Zakaźna mononukleoza(synonimy: choroba Filatowa, gorączka gruczołowa, monocytowe zapalenie migdałków, choroba Pfeifera itp.; mononukleoza zakaźna – angielski; mononukleos zakaźny – niemiecki) – choroba wywoływana przez wirus Epsteina-Barra, charakteryzująca się gorączką, uogólnioną limfadenopatią, zapaleniem migdałków, powiększeniem wątroby i śledziony, charakterystyczne zmiany w hemogramie, w niektórych przypadkach mogą mieć przewlekły przebieg.

Patogen- Wirus Epsteina-Barra - jest ludzkim wirusem B-limfotropowym należącym do grupy wirusów opryszczki (rodzina - Gerpesviridae, podrodzina Gammaherpesvirinae). To jest ludzki wirus opryszczki typu 4. Do tej grupy należą również 2 rodzaje wirusa opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca oraz wirus cytomegalii. Wirus zawiera DNA; Wirion składa się z kapsydu o średnicy 120-150 nm, otoczonego błoną zawierającą lipidy. Wirus Epsteina-Barr ma tropizm do limfocytów B, które mają powierzchniowe receptory dla tego wirusa. Oprócz mononukleozy zakaźnej wirus ten odgrywa rolę etiologiczną w chłoniaku Burkitta, raku nosowo-gardłowym oraz w niektórych chłoniakach u osób z obniżoną odpornością. Wirus może utrzymywać się w komórkach gospodarza przez długi czas jako infekcja utajona. Ma składniki antygenowe wspólne z innymi wirusami opryszczki. Nie ma istotnych różnic między szczepami wirusa wyizolowanymi od pacjentów z różnymi postaciami klinicznymi mononukleozy.

Źródło infekcji- osoba chora, w tym pacjenci z usuniętymi postaciami choroby. Choroba nie jest zaraźliwa. Przenoszenie infekcji następuje przez unoszące się w powietrzu kropelki, ale częściej ze śliną (na przykład podczas całowania), przenoszenie infekcji jest możliwe poprzez transfuzje krwi. Wirus jest uwalniany do środowiska w ciągu 18 miesięcy od pierwotnego zakażenia, o czym świadczą badania materiału pobranego z jamy ustnej i gardła. Jeśli wymazy z jamy ustnej i gardła zostaną pobrane od seropozytywnych zdrowych osób, to 15-25% również ma wirusa. W przypadku braku objawów klinicznych wirusy są okresowo uwalniane do środowiska zewnętrznego. Gdy ochotnicy zostali zakażeni wymazami z gardła pacjentów z mononukleozą zakaźną, rozwinęły się u nich wyraźne zmiany laboratoryjne charakterystyczne dla mononukleozy (umiarkowana leukocytoza, wzrost liczby leukocytów jednojądrzastych, wzrost aktywności aminotransferaz, heterohemaglutynacja), ale w żadnym wypadku nie ma szczegółowego obrazu klinicznego mononukleozy. Niska zaraźliwość wiąże się z wysokim odsetkiem osobników odpornych (ponad 50%), obecnością wymazanych i nietypowych form mononukleozy, które zwykle nie są wykrywane. Około 50% dorosłej populacji zaraża się w okresie dojrzewania. Maksymalną częstość mononukleozy zakaźnej u dziewcząt obserwuje się w wieku 14-16 lat, u chłopców w wieku 16-18 lat. Bardzo rzadko chorują osoby powyżej 40 roku życia. Jednak u zakażonego wirusem HIV reaktywacja wirusa Epsteina-Barr może wystąpić w każdym wieku.

Patogeneza. Kiedy wirus Epsteina-Barra dostaje się ze śliną, jama ustna gardła służy jako brama infekcji i miejsce jej replikacji. Produktywna infekcja jest utrzymywana przez limfocyty B, które są jedynymi komórkami posiadającymi receptory powierzchniowe dla wirusa. W ostrej fazie choroby specyficzne antygeny wirusowe znajdują się w jądrach ponad 20% krążących limfocytów B. Po ustąpieniu procesu zakaźnego wirusy można wykryć tylko w pojedynczych limfocytach B i komórkach nabłonka nosogardzieli. Część dotkniętych komórek umiera, uwolniony wirus infekuje nowe komórki. Osłabiona jest zarówno odporność komórkowa, jak i humoralna. Może to przyczynić się do nadkażenia i nawarstwienia infekcji wtórnej. Wirus Epsteina-Barr ma zdolność selektywnego oddziaływania na tkankę limfatyczną i siatkowatą, co wyraża się w uogólnionej limfadenopatii, powiększeniu wątroby i śledziony. Zwiększona aktywność mitotyczna tkanki limfatycznej i siateczkowatej prowadzi do pojawienia się atypowych komórek jednojądrzastych we krwi obwodowej. Nacieki z elementami jednojądrzastymi można zaobserwować w wątrobie, śledzionie i innych narządach. Hipergammaglobulinemia jest związana z hiperplazją tkanki siatkowatej, a także wzrostem miana przeciwciał heterofilnych, które są syntetyzowane przez atypowe komórki jednojądrzaste. Odporność w mononukleozie zakaźnej jest trwała, ponowna infekcja prowadzi jedynie do wzrostu miana przeciwciał. Klinicznie wyrażone przypadki powtarzających się chorób nie są obserwowane. Odporność jest związana z przeciwciałami przeciwko wirusowi Epsteina-Barra. Infekcja jest szeroko rozpowszechniona w postaci bezobjawowej i wymazanej, ponieważ przeciwciała przeciwko wirusowi występują u 50-80% dorosłej populacji. Długotrwałe utrzymywanie się wirusa w organizmie powoduje możliwość powstania przewlekłej mononukleozy i reaktywacji zakażenia w przypadku osłabienia układu odpornościowego. W patogenezie mononukleozy zakaźnej rolę odgrywa nawarstwianie się zakażenia wtórnego (gronkowiec złocisty, paciorkowiec), zwłaszcza u chorych ze zmianami martwiczymi gardła.

Objawy i przebieg. Okres inkubacji wynosi od 4 do 15 dni (zwykle około tygodnia). Choroba zwykle zaczyna się ostro. Do 2-4 dnia choroby gorączka i objawy ogólnego zatrucia osiągają największe nasilenie. Od pierwszych dni pojawiają się osłabienie, bóle głowy, bóle mięśni i stawów, nieco później - ból gardła przy przełykaniu. Temperatura ciała 38-40°C. Krzywa temperatury jest nieprawidłowego typu, czasem z tendencją do falowania, czas trwania gorączki 1-3 tygodnie, rzadziej dłużej.

Zapalenie migdałków pojawia się od pierwszych dni choroby lub pojawia się później na tle gorączki i innych objawów choroby (od 5-7 dnia). Może być nieżytowy, lakunarny lub wrzodziejąco-nekrotyczny z tworzeniem filmów włóknistych (czasami przypominających błonicę). Zmiany martwicze w gardle są szczególnie wyraźne u pacjentów ze znaczną agranulocytozą.

Limfadenopatię obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów. Szczękowe i tylne węzły chłonne szyjne są częściej dotknięte, rzadziej - pachowe, pachwinowe, łokciowe. Dotyczy to nie tylko obwodowych węzłów chłonnych. U niektórych pacjentów można zaobserwować dość wyraźny obraz ostrego zapalenia mesadenii. Osutkę obserwuje się u 25% pacjentów. Czas pojawienia się i charakter wysypki są bardzo zróżnicowane. Częściej pojawia się w 3-5 dniu choroby, może mieć charakter plamisto-grudkowy (odropodobny), drobnoplamisty, różowaty, grudkowy, wybroczynowy. Elementy wysypki utrzymują się 1-3 dni i znikają bez śladu. Nowe wysypki zwykle się nie zdarzają. Wątroba i śledziona są powiększone u większości pacjentów. Hepatosplenomegalia pojawia się od 3-5 dnia choroby i trwa do 3-4 tygodni lub dłużej. Zmiany w wątrobie są szczególnie wyraźne w żółtaczkowych postaciach mononukleozy zakaźnej. W tych przypadkach wzrasta zawartość bilirubiny w surowicy i wzrasta aktywność aminotransferaz, zwłaszcza AST. Bardzo często, nawet przy prawidłowej zawartości bilirubiny, wzrasta aktywność fosfatazy alkalicznej.

We krwi obwodowej stwierdza się leukocytozę (9-10o109/l, czasem więcej). Liczba elementów jednojądrzastych (limfocyty, monocyty, atypowe komórki jednojądrzaste) osiąga 80-90% pod koniec 1. tygodnia. We wczesnych dniach choroby można zaobserwować neutrofilię z przesunięciem kłucia. Reakcja jednojądrzasta (głównie za sprawą limfocytów) może utrzymywać się przez 3-6 miesięcy, a nawet kilka lat. U rekonwalescentów po mononukleozie zakaźnej innej chorobie, takiej jak ostra czerwonka, grypa itp., Może towarzyszyć znaczny wzrost liczby elementów jednojądrzastych.

Nie ma jednej klasyfikacji klinicznych postaci mononukleozy zakaźnej. Niektórzy autorzy zidentyfikowali do 20 różnych form lub więcej. Istnienie wielu z tych form jest wątpliwe. Należy pamiętać, że mogą występować nie tylko typowe, ale także nietypowe formy choroby. Te ostatnie charakteryzują się albo brakiem głównych objawów choroby (zapalenie migdałków, powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie wątroby i śledziony), albo przewagą i niezwykłą ciężkością jednej z jej manifestacji (wysypka, martwicze zapalenie migdałków), albo wystąpienie nietypowych objawów (np. żółtaczki w żółtaczkowej postaci mononukleozy) lub innych objawów, które obecnie klasyfikowane są jako powikłania.

Przewlekła mononukleoza (przewlekła choroba wywołana wirusem Epsteina-Barra). Długotrwałe utrzymywanie się czynnika wywołującego mononukleozę zakaźną w organizmie nie zawsze przebiega bezobjawowo, u niektórych pacjentów pojawiają się objawy kliniczne. Biorąc pod uwagę, że na tle trwałej (utajonej) infekcji wirusowej może rozwinąć się wiele chorób, konieczne jest jasne określenie kryteriów, które pozwalają przypisać objawy choroby przewlekłej mononukleozie. Takie kryteria obejmują, według S.E. Strausa (1988), co następuje:

I. Ciężka choroba trwająca nie dłużej niż 6 miesięcy, zdiagnozowana jako pierwotna choroba mononukleozy zakaźnej lub związana z niezwykle wysokim mianem przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barra (przeciwciała klasy IgM) przeciwko antygenowi kapsydu wirusa w mianie 1:5120 i powyżej lub na wczesny antygen wirusowy w mianie 1:650 i powyżej.

II. Potwierdzony histologicznie udział w procesie szeregu narządów:
1) śródmiąższowe zapalenie płuc;
2) niedorozwój elementów szpiku kostnego;
3) zapalenie błony naczyniowej oka;
4) powiększenie węzłów chłonnych;
5) uporczywe zapalenie wątroby;
6) powiększenie śledziony.

III. Wzrost ilości wirusa Epsteina-Barra w dotkniętych tkankach (potwierdzony immunofluorescencją antykomplementarną z antygenem jądrowym wirusa Epsteina-Barra).

Objawy kliniczne choroby u pacjentów wybranych według tych kryteriów są dość zróżnicowane. W prawie wszystkich przypadkach ogólne osłabienie, zmęczenie, zły sen, ból głowy, ból mięśni, niektórzy mają umiarkowany wzrost temperatury ciała, obrzęk węzłów chłonnych, zapalenie płuc, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie gardła, nudności, ból brzucha, biegunkę, a czasami wymioty. Nie wszyscy pacjenci mieli powiększenie wątroby i śledziony. Czasami pojawiała się osutka, nieco częściej obserwowano wysypkę opryszczkową, zarówno w postaci opryszczki jamy ustnej (26%), jak i narządów płciowych (38%). Badania krwi wykazały leukopenię i małopłytkowość. Objawy te są podobne do objawów wielu przewlekłych chorób zakaźnych, od których czasami trudno jest odróżnić przewlekłą mononukleozę, ponadto mogą występować choroby współistniejące.

Na tle utajonej infekcji wirusem Epstein-Barr może wystąpić zakażenie wirusem HIV, co jest dość powszechne. Zakażenie wirusem HIV prowadzi do aktywacji zakażenia mononukleozą. Jednocześnie wirus Epsteina-Barra zaczyna być coraz częściej wykrywany w materiale pobranym z nosogardzieli, miana przeciwciał na różne składniki wirusa się zmieniają. Dopuszcza się możliwość wystąpienia chłoniaków u osób zakażonych wirusem HIV wywołanych wirusem Epsteina-Barra. Jednak uogólnienie infekcji z ciężkim uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego i narządów wewnętrznych, w przeciwieństwie do innych infekcji wywołanych przez wirusy z grupy opryszczki, zwykle nie jest obserwowane w przypadku mononukleozy.

Nowotwory złośliwe związane z wirusem Epsteina-Barra nie mogą być przypisane do wariantów przebiegu mononukleozy. Są to niezależne formy nozologiczne, chociaż są spowodowane przez ten sam patogen, co mononukleoza zakaźna. Choroby te obejmują chłoniaka Burkitta. Chorują głównie starsze dzieci, choroba charakteryzuje się pojawieniem się guzów śródotrzewnowych. Rak aplastyczny nosogardzieli jest powszechny w Chinach. Ustalono związek tej choroby z zakażeniem wirusem Epsteina-Barra. Występowanie chłoniaków limfatycznych u osób z obniżoną odpornością jest również związane z tym wirusem.

Komplikacje. W przypadku mononukleozy zakaźnej powikłania nie są bardzo częste, ale mogą być bardzo poważne. Powikłania hematologiczne obejmują autoimmunologiczną niedokrwistość hemolityczną, małopłytkowość i granulocytopenię. Jedną z najczęstszych przyczyn śmierci pacjentów z mononukleozą jest pęknięcie śledziony. Powikłania neurologiczne są różnorodne: zapalenie mózgu, porażenie nerwów czaszkowych, w tym porażenie Bella czy prosopoplegia (porażenie mięśni twarzy spowodowane uszkodzeniem nerwu twarzowego), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Guillain-Barré, zapalenie wielonerwowe, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, psychoza. Może rozwinąć się zapalenie wątroby, a także powikłania sercowe (zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego). Ze strony układu oddechowego czasami obserwuje się śródmiąższowe zapalenie płuc i niedrożność dróg oddechowych.

Niedokrwistość hemolityczna trwa 1-2 miesiące. Niewielka małopłytkowość występuje w mononukleozie dość często i nie jest powikłaniem, ta ostatnia powinna obejmować tylko wyraźną małopłytkowość, podobnie jak granulocytopenia jest częstym objawem choroby, a tylko ciężka granulocytopenia może być uważana za powikłanie, które może doprowadzić do śmierci pacjenta. Spośród powikłań neurologicznych częściej występuje zapalenie mózgu i porażenie nerwów czaszkowych. Zwykle powikłania te ustępują samoistnie. Uszkodzenie wątroby jest istotnym elementem obrazu klinicznego mononukleozy zakaźnej (powiększona wątroba, zwiększona aktywność enzymów w surowicy itp.). Za powikłanie można uznać zapalenie wątroby, które występuje przy ciężkiej żółtaczce (żółtkowe formy mononukleozy). Powiększone węzły chłonne zlokalizowane w gardle lub w pobliżu węzłów chłonnych tchawicy mogą powodować niedrożność dróg oddechowych, czasami wymagającą operacji. Wirusowe zapalenie płuc mononukleozy obserwuje się bardzo rzadko (u dzieci). Przyczyny śmierci w mononukleozie obejmują zapalenie mózgu, niedrożność dróg oddechowych i pękniętą śledzionę.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Rozpoznanie opiera się na wiodących objawach klinicznych (gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie wątroby i śledziony, zmiany we krwi obwodowej). Ogromne znaczenie ma badanie hematologiczne. Charakterystyczny jest wzrost liczby limfocytów (ponad 15% w stosunku do normy wiekowej) oraz pojawienie się atypowych komórek jednojądrzastych (ponad 10% wszystkich leukocytów). Nie należy jednak przeceniać wartości diagnostycznej formuły leukocytów. Wzrost liczby elementów jednojądrzastych i pojawienie się atypowych leukocytów jednojądrzastych można zaobserwować w wielu chorobach wirusowych (infekcja wirusem cytomegalii, odra, różyczka, ostre infekcje dróg oddechowych itp.).

Z metod laboratoryjnych wykorzystuje się szereg reakcji serologicznych, które są modyfikacjami reakcji heterohemaglutynacji. Najczęstsze to:

reakcja Paula-Bunnela (test aglutynacji erytrocytów jagnięcych), miano diagnostyczne 1:32 i powyżej (często daje wyniki niespecyficzne);
- reakcję HD/PBD (reakcja Hengenutziu-Deichera-Paula-Bunnela-Davidsona) uważa się za dodatnią, gdy surowica krwi pacjenta zawiera przeciwciała aglutynujące erytrocyty owcy, a przeciwciała te ulegają adsorbcji (zubożeniu) w przypadku potraktowania surowicy ekstraktem z erytrocytów bydlęcych i nie ulega adsorpcji podczas traktowania serwatki ekstraktem z nerki świnki morskiej;
- reakcja Lovrika; Na szklankę nakłada się 2 krople surowicy pacjenta; natywne erytrocyty baranów dodaje się do jednej kropli, erytrocyty baranów potraktowane papainą dodaje się do drugiej; jeśli surowica pacjenta aglutynuje natywnie i nie aglutynuje erytrocytów potraktowanych papainą lub aglutynuje je znacznie gorzej, wówczas reakcję uznaje się za pozytywną;
- reakcja Hoffa i Bauera - aglutynacja sformalizowanych erytrocytów końskich (zawiesina 4%) przez surowicę krwi pacjenta, reakcję przeprowadza się na szkle, wyniki uwzględnia się po 2 minutach;
- reakcja Lee-Davidsona - aglutynacja sformalizowanych erytrocytów owczych w naczyniach włosowatych; Zaproponowano szereg innych modyfikacji, ale nie znalazły one szerokiego zastosowania.

Specyficzne metody pozwalają na laboratoryjne potwierdzenie zakażenia pierwotnego. W tym celu najbardziej pouczające jest oznaczenie przeciwciał przeciwko kapsydowi wirusowemu związanemu z immunoglobulinami IgM, które pojawiają się jednocześnie z objawami klinicznymi i utrzymują się przez 1-2 miesiące. Ich identyfikacja jest jednak technicznie trudna. Ta reakcja jest pozytywna u 100% pacjentów. Przeciwciała przeciwko antygenom jądrowym wirusa Epsteina-Barra pojawiają się dopiero po 3-6 tygodniach od początku choroby (u 100% pacjentów) i utrzymują się przez całe życie. Pozwalają na wykrycie serokonwersji w zakażeniu pierwotnym. Oznaczanie przeciwciał związanych z immunoglobulinami klasy IgG jest wykorzystywane głównie do badań epidemiologicznych (pojawiają się u każdego, kto przebył zakażenie wirusem Epsteina-Barra i utrzymują się przez całe życie). Izolacja wirusa jest dość trudna, czasochłonna i zwykle nie jest stosowana w praktyce diagnostycznej.

Mononukleozę zakaźną należy różnicować z zapaleniem migdałków, zlokalizowaną postacią błonicy gardła, zakażeniem wirusem cytomegalii, z początkowymi objawami zakażenia wirusem HIV, z dusznicowymi postaciami listeriozy, wirusowym zapaleniem wątroby (formy żółtaczkowe), z odrą (w obecności obfitych wysypka plamisto-grudkowa), a także z chorób krwi, którym towarzyszy uogólniona limfadenopatia.

Ponadto informacje o mononukleozie zakaźnej można znaleźć tutaj:

• Zakaźna mononukleoza

REAKCJA PAULA-BUNNELLA(J. R. Paul, lekarz amerykański, ur. 1893; W. W. Bunnell, lekarz amerykański, ur. 1902; syn. Reakcja Hanganutsiu-Paula-Bunnella) to niespecyficzny test laboratoryjny do rozpoznawania mononukleozy zakaźnej, polegający na wykryciu w surowicy krwi pacjentów podwyższonego poziomu aglutynin do heterogennych erytrocytów (heterohemaglutynin). Na początku lat 30. Paul i Bunnell, badając obecność przeciwciał heterofilnych w reumatyzmie – test zaproponowany wcześniej przez Hanganutsiu (M. Nap-ganutziu) – zauważyli, że miano tych nieswoistych przeciwciał jest najwyższe w mononukleozie zakaźnej. Definicja w celach diagnostycznych przy mononukleozie zakaźnej heterofilnych przeciwciał w surowicy krwi otrzymała nazwę P. - B. rzeka. Aby zwiększyć specyficzność reakcji, Davidson i Walker (I. David-sohn, P. H. Walker, 1935) zaproponowali użycie surowic krwi uprzednio zaadsorbowanych przez tkankę nerkową świnki morskiej i erytrocyty bydlęce. W literaturze naukowej P.-B. r., przeprowadzony na szkle z markowymi odczynnikami, nazywany jest monotestem do diagnozy mononukleozy zakaźnej. W ZSRR P.-B. R. jest używany głównie w klinicznych instytucjach badawczych.

Heterohemaglutyniny należą do układu przeciwciał heterofilnych, podobnie jak przeciwciała Forssmanna i zimne aglutyniny (patrz Przeciwciała), które są stale obecne (90-95% przypadków) w niskich mianach (1:10, rzadko 1:40) w surowicach krwi ludzkiej. Należą do klasy IgG i są adsorbowane na zawiesinie tkanki nerki świnki morskiej. Przeciwciała związane z mononukleozą zakaźną należą do klasy IgM (ich miano wynosi 1:80 i więcej - do 1:1280) i są adsorbowane tylko przez erytrocyty bydlęce, co służy jako test do ich różnicowania. Przeciwciała te pojawiają się we krwi w ostrym okresie choroby, począwszy od pierwszego tygodnia, czyli w okresie, w którym nie zawsze możliwe jest postawienie klinicznego rozpoznania ze względu na obecność objawów często spotykanych w innych postaciach chorobowych (gorączka, obrzęk węzłów chłonnych, katar górnych dróg oddechowych itp.). Przeciwciała heterofilne stwierdza się w 50-80% przypadków mononukleozy zakaźnej, więc ich brak nie wyklucza klina, rozpoznania choroby. Wysokie miana tego rodzaju przeciwciał można zaobserwować również w innych chorobach (wirusowe zapalenie wątroby, białaczka, szkarlatyna itp.). Szczególnie wysoki i utrzymujący się poziom obserwuje się w marskości wątroby.

Do przeprowadzenia reakcji stosuje się świeże erytrocyty owcy w postaci 2% zawiesiny w izotonicznym roztworze chlorku sodu oraz 10% zawiesiny tkanki nerek świnki morskiej. Przechowywanie gotowych erytrocytów nawet w ciągu dnia prowadzi do zmniejszenia ich aglutynowalności.

Reakcja może być dostarczona w dwóch wersjach: zgrubnej i wdrożonej. W pierwszym przypadku określa się obecność lub brak przeciwciał heterofilnych, w drugim - ich miano. W obu przypadkach badaną surowicę krwi pacjenta należy przed badaniem podgrzać w temperaturze t°56° przez 30 minut. lub w t° 63° przez 3 min. i zubożona (adsorbowana) przez tkankę nerkową świnki morskiej. Wstępnie reakcję przeprowadza się podobnie jak reakcję oznaczania grup krwi: 3 krople badanej surowicy krwi dodaje się do jednej kropli zawiesiny erytrocytów owczych na szkle i miesza się wstrząsając szkłem. Pojawienie się konglomeratów erytrocytów w ciągu minuty wskazuje na obecność przeciwciał.

Aby określić miano przeciwciał, przeprowadza się szczegółową reakcję. W tym celu należy przygotować dwukrotne seryjne rozcieńczenia surowicy krwi (zaczynając od 1:5 do 1:1280) w izotonicznym roztworze chlorku sodu w objętości 0,5 ml. Dodać 0,5 ml 2% zawiesiny erytrocytów baranich do każdej probówki, dobrze wstrząsnąć, umieścić w łaźni wodnej w temperaturze 37°C na 1 godzinę, a następnie na noc w 4°C. W probówce kontrolnej z 2% zawiesiną erytrocytów zamiast surowicy krwi o odpowiednim rozcieńczeniu dodaje się 0,5 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Rozliczanie reakcji przeprowadza się następnego dnia, tj. Po osadzeniu się erytrocytów. Jeśli wymagana jest szybsza odpowiedź, probówki z zawiesiną erytrocytów wiruje się przez 15 minut, a następnie delikatnie wstrząsa. W probówce kontrolnej po wstrząśnięciu obserwuje się jednorodną zawiesinę erytrocytów, aw probówkach doświadczalnych konglomeraty erytrocytów o różnym natężeniu. Miano przeciwciał uważa się za ostatnie rozcieńczenie surowicy, przy czym obserwuje się konglomeraty erytrocytów Kroma.

Przeciwciała heterofilne, oznaczone w P. - B. r., osiągają maksymalny poziom do końca 4 tygodnia. i może utrzymywać się przez długi czas.

Do diagnozy mononukleozy zakaźnej w niektórych krajach, w szczególności w USA, produkowane są zestawy testowe, większość z nich obejmuje test aglutynacji szkła, zwykle przeprowadzany z jednym rozcieńczeniem surowicy i sformalizowanymi erytrocytami; stosuje się również erytrocyty traktowane papainą.

Bibliografia: Ananiev V. A. i wsp. Reakcja heterohemaglutynacji w chorobie Botkina, w książce: Choroba Botkina, wyd. EM Tareeva i AK Shubladze, s. 221, M., 1956; Wytyczne dotyczące klinicznych badań laboratoryjnych, wyd. EA Kost i JI. G. Smirnowa, s. 876, M., 1964; Davidsohn I. Diagnostyka serologiczna mononukleozy zakaźnej, J. Amer, med. Ass., w. 108, s. 289, 1937; Davi d-sohn I. a. Walker PH Natura przeciwciał heterofilnych w mononukleozie zakaźnej, Amer. J. klin. Ścieżka, w. 5, str. 455, 1935; Paul J\ R.a. B u n n e 1 1 W. W. Obecność przeciwciał heterofilnych w mononukleozie złośliwej, Amer. med. Sc., y. 183, s. 90, 1932.

VA Ananiev.

Mononukleoza zakaźna jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się gorączką, znacznym powiększeniem węzłów chłonnych, często obecnością dusznicy bolesnej oraz pojawieniem się we krwi dużej liczby osobliwych komórek jednojądrzastych.

Historia studiów. Po raz pierwszy taką chorobę opisał w 1885 roku wybitny rosyjski klinicysta - pediatra N. F. Filatow. Mówił o „idiopatycznym zapaleniu gruczołów leżących za mięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym, czyli pod uchem i wyrostkiem sutkowatym oraz za kątem żuchwy”.

W 1889 roku, niezależnie od N. F. Filatowa, Pfeiffer opisał tę bolesną postać pod nazwą gorączka gruczołowa. W cięższych przypadkach Pfeiffer obserwował powiększenie wątroby i śledziony oraz wielokrotne powiększenie węzłów chłonnych.

W 1907 r. Türk obserwował pacjenta cierpiącego na zapalenie migdałków i obrzęk węzłów chłonnych z osobliwymi danymi hematologicznymi: leukocytozą (16 800 w 1 mm3) i mononukleozą (84% komórek jednojądrzastych).

Sprent i Ivens w 1920 roku dobrze opisali klinicznie tę chorobę, jej cechy hematologiczne i zaproponowali nazwę: mononukleoza zakaźna.

Tidey i Morley porównali klinikę gorączki gruczołowej z kliniką mononukleozy zakaźnej i stwierdzili, że mówimy o tej samej chorobie.

W 1932 roku Paul i Bunnel odkryli, że surowica krwi pacjentów z mononukleozą zakaźną ma tendencję do sklejania się erytrocytów owiec (reakcja Paula-Bunnela, Paula-Bunnela-Davidsona).

Etiologia. Etiologia mononukleozy zakaźnej nie została do końca wyjaśniona. Przez długi czas Listeria monocytogenes hominis była uważana za czynnik sprawczy choroby, ale teraz ten punkt widzenia został prawie porzucony. Czynnikiem sprawczym jest prawdopodobnie specjalny filtrowalny wirus (wirus Epsteina-Barra).

Zakaźna mononukleoza zdołała zarazić makaki, wstrzykując im do krwioobiegu zawiesinę z węzłów chłonnych osób z tą chorobą. Weezing przeprowadził przejście wirusa z małpy na małpę. Jeden z jego asystentów przypadkowo dźgnął się nożem zanieczyszczonym zawiesiną węzłów chłonnych zakażonej małpy. Po 7 dniach asystentka zachorowała: adenopatia, mononukleoza, pojawiła się pozytywna reakcja Paula-Bunnela.

Pozytywną reakcję Paula-Bunnela obserwuje się również u zakażonych małp.

Przeważająca zmiana w węzłach chłonnych szyjnych, częste zapalenie migdałków dają podstawy sądzić, że bramą wejściową zakażenia jest zazwyczaj jama ustna i gardło.

Epidemiologia. Najwyraźniej częściej zdarzają się pojedyncze sporadyczne przypadki. N. F. Filatov zaobserwował tę chorobę tylko raz u dwóch sióstr jednocześnie. Opisano przypadki małych endemitów i epidemii. Co ciekawe, w czasie II wojny światowej w wojsku i na tyłach obserwowano jedynie sporadyczne przypadki mononukleozy zakaźnej.

Według doniesień choroba ta występuje częściej w miesiącach wiosennych. Najwyraźniej żaden wiek nie gwarantuje ochrony przed infekcją. Wydaje się, że częściej chorują nastolatki i dzieci. Po 40 roku życia mononukleoza zakaźna jest rzadka.

Według wszystkich danych mononukleoza zakaźna jest przenoszona z osoby na osobę przez usta z bezpośrednim kontaktem.

Objawy. Trudno mówić o czasie trwania inkubacji w tej chorobie. Jak wspomniano powyżej, lekarz zarażony wstrzyknięciem zanieczyszczonego noża zachorował 7 dnia. Uważa się, że okres inkubacji wynosi od 5 do 12 dni, chociaż Hoagland uważa, że ​​jest to 33-45 dni. Choroba bywa poprzedzona kilkudniowym złym samopoczuciem, któremu często towarzyszy ból głowy.

Temperatura wzrasta albo stopniowo, albo rzadziej, natychmiast osiągając 39-40 °. Często faluje z dwiema lub trzema falami oddzielonymi kilkudniowymi temperaturami podgorączkowymi. Czas trwania gorączki wynosi często 2-3 tygodnie. W przypadkach opisanych przez N. F. Filatova czas jego trwania wynosił 5-7-10 dni. Może to potrwać do 4 tygodni. Istnieją powody, by sądzić, że mogą wystąpić przypadki łagodnej infekcji z niewielką lub żadną reakcją gorączkową.

Jednym z głównych objawów mononukleozy zakaźnej są obrzęki węzłów chłonnych. Są to najczęściej węzły zlokalizowane pod kątem żuchwy, szyjne, potyliczne.

Zwykle są dotknięte po obu stronach. N. F. Filatow widział ich z jednej strony szyi. Z jednej strony (częściej z lewej) wzrost jest wyraźniejszy. Węzły są bolesne, nie przylutowane do siebie i do skóry, nie ropieją. Ich wielkość sięga wielkości orzecha włoskiego, gołębiego jaja.

Węzły chłonne w innych obszarach również mogą się powiększać. Ten wzrost może być ogólny, uogólniony.

Obserwowano czasami ból w jamie brzusznej, prawdopodobnie związany ze zmianami w węzłach krezkowych. Opisano przypadki, gdy choroba rozpoczęła się od zapalenia węzłów chłonnych pachwinowych.

W ponad połowie przypadków śledziona jest powiększona i wyczuwalna. Czasami wychodzi spod krawędzi żeber o 2-3 poprzeczne palce. Jego wymiary perkusyjne sięgają 18x12 cm (długość i średnica). Wątroba jest również stosunkowo często powiększona. Czasami występuje zażółcenie powłoki.

Na skórze czasami obserwuje się wysypki, przypominające wysypkę z odrą, różyczką. Opisano wysypkę różowatą, niezbyt obfitą, zanikającą pod naciskiem, nie do odróżnienia od różyczki durowej.

Występuje zapalenie spojówek.

obraz krwi. Główne zmiany obserwuje się ze strony leukocytów. Często występuje pewna leukocytoza - 10 000-25 000 w 1 mm3. Ze strony neutrofili następuje przesunięcie formuły jądrowej w lewo. Istnieją również mielocyty. Znacznie zmniejszony odsetek neutrofili. Ich bezwzględna liczba zwykle nie jest zmniejszana. Od strony eozynofilów i bazofilów nie obserwuje się specjalnych zmian ilościowych i jakościowych. Specyfika obrazu leukocytów zależy od dużej względnej i bezwzględnej liczby komórek jednojądrzastych, które stanowią główne tło barwionego rozmazu krwi w mononukleozie zakaźnej. Typowe dojrzałe limfocyty z charakterystycznym jądrem, charakterystycznym stosunkiem komórek jądrowych na wysokości choroby zmniejszają się. Wraz z nimi istnieje wiele komórek, które mają wielkość limfocytu, ich jądra są często pięciornikowe lub reniformalne, struktura jądra jest bardziej luźna. Cytoplazma jest mniej lub bardziej zasadochłonna. Jego stopień bazofilii może zbliżyć się do bazofilii komórek plazmatycznych. W ciele komórek znajdują się wakuole, które nadają im wygląd „pienisty”. W rozmazach komórki te nie są zaokrąglone, jak zwykłe limfocyty, ale nieco wydłużone. Zostały one opisane jako limfomonodyty, jako limfocyty leukocytoidalne. Możesz znaleźć wszystkie formy przejściowe od komórek siatkowatych węzła chłonnego przez opisane komórki do zwykłego limfocytu. Nie będzie błędem przypisywanie ich komórkom układu siateczkowo-śródbłonkowego.

Typowe normalne monocyty krwi w mononukleozie zakaźnej zanikają lub prawie zanikają. W szczytowym momencie choroby, do około 10-12 dnia, w rozmazach krwi w dużym procencie (do 60) występują duże komórki wielkości monocytów, z owalnym, czasem fasolkowym lub szponiastym jądrem. Ich protoplazma jest słabo zasadochłonna, często obserwuje się w niej wakuole. Wokół jądra zwykle znajduje się jasna strefa okołojądrowa. Komórki te należą do komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego (histiocyty duże i średnie). W pobliżu znajdują się podobne komórki z silnie zasadochłonną protoplazmą.

Jak wskazano powyżej, w pierwszych dniach choroby dominują histiocyty duże i średnie, pod koniec procesu ich liczba gwałtownie spada, zamiast nich pojawiają się małe histiocyty iw końcu pojawiają się typowe limfocyty. W okresie rekonwalescencji, podobnie jak w przypadku innych infekcji, wzrasta liczba typowych monocytów.

Liczba erytrocytów, hemoglobiny, zwykle nie zmienia się znacząco. Nie ma również wyraźnych zmian w liczbie i morfologii płytek krwi. Jest tylko trochę anizotrombocytozy z pojawieniem się dużych płytek. Talerze dobrze się sklejają.

Należy jednak zaznaczyć, że istnieją osobne obserwacje z ostatnich lat wskazujące na spadek liczby płytek do 100 000-90 000 w 1 mm3 oraz spadek liczby erytrocytów do 3,6-2 mln. Takie obserwacje są nadal rzadkie.

Biopsja, jak również nakłucie węzłów chłonnych w mononukleozie zakaźnej, wykazuje znaczny rozrost zarówno komórek siatkowatych, jak i limfocytów.

W ciężkich przypadkach zanika typowa struktura mieszków włosowych z ośrodkiem rozmnażania.

Obraz węzła przypomina budowę węzła chłonnego w białaczce limfatycznej, ale przy mononukleozie struktura węzła zwykle nie zanika całkowicie i nie dochodzi do kiełkowania komórek otoczki. Wśród komórek zaobserwowano bazofilię w różnym stopniu.

Podczas nakłuwania śledziony stwierdzono wzrost (rozmaz z punktu) w odsetku komórek jednojądrzastych do 43% (zamiast 10% normy) i „młodych limfocytów” do 19% (zamiast 2-4 %).

Według M. G. Abramova w nakłuciach węzłów chłonnych i śledziony w tej chorobie znajduje się duża liczba dużych komórek siateczkowo-śródbłonkowych, które nie są charakterystyczne dla składu komórkowego punkcików normalnej śledziony i węzłów chłonnych.

Obecność takich komórek osiąga największe nasilenie w pierwszym, a czasem w drugim tygodniu choroby i znacznie przewyższa ich pojawienie się we krwi.

Punktacja zawiera wiele komórek w stanie mitozy.

Podczas nakłuwania szpiku kostnego Weil stwierdził wzrost liczby komórek jednojądrzastych (do 18%) i wyraźną reakcję plazmocytową.

Ciekawe mielogramy w mononukleozie zakaźnej, którą prowadzi Nordensen. W tej chorobie stwierdził średnio 28% elementów siateczkowo-śródbłonkowych w punkcikowatym szpiku kostnym, z czego 7% w szpiku kostnym osoby zdrowej. Wśród nich są duże histiocyty 12%, małe 58%, komórki plazmatyczne 26%, fagocyty 4%. Dlatego w mononukleozie występuje wyraźna reakcja histiocytów i komórek plazmatycznych.

Bardzo interesujące jest to, że według Nordensena obraz punkcikowatej krwi i szpiku kostnego u różyczki jest niezwykle podobny do składu krwi i szpiku kostnego w mononukleozie zakaźnej. Może to wskazywać na pokrewieństwo wirusów wywołujących te choroby.

Bang i Wansher nakłuli wątrobę i pobrali jej tkankę w 4 przypadkach mononukleozy zakaźnej powikłanej żółtaczką. Stwierdzili zjawisko zapalenia miąższowego i śródmiąższowego z proliferacją w zatokach komórek limfoidalnych pochodzenia siateczkowo-śródbłonkowego.

Podejmowane są próby wyodrębnienia poszczególnych postaci mononukleozy zakaźnej zgodnie z dominującymi objawami klinicznymi. Można więc mówić o postaci z przewagą powiększenia węzłów chłonnych (gruczołowa postać Filatova-Pfeiffera), o postaci dławicy piersiowej („dławica monocytowa”) z przewagą zmian w gardle, o durze gorączkowo-durowym Formularz.

Kurs i prognoza. Zanim odzyskanie kliniczne trwa 3-4 tygodnie lub dłużej. Prognoza jest korzystna: mononukleoza zakaźna jest chorobą, która kończy się całkowitym wyzdrowieniem. Skład krwi również wraca do normy.

Niemniej jednak należy zauważyć, że na 500 przypadków mononukleozy zakaźnej zaobserwowanych w latach 1927-1939 autorzy duńscy odnotowali 6 przypadków zakończonych śmiercią. W 2 przypadkach zgon nastąpił w wyniku towarzyszącego zapalenia płuc, w pozostałych 4 zgony należy uznać za związane z mononukleozą jako taką. Autorzy zauważyli, że pacjenci zmarli z objawami porażenia oddechowego.

Należy zwrócić uwagę na niezwykle rzadkie, ale bardzo poważne powikłanie w przebiegu mononukleozy zakaźnej – pęknięcie śledziony. Był obserwowany w 4, 29 i 34 dniu choroby. Dzięki szybkiej diagnozie i szybkiej operacji (splenektomii) nastąpił powrót do zdrowia.

Diagnoza. W ciężkich przypadkach rozpoznanie mononukleozy zakaźnej nie jest trudne. Charakterystyczny obraz ostrej choroby przebiegającej z gorączką, powiększenie węzłów chłonnych szyi, wrażliwych na nacisk na nie, niezlutowanych, nie ropiejących, obecność bólu gardła z łatwo usuwalnymi filmami. Rozpoznanie potwierdza badanie krwi: niewielka leukocytoza z wyraźną mononukleozą przy braku zmian (ilościowych i jakościowych) z erytrocytów i płytek. Ważnym potwierdzeniem jest obecność pozytywnej reakcji Paula-Bunnela.

Surowica krwi pacjentów z mononukleozą zakaźną ma tendencję do zlepiania się erytrocytów owiec przy stosunkowo wysokim mianie rozcieńczenia surowicy (reakcja Paula-Bunnela). Miano to waha się od 1:56 (1:112) do 1:7168. Na początku choroby reakcja staje się dodatnia. Do 12-114 dnia po wyzdrowieniu daje rozcieńczenie do 1:112 (średnio do 56 dnia ostatnie cyfry wysokiego miana). Do 50-296 dnia po wyzdrowieniu (średnio do 119 dnia) miano aglutynacji spada do 1:56 i poniżej, czyli wraca do normy.

Miano reakcji 1:224 u osoby, która w ostatnim czasie nie otrzymywała iniekcji surowicy końskiej (odpornościowej), u której występują kliniczne i hematologiczne objawy mononukleozy zakaźnej, pozwala z wystarczającym prawdopodobieństwem rozpoznać tę chorobę. Reakcję przy tym mianie uważa się za pozytywną, jeśli pacjent podczas badania nie cierpi na chorobę posurowiczą lub nie cierpiał na nią tylko.

W przypadkach z przewagą objawów ogólnych (wysoka temperatura, stosunkowo ciężki stan ogólny) może pojawić się pytanie o obecność duru brzusznego, choroby septycznej, ostrej białaczki. Najczęściej konieczne jest różnicowanie z białaczką, zwłaszcza że niedoświadczony pracownik laboratorium może być zdezorientowany osobliwym obrazem krwi.

W rozpoznaniu ostrej białaczki przemawia charakter zwykle występującego bólu gardła (przekrwienie, brak objawów martwiczych w gardle i dziąsłach), a także charakterystyczna lokalizacja zajętych węzłów chłonnych i obecność w nich bolesności, która nie zdarza się z białaczką, przemawia przeciwko rozpoznaniu ostrej białaczki. Rozpoznanie ustala się na podstawie dokładnej analizy danych hematologicznych i wyniku reakcji Paula-Bunnela.

Badanie krwi i szpiku kostnego wykazuje przewagę opisanych powyżej osobliwych komórek. We krwi nie można wykryć mieloblastów i hemocytoblastów typowych dla ostrej białaczki. W przypadku mononukleozy zakaźnej nie obserwuje się rozwoju niedokrwistości i zjawisk krwotocznych. Wreszcie stan pacjentów z ostrą białaczką jest zwykle ciężki, podczas gdy przy mononukleozie zakaźnej cierpi nieporównywalnie mniej. Należy pamiętać, że bolesność węzłów chłonnych w tej chorobie może utrzymywać się dość długo (czasami przez kilka miesięcy).

W przypadkach z przewagą zjawisk z gardła - zapalenie migdałków z obecnością filmów - pojawia się pytanie o obecność błonicy. Często z tą diagnozą pacjent jest wysyłany do szpitala. Konieczne jest zbadanie wymazów z gardła pod kątem prątków błonicy.

W przypadkach z przewagą powiększonych węzłów chłonnych na szyi pojawia się pytanie o świnkę (świnkę), gruźlicze zapalenie węzłów chłonnych. Jeśli to konieczne, badanie punktu węzła chłonnego może rozwiązać problem.

Trudno jest zdiagnozować przypadki z obecnością ostrych bólów w jamie brzusznej (powiększone krezkowe węzły chłonne). W takich przypadkach pojawia się pytanie o zapalenie wyrostka robaczkowego, o gruźlicę gruczołów krezkowych.

Konieczne jest dokładne badanie krwi.

Leczenie. Leczenie jest czysto objawowe. W zwykle toczących się przypadkach najlepiej jest zrezygnować z jakiejkolwiek terapii (innej niż alkaliczne płukanie gardła lub płukanie z roztworem gramicydyny 1:50). W przypadku powikłań spowodowanych dodaniem infekcji paciorkowcowej konieczne jest stosowanie penicyliny. Stosuje się go przy zapaleniu migdałków ropowicowych, przy zapaleniu ucha środkowego po bólu gardła towarzyszącym mononukleozie zakaźnej.

Stosowanie penicyliny nie ma wpływu terapeutycznego na przebieg mononukleozy zakaźnej, a także innych chorób o charakterze wirusowym, jednak zapobiegawczo (aby zapobiec wtórnemu zakażeniu) podaje się zwykle 600 000 j. penicyliny dziennie . Można go podawać w dawce 100 000 IU co 4 godziny lub 2 razy dziennie po 200 000-300 000 IU razem z ekmoliną.

Iniekcje jakichkolwiek serum są przeciwwskazane.

W przypadku stosowania hormonu adrenokortykotropowego, pomimo wskazań na korzystne działanie (30 j.m. 2 razy dziennie), w obserwowanych przez nas 9 przypadkach nie udało się potwierdzić przerywającego wpływu tego hormonu na przebieg choroby.

Magazyn dla kobiet www.. Tushinsky

MONONUCLEOZA ZAKAŹNA

Wykonane przez studenta Wydziału Lekarskiego

Specjalności

"Lekarstwo"

Kurs: 508 p/g

Amirmetova Elvira Shamil kyzy

Nalczyk

Zakaźna mononukleoza (mononukleoza zakaźna, choroba Filatowa, monocytowe zapalenie migdałków, łagodna limfoblastoza)- ostra choroba wirusowa, która charakteryzuje się gorączką, zmianami w gardle, węzłach chłonnych, wątrobie, śledzionie i osobliwymi zmianami w składzie krwi.

Fabuła

Na zakaźny charakter tej choroby zwrócił uwagę N. F. Filatow w 1887 r., który jako pierwszy zwrócił uwagę na chorobę gorączkową ze wzrostem węzłów chłonnych i nazwał ją idiopatycznym zapaleniem węzłów chłonnych. Opisana choroba przez wiele lat nosiła jego imię - choroba Filatowa. W 1889 roku niemiecki naukowiec Emil Pfeiffer (niemiecki Emil Pfeiffer) opisał podobny obraz kliniczny choroby i zdefiniował ją jako gorączkę gruczołową z uszkodzeniem gardła i układu limfatycznego. Wraz z wprowadzeniem badań hematologicznych w praktyce zbadano charakterystyczne zmiany w składzie krwi w tej chorobie, zgodnie z którymi amerykańscy naukowcy T. Sprant i F. Evans nazwali chorobę mononukleozą zakaźną. W 1964 roku MA Epstein i I. Barr wyizolowali wirusa podobnego do opryszczki z komórek chłoniaka Burkitta, nazwanego od nich wirusem Epsteina-Barra, który później stwierdzono z dużą stałością w mononukleozie zakaźnej.

Epidemiologia

Epidemiologiczny obraz mononukleozy zakaźnej jest następujący: choroba jest ustalona wszędzie iz reguły są to przypadki epizodyczne lub pojedyncze ogniska infekcji. Różnorodność objawów klinicznych, często pojawiające się problemy z rozpoznaniem sugerują, że oficjalne dane dotyczące zachorowalności nie odpowiadają rzeczywistemu obrazowi szerzenia się mononukleozy zakaźnej. Najczęściej na tę chorobę cierpią nastolatki, a dziewczęta chorują wcześniej - w wieku 14-16 lat, chłopcy później - w wieku 16-18 lat. Z tego powodu rozpowszechniła się inna nazwa choroby - „choroba studentów”. Ludzie, którzy przekroczyli czterdziestoletni kamień milowy, nie chorują często, ale nosiciele wirusa HIV są narażeni na ryzyko aktywacji uśpionej infekcji przez całe życie. Jeśli dana osoba zostanie zarażona mononukleozą zakaźną w młodym wieku, wówczas choroba przypomina infekcję dróg oddechowych, ale im starszy pacjent, tym większe prawdopodobieństwo, że nie wystąpią żadne objawy kliniczne. Po trzydziestu latach prawie wszyscy ludzie mają przeciwciała przeciwko czynnikowi wywołującemu mononukleozę zakaźną, stąd rzadkość oczywistych postaci choroby wśród dorosłych. Zapadalność prawie nie zależy od pory roku, nieco mniej zachorowań notuje się latem. Czynnikami zwiększającymi ryzyko zakażenia są stłoczenie, korzystanie ze wspólnych przedmiotów gospodarstwa domowego, nieporządek w gospodarstwie domowym.

Epidemiologia

źródło infekcji jest osobą chorą i nosicielem wirusa.

Przenoszenie zachodzi przez unoszące się w powietrzu kropelki. Ze względu na to, że infekcja przenoszona jest głównie przez ślinę (poprzez pocałunki), choroba nazywa się „choroba całowania”. Mechanizm przenoszenia infekcje - aerozol. Możliwe jest przeniesienie zakażenia przez transfuzję krwi. Stłoczenie osób chorych i zdrowych stwarza grupę ryzyka w takich miejscach zamieszkania jak schroniska, internaty, przedszkola, kolonie itp.

Maksymalną częstość występowania MI u dziewcząt obserwuje się w wieku 14-16 lat, u chłopców w wieku 17-18 lat. Z reguły w wieku 25-35 lat u większości osób podczas badania wykrywa się we krwi przeciwciała przeciwko wirusowi MI. Warto zaznaczyć, że u osób zakażonych wirusem HIV wznowienie aktywności wirusa może nastąpić w każdym wieku.

Etiologia.

Czynnikiem wywołującym infekcję jest wirus Epsteina-Barra zawierający DNA. Wirus ten jest zdolny do replikacji w limfocytach B i, w przeciwieństwie do innych wirusów opryszczki, aktywuje proliferację komórek.

Wiriony wirusa Epsteina-Barra obejmują specyficzne antygeny (AG):

Capsid AG (VCA)

Nadciśnienie jądrowe (EBNA)

Wczesne AH (EA)

Membrana AG (MA)

We krwi pacjentów z mononukleozą zakaźną najpierw pojawiają się przeciwciała przeciwko antygenowi kapsydu (VCA). Przeciwciała w antygenach błonowych (MA) i wczesnych (EA) są produkowane później. Czynnik sprawczy infekcji nie jest odporny na środowisko zewnętrzne i szybko ginie po wysuszeniu, pod wpływem wysokiej temperatury i środków dezynfekujących. Wirus Epsteina-Barra może również powodować chłoniaka Burkitta i raka nosogardzieli.

Patogeneza.

Wnikanie wirusa do górnych dróg oddechowych prowadzi do uszkodzenia nabłonka i tkanki limfatycznej części ustnej gardła i nosogardzieli. Zwróć uwagę na obrzęk błony śluzowej, wzrost migdałków i regionalnych węzłów chłonnych. Z późniejszą wiremią patogen atakuje limfocyty B; będąc w ich cytoplazmie, rozprzestrzenia się po całym ciele. Rozprzestrzenianie się wirusa prowadzi do ogólnoustrojowej hiperplazji tkanki limfatycznej i siatkowatej, w związku z czym we krwi obwodowej pojawiają się atypowe komórki jednojądrzaste. Rozwija się limfadenopatia, obrzęk błony śluzowej małżowin nosowych i jamy ustnej gardła, wzrasta wątroba i śledziona. Histologicznie stwierdzony rozrost tkanki limforetikularnej we wszystkich narządach, naciek limfocytarny okołowrotny wątroby z niewielkimi zmianami dystroficznymi w hepatocytach.

Replikacja wirusa w limfocytach B stymuluje ich aktywną proliferację i różnicowanie w komórki plazmatyczne. Te ostatnie wydzielają immunoglobuliny o niskiej swoistości. Jednocześnie w ostrym okresie choroby wzrasta liczba i aktywność limfocytów T. Supresory T hamują proliferację i różnicowanie limfocytów B. Cytotoksyczne limfocyty T niszczą komórki zakażone wirusem, rozpoznając antygeny wywołane wirusem błonowym. Wirus pozostaje jednak w organizmie i utrzymuje się w nim przez całe dalsze życie, powodując przewlekły przebieg choroby z reaktywacją zakażenia i spadkiem odporności.

Nasilenie reakcji immunologicznych w mononukleozie zakaźnej pozwala uznać ją za chorobę układu odpornościowego, dlatego zalicza się ją do grupy chorób zespołu związanego z AIDS.

Klinika.

Okres inkubacji waha się od 5 dni do 1,5 miesiąca. Możliwy jest okres prodromalny bez specyficznych objawów. W tych przypadkach choroba rozwija się stopniowo: w ciągu kilku dni obserwuje się stany podgorączkowe ciała, złe samopoczucie, osłabienie, zmęczenie, zjawiska nieżytowe w górnych drogach oddechowych - zatkany nos, przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, powiększenie i przekrwienie migdałków. Z ostrym początkiem choroby temperatura ciała szybko wzrasta do wysokich wartości. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, ból gardła przy przełykaniu, dreszcze, wzmożoną potliwość, bóle ciała. W przyszłości krzywa temperatury może być inna; czas trwania gorączki waha się od kilku dni do 1 miesiąca lub dłużej. Pod koniec pierwszego tygodnia choroby rozwija się okres szczytu choroby. Pojawienie się wszystkich głównych zespołów klinicznych jest charakterystyczne: ogólne skutki toksyczne, zapalenie migdałków, powiększenie węzłów chłonnych, zespół wątrobowo-jelitowy. Stan zdrowia chorego pogarsza się, obserwuje się podwyższoną temperaturę ciała, dreszcze, bóle głowy i ciała. Przekrwienie błony śluzowej nosa z trudnościami w oddychaniu przez nos, może pojawić się głos nosowy. Zmiany w gardle objawiają się nasileniem bólu gardła, rozwój anginy w postaci nieżytowej, wrzodziejąco-martwiczej, pęcherzykowej lub błoniastej. Przekrwienie błony śluzowej nie jest wyraźne, na migdałkach pojawiają się luźne żółtawe, łatwo usuwalne blaszki. W niektórych przypadkach naloty mogą przypominać błonicę. Na błonie śluzowej podniebienia miękkiego mogą pojawić się elementy krwotoczne, tylna ściana gardła jest ostro przekrwiona, poluzowana, ziarnista, z hiperplastycznymi pęcherzykami. Rozwijający się od pierwszych dni limfadenopatia. Powiększone węzły chłonne można znaleźć we wszystkich obszarach dostępnych do badania palpacyjnego; charakterystyczna jest symetria ich uszkodzeń. Najczęściej w przypadku mononukleozy potyliczne, podżuchwowe, a zwłaszcza tylne węzły chłonne szyjne zwiększają się po obu stronach wzdłuż mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych. Węzły chłonne są zagęszczone, ruchome, bezbolesne lub lekko bolesne przy badaniu palpacyjnym. Ich rozmiary różnią się od grochu do orzecha włoskiego. Tkanka podskórna wokół węzłów chłonnych w niektórych przypadkach może być obrzęknięta. U większości pacjentów w szczytowym okresie choroby obserwuje się wzrost wątroby i śledziony. W niektórych przypadkach rozwija się zespół żółtaczkowy: nasila się niestrawność (zmniejszony apetyt, nudności), mocz ciemnieje, pojawia się żółtaczka twardówki i skóry, wzrasta zawartość bilirubiny w surowicy krwi i wzrasta aktywność aminotransferaz. Czasami występuje osutka plamisto-grudkowa. Nie ma określonej lokalizacji, nie towarzyszy mu świąd i szybko ustępuje bez leczenia, nie pozostawiając żadnych zmian na skórze. Po okresie szczytu choroby, trwającym średnio 2-3 tygodnie okres rekonwalescencji. Poprawia się stan zdrowia pacjenta, normalizuje się temperatura ciała, stopniowo ustępuje zapalenie migdałków i zespół wątrobowo-wątrobowy. W przyszłości wielkość węzłów chłonnych jest znormalizowana. Czas trwania okresu rekonwalescencji jest indywidualny, czasami stany podgorączkowe i powiększenie węzłów chłonnych utrzymują się przez kilka tygodni. Choroba może trwać długo, z naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji, przez co całkowity czas jej trwania może być opóźniony nawet o 1,5 roku. Objawy kliniczne mononukleozy zakaźnej u dorosłych pacjentów różnią się wieloma cechami. Choroba często rozpoczyna się stopniowym rozwojem objawów prodromalnych, gorączka często utrzymuje się dłużej niż 2 tygodnie, nasilenie powiększenia węzłów chłonnych i przerost migdałków jest mniejsze niż u dzieci. Jednocześnie u dorosłych częściej obserwuje się objawy choroby związane z zaangażowaniem w proces wątroby i rozwojem zespołu żółtaczki. Komplikacje.

Najczęstszym powikłaniem jest dodanie infekcji bakteryjnych wywołanych przez Staphylococcus aureus, paciorkowce itp. Możliwe jest również zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i niedrożność górnych dróg oddechowych przez powiększone migdałki. W rzadkich przypadkach obserwuje się obustronny naciek śródmiąższowy płuc z ciężkim niedotlenieniem, ciężkim zapaleniem wątroby (u dzieci), trombocytopenią i pęknięciem śledziony. W większości przypadków rokowanie choroby jest korzystne.

Diagnostyka.

Mononukleozę zakaźną należy odróżnić od limfogranulomatozy i białaczki limfocytowej, anginy kałowej i innych, błonicy jamy ustnej i gardła, a także wirusowego zapalenia wątroby, rzekomej gruźlicy, różyczki, toksoplazmozy, chlamydiowego zapalenia płuc i ornitozy, niektórych form zakażenia adenowirusem, zakażenia CMV, pierwotnych objawów Zakażenie wirusem HIV. Zakaźna mononukleoza wyróżnia się kombinacją pięciu głównych zespołów klinicznych: ogólnych zjawisk toksycznych, obustronnego zapalenia migdałków, poliadenopatii (zwłaszcza z zajętymi węzłami chłonnymi wzdłuż mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego po obu stronach), zespołu wątrobowego, specyficznych zmian w hemogramie. W niektórych przypadkach może wystąpić żółtaczka i (lub) osutka plamisto-grudkowa. Diagnostyka laboratoryjna

Najbardziej charakterystyczną cechą są zmiany w składzie komórkowym krwi. Hemogram ujawnia umiarkowaną leukocytozę, względną neutropenię z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, znaczny wzrost liczby limfocytów i monocytów (łącznie ponad 60%). We krwi występują nietypowe komórki jednojądrzaste - komórki o szerokiej bazofilowej cytoplazmie, mające inny kształt. Ich obecność we krwi zdeterminowała współczesną nazwę choroby. Znaczenie diagnostyczne ma wzrost liczby atypowych komórek jednojądrzastych o szerokiej cytoplazmie o co najmniej 10-12%, chociaż liczba tych komórek może sięgać 80-90%. Należy zauważyć, że brak atypowych komórek jednojądrzastych z charakterystycznymi objawami klinicznymi choroby nie przeczy proponowanemu rozpoznaniu, ponieważ ich pojawienie się we krwi obwodowej może być opóźnione do końca 2-3 tygodnia choroby. W okresie rekonwalescencji liczba neutrofili, limfocytów i monocytów stopniowo normalizuje się, jednak dość często atypowe komórki jednojądrzaste utrzymują się przez długi czas. Wirusologiczne metody diagnostyczne (izolacja wirusa z jamy ustnej i gardła) nie są stosowane w praktyce. PCR może wykryć wirusowe DNA w pełnej krwi i surowicy. Opracowano metody serologiczne do oznaczania przeciwciał różnych klas przeciwko antygenom kapsydowym (VCA). Antygeny IgM wobec VCA w surowicy można wykryć już w okresie inkubacji; w przyszłości są wykrywane u wszystkich pacjentów (służy to jako wiarygodne potwierdzenie diagnozy). Antygeny IgM wobec VCA znikają dopiero po 2-3 miesiącach od wyzdrowienia. Po chorobie antygeny IgG wobec VCA są przechowywane przez całe życie. Wobec braku możliwości oznaczenia przeciwciał anty-VCA-IgM nadal stosuje się serologiczne metody wykrywania przeciwciał heterofilnych. Powstają w wyniku poliklonalnej aktywacji limfocytów B. Najbardziej popularna jest reakcja Paula-Bunnela z erytrocytami baranimi (miano diagnostyczne 1:32) oraz bardziej czuła reakcja Hoffa-Bauera z erytrocytami końskimi. Niewystarczająca specyficzność reakcji zmniejsza ich wartość diagnostyczną. Wszyscy chorzy z mononukleozą zakaźną lub podejrzani o nią powinni być poddani 3-krotnemu (w ostrym okresie, następnie po 3 i 6 miesiącach) badaniu laboratoryjnemu na przeciwciała przeciwko antygenom HIV, ponieważ zespół podobny do mononukleozy jest możliwy również na etapie pierwotne objawy zakażenia wirusem HIV.

diagnostyka różnicowa.

Przy typowym przebiegu mononukleozy zakaźnej jej rozpoznanie nie nastręcza większych trudności i opiera się na badaniu klinicznym i wynikach analizy z uwzględnieniem danych epidemiologicznych oraz wyników badania serologicznego. Często istnieje potrzeba odróżnienia go od chorób, w których dochodzi do uszkodzenia migdałków, zapalenia węzłów chłonnych, gorączki.

Dość często na początku choroby z mononukleozą zakaźną ustala się rozpoznanie dławicy piersiowej. Przyczyną tego jest ostry początek z gorączką i reakcją węzłów chłonnych. Ale w przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej u pacjentów z dławicą piersiową, wiodącą dolegliwością jest ból gardła, zmiany zapalne w migdałkach podniebiennych są wyraźne od 1. dnia, rozwija się regionalne zapalenie węzłów chłonnych, a nie rozległa limfadenopatia. Wątpliwości diagnostyczne rozstrzyga wykrywalna leukocytoza neutrofilowa.

W przypadkach mononukleozy zakaźnej można błędnie podejrzewać błonicę gardła. Poważne konsekwencje występują, gdy błonica gardła jest przyjmowana na mononukleozę zakaźną, a zatem nie przeprowadza się odpowiedniego leczenia. Połączenie dusznicy bolesnej z ogólnym zatruciem, gorączką i zapaleniem węzłów chłonnych jest charakterystyczne dla obu infekcji. Ale z błonicą gardła, do końca 1. dnia, na powiększonych, umiarkowanie przekrwionych migdałkach, znajduje się szaro-biała lub brudno-szara włóknista płytka wystająca ponad powierzchnię błony śluzowej. Kiedy próbujesz go usunąć, pojawia się krwawienie. Temperatura jest podgorączkowa lub wysoka, ogólne zatrucie wzrasta, wraz z przejściem formy zlokalizowanej do powszechnej lub wyrażonej od samego początku toksyczną błonicą. Regionalne węzły chłonne są nieznacznie powiększone, bolesne, otoczone miękkim, bezbolesnym obrzękiem tkanki podskórnej. U pacjentów z mononukleozą zakaźną w pierwszych dniach choroby obserwuje się jedynie nieznaczne zaczerwienienie i obrzęk migdałków oraz otaczającej je błony śluzowej gardła. Zapalenie migdałków rozwija się w różnym czasie, ale częściej w późniejszych czasach płytka nazębna może również rozprzestrzeniać się poza migdałki, ale jest łatwa do usunięcia, a jej kolor jest żółtawy. Zwiększają się nie tylko regionalne, ale także bardziej odległe węzły chłonne, często występuje uogólnione zapalenie węzłów chłonnych, powiększenie wątroby i splenomegalii. Ogólne zatrucie jest umiarkowane. We krwi dominują limfocyty i monocyty, wzrasta liczba komórek jednojądrzastych. ESR jest prawidłowy, w przeciwieństwie do przyspieszonego w przypadku błonicy.

Ogromne znaczenie dla ostatecznej diagnozy mają wyniki badań bakteriologicznych filmów na obecność czynnika wywołującego błonicę, dane dotyczące reakcji Paula-Bunnela oraz badanie sytuacji epidemiologicznej.

Zakażenie adenowirusem, które występuje w zespole zapalenia migdałków, jest pod wieloma względami podobne do mononukleozy zakaźnej. W obu postaciach nozologicznych możliwe jest zapalenie wielogruczołowe, zespół wątrobowo-wątrobowy, łagodne zatrucie, przedłużająca się gorączka i objawy uszkodzenia dróg oddechowych. Te ostatnie są bardziej wyraźne w zakażeniu adenowirusowym, składnik wysiękowy jest znaczący, w wymazach z nosowej części gardła antygen adenowirusowy jest wykrywany za pomocą immunofluorescencji. Niekiedy w ustaleniu rozpoznania pomaga typowa kombinacja objawów i dane z wywiadu epidemiologicznego dotyczące rozprzestrzeniania się zakażenia w grupie dzieci lub młodzieży ze znaczną liczbą zapaleń spojówek wśród pacjentów. U pacjentów z zakażeniem adenowirusem pełna morfologia krwi bez istotnych zmian, w przeciwieństwie do typowego wzoru hemogramu w mononukleozie zakaźnej;

Różyczkę można pomylić z mononukleozą zakaźną z ciężką limfadenopatią i skąpą wysypką. W takich przypadkach należy się liczyć z dominującym powiększeniem węzłów chłonnych szyjnych i potylicznych, niewielkim wzrostem temperatury, brakiem zmian patologicznych w gardle, krótkim czasem trwania choroby, obecnością leukopenii, limfocytozą, komórki plazmatyczne, jak również ujemna reakcja Paula-Bunnela-Davidsona.

W przypadku epidemicznego zapalenia przyusznic, któremu zwykle towarzyszy reakcja na temperaturę, objawy ogólnego zatrucia i deformacji w okolicy ślinianki przyusznej i podżuchwowej, czasami konieczne jest najpierw przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z mononukleozą zakaźną. Ważnymi cechami wyróżniającymi są lokalizacja, charakter lokalnych zmian i ogólna reakcja. Objawem jawnym w śwince jest uszkodzenie ślinianek, głównie ślinianek przyusznych, czasem podżuchwowych i podjęzykowych z typowym zniekształceniem między płatkiem ucha a gałęzią wstępującą żuchwy, częściej z dwóch, rzadziej z jednej strony. Jednocześnie zawsze obserwuje się obrzęk otaczającej podstawy podskórnej, jej granice są niewyraźne, konsystencja jest ciastowata, jest bolesna przy badaniu palpacyjnym. Podczas otwierania ust, mówienia i żucia ból pojawia się przy napromieniowaniu ucha, łączy się z suchością w ustach. Węzły chłonne w tym obszarze są niewidoczne lub nieznacznie powiększone. Odurzenie wyraża się od pierwszych dni, często określa się zespół opon mózgowych. Pozytywne objawy Filatowa (ból za płatkiem ucha) i Mursona (naciek i przekrwienie ślinianki przyusznej). Z mononukleozą zakaźną; określa się powiększone węzły chłonne, głównie uogólnioną limfadenopatię. Ból podczas połykania nie łączy się z suchością w ustach, objaw Mursona jest ujemny. Obecność nietypowych dla mononukleozy zakaźnej zmian w morfologii leukocytów oraz dane epidemiologiczne rozstrzygają wątpliwości diagnostyczne.

Choroba posurowicza objawia się pewnymi objawami klinicznymi obserwowanymi również w mononukleozie zakaźnej: wysypką, gorączką, zapaleniem węzłów chłonnych, leukocytozą lub leukopenią z limfomonocytozą. Ważna w rozwiązaniu problemu jest informacja o podawaniu pacjentowi preparatów surowiczych; wysypka jest często pokrzywkowa, swędząca, często występuje ból i obrzęk stawów, eozynofilia przy braku komórek jednojądrzastych we krwi. Ponieważ w chorobie posurowiczej, podobnie jak w mononukleozie zakaźnej, reakcja Paula-Bunnela może wykryć przeciwciała heterofilne, w diagnostyce różnicowej należy zastosować reakcję Paula-Bunnela-Davidsona.

Czasami konieczne staje się rozróżnienie limfogranulomatozy w początkowym okresie od mononukleozy zakaźnej, zwłaszcza w przypadku pierwotnej lokalizacji procesu w szyi. W przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej w przypadku limfogranulomatozy, węzły chłonne osiągają duże rozmiary, początkowo są bezbolesne, elastyczne, następnie stają się gęste, łączą się ze sobą, tworząc konglomeraty przypominające guzy, które nie są przylutowane do skóry. Z biegiem czasu w proces zaangażowane są wszystkie nowe węzły chłonne. Następują zmiany w narządach wewnętrznych. Klęska węzłów chłonnych na tle gorączki łączy się ze zwiększoną potliwością i swędzeniem skóry, tworząc triadę objawów charakterystycznych dla choroby Hodgkina. We krwi, częściej na tle leukocytozy, w przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej, określa się limfopenię i przesunięcie formuły leukocytów w lewo, aby dźgnąć granulocyty obojętnochłonne; czasami młode i mielocyty. W początkowej fazie i podczas zaostrzenia często stwierdza się eozynofilię. Charakterystycznym objawem hematologicznym limfogranulomatozy jest znaczny wzrost ESR, w przeciwieństwie do umiarkowanego w mononukleozie zakaźnej; W przypadkach trudnych o ostatecznym rozpoznaniu decyduje się na podstawie danych serologicznych oraz wyników badania histologicznego węzłów chłonnych lub punkcików.

Zakaźna małoobjawowa limfocytoza jest mało znaną, rzadką chorobą. W przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej wykrywana jest u dzieci, rzadziej u dorosłych podczas badań profilaktycznych, charakteryzuje się nieznaczną zmianą samopoczucia, brakiem powiększenia węzłów chłonnych, wątroby i śledziony, nie towarzyszy jej gorączka, krótkie -terminowy stan podgorączkowy jest rzadko odnotowywany. Wątpliwości diagnostyczne rozwiewa zdjęcie krwi. W zakaźnej limfocytozie określa się wzrost liczby limfocytów o monomorficznym składzie w połączeniu z hiperleukocytozą i eozynofilią. Zawartość małych i średnich limfocytów sięga 0,8-0,95, podczas gdy w mononukleozie zakaźnej; na pierwszy plan wysuwa się polimorfizm komórkowy, odnotowuje się zwiększoną zawartość wszystkich typów komórek jednojądrzastych, zmniejsza się liczba małych limfocytów.

Ciężki przebieg mononukleozy zakaźnej czasami przypomina klinicznie białaczkę. Podobieństwo polega na obecności zapalenia migdałków, gorączce, leukocytozie, powiększonych węzłach chłonnych i śledzionie. Białaczkowe komórki jednojądrzaste można pomylić z nietypowymi. Brak cykliczności w rozwoju choroby, postępujące pogorszenie stanu ogólnego, bladość błon śluzowych i skóry, złagodzenie reakcji gorączkowej i krwotoków wskazują na białaczkę. Jednocześnie w obrazie klinicznym choroby nie dominuje powiększenie węzłów chłonnych. Leukocytoza z reguły jest znacząca (do 100 * 109 / l lub więcej), odnotowuje się niedokrwistość i trombocytopenię. Dane z nakłucia mostka rozwiązują kwestię diagnozy.

W przypadku trzewnych postaci mononukleozy zakaźnej często pojawiają się trudności diagnostyczne. Oddechowe postacie choroby, które występują jak grypa lub w postaci zapalenia płuc, tylko na podstawie wywiadu i obiektywnych danych są trudne do odróżnienia od grypy, innych ostrych infekcji dróg oddechowych i postaci powikłanych ostrym zapaleniem płuc. Z mononukleozą zakaźną; z rozwojem zespołów zapalenia przewodu pokarmowego, mięśnia sercowego lub osierdzia, form trawiennych (zapalenie mezoadenopatii, zespół wyrostka robaczkowego, zapalenie trzustki itp.), jak w przypadkach z dominującym uszkodzeniem układu nerwowego (zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych itp.), objawy kliniczne są identyczne z wymienionymi zespołami o innej etiologii. Postacie wątrobowe, objawiające się żółtaczką, mogą być trudne do odróżnienia od wirusowego zapalenia wątroby.

Ważną cechą w rozpoznawaniu klinicznym trzewnych postaci mononukleozy zakaźnej jest uogólniona limfadenopatia, która nie jest charakterystyczna dla wymienionych zespołów o innej etiologii, a zwłaszcza jej połączeniu z uszkodzeniem migdałków. Decydujące znaczenie mają jednak w tym przypadku charakterystyczne parametry hematologiczne (wzrost liczby jednojądrzastych elementów komórkowych) oraz wyniki badań serologicznych. Należy pamiętać, że u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby, podobnie jak w mononukleozie zakaźnej, możliwe jest wykrycie przeciwciał heterofilnych w surowicy krwi. Dlatego w przypadkach trudnych do rozpoznania różnicowego należy wykorzystać reakcję Paula-Bunnela-Davidsona z reakcji serologicznych, co pozwala wyjaśnić pochodzenie wykrytych przeciwciał heterofilnych.

Leczenie.

Do tej pory nie ma swoistego leczenia mononukleozy zakaźnej u dzieci, nie ma jednego schematu terapii i nie ma leku przeciwwirusowego, który skutecznie hamowałby aktywność wirusa. Zwykle chorobę leczy się w szpitalu, w ciężkich przypadkach zaleca się jedynie leżenie w łóżku. Istnieje kilka kierunków leczenia mononukleozy u dzieci:

Terapia ma głównie na celu złagodzenie objawów mononukleozy zakaźnej.

Terapia patogenetyczna w postaci leków przeciwgorączkowych dla dzieci (Ibuprofen, Paracetamol w syropie)

Antyseptyczne miejscowe preparaty do łagodzenia dusznicy bolesnej, a także miejscowa niespecyficzna immunoterapia są przepisywanymi lekami Imudon i IRS 19.

Środki odczulające

Ogólna terapia wzmacniająca - witaminoterapia, w tym witaminy z grupy B, C i P.

W przypadku wykrycia zmian w czynności wątroby przepisuje się specjalną dietę, leki żółciopędne, hepatoprotektory

Największe działanie mają immunomodulatory wraz z lekami przeciwwirusowymi. Można przepisać Imudon, Anaferon dla dzieci, Viferon, a także Cycloferon w dawce 6-10 mg / kg. Czasami metronidazol (Trichopolum, Flagyl) ma pozytywny wpływ.

Ponieważ wtórna flora bakteryjna często się łączy, wskazane są antybiotyki, które są przepisywane tylko w przypadku powikłań i intensywnego procesu zapalnego w jamie ustnej i gardle (z wyjątkiem antybiotyków z serii penicylin, które powodują ciężkie reakcje alergiczne w 70% przypadków z mononukleozą zakaźną )

Przy antybiotykoterapii przepisuje się jednocześnie probiotyki (Acipol, Narine, Primadophilus dla dzieci itp. zobacz całą listę preparatów probiotycznych wraz z cenami i składem)

W ciężkim przebiegu hipertoksycznym wskazana jest krótkotrwała kuracja prednizolonem (20-60 mg na dobę przez 5-7 dni), stosowana z ryzykiem zamartwicy

Instalacja tracheostomii i przeniesienie do sztucznej wentylacji płuc odbywa się przy silnym obrzęku krtani i trudnościach w oddychaniu u dzieci

Jeśli śledziona jest zagrożona pęknięciem, wykonywana jest pilna splenektomia.

Zapobieganie.

Nie istnieje swoista immunoprofilaktyka przeciwko mononukleozie zakaźnej (szczepionka). Ponieważ droga zakażenia odbywa się drogą powietrzną, wszystkie środki zapobiegawcze są podobne do środków zapobiegawczych w przypadku ostrych chorób układu oddechowego. Należy pamiętać, że wirus nie będzie mógł „rozwijać się” w organizmie o silnej odporności, dlatego należy skierować swoje wysiłki na wzmocnienie mechanizmów obronnych. Konieczne jest przestrzeganie zasad higieny osobistej, unikanie przypadkowych kontaktów seksualnych.

Po kontakcie dziecka z pacjentem konieczne jest przeprowadzenie profilaktyki w nagłych wypadkach w postaci wyznaczenia immunoglobuliny. Tam, gdzie przebywają pacjenci, przeprowadzane jest stałe czyszczenie na mokro i dezynfekcja rzeczy osobistych pacjenta.