Przewlekłe zapalenie żołądka. Przyczyny limfocytowego zapalenia jelita grubego

Diagnostyka

Naciek limfocytarny jest chorobą rzadką, która przypomina inne choroby skórne i onkologiczne, dlatego rozpoznanie powinno opierać się na obowiązkowych badaniach klinicznych i instrumentalnych.

1. Konsultacja immunologa, onkologa i dermatologa. Specjaliści przeprowadzają zewnętrzne badanie skóry pacjenta, zbierają skargi i anamnezę.
2. Badanie histologiczne i mikroskopia fluorescencyjna. Badanie histologiczne próbek skóry z dotkniętych obszarów nie wykazuje zmian w tkankach, a podczas mikroskopii fluorescencyjnej nie ma poświaty na granicy blaszek i grudek, co jest charakterystyczne dla innych chorób. Aby wyjaśnić diagnozę, przeprowadza się cytofluorometrię DNA z analizą liczby normalnych komórek, których liczba w nacieku limfocytarnym wynosi co najmniej 97%.
3. Diagnostyka różnicowa. Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku sarkoidozy, tocznia rumieniowatego układowego, chłoniaka, złośliwych chłoniaków skóry.

Choroby przewodu pokarmowego są bardzo różnorodne. Niektórzy z nich są pierwotne niezależne choroby i stanowią treść dużej części medycyny - gastroenterologii, inne rozwijają się wtórnie w różnych chorobach o charakterze zakaźnym i niezakaźnym, nabytym i dziedzicznym.

Zmiany w przewodzie pokarmowym mogą mieć charakter zapalny, dystroficzny, dysregeneracyjny, hiperplastyczny i nowotworowy. Aby zrozumieć istotę tych zmian, mechanizm ich rozwoju i diagnozy, ogromne znaczenie mają badania morfologiczne. próbki biopsyjne przełyku, żołądka, jelit, uzyskanych w drodze biopsji, ponieważ w tym przypadku możliwe staje się zastosowanie subtelnych metod badawczych, takich jak histochemiczna, mikroskopia elektronowa, radioautografia.

W tej części zostaną omówione najważniejsze choroby gardła i gardła, ślinianek, przełyku, żołądka i jelit. Choroby układu zębowo-pęcherzykowego i narządów jamy ustnej opisano osobno (patrz.

Choroby gardła i gardła

Wśród chorób gardła i gardła najważniejsza jest dusznica (od łac. złość- dusić) lub zapalenie migdałków, - choroba zakaźna z wyraźnymi zmianami zapalnymi w tkance limfatycznej gardła i migdałków podniebiennych. Ta choroba jest szeroko rozpowszechniona wśród ludności i jest szczególnie powszechna w zimnych porach roku.

Angina dzieli się na ostrą i przewlekłą. Największe znaczenie ma ostra dławica piersiowa.

Etiologia i patogeneza. Występowanie dusznicy bolesnej wiąże się z ekspozycją na różne patogeny, wśród których pierwszorzędne znaczenie mają gronkowiec złocisty, paciorkowce, adenowirusy, związki drobnoustrojów.

W mechanizmie rozwoju dławicy piersiowej biorą udział jako egzogenny, więc endogenny czynniki. Ogromne znaczenie ma infekcja penetrująca przeznabłonkowo lub krwiopochodnie, ale częściej jest to autoinfekcja wywołana ogólną lub miejscową hipotermią, urazem. Spośród czynników endogennych pierwszorzędne znaczenie mają cechy związane z wiekiem.

aparatu chłonnego gardła i reaktywności organizmu, co może tłumaczyć częste występowanie dusznicy bolesnej u starszych dzieci i dorosłych do 35-40 roku życia, a także rzadkie przypadki jej rozwoju u małych dzieci i osób starszych. odgrywa ważną rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia migdałków. czynnik alergiczny.

Anatomia patologiczna. Istnieją następujące formy kliniczne i morfologiczne ostra angina: nieżytowe, włóknikowe, ropne, lakunarne, pęcherzykowe, martwicze i zgorzelinowe.

Na angina nieżytowa błona śluzowa migdałków podniebiennych i łuków podniebiennych jest ostro wypelniona lub sinicowa, matowa, pokryta śluzem. Wysięk jest surowiczy lub śluzowo-leukocytarny. Czasami unosi nabłonek i tworzy małe pęcherzyki z mętną zawartością. Angina włóknista objawia się pojawieniem się włóknistych biało-żółtych filmów na powierzchni błony śluzowej migdałków. Częściej to dławica błonicza, co zwykle obserwuje się w przypadku błonicy. Do ropne zapalenie migdałków charakteryzuje się wzrostem wielkości migdałków z powodu ich obrzęku i naciekania przez neutrofile. Ropne zapalenie często ma charakter rozlany (angina), rzadziej ogranicza się do niewielkiego obszaru (ropień migdałka). Możliwe przejście procesu ropnego do sąsiednich tkanek i rozprzestrzenienie się infekcji. Angina lakunarna charakteryzuje się gromadzeniem się w głębi luk wysięku surowiczego, śluzowego lub ropnego z domieszką złuszczonego nabłonka. Gdy wysięk gromadzi się w lukach, pojawia się na powierzchni powiększonego migdałka w postaci białawo-żółtych błon, które łatwo usunąć. Na dławica pęcherzykowa migdałki są duże, pełnokrwiste, pęcherzyki są znacznie powiększone, pośrodku z nich określa się obszary ropnej fuzji. W tkance limfatycznej między pęcherzykami obserwuje się hiperplazję elementów limfatycznych i nagromadzenie neutrofili. Na martwicze zapalenie gardła występuje powierzchowna lub głęboka martwica błony śluzowej z tworzeniem się defektów o postrzępionych krawędziach (dławica martwiczo-wrzodziejąca). Pod tym względem krwotoki w błonie śluzowej gardła i migdałków nie są rzadkością. Mówią o zgorzelinowym rozpadzie tkanki migdałków angina zgorzelinowa. Martwicze i zgorzelinowe zapalenie migdałków obserwuje się najczęściej w szkarlacie, ostrej białaczce.

Specjalną odmianą jest wrzodziejąca błoniasta dławica piersiowa Simonovsky'ego-Plauta-Vinsena, co jest spowodowane symbiozą wrzecionowatej bakterii z krętkami zwykłymi jamy ustnej. Ta angina to epidemia. Tak zwany angina septyczna, lub dławica piersiowa z aleukią pokarmowo-toksyczną, powstające po spożyciu produktów z przezimowanego zboża na polu. Specjalne formy dławicy piersiowej obejmują te, które mają nietypowa lokalizacja: angina migdałków językowych, jajowodów lub nosowo-gardłowych, zapalenie migdałków grzbietów bocznych itp.

Na przewlekły ból gardła (przewlekłe zapalenie migdałków), które rozwija się w wyniku wielokrotnych nawrotów (nawracające zapalenie migdałków), przerost i stwardnienie tkanki limfatycznej migdałków, stwardnienie

torebki, poszerzenie luk, owrzodzenie nabłonka. Czasami występuje ostra hiperplazja całego aparatu limfatycznego gardła i gardła.

Zmianom w gardle i migdałkach zarówno w ostrej, jak i przewlekłej dławicy piersiowej towarzyszy rozrost tkanki węzłów chłonnych szyi.

Komplikacje dławica piersiowa może być zarówno miejscowa, jak i ogólna. Powikłania o charakterze miejscowym są związane z przejściem procesu zapalnego do otaczających tkanek i rozwojem przymigdałkowy, lub gardło, ropień, ropowice zapalenie tkanki gardła, zakrzepowe zapalenie żył. Wśród powikłań dławicy piersiowej o charakterze ogólnym należy wymienić posocznica. Angina jest również zaangażowana w rozwój reumatyzm, kłębuszkowe zapalenie nerek i inne choroby zakaźno-alergiczne.

Choroby gruczołów ślinowych

Najczęściej procesy zapalne występują w gruczołach ślinowych. Zapalenie ślinianek to tzw zapalenie ślinianek, i ślinianek przyusznych świnka. Sialoadenitis i ślinianki przyuszne mogą być surowicze i ropne. Występują zwykle wtórnie do zakażenia drogą krwiopochodną, ​​limfogenną lub wewnątrzprzewodową.

Specyficzny typ zapalenia ślinianek z destrukcją gruczołów przez nacieki z limfomakrofagów komórkowych jest charakterystyczny dla suchy zespół (choroba lub zespół Sjögrena).

Zespół suchy to zespół niewydolności gruczołów zewnątrzwydzielniczych, połączony z zapaleniem wielostawowym. Wśród czynników etiologicznych najbardziej prawdopodobna jest rola infekcji wirusowej i predyspozycji genetycznych. Podstawą patogenezy jest autoimmunizacja, a suchy zespół łączy się z wieloma chorobami autoimmunologicznymi (reumatoidalne zapalenie stawów, Struma Hashimoto) i wirusowymi (wirusowe przewlekłe aktywne zapalenie wątroby). Niektórzy autorzy klasyfikują suchy zespół Sjögrena jako chorobę reumatyczną.

Niezależne choroby gruczołów ślinowych są zapalenie przyusznic, wywołane myksowirusem cytomegalia, czynnikiem sprawczym jest wirus cytomegalii, a także guzy(Zobacz też Choroby układu zębowo-pęcherzykowego i narządów jamy ustnej).

Choroby przełyku

Choroby przełyku mało. Najczęstsze to uchyłki, stany zapalne (zapalenie przełyku) i nowotwory (rak).

Uchyłek przełyku- jest to ograniczony ślepy występ jego ściany, który może składać się ze wszystkich warstw przełyku (prawdziwy uchyłek) lub tylko warstwy śluzowe i podśluzówkowe, wystające przez szczeliny warstwy mięśniowej (uchyłek mięśniowy). W zależności od Lokalizacja oraz topografia rozróżnić uchyłki gardłowo-przełykowe, bifurkacyjne, nadnerczowe i liczne uchyłki oraz od cechy pochodzenia - Adhezyjne uchyłki wynikające z

procesy zapalne w śródpiersiu oraz relaksacja, która polega na miejscowym rozluźnieniu ściany przełyku. Uchyłek przełyku może być powikłany stanem zapalnym jego błony śluzowej - zapalenie uchyłków.

Przyczyny powstawania uchyłków mogą być wrodzony (gorszość tkanki łącznej i mięśniowej ściany przełyku, gardła) oraz nabyty (zapalenie, stwardnienie, zwężenie bliznowaciejące, zwiększone ciśnienie wewnątrz przełyku).

Zapalenie przełyku- zapalenie błony śluzowej przełyku - zwykle rozwija się wtórnie do wielu chorób, rzadko - pierwotne. Jest ostry lub przewlekły.

ostre zapalenie przełyku, obserwowane przy ekspozycji na czynniki chemiczne, termiczne i mechaniczne, z szeregiem chorób zakaźnych (błonica, szkarlatyna, dur brzuszny), reakcje alergiczne, mogą być nieżytowe, włóknikowe, ropowice, wrzodziejące, zgorzelinowe. Szczególną postacią ostrego zapalenia przełyku jest błoniasty, gdy następuje odrzucenie obsady błony śluzowej przełyku. Po głębokim błoniastym zapaleniu przełyku, które rozwija się wraz z oparzeniami chemicznymi, bliznowaciejące zwężenie przełyku.

Na przewlekłe zapalenie przełyku, którego rozwój związany jest z przewlekłym podrażnieniem przełyku (wpływ alkoholu, palenia tytoniu, gorących pokarmów) lub zaburzeniami krążenia w jego ścianie (przekrwienie żylne w niewyrównanej czynności serca, nadciśnienie wrotne), błona śluzowa jest przekrwiona i obrzęknięta, z obszarami destrukcji nabłonka, leukoplakii i stwardnieniu rozsianym. Do specyficzne przewlekłe zapalenie przełyku, znalezione w gruźlicy i kile, charakterystyczny jest obraz morfologiczny odpowiedniego stanu zapalnego.

W specjalnym formularzu przydziel zgaga, w których stwierdza się stany zapalne, nadżerki i owrzodzenia (erozyjne, wrzodziejące zapalenie przełyku) w błonie śluzowej dolnego przełyku z powodu cofania się do niej treści żołądkowej (zarzucanie, trawienne zapalenie przełyku).

Rak przełyku najczęściej występuje na granicy środkowej i dolnej jednej trzeciej jej części, co odpowiada poziomowi rozwidlenia tchawicy. Znacznie rzadziej występuje w początkowym odcinku przełyku i przy wejściu do żołądka. Rak przełyku stanowi 2-5% wszystkich nowotworów złośliwych.

Etiologia. Predysponują do rozwoju raka przełyku przewlekłe podrażnienie jego błony śluzowej (gorące, gruboziarniste jedzenie, alkohol, palenie), zmiany bliznowaciejące po oparzeniach, przewlekłe infekcje przewodu pokarmowego, zaburzenia anatomiczne (uchyłki, ektopia nabłonka walcowatego i gruczołów żołądkowych itp.). Wśród zmian przedrakowych największe znaczenie mają leukoplakia i ciężka dysplazja nabłonka błony śluzowej.

Anatomia patologiczna. Są następujące makroskopijny formy raka przełyku: pierścieniowy gęsty, brodawkowaty i owrzodzony. Pierścieniowy lity rak jest guzem

jon, który okrężnie pokrywa ścianę przełyku w określonym obszarze. Światło przełyku jest zwężone. Wraz z zapadnięciem się i owrzodzeniem guza zostaje przywrócona drożność przełyku. rak brodawkowaty przełyk jest podobny do raka żołądka w kształcie grzyba. Łatwo się rozkłada, powodując owrzodzenia, które wnikają do sąsiednich narządów i tkanek. owrzodzony rak jest nowotworowym wrzodem, który ma owalny kształt i rozciąga się wzdłuż przełyku.

Wśród mikroskopijny rodzaje raka przełyku rak in situ, rak płaskonabłonkowy, gruczolakorak, rak płaskonabłonkowy, gruczołowo-torbielowaty, śluzowo-naskórkowy oraz niezróżnicowany rak.

Przerzut rak przełyku ma głównie charakter limfogenny.

Powikłania związane są z kiełkowaniem w sąsiednich narządach - tchawicy, żołądku, śródpiersiu, opłucnej. Powstają przetoki przełykowo-tchawicze, rozwija się zachłystowe zapalenie płuc, ropień i zgorzel płuc, ropniak opłucnej, ropne zapalenie śródpiersia. W raku przełyku kacheksja pojawia się wcześnie.

Choroby żołądka

Wśród chorób żołądka największe znaczenie mają zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny i nowotwory.

Nieżyt żołądka

Nieżyt żołądka(z gr. gaster- żołądek) - choroba zapalna błony śluzowej żołądka. Istnieją ostre i przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka

Etiologia i patogeneza. W rozwoju ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka rola podrażnienia błony śluzowej obfitym, niestrawnym, pikantnym, zimnym lub gorącym jedzeniem, napojami alkoholowymi, lekami (salicylany, sulfonamidy, kortykosteroidy, biomycyna, naparstnica itp.), chemikaliami (zagrożenia zawodowe ) jest ważne. Dużą rolę odgrywają również drobnoustroje (gronkowce, salmonella) oraz toksyny, produkty zaburzonej przemiany materii. W niektórych przypadkach, na przykład w przypadku zatrucia alkoholem, złej jakości produktów spożywczych, czynniki chorobotwórcze wpływają bezpośrednio na błonę śluzową żołądka - egzogenne zapalenie błony śluzowej żołądka, w innych działanie to jest pośrednie i odbywa się za pomocą mechanizmów naczyniowych, nerwowych, humoralnych i odpornościowych - endogenne zapalenie błony śluzowej żołądka, które obejmują zakaźne krwiopochodne zapalenie błony śluzowej żołądka, eliminacyjne zapalenie błony śluzowej żołądka z mocznicą, alergiczne, zastoinowe zapalenie błony śluzowej żołądka itp.

Anatomia patologiczna. Zapalenie błony śluzowej może obejmować cały żołądek (rozlane zapalenie błony śluzowej żołądka) lub niektórych działów (ogniskowe zapalenie błony śluzowej żołądka). Pod tym względem rozróżnij dno, antral, odźwiernik oraz odźwiernikowo-dwunastnicze zapalenie błony śluzowej żołądka.

W zależności od cech zmiany morfologiczne błona śluzowa żołądka wyróżnia następujące formy ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka: 1) nieżytowy (prosty); 2) włóknisty; 3) ropny (flegmatyczny); 4) martwicze (żrące).

Na nieżytowe (proste) zapalenie błony śluzowej żołądka błona śluzowa żołądka jest pogrubiała, obrzęknięta, przekrwiona, jej powierzchnia jest obficie pokryta masami śluzowymi, widoczne liczne drobne wylewy i nadżerki. Badanie mikroskopowe ujawnia dystrofię, martwicę i złuszczanie powierzchniowego nabłonka, którego komórki charakteryzują się zwiększonym wydzielaniem śluzu. Złuszczanie komórek prowadzi do erozji. W przypadkach, w których występuje wiele erozji, mówią o erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka. Gruczoły zmieniają się nieznacznie, ale ich aktywność wydzielnicza jest stłumiona. Błona śluzowa jest przesiąknięta wysiękiem surowiczym, surowiczo-śluzowym lub surowiczo-leukocytarnym. Warstwa własna jest obfita i obrzęknięta, naciekana neutrofilami, występują wylewy diapedetyczne.

Na włókniste zapalenie błony śluzowej żołądka na powierzchni pogrubionej błony śluzowej tworzy się włóknisty film o kolorze szarym lub żółto-brązowym. Głębokość martwicy błony śluzowej w tym przypadku może być różna, dlatego są one izolowane kruchy(powierzchowna martwica) i błonicowy(głęboka martwica) opcje włókniste zapalenie błony śluzowej żołądka.

Na ropny, lub ropowicy, zapalenie błony śluzowej żołądka, ściana żołądka staje się gwałtownie pogrubiona, szczególnie z powodu błony śluzowej i warstwy podśluzówkowej. Fałdy błony śluzowej są szorstkie, z krwotokami, nakładkami włóknisto-ropnymi. Z powierzchni nacięcia wypływa żółto-zielony ropny płyn. Naciek leukocytarny, zawierający dużą liczbę drobnoustrojów, pokrywa dyfuzyjnie błonę śluzową, warstwy podśluzówkowe i mięśniowe żołądka oraz pokrywającą ją otrzewną. Dlatego często rozwija się zapalenie błony śluzowej żołądka zapalenie okołożołądkowe oraz zapalenie otrzewnej. Flegmon żołądka czasami komplikuje jego uszkodzenie, rozwija się również w przewlekłych wrzodach i wrzodziejącym raku żołądka.

Martwicze zapalenie błony śluzowej żołądka zwykle występuje, gdy chemikalia (zasady, kwasy itp.) dostają się do żołądka, kauteryzując i niszcząc błonę śluzową (żrące zapalenie błony śluzowej żołądka). Martwica może obejmować powierzchowne lub głębokie odcinki błony śluzowej, być koagulacyjne lub koagulacyjne. Zmiany martwicze zwykle kończą się powstaniem nadżerek i ostrych owrzodzeń, które mogą prowadzić do rozwoju ropowicy i perforacji żołądka.

Exodus ostre zapalenie błony śluzowej żołądka zależy od głębokości uszkodzenia błony śluzowej (ściany) żołądka. Nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka może spowodować całkowite przywrócenie błony śluzowej. Przy częstych nawrotach może prowadzić do rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Po znacznych destrukcyjnych zmianach charakterystycznych dla ropowicy i martwiczego zapalenia błony śluzowej żołądka, zaniku błony śluzowej i sklerotycznej deformacji ściany żołądka - rozwija się marskość żołądka.

Przewlekłe zapalenie żołądka

W niektórych przypadkach jest to związane z ostrym zapaleniem błony śluzowej żołądka, jego nawrotami, ale częściej ten związek jest nieobecny.

Klasyfikacja przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, przyjęte przez IX Międzynarodowy Kongres Gastroenterologów (1990), uwzględnia etiologię, patogenezę, topografię procesu, typy morfologiczne zapalenia błony śluzowej żołądka, oznaki jego aktywności, nasilenie.

Etiologia. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka rozwija się głównie pod wpływem działania na błonę śluzową żołądka czynniki egzogenne: naruszenie diety i rytmu żywienia, nadużywanie alkoholu, działanie czynników chemicznych, termicznych i mechanicznych, wpływ zagrożeń zawodowych itp. świetna rola i czynniki endogenne - autoinfekcje (Campylobacter piloridis), przewlekłe autointoksykacje, zaburzenia neuroendokrynne, przewlekła niewydolność krążenia, reakcje alergiczne, zarzucanie treści dwunastniczej do żołądka (refluks). Ważnym warunkiem rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest przedłużone narażenie czynniki chorobotwórcze o charakterze egzogennym lub endogennym, zdolne do „przełamania” zwykłych mechanizmów regeneracyjnych ciągłej odnowy nabłonka błony śluzowej żołądka. Często udaje się udowodnić długotrwały wpływ nie jednego, ale kilku czynników chorobotwórczych.

Patogeneza. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka może być autoimmunologiczne (zapalenie błony śluzowej żołądka typu A) lub nieimmunologiczne (zapalenie błony śluzowej żołądka typu B).

autoimmunologiczne zapalenie żołądka charakteryzuje się obecnością przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym, a tym samym pokonaniem dna żołądka, w którym znajduje się wiele komórek okładzinowych (zapalenie dna żołądka). Błona śluzowa antrum jest nienaruszona. Występuje wysoki poziom gastrynemii. W związku z porażką komórek okładzinowych zmniejsza się wydzielanie kwasu solnego (chlorowodorowego).

Na nieimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym nie są wykrywane, więc dno żołądka jest stosunkowo zachowane. Główne zmiany są zlokalizowane w przedsionku (antralne zapalenie błony śluzowej żołądka). Gastrynemii nie ma, wydzielanie kwasu solnego jest tylko umiarkowanie zmniejszone. Wyróżnia się zapalenie błony śluzowej żołądka typu B refluksowe zapalenie żołądka(nieżyt żołądka typu C). Zapalenie błony śluzowej żołądka typu B występuje 4 razy częściej niż zapalenie błony śluzowej żołądka typu A.

Prowadzony topografia procesu żołądek, wydzielają przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka - antralny, dna oraz zapalenie błony śluzowej żołądka.

Typy morfologiczne. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się długotrwałymi zmianami dystroficznymi i nekrobiotycznymi w nabłonku błony śluzowej, w wyniku których dochodzi do naruszenia jego regeneracji i restrukturyzacji strukturalnej błony śluzowej, zakończonej jej atrofią i stwardnieniem; reakcje komórkowe błony śluzowej odzwierciedlają aktywność procesu. Istnieją dwa typy morfologiczne przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka - powierzchowne i zanikowe.

Przewlekłe powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się zmianami dystroficznymi w nabłonku powierzchniowym (dołkowym). W niektórych obszarach jest spłaszczony, zbliża się do sześciennej i charakteryzuje się zmniejszonym wydzielaniem, w innych jest wysoko pryzmatyczny ze zwiększonym wydzielaniem. Następuje translokacja dodatkowych komórek z cieśni do środkowej jednej trzeciej gruczołów, zmniejsza się stymulowane histaminą wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe i pepsynogenu przez komórki główne. Własna warstwa (blaszka) błony śluzowej jest obrzęknięta, naciekana limfocytami, komórkami plazmatycznymi, pojedynczymi neutrofilami (ryc. 197).

Na przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka pojawia się nowa, podstawowa cecha – zanik błony śluzowej, jej gruczołów, warunkujący rozwój miażdżycy. Błona śluzowa staje się cieńsza, zmniejsza się liczba gruczołów. Tkanka łączna rośnie w miejscu zanikłych gruczołów. Gruczoły, które przeżyły, znajdują się w grupach, przewody gruczołów są rozszerzone, niektóre typy komórek w gruczołach są słabo zróżnicowane. W związku z mukoidyzacją gruczołów wydzielanie pepsyny i kwasu solnego jest zaburzone. Błona śluzowa jest naciekana przez limfocyty, komórki plazmatyczne, pojedyncze neutrofile. Dodano do tych zmian przebudowa nabłonka ponadto zarówno nabłonek powierzchowny, jak i gruczołowy ulega metaplazji (patrz Ryc. 197). Fałdy żołądkowe przypominają kosmki jelitowe, są wyścielone obramowanymi komórkami nabłonkowymi, pojawiają się komórki kubkowe i komórki Panetha (metaplazja jelitowa nabłonka, „enterolizacja” błony śluzowej). Zanikają główne, dodatkowe (komórki śluzowe gruczołów) i okładzinowe komórki gruczołów, pojawiają się komórki sześcienne, charakterystyczne dla odźwiernika; powstają tak zwane gruczoły rzekomoodźwiernikowe. Łączy się z metaplazją nabłonka dysplazja, których stopień może być różny. Zmiany błony śluzowej mogą być łagodne (umiarkowane zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka) lub wymawiane (wyraźne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka).

Tak zwany gigantyczne przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka, lub choroba Menetrie, w którym dochodzi do niezwykle ostrego zgrubienia błony śluzowej, które przybiera wygląd brukowanej nawierzchni. Morfologicznie stwierdza się proliferację komórek nabłonka gruczołowego i hiperplazję gruczołów, a także naciekanie błony śluzowej limfocytami, komórkami nabłonkowymi, plazmatycznymi i olbrzymimi. W zależności od przewagi zmian w gruczołach lub śródmiąższu wyodrębnia się nasilenie zmian proliferacyjnych gruczołowy, śródmiąższowy oraz warianty proliferacyjne ta choroba.

Oznaki aktywności przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka pozwalają na przydzielenie aktywny (zaostrzenie) i nieaktywny (remisja) przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. Zaostrzenie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka charakteryzuje się obrzękiem zrębu, mnóstwem naczyń krwionośnych, ale naciek komórkowy jest szczególnie wyraźny przy obecności dużej liczby neutrofili w nacieku; czasami pojawiają się ropnie krypt i nadżerki. W remisji objawy te są nieobecne.

Ryż. 197. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka (gastrobiopsja):

a - przewlekłe powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka; b - przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka

Surowość przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka może być łagodne, umiarkowane lub ciężkie.

Tak więc przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka opiera się zarówno na procesach zapalnych, jak i adaptacyjno-reparacyjnych błony śluzowej żołądka z niedoskonała regeneracja nabłonka oraz metaplastyczna restrukturyzacja jego „profilu”.

Wypaczenie regeneracji nabłonka błony śluzowej w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka potwierdzają dane z badania mikroskopem elektronowym materiału z gastrobiopsji. Ustalono, że niezróżnicowane komórki, które normalnie zajmują głębokie odcinki dołków żołądkowych i szyjki gruczołów, pojawiają się na grzbietach żołądka, w okolicy trzonu i dna gruczołów w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka. Niedojrzałe komórki wykazują oznaki przedwczesnej inwolucji. Wskazuje to na głębokie naruszenie koordynacji faz proliferacji i różnicowania nabłonka gruczołów podczas regeneracji błony śluzowej żołądka, co prowadzi do atypii komórkowej, rozwoju procesów dysplastycznych.

Ze względu na to, że w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka dochodzi do naruszenia procesów regeneracji i tworzenia struktur, co prowadzi do atypii komórkowej (dysplazji), często staje się tłem, na którym się rozwija. rak żołądka.

Oznaczający przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka jest bardzo wysokie. Zajmuje drugie miejsce w strukturze chorób gastroenterologicznych. Należy również zauważyć, że przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z ciężką dysplazją nabłonka jest choroba przedrakoważołądek.

wrzód trawienny

wrzód trawienny- przewlekła, cyklicznie postępująca choroba, której głównym klinicznym i morfologicznym wyrazem jest nawracający wrzód żołądka lub dwunastnicy. W zależności od lokalizacji wrzodu i charakterystyki patogenezy choroby, wrzód trawienny wyróżnia się lokalizacją wrzodu w strefa odźwiernikowo-dwunastnicza lub ciało żołądka chociaż istnieją również formy łączone.

Oprócz wrzodów jako przejawów choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy występują tzw objawowe owrzodzenia, tych. owrzodzenia żołądka i dwunastnicy, występujące w różnych chorobach. Są to wrzody obserwowane w chorobach endokrynologicznych. (wrzody endokrynologiczne z przytarczycami, tyreotoksykozą, zespołem Ellisona-Zollingera), z ostrymi i przewlekłymi zaburzeniami krążenia (owrzodzenia krążeniowo-niedotlenione), z zatruciami egzogennymi i endogennymi (toksyczne wrzody) alergie (owrzodzenia alergiczne), specyficzne zapalenie (owrzodzenia gruźlicze, syfilityczne), po operacjach żołądka i jelit (pooperacyjne wrzody trawienne), w wyniku leczenia (wrzody polekowe, na przykład w leczeniu kortykosteroidów, kwasu acetylosalicylowego).

Wrzód trawienny jest szeroko rozpowszechnioną chorobą, która częściej występuje w populacji miejskiej, zwłaszcza u mężczyzn. W strefie odźwiernikowo-dwunastniczej wrzód występuje częściej niż w ciele żołądka. Choroba wrzodowa jest czysto ludzkim cierpieniem, w rozwoju którego główną rolę odgrywają sytuacje stresowe, co tłumaczy wzrost zachorowalności na chorobę wrzodową w XX wieku we wszystkich krajach świata.

Etiologia. W rozwoju choroby wrzodowej mają pierwszorzędne znaczenie sytuacje stresowe, przeciążenie psycho-emocjonalne, prowadząc do rozpadu tych funkcji kory mózgowej, które regulują wydzielanie i motorykę układu żołądkowo-dwunastniczego (zaburzenia korowo-trzewne). Te same procesy dezintegracyjne mogą rozwijać się w korze mózgowej po otrzymaniu patologicznych impulsów z narządów, w których pojawiają się zmiany patologiczne (zaburzenia trzewno-korowe). teoria neurogenna wrzodu trawiennego można uznać za wystarczająco uzasadnione, jednak nie pozwala to wyjaśnić występowania choroby we wszystkich przypadkach. odgrywa ważną rolę w rozwoju choroby wrzodowej czynniki żywieniowe(naruszenie trybu i charakteru żywienia), złe nawyki(palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu), narażenie na szereg leki(kwas acetylosalicylowy, indometacyna, kortykosteroidy itp.). Bezwarunkowe znaczenie mają czynniki dziedziczno-konstytucyjne (genetyczne), wśród nich grupa krwi O (I), dodatni czynnik Rh, „status niewydzielniczy” (brak antygenów zgodności tkankowej odpowiedzialnych za produkcję glikoprotein śluzu żołądkowego) itp. W ostatnim czasie występowanie choroby wrzodowej wiązane jest z czynnik zakaźny- Campylobacter piloridis, który wykrywany jest we wrzodach dwunastnicy w 90%, a wrzodach żołądka w 70-80% przypadków.

Patogeneza. Jest złożony i ściśle związany z czynnikami etiologicznymi. Nie wszystkie jego aspekty można uznać za wystarczająco zbadane. Wśród czynniki patogenetyczne wrzody trawienne dzielą się na ogólne i miejscowe. Do ogólnych należą zaburzenia regulacji nerwowej i hormonalnej czynności żołądka i dwunastnicy oraz lokalny - zaburzenia czynnika kwasowo-trawiennego, bariery śluzówkowej, motoryki oraz zmiany morfologiczne błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Oznaczający czynniki neurogenne olbrzymi. Jak już wspomniano, pod wpływem przyczyn zewnętrznych (stres) lub wewnętrznych (patologia trzewna), zmiana funkcji koordynacyjnej kory mózgowej w odniesieniu do formacji podkorowych (śródmózgowia, podwzgórze). Prowadzi to w niektórych przypadkach (owrzodzenie strefy odźwiernikowo-dwunastniczej) do pobudzenia okolicy podwzgórzowo-przysadkowej, ośrodków nerwu błędnego i wzmożonego napięcia samego nerwu, wzmożonej aktywności czynnika kwasowo-trawiennego i wzmożonej motoryki żołądka. W innych przypadkach (wrzód ciała żołądka), wręcz przeciwnie, następuje zahamowanie funkcji regionu podwzgórzowo-przysadkowego przez korę, zmniejszenie napięcia nerwu błędnego i zahamowanie ruchliwości; podczas gdy aktywność czynnika kwasowo-peptydowego jest prawidłowa lub zmniejszona.

Wśród czynniki hormonalne w patogenezie choroby wrzodowej główną rolę odgrywają zaburzenia w układzie podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowym w postaci zwiększenia, a w późniejszym wyczerpaniu produkcji ACTH i glikokortykosteroidów, które zwiększają aktywność nerwu błędnego i czynnik kwasowo-peptyczny.

Te naruszenia regulacji hormonalnej są wyraźnie wyrażone tylko w chorobie wrzodowej strefy odźwiernikowo-dwunastniczej. Przy chorobie wrzodowej żołądka produkcja ACTH i glikokortykosteroidów jest zmniejszona, dlatego wzrasta rola czynników lokalnych.

Czynniki lokalne w dużym stopniu realizują przemianę owrzodzenia ostrego w przewlekły i determinują zaostrzenia, nawroty choroby. W przypadku owrzodzenia strefy odźwiernikowo-dwunastniczej duże znaczenie ma wzrost aktywności. czynnik kwasowo-peptyczny, co wiąże się ze wzrostem liczby komórek produkujących gastrynę, zwiększonym wydzielaniem gastryny i histaminy. W tych przypadkach czynniki agresji (aktywność kwasowo-peptyczna) przeważają nad czynnikami ochronnymi błony śluzowej (bariera śluzówkowa), co determinuje rozwój lub zaostrzenie choroby wrzodowej. Przy wrzodzie żołądka z prawidłową lub obniżoną aktywnością czynnika kwasowo-trawinowego i obniżoną motoryką bariera śluzowa cierpi w wyniku dyfuzji jonów wodorowych do ściany żołądka (teoria wstecznej dyfuzji jonów wodorowych), co determinuje uwalnianie histaminy przez komórki tuczne, zaburzenia krążenia (przetaczanie krwi) i naruszenia trofizmu tkankowego. Na rycinie przedstawiono odpowiednio zmiany morfologiczne błony śluzowej żołądka i dwunastnicy Przewlekłe zapalenie żołądka oraz przewlekłe zapalenie dwunastnicy. Prawdopodobnie zaangażowane jest również uszkodzenie błony śluzowej Campylobacter piloridis.

Zatem znaczenie różnych czynników w patogenezie choroby wrzodowej przy różnej lokalizacji wrzodu (strefa odźwiernikowo-dwunastnicza, trzon żołądka) nie jest takie samo (tab. 12). W chorobie wrzodowej strefy odźwiernikowo-dwunastniczej rola wpływów nerwu błędnego-gastryny i wzrost aktywności czynnika kwasowo-trawinowego jest duża. W chorobie wrzodowej trzonu żołądka, gdy wpływy nerwowo-żołądkowe, a także aktywacja czynnika kwasowo-trawiennego są słabsze, największe znaczenie mają zaburzenia krążenia i zaburzenia troficzne w ścianie żołądka, co stwarza warunki do powstania wrzodu trawiennego.

Anatomia patologiczna. Podłożem morfologicznym choroby wrzodowej jest przewlekły nawracający wrzód. W trakcie formowania przechodzi przez kolejne etapy erozja oraz ostry wrzód, co pozwala nam traktować erozję, ostre i przewlekłe owrzodzenia jako etapy morfogeneza wrzód trawienny. Etapy te są szczególnie dobrze obserwowane w przypadku wrzodu żołądka.

erozja zwane ubytkami błony śluzowej, które nie przenikają przez błonę śluzową mięśniową. Erozja jest zwykle ostry, w rzadkich przypadkach - chroniczny. Ostre nadżerki są zwykle powierzchowne i powstają w wyniku martwicy danego obszaru błony śluzowej, po której następuje krwotok i odrzucenie martwej tkanki. Na dnie takiej erozji znajduje się hematyna kwasu solnego, a na jej brzegach nacieki leukocytarne.

Tabela 12 Cechy patogenetyczne choroby wrzodowej w zależności od lokalizacji wrzodu

W żołądek mogą wystąpić liczne nadżerki, które zwykle łatwo ulegają nabłonkowi. Jednak w przypadku rozwoju wrzodu trawiennego niektóre nadżerki nie goją się; martwicy ulega nie tylko błona śluzowa, ale rozwijają się również głębsze warstwy ściany żołądka ostre wrzody trawienne. Mają nieregularny okrągły lub owalny kształt. W miarę usuwania martwiczych mas ujawnia się dno ostrego owrzodzenia, które tworzy warstwa mięśniowa, czasem błona surowicza. Często dno jest pomalowane na brudnoszary lub czarny kolor z powodu domieszki chlorowodorku hematyny. Głębokie ubytki błony śluzowej często przybierają kształt lejka, z podstawą lejka skierowaną w stronę błony śluzowej, a górną - w kierunku surowiczej osłony.

Ostre wrzody żołądka zwykle pojawiają się na krzywiźnie mniejszej, w odcinku przedsionkowym i odźwiernikowym, co tłumaczy się cechami strukturalnymi i funkcjonalnymi tych odcinków. Wiadomo, że krzywizna mniejsza jest „drogą pokarmową” i dlatego łatwo ją uszkodzić, gruczoły jej błony śluzowej wydzielają najbardziej aktywny sok żołądkowy, ściana jest najbogatsza w urządzenia receptorowe i najbardziej reaktywna, ale fałdy są sztywne i , gdy warstwa mięśniowa jest zmniejszona, nie jest w stanie zamknąć ubytku. Cechy te są również związane ze złym gojeniem się ostrego owrzodzenia tej lokalizacji i jego przejściem w przewlekły. Dlatego przewlekły wrzód żołądka jest częściej zlokalizowany w tym samym miejscu, co ostry, tj. na krzywiźnie mniejszej, w okolicy antrum i odźwiernika; owrzodzenia serca i podserca są rzadkie.

Przewlekły wrzód żołądka jest zwykle pojedyncza, mnogie owrzodzenia są rzadkie. Wrzód jest owalny lub okrągły (ulcus rotundum) i wielkości od kilku milimetrów do 5-6 cm, wnika w ścianę żołądka na różne głębokości, czasami docierając do warstwy surowiczej. Dno wrzodu jest gładkie, czasem szorstkie; kostnina- kukurydza; Ryż. 198). Krawędź owrzodzenia zwrócona w stronę przełyku jest osłabiona, a błona śluzowa wisi nad ubytkiem. Krawędź skierowana w stronę odźwiernika jest delikatna (patrz ryc. 198), czasami wygląda jak taras, którego stopnie tworzą warstwy ściany - błona śluzowa, warstwy podśluzówkowe i mięśniowe. Ten typ krawędzi tłumaczy się przemieszczaniem warstw podczas perystaltyki żołądka. Przewlekły wrzód na przekroju poprzecznym ma kształt ściętej piramidy,

Ryż. 198. Przewlekły wrzód żołądka:

a - Widok ogólny przewlekłego owrzodzenia naciekającego głowę trzustki; b - zrogowaciały wrzód żołądka (przekrój histotopograficzny); dno i brzegi owrzodzenia są reprezentowane przez tkankę włóknistą, krawędź sercowa owrzodzenia jest podważona, a krawędź odźwiernika jest delikatnie nachylona

którego wąski koniec skierowany jest w stronę przełyku. Błona surowicza w obszarze owrzodzenia jest pogrubiona, często przylutowana do sąsiednich narządów - wątroby, trzustki, sieci, okrężnicy poprzecznej.

Zdjęcie mikroskopowe przewlekły wrzód żołądka w różnych okresach przebiegu choroby wrzodowej jest różny. W okres remisji tkanka bliznowata znajduje się na krawędziach owrzodzenia. Błona śluzowa wzdłuż krawędzi jest pogrubiona, hiperplastyczna. W dolnej części widoczna jest zniszczona warstwa mięśniowa i zastępująca ją tkanka bliznowata, a dno owrzodzenia może być pokryte cienką warstwą nabłonka. Tutaj, w tkance bliznowatej, znajduje się wiele naczyń (tętnic, żył) o pogrubionych ścianach. W wielu naczyniach światło jest zwężone lub zatarte z powodu proliferacji komórek błony wewnętrznej (endovasculitis) lub proliferacji tkanki łącznej. Włókna nerwowe i komórki zwojowe ulegają zmianom dystroficznym i rozpadowi. Czasami w dnie owrzodzenia wśród tkanki bliznowatej dochodzi do przerostu włókien nerwowych typu nerwiaka amputacyjnego.

W okres zaostrzenia wrzód trawienny w obszarze dna i krawędzi wrzodu pojawia się na szerokim obszarze martwica fibrynoidowa. Na powierzchni znajdują się martwicze masy włóknikowo-ropne lub ropny wysięk. Obszar martwicy jest ograniczony tkanka ziarninowa z dużą liczbą cienkościennych naczyń i komórek, wśród których jest wiele eozynofili. Głębiej po zlokalizowaniu tkanki ziarninowej gruboziarnista włóknista tkanka bliznowata. O zaostrzeniu owrzodzenia świadczą nie tylko zmiany wysiękowo-nekrotyczne, ale także zmiany fibrynoidowe w ścianach naczyń krwionośnych, często ze skrzepami krwi w ich szczelinach, jak również śluzowaty oraz fibrynoidowy obrzęk tkanki bliznowatej na dnie owrzodzenia. W związku z tymi zmianami powiększa się rozmiar owrzodzenia, możliwe staje się zniszczenie całej ściany żołądka, co może prowadzić do poważnych powikłań. W przypadkach, gdy po zaostrzeniu następuje remisja (gojący się wrzód) ustępują zmiany zapalne, strefa martwicy przekształca się w tkankę ziarninową, która dojrzewa w gruboziarnistą włóknistą tkankę bliznowatą; często obserwuje się nabłonkowanie owrzodzenia. W wyniku zmian fibrynoidowych w naczyniach krwionośnych i zapalenia wsierdzia rozwija się stwardnienie ściany i obliteracja światła naczyń. Tak więc zaostrzenie choroby wrzodowej, nawet w przypadkach korzystnego wyniku, prowadzi do nasilone zmiany bliznowaciejące w żołądku oraz zaostrza naruszenie trofizmu jego tkanek, w tym nowo utworzoną tkankę bliznowatą, która łatwo ulega zniszczeniu podczas kolejnego zaostrzenia choroby wrzodowej.

Morfogeneza i anatomia patologiczna owrzodzenia przewlekłego dwunastnica zasadniczo nie różnią się od tych w przewlekłych wrzodach żołądka.

Przewlekły wrzód dwunastnicy w zdecydowanej większości przypadków powstaje na przedniej lub tylnej ścianie bańki (wrzód opuszkowy); tylko w 10% przypadków jest zlokalizowany poniżej żarówki (wrzód pozagałkowy). Często występują liczne owrzodzenia

dwunastnicy, znajdują się one naprzeciw siebie wzdłuż przedniej i tylnej ściany bańki (owrzodzenia całujące).

Komplikacje. Wśród powikłań przewlekłych wrzodów w chorobie wrzodowej są (Samsonov V.A., 1975): 1) wrzodziejąco-niszczący (krwawienie, perforacja, penetracja); 2) zapalne (zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie dwunastnicy, zapalenie okołożołądkowe, zapalenie okołodwunastnicze); 3) wrzodziejąco-bliznowaciejące (zwężenie odcinka wlotowego i wylotowego żołądka, deformacja żołądka, zwężenie światła dwunastnicy, deformacja jej bańki); 4) złośliwość wrzodu (rozwój raka z wrzodu); 5) złożone komplikacje.

Krwawienie- jedno z częstych i niebezpiecznych powikłań choroby wrzodowej. Nie ma związku między częstością krwawień a lokalizacją wrzodu w żołądku; gdy wrzód jest zlokalizowany w dwunastnicy, krwawienie jest częściej spowodowane przez wrzody zlokalizowane w tylnej ścianie bańki. Krwawienie występuje z powodu erozji ścian naczyń krwionośnych - krwawienie arrozyjne, dlatego występuje z reguły podczas zaostrzenia choroby wrzodowej.

perforacja(perforacja) jest również zwykle obserwowana podczas zaostrzenia choroby wrzodowej. Częściej dochodzi do perforacji wrzodów odźwiernika żołądka lub wrzodów przedniej ściany opuszki dwunastnicy. Perforacja owrzodzenia prowadzi do zapalenie otrzewnej. Początkowo stan zapalny w postaci nalotów włóknistych na otrzewnej pojawia się tylko w okolicy perforacji, następnie rozszerza się i staje się nie włóknikowy, lecz włóknisto-ropny. W obecności zrostów perforacja może prowadzić jedynie do ograniczonego zapalenia otrzewnej. Przewlekłe zapalenie otrzewnej występuje rzadko. Następnie masy treści żołądkowej ulegają enkapsulacji, tworzą się na otrzewnej iw sieci ziarniniaki ciała obcego. W rzadkich przypadkach, gdy perforacja jest zakryta przez wątrobę, sieć, trzustkę lub szybko pojawiające się nakładki fibrynowe, mówi się o zakryta perforacja.

penetracja wrzody nazywane są jego przenikaniem poza ścianę żołądka lub dwunastnicy do sąsiednich narządów. Wrzody tylnej ściany żołądka i tylnej ściany bańki dwunastnicy zwykle przenikają, a częściej do mniejszej sieci, głowy i ciała trzustki (patrz ryc. 198), do więzadła wątrobowo-dwunastniczego, rzadziej do wątroby , okrężnica poprzeczna, pęcherzyk żółciowy. Penetracja wrzodu żołądka w niektórych przypadkach prowadzi do trawienia narządu, takiego jak trzustka.

Powikłania o charakterze zapalnym obejmują okołobiodrowe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, zapalenie okołożołądkowe i okołodwunastnicze, powodujące powstawanie zrostów z sąsiednimi narządami. Rzadko, choroba wrzodowa żołądka nasila się ropowica.

Ciężkie powikłania wrzodowe są spowodowane zwężenie bliznowaciejące portier. Żołądek rozszerza się, zatrzymywane są w nim masy pokarmowe, często występują wymioty. Może to prowadzić do odwodnienia organizmu, wyczerpania chlorków i rozwoju mocznica chlorohydropeniczna(żołądkowy

tania). Czasami blizna uciska żołądek w środkowej części i dzieli go na dwie połowy, nadając żołądkowi kształt klepsydry. W dwunastnicy tylko owrzodzenia tylnej ściany bańki prowadzą do zwężenia i deformacji blizny.

Malowanie(nowotwór) przewlekłego wrzodu żołądka występuje w 3-5% przypadków; przejście przewlekłego wrzodu dwunastnicy w raka jest zjawiskiem niezwykle rzadkim. Wśród złożone komplikacje najczęstsze to perforacja i krwawienie, krwawienie i penetracja.

Rak żołądka

Rak żołądka pod względem zachorowalności i umieralności od 1981 r. zajmuje drugie miejsce wśród nowotworów złośliwych. W ciągu ostatnich 50 lat w wielu krajach świata nastąpił spadek zachorowań na raka żołądka. Ten sam trend zaobserwowano w ZSRR: w latach 1970-1980. zapadalność na raka żołądka zmniejszyła się u mężczyzn o 3,9%, u kobiet o 6,9%. Rak żołądka występuje częściej u mężczyzn w wieku od 40 do 70 lat. Odpowiada za około 25% zgonów z powodu raka.

Etiologia. W eksperymencie za pomocą różnych substancji rakotwórczych (benzpirenu, metylocholantrenu, cholesterolu itp.) Udało się uzyskać raka żołądka. Wykazano, że w wyniku narażenia egzogenne czynniki rakotwórcze zwykle występuje rak żołądka typu „jelitowego”. Rozwój raka typu „rozproszonego” jest w dużej mierze związany z indywidualnymi cechami genetycznymi organizmu. ważną rolę w rozwoju raka żołądka stany przedrakowe(choroby, w których zwiększa się ryzyko zachorowania na raka) i zmiany przedrakowe(histologiczna „nieprawidłowość” błony śluzowej żołądka). Stany przedrakowe żołądka obejmują przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, niedokrwistość złośliwa(przy czym stale rozwija się zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka), przewlekły wrzód żołądka, gruczolaki (polipy gruczolakowate) żołądka, kikut żołądka(następstwa resekcji żołądka i gastroenterostomii), Choroba Menetriera.„Złośliwy potencjał” każdego ze stanów przedrakowych jest inny, ale w sumie zwiększają one prawdopodobieństwo raka żołądka o 90-100% w porównaniu z populacją ogólną. Zmiany przedrakowe w błonie śluzowej żołądka obejmują metaplazja jelitowa i ciężka dysplazja.

Morfogeneza i histogeneza raka żołądka nie są dobrze poznane. Restrukturyzacja błony śluzowej żołądka obserwowana w stanach przedrakowych ma bezwarunkowe znaczenie dla rozwoju nowotworu. Ta restrukturyzacja jest zachowana również w raku, co pozwala mówić o tzw tło, lub profil, rakowy żołądek.

Morfogeneza raka żołądka znajduje jednoznaczne wytłumaczenie w dysplazji i metaplazji jelitowej nabłonka błony śluzowej żołądka.

Dysplazja nabłonka nazywa się zastępowaniem części warstwy nabłonkowej proliferującymi niezróżnicowanymi komórkami o różnym stopniu atypizmu. Istnieje kilka stopni dysplazji błony śluzowej

błony śluzowe żołądka, z ciężkim stopniem dysplazji zbliżonym do raka nieinwazyjnego (rak na miejscu). Uważa się, że w zależności od przewagi procesów dysplastycznych w nabłonku jamek powłokowych lub w nabłonku szyjek gruczołów dochodzi do powstania nowotworu o odmiennej budowie histologicznej i różnym zróżnicowaniu.

Metaplazja jelit Nabłonek błony śluzowej żołądka jest uważany za jeden z głównych czynników ryzyka raka żołądka, szczególnie duże znaczenie ma niepełna metaplazja jelitowa z wydzielaniem sulfomucyn przez komórki zdolne do wchłaniania zmutowanych czynników rakotwórczych. W ogniskach metaplazji jelitowej pojawiają się zmiany dysplastyczne, zmieniają się właściwości antygenowe komórek (pojawia się nowotworowy antygen embrionalny), co wskazuje na spadek stopnia zróżnicowania komórek.

Tak więc, w morfogenezie raka żołądka, ważną rolę odgrywa dysplazja jako niemetaplastyczna(dół, szyjka macicy) i nabłonek metaplastyczny(typ jelitowy). Jednak możliwość rozwoju rak żołądka de novo, tych. bez wcześniejszych zmian dysplastycznych i metaplastycznych.

Histogeneza różne typy histologiczne raka żołądka, prawdopodobnie powszechne. Nowotwór pochodzi z pojedyncze źródło - elementy kambium i komórki progenitorowe w ogniskach dysplazji i poza nimi.

Klasyfikacja. Kliniczna i anatomiczna klasyfikacja raka żołądka uwzględnia lokalizację guza, charakter jego wzrostu, makroskopową postać raka oraz typ histologiczny.

W zależności od Lokalizacja Rak w określonej części żołądka dzieli się na 6 typów: odźwiernik(50%), mniejsza krzywizna ciała z przejściem do ścian(27%), sercowy(15%), większa krzywizna(3%), fundamentalny(2%) i całkowity(3%). Rak wieloośrodkowy żołądka występuje rzadko. Jak widać, w 3/4 przypadków rak jest zlokalizowany w okolicy odźwiernika i na krzywiźnie mniejszej żołądka, co ma niewątpliwą wartość diagnostyczną.

W zależności od schemat wzrostu przydzielić następujące kliniczne i anatomiczne formy raka żołądka (Serov VV, 1970).

1. Rak z przewagą egzofitycznego wzrostu ekspansywnego: 1) rak blaszkowaty; 2) rak polipowatości (w tym powstały z polipa gruczolakowatego żołądka); 3) rak grzybiczy (grzybowy); 4) owrzodzony rak (owrzodzenia złośliwe); a) pierwotny wrzodziejący rak żołądka; b) rak w kształcie spodka (rak-owrzodzenie); c) rak z przewlekłego wrzodu (rak wrzodowy).

2. Rak z przewagą naciekającego wzrostu endofitycznego: 1) rak naciekowo-wrzodziejący; 2) rozlany rak (z ograniczonym lub całkowitym uszkodzeniem żołądka).

3. Rak o ​​egzoendofitycznym, mieszanym wzorcu wzrostu: formy przejściowe.

Zgodnie z tą klasyfikacją formy raka żołądka są jednocześnie fazami rozwoju nowotworu, co pozwala zidentyfikować pewne

możliwości rozwoju raka żołądka ze zmianą postaci – fazy w czasie, w zależności od przewagi egzofitycznego lub endofitycznego charakteru.

Kierując się cechami struktury mikroskopowej, wyróżnia się następujące typy histologiczne raka żołądka: rak gruczołowy(kanalikowe, brodawkowate, śluzowe), niezróżnicowany(lity, chrzęstny, krtaniowaty), płaskonabłonkowy, gruczołowy płaskonabłonkowy(adenokankroid) i niesklasyfikowany rak.

Anatomia patologiczna. Rak blaszkowaty (spłaszczony, powierzchowny, pełzający) występuje w 1-5% przypadków raka żołądka i jest najrzadszą postacią. Guz znajduje się częściej w okolicy odźwiernika, na mniejszej lub większej krzywiźnie w postaci małego, 2-3 cm, przypominającego płytkę zgrubienia błony śluzowej (ryc. 199). Ruchomość fałdów błony śluzowej w tym miejscu jest nieco ograniczona, chociaż guz rzadko wrasta w warstwę podśluzówkową. Histologicznie rak płytkowaty ma zwykle strukturę gruczolakoraka, rzadziej raka niezróżnicowanego.

Rak polipowatości odpowiada za 5% przypadków raka żołądka. Ma wygląd węzła o kosmkowej powierzchni o średnicy 2-3 cm, który znajduje się na nodze (patrz ryc. 199). Tkanka guza jest szaro-różowawa lub

Ryż. 199. Formy raka żołądka:

a - podobny do płytki nazębnej; b - polipowatość; c - w kształcie grzyba; g - rozproszony

szaro-czerwony, bogaty w naczynia krwionośne. Czasami rak polipowatości rozwija się z gruczolakowatego polipa żołądka, ale częściej stanowi kolejną fazę egzofitycznego wzrostu raka blaszkowatego. Badanie mikroskopowe często ujawnia gruczolakoraka, czasem raka niezróżnicowanego.

Rak grzybiczy (grzybowy). występuje w 10% przypadków. Podobnie jak rak polipowatości, wygląda jak guzowata, bulwiasta (rzadziej o gładkiej powierzchni), osadzona na krótkiej, szerokiej podstawie (patrz ryc. 199). Na powierzchni węzła guza często stwierdza się nadżerki, krwotoki lub naloty włóknisto-ropne. Guz jest miękki, szaroróżowy lub szaroczerwony, dobrze odgraniczony. Rak grzybiczy można uznać za fazę wzrostu egzofitycznego raka polipowatego, dlatego w badaniu histologicznym jest on reprezentowany przez te same typy raka co polipowatość.

owrzodzony rak występuje bardzo często (ponad 50% przypadków raka żołądka). Łączy w sobie złośliwe wrzody żołądka o różnej genezie, do których zalicza się raka pierwotnego wrzodziejącego, raka talerzowatego (rak-owrzodzenie) i raka z owrzodzenia przewlekłego (rak-rak).

Pierwotny rak wrzodziejącyżołądek (ryc. 200) jest mało zbadany. Jest rzadko spotykany. Ta postać obejmuje raka egzofitycznego z owrzodzeniem w

na samym początku jego rozwoju (rak płytkowaty) powstanie ostrego, a następnie przewlekłego owrzodzenia nowotworowego, które trudno odróżnić od owrzodzenia nowotworowego. Badanie mikroskopowe często ujawnia raka niezróżnicowanego.

Rak w kształcie spodka(rak-wrzód) - jedna z najczęstszych postaci raka żołądka (patrz ryc. 200). Występuje z owrzodzeniem egzofitycznie rosnącego guza (rak polipowaty lub grzybiczy) i jest zaokrągloną formacją, czasami osiągającą duże rozmiary, z białawymi brzegami przypominającymi wałeczki i owrzodzeniem pośrodku. Dno wrzodu może być sąsiadującymi narządami, w które wrasta guz. Histologicznie jest częściej reprezentowany przez gruczolakoraka, rzadziej przez raka niezróżnicowanego.

Wrzód nowotworowy rozwija się z przewlekłego wrzodu żołądka (patrz ryc. 200), więc występuje tam, gdzie przewlekły wrzód jest zwykle zlokalizowany, tj. na małej krzywiźnie. Objawy przewlekłego wrzodu odróżniają raka wrzodowego od raka spodkowatego: rozległy rozrost tkanki bliznowatej, stwardnienie i zakrzepica naczyń krwionośnych, zniszczenie warstwy mięśniowej w bliznowatym dnie wrzodu i wreszcie pogrubienie błony śluzowej wokół owrzodzenia. Objawy te pozostają przy złośliwości przewlekłego wrzodu. Szczególną wagę przywiązuje się do faktu, że w przypadku raka talerzowatego warstwa mięśniowa jest zachowana, chociaż jest naciekana przez komórki nowotworowe, aw przypadku raka wrzodowego jest niszczona przez tkankę bliznowatą. Guz rośnie głównie egzofitycznie w jednym z brzegów owrzodzenia lub na całym jego obwodzie. Częściej ma budowę histologiczną gruczolakoraka, rzadziej raka niezróżnicowanego.

Rak naciekowo-wrzodziejący dość często znajduje się w żołądku. Postać ta charakteryzuje się wyraźnym naciekiem kankrotycznym ściany i owrzodzeniem guza, które może konkurować w sekwencji czasowej: w niektórych przypadkach jest to późne owrzodzenie masywnych raków endofitycznych, w innych endofityczny wzrost guza od krawędzi złośliwy wrzód. Dlatego też morfologia raka naciekowo-wrzodziejącego jest niezwykle zróżnicowana – są to niewielkie owrzodzenia o różnej głębokości z rozległym naciekiem ściany lub duże owrzodzenia o nierównym dnie i płaskich brzegach. Badanie histologiczne ujawnia zarówno gruczolakoraka, jak i raka niezróżnicowanego.

rozlany rak(patrz ryc. 199) obserwuje się w 20-25% przypadków. Guz rośnie endofitycznie w warstwach śluzowej, podśluzówkowej i mięśniowej wzdłuż warstw tkanki łącznej. Ściana żołądka staje się pogrubiona, gęsta, biaława i nieruchoma. Błona śluzowa traci swoją zwykłą ulgę: jej powierzchnia jest nierówna, fałdy o nierównej grubości, często z małymi nadżerkami. Uraz żołądka może być ograniczony (w tym przypadku guz najczęściej znajduje się w okolicy odźwiernika) lub całkowity (guz pokrywa całą ścianę żołądka). W miarę wzrostu guza ściana żołądka czasami się kurczy, jego rozmiar maleje, a światło zwęża się.

Rak rozlany jest zwykle reprezentowany przez warianty raka niezróżnicowanego.

Przejściowe formy raka stanowią około 10-15% wszystkich raków żołądka. Są to albo raki egzofityczne, które na pewnym etapie rozwoju nabrały wyraźnego wzrostu naciekającego, albo endofityczne, ale ograniczone do niewielkiego obszaru, rak z tendencją do wzrostu wewnątrzżołądkowego, czy wreszcie dwa (czasem więcej) guzy nowotworowe o różnym formy kliniczne i anatomiczne w tej samej objętości, ten sam żołądek.

W ostatnich latach tzw wczesny rak żołądka który ma do 3 cm średnicy i wrasta nie głębiej niż warstwa podśluzówkowa. Rozpoznanie wczesnego raka żołądka stało się możliwe dzięki wprowadzeniu gastrobiopsji celowanej. Wyizolowanie tej postaci raka ma ogromne znaczenie praktyczne: nawet 100% takich pacjentów żyje po operacji dłużej niż 5 lat, tylko 5% z nich ma przerzuty.

Charakterystyczny jest rak żołądka Rozpiętość poza samym narządem kiełkowanie do sąsiednich narządów i tkanek. Nowotwór zlokalizowany na krzywiźnie mniejszej z przejściem do ściany przedniej i tylnej oraz w okolicy odźwiernika narasta do trzustki, wrota wątroby, żyły wrotnej, dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego, sieci mniejszej, korzenia krezki i żyły głównej dolnej. Rak serca żołądka przechodzi do przełyku, dna - wrasta we wnękę śledziony, przeponę. Rak całkowity, podobnie jak rak krzywizny większej żołądka, wrasta w okrężnicę poprzeczną, sieć większa, która się kurczy, skraca.

Typy histologiczne Rak żołądka odzwierciedla strukturalne i funkcjonalne cechy guza. rak gruczołowy, co zdarza się bardzo często przy egzofitycznym wzroście guza rurkowate, brodawkowate oraz śluzowaty(ryc. 201) i każda z odmian gruczolakoraka - zróżnicowane, średnio zróżnicowane oraz niezróżnicowany. charakterystyczne dla endofitycznego wzrostu guza niezróżnicowany rak reprezentowane przez kilka opcji - solidny, skośny(ryc. 202), komórka pierścieniowata. Rzadko widziany płaskonabłonkowy, gruczołowo-płaskonabłonkowy(adenokankroid) i nieklasyfikowalne rodzaje raka żołądka.

Oprócz Międzynarodowej Klasyfikacji Histologicznej, rak żołądka dzieli się zgodnie z charakterem struktury na jelitowy oraz typy rozproszone (Lauren, 1965). Jelitowy typ raka żołądka jest reprezentowany przez nabłonek gruczołowy, podobny do nabłonka walcowatego jelita z wydzielaniem śluzu. Rak rozlany charakteryzuje się rozlanym naciekiem ściany żołądka małymi komórkami zawierającymi i nie zawierającymi śluz oraz tworzącymi w niektórych miejscach struktury gruczołowe.

przerzuty są bardzo charakterystyczne dla raka żołądka, występują w 3/4-2/3 przypadków. Przerzutuje raka żołądka na różne sposoby - limfogenny, krwiotwórczy i implantacyjny (kontaktowy).

Szlak limfogenny przerzuty odgrywają główną rolę w rozprzestrzenianiu się guza i są klinicznie najważniejsze (ryc. 203). Szczególne znaczenie mają przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych zlokalizowanych wzdłuż krzywizny mniejszej i większej żołądka. Występują w ponad połowie przypadków raka żołądka, pojawiają się jako pierwsze iw dużej mierze decydują o wielkości i charakterze interwencji chirurgicznej. W odległych węzłach chłonnych przerzuty pojawiają się jako ortograd (zgodnie z przepływem limfy) i wsteczny (przeciwko przepływowi limfy) wg. Do wstecznych przerzutów limfogennych, które mają duże znaczenie diagnostyczne w raku żołądka, należą przerzuty do węzłów chłonnych nadobojczykowych, zwykle lewych („przerzuty Virchowa” lub „gruczoł Virchowa”), do węzłów chłonnych tkanki okołoodbytniczej („przerzuty Schnitzlera” ). Klasycznym przykładem limfogennych przerzutów wstecznych raka żołądka jest tzw Rak jajnika Krukenberga.

Ryż. 203. Rozprzestrzenianie się raka przez szlaki limfatyczne otrzewnej i krezki (białe paski). Przerzuty raka w krezkowych węzłach chłonnych

Z reguły zmiana przerzutowa dotyka oba jajniki, które gwałtownie rosną, stają się gęste, białawe. Przerzuty limfatyczne pojawiają się w płucach, opłucnej, otrzewnej.

Rak otrzewnej- częsty towarzysz raka żołądka; jednocześnie uzupełniane jest limfogenne rozprzestrzenianie się raka wzdłuż otrzewnej przez implantację(patrz rys. 203). Otrzewna zostaje usiana guzami nowotworowymi różnej wielkości, łączącymi się w konglomeraty, wśród których zamurowane są pętle jelitowe. Często w tym przypadku w jamie brzusznej pojawia się wysięk surowiczy lub włóknikowo-krwotoczny (tzw. kankrotyczne zapalenie otrzewnej).

przerzuty krwiopochodne, rozprzestrzenianie się przez układ żyły wrotnej, wpływając przede wszystkim wątroba (ryc. 204), gdzie występują w 1/3-1/2 przypadków raka żołądka. Są to pojedyncze lub mnogie węzły różnej wielkości, które w niektórych przypadkach niemal całkowicie zastępują tkankę wątrobową. Taka wątroba z licznymi przerzutami nowotworowymi osiąga czasem ogromne rozmiary i waży 8-10 kg. Węzły przerzutowe ulegają martwicy i zrośnięciu, niekiedy będąc źródłem krwawienia do jamy brzusznej lub zapalenia otrzewnej. Hematogenne przerzuty występują w płucach, trzustce, kościach, nerkach i nadnerczach. W wyniku krwiopochodnych przerzutów raka żołądka prosówkowego rak płuc oraz opłucna.

Komplikacje. Istnieją dwie grupy powikłań raka żołądka: pierwsza związana jest z wtórnymi zmianami martwiczo-zapalnymi.

guzy, drugi - z kiełkowaniem raka żołądka w sąsiednich narządach i tkankach oraz przerzutami.

W rezultacie wtórne zmiany martwicze następuje rozpad raka perforacja ściany, krwawienie, zapalenie okołoguzowe (okołowrzodowe), aż do rozwoju ropowica żołądka.

Wzrost raka żołądka do wrót wątroby lub głowy trzustki z uciskiem lub obliteracją dróg żółciowych i żyły wrotnej prowadzi do rozwoju żółtaczka, nadciśnienie wrotne, wodobrzusze. Wrastanie guza do poprzecznicy lub korzenia krezki jelita cienkiego prowadzi do jej marszczenia, czemu towarzyszy niedrożność jelit. Kiedy rak serca rośnie

Przełyk często się zwęża

jego światło. W raku odźwiernika, podobnie jak w przypadku wrzodu żołądka, jest to również możliwe zwężenie odźwiernika z ostrym rozszerzeniem żołądka i charakterystycznymi objawami klinicznymi, aż do „tężyczki żołądkowej”. Kiełkowaniu raka w przeponie często może towarzyszyć zasiewanie opłucnej, rozwój krwotoczny lub włóknikowo-krwotoczne zapalenie opłucnej. Przebicie guza przez lewą kopułę przepony prowadzi do ropniak opłucnej.

Częstym powikłaniem raka żołądka jest wyczerpanie, którego geneza jest złożona i determinowana jest zatruciami, zaburzeniami trawiennymi i niedoborami pokarmowymi.

Choroba jelit

Patologia jelita, która ma największe znaczenie kliniczne, obejmuje wady rozwojowe (megacolon, megasigma, uchyłki, zwężenie i atrezja), choroby zapalne (zapalenie jelit, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie okrężnicy, zapalenie jelit) i dystroficzne (enteropatia), guzy (polipy, rakowiaki) , rak jelita grubego).

Wady rozwojowe. Osobliwą wadą rozwojową jest wrodzona ekspansja całego jelita grubego (megakolon- wrodzone rozszerzenie okrężnicy) lub po prostu esicy (megasigma- megasigmoideum) z ostrym przerostem warstwy mięśniowej jego ściany. Choroby wrodzone są uchyłki jelitowe- ograniczone uwypuklenie całej ściany (uchyłki prawdziwe) lub tylko błony śluzowej i warstwy podśluzówkowej poprzez ubytki w warstwie mięśniowej (uchyłki rzekome). Uchyłki obserwuje się we wszystkich częściach jelita. Uchyłki jelita cienkiego częściej występują w miejscu przewodu pępowinowo-jelitowego - uchyłek Meckela i uchyłków esicy. Mówią o przypadkach, w których w jelicie rozwija się wiele uchyłków uchyłkowatość. W uchyłkach, zwłaszcza jelita grubego, zastój treści jelitowej, powstawanie kamieni kałowych, łączy się stan zapalny (zapalenie uchyłka), co może prowadzić do perforacji ściany jelita i zapalenia otrzewnej. Wrodzony zwężenie i atrezja jelita znajdują się również w różnych częściach jelita, ale częściej na styku dwunastnicy z jelitem czczym i końca jelita krętego do ślepego. Zwężenie i atrezja jelita prowadzą do jego niedrożności (patrz. choroby wieku dziecięcego).

Zapalenie jelit może mieć miejsce głównie w cienkich (zapalenie jelit) lub jelita grubego (zapalenie jelita grubego) lub rozprowadzić mniej więcej równomiernie w jelitach (zapalenie jelit).

Zapalenie jelit

W przypadku zapalenia jelit zapalenie nie zawsze obejmuje całe jelito cienkie. Pod tym względem wyróżnia się zapalenie dwunastnicy - zapalenie dwunastnicy, jelito czcze - jedność i biodrowy zapalenie jelita krętego. Zapalenie jelit może być ostre i przewlekłe.

Ostre zapalenie jelit

Ostre zapalenie jelit- ostre zapalenie jelita cienkiego.

Etiologia. Często występuje przy wielu chorobach zakaźnych (cholera, dur brzuszny, infekcje bakteryjne, gronkowcowe i wirusowe, posocznica, lamblioza, przywr itp.), zwłaszcza przy zatruciach pokarmowych (salmonelloza, zatrucie jadem kiełbasianym), zatruciach (trucizny chemiczne, trujące grzyby itp.) .). Znane jest ostre zapalenie jelit pochodzenia pokarmowego (przejadanie się, spożywanie tłustych pokarmów, przypraw, alkoholi itp.) i alergicznego (idiosynkrazja pokarmowa, leki).

Anatomia patologiczna. Ostre zapalenie jelit może być nieżytowe, włókniste, ropne, martwiczo-wrzodziejące.

Na nieżytowe zapalenie jelit, najczęściej występuje pełnokrwista i obrzęknięta błona śluzowa jelit obficie pokryta wysiękiem surowiczym, surowiczo-śluzowym lub surowiczo-ropnym. Obrzęk i naciek zapalny obejmują nie tylko błonę śluzową, ale także warstwę podśluzówkową. Obserwuje się zwyrodnienie i złuszczanie nabłonka, zwłaszcza na szczytach kosmków (nieżytowe złuszczające zapalenie jelit), hiperplazja komórek kubkowych („transformacja kubkowa”), małe nadżerki i krwotoki.

Na włókniste zapalenie jelit, częściej Ileit, błona śluzowa jelita jest martwicza i przesiąknięta wysiękiem włóknikowym, w wyniku czego na jej powierzchni pojawiają się szare lub szarobrązowe błoniaste naloty. W zależności od głębokości martwicy może wystąpić stan zapalny krupy lub błonica, w którym po odrzuceniu filmów włóknistych tworzą się głębokie wrzody.

Ropne zapalenie jelit charakteryzuje się rozproszoną impregnacją ściany jelita ropą (ropowicowe zapalenie jelit) lub tworzenie się krost, zwłaszcza w miejscu grudek limfatycznych (apostatyczne zapalenie jelit).

Na martwicze wrzodziejące zapalenie jelit procesy destrukcyjne mogą dotyczyć głównie grupowych i pojedynczych pęcherzyków limfatycznych jelita, jak to obserwuje się w durze brzusznym, lub obejmować błonę śluzową oderwaną od aparatu limfatycznego jelita. W tym przypadku martwica i owrzodzenie są powszechne (grypa, posocznica) lub mają charakter ogniskowy (alergiczne zapalenie naczyń, guzkowe zapalenie tętnic).

Niezależnie od charakteru zmian zapalnych błony śluzowej, w ostrym zapaleniu jelit rozwija się hiperplazja i transformacja siateczkowo-makrofagowa aparatu limfatycznego jelita. Czasami wyraża się niezwykle ostro (np. tzw. mózgopodobny obrzęk grupowych i pojedynczych pęcherzyków w durze brzusznym) i powoduje późniejsze destrukcyjne zmiany w ścianie jelita.

w krezkowych węzłach chłonnych obserwuje się procesy reaktywne w postaci hiperplazji elementów limfatycznych, ich transformacji plazmocytowej i siateczkowo-makrofagowej, a często także stanu zapalnego.

Komplikacje ostre zapalenie jelit obejmuje krwawienie, perforację ściany jelita z rozwojem zapalenia otrzewnej (na przykład z durem brzusznym) oraz

także odwodnienie i demineralizacja (na przykład w przypadku cholery). W niektórych przypadkach ostre zapalenie jelit może stać się przewlekłe.

Przewlekłe zapalenie jelit

Przewlekłe zapalenie jelit- Przewlekłe zapalenie jelita cienkiego. Może to być samodzielna choroba lub przejaw innych chorób przewlekłych (zapalenie wątroby, marskość wątroby, choroby reumatyczne itp.).

Etiologia. Przewlekłe zapalenie jelit może być spowodowane licznymi czynnikami egzogennymi i endogennymi, które przy długotrwałym narażeniu i uszkodzeniu enterocytów mogą zakłócić fizjologiczną regenerację błony śluzowej jelita cienkiego. egzogenny czynnikami są infekcje (gronkowce, salmonella, wirusy), zatrucia, ekspozycja na niektóre leki (salicylany, antybiotyki, cytostatyki), długotrwałe błędy żywieniowe (nadużywanie ostrych, gorących, źle ugotowanych potraw), nadmierne spożycie błonnika roślinnego grubego, węglowodany, tłuszcze, niewystarczające spożycie białek i witamin. Endogenny czynnikami mogą być samozatrucie (na przykład z mocznicą), zaburzenia metaboliczne (z przewlekłym zapaleniem trzustki, marskością wątroby), dziedziczny niedobór enzymów jelita cienkiego.

Morfogeneza. Podstawą przewlekłego zapalenia jelit jest nie tylko stan zapalny, ale także naruszenie fizjologicznej regeneracji błony śluzowej jelita cienkiego: proliferacja nabłonka krypt, różnicowanie komórek, ich „przesuwanie się” wzdłuż kosmków i odrzucanie do światło jelita. Początkowo zaburzenia te polegają na zwiększonej proliferacji nabłonka krypty, który stara się uzupełnić szybko złuszczające się uszkodzone enterocyty kosmków, ale różnicowanie tego nabłonka w enterocyty funkcjonalnie kompletne jest opóźnione. W rezultacie większość kosmków jest wyłożona niezróżnicowanymi, funkcjonalnie niekompetentnymi enterocytami, które szybko obumierają. Kształt kosmków dostosowuje się do zmniejszonej liczby komórek nabłonkowych: stają się one krótsze i zanikają. Z biegiem czasu krypty (strefa kambium) nie są w stanie zapewnić puli enterocytów, ulegają przemianie torbielowatej i stwardnieniu. Te zmiany są końcowy etap zaburzonej regeneracji fizjologicznej błona śluzowa, rozwiń ją zanik oraz dostosowanie strukturalne.

Anatomia patologiczna. Zmiany w przewlekłym zapaleniu jelit zostały ostatnio dobrze zbadane na materiale z enterobiopsji.

Istnieją dwie formy przewlekłego zapalenia jelit - bez zaniku błony śluzowej i zanikowego zapalenia jelit.

Do przewlekłe zapalenie jelit bez zaniku błony śluzowej bardzo charakterystyczna jest nierównomierna grubość kosmków i pojawienie się maczugowatych zgrubień ich dystalnych odcinków, gdzie stwierdza się destrukcję błon podstawnych wyściółki nabłonkowej. Cytoplazma enterocytów wyściełających kosmki jest wakuolizowana (ryc. 205). Aktywność enzymów redoks i hydrolitycznych (fosfatazy alkalicznej).

cytoplazma takich enterocytów jest zmniejszona, co wskazuje na naruszenie ich zdolności wchłaniania. Pomiędzy enterocytami wierzchołkowych części pobliskich kosmków pojawiają się zrosty, „arkady”, co najwyraźniej wiąże się z powstawaniem nadżerek powierzchniowych; zrąb kosmków jest naciekany przez komórki plazmatyczne, limfocyty i eozynofile. Naciek komórkowy schodzi do krypt, które mogą być poszerzone torbielowato. Naciek rozpycha krypty i dociera do warstwy mięśniowej błony śluzowej. Jeśli zmiany opisane powyżej dotyczą tylko kosmków, mówią o nich wersja powierzchniowa ta postać przewlekłego zapalenia jelit, jeśli uchwycą całą grubość błony śluzowej - ok wersja rozproszona.

Przewlekłe zanikowe zapalenie jelit charakteryzuje się przede wszystkim skróceniem kosmków, ich deformacją, pojawieniem się dużej liczby połączonych kosmków (patrz ryc. 205). W skróconych kosmkach zapadają się włókna argyrofilne. Enterocyty są wakuolizowane, aktywność fosfatazy alkalicznej w ich rąbku szczoteczkowym jest zmniejszona. Pojawia się duża liczba komórek kubkowych.

Krypty ulegają atrofii lub torbielowatemu powiększeniu, obserwuje się ich naciekanie elementami limfohistiocytarnymi i zastępowanie naroślami włókien kolagenowych i mięśniowych. Jeśli atrofia dotyczy tylko kosmków błony śluzowej, a krypty są mało zmienione, mówią o wariant hiperregeneracyjny ta postać przewlekłego zapalenia jelit, jeśli

Ryż. 205. Przewlekłe zapalenie jelit (enterobopsja) (wg L.I. Aruina):

a - przewlekłe zapalenie jelit bez atrofii; nierównomierna grubość kosmków, maczugowate pogrubienie ich dystalnych odcinków, dystrofia enterocytów, naciek komórek wielopostaciowych zrębu; b - przewlekłe zanikowe zapalenie jelit; skrócenie kosmków, ich deformacja i stopienie; wyraźny naciek limfohistiocytarny zrębu

kosmki i krypty są zanikowe, których liczba jest znacznie zmniejszona, - o wariancie hiporegeneracyjnym.

Przy długotrwałym, ciężkim przewlekłym zapaleniu jelit może rozwinąć się niedokrwistość, wyniszczenie, obrzęk hipoproteinemiczny, osteoporoza, zaburzenia endokrynologiczne, niedobór witamin i zespół złego wchłaniania.

enteropatia

Enteropatie zwane przewlekłymi chorobami jelita cienkiego, których podłożem są dziedziczne lub nabyte zaburzenia enzymatyczne enterocytów (fermentopatia jelitowa). Spadek aktywności lub utrata niektórych enzymów prowadzi do niedostatecznego wchłaniania tych substancji, które te enzymy normalnie rozkładają. W rezultacie rozwija się syndrom złe wchłanianie niektóre składniki odżywcze (zespół złego wchłaniania).

Wśród enteropatii wyróżnia się: 1) niedobór disacharydazy (np. alaktazję); 2) hiperkataboliczna enteropatia hipoproteinemiczna (limfangiektazje jelitowe); 3) celiakia (nietropikalna sprue, celiakia).

Anatomia patologiczna. Zmiany w różnych enteropatiach są mniej więcej takie same i zmniejszają się do różnych stopni nasilenia zmian dystroficznych i zanikowych błony śluzowej jelita cienkiego. Szczególnie charakterystyczne są skrócenie i pogrubienie kosmków, wakuolizacja i spadek liczby enterocytów z utratą mikrokosmków (rąbek szczoteczkowy), pogłębienie krypt i pogrubienie błony podstawnej, naciekanie błony śluzowej przez komórki plazmatyczne, limfocyty i makrofagi. W późniejszych stadiach występuje prawie całkowity brak kosmków i ostre stwardnienie błony śluzowej.

Na hiperkataboliczna enteropatia hipoproteinemiczna opisane zmiany są połączone z ostrym rozszerzeniem naczyń włosowatych limfatycznych i naczyń ściany jelita (limfangiektazje jelitowe). Badanie histoenzymatyczne biopsji błony śluzowej jelita pozwala określić zaburzenia enzymatyczne charakterystyczne dla określonego rodzaju enteropatii, np. brak enzymów rozkładających laktozę i sacharozę, z enteropatia disacharydazowa. Na nietolerancja glutenu rozpoznanie stawia się na podstawie badania dwóch enterobiopsji pobranych przed i po diecie bezglutenowej.

Enteropatia charakteryzuje się takimi samymi konsekwencjami jak ciężkie przewlekłe zapalenie jelit. Prowadzą, oprócz zespołu upośledzonego wchłaniania, do hipoproteinemii, niedokrwistości, zaburzeń endokrynologicznych, beri-beri, zespołu obrzękowego.

Choroba Whipple'a

Choroba Whipple'a(lipodystrofia jelitowa) jest rzadką przewlekłą chorobą jelita cienkiego, która charakteryzuje się zespołem złego wchłaniania, hipoproteiną i hipolipidemią, postępującym osłabieniem i utratą masy ciała.

Etiologia. Wielu badaczy, w związku z wykrywaniem ciałek w kształcie prątków w makrofagach błony śluzowej, przywiązuje wagę do czynnika zakaźnego. O zakaźnym charakterze choroby przemawia również fakt, że ciałka te znikają z błony śluzowej podczas antybiotykoterapii i pojawiają się ponownie, gdy choroba ulega zaostrzeniu.

Anatomia patologiczna. Z reguły obserwuje się pogrubienie ściany jelita cienkiego i jego krezki, a także powiększenie krezkowych węzłów chłonnych, co wiąże się z odkładaniem się w nich lipidów i kwasów tłuszczowych oraz ostrym zastojem limfatycznym. Charakterystyczne zmiany stwierdza się w badaniu mikroskopowym. Objawiają się wyraźnym naciekaniem blaszki właściwej błony śluzowej jelita przez makrofagi, których cytoplazma jest barwiona odczynnikiem Schiffa (makrofagi PIC-dodatnie). Oprócz błony śluzowej pojawiają się ten sam typ makrofagów w krezkowych węzłach chłonnych (rys. 206), wątroba, płyn maziowy. W makrofagach i komórkach nabłonkowych błony śluzowej ujawnia się badanie mikroskopem elektronowym ciałka przypominające bakterie (patrz rys. 206). W jelicie, węzłach chłonnych i krezce, w miejscach nagromadzenia tłuszczu, stwierdza się lipogranuloma.

Zapalenie jelita grubego

W zapaleniu jelita grubego proces zapalny obejmuje głównie ślepotę (zapalenie kątnicze), okrężnica poprzeczna (poprzeczny), esowaty (zapalenie esicy) lub bezpośrednio (zapalenie odbytnicy) jelito, aw niektórych przypadkach rozciąga się na całe jelito (pancolitis). Zapalenie może być ostre lub przewlekłe.

Ostre zapalenie jelita grubego

Ostre zapalenie jelita grubego- ostre zapalenie okrężnicy.

Etiologia. Istnieją zakaźne, toksyczne i toksyczno-alergiczne zapalenie jelita grubego. Do zakaźny obejmuje czerwonkę, dur brzuszny, pałeczki okrężnicy, gronkowce, grzybicze, pierwotniakowe, septyczne, gruźlicze, syfilityczne zapalenie okrężnicy, toksyczny - mocznicowy, sublimacyjny, leczniczy i do toksyczny-alergiczny - jelitowe i koprostatyczne zapalenie jelita grubego.

Anatomia patologiczna. Wyróżnia się następujące postacie ostrego zapalenia jelita grubego: nieżytowe, włóknikowe, ropne, krwotoczne, martwicze, zgorzelinowe, wrzodziejące.

Na nieżytowe zapalenie jelita grubego błona śluzowa jelita jest przekrwiona, obrzęknięta, na jej powierzchni widoczne są nagromadzenia wysięku, który może mieć charakter surowiczy, śluzowy lub ropny (nieżyt surowiczy, śluzowy lub ropny). Naciek zapalny penetruje nie tylko grubość błony śluzowej, ale także warstwę podśluzówkową, w której widoczne są krwotoki. Degeneracja i martwica nabłonka łączy się ze złuszczaniem nabłonka powierzchniowego i nadmiernym wydzielaniem gruczołów.

włókniste zapalenie jelita grubego w zależności od głębokości martwicy błony śluzowej i penetracji wysięku włóknistego dzielą się na kruchy oraz błonicy (cm. Czerwonka). Ropne zapalenie jelita grubego zwykle charakteryzuje się zapaleniem ropowicy - ropowica jelita grubego, ropowica jelita grubego. W przypadkach, w których podczas zapalenia jelita grubego występują liczne krwotoki w ścianie jelita, pojawiają się obszary impregnacji krwotocznej, mówią o krwotoczne zapalenie jelita grubego. Na martwicze zapalenie jelita grubego martwicy często podlega nie tylko błona śluzowa, ale także warstwa podśluzówkowa. zgorzelinowe zapalenie jelita grubego- wariant nekrotyczny. Pikantny wrzodziejące zapalenie okrężnicy zwykle uzupełnia błonicowe lub martwicze zmiany w ścianie jelita. W niektórych przypadkach, na przykład w przypadku amebiazy, owrzodzenia jelita grubego pojawiają się na samym początku choroby.

Komplikacje ostre zapalenie jelita grubego: krwawienie, perforacja i zapalenie otrzewnej, zapalenie przyzębia z przetokami okołoodbytniczymi. W niektórych przypadkach ostre zapalenie jelita grubego ma przewlekły przebieg.

przewlekłe zapalenie jelita grubego

przewlekłe zapalenie jelita grubego- przewlekłe zapalenie jelita grubego - występuje pierwotnie lub wtórnie. W niektórych przypadkach jest genetycznie powiązany z ostrym zapaleniem jelita grubego, w innych przypadkach ten związek nie jest śledzony.

Etiologia. Czynniki powodujące przewlekłe zapalenie jelita grubego są zasadniczo takie same jak w przypadku ostrego zapalenia jelita grubego, tj. zakaźny, toksyczny oraz toksyczny-alergiczny. Duże znaczenie ma czas trwania tych czynników w warunkach zwiększonej reaktywności miejscowej (jelitowej).

Anatomia patologiczna. Zmiany w przewlekłym zapaleniu jelita grubego, badane na materiale biopsyjnym, niewiele różnią się od zmian w przewlekłym zapaleniu jelit, chociaż są bardziej wyraźne w zapaleniu jelita grubego. stany zapalne, z którymi łączy się dysregeneracyjny i prowadzić do zanik oraz skleroza błona śluzowa. Kierując się tym, rozróżnia się przewlekłe zapalenie jelita grubego bez zaniku błony śluzowej i przewlekłe zanikowe zapalenie jelita grubego.

Na przewlekłe zapalenie jelita grubego bez zaniku błony śluzowej ta ostatnia jest obrzęknięta, matowa, ziarnista, szaroczerwona lub czerwona, często z licznymi krwotokami i nadżerkami. Obserwuje się spłaszczenie i złuszczanie pryzmatycznego nabłonka, wzrost liczby komórek kubkowych w kryptach. Same krypty ulegają skróceniu, ich światło jest poszerzone, czasem przypominają cysty. (torbielowate zapalenie jelita grubego). Blaszka właściwa, w której dochodzi do krwotoków, naciekana jest przez limfocyty, komórki plazmatyczne, eozynofile, a naciek komórkowy często wnika do jej warstwy mięśniowej. Stopień nacieku komórkowego może być różny – od bardzo umiarkowanego ogniskowego do wyraźnego rozproszonego z powstawaniem pojedynczych ropni w kryptach. (ropnie krypt) i ogniska owrzodzenia.

Do przewlekłe zanikowe zapalenie jelita grubego charakterystyczne jest spłaszczenie pryzmatycznego nabłonka, zmniejszenie liczby krypt i hiperplazja elementów mięśni gładkich. Błona śluzowa jest zdominowana przez histioli-

naciek focytarny i proliferacja tkanki łącznej; w niektórych przypadkach pojawiają się owrzodzenia nabłonkowate i bliznowaciejące.

Wśród postaci przewlekłego zapalenia jelita grubego, tzw kolagenowe zapalenie jelita grubego, która charakteryzuje się gromadzeniem wokół krypt błony śluzowej kolagenu, amorficznego białka i immunoglobulin („choroba fibroblastów okołokryptowych”). Rozwój tej postaci zapalenia jelita grubego jest związany z zaburzeniem syntezy kolagenu lub autoimmunizacją.

Komplikacje. Parasigmoiditis i paraproctitis, w niektórych przypadkach hipowitaminoza.

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego(synonimy: idiopatyczne wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego) jest przewlekłą, nawrotową chorobą, której podłożem jest zapalenie jelita grubego z ropieniem, owrzodzeniem, krwotokami i skutkujące sklerotyczną deformacją ściany. Jest to dość powszechna choroba, która występuje częściej u młodych kobiet.

Etiologia i patogeneza. W występowaniu tej choroby nie bez znaczenia są oczywiście miejscowe alergie, które najwyraźniej spowodowane są przez mikroflorę jelitową. Na korzyść alergicznego charakteru zapalenia jelita grubego, jego połączenia z pokrzywką, egzemą, astmą oskrzelową, chorobami reumatycznymi świadczy wole Hashimoto. W patogenezie choroby duże znaczenie ma autoimmunizacja. Potwierdza to wykrycie we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego autoprzeciwciał utrwalonych w nabłonku błony śluzowej jelit, charakter nacieku komórkowego błony śluzowej, co odzwierciedla reakcję nadwrażliwości typu późnego. Przewlekły przebieg choroby i niedoskonałość procesów naprawczych najwyraźniej wiąże się nie tylko z autoagresją, ale także z zaburzeniami troficznymi w wyniku silnego zniszczenia śródściennego aparatu nerwowego jelita.

Anatomia patologiczna. Proces ten zwykle rozpoczyna się w odbytnicy i stopniowo rozprzestrzenia się na osoby niewidome. W związku z tym występują zarówno stosunkowo izolowane zmiany w odbytnicy i esicy lub odbytnicy, esicy i okrężnicy poprzecznej, jak i zmiany całkowite w całym okrężnicy (ryc. 207).

Zmiany morfologiczne zależą od charakteru przebiegu choroby – ostrego lub przewlekłego (Kogoy T.F., 1963).

ostra postać odpowiada ostremu postępującemu przebiegowi i zaostrzeniom postaci przewlekłych. W takich przypadkach ściana okrężnicy jest obrzęknięta, przekrwiona, z licznymi nadżerkami i powierzchownymi owrzodzeniami o nieregularnym kształcie, które zlewają się i tworzą duże obszary owrzodzenia. Wyspy błony śluzowej zachowane na tych obszarach przypominają polipy. (pseudopolipy z frędzlami). Owrzodzenia mogą wnikać do warstw podśluzówkowych i mięśniowych, gdzie

Ryż. 207. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego (lek Zh.M. Yukhvidova)

id martwica włókien kolagenowych, ogniska myomalacji i kariorrhexis, rozległe krwotoki śródścienne. Na dnie owrzodzenia, zarówno w strefie martwicy, jak i wzdłuż ich obwodu, widoczne są naczynia z martwicą włóknikowatą i erozją ścian. Często dochodzi do perforacji ściany jelita w okolicy wrzodu i krwawienia z jelit. Takie głębokie owrzodzenia tworzą kieszenie z martwiczymi masami, które są odrzucane, ściana jelita staje się cieńsza, a światło staje się bardzo szerokie. (toksyczne rozszerzenie). Pojedyncze owrzodzenia ulegają ziarninowaniu, a tkanka ziarninowa rozrasta się w nadmiarze w okolicy owrzodzenia i tworzy polipowate narośla - pseudopolipy ziarniniakowe.Ściana jelita, zwłaszcza błona śluzowa, jest obficie naciekana przez limfocyty, komórki plazmatyczne i eozynofile. W okresie zaostrzenia w nacieku dominują neutrofile, które gromadzą się w kryptach, gdzie ropnie krypt(Rys. 208).

Do postać przewlekła charakteryzuje się ostrym odkształceniem jelita, które staje się znacznie krótsze; występuje ostre pogrubienie i zagęszczenie ściany jelita, a także rozproszone lub segmentowe zwężenie jego światła. Procesy naprawczo-sklerotyczne przeważają nad zapalnymi i martwiczymi. Występuje ziarninowanie i bliznowacenie owrzodzeń, ale ich nabłonkowanie jest zwykle niecałkowite, co wiąże się z powstawaniem rozległych pól bliznowatych i przewlekłym stanem zapalnym.

Ryż. 208. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego (lek Zh.M. Yukhvidova):

a - nagromadzenie leukocytów w krypcie (ropień krypty); b - pseudopolip

Przejawem wypaczonego zadośćuczynienia jest wiele pseudopolipy(patrz ryc. 208) i to nie tylko w wyniku nadmiernego rozrostu tkanki ziarninowej (pseudopolipy ziarniniakowe), ale także naprawczej regeneracji nabłonka wokół obszarów stwardnienia (gruczolakowate pseudopolipy). W naczyniach obserwuje się produktywne zapalenie naczyń, stwardnienie ścian, zatarcie światła; martwica włóknikowata naczyń jest rzadka. Zapalenie jest głównie produktywne i wyraża się w naciekaniu ściany jelita przez limfocyty, histiocyty i komórki plazmatyczne. Produktywne zapalenie łączy się z ropniami krypt.

Komplikacjeniespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego może być miejscowe i ogólne. Do lokalny obejmują krwawienia z jelit, perforację ściany i zapalenie otrzewnej, zwężenie światła i polipowatość jelit, rozwój raka, do ogólny - niedokrwistość, amyloidoza, wyczerpanie, posocznica.

choroba Crohna

choroba Crohna- przewlekła, nawracająca choroba przewodu pokarmowego, charakteryzująca się niespecyficzną ziarniniakowatością i martwicą.

Choroba Leśniowskiego-Crohna wcześniej oznaczała nieswoistą zmianę ziarniniakową tylko końcowego odcinka jelita cienkiego i dlatego nazywała ją końcowym (regionalnym) zapaleniem jelita krętego. Później wykazano, że zmiany charakterystyczne dla tej choroby mogą wystąpić w każdym odcinku przewodu pokarmowego. Pojawiły się opisy choroby Leśniowskiego-Crohna żołądka, okrężnicy, wyrostka robaczkowego itp.

Etiologia i patogeneza.Przyczyna choroby Leśniowskiego-Crohna nie jest znana. Istnieją sugestie dotyczące roli infekcji, czynników genetycznych, dziedzicznej predyspozycji jelita do odpowiedzi na różne

narażenie na stereotypową reakcję ziarniniakową, autoimmunizację. Wśród teorii patogenetycznych, oprócz autoimmunologicznych, szeroko rozpowszechniona jest tzw. limfatyczna, zgodnie z którą pierwotne zmiany rozwijają się w węzłach chłonnych krezki i pęcherzykach limfatycznych ściany jelita i prowadzą do „obrzęku limfatycznego” warstwy podśluzówkowej , zakończone zniszczeniem i ziarniniakowatością ściany jelita.

Anatomia patologiczna. Najczęściej zmiany stwierdza się w końcowym odcinku jelita krętego, w odbytnicy (zwłaszcza w części odbytowej) i wyrostku robaczkowym; inne lokalizacje są rzadkie. Zdziwiony na całej grubości ściany jelita, który staje się ostro pogrubiony i obrzęknięty. Błona śluzowa jest bulwiasta, przypomina „brukowaną nawierzchnię” (ryc. 209), co wiąże się z naprzemiennością długich, wąskich i głębokich owrzodzeń, które są ułożone w równoległe rzędy wzdłuż długości jelita, z obszarami normalnej błona śluzowa. Są też głębokie owrzodzenia rozcięte, znajduje się nie wzdłuż długości, ale wzdłuż średnicy jelita. Błona surowicza jest często pokryta zrostami i licznymi białawymi guzkami, które wyglądają jak gruźlica. Światło jelita jest zwężone, w grubości ściany powstają przetoki. Krezka jest pogrubiona, stwardniała. Regionalne węzły chłonne są hiperplastyczne, w przekroju biało-różowe.

Najbardziej charakterystycznym znakiem mikroskopowym jest niespecyficzna ziarniniakowatość, która pokrywa wszystkie warstwy ściany jelita. Ziarniniaki mają strukturę podobną do sarkoidu i składają się z komórek nabłonkowych i olbrzymich typu Pirogova-Langhansa (patrz ryc. 209). Za charakterystyczne uważa się również obrzęk i rozlany naciek limfocytów, histiocytów i komórek plazmatycznych. warstwy podśluzówkowej, hiperplazja jej elementów limfoidalnych, powstawanie szczelinopodobnych owrzodzeń (patrz rys. 209). Do tych zmian często dołączają ropnie w grubości ściany, stwardnienie i hialinoza w wyniku ewolucji rozlanych komórek nacieku i ziarniniaków. Przy długim przebiegu dochodzi do ostrej bliznowatej deformacji ściany.

Powikłanie w chorobie Leśniowskiego-Crohna dochodzi do perforacji ściany jelita z tworzeniem przetok, w związku z czym rozwija się ropne lub kałowe zapalenie otrzewnej. Nierzadko zdarza się zwężenie różnych odcinków jelita, częściej jednak jelita krętego, z objawami niedrożności jelit. Choroba Leśniowskiego-Crohna jest uważana za stan przednowotworowy jelita.

Zapalenie wyrostka robaczkowego

Zapalenie wyrostka robaczkowego- zapalenie wyrostka robaczkowego jelita ślepego, dające charakterystyczny zespół kliniczny. Z tego wynika, że ​​​​pod względem klinicznym i anatomicznym nie każde zapalenie wyrostka robaczkowego (na przykład gruźlica, czerwonka) jest zapaleniem wyrostka robaczkowego. Zapalenie wyrostka robaczkowego jest szeroko rozpowszechnioną chorobą, która często wymaga operacji.

Ryż. 209. Choroba Leśniowskiego-Crohna z uszkodzeniem okrężnicy:

a - makropreparat (według Zh.M. Yukhvidova); b - ziarniniak z komórek nabłonkowych z komórkami olbrzymimi typu Pirogova-Langhansa (według L.L. Kapullera); c - wrzód przypominający szczelinę (wg L.L. Kapullera)

Etiologia i patogeneza. Zapalenie wyrostka robaczkowego jest autoinfekcją enterogenną. Flora wegetująca w jelicie staje się chorobotwórcza, do najważniejszych należą Escherichia coli, Enterococcus. Badanie możliwych warunków sprzyjających inwazji drobnoustrojów w ścianę wyrostka robaczkowego i przejawianiu się wirulentnych właściwości flory jelitowej wykazało znaczenie różnych czynników, które posłużyły jako podstawa do stworzenia patogenetycznych teorii zapalenia wyrostka robaczkowego.

Teoria obrzęku naczynioruchowego Patogeneza zapalenia wyrostka robaczkowego jest szeroko rozpowszechniona. Zbudowana na podłożu fizjologicznym (naruszenia kinetyki procesu jako punkt wyjścia choroby), w prosty sposób wyjaśnia początkowe objawy choroby (proste, powierzchowne zapalenie wyrostka robaczkowego) oraz te przypadki kliniczne, w których nie ma zmian morfologicznych w usuniętym procesie. Jednocześnie z punktu widzenia teorii nerwowo-naczyniowej trudno jest wyjaśnić dynamikę rozwoju destrukcyjnych postaci zapalenia wyrostka robaczkowego, co łatwo tłumaczy koncepcja progresji afektu pierwotnego L. Ashoffa.

Anatomia patologiczna. Istnieją dwie kliniczne i anatomiczne postacie zapalenia wyrostka robaczkowego: ostra i przewlekła. Każdy z nich ma określoną charakterystykę morfologiczną.

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Wyróżnia się następujące formy morfologiczne ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego: 1) proste, 2) powierzchowne, 3) destrukcyjne (ropowicowe, apostatyczne, ropowicowo-wrzodziejące, zgorzelinowe). Formy te są morfologicznym odzwierciedleniem faz ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, kończącego się zniszczeniem i martwicą. Zwykle trwa 2-4 dni.

Zmiany specyficzne dla ostre proste zapalenie wyrostka robaczkowego, rozwijać się w ciągu pierwszych godzin od początku ataku. Polegają one na zaburzeniu krążenia krwi i limfy w postaci zastoju w naczyniach włosowatych i żyłkach, obrzękach, krwotokach, nagromadzeniu siderofagów, a także brzeżnym stoniu leukocytów i leukodiapedezie. Zmiany te wyrażają się głównie w dystalnym wyrostku robaczkowym. Zaburzenia krążenia krwi i limfy łączą się ze zmianami zwyrodnieniowymi w śródściennym układzie nerwowym procesu.

W kolejnych godzinach na tle zmian krążeniowych w dystalnym wyrostku robaczkowym pojawiają się ogniska wysiękowego ropnego zapalenia błony śluzowej, tzw. afekt pierwotny. Na szczycie takiego ogniska w kształcie stożka, zwróconego w stronę światła wyrostka, stwierdza się powierzchowne ubytki nabłonka. Te mikroskopijne zmiany charakteryzują ostre powierzchowne zapalenie wyrostka robaczkowego, w którym proces staje się spuchnięty, a jego błona surowicza staje się pełnokrwista i matowa. Zmiany charakterystyczne dla prostego lub powierzchownego zapalenia wyrostka robaczkowego są odwracalne, ale jeśli postępują, rozwija się ostre destrukcyjne zapalenie wyrostka robaczkowego.

Pod koniec pierwszej doby naciek leukocytarny rozprzestrzenia się na całą grubość ściany procesu – rozwija się zapalenie wyrostka robaczkowego(Rys. 210). Wymiary procesu rosną, jego błona surowicza staje się matowa i pełnokrwista, na jej powierzchni pojawia się włóknista powłoka (ryc. 211, patrz kolor włącznie); ściana nacięcia jest pogrubiona, ropa jest uwalniana ze światła. Krezka jest obrzęknięta, przekrwiona. Jeśli na tle rozproszonego ropnego zapalenia procesu pojawia się wiele małych krost (ropni), mówią o apostatyczne zapalenie wyrostka robaczkowego, jeśli owrzodzenie błony śluzowej łączy się z zapaleniem wyrostka robaczkowego - o zapalenie wyrostka robaczkowo-wrzodziejącego. Uzupełnia ropno-niszczące zmiany w procesie zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego, który jest nazywany wtórny, ponieważ występuje w wyniku przejścia procesu ropnego do otaczających tkanek (zapalenie okołowyrostkowe, patrz ryc. 211), w tym na krezce wyrostka (mezenteriolit), co prowadzi do zakrzepicy tętnicy obwodowej.

Należy odróżnić wtórne zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego gangrena wyrostka robaczkowego rozwija się z pierwotną zakrzepicą lub chorobą zakrzepowo-zatorową jego tętnicy. Oczywiście, dlatego gangrena wyrostka robaczkowego nie jest całkiem trafnie nazywana pierwotne zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego.

Ryż. 210. Zapalenie wyrostka robaczkowego. Obrzęk ściany i rozwarstwienie jej ropnego wysięku

Wygląd wyrostka robaczkowego w zgorzelinowym zapaleniu wyrostka robaczkowego jest bardzo charakterystyczny. Wyrostek jest pogrubiony, jego błona surowicza pokryta brudnozielonymi nalotami włóknisto-ropnymi. Ściana jest również pogrubiona, ma szaro-brudny kolor, ropa jest uwalniana ze światła. Badanie mikroskopowe ujawnia rozległe ogniska martwicy z koloniami bakterii, krwotoki, skrzepy krwi w naczyniach. Błona śluzowa jest prawie na całej powierzchni owrzodzona.

Komplikacje. W ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego powikłania są związane ze zniszczeniem procesu i rozprzestrzenianiem się ropy. Często występuje z zapaleniem wyrostka robaczkowo-wrzodziejącego perforacjaściany prowadzi do rozwoju ograniczonego i rozlanego zapalenia otrzewnej, które pojawia się również podczas samo-amputacji zgorzelinowego wyrostka robaczkowego. Jeśli w przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego proksymalny proces jest zamknięty, wówczas światło dystalnej części jest rozciągnięte i rozwija się. ropniak procesowy. Rozprzestrzenianie się procesu ropnego na tkanki otaczające proces i jelito ślepe (zapalenie okołowierzchołkowe, zapalenie otrzewnej) towarzyszy powstawanie otorbionych ropni, przejście stanu zapalnego do tkanki zaotrzewnowej. Bardzo niebezpieczny rozwój ropne zakrzepowe zapalenie żył naczyń krezki z jej rozprzestrzenianiem się na gałęzie żyły wrotnej i występowaniem zapalenie żył(z gr. stos- bramy, flebos- żyła). W takich przypadkach zakrzepowo-bakteryjna zatorowość gałęzi żyły wrotnej w wątrobie i powstawanie ropnie pyleflebityczne.

Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego. Rozwija się po ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego i charakteryzuje się procesami sklerotycznymi i zanikowymi, wobec których mogą pojawić się zmiany zapalne i destrukcyjne. Zwykle stan zapalny i destrukcję ustępuje miejsca rozrostowi tkanki ziarninowej w ścianie i świetle wyrostka. Tkanka ziarninowa dojrzewa, zamienia się w tkankę bliznowatą. Występuje ostre stwardnienie i zanik wszystkich warstw ściany, zatarcie światła procesu pojawiają się zrosty między wyrostkiem robaczkowym a otaczającymi go tkankami. Zmiany te można łączyć z ziarninującymi i ostrymi owrzodzeniami, naciekiem histiolimfocytarnym i leukocytarnym ściany wyrostka robaczkowego.

Czasami przy bliznowatym zatarciu wyrostka bliższego w jego świetle gromadzi się surowiczy płyn i wyrostek przekształca się w torbiel - rozwija się obrzęk procesu. Jeśli zawartość torbieli staje się tajemnicą gruczołów - śluzem, to o tym mówią śluzówka. Rzadko śluz w wyniku perystaltyki wyrostka gromadzi się w kulistych formacjach (myksoglobulach), co prowadzi do myksoglobuloza proces. Gdy torbiel pęknie, a tworzący ją śluz i komórki przedostaną się do jamy brzusznej, komórki te mogą zostać wszczepione do otrzewnej, co prowadzi do jej zmian, przypominających guz – śluzaka. W takich przypadkach mówi się o pseudomyksom otrzewna.

O fałszywym zapaleniu wyrostka robaczkowego mówią w przypadkach, gdy kliniczne objawy ataku zapalenia wyrostka robaczkowego nie są spowodowane procesem zapalnym, ale zaburzenia dyskinetyczne. W przypadku hiperkinezy proces

gdy jego warstwa mięśniowa jest zmniejszona, pęcherzyki są powiększone, światło ostro zwężone. W przypadku atonii światło jest gwałtownie rozszerzone, wypełnione kałem (koprostaza), ściana procesu jest przerzedzona, błona śluzowa jest zanikowa.

Guzy jelitowe

Wśród nowotworów jelit największe znaczenie mają nabłonkowe – łagodne i złośliwe.

Z łagodny najczęściej występują guzy nabłonkowe gruczolaki(jak polipy gruczolakowate). Zwykle są zlokalizowane w odbytnicy, a następnie z częstotliwością - w esicy, okrężnicy poprzecznej, ślepej i cienkiej. Wśród gruczolaków jelitowych są rurkowate, rurkowo-kosmkowe oraz kosmki. Gruczolak kosmków, który jest miękką różowo-czerwoną tkanką o kosmkowej powierzchni (guz kosmków) ma strukturę gruczołowo-brodawkowatą. Może stać się złośliwa. Mówią o wielu gruczolakowatych polipach polipowatość jelit, co jest rodzinne.

Rak występuje zarówno w jelicie cienkim, jak i grubym. rak jelita cienkiego rzadko, zwykle dwunastnica, w okolicy jej dużego (vatera) sutka. Guz nie osiąga dużych rozmiarów, bardzo rzadko powoduje utrudnienia w odpływie żółci, co jest przyczyną żółtaczki podwątrobowej, powikłany jest stanem zapalnym dróg żółciowych.

rak jelita grubego ma tendencję do wzrostu, śmiertelność z tego powodu wzrasta. Spośród różnych części okrężnicy rak występuje częściej w odbytnica, rzadziej w kątach esicy, ślepych, wątrobowych i śledzionowych okrężnicy poprzecznej.

rak odbytnicy zwykle poprzedzone przewlekłym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, polipowatością, guzem kosmków lub przewlekłymi przetokami odbytnicy (zmiany przedrakowe).

W zależności od schemat wzrostu Istnieją egzofityczne, endofityczne i przejściowe formy raka.

Do raki egzofityczne obejmują podobne do płytki nazębnej, polipowate i duże bulwiaste, do endofityczny- wrzodziejące i rozproszone nacieki, zwykle zwężające światło jelita (ryc. 212), do przejściowy- rak w kształcie spodka.

Wśród typy histologiczne izolowany rak jelita grubego gruczolakorak, śluzowy gruczolakorak, pierścieniowaty, płaskonabłonkowy, gruczołowy płaskonabłonkowy, niezróżnicowany, nieklasyfikowalny rak. Egzofityczne formy raka mają zwykle strukturę gruczolakoraka, formy endofityczne - strukturę raka pierścieniowatego lub niezróżnicowanego.

Oddzielnie przydziel nowotwory odbytu: płaskonabłonkowy, kloakogenny, śluzówkowo-naskórkowy, gruczolakorak.

Przerzuty raka odbytnicy do regionalnych węzłów chłonnych i wątroby.

Ryż. 212. Rozlany naciekający rak odbytnicy

Zapalenie otrzewnej

Zapalenie otrzewnej, lub stany zapalne otrzewnej, często wikłające choroby układu pokarmowego: perforacja wrzodu żołądka lub dwunastnicy, wrzody jelit w przebiegu duru brzusznego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, czerwonka; występuje jako powikłanie zapalenia wyrostka robaczkowego, choroby wątroby, zapalenia pęcherzyka żółciowego, ostrego zapalenia trzustki itp.

Zapalenie otrzewnej może być ograniczone do jednej lub drugiej części jamy brzusznej - ograniczone zapalenie otrzewnej lub być powszechnym - rozlane zapalenie otrzewnej. Częściej to ostre wysiękowe zapalenie otrzewnej(surowiczy, włóknisty, ropny), czasami może być kał, żółć. W tym samym czasie otrzewna trzewna i ciemieniowa jest ostro przekrwiona, z obszarami krwotoku, widoczne są nagromadzenia wysięku między pętlami jelitowymi, które niejako sklejają pętle. Wysięk lokalizuje się nie tylko na powierzchni narządów i ścian jamy brzusznej, ale gromadzi się również w odcinkach leżących poniżej (kanały boczne, jama miednicy). Ściana jelita jest zwiotczała, łatwo się rozdziera, w świetle znajduje się dużo treści płynnej i gazów.

W przypadku rozlanego zapalenia otrzewnej organizacji ropnego wysięku towarzyszy powstawanie otorbionych międzyjelitowych nagromadzeń ropy - „ropni”; przy ograniczonym zapaleniu otrzewnej w okolicy przepony pojawia się podprzeponowy „ropień”. W następstwie włóknistego zapalenia otrzewnej powstają zrosty w jamie brzusznej, w niektórych przypadkach rozwija się przewlekłe zlepne zapalenie otrzewnej(choroba adhezyjna), która prowadzi do niedrożności jelit.

Czasami przewlekłe zapalenie otrzewnej wyłania się „pierwotnie”. Zwykle jest ograniczony zapalenie okołożołądkowe z wrzodem żołądka, zapalenie obwodowe oraz zapalenie okołozębowe po porodzie lub przy długotrwałej infekcji (rzeżączka), zapalenie okołopęcherzowe z kamicą pęcherzyka żółciowego, zapalenie okołowyrostkowe bez klinicznych objawów zapalenia wyrostka robaczkowego w historii. W takich przypadkach stwardnienie zwykle pojawia się w ograniczonym obszarze otrzewnej, powstają zrosty, często zaburzające funkcję narządów jamy brzusznej.

Zapalenie błony śluzowej żołądka to choroba, w której dochodzi do zapalenia błony śluzowej żołądka. W przypadku zapalenia błony śluzowej żołądka pokarm w żołądku będzie trawiony z pewnymi trudnościami, co oznacza, że ​​\u200b\u200btrawienie pokarmu zajmie znacznie więcej czasu. Do tej pory istnieje kilka rodzajów chorób, a oto główne z nich:

• Powierzchnia;
• atroficzny.

Powierzchowne czynne zapalenie błony śluzowej żołądka

Aktywne powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka jest zwiastunem zanikowego zapalenia żołądka i wczesnego stadium przewlekłego stanu zapalnego. Charakteryzuje się minimalnym uszkodzeniem błony śluzowej żołądka i nielicznymi objawami klinicznymi. Przedstawiona choroba jest diagnozowana za pomocą endoskopii.

Powierzchowne aktywne zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się następującymi objawami:

• Zaburzenia metaboliczne;
• Dyskomfort w górnej części brzucha, który pojawia się na czczo i po jedzeniu;
• Naruszenie procesu trawienia.

Z reguły powierzchowne aktywne zapalenie błony śluzowej żołądka nie ma wyraźnych objawów, ale jeśli znajdziesz u siebie którykolwiek z powyższych objawów, powinieneś natychmiast skontaktować się z gastroenterologiem. W przeciwnym razie choroba przejdzie w cięższą postać, a wtedy jej leczenie będzie wymagało znacznie większego wysiłku. Leczenie musi koniecznie odbyć się po konsultacji z gastroenterologiem, ponieważ proces zdrowienia wymaga różnych podejść terapeutycznych.

Leczenie tej postaci zapalenia błony śluzowej żołądka zwykle polega na przyjmowaniu antybiotyków i leków zmniejszających poziom kwasu w żołądku. Ponadto w leczeniu powierzchownej postaci aktywnego zapalenia błony śluzowej żołądka wymagane jest nie tylko regularne przyjmowanie leków, ale także ścisła dieta. Dieta wymaga wykluczenia z diety następujących pokarmów:

• piec;
• słony;
• ostry;
• tłuszczowy;
• wędzony;
• Soda;
• produkty z różnymi barwnikami;
• kawa i napoje alkoholowe.

Aktywnemu przewlekłemu zapaleniu błony śluzowej żołądka towarzyszą różne procesy zapalne, które z kolei prowadzą do uszkodzenia dolnej części żołądka. W takim przypadku główne funkcje żołądka nie zostaną naruszone, ale długotrwały przebieg choroby może być słabo odzwierciedlony w stanie komórek żołądka, co może prowadzić do patologicznego zmniejszenia jego funkcjonalności.

Objawy aktywnego przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka mogą zacząć się rozwijać z powodu obniżenia poziomu kwasu w soku żołądkowym. Chorobę rozpoznaje się na podstawie badania fizykalnego, a różnicowanie przeprowadza się na podstawie zdolności laboratoryjnych, instrumentalnych i czynnościowych. Szczególne znaczenie w tym przypadku ma endoskopia, a także badanie biotytu. Na wyniki mogą mieć wpływ:

• niska aktywność wydzielnicza gruczołów błony śluzowej żołądka;
• szerokie doły żołądkowe;
• przerzedzone ściany żołądka;
• wakuolizacja komórek żołądka;
• umiarkowany naciek leukocytów poza naczyniami.

Przewlekłemu aktywnemu zanikowemu zapaleniu błony śluzowej żołądka może towarzyszyć krwawienie z żołądka, wrzód dwunastnicy i rak żołądka. Pacjent z przewlekłą postacią choroby musi przejść nie tylko leczenie farmakologiczne, ale także przestrzegać ścisłej diety, którą należy dobrać indywidualnie. Tworząc dietę, koniecznie trzeba wziąć pod uwagę przebieg choroby. Pacjenci cierpiący na tę chorobę powinni znajdować się pod stałym nadzorem gastroenterologa.

Konieczne jest leczenie przewlekłego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka przez tydzień. Ponadto w większości przypadków zanikowe aktywne zapalenie błony śluzowej żołądka pogarsza się z powodu przenoszenia częstych stresujących sytuacji. Z tego powodu dość często gastroenterolodzy, oprócz przepisywania określonych leków i diet, wypisują skierowanie do psychologa w celu udzielenia pomocy psychologicznej.

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka jest chorobą polegającą na przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka, skłonnym do progresji, prowadzącym do niestrawności i zaburzeń metabolicznych.

Jednym z kluczowych elementów leczenia nadal jest dieta przy przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka. Bez odpowiedniej diety skuteczność terapii drastycznie spada, a pełna rekonwalescencja staje się niemożliwa. O tym, kto i jakie menu jest przypisane, co i jak można jeść, jakie potrawy należy wykluczyć ze swojej diety, a także trochę o przepisach ─ w dalszej części artykułu.

Zasady żywienia terapeutycznego

Odżywianie w przypadku przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka opiera się na kilku zasadach:

• Musisz jeść pokarmy neutralne mechanicznie, temperaturowo i chemicznie.
• Musisz jeść często, ale w małych porcjach.
• Menu powinno zawierać wystarczającą ilość witamin i mikroelementów, mieć niezbędną wartość energetyczną.
• Należy wykluczyć lub znacznie ograniczyć pokarmy z dużą ilością błonnika, dania mięsne, alkohole, potrawy smażone i grzybowe, pieczywo, kawę i mocne herbaty, czekoladę, gumę do żucia i napoje gazowane. Ograniczenia te są szczególnie surowe dla osób ze współistniejącymi chorobami (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki).

Co decyduje o wyborze diety?

Czym kieruje się lekarz udzielając porad dotyczących jadłospisu swojego pacjenta? W zależności od postaci choroby, obecność współistniejących chorób (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki) będzie różna, a żywienie terapeutyczne w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka. Następnie trochę o anatomii, co pomoże lepiej zrozumieć różnice w zalecanych dietach.

W zależności od zmian morfologicznych w ścianie żołądka zapalenie błony śluzowej żołądka może być:

• odżywianie przy przewlekłym zapaleniu żołądka o wysokiej kwasowości
• co jeść z ostrym zapaleniem żołądka
• co wziąć z przewlekłym zapaleniem żołądka

• Powierzchnia. Charakteryzuje się naruszeniem procesów odżywiania i odbudowy nabłonka żołądka, zapalenie błony śluzowej żołądka. Chociaż komórki gruczołów są zmienione, ich funkcja nie jest znacząco upośledzona. Ta postać choroby występuje najczęściej przy normalnej i wysokiej kwasowości.
• atroficzny. Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka objawia się tymi samymi zmianami strukturalnymi, które występują przy powierzchownym zapaleniu błony śluzowej żołądka, ale tutaj naciek zapalny błony śluzowej żołądka jest już ciągły, a ilość jest również zmniejszona - w rzeczywistości zanik gruczołów. W wyniku tych procesów pojawiają się oznaki zapalenia błony śluzowej żołądka o niskiej kwasowości. Z czym jeszcze można się wiązać i kto ma ten rodzaj zapalenia błony śluzowej żołądka? Często występuje u pacjentów z zapaleniem pęcherzyka żółciowego, zapaleniem trzustki. Zmniejszona kwasowość w tym przypadku może być spowodowana refluksem treści dwunastnicy do żołądka (ponieważ ma odczyn zasadowy).

Dieta przy przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka zależy głównie od powyższej klasyfikacji: od tego, czy choroba przebiega z niską, normalną lub wysoką kwasowością, a także od tego, w jakiej fazie się znajduje - zaostrzenia lub remisji.

Najbardziej rygorystyczna dieta jest zalecana w ostrej fazie. U pacjentów, których stan się poprawia, jego menu stopniowo się rozszerza.

Dieta podczas zaostrzenia

Dieta w okresie zaostrzenia jest jedna, niezależnie od kwasowości. Pokarm powinien być jak najbardziej delikatny dla błony śluzowej żołądka, co zmniejszy stan zapalny i przyspieszy jej regenerację. W szpitalu pacjentom z zaostrzeniem przepisuje się dietę nr 1, a mianowicie jej podgatunek nr 1a. Wszystkie potrawy są gotowane w wodzie lub na parze, przyjmowane w postaci tartej, użycie soli kuchennej jest ograniczone. Musisz jeść 6 razy dziennie. Dietę obserwuje się szczególnie ściśle, jeśli nadal występuje zapalenie trzustki, zapalenie pęcherzyka żółciowego.

• W pierwszym dniu zaostrzenia zaleca się powstrzymanie się od jedzenia, dozwolone jest picie np. słodkiej herbaty z cytryną.
• Od drugiego dnia można jeść płynne jedzenie, dodawać galaretkę, galaretkę, suflet mięsny.
• Trzeciego dnia można jeść krakersy, kotlety parowe, bulion z chudego mięsa, kompoty.

Dieta bez zaostrzeń

Wraz z wygaśnięciem okresu ostrego przechodzą z diety nr 1a (pierwsze 5–7 dni) na dietę nr 1b (do 10–15 dni).

Zasada oszczędzania błony śluzowej żołądka jest zachowana, ale nie jest tak radykalna jak w okresie ostrym. Pokarmy i potrawy, które stymulują wydzielanie soku żołądkowego są ograniczone. Ilość soli jest nadal ograniczona. Sześć posiłków dziennie.

Cechy zależą od kwasowości:

• Pacjentom ze zwiększoną kwasowością żołądka nie zaleca się spożywania tłustych bulionów, owoców i picia soków. Wyświetlanie produktów mlecznych, zbóż.
• W diecie pacjentów z niską kwasowością soku żołądkowego stosuje się zupy i buliony mięsne, sałatki warzywne, soki, produkty z kwaśnego mleka.

W przypadku zapalenia błony śluzowej żołądka ze zmniejszonym wydzielaniem można również przepisać dietę nr 2. Zgodnie z tą dietą nie można jeść pikantnych potraw, przekąsek i przypraw, tłustego mięsa. Wyklucz żywność zawierającą dużą ilość błonnika, pełne mleko, produkty mączne.

Poza zaostrzeniem musisz trzymać się głównej diety numer 1 lub numer 5.

Współistniejąca patologia

Zapalenie błony śluzowej żołądka rzadko występuje samoistnie. Jeśli jest połączony z chorobami wątroby, pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych, na przykład zapaleniem pęcherzyka żółciowego, zaleca się, zwłaszcza podczas zaostrzenia, przestrzegać diety nr 5.

O piciu

Odpowiednia ilość wody jest niezbędna do skutecznego leczenia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka nie mniej niż wszystkie inne składniki odżywcze. Istnieje kilka zasad, zgodnie z którymi:

• Ważne jest, jaką wodę pić ─ lepiej przegotować wodę z kranu lub kupić butelkowaną.
• Wodę w ciągu dnia można pić w miarę potrzeby, łączna objętość może osiągnąć 2 litry dziennie.
• Ważne jest, aby pić niewielką ilość wody 30 minut przed posiłkiem ─ przygotuje to żołądek do posiłku.
• Podczas zaostrzenia jest to niemożliwe, poza nim ─ wysoce niepożądane jest stosowanie zimnej lub gorącej wody. To po raz kolejny podrażnia błonę śluzową żołądka i pogarsza stan.
• Konieczne jest ograniczenie spożycia kawy i mocnej herbaty do minimum, podczas zaostrzenia w ogóle nie można tego zrobić.
• Unikaj napojów gazowanych!

Główne leczenie zapalenia błony śluzowej żołądka można uzupełnić wodą mineralną. Należy jednak pamiętać, że dla skuteczności przebieg leczenia powinien wynosić co najmniej 1-1,5 miesiąca.

Przy zwiększonej kwasowości wybór zwykle zatrzymuje się na Essentuki-1 lub Borjomi.

W tym przypadku istnieją cechy przyjmowania wody mineralnej:

• 250 ml ciepłej wody mineralnej pije się 3 razy dziennie przez 1 godzinę - 1 godzinę 30 minut przed posiłkiem.
• Podana objętość jest wypijana od razu, szybko usuwana z żołądka i odruchowo zmniejsza wzmożone wydzielanie.

Przy zmniejszonym wydzielaniu preferowane są Essentuki-4 i 17. Cechy odbioru:

• Wodę można pić ciepłą, o objętości około 250 ml, 3 razy dziennie 15-20 minut przed posiłkiem.
• Picie małymi łykami ─ wydłuży czas kontaktu wody mineralnej z błoną śluzową żołądka, normalizuje zmniejszone wydzielanie.

Owoce i jagody

Przy zwiększonej kwasowości kwaśne owoce i jagody są zabronione, przy niskiej kwasowości można je jeść stopniowo, melony i winogrona nie są zalecane. Nie należy też ryzykować, próbując egzotyki: awokado, papaja.

Ale tak smaczną jagodę jak arbuz można sobie pozwolić na zapalenie błony śluzowej żołądka.

Rzeczywiście, zwłaszcza latem, wielu pacjentów jest zainteresowanych tym, czy możliwe jest włączenie arbuzów do ich menu. Dozwolone jest jedzenie arbuzów, ale nie należy ich też nadużywać, spowoduje to kolejne pogorszenie. Jeśli zjesz kilka małych plasterków arbuza, możesz to robić codziennie.

Chociaż świeże owoce są ściśle ograniczone, możesz je upiec! Książki kucharskie są wypełnione ogromną liczbą pysznych i zdrowych przepisów.

Przepis na jabłka zapiekane z twarogiem i rodzynkami.

• Umyj jabłka i wytnij rdzeń.
• Twaróg tarty miesza się z cukrem i surowym jajkiem oraz wanilią.
• Jabłka są napełniane powstałą masą i wysyłane do piekarnika, podgrzewanego do 180 ° C przez 10 minut.

Przepis na jabłka nadziewane mieszanką twarogu i rodzynek pozwoli urozmaicić menu.

Choroba i przyjemność jedzenia

Może się wydawać, że dieta terapeutyczna na zapalenie błony śluzowej żołądka zawiera zbyt wiele ograniczeń. Wiele pokarmów trzeba całkowicie wykluczyć z diety, wiele potraw jest zupełnie niemożliwych dla pacjenta, a to co pozostaje jest zupełnie nie do zjedzenia. Ale to nieprawda.

Jeśli poszukasz, istnieje wiele przepisów na dania, które możesz i powinieneś zadowolić, nawet jeśli masz przewlekły nieżyt żołądka i istnieje potrzeba jedzenia zgodnie z dietą i nie możesz jeść wielu rzeczy.

Biopsja żołądka - postępowanie, ryzyko

Biopsja to pobranie małego kawałka materiału z błony śluzowej żołądka do późniejszej analizy w laboratorium.

Procedura jest zwykle wykonywana za pomocą klasycznej fibrogastroskopii.

Technika niezawodnie potwierdza istnienie zmian zanikowych, pozwala stosunkowo pewnie ocenić łagodny lub złośliwy charakter nowotworów żołądka. Podczas wykrywania Helicobacter Pylori jego czułość i swoistość wynosi co najmniej 90% (1).

Technologia zabiegu: jak i dlaczego wykonuje się biopsję za pomocą EGD?

Badanie gastrobiopsji stało się rutynową techniką diagnostyczną dopiero w połowie XX wieku.

Wtedy to zaczęto szeroko stosować pierwsze specjalne sondy. Początkowo pobieranie maleńkiego wycinka tkanki odbywało się bez celowania, bez kontroli wzrokowej.

Nowoczesne endoskopy są wyposażone w wystarczająco zaawansowany sprzęt optyczny.

Są dobre, ponieważ pozwalają łączyć pobieranie próbek i badanie wizualne żołądka.

Obecnie w użyciu są nie tylko urządzenia do mechanicznego cięcia materiału, ale także retraktory elektromagnetyczne o dość doskonałym poziomie. Pacjent nie musi się obawiać, że lekarz specjalista ślepo uszkodzi mu błonę śluzową.

Celowana biopsja jest wskazana, jeśli chodzi o:

• potwierdzenie zakażenia Helicobacter pylori;
• różne ogniskowe zapalenie błony śluzowej żołądka;
• podejrzenie polipowatości;
• identyfikacja poszczególnych formacji wrzodziejących;
• podejrzenie raka.

Standardowy proces fibrogastroskopii nie jest zbyt długi ze względu na pobranie próbki – w sumie sprawa trwa 7-10 minut.

Liczbę próbek oraz miejsce ich pozyskania ustala się z uwzględnieniem przyjętej diagnozy. W przypadku podejrzenia zakażenia bakterią Helicobacter materiał bada się co najmniej z antrum, a najlepiej z antrum i trzonu żołądka.

Po znalezieniu obrazu charakterystycznego dla polipowatości badają bezpośrednio kawałek polipa.

Podejrzewając YABZH, weź 5-6 fragmentów z krawędzi i dna owrzodzenia: ważne jest uchwycenie możliwego ogniska odrodzenia. Badanie laboratoryjne tych próbek gastrobiopsji umożliwia wykluczenie (a czasami, niestety, wykrycie) raka.

Jeśli są już oznaki wskazujące na zmiany onkologiczne, pobiera się 6-8 próbek, a czasem w dwóch etapach. Jak zauważono w Wytycznych klinicznych dotyczących diagnostyki i leczenia pacjentów z rakiem żołądka (2),

Przy podśluzówkowym naciekającym wzroście guza możliwy jest wynik fałszywie ujemny, co wymaga powtórzenia głębokiej biopsji.

Radiografia pomaga wyciągnąć ostateczne wnioski na temat obecności lub braku rozlanego naciekającego procesu złośliwego w żołądku, ale nie jest przeprowadzana we wczesnych stadiach rozwoju takiego nowotworu ze względu na niską zawartość informacji.

Przygotowanie do procedury biopsji odbywa się zgodnie ze standardowym schematem FGDS.

Czy jest szkodliwy dla organizmu?

Pytanie jest zasadne. Nieprzyjemnie jest wyobrażać sobie, że coś zostanie odcięte od błony śluzowej żołądka.

Specjaliści twierdzą, że ryzyko jest prawie zerowe. Narzędzia są malutkie.

Ściana mięśniowa nie jest naruszona, tkanka jest pobierana wyłącznie z błony śluzowej. Późniejszy ból, a tym bardziej pełnoprawne krwawienie, nie powinien wystąpić. Wstanie niemal natychmiast po pobraniu próbki tkanki zwykle nie jest niebezpieczne. Pacjent będzie mógł bezpiecznie wrócić do domu.

Wtedy oczywiście ponownie będziesz musiał skonsultować się z lekarzem - wyjaśni, co oznacza odpowiedź. „Zła” biopsja jest poważnym powodem do niepokoju.

W przypadku otrzymania alarmujących danych laboratoryjnych pacjent może zostać skierowany na operację.

Przeciwwskazania do biopsji

1. domniemane erozyjne lub flegmiczne zapalenie błony śluzowej żołądka;
2. fizjologicznie określone prawdopodobieństwo ostrego zwężenia przełyku;
3. nieprzygotowanie górnych dróg oddechowych (z grubsza mówiąc, zatkany nos, który zmusza do oddychania przez usta);
4. obecność dodatkowej dolegliwości o charakterze zakaźnym;
5. szereg patologii sercowo-naczyniowych (od wysokiego ciśnienia krwi do zawału serca).

Ponadto niemożliwe jest wprowadzenie rurki gastroskopowej do neurasteników, pacjentów z ciężkimi zaburzeniami psychicznymi. Mogą niewłaściwie reagować na ból gardła towarzyszący wprowadzeniu ciała obcego.

Literatura:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Choroby żołądka i dwunastnicy", Moskwa, "Planida", 2011
2. „Kliniczne wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia pacjentów z rakiem żołądka”, projekt Ogólnorosyjskiego Związku Stowarzyszeń Publicznych „Stowarzyszenie Onkologów Rosji”, Moskwa, 2014

diagnostyka zapalenia błony śluzowej żołądka diagnostyka raka diagnostyka wrzodów

Infiltracja – co to jest i jak niebezpieczne jest to zjawisko? Termin ten odnosi się do gromadzenia się w tkankach komórek (w tym krwi i limfy), które nie są dla nich charakterystyczne. Nacieki mogą tworzyć się w różnych narządach człowieka - wątrobie, płucach, podskórnej tkance tłuszczowej, mięśniach. Istnieje kilka form edukacji, które pojawiają się z różnych powodów.

Istnieją dwie formy nacieków - zapalne i nowotworowe. Pierwsza odmiana występuje podczas szybkiego namnażania się komórek. W obszarze problemowym obserwuje się nagromadzenie leukocytów, limfocytów, krwi i limfy, które przesączają się przez ściany naczyń krwionośnych.

Naciek guza odnosi się do rozwoju różnych nowotworów - mięśniaków, mięsaków, nowotworów złośliwych. To właśnie proces infiltracji stymuluje ich aktywny wzrost. W tym przypadku obserwuje się zmianę objętości dotkniętych tkanek. Nabierają charakterystycznego koloru, stają się gęste w dotyku i bolesne.

Osobną grupę stanowią nacieki chirurgiczne. Powstają na powierzchni skóry lub tkanek narządów wewnętrznych w wyniku ich sztucznego nasycenia różnymi substancjami - środkami znieczulającymi, alkoholem, antybiotykami.

Odmiany formacji zapalnych

W praktyce lekarskiej najczęściej występuje naciek zapalny. W zależności od komórek, które wypełniają formację, przeprowadza się podział na następujące typy:

• Ropny. Guz zawiera leukocyty polimorfojądrowe.
• Krwotoczny. Zawiera dużą liczbę czerwonych krwinek.
• Limfoidalny. Składnikiem nacieku są krwinki limfoidalne.
• Histiocytarno-plazmokomórkowy. Wewnątrz pieczęci znajdują się elementy osocza krwi, histiocyty.

Niezależnie od charakteru pochodzenia naciek zapalny może zniknąć samoistnie w ciągu 1-2 miesięcy lub przekształcić się w ropień.

Przyczyny patologii

Istnieje wiele przyczyn pojawienia się nacieków. Najczęstsze są następujące:

Przyczyną pojawienia się patologii może być również rozwój reakcji alergicznej, słaba odporność, obecność chorób przewlekłych, indywidualna cecha ciała.

Objawy

Nacieki o charakterze zapalnym rozwijają się przez kilka dni. W tym czasie obserwuje się następujące objawy:

• Temperatura ciała pozostaje normalna lub wzrasta do poziomu podgorączkowego. W tym drugim przypadku jego spadek nie następuje przez długi czas.
• Dotknięty obszar staje się lekko spuchnięty. Podczas badania palpacyjnego określa się zagęszczenie, które ma jasno określone granice.
• Po naciśnięciu formacji odczuwany jest ból, pojawia się dyskomfort.
• Obszar skóry w dotkniętym obszarze jest lekko napięty, ma przekrwienie.
• W obecności nacieku wszystkie warstwy tkanek są wciągane do procesu patologicznego - skóra, błona śluzowa, tłuszcz podskórny, mięśnie i najbliższe węzły chłonne.

Tradycyjne leczenie

W przypadku wykrycia objawów nacieku należy podjąć szereg działań terapeutycznych. Wszystkie mają na celu wyeliminowanie procesu zapalnego i zapobieganie rozwojowi ropnia.. Do leczenia stosuje się specjalne narzędzia i metody w celu wyeliminowania obrzęku tkanek, przywrócenia przepływu krwi w dotkniętym obszarze i pozbycia się bólu. W większości przypadków terapia ogranicza się do:

• Przyjmowanie antybiotyków jest istotne, jeśli proces zapalny jest spowodowany infekcją.
• Terapia objawowa. Polega na przyjmowaniu środków przeciwbólowych.
• Miejscowa hipotermia to sztuczne obniżenie temperatury ciała.
• Fizjoterapia. Wykorzystują specjalne borowiny lecznicze, ekspozycję laserową, promieniowanie UV. Te metody są zabronione, jeśli ropa gromadzi się w nacieku.

Jeśli leczenie zachowawcze nie przyniesie pozytywnego rezultatu, skorzystaj z interwencji małoinwazyjnej. Najczęściej pod kontrolą urządzeń ultradźwiękowych dotknięty obszar jest osuszany wraz z usuwaniem nagromadzonego płynu. W ciężkich przypadkach formację otwiera się chirurgicznie za pomocą laparoskopii lub laparotomii.

Leczenie alternatywne

Jeśli naciekowi nie towarzyszą ciężkie objawy, można go leczyć środkami ludowymi w domu. Są bardzo skuteczne, pomagają zmiękczyć skórę i zlikwidować wszelkie uszczelnienia w ciągu zaledwie kilku dni. Najpopularniejsze receptury tradycyjnej medycyny to:

Nie jest trudno wyleczyć infiltrację środkami ludowymi. Najważniejsze jest przestrzeganie zaleceń i konsultacja z lekarzem nawet przy niewielkim pogorszeniu stanu.