Są zaangażowani w reakcję alergiczną typu opóźnionego. Reakcje alergiczne typu opóźnionego i natychmiastowego

Szok anafilaktyczny

Jest to najgroźniejsze powikłanie alergiczne. Wstrząs anafilaktyczny mogą wywołać prawie wszystkie obecnie stosowane leki, surowice i szczepionki, alergeny pyłkowe w okresie błędnych testów prowokacyjnych, produkty spożywcze, zwłaszcza ryby, mleko, jajka i inne, napoje alkoholowe, kąpiele w zimnej wodzie z alergiami na zimno, osa użądlenia, pszczoły, trzmiele, szerszenie. Wstrząs anafilaktyczny odnosi się do powikłań alergicznych występujących w krążących przeciwciałach humoralnych, których główną cechą jest ich wpływ na mechanizm reakcji biologicznie czynnych substancji w tkankach i płynnych mediach tkankowych, a jako ogniwo pośrednie procesy pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego. W patogenezie wstrząsu anafilaktycznego (i innych typów alergii humoralnych typu natychmiastowego) wyróżnia się trzy etapy: immunologiczny, patochemiczny (biochemiczny) i patofizjologiczny. Początkowym etapem etapu immunologicznego jest uczulenie, czyli proces nadwrażliwości. Uczulenie następuje w ciągu około 7-8 dni (w eksperymencie), a u ludzi okres ten może trwać wiele miesięcy i lat. Faza uczulenia charakteryzuje się immunologiczną restrukturyzacją organizmu, produkcją przeciwciał homocytotropowych (lub reagin). Oddziaływanie alergenu z przeciwciałami zachodzi w narządach i komórkach, w których przeciwciała są utrwalane, tj. w narządach wstrząsowych. Narządy te obejmują skórę, mięśnie gładkie narządów wewnętrznych, komórki krwi, tkankę nerwową, tkankę łączną. Reakcja jest szczególnie ważna w komórkach tucznych tkanki łącznej, które znajdują się w pobliżu małych naczyń krwionośnych pod błonami śluzowymi, a także na leukocytach zasadochłonnych. Na etapie patochemicznym kompleks alergen-przeciwciało prowadzi do zahamowania aktywności inhibitorów enzymów tkankowych i surowiczych, co powoduje zatrucie i uwalnianie niektórych substancji biologicznie czynnych (histamina, serotonina, heparyna, acetylocholina itp.) oraz powstawanie innych substancji biologicznie czynnych (bradykinina, wolno działające substancje anafilaktyczne odpowiedzialne za skurcz oskrzeli itp.). Stadium patofizjologiczne daje zespół zaburzeń patofizjologicznych leżących u podstaw obrazu klinicznego. Charakterystyczne są skurcze oskrzeli, skurcze mięśni gładkich jelita, pęcherza moczowego, macicy, upośledzona przepuszczalność naczyń. W tej fazie dochodzi również do zapalenia alergicznego, które rozwija się na skórze, błonach śluzowych i narządach wewnętrznych. Podstawą patomorfologiczną wstrząsu anafilaktycznego jest nadmiar i obrzęk opon i mózgu, płuc, krwotoki w opłucnej, wsierdziu, nerkach, nadnerczach, błonach śluzowych, żołądku i jelitach, rozedma płuc. Wstrząs anafilaktyczny z reguły rozwija się u pacjentów, którzy wielokrotnie przyjmowali ten lek, często z powikłaniami alergicznymi, u osób z uczuleniem na leki, które rozwinęło się w wyniku kontaktu zawodowego (pielęgniarki, lekarze, farmaceuci itp.), u pacjentów z choroby alergiczne (katar sienny, astma oskrzelowa, pokrzywka, neurodermit - atoniczne zapalenie skóry itp.).

Szybkość powikłań wynosi od kilku sekund lub minut do 2 h. Objawy wstrząsu są zróżnicowane, ich nasilenie jest różne u różnych pacjentów. Stopień nasilenia dzieli się na cztery etapy: łagodny, umiarkowany, ciężki i skrajnie ciężki (śmiertelny). Większość pacjentów skarży się na nagłe osłabienie, duszność, suchy kaszel, zawroty głowy, pogorszenie widzenia, utratę słuchu, silne swędzenie skóry lub uczucie gorąca w całym ciele, dreszcze, bóle brzucha, serce, nudności, wymioty, potrzebę stolca i oddawanie moczu. Może wystąpić utrata przytomności. Obiektywnie tachykardia, nitkowate tętno, niskie lub całkowicie niewykrywalne ciśnienie krwi, zimne poty, sinica lub ostre zaczerwienienie skóry, stłumione tony serca, rozszerzone źrenice, drgawki, piana z ust, czasami ostry obrzęk języka, obrzęk twarzy (obrzęk naczynioruchowy), krtań, mimowolne wypróżnianie, zatrzymanie moczu, rozległa wysypka. Czas trwania objawów wstrząsu anafilaktycznego zależy od stopnia uczulenia, poprawności i terminowości leczenia chorób współistniejących itp. W niektórych przypadkach śmierć pacjentów następuje w ciągu 5-30 minut od uduszenia, w innych - po 24 48 godzin lub kilka dni od ciężkich zmian w nerkach (z powodu kłębuszkowego zapalenia nerek), wątrobie (zapalenie wątroby, martwica wątroby), przewodzie pokarmowym (obfite krwawienie z przewodu pokarmowego), sercu (zapalenie mięśnia sercowego) i innych narządach. Po wstrząsie anafilaktycznym obserwuje się gorączkę, letarg, bóle mięśni, brzucha, dolnej części pleców, wymioty, biegunkę, swędzenie skóry, pokrzywkę lub obrzęk Quinckego, ataki astmy oskrzelowej itp. Oprócz tych powikłań wstrząsu anafilaktycznego wymienione powyżej obejmują zawał serca, zapalenie płuc, niedowład połowiczy i porażenie połowicze, zaostrzenie przewlekłego zapalenia jelita grubego z przedłużającym się krwawieniem jelitowym. Śmiertelność we wstrząsie anafilaktycznym waha się od 10 do 30%. Wszyscy pacjenci, którzy doznali wstrząsu anafilaktycznego, wymagają obserwacji ambulatoryjnej alergologa. Najważniejszymi środkami zapobiegawczymi są ukierunkowane gromadzenie historii alergii, a także eliminacja nieuzasadnionych recept leków, zwłaszcza dla pacjentów cierpiących na taką lub inną postać choroby alergicznej. Lek, na który wystąpiła jakakolwiek reakcja alergiczna, powinien być całkowicie wykluczony z kontaktu z pacjentem w dowolnej postaci farmakologicznej.

Ostra pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy (obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka olbrzymia)

Jest to klasyczna alergiczna choroba skóry, która wiąże się z naruszeniem przepuszczalności ściany naczyniowej i rozwojem obrzęku, któremu często towarzyszy uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego i innych układów organizmu. Czynnikami etiologicznymi, które mogą powodować obrzęk Quinckego, są liczne leki, pokarmy, alergeny domowe, bakteryjne i grzybicze itp. Zgodnie z patogenezą obrzęk Quinckego odnosi się do choroby alergicznej, która występuje z humoralnymi, krążącymi przeciwciałami. Głównym mediatorem reakcji alergicznej jest histamina. Mediatory powodują rozszerzenie naczyń włosowatych i zwiększoną przepuszczalność naczyń krwionośnych, co prowadzi do zaczerwienienia, powstawania pęcherzy i obrzęków. W klinice ostrej pokrzywki przeważają dolegliwości związane z rozdzierającym miejscowym lub rozległym świądem, dreszczami, nudnościami, bólami brzucha i wymiotami.

W przypadku obrzęku Quinckego nie ma swędzenia skóry, występuje uczucie napięcia skóry, powiększenie ust, powiek, uszu, języka, moszny itp., Z obrzękiem krtani - trudności w połykaniu, chrypka głosu. Obrzęk Quinckego jest uważany za jedną z form pokrzywki. W przeciwieństwie do pokrzywki, w przypadku obrzęku naczynioruchowego, wychwytywane są głębsze odcinki skóry i tkanki podskórnej. Często te choroby są połączone. Ostra pokrzywka może wystąpić z powikłaniami, takimi jak zapalenie mięśnia sercowego, kłębuszkowe zapalenie nerek i obrzęk krtani, co może prowadzić do ciężkiej asfiksji wymagającej pilnej tracheotomii.

Choroba posurowicza i reakcje posurowiczopodobne Są to klasyczne ogólnoustrojowe choroby alergiczne, które pojawiają się po wprowadzeniu obcych surowic terapeutycznych i wielu preparatów leczniczych. Choroby odnoszą się do reakcji alergicznych, które występują z humoralnymi, krążącymi przeciwciałami. W obrazie klinicznym wyróżnia się okres inkubacji od 7 do 12 dni, który w zależności od stopnia uczulenia może skrócić się do kilku godzin lub wydłużyć do 8 tygodni lub dłużej. W zależności od stopnia nasilenia rozróżnia się formy łagodne, umiarkowane i ciężkie. Pacjenci skarżą się na swędzenie, dreszcze, bóle głowy, pocenie się, bóle brzucha, czasami nudności, wymioty, bóle stawów. Podczas badania określa się wysypki na skórze, obrzęk Quinckego, gorączkę od liczby podgorączkowej do 40 ° C, obrzęk węzłów chłonnych, obrzęk stawów, tachykardię, niedociśnienie. Może wystąpić obrzęk krtani z groźbą asfiksji. Czas trwania choroby wynosi od kilku dni do 2-3 tygodni, niekiedy występuje anafilaktyczna postać choroby posurowiczej, która w swoim przebiegu przypomina wstrząs anafilaktyczny. Choroba posurowicza może powodować powikłania: zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie wątroby, zapalenie wielonerwowe, zapalenie mózgu. Rokowanie w znacznej liczbie przypadków jest korzystne, jeśli nie ma późnych ciężkich powikłań ze wskazanych powyżej narządów wewnętrznych.

Reakcje alergiczne, takie jak zjawisko Artusa-Sacharowa D Inna nazwa tych reakcji to „reakcje pośladkowe”, ponieważ występują w miejscu wstrzyknięcia. Przyczyną tych reakcji są obce surowice, antybiotyki, witaminy (np. B1), aloes, insulina i wiele innych leków. Mechanizm patogenetyczny polega na tym, że istnieje lokalne oddziaływanie antygenu (lub haptenu) z przeciwciałami w ścianie małych naczyń, przeciwciało zbliża się do ściany naczynia, ale nie wnika do tkanek. Kompleks antygen-przeciwciało powstaje w warstwie podśródbłonkowej ściany naczynia krwionośnego, w którym podrażnia tkanki, powodując zmiany martwicze. Histamina nie uczestniczy w tych reakcjach. W tkankach miękkich powstaje ziarniniak o złożonej strukturze morfologicznej. Następujące czynniki wskazują na zwiększoną wrażliwość: pierwotny rozwój martwicy w zależności od typu zjawiska Arthus, szybkie tworzenie torebki wokół ogniska, wyraźne reakcje naczyniowe i proliferacyjne wokół martwicy z tworzeniem struktur ziarniniakowych i gigantycznych form makrofagów . Charakterystyczną cechą ziarniniaka morfologicznego jest rozwój struktur gruźliczych, które są bardzo podobne do obrazu procesu gruźliczego. Czas trwania reakcji wynosi od 2-3 dni do 1 miesiąca lub dłużej. Pacjenci skarżą się na silny ból w miejscu wstrzyknięcia, miejscowe swędzenie skóry. Obiektywnie zaznaczone przekrwienie, zagęszczenie, bolesne przy dotknięciu. Jeśli zastrzyki nie zostaną zatrzymane w odpowiednim czasie, nacieki powiększają się, stają się ostro bolesne i może powstać lokalna martwica. Ziarniniak w tkankach miękkich ma tendencję do aseptycznego tworzenia ropni i tworzenia przetok. Rokowanie jest w większości przypadków korzystne.

Astma oskrzelowa

Astma oskrzelowa jest chorobą alergiczną, w przebiegu klinicznym której centralne miejsce zajmują napady astmy typu wydechowego (utrudnione wydechy), wywołane skurczem oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem i obrzękiem błony śluzowej oskrzeli. Istnieje wiele przyczyn rozwoju astmy. Mogą być alergenami pochodzenia zakaźnego i niezakaźnego. Spośród alergenów zakaźnych na pierwszym miejscu znajdują się Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli i inne, czyli mikroorganizmy oportunistyczne i saprofityczne. Niezakaźne obejmują alergeny domowe (kurz i pierze domowe, roztocza), kurz książkowy i biblioteczny, pyłki drzew, traw, chwastów, sierść zwierząt i łupież, pokarm dla ryb akwariowych. Alergeny pokarmowe – ryby, zboża, mleko, jajka, miód i inne – są ważną przyczyną astmy oskrzelowej głównie u dzieci, au dorosłych – z katarem siennym. Alergeny mogą być patogennymi i niepatogennymi grzybami, substancjami leczniczymi. Astma oskrzelowa dzieli się na atoniczną (niezakaźną-alergiczną) i zakaźną-alergiczną. Zgodnie z tymi dwiema postaciami rozważa się również patogenezę choroby, przy czym bierze się pod uwagę patogenezę ataku i patogenezę choroby. Skutkiem reakcji alergicznej zachodzącej w tkankach drzewa oskrzelowego jest zawsze atak astmy oskrzelowej. W postaci atonicznej atak jest wynikiem reakcji alergicznej z krążącymi, humoralnymi przeciwciałami (reaginami, które są głównie związane z JgE), utrwalonymi na uwrażliwionych komórkach tucznych, których duża liczba znajduje się w tkance łącznej oskrzelowo-płucnej aparat.

W astmie oskrzelowej wyróżnia się trzy stadia: immunologiczny, patochemiczny i patofizjologiczny. W tworzeniu ataku bierze udział wolno działająca substancja anafilaksyna, histamina, acetylocholina i inne substancje biologicznie czynne, które są uwalniane podczas tworzenia kompleksu antygen-przeciwciało. W patofizjologicznym stadium atonicznej postaci astmy oskrzelowej rozwija się skurcz mięśni gładkich oskrzeli i oskrzelików, zwiększa się przepuszczalność naczyń krwionośnych, następuje wzrost tworzenia się śluzu w gruczołach śluzowych i pobudzenie komórek nerwowych.

Mechanizmy alergiczne są głównym ogniwem w patogenezie astmy oskrzelowej, jednak na pewnym etapie choroby aktywowane są mechanizmy drugiego rzędu, w szczególności neurogenne i endokrynologiczne. Istnieje również genetyczna predyspozycja do chorób atonicznych (około 50%). Jedną z konstytucyjnych cech genetycznych jest zmniejszenie wrażliwości receptora a-adrenergicznego, co powoduje wzrost wrażliwości mięśni gładkich oskrzelików na działanie histaminy, acetylocholiny, a tym samym prowadzi do skurczu oskrzeli. W infekcyjno-alergicznej postaci astmy oskrzelowej patogeneza związana jest z alergią typu komórkowego (opóźnionego). W mechanizmie tego typu alergii wiodącą rolę odgrywają procesy podrażnienia struktur skóry i tkanki łącznej przez alergeny oraz powstawanie różnego rodzaju stanów zapalnych. Początkowym etapem reakcji alergicznej typu komórkowego jest bezpośredni specyficzny kontakt uczulonych limfocytów z czynnikami alergicznymi na powierzchni uczulonych komórek. W obrazie histologicznym widoczne są cechy proliferacji elementów histiomonocytowych tworzących struktury typu gruźliczego, masywnego okołonaczyniowego nacieku przez komórki jednojądrzaste, takie jak średnie i małe limfocyty. Wraz z rozwojem reakcji alergicznej typu komórkowego, oprócz czynnika hamowania migracji makrofagów, wyróżnia się inne czynniki humoralne (przepuszczalność węzłów chłonnych, limfotoksynę, chemotaksję, czynnik reagujący ze skórą itp.). Oprócz makrofagów i fibroblastów obiektami wpływu czynników humoralnych, które są biochemicznymi mediatorami reakcji alergicznej typu komórkowego, mogą być komórki nabłonkowe, śródbłonek ścian naczyń krwionośnych, elementy niekomórkowe (mielina) itp. Reakcja alergiczna typu komórkowego rozwija się jako odpowiedź na antygeny drobnoustrojów, ale może również wystąpić w odniesieniu do oczyszczonych białek i prostych chemikaliów w połączeniu z białkiem autologicznym.

W obrazie klinicznym astmy oskrzelowej pierwszoplanową rolę odgrywają nawracające ataki astmy. Zwykle zaczynają się w nocy lub wcześnie rano. Szereg pacjentów ma pewne prekursory: letarg, swędzenie nosa, zatkany nos lub kichanie, uczucie ucisku w klatce piersiowej. Napad zaczyna się bolesnym kaszlem, zwykle suchym (bez plwociny), następnie pojawia się typowa duszność typu wydechowego (wydech jest utrudniony). Od samego początku ataku oddech się zmienia, staje się głośny i gwiżdżący, słyszalny z daleka. Pacjent stara się utrzymać stan spoczynku, często przyjmuje pozycję siedzącą w łóżku lub nawet na kolanach, odruchowo próbując zwiększyć pojemność płuc. Liczba ruchów oddechowych zmniejsza się do 10 lub mniej na minutę. W szczytowym momencie ataku, z powodu dużego napięcia, pacjent jest pokryty potem. Znika przerwa między wdechem a wydechem. Klatka piersiowa znajduje się w pozycji głębokiego oddechu, oddychanie staje się możliwe głównie dzięki udziale mięśni międzyżebrowych. W mięśniach brzucha występuje napięcie. Podczas ataku skóra twarzy blednie, często odnotowuje się sinicę. Podczas słuchania na całej powierzchni płuc określa się suche rzężenia gwiżdżące. Atak kończy się najczęściej kaszlem z oddzieleniem lekkiej, lepkiej lub gęstej i ropnej plwociny.

Ataki uduszenia mogą być łagodne, umiarkowane i ciężkie, w zależności od czasu ich trwania, możliwości złagodzenia (zaprzestania) za pomocą leków, postaci astmy oskrzelowej, czasu jej trwania i obecności współistniejących chorób aparatu oskrzelowo-płucnego. Zdarzają się przypadki, w których napadu astmy oskrzelowej nie można powstrzymać w ciągu 24 godzin za pomocą konwencjonalnych leków przeciwastmatycznych. Następnie rozwija się tak zwany stan astmatyczny, czyli stan astmatyczny. W patogenezie stanu astmatycznego w postaci atonicznej astmy oskrzelowej główną rolę odgrywa obrzęk błony śluzowej i skurcz mięśni gładkich oskrzeli. W postaci zakaźnej obserwuje się mechaniczną niedrożność światła oskrzeli gęstym lepkim śluzem.

Objawem klinicznym w stanie astmatycznym jest ciężka duszność wydechowa z bardzo rzadkim płytkim oddechem. Skóra staje się wilgotna, sinicowa, z szarawym odcieniem. Pozycja pacjenta jest wymuszona - siedząca. Hałasy oddechowe (świszczący oddech ze świszczącym oddechem) słabną, aż całkowicie zanikają („ciche płuco”), tworząc zwodnicze wrażenie dobrego samopoczucia. W ciężkim stanie astmatycznym rozwija się śpiączka hipoksyjna, która może być dwojakiego rodzaju: szybko i powoli postępująca. Szybko płynąca śpiączka charakteryzuje się wczesną utratą przytomności, zanikiem odruchów, sinicą i częstym płytkim oddychaniem. Przestaje być słyszalny świszczący oddech w płucach, tony serca stają się głośniejsze, puls jest częsty, ciśnienie krwi spada. Przy powoli płynącej śpiączce wszystkie znaki są rozciągnięte w czasie. Stan astmatyczny może być powikłany odmą opłucnową, niedodmą tkanki płucnej z powodu niedrożności oskrzeli lepką plwociną. Rokowanie dla postaci atonicznej jest korzystne. W przypadku postaci zakaźnej jest znacznie gorzej, w którym to przypadku choroba często prowadzi do niepełnosprawności. Przyczyny zgonów to nadużywanie niektórych leków, alergie na leki (wstrząs anafilaktyczny), zespół odstawienia u pacjentów, którzy od dawna otrzymywali hormony glukokortykoidowe, silne środki uspokajające.

Dane z badań immunologicznych w astmie oskrzelowej. Alergiczne przeciwciała uczulające skórę (lub reaginy) to różne rodzaje immunoglobulin, które mają zdolność specyficznego reagowania z substancjami uczulającymi. Są to najważniejsze typy przeciwciał, które biorą udział w mechanizmach reakcji alergicznych u ludzi. Różnice między przeciwciałami alergicznymi a „normalnymi” globulinami to ich specyficzność immunologiczna i biologiczne właściwości różnych reakcji alergicznych. Przeciwciała alergiczne dzielą się na uszkadzające (agresywne) przeciwciała świadka i blokujące, które powodują przejście stanu alergii w odporność. Najbardziej wiarygodną metodą wykrywania reagin w surowicy krwi pacjentów z chorobami alergicznymi typu humoralnego jest metoda Prausnitza-Küstnera. W atonicznej postaci astmy pozytywne wyniki uzyskano z domowymi, pyłkowymi, pokarmowymi, grzybiczymi i szeregiem innych alergenów, a także w niektórych przypadkach z postacią zakaźną z monoszczepionkami bakteryjnymi. Reagin są immunologicznie niejednorodne, niektóre z nich są związane z JgA i JgJ, ale większość jest związana z typem JgE. W przypadku astmy oskrzelowej i innych chorób alergicznych w surowicy krwi zawartość JgE wzrasta 4–5 razy. JgE znajduje się również w bardzo niskich stężeniach w śluzie nosowym, oskrzelach, siarze i moczu. Powikłaniami astmy oskrzelowej są rozedma płuc, pneumoskleroza, przewlekłe serce płucne, niewydolność płucna.

pyłkowica (katar sienny)

Jest to klasyczna choroba wywoływana przez pyłki roślin wiatropylnych. Ma wyraźną sezonowość, tj. pogarsza się w okresie kwitnienia roślin. Pyłki są powodowane przez pyłki drzew i krzewów (takich jak brzoza, akacja, olcha, leszczyna, klon, jesion, topola itp.), łąki, trawy zbożowe (takie jak tymotka, kostrzewa, bluegrass itp.), zboża uprawne ( takie jak żyto, kukurydza, słonecznik) i chwasty (takie jak piołun, komosa ryżowa, mniszek lekarski itp.). Patogenetycznie katar sienny jest typową chorobą alergiczną, która występuje przy krążących przeciwciałach humoralnych. Reaginy na alergeny pyłkowe są oznaczane w surowicy krwi, błonie śluzowej nosa, plwocinie, spojówce.

Warianty kliniczne pyłkowicy to nieżyt nosa, zapalenie spojówek i astmatyczne zapalenie oskrzeli lub astma oskrzelowa. Możliwe są inne opcje, na przykład w przypadku neurodermitów, pokrzywki. Pacjenci w okresie zaostrzeń skarżą się na bolesne i częste napady kichania z obfitą wodnistą wydzieliną z jamy nosowej, zatkany nos i swędzenie, swędzenie powiek, łzawienie, ból oczu, swędzenie błon śluzowych nosogardzieli, krtani, rozległe swędzenie skóry. Astma pyłkowa charakteryzuje się napadami duszności wydechowej, które łączą się z objawami nieżytu nosa i zapalenia spojówek. Rozwijają się objawy tzw. zatrucia pyłkami: ból głowy, osłabienie, pocenie się, dreszcze, stany podgorączkowe. Oczy pacjentów są opuchnięte, zaognione, wodniste, nos spuchnięty, głos nosowy. Oddychanie przez nos jest trudne. Przebieg choroby może być stosunkowo łagodny z izolowanym nieżytem nosa lub zapaleniem spojówek, umiarkowany - z kombinacją tych chorób i wyraźniejszym obrazem zatrucia pyłkiem, ciężki - z dodatkiem astmy oskrzelowej, którą może nawet wywołać stan astmatyczny .

U pacjentów z katarem siennym, poza okresem kwitnienia roślin, po spożyciu produktów spożywczych o wspólnych właściwościach antygenowych z pyłkiem drzew (orzechy, brzoza, wiśnia, sok jabłkowy i inne) mogą wystąpić krótkie zaostrzenia. Również łagodne zaostrzenia kataru siennego u pacjentów z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego są spowodowane spożywaniem zbóż w postaci pieczywa, różnych zbóż i napojów alkoholowych. Również dla pacjentów cierpiących na katar sienny uważa się za bardzo niebezpieczne stosowanie wywarów z różnych ziół w zimie w leczeniu przeziębienia. Fitoterapia u takich pacjentów może przyczynić się do ciężkiego zaostrzenia kataru siennego i wywołać ataki astmy oskrzelowej.

Laboratoryjne badanie krwi ujawnia eozynofilię, limfocytozę. W surowicy krwi wzrasta zawartość histaminy, serotoniny, a2 i y-globulin. W plwocinie pacjentów z astmą pyłkową stwierdza się nagromadzenie eozynofili. U pacjentów z pyłkowym zapaleniem oskrzeli i astmą oskrzelową stwierdzono nadwrażliwość oskrzeli na acetylocholinę i histaminę. W przypadku polinozy możliwe są powikłania w postaci bakteryjnego zapalenia spojówek, zapalenia zatok, zapalenia zatok czołowych, zapalenia sit, astmatycznego zapalenia oskrzeli i astmy oskrzelowej. Pacjenci z katarem siennym są potencjalnymi astmatykami, ale na ogół jest wystarczająca liczba przypadków długiego i raczej korzystnego przebiegu choroby, gdy zdolność do pracy jest zaburzona tylko w okresie kwitnienia roślin, a w pozostałej części rok utrzymuje się dobry stan zdrowia. Pacjenci z katarem siennym wymagają długotrwałej obserwacji alergologa.

Identyfikacja reakcji alergicznej nie jest łatwym, ale niezbędnym procesem do udzielenia pacjentowi kompetentnej pierwszej pomocy i opracowania skutecznego planu dalszego leczenia. W sytuacjach klinicznych ta sama reakcja u różnych pacjentów może mieć swoje własne cechy, pomimo tego samego mechanizmu występowania.

Dlatego dość trudno jest ustalić dokładne ramy klasyfikacji alergii, w wyniku czego wiele chorób jest pośrednich między powyższymi kategoriami.

Należy zauważyć, że czas wystąpienia reakcji alergicznej nie jest absolutnym kryterium określania konkretnego rodzaju choroby, ponieważ. zależy od wielu czynników (zjawisko Artusa): ilości alergenu, czasu jego ekspozycji.

Rodzaje reakcji alergicznych

W zależności od czasu wystąpienia reakcji alergicznych po kontakcie z alergenem różnicują one:

• alergia typu natychmiastowego (objawy pojawiają się natychmiast po kontakcie organizmu z alergenem lub w krótkim czasie);
• alergia typu opóźnionego (objawy kliniczne występują po 1-2 dniach).

Aby dowiedzieć się, do której kategorii należy reakcja, warto zwrócić uwagę na charakter procesu rozwoju choroby, cechy patogenetyczne.

Zdiagnozowanie głównego mechanizmu alergii jest warunkiem koniecznym do opracowania kompetentnego i skutecznego leczenia.

Alergia typu natychmiastowego

Alergia typu natychmiastowego (anafilaktyczna) występuje w wyniku reakcji przeciwciał z grup E (IgE) i G (IgG) z antygenem. Powstały kompleks osadza się na błonie komórek tucznych. Pobudza to organizm do zwiększenia syntezy wolnej histaminy. W wyniku naruszenia procesu regulacyjnego syntezy immunoglobulin grupy E, a mianowicie ich nadmiernego tworzenia, dochodzi do zwiększonej wrażliwości organizmu na działanie bodźców (uczulenia). Produkcja przeciwciał jest bezpośrednio zależna od stosunku ilości białek kontrolujących odpowiedź IgE.

Przyczynami nadwrażliwości natychmiastowej są często:

Ten rodzaj alergii może wystąpić z powodu przeniesienia surowicy krwi pacjenta na zdrową osobę.

Typowe przykłady natychmiastowej odpowiedzi immunologicznej to:

• szok anafilaktyczny;
• astma oskrzelowa typu alergicznego;
• zapalenie błony śluzowej nosa;
• nieżyt nosa i spojówek;
• wysypka alergiczna;
• zapalenie skóry;

Pierwszą rzeczą, jaką należy zrobić, aby złagodzić objawy, jest zidentyfikowanie i wyeliminowanie alergenu. Łagodne reakcje alergiczne, takie jak pokrzywka i nieżyt nosa, leczy się lekami przeciwhistaminowymi.

W przypadku ciężkich chorób stosuje się glikokortykoidy. Jeśli reakcja alergiczna rozwija się szybko w ciężkiej postaci, konieczne jest wezwanie karetki pogotowia.

Stan wstrząsu anafilaktycznego wymaga pilnej pomocy lekarskiej. Jest eliminowany przez leki hormonalne, takie jak adrenalina. Podczas udzielania pierwszej pomocy pacjent powinien położyć się na poduszkach, aby ułatwić proces oddychania.

Pozycja pozioma przyczynia się również do normalizacji krążenia krwi i ciśnienia, a górna część ciała i głowa pacjenta nie powinny być podnoszone. W przypadku zatrzymania oddechu i utraty przytomności konieczna jest resuscytacja: wykonuje się pośredni masaż serca, sztuczne oddychanie usta-usta.

W razie potrzeby w warunkach klinicznych tchawicę pacjenta intubuje się w celu dostarczenia tlenu.

opóźniona alergia

Alergia typu opóźnionego (nadwrażliwość późna) występuje przez dłuższy czas (dni lub więcej) po kontakcie organizmu z antygenem. W reakcji nie biorą udziału przeciwciała, zamiast tego antygen jest atakowany przez specyficzne klony - uwrażliwione limfocyty powstałe w wyniku wcześniejszego pobrania antygenu.

Reagujące procesy zapalne są powodowane przez substancje czynne wydzielane przez limfocyty. W rezultacie aktywowana jest reakcja fagocytarna, proces chemotaksji makrofagów i monocytów, hamowanie ruchu makrofagów, wzrost akumulacji leukocytów w strefie zapalnej, konsekwencje prowadzą do zapalenia z powstawaniem ziarniniaków.

Ten bolesny stan jest często spowodowany:

• bakteria;
• zarodniki grzybów;
• mikroorganizmy oportunistyczne i chorobotwórcze (gronkowce, paciorkowce, grzyby, patogeny gruźlicy, toksoplazmoza, bruceloza);
• niektóre substancje zawierające proste związki chemiczne (sole chromu);
• szczepienia;
• przewlekłe zapalenie.

Taka alergia nie jest przenoszona na zdrową osobę przez surowicę krwi pacjenta. Ale leukocyty, komórki narządów limfatycznych i wysięk mogą przenosić chorobę.

Typowe choroby to:

Alergie typu opóźnionego leczy się lekami przeznaczonymi do łagodzenia ogólnoustrojowych chorób tkanki łącznej oraz lekami immunosupresyjnymi (leki immunosupresyjne). Farmakologiczna grupa leków obejmuje leki przepisywane na reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, niespecyficzny wrzodziejący ukłucie. Tłumią procesy hiperimmunologiczne w organizmie spowodowane upośledzoną odpornością tkanek.

Wnioski: główne różnice między typami reakcji alergicznych

Tak więc główne różnice między alergiami typu natychmiastowego i opóźnionego są następujące:

• patogeneza choroby, a mianowicie przemijający rozwój choroby;
• obecność lub brak krążących przeciwciał we krwi;
• grupy alergenów, ich charakter pochodzenia, przyczyny występowania;
• nowe choroby;
• leczenie choroby, grupy farmakologiczne leków wskazanych w leczeniu różnego rodzaju alergii;
• możliwość biernego przenoszenia choroby.

Alergia (grecki „allos” - inny, inny, „ergon” - działanie) jest typowym procesem immunopatologicznym, który zachodzi na tle ekspozycji na antygen alergenu na organizm o jakościowo zmienionej reaktywności immunologicznej i towarzyszy mu rozwój hiperergiczny reakcje i uszkodzenia tkanek.

Występują reakcje alergiczne typu natychmiastowego i opóźnionego (odpowiednio - reakcje humoralne i komórkowe). Za rozwój reakcji alergicznych typu humoralnego odpowiadają przeciwciała alergiczne.

Do manifestacji obrazu klinicznego reakcji alergicznej konieczne są co najmniej 2 kontakty ciała z antygenem-alergenem. Pierwsza dawka ekspozycji na alergen (mała) nazywana jest uczuleniem. Drugiej dawce ekspozycji - dużej (permisywnej) towarzyszy rozwój klinicznych objawów reakcji alergicznej. Reakcje alergiczne typu natychmiastowego mogą wystąpić już po kilku sekundach lub minutach lub po 5 do 6 godzinach po wielokrotnym kontakcie uczulonego organizmu z alergenem.

W niektórych przypadkach możliwe jest długotrwałe utrzymywanie się alergenu w organizmie iw związku z tym praktycznie niemożliwe jest wytyczenie wyraźnej granicy między wpływem pierwszej uczulającej a powtarzanej dawki rozdzielczej alergenu.

Klasyfikacja reakcji alergicznych typu natychmiastowego:

• 1) anafilaktyczny (atopowy);
• 2) cytotoksyczne;
• 3) patologia kompleksu immunologicznego.

Etapy reakcji alergicznych:

ja - immunologiczny

II - patochemiczny

III - patofizjologiczny.

Alergeny wywołujące rozwój reakcji alergicznych typu humoralnego

Antygeny alergenowe dzielą się na antygeny bakteryjne i niebakteryjne.

Alergeny niebakteryjne obejmują:

• 1) przemysłowy;
• 2) gospodarstwo domowe;
• 3) lecznicze;
• 4) żywność;
• 5) warzywo;
• 6) pochodzenie zwierzęce.

Wyizolowane są kompletne antygeny (grupy determinant + białko nośnikowe), które mogą stymulować produkcję przeciwciał i oddziaływać z nimi, a także antygeny niekompletne, czyli hapteny, składające się tylko z grup determinantowych i nie wywołujące wytwarzania przeciwciał, ale oddziałujące z gotowymi przeciwciałami . Istnieje kategoria antygenów heterogenicznych, które mają podobną strukturę grup determinantowych.

Alergeny mogą być silne lub słabe. Silne alergeny stymulują produkcję dużej ilości przeciwciał immunologicznych lub alergicznych. Rozpuszczalne antygeny, zwykle o charakterze białkowym, działają jako silne alergeny. Antygen o charakterze białkowym jest tym silniejszy, im większa jest jego masa cząsteczkowa i im sztywniejsza jest struktura cząsteczki. Słabe są antygeny korpuskularne, nierozpuszczalne, komórki bakteryjne, antygeny uszkodzonych komórek własnego ciała.

Istnieją również alergeny grasicy i alergeny grasicy. Zależne od grasicy są antygeny, które wywołują odpowiedź immunologiczną tylko przy obowiązkowym udziale 3 komórek: makrofaga, limfocytu T i limfocytu B. Antygeny niezależne od grasicy mogą indukować odpowiedź immunologiczną bez udziału pomocniczych limfocytów T.

Ogólne wzorce rozwoju fazy immunologicznej reakcji alergicznych typu natychmiastowego

Etap immunologiczny rozpoczyna się od ekspozycji na uczulającą dawkę alergenu i utajonego okresu uczulenia, a także obejmuje interakcję rozdzielającej dawki alergenu z przeciwciałami alergicznymi.

Istota utajonego okresu uczulenia polega przede wszystkim na reakcji makrofagowej, która rozpoczyna się od rozpoznania i wchłonięcia alergenu przez makrofaga (komórkę A). W procesie fagocytozy większość alergenów ulega zniszczeniu pod wpływem enzymów hydrolitycznych; niezhydrolizowana część alergenu (grupy determinujące) jest eksponowana na zewnętrzną błonę komórki A w połączeniu z białkami Ia i makrofagowym mRNA. Powstały kompleks zwany superantygenem ma immunogenność i alergenność (zdolność do wywoływania rozwoju reakcji immunologicznych i alergicznych), wielokrotnie wyższą niż pierwotny natywny alergen. W utajonym okresie uczulenia, po reakcji makrofagowej, zachodzi proces swoistej i nieswoistej współpracy trzech typów komórek immunokompetentnych: limfocytów A, pomocniczych limfocytów T i reagujących z antygenem klonów limfocytów B. Najpierw alergen i białka Ia makrofagów są rozpoznawane przez specyficzne receptory komórek pomocniczych limfocytów T, następnie makrofag wydziela interleukinę-1, która stymuluje proliferację komórek pomocniczych T, które z kolei wydzielają induktor immunogenezy, który stymuluje proliferację wrażliwych na antygen klonów limfocytów B, ich różnicowanie i transformację w komórki plazmatyczne - producentów swoistych przeciwciał alergicznych.

Na proces powstawania przeciwciał wpływa inny rodzaj immunocytów - supresory T, których działanie jest przeciwne do działania T-pomocników: hamują proliferację limfocytów B i ich transformację w komórki plazmatyczne. Zwykle stosunek T-pomocników do T-supresorów wynosi 1,4 - 2,4.

Przeciwciała alergiczne dzielą się na:

• 1) przeciwciała-agresorzy;
• 2) świadczą o przeciwciałach;
• 3) przeciwciała blokujące.

Każdy rodzaj reakcji alergicznych (patologia anafilaktyczna, cytolityczna, immunokompleksowa) charakteryzuje się pewnymi przeciwciałami agresorowymi, które różnią się właściwościami immunologicznymi, biochemicznymi i fizycznymi.

Kiedy permisywna dawka antygenu przenika (lub w przypadku utrzymywania się antygenu w organizmie), aktywne centra przeciwciał oddziałują z determinującymi grupami antygenów na poziomie komórkowym lub w krążeniu ogólnoustrojowym.

Etap patochemiczny polega na tworzeniu i uwalnianiu do środowiska w wysoce aktywnej postaci mediatorów alergii, które zachodzi podczas interakcji antygenu z przeciwciałami alergicznymi na poziomie komórkowym lub wiązania kompleksów immunologicznych na komórkach docelowych.

Stadium patofizjologiczne charakteryzuje się rozwojem efektów biologicznych mediatorów alergii typu natychmiastowego oraz klinicznymi objawami reakcji alergicznych.

Reakcje anafilaktyczne (atoniczne)

Występują reakcje anafilaktyczne uogólnione (wstrząs anafilaktyczny) i miejscowe (astma atopowa oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa i spojówek, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy).

Alergeny, które najczęściej wywołują wstrząs anafilaktyczny:

• 1) alergeny antytoksycznych surowic, preparatów allogenicznych?-globulin i białek osocza krwi;
• 2) alergeny hormonów białkowych i polipeptydowych (ACTH, insulina itp.);
• 3) leki (antybiotyki, w szczególności penicylina, środki zwiotczające mięśnie, środki znieczulające, witaminy itp.);
• 4) substancje nieprzepuszczające promieniowania;
• 5) alergeny owadów.

Miejscowe reakcje anafilaktyczne mogą być spowodowane przez:

• 1) alergeny pyłkowe (polinozy), zarodniki grzybów;
• 2) alergeny kurzu domowego i przemysłowego, naskórka i sierści zwierzęcej;
• 3) alergeny kosmetyków i perfum itp.

Miejscowe reakcje anafilaktyczne występują, gdy alergen dostanie się do organizmu w sposób naturalny i rozwinie się w miejscach bramy wejściowej i utrwalenia alergenów (spojówka śluzowa, przewody nosowe, przewód pokarmowy, skóra itp.).

Przeciwciała-agresorami w anafilaksji są przeciwciała homocytotropowe (reaginy lub atopeny) związane z immunoglobulinami klasy E i G4, zdolne do wiązania się z różnymi komórkami. Reaginy są utrwalane przede wszystkim na bazofilach i komórkach tucznych - komórkach z receptorami o wysokim powinowactwie, a także na komórkach z receptorami o niskim powinowactwie (makrofagi, eozynofile, neutrofile, płytki krwi).

W przypadku anafilaksji rozróżnia się dwie fale uwalniania mediatorów alergii:

• Fala 1 pojawia się około 15 minut później, gdy mediatory są uwalniane z komórek z receptorami o wysokim powinowactwie;
• II fala – po 5-6 godzinach źródłem mediatorów są w tym przypadku komórki nośne receptorów o niskim powinowactwie.

Mediatorzy anafilaksji i źródła ich powstawania:

• 1) komórki tuczne i bazofile syntetyzują i wydzielają histaminę, serotoninę, czynniki eozynofilowe i neutrofilowe, czynniki chemotaktyczne, heparynę, arylosulfatazę A, galaktozydazę, chymotrypsynę, dysmutazę ponadtlenkową, leukotrieny, prostaglandyny;
• 2) eozynofile są źródłem arylosulfatazy B, fosfolipazy D, histaminazy, białek kationowych;
• 3) z neutrofili uwalniane są leukotrieny, histaminaza, arylosulfatazy, prostaglandyny;
• 4) z płytek krwi - serotonina;
• 5) bazofile, limfocyty, neutrofile, płytki krwi i komórki śródbłonka są źródłem tworzenia czynnika aktywującego płytki w przypadku aktywacji fosfolipazy A2.

Objawy kliniczne reakcji anafilaktycznych wynikają z biologicznego działania mediatorów alergii.

Wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się szybkim rozwojem ogólnych objawów patologii: gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi do stanu kolaptoidu, zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, zaburzeniami układu krzepnięcia krwi, skurczem mięśni gładkich dróg oddechowych, przewód pokarmowy, zwiększona przepuszczalność naczyń, swędzenie skóry. W ciągu pół godziny może nastąpić śmiertelne zakończenie z objawami asfiksji, ciężkim uszkodzeniem nerek, wątroby, przewodu pokarmowego, serca i innych narządów.

Miejscowe reakcje anafilaktyczne charakteryzują się wzrostem przepuszczalności ściany naczyniowej i rozwojem obrzęku, pojawieniem się swędzenia skóry, nudności, bólu brzucha z powodu skurczu mięśni gładkich, czasem wymiotów i dreszczy.

Reakcje cytotoksyczne

Odmiany: wstrząs transfuzyjny krwi, niezgodność Rh matki i płodu, niedokrwistość autoimmunologiczna, małopłytkowość i inne choroby autoimmunologiczne, składnik odrzucania przeszczepu.

Antygen w tych reakcjach jest strukturalnym składnikiem błony komórek własnego organizmu lub antygenem o charakterze egzogennym (komórka bakteryjna, substancja lecznicza itp.), który jest mocno osadzony na komórkach i zmienia strukturę membrany.

Cytoliza komórki docelowej pod wpływem rozdzielającej dawki antygenu-alergenu odbywa się na trzy sposoby:

• 1) z powodu aktywacji dopełniacza - cytotoksyczność za pośrednictwem dopełniacza;
• 2) z powodu aktywacji fagocytozy komórek pokrytych przeciwciałami - fagocytoza zależna od przeciwciał;
• 3) poprzez aktywację cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał – z udziałem komórek K (brak lub brak limfocytów T i B).

Głównymi mediatorami cytotoksyczności zależnej od dopełniacza są aktywowane fragmenty dopełniacza. Dopełniacz jest blisko spokrewnionym układem białek enzymatycznych surowicy.

OPÓŹNIONE REAKCJE NADWRAŻLIWOŚCI TYPU

Nadwrażliwość typu opóźnionego (DTH) jest jedną z patologii odporności komórkowej prowadzonej przez immunokompetentne limfocyty T przeciwko antygenom błony komórkowej.

Do rozwoju reakcji DTH konieczne jest uprzednie uczulenie, które następuje po początkowym kontakcie z antygenem. HRT rozwija się u zwierząt i ludzi 6-72 godziny po wniknięciu do tkanek rozdzielczej (powtarzanej) dawki antygenu alergenu.

Rodzaje reakcji HRT:

• 1) alergia zakaźna;
• 2) kontaktowe zapalenie skóry;
• 3) odrzucenie przeszczepu;
• 4) choroby autoimmunologiczne.

Antygeny-alergeny, które indukują rozwój reakcji HRT:

Głównymi uczestnikami reakcji DTH są limfocyty T (CD3). Limfocyty T powstają z niezróżnicowanych komórek macierzystych szpiku kostnego, które proliferują i różnicują się w grasicy, nabywając właściwości reagujących z antygenem limfocytów grasicy zależnych (limfocyty T). Komórki te osadzają się w zależnych od grasicy strefach węzłów chłonnych, śledzionie, a także są obecne we krwi, zapewniając komórkowe reakcje odpornościowe.

Subpopulacje limfocytów T

• 1) T-efektory (T-zabójcy, limfocyty cytotoksyczne) – niszczą komórki nowotworowe, genetycznie obce komórki przeszczepu i zmutowane komórki własnego organizmu, pełniąc funkcję nadzoru immunologicznego;
• 2) T-producenci limfokin - uczestniczą w reakcjach DTH, uwalniając mediatory DTH (limfokiny);
• 3) T-modyfikatory (T-pomocnicy (CD4), wzmacniacze) - przyczyniają się do różnicowania i proliferacji odpowiedniego klonu limfocytów T;
• 4) T-supresory (CD8) – ograniczają siłę odpowiedzi immunologicznej, blokując reprodukcję i różnicowanie komórek serii T i B;
• 5) Komórki T pamięci - limfocyty T, które przechowują i przekazują informacje o antygenie.

Ogólne mechanizmy rozwoju reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego

Antygen alergenu po dostaniu się do organizmu jest fagocytowany przez makrofaga (komórkę A), w którego fagolizosomie pod wpływem enzymów hydrolitycznych część antygenu alergenu (około 80%) ulega zniszczeniu. Niefragmentowana część antygen-alergen w kompleksie z cząsteczkami białka Ia jest eksprymowana na błonie komórkowej A jako superantygen i prezentowana limfocytom T rozpoznającym antygen. Po reakcji makrofagów następuje proces współpracy pomiędzy komórką A i T-pomocnikiem, którego pierwszym etapem jest rozpoznanie obcego antygenu na powierzchni komórki A przez specyficzne dla antygenu receptory na błonie T-helpers, a także rozpoznawanie białek makrofagów Ia przez specyficzne receptory T-helper. Ponadto komórki A wytwarzają interleukinę-1 (IL-1), która stymuluje proliferację substancji pomocniczych T (wzmacniacze T). Te ostatnie wydzielają interleukinę-2 (IL-2), która aktywuje i utrzymuje transformację blastyczną, proliferację i różnicowanie stymulowanych antygenem T-producentów limfokin i T-zabójców w regionalnych węzłach chłonnych.

Gdy limfokiny T-producentów oddziałują z antygenem, wydzielanych jest ponad 60 rozpuszczalnych mediatorów limfokin DTH, które działają na różne komórki w ognisku alergicznego zapalenia.

Klasyfikacja limfokin.

I. Czynniki wpływające na limfocyty:

• 1) współczynnik przeniesienia Lawrence'a;
• 2) czynnik mitogenny (blastogeniczny);
• 3) czynnik stymulujący limfocyty T i B.

II. Czynniki wpływające na makrofagi:

• 1) czynnik hamujący migrację (MIF);
• 2) czynnik aktywujący makrofagi;
• 3) czynnik wzmagający proliferację makrofagów.

III. Czynniki cytotoksyczne:

• 1) limfotoksyna;
• 2) czynnik hamujący syntezę DNA;
• 3) czynnik hamujący hematopoetyczne komórki macierzyste.

IV. Czynniki chemotaktyczne dla:

• 1) makrofagi, neutrofile;
• 2) limfocyty;
• 3) eozynofile.

V. Czynniki przeciwwirusowe i przeciwdrobnoustrojowe - interferon α (interferon immunologiczny).

Wraz z limfokinami w rozwoju zapalenia alergicznego w HTZ rolę odgrywają inne substancje biologicznie czynne: leukotrieny, prostaglandyny, enzymy lizosomalne i chalony.

Jeśli producenci T limfokin zdają sobie sprawę ze swojego działania na odległość, wówczas uczuleni T-zabójcy wywierają bezpośredni wpływ cytotoksyczny na komórki docelowe, co odbywa się w trzech etapach.

Etap I - rozpoznawanie komórek docelowych. T-killer jest przyłączany do komórki docelowej poprzez komórkowe receptory dla specyficznego antygenu i antygenów zgodności tkankowej (białka H-2D i H-2K - produkty genów D i K loci MHC). W tym przypadku istnieje bliski kontakt błonowy między T-zabójcą a komórką docelową, co prowadzi do aktywacji systemu metabolicznego T-zabójcy, który następnie powoduje lizę „komórki docelowej”.

II etap - śmiertelne uderzenie. T-killer ma bezpośredni toksyczny wpływ na komórkę docelową dzięki aktywacji enzymów na błonie komórki efektorowej.

Etap III - osmotyczna liza komórki docelowej. Ten etap rozpoczyna się serią kolejnych zmian przepuszczalności błony komórki docelowej, a kończy pęknięciem błony komórkowej. Pierwotne uszkodzenie błony prowadzi do szybkiego przedostania się jonów sodu i wody do komórki. Śmierć komórki docelowej następuje w wyniku lizy osmotycznej komórki.

Fazy ​​reakcji alergicznych typu opóźnionego:

I - immunologiczny - obejmuje okres uczulenia po pierwszej dawce antygenu alergenu, proliferację odpowiednich klonów efektorów limfocytów T, rozpoznawanie i oddziaływanie z błoną komórkową docelową;

II - patochemiczny - faza uwalniania mediatorów DTH (limfokin);

III - patofizjologiczny - manifestacja działania biologicznego mediatorów DTH i cytotoksycznych limfocytów T.

Oddzielne formy HRT

kontaktowe zapalenie skóry

Alergia tego typu często występuje na niskocząsteczkowe substancje pochodzenia organicznego i nieorganicznego: różne chemikalia, farby, lakiery, kosmetyki, antybiotyki, pestycydy, arsen, kobalt, związki platyny, które wpływają na skórę. Kontaktowe zapalenie skóry może wywołać również substancje pochodzenia roślinnego – nasiona bawełny, owoce cytrusowe. Alergeny wnikając w skórę tworzą trwałe wiązania kowalencyjne z białkami skóry z grup SH i NH2. Te koniugaty mają właściwości uczulające.

Uczulenie zwykle wynika z długotrwałego kontaktu z alergenem. W przypadku kontaktowego zapalenia skóry obserwuje się zmiany patologiczne w powierzchniowych warstwach skóry. Obserwuje się infiltrację zapalnymi elementami komórkowymi, zwyrodnienie i odwarstwienie naskórka, naruszenie integralności błony podstawnej.

alergia zakaźna

HTZ rozwija się w przewlekłych zakażeniach bakteryjnych wywołanych przez grzyby i wirusy (gruźlica, bruceloza, tularemia, kiła, astma oskrzelowa, zakażenia paciorkowcowe, gronkowcowe i pneumokokowe, aspergiloza, blastomykoza), a także w chorobach wywołanych przez pierwotniaki (toksoplazmoza), z inwazją robaków .

Uczulenie na antygeny drobnoustrojów zwykle rozwija się wraz ze stanem zapalnym. Nie wyklucza się możliwości uczulenia organizmu przez niektórych przedstawicieli normalnej mikroflory (Neisseria, Escherichia coli) lub drobnoustrojów chorobotwórczych, gdy są nosicielami.

odrzucenie przeszczepu

Podczas przeszczepu organizm biorcy rozpoznaje obce antygeny przeszczepu (antygeny zgodności tkankowej) i przeprowadza odpowiedź immunologiczną prowadzącą do odrzucenia przeszczepu. Antygeny transplantacyjne znajdują się we wszystkich komórkach jądrzastych, z wyjątkiem komórek tkanki tłuszczowej.

Rodzaje przeszczepów

• 1. Syngeniczny (izotransplant) - dawcą i biorcą są przedstawiciele linii wsobnych identycznych antygenowo (bliźnięta monozygotyczne). Kategoria syngenów obejmuje autoprzeszczep podczas przeszczepu tkanki (skóry) w tym samym organizmie. W takim przypadku nie występuje odrzucenie przeszczepu.
• 2. Allogeniczny (homotransplant) – dawcą i biorcą są przedstawiciele różnych linii genetycznych w obrębie tego samego gatunku.
• 3. Ksenogeniczny (heterograft) – dawca i biorca należą do różnych gatunków.

Przeszczepy allogeniczne i ksenogenne bez zastosowania terapii immunosupresyjnej są odrzucane.

Dynamika odrzucania aloprzeszczepu skóry

W ciągu pierwszych 2 dni przeszczepiony płat skóry łączy się ze skórą biorcy. W tym czasie między tkankami dawcy i biorcy dochodzi do krążenia krwi, a przeszczep ma wygląd normalnej skóry. W 6-8 dniu pojawia się obrzęk, naciek przeszczepu komórkami limfoidalnymi, miejscowa zakrzepica i zastój. Przeszczep staje się niebieskawy i twardy, w naskórku i mieszkach włosowych zachodzą zmiany zwyrodnieniowe. W 10-12 dniu przeszczep obumiera i nie regeneruje się nawet po przeszczepieniu dawcy. Przy wielokrotnym przeszczepianiu przeszczepu od tego samego dawcy zmiany patologiczne rozwijają się szybciej - odrzucenie następuje w 5. dniu lub wcześniej.

Mechanizmy odrzucania przeszczepu

• 1. Czynniki komórkowe. Limfocyty biorcy uczulone przez antygeny dawcy migrują do przeszczepu po jego unaczynieniu, wywierając działanie cytotoksyczne. W wyniku ekspozycji na T-killery i pod wpływem limfokin dochodzi do zaburzenia przepuszczalności błon komórkowych docelowych, co prowadzi do uwolnienia enzymów lizosomalnych i uszkodzenia komórek. W późniejszych stadiach makrofagi uczestniczą również w niszczeniu przeszczepu, wzmacniając efekt cytopatogenny, powodując niszczenie komórek przez rodzaj cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał ze względu na obecność na ich powierzchni przeciwciał cytofilowych.
• 2. Czynniki humoralne. Przy allotransplantacji skóry, szpiku kostnego i nerek często powstają hemaglutyniny, hemolizyny, leukotokeiny i przeciwciała przeciwko leukocytom i płytkom krwi. Podczas reakcji antygen-przeciwciało powstają substancje biologicznie czynne zwiększające przepuszczalność naczyń, co ułatwia migrację T-killerów do przeszczepionej tkanki. Liza komórek śródbłonka w naczyniach przeszczepu prowadzi do aktywacji procesów krzepnięcia krwi.

Choroby autoimmunologiczne

Choroby autoimmunologiczne dzielą się na dwie grupy.

Pierwszą grupę reprezentują kolagenozy - choroby ogólnoustrojowe tkanki łącznej, w których w surowicy krwi występują autoprzeciwciała bez ścisłej swoistości narządowej. Tak więc w SLE i reumatoidalnym zapaleniu stawów wykrywa się autoprzeciwciała przeciwko antygenom wielu tkanek i komórek: tkanki łącznej nerek, serca i płuc.

Druga grupa obejmuje choroby, w których we krwi wykrywane są przeciwciała specyficzne dla narządów (zapalenie tarczycy Hashimoto, niedokrwistość złośliwa, choroba Addisona, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna itp.).

W rozwoju chorób autoimmunologicznych zidentyfikowano kilka możliwych mechanizmów.

• 1. Powstawanie autoprzeciwciał przeciwko naturalnym (pierwotnym) antygenom – antygenom tkanek bariery immunologicznej (nerwowej, soczewki, tarczycy, jąder, plemników).
• 2. Powstawanie autoprzeciwciał przeciwko nabytym (wtórnym) antygenom powstającym pod wpływem szkodliwego wpływu na narządy i tkanki czynników chorobotwórczych o charakterze niezakaźnym (ciepło, zimno, promieniowanie jonizujące) i zakaźnym (toksyny drobnoustrojów, wirusy, bakterie).
• 3. Tworzenie autoprzeciwciał przeciwko antygenom reagującym krzyżowo lub heterogenicznym. Błony niektórych odmian paciorkowców wykazują podobieństwo antygenowe do antygenów tkanki serca i antygenów błony podstawnej kłębuszków nerkowych. W związku z tym przeciwciała przeciwko tym mikroorganizmom w zakażeniach paciorkowcami reagują z antygenami tkankowymi serca i nerek, prowadząc do rozwoju zmiany autoimmunologicznej.
• 4. Zmiany autoimmunologiczne mogą powstać w wyniku załamania tolerancji immunologicznej na własne niezmienione tkanki. Zakłócenie tolerancji immunologicznej może być spowodowane somatycznymi mutacjami komórek limfoidalnych, które prowadzą albo do pojawienia się zmutowanych zakazanych klonów T-pomocników, które zapewniają rozwój odpowiedzi immunologicznej na własne niezmienione antygeny, albo do niedoboru T-pomocników supresory i odpowiednio wzrost agresywności układu B limfocytów wobec natywnych antygenów.

Rozwój chorób autoimmunologicznych wynika ze złożonej interakcji reakcji alergicznych typu komórkowego i humoralnego z przewagą jednej lub drugiej reakcji, w zależności od charakteru choroby autoimmunologicznej.

Zasady odczulania

W reakcjach alergicznych typu komórkowego z reguły stosuje się metody niespecyficznej odczulania, mające na celu tłumienie łącza aferentnego, fazy centralnej i łącza eferentnego nadwrażliwości typu opóźnionego.

Połączenie aferentne zapewniają makrofagi tkankowe - komórki A. Związki syntetyczne tłumią fazę aferentną - cyklofosfamid, iperyt azotowy, preparaty złota

W celu zahamowania centralnej fazy reakcji typu komórkowego (w tym procesów współpracy makrofagów i różnych klonów limfocytów oraz proliferacji i różnicowania komórek limfoidalnych reagujących na antygeny) stosuje się różne immunosupresanty – w szczególności kortykosteroidy, antymetabolity , analogi puryn i pirymidyn (merkaptopuryna, azatiopryna), antagoniści kwasu foliowego (ametopteryna), substancje cytotoksyczne (aktynomycyna C i D, kolchicyna, cyklofosfamid). alergiczny antygen medyczny porażenie prądem;

W celu zahamowania eferentnego połączenia reakcji nadwrażliwości typu komórkowego, w tym szkodliwego wpływu na komórki docelowe zabójców T, a także mediatorów alergii typu opóźnionego - stosuje się limfokiny, leki przeciwzapalne - salicylany, antybiotyki o działaniu cytostatycznym - aktynomycyna C i rubomycyna, hormony i substancje biologicznie czynne, w szczególności kortykosteroidy, prostaglandyny, progesteron, antysurowice.

Należy zauważyć, że większość stosowanych leków immunosupresyjnych nie powoduje selektywnego działania hamującego jedynie na fazę aferentną, ośrodkową lub eferentną reakcji alergicznych typu komórkowego.

Należy zauważyć, że w zdecydowanej większości przypadków reakcje alergiczne mają złożoną patogenezę, obejmującą obok dominujących mechanizmów reakcji nadwrażliwości opóźnionej (komórkowej) mechanizmy pomocnicze alergii typu humoralnego.

W związku z tym, w celu stłumienia patochemicznych i patofizjologicznych faz reakcji alergicznych, wskazane jest połączenie zasad odczulania stosowanych w humoralnych i komórkowych typach alergii.

Według współczesnych koncepcji wszystkie reakcje alergiczne, wszystkie przejawy alergii w zależności od częstości występowania i nasilenia objawów klinicznych po powtórnym spotkaniu alergenu z organizmem dzieli się je na dwie grupy:

* Reakcje alergiczne typu natychmiastowego;

* Reakcje alergiczne typu opóźnionego.

Reakcje alergiczne typu natychmiastowego (nadwrażliwość typu natychmiastowego, reakcja anafilaktyczna, reakcja chimeryczna, reakcje B-zależne). Reakcje te charakteryzują się tym, że przeciwciała w większości przypadków krążą w płynach ustrojowych i rozwijają się w ciągu kilku minut po wielokrotnej ekspozycji na alergen.

Reakcje alergiczne typu natychmiastowego przebiegają z udziałem przeciwciał powstałych w odpowiedzi na ładunek antygenowy w krążących ośrodkach humoralnych. Ponowne wejście antygenu prowadzi do jego szybkiej interakcji z krążącymi przeciwciałami, tworzenia kompleksów antygen-przeciwciało. Zgodnie z naturą interakcji przeciwciał i alergenu istnieją trzy rodzaje natychmiastowych reakcji nadwrażliwości: pierwszy typ - R e a g i n y, w tym reakcje anafilaktyczne. Ponownie wstrzyknięty antygen spotyka się z przeciwciałem (Ig E) osadzonym na bazofilach tkanki. W wyniku degranulacji uwalniana jest histamina, heparyna, kwas hialuronowy, kallecreina i inne związki biologicznie czynne, które przedostają się do krwiobiegu. Dopełniacz nie bierze udziału w tego typu reakcjach. Ogólna reakcja anafilaktyczna objawia się wstrząsem anafilaktycznym, miejscowym - astmą oskrzelową, katarem siennym, pokrzywką, obrzękiem Quinckego.

Drugi typ - cytotoksyczny, charakteryzujący się tym, że antygen jest sorbowany na powierzchni komórki lub reprezentuje część jej struktury, a przeciwciało krąży we krwi. Powstały kompleks antygen-przeciwciało w obecności dopełniacza ma bezpośrednie działanie cytotoksyczne. Ponadto w cytolizie biorą udział aktywowane immunocyty zabójców i fagocyty. Cytoliza następuje wraz z wprowadzeniem dużych dawek przeciwsiatkowej surowicy cytotoksycznej. Reakcje cytotoksyczne można uzyskać w stosunku do dowolnych tkanek zwierzęcia biorcy, jeśli zostanie mu wstrzyknięta surowica krwi dawcy uprzednio uodpornionego przeciwko nim.

Trzeci typ to reakcje typu zjawiska Artyusa. Został opisany przez autora w 1903 roku u królików uczulonych uprzednio surowicą końską po podskórnym wstrzyknięciu tego samego antygenu. W miejscu wstrzyknięcia rozwija się ostre martwicze zapalenie skóry. Głównym mechanizmem patogenetycznym jest tworzenie kompleksu antygen + przeciwciało (Ig G) z dopełniaczem układu. Utworzony kompleks musi być duży, w przeciwnym razie nie wytrąca się. Jednocześnie duże znaczenie ma serotonina płytkowa, która zwiększa przepuszczalność ściany naczyń, sprzyja mikrowytrącaniu kompleksów immunologicznych, ich odkładaniu w ścianach naczyń krwionośnych i innych strukturach. Jednocześnie we krwi zawsze znajduje się niewielka ilość (Ig E), utrwalona na bazofilach i komórkach tucznych. Kompleksy immunologiczne przyciągają neutrofile, fagocytują je, wydzielają enzymy lizosomalne, które z kolei determinują chemotaksję makrofagów. Pod wpływem enzymów hydrolitycznych uwalnianych przez komórki fagocytarne (stadium patochemiczne) rozpoczyna się uszkodzenie (stadium patofizjologiczne) ściany naczyniowej, rozluźnienie śródbłonka, zakrzepica, krwotoki i ostre zaburzenia mikrokrążenia z ogniskami martwicy. Rozwija się stan zapalny.

Oprócz zjawiska Arthus choroba posurowicza może służyć jako przejaw tego typu reakcji alergicznych.

Choroba posurowicza- zespół objawów, który występuje po pozajelitowym podaniu surowic do organizmu zwierząt i ludzi w celach profilaktycznych lub terapeutycznych (przeciw wściekliźnie, przeciwtężcowi, przeciw dżumie itp.); immunoglobuliny; przetoczona krew, osocze; hormony (ACTH, insulina, estrogen itp.) niektóre antybiotyki, sulfonamidy; z ukąszeniami owadów, które uwalniają toksyczne związki. Podstawą powstania choroby posurowiczej są kompleksy immunologiczne, które powstają w odpowiedzi na pierwotne, pojedyncze wejście antygenu do organizmu.

Właściwości antygenu i charakterystyka reaktywności organizmu wpływają na nasilenie objawów choroby posurowiczej. Kiedy obcy antygen dostanie się do zwierzęcia, obserwuje się trzy rodzaje odpowiedzi: 1) przeciwciała w ogóle nie powstają i choroba nie rozwija się; 2) występuje wyraźne tworzenie przeciwciał i kompleksów immunologicznych. Objawy kliniczne pojawiają się szybko, wraz ze wzrostem miana przeciwciał znikają; 3) słaba geneza przeciwciał, niewystarczająca eliminacja antygenu. Stwarzane są dogodne warunki dla długotrwałego utrzymywania się kompleksów immunologicznych i ich działania cytotoksycznego.

Objawy charakteryzują się wyraźnym polimorfizmem. Okres prodromalny charakteryzuje się przekrwieniem, zwiększoną wrażliwością skóry, powiększonymi węzłami chłonnymi, ostrą rozedmą płuc, uszkodzeniem i obrzękiem stawów, obrzękiem błon śluzowych, albuminurią, leukopenią, małopłytkowością, zwiększoną ESR, hipoglikemią. W cięższych przypadkach obserwuje się ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, dysfunkcję mięśnia sercowego, arytmię, wymioty i biegunkę. W większości przypadków po 1-3 tygodniach objawy kliniczne znikają i następuje powrót do zdrowia.

Astma oskrzelowa - Charakteryzuje się nagłym napadem uduszenia z ostrą trudnością w fazie wydechowej w wyniku rozlanej niedrożności w układzie małych oskrzeli. Objawia się skurczem oskrzeli, obrzękiem błony śluzowej oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem gruczołów śluzowych. W postaci atopowej atak zaczyna się od kaszlu, następnie rozwija się obraz uduszenia wydechowego, w płucach słychać dużą liczbę suchych rzężeń świszczących.

pyłkowica (katar sienny, alergiczny nieżyt nosa) - nawracająca choroba związana z wdychaniem i spojówką pyłku roślinnego z powietrza w okresie kwitnienia. Charakteryzuje się dziedziczną predyspozycją, sezonowością (najczęściej wiosna-lato, ze względu na okres kwitnienia roślin). Objawia się nieżytem nosa, zapaleniem spojówek, podrażnieniem i swędzeniem powiek, czasem ogólnym osłabieniem, gorączką. We krwi wykrywa się zwiększoną ilość histaminy, reagin (Ig E), granulocytów eozynofilowych, frakcji globulinowej surowicy krwi, wzrost aktywności transaminaz. Ataki choroby ustępują po kontakcie z alergenami roślinnymi po kilku godzinach, czasem po kilku dniach. Nienosowo-spojówkowa postać pyłkowicy może zakończyć się zespołem trzewnym, w którym zaatakowanych jest wiele narządów wewnętrznych (zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, zapalenie mięśnia sercowego itp.).

Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy- występują pod wpływem alergenów roślinnych, pyłkowych, chemicznych, naskórkowych, surowicy, leków, kurzu domowego, ukąszeń owadów itp. Choroba ta zwykle zaczyna się nagle, objawiając się bardzo często nieznośnym swędzeniem. W miejscu drapania natychmiast pojawia się przekrwienie, następnie pojawia się wysypka na skórze ze swędzącymi pęcherzami, które są obrzękiem ograniczonego obszaru, głównie brodawkowatej warstwy skóry. Występuje wzrost temperatury ciała, obrzęk stawów. Choroba trwa od kilku godzin do kilku dni.

Jednym z rodzajów pokrzywki jest obrzęk Quinckego (pokrzywka olbrzymia, obrzęk naczynioruchowy). W przypadku obrzęku Quinckego swędzenie skóry zwykle nie występuje, ponieważ proces ten jest zlokalizowany w warstwie podskórnej, nie rozprzestrzeniając się na wrażliwe zakończenia nerwów skórnych. Czasami pokrzywka i obrzęk Quinckego postępują bardzo szybko, poprzedzając rozwój wstrząsu anafilaktycznego. W większości przypadków ostre zjawiska pokrzywki i obrzęku Quinckego są całkowicie wyleczone. Postacie przewlekłe są trudne do leczenia, charakteryzują się falującym przebiegiem z naprzemiennymi okresami zaostrzenia i remisji. Bardzo trudna jest postać pokrzywki uogólnionej, w której obrzęk obejmuje błonę śluzową jamy ustnej, podniebienie miękkie, język, a język prawie nie mieści się w jamie ustnej, a połykanie jest bardzo trudne. We krwi stwierdza się wzrost zawartości granulocytów eozynofilowych, globulin i fibrynogenu, spadek poziomu albumin.

Ogólna patogeneza natychmiastowych reakcji alergicznych .

Reakcje alergiczne typu natychmiastowego, różniące się objawami zewnętrznymi, mają wspólne mechanizmy rozwoju. W genezie nadwrażliwości wyróżnia się trzy etapy: immunologiczny, biochemiczny (patochemiczny) i patofizjologiczny. Stadium immunologiczne zaczyna się od pierwszego kontaktu alergenu z ciałem. Uderzenie antygenu stymuluje makrofagi, zaczynają uwalniać interleukiny, które aktywują limfocyty T. Te z kolei wyzwalają procesy syntezy i sekrecji w limfocytach B, które zamieniają się w komórki plazmatyczne. Komórki plazmatyczne podczas rozwoju reakcji alergicznej pierwszego typu produkują głównie Ig E, drugi typ - Ig G 1,2,3, Ig M, trzeci typ - głównie Ig G, Ig M.

Immunoglobuliny są utrwalane przez komórki, na powierzchni których znajdują się odpowiednie receptory – na krążących bazofilach, komórkach tucznych tkanki łącznej, płytkach krwi, komórkach mięśni gładkich, nabłonku skóry itp. Rozpoczyna się okres uczulenia, wrażliwości na wielokrotne narażenie na działanie ten sam alergen wzrasta. Maksymalne nasilenie uczulenia występuje po 15-21 dniach, chociaż reakcja może wystąpić znacznie wcześniej. W przypadku ponownego wstrzyknięcia antygenu uczulonemu zwierzęciu, oddziaływanie alergenu z przeciwciałami nastąpi na powierzchni bazofilów, płytek krwi, komórek tucznych i innych. Gdy alergen zwiąże się z więcej niż dwiema sąsiednimi cząsteczkami immunoglobuliny, struktura błony zostaje zakłócona, komórka zostaje aktywowana, a wcześniej zsyntetyzowane lub nowo utworzone mediatory alergii zaczynają być uwalniane. Co więcej, tylko około 30% zawartych tam substancji biologicznie czynnych jest uwalnianych z komórek, ponieważ są one wyrzucane tylko przez zdeformowany odcinek błony komórki docelowej.

W stadium patochemiczne zmiany zachodzące na błonie komórkowej w fazie immunologicznej w wyniku tworzenia kompleksów immunologicznych wywołują kaskadę reakcji, których początkowym etapem jest najwyraźniej aktywacja esteraz komórkowych. W rezultacie wiele mediatorów alergii zostaje uwolnionych i ponownie zsyntetyzowanych. Mediatory wykazują aktywność wazoaktywną i skurczową, właściwości chemotoksyczne, zdolność do uszkadzania tkanek i stymulowania procesów naprawczych. Rola poszczególnych mediatorów w ogólnej reakcji organizmu na wielokrotne narażenie na alergen jest następująca.

Histamina - jeden z najważniejszych mediatorów alergii. Jego uwalnianie z komórek tucznych i bazofilów odbywa się poprzez sekrecję, która jest procesem zależnym od energii. Źródłem energii jest ATP, który rozkłada się pod wpływem aktywowanej cyklazy adenylanowej. Histamina rozszerza naczynia włosowate, zwiększa przepuszczalność naczyń poprzez rozszerzenie tętniczek końcowych i zwężenie żyłek pozawłośniczkowych. Hamuje aktywność cytotoksyczną i pomocniczą limfocytów T, ich proliferację, różnicowanie komórek B i syntezę przeciwciał przez komórki plazmatyczne; aktywuje supresory T, działa chemokinetycznie i chemotaktycznie na neutrofile i eozynofile, hamuje wydzielanie enzymów lizosomalnych przez neutrofile.

Serotonina - pośredniczy w skurczu mięśni gładkich, zwiększonej przepuszczalności i skurczu naczyń serca, mózgu, nerek i płuc. Uwalniany u zwierząt z komórek tucznych. W przeciwieństwie do histaminy nie działa przeciwzapalnie. Aktywuje populację supresorową limfocytów T grasicy i śledziony. Pod jego wpływem supresory T śledziony migrują do szpiku kostnego i węzłów chłonnych. Wraz z działaniem immunosupresyjnym serotonina może wywierać działanie immunostymulujące poprzez grasicę. Zwiększa wrażliwość komórek jednojądrzastych na różne czynniki chemotaksji.

Bradykinina - najbardziej aktywny składnik systemu kinin. Zmienia napięcie i przepuszczalność naczyń krwionośnych; obniża ciśnienie krwi, stymuluje wydzielanie mediatorów przez leukocyty; do pewnego stopnia wpływa na ruchliwość leukocytów; powoduje skurcz mięśni gładkich. U pacjentów z astmą bradykinina prowadzi do skurczu oskrzeli. Wiele skutków bradykininy wynika z wtórnego wzrostu wydzielania prostaglandyn.

Heparyna - proteoglikan, który tworzy kompleksy z antytrombiną, które zapobiegają koagulacyjnemu działaniu trombiny (krzepnięcie krwi). Jest uwalniany w reakcjach alergicznych z komórek tucznych, gdzie występuje w dużych ilościach. Oprócz antykoagulacji pełni inne funkcje: uczestniczy w reakcji proliferacji komórek, stymuluje migrację komórek śródbłonka do naczyń włosowatych, hamuje działanie dopełniacza, aktywuje pino- i fagocytozę.

Fragmenty dopełniacza - wykazują działanie anafilaktyczne (uwalniające histaminę) na komórki tuczne, bazofile, inne leukocyty, zwiększają napięcie mięśni gładkich. Pod ich wpływem wzrasta przepuszczalność naczyń.

Wolno reagująca substancja anafilaktyczna (MRSA) - w przeciwieństwie do histaminy powoduje powolny skurcz mięśni gładkich tchawicy i jelita krętego świnki morskiej, oskrzelików ludzkich i małpich, zwiększa przepuszczalność naczyń skórnych, ma silniejsze działanie skurczowe oskrzeli niż histamina. Działanie MRSA nie jest niwelowane przez leki przeciwhistaminowe. Jest wydzielany przez bazofile, monocyty pęcherzyków otrzewnowych i krwi, komórki tuczne, różne uczulone struktury płuc.

Protoglandyny - W tkankach organizmu syntetyzowane są prostaglandyny E, F, D. Egzogenne prostaglandyny mają zdolność do stymulowania lub hamowania procesu zapalnego, wywoływania gorączki, rozszerzania naczyń krwionośnych, zwiększania ich przepuszczalności, wywoływania rumienia. Prostaglandyny F powodują silny skurcz oskrzeli. Prostaglandyny E mają odwrotny skutek, wykazując wysoką aktywność rozszerzającą oskrzela.

stadium patofizjologiczne. Jest to kliniczna manifestacja reakcji alergicznych. Substancje biologicznie czynne wydzielane przez komórki docelowe działają synergistycznie na strukturę i funkcję narządów i tkanek organizmu zwierzęcia. Powstałym reakcjom naczynioruchowym towarzyszą zaburzenia przepływu krwi w łożysku mikrokrążenia i znajdują odzwierciedlenie w krążeniu ogólnoustrojowym. Ekspansja naczyń włosowatych i wzrost przepuszczalności bariery histohematycznej prowadzą do uwolnienia płynu poza ściany naczyń krwionośnych, rozwoju surowiczego stanu zapalnego. Klęsce błon śluzowych towarzyszy obrzęk, nadmierne wydzielanie śluzu. Wiele mediatorów alergii stymuluje funkcję skurczową miofibryli ścian oskrzeli, jelit i innych narządów pustych. Skutki skurczów spastycznych elementów mięśniowych mogą objawiać się asfiksją, zaburzeniami funkcji motorycznej przewodu pokarmowego, takimi jak wymioty, biegunka, ostry ból spowodowany nadmiernymi skurczami żołądka i jelit.

Nerwowy składnik genezy natychmiastowego typu alergii wynika z wpływu kinin (bradykininy), histaminy, serotoniny na neurony i ich wrażliwe formacje. Zaburzenia czynności nerwowej z alergiami mogą objawiać się omdleniami, uczuciem bólu, pieczeniem, nieznośnym swędzeniem. Reakcje nadwrażliwości typu natychmiastowego kończą się wyzdrowieniem lub śmiercią, co może być spowodowane asfiksją lub ostrym niedociśnieniem.

Opóźnione reakcje alergiczne (nadwrażliwość typu opóźnionego, nadwrażliwość typu opóźnionego, reakcje T-zależne). Ta forma alergii charakteryzuje się tym, że przeciwciała są utrwalane na błonie limfocytów i są dla nich receptorami. Klinicznie wykrywany 24-48 godzin po kontakcie uczulonego organizmu z alergenem. Ten rodzaj reakcji przebiega z dominującym udziałem uczulonych limfocytów, dlatego jest uważany za patologię odporności komórkowej. Spowolnienie reakcji na antygen tłumaczy się potrzebą dłuższego czasu gromadzenia się komórek limfocytarnych (limfocyty T i B różnych populacji, makrofagi, bazofile, komórki tuczne) w obszarze działania substancji obcej w porównaniu do reakcji humoralnej antygen + przeciwciało z nadwrażliwością typu natychmiastowego. Reakcje typu opóźnionego rozwijają się wraz z chorobami zakaźnymi, szczepieniami, alergiami kontaktowymi, chorobami autoimmunologicznymi, wprowadzaniem do zwierząt różnych substancji antygenowych i stosowaniem haptenów. Są szeroko stosowane w medycynie weterynaryjnej do diagnostyki alergicznej utajonych postaci przewlekłych chorób zakaźnych, takich jak gruźlica, nosacizna i niektóre infestacje robakami (bąblowica). Reakcje typu opóźnionego to reakcje alergiczne na tuberkulinę i maleinę, odrzucenie przeszczepionej tkanki, reakcje autoalergiczne, alergie bakteryjne.

Ogólna patogeneza reakcji alergicznych typu opóźnionego

Nadwrażliwość opóźniona występuje w trzech etapach:

W stadium patochemiczne stymulowane limfocyty T syntetyzują dużą liczbę limfokin – mediatorów HRT. Te z kolei angażują inne typy komórek, takie jak monocyty/makrofagi, neutrofile, w odpowiedzi na obcy antygen. Najważniejszymi w rozwoju stadium patochemicznego są następujące mediatory:

za obecność monocytów/makrofagów w nacieku zapalnym odpowiada czynnik hamujący migrację, któremu przypisuje się najważniejszą rolę w tworzeniu odpowiedzi fagocytarnej;

czynniki wpływające na chemotaksję makrofagów, ich adhezję, odporność;

mediatory wpływające na aktywność limfocytów, takie jak transfer factor, który promuje dojrzewanie komórek T w organizmie biorcy po wprowadzeniu uwrażliwionych komórek; czynnik powodujący transformację i proliferację podmuchową; czynnik supresji, który hamuje odpowiedź immunologiczną na antygen itp.;

czynnik chemotaksji granulocytów, który stymuluje ich emigrację, oraz czynnik hamujący działający w odwrotny sposób;

interferon, który chroni komórkę przed wprowadzeniem wirusów;

czynnik reagujący ze skórą, pod wpływem którego zwiększa się przepuszczalność naczyń skórnych, pojawia się obrzęk, zaczerwienienie, zgrubienie tkanki w miejscu ponownego wstrzyknięcia antygenu.

Wpływ mediatorów alergii jest ograniczony przez przeciwstawne systemy chroniące komórki docelowe.

W stadium patofizjologiczne substancje biologicznie czynne uwalniane przez uszkodzone lub stymulowane komórki warunkują dalszy rozwój reakcji alergicznych typu opóźnionego.

Miejscowe zmiany tkankowe w reakcjach typu opóźnionego można wykryć już po 2-3 godzinach od ekspozycji na rozdzielającą dawkę antygenu. Objawiają się one początkowym rozwojem reakcji granulocytarnej na podrażnienie, następnie migrują tu limfocyty, monocyty i makrofagi, gromadząc się wokół naczyń. Wraz z migracją w centrum reakcji alergicznej ma miejsce proliferacja komórek. Jednak najbardziej wyraźne zmiany obserwuje się po 24-48 h. Zmiany te charakteryzują się hiperergicznym zapaleniem z wyraźnymi objawami.

Opóźnione reakcje alergiczne wywoływane są głównie przez antygeny grasicy - oczyszczone i nieoczyszczone białka, składniki komórek drobnoustrojów i egzotoksyny, antygeny wirusowe, hapteny sprzężone z białkami o niskiej masie cząsteczkowej. Reakcja na antygen w tego typu alergii może powstać w dowolnym narządzie, tkance. Nie jest związany z udziałem dopełniacza. Główną rolę w patogenezie odgrywają limfocyty T. Kontrola genetyczna reakcji odbywa się albo na poziomie poszczególnych subpopulacji limfocytów T i B, albo na poziomie relacji międzykomórkowych.

reakcja alergiczna na malleic stosowany do wykrywania nosacizny u koni. Aplikacji oczyszczonej malleiny otrzymanej z patogenów na błonę śluzową oka zakażonych zwierząt po 24 godzinach towarzyszy rozwój ostrego hiperergicznego zapalenia spojówek. Jednocześnie obserwuje się obfity wypływ szarawo-ropnego wysięku z kącika oka, przekrwienie tętnic i obrzęk powiek.

odrzucenie przeszczepionej tkanki w wyniku przeszczepu obcej tkanki limfocyty biorcy ulegają uwrażliwieniu (stają się nosicielami transfer factor lub przeciwciał komórkowych). Te limfocyty odpornościowe następnie migrują do przeszczepu, gdzie są niszczone i uwalniają przeciwciało, które powoduje zniszczenie przeszczepionej tkanki. Przeszczepiona tkanka lub narząd są odrzucane. Odrzucenie przeszczepu jest wynikiem reakcji alergicznej typu opóźnionego.

Reakcje autoalergiczne – reakcje wynikające z uszkodzenia komórek i tkanek przez autoalergeny, tj. alergeny pochodzące z samego organizmu.

Alergia bakteryjna - pojawia się przy szczepieniach profilaktycznych oraz przy niektórych chorobach zakaźnych (gruźlica, bruceloza, infekcje kokosowe, wirusowe i grzybicze). Jeśli alergen zostanie podany śródskórnie uczulonemu zwierzęciu lub nałożony na skaryfikowaną skórę, reakcja zaczyna się nie wcześniej niż 6 godzin później. W miejscu kontaktu z alergenem dochodzi do przekrwienia, stwardnienia, a czasem do martwicy skóry. Po wstrzyknięciu małych dawek alergenu nie ma martwicy. W praktyce klinicznej opóźnione reakcje skórne Pirquet, Mantoux służą do określenia stopnia uczulenia organizmu w konkretnej infekcji.

Druga klasyfikacja. W zależności od rodzaju alergenu Wszystkie alergie dzielą się na:

Serum

zakaźny

1. Warzywo

   Pochodzenie zwierzęce

   alergia na leki

   Idiosynkrazja

   alergie domowe

   Autoalergia

Alergia na surowicę. To taka alergia, która pojawia się po wprowadzeniu jakiegokolwiek serum terapeutycznego. Ważnym warunkiem rozwoju tej alergii jest obecność konstytucji alergicznej. Być może wynika to ze specyfiki autonomicznego układu nerwowego, aktywności histaminazy krwi i innych wskaźników charakteryzujących nastawienie organizmu na reakcję alergiczną.

Ten rodzaj alergii jest szczególnie ważny w praktyce weterynaryjnej. Surowica przeciw różyczce, przy nieudolnym leczeniu wywołuje zjawisko alergii, surowica przeciwtężcowa może być alergenem, przy wielokrotnym podaniu, surowica przeciwbłonicza może być alergenem.

Mechanizm rozwoju choroby posurowiczej polega na tym, że wprowadzone do organizmu obce białko powoduje powstawanie przeciwciał, takich jak precypityny. Przeciwciała są częściowo utrwalane na komórkach, niektóre z nich krążą we krwi. Po około tygodniu miano przeciwciał osiąga poziom wystarczający do reakcji ze specyficznym dla nich alergenem – obcą surowicą, która wciąż jest zachowana w organizmie. W wyniku połączenia alergenu z przeciwciałem powstaje kompleks immunologiczny, który osadza się na śródbłonku naczyń włosowatych skóry, nerkach i innych narządach, co powoduje uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych, zwiększenie przepuszczalności. Rozwija się obrzęk alergiczny, pokrzywka, zapalenie węzłów chłonnych, kłębuszki nerek i inne zaburzenia charakterystyczne dla tej choroby.

alergia zakaźna – taka alergia, gdy alergenem jest jakikolwiek patogen. Ta właściwość może mieć prątek gruźlicy, patogeny nosacizny, brucelozy, robaków pasożytniczych.

Alergia zakaźna jest wykorzystywana do celów diagnostycznych. Oznacza to, że mikroorganizmy zwiększają wrażliwość organizmu na preparaty przygotowane z tych mikroorganizmów, ekstrakty, ekstrakty.

alergia pokarmowa – różne kliniczne objawy alergii związane z przyjmowaniem pokarmu. Czynnikiem etiologicznym są białka pokarmowe, polisacharydy, substancje niskocząsteczkowe działające jako hapteny (alergeny pokarmowe). Najczęstsze alergie pokarmowe to mleko, jajka, ryby, mięso i produkty z nich wytworzone (sery, masło, kremy), truskawki, truskawki, miód, orzechy, owoce cytrusowe. Właściwości alergizujące posiadają dodatki i zanieczyszczenia zawarte w produktach spożywczych, konserwanty (kwasy benzoesowy i acetylosalicylowy), barwniki spożywcze itp.

Występują wczesne i późne reakcje alergii pokarmowych. Wczesne rozwijają się w ciągu godziny od spożycia, możliwy jest silny wstrząs anafilaktyczny, aż do śmierci, ostre zapalenie żołądka i jelit, biegunka krwotoczna, wymioty, zapaść, skurcz oskrzeli, obrzęk języka i krtani. Późne objawy alergii związane są ze zmianami skórnymi, zapaleniem skóry, pokrzywką, obrzękiem naczynioruchowym. Objawy alergii pokarmowych obserwuje się w różnych częściach przewodu pokarmowego. Możliwy rozwój alergicznego zapalenia jamy ustnej, zapalenia dziąseł, uszkodzenia przełyku z objawami obrzęku, przekrwienia, wysypki na błonie śluzowej, uczucia trudności w połykaniu, pieczenia i bólu wzdłuż przełyku. Często dotyczy to żołądka. Taka zmiana jest klinicznie podobna do ostrego zapalenia żołądka: nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu, napięcie ściany brzucha, eozynofilia treści żołądkowej. W przypadku gastroskopii obserwuje się obrzęk błony śluzowej żołądka, możliwe są wysypki krwotoczne. Przy uszkodzeniu jelit pojawiają się skurcze lub uporczywy ból, wzdęcia, napięcie ściany brzucha, tachykardia i spadek ciśnienia krwi.

alergia na rośliny – taka alergia, gdy alergenem jest pyłek rośliny. Pyłek bluegrass łąkowych, kupkówki pospolitej, piołunu, tymotki łąkowej, kostrzewy łąkowej, ambrozji i innych ziół. Pyłek różnych roślin różni się od siebie składem antygenowym, ale są też wspólne antygeny. Powoduje to rozwój wielowartościowego uczulenia wywołanego przez pyłki wielu traw, a także pojawienie się reakcji krzyżowych na różne alergeny u pacjentów z katarem siennym.

Właściwości alergizujące pyłku zależą od warunków, w jakich przebywa. Świeży pyłek, tj. kiedy jest uwalniany do powietrza z drobinek kurzu z pręcików traw i drzew, jest bardzo aktywny. Dostając się do wilgotnego środowiska, na przykład na błonach śluzowych, ziarno pyłku pęcznieje, jego otoczka pęka, a zawartość wewnętrzna - osocze, które ma właściwości alergizujące, jest wchłaniane do krwi i limfy, uwrażliwiając organizm. Ustalono, że pyłek traw ma silniejsze właściwości alergizujące niż pyłek drzew. Oprócz pyłków inne części roślin mogą mieć właściwości alergizujące. Najbardziej przebadanym z nich są owoce (bawełna).

Powtarzające się narażenie na pyłki roślinne może powodować uduszenie, astmę oskrzelową, zapalenie górnych dróg oddechowych itp.

Alergia pochodzenia zwierzęcego- komórki różnych tkanek, składniki różnych struktur żywego organizmu mają wyraźne właściwości alergizujące. Do najważniejszych należą alergeny naskórkowe, trucizny błonkoskrzydłych i roztocza. Alergeny naskórkowe składają się z tkanek powłokowych: łupieżu, naskórka i sierści różnych zwierząt i ludzi, cząstek pazurów, dziobów, paznokci, piór, kopyt zwierzęcych, łusek ryb i węży. Częste reakcje alergiczne w postaci wstrząsu anafilaktycznego po ukąszeniach owadów. W obrębie klasy lub gatunku wykazano obecność krzyżowych reakcji alergicznych spowodowanych ukąszeniami owadów. Jad owadów jest produktem specjalnych gruczołów. Składa się z substancji o wyraźnej aktywności biologicznej: amin biogennych (histamina, dopamina, acetylocholina, norepinefryna), białek i peptydów. Alergeny kleszczy (łóżko, stodoła, dermatofagiczne itp.) są często przyczyną astmy oskrzelowej. Kiedy wchodzą z wdychanym powietrzem, wrażliwość ciała jest wypaczona.

alergia na leki - gdy alergenem jest jakakolwiek substancja lecznicza. Reakcje alergiczne wywołane lekami stanowią obecnie najpoważniejsze powikłania farmakoterapii. Najczęstszymi alergenami są antybiotyki, zwłaszcza podawane doustnie (penicylina, streptomycyna itp.). Większość leków nie jest pełnymi antygenami, ale ma właściwości haptenów. W organizmie tworzą kompleksy z białkami surowicy krwi (albuminą, globuliną) lub tkankami (prokolagen, histon itp.). Wskazuje to na zdolność prawie każdego leku lub substancji chemicznej do wywoływania reakcji alergicznych. W niektórych przypadkach hapteny nie są antybiotykami lub lekami chemioterapeutycznymi, ale produktami ich metabolizmu. Tak więc preparaty sulfanilamidowe nie mają właściwości alergizujących, ale nabywają je po utlenieniu w organizmie. Charakterystyczną cechą alergenów lekowych jest ich wyraźna zdolność do wywoływania reakcji paraspecyficznych lub krzyżowych, co determinuje wielowartościowość alergii na leki. Manifestacje alergii na leki obejmują zarówno łagodne reakcje w postaci wysypki skórnej i gorączki, jak i rozwój wstrząsu anafilaktycznego.

Idiosynkrazja - (z greckiego . idios - niezależny, syncrasis - mieszanie) to wrodzona nadwrażliwość na pokarm lub leki. Podczas przyjmowania niektórych pokarmów (truskawki, mleko, białko kurczaka itp.) lub leków (jod, jodoform, brom, chinina) niektóre osoby doświadczają zaburzeń. Patogeneza idiosynkrazji nie została jeszcze ustalona. Niektórzy badacze zwracają uwagę, że w idiosynkrazji, w przeciwieństwie do anafilaksji, nie jest możliwe wykrycie swoistych przeciwciał we krwi. Przyjmuje się, że idiosynkrazja pokarmowa wiąże się z obecnością wrodzonej lub nabytej zwiększonej przepuszczalności ściany jelita. W rezultacie białka i inne alergeny mogą zostać wchłonięte do krwi w postaci niepodzielonej i tym samym uwrażliwić na nie organizm. Kiedy organizm napotyka te alergeny, następuje atak idiosynkrazji. U niektórych osób charakterystyczne zjawiska alergiczne występują głównie ze skóry i układu naczyniowego: przekrwienie błon śluzowych, obrzęk, pokrzywka, gorączka, wymioty.

alergie domowe - w tym przypadku alergenem może być pleśń, czasem pokarm dla ryb - suszone rozwielitki, plankton (dolne skorupiaki), kurz domowy, kurz domowy, roztocza. Pył domowy to pył z pomieszczeń mieszkalnych, którego skład różni się pod względem zawartości różnych grzybów, bakterii oraz cząstek pochodzenia organicznego i nieorganicznego. Kurz biblioteczny w dużych ilościach zawiera pozostałości papieru, tektury itp. Według najnowszych danych alergenem kurzu domowego jest mukoproteina i glikoproteina. Alergeny domowe mogą uczulać organizm.

Autoalergia- występuje, gdy alergeny powstają z własnych tkanek. Przy prawidłowym funkcjonowaniu układu odpornościowego organizm usuwa, neutralizuje własne, zdegenerowane komórki, a jeśli układ odpornościowy organizmu nie radzi sobie, to zdegenerowane komórki i tkanki stają się alergenami, czyli tzw. autoalergeny. W odpowiedzi na działanie autoalergenów powstają autoprzeciwciała (reagin). Autoprzeciwciała łączą się z autoalergenami (autoantygenami) i tworzą kompleks, który uszkadza zdrowe komórki tkanek. Kompleks (antygen + przeciwciało) jest w stanie osadzać się na powierzchni mięśni, innych tkanek (tkanka mózgowa), na powierzchni stawów i powodować choroby alergiczne.

Zgodnie z mechanizmem autoalergii występują takie choroby jak reumatyzm, choroba reumatyczna serca, zapalenie mózgu, kolagenozy (uszkodzone są niekomórkowe części tkanki łącznej), zajęte są nerki.

Trzecia klasyfikacja alergii.

W zależności od środka uczulającego Istnieją dwa rodzaje alergii:

* Konkretny

* Niespecyficzne

Alergia nazywa się konkretny jeśli wrażliwość organizmu jest wypaczona tylko na alergen, którym organizm jest uczulony, tj. jest tu ścisła specyfika.

Przedstawicielem określonej alergii jest anafilaksja. Anafilaksja składa się z dwóch słów (ana – bez, filaksja – ochrona) i w dosłownym tłumaczeniu – bezbronność.

Anafilaksja- jest to zwiększona i wypaczona jakościowo reakcja organizmu na alergen, na który organizm jest uwrażliwiony.

Pierwsze wprowadzenie alergenu do organizmu nazywa się podanie uczulające, lub w inny sposób uczulające. Wartość dawki uczulającej może być bardzo mała, czasami można uczulić taką dawką jak 0,0001 g alergenu. Alergen musi przedostać się do organizmu pozajelitowo, tj. z pominięciem przewodu pokarmowego.

Stan zwiększonej wrażliwości organizmu lub stan uczulenia występuje po 8-21 dniach (jest to czas potrzebny do wytworzenia przeciwciał klasy E), w zależności od rodzaju zwierzęcia lub cech osobniczych.

Uwrażliwiony organizm nie różni się niczym od organizmu nieuwrażliwionego.

Ponowne wprowadzenie antygenu nazywa się wprowadzenie dawki rozdzielającej lub ponowne wstrzyknięcie.

Wielkość dawki rozdzielającej jest 5-10 razy większa niż dawka uczulająca, a dawkę rozdzielającą należy również podawać pozajelitowo.

Obraz kliniczny występujący po wprowadzeniu dawki rozdzielającej (według Bezredko) nazywa się szok anafilaktyczny.

Wstrząs anafilaktyczny jest ciężką kliniczną manifestacją alergii. Wstrząs anafilaktyczny może rozwinąć się błyskawicznie, w ciągu kilku minut po wprowadzeniu alergenu, rzadziej po kilku godzinach. Zwiastunem szoku może być uczucie gorąca, zaczerwienienie skóry, swędzenie, strach, nudności. Rozwój wstrząsu charakteryzuje się szybko narastającym zapaścią (bladość, sinica, tachykardia, nitkowate tętno, zimny pot, gwałtowny spadek ciśnienia krwi), uduszenie, osłabienie, utrata przytomności, obrzęk błon śluzowych i drgawki. W ciężkich przypadkach występuje ostra niewydolność serca, obrzęk płuc, ostra niewydolność nerek, możliwe są zmiany alergiczne jelit, aż do niedrożności.

W ciężkich przypadkach mogą rozwinąć się zmiany dystroficzne i martwicze w mózgu i narządach wewnętrznych, śródmiąższowe zapalenie płuc i kłębuszkowe zapalenie nerek. W szczytowym momencie szoku we krwi obserwuje się erytremię, leukocytozę, eozynofilię, wzrost ESR; w moczu - białkomocz, krwiomocz, leukocyturia.

W zależności od częstości występowania wstrząs anafilaktyczny może być (ostry, podostry, przewlekły). Postać ostra - zmiany pojawiają się po kilku minutach; podostry pojawia się po kilku godzinach; przewlekły - zmiany następują po 2-3 dniach.

Różne gatunki zwierząt nie wykazują takiej samej wrażliwości na wstrząs anafilaktyczny. Najbardziej wrażliwe na anafilaksję są świnki morskie, a dalej według stopnia wrażliwości zwierzęta są ułożone w następującej kolejności - króliki, owce, kozy, bydło, konie, psy, świnie, ptaki, małpy.

Tak więc świnki morskie mają niepokój, swędzenie, drapanie, kichanie, świnia pociera pysk łapami, drży, obserwuje się mimowolne wypróżnianie, przyjmuje pozycję boczną, oddychanie staje się trudne, przerywane, ruchy oddechowe spowalniają, pojawiają się drgawki i mogą być fatalny. Ten obraz kliniczny łączy się ze spadkiem ciśnienia krwi, obniżeniem temperatury ciała, kwasicą i wzrostem przepuszczalności naczyń krwionośnych. Sekcja zwłok świnki morskiej, która zmarła z powodu wstrząsu anafilaktycznego, ujawnia ogniska rozedmy i niedodmy w płucach, liczne krwotoki na błonach śluzowych i niekrzepnącą krew.

Króliki - 1-2 minuty po wprowadzeniu rozpuszczającej dawki serum zwierzę zaczyna się martwić, kręci głową, leży na brzuchu, pojawia się duszność. Potem następuje rozluźnienie zwieraczy i mimowolnie oddziela się mocz i kał, królik upada, pochyla głowę do tyłu, pojawiają się drgawki, potem ustaje oddech, następuje śmierć.

U owiec wstrząs anafilaktyczny jest bardzo ostry. Po wprowadzeniu permisywnej dawki surowicy duszność, zwiększone wydzielanie śliny, łzawienie pojawiają się w ciągu kilku minut, źrenice rozszerzają się. Obserwuje się obrzęk blizny, obniża się ciśnienie krwi, pojawia się mimowolne oddzielenie moczu i kału. Potem dochodzi do niedowładu, paraliżu, drgawek, a często dochodzi do śmierci zwierzęcia.

U kóz, bydła i koni objawy wstrząsu anafilaktycznego są nieco podobne do tych u królików. Jednak najwyraźniej wykazują oznaki niedowładu, paraliżu, a także spadku ciśnienia krwi.

Psy. Istotne w dynamice wstrząsu anafilaktycznego są zaburzenia krążenia wrotnego oraz zastój krwi w wątrobie i naczyniach jelitowych. Dlatego wstrząs anafilaktyczny u psów przebiega w zależności od rodzaju ostrej niewydolności naczyń, najpierw pojawia się podniecenie, duszność, pojawiają się wymioty, gwałtownie spada ciśnienie krwi, mimowolne oddzielanie się moczu i kału, głównie czerwonego (domieszka erytrocytów), wydaje. Następnie zwierzę zapada w stan odrętwienia, podczas gdy z odbytnicy dochodzi do krwawej wydzieliny. Wstrząs anafilaktyczny u psów rzadko kończy się śmiercią.

U kotów i zwierząt futerkowych (lisy polarne, lisy, norki) obserwuje się podobną dynamikę szoku. Jednak lisy polarne są bardziej podatne na anafilaksję niż psy.

Małpa. Wstrząs anafilaktyczny u małp nie zawsze jest powtarzalny. W szoku małpy mają trudności z oddychaniem, zapadają się. Zmniejsza się liczba płytek krwi, zmniejsza się krzepliwość krwi.

W przypadku wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego liczy się stan funkcjonalny układu nerwowego. Nie jest możliwe wywołanie obrazu wstrząsu anafilaktycznego u zwierząt znieczulonych (narkotyczne zablokowanie ośrodkowego układu nerwowego wyłącza impulsy docierające do miejsca wprowadzenia alergenu), podczas hibernacji, u noworodków z nagłym ochłodzeniem, a także u ryb, płazy i gady.

Antyanafilaksja- jest to stan organizmu, który obserwuje się po wstrząsie anafilaktycznym (jeśli zwierzę nie umarło). Ten stan charakteryzuje się tym, że organizm staje się niewrażliwy na ten antygen (alergen w ciągu 8-40 dni). Stan przeciwanafilaktyczny pojawia się 10 lub 20 minut po wstrząsie anafilaktycznym.

Rozwojowi wstrząsu anafilaktycznego można zapobiec podając uczulonemu zwierzęciu małe dawki antygenu na 1-2 godziny przed wstrzyknięciem wymaganej objętości leku. Niewielkie ilości antygenu wiążą przeciwciała, a dawce rozdzielczej nie towarzyszy rozwój immunologicznej i innych stadiów nadwrażliwości natychmiastowej.

Alergia niespecyficzna- to takie zjawisko, gdy organizm jest uczulony na jeden alergen, a reakcja wrażliwości na inny alergen jest wypaczona.

Istnieją dwa rodzaje niespecyficznych alergii (paraalergia i heteroalergia).

Paraalergia – nazywają taką alergią, gdy organizm uwrażliwia się na jeden antygen, a wrażliwość wzrasta na inny antygen, tj. jeden alergen zwiększa wrażliwość organizmu na inny alergen.

Heteroalergia jest takim zjawiskiem, gdy organizm jest uczulony przez czynnik pochodzenia nieantygenowego, a wrażliwość wzrasta, wypacza się na dowolny czynnik pochodzenia antygenowego lub odwrotnie. Czynnikami pochodzenia nieantygenowego mogą być zimno, przemęczenie, przegrzanie.

Zimno może zwiększyć wrażliwość organizmu na obce białka, antygeny. Dlatego w stanie przeziębienia nie należy podawać serum; wirus grypy wykazuje swoje działanie bardzo szybko, jeśli organizm jest przechłodzony.

Czwarta klasyfikacja -zgodnie z naturą manifestacji rozróżnia się alergie:

Ogólny- to taka alergia, gdy wraz z wprowadzeniem dawki rozdzielczej zaburzony jest ogólny stan organizmu, zaburzone są funkcje różnych narządów i układów. Aby uzyskać alergię ogólną wystarczy jednorazowa uczulenie.

lokalny alergia - jest to taka alergia, gdy wraz z wprowadzeniem dawki rozdzielającej zachodzą zmiany w miejscu wstrzyknięcia alergenu, a w tym miejscu mogą rozwinąć się:

zapalenie hiperergiczne

owrzodzenie

pogrubienie fałdu skórnego

obrzęk

Aby uzyskać miejscową alergię, wymagane jest wielokrotne uczulenie w odstępie 4-6 dni. Jeśli ten sam antygen zostanie wstrzyknięty kilka razy w to samo miejsce ciała w odstępie 4-6 dni, to po pierwszych wstrzyknięciach antygen całkowicie się rozpuszcza, a po szóstym, siódmym wstrzyknięciu pojawia się obrzęk, zaczerwienienie po wstrzyknięciu miejscu, a czasem reakcja zapalna z rozległym obrzękiem, rozległym krwotokiem, tj. obserwuje się lokalne zmiany morfologiczne.

Alergia to nieodpowiednia reakcja układu odpornościowego na substancje, które nie stanowią zagrożenia dla organizmu. We współczesnym świecie z dnia na dzień rośnie liczba osób cierpiących na różnego rodzaju alergie. Dotyczy to zwłaszcza chorób typu bezpośredniego.

W alergologii wszystkie reakcje alergiczne dzielą się na dwa typy - typu natychmiastowego i opóźnionego. Pierwszy charakteryzuje się spontanicznie szybkim rozwojem. Już niecałe pół godziny po wniknięciu alergenu do organizmu następuje krążenie przeciwciał. Pacjent zaczyna gwałtownie reagować na wnikanie prowokatora do jamy ustnej, dróg oddechowych lub na skórę.

W zależności od wieku alergika i stanu jego zdrowia, przed kontaktem z katalizatorem choroby może on objawiać się pewnymi objawami o różnej sile. Alergia typu natychmiastowego powoduje pokrzywkę, atopową astmę oskrzelową, wstrząs anafilaktyczny, chorobę posurowiczą, katar sienny, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, obrzęk Quinckego.

Diagnostyka

Początkowo nabłonek, układ sercowo-naczyniowy, pokarmowy i oddechowy cierpią z powodu szybkich alergii. Ścieżka rozwoju reakcji na dokuczliwy bodziec jest identyfikowana od momentu zderzenia przeciwciała lub immunoglobuliny z antygenem.

Walka organizmu z obcą substancją przyczynia się do powstawania stanów zapalnych wewnętrznych. W sytuacji nadmiernej aktywności antygenów może wystąpić wstrząs anafilaktyczny.

Natychmiastowa reakcja alergiczna występuje w trzech etapach:

• kontakt antygenu i przeciwciała;
• uwalnianie aktywnych substancji toksycznych do organizmu;
• ostre zapalenie.

Ostra pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy

Najczęściej w przypadku alergii natychmiast pojawia się pokrzywka. Charakteryzuje się obfitymi czerwonymi wysypkami. Niewielkie plamki dotykają twarzy, szyi, kończyn, czasem innych części ciała. Pacjent skarży się na dreszcze, nudności, wymioty.

Ważny! Obrzęk Quinckego dotyczy głębszych warstw skóry. Pacjenci mają opuchnięte usta, powieki, gardło, ochrypły głos. Czasami pojawiają się problemy z sercem i naczyniami krwionośnymi. Pokrzywka w połączeniu z obrzękiem Quinckego może powodować powikłania w postaci ciężkiej asfiksji.

Wywiad, badanie krwi na wzrost immunoglobuliny E, testy prowokacyjne na wysiłek fizyczny, przeziębienie, wibracje itp. pomogą zdiagnozować pokrzywkę i obrzęk Quinckego. W klinice przeprowadza się ogólne badanie żołądka i jelit. W trudnych przypadkach alergolodzy przepisują badania immunologiczne.

Leczenie rozpoczyna się od wykluczenia prowokatorów choroby i przygotowania indywidualnego planu żywieniowego. Cel określonych leków zależy od przyczyn choroby. W przypadku nagłego rozwoju alergii, pacjent musi usiąść i wezwać karetkę, jeśli jest to dziecko, odebrać go. Aby ułatwić oddychanie, musisz zdjąć krawat ofiary i inne obcisłe ubranie. Konieczne jest zapewnienie mu pełnoprawnego oddychania z pełną klatką piersiową.

Jeśli alergia wystąpiła w wyniku ukąszenia owada, pilnie należy usunąć żądło z ciała pacjenta. Wraz z przenikaniem alergenu do środka musisz wziąć sorbenty - Smecta lub węgiel aktywny. Nie da się umyć żołądka. W domu można nałożyć zimny kompres na miejsce obrzęku, podać osobie obfity napój - wodę mineralną lub roztwór sody.

Lekarz zaleci pacjentowi leczenie lekami przeciwhistaminowymi - Suprastin, Tavegil. Przeciw obrzękowi Quinckego pomagają glikokortykosteroidy - Deksametazon lub prednizolon. Wstrzykuje się je do żyły lub pod skórę, czasami pozwala się im wylać ampułkę pod język.

W niektórych przypadkach osoba alergiczna musi pilnie podnieść ciśnienie. W tym celu stosuje się zastrzyk adrenaliny. Ważne jest, aby wiedzieć, że nieterminowa opieka medyczna może prowadzić do asfiksji i śmierci klinicznej. Jeśli pacjent przestał oddychać, konieczne jest sztuczne wznowienie go.

Astma oskrzelowa

Kolejny powszechny rozwój alergii następuje z powodu zakaźnych lub niezakaźnych alergenów. To jest astma oskrzelowa.

Wśród zakaźnych katalizatorów choroby lekarze wyznaczają Escherichia coli, mikroorganizmy, złote i białe typy gronkowca złocistego. Należy zauważyć, że patogeny o charakterze niezakaźnym są znacznie większe. Są to łupież, kurz, narkotyki, pyłki, pióra, wełna.

U dzieci astma oskrzelowa może być również spowodowana przez prowokatorów choroby. Najczęściej alergie rozwijają się po spożyciu miodu, płatków zbożowych, mleka, ryb, owoców morza lub jajek.

Alergolodzy zauważają, że astma niezakaźna jest znacznie łagodniejsza. Głównymi objawami w tym przypadku są systematyczne napady uduszenia nocnego. Astmie oskrzelowej towarzyszy kichanie, swędzenie nosa, ucisk w klatce piersiowej.

Ważny! W celu rozpoznania astmy oskrzelowej pacjent powinien udać się do pulmonologa i alergologa-immunologa. Specjaliści przeprowadzają testy alergiczne wrażliwości na patogeny grzybicze, naskórkowe i domowe oraz przepisują leczenie.

Z reguły lekarz przepisuje immunoterapię swoistą dla alergenów. Pacjentowi stale wstrzykuje się dawki roztworu alergenu, zwiększając je. Leki rozszerzające oskrzela, inhalatory aerozolowe lub nebulizatory mogą pomóc złagodzić ataki astmy. Terapia przeciwzapalna obejmuje kortykosteroidy. Drożność oskrzeli poprawiają syropy wykrztuśne - Gerbion, Ambrobene itp.

W przypadku alergicznej astmy oskrzelowej do leczenia środkami ludowymi należy podchodzić z najwyższą ostrożnością. Lepiej byłoby wykonywać ćwiczenia oddechowe lub uprawiać sport, aby ustalić dietę hipoalergiczną.

Choroba posurowicza

Kluczowymi objawami tej choroby są bóle stawów i głowy, silne swędzenie, wzmożone pocenie się, nudności do wymiotów. W bardziej złożonych przypadkach charakterystyczne są wysypki skórne i obrzęk krtani, chorobie towarzyszy wysoka gorączka, obrzęk węzłów chłonnych.

Alergie mogą być spowodowane przez medyczne serum lub leki. Jego diagnoza wiąże się z identyfikacją konkretnej substancji, która wywołała chorobę.

Leczenie obejmuje zniesienie tych leków, które spowodowały rozwój negatywnej reakcji, przestrzeganie diety hipoalergicznej i przebieg leków. Najpierw przeprowadza się terapię infuzyjną, lewatywę oczyszczającą, przepisuje się enterosorbenty i środki przeczyszczające.

Po usunięciu alergenów konieczne jest zażywanie leków przeciwhistaminowych. W trudnych przypadkach lekarz przepisuje glikokortykosteroidy.

Szok anafilaktyczny

Jest uważany za najbardziej zagrażającą życiu manifestację alergii i może wystąpić w dość krótkim czasie - od kilku chwil do kilku godzin. Jednocześnie każdy pacjent zauważa duszność i osłabienie, zmiany temperatury ciała, drgawki, nudności do wymiotów, ból brzucha, wysypkę, swędzenie. Może wystąpić utrata przytomności, spadek ciśnienia krwi.

Ten objaw alergiczny czasami przechodzi w zawał serca, krwotoki w jelitach i zapalenie płuc. Przy ciężkim ataku pacjenta konieczna jest natychmiastowa hospitalizacja i pilne rozpoczęcie terapii. Następnie pacjent musi być stale pod kontrolą alergologów.

Aby wyeliminować wstrząs anafilaktyczny, należy pomóc odizolować alergen od pacjenta, położyć go na poziomej powierzchni, podnosząc nogi względem głowy. Następnie możesz podać pacjentowi jeden z leków przeciwhistaminowych, które wcześniej przepisał lekarz, i obserwować puls i ciśnienie do czasu przybycia karetki.

wnioski

Znając objawy i zasady udzielania pierwszej pomocy w przypadku reakcji alergicznej typu natychmiastowego, nie jest tak trudno zadbać o zdrowie własne i bliskich. Pamiętaj, że ten rodzaj alergii wymaga natychmiastowej uwagi.

W kontakcie z