Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Klinika

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego rozwija się w odpowiedzi na atak niespecyficznego rodzaju infekcji ze zjawiskami zapalnymi w wyrostku robaczkowym - wyrostku robaczkowym. Przyczyną inwazji infekcji jest naruszenie normalnej relacji między organizmem człowieka a środowiskiem mikroorganizmów. Połączenie z „konfliktem” czynników egzogennych i endogennych przyspiesza pilną potrzebę natychmiastowego usunięcia procesu. Istnieje kilka objawów zapalenia wyrostka robaczkowego, usystematyzowanych ze względu na charakter choroby, przebieg i rozmieszczenie. Częściej niż inne stosuje się patologiczną i kliniczną klasyfikację ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

Klasyfikacja ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego

Proponowana klasyfikacja obejmuje objawy anatomiczne, morfologiczne i kliniczne, a także uwzględnia różnorodność procesów zapalnych zapalenia wyrostka robaczkowego.

W praktyce istnieją takie formy zapalenia wyrostka robaczkowego:

• Ostre proste zapalenie wyrostka robaczkowego, jego drugie imię jest powierzchowne w koncepcji wielu lekarzy.
• Ostre destrukcyjne zapalenie wyrostka robaczkowego:
  • prosty flegmiczny;
  • rozpoczynające się owrzodzenia o postaci flegmonicznej;
  • ropnie zastępujące owrzodzenia - apostatyczne zapalenie wyrostka robaczkowego z perforacją i bez;
  • typ zgorzelinowy z perforacją i bez perforacji.
• Ostre powikłania:
  • zapalenie otrzewnej, które może być ograniczone lokalnie (nieograniczone) lub rozległe rozproszone (rzadziej rozproszone);
  • zlokalizowany w różnych miejscach naciek wyrostka robaczkowego;
  • ropień wyrostka robaczkowego i okołowyrostkowego;
  • zapalenie żył;
  • miejscowy ropień w wątrobie;
  • posocznica;
  • nieograniczone zjawiska zapalne o charakterze ropnym w tkance zaotrzewnowej.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym wyróżnia się 4 stopnie ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego:

• typ regresywny;
• brak postępu;
• z powolnym postępem;
• z szybkim postępem.

U dzieci występuje rozbieżność między obrazem klinicznym choroby a zmianami patologicznymi w tkankach zajętego narządu.

Etiologia i patogeneza zapalenia

Niespecyficzne zapalenie

Etiologia i patogeneza ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego budzi wiele kontrowersji i dowodów różnych punktów widzenia, co skutkuje teorią. Do tej pory znanych jest co najmniej 12 teorii, które rozważają możliwe przyczyny, mechanizm rozwoju, zakończenie i warunki rozwoju choroby.

1. Zwolennicy teorii zakaźnej uważają, że źródłem zapalenia wyrostka robaczkowego są mikroorganizmy, które wnikają do jamy wyrostka robaczkowego i naciekają błonę śluzową narządu.
2. Zgodnie z teorią korowo-trzewną od strony układu nerwowego dochodzi do wzmożonego impulsu do narządów układu pokarmowego, powodując skurcz mięśni gładkich niektórych narządów. W efekcie następuje spadek odżywienia grup komórkowych, które powodują ich martwicę. Najbardziej narażone są komórki błony śluzowej wyrostka robaczkowego. Później infekcja atakuje obszary martwicze po raz drugi.
3. Etiologia ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, zgodnie z teorią zastoju kału, związana jest z gromadzeniem się kamieni kałowych w jamie wyrostka robaczkowego, a patogeneza upatruje kał jako przyczynę zjawisk mikroerozyjnych w błonie śluzowej wyrostka robaczkowego, po których następuje inwazja zakażenia i łącznie rozwój procesu zapalnego.
4. Teoria zamkniętej wnęki. Gdy odpływ treści z wyrostka jest zaburzony, rozciąganie jego ścian sprzyja powstawaniu problemów z ukrwieniem. Ponadto treści stojące są doskonałą pożywką dla patogennej mikroflory, zarówno warunkowej, jak i wtórnej.
5. Patogeneza zapalenia wyrostka robaczkowego jest związana z inwazją patogennej mikroflory z ognisk zakażenia zlokalizowanych w innych narządach. Migracja mikroorganizmów zachodzi wraz z przepływem krwi (teoria hematogenna).
6. Teoria żywienia jako źródło stanu zapalnego. Etiologia zakażenia związana jest z aktywacją patogennej mikroflory o charakterze wtórnym i warunkowym poziomem patogenności z przewagą pokarmów mięsnych z niewielką ilością błonnika w diecie, w wyniku czego rozwija się zapalenie wyrostka robaczkowego. Pokarm mięsny jest długo trawiony i jest przyczyną rozwoju bakterii gnilnych, które tworzą środowisko dla mikroorganizmów chorobotwórczych. Słuszność teorii jest oczywista, ponieważ dzieci poniżej 2 roku życia nie mają podstępnej choroby z powodu diety, która nie jest związana z mięsem. Jeśli zapalenie występuje u małych dzieci, wówczas przyczyna jest związana z intensywnym rozwojem pęcherzyków limfatycznych procesu, zwykle nie rosną one u dzieci poniżej 7 roku życia. Wzrost odczynów zapalnych w wyrostku robaczkowym u dzieci powyżej 7 roku życia tłumaczy się obecnością dojrzałych pęcherzyków.
7. Patogeneza ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, zgodnie z teorią psychosomatyczną, wiąże się z częstym stresem nerwowym, nadmiernym wysiłkiem fizycznym, fobiami i przewlekłym zmęczeniem.
8. Wrodzone zagięcia powodują przekrwienie światła wyrostka robaczkowego i zaburzenie przepływu krwi w narządzie, a to jest najlepsze środowisko do życia patogennej mikroflory.
9. Teoria skurczu zastawki Bauhina. Zastawka między odcinkiem grubym a jelitowym jelita cienkiego pod wpływem czynników prowokujących może przyjąć stan skurczu. W takim przypadku odpływ treści z wyrostka robaczkowego jest zaburzony, co jest przyczyną wystąpienia zapalenia wyrostka robaczkowego. Zapalenie nasila się wraz z obrzękiem tkanki podczas skurczów.
10. Specyficzny wirus, którego działanie jest słabo poznane, powoduje zapalenie wyrostka robaczkowego. Występuje w większości przypadków u dzieci.
11. Teoria alergii jest podobna do teorii żywienia, ale ma pogląd na podkreślony wpływ białka żywności, przeciwko któremu organizm tworzy odpowiedź immunologiczną. Przy zwiększonym odżywianiu białka i niewystarczającym spożyciu błonnika roślinnego z pożywieniem procesy gnilne łączą się z reakcją alergiczną. Razem te czynniki powodują aktywację wtórnej infekcji.
12. Teoria niedrożności tętnicy obwodowej. W wyniku słabego ukrwienia tkanek wyrostka robaczkowego przez tętnicę wyrostka robaczkowego w narządzie rozpoczynają się zjawiska martwicze, a następnie perforacja narządu.

Dzieci mają specjalną postać zapalenia - krwotoczne zapalenie wyrostka robaczkowego. Aby rozpocząć stan zapalny o dowolnej etiologii, należy zachować kilka warunków jego przebiegu:

• uszkodzenie błony śluzowej i upośledzenie pełnienia jej funkcji ochronnych;
• wzrost liczby mikroorganizmów chorobotwórczych i aktywacja mikroflory wtórnego i warunkowego poziomu patogenności;
• obniżenie odpowiedzi immunologicznej organizmu na inwazję bakterii chorobotwórczych.

specyficzne zapalenie

W przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego o określonym charakterze uwzględnia się czynniki prowokujące, które nie mają negatywnego wpływu podczas normalnego funkcjonowania organizmu. Należą do nich inwazje robaków (robaki płaskie i glisty, giardia itp.), pierwotniaki (ameby, rzęsistki itp.), grzyby (promieniowce, dimorficzne grzyby drożdżowe).

Specyficzne zapalenie wyrostka robaczkowego wykrywane jest po jego usunięciu. Występuje niezwykle rzadko, powodując destrukcyjne zapalenie wyrostka robaczkowego. Na agresję mikroorganizmów organizm reaguje zapaleniem surowiczym, które rozwija się etapami niezależnie od etiologii: od postaci ropowicowej do zgorzelinowej.

W przypadku dzieci etiologia robaczyc jest bardziej charakterystyczna, ponieważ inwazje robaków (owsiki, małe glisty) występują częściej u dzieci.

Etiologia, patogeneza, klasyfikacja, klinika i diagnostyka ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego- zapalenie wyrostka robaczkowego jelita ślepego. Jedna z najczęstszych chorób chirurgicznych. Często: w wieku od 20 do 40 lat kobiety chorują 2 razy częściej. Śmiertelność 0,1 - 0,3%, powikłania pooperacyjne 5-9%.

Etiologia. Czynnik pokarmowy: pokarm bogaty w białko zwierzęce przyczynia się do upośledzenia funkcji ewakuacji jelit, co należy uznać za czynnik predysponujący do rozwoju choroby. W dzieciństwie inwazja robaków odgrywa pewną rolę.

Główną drogą zakażenia ściany wyrostka robaczkowego jest enterogenna. Warianty hematogenne i limfogenne są rzadkie. Patogeny: różne mikroorganizmy (bakterie, wirusy, pierwotniaki), które są w trakcie. Najczęściej 90% to beztlenowa flora nietworząca przetrwalników (bakteroidy i ziarniaki beztlenowe). Aerobik spotyka się rzadziej 6-8% - Escherichia coli, Klebsiella, enterokoki.

Teoria naczyniowa uważa, że ​​układowe zapalenie naczyń jest jedną z przyczyn ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

Patogeneza. Ze względu na to, że śluz nadal jest uwalniany podczas okluzji, ciśnienie zawartości szybko wzrasta w jamie wyrostka robaczkowego. Ściany wyrostka rozciągają się pod ciśnieniem śluzu, wysięku i gazów, w związku z czym najpierw dochodzi do zaburzenia ukrwienia żylnego, a następnie tętniczego (niedokrwienie).

Przy braku krwi w ścianach wyrostka robaczkowego powstają komfortowe warunki do osiedlania się patogennej flory. Mikroorganizmy wytwarzają dużo toksyn, które powodują przerwanie procesu tkanki nabłonkowej i powstawanie owrzodzeń na błonie śluzowej. Komórki układu odpornościowego - leukocyty, limfocyty, makrofagi i inne - zaczynają walczyć z działaniem bakterii. Wytwarzają interleukiny, cząsteczki adhezyjne i inne mediatory zapalne. Kontaktując się ze sobą, jak również z komórkami tkanki nabłonkowej, ograniczają ognisko zapalne. W rezultacie proces nie jest uogólniony, a organizm nie daje ogólnej reakcji na istniejący problem. Interleukiny są uwalniane w dużych ilościach, co prowadzi do stopniowego procesu destrukcyjnego w ścianie wyrostka robaczkowego.

Klasyfikacja.

Klasyfikacja ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego ma charakter kliniczny i morfologiczny i opiera się na ciężkości i różnorodności zmian zapalnych oraz objawów klinicznych.

Formy ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

 Ostre proste (powierzchowne) zapalenie wyrostka robaczkowego. Nieżyt (tylko nacieki leukocytarne błony śluzowej).

 Ostre destrukcyjne zapalenie wyrostka robaczkowego.

o Phlegmonous (naciek leukocytarny wszystkich warstw och, w tym błony surowiczej, krwi w świetle, leukocytów, fibryny, leukocytów na błonie surowiczej).

o Zgorzel (z perforacją i bez) martwica ściany wyrostka robaczkowego, rozlany naciek neutrofilowy, zapalenie otrzewnej.

 Powikłane ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

o Powikłane zapaleniem otrzewnej - miejscowe, odgraniczone, rozlane, rozproszone

o Naciek wyrostka robaczkowego

o Ropień okołowyrostkowy

o Ropowica tkanki zaotrzewnowej

o Sepsa, uogólniona reakcja zapalna

o Zapalenie żył

Klinika i diagnostyka. Obraz kliniczny ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego jest zróżnicowany ze względu na specyfikę jego budowy anatomicznej i różne lokalizacje wierzchołka wyrostka robaczkowego. W typowych przypadkach głównym objawem choroby jest ból, który na początku choroby jest zlokalizowany w okolicy nadbrzusza lub mezożołądka lub nie ma wyraźnej lokalizacji. Po kilku godzinach od początku choroby ból nasila się, przesuwa się w prawą okolicę biodrową. To charakterystyczne przemieszczenie bólu nazywane jest objawem Kochera-Wolkovicha.

Bólowi często towarzyszą nudności, czasem wymioty, które mają charakter odruchowy i występują u 30-40% pacjentów. W większości przypadków brak apetytu.

Podczas badania ogólny stan pacjentów w początkowych stadiach choroby praktycznie nie cierpi. Występuje umiarkowany tachykardia, wzrost temperatury ciała, z reguły nie większy niż 37,5 ° C.

Podczas badania brzucha najczęściej nie można zidentyfikować żadnych cech, nie jest on spuchnięty, uczestniczy w akcie oddychania. W przypadku perkusji odnotowuje się ból w prawym obszarze biodrowym - pozytywny objaw Razdolskiego. W badaniu palpacyjnym określa się tu również ból, nawet na początku choroby, kiedy pacjent może odczuwać ból w okolicy nadbrzusza lub mezożołądka. Ponadto badanie dotykowe może ujawnić szereg objawów:

 objaw Rovsinga. pojawienie się bólu w prawym obszarze biodrowym z gwałtownym palpacją lewej części okrężnicy

 Objaw Sitkowskiego – nasilający się ból w okolicy biodrowej prawej przy ułożeniu chorego na lewym boku.

 Objaw Bartomiera-Michelsona – nasilający się ból podczas badania palpacyjnego prawego odcinka biodrowego w ułożeniu chorego na lewym boku.

Jednym z najważniejszych objawów zapalenia wyrostka robaczkowego jest napięcie mięśni w okolicy prawego biodra. Jest to główny objaw wskazujący na rozprzestrzenianie się stanu zapalnego na otrzewną ciemieniową. Inne objawy otrzewnowe to objaw Shchetkina-Blumberga, Voskresensky'ego (objaw „koszuli” - ręka szybko przechodzi przez koszulę pacjenta od łuku żebrowego do więzadła pachwinowego - podczas gdy po prawej stronie następuje wzrost bólu ).

Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

W analizie krwi u zdecydowanej większości pacjentów wykryto umiarkowaną leukocytozę, możliwe jest przesunięcie formuły leukocytów w lewo.

Kiedy radiografia w jamie brzusznej nie można wykryć żadnych specyficznych objawów ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Radiografia ma raczej na celu wykluczenie niektórych innych chorób, które mogą symulować obraz ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, na przykład perforowanych wrzodów żołądka i dwunastnicy, prawostronnego zapalenia płuc dolnego płata itp.

tomografia komputerowa jest bardzo pouczającą metodą diagnozowania zapalenia wyrostka robaczkowego. W wielu przypadkach możliwe jest uwidocznienie wyrostka robaczkowego z objawami stanu zapalnego – zwiększenie jego średnicy i grubości ścianki, wykrycie wolnego płynu w jamie brzusznej. Wśród wad metody należy wymienić obecność narażenia na promieniowanie, które u niektórych pacjentów (kobiety ciężarne, dzieci) uniemożliwia zastosowanie tomografii komputerowej, a także niewystarczającą dostępność metody w większości placówek medycznych.

ultradźwięk. Oznaki ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego to wzrost średnicy wyrostka robaczkowego, pogrubienie jego ściany.

Najbardziej pouczającą metodą diagnostyczną jest laparoskopia diagnostyczna. Bezpośrednie badanie wyrostka robaczkowego pozwala postawić diagnozę, aw większości przypadków interwencja laparoskopowa jest nie tylko manipulacją diagnostyczną, ale także terapeutyczną.

Objawy zapalenia dróg żółciowych.

Klinika ostrego zapalenia dróg żółciowych rozwija się nagle i charakteryzuje się triadą Charcota: wysoką temperaturą ciała, bólem w prawym podżebrzu i żółtaczką.

Ostre zapalenie dróg żółciowych objawia się gorączką: gwałtowny wzrost temperatury ciała do 38-40 ° C, dreszcze, silne pocenie się. Jednocześnie pojawiają się intensywne bóle w prawym podżebrzu, przypominające kolkę żółciową, z napromieniowaniem prawego barku i łopatki, szyi. W ostrym zapaleniu dróg żółciowych gwałtownie wzrasta zatrucie, postępuje osłabienie, pogarsza się apetyt, niepokojące są bóle głowy, nudności z wymiotami i biegunka. Nieco później, przy ostrym zapaleniu dróg żółciowych, pojawia się żółtaczka - widoczne zażółcenie skóry i twardówki. Na tle żółtaczki rozwija się swędzenie, z reguły pogarsza się w nocy i zakłóca normalny sen. W wyniku silnego świądu na ciele pacjenta z zapaleniem dróg żółciowych określa się drapanie skóry.

W ciężkich przypadkach zaburzenia świadomości i zjawiska wstrząsowe mogą dołączyć do triady Charcota – w tym przypadku rozwija się zespół objawów zwany pentadą Reynoldsa.

Rozpoznanie zapalenia dróg żółciowych.

Zwykle można podejrzewać zapalenie dróg żółciowych na podstawie charakterystycznej triady Charcota; diagnoza wyjaśniająca jest przeprowadzana na podstawie badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

Metody obrazowania do diagnozowania zapalenia dróg żółciowych obejmują ultrasonografię jamy brzusznej i wątroby, ultrasonografię dróg żółciowych i tomografię komputerową. Za ich pomocą możliwe jest uzyskanie obrazu dróg żółciowych, rozpoznanie ich poszerzenia, stwierdzenie obecności zmian strukturalnych i ogniskowych w wątrobie.

Wśród instrumentalnych metod rozpoznawania zapalenia dróg żółciowych wiodącą rolę odgrywa endoskopowa cholangiografia wsteczna, cholangiografia rezonansu magnetycznego (MRCP) oraz przezskórna cholangiografia przezwątrobowa. Na uzyskanych zdjęciach rentgenowskich i tomogramach dobrze uwidoczniona jest budowa dróg żółciowych, co umożliwia identyfikację przyczyny ich niedrożności.

Diagnostyka różnicowa zapalenia dróg żółciowych jest konieczna w przypadku kamicy żółciowej, nieobliczalnego zapalenia pęcherzyka żółciowego, wirusowego zapalenia wątroby, pierwotnej marskości żółciowej, ropniaka opłucnej, prawostronnego zapalenia płuc.

12\13\14\15. Ostre zapalenie trzustki.

Ostre zapalenie trzustki jest bardzo niebezpieczną chorobą, która polega na całkowitym lub częściowym samotrawieniu (martwicy) trzustki.

Leczenie ostrego zapalenia trzustki

W ostrym zapaleniu trzustki wskazana jest hospitalizacja. Wszystkim pacjentom zalecono leżenie w łóżku. Głównym celem terapii jest uśmierzanie bólu, zmniejszenie obciążenia trzustki oraz pobudzenie mechanizmów jej samoleczenia.

Środki terapeutyczne:

blokada nowokainy i leki przeciwskurczowe w celu złagodzenia silnego bólu;

Głód, lód na obszarze projekcji gruczołu (powodując miejscową hipotermię w celu zmniejszenia jego czynności funkcjonalnej), prowadzi się żywienie pozajelitowe, aspiruje treść żołądkową, przepisuje się leki zobojętniające sok żołądkowy i inhibitory pompy protonowej;

Dezaktywatory enzymów trzustkowych (inhibitory proteolizy);

Niezbędna korekta homeostazy (wodno-elektrolitowej, kwasowo-zasadowej, białkowej) za pomocą infuzji roztworów soli i białek;

terapia detoksykacyjna;

Antybiotykoterapia (leki o szerokim spektrum działania w dużych dawkach) jako profilaktyka powikłań infekcyjnych.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane, jeśli:

kamienie w drogach żółciowych;

nagromadzenie płynu w gruczole lub wokół niego;

Okolice martwicy trzustki, torbiele, ropnie.

Operacje wykonywane w ostrym zapaleniu trzustki z powstaniem torbieli lub ropni to: drenaż endoskopowy, marsupializacja torbieli, cystogastrostomia itp. W przypadku powstania obszarów martwicy, w zależności od ich wielkości, wykonuje się nekrektomię lub resekcję trzustki. Obecność kamieni jest wskazaniem do operacji na przewodzie trzustkowym.

Interwencja chirurgiczna może być również zastosowana w przypadku wątpliwości co do rozpoznania i prawdopodobieństwa przeoczenia innej choroby chirurgicznej wymagającej leczenia chirurgicznego.

Okres pooperacyjny wymaga intensywnych działań w celu zapobiegania powikłaniom ropno-septycznym i terapii rehabilitacyjnej.

Leczenie łagodnej postaci zapalenia trzustki z reguły nie jest trudne, a pozytywny trend odnotowano już w ciągu tygodnia. Ciężkie zapalenie trzustki leczy się znacznie dłużej.

Powikłania ostrego zapalenia trzustki dzieli się na wczesne i późne.

Wczesne powikłania ostrego zapalenia trzustki ze względu na uogólnione działanie enzymów trzustkowych, amin biologicznie czynnych i innych substancji wazoaktywnych. Należą do nich wstrząs, enzymatyczne rozproszone zapalenie otrzewnej, ostra niewydolność wątroby i nerek, wczesne ostre wrzody i krwawienia z przewodu pokarmowego, żółtaczka, zapalenie płuc, zakrzepica naczyń, psychozy zatruciowe.

1. Trzustkowe zapalenie otrzewnej. O trzustkowym zapaleniu otrzewnej można powiedzieć tylko w obecności wysięku z wysoką aktywnością enzymów trzustkowych w połączeniu z objawami zapalenia otrzewnej (przekrwienie, krwotok podsurowiczy, ogniska martwicy tłuszczu). Geneza trzustkowego zapalenia otrzewnej jest złożona i wiąże się nie tylko z procesem wysiękowym w gruczole, powikłanie powstaje najprawdopodobniej w wyniku szerzenia się procesu autolitycznego obejmującego okołotrzustkowe komórkowe formacje więzadłowe, otrzewną i tkankę zaotrzewnową.
2. Wstrząs trzustkowy.

16. Zakażone zapalenie trzustki: klinika, klasyfikacja, diagnostyka, taktyka leczenia.

Zakażone zapalenie trzustki (martwica trzustki) jest powikłaniem ostrego zapalenia trzustki.

Klasyfikacja:

Martwica trzustki charakteryzuje się rozwojem powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych.

Powikłania miejscowe:

W fazie aseptycznej martwicy trzustki: naciek okołotrzustkowy, ropowica martwicza tkanki zaotrzewnowej, enzymatyczne (bezbakteryjne) zapalenie otrzewnej, torbiel rzekoma (późne powikłanie);

W fazie zakażonej martwicy trzustki: ropowica martwiczo-ropna tkanki zaotrzewnowej, ropnie przestrzeni komórkowych zaotrzewnowych lub jamy brzusznej, wewnętrzne i zewnętrzne przetoki trzustkowe, żołądkowo-jelitowe, krwawienia arrozyjne (wewnątrzbrzuszne iz przewodu pokarmowego).

Powikłania pozabrzuszne (ogólnoustrojowe): wstrząs trzustkowy (enzymatyczny), wstrząs septyczny, niewydolność wielonarządowa.

obraz kliniczny.

Zakażona martwica trzustki, która jest powszechna, zwykle pojawia się po 1-2 tygodniach choroby. Charakteryzuje się gorączkową temperaturą ciała, dreszczami, niedociśnieniem tętniczym i zaburzeniami wielonarządowymi. Zjawiska niedowładu jelitowego i niedrożności jelit. Objaw obiektywny - Kerte - bolesny opór w rzucie trzustki.

Objaw Voskresensky'ego - brak pulsacji aorty brzusznej w rzucie trzustki. Objawem Mayo-Robsona jest ból w lewym kącie żebrowo-kręgowym.

Diagnostyka.

Laboratorium.badania:

1.OAK - leukocytoza, przesunięcie formuły w lewo, przyspieszenie OB

2.OAM-białkomocz, mikrohematuria, cylindurię.

3. Biochemiczne badanie krwi - hiperamelazemia, hiperbilirubinemia, hiperglikemia.

4.metody pozwalające na rozpoznanie powikłań infekcyjnych - mikrobiolog bada biopsję uzyskaną z biopsji cienkokątnej; badanie prokalcytoniny

Instrumentalny:

1. Ultrasonografia

3.Laparoskopia diagnostyczna

Taktyka leczenia.

Leczenie operacyjne. Podczas powstawania zakażonej martwicy trzustki w połączeniu z ropniem w pierwszym etapie chirurg stosuje małoinwazyjne technologie przezskórnego drenażu zmiany ropno-martwiczej pod kontrolą USG lub CT, zapewnia optymalne warunki do jednoczesnej i całkowitej nekrektomii i sekwestrektomii przy minimalnej śródoperacyjna utrata krwi.

W przypadku rozległej zakażonej martwicy trzustki wykonuje się laparotomię, usuwa martwicze tkanki lub sekwestratory, dezynfekuje się dotknięte obszary i intensywnie drenuje tkankę zaotrzewnową.

Dostępy operacyjne: laparotomia pośrodkowa, dostęp podżebrowy, lumbotomia.

Klasyfikacja krwawień

Aby ocenić źródło krwawienia, najwygodniejszą klasyfikacją jest J. Forrest (1987):

Trwające krwawienie:

F-I-A - strumieniowe, pulsujące, krwawienie tętnicze z wrzodu;

F-I-B - kroplówka (żylna) krwawienie z wrzodu

trwające krwawienie:

F-II-A - widoczne duże zakrzepłe naczynie na dnie owrzodzenia;

F-II-B - skrzep-skrzep przymocowany do krateru wrzodu;

F-II-C - małe zakrzepłe naczynia w postaci wybarwionych plam

trwające krwawienie:

żadnych oznak krwawienia

F-III - brak znamion krwawienia w kraterze wrzodu (brak znamion).

Taktyka leczenia

medyczny

- rozwiązywać problemy diagnostyczne: krwawienia z żołądka lub innych źródeł

terapia hemostatyczna, przywracanie hemodynamiki

terapia zastępcza, hospitalizacja

chirurgiczny

pilna hospitalizacja

kompleksowe leczenie + badanie (1-24h)

Wybór metody zgodnie z diagnozą:

pilna operacja

· leczenie zachowawcze

lokalny

Podstawą taktyki terapeutycznej ostrego krwawienia z przewodu pokarmowego jest terapia zachowawcza.

Endoskopowa kontrola krwotoku: jest wysoce skuteczny i pozwala na czasową hemostazę u większości pacjentów. Daje możliwość odpowiedniego przygotowania ich do pilnej operacji. Endoskopia terapeutyczna może być jedyną uzasadnioną metodą leczenia w grupie pacjentów o skrajnie wysokim ryzyku operacyjnym, gdy operacja jest niemożliwa. Metody hemostazy endoskopowej: diatermokoagulacja mono- i biaktywna, termokauteryzacja, koagulacja argonowo-plazmowa, metody endoklippingu, metody iniekcyjne do podawania epinefryny, 96% roztworu etanolu, a także specjalne środki do obliteracji żylaków.

Terapia infuzyjno-transfuzyjna: niezbędne do przywrócenia podstawowych parametrów hemostazy. Podstawowe zadania to wprowadzenie do łożyska naczyniowego odpowiedniej ilości roztworów koloidalnych i krystaloidowych w celu likwidacji niedoboru BCC, normalizacja mikrokrążenia i reologii krwi, korekta gospodarki wodno-elektrolitowej.

Terapia lekowa: leki przeciwwydzielnicze - pozajelitowe postacie antagonistów H2 - receptory histaminowe, inhibitory pompy protonowej. W jamie żołądka powstają optymalne warunki zapobiegające nawrotom krwawienia i gojeniu się wrzodu, operacja zostaje przesunięta do etapu planowanej operacji lub zaniechana. Skuteczność terapii lekami przeciwwydzielniczymi należy monitorować poprzez całodobowe monitorowanie pH.

Do szybkiego gojenia się zmian wrzodziejących i erozyjnych - leki zobojętniające sok żołądkowy, syntetyczne analogi prostaglandyn. Leki Antihelicobacter przyspieszają procesy regeneracyjne.

Odżywianie jest integralną częścią terapii zachowawczej.

Taktyka chirurgiczna: krwawienie z wrzodów żołądka i dwunastnicy jest wskazaniem do pilnej operacji:

Awaryjne, jeśli metody niechirurgiczne nie są w stanie go powstrzymać.

Pilny. Kiedy zagrożenie jego nawrotu jest zbyt duże.

W trybie pilnym operują: chorzy z trwającym obfitym krwawieniem, wstrząsem krwotocznym oraz danymi klinicznymi i anamnestycznymi wskazującymi na krwawienia o charakterze wrzodziejącym. Pacjenci z masywnym krwawieniem, jeśli postępowanie zachowawcze, w tym metody endoskopowe, było nieskuteczne. Pacjenci z nawracającymi krwawieniami w szpitalu.

Jeśli krwawienie zostanie tamowane metodami zachowawczymi, a ryzyko jego nawrotu jest niewielkie, operacja w trybie pilnym nie jest wskazana, takich pacjentów leczy się zachowawczo.

Pacjenci w podeszłym wieku z ograniczonym stopniem ryzyka operacyjnego i anestezjologicznego nie są operowani. Kontrolne badania endoskopowe wykonywane są codziennie, aż do ustąpienia ryzyka nawrotów krwawień.

Wybór metody interwencji chirurgicznej zależy od ciężkości stanu pacjenta, stopnia ryzyka operacyjnego i anestezjologicznego, od lokalizacji krwawiącego owrzodzenia.

Operacja oszczędzająca narządy z wagotomią- tamowanie krwawienia z wrzodu dwunastnicy polega na wykonaniu pyloroduodenotomii, wycięciu i/lub zszyciu źródła krwawienia osobnymi szwami.

Antrumektomia z wagotomią- wskazany dla pacjentów o stosunkowo niskim stopniu ryzyka operacyjnego.

Pyloroplastyka z wycięciem lub zszyciem wrzodu bez wagotomii wykonywane mimowolnie z powodu trwającego krwawienia, którego nie można zatrzymać endoskopowo, zwykle u pacjentów w podeszłym wieku i starczych, obarczonych wyjątkowo dużym ryzykiem operacyjnym i anestezjologicznym.

Resekcja żołądka- wskazany w przypadku krwawiącego owrzodzenia, jeśli stopień ryzyka operacyjnego jest stosunkowo niski.

Wycięcie wrzodu lub zszycie wrzodu żołądka przez dostęp gastrostomijny (wymuszony) można podjąć u pacjentów z bardzo wysokim stopniem ryzyka operacyjnego.

Diagnostyka.

Objawy kliniczne.

Instrumentalne metody diagnostyczne

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka różnicowa.

Instrumentalne metody diagnostyczne:

badanie rentgenowskie -

w fazie kompensacji nieznaczne powiększenie żołądka, bliznowaciejące i wrzodziejące zniekształcenie strefy odźwiernikowo-dwunastniczej, spowolnienie opróżniania żołądka do 12 godzin.

Przy nieskompensowanym zwężeniu stwierdza się oznaki początkowej dekompensacji motoryki żołądka - wzrost jego wielkości, osłabienie aktywności perystaltycznej. Objaw „trójwarstwowego żołądka” (substancja kontrastowa, śluz, powietrze). Opóźnienie ewakuacji ponad 12 godzin.

Etap dekompensacji charakteryzuje się znacznym powiększeniem żołądka, zmniejszeniem perystaltyki, ostrym zwężeniem kanału odźwiernikowo-dwunastniczego i ciężkimi zaburzeniami opróżniania żołądka.

FEGDS - w pierwszym etapie obserwuje się wyraźną bliznowatą deformację kanału odźwiernikowo-dwunastniczego ze zwężeniem jego światła do 0,5-1 cm, przerostem błony śluzowej żołądka i zwiększoną perystaltyką. W drugim etapie - znaczne zwężenie kanału odźwiernikowo-dwunastniczego, opóźnienie w ewakuacji treści żołądkowej, powiększenie żołądka. W trzecim etapie - ostre zwężenie kanału odźwiernikowo-dwunastniczego, ścieńczenie błony śluzowej żołądka, brak perystaltyki pęcherzyka żółciowego i nadmierne rozszerzenie światła żołądka.

Badanie funkcji motorycznych metodą jonomanometryczną daje wyobrażenie o tonie, częstotliwości, amplitudzie skurczów żołądka na czczo, a po przyjęciu bodźca pokarmowego pozwala określić czas opóźnienia początkowej ewakuacji. Kompensowane zwężenie jest rzadkim rytmem aktywnych skurczów żołądka. Subkompensacja - funkcja motoryczna jest osłabiona. Zdekompensowany - gwałtowny spadek napięcia i aktywności ruchowej żołądka.

USG - przydatne do ekspresowej diagnostyki. Niedokładne w określaniu stopnia zwężenia.

Diagnostyka laboratoryjna.

Określa się oznaki zasadowicy metabolicznej, egzozy, hipoglikemii, hipoproteinemii.

Diagnostyka różnicowa.

Ze zmianą nowotworową antrum żołądka, guzem głowy trzustki z kiełkowaniem w dwunastnicy.

Leczenie.

Terapia zachowawcza:

Ma na celu wyleczenie czynnego owrzodzenia przy użyciu nowoczesnych leków przeciwwydzielniczych i przeciw Helicobacter. Za pomocą pozajelitowego podawania preparatów soli i białek konieczne jest zapewnienie korekty naruszeń metabolizmu wody i elektrolitów, składu białek osocza krwi i przywrócenia masy ciała. W późnych stadiach zwężenia jednym z najskuteczniejszych sposobów przygotowania chorego do zabiegu jest żywienie przez zgłębnik. Aby poprawić funkcję motoryczną żołądka, przeprowadza się ciągłą lub frakcyjną aspirację treści żołądkowej, przepisuje się płukanie żołądka zimną wodą i nowoczesne środki prokinetyczne.

Taktyka chirurgiczna:

Zwężenie odźwiernika dwunastnicy jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. Przy wyborze metody należy wziąć pod uwagę stopień zaawansowania zwężenia i stopień zaburzeń motoryki żołądka i dwunastnicy, a także charakterystykę wydzielania żołądkowego i stopień ryzyka operacyjnego.

Wagotomia pnia w połączeniu z operacjami opróżniania żołądka– Najbardziej uzasadnione wskazania do tej operacji w skompensowanym zwężeniu odźwiernika i dwunastnicy. Można ją również wykonać przy subkompensowanym zwężeniu, po odpowiednim przygotowaniu przedoperacyjnym.

Laparoskopowa wagotomia pnia z mini-dostępem pyloroplastyki- z wyrównanym zwężeniem.

Wagotomia pnia z antrumektomią ze zwężeniem z objawami subkompensacji i dekompensacji.

Resekcja żołądka z wyrównanym zwężeniem i zmniejszoną kwasotwórczą funkcją żołądka.

Gastroenterostomia jako ostateczna metoda leczenia wskazana jest u pacjentów w podeszłym wieku, w ciężkim stanie, z zaawansowanymi stadiami zwężenia.

Klinika.

W przypadku tego powikłania występują wymioty szkarłatnej krwi lub kolor „fusów z kawy”, gwałtowne pogorszenie ogólnego stanu pacjenta (tachykardia, obniżone ciśnienie, ogólne osłabienie, pocenie się), ciemne stolce (smołowate stolce).

Diagnostyka.

Rozpoznanie krwawienia z rozszerzonych żył przełyku stawia się na podstawie opisanego powyżej obrazu klinicznego oraz dodatkowych metod badawczych. Ze względu na kolejność stosowania należy je podzielić na proste metody diagnostyczne (wprowadzenie sondy), radiologiczne i instrumentalne.

Metody rentgenowskie obejmują przede wszystkim badanie przełyku i żołądka za pomocą zawiesiny baru w celu określenia rozległości zmiany. W tym samym celu esophagogastroskopia jest przeprowadzana w wyspecjalizowanych instytucjach.

Ustalenie lokalizacji krwawienia w przełyku odbywa się na podstawie wywiadu wskazującego na możliwość marskości wątroby, krwawienia w postaci wymiotów szkarłatnej krwi, obiektywnych objawów nadciśnienia wrotnego, określonych za pomocą splenoportografii i splenoportomanometrii, portohepatografii, azygografii itp. .,

Dane laboratoryjne (leukopenia, małopłytkowość, hiperbilirubinemia, hipocholesterolemia, hipoproteinemia z przesunięciem w kierunku globulin gamma, pozytywny wynik testu bromsulfaleiny itp.).

Leczenie.

Leczenie pacjentów z krwawieniem z żył przełyku rozpoczyna się od środków zachowawczych. Przy trwającym krwawieniu najskuteczniejsza jest miejscowa ekspozycja na źródło krwawienia za pomocą sondy. Typ Blackmore'a-Sengstakken. Sonda pozostaje w przełyku do 48-72 godzin, przy czym dla uzyskania hemostazy konieczne jest wprowadzenie 100-120 cm3 powietrza do balonu żołądkowego i do 100 cm3 powietrza do przełyku. Sondę z napompowanymi mankietami pozostawia się w żołądku na 4 godziny, po czym należy spuścić powietrze z mankietu przełykowego i obserwować pacjenta przez 1,5-2 godziny. Żołądek w tym czasie jest przemywany przez sondę obturatora do czystej wody i przeprowadzana jest złożona zachowawcza terapia hemostatyczna.

W przypadku nawracających krwawień (40%) należy ponownie wprowadzić sondę obturator, pozostawiając ją w żołądku na co najmniej 24 godziny.

Hemostaza endoskopowa:

Jest często stosowany jako środek zapobiegający nawrotom krwawień.

Główne opcje wykonania: podwiązanie endoskopowe, endoskopowe

skleroterapia (siarczan tetradecylu, etoksysklerol); obliteracja żylaków kompozycjami adhezyjnymi (tissucol, histoakrylan, bukrylan, cyjanoakrylan); stentowanie przełyku.

Chirurgia.

Rekomendowaną interwencją jest operacja Paciora (gastrotomia poprzeczna w części podsercowej żołądka, szycie okrężne i podwiązanie na znacznym obszarze wszystkich rozszerzonych żył warstwy podśluzówkowej w okolicy połączenia sercowo-przełykowego).

Klinika.

Klinicznie zespół Malory'ego-Weissa objawia się obecnością krwi w wymiocinach. Ponadto krew może być nieobecna podczas pierwszych napadów wymiotów, kiedy następuje jedynie pęknięcie błony śluzowej. Może mu również towarzyszyć ból brzucha, bladość skóry, silne osłabienie, czarne stolce (smołowate stolce), chłodny lepki pot.

Diagnostyka.

Spośród instrumentalnych metod diagnozowania zespołu Malory'ego-Weissa największą wartość ma badanie endoskopowe (fibroesophagogastroduodenoscopy). To badanie pozwala zobaczyć podłużne pęknięcie błony śluzowej przełyku. Ponadto, jeśli zostanie wykryte krwawienie, można spróbować zatrzymać je endoskopowo.

W wywiadach pacjentów z zespołem Malory'ego-Weissa często można znaleźć wzmianki o spożywaniu napojów alkoholowych w dużych ilościach, w wyniku czego dochodziło do wymiotów.

Podczas badania pacjenta z zespołem Malory'ego-Weissa można znaleźć wspólne objawy wszystkich krwawień: bladość skóry, zimny lepki pot, letarg, tachykardia, niedociśnienie, a nawet rozwój wstrząsu.

W klinicznym badaniu krwi nastąpi zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, poziomu hemoglobiny, wzrost liczby płytek krwi, co wskazuje na obecność krwawienia.

Leczenie.

A. Leczenie zachowawcze zespołu Malory'ego-Weissa stosuje się w celu przywrócenia objętości krążącej krwi. Do tego różne

Krystaloidy (NaCl 0,9%, glukoza 5%, roztwór Ringera itp.),

Roztwory koloidalne (albumina, aminoplazma itp.), W przypadku znacznej utraty krwi można zastosować transfuzję krwi (masa erytrocytów, świeżo mrożone osocze).

Podczas wymiotów (lub chęci wymiotów) stosuje się metoklopramid (cerucal).

Aby zatrzymać krwawienie, można użyć

• etamsylan sodu,
• chlorek wapnia,
• kwas aminokapronowy,
• oktreatyd.

B. Wykonując fibroesophagogastroduodenoscopy i wykrywając podłużne pęknięcie błony śluzowej przełyku z krwawieniem, można spróbować zatrzymać to krwawienie endoskopowo. To używa:

1. Wstrzyknięcie miejsca krwawienia z adrenaliną.

Roztwór chlorowodorku epinefryny wstrzykuje się w obszar krwawienia, a także wokół źródła krwawienia. Efekt hemostatyczny uzyskuje się dzięki zwężającemu naczynia działaniu adrenaliny.

2. Koagulacja argonowo-plazmowa

Metoda ta jest jedną z najskuteczniejszych i jednocześnie jedną z najtrudniejszych technicznie. Zastosowanie metody koagulacji argonowo-plazmowej pozwala na osiągnięcie stabilnej hemostazy.

3. Elektrokoagulacja

Jest to również dość skuteczna metoda. Często zastosowanie elektrokoagulacji łączy się z podaniem adrenaliny.

4. Wprowadzenie środków obliterujących obliterację

Metoda ta polega na tym, że efekt hemostatyczny uzyskuje się poprzez wprowadzenie leków obliterujących naczynia krwionośne (polidokanolu).

5. Podwiązanie naczyń

W zespole Malory'ego-Weissa często stosuje się endoskopowe podwiązywanie krwawiących naczyń. Zastosowanie endoskopowego podwiązywania naczyń jest szczególnie uzasadnione w przypadku współistnienia zespołu Malory'ego-Weissa i nadciśnienia wrotnego z żylakami przełyku.

6. Obcinanie naczyń

Zasadniczo ta metoda jest podobna do poprzedniej. Jedyną różnicą jest to, że na krwawiące naczynie nie nakłada się podwiązki, ale metalowy klips. Klipy można nakładać za pomocą aplikatora. Niestety endoskopowe klipsowanie naczyń nie zawsze jest możliwe ze względu na trudności techniczne zakładania klipsów na naczynia.

V. W zespole Malory'ego-Weissa leczenie chirurgiczne stosuje się w przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego i endoskopowych metod leczenia. W przypadku zespołu Malory'ego-Weissa operacja Baye'a zostanie przeprowadzona:

Dostęp: laparotomia pośrodkowa.

Operacja: gastrotomia, szycie krwawiących naczyń.

25. Czynniki predysponujące i wytwórcze do powstawania przepuklin brzusznych. Klasyfikacja przepukliny.

Przepuklina brzuszna - wyjście trzewi z jamy brzusznej wraz z płatem ciemieniowym otrzewnej przez naturalne lub patologiczne otwory pod powłoką ciała lub do innej jamy.

Klasyfikacja:

Charakterystyka etiologiczna:

Wrodzony

Nabyty

Lokalizacja:

Pachwinowy

udowy

pępkowy

Biała linia brzucha

Rzadko (lędźwiowy, wyrostek mieczykowaty, linia spigla, kulszowy, krocza)

Kurs kliniczny:

Nieskomplikowany (redukowalna przepuklina)

Skomplikowane (naruszenie, nieredukowalność, zapalenie, koprostaza)

Nawracający

Do predysponujących należą cechy budowy człowieka (postacie asteniczna, wysoki wzrost), dziedziczne osłabienie tkanki łącznej, płeć, wiek, zarówno otyłość, jak i szybka utrata masy ciała, częste porody, blizny pooperacyjne, porażenie nerwów unerwiających ściany brzucha .

Producenci nazywani są czynnikami, które przyczyniają się do znacznego wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej lub jego gwałtownych wahań. Są to stany, które występują przy częstym płaczu i krzyku dziecka w okresie niemowlęcym, przedłużającym się kaszlu; ciężka praca fizyczna, przekraczająca stopień sprawności mięśni konkretnej osoby; trudności w oddawaniu moczu, przedłużające się zaparcia, powikłana ciąża i trudny poród z długim okresem wysiłku.

Leczenie choroby

Uduszona przepuklina podlega natychmiastowemu leczeniu chirurgicznemu, niezależnie od czasu, rodzaju i miejsca naruszenia. Jakakolwiek próba zmniejszenia przepukliny na etapie przedszpitalnym lub w szpitalu jest niedopuszczalna. Wyjątkiem są pacjenci w stanie skrajnie ciężkim, u których od naruszenia nie minęły więcej niż 2 godziny – można spróbować ostrożnie wprowadzić zawartość przepukliny do jamy brzusznej, najpierw należy wstrzyknąć pacjentowi atropinę, opróżnić pęcherz, przepłukać żołądek sondą, przeprowadzić oczyszczającą lewatywę ciepłą wodą.

Pacjent z rozpoznaną przepukliną uwięźniętą kierowany jest od razu na oddział ratunkowy. Wprowadzenie środków przeciwbólowych, przeciwskurczowych jest przeciwwskazane. Jeśli pacjent z uduszoną przepukliną ma samoistne zmniejszenie, również musi być hospitalizowany

Nie można zrobić pacjentowi z uduszoną przepukliną:

1. umyć się w wannie;

2. podać środek przeczyszczający;

3. podać morfinę;

4. naprawa przepukliny:

Może to być fałszywa redukcja;

luka gr. torba;

Wcięcie martwych obszarów wewnątrz.

Klasyfikacja przepuklin pachwinowych

Według anatomii cechy wyróżniają ukośną, bezpośrednią i połączoną przepuklinę pachwinową.

skośny przepukliny pachwinowe mogą być wrodzone lub nabyte. W tym przypadku elementy treści przepuklinowej wchodzą do kanału pachwinowego przez wewnętrzny pierścień pachwinowy i są zlokalizowane wzdłuż kanału pachwinowego wśród struktur anatomicznych powrózka nasiennego. Wśród postaci skośnej przepukliny pachwinowej wyróżnia się przepuklinę kanałową (dno worka przepuklinowego znajduje się na poziomie zewnętrznego otworu kanału pachwinowego), funikularną (dno worka przepuklinowego znajduje się w kanale pachwinowym na różne poziomy powrózka nasiennego), przepuklina pachwinowo-mosznowa (dno worka przepuklinowego schodzi do moszny, co prowadzi do jego powiększenia).

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (ostre zapalenie wyrostka robaczkowego jelita ślepego) jest jedną z najczęstszych przyczyn „ostrego brzucha” i najczęstszą patologią narządów jamy brzusznej wymagającą leczenia chirurgicznego. Częstość występowania zapalenia wyrostka robaczkowego wynosi 0,4-0,5%, występuje w każdym wieku, częściej od 10 do 30 lat, mężczyźni i kobiety chorują z mniej więcej taką samą częstotliwością.

Informacje anatomiczne i fizjologiczne. W większości przypadków kątnica znajduje się w prawym dole biodrowym mezootrzewnie, wyrostek robaczkowy odchodzi od tylnej przyśrodkowej ściany kopuły jelita na styku trzech wstęg mięśni podłużnych (tenia liberae) i schodzi w dół i przyśrodkowo. Jego średnia długość wynosi 7 - 8 cm, grubość 0,5 - 0,8 cm Wyrostek robaczkowy jest pokryty otrzewną ze wszystkich stron i ma krezkę, dzięki czemu ma ruchliwość. Ukrwienie wyrostka robaczkowego odbywa się wzdłuż a. appendicularis, który jest gałęzią a. krętnica kręta. Krew żylna przepływa przez v. ileocolica w. mesenterica superior i w. porty. Istnieje wiele opcji lokalizacji wyrostka robaczkowego w stosunku do kątnicy. Główne z nich to: 1) ogonowy (zstępujący) - najczęstszy; 2) miednica (niska); 3) przyśrodkowy (wewnętrzny); 4) boczny (wzdłuż prawego kanału bocznego); 5) brzuszny (przedni); 6) zakątniczym (tylnym), który może być: a) dootrzewnowy, gdy wyrostek mający własną osłonę surowiczą i krezkę znajduje się za kopułą jelita ślepego oraz b) zaotrzewnowy, gdy wyrostek jest całkowicie lub częściowo zlokalizowany w tkanka zaotrzewnowa zaotrzewnowa.

Etiologia i patogeneza ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Choroba jest uważana za niespecyficzny stan zapalny wywołany czynnikami o różnym charakterze. Zaproponowano kilka teorii, aby to wyjaśnić.

1. Obturacyjny (teoria stagnacji)

2. Zakaźny (Aschoff, 1908)

3. Obrzęk naczynioruchowy (Rikker, 1927)

4. Alergiczny

5. Pokarmowy

Główną przyczyną rozwoju ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego jest niedrożność światła wyrostka robaczkowego, związana z przerostem tkanki limfatycznej i obecnością kamieni kałowych. Rzadziej przyczyną zakłócenia odpływu może być ciało obce, nowotwór lub robaki. Po zamknięciu światła wyrostka robaczkowego dochodzi do skurczu włókien mięśni gładkich jego ściany, któremu towarzyszy skurcz naczyń. Pierwszy z nich prowadzi do naruszenia ewakuacji, stagnacji w świetle procesu, drugi - do miejscowego niedożywienia błony śluzowej. Na tle aktywacji flory bakteryjnej wnikającej do wyrostka robaczkowego drogami enterogennymi, krwiotwórczymi i limfogennymi oba procesy powodują zapalenie najpierw błony śluzowej, a następnie wszystkich warstw wyrostka robaczkowego.

Klasyfikacja ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego

Nieskomplikowane zapalenie wyrostka robaczkowego.

1. Prosty (nieżytowy)

2. Niszczący

• flegmatyczny
• gangrenowaty
• perforacyjny

Skomplikowane zapalenie wyrostka robaczkowego

Powikłania ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego dzielą się na przedoperacyjne i pooperacyjne.

I. Powikłania przedoperacyjne ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego:

1. Naciek wyrostka robaczkowego

2. Ropień wyrostka robaczkowego

3. Zapalenie otrzewnej

4. Flegma tkanki zaotrzewnowej

5. Zapalenie żył

II. Powikłania pooperacyjne ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego:

Wczesny(pojawił się w ciągu pierwszych dwóch tygodni po operacji)

1. Powikłania rany operacyjnej:

• krwawienie z rany, krwiak
• infiltrować
• ropienie (ropień, ropowica ściany brzucha)

2. Powikłania ze strony jamy brzusznej:

• nacieki lub ropnie okolicy krętniczo-kątniczej
  • Ropień torebki Douglasa, ropnie podprzeponowe, podwątrobowe, międzyjelitowe
• ropowica zaotrzewnowa
• zapalenie otrzewnej
• zapalenie żył, ropnie wątroby
• przetoki jelitowe
• wczesna adhezyjna niedrożność jelit
• krwawienie do jamy brzusznej

3. Powikłania o charakterze ogólnym:

• zapalenie płuc
• zakrzepowe zapalenie żył, zatorowość płucna
• niewydolność krążenia itp.

Późno

1. Przepuklina pooperacyjna

2. Adhezyjna niedrożność jelit (choroba adhezyjna)

3. Przetoki ligaturowe

Przyczynami powikłań ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego są:

1. 1. Nieterminowe zgłaszanie się pacjentów do opieki medycznej
2. 2. Późne rozpoznanie ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego (ze względu na nietypowy przebieg choroby, błędy diagnostyczne itp.)
3. 3. Błędy taktyczne lekarzy (zaniedbanie dynamicznego monitorowania pacjentów z wątpliwym rozpoznaniem, niedoszacowanie rozpowszechnienia procesu zapalnego w jamie brzusznej, nieprawidłowe określenie wskazań do drenażu jamy brzusznej itp.)
4. 4. Błędy techniczne operacji (uszkodzenie tkanki, nierzetelne podwiązanie naczyń, niecałkowite usunięcie wyrostka robaczkowego, słaby drenaż jamy brzusznej itp.)
5. 5. Progresja przewlekłych lub występowanie ostrych chorób innych narządów.

Klinika i diagnostyka ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego

W klasycznym obrazie klinicznym ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego główną dolegliwością pacjenta jest ból brzucha. Często ból pojawia się najpierw w okolicy nadbrzusza (objaw Kochera) lub okolicy okołopępkowej (objaw Kümmela), po czym następuje stopniowe przemieszczanie się po 3-12 godzinach do prawego odcinka biodrowego. W przypadkach nietypowej lokalizacji wyrostka robaczkowego charakter występowania i rozprzestrzeniania się bólu może znacznie różnić się od opisanego powyżej. W przypadku lokalizacji miednicy ból obserwuje się powyżej macicy iw głębi miednicy, z bólem zakątniczym - w okolicy lędźwiowej, często z napromieniowaniem wzdłuż moczowodu, z wysoką (podwątrobową) lokalizacją procesu - w prawym podżebrzu.

Innym ważnym objawem występującym u pacjentów z ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego są nudności i wymioty, które częściej są pojedyncze, możliwe jest zatrzymanie stolca. Ogólne objawy zatrucia w początkowej fazie choroby są łagodne i objawiają się złym samopoczuciem, osłabieniem, stanem podgorączkowym. Ważna jest ocena kolejności występowania objawów. Klasyczna sekwencja to początkowe wystąpienie bólu brzucha, a następnie wymiotów. Wymioty przed wystąpieniem bólu stawiają pod znakiem zapytania rozpoznanie ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

Obraz kliniczny ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego zależy od stopnia zaawansowania choroby i umiejscowienia wyrostka robaczkowego. Na wczesnym etapie następuje nieznaczny wzrost temperatury i przyspieszenie akcji serca. Znaczna hipertermia i tachykardia wskazują na występowanie powikłań (perforacja wyrostka robaczkowego, powstawanie ropnia). Przy zwykłej lokalizacji wyrostka robaczkowego przy badaniu palpacyjnym brzucha występuje lokalna tkliwość w punkcie McBurneya. Przy lokalizacji miednicy wykrywa się ból w okolicy nadłonowej, możliwe są objawy dyzuryczne (częste bolesne oddawanie moczu). Badanie palpacyjne przedniej ściany jamy brzusznej ma charakter nieinformacyjny, konieczne jest wykonanie badania palpacyjnego przez odbytnicę lub pochwę w celu określenia wrażliwości otrzewnej miednicy mniejszej („krzyk Douglasa”) oraz oceny stanu innych narządów miednicy małej, zwłaszcza u kobiet. Przy lokalizacji zakątniczej ból przesuwa się na prawy bok i prawy odcinek lędźwiowy.

Obecność napięcia ochronnego w mięśniach przedniej ściany jamy brzusznej oraz objawy podrażnienia otrzewnej (Shchetkin-Blumberg) wskazują na progresję choroby i udział otrzewnej ściennej w procesie zapalnym.

Diagnoza ułatwia identyfikację charakterystycznych objawów ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego:

• Razdolsky - bolesność na perkusji nad ogniskiem zapalenia
• Rovsinga - pojawienie się bólu w okolicy biodrowej prawej przy naciskaniu w okolicy biodrowej lewej w rzucie okrężnicy zstępującej
• Sitkovsky'ego - gdy pacjent obraca się na lewą stronę, następuje wzrost bólu w okolicy krętniczo-kątniczej z powodu ruchu wyrostka robaczkowego i napięcia jego krezki
• Voskresensky - po szybkim przesunięciu ręki po rozciągniętej koszuli od wyrostka mieczykowatego do prawego odcinka biodrowego, w tym ostatnim pod koniec ruchu ręki obserwuje się znaczny wzrost bólu
• Bartomier - Michelson - badanie palpacyjne okolicy biodrowej prawej w pozycji pacjenta po lewej stronie powoduje wyraźniejszą reakcję bólową niż na plecach
• Obraztsova - przy badaniu palpacyjnym prawego odcinka biodrowego w pozycji pacjenta na plecach ból nasila się podczas podnoszenia prawej wyprostowanej nogi
• Coupe - przeprostowi prawej nogi pacjenta w pozycji lewego boku towarzyszy ostry ból

Dane laboratoryjne. W badaniu krwi zwykle stwierdza się umiarkowaną leukocytozę (10 -16 x 10 9 /l) z przewagą neutrofili. Jednak prawidłowa liczba leukocytów we krwi obwodowej nie wyklucza ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. W moczu w polu widzenia mogą znajdować się pojedyncze erytrocyty.

Specjalne metody badawcze zwykle przeprowadza się w przypadkach, gdy istnieją wątpliwości co do diagnozy. W przypadku niejednoznacznych objawów klinicznych choroby w obecności zorganizowanej specjalistycznej poradni chirurgicznej wskazane jest rozpoczęcie dodatkowego badania nieinwazyjnym badaniem ultrasonograficznym (USG), podczas którego zwraca się uwagę nie tylko na prawą okolicę biodrową, ale także do narządów innych części jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Jednoznaczny wniosek o procesie destrukcyjnym w narządzie pozwala skorygować podejście operacyjne i opcję znieczulenia z nietypową lokalizacją procesu.

W przypadku niejednoznacznych danych ultrasonograficznych stosuje się laparoskopię. Takie podejście pozwala ograniczyć liczbę zbędnych interwencji chirurgicznych, a przy dostępności specjalistycznego sprzętu umożliwia przejście od etapu diagnostycznego do terapeutycznego i wykonanie endoskopowej appendektomii.

Rozwój ostre zapalenie wyrostka robaczkowego u pacjentów w podeszłym wieku i starczych posiada szereg cech. Wynika to ze zmniejszenia rezerw fizjologicznych, zmniejszenia reaktywności organizmu i obecności współistniejących chorób. Obraz kliniczny charakteryzuje się mniej ostrym początkiem, łagodnym nasileniem i rozlanym charakterem bólu brzucha ze stosunkowo szybkim rozwojem destrukcyjnych postaci zapalenia wyrostka robaczkowego. Często występują wzdęcia, brak oddawania stolca i gazów. Napięcie mięśni przedniej ściany brzucha, objawy bólowe charakterystyczne dla ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, mogą być łagodne, a czasem niewykrywalne. Ogólna reakcja na proces zapalny jest osłabiona. Wzrost temperatury do 38 0 i powyżej obserwuje się u niewielkiej liczby pacjentów. We krwi obserwuje się umiarkowaną leukocytozę z częstym przesunięciem formuły w lewo. Uważna obserwacja i badanie z szerokim zastosowaniem specjalnych metod (USG, laparoskopia) są kluczem do szybkiej interwencji chirurgicznej.

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego u kobiet w ciąży. W pierwszych 4-5 miesiącach ciąży obraz kliniczny ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego może nie mieć żadnych cech, jednak w przyszłości powiększona macica wypiera kątnicę i wyrostek robaczkowy ku górze. W tym zakresie ból brzucha można określić nie tyle w okolicy prawego odcinka biodrowego, ile wzdłuż prawego boku brzucha i w prawym podżebrzu możliwe jest napromieniowanie bólu w prawym odcinku lędźwiowym, co może być błędnie interpretowane jako patologia z dróg żółciowych i prawej nerki. Napięcie mięśniowe, objawy podrażnienia otrzewnej są często łagodne, zwłaszcza w ostatniej trzeciej ciąży. Aby je zidentyfikować, konieczne jest zbadanie pacjenta w pozycji po lewej stronie. W celu szybkiej diagnozy wszystkim pacjentom pokazano kontrolę parametrów laboratoryjnych, USG jamy brzusznej, wspólną dynamiczną obserwację chirurga i położnika-ginekologa, zgodnie ze wskazaniami można wykonać laparoskopię. Po postawieniu diagnozy we wszystkich przypadkach wskazana jest operacja w trybie pilnym.

Diagnostyka różnicowa w przypadku bólu w prawym podbrzuszu przeprowadza się z następującymi chorobami:

1. 1. Ostre zapalenie żołądka i jelit, zapalenie węzłów chłonnych krezki, zatrucie pokarmowe
2. 2. Zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, perforacja wrzodów tych lokalizacji
3. 3. Choroba Leśniowskiego-Crohna (końcowe zapalenie jelita krętego)
4. 4. Zapalenie uchyłka Meckela
5. 5. Kamica żółciowa, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego
6. 6. Ostre zapalenie trzustki
7. 7. Choroby zapalne narządów miednicy mniejszej
8. 8. Pęknięcie torbieli jajnika, ciąża pozamaciczna
9. 9. Prawostronna kolka nerkowa i moczowodowa, choroby zapalne dróg moczowych

10. Zapalenie płuc i płuc prawego płata dolnego

Leczenie ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego

Ogólnie przyjęta aktywna pozycja chirurgiczna w odniesieniu do ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Brak wątpliwości co do rozpoznania wymaga we wszystkich przypadkach pilnego usunięcia wyrostka robaczkowego. Jedynym wyjątkiem są pacjenci z dobrze odgraniczonym gęstym naciekiem wyrostka robaczkowego wymagający leczenia zachowawczego.

Obecnie kliniki chirurgiczne stosują różne opcje wycięcia wyrostka robaczkowego otwartego i laparoskopowego, zazwyczaj w znieczuleniu ogólnym. W niektórych przypadkach możliwe jest zastosowanie znieczulenia miejscowego nasiękowego z potencjacją.

Do wykonania typowego otwartego wyrostka robaczkowego tradycyjnie stosuje się dostęp ukośny Volkovicha-Dyakonova („wahadłowy”) przez punkt McBurneya, który w razie potrzeby można rozszerzyć, rozcinając ranę wzdłuż zewnętrznej krawędzi pochewki prawego mięśnia prostego mięśnia brzucha (według Bogusławskiego) lub w kierunku przyśrodkowym bez przekraczania mięśnia prostego (według Bogojawlenskiego) lub z jego przecięciem (według Kolesowa). Czasami stosuje się podejście podłużne Lenandera (wzdłuż zewnętrznej krawędzi prawego mięśnia prostego brzucha) i poprzeczne Sprengla (stosowane częściej w chirurgii dziecięcej). W przypadku powikłań ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego z rozsianym zapaleniem otrzewnej, z dużymi trudnościami technicznymi podczas wycięcia wyrostka robaczkowego oraz błędnym rozpoznaniem wskazana jest laparotomia pośrodkowa.

Wyrostek robaczkowy mobilizuje się metodą antegrade (od wierzchołka do podstawy) lub wstecz (najpierw wyrostek jest odcinany od kątnicy, leczony kikutem, a następnie izolowany od podstawy do wierzchołka). Kikut wyrostka robaczkowego leczy się metodą ligaturową (w praktyce pediatrycznej, endochirurgicznej), inwaginacją lub metodą ligaturowo-inwazyjną. Z reguły kikut zawiązuje się ligaturą z materiału wchłanialnego i zanurza w kopule jelita ślepego za pomocą szwów kapciuchowych, typu Z lub przerywanych. Często dodatkową peritonizację linii szwów wykonuje się poprzez zszycie kikuta krezki wyrostka robaczkowego lub zawiesiny tłuszczowej, mocując kopułę jelita ślepego do otrzewnej ciemieniowej prawego dołu biodrowego. Następnie starannie ewakuuje się wysięk z jamy brzusznej, aw przypadku niepowikłanego zapalenia wyrostka robaczkowego operację kończy się szczelnym zszyciem warstwami ściany brzucha. Istnieje możliwość zainstalowania mikroirygatora do stołu procesowego w celu podsumowania antybiotyków w okresie pooperacyjnym. Obecność ropnego wysięku i rozlanego zapalenia otrzewnej jest wskazaniem do sanitacji jamy brzusznej z późniejszym jej drenażem. W przypadku wykrycia gęstego nierozdzielnego nacieku, gdy nie można wykonać wyrostka robaczkowego, a także w przypadku niepewnej hemostazy, po usunięciu wyrostka wykonuje się tamponowanie i drenaż jamy brzusznej.

W okresie pooperacyjnym z niepowikłanym zapaleniem wyrostka robaczkowego nie prowadzi się antybiotykoterapii lub ogranicza się do zastosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania w następnej dobie. W przypadku powikłań ropnych i rozlanego zapalenia otrzewnej stosuje się kombinacje leków przeciwbakteryjnych, stosując różne metody ich podawania (domięśniowo, dożylnie, do aorty, do jamy brzusznej) ze wstępną oceną wrażliwości mikroflory.

wyrostek robaczkowy infiltrować

wyrostek robaczkowy infiltrować - jest to konglomerat pętli jelita cienkiego i grubego, sieci większej, macicy z przydatkami, pęcherza moczowego, otrzewnej ściennej, zespawanych wokół destrukcyjnie zmienionego wyrostka robaczkowego, niezawodnie ograniczających penetrację infekcji do wolnej jamy brzusznej. Występuje w 0,2 - 3% przypadków. Pojawia się 3-4 dni po wystąpieniu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. W jego rozwoju wyróżnia się dwa etapy - wczesny (powstawanie luźnego nacieku) i późny (gęsty naciek).

We wczesnym stadium powstaje guz zapalny. Pacjenci mają klinikę blisko objawów ostrego destrukcyjnego zapalenia wyrostka robaczkowego. Na etapie powstawania gęstego nacieku zjawiska ostrego stanu zapalnego ustępują. Ogólny stan pacjentów poprawia się.

Decydującą rolę w diagnozie przypisuje się klinice ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego w historii lub badaniu w połączeniu z wyczuwalną bolesną formacją podobną do guza w prawym obszarze biodrowym. Na etapie powstawania naciek jest miękki, bolesny, nie ma wyraźnych granic i łatwo ulega zniszczeniu podczas rozdzielania zrostów podczas operacji. Na etapie delimitacji staje się gęsty, mniej bolesny, klarowny. Naciek można łatwo określić przy typowej lokalizacji i dużych rozmiarach. Aby wyjaśnić diagnozę, stosuje się badanie odbytnicy i pochwy, USG jamy brzusznej i irygografię (skopię). Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku guzów jelita ślepego i wstępującego, przydatków macicy, hydropyosalpix.

Taktyka nacieku wyrostka robaczkowego jest konserwatywna i wyczekująca. Przeprowadza się kompleksowe leczenie zachowawcze obejmujące leżenie w łóżku, dietę oszczędzającą, we wczesnej fazie oziębianie okolicy nacieku, a po unormowaniu temperatury fizjoterapię (UHF). Przepisują terapię przeciwbakteryjną, przeciwzapalną, wykonują pararenalną blokadę nowokainy według A.V. Wiszniewskiego, blokadę według Szkolnikowa, stosują terapeutyczne lewatywy, immunostymulanty itp.

W przypadku pomyślnego przebiegu naciek wyrostka robaczkowego ustępuje w ciągu 2 do 4 tygodni. Po całkowitym ustąpieniu procesu zapalnego w jamie brzusznej, nie wcześniej niż po 6 miesiącach, wskazana jest planowa wycięcie wyrostka robaczkowego. Jeśli środki zachowawcze są nieskuteczne, naciek ropieje z utworzeniem ropnia wyrostka robaczkowego.

Ropień wyrostka robaczkowego

wyrostek robaczkowy ropień występuje w 0,1 - 2% przypadków. Może powstać we wczesnych stadiach (1-3 dni) od momentu rozwoju ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego lub skomplikować przebieg istniejącego nacieku wyrostka robaczkowego.

Oznakami powstania ropnia są objawy zatrucia, hipertermia, wzrost leukocytozy z przesunięciem składu krwinek białych w lewo, wzrost OB, nasilenie bólu w rzucie uprzednio stwierdzonego guza zapalnego, zmiana konsystencji i pojawienie się zmiękczenia w centrum nacieku. W celu potwierdzenia diagnozy wykonuje się USG jamy brzusznej.

Klasyczną opcją leczenia ropnia wyrostka robaczkowego jest otwarcie ropnia przez dostęp pozaotrzewnowy według N.I. Pirogova z lokalizacją głęboką, w tym zakątniczą i zaotrzewnową. W przypadku ścisłego przylegania ropnia do przedniej ściany jamy brzusznej można zastosować dostęp Volkovicha-Dyakonova. Pozaotrzewnowe otwarcie ropnia zapobiega przedostawaniu się ropy do wolnej jamy brzusznej. Po oczyszczeniu ropnia do jego jamy wprowadza się tampon i drenaż, ranę przyszywa się do drenażu.

Obecnie w wielu poradniach stosuje się sanację punkcji pozaotrzewnowej i drenaż ropnia wyrostka robaczkowego pod kontrolą ultrasonograficzną, następnie przemywanie jamy ropnia preparatami antyseptycznymi i enzymatycznymi oraz przepisywanie antybiotyków z uwzględnieniem wrażliwości mikroflory. Przy dużych rozmiarach ropni proponuje się zainstalowanie dwóch drenów w górnym i dolnym punkcie w celu płukania przepływowego. Biorąc pod uwagę niski traumatyczny charakter interwencji nakłucia, można ją uznać za metodę z wyboru u pacjentów z ciężką współistniejącą patologią i osłabionych zatruciem na tle procesu ropnego.

Zapalenie żył

Zapalenie żył - ropne zakrzepowe zapalenie żył gałęzi żyły wrotnej, powikłane mnogimi ropniami wątroby i ropniakami. Rozwija się w wyniku rozprzestrzeniania się procesu zapalnego z żył wyrostka robaczkowego do biodrowo-kolkowej, krezkowej górnej, a następnie do żyły wrotnej. Częściej występuje z zakątniczą i zaotrzewnową lokalizacją procesu, a także u pacjentów z dootrzewnowymi destrukcyjnymi postaciami zapalenia wyrostka robaczkowego. Choroba zwykle zaczyna się ostro i można ją zaobserwować zarówno w okresie przedoperacyjnym, jak i pooperacyjnym. Przebieg zapalenia żył jest niekorzystny, często komplikuje go sepsa. Śmiertelność wynosi ponad 85%.

Klinika zapalenia żył składa się z gorączkowej temperatury z dreszczami, lejącego się potu, żółtaczkowego zabarwienia twardówki i skóry. Pacjenci niepokoją się bólem w prawym podżebrzu, często promieniującym do pleców, dolnej części klatki piersiowej i prawego obojczyka. Obiektywnie znajdź wzrost wątroby i śledziony, wodobrzusze. W badaniu rentgenowskim stwierdzono wysokie ustawienie prawej kopuły przepony, zwiększenie cienia wątroby oraz odczynowy wysięk w prawej jamie opłucnej. W USG widoczne są obszary o zmienionej echogeniczności powiększonej wątroby, cechy zakrzepicy żyły wrotnej i nadciśnienia wrotnego. We krwi - leukocytoza z przesunięciem w lewo, toksyczna ziarnistość neutrofili, zwiększona ESR, niedokrwistość, hiperfibrynemia.

Leczenie polega na wykonaniu wycięcia wyrostka robaczkowego, a następnie kompleksowej intensywnej terapii detoksykacyjnej, obejmującej podanie doaortalne leków przeciwbakteryjnych o szerokim spektrum działania, zastosowanie detoksykacji pozaustrojowej (plazmafereza, hemo- i absorpcja osocza itp.). Długotrwałe podawanie leków do wrota odbywa się przez kaniulowaną żyłę pępowinową. Ropnie wątroby są otwierane i drenowane lub nakłuwane pod kontrolą USG.

ropień miednicy

Lokalizacja ropni miednicy (absceses Douglasowa przestrzeń) u pacjentów poddawanych appendektomii występuje najczęściej (0,03 - 1,5% przypadków). Zlokalizowane są w najniższej części jamy brzusznej: u mężczyzn w excavatio retrovesicalis, au kobiet w excavatio retrouterina. Występowanie ropni wiąże się ze złymi warunkami sanitarnymi jamy brzusznej, niedostatecznym drenażem jamy miednicy, obecnością nacieku ropnia w tej okolicy miednicy mniejszej.

Ropień przestrzeni Douglasa powstaje 1-3 tygodnie po operacji i charakteryzuje się występowaniem ogólnych objawów zatrucia, którym towarzyszy ból w podbrzuszu, za macicą, dysfunkcja narządów miednicy mniejszej (zaburzenia dysuryczne, parcia na stolec, wydzielina z odbytu). W odbytnicy stwierdza się bolesność przedniej ściany odbytnicy, jej nawis, bolesny naciek można wyczuć wzdłuż przedniej ściany jelita z ogniskami zmiękczającymi. Na vaginam występuje ból w tylnym sklepieniu, intensywny ból, gdy szyjka macicy jest przesunięta.

Aby wyjaśnić diagnozę, u mężczyzn stosuje się nakłucie ultrasonograficzne i diagnostyczne przez przednią ścianę odbytnicy, u kobiet - przez tylny sklepienie pochwy. Po otrzymaniu ropy wzdłuż igły otwiera się ropień. Rurkę drenażową wprowadza się do jamy ropnia na 2-3 dni.

Nierozpoznany na czas ropień miednicy może być powikłany przebiciem do wolnej jamy brzusznej z rozwojem zapalenia otrzewnej lub do sąsiednich narządów pustych (pęcherz moczowy, odbytnica, kątnica itp.).

Ropień podprzeponowy

podprzeponowe ropnie rozwijają się w 0,4 - 0,5% przypadków, są pojedyncze i mnogie. Według lokalizacji rozróżnia się prawą i lewą stronę, przednią i tylną, wewnątrz- i zaotrzewnową. Przyczyną ich występowania jest zła higiena jamy brzusznej, zakażenie drogą limfatyczną lub krwiopochodną. Mogą komplikować przebieg zapalenia żył. Klinika rozwija się 1-2 tygodnie po operacji i objawia się bólem w górnej części jamy brzusznej i dolnej części klatki piersiowej (niekiedy z napromieniowaniem łopatki i barku), hipertermią, suchym kaszlem, objawami zatrucia. Pacjenci mogą przyjąć wymuszoną pozycję półsiedzącą lub leżeć na boku z przywiedzonymi nogami. Klatka piersiowa po stronie zmiany pozostaje w tyle podczas oddychania. Przestrzenie międzyżebrowe na poziomie 9-11 żeber puchną nad obszarem ropnia (objaw V.F. Voyno-Yasenetsky), palpacja żeber jest ostro bolesna, perkusja - otępienie z powodu reaktywnego zapalenia opłucnej lub zapalenie błony bębenkowej nad obszarem pęcherzyków gazu z gazem -zawierające ropnie. Na zdjęciu rentgenowskim można stwierdzić wysokie uniesienie kopuły przepony, obraz zapalenia opłucnej, pęcherzyk gazu z płynem nad nim. Za pomocą ultradźwięków określa się ograniczone nagromadzenie płynu pod kopułą przepony. Rozpoznanie ustala się po diagnostycznym nakłuciu formacji podprzeponowej pod kontrolą USG.

Leczenie polega na otwarciu, opróżnieniu i drenażu ropnia z dostępu zewnątrzopłucnowego, pozaotrzewnowego, rzadziej przez jamę brzuszną lub opłucnową. W związku z doskonaleniem metod diagnostyki ultrasonograficznej ropnie mogą być drenowane poprzez wprowadzenie do ich jamy rurek jedno- lub dwuświatłowych przez trokar pod kontrolą USG.

Ropień międzyjelitowy

Międzyjelitowe ropnie występują w 0,04 - 0,5% przypadków. Występują głównie u pacjentów z destrukcyjnymi postaciami zapalenia wyrostka robaczkowego przy niedostatecznej sanitacji jamy brzusznej. W początkowej fazie objawy są słabe. Pacjenci są zaniepokojeni bólem brzucha bez wyraźnej lokalizacji. Temperatura wzrasta, zjawiska zatrucia nasilają się. W przyszłości może pojawić się bolesny naciek w jamie brzusznej i zaburzenia stolca. Na zdjęciu rentgenowskim stwierdzono ogniska zaciemnienia, w niektórych przypadkach - z poziomym poziomem cieczy i gazu. Aby wyjaśnić diagnozę, stosuje się latheroskopię i ultradźwięki.

Ropnie międzyjelitowe sąsiadujące z przednią ścianą jamy brzusznej i przylutowane do otrzewnej ściennej otwiera się pozaotrzewnowo lub drenuje pod kontrolą USG. Obecność mnogich ropni i ich głęboka lokalizacja jest wskazaniem do wykonania laparotomii, opróżnienia i drenażu ropni po wstępnym rozgraniczeniu tamponami wolnej jamy brzusznej.

Krwawienie w jamie brzusznej

Przyczyną krwawienia do wolnej jamy brzusznej jest słaba hemostaza łożyska wyrostka robaczkowego, zsunięcie się podwiązania z krezki, uszkodzenie naczyń przedniej ściany jamy brzusznej oraz niedostateczna hemostaza podczas zszywania rany operacyjnej. Naruszenie układu krzepnięcia krwi odgrywa pewną rolę. Krwawienie może być obfite i kapilarne.

Przy znacznym krwawieniu do jamy brzusznej stan pacjentów jest ciężki. Występują objawy ostrej niedokrwistości, brzuch jest nieco spuchnięty, napięty i bolesny w badaniu palpacyjnym, zwłaszcza w dolnych partiach, można wykryć objawy podrażnienia otrzewnej. Perkusja znajduje otępienie w pochyłych miejscach jamy brzusznej. Na odbytnicę określa się nawis przedniej ściany odbytnicy. Aby potwierdzić diagnozę, wykonuje się USG, w trudnych przypadkach - laparoskopię i laparoskopię.

Pacjentom z krwawieniem do jamy brzusznej po wycięciu wyrostka robaczkowego przedstawia się pilną relaparotomię, podczas której dokonuje się rewizji odcinka krętniczo-kątniczego, podwiązuje krwawiące naczynie, dezynfekuje i drenuje jamę brzuszną. W przypadku krwawienia włośniczkowego dodatkowo wykonuje się ciasne tamponowanie miejsca krwawienia.

Ograniczone krwiaki śródotrzewnowe dają gorszy obraz kliniczny i mogą objawiać się infekcją i powstawaniem ropni.

Nacieki na ścianę brzucha i ropienie rany

Nacieki ściany jamy brzusznej (6-15% przypadków) i ropienie rany (2-10%) rozwijają się w wyniku infekcji, czemu sprzyja zła hemostaza i uszkodzenie tkanek. Powikłania te często pojawiają się w 4-6 dobie po zabiegu, czasem w późniejszym terminie.

Nacieki i ropnie zlokalizowane są powyżej lub poniżej rozcięgna. Badanie palpacyjne w okolicy rany pooperacyjnej stwierdza bolesne stwardnienie o rozmytych konturach. Skóra nad nią jest przekrwiona, jej temperatura jest podwyższona. W przypadku ropienia można określić objaw fluktuacji.

Leczenie nacieku jest zachowawcze. Zalecane są antybiotyki o szerokim spektrum działania, fizjoterapia. Wykonaj krótką nowokainową blokadę rany antybiotykami. Ropiące rany są szeroko otwierane i osuszane, a następnie leczone z uwzględnieniem faz procesu rany. Rany goją się przez wtórną intencję. Przy dużych rozmiarach ran ziarninujących wskazane jest założenie szwów wtórnych wczesnych (8-15) dni lub opóźnionych.

Przetoki ligaturowe

Podwiązanie przetoki zaobserwowano u 0,3 - 0,5% pacjentów poddanych appendektomii. Najczęściej występują one w 3-6 tygodniu okresu pooperacyjnego z powodu zakażenia materiału szwów, ropienia rany i jej wtórnego zagojenia. W okolicy blizny pooperacyjnej działa poradnia nawrotowego ropnia podwiązkowego. Po wielokrotnym otwieraniu i drenażu jamy ropnia tworzy się przetoka, u podstawy której znajduje się podwiązanie. W przypadku samoistnego odrzucenia podwiązania przewód przetoki zamyka się samoistnie. Leczenie polega na usunięciu podwiązania podczas instrumentalnej rewizji kanału przetoki. W niektórych przypadkach wycina się całą starą bliznę pooperacyjną.

Inne powikłania po appendektomii (zapalenie otrzewnej, niedrożność jelit, przetoki jelitowe, pooperacyjne przepukliny brzuszne itp.) omówiono w odpowiednich działach gabinetu prywatnego.

Pytania kontrolne

1. 1. Wczesne objawy ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego
2. 2. Cechy kliniki ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego z nietypową lokalizacją wyrostka robaczkowego
3. 3. Cechy kliniczne ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego u osób starszych i kobiet w ciąży
4. 4. Taktyka chirurga z wątpliwym obrazem ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego
5. 5. Diagnostyka różnicowa ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego
6. 6. Powikłania ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego
7. 7. Wczesne i późne powikłania po appendektomii
8. 8. Taktyka chirurga z naciekiem wyrostka robaczkowego
9. 9. Współczesne podejścia do diagnostyki i leczenia ropnia wyrostka robaczkowego

10. Diagnostyka i leczenie ropni miednicy mniejszej

11. Taktyka chirurga przy wykrywaniu uchyłka Meckela

12. Zapalenie żył (diagnostyka i leczenie)

13. Diagnostyka ropni podprzeponowych i międzyjelitowych. Taktyka medyczna

14. Wskazania do relaparotomii u chorych operowanych z powodu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego

15. Badanie zdolności do pracy po wycięciu wyrostka robaczkowego

Zadania sytuacyjne

1. 45-letni mężczyzna choruje od 4 dni. Niepokojący ból w okolicy biodrowej prawej, temperatura 37,2. Podczas badania: język jest mokry. Brzuch nie jest spuchnięty, uczestniczy w akcie oddychania, miękki, bolesny w okolicy biodrowej prawej. Objawy otrzewnowe są niejednoznaczne. W okolicy biodrowej prawej wyczuwalny guzopodobny formacja o wymiarach 10 x 12 cm, bolesny, nieaktywny. Krzesło jest regularne. Leukocytoza - 12 tys.

Jaka jest twoja diagnoza? Etiologia i patogeneza tej choroby? Jaką patologię należy leczyć patologią różnicową? Dodatkowe metody badania? Taktyka leczenia tej choroby? Leczenie pacjenta w tym stadium choroby? Możliwe powikłania choroby? Wskazania do leczenia chirurgicznego, charakter i zakres operacji?

2. Pacjent K., lat 18, operowany z powodu ostrego zgorzelinowo-perforowanego zapalenia wyrostka robaczkowego, powikłanego rozlanym surowiczo-ropnym zapaleniem otrzewnej. Wykonano appendektomię, drenaż jamy brzusznej. Wczesny okres pooperacyjny przebiegał z objawami niedowładu jelit o umiarkowanym nasileniu, które skutecznie powstrzymywano poprzez zastosowanie stymulacji lekowej. Jednak pod koniec 4 doby po operacji stan chorej pogorszył się, pojawiły się narastające wzdęcia, skurczowe bóle w całym jamie brzusznej, ustały oddawanie gazów, nudności i wymioty, typowe objawy zatrucia endogennego.

Obiektywnie: stan o umiarkowanym nasileniu, tętno 92 na minutę, A/D 130/80 mm Hg. Art., język mokry, pomarszczony, brzuch równomiernie spuchnięty, rozlana bolesność we wszystkich oddziałach, zwiększona perystaltyka, nie wykryto objawów otrzewnowych, podczas badania per rectum - ampułka odbytnicy jest pusta

Jakie powikłanie wczesnego okresu pooperacyjnego wystąpiło u tej pacjentki? Jakie metody dodatkowego badania pomogą ustalić diagnozę? Rola i zakres badania rentgenowskiego, interpretacja danych. Jakie są możliwe przyczyny tego powikłania we wczesnym okresie pooperacyjnym? Etiologia i patogeneza zaburzeń rozwijających się w tej patologii. Wielkość konserwatywnych środków i cel ich wdrożenia w rozwoju tego powikłania? Wskazania do zabiegu, wysokość świadczeń operacyjnych? Środki śród- i pooperacyjne mające na celu zapobieganie rozwojowi tego powikłania?

3. 30-letni pacjent przebywa na oddziale chirurgicznym z powodu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego w stadium nacieku wyrostka robaczkowego. W 3. dobie po hospitalizacji iw 7. dobie od początku choroby nasiliły się dolegliwości bólowe w podbrzuszu, a zwłaszcza w okolicy biodrowej prawej, gorączka wzrosła.

Obiektywnie: tętno wynosi 96 na minutę. Oddychanie nie jest trudne. Brzuch ma prawidłowy kształt, ostro bolesny przy badaniu palpacyjnym w okolicy prawego biodra, gdzie stwierdza się pozytywny objaw Shchetkina-Blumberga. Naciek w prawym rejonie biodrowym nieznacznie się powiększył. Leukocytoza wzrosła w porównaniu z poprzednią analizą.

Jaka jest diagnoza kliniczna w tym przypadku? Strategia leczenia pacjenta? Istota, objętość i cechy pomocy chirurgicznej w tej patologii? Cechy okresu pooperacyjnego?

4. 45-letni mężczyzna przeszedł wycięcie wyrostka robaczkowego z drenażem jamy brzusznej z powodu zgorzelinowego zapalenia wyrostka robaczkowego. W 9. dobie po operacji stwierdzono wejście treści jelita cienkiego z kanału drenażowego.

Obiektywnie: stan pacjenta jest umiarkowany. Temperatura 37,2 - 37,5 0 C. Język jest mokry. Brzuch jest miękki, lekko bolesny w okolicy rany. Nie ma objawów otrzewnowych. Krzesło niezależne 1 raz dziennie. W obszarze drenażu znajduje się kanał o głębokości około 12 cm, wyłożony tkanką ziarninującą, przez który przelewana jest treść jelitowa. Skóra wokół kanału jest zmacerowana.

Jaka jest twoja diagnoza? Etiologia i patogeneza choroby? Klasyfikacja choroby? Dodatkowe metody badawcze? Możliwe powikłania tej choroby? Zasady terapii zachowawczej? Wskazania do leczenia chirurgicznego? Charakter i zakres możliwych interwencji chirurgicznych?

5. Pod koniec pierwszego dnia po wycięciu wyrostka robaczkowego pacjent ma ostre osłabienie, bladość skóry, tachykardię, spadek ciśnienia krwi, stwierdza się wolny płyn w pochyłych obszarach jamy brzusznej. Diagnoza? taktyka chirurga?

Przykładowe odpowiedzi

1. U pacjentki rozwinął się naciek wyrostka robaczkowego, potwierdzony danymi ultrasonograficznymi. Taktyka konserwatywno-oczekująca, w przypadku ropnia wskazane jest leczenie chirurgiczne.

2. Pacjent przebywa w poradni pooperacyjnej wczesnej adhezyjnej niedrożności jelit, przy braku efektu środków zachowawczych i ujemnej dynamiki rentgenowskiej wskazana jest operacja doraźna.

3. Powstaje ropień nacieku wyrostka robaczkowego. Pokazane leczenie chirurgiczne. Preferowane otwarcie pozaotrzewnowe i drenaż ropnia.

4. Okres pooperacyjny był powikłany powstaniem zewnętrznej przetoki jelita cienkiego. Konieczne jest wykonanie badania rentgenowskiego pacjenta. W obecności utworzonej przetoki rurkowatej niskojelitowej z niewielką ilością wydzieliny możliwe jest postępowanie w celu jej zachowawczego zamknięcia, w innych przypadkach wskazane jest leczenie chirurgiczne.

5. Pacjent ma klinikę krwawienia do jamy brzusznej, prawdopodobnie z powodu zsunięcia się podwiązania z kikuta krezki wyrostka robaczkowego. Wskazano pilną relaparotomię.

LITERATURA

1. Batvinkov N. I., Leonovich S. I., Ioskevich N. N. Chirurgia kliniczna. - Mińsk, 1998. - 558 s.
2. Bogdanov A. V. Przetoki przewodu pokarmowego w praktyce chirurga ogólnego. - M., 2001. - 197 s.
3. Volkov V. E., Volkov S. V. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego - Czeboksary, 2001. - 232 s.
4. Gostishchev V.K., Shalchkova L.P. Ropna operacja miednicy - M., 2000. - 288 s.
5. Grinberg A. A., Mikhailusov S. V., Tronin R. Yu., Drozdov G. E. Diagnostyka trudnych przypadków ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. - M., 1998. - 127 s.
6. Chirurgia kliniczna. wyd. R. Conden i L. Nyhus. Za. z angielskiego. - M., Praktyka, 1998. - 716 s.
7. Kolesov V. I. Klinika i leczenie ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. - L., 1972.
8. Krieger AG Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. - M., 2002. - 204 s.
9. Rotkov I. L. Błędy diagnostyczne i taktyczne w ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego. - M., Medycyna, 1988. - 203 s.
10. Savelyev V.S., Abakumov MM, Bakuleva LP. oraz inne wytyczne dotyczące pilnej operacji narządów jamy brzusznej (pod redakcją V.S. Savelyeva). - M.: Medycyna. - 1986. - 608 str.

Proces zakaźny w wyrostku robaczkowym należy rozumieć jako biologiczną interakcję organizmu i drobnoustrojów.

Jednak dostrzeganie istoty choroby tylko w drobnoustrojach jest tak samo błędne, jak redukowanie jej tylko do reakcji organizmu.

W ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego nie ma specyficznego patogenu drobnoustrojowego.

Teorie ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

1. Teoria stagnacji. Naruszenie perystaltyki wyrostka robaczkowego przy wąskim świetle często prowadzi do zastoju jego zawartości bogatej w różnorodną florę bakteryjną, co prowadzi do zmian zapalnych w wyrostku robaczkowym.

2. W piśmiennictwie poruszana jest problematyka występowania ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego pod wpływem inwazji robaków. W szczególności Reindorf starał się dostarczyć dowodów przemawiających za występowaniem ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego z powodu niekorzystnego działania oxyur na błonę śluzową wyrostka robaczkowego. Ponadto nie wyklucza się możliwości chemicznego działania substancji toksycznych wydzielanych przez robaki na błonę śluzową wyrostka robaczkowego. W wyniku takiej ekspozycji błona śluzowa wydaje się być uszkodzona i pojawia się obraz kataru.

3. Całkowicie nowy punkt widzenia przedstawił Ricker, który zaproponował teorię obrzęku naczynioruchowego patogenezy ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. W efekcie odżywianie tkanek zostaje na tyle zaburzone, że w ścianie wyrostka mogą pojawić się ogniska martwicy. Patologicznie zmienione tkanki ulegają zakażeniu. Na korzyść zaburzeń naczyniowych argumentuje się, że ostre zapalenie wyrostka robaczkowego często charakteryzuje się szybkim przebiegiem z ostrymi bólami brzucha i nasileniem objawów klinicznych. To zaburzenia naczyniowe wyjaśniają szybko rozwijające się zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego, w którym martwicę tkanek wyrostka robaczkowego można zauważyć w ciągu kilku godzin od początku choroby.

4. W 1908 roku słynny niemiecki patolog Aschoff przedstawił zakaźną teorię początku ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, która do niedawna była uznawana przez większość klinicystów i patologów.

Według Aschoffa uszkodzenie struktury wyrostka robaczkowego jest spowodowane narażeniem na drobnoustroje znajdujące się w samym wyrostku robaczkowym. W normalnych warunkach obecność tej flory nie prowadzi do zaburzeń czynnościowych ani morfologicznych.

Według zwolenników teorii zakaźnej proces patologiczny rozpoczyna się dopiero wtedy, gdy wzrasta zjadliwość drobnoustrojów. Bakterie żyjące w świetle procesu z jakiegoś powodu przestają być nieszkodliwe: nabywają zdolność wywoływania patologicznych zmian w komórkach błony śluzowej, które tracą swoją funkcję ochronną (barierową).

5. Krech ujawnił związek między zapaleniem migdałków a ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego. Autor stwierdził, że w 14 przypadkach osoby, które zmarły z powodu zapalenia otrzewnej wyrostka robaczkowego, miały wyraźne zmiany w migdałkach. Były to ogniska zakaźne, które autorka uznała za źródło bakteriemii.

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w tym przypadku można uznać za wynik przerzutów infekcji.Leuven, operując chore dzieci z powodu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego podczas błonicy, znalazł w wyrostku robaczkowym pałeczkę błonicy.

6. I. I. Grekov przywiązywał dużą wagę do funkcjonalnej zależności zastawki Bauhina i odźwiernika, która determinuje związek między chorobami jelita ślepego i żołądka. Jego zdaniem różne czynniki drażniące (infekcja, zatrucie pokarmowe, robaki itp.) mogą powodować skurcze jelit, a zwłaszcza skurcz zastawki Bauhina. W związku z tym I. I. Grekov uznał naruszenie funkcji neuroodruchowej, która działa jako prowokator dalszego rozwoju choroby, jako podstawową przyczynę zapalenia wyrostka robaczkowego.

Do tej pory najbardziej akceptowalna koncepcja rozwoju ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego jest następująca - ostre zapalenie wyrostka robaczkowego jest spowodowane pierwotną niespecyficzną infekcją. Szereg przyczyn predysponuje do wystąpienia procesu zakaźnego. Te czynniki predysponujące obejmują:

1. Zmiana reaktywności organizmu po przebytych chorobach. Angina, nieżyt górnych dróg oddechowych i różne współistniejące choroby w pewnym stopniu osłabiają organizm, co przyczynia się do występowania ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

2. Warunki żywieniowe mogą oczywiście stać się predysponującą przyczyną wystąpienia procesu zakaźnego w wyrostku robaczkowym. Wykluczenie z diety produktów mięsnych i tłustych prowadzi do zmiany mikroflory jelitowej i w pewnym stopniu przyczynia się do zmniejszenia częstości występowania ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

Wręcz przeciwnie, obfita dieta z przewagą pokarmów mięsnych, tendencja do zaparć i atonii jelit prowadzi do wzrostu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

3. Stagnacja zawartości wyrostka robaczkowego przyczynia się do wystąpienia ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego

4. Cechy budowy wyrostka robaczkowego predysponują do wystąpienia w nim procesów zapalnych. Mianowicie, skłonność tkanki limfatycznej do reakcji zapalnej jest istotna ze względu na jej tzw. funkcję barierową. Bogactwo migdałków i tkanki limfatycznej wyrostka robaczkowego często prowadzi do stanów zapalnych, a nawet ropopochodnego roztopienia obu narządów.

5. Zakrzepica naczyń często leży u podłoża zgorzelinowego zapalenia wyrostka robaczkowego. W takich przypadkach dominuje martwica tkanek spowodowana zaburzeniami krążenia, podczas gdy proces zapalny ma charakter wtórny.

Jednak teorię zakaźną należy uznać za główną teorię patogenezy ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Zakaźna teoria patogenezy ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, uzupełniona współczesnym rozumieniem infekcji, odzwierciedla istotę zmian zachodzących w wyrostku robaczkowym iw całym organizmie. Likwidacja ogniska zakaźnego prowadzi do wyzdrowienia chorych, co jest najlepszym dowodem na to, że właśnie takie ognisko stanowi punkt wyjścia samej choroby.

Pomimo ogromnej liczby prac dotyczących ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, patogeneza tej choroby nie została wystarczająco zbadana i jest prawdopodobnie najbardziej niejasnym rozdziałem w badaniach nad ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego. I choć wszyscy uznają, że większość przypadków ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego występuje z wyraźnymi zmianami zapalnymi w wyrostku robaczkowym, proponuje się coraz to nowe teorie rozwoju tej powszechnej choroby.

Podsumowując, należy powiedzieć, że we współczesnym znaczeniu ostre zapalenie wyrostka robaczkowego jest niespecyficznym procesem zapalnym. Za główny czynnik jej występowania należy uznać zmianę reaktywności organizmu pod wpływem różnych warunków. Cechy anatomiczne w budowie wyrostka robaczkowego oraz bogactwo jego połączeń nerwowych decydują o oryginalności przebiegu zakażenia i przy odpowiedniej reakcji organizmu tworzą charakterystyczny obraz kliniczny choroby, odróżniający ostre zapalenie wyrostka robaczkowego od innych nieswoistych zapaleń wyrostka robaczkowego. przewód pokarmowy.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Pomimo ogromnej liczby obserwacji ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, które ma współczesna chirurgia, przyczyny tej choroby nie zostały w pełni zbadane.

W etiologii ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego wyróżnia się następujące czynniki: pokarmowy (spożywanie pokarmów bogatych w białko zwierzęce); stagnacja zawartości wyrostka robaczkowego, inwazja robaków (szczególnie w dzieciństwie); zmiany reaktywności organizmu podczas infekcji; zakrzepica naczyń krezki pędu.

Ustalono, że czynnik pokarmowy, czyli sposób odżywiania, odgrywa pewną rolę w etiologii ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. W krajach Europy Zachodniej, gdzie ludność żywi się głównie mięsem, częstość występowania zapalenia wyrostka robaczkowego jest znacznie wyższa niż w Indiach, Japonii i innych krajach, których ludność preferuje żywność wegetariańską.

Wiadomo, że pokarmy bogate w białko zwierzęce w większym stopniu niż roślinne powodują procesy gnilne w jelitach i przyczyniają się do ich atonii. Obfite odżywianie głównie białkowe i związana z tym skłonność do zaparć, atonii jelit prowadzi do wzrostu częstości występowania ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Można sądzić, że nadmiar aminokwasów – produktów rozpadu białek stanowi najlepsze środowisko do rozwoju mikroorganizmów. Być może w tym przypadku zmienia się równowaga kwasowo-zasadowa, wzrasta pobudzenie współczulnego układu nerwowego, a wyrostek robaczkowy jest wyposażony w potężny aparat nerwowy. Należy to uznać za czynnik predysponujący do rozwoju ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

Zakaźna teoria patogenezy ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego została wysunięta w 1908 roku przez Ludwiga Aschoffa: zapalenie wyrostka robaczkowego jest spowodowane miejscową infekcją rozprzestrzeniającą się z jelita ślepego. Specyficzne patogeny nie odgrywają tu roli. Do pojawienia się i rozwoju infekcji w wyrostku robaczkowym konieczne są pewne momenty predysponujące: duża długość wyrostka robaczkowego z wąskim światłem; powolna perystaltyka, sprzyjająca zastojowi treści; zwężenie procesu spowodowane kamieniami kałowymi, zrostami.

W dzieciństwie pewną rolę w występowaniu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego odgrywa inwazja robaków przez owsiki, włosogłówki i glisty, które stwierdza się w 15-20% wyrostków usuniętych dzieciom z powodu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Same nicienie nie powodują procesu zapalnego w wyrostku robaczkowym, ale dostając się do niego, przyczyniają się do stagnacji zawartości i aktywują w niej mikroflorę.

Liczne próby wykrycia specyficznego, bakteryjnego czynnika etiologicznego ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego zakończyły się niepowodzeniem. Najczęściej Escherichia coli, Enterococcus wysiewa się ze światła dotkniętego wyrostka robaczkowego, rzadziej - drobnoustroje ropotwórcze: gronkowiec złocisty, paciorkowiec itp. W postaciach zgorzelinowych często można znaleźć b. perfringens i inne beztlenowce.

Wymieniona flora wielodrobnoustrojowa z reguły znajduje się w jelitach każdej zdrowej osoby. Wskazuje to przede wszystkim na to, że obecność zjadliwej mikroflory nie wystarczy do wystąpienia choroby, ale konieczne są również pewne zmiany patologiczne ze strony mikroorganizmu - nosiciela tej flory.

Angioneurotyczna teoria patogenezy ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego została wysunięta w 1927 roku przez Rickera i Bruhna: zapalenie wyrostka robaczkowego powstaje w wyniku dysfunkcji naczynioruchowej ściany wyrostka robaczkowego, co prowadzi do upośledzenia krążenia krwi, a rolą bakterii jest wtórny.

Dlatego w etiologii i patogenezie ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego główne teorie - zakaźna, obrzęk naczynioruchowy, pokarmowy - nie wykluczają się, ale uzupełniają.

Zmiany patologiczne w ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego rozwijają się w następujący sposób. Proces rozpoczyna się zaburzeniami czynnościowymi, które polegają na objawach spastycznych z kąta krętniczo-kątniczego (skurcz baugycospam), kątnicy i wyrostka robaczkowego. Możliwe, że zaburzenia trawienia, takie jak wzmożone procesy gnilne przy dużej ilości pokarmu białkowego, początkowo leżą u podstaw zjawisk spastycznych. Inwazja robaków, kamienie kałowe, ciała obce itp. Mogą również wywołać skurcz.Ze względu na wspólne unerwienie autonomiczne, skurczowi mięśni gładkich towarzyszy skurcz naczyń. Pierwszy z nich prowadzi do naruszenia ewakuacji, stagnacji w wyrostku robaczkowym, drugi do lokalnego. niedożywienie błony śluzowej, w wyniku czego powstaje pierwotny efekt. Z kolei zastój w wyrostku robaczkowym przyczynia się do wzrostu zjadliwości znajdującej się w nim mikroflory, która w obecności pierwotnego afektu łatwo przenika przez ścianę wyrostka robaczkowego.

Od tego momentu rozpoczyna się typowy proces ropny, który wyraża się masywnym naciekiem leukocytarnym, najpierw warstwy śluzowej i podśluzówkowej, a następnie wszystkich warstw wyrostka robaczkowego, w tym jego pokrywy otrzewnej. Naciekowi towarzyszy gwałtowny rozrost aparatu limfatycznego wyrostka robaczkowego. Obecność martwiczej tkanki w obszarze jednego lub kilku pierwotnych afektów powoduje pojawienie się patologicznego ropienia enzymów: cytokinaz itp. Enzymy te, działając proteolitycznie, powodują zniszczenie ściany wyrostka robaczkowego, co ostatecznie kończy się jego perforacja, uwolnienie treści ropnej do wolnej jamy brzusznej oraz rozwój ropnego zapalenia otrzewnej jako jednego z ciężkich powikłań ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

Z klinicznego punktu widzenia uszkodzenie błony śluzowej i warstwy podśluzówkowej odpowiada nieżytowej postaci zapalenia wyrostka robaczkowego; przejście stanu zapalnego do wszystkich warstw wyrostka robaczkowego, w tym do otrzewnej, oznacza zapalenie wyrostka robaczkowego; całkowite lub prawie całkowite zniszczenie wyrostka robaczkowego odpowiada pojęciu „zgorzelowego zapalenia wyrostka robaczkowego”.

Zmiany morfologiczne obserwowane w zapalonym wyrostku robaczkowym są bardzo zróżnicowane i zależą głównie od stopnia zaawansowania procesu zapalnego. Wskazane jest osobne rozważenie obrazu morfologicznego w każdej z postaci klinicznych ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

nieżytowe zapalenie wyrostka robaczkowego. Ta postać ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego jest inaczej nazywana prostą. Reprezentuje początkowy etap choroby. Makroskopowo wyrostek robaczkowy wygląda na nieco pogrubiony, jego surowicza powłoka jest matowa, pod nim widać wiele drobnych naczynek wypełnionych krwią, co stwarza wrażenie jasnego przekrwienia. Na rozcięciu błona śluzowa jest obrzęknięta, koloru fioletowego, w warstwie podśluzówkowej czasami można zobaczyć plamy krwotoków. Światło wyrostka robaczkowego często zawiera płyn przypominający krew.

Mikroskopowo na seryjnych skrawkach histologicznych można zauważyć niewielkie ubytki w błonie śluzowej pokrytej włóknikiem i leukocytami. Niekiedy od niewielkiego ubytku zmiana szerzy się do głębszych tkanek, mając kształt klina, którego podstawa skierowana jest w stronę osłony surowiczej. Jest to typowy pierwotny afekt Aschoffa. W warstwie podśluzówkowej występuje umiarkowany naciek leukocytów. Warstwa mięśniowa nie jest zmieniona lub nieznacznie zmieniona. Pokrywa surowicza zawiera dużą liczbę rozszerzonych naczyń, co można zaobserwować również w krezce wyrostka robaczkowego.

W jamie brzusznej, czasami, z nieżytową postacią ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, pojawia się przezroczysty sterylny reaktywny wysięk.

Zapalenie wyrostka robaczkowego. Ta forma jest kolejnym etapem procesu zapalnego. Makroskopowo wyrostek robaczkowy wygląda na znacznie pogrubiony, pokrywająca go błona surowicza i krezka są obrzękłe, jasno przekrwione. Wyrostek robaczkowy pokryty jest nakładkami fibrynowymi, które w postaci flegmonicznej zawsze znajdują się w większym lub mniejszym stopniu. Ze względu na to, że proces przechodzi do pokrywy otrzewnej, na kopule jelita ślepego, otrzewnej ściennej, przylegających pętlach jelita cienkiego można zaobserwować złogi włóknikowe. W jamie brzusznej może występować znaczny wysięk mętny z powodu dużej domieszki leukocytów. Ze względu na upośledzoną przepuszczalność biologiczną tkanek wyrostka robaczkowego wysięk może ulec zakażeniu.

W świetle wyrostka robaczkowego z reguły zawarta jest płynna cuchnąca ropa. Błona śluzowa wyrostka robaczkowego jest obrzęknięta, łatwo wrażliwa; często można zobaczyć liczne nadżerki i świeże owrzodzenia.

Mikroskopowo we wszystkich warstwach wyrostka robaczkowego obserwuje się masywny naciek leukocytarny, często złuszcza się nabłonek powłokowy błony śluzowej, można zauważyć liczne pierwotne zmiany Aschoffa. W krezce wyrostka robaczkowego oprócz wyraźnego przekrwienia widoczne są nacieki leukocytarne.

Ropniak wyrostka robaczkowego. Ta postać ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego jest rodzajem ropopochodnego zapalenia wyrostka robaczkowego, w którym w wyniku zablokowania przez kamień kałowy lub proces bliznowaciejący w świetle wyrostka robaczkowego tworzy się zamknięta jama wypełniona ropą. Cechą morfologiczną tej postaci ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego jest to, że tutaj proces rzadko przechodzi do otrzewnej. Wyrostek robakowaty z ropniakiem jest bulwiasty, spuchnięty i ostro napięty, stwierdza się wyraźną fluktuację. Wraz z tym surowicza osłona wyrostka robaczkowego wygląda jak w nieżytowej postaci ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego: jest matowa, przekrwiona, ale bez nakładek fibrynowych. W jamie brzusznej można zaobserwować surowiczy sterylny wysięk. Po otwarciu wyrostka robaczkowego wylewa się duża ilość cuchnącej ropy.

Mikroskopowo w warstwie śluzowej i podśluzówkowej widoczny jest znaczny naciek leukocytarny, który zmniejsza się w kierunku obwodu wyrostka robaczkowego. Typowe pierwotne afekty są rzadkie.

Forma gangrenowa ostre zapalenie wyrostka robaczkowego charakteryzuje się martwicą wyrostka robaczkowego lub jakiejkolwiek jego części.

Obszar martwicy makroskopowej jest brudnozielony, luźny i łatwo się rozdziera. Jeśli nie cały wyrostek robaczkowy jest martwiczy, to jego reszta wygląda tak samo jak w ropowicowej postaci ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Na narządach i tkankach otaczających wyrostek robaczkowy znajdują się włókniste nakładki. Jama brzuszna często zawiera ropny wysięk o zapachu kału. Zasianie tego wysięku na pożywce prowadzi do powstania typowej flory okrężnicy. Mikroskopowo w obszarze zniszczenia nie można odróżnić warstw wyrostka robaczkowego, które wyglądają jak typowa tkanka martwicza.

Perforowana forma- jest to stadium ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, w którym w wyniku perforacji do jamy brzusznej wlewa się wyjątkowo zjadliwą zawartość. W rezultacie najpierw pojawia się miejscowe zapalenie otrzewnej, które później może być ograniczone i zachować charakter lokalny lub przejść do rozlanego (rozproszonego) zapalenia otrzewnej.

Makroskopowo wyrostek robaczkowy, gdy jest perforowany, niewiele różni się od tego w zgorzelinowej postaci ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Obszary martwicy tego samego brudnozielonego koloru, w jednym lub kilku z nich są perforacje, z których wylewa się cuchnąca zawartość wyrostka robaczkowego. Otaczająca otrzewna pokryta jest masywnymi złogami fibryny. Jama brzuszna zawiera obfity wysięk ropny i często kamienie kałowe, które wypadły z wyrostka robaczkowego.

Mikroskopowo nie ma różnic od zgorzelinowej postaci ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, ogniska martwicy i zakrzepicy naczyń żylnych można zaobserwować w krezce wyrostka robaczkowego.

Z reguły nieżytowe stadium ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego trwa 6-12 godzin od początku choroby. Flegmatyczna postać ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego rozwija się w ciągu 12-24 godzin, zgorzelowa - 24-48 godzin, a po 48 godzinach z postępującym zapaleniem wyrostka robaczkowego może wystąpić perforacja wyrostka robaczkowego.

Należy podkreślić, że powyższe określenia są typowe dla większości przypadków postępującego ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, ale nie mają charakteru bezwzględnego. W praktyce klinicznej często obserwuje się jedno lub drugie odchylenie w przebiegu choroby. W tym przypadku mamy na myśli tylko typowy przebieg ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, gdy proces postępuje i nie ma tendencji do cofania się rozwoju.