Mechanizmy, oznaczanie testów odporności humoralnej. Co to jest odporność

Ludzie mają dwa rodzaje odporności - odporność komórkową i humoralną. Oba rodzaje odporności pełnią różne funkcje, ale są ze sobą ściśle powiązane. Dlatego separacja obu typów jest względna. Odporność humoralna to zdolność do eliminowania infekcji dzięki przeciwciałom. Występują w osoczu krwi, błonach śluzowych narządu wzroku, ślinie.

Ten rodzaj odporności powstaje w łonie matki, przechodzi do płodu przez łożysko. Przeciwciała dostają się do dziecka w pierwszych miesiącach życia wraz z mlekiem matki. Mleko chroni dziecko przed intensywnym wpływem wielu rodzajów drobnoustrojów i mikroorganizmów. Karmienie piersią jest kluczowym czynnikiem w rozwoju układu odpornościowego dziecka.

Funkcja ochronna organizmu przed chorobami zakaźnymi jest wytwarzana w następujący sposób: Kiedy antygen jest pamiętany dla określonej choroby. Jeśli infekcja ponownie dostanie się do organizmu, wówczas przeciwciała rozpoznają ją i niszczą organizmy chorobotwórcze. Podczas szczepień wstrzykuje się lek w celu dalszego rozpoznania antygenu i jego wchłonięcia.

Odporność humoralna i komórkowa: cechy funkcji

Odporność komórkowa chroni przed chorobami wirusowymi wywołanymi przez patogenne grzyby, nowotwory. Gatunek ten bezpośrednio bierze udział w odrzucaniu różnych tkanek obcych, reakcjach alergicznych oraz jest wytwarzany przez fagocyty. Komórki te chronią organizm poprzez wchłanianie (fagocytozę) obcych substancji, cząstek, mikroorganizmów. Krew zawiera głównie granulocyty i monocyty.

Te pierwsze są uważane za rodzaj leukocytów, zapewniają obronę organizmu. Jako pierwsi zauważają proces zapalny.

Drugi typ leukocytów odnosi się do dużych krwinek. Monocyty chronią przed wirusami i infekcjami, wchłaniają skrzepy krwi, chronią przed powstawaniem zakrzepów i zwalczają nowotwory. Ochrona immunologiczna wymaga procesu fagocytozy (wchłaniania), kiedy obca substancja jest absorbowana przez fagocyty.

Obie odporności nie mogą istnieć i funkcjonować jedna bez drugiej. Różnica tkwi w ich funkcjonalności. Kiedy odporność humoralna walczy bezpośrednio z mikroorganizmami, odporność komórkowa zwalcza grzyby, raka i różne drobnoustroje. Dla prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego ważne są 2 rodzaje odporności.

Aby zwiększyć ochronę, należy stale pić witaminy, prowadzić zdrowy tryb życia. Również spadek odporności charakteryzuje się ciągłym brakiem snu i stresem na ciele. W tych ostatnich opcjach będziesz musiał przyjmować leki regulujące układ odpornościowy. Odporność jest jednym z czynników dobrego samopoczucia. Kiedy aktywność układu odpornościowego nie jest utrzymywana normalnie, wtedy wszystkie drobnoustroje, infekcje będą atakować organizm nieustannie.

Przywrócenie odporności

Aby zregenerować słabą obronę immunologiczną, najpierw trzeba znaleźć pierwotną przyczynę niepowodzeń. Naruszenie określonych części układu odpornościowego jest uważane za źródło niektórych chorób. Słaba odporność organizmu na infekcje może również wskazywać na problemy z układem odpornościowym. Leczenie chorób, które mają obniżoną odporność, przyczynia się do jej szybkiego powrotu do zdrowia. Choroby te obejmują cukrzycę i choroby przewlekłe.

Zmiany stylu życia są uważane za jeden z najlepszych sposobów rozwiązania problemu zwiększania odporności humoralnej.

Metoda obejmuje:

• rzucenie palenia i alkoholu;
• zgodność ze snem i czuwaniem;
• zajęcia sportowe i na świeżym powietrzu;
• stwardnienie ciała;
• zbilansowana dieta z witaminami.

Odporność humoralną można skutecznie przywrócić, przyjmując witaminy, tradycyjną medycynę i specjalne leki. Wszelkie środki przywracające układ odpornościowy są przepisywane przez immunologa w dokładnej dawce, zgodnie z instrukcjami. Przyjmowanie witamin i minerałów jest szczególnie korzystne wiosną. Napoje z owoców jagodowych, miód, dzika róża, aloes mogą przywrócić odporność.

Przyjmowanie leków i witamin w celu zwiększenia jakiejkolwiek odporności nie przyniesie rezultatów, jeśli główny czynnik jej spadku nie zostanie wykryty i wyeliminowany. Farmaceutyki przepisuje lekarz. Samoleczenie jest zabronione.

Mechanizm odporności humoralnej

Wdrożenie odporności humoralnej opiera się na mechanizmie działania substancji niszczących bakterie chorobotwórcze poprzez krew. Takie elementy dzielą się na grupy – specyficzne (pomaga w tym Engerix) i niespecyficzne. Komórki odporności wrodzonej zalicza się do stanów o charakterze niespecyficznym, które tłumią mikroorganizmy.

W skład grupy wchodzą:

• Serum;
• Sekrety gruczołów, które hamują powstawanie bakterii;
• Enzym lizozym. Środek przeciwbakteryjny niszczy substancję chemiczną. zależności w budowie ściany organizmów chorobotwórczych;
• Mucyna dostaje się do gruczołów ślinowych. Są to węglowodany i białka, które nazywane są glikoproteinami. Niezwykły skład sprawia, że ​​główne glikoproteiny śluzu chronią warstwy komórek przed działaniem substancji toksycznych;
• Properdin – białko surowicy krwi z grupy globulin, odpowiada za krzepnięcie krwi;
• Cytokiny to małe peptydowe cząsteczki sygnałowe (kontrolne). Przekazują sygnały między tymi komórkami. Istnieje kilka grup, z których główną uważa się za interferony;
• Interferony (autogenne glikoproteiny) to substancje o charakterze białkowym, które mają ogólne właściwości ochronne. Jeśli rozpocznie się proces zapalny, dają sygnał. Oprócz tej zdolności tłumią patogeny. Istnieje wiele typów autogennych glikoprotein. Alfa i Beta powstają w wyniku infekcji wirusowej, a Gamma powstaje z powodu komórek odpornościowych.

Warto zastanowić się nad koncepcją układu dopełniacza – kompleksów białkowych pełniących funkcję bakterii neutralizujących. Układ dopełniacza obejmuje do dwudziestu białek z własnym numerem sekwencyjnym (C1, C2, C3 i inne).

Immunologia

Specyficzna reakcja jest pojedynczym czynnikiem. Na przykład w dzieciństwie dziecko miało ospę. Jako dorosły nie będzie już cierpieć na tę chorobę, ponieważ odporność już się rozwinęła. Dotyczy to również wszystkich szczepień, które dana osoba otrzymała w młodym wieku.

Postać niespecyficzna obejmuje ochronę wielozadaniową, wrodzoną, obejmującą reakcję organizmu na wnikającą do organizmu infekcję.

Humoralna odpowiedź immunologiczna - synteza przeciwciał przez limfocyty B w odpowiedzi na pojawienie się organizmów chorobotwórczych w organizmie człowieka. W miarę jak humoralna odpowiedź immunologiczna przechodzi od etapu wykrywania antygenu do wzmożonej produkcji przeciwciał, zachodzą 2 główne działania:

• przejście syntezy przeciwciał z jednego gatunku do drugiego;
• wzrost siły wiązania stref aktywnych przeciwciał z reaktywnymi grupami antygenu.

Za miejsce powstawania uważa się mieszki włosowe z dodatkową błoną lub miejsca koncentracji limfocytów B w tkance limfatycznej. Na obrzeżach pęcherzyka dochodzi do wykrywania antygenu. Subpopulacja limfocytów T wchodzi w proces, pomagając w produkcji przeciwciał. Limfocyty B zaczynają się intensywnie dzielić.

Następuje zamiana genów immunoglobulin, wzrasta liczba prawdopodobnych mutacji. Na płaszczyźnie limfocytów powstają różne typy immunoglobulin klasy G. Klony limfocytów B w miejscach namnażania są selekcjonowane na podstawie wysokiego stopnia powinowactwa do ich receptorów. Komórki o zwiększonym stopniu powinowactwa różnicują się w:

• komórki plazmatyczne;
• komórki przechowujące informacje o wcześniej działających antygenach.

Udział utworzonych przeciwciał wyraża się w 3 formach:

1. reakcja neutralizacji mikroorganizmów;
2. zwiększona aktywność fagocytarna;
3. aktywacja kompleksu złożonych białek.

Czynniki sprawcze chorób w toku bytowania w organizmie gospodarza przedostają się do środowiska pozakomórkowego. Obecność w płynach ustrojowych jest długa (jeśli mówimy o pozakomórkowych bakteriach chorobotwórczych) lub krótsza, gdy na organizm wpływają mikroorganizmy wewnątrzkomórkowe.

Podczas normalnej aktywności immunologicznej czynniki zakaźne, toksyczne substancje obecne poza komórkami gospodarza, narażone są na działanie takich immunoglobulin:

• Cząsteczka efektorowa to mała cząsteczka, której stężenie reguluje aktywność cząsteczki białka;
• Limfocyty B są zdolne do wytwarzania przeciwciał w dwóch formach - związanej z błoną i wydzielanej (rozpuszczalnej).

Dlaczego odporność spada

Spadek funkcjonowania układu odpornościowego ma określone przesłanki wskazujące na problemy zdrowotne. Są one stosunkowo podzielone na kilka grup:

Niewłaściwy styl życia:

• złe odżywianie;
• bolesny stan, który pojawia się, gdy w organizmie nie ma wystarczającej ilości witamin w stosunku do ich spożycia;
• stan charakteryzujący się niskim poziomem hemoglobiny lub czerwonych krwinek we krwi;
• nadmiar lub brak aktywności fizycznej;
• zaburzenia snu;
• picie alkoholu, palenie;
• zła ekologia;
• zatrucie organizmu emisjami.

Odporność może być zmniejszona z powodu chorób:

• patologia układu krążenia;
• biegunka z powodu upośledzonego wchłaniania (naruszenie funkcji trawienno-transportowej jelita cienkiego);
• szybki i ostry spadek czynności nerek i wątroby;
• samozatrucia organizmu związkami azotu takimi jak mocznik, kwas moczowy, kreatynina i indykan;
• zakażenie wirusem HIV;
• wrodzone i nabyte niedobory odporności;
• choroby onkologiczne;
• długotrwała antybiotykoterapia;
• chemoterapia;
• robaki.

Nie ma potrzeby samoleczenia, ponieważ zwiększenie odporności nie jest łatwym zadaniem. W rezultacie wymagany jest nadzór lekarski.

Kompleksowe badanie odporności humoralnej

Immunogram to lista cech, które są odczytywane zgodnie z wynikami badania krwi. W ten sposób można poznać pracę układu odpornościowego. Jednak przy procedurze nie można poznać czynnika choroby. Dowiedzenie się, czy istnieje odporność na określoną chorobę, również nie zadziała.

Układ odpornościowy ma złożony mechanizm. Dlatego cechy są oceniane nie tylko według liczby, ale także przez ich zgodność i dynamikę. Z reguły na immunogramie wskazane są następujące cechy:

• Liczba limfocytów;
• Limfocyty T (rozpoznają antygen i zgłaszają się do limfocytów B);
• T-pomocników (których główną funkcją jest wzmocnienie adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej);
• Naturalni zabójcy (duże ziarniste limfocyty, które są częścią wrodzonej odporności);
• Limfocyty B (po otrzymaniu informacji wydzielają przeciwciała);
• Poziom immunoglobulin niszczących drobnoustroje chorobotwórcze;
• marker śmierci komórkowej.

Elementy obce przechwycone przez przeciwciała, które wkrótce powinny się rozpuścić. Kiedy gromadzą bardzo dużą liczbę, jest to kryterium chorób autoimmunologicznych. Oznacza to, że organizm nie rozpoznaje swoich komórek, tworzy przeciwciała do ataku (podwyższony poziom cukru we krwi, uszkodzenie osłonki mielinowej włókien nerwowych mózgu i rdzenia kręgowego, choroba zapalna tkanki łącznej stawów).

Pod koniec XIX wieku przez kilka lat toczył się poważny spór o strukturę układu odpornościowego między dwoma wielkimi naukowcami Ilyą Miecznikowem i Paulem Ehrlichem. Miecznikow argumentował, że walka organizmu odbywa się na poziomie komórkowym, a Erlich - że chodzi o ochronne właściwości osocza krwi. Broniąc swoich stanowisk, naukowcy odkryli dwa składniki wewnętrznej obrony organizmu – odporność komórkową i humoralną, za co otrzymali Nagrodę Nobla.

Odporność humoralna jest jednym z mechanizmów realizacji ochronnych właściwości organizmu w środowisku płynnym. W przeciwieństwie do humoralu chroni przestrzenie pozakomórkowe.

Podział na odporność komórkową i humoralną jest bardzo warunkowy, ponieważ jest to wzajemnie połączony system.

Jak działa odporność humoralna

Odporność humoralna działa poprzez różne substancje, które mogą hamować rozmnażanie drobnoustrojów.

Substancje te, zwane humoralnymi czynnikami immunologicznymi, dzielą się na dwie szerokie kategorie: czynniki specyficzne i niespecyficzne.

Niespecyficzne czynniki odporności humoralnej

Czynniki niespecyficzne to substancje, które nie mają wyraźnej specjalizacji, ale ogólnie działają przygnębiająco na drobnoustroje.

Obejmują one:

• wyciągi z tkanek ciała;
• surowica krwi i krążące w niej białka (interferony zwiększają odporność komórek na działanie wirusów, białko C-reaktywne powoduje reakcje immunologiczne, oznaczając ciała obce do ich późniejszego zniszczenia, białka układu dopełniacza są aktywowane pod wpływem uczestników reakcji immunologicznej );
• wydzieliny gruczołów mogą hamować wzrost drobnoustrojów;
• Lizozym to enzym o właściwościach antybakteryjnych, który rozpuszcza ściany mikroorganizmów.

Specyficzne czynniki odporności humoralnej

Specyficznymi czynnikami są przeciwciała lub innymi słowy immunoglobuliny. Produkowane są przez limfocyty B.

Limfocyty to białe krwinki. Limfocyty B powstają u dorosłych ssaków, w tym u ludzi, w czerwonym szpiku kostnym, śledzionie, węzłach chłonnych, kępkach Peyera.

Reagują na antygeny - obce substancje, które w tym przypadku dostały się do krwi lub innych płynów ustrojowych, które nasz organizm uznał za niebezpieczne, blokują je, a fagocyty, komórki zabójcze, absorbują je. Przeciwciała są wyspecjalizowane dla określonych antygenów.

Przeciwciała są wytwarzane w organizmie na różne sposoby. Pierwsza część przechodzi na dziecko w macicy od matki, jest to dziedzictwo ewolucji gatunku ludzkiego i jego walki o przetrwanie. Druga część jest przenoszona przez mleko matki po urodzeniu, to niektóre z przeciwciał, które matka zdołała zgromadzić w ciągu swojego życia.

Z biegiem czasu organizm zaczyna samodzielnie wytwarzać przeciwciała z komórek macierzystych lub po szczepieniu. Przeciwciała można uzyskać przez wstrzyknięcie chorej osobie. Stosuje się to w razie pilnej potrzeby, ponieważ wytworzenie przeciwciał zajmuje trochę czasu.

Co więcej, podczas choroby tworzenie przeciwciał jest nierównomierne w czasie. Istnieją dwie fazy:

• faza indukcyjna (utajona) - pierwszego dnia przeciwciała są uwalniane w małych ilościach;
• faza produkcyjna - 10-15 dni ze szczytem w 4 dniu następuje falowy wzrost ich syntezy ze stopniowym spadkiem.

Ciało ma pamięć immunologiczną. Niektóre antygeny zapamiętujemy na całe życie, inne na chwilę. Wraz z ponownym pojawieniem się znanego antygenu przeciwciała pojawiają się w dużych ilościach już w ciągu pierwszych dwóch dni, a osoba albo wcale nie choruje, albo choruje szybciej i łatwiej niż za pierwszym razem.

To właśnie na zjawisku pamięci immunologicznej zbudowany jest system szczepień przypominających z określonymi odstępami czasu między szczepieniami.

Odporność humoralna to środek, za pomocą którego organizm chroni się przed infekcją, wytwarzając przeciwciała, które atakują obcy materiał we krwi, który jest uważany za potencjalnie szkodliwy.
Jest to część odporności adaptacyjnej, która jest aktywowana w odpowiedzi na określone zagrożenie, w przeciwieństwie do odporności wrodzonej, która jest stale aktywna, ale mniej skuteczna.
Inną częścią systemu adaptacyjnego jest odporność komórkowa lub komórkowa, w której komórki wydzielają toksyny w celu zniszczenia najeźdźców lub ataku bezpośrednio, bez udziału przeciwciał. Odporność humoralna i komórkowa razem mają na celu ochronę organizmu przed różnymi zagrożeniami, które mogą go osłabić.

Mechanizmy robocze

Ta forma odporności rozpoczyna się w wyspecjalizowanych białych krwinkach zwanych komórkami B, produkowanych przez szpik kostny. Rozpoznają antygeny, które są pewnymi cząsteczkami, takimi jak niektóre białka, na powierzchni wirusa lub bakterii.
Istnieją różne komórki B zaprojektowane do reagowania na określony antygen.
Komórka B będzie się namnażać, tworząc ogromną liczbę osobników, które uwalniają przeciwciała przeznaczone do przyłączania się do antygenu organizmu infekującego; zasadniczo zamieniają się we krwi w małe fabryki przeciwciał, unoszące się wokół, aby schwytać jak najwięcej najeźdźców.
Po oznaczeniu tych przeciwciał najeźdźcy zostaną zniszczeni przez inne komórki odpornościowe.
Kiedy najeźdźca zostanie usunięty, wiele komórek B stworzonych do walki z tym konkretnym zagrożeniem umrze, ale niektóre pozostaną w szpiku kostnym i będą działać jako „pamięć” tego ataku.
Ludzie rodzą się z zestawem wrodzonych odpowiedzi immunologicznych, które mają rozpoznawać szerokie typy komórek i organizmów, ale odporność humoralną nabywa się poprzez ekspozycję na wirusy i bakterie. Z biegiem czasu organizm gromadzi coraz więcej „wspomnień” wcześniejszych ataków szkodliwych mikroorganizmów.

Długotrwała ochrona organizmu przed szkodliwym działaniem

Odporność humoralna może zapewnić długotrwałą odporność na wiele czynników zakaźnych. Kiedy organizm zostaje zaatakowany przez czynnik, taki jak wirus, z którym wcześniej się nie spotkał, musi zacząć od zera i zwykle potrzeba kilku dni, aby uzyskać skuteczną odpowiedź immunologiczną. W tym czasie wirus może namnażać się w sposób niekontrolowany, powodując infekcję, która może powodować nieprzyjemne i potencjalnie niebezpieczne objawy. Tylko wtedy, gdy organizm wytworzy dużą ilość odpowiednich przeciwciał, może zwalczyć infekcję.
Jeśli jednak ponownie zetknie się z tym wirusem, będzie zazwyczaj znacznie lepiej przygotowany, dzięki zachowaniu komórek B powstałych w odpowiedzi na poprzedni atak, i może od razu przystąpić do eliminacji najeźdźcy.
Zaszczepić.
Ludziom można wstrzykiwać martwe lub inaktywowane formy niebezpiecznego wirusa lub bakterii, które będą stymulować odporność humoralną, nie stwarzając żadnego zagrożenia dla organizmu.
Jeśli w pewnym momencie w przyszłości ta osoba zostanie narażona na działanie czynnika, musi nastąpić natychmiastowa odpowiedź immunologiczna, aby go wyeliminować, zanim będzie mógł spowodować poważne szkody.
Szczepienie jest bardziej skuteczne w przypadku niektórych rodzajów infekcji. Niestety, niektóre wirusy mutują szybko, powodując zmiany w związkach na ich powierzchni, których humoralny układ odpornościowy używa do ich rozpoznawania. Dlatego konieczne jest ciągłe opracowywanie nowych szczepionek. Osoby zaszczepione przeciwko szybko mutującemu wirusowi mogą być odporne na nowy szczep, który pojawi się w przyszłym roku, ponieważ substancje chemiczne na jego powierzchni uległy zmianie i nie będą rozpoznawane jako antygeny przez komórki B organizmu.

FGOU VPO Moskiewska Państwowa Akademia Medycyny Weterynaryjnej i Biotechnologii im. V.I. KI Skriabin"

na temat: „Odporność humoralna”

Wykonane:

Moskwa 2004

Wstęp

ANTYGENY

przeciwciała, budowa i funkcja immunoglobulin

SYSTEM SKŁADNIKÓW UZUPEŁNIAJĄCYCH

alternatywna ścieżka aktywacji

klasyczna ścieżka aktywacji

cytokiny

interleukiny

interferony

czynniki martwicy nowotworu

czynniki stymulujące kolonie

inne substancje biologicznie czynne

białka ostrej fazy

• normalne (naturalne) przeciwciała

bakteriolizyny

inhibitory aktywności enzymatycznej bakterii i wirusów

właściwy

inne substancje...

HUMORALNA ODPOWIEDŹ IMMUNOLOGICZNA

Spis wykorzystanej literatury

Wstęp

Do humoralnych składników odpornościowych obejmują szeroką gamę immunologicznie aktywnych cząsteczek, od prostych do bardzo złożonych, które są wytwarzane przez komórki immunokompetentne i inne i biorą udział w ochronie organizmu przed obcymi lub wadliwymi:

immunoglobuliny,

cytokiny,

układ dopełniacza,

białka ostrej fazy

inhibitory enzymów hamujące aktywność enzymatyczną bakterii,

inhibitory wirusów,

liczne substancje niskocząsteczkowe będące mediatorami reakcji immunologicznych (histamina, serotonina, prostaglandyny i inne).

Duże znaczenie dla skutecznej ochrony organizmu ma również nasycenie tkanek tlenem, pH środowiska, obecność Ca 2+ i Mg 2+ oraz innych jonów, pierwiastków śladowych, witamin itp.

Wszystkie te czynniki funkcjonują we wzajemnych powiązaniach ze sobą oraz z czynnikami komórkowymi układu odpornościowego. Dzięki temu zachowany jest precyzyjny kierunek procesów odpornościowych, a docelowo genetyczna stałość środowiska wewnętrznego organizmu.

antygeny

ALE Antygen jest genetycznie obcą substancją (białko, polisacharyd, lipopolisacharyd, nukleoproteina), która po wprowadzeniu do organizmu lub powstaniu w organizmie może wywołać specyficzną odpowiedź immunologiczną i oddziaływać z przeciwciałami i komórkami rozpoznającymi antygen.

Antygen zawiera kilka odrębnych lub powtarzających się epitopów. Epitop (determinanty antygenowe) jest charakterystyczną częścią cząsteczki antygenu, która określa specyficzność przeciwciał i efektorowych limfocytów T w odpowiedzi immunologicznej. Epitop jest komplementarny do miejsca aktywnego przeciwciała lub receptora komórek T.

Właściwości antygenowe są związane z masą cząsteczkową, która powinna wynosić co najmniej kilkadziesiąt tysięcy. Hapten jest niekompletnym antygenem w postaci małej grupy chemicznej. Sam hapten nie powoduje powstawania przeciwciał, ale może wchodzić w interakcje z przeciwciałami. Kiedy hapten łączy się z wielkocząsteczkowym białkiem lub polisacharydem, ten złożony związek nabiera właściwości pełnoprawnego antygenu. Ta nowa złożona substancja nazywana jest sprzężonym antygenem.

Przeciwciała, budowa i funkcje immunoglobulin

ALE
przeciwciała to immunoglobuliny wytwarzane przez limfocyty B (komórki plazmatyczne). Monomery immunoglobulin składają się z dwóch ciężkich (łańcuchy H) i dwóch lekkich (łańcuchy L) łańcuchów polipeptydowych połączonych wiązaniem dwusiarczkowym. Łańcuchy te mają regiony stałe (C) i zmienne (V). Papaina rozszczepia cząsteczki immunoglobulin na dwa identyczne fragmenty wiążące antygen - Fab (fragment wiążący antygen) i Fc (fragment krystalizujący). Aktywnym centrum przeciwciał jest miejsce wiązania antygenu fragmentu Fab immunoglobuliny, utworzone przez hiperzmienne regiony łańcuchów H i L; wiąże epitopy antygenu. Centrum aktywne ma specyficzne miejsca komplementarne do pewnych epitopów antygenowych. Fragment Fc może wiązać dopełniacz, oddziaływać z błonami komórkowymi i bierze udział w przenoszeniu IgG przez łożysko.

Domeny przeciwciał to zwarte struktury utrzymywane razem przez wiązanie dwusiarczkowe. Tak więc w IgG występują: V - domeny lekkich (VL) i ciężkich (VH) łańcuchów przeciwciała, zlokalizowane w N-końcowej części fragmentu Fab; domeny C regionów stałych łańcuchów lekkich (CL); Domeny C regionów stałych łańcucha ciężkiego (CH1, CH2, CH3). Miejsce wiązania dopełniacza znajduje się w domenie CH2.

Przeciwciała monoklonalne są jednorodne i wysoce specyficzne. Są one wytwarzane przez hybrydomę - populację komórek hybrydowych uzyskanych w wyniku fuzji komórki tworzącej przeciwciała o określonej specyficzności z „nieśmiertelną” komórką szpiczaka.

Istnieją takie właściwości przeciwciał, jak:

powinowactwo (powinowactwo) - powinowactwo przeciwciał do antygenów;

Awidność to siła wiązania przeciwciało-antygen i ilość antygenu związanego przez przeciwciało.

Cząsteczki przeciwciał wyróżniają się wyjątkową różnorodnością, związaną przede wszystkim z regionami zmiennymi zlokalizowanymi w regionach N-końcowych łańcucha lekkiego i ciężkiego cząsteczki immunoglobuliny. Pozostałe sekcje są względnie niezmienione. Umożliwia to wyizolowanie regionów zmiennych i stałych łańcuchów ciężkich i lekkich w cząsteczce immunoglobuliny. Szczególnie zróżnicowane są poszczególne części regionów zmiennych (tzw. regiony hiperzmienne). W zależności od budowy regionów stałych i zmiennych immunoglobuliny można podzielić na izotypy, allotypy i idiotypy.

Izotyp przeciwciał (klasa, podklasa immunoglobulin - IgM, IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, IgA1, IgA2, IgD, IgE) jest określony przez domeny C łańcuchów ciężkich. Izotypy odzwierciedlają różnorodność immunoglobulin na poziomie gatunku. Kiedy zwierzęta jednego gatunku są immunizowane surowicą krwi osobników innego gatunku, powstają przeciwciała, które rozpoznają specyficzność izotypową cząsteczki immunoglobuliny. Każda klasa immunoglobulin ma swoją własną specyficzność izotypową, przeciwko której można otrzymać specyficzne przeciwciała, na przykład przeciwciała królicze przeciwko mysiej IgG.

Dostępność allotypy ze względu na różnorodność genetyczną w obrębie gatunku i dotyczy cech strukturalnych regionów stałych cząsteczek immunoglobulin u osobników lub rodzin. Ta różnorodność ma ten sam charakter, co różnice między ludźmi według grup krwi systemu ABO.

Idiotyp przeciwciała jest określony przez miejsca wiązania antygenu fragmentów Fab przeciwciał, tj. właściwości antygenowe regionów zmiennych (regionów V). Idiotyp składa się z zestawu idiotopów - determinantów antygenowych regionów V przeciwciała. Idiotypy to regiony zmiennej części cząsteczki immunoglobuliny, które same są determinantami antygenowymi. Przeciwciała otrzymane przeciwko takim determinantom antygenowym (przeciwciała antyidiotypowe) są w stanie odróżnić przeciwciała o różnej specyficzności. Surowice antyidiotypowe mogą wykryć ten sam region zmienny na różnych łańcuchach ciężkich iw różnych komórkach.

W zależności od rodzaju łańcucha ciężkiego wyróżnia się 5 klas immunoglobulin: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Przeciwciała należące do różnych klas różnią się od siebie pod wieloma względami okresem półtrwania, rozmieszczeniem w organizmie, zdolnością wiązania dopełniacza oraz wiązania się z powierzchniowymi receptorami Fc komórek immunokompetentnych. Ponieważ wszystkie klasy immunoglobulin zawierają te same łańcuchy ciężkie i lekkie, jak również te same domeny zmienne łańcucha ciężkiego i lekkiego, powyższe różnice muszą wynikać z regionów stałych łańcuchów ciężkich.

IgG - główna klasa immunoglobulin występujących w surowicy krwi (80% wszystkich immunoglobulin) i płynach tkankowych. Ma strukturę monomeryczną. Jest produkowany w dużych ilościach podczas wtórnej odpowiedzi immunologicznej. Przeciwciała tej klasy są w stanie aktywować układ dopełniacza i wiązać się z receptorami na neutrofilach i makrofagach. IgG jest główną immunoglobuliną opsonizującą w fagocytozie. Ponieważ IgG jest w stanie przekroczyć barierę łożyskową, odgrywa ważną rolę w ochronie przed infekcjami w pierwszych tygodniach życia. Odporność noworodków jest również wzmocniona dzięki przenikaniu IgG do krwi przez błonę śluzową jelit po wejściu siary zawierającej duże ilości tej immunoglobuliny. Zawartość IgG we krwi zależy od stymulacji antygenowej: jej poziom jest skrajnie niski u zwierząt trzymanych w sterylnych warunkach. Szybko wzrasta, gdy zwierzę jest umieszczane w normalnych warunkach.

IgM stanowi około 6% immunoglobulin surowicy. Cząsteczka jest utworzona przez kompleks pięciu połączonych monomerycznych podjednostek (pentamer). Synteza IgM rozpoczyna się jeszcze przed urodzeniem. Są to pierwsze przeciwciała wytwarzane przez rozwijające się limfocyty B. Ponadto jako pierwsze pojawiają się w postaci monomerycznej związanej z błoną na powierzchni limfocytów B. Uważa się, że IgM w filogenezie odpowiedzi immunologicznej kręgowców pojawiła się wcześniej niż IgG. Przeciwciała tej klasy są uwalniane do krwi podczas wczesnych stadiów pierwotnej odpowiedzi immunologicznej. Związanie antygenu z IgM powoduje przyłączenie składnika Clq dopełniacza i jego aktywację, co prowadzi do śmierci mikroorganizmów. Przeciwciała tej klasy odgrywają wiodącą rolę w usuwaniu mikroorganizmów z krwioobiegu. Jeśli we krwi noworodków stwierdza się wysoki poziom IgM, zwykle wskazuje to na wewnątrzmaciczną infekcję płodu. U ssaków, ptaków i gadów IgM jest pentamerem, u płazów heksamerem, a u większości ryb kostnoszkieletowych tetramerem. Jednocześnie nie stwierdzono istotnych różnic w składzie aminokwasowym regionów stałych łańcuchów lekkich i ciężkich IgM różnych klas kręgowców.

IgA występuje w dwóch postaciach: w surowicy krwi iw wydzielinach gruczołów zewnątrzwydzielniczych. Surowica IgA stanowi około 13% całkowitej zawartości immunoglobulin we krwi. Przedstawiono formy dimeryczne (dominujące), a także tri- i tetrameryczne. IgA we krwi ma zdolność wiązania i aktywacji dopełniacza. Wydzielniczy IgA (slgA) to główna klasa przeciwciał w wydzielinach gruczołów zewnątrzwydzielniczych i na powierzchni błon śluzowych. Jest reprezentowany przez dwie monomeryczne podjednostki związane ze specjalną glikoproteiną - składnikiem wydzielniczym. Ta ostatnia jest wytwarzana przez komórki nabłonka gruczołowego i zapewnia wiązanie i transport IgA do wydzielin gruczołów zewnątrzwydzielniczych. Wydzielnicza IgA blokuje przywieranie (adhezję) mikroorganizmów do powierzchni błony śluzowej i jej kolonizację przez nie. slgA może również pełnić rolę opsoniny. Wysoki poziom wydzielniczych IgA w mleku matki chroni błony śluzowe przewodu pokarmowego niemowlęcia przed infekcjami jelitowymi. Porównując różne sekrety, okazało się, że maksymalny poziom slgA stwierdzono we łzach, a najwyższe stężenia składnika wydzielniczego w gruczołach łzowych.

IgD wynosi mniej niż 1% całkowitej zawartości immunoglobulin w surowicy krwi. Przeciwciała tej klasy mają strukturę monomeryczną. Zawierają dużą ilość węglowodanów (9-18%). Immunoglobulina ta charakteryzuje się niezwykle dużą wrażliwością na proteolizę oraz krótkim okresem półtrwania w osoczu (około 2,8 dnia). To ostatnie może wynikać z dużej długości regionu zawiasowego cząsteczki. Niemal cała IgD wraz z IgM znajduje się na powierzchni limfocytów krwi. Uważa się, że te receptory antygenu mogą oddziaływać ze sobą, kontrolując aktywację i supresję limfocytów. Wiadomo, że wrażliwość IgD na proteolizę wzrasta po związaniu się z antygenem.

W migdałkach znaleziono komórki plazmatyczne wydzielające IgD. Rzadko występują w śledzionie, węzłach chłonnych i tkankach limfatycznych jelita. Immunoglobuliny tej klasy stanowią główną frakcję błony komórkowej na powierzchni limfocytów B wyizolowanych z krwi chorych na białaczkę. Na podstawie tych obserwacji wysunięto hipotezę, że cząsteczki IgD są receptorami na limfocytach i mogą brać udział w indukcji tolerancji immunologicznej.

IgE występuje we krwi w śladowych ilościach, stanowiąc zaledwie 0,002% wszystkich immunoglobulin w surowicy krwi. Podobnie jak IgG i IgD, ma strukturę monomeryczną. Wytwarzana jest głównie przez komórki plazmatyczne w błonach śluzowych przewodu pokarmowego i dróg oddechowych. Zawartość węglowodanów w cząsteczce IgE wynosi 12%. Po wstrzyknięciu podskórnym ta immunoglobulina utrzymuje się w skórze przez długi czas, wiążąc się z komórkami tucznymi. Późniejsza interakcja antygenu z tak uczuloną komórką tuczną prowadzi do jej degranulacji z uwolnieniem amin wazoaktywnych. Główną funkcją fizjologiczną IgE jest najwyraźniej ochrona błon śluzowych organizmu poprzez miejscową aktywację czynników osocza krwi i komórek efektorowych w wyniku wywołania ostrej reakcji zapalnej. Drobnoustroje chorobotwórcze, które mogą przebić się przez linię obrony utworzoną przez IgA, zwiążą się ze swoistą IgE na powierzchni mastocytów, w wyniku czego te ostatnie otrzymają sygnał do uwolnienia wazoaktywnych amin i czynników chemotaktycznych, a to z kolei spowoduje napływ krążących IgG, dopełniacza, neutrofili i eozynofili. Możliwe, że lokalna produkcja IgE przyczynia się do ochrony przed robakami, ponieważ ta immunoglobulina stymuluje cytotoksyczne działanie eozynofili i makrofagów.

Układ uzupełniający

Dopełniacz to złożony kompleks białek i glikoprotein (około 20), które podobnie jak białka biorące udział w procesach krzepnięcia krwi, fibrynolizy, tworzą kaskadowe systemy skutecznej ochrony organizmu przed obcymi komórkami. System ten charakteryzuje się szybką, wielokrotnie wzmocnioną odpowiedzią na pierwotny sygnał antygenowy dzięki procesowi kaskadowemu. Produkt jednej reakcji służy jako katalizator następnej. Pierwsze dane o istnieniu układu dopełniacza uzyskano pod koniec XIX wieku. przy badaniu mechanizmów ochrony organizmu przed wnikaniem do niego bakterii i niszczeniem obcych komórek wprowadzonych do krwi. Badania te wykazały, że organizm reaguje na penetrację mikroorganizmów i obcych komórek tworzeniem przeciwciał zdolnych do aglutynacji tych komórek bez powodowania ich śmierci. Dodatek świeżej surowicy do tej mieszaniny powodował śmierć (cytolizę) immunizowanych osobników. Ta obserwacja była impulsem do intensywnych badań mających na celu wyjaśnienie mechanizmów lizy obcych komórek.

Szereg składników układu dopełniacza oznaczono symbolem „C” oraz liczbą odpowiadającą chronologii ich odkrycia. Istnieją dwa sposoby aktywacji komponentu:

bez przeciwciał - alternatywa

z udziałem przeciwciał - klasyczny

Alternatywny sposób aktywacji komputeraelement

Pierwsza ścieżka aktywacji dopełniacza, wywołana przez obce komórki, jest filogenetycznie najstarsza. Kluczową rolę w aktywacji dopełniacza w ten sposób odgrywa C3, która jest glikoproteiną złożoną z dwóch łańcuchów polipeptydowych. W normalnych warunkach wewnętrzne wiązanie tioeterowe w C3 jest powoli aktywowane w wyniku interakcji z wodą i śladowymi ilościami enzymów proteolitycznych w osoczu krwi, prowadząc do powstania C3b i C3a (fragmenty C3). W obecności jonów Mg 2+ C3b może tworzyć kompleks z innym składnikiem układu dopełniacza, czynnikiem B; następnie ostatni czynnik jest rozszczepiany przez jeden z enzymów osocza krwi – czynnik D. Powstały kompleks C3bBb to C3-konwertaza – enzym rozszczepiający C3 na C3a i C3b.

Niektóre mikroorganizmy mogą aktywować konwertazę C3Bb z tworzeniem dużej ilości produktów rozszczepienia C3 poprzez wiązanie enzymu z regionami węglowodanowymi ich błony powierzchniowej i w ten sposób chroniąc ją przed działaniem czynnika H. Następnie inne białko właściwy oddziałuje z konwertazą, zwiększając stabilność jej wiązania. Po rozszczepieniu C3 przez konwertazę, jego wewnętrzne wiązanie tioeterowe jest aktywowane, a reaktywna pochodna C3b wiąże się kowalencyjnie z błoną mikroorganizmu. Jedno centrum aktywne C3bBb pozwala dużej liczbie cząsteczek C3b związać się z mikroorganizmem. Istnieje również mechanizm hamujący ten proces w normalnych warunkach: w obecności czynników I i H C3b przekształca się w C3bI, które pod wpływem enzymów proteolitycznych ulega rozszczepieniu na końcowe nieaktywne peptydy C3c i C3d. Kolejny aktywowany składnik, C5, oddziałuje z C3b związanym z błoną, staje się substratem dla C3bBb i jest rozszczepiany, tworząc krótki peptyd C5a, podczas gdy fragment C5b pozostaje utrwalony na błonie. Następnie C5b sekwencyjnie dodaje C6, C7 i C8, tworząc kompleks, który ułatwia orientację cząsteczek ostatniego składnika C9 na błonie. Prowadzi to do rozmieszczenia cząsteczek C9, ich penetracji do warstwy bilipidowej i polimeryzacji w pierścieniowy „kompleks atakujący błonę” (MAC). Zaklinowany w błonie kompleks C5b-C7 umożliwia bezpośredni kontakt C8 z błoną, powoduje dezorganizację jej regularnych struktur i ostatecznie prowadzi do powstania helikalnych kanałów przezbłonowych. Powstający kanał transbłonowy jest całkowicie przepuszczalny dla elektrolitów i wody. Ze względu na wysokie koloidalne ciśnienie osmotyczne wewnątrz komórki, dostają się do niej jony Na + i wody, co prowadzi do lizy obcej komórki lub mikroorganizmu.

Oprócz zdolności do lizy komórek z obcą informacją, dopełniacz pełni również inne ważne funkcje:

a) obecność na powierzchni komórek fagocytarnych receptorów dla C3b i C33 ułatwia adhezję mikroorganizmów;

b) małe peptydy C3a i C5a („anafilatoksyny”) powstające podczas aktywacji dopełniacza:

stymulują chemotaksję neutrofili do miejsca gromadzenia się obiektów fagocytozy,

aktywują zależne od tlenu mechanizmy fagocytozy i cytotoksyczności,

powodują uwalnianie mediatorów stanu zapalnego z komórek tucznych i bazofilów,

powodują rozszerzenie naczyń włosowatych i zwiększają ich przepuszczalność;

c) proteinazy pojawiające się podczas aktywacji dopełniacza, pomimo swojej specyficzności substratowej, są w stanie aktywować inne układy enzymatyczne krwi: układ krzepnięcia i układ tworzenia kinin;

d) składniki dopełniacza, oddziałując z nierozpuszczalnymi kompleksami antygen-przeciwciało, zmniejszają stopień ich agregacji.

Klasyczny szlak aktywacji dopełniacza

Szlak klasyczny jest inicjowany, gdy przeciwciało związane z drobnoustrojem lub inną komórką niosącą obcą informację wiąże się i aktywuje pierwszy składnik kaskady C1q. Ta cząsteczka jest wielowartościowa w stosunku do wiązania przeciwciała. Składa się z centralnego pręta podobnego do kolagenu, który rozgałęzia się na sześć łańcuchów peptydowych, z których każdy kończy się podjednostką wiążącą przeciwciało. Według mikroskopii elektronowej cała cząsteczka przypomina tulipana. Jego sześć płatków jest utworzonych przez C-końcowe globularne regiony łańcuchów polipeptydowych, regiony kolagenopodobne są skręcone w każdej podjednostce w strukturę trzech helis. Razem tworzą strukturę przypominającą łodygę dzięki połączeniu w regionie N-końca wiązaniami dwusiarczkowymi. Regiony kuliste są odpowiedzialne za interakcję z przeciwciałami, a region podobny do kolagenu jest odpowiedzialny za wiązanie z pozostałymi dwiema podjednostkami C1. Aby połączyć trzy podjednostki w jeden kompleks, potrzebne są jony Ca 2+. Kompleks ulega aktywacji, nabiera właściwości proteolitycznych i bierze udział w tworzeniu miejsc wiązania dla innych składników kaskady. Proces kończy się utworzeniem MAC.

Przeciwciała specyficzne dla antygenu mogą uzupełniać i wzmacniać zdolność naturalnych mechanizmów odpornościowych do inicjowania ostrych odpowiedzi zapalnych. Mniejsza część dopełniacza w organizmie jest aktywowana alternatywną drogą, którą można przeprowadzić brak przeciwciał. Ta niespecyficzna ścieżka aktywacji dopełniacza jest ważna w niszczeniu starzejących się lub uszkodzonych komórek organizmu przez fagocyty, kiedy atak zaczyna się od niespecyficznej sorpcji immunoglobulin i dopełniacza na uszkodzonej błonie komórkowej. Jednak klasyczny szlak aktywacji dopełniacza u ssaków jest dominujący.

Cytokiny

Cytokiny to białka głównie aktywowanych komórek układu odpornościowego, które zapewniają interakcje międzykomórkowe. Cytokiny obejmują interferony (IFN), interleukiny (IL), chemokiny, czynniki martwicy nowotworu (TNF), czynniki stymulujące tworzenie kolonii (CSF), czynniki wzrostu. Cytokiny działają na zasadzie przekaźnika: działanie cytokiny na komórkę powoduje powstawanie przez nią innych cytokin (kaskada cytokin).

Wyróżnia się następujące mechanizmy działania cytokin:

Mechanizm wewnątrzkrynowy - działanie cytokin wewnątrz komórki wytwórczej; wiązanie cytokin ze specyficznymi receptorami wewnątrzkomórkowymi.

Mechanizm autokrynny to działanie wydzielanej cytokiny na samą komórkę wydzielającą. Na przykład, IL-1, -6, -18, TNFα są autokrynnymi czynnikami aktywującymi dla monocytów/makrofagów.

Mechanizm parakrynny - działanie cytokin na pobliskie komórki i tkanki. Na przykład IL-1, -6, -12, -18, TNFα wytwarzane przez makrofagi aktywują T-pomocników (Th0), rozpoznając antygen i MHC makrofaga (Schemat autokrynno-parakrynnej regulacji odpowiedzi immunologicznej).

Mechanizm endokrynologiczny polega na działaniu cytokin na odległość od komórek produkujących. Na przykład IL-1, -6 i TNFα, oprócz działania auto i parakrynnego, mogą mieć odległy efekt immunoregulacyjny, efekt pirogenny, indukcję produkcji białek ostrej fazy przez hepatocyty, objawy zatrucia i uszkodzenia wielonarządowe w warunki toksyczno-septyczne.

Interleukiny

Obecnie wyizolowano, zbadano budowę i funkcje 16 interleukin, ich numery seryjne są w kolejności otrzymania:

Interleukina-1. Wytwarzane przez makrofagi, a także komórki AGP. Wyzwala odpowiedź immunologiczną poprzez aktywację T-pomocników, odgrywa kluczową rolę w rozwoju stanu zapalnego, stymuluje mielopoezę i wczesne etapy erytropoezy (później hamuje, będąc antagonistą erytropoetyny), jest mediatorem interakcji między układami odpornościowymi i układy nerwowe. Inhibitorami syntezy IL-1 są prostaglandyna E2, glikokortykosteroidy.

Interleukina-2. Wyprodukuj aktywowanych T-pomocników. Jest czynnikiem wzrostu i różnicowania limfocytów T i komórek NK. Uczestniczy we wdrażaniu odporności przeciwnowotworowej. Inhibitorami są glukokortykoidy.

Interleukina-3. Wytwarzają aktywowane limfocyty T pomocnicze, takie jak Th1 i Th2, a także limfocyty B, komórki podścieliska szpiku kostnego, astrocyty mózgu, keratynocyty. Czynnik wzrostu dla komórek tucznych błon śluzowych i zwiększa ich uwalnianie histaminy, regulator wczesnych etapów hematopoezy, hamuje powstawanie komórek NK pod wpływem stresu.

Interleukina-4. Stymuluje proliferację limfocytów B aktywowanych przez przeciwciała przeciwko IgM. Wytwarzana jest przez T-pomocników typu Th2, na które działa stymulująco różnicująco, wpływa na rozwój komórek krwiotwórczych, makrofagów, komórek NK, bazofili. Sprzyja rozwojowi reakcji alergicznych, działa przeciwzapalnie i przeciwnowotworowo.

Interleukina-6. Produkowana jest przez limfocyty, monocyty/makrofagi, fibroblasty, hepatocyty, keratynocyty, komórki mezanglialne, śródbłonkowe i hematopoetyczne. Pod względem spektrum działania biologicznego jest zbliżony do IL-1 i TNFα, bierze udział w rozwoju reakcji zapalnych, immunologicznych, służy jako czynnik wzrostu komórek plazmatycznych.

Interleukina-7. Wytwarzane przez komórki zrębowe szpiku kostnego i grasicy (fibroblasty, komórki śródbłonka), makrofagi. Jest główną limfopoetyną. Wspomaga przeżycie komórek pre-T, powoduje zależną od antygenu reprodukcję limfocytów T poza grasicą. Delecja genu IL-7 u zwierząt prowadzi do dewastacji grasicy, rozwoju limfopenii całkowitej i ciężkiego niedoboru odporności.

Interleukina-8. Tworzą makrofagi, fibroblasty, hepatocyty, limfocyty T. Głównym celem IL-8 są neutrofile, na które działa jako chemoatraktant.

Interleukina-9. Wyprodukowany przez T-helper typu Th2. Wspomaga proliferację aktywowanych T-pomocników, wpływa na erytropoezę, aktywność komórek tucznych.

Interleukina-10. Jest produkowany przez T-pomocniczy typ Th2, T-cytotoksyczny i monocyty. Hamuje syntezę cytokin przez limfocyty T typu Th1, zmniejsza aktywność makrofagów i wytwarzanie przez nie cytokin zapalnych.

Interleukina-11. Utworzony przez fibroblasty. Powoduje proliferację wczesnych prekursorów krwiotwórczych, przygotowuje komórki macierzyste do odbioru działania IL-3, stymuluje odpowiedź immunologiczną i rozwój stanu zapalnego, sprzyja różnicowaniu neutrofili, produkcji białek ostrej fazy.

Odpowiada za bezpieczeństwo i prawidłowe funkcjonowanie narządów i układów, chroniąc je przed czynnikami niebezpiecznymi.

Fot. 1. Odporność odpowiada za zdolność organizmu do przeciwstawiania się zagrożeniom. Źródło: Flickr (Danielle Scruggs).

Co to jest odporność humoralna

W humoralnej odpowiedzi immunologicznej biorą udział cząsteczki znajdujące się we krwi, a najważniejszą rolę w jej funkcjonowaniu odgrywają limfocyty B. Tym różni się od odporności komórkowej, której działanie zależy od limfocytów T.

Notatka! Odporność humoralna ma na celu zniszczenie patogenów znajdujących się we krwi iw przestrzeni pozakomórkowej.

Limfocyty B- Są to komórki układu odpornościowego, które są wytwarzane przez wątrobę płodu w łonie matki, a po urodzeniu - w czerwonym szpiku kostnym zawartym w kanalikach kostnych.

Na powierzchni każdego limfocytu B znajduje się receptor rozpoznający antygen. Antygeny to wszelkie substancje, które organizm uważa za potencjalnie szkodliwe. W szczególności są częścią patogennych wirusów i bakterii. Po ekspozycji na antygen Limfocyty B mogą przekształcić się w komórki plazmatyczne zdolne do wytwarzania immunoglobulin.

Immunoglobuliny (przeciwciała, Ig) to związki białkowe, które zapobiegają namnażaniu się chorobotwórczych mikroorganizmów i neutralizują uwalniane przez nie toksyny.

Istnieje 5 klas immunoglobulin:

Różnią się składem, strukturą i funkcjami.

Jak działa odporność humoralna?

Limfocyty B powstają z komórek macierzystych w szpiku kostnym. Po dojrzewaniu dostają się do krwioobiegu. Na ich powierzchni znajdują się te, które mogą oddzielić się od limfocytów i niezależnie od nich krążyć we krwi.

Kiedy antygen dostaje się do organizmu, immunoglobulina M wiąże się z nim i dezaktywuje go. Przeciwciała uruchamiają schemat aktywacji dopełniacza (kompleks złożonych białek we krwi, enzymy białkowe chroniące przed czynnikami obcymi), co prowadzi do zniszczenia patogenu.

Po tym fakcie limfocyty B zamieniają się w komórki plazmatyczne. Zaczynają wytwarzać immunoglobuliny różnych klas, przeznaczone do zwalczania podobnych antygenów.

Przeciwciała wiążą patogeny i zapobiegają uszkodzeniu tkanek organizmu.

Humoralna odpowiedź immunologiczna

Odpowiedź immunologiczna polegająca na aktywacji limfocytów B i produkcji przez nie immunoglobulin nazywana jest humoralną odpowiedzią immunologiczną.

Notatka! Tworzenie specyficznych przeciwciał zaprojektowanych do zwalczania określonych antygenów jest głównym celem odpowiedzi immunologicznej. Po wejściu do krwi immunoglobuliny zapewniają niezawodną ochronę przed substancjami chorobotwórczymi i mikroorganizmami.

Istnieją dwa etapy humoralnej odpowiedzi immunologicznej:

• indukcyjny - na tym etapie następuje rozpoznanie antygenu;
• produktywny - na tym etapie limfocyty B zamieniają się w komórki plazmatyczne i wydzielają przeciwciała, następnie reakcje immunologiczne spowalniają, aż do całkowitego ustania.

W fazie produkcyjnej humoralnej odpowiedzi immunologicznej powstają komórki pamięci, które są aktywowane w przypadku drugiego kontaktu z antygenem.

Fot. 2. Przeciwciała wytwarzane we krwi są w stanie przeciwstawić się chorobotwórczej mikroflorze. Źródło: Flickr (NavySoul).

W takim przypadku dochodzi do wtórnej odpowiedzi immunologicznej. Rozwija się w taki sam sposób jak pierwotna, ale przebiega znacznie szybciej.

Odporność komórkowa

Kiedy ten rodzaj odporności działa, aktywowane są komórki układu odpornościowego.. Głównymi z nich są zabójcy T, naturalni zabójcy i makrofagi.

• T-zabójcy to komórki, które zwalczają wirusy, bakterie wewnątrzkomórkowe i komórki rakowe. Są rodzajem limfocytów. Innym rodzajem limfocytów są naturalni zabójcy. Odpowiadają za zwalczanie wirusów i komórek nowotworowych.
• makrofagi- są to komórki układu odpornościowego zdolne do wchłaniania i trawienia bakterii, resztek martwych komórek i innych cząsteczek chorobotwórczych. Proces ten nazywa się fagocytozą, a komórki zdolne do jego przeprowadzenia nazywane są fagocytami. Makrofagi są jedną z odmian fagocytów.
• Cytokiny- Są to cząsteczki białka, które zapewniają transfer informacji z jednej komórki odpornościowej do drugiej. Dzięki temu ich działania są skoordynowane. Cząsteczki te są również odpowiedzialne za koordynację pracy układu odpornościowego z aktywnością układu nerwowego i hormonalnego. Ponadto cytokiny mogą niezależnie tłumić wirusy.

Notatka! Odporność komórkowa odpowiada za niszczenie bakterii wewnątrzkomórkowych, grzybów chorobotwórczych, obcych komórek i tkanek oraz komórek nowotworowych. Zwalcza patogeny niedostępne dla humoralnej odpowiedzi immunologicznej.

Jak działa odporność komórkowa?

Rozróżnij nieswoistą i swoistą odporność komórkową.

Pierwszy obejmuje wychwytywanie, wchłanianie i trawienie patogenów przez fagocyty. Stopniowo otaczają obcego agenta, a następnie niszczą go za pomocą specjalnych enzymów.

Za specyficzną odporność komórkową odpowiadają limfocyty T, naturalni zabójcy i inne limfocyty.

Jako pierwsi do gry wchodzą pomocnicy T, którzy wyzwalają odpowiedź immunologiczną. T-killery w toku odpowiedzi immunologicznej wchodzą w interakcje z komórkami zakażonymi wirusami i bakteriami wewnątrzkomórkowymi, a także z komórkami nowotworowymi i niszczą je.

Z kolei naturalni zabójcy zwalczają komórki niedostępne dla działania T-zabójców.

Po zniszczeniu patogenów do gry wchodzą T-supresory, tłumiące odpowiedź immunologiczną.