Interpretacja badania klinicznego kału. Badanie kału

Krew w stolcu są wykrywane metodami opartymi na działaniu pseudoperoksydazy hemoglobiny. Hemoglobina pobiera wodór z niektórych związków organicznych (benzydyna, amidopiryna, żywica gwajakowa, ortotoluidyna itp.) i przenosi go do nadtlenku wodoru, tworząc w ten sposób związki barwiące.

Próba benzydynowa (Gregersena). Aby przygotować odczynnik Gregersena, zasadową benzydynę pobiera się na czubku noża i rozpuszcza w 5 ml 50% roztworu kwasu octowego, równej ilości 3% roztworu nadtlenku wodoru lub 10-krotnie rozcieńczonego roztworu stężonego dodaje się nadtlenek wodoru (perhydrol).

Nierozcieńczony kał nakłada się grubą warstwą na szkiełko, umieszcza na szalce Petriego na białym tle, dodaje kilka kropli odczynnika Gregersena i dokładnie miesza. Przy pozytywnej reakcji rozmaz zmienia kolor na zielony lub niebiesko-zielony w ciągu 1-2 minut. Zabarwienia, które wystąpiły w późniejszym terminie, nie są brane pod uwagę.

Zamiast nadtlenku wodoru można zastosować nadtlenek baru: 0,25 g zasadowej benzydyny i 0,1 g nadtlenku baru rozpuszcza się w 5 ml 50% roztworu kwasu octowego. Odczynnik jest przygotowywany bezpośrednio przed użyciem. Dzięki tej technice próbka jest bardziej wrażliwa.

Test z żywicą gwajakową (Weber van Leena). W porównaniu z benzydyną test ten jest znacznie mniej czuły - wykrywa obecność mniej niż 5% krwi w kale. Drobnego krwawienia za pomocą tego testu nie można zdiagnozować. Test amidopirynowy jest bardziej czuły niż test gwajakowy.

Metoda ekspresowa. Stosowanymi odczynnikami są ortotolidyna (1 część wagowa), nadtlenek baru (1 część wagowa), kwas winowy (1 część wagowa), węglan wapnia (20 części wagowych). Mieszaninę odczynników dokładnie rozciera się w moździerzu, po czym tabletkuje lub spożywa w postaci proszku.

Do badania około 0,3 g proszku (na czubku noża) umieszcza się na białej bibule filtracyjnej i zwilża 2-3 kroplami kału rozcieńczonego wodą. W obecności krwi proszek zmienia kolor na niebieski po 2 minutach, a wokół niego pojawia się jasnoniebieska aureola.

Czułość testu: 3-5 erytrocytów na pole widzenia (4000-4500 erytrocytów na 1 ml).

W przypadku wykrycia krwi utajonej w kale konieczne jest, aby naczynia i odczynniki były chemicznie czyste. W ciągu trzech dni przed badaniem pacjentowi przepisuje się dietę wykluczającą mięso, ryby, jaja, pomidory, produkty zawierające chlorofil itp. Zabrania się przyjmowania leków zawierających żelazo, miedź i inne metale ciężkie.

Sterkobilin. Część urobilinogenu wytwarzanego w jelitach jest wydalana z kałem i nazywana jest sterkobilinogenem. Pod wpływem światła i tlenu z powietrza sterkobilinogen samoistnie zamienia się w sterkobilinę. Stercobilin jest pigmentem kałowym, który nadaje mu określony kolor. W przypadku braku sterkobiliny w kale staje się on odbarwiony (kolor gliny).

Reakcje na sterkobilinę przeprowadza się, gdy u pacjenta pojawia się niebarwiony kał.

Reakcja z sublimacją (Schmidt). Sublimat (7 g) rozpuszcza się w 100 ml wody destylowanej po podgrzaniu. Po ochłodzeniu roztwór przepuszcza się przez bibułę filtracyjną. Niewielką ilość kału rozciera się w moździerzu z 3-4 ml odczynnika do konsystencji płynnej zawiesiny, wlewa na szalkę Petriego i pozostawia na 18-20 h. W obecności sterkobiliny kał przybiera różowy kolor kolor, intensywność koloru zależy od zawartości pigmentu. W obecności niezmienionej bilirubiny w kale, jej kolor może być zielony z powodu tworzenia się biliwerdyny.

Aby wykryć sterkobilinę, możesz również użyć reakcja z octanem cynku. Ilościowe oznaczanie sterkobiliny przeprowadza się za pomocą spektroskopu.

Normalna zawartość sterkobiliny w dziennej ilości kału wynosi 2-6 g / l (200-600 mg%).

Oznaczanie sterkobiliny w dziennej ilości kału jest istotne dla różnicowania żółtaczki miąższowej, mechanicznej i hemolitycznej. W przypadku żółtaczki miąższowej zawartość sterkobiliny w kale jest zmniejszona, w przypadku żółtaczki hemolitycznej jest zwiększona, w przypadku żółtaczki obturacyjnej sterkobilina może być całkowicie nieobecna.

Kał rozciera się z wodą w stosunku 1:20 i wkrapla odczynnik Fouche'a (ale nie więcej niż objętość rozcieńczonego kału). W obecności bilirubiny pojawia się zielony lub niebieski kolor.

Reakcja z sublimatem pozwala również wykryć zawartość bilirubiny w kale, ale jest mniej czuła.

Zwykle bilirubina wchodząca do jelita grubego z żółcią pod wpływem flory bakteryjnej jest całkowicie przywracana do sterkobilinogenu i sterkobiliny. Dlatego stojąc w powietrzu, kał ciemnieje. Niezmieniona bilirubina pojawia się w kale ze zwiększoną perystaltyką, aw konsekwencji przyspieszoną ewakuacją treści pokarmowej z jelit, przez co nie ma czasu na pełną regenerację. Bilirubina znajduje się również w kale po spożyciu antybiotyków i leków sulfonamidowych, które hamują aktywność flory jelitowej. U niemowląt niezmieniona bilirubina jest normalnym składnikiem kału.

Białko i mucyna w kale określa się za pomocą Próbki Triboulet-Vishnyakov. Metoda opiera się na klarowaniu cieczy w wyniku adsorpcji cząstek kału przez skoagulowane białko lub mucynę. Jako odczynniki stosuje się nasycony roztwór dichlorku rtęci lub 20% roztwór kwasu trichlorooctowego, 20% roztwór kwasu octowego i wodę destylowaną.

Kawałek kału (1,5 g) rozdrabnia się w moździerzu z niewielką ilością wody destylowanej, po czym dodaje się wodę do objętości 50 ml (emulsja 3%). Jeśli kał jest płynny lub wodnisty, rozcieńcz go na pół. Rozcieńczony kał wlewa się w przybliżeniu równo do trzech probówek (każda po 15 lub 7,5 ml). W pierwszym z nich dodać 2 ml nasyconego roztworu dichlorku rtęci lub 2 ml 20% roztworu kwasu trichlorooctowego; w drugim - 2 ml 20% roztworu kwasu octowego; w trzecim kontrola, - 2 ml wody destylowanej. Probówki wytrząsa się i pozostawia w temperaturze pokojowej na 18-24 godzin, a następnie zapisuje wyniki. Przy całkowitym klarowaniu cieczy nad osadem reakcja jest uważana za ostro dodatnią (+++), przy znacznym klarowaniu - dodatnim (++), przy niewielkim klarowaniu - słabo dodatnim (+), przy zmętnieniu, takim samym jak kontrola rurka - ujemna (-).

Oświecenie w pierwszej probówce wskazuje na obecność białka serwatki, w drugiej na obecność śluzu (mucyny).

Zwykle nukleoproteiny pokarmowe nie są wydalane z kałem. Z wyłączeniem przyspieszonej ewakuacji treści jelit, ciałka białkowe znalezione w kale są najprawdopodobniej pochodzenia tkankowego. Wskazują na obecność procesów zapalnych i wrzodziejących związanych z destrukcją komórek ściany jelita i wysiękiem płynu tkankowego. W chorobach jelit reakcja ta ma szczególne znaczenie, a reakcja dodatnia ma większą wartość diagnostyczną. Negatywną reakcję można również zaobserwować w obecności procesu zapalnego, jeśli kał znajduje się w jelicie grubym przez długi czas, co przyczynia się do rozkładu białek bakteryjnych.

Analiza kliniczna kału (koprogram)- jest to jedna z ważnych metod badawczych stosowanych do diagnozowania chorób lub zmian w narządach trawiennych i odzwierciedlająca wyniki leczenia tych schorzeń. W ogólnym badaniu klinicznym kału określa się jego właściwości fizyczne i chemiczne, a także przeprowadza się badanie mikroskopowe. Analiza obejmuje badania makroskopowe, mikroskopowe oraz proste badania chemiczne. Badanie mikrobiologiczne kału przeprowadza się w przypadku podejrzenia choroby zakaźnej jelit.

Kał - zawartość jelita grubego, uwalniana podczas wypróżniania. U zdrowej osoby stolec zawiera 75-80% wody i 20-25% pozostałości stałych. Część gęsta składa się w 1/3 z resztek pobranego pokarmu, w 1/3 z resztek wydzielonego przewodu pokarmowego, w 1/3 z drobnoustrojów, z których około 30% jest martwych.

Badanie kału w większości przypadków przeprowadza się bez specjalnego przygotowania pacjenta, jednak zaleca się unikanie przyjmowania leków zmieniających charakter kału i powodujących zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego (żelazo, bizmut, środki przeczyszczające) 2-3 dni przed badania.

Zmniejszenie ilości kału obserwuje się przy zaparciach.
Wzrost ilości kału występuje, gdy:

• choroby pęcherzyka żółciowego;
• choroby zapalne jelita cienkiego (niewystarczające trawienie, fermentacja i niestrawność gnilna);
• zapalenie okrężnicy;
• niewystarczająca funkcja trzustki (PZh).

Kształt i konsystencja masy kałowe zależą głównie od zawartości wody. Kał zwykle ma cylindryczny kształt i jednolitą gęstą konsystencję. Przy ciągłych zaparciach spowodowanych nadmiernym wchłanianiem wody kał staje się bardzo gęsty i może wyglądać jak małe kuleczki („owcze odchody”). Przy wzmożonej perystaltyce (z powodu niedostatecznej absorpcji wody) lub przy obfitym wydzielaniu wysięku zapalnego i śluzu przez ścianę jelita stolec staje się nieuformowany, papkowaty lub płynny. Płynny stolec zawiera 90-92% wody i występuje, gdy:

• niewystarczające trawienie w jelicie cienkim (przyspieszona ewakuacja, gnilna niestrawność);
• z niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.

Czasami nieuformowany kał ma wyraźną konsystencję majoidalną ze względu na obecność w nim dużej ilości tłuszczu z upośledzonym wydzielaniem trzustki i zmianami w wydzielaniu żółci. Papkowaty kał pojawia się również w zapaleniu jelita grubego z biegunką z powodu zwiększonej ruchliwości jelit. U pacjentów z dyspepsją fermentacyjną występują pieniste stolce.

Kolor Kał zdrowej osoby ma różne odcienie brązu, w zależności od obecności sterkobiliny w kale. Ponadto na kolor kału może wpływać rodzaj pożywienia, przyjmowanie leków, obecność patologicznych zanieczyszczeń. Przy diecie głównie mlecznej kał jest jasnobrązowy, czasem żółty, przy diecie mięsnej - ciemnobrązowej, przy diecie warzywnej - może być zielonkawy, czerwonawy, ciemny. Leki mogą również zmieniać kolor kału.

Kolor kału zmienia się również w chorobach układu pokarmowego (tabela). Przy znacznym krwawieniu w górnym odcinku przewodu pokarmowego kolor kału jest czarny, smolisty (melena), z krwawieniem z dolnych odcinków, wrzodziejące zapalenie jelita grubego - czerwony. Kiedy przepływ żółci do jelita ustaje, stolec staje się odbarwiony, staje się szaro-biały, gliniasty („kał acholijny”). Jasnożółty kolor ma kał z niewydolnością trzustki. Kolor żółty - z niewydolnością trawienia w jelicie cienkim i niestrawnością fermentacyjną. Jasnobrązowy - z przyspieszoną ewakuacją z jelita grubego. Ciemnobrązowy kał - z niedostatecznym trawieniem w żołądku, gnilną niestrawnością, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, zaparciami, zwiększonym wydzielaniem jelitowym. W przypadku tłustego kału jego kolor jest często szary. W przypadku duru brzusznego kał nabiera charakterystycznego wyglądu „grochówki”, w przypadku cholery - „wody ryżowej”.

Zmiana koloru odchodów w zależności od różnych warunków

Kolor	Kiedy zaobserwowano
Ciemny brąz	Normalny kał na diecie mieszanej
czarny brązowy	dieta mięsna
Jasnobrązowy	dieta oparta na roślinach
brązowo-czerwony	Niezmieniona krew
Czarny	Zmieniona krew (krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego) podczas przyjmowania bizmutu
Zielonkawo czarny	Podczas przyjmowania suplementów żelaza
Zielony	Z zawartością bilirubiny i biliwerdyny w stanach wzmożonej perystaltyki, przy diecie czysto roślinnej
Zielonkawożółte	Podczas fermentacji węglowodanów
złoty żółty	Z zawartością niezmienionej bilirubiny (u niemowląt)
pomarańczowo-jasnożółty	Dieta mleczna
Biały lub szaro biały	Zatrzymanie przepływu żółci do jelit

Zapach odchody są zwykle nieprzyjemne, ale nie ostre. Zależy to od obecności szeregu substancji aromatycznych - indolu, skatolu, fenolu itp., powstających w wyniku bakteryjnego rozkładu resztek pokarmowych, głównie białkowych. Przy przewadze produktów mięsnych w żywności zapach kału nasila się, przy diecie warzywno-mlecznej słabnie. W przypadku zaparć kał jest prawie bezwonny, z biegunką - zapach jest ostrzejszy. Szczególnie ostry gnijący zapach ma kał z niestrawnością w żołądku, gnilną niestrawnością, zapaleniem jelita grubego z zaparciami i zaburzeniami ruchu jelit. Cuchnący zapach pojawia się z upośledzonym wydzielaniem trzustki, brakiem przepływu żółci do jelita, jego zwiększoną funkcją wydzielniczą. W przypadku niestrawności fermentacyjnej kał nabiera kwaśnego zapachu. Słaby zapach - z niewydolnością trawienia, zaparciami, przyspieszoną ewakuacją z jelita cienkiego.

niestrawione resztki jedzenie jest normalne w kale makroskopowo nie wykryte. Pokarm dostający się do organizmu jest prawie całkowicie trawiony przez enzymy przewodu pokarmowego, jego pozostałości są obecne w kale w postaci niezróżnicowanej drobnoziarnistej masy. Ciężkiej niewydolności trawienia żołądka i trzustki towarzyszy wydzielanie grudek niestrawionego pokarmu. Obecność niestrawionych resztek pokarmu mięsnego w stolcu nazywana jest stwórcą. Znaczna ilość tłuszczu w kale nazywa się stolcem tłuszczowym. Jednocześnie powierzchnia kału ma lekko matowy połysk, a konsystencja jest maściowa.

Zanieczyszczenia pochodzenia niespożywczego.Śluz jest zwykle zawarty w niewielkiej ilości. Śluz, występujący w postaci pasm, płatków, gęstych formacji (często z krwią), wskazuje na zapalenie błony śluzowej jelit, pojawia się przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, niestrawności fermentacyjnej i gnilnej, zwiększonej funkcji wydzielniczej jelita grubego.

Krew jest również patologiczną nieczystością. Jego obecność jest związana z naruszeniem integralności błony śluzowej przewodu pokarmowego, pojawia się z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, czerwonką, hemoroidami, polipami i szczeliną odbytnicy. Małe krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego nie jest wykrywane makroskopowo.

Ropa występuje w procesach wrzodziejących głównie w jelitach dolnych.

Kamienie z pochodzenia mogą być żółciowe, trzustkowe i jelitowe (koprolity). Kamienie żółciowe mogą być cholesterolowe, wapienne, bilirubinowe i mieszane. Występują po ataku kolki żółciowej, czasem po kilku dniach lub bez wcześniejszej kolki. Kamienie trzustkowe są małe (wielkości mniej więcej ziarnka grochu), mają nierówną powierzchnię i składają się głównie z węglanu lub fosforanu wapna. Koprolity mają kolor ciemnobrązowy, dzielą się na fałszywe, powstałe z mas kałowych zagęszczonych w okolicy fałdów jelita grubego i prawdziwe, składające się z organicznego rdzenia i warstwowych soli mineralnych (fosforany, trudno rozpuszczalne leki, niestrawione resztki jedzenia).

Celem tego badania jest określenie odczynu kału, „ukrytej krwi”, sterkobiliny, bilirubiny, białka rozpuszczalnego, azotu ogólnego, ilości produktów tłuszczowych, kwasów organicznych, amoniaku, enzymów itp.

reakcja kałowa normalne pH wynosi 6,0-8,0. Zależy to głównie od aktywności życiowej flory bakteryjnej jelit: przewaga procesów fermentacyjnych przesuwa odczyn w stronę kwaśną, nasilenie procesów gnilnych w stronę zasadową. Lekko zasadowy odczyn kału określa się przy niedostatecznym trawieniu w jelicie cienkim, zasadowy przy niedostatecznym trawieniu w żołądku, upośledzonym wydzielaniu żołądkowym, niedoczynności trzustki, zapaleniu jelita grubego z zaparciami, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, wzmożonej czynności wydzielniczej jelito grube, zaparcia. W przypadku pokarmów białkowych odczyn staje się zasadowy ze względu na wzmocnienie proteolitycznej flory gnilnej, w przypadku pokarmów węglowodanowych staje się kwaśny (w wyniku aktywacji flory fermentacyjnej - jodofilnej).

Pigmenty żółciowe. Badanie ma na celu ustalenie obecności (nieobecności) sterkobiliny lub niezmienionej bilirubiny w kale. Wzrost ilości sterkobiliny obserwuje się w żółtaczce hemolitycznej, zmniejszenie wydalania sterkobiliny jest charakterystyczne dla żółtaczki miąższowej (ostre i przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby), zapalenie dróg żółciowych. Brak sterkobiliny w kale (kał acholiczny) jest charakterystyczny dla żółtaczki obturacyjnej, jednak przejściową acholię obserwuje się w ciężkim zapaleniu wątroby i marskości wątroby.

W diagnostyce różnicowej żółtaczki ważne jest oznaczenie dynamiki sterkobiliny w kale oraz stosunku produktów redukcji bilirubiny w kale iw moczu. Stosunek dziennej sterkobiliny w kale do dziennej ilości ciałek urobiliny w moczu wynosi zwykle 10:1 - 20:1, przy żółtaczce miąższowej zmniejsza się do 1:1 z powodu zmniejszenia wydalania sterkobiliny i wzrostu urobilinurii, a przy żółtaczce hemolitycznej gwałtownie wzrasta do 300:1 - 500:1 z powodu wzrostu wydalania sterkobiliny, przewyższając tempo wzrostu urobilinurii.

Bilirubina pojawia się przy zwiększonej perystaltyce i przyspieszonej ewakuacji z jelita, długotrwałym stosowaniu antybiotyków i sulfonamidów (z powodu supresji mikroflory jelitowej).

Rozpuszczalne białko określa się z gnilną niestrawnością, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, zwiększoną funkcją wydzielniczą jelita grubego, krwawieniem, procesami zapalnymi.

Krew w stolcu. Zwykle zdrowi ludzie nie znajdują krwi w kale. Nazywa się krew utajoną, która nie zmienia koloru kału i nie jest określana makro- i mikroskopowo. Oznaczanie krwi w kale jest istotne w wykrywaniu owrzodzeń i procesów nowotworowych w przewodzie pokarmowym, zwłaszcza jeśli towarzyszy im niewielkie krwawienie, które nie zmienia koloru kału (tzw. krwawienia ukryte). Pozytywny wynik testu kału na krew utajoną można ustalić na podstawie:

• choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy (DPC);
• nowotwory przełyku, żołądka, jelit;
• gruźlica jelit;
• niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego;
• inwazja robaków;
• żylaki przełyku w zespole nadciśnienia wrotnego;
• skaza krwotoczna;
• dur brzuszny.

Spośród reakcji chemicznych na krew utajoną stosuje się test benzydynowy.

Przygotowanie pacjenta do próby benzydynowej

Przez 3 dni pacjentowi przepisuje się dietę wykluczającą mięso, wątrobę, kaszankę i wszelkie pokarmy zawierające żelazo (rośliny zielone, jabłka, papryka, szpinak, biała fasola, ogórki itp.), czyli pokarmy o właściwościach katalitycznych. Zalecane jest seryjne badanie krwi utajonej.

Elementy pochodzenia żywnościowego.
Włókna mięśniowe w kale zdrowej osoby na normalnej diecie, pojedynczej lub niewykrytej. Wykrywanie włókien mięśniowych w dużych ilościach wskazuje na brak trawienia pokarmu mięsnego, naruszenie wydzielania trzustki, naruszenie wchłaniania w jelicie. Obecności włókien mięśniowych w kale towarzyszy obraz gnilnej niestrawności.

Włókna tkanki łącznej normalnie nie znaleziono. Wykrywa się je przy słabym żuciu pokarmu, spożywaniu niegotowanego mięsa, a także niestrawności żołądkowo-jelitowej i niewystarczającej funkcji trzustki.

Tłuszcz i produkty jego rozpadu. Zwykle umiarkowana ilość tłuszczu spożywanego z pożywieniem jest wchłaniana prawie całkowicie (o 90-95%), więc niewielka ilość mydeł może znajdować się w kale przy prawie całkowitym braku neutralnego tłuszczu. Wykrycie znacznej ilości obojętnego tłuszczu i produktów jego rozkładu wskazuje na naruszenie trawienia i wchłaniania tłuszczu. Tłuszcz obojętny stwierdza się przy niedostatecznej funkcji trzustki, kwasy tłuszczowe – przy braku przepływu żółci, niewydolności trawienia w jelicie cienkim, przyspieszonej ewakuacji z jelita cienkiego, niestrawności fermentacyjnej, niedostatecznym wydzielaniu trzustki, przyspieszonej ewakuacji z jelita jelito grube.

Mydła odnotowano w kale w dużych ilościach w tych samych warunkach, ale głównie z zaparciami.

Włókno roślinne i skrobia. Istnieją 2 rodzaje błonnika: strawne i niestrawne. Niestrawny błonnik w jelicie nie ulega rozkładowi i jest wydalany w tej samej ilości. Obejmuje głównie błonnik podporowy (skórki warzyw, owoców, naczyń i włosków roślin).

Włókno strawne to papkowate komórki miąższowe warzyw i owoców i składa się z zaokrąglonych komórek z cienką błoną i strukturą komórkową. Błonnik strawny jest wykrywany w przypadku niedostatecznego trawienia w żołądku, niestrawności gnilnej, braku przepływu żółci, niewydolności trawienia w jelicie cienkim, przyspieszonej ewakuacji z jelita grubego, niestrawności fermentacyjnej, upośledzonego wydzielania trzustki, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Ziarna skrobi zwykle nie występują. Obecność skrobi w stolcu (amilorrhea) wskazuje na niewydolność trawienia w żołądku i jelicie cienkim, niestrawność fermentacyjną, upośledzone wydzielanie trzustki, przyspieszoną ewakuację z jelita grubego.

Elementy komórkowe w śluzie. Elementy komórkowe (nabłonek jelit, komórki krwi, makrofagi, komórki nowotworowe) znajdują się w kale zawierającym śluz. Śluz ma wygląd pasm różnej wielkości, składających się z szarawej bezstrukturalnej substancji z osadzonymi komórkami cylindrycznego nabłonka, bakteriami, czasem krwinkami lub resztkami jedzenia. Śluz jest określany w zapaleniu jelita grubego z zaparciami, z owrzodzeniem, niestrawnością fermentacyjną i gnilną, zwiększoną funkcją wydzielniczą jelita grubego.

Pojawienie się komórek nabłonka cylindrycznego (jelita) w dużych grupach, warstwami, świadczy o zapaleniu błony śluzowej jelita grubego.

Leukocyty są wykrywane w procesach wrzodziejących w okrężnicy, ropniu okołojelitowym. Leukocyty w śluzie pochodzącym z jelita cienkiego mają czas na rozpad.

W przypadku czerwonki amebowej, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w kale znajduje się duża liczba eozynofili.

Niezmienione erytrocyty znajdują się w kale z krwawieniem z jelita grubego (procesy wrzodziejące), czerwonką, hemoroidami, polipami i szczelinami odbytnicy. Jeśli krew jest wydzielana z wyżej położonych odcinków jelita, wówczas erytrocyty są albo całkowicie zniszczone, albo nabierają charakteru cieni.

Makrofagi występują w niektórych procesach zapalnych, zwłaszcza w czerwonce (bakterii).

Komórki nowotworów złośliwych mogą dostać się do kału, gdy guz znajduje się w odbytnicy.

formacje krystaliczne występują z gnilną niestrawnością w kale z ostro zasadową reakcją. Kryształy szczawianu wapnia znajdują się w kale wraz ze spadkiem kwasowości soku żołądkowego. Kryształy Charcota-Leidena często występują w śluzie w połączeniu z eozynofilami, co wskazuje na alergiczne zapalenie jelit, pełzakowicę, balantydozę i inwazję robaków. Kryształy hemosyderyny są często wykrywane po krwawieniu z jelit, z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.

bakterie i grzyby występują w dużych ilościach w jelitach i pełnią szereg ważnych funkcji: witaminotwórczych, ochronnych, trawiennych ze względu na zawartość w nich różnych enzymów. Aktywacja w jelicie dowolnej grupy (gnilnej, fermentacyjnej lub patogennej) prowadzi do zmiany normalnego stosunku mikroflory - dysbakteriozy. Dysbakterioza komplikuje przebieg większości chorób przewodu pokarmowego (przewlekłe zapalenie jelit, przewlekłe zapalenie jelita grubego, zapalenie żołądka Achillesa, przewlekłe zapalenie trzustki). Dysbakterioza lekowa (grzybicze, gronkowcowe, Pseudomonas aeruginosa, Proteus), która rozwija się podczas leczenia lekami przeciwbakteryjnymi, często przebiega ciężko, a przedwczesna diagnoza często prowadzi do posocznicy, wstrząsu ze skutkiem śmiertelnym. Rozpoznanie dysbakteriozy stawia się na podstawie badania bakteriologicznego kału.

Mikroskopowo flora jelitowa nie jest zróżnicowana nawet w preparatach barwionych. Bakterioskopia umożliwia rozróżnienie flory jodofilnej i prątków gruźlicy. Flora jodofilna występuje w preparatach stolca przy niewydolności trawienia w jelicie cienkim, przyspieszonej ewakuacji z jelita grubego, niestrawności fermentacyjnej, zaburzonym wydzielaniu trzustki.

Spośród flory grzybiczej najważniejsze jest wykrycie grzybów, takich jak Candida, które pojawiają się w kale i namnażają się, gdy normalna mikroflora jelitowa jest tłumiona (na przykład podczas długotrwałej antybiotykoterapii).

W normalnym żywieniu człowieka charakter kału zależy od wielu ważnych czynników:

1. rozkład enzymatyczny produktów spożywczych na różnych etapach trawienia;
2. wchłanianie w jelitach produktów trawienia pokarmu;
3. stan jelita grubego (jego funkcja motoryczna i błona śluzowa);
4. aktywność flory jelitowej.

Naruszenie któregokolwiek z tych czynników prowadzi do zmiany funkcji trawiennej w jednej lub drugiej części przewodu pokarmowego, czemu towarzyszą charakterystyczne właściwości kału, zwane zespołami skatologicznymi.

Kał podczas normalnego trawienia.

Barwa brązowa, odczyn lekko zasadowy lub obojętny, konsystencja miękka, kształt cylindryczny. Mikroskopowo: niestrawny błonnik roślinny - umiarkowana ilość, zmienione włókna mięśniowe - pojedyncze, mydło - trochę.

Kał w niewydolności trawienia żołądka.

Kolor jest ciemnobrązowy, odczyn jest zasadowy, konsystencja jest gęsta lub papkowata, kał jest ukształtowany lub nie, w zależności od konsystencji. Mikroskopowo: dużo błonnika niestrawnego (warstwy), skrobia, niezmienione włókna mięśniowe, skrawki mydła tkanki łącznej - ilość umiarkowana, flora jodofilna - mało.

Kał w niewydolności trzustki.

Ilość do 1 kg, kolor - szaro-żółty, odczyn zasadowy, konsystencja maści. Mikroskopowo: błonnik strawny i niestrawny - umiarkowana ilość, skrobia, niezmienione włókna mięśniowe (creatorrhoea), tłuszcz obojętny - dużo (stetorrhoea), flora jodofilna - mało.

Kał przy braku żółci.

Ilość jest większa niż normalnie, kolor jest szaro-biały, reakcja jest kwaśna, konsystencja jest stała (maść). Reakcja na sterkobilinę jest negatywna. Mikroskopowo: błonnik pokarmowy i skrobia - trochę, zmienione włókna mięśniowe - trochę, tłuszcz obojętny - trochę, kwasy tłuszczowe - dużo.

Kał z niewydolnością trawienia w jelicie cienkim (przyspieszona ewakuacja lub stan zapalny).

Barwa żółta, odczyn zasadowy, konsystencja płynna lub półpłynna, reakcja na bilirubinę dodatnia. Mikroskopowo: błonnik pokarmowy i skrobia - dużo, zmienione i niezmienione włókna mięśniowe - umiarkowana ilość, tłuszcze obojętne, kwasy tłuszczowe i mydła - umiarkowana, flora jodofilna - mało.

Kał z niewydolnością trawienia w jelicie grubym:

• dyspepsja fermentacyjna. Kolor jest żółty lub jasnobrązowy, odczyn jest ostro kwaśny, konsystencja jest papkowata, pienista, jest mało śluzu. Mikroskopowo: błonnik pokarmowy i skrobia – dużo, włókna mięśniowe – mało, mydła – mało, flora jodofilna – dużo;
• gnilna niestrawność. Kolor - ciemnobrązowy, odczyn zasadowy, konsystencja - płyn, śluz - trochę. Mikroskopowo: błonnik pokarmowy, skrobia, zmienione włókna mięśniowe, mydło - trochę.

Kał w procesie zapalnym w jelicie grubym:

• zapalenie jelita grubego z zaparciami - kolor ciemnobrązowy, odczyn zasadowy, konsystencja stała w postaci "owczego odchodów". Mikroskopowo: śluz - umiarkowana ilość, zmienione włókna mięśniowe, mydło - trochę;
• zapalenie okrężnicy z biegunką (patrz „niewydolność trawienia w jelicie grubym”);
• czerwonka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i inne zmiany chorobowe jelita grubego. Kał zawiera domieszkę krwi, śluzu, ropy. Mikroskopowo: w śluzie w różnej ilości leukocytów, erytrocytów, nabłonka walcowatego.

Wykrywanie pierwotniaków jelitowych

Zwykle u zdrowej osoby pierwotniaki nie występują w kale. W organizmie człowieka pierwotniaki występują w postaci wegetatywnej - aktywnej, ruchliwej, żywotnej, łatwo podatnej na działanie środowiska zewnętrznego (np. wychłodzenie) i dlatego szybko umierającej po wydaleniu z jelita oraz w postaci cyst odporny na wpływy zewnętrzne. W uformowanym kale pierwotniaki występują głównie w postaci otorbionej. Encystation - charakterystyczna zdolność pierwotniaków do zaokrąglania się i pokrywania gęstą skorupą, przekształcając się w cystę. Torbiel jest znacznie bardziej odporny na niekorzystne warunki środowiskowe niż forma wegetatywna. W sprzyjających warunkach pierwotniaki wyłaniają się z cysty i zaczynają się namnażać.

Większość pierwotniaków jelitowych jest niepatogenna, ale niektóre mogą być przyczyną choroby (pełzakowica, lamblioza itp.).

Aby zidentyfikować pierwotniaki, bada się świeżo wydalony kał (nie później niż 15-20 minut po wypróżnieniu), ponieważ formy wegetatywne szybko umierają w środowisku zewnętrznym. Cysty w kale utrzymują się dłużej, więc można je wykryć 3-6 godzin po wypróżnieniu.

Badania nad robaczycami.

Zwykle u zdrowej osoby jaja robaków nie występują.

• tasiemce - tasiemiec nieuzbrojony i uzbrojony, tasiemiec szeroki, tasiemiec mały;
• przywry - przywra wątrobowa, przywra kocia, schistosomy;
• nicienie - glisty, włosogłówki, tominx, necator, tęgoryjec.

Geohelminty rozwijają się bez zmiany żywicieli. Ich jaja lub larwy dojrzewają do stadium inwazyjnego (zdolnego do wywołania infekcji) w środowisku zewnętrznym, głównie w glebie. Geohelminty obejmują glisty, włosogłówki, tęgoryjec. Jaja lub larwy geohelmintów, które dojrzały w środowisku zewnętrznym, dostają się do organizmu ostatecznego żywiciela przez usta, niektóre aktywnie przenikają przez skórę.

Biohelminty rozwijają się wraz ze zmianą żywiciela: wraz z żywicielem końcowym mają żywiciela pośredniego, w którego ciele rozwija się forma larwalna, a niektóre z nich mają dodatkowego żywiciela, który uzupełnia rozwój larw. Larwy dostają się do organizmu żywiciela ostatecznego na różne sposoby, ale najczęściej dzieje się to podczas spożywania mięsa bydła (żywiciela pośredniego), a także przez przypadkowo zakażonego żywiciela pośredniego (tasiemca szczura).

Działanie robaków na organizm ludzki jest zróżnicowane. Robaki uczulają organizm żywiciela i powodują reakcje alergiczne, toksyczne działanie na wątrobę, ośrodkowy układ nerwowy i inne narządy; mechaniczne uszkodzenia tkanek i naczyń krwionośnych. Mogą wywoływać efekty toksyczne i toksyczno-alergiczne (robaki obłe, włośnice), mają działanie mechaniczne, uszkadzające ścianę jelita. Niektóre robaki (tęgoryjce) mogą powodować krwawienia i anemię, a także ułatwiają przenikanie patogenów z jelit do krwi. Glisty mogą zamykać światło jelita oraz przewody wydalnicze wątroby i trzustki. Ponadto wszystkie robaki wykorzystują składniki odżywcze z jelit żywiciela, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych i beri-beri (na przykład z szeroką inwazją tasiemca).

Rozpoznanie robaczycy stawia się na podstawie pozytywnych badań laboratoryjnych kału, zeskrobin z fałdów okołoodbytniczych, a także moczu, plwociny, treści dwunastnicy, tkanki mięśniowej – w kierunku larw Trichinella, krwi – w kierunku mikrofilarii, skrawków skóry – w celu wykrycia cysticerci. W niektórych przypadkach do diagnozy stosuje się oftalmoskopię.