Późne powikłania cukrzycy: profilaktyka i leczenie. Zespół dłoni i stopy cukrzycowej

PÓŹNE POWIKŁANIA DM

Społeczne znaczenie cukrzycy (DM) polega na tym, że prowadzi ona do wczesnej niepełnosprawności i śmiertelności, co jest spowodowane obecnością późnych powikłań naczyniowych cukrzycy. Pacjenci z cukrzycą są najbardziej narażeni na rozwój choroby sercowo-naczyniowej. Ponad 40% wszystkich amputacji kończyn dolnych (niespowodowanych urazem) wykonywanych jest z powodu zespołu stopy cukrzycowej oraz zgorzel kończyn dolnych. Polineuropatia dystalna i neuropatia autonomiczna są przyczyną złej jakości życia, niepełnosprawności i niepełnosprawności u dużej liczby pacjentów z cukrzycą.

Późne powikłania DM obejmują:

1. mikroangiopatia - uszkodzenie naczyń włosowatych, tętniczek i żyłek, których klinicznym objawem jest retinopatia, nefropatia i neuropatia, gdzie znaczące miejsce zajmuje pierwotne uszkodzenie naczyń zaangażowanych w dopływ krwi do obwodowych części układu nerwowego.

2. makroangiopatia - uszkodzenia statków dużego i średniego kalibru, prowadzące do: atak serca zawał mięśnia sercowego, udar, zespół stopy cukrzycowej i zgorzel kończyn dolnych.

3. neuropatia.

4. osteoartropatia. Patogeneza.

Patogeneza angiopatii jest wieloczynnikowa. Uważa się, że patogeneza angio- W grę wchodzą dwa główne czynniki:

- czynnik wewnętrzny - predyspozycje genetyczne, tj. dziedziczenie angiopatii (najprawdopodobniej istnieje poligeniczny typ transmisji).

- czynniki zewnętrzne- dla realizacji genetycznej predyspozycji do rozwoju angiopatii niezbędny jest udział czynników zewnętrznych, którymi są przede wszystkim hiperglikemia oraz związana z tym kaskada zaburzeń metabolicznych, hormonalnych, reologicznych i innych. Bez udziału tych ostatnich czynników realizacja genetycznej predyspozycji do angiopatii jest niemożliwa.

Pomimo istotnych wspólnych mechanizmów patogenezy makro- i mikroangiopatii w cukrzycy, kliniczna i patomorfologiczna charakterystyka tych zmian jest odmienna.

Mikroangiopatie cukrzycowe(DM) to zespół zmian patologicznych w naczyniach mikrokrążenia i strefach okołomikronaczyniowych, które rozwijają się w cukrzycy i innych zaburzeniach tolerancji glukozy.

W przypadku DM dotyczy to wszystkich ogniw łańcucha mikrokrążenia: tętniczek, naczyń włosowatych, żyłek, zespoleń międzymikronaczyniowych. Zmiany patologiczne rozwijają się we wszystkich elementach ściany naczyniowej: śródbłonku, błonach podstawnych i elastycznych, komórkach mięśni gładkich, strukturach włóknistych, perycytach i przydance. Uszkodzenie śródbłonka i błony podstawnej mikronaczyń.

Wzrasta istotny czynnik uszkodzenia komórek śródbłonka w cukrzycy w warunkach hiperglikemii szlak sorbitolowy metabolizmu glukozy. Aktywacja reduktazy aldozowej, a następnie akumulacja sorbitolu w komórkach śródbłonka prowadzi do obrzęku osmotycznego i zniszczenia tego ostatniego, aż do rozwoju hiperosmolarnych „wybuchów” komórek.

Normalnie, w odpowiedzi na uszkodzenia komórek śródbłonka, regenerują się, ponieważ komórki śródbłonka, podobnie jak pericyty i komórki mięśni gładkich, produkują duże ilości substancji stymulujących procesy naprawcze w naczyniach (czynniki wzrostu fibroblastów i płytek krwi, czynnik wzrostu śródbłonka, angiopoetyny) itp.). W cukrzycy odbudowa uszkodzonego śródbłonka mikronaczyń jest znacznie zaburzona. Wiadomo, że komórki śródbłonka wytwarzają szereg czynników regulujących system homeostazy. W warunkach przewlekłej hiperglikemii proces glikozylacji wychwytuje elementy białkowe głównie układu przeciwzakrzepowego, co jest dodatkowym czynnikiem w miejscowej zakrzepicy. Procesy wolnorodnikowe i glikozylacja składników komórek śródbłonka prowadzą do zmniejszenia w nich wytwarzania wazodylatatorów, takich jak NO i prostacyklina. Powstały skurcz tętniczek zaostrza niedotlenienie i; stąd wolne rodniki uszkodzenia komórek śródbłonka.

Czerwone krwinki zawierające glikozylowaną hemoglobinę mają zmieniony potencjał powierzchniowy s, który prowadzi do zastoju, aglutynacji i osadu krwinek czerwonych. Zakończeniem tych procesów jest mikrozakrzepica, która powoduje miejscowe niedotlenienie krążeniowe i hemiczne, aktywację peroksydacji lipidów z uszkodzeniem błon cytoplazmatycznych komórek śródbłonka.

Zmiany BM mają złożoną genezę, na którą składają się trzy główne mechanizmy: metaboliczny, hipoksyjny, immunokompleks. Uszkodzenie metaboliczne BM opiera się na procesach enzymatycznej i nieenzymatycznej glikozylacji jego białek. W tym przypadku zaburzona jest sieciowata struktura kolagenu typu IV. W przypadku hiperglikemii synteza struktur włóknistych i architektura BM są gwałtownie zaburzone. Taka zmiana w strukturze tych ostatnich nie tylko zakłóca, ale także hamuje wzrost i regenerację włókien nerwowych,

który obejmuje neuropatyczny składnik DM. Niedotlenienie, charakterystyczne dla DM (omówione powyżej), aktywuje peroksydację lipidów BM, co również prowadzi do zwiększenia jej przepuszczalności dla białek osocza. Znaczenie uszkodzenia kompleksu immunologicznego w BM jest oczywiste w przypadku cukrzycy autoimmunologicznej. Kompleksy immunologiczne (IC) o różnym składzie osadzają się na BM mikronaczyń podśródbłonkowo lub na „nagim” BM. Jako antygeny (autoantygeny) te IC zawierają insulinę, jej prekursory i metabolity; białka włókien mięśni gładkich i fibroblastów; antygeny powierzchniowe i cytoplazmatyczne komórek wysp trzustkowych (zwłaszcza P) trzustki; antygeny innych narządów i tkanek (kora nadnerczy, żołądek itp.); immunoglobuliny G, a także wiele innych substancji pełniących funkcję antygenów. Rolę autoprzeciwciał w CI pełnią zazwyczaj immunoglobuliny A, M, G. Należy zauważyć, że uszkodzenie immunologiczne BM jest prawdopodobnie dokonywane nie tylko przez CI, ale także przez autoprzeciwciała. Regeneracja BM uszkodzonego w cukrzycy jest znacznie zmniejszona i zniekształcona z powodu uszkodzenia komórek, które ją przeprowadzają (EC, SMC, pericyty) oraz zakłócenia interakcji błonowo-komórkowych i międzykomórkowych w mikronaczyniach.

RETINOPATIA CUKRZYCOWA Epidemiologia.

U chorych na cukrzycę typu 1 po 5-7 latach klinicznie wykrywalne objawy DR stwierdza się w 15-20% przypadków, po 10 latach u 50-60%, a po 30 latach u prawie wszystkich pacjentów. W cukrzycy typu 2, ze względu na późne rozpoznanie, objawy DR są wykrywane już w momencie rozpoznania cukrzycy w 15-30% przypadków, po 10 latach - w 50-70%, a po 30 latach - w ponad 90 % pacjentów. Najcięższy etap uszkodzenia siatkówki - retinopatia proliferacyjna - obserwuje się w 10-30% wszystkich przypadków DM. Patogeneza.

Mechanizmy patogenetyczne DR są zróżnicowane i dalekie od pełnego zrozumienia. Niewątpliwie wszystkie z nich są bezpośrednio lub pośrednio związane z hiperglikemią. Hiperglikemia jest szczególnie niebezpieczna dla insulinozależna tkanek (w szczególności śródbłonka naczyniowego i perycytów) do transportu glukozy, w których nie jest wymagana obecność insuliny.

Podwyższone stężenie glukozy w komórkach w obecności enzymu reduktazy aldozowej powoduje rozwój jej metabolizmu na szlaku poliolowym z wytworzeniem fruktozy i sorbitolu. Nagromadzenie sorbitolu prowadzi do zaburzenia równowagi osmotycznej i elektrolitowej, obrzęku, zaburzenia struktury i funkcji komórek.

Śródbłonek naczyń siatkówki jest główną strukturą w układzie bariery krew-okulistyka, wspomaga krążenie krwi na poziomie lokalnym.

zgodnie z potrzebami siatkówki nerwowej reguluje aktywność płytek krwi, zapobiega odkładaniu fibryny ciemieniowej oraz tworzeniu płytek wewnątrznaczyniowych i skrzeplin krzepnięcia. Naruszenie integralności i funkcji śródbłonka jest ważnym ogniwem w patogenezie DR.

Uważa się, że mechanizm ten odgrywa istotną rolę w obumieraniu perycytów, dysfunkcji śródbłonka włośniczkowego i jego częściowej utracie. Ściana naczyniowa staje się „porowata” jak sito. Przez tak zmienioną ścianę płynna część krwi zaczyna wyciekać z naczynia z rozpuszczonymi w nim białkami, tłuszczami itp. gdzie siatkówka jest pogrubiona z powodu nagromadzonego płynu i wewnątrzsiatkówkowych złogów kompleksów białkowo-tłuszczowych - „twarde wysięki”. W ten sposób dochodzi do obrzęku siatkówki, ulega ona pogrubieniu, pękają połączenia między komórkami nerwowymi, niektóre komórki siatkówki obumierają.

Pericyty wzmacniają mechaniczną strukturę naczyń włosowatych, uczestniczą w autoregulacji przepływu krwi włośniczkowej. Utrata perycytów przyczynia się do atonii naczyń włosowatych i powstawania mikrotętniaków. Śmierć niektórych komórek śródbłonka jest połączona z aktywną proliferacją innych, pogrubieniem błony podstawnej i tworzeniem się mikroskrzeplin. Łożysko naczyniowe siatkówki staje się nierówne. Łączy nieperfundowane strefy krwi z obszarami rozszerzonych naczyń włosowatych i naczyń żylnych. W miejscach upośledzonego krążenia krwi i odżywienia siatkówki pojawiają się „strefy „zawałów serca", w których umiera część komórek nerwowych. W tych obszarach siatkówka nie jest już w stanie odbierać informacji świetlnych. Podczas badania dna oka wyglądają jak białawe ogniska, „bawełniane” ogniska lub „miękkie wysięki”.

Strefy niedotlenienia służą jako źródło czynników proliferacyjnych, zwłaszcza czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), który jest wytwarzany przez śródbłonek, komórki Mullera i astroglej. Akumulacja czynników wzrostu powoduje rozwój procesów proliferacyjnych z pojawieniem się nie tylko nowo powstałych naczyń, ale także sznurów i błon włóknistych, powikłanych krwotokami i odwarstwieniem siatkówki trakcji. Rozprzestrzenianie się czynników wzrostu przez ciało szkliste (ST) do komory przedniej oka prowadzi do rozwoju rubeozy tęczówki i jaskry neowaskularnej.

Istotny wpływ na rozwój DR mają cechy anatomii układu naczyniowego siatkówki, w tym dychotomiczny podział każdej tętniczki, terminalny charakter dopływu krwi do stref siatkówki (brak zespoleń) oraz ścisłe połączenie komórek śródbłonka. Kliniczny

znaczenie dychotomicznego podziału tętniczki polega na tym, że wraz ze wzrostem oporu ruchu krwi wzdłuż jednej z jej gałęzi przepływ krwi ulega redystrybucji na korzyść drugiej gałęzi (zjawisko kradzieży). Przyczynia się to do występowania ogniskowych ognisk niedokrwiennych charakterystycznych dla DR w połączeniu z obszarami zwiększonej perfuzji. Klasyfikacja (E. Kohner i M. Porta). Istnieją trzy etapy rozwoju DR:

1. nieproliferacyjny

2. preproliferacyjny,

3. proliferacyjny.

W pierwszym etapie występują żylaki, ograniczona liczba mikrotętniaków, pojedyncze wewnątrzsiatkówkowe ogniska lipidowe („twarde wysięki”) i mikrokrwotoki („miękkie wysięki”).

W fazie przedproliferacyjnej wszystkie powyższe objawy nasilają się ilościowo. Zmiany w żyłach charakteryzują się nie tylko ich rozszerzeniem, ale także nierównym kalibrem, czasem zwężeniem, wyglądem przypominającym koraliki, krętością i zapętleniem. Bardzo gwałtowne zmiany żylne

naczynia wskazują na pojawienie się zwężeń glejowych wzdłuż ich przebiegu. Oprócz twardych ognisk wysiękowych pojawiają się ogniska miękkie, spowodowane ostrym ogniskowym niedokrwieniem w warstwie włókien nerwowych siatkówki. Zwiększa się ilość krwotoku; które mogą być nie tylko wewnątrzsiatkówkowe, ale także powierzchowne, smugowe, a nawet przedsiatkówkowe. Angiografia fluoresceinowa dna oka ujawnia obszary siatkówki, które nie są ukrwione i nie są przecieki tętniczo-żylne, wyciek fluoresceiny z naczyń siatkówki i mikrotętniaków oraz redukcja naczyń włosowatych.

Proliferacyjny DR charakteryzuje się pojawieniem się nowo powstałych naczyń na tarczy nerwu wzrokowego, w jego pobliżu lub wzdłuż dużych gałęzi naczyń siatkówki, tworzenie się filmów włóknistych, pasm. W przypadkach, gdy nie ma tylnego odwarstwienia ciała szklistego, proces neowaskularny i glejoza mogą rozciągać się wzdłuż błony Aaloid CT.

Konsekwencje proliferacyjnego DR obejmują krwotoki przedsiatkówkowe, krwiaki do gałki ocznej, rozwarstwienie siatkówki, odwarstwienie siatkówki trakcyjne i jaskrę neowaskularną.

Poważnym powikłaniem DR, które może wystąpić na każdym etapie, jest makulopatia, prowadząca do pogorszenia widzenia centralnego. Makulopatia może być spowodowana obrzękiem, złogami wysięku lipidowego z naczyń włosowatych okołodołkowych, działaniem trakcji na siatkówkę błony szklistej CT, błoną epiretinalną lub znacznym zmniejszeniem sieci naczyń włosowatych (makulopatia niedokrwienna)! Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa.

Rozszerzenie żył i naczyń włosowatych ■ Mikrotętniaki

Krwotoki (głównie w strefie przymacicznej)

obrzęk siatkówki (w okolicy plamki lub wzdłuż dużych naczyń)

Pojedyncze ogniska wysiękowe (głównie w centralnej części dna oka)

Widzenie nie jest osłabione.

Przedproliferacyjna retinopatia cukrzycowa.

Anomalie żylne (przejrzystość, krętość, podwojenie, pętle, wyraźne wahania kalibru naczyń) Liczne krwotoki do siatkówki

■ Liczne zmiany wysiękowe (twarde i miękkie)

■ Zmniejszona ostrość widzenia (zmiany dna oka obejmują również obszar plamki)

Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa.

Neowaskularyzacja tarczy nerwu wzrokowego i innych części siatkówki z penetracją do ciała szklistego

■ Rubeoza (nowo utworzone naczynia tęczówki)

Powtarzające się krwotoki do ciała szklistego, krwotoki przedsiatkówkowe z tworzeniem tkanki włóknistej (pasma szklisto-siatkówkowe)

■ Możliwe odwarstwienie siatkówki przez pociąg

Zmniejszenie ostrości wizja aż do ślepoty.

Badanie okulistyczne.

Badanie okulistyczne pacjentów z DM i DR wykonuje następujące zadania:

Diagnoza DR, w tym określenie stadium choroby; - kontrola dynamiki procesu; ocena skuteczności terapii;

Identyfikacja skutków ubocznych i dokonywanie korekt w przebiegu leczenia. Badanie, oprócz zwykłych metod badania pacjenta okulistycznego, obejmuje:

Biomikroskopia dna oka,

retinografia,

Angiografia fluoresceinowa siatkówki (wg wskazań).

Stan naczyń przedniego odcinka oka można ocenić za pomocą biomikroskopii i angiografii fluoresceinowej.

Metody badań ultrasonograficznych i elektrofizjologicznych są szczególnie przydatne, gdy nie jest możliwe szczegółowe oględziny dna oka (zaćma, krwotoki, zmętnienia). Profilaktyka pierwotna i wtórna.

Pacjenci z rozpoznaną cukrzycą bez klinicznych objawów DR powinni być badani przez okulistę co 1-3 lata. Po wystąpieniu objawów DR termin wizyty u okulisty ustalany jest indywidualnie, ale nie mniej niż 1-2

razy w ciągu roku. Pogorszenie widzenia wymaga natychmiastowej wizyty u okulisty. Dużą wagę przywiązuje się do nauczenia pacjenta metod samokontroli cukrzycy, właściwej diety, ćwiczeń, rzucenia palenia i napojów alkoholowych oraz zmniejszenia stresu.

Podstawą profilaktyki i leczenia DR jest optymalna kompensacja metabolizmu węglowodanów. Przy ciężkiej hiperglikemii obniżanie poziomu glukozy we krwi powinno odbywać się powoli, przez kilka tygodni, aby uniknąć pogorszenia nie tylko samopoczucia pacjenta, ale także stanu siatkówki, a nawet ewentualnego pogorszenia widzenia. Chirurgia.

Celem interwencji chirurgicznych w DR jest zapobieganie i leczenie tych powikłań, które są głównymi przyczynami pogorszenia widzenia lub ślepoty. Metody chirurgiczne obejmują

Zdjęcie - lub * kriokoagulacja siatkówki,

Witrektomia

■ operacja odwarstwienia siatkówki i jaskry neowaskularnej.

Fotokoagulację siatkówki przeprowadza się laserami działającymi w kolorze zielonym, żółtym lub czerwonym. strefy podczerwone widma światła. Szczególnie często używa się laserów argonowych lub kryptonowych.

Stosowane są trzy główne metody fotokoagulacji laserowej: /. Ogniskowa fotokoagulacja laserowa, polegająca na aplikowaniu koagulatów w miejscach przezierności fluoresceiny podczas angiografii, w miejscach lokalizacji mikrotętniaków, drobnych krwotoków, wysięków. 2. Fotokoagulacja laserowa barierowa, polegająca na nakładaniu małych koagulatów paramakularnie w kilku rzędach. Metodę tę stosuje się w przypadku nieproliferacyjnej retinopatii cukrzycowej w połączeniu z obrzękiem plamki żółtej.

W udanych przypadkach PRFC prowadzi nie tylko do wstrzymania procesów neowaskularyzacji i glejozy, ale także do częściowego lub całkowitego zaniku wcześniej powstałych nowo powstałych naczyń. Częstotliwość pozytywnych wyników terminowo przeprowadzonego PRP sięga 80-90%. Jednak w niektórych przypadkach konieczne są dodatkowe interwencje laserowe lub witrektomia.

Przy zmętnieniu przezroczystego ośrodka oka, zwłaszcza przy hemoftalmii, nie można wykonać PRFC. W takich przypadkach stosuje się kriokoagulację przezspojówkową lub przeztwardówkową siatkówki. Procedura ta przyspiesza ustępowanie krwotoku i zatrzymuje lub spowalnia postęp proliferacyjnego DR.

W najcięższych przypadkach proliferacyjnego DR powikłanego przetrwałym krwiopalem, tworzeniem się błon glejowych i włóknisto-naczyniowych, makulopatią trakcji lub odwarstwieniem siatkówki, stosuje się witrektomię z usunięciem lub segmentacją błon szklistych nabłonka i tylnej, ogniskową lub panretinalną fotokoagulacją endoskopową, a jeśli konieczna tamponada gazowa lub silikonowa.

NEFROPATJA CUKRZYCOWA.

Główną przyczyną zgonów pacjentów z cukrzycą typu 1 na całym świecie jest przewlekła niewydolność nerek (CRF) spowodowana postępem nefropatii cukrzycowej (DN).

Uszkodzenie nerek w DM.

/. Specyficzne uszkodzenia nerek(rzeczywista cukrzycowa nefropa-

thia): rozlane stwardnienie kłębuszków nerkowych, guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (Kim-

migotanie-Wilson).

2. Niespecyficzne uszkodzenie nerek

Zakaźne: bakteriuria, odmiedniczkowe zapalenie nerek, karbunkuł nerki, ropień nerki, martwica brodawek nerkowych.

Naczyniowe: miażdżycowe stwardnienie nerek, nadciśnieniowe stwardnienie nerek.

Toksyczny: wraz z wprowadzeniem środków kontrastowych, nadużywanie nienarkotycznych środków przeciwbólowych.

Neurogenny: atonia pęcherza.

Immunozapalne: kłębuszkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek.

Guz: nefropatie paranowotworowe.

Choroba kamicy moczowej.

Uszkodzenie nerek w DM jest reprezentowane przez szerokie spektrum, w którym cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych,

zakażenia lonsfrytem i dróg moczowych, miażdżycowe stwardnienie nerek, nadciśnieniowe stwardnienie nerek. Zmiany te są związane przede wszystkim ze specyfiką zaburzeń metabolicznych w cukrzycy z charakterystycznymi mikromakroangiopatiami, tendencją do powikłań infekcyjnych oraz zwiększonym ryzykiem patologii sercowo-naczyniowej.

Cechy uszkodzenia nerek w cukrzycy typu 2 mogą być spowodowane zmianami morfologicznymi związanymi z wiekiem, takimi jak stwardnienie małych tętnic nerkowych i tętniczek (zwłaszcza eferentnych) z hiperperfuzją rdzenia i zmniejszeniem frakcji korowej, zwłóknienie śródmiąższu rdzeń nerkowy i ogniskowe stwardnienie kłębuszków nerkowych. Spadek funkcji filtracji (wolniejszy niż zdolność koncentracji) wiąże się ze spadkiem przepływu krwi w korze (o 10% co dekadę) i postępem stwardnienia kłębuszków, tak że w wieku 80 lat liczba kłębuszków zmniejsza się prawie o połowę. Oprócz związanych z wiekiem zaburzeń hemodynamiki nerek korzystnym tłem jest zmniejszenie reaktywności immunologicznej, naruszenie urodynamiki (hipokineza moczowodów, pęcherza moczowego, gruczolak prostaty), nadciśnienie, hiperlipidemia z ustalonym „nefrotoksycznym” działaniem lipidów. Nawet umiarkowane skutki dysmetabolizmu wywołanego DM mogą powodować dekompensację nerek u osób starszych.

W DM występuje zależność częstości występowania DN od czasu trwania choroby, jednak przebieg i objawy kliniczne DN w DM typu 2 różnią się nieco od uszkodzenia nerek w DM typu 1.

Hiperfiltracja charakterystyczna dla wczesnych stadiów DN u pacjentów z cukrzycą typu 1, tj. wysoki współczynnik przesączania kłębuszkowego (powyżej 140 ml/min), nie jest wykrywany u pacjentów z cukrzycą typu 2, co prawdopodobnie wynika z ciężkości sklerotycznej zmiany w tkance nerek już w momencie debiutu choroby w tym ostatnim. Mikroalbuminuria u pacjentów z cukrzycą typu 1 jest najważniejszym prekursorem zaawansowania klinicznego DN, u pacjentów z cukrzycą typu 2 wskaźnik ten jest bardziej związany z rozwojem patologii sercowo-naczyniowej (55-60% pacjentów z cukrzycą typu 2 z mikroalbuminurią umierają z powodu zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu, a tylko 3 -5% - z mocznicy Etiopatogeneza.

Podstawą zmian patomorfologicznych w nefropatii cukrzycowej jest proliferacja komórek śródbłonka i pogrubienie błony podstawnej.

Z morfologicznego punktu widzenia istnieją dwa główne typy zmian kłębuszków nerkowych w cukrzycy - guzkowe i rozlane. Częściej obserwuje się rozlane stwardnienie kłębuszków nerkowych (wewłośniczkowe), które postępuje do:

dobrowolnie powoli i rzadko prowadzi do CRF. Zmiany morfologiczne w tej postaci są obecne w całej nerce.

Druga postać, guzkowata, obserwuje się z reguły już od samego początku cukrzycy (najczęściej typu 2) i szybko postępuje wraz z rozwojem cukrzycowych mikrotętniaków kłębuszkowo-włośniczkowych zlokalizowanych na obwodzie lub w centrum kłębuszków, zwężających się lub całkowicie blokując światło naczyń włosowatych.

Wraz ze zmianami w naczyniach włosowatych kłębuszków pojawiają się uszkodzenia tętniczek z pogrubieniem błony wewnętrznej, z odkładaniem się w przestrzeni międzywłośniczkowej (mezangium kłębuszków) lipidów i białek, które przyczyniają się do rozwoju zmian miażdżycowych prowadzących do niedrożności kłębuszków (powiększony mesangium zaczyna ściskać sieć naczyniową kłębuszków), zanik kanalików nerkowych i naruszenie funkcji filtracji nerek. Zmiany dotyczą zarówno naczyń doprowadzających, jak i odprowadzających, co dotyczy zwłaszcza cukrzycy.

Obecnie udowodniono rolę następujących 2 grup czynników zaangażowanych w rozwój DN, które są ze sobą ściśle powiązane i wzajemnie powiązane:

■ metaboliczne: hiperglikemia, hiperlipidemia;

■ hemodynamiczny: nadciśnienie śródkłębuszkowe, nadciśnienie tętnicze.

Hiperglikemia jest wyzwalającym czynnikiem metabolicznym w rozwoju cukrzycowej choroby nerek. W przypadku braku hiperglikemii nie wykrywa się zmian w tkance nerek charakterystycznych dla cukrzycy. Mechanizmy nefrotoksycznego działania hiperglikemii zostały wyjaśnione dopiero pod koniec lat 90.:

Nieenzymatyczna glikozylacja białek błon nerkowych zmieniająca ich strukturę i funkcję;

szlak poliolowy metabolizmu glukozy, prowadzący do akumulacji osmotycznie aktywnego sorbitolu w tkankach;

bezpośredni toksyczny wpływ glukozy na tkankę nerkową, prowadzący do aktywacji enzymu kinazy białkowej C, co zwiększa przepuszczalność naczyń nerkowych;

■ aktywacja reakcji oksydacyjnych, które przyczyniają się do powstawania dużej liczby wolnych rodników o działaniu cytotoksycznym. Hiperlipidemia to kolejny czynnik metaboliczny w progresji DN,

prowadzi również do zmiany struktury błon nerkowych i progresji stwardnienia kłębuszków nerkowych. Nadciśnienie śródkłębuszkowe (wysokie ciśnienie hydrauliczne w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych) jest wiodącym hemo-

czynnik dynamiczny w progresji DN. Ustalono, że przyczyną rozwoju nadciśnienia śródkłębuszkowego jest wysoka aktywność układu renina-angiotensyna nerkowa, a mianowicie nadaktywność angiotensyny II. To właśnie ten wazoaktywny hormon odgrywa kluczową rolę w naruszeniu hemodynamiki wewnątrznerkowej i rozwoju zmian strukturalnych w tkance nerkowej w cukrzycy.

Nadciśnienie tętnicze, powstające wtórnie na skutek cukrzycowego uszkodzenia nerek, staje się najpotężniejszym czynnikiem progresji patologii nerek, wielokrotnie silniejszym jego niszczącym działaniem niż wpływ czynnika metabolicznego (hiperglikemia i hiperlipidemia).

Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej

(CE. Mogensen i wsp. (1983), na podstawie badań laboratoryjnych i klinicznych

/. hipertrofia nadczynna(I etap) Bez objawów klinicznych

Charakteryzuje się hiperperfuzją, hiperfiltracją i normoalbuminurią (poniżej 30 mg/dobę). wykrywalny w W niektórych przypadkach mikroalbuminuria jest odwracalna dzięki insulinoterapii.

■ Szybkość filtracji kłębuszkowej jest wysoka, ale także odwracalna. 2. Etap wstępnych zmian strukturalnych(II etap)

Bez objawów klinicznych

■ Pojawia się po 2-5 latach od wystąpienia objawów cukrzycy

■ Charakteryzuje się pogrubieniem błony podstawnej kłębuszków i wzrostem objętości mezangium;

■ Objawia się hiperfiltracją i normoalbuminurią (poniżej 30 mg/dzień). Mikroalbuminuria nie jest trwała – wykrywana jest podczas dekompensacji cukrzycy oraz podczas aktywności fizycznej.

Szybkość filtracji kłębuszkowej uległa znacznemu zwiększeniu. 2. Początek nefropatii(III etap).

■ Bez objawów klinicznych

■ Rozwija się ponad 5 lat od zachorowania, częściej - po 10-15 latach.

■ Mikroalbuminuria jest stała.

Szybkość filtracji kłębuszkowej jest umiarkowanie zwiększona lub normalna. Ciśnienie krwi ma tendencję do wzrostu, szczególnie podczas ćwiczeń.

BP wzrasta

Nefropatia kliniczna(IV etap)

Rozwija się 15-20 lat po wystąpieniu choroby.

Mikroalbuminuria przekształca się w białkomocz kliniczny (zawartość

więcej niż 0,5 g białka dziennie). ■ Zmniejsza się szybkość filtracji kłębuszkowej.

Nadciśnienie tętnicze jest prawie stałe.

Schyłkowa niewydolność nerek lub stadium mocznicy(5 etap), charakteryzujący się bardzo niskim współczynnikiem filtracji kłębuszkowej (poniżej 10 ml/min); całkowite rozlane lub guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych.

Pierwszy trzy stadia nefropatii cukrzycowej są przedkliniczne i postępują bez objawy kliniczne. Obiektywnym znakiem obecności nefropatii w tym okresie jest mikroalbuminuria. Normalnie wydalany nie więcej niż 30 mg albuminy dziennie, co odpowiada stężeniu albuminy poniżej 20 mg/l w jednorazowa analiza moczu. Wraz z pojawieniem się białkomoczu, wydalanie albuminy z mocz przekracza 300 mg/dzień. Dlatego zakres mikroalbuminurii wynosi od 30 do 300 mg/dobę lub od 20 do 200 µg/min.

W Rosji w 2000 r. Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej zatwierdzony nowa klasyfikacja DN, obejmująca trzy etapy rozwoju ta komplikacja.

stadium mikroalbuminurii

stadium białkomoczu z zachowaną azytydo-wydzielniczą funkcją nerek stadium przewlekłej niewydolności nerek (CRF)

Dzięki starannej kontroli glikemii i normalizacji hemodynamiki wewnątrznerkowej i objętości nerek, co można osiągnąć przy długotrwałym stosowaniu inhibitorów konwertazy angiotensyny, możliwa jest stabilizacja i spowolnienie postępu nefropatii. Pojawienie się białkomoczu wskazuje na znaczny destrukcyjny proces w nerkach, w którym około 50-75% kłębuszków jest już sklerotycznych, a zmiany morfologiczne i czynnościowe stały się nieodwracalne. Wykazano, że od tego czasu (pojawienie się białkomoczu) współczynnik przesączania kłębuszkowego stopniowo spada z szybkością 1 ml/min na miesiąc lub około 10 ml/min na rok, co prowadzi do schyłkowej fazy niewydolności nerek 7-10 lat po wystąpieniu białkomoczu.

Objawy kliniczne nefropatii cukrzycowej.

Objawy kliniczne nefropatii cukrzycowej w dużym stopniu zależą od typu cukrzycy. W cukrzycy typu 1 pierwszym objawem jest białkomocz, który początkowo rzadko przekracza 1 g/l i nie towarzyszą mu zmiany w osadzie moczu, obrzęki i nadciśnienie tętnicze. Niemal zawsze, już na tym etapie obserwuje się zmiany dna oka w postaci retinopatii cukrzycowej. W przyszłości pojawiają się inne objawy, które stale rosną: białkomocz osiąga 10 g / l, rozwija się hipoalbuminuria, obrzęk i nadciśnienie tętnicze. Często pojawiają się oznaki neuropatii (upośledzona wrażliwość, ból, osłabienie odruchów ścięgnistych). Wszystkim tym zjawiskom klinicznym towarzyszy wzrost całkowitej zawartości lipidów, zwłaszcza cholesterolu, przy jednoczesnym obniżeniu poziomu białka całkowitego (zespół nerczycowy). Stopniowo rozwijają się naruszenia funkcji koncentracji i wydalniczych nerek.

W fazie przewlekłej niewydolności nerek glikemia, cukromocz i zapotrzebowanie na insulinę mogą znacznie się zmniejszyć ze względu na zmniejszenie tempa degradacji insuliny i jej wydalania z moczem. .

Oprócz specyficznych zmian w nerkach, w cukrzycy często obserwuje się choroby zapalne. W moczu takich pacjentów określa się bakteriomocz, który przebiega bezobjawowo lub z klinicznym obrazem odmiedniczkowego zapalenia nerek. Ropne odmiedniczkowe zapalenie nerek u pacjentów z cukrzycą występuje w postaci apostematycznego zapalenia nerek, ropnia lub karbunkuli nerek. Często związane z zapaleniem pęcherza. Sprzyja temu nie tylko obecność glukozurii (pożywki dla drobnoustrojów), ale także neuropatia autonomiczna prowadząca do zespołu niepełnego opróżniania pęcherza.

Zakażenie nerek może prowadzić do powstania ropnia lub karbunkuł nerki, co może przebiegać z obrazem klinicznym zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia wyrostka robaczkowego, zapalenia trzustki itp. Septyczny charakter krzywej temperatury i względna oporność na antybiotykoterapię, pomimo brak typowego zespołu bólowego (neuropatia autonomiczna), są wskaźnikami możliwego ropnia lub karbunkułu nerki. Badanie ultrasonograficzne w niektórych przypadkach pomaga w ustaleniu prawidłowej diagnozy, a leczenie chirurgiczne ratuje życie pacjentów. Ponadto w cukrzycy występuje wodonercze z powodu „atonicznego” (neurogennego) pęcherza. Diagnostyka nefropatii cukrzycowej.

Najwcześniejszą i najbardziej wiarygodną metodą diagnozowania DN jest test na mikroalbuminurię. Termin „mikroalbuminuria” odnosi się do wydalania albuminy z moczem w niewielkich ilościach (30 do 300 mg/dzień). Ta ilość białka nie jest określana w tradycyjnym rutynowym badaniu

chi, a zatem najwcześniejsze stadium DN może nie zostać zdiagnozowane. Ale ten etap jest jedynym odwracalnym etapem z terminowym wyznaczeniem terapii patogenetycznej. Należy przeprowadzić badanie przesiewowe w kierunku mikroalbuminurii

u pacjentów z cukrzycą typu 1:

raz w roku po 5 latach od zachorowania na cukrzycę (z debiutem cukrzycy po

dojrzewanie);

1 raz w roku od momentu postawienia diagnozy DM (z debiutem DM w

okres dojrzewania)

u pacjentów z cukrzycą typu 2:

1 raz w roku od momentu rozpoznania cukrzycy.

Profilaktyka i leczenie nefropatii cukrzycowej w zależności od jej stadium.

Z normalnym wydalaniem albuminy z moczem w obecności mikroalbuminurii.

1. Ostrożna korekta metabolizmu węglowodanów:

Schemat zintensyfikowanej insulinoterapii cukrzycy typu 1 i przejście na insulinoterapię pacjentów z cukrzycą typu 2 w przypadku złej kompensacji podczas przyjmowania doustnych leków hipoglikemizujących;

2. Korekta ciśnienia krwi:

Rozpocznij terapię przeciwnadciśnieniową ze wzrostem ciśnienia krwi o ponad 140/90 mm Hg. Art., wśród leków przeciwnadciśnieniowych zaleca się przepisywanie terapii inhibitorami konwertazy angiotensyny (ACE).

Unikaj przepisywania leków, które pogarszają metabolizm węglowodanów i lipidów (nieselektywne P-blokery - obzidan, anaprilin, diuretyki tiazydowe, takie jak hipotiazyd).

3. Korekta hemodynamiki wewnątrznerkowej:

Inhibitory ACE (nawet przy normalnym poziomie ciśnienia krwi). W obecności proteinurgsh.

1. Korekta metabolizmu węglowodanów.

2. Korekta ciśnienia krwi z preferowanym wyznaczeniem inhibitorów ACE.

Na etapie mikroalbuminurii spożycie białka ograniczone jest do 1 g/kg masy ciała.

Na etapie białkomoczu do 0,7 – 0,8 g na 1 kg masy ciała.

W stadium przewlekłej niewydolności nerek - do 0,5 - 0,6 g na 1 kg masy ciała,

Pożądane jest zastąpienie białka zwierzęcego białkiem roślinnym. Dopuszczalne jest rozszerzenie diety węglowodanowej na pokrycie kosztów energii. Dieta pacjenta powinna być opracowana przy udziale dietetyka. 4. Korekta metabolizmu lipidów:

Wzrostowi białkomoczu zwykle towarzyszy rozwój hiperlipidemii z przewagą aterogennych frakcji lipidowych, dlatego zaleca się przestrzeganie diety niskolipidowej. Przy wzroście całkowitego cholesterolu powyżej 6,5 mmol / l (normalnie do 5,2) i triglicerydów w surowicy powyżej 2,2 mmol / l (normalnie do 1,7) zaleca się dodanie leków normalizujących spektrum lipidów krwi.

Na etapie przewlekłej niewydolności nerek (CRF):

U pacjentów z cukrzycą typu 1, wraz z postępem przewlekłej niewydolności nerek, dobowe zapotrzebowanie na insulinę jest znacznie zmniejszone (z powodu zahamowania aktywności insulinazy nerkowej, która metabolizuje insulinę). W związku z tym wzrasta częstość stanów hipoglikemicznych, co wymaga zmniejszenia dawki insuliny;

U pacjentów z cukrzycą typu 2 otrzymujących leczenie doustnymi środkami hipoglikemizującymi, z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek, zaleca się przejście na insulinoterapię, ponieważ większość tych leków jest metabolizowana i wydalana w pęczkach. Wyjątkiem jest lek glurenorm (glikwidon), wydalany przez drogi żółciowe, co pozwala na jego stosowanie u pacjentów z początkowym stadium przewlekłej niewydolności nerek (stężenie kreatyniny w surowicy nie większe niż 200 µmol/l);

Przy wzroście kreatyniny w surowicy powyżej 200 μmol / l (lub 2,2 mg%), konieczne staje się zarządzanie pacjentami wraz z nefrologiem, aby zdecydować o taktyce leczenia zachowawczego takich pacjentów;

Przy wzroście stężenia kreatyniny w surowicy powyżej 500 μmol/l (lub 5,5 mg%), rozstrzyga się kwestia przygotowania pacjentów do pozaustrojowych (hemodializa, dializa otrzewnowa) lub chirurgicznych (przeszczep nerki) metod leczenia.

Wskazania do pozaustrojowego i chirurgicznego leczenia nefropatii cukrzycowej przeszczep nerki

Ze wzrostem kreatyniny w surowicy do 8-9 mg% (600-700 µmol / l) i spadkiem szybkości filtracji kłębuszkowej< 25 мл/мин

Hemodializa lub dializa otrzewnowa

ze wzrostem kreatyniny w surowicy do mg% (µmol / l) i spadkiem szybkości filtracji< 10 мл/мин

Wykrycie mikroalbuminurii lub białkomoczu jest obowiązkowym wskazaniem do rozpoczęcia aktywnego leczenia farmakologicznego DN. W chwili obecnej rozstrzygnięto jednoznacznie na korzyść inhibitorów ACE (kaptopril, enalapril, perindopril, ramipryl, fozynopryl, trandolanpril itp.) kwestia wyboru najskuteczniejszego leku, który może spowolnić postęp procesu patologicznego w nerkach w cukrzycy. .). Wynika to z faktu, że inhibitory ACE, blokując powstawanie silnego środka zwężającego naczynia krwionośne – angiotensyny II, mają nie tylko wyraźne działanie hipotensyjne, ale także specyficzny wpływ ochronny na tkankę nerkową, niezależnie od ich wpływu na poziom ciśnienia krwi . Ustalono, że miejscowe stężenie angiotensyny II w nerkach jest tysiące razy wyższe niż jej zawartość w osoczu krwi. Mechanizmy patogennego działania angiotensyny II na tkankę nerki wynikają nie tylko z jej działania wazoaktywnego, ale także z działania proliferacyjnego, prooksydacyjnego i protrombogennego.

Zgodnie z najnowszymi zaleceniami WHO (1999) Inhibitory ACE są uznawane za leki pierwszego rzutu w leczeniu DN. Inhibitory ACE są w stanie normalizować nie tylko nadciśnienie układowe, ale także wewnątrzkłębuszkowe, które odgrywa ważną rolę w progresji cukrzycowego uszkodzenia nerek. Leki te, blokując tworzenie angiotensyny II, zapewniają ekspansję tętniczek odprowadzających (eferentnych) kłębuszków, tym samym znacznie zmniejszając ciśnienie hydrostatyczne wewnątrz kłębuszków nerkowych. Unikalne właściwości nefroprotekcyjne inhibitorów ACE umożliwiają ich zastosowanie w leczeniu najwcześniejszego stadium DN (stadium mikroalbuminurii) nawet przy normalnym poziomie ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. U chorych na cukrzycę z nadciśnieniem tętniczym działanie przeciwbiałkomoczowe inhibitorów ACE jest wzmocnione przez znaczne obniżenie ogólnoustrojowego ciśnienia krwi.

Stosunkowo niedawno na rynku farmaceutycznym pojawiła się nowa grupa leków, które mogą blokować działanie angiotensyny II na poziomie receptorów, na które działa ten peptyd. Leki te nazywane są antagonistami receptora angiotensyny. Należą do nich losartan, irbesartan, walsartan itp. Możliwe, że połączenie inhibitora ACE i antagonisty receptora angiotensyny, które pozwala na blokowanie aktywności układu renina-angiotensyna, będzie najskuteczniejsze w zapobieganiu progresji cukrzycowej nerki uszkodzenia, ale to pytanie nadal pozostaje otwarte.

Ekonomiczne aspekty nefropatii cukrzycowej.

Leczenie chorych na cukrzycę ze schyłkową niewydolnością nerek jest kosztowne. W USA koszt leczenia 1 pacjenta na hemodializie wynosi tys. $ rocznie. Korzystając z tej samej kwoty pieniędzy można wydać:

Badanie przesiewowe w kierunku mikroalbuminurii (MAU) u 4000 pacjentów z cukrzycą lub

Prowadzić terapię inhibitorami ACE przez rok u 400 pacjentów z cukrzycą na etapie MAU, co w 50% przypadków całkowicie zatrzyma progresję nefropatii

Prowadź terapię inhibitorami ACE przez rok u 200 pacjentów z cukrzycą na etapie białkomoczu, co zatrzyma progresję

DN i jego przejście do stadium CRF u 50% pacjentów. t

NEUROPATIA CUKRZYCOWA

Wśród późnych powikłań cukrzycy szczególne miejsce zajmuje neuropatia. Pierwsze kliniczne objawy neuropatii mogą wystąpić już we wczesnych stadiach rozwoju choroby i z reguły towarzyszą im subiektywne objawy, które znacząco wpływają na jakość życia pacjentów (np. zespół bólowy). neuropatia może powodować powstawanie owrzodzenia neuropatycznego stopy, wpływać na charakter samego przebiegu cukrzycy. Na przykład konsekwencją neuropatycznej gastroenteropatii może być znaczna zmienność wchłaniania pokarmu w jelicie (zwłaszcza węglowodanów) oraz, w rezultacie nieprzewidywalne wahania glikemii poposiłkowej. Konsekwencją neuropatii autonomicznej jest utrata zdolności pacjentów do rozpoznawania hipoglikemii.

Do tej pory patogenetyczne szlaki uszkodzenia układu nerwowego są zredukowane do dwóch głównych uzupełniających się teorii: metabolicznej i naczyniowej. Co więcej, jeśli wcześniej więcej uwagi i odpowiednio większy udział w rozwoju neuropatii przypisywano zmianom naczyniowym, połączonym w koncepcji mikroangiopatii cukrzycowej, dziś wyniki wielu badań świadczą o ścisłym związku między zmianami metabolicznymi i stan przepływu krwi przez śródnerwowe.

Jako przyczynę zespołu stopy cukrzycowej, w tym zgorzeli, istotną rolę odgrywają obwodowe polineuropatie czuciowe i autonomiczne.

Tiya. Pacjenci ze stopą zakażoną neuropatycznie stanowią 60-70% wszystkich pacjentów z zespołem stopy cukrzycowej.

Hiperglikemia, hamując kompetycyjnie transport mioinozytolu do komórki, prowadzi do obniżenia jego stężenia wewnątrzkomórkowego, co wraz z upośledzoną syntezą mieliny prowadzi do spadku aktywności Na-K-ATPazy i w efekcie demielinizacji włókien nerwowych , utrata zdolności do przekazywania impulsu nerwowego wzdłuż włókna i spowolnienie tempa przewodzenia pobudzenia nerwowego.

W neuropatii cukrzycowej rozwijają się zaburzenia mikrokrążenia w układzie naczyń wewnątrznerwowych. Kluczową rolę odgrywa tutaj wzrost powstawania końcowych produktów glikacji, co jest konsekwencją długotrwałej hiperglikemii z naruszeniem struktury ściany naczyniowej, a w szczególności błony podstawnej naczyń włosowatych. Jednocześnie indukowane jest tworzenie się lipoprotein o małej gęstości i ich akumulacja w ścianie naczyniowej, następuje proliferacja komórek mięśni gładkich. Pewną rolę przypisuje się również wpływowi peroksydacji lipidów, która znacząco zwiększa powstawanie wolnych rodników, które mają destrukcyjny wpływ na śródbłonek, a także hamują syntezę prostacykliny, która ma właściwości rozszerzające naczynia krwionośne i jest inhibitorem fizjologicznym agregacji płytek krwi. Klasyfikacja i objawy kliniczne neuropatii cukrzycowej Thomas i Ward zaproponowali wariant klasyfikacji: ■ Polineuropatia obwodowa Neuropatia autonomiczna

Z kolei Neuropatia obwodowa podzielone na: Symetryczna polineuropatia czuciowa lub czuciowo-ruchowa Ostra lub podostra neuropatia ruchowa ogniskowa lub wieloogniskowa Postać czaszkowa Proksymalna neuropatia ruchowa Mononeuropatia kończyny i tułowia Postacie kliniczne neuropatii autonomicznej ■ Układ sercowo-naczyniowy Tachykardia zatokowa w spoczynku Cichy zawał mięśnia sercowego Niedociśnienie ortostatyczne Nagły zgon

Przewód pokarmowy

Dysfunkcja przełyku, gastropatia, spowolnienie funkcji opróżniania żołądka, biegunka cukrzycowa, zaparcia, nietrzymanie stolca.

Układ moczowo-płciowy

Zaburzenia erekcji. Wytrysk wsteczny (niepłodność). Dysfunkcja pęcherza.

Upośledzona zdolność rozpoznawania hipoglikemii

Dysfunkcja pocenia się Pocenie się twarzy, górnej połowy ciała podczas jedzenia.

Anhidroza dystalna.

Osteoartropatia cukrzycowa (DAO, stopa Charcota) to niezakaźna destrukcja kości i stawów spowodowana neuropatią cukrzycową. W przeciwieństwie do typowych postaci osteoporozy, osteoartropatia jest zmianą tkanki kostnej o charakterze wyłącznie lokalnym. Uważa się, że szczególna postać neuropatii cukrzycowej prowadzi do PDA z dominującą zmianą mielinowanych „włókien nerwowych i względnym bezpieczeństwem niezmielinizowanych, co prowadzi do upośledzenia napięcia mikronaczyniowego, co pociąga za sobą wzrost przepływu krwi w tkance kostnej. procesy patologiczne służą jako warunek wstępny manifestacji PDA - osteoporozy dystalnych części kończyn dolnych, co zmniejsza odporność kości na szkodliwe działanie.W tym samym czasie czynnik uszkadzający (minimalny uraz podczas chodzenia, interwencja chirurgiczna na stopa itp.) prowadzi do zwiększonego przepływu krwi w kości lub jej uszkodzenia, w wyniku czego aktywacja osteoklastów z późniejszym „rozpoczęciem” procesu osteolizy. Przebieg PDA ma 4 etapy.

1. Ostry etap. Charakteryzuje się obrzękiem stopy, umiarkowanym przekrwieniem i miejscową hipertermią. Ból i gorączka nie są typowe. Na zdjęciach rentgenowskich wykrywa się osteoporozę kości stóp, mogą występować mikrozłamania.

2. Stadium podostre. Fragmentacja i początek deformacji stopy (zwykle spłaszczenie łuku stopy). Zmniejszają się obrzęki i stany zapalne. Rentgen - fragmentacja struktur kostnych.

3. Przewlekły. Ciężka deformacja stopy, obecność samoistnych złamań i zwichnięć. Funkcja stopy jest całkowicie upośledzona, w typowych przypadkach obciążenie stopy podczas chodzenia prowadzi do jej deformacji w postaci „stopy kołyszącej się”, w cięższych przypadkach stopę można w przenośni porównać do „ worek kości". RTG - fragmentacja struktur kostnych, zwapnienie okostnej i przykostnej.

4. Etap powikłań. Przeciążenie poszczególnych odcinków stopy prowadzi do powstania ubytków wrzodziejących, gdy dochodzi do ich zakażenia, rozwija się ropowica, zapalenie kości i szpiku, zgorzel.

Rozpoznanie opiera się na danych wywiadowczych (długotrwała cukrzycowa neuropatia czuciowo-ruchowa), obrazie klinicznym (jeśli u pacjenta z cukrzycą wystąpi jednostronny obrzęk stopy, zwłaszcza przy nieuszkodzonej skórze, należy wykluczyć PDA), radiologicznym i biochemicznym (izoenzym fosfatazy kostnej , hydroksyprolina, fragmenty kolagenu itp.). Wiadomo, że PDA nie rozwija się u pacjentów z zaburzeniami krążenia kończyn dolnych. Naruszenie głównego przepływu krwi i cukrzycowego PDA- choroby wzajemnie się wykluczające, a stosowanie leków wazoaktywnych pogarsza rokowanie w PDA. Leczenie.

1. Całkowite odciążenie stopy do ustąpienia objawów stanu zapalnego, założenie ortezy, a następnie obuwia ortopedycznego (obowiązkowe).

2. W fazie ostrej możliwe jest stosowanie leków hamujących proces resorpcji kości (ksydifon, fosfamax, klodronian, kalcytonina).

3. Leki stymulujące rozwój tkanki kostnej (aktywne metabolity witaminy D3), sterydy anaboliczne, preparaty wapniowe.

4. W celu zmniejszenia obrzęku stosuje się środki pomocnicze (NLPZ, elastyczne bandażowanie kończyny, diuretyki).

5. W przypadku wrzodów antybiotykoterapia.

ZESPÓŁ STOPY CUKRZYCOWEJ

Zespół stopy cukrzycowej łączy zmiany patologiczne w obwodowym układzie nerwowym, łożysku tętniczym i mikrokrążeniowym, aparacie kostno-stawowym, które stanowią bezpośrednie zagrożenie dla rozwoju wrzodziejących procesów martwiczych i zgorzeli stóp.

Pomimo wystarczającej ilości informacji na temat patogenezy, diagnozy, metod leczenia i zapobiegania powikłaniom cukrzycy, dane dotyczące częstości występowania i przebiegu zmian chorobowych kończyn dolnych wciąż są rozczarowujące. Wyniki badań epidemiologicznych przeprowadzonych w różnych krajach wskazują, że w strukturze wszystkich nieurazowych amputacji kończyn dolnych pacjenci z cukrzycą stanowią 50-75%.

W patogenezie rozwoju zespołu stopy cukrzycowej czołowe miejsce zajmują trzy główne czynniki: neuropatia;

■ uszkodzenie tętnic kończyn dolnych;

■ infekcja.

Ostatni czynnik z reguły współistnieje z dwoma pierwszymi. Na podstawie przewagi zmian neuropatycznych lub zaburzeń przepływu krwi obwodowej wyróżnia się dwie główne postacie kliniczne zespołu stopy cukrzycowej:

neuropatyczny; ■ niedokrwienny.

Oprócz dwóch głównych postaci uszkodzeń kończyn dolnych w cukrzycy wyróżnia się również trzecią:

mieszane (neuroniedokrwienne).

Z postacią neuropatyczną występuje uszkodzenie somatycznego i autonomicznego układu nerwowego z nienaruszonymi odcinkami tętnic kończyn dolnych. Neuropatia może prowadzić do następujących trzech rodzajów uszkodzeń stóp:

■ wrzód neuropatyczny;

osteoartropatia (z późniejszym rozwojem stawu Charcota); obrzęk neuropatyczny.

Długotrwała neuropatia czuciowo-ruchowa prowadzi do charakterystycznej deformacji stopy, która uniemożliwia jej normalne ustawienie podczas chodzenia i stania. Ta deformacja, spowodowana brakiem równowagi między zginaczami oraz prostowników, prowadzi do wybrzuszenia głów kości śródstopia, tworzenia oddzielnych obszarów na podeszwowej powierzchni stopy, doświadczania nadmiernego nacisku obciążenia. Stała presja na te obszary powoduje: do autoliza zapalna tkanek miękkich i powstawanie wrzodów. To jest powód najczęstszej lokalizacji owrzodzeń w okolicy projekcje głowy kości śródstopia na podeszwie. Zmniejszona wrażliwość na ból oraz czucie stawowe prowadzi do tego, że powstanie owrzodzenia pozostaje niezauważone przez pacjenta. Często z powodu zmniejszonej wrażliwości pacjenci są pozbawieni ochrony przed różnymi szkodliwymi skutkami środowiska zewnętrznego, takimi jak wysokie temperatury czy promienie ultrafioletowe.

Dysfunkcja autonomiczna często towarzyszy neuropatii somatycznej, charakteryzującej się zmniejszeniem lub całkowitym brakiem funkcji pocenia się (sucha, cieńsza skóra). Konsekwencją neuropatii autonomicznej, którą można scharakteryzować jako autosympatektomię, jest zwapnienie mediów tętnic, często nazywane stwardnieniem Menckeberga. Neuropatia autonomiczna prowadzi do zwiększonego przepływu krwi w powierzchownych naczyniach skóry, co powoduje podwyższenie temperatury skóry stóp, zwiększenie ukrwienia i konturowanie żył skórnych, nawet w pozycji poziomej pacjenta. Zmiany te są konsekwencją powstania przecieków tętniczo-żylnych, przez które krew tętnicza, omijając sieć naczyń włosowatych, jest odprowadzana do łożyska żylnego, co prowadzi do faktycznego zmniejszenia przepływu krwi włośniczkowej. Podwyższona temperatura skóry stopy wskazuje raczej na obecność aktywnego procesu osteoartropatii niż na stan obwodowego przepływu krwi.

Bardzo często dochodzi do powstania zmiany wrzodziejącej z powodu niewłaściwego doboru butów. Jak wspomniano powyżej, neuropatia czuciowo-ruchowa prowadzi do charakterystycznej deformacji stopy. Z drugiej strony występuje obrzęk neuropatyczny (nagromadzenie płynu w tkankach kończyn dolnych związane z neuropatią). Przyczyny obrzęku neuropatycznego nie zostały do ​​końca wyjaśnione, ale można przypuszczać, że są one wynikiem zaburzeń autonomicznego układu nerwowego, powstawania wielu przecieków tętniczo-żylnych oraz naruszenia ciśnienia hydrodynamicznego w mikronaczyniu. W ten sposób stopa pacjenta zmienia nie tylko kształt, ale także wielkość. Jednocześnie buty dobierane są przez pacjentów na podstawie znajomości ich poprzednich rozmiarów i brany jest pod uwagę jeden lub dwa pomiary. Zmniejszona wrażliwość nie pozwala pacjentowi na szybkie wykrycie niedogodności związanych z nowymi butami, a w rezultacie prowadzi do powstawania zadrapań i owrzodzeń.

Nogi pacjentów mogą być narażone na różne szkodliwe czynniki. Ze względu na podwyższenie progu wrażliwości pacjenci mogą nie odczuwać skutków wysokiej temperatury, np. oparzenia grzbietu stopy podczas opalania lub podeszwowej powierzchni stopy podczas chodzenia boso po gorącym piasku. Spośród czynników chemicznych należy zwrócić uwagę na szkodliwe działanie maści keratolitycznych zawierających kwas salicylowy, które mogą prowadzić do powstania owrzodzenia.

Wada wrzodziejąca jest często zakażona gronkowcami, paciorkowcami, colibakterią. Często występuje dodatek mikroflory beztlenowej. Zakażonej zmianie stopy może towarzyszyć tworzenie się gazu w tkankach miękkich, co jest wykrywane zarówno przez badanie dotykowe, jak i prześwietlenie. Stanowi temu zwykle towarzyszy hipertermia, leukocytoza. W takich przypadkach konieczna jest pilna interwencja chirurgiczna z nekrektomią, wyznaczenie odpowiedniej antybiotykoterapii i staranne monitorowanie glikemii.

Postać niedokrwienna rozwija się w wyniku zmian miażdżycowych tętnic kończyn dolnych, co prowadzi do zakłócenia głównego przepływu krwi. Mogą również wystąpić zmiany neuropatyczne. Postać niedokrwienna charakteryzuje się objawami bólowymi, zwykle bólem spoczynkowym. Jednocześnie pewna ulga pojawia się, gdy pacjent zmienia pozycję ciała, na przykład podnosząc uniesioną pozycję do wezgłowia łóżka lub zwieszając nogi z łóżka. W celu złagodzenia objawów bólowych czasami wykonuje się sympatektomię lędźwiową, ale nie obserwuje się poprawy hemodynamiki kończyn dolnych.

Zewnętrznie skóra stóp może być blada lub sine lub mieć różowo-czerwony odcień z powodu ekspansji powierzchownej

filary w odpowiedzi na niedokrwienie. W przeciwieństwie do postaci nerwicowej stopy są zimne w postaci niedokrwiennej zmiany. Ubytki wrzodziejące występują w postaci martwicy części lędźwiowej (czubki palców, brzeżna powierzchnia pięt). Czynnikami prowokującymi do występowania wad wrzodziejących są: noszenie ciasnych butów, obecność deformacji, obrzęk stopy. Często łączy się wtórna infekcja, zarówno tlenowa, jak i beztlenowa. Przyczyną upośledzenia przepływu krwi jest rozwój zarostowej miażdżycy tętnic kończyn dolnych. Jednocześnie istnieje wyraźna tendencja do uogólnionego uszkodzenia tętnic średniego i małego kalibru. U chorych na cukrzycę zmiany miażdżycowe rozwijają się znacznie częściej niż w populacji ogólnej.

CHARAKTERYSTYCZNE OBJAWY I WYSTĘPUJĄCE OBJAWY W MAKROANGIOPATYI KOŃCZYNA DOLNA

1. Chromanie przestankowe

2. Zimna w dotyku stopa

3. Bóle nocne

4. Ból w spoczynku

5. Brak pulsu

6. Bladość kończyny w pozycji uniesionej

7. Opóźnione wypełnienie żył ze wstępnym uniesieniem kończyny

8. Rubeoza skóry w połączeniu z wybroczynami

9. Zanik podskórnej tkanki tłuszczowej 10. Obecność martwicy części akralnej

11. Diagnoza gangreny.

Główne zadania diagnostyczne to określenie postaci klinicznej zespołu stopy cukrzycowej, nasilenia neuropatii i/lub niedokrwienia, głębokości zmian wrzodziejących, ocena stanu struktur kostnych oraz identyfikacja patogennej flory wrzód.

Diagnostyka zmian stóp u chorych na cukrzycę opiera się na następujących zasadach:

■ staranne sporządzanie historii,

■ badanie nóg,

Ocena stanu przepływu krwi tętniczej,

RTG stóp i stawów skokowych, badanie bakteriologiczne wydzieliny z rany.

Czas trwania choroby, rodzaj cukrzycy, wykonywane leczenie, obecność objawów neuropatii u pacjenta w momencie badania lub wcześniej (przeszywający lub piekący ból w nogach, skurcze mięśni łydek, drętwienie, parestezje ) materiał.

Historia owrzodzeń lub amputacji jest ważnym prognostykiem rozwoju nowych zmian w stopie. Przy innych późnych powikłaniach cukrzycy (retinopatia i nefropatia, zwłaszcza w stadium terminalnym) istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia owrzodzenia. Niezbędne jest określenie świadomości pacjenta na temat możliwości uszkodzenia stopy w cukrzycy, jego przyczyn oraz środków zapobiegawczych. Na podstawie danych anamnestycznych można podjąć pierwszy krok w diagnostyce różnicowej neuropatycznej i niedokrwiennej postaci zespołu stopy cukrzycowej.

Charakterystycznym objawem makroangiopatii jest skarga na chromanie przestankowe. Uwzględnia to czas wystąpienia bólu, odległość, jaką pacjent pokonuje przed wystąpieniem pierwszego bólu, obecność bólu w spoczynku. W przeciwieństwie do bólu niedokrwiennego, który może wystąpić również w nocy, ból neuropatyczny łagodzi chodzenie. Bóle niedokrwienne są nieco łagodzone przez zawieszenie nóg przez krawędź łóżka.

Badanie nóg to najprostsza i najskuteczniejsza metoda wykrywania zmian stóp. Ważne jest, aby zwracać uwagę na następujące znaki:

1. kolor kończyn: czerwony (z obrzękiem neuropatycznym lub artropatią Charcota), blady, cydotyczny (z niedokrwieniem), różowy w połączeniu z objawami bólowymi i brakiem pulsacji (ciężkie niedokrwienie);

2. deformacje: młotkowate, haczykowate palce stóp, paluch koślawy, paluch szpotawy, wystające lata kości śródstopia, artropatia Charcota;

3. obrzęk: obustronny – neuropatyczny, w wyniku niewydolności serca lub nerek; jednostronne - z zakażoną zmianą lub artropatią Charcota;

4. stan paznokci: zanikowy z neuropatią i niedokrwieniem, przebarwienia w obecności infekcji grzybiczej;

5. hiperkeratoza: szczególnie wyraźna w obszarach stopy, które doświadczają nadmiernego ucisku w neuropatii, na przykład w projekcji głów kości śródstopia;

6. zmiany wrzodziejące: w postaciach neuropatycznych - na podeszwie, w niedokrwieniu - powstają w postaci martwicy akralnej;

7. pulsacja: pulsacja na tętnicy grzbietowej i piszczelowej tylnej stopy jest zmniejszona lub nieobecna na obu kończynach w postaci niedokrwiennej i prawidłowa w postaci neuropatycznej;

8. stan skóry: sucha, cienka skóra z neuropatią.

Ocena stanu neurologicznego. Badanie neurologiczne obejmuje badanie wrażliwości na wibracje za pomocą stopniowanego

kamerton. Próg wrażliwości na wibracje wzrasta wraz z wiekiem, dlatego konieczna jest korekta wieku lub porównanie wyników z normogramem. W przypadku zmian neuropatycznych charakterystyczny jest wzrost progu wrażliwości wibracyjnej, co odpowiada spadkowi wskaźników na skali kamertonowej poniżej 3,0 jednostek konwencjonalnych; w przypadku zmian niedokrwiennych wskaźniki odpowiadają normie wieku. Oznaczanie bólu, wrażliwości dotykowej i temperaturowej według standardowych metod.

Ocena stanu przepływu krwi tętniczej. Najczęściej stosowanymi nieinwazyjnymi metodami oceny stanu obwodowego przepływu krwi są rometria dopplerowska, dopplerografia (pozwalają ocenić stopień zwężenia lub zakrzepicy, a także jego rozległość); ciśnienie skurczowe mierzy się w tętnicach uda, nogi i stopy, poziom okluzji określa gradient ciśnienia. Wskaźniki wskaźnika kostka-ramię (stosunek ciśnienia skurczowego w tętnicy kończynowej do ciśnienia skurczowego w tętnicy ramiennej) odzwierciedlają stopień zmniejszenia przepływu krwi tętniczej.

RTG stóp i stawy skokowe. Ta metoda pozwala zidentyfikować oznaki osteoartropatii cukrzycowej, zdiagnozować samoistne złamania małych kości stopy, podejrzewać obecność zapalenia kości i szpiku, wykluczyć lub potwierdzić rozwój zgorzeli gazowej.

Badania bakteriologiczne Usuwalny defekt rany ma ogromne znaczenie dla doboru odpowiedniej antybiotykoterapii.

Diagnostyka różnicowa.

Często istnieje potrzeba odróżnienia bólu neuropatycznego od niedokrwiennego, który pojawia się w nocy lub w spoczynku. Ból neuropatyczny, nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym na nogach, słabnie, natomiast przy niedokrwieniu nasilają się. Pacjenci z makroangiopatią odnotowują ulgę w bólu w pewnych pozycjach nóg podczas spuszczania ich z łóżka, więc często muszą spać siedząc. Zmniejszenie bólu tłumaczy się względną poprawą dopływu krwi związaną ze wzrostem przepływu krwi z powodu tworzenia przecieków tętniczo-żylnych, z powodu zmniejszenia lub całkowitej utraty współczulnego napięcia naczyniowego. Wyjaśnia to również tymczasowe złagodzenie objawów bólowych u pacjentów z miażdżycą zarostową.

różyczka podczas sympatektomii. Należy podkreślić, że sympatektomia nie prowadzi do istotnego przywrócenia zmniejszonego przepływu krwi i zmniejszenia stopnia niedokrwienia, ale zaostrza objawy neuropatii autonomicznej, powodując rozwój stopy Charcota.

Diagnostyka różnicowa form stopy cukrzycowej

neuropatyczny

niedokrwienny

■ Obecność owrzodzeń w historii, amputacji palców stóp, deformacji stopy, palców, płytek paznokciowych. Przedłużony przebieg choroby Nadużywanie alkoholu Suchość skóry, obszary nadmiernego rogowacenia w miejscach nadmiernego obciążenia ucisku ■ Deformacje stóp, palców, stawów skokowych - specyficzny obrzęk obustronny Pulsacja tętnic stóp jest zachowana po obu stronach ■ Ubytki wrzodziejące przy punkty nadmiernego nacisku obciążenia, bezbolesne Brak subiektywnych objawów

■ Choroba sercowo-naczyniowa w wywiadzie, zmiany miażdżycowe naczyń mózgowych. Nadciśnienie i/lub dyslipidemia. Nadużywanie palenia ■ Kolor skóry – blady lub sinicowy, zanikowy, często popękany ■ Deformacja palców, stopy nie są specyficzne Pulsacja tętnic w stopach jest zmniejszona lub jej brak ■ Martwica części rogowej, ostro bolesne chromanie przestankowe

Stany, w których należy przeprowadzić diagnostykę różnicową w obecności bólu podczas chodzenia: zapalenie stawów, ból mięśni, ból neuropatyczny, ból korzeniowy, ucisk na rdzeń kręgowy, niedokrwistość, obrzęk śluzowaty, zakrzepowe zapalenie żył.

Terminowe i odpowiednio przeprowadzone leczenie zachowawcze zakażonej neuropatycznie postaci zmian stóp pozwala w 95% przypadków uniknąć interwencji chirurgicznej. Leczenie stopy zakażonej neuropatycznie obejmuje następujące główne elementy: 1.Optymalizacja kontrola metaboliczna.

Aby zapewnić warunki sprzyjające gojeniu, ważne jest osiągnięcie stanu wyrównania metabolizmu węglowodanów. Prowadzona jest intensywna insulinoterapia. Zapotrzebowanie organizmu na insulinę może znacznie wzrosnąć z powodu

obecność procesu infekcyjno-zapalnego i wysoka temperatura, dlatego wymaga to odpowiedniego zwiększenia dawki podawanej insuliny. U chorych na cukrzycę typu 2 leczonych doustnymi lekami hipoglikemizującymi, w obecności niegojących się owrzodzeń neuropatycznych lub silnego bólu, zaleca się przejście na insulinoterapię.

2. Rozładunek dotkniętego obszaru.

Całkowity spokój oraz odciążenie stopy może prowadzić do wygojenia w ciągu kilku tygodni, a nawet lat istniejących owrzodzeń. W takim przypadku można zastosować zarówno wózek inwalidzki, kule, jak i specjalne buty rozładunkowe.

3. Miejscowe leczenie rany.

Miejscowe leczenie rany obejmuje usunięcie tkanki martwiczej, leczenie brzegów owrzodzenia oraz zapewnienie aseptyki na powierzchni rany i pobliskich obszarach stopy. Roztwory nie powinny mieć właściwości barwiących (jod), ponieważ trudno jest ocenić dynamikę procesu zapalnego na podstawie zabarwionej skóry wokół rany. Opatrunki powinny zapewniać odpowiednią wilgotność wewnątrz rany, w tym celu stosuje się opatrunki hydrożelowe; mieć wystarczającą hydrofilowość; zapewnić nieskrępowaną wymianę gazową, być atraumatycznym dla wady rany, szczególnie podczas zdejmowania bandaża; być odpornym na bakterie. Wybór opatrunków jest dokonany w w zależności od etapu przebiegu procesu rany /. Usuwanie obszarów hiperkeratozy.

Jeśli występują obszary hiperkeratozy, należy je w odpowiednim czasie usunąć skalpelem ze skróconym ostrzem. Zabieg ten wykonywany jest przez specjalnie przeszkolony personel medyczny. W niektórych przypadkach po usunięciu kukurydzy znajduje się wrzód.

6. Prawidłowy wybór oraz noszenie specjalnych butów.

7. Terapia antybiotykowa.

W przypadku zakaźnej zmiany tkanek miękkich stopy konieczna jest antybiotykoterapia. Rodzaj, dawkę leku i czas trwania leczenia określa się na podstawie danych z badania bakteriologicznego mikroflory wydzieliny z rany, nasilenia procesu i szybkości gojenia się wrzodów.

Gdy nie jest możliwe szybkie uzyskanie wyników badania, natychmiast przepisuje się antybiotykoterapię lekami o szerokim spektrum działania. Główne grupy leków przeciwbakteryjnych i możliwe połączenia stosowane w leczeniu pacjentów z zakażonymi postaciami zmian stóp: grupa penicylin, grupa ampicylin, grupa penicylin opornych na penicylinazę; grupa penicylin o szerokim spektrum działania; cefalosporyny, aminoglikozydy gentamycyna, kanamycyna; makrolidy, erytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna, roksytromycyna, linkomycyna, klindamycyna; chinolony, cyprofloksacyna, ofloksacyna, pefloksacyna.

Leczenie niechemicznej postaci zespołu stopy cukrzycowej

1. Stosowanie zachowawczych metod terapii (patrz wyżej).

2. Łagodzenie zjawisk krytycznego niedokrwienia stopy;

Farmakoterapia mająca na celu poprawę makro- i mikrohemodynamiki zajętej kończyny to połączenie roztworów reologicznych (reopolyglucyna, reomakrodeks) ze środkami przeciwpłytkowymi (kurantil, trental) i przeciwskurczowymi (papaweryna, no-shpa). Przebieg leczenia przez 7-10 dni. W przypadku poprawy klinicznej, objawiającej się złagodzeniem bólu i poprawą stanu miejscowego owrzodzenia (pojawienie się aktywnych ziarniny i nabłonka brzeżnego), można kontynuować standardowe leczenie zachowawcze przez kolejne 7-10 dni, a następnie zastosować przejść na preparaty w tabletkach.

Najskuteczniejszym sposobem leczenia pacjentów z niedokrwiennym ZD jest dożylne podanie prostaglandyny E1 (wazaprostanu). Lek podaje się w dawce 60 mg / dzień przez? 250 ml soli fizjologicznej przez 10-14 dni. Jeśli to konieczne, przebieg terapii vazaprostanem można kontynuować do 28 dni, aż do całkowitego ustąpienia zjawisk krytycznego niedokrwienia. Jeśli objawy krytycznego niedokrwienia zostaną zatrzymane przez pierwotny przebieg, pacjent zostaje przeniesiony na standardową terapię przeciwpłytkową.

Przy nieskuteczności prowadzonej terapii zachowawczej pojawia się pytanie o możliwość przeprowadzenia operacji rekonstrukcyjnej. Wybór metody rekonstrukcji zależy od poziomu i rodzaju zmiany:

a) przezskórna angioplastyka przezświetlna;-

b) trombobarterektomia;

c) przetoczenie żyły dystalnej in situ.

zgorzel cukrzycowa. Przy rozległych zmianach ropno-martwiczych wykonuje się amputację, natomiast najkorzystniejsze pod względem rehabilitacji poamputacyjnej są amputacje na poziomie jednej trzeciej nogi. Zagadnienia rehabilitacji po amputacji rozwiązują chirurdzy ortopedzi. W przyszłości ogromne znaczenie ma protetyka i dobór obuwia ortopedycznego.

Aspekty ekonomiczne.

Bezpośredni koszt jednej amputacji kończyny u chorego na cukrzycę (według grupy zajmującej się badaniem ekonomiki cukrzycy, 1999) wynosi 60 tys. rubli. Dla porównania: poziom wydatków na edukację 1 pacjenta to 2000 rubli, otwarcie gabinetu stopy cukrzycowej to 15-20 tys. rubli. Funkcjonowanie jednego gabinetu „stopa cukrzycowa” przez 1 rok z możliwością udzielenia pomocy medycznej i diagnostycznej 1500 pacjentom wynosi 40 tysięcy rubli.

MINISTERSTWO ZDROWIA FEDERACJI ROSYJSKIEJ

Państwowy Uniwersytet Medyczny w Irkucku

L. Yu Khamnueva, L. S. Andreeva, O. V. Shagun

POWIKŁANIA CUKRZYCY:

PATOGENEZA, KLASYFIKACJA, KLINIKA, DIAGNOZA, LECZENIE, ZAPOBIEGANIE

Instruktaż

W cukrzycy istnieją dwie grupy powikłań: ostre i przewlekłe. Ostre powikłania cukrzycy rozwijają się w ciągu godzin lub dni, przewlekłe powikłania w ciągu kilku miesięcy, ale częściej lat lub nawet dziesięcioleci. Dlatego przewlekłe powikłania cukrzycy nazywane są również „późnymi”.

Ostre powikłania cukrzycy.

Ostre powikłania cukrzycy obejmują śpiączkę kwasicy ketonowej, hiperosmolarną (hiperglikemiczną) i kwasu mlekowego. Śpiączka hipoglikemiczna, która może skomplikować leczenie hipoglikemiczne cukrzycy, jest rozpatrywana oddzielnie. Laboratoryjne objawy śpiączki cukrzycowej podano w tabeli. 6.

śpiączka ketonowa zajmuje pierwsze miejsce pod względem częstości występowania wśród ostrych powikłań chorób endokrynologicznych i jest typowy dla cukrzycy typu 1. Śmiertelność w tej śpiączce sięga 6-10%, a u dzieci z cukrzycą typu 1 jest najczęstszą przyczyną zgonów. Szybko postępujący niedobór insuliny prowadzi do rozwoju śpiączki.

Czynnikami predysponującymi są:

przepisywanie zbyt małych dawek insuliny podczas leczenia;

naruszenie schematu insulinoterapii (brakujące zastrzyki, przeterminowany preparat insuliny);

gwałtowny wzrost zapotrzebowania na insulinę, który występuje w przypadku chorób zakaźnych, urazów i operacji, stresu, współistniejących zaburzeń endokrynologicznych z nadprodukcją hormonów przeciwstawnych (tyreotoksykoza, akromegalia, guz chromochłonny, choroba Cushinga), ciąża;

Mechanizmy uszkodzenia w śpiączce kwasicy ketonowej związane z zatruciem ciałami ketonowymi, kwasicą metaboliczną, hipowolemią, niedotlenieniem i odwodnieniem komórek.

Ciała ketonowe, zwłaszcza aceton, aktywnie oddziałują ze składnikami lipidowymi błon komórkowych, a także hamują normalne funkcjonowanie wielu enzymów wewnątrzkomórkowych. W szczególności dotyczy to bogatych w fosfolipidy struktur OUN.

W ciężkich przypadkach hipowolemia prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi przez nerki, czemu towarzyszy osłabienie filtracji kłębuszkowej i spadek diurezy (oliguria). Pociąga to za sobą wzrost azotemii i nasilenie kwasicy z powodu osłabienia wydalania azotowych produktów przemiany materii i wydzielanych jonów H+ przez nerki. Azotemia i kwasica powodują zaburzenia we wszystkich układach narządowych, natomiast największe zagrożenie życia wiąże się z zahamowaniem funkcji ośrodkowego układu nerwowego regulującego krążenie krwi i oddychanie.

Objawy kwasicy ketonowej to utrata apetytu, nudności, wymioty, ból brzucha, następnie niewyraźne widzenie, splątanie i utrata przytomności, zahamowanie odruchów, spadek ciśnienia krwi, pojawienie się oddechu Kussmaula (rzadko, głębokie, głośne), objawy odwodnienia (zmniejszenie w tkance turgor, miękkie gałki oczne), owocowy (z wyczuwalną domieszką acetonu) zapach wydychanego powietrza.

Laboratoryjne objawy śpiączki ketonowej podano w tabeli. 6. Na uwagę zasługuje hiperglikemia, ale nie maksymalna, wzrost ciał ketonowych i kwasica. Charakterystyczne są również hiperlipidemia i hipercholesterolemia, co wskazuje na aktywną lipolizę.

Śpiączka hiperosmolarna (hiperglikemiczna) częściej u osób starszych z łagodną lub umiarkowaną cukrzycą typu 2. U 30% pacjentów jest to pierwszy objaw DM2, tj. u prawie 1/3 pacjentów ze śpiączką hiperosmolarną diagnozę cukrzycy stawia się po raz pierwszy dopiero w momencie rozwoju śpiączki. Prowadzi to do tego, że śmiertelność w śpiączce hiperosmolarnej sięga 30%, podczas gdy w „bardziej oczekiwanej” śpiączce kwasicy ketonowej u osób obserwowanych z cukrzycą typu 1 śmiertelność nie przekracza 10%, tj. 3 razy mniej.

Przyczyna śpiączki hiperosmolarnej- spowodowane insulinoopornością, względnym niedoborem insuliny, której ilość w organizmie jest wystarczająca, aby zapobiec procesom wzmożonej lipolizy i ketogenezy, ale niewystarczająca do przeciwdziałania narastającej hiperglikemii. Najczęściej śpiączka pojawia się w wyniku wzrostu zapotrzebowania na insulinę na skutek nasilenia działania endogennych hormonów wewnątrzwyspowych w kontekście rozwijającej się „odpowiedzi fazy ostrej” (choroby zakaźne, urazy i operacje mechaniczne, oparzenia i odmrożenia, ostre zapalenie trzustki, zawał mięśnia sercowego itp.) lub gdy współistnieją zaburzenia endokrynologiczne (tyreotoksykoza, akromegalia, guz chromochłonny, choroba Cushinga).

Opisano przypadki rozwoju śpiączki hiperosmolarnej, gdy nie można ugasić pragnienia u samotnych, przykutych do łóżka starszych pacjentów, a także przy stosowaniu stężonych roztworów glukozy (przepisanych do żywienia pozajelitowego) u osób z początkowo nierozpoznaną cukrzycą.

Mechanizmy uszkodzenia w śpiączce hiperosmolarnej są związane z odwodnieniem wszystkich tkanek z powodu hiperosmolalności osocza krwi (>350 mosmol/kg) na tle wyraźnej hiperglikemii (>40 mmol/l) i zmniejszenia objętości krwi.

Odwodnienie struktur mózgowych z gwałtownym spadkiem ciśnienia śródczaszkowego prowadzi do ogólnej depresji ośrodkowego układu nerwowego, która objawia się zaburzeniami neurologicznymi, narastającym zaburzeniem świadomości, przechodzącym w jej utratę, tj. w śpiączce. Zaburzenia hemokoagulacji związane z hipowolemią mogą powodować rozwój zakrzepicy DIC, tętnic (zawał mięśnia sercowego, udar) i żylnych (szczególnie często w dorzeczu żyły głównej dolnej).

Objawy śpiączki hiperosmolarnej. Pragnienie, wielomocz, polidypsja, utrata masy ciała i osłabienie nasilają się w ciągu kilku dni lub tygodni. Mechanizm tych objawów jest taki sam jak w śpiączce ketonowej i wiąże się z hiperglikemią, diurezą osmotyczną, postępującym odwodnieniem i utratą elektrolitów. Jednak odwodnienie w śpiączce hiperosmolarnej osiąga znacznie większy stopień, dlatego zaburzenia sercowo-naczyniowe spowodowane hipowolemią są u tych pacjentów bardziej nasilone. Charakterystyka znaki laboratoryjne: bardzo wysokie stężenie glukozy i osmolalność osocza, brak kwasicy ketonowej, prawidłowe pH.

Śpiączka mlekowa.

W czystej postaci śpiączka mleczanowa w cukrzycy występuje znacznie rzadziej niż kwasica ketonowa i śpiączka hiperosmolarna. Nagromadzenie mleczanu w ilości przekraczającej zdolność organizmu do jego wykorzystania w wątrobie i nerkach (powyżej 3400 mmol/dobę) prowadzi do kwasicy mleczanowej, w której zawartość kwasu mlekowego wzrasta do 2 mmol/l lub więcej.

Czynniki predysponujące do śpiączki mleczanowej:

wszelkie stany, którym towarzyszy ciężkie niedotlenienie tkanek - wstrząs, utrata krwi, ciężka niewydolność serca i płuc. Jednocześnie aktywuje się glikoliza kompensacyjna, prowadząca do akumulacji kwasu mlekowego;

poważne uszkodzenie wątroby i nerek, tj. narządy, w których metabolizowany jest kwas mlekowy;

wszelkie stany powodujące kwasicę z wartościami pH<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Wiele chorób bez postępu leczenia powoduje zmiany w funkcjonowaniu całego organizmu. Powikłania są szczególnie niebezpieczne u osób z cukrzycą. Zaburzenia metaboliczne prowadzą do niewydolności nerek i rozwoju innych groźnych chorób.

Dlaczego powikłania rozwijają się w cukrzycy

Przyczyny występowania współistniejących dolegliwości zależą od rodzaju schorzenia. W cukrzycy typu 1 powikłania pojawiają się, gdy pacjent nie wstrzykuje insuliny na czas.

Pacjent może po prostu systematycznie odchodzić od harmonogramu iniekcji, co doprowadzi do pojawienia się współistniejących chorób.

Mechanizm rozwoju powikłań:

1. Ilość insuliny we krwi spada, a glukoza wzrasta.
2. Występuje silne uczucie pragnienia, wielomocz (wzrost objętości moczu).
3. Stężenie kwasów tłuszczowych we krwi wzrasta na skutek masywnej lipolizy (rozpadu tłuszczu).
4. Wszystkie procesy anaboliczne ulegają spowolnieniu, tkanki nie są już w stanie zapewnić rozpadu ciał ketonowych (aceton wytwarzany w wątrobie).
5. Organizm ulega upojeniu.

W cukrzycy typu II (insulinoniezależnej) problemy wynikają z faktu, że pacjenci nie chcą stosować diety i nie przyjmują leków hipoglikemizujących. Korekta odżywiania jest wymagana w leczeniu przewlekłej hiperglikemii (nadmiar cukru we krwi) i insulinooporności (zmniejszona wrażliwość komórek insulinozależnych na działanie insuliny).

Powikłania cukrzycy typu 2 występują w następujący sposób:

1. Poziom glukozy we krwi stopniowo wzrasta.
2. Z powodu nadmiaru cukru praca narządów wewnętrznych zaczyna się pogarszać.
3. Rozwija się hiperglikemia wewnątrzkomórkowa, prowadząca do neurotoksyczności glukozy (zaburzenia funkcjonowania układu nerwowego) i innych chorób.

Czynniki zwiększające ryzyko powikłań

Stan pacjenta rzadko się pogarsza bez powodu. Czynniki zwiększające ryzyko powikłań w cukrzycy:

• genetyczne predyspozycje. Ryzyko powikłań u pacjenta wzrasta 5-6 razy, jeśli jeden z rodziców cierpiał na ciężką cukrzycę.
• Nadwaga. Jest to szczególnie niebezpieczne w chorobie typu 2. Regularne naruszanie diety prowadzi do wzrostu tkanki tłuszczowej. Specyficzne receptory komórkowe nie mogą już aktywnie oddziaływać z insuliną, a z czasem ich liczba w tkankach maleje.
• Spożycie alkoholu. Osoby ze wszystkimi formami cukrzycy będą musiały zrezygnować z alkoholu, ponieważ. powoduje hipoglikemię, zmniejsza napięcie naczyniowe.
• Niepowodzenie diety. W cukrzycy typu 2 zabronione jest spożywanie słodkich owoców i pokarmów zawierających szybkie węglowodany i tłuszcze trans (lody, czekolada, margaryna itp.). Przy jakiejkolwiek chorobie nie możesz jeść fast foodów. Cukrzycy „insulinowi” powinni całkowicie wykluczyć z diety słodycze. Jeśli dieta nie będzie przestrzegana, poziom cukru gwałtownie wzrośnie i spadnie.
• Brak aktywności fizycznej. Zaniedbanie ćwiczeń fizycznych i ćwiczeń fizjoterapeutycznych prowadzi do spowolnienia metabolizmu. Produkty rozpadu zbyt długo pozostają w organizmie i go zatruwają.
• Przewlekłe choroby sercowo-naczyniowe. W przypadku nadciśnienia, choroby wieńcowej, miażdżycy zmniejsza się podatność tkanek na insulinę.
• Stres, silny stres psycho-emocjonalny. Adrenalina, noadrenalina, glikokortykosteroidy mają zły wpływ na pracę trzustki i produkcję insuliny.
• Ciąża. Tkanki kobiecego ciała mniej wchłaniają własną insulinę z powodu aktywnej produkcji hormonów.

Ostre powikłania cukrzycy

Warunki te są niebezpieczne, ponieważ rozwijają się szybko i nagle, mogą prowadzić do śmierci pacjenta, towarzyszą im poważne zaburzenia metaboliczne. Ostre powikłania obejmują:

• różne formy hiperglikemii;
• hipoglikemia.

Stany hiperglikemiczne

Duże ilości glukozy we krwi mogą zabić osobę z cukrzycą. Stany hiperglikemiczne sugerują hospitalizację w celu dalszego leczenia. Są 3 rodzaje:

Państwo	Powody rozwoju	Objawy	Zabiegi podstawowe
Kwasica ketonowa	wprowadzenie małej dawki insuliny; spożywanie dużych ilości węglowodanów; alkohol; stres;	ból brzucha; problemy z oddychaniem; dziwny zapach z ust; problemy z orientacją; utrata przytomności.	Normalizacja poziomu cukru za pomocą insuliny. Nawodnienie organizmu. Przywrócenie równowagi mineralnej.
Stan hiperosmolarny	wymioty, biegunka; przyjmowanie leków moczopędnych; niski poziom insuliny; uraz; krwawienie, oparzenia.	nudności wymioty; drgawki, paraliż; częstoskurcz; dezorientacja; niedociśnienie tętnicze.	Intensywne nawadnianie dożylne. Dożylne podawanie insuliny. Kompensacja niedoboru elektrolitów. Diagnostyka i leczenie chorób współistniejących.
Śpiączka mleczanowa (kwasica mleczanowa)	ostry zawał mięśnia sercowego; przewlekłe choroby wątroby; alkoholizm; masywne krwawienie; niewydolność nerek.	nudności wymioty; senność; ból w klatce piersiowej; stan zwiększonego zmęczenia (astenia); niska temperatura ciała; niedociśnienie.	Normalizacja gospodarki wodno-elektrolitowej. Wprowadzenie insuliny z glukozą. Korekta stanu kwasowo-zasadowego.

hipoglikemia

Rozwój choroby wywołuje niski poziom cukru we krwi. Aby znormalizować stan pacjenta, lekarze nakładają zakraplacze z glukozą. Hipoglikemia może być spowodowana przedawkowaniem insuliny, alkoholu, zbyt rygorystyczną dietą, nadmiernym wysiłkiem fizycznym. Objawy choroby:

• agresja, stan nieuzasadnionego strachu lub niepokoju;
• zwiększone pocenie się, bladość skóry;
• szybki puls - od 100 do 400 uderzeń na minutę;
• drżenie lub skurcze mięśni;
• nudności wymioty;
• „podwójne widzenie” w oczach;
• ból głowy, silne zawroty głowy.

Przewlekłe powikłania cukrzycy

Nie wszystkie problemy z zaburzeniami metabolicznymi pojawiają się od razu. Wiele chorób występuje z długotrwałym naruszeniem procesów metabolicznych i towarzyszącym zatruciem. Organy i komórki przestają wykonywać swoją pracę. Późne powikłania cukrzycy typu I:

• Utrata wzroku. Przy początkowej diagnozie choroby 32% pacjentów stwierdza retinopatię (uszkodzenie siatkówki). Nieleczony diabetyk szybko rozwija zaćmę, a następnie ślepotę.
• nefropatja cukrzycowa. Wpływa na układ krążenia nerek. Nie mogą normalnie filtrować osocza, a białko pojawia się w moczu. Choroba rozwija się prawie bezobjawowo aż do stadium terminalnego.
• Uszkodzenie układu krążenia kończyn dolnych. Cukrzyca typu 2 jest jedną z głównych przyczyn amputacji nóg, niezwiązaną z urazami fizycznymi lub wypadkami. Gangrena w tej chorobie postępuje powoli. Pacjent może przez długi czas nie zwracać uwagi na ogniska martwicy, dopóki nie będzie wymagana amputacja stopy lub całej kończyny.
• Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (OUN).
• Angiopatia.

W przypadku cukrzycy insulinoniezależnej u pacjenta mogą wystąpić następujące późne powikłania:

• Niewydolność nerek. W końcowej fazie pacjent potrzebuje przeszczepu nerki.
• Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego. Główną przyczyną zgonu pacjentów z cukrzycą typu 2 jest udar mózgu lub zawał serca. Naczynia serca i mózgu pod wpływem nadmiaru glukozy zaczynają tracić elastyczność, na ich powierzchni pojawiają się blaszki miażdżycowe.
• Problemy z ośrodkowym i obwodowym układem nerwowym.
• Naruszenie dopływu krwi do kończyn dolnych.
• Problemy ze wzrokiem.

angiopatia

Chorobom towarzyszą uszkodzenia dużych i małych naczyń. W przypadku angiopatii zaburzone jest krążenie krwi kończyn dolnych, funkcjonowanie nerek, oczu, serca i mózgu.

Choroby leczy się lekami obniżającymi poziom cholesterolu, zapobiegającymi powstawaniu zakrzepów krwi i poprawiającymi metabolizm tkankowy.

Objawy angiopatii:

• częste oddawanie moczu;
• bladość skóry;
• niemiarowość;
• zlokalizowany obrzęk;
• zmniejszona ostrość wzroku;
• upośledzona koordynacja i pamięć;
• podwyższone ciśnienie krwi.

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego

W cukrzycy dopływ krwi do wszystkich narządów jest zaburzony. Klęska ośrodkowego układu nerwowego wyraża się w rozwoju encefalopatii. Pacjenci mają astenia, dysfunkcję naczyniowo-naczyniową, nerwice, drgawki. Chorobę można zdiagnozować za pomocą MRI i elektroencefalografii.

W leczeniu encefalopatii w cukrzycy zaleca się:

• Leki utrzymujące prawidłowy poziom glukozy we krwi.
• Leki poprawiające mikrokrążenie krwi, nootropy.
• Leki obniżające ciśnienie krwi.
• Witaminy z grupy B, kwas alfa-liponowy, witamina E dla prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego.
• Środki uspokajające, uspokajające.

zespół stopy cukrzycowej

Zmiany anatomiczne i funkcjonalne występują na tle osteoartropatii, neuropatii, angiopatii. Choroby stopy cukrzycowej rozwijają się w dystalnych kończynach dolnych, tj. na palcach i opuszkach. Procesy wrzodziejąco-martwicze wpływają na tkanki miękkie i kostne. Około 90% przypadków zespołu występuje u pacjentów z cukrzycą typu 2. Stopa cukrzycowa występuje w trzech formach:

• neuropatyczny. Rozwija się na tle cukrzycowych wielokrotnych zmian nerwów obwodowych (polineuropatia).
• Neuroniedokrwienie. Przyczyną tej postaci choroby jest angiopatia.
• Choroba zwyrodnieniowa stawów. Forma ma 3 etapy: ostry, podostry, przewlekły. Przyczyną choroby jest osteoporoza.

Konsekwencje cukrzycy u dzieci

Głównym powodem pojawienia się choroby w młodym wieku jest predyspozycja genetyczna. Jeśli dziecko często cierpi na choroby wirusowe, ma słaby układ odpornościowy, to jest również zagrożone zachorowaniem na cukrzycę. Dzieci mają następujące komplikacje:

• Problemy z pracą nerek. Choroba rozwija się, ponieważ podwyższona glukoza uszkadza elementy filtrujące nerek. Głównym objawem nefropatii jest proteinuria (pojawienie się białka w moczu). Pacjenci z chorymi nerkami otrzymują dietę, przyjmującą leki normalizujące ciśnienie krwi i metabolizm lipidów. W przypadku infekcji układu moczowo-płciowego przepisywane są antybiotyki.
• Zmniejszona ostrość wzroku. Przy wysokim poziomie glukozy dochodzi do uszkodzenia naczyń i włókien nerwowych oka. Na tle tych procesów wzrok pogarsza się. Pacjent skarży się na zamglenie, „lata” przed oczami. Leczenie polega na normalizacji dopływu krwi do dna oka za pomocą leków obniżających poziom glukozy.

Leczenie powikłań cukrzycy

Przy sporządzaniu planu leczenia ważną rolę odgrywa stan pacjenta. Istnieją trzy główne obszary leczenia:

1. Obniżony poziom glukozy. Wszyscy pacjenci powinni przestrzegać diety niskowęglowodanowej. W chorobie typu 1 wskazana jest insulinoterapia, a w typie 2 stosowanie leków hipoglikemizujących.
2. Kompensacja procesów metabolicznych. Dla pacjenta opracowywany jest indywidualny plan żywienia, przepisywane są zastrzyki witamin i korzystnych kwasów. Wymagana jest fizjoterapia.
3. Leczenie. Plan leczenia jest opracowywany zgodnie z rodzajem i ciężkością choroby współistniejącej. Na przykład zakaźne uszkodzenia kończyn lub układu moczowo-płciowego leczy się antybiotykami.

Wideo