Niewydolność oddechowa (niewydolność płuc). Niewydolność oddechowa u dzieci: formy, stopnie i leczenie Ostra niewydolność oddechowa u dzieci objawy

Ostra niewydolność oddechowa (ARF) to stan, w którym organizm nie jest w stanie utrzymać prawidłowego składu gazowego krwi. Od pewnego czasu można to osiągnąć dzięki wzmożonej pracy aparatu oddechowego, ale jego możliwości szybko się wyczerpują.

Przyczyny i mechanizmy rozwoju

Niedodma może powodować ostrą niewydolność oddechową.

ARF jest wynikiem różnych chorób lub urazów, w których wentylacja płucna lub zaburzenia przepływu krwi pojawiają się nagle lub szybko postępują.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju istnieją:

• hipoksemiczny;
• hiperkapniczny wariant niewydolności oddechowej.

W przypadku hipoksemicznej niewydolności oddechowej nie dochodzi do wystarczającego natlenienia krwi tętniczej z powodu naruszenia funkcji wymiany gazowej płuc. Następujące problemy mogą powodować jego rozwój:

• hipowentylacja o dowolnej etiologii (uduszenie, aspiracja ciał obcych, cofnięcie języka);
• spadek stężenia tlenu we wdychanym powietrzu;
• zatorowość płucna;
• niedodma tkanki płucnej;
• niedrożność dróg oddechowych;
• niekardiogenny obrzęk płuc.

Hiperkapniczna niewydolność oddechowa charakteryzuje się wzrostem stężenia dwutlenku węgla we krwi. Rozwija się przy znacznym spadku wentylacji płuc lub przy zwiększonej produkcji dwutlenku węgla. Można to zaobserwować w takich przypadkach:

• z chorobami o charakterze nerwowo-mięśniowym (myasthenia gravis, poliomyelitis, wirusowe zapalenie mózgu, zapalenie wielokorzeniowe, wścieklizna, tężec) lub wprowadzenie środków zwiotczających mięśnie;
• z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (urazowe uszkodzenie mózgu, ostry udar naczyniowy mózgu, zatrucie narkotycznymi lekami przeciwbólowymi i barbituranami);
• w lub masywne ;
• z urazem klatki piersiowej z jej unieruchomieniem lub uszkodzeniem przepony;
• z napadami.

Objawy ARF

Ostra niewydolność oddechowa występuje w ciągu kilku godzin lub minut po wystąpieniu narażenia na czynnik patologiczny (ostra choroba lub uraz, a także zaostrzenie przewlekłej patologii). Charakteryzuje się upośledzeniem oddychania, świadomości, krążenia i czynności nerek.

Zaburzenia układu oddechowego są bardzo różnorodne, należą do nich:

• tachypnea (oddychanie z częstotliwością powyżej 30 na minutę), nieregularny polip oddechu i bezdech (zatrzymanie oddychania);
• duszność wydechowa (z trudnościami w wydechu, często towarzyszy hiperkapnicznemu DN);
• oddychanie stridorem z cofaniem przestrzeni nadobojczykowych (występuje z obturacyjnymi chorobami dróg oddechowych);
• patologiczne typy oddychania - Cheyne-Stokes, Biot (występują z uszkodzeniem mózgu i zatruciem lekami).

Nasilenie zaburzeń w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego zależy bezpośrednio od stopnia niedotlenienia i hiperkapnii. Jego początkowymi przejawami mogą być:

• letarg;
• dezorientacja;
• powolna mowa;
• lęk motoryczny.

Wzrost niedotlenienia prowadzi do otępienia, utraty przytomności, a następnie do rozwoju śpiączki z sinicą.

Zaburzenia krążenia są również spowodowane niedotlenieniem i zależą od jego nasilenia. Mogłoby być:

• ciężka bladość;
• marmurkowatość skóry;
• zimne kończyny;
• częstoskurcz.

W miarę postępu procesu patologicznego ten ostatni zostaje zastąpiony bradykardią, gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi i różnymi zaburzeniami rytmu.

Dysfunkcje nerek pojawiają się w późnych stadiach ARF i są spowodowane przedłużającą się hiperkapnią.

Innym objawem choroby jest sinica (sinica) skóry. Jego pojawienie się wskazuje na wyraźne zaburzenia w systemie transportu tlenu.

Stopnie ODN

Z praktycznego punktu widzenia na podstawie objawów klinicznych podczas ARF rozróżnia się 3 stopnie:

1. Pierwszy z nich charakteryzuje się ogólnym niepokojem, skargami na brak powietrza. W tym przypadku skóra staje się blada, czasami z akrocyanozą i pokryta zimnym potem. Częstość oddechów wzrasta do 30 na minutę. Pojawia się tachykardia, niewyrażone nadciśnienie tętnicze, ciśnienie parcjalne tlenu spada do 70 mm Hg. Sztuka. W tym okresie DN łatwo poddaje się intensywnej terapii, ale w przypadku jej braku szybko przechodzi do drugiego stopnia.
2. Drugi stopień ARF charakteryzuje się pobudzeniem pacjentów, czasami z urojeniami i halucynacjami. Skóra ma sinicę. Częstość oddechów osiąga 40 na minutę. Tętno gwałtownie wzrasta (ponad 120 na minutę), a ciśnienie krwi nadal rośnie. W tym przypadku ciśnienie parcjalne tlenu spada do 60 mm Hg. Sztuka. i niższe, a stężenie dwutlenku węgla we krwi wzrasta. Na tym etapie konieczna jest natychmiastowa pomoc lekarska, ponieważ opóźnienie prowadzi do progresji choroby w bardzo krótkim czasie.
3. Trzeci stopień ODN to granica. Następuje śpiączka z konwulsyjną aktywnością, pojawia się plamista sinica skóry. Oddychanie jest częste (ponad 40 na minutę), powierzchowne, może być zastąpione przez bradypoe, co grozi zatrzymaniem akcji serca. Ciśnienie krwi jest niskie, puls jest częsty, arytmiczny. We krwi ujawniają się ograniczające naruszenia składu gazu: ciśnienie parcjalne tlenu jest mniejsze niż 50, dwutlenek węgla jest większy niż 100 mm Hg. Sztuka. Pacjenci w tym stanie wymagają pilnej opieki medycznej i resuscytacji. W przeciwnym razie ODN ma niekorzystny wynik.

Diagnostyka

Diagnoza ARF w praktycznej pracy lekarza opiera się na połączeniu objawów klinicznych:

• uskarżanie się;
• Historia medyczna;
• obiektywne dane z badania.

Metody pomocnicze w tym przypadku to określenie składu gazowego krwi i.

Intensywna opieka

Wszyscy pacjenci z ARF muszą otrzymać terapię tlenową.

Terapia ARF opiera się na dynamicznym monitorowaniu parametrów oddychania zewnętrznego, składu gazów krwi oraz stanu kwasowo-zasadowego.

Przede wszystkim należy wyeliminować przyczynę choroby (jeśli to możliwe) i zapewnić drożność dróg oddechowych.

Wszystkim pacjentom z ostrą hipoksemią tętniczą pokazano terapię tlenową, która jest przeprowadzana przez maskę lub kaniule donosowe. Celem tej terapii jest zwiększenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi do 60-70 mm Hg. Sztuka. Terapię tlenową o stężeniu tlenu powyżej 60% stosuje się z najwyższą ostrożnością. Odbywa się to z obowiązkowym uwzględnieniem możliwości toksycznego wpływu tlenu na organizm pacjenta. Przy nieskuteczności tego typu ekspozycji pacjenci przechodzą na wentylację mechaniczną.

Dodatkowo takim pacjentom przypisuje się:

• leki rozszerzające oskrzela;
• leki rozrzedzające plwocinę;
• przeciwutleniacze;
• środki przeciw niedotlenieniu;
• kortykosteroidy (jak wskazano).

Przy depresji ośrodka oddechowego spowodowanej stosowaniem środków odurzających wskazane jest stosowanie stymulatorów układu oddechowego.

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku ostrej niewydolności oddechowej

Ostra niewydolność oddechowa- sytuacja, w której organizm nie jest w stanie utrzymać napięcia gazów we krwi, adekwatnego do metabolizmu tkankowego. W mechanizmie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej wiodącą rolę odgrywają naruszenia procesów wentylacyjnych i błonowych wymiany gazowej. W związku z tym ostra niewydolność oddechowa dzieli się na następujące typy:

• 1. Wentylacja ostra niewydolność oddechowa:
• 1. Centralny.
• 2. Klatka piersiowo-brzuszna.
• 3. Nerwowo-mięśniowy.
• 2. Ostra niewydolność oddechowa płuc:
• 1. Obstrukcyjno-skurczowe:
• 1. typ górny;
• 2. typ dolny.
• 2. Miąższowy.
• 3. Restrykcyjne.
• 3. Ostra niewydolność oddechowa spowodowana naruszeniem stosunku wentylacji do perfuzji.

Rozpoczynając leczenie ostrej niewydolności oddechowej należy przede wszystkim zwrócić uwagę na kardynalne kryteria określające rodzaj ostrej niewydolności oddechowej i dynamikę jej rozwoju. Konieczne jest podkreślenie głównych objawów wymagających priorytetowej korekty. Hospitalizacja z powodu każdego rodzaju ostrej niewydolności oddechowej jest obowiązkowa.

Ogólne kierunki leczenia każdego rodzaju ostrej niewydolności oddechowej to:

• 1. Terminowe przywrócenie i utrzymanie odpowiedniego dotlenienia tkanek. Konieczne jest przywrócenie drożności dróg oddechowych, podanie pacjentowi mieszanki powietrzno-tlenowej (ogrzewanie, nawilżanie, odpowiednie stężenie tlenu). Zgodnie ze wskazaniami zostaje przeniesiony do respiratora.
• 2. Zastosowanie metod terapii oddechowej od najprostszych (oddychanie usta-usta lub usta-nos) do wentylacji mechanicznej (przystawki, urządzenia lub automatyczny respirator). W takim przypadku można przepisać zarówno pomocniczą terapię oddechową - oddychanie wg Gregory'ego, Martin-Buyer (w obecności oddychania spontanicznego), jak i wentylację zastępczą ze stałym dodatnim ciśnieniem (PPP) i dodatnim ciśnieniem końcowowydechowym (PEEP) .

Górny obturacyjny-skurczowy typ ostrej niewydolności oddechowej występuje najczęściej w dzieciństwie. Towarzyszy SARS, zadowi prawdziwemu i fałszywemu, ciałom obcym gardła, krtani i tchawicy, ostremu zapaleniu nagłośni, ropniom gardła i okołomigdkowym, urazom i guzom krtani i tchawicy. Głównym elementem patogenetycznym tego typu ostrej niewydolności oddechowej, który determinuje ciężkość stanu i rokowanie, jest nadmierna praca mięśni oddechowych, której towarzyszy ubytek energii.

Klinika zwężenia charakteryzuje się zmianą barwy głosu, szorstkim, szczekającym kaszlem, oddychaniem „zwężonym” z cofaniem się elastycznych miejsc klatki piersiowej, okolicą nadbrzusza. Choroba zaczyna się nagle, często w nocy. W zależności od nasilenia objawów klinicznych, odzwierciedlających stopień oporu oddychania, występują 4 stopnie zwężenia. Największe znaczenie kliniczne ma zwężenie I, II i III stopnia, które odpowiadają skompensowanym, pod- i niewyrównanym stadiom ostrej niewydolności oddechowej (stopień IV odpowiada stadium końcowemu).

Zwężenie I stopnia objawia się trudnościami w oddychaniu przy wdechu, cofnięciu dołu szyjnego, które nasila się wraz z niepokojem ruchowym dziecka. Głos staje się ochrypły („kogut”). Nie ma sinicy, skóra i błony śluzowe są różowe, występuje lekki tachykardia. leczenie ostrej niewydolności oddechowej

Zwężenie II stopnia charakteryzuje się udziałem w oddychaniu wszystkich mięśni pomocniczych. Oddech jest głośny, słyszalny z daleka. Ochrypły głos, szczekający kaszel, wyraźny niepokój. W przeciwieństwie do zwężenia stopnia I obserwuje się cofanie się obszarów międzyżebrowych i nadbrzusza, cofanie dolnego końca mostka, a także sinicę na tle bladości skóry, pocenie się. Zwiększa się tachykardia, dźwięki serca są stłumione, obserwuje się sinicę półustną i niewyrażoną akrocyjanozę. We krwi wykryto umiarkowaną hipoksemię. Hiperkapnia z reguły nie jest zdefiniowana.

Zwężenie III stopnia odpowiada zdekompensowanej fazie ostrej niewydolności oddechowej i charakteryzuje się ostrym objawem wszystkich powyższych objawów: głośnym oddychaniem, ostrym cofaniem przestrzeni międzyżebrowej, dołu szyjnego i okolicy nadbrzusza, wypadaniem całego mostka, całkowitą sinicą i akrocyjanoza na tle bladej skóry. Pojawia się zimny, lepki pot. W płucach słychać tylko odgłosy przewodowe. Niepokój ruchowy zostaje zastąpiony adynamią. Dźwięki serca są głuche, pojawia się paradoksalny puls. Krew wykazuje ciężką hipoksemię i hiperkainię, połączoną kwasicę z przewagą komponentu oddechowego. Rozwija się ciężka encefalopatia po niedotlenieniu. Jeśli pacjent nie jest objęty opieką medyczną, zwężenie przechodzi w stadium końcowe, które charakteryzuje się asfiksją, bradykardią i asystolią.

Leczenie. Ze względu na ryzyko wystąpienia niewyrównanej ostrej niewydolności oddechowej wszystkie dzieci ze zwężeniem muszą być hospitalizowane na specjalistycznym oddziale intensywnej terapii lub na oddziale intensywnej terapii.

Na etapie przedszpitalnym, przy zwężeniu I-II stopnia, należy usunąć ciała obce lub nadmiar wydzieliny z części ustnej gardła i nosogardła. Wyprodukuj inhalację tlenową i przetransportuj dziecko do szpitala. Terapia medyczna nie jest wymagana. W szpitalu przepisywane są inhalacje (zwilżona mieszanina ciepłego powietrza i tlenu), przeprowadza się sanitację jamy ustnej i nosowej części gardła, śluz jest usuwany z górnych części krtani i tchawicy pod kontrolą bezpośredniej laryngoskopii. Zastosuj zabiegi rozpraszające: plastry musztardowe na stopach, klatce piersiowej, okłady na szyję. Antybiotyki są przepisywane, ale wskazane. Wprowadź kortykosteroidy hydrokortyzon, nednizolon. Terminowa hospitalizacja, zabiegi fizjoterapeutyczne, odpowiednie warunki sanitarne górnych dróg oddechowych z reguły mogą zapobiec progresji zwężenia i odpowiednio ostrej niewydolności oddechowej.

W przypadku zwężenia III stopnia intubację tchawicy koniecznie wykonuje się rurką termoplastyczną o wyraźnie mniejszej średnicy i dziecko natychmiast trafia do szpitala. Intubację wykonuje się w znieczuleniu miejscowym (płukanie aerozolem wejścia do krtani 2 % roztwór lidokainy). Podczas transportu pacjenta inhalacja tlenowa jest obowiązkowa. Wraz z rozwojem ostrego niewydolnego serca lub jego zatrzymania wykonuje się resuscytację krążeniowo-oddechową. Tracheostomię ze zwężeniem III-IV stopnia stosuje się tylko jako środek konieczny, gdy nie jest możliwe zapewnienie odpowiedniej wentylacji przez rurkę dotchawiczą.

Leczenie w szpitalu powinno mieć na celu przede wszystkim odpowiednią higienę drzewa tchawiczo-oskrzelowego i zapobieganie wtórnej infekcji.

Ostra niewydolność oddechowa typu obturacyjnego dolnego typu obturacyjnego rozwija się ze stanem astmatycznym, astmatycznym zapaleniem oskrzeli, obturacyjnymi chorobami płuc. Według danych anamnestycznych wystąpienie zespołu może być związane z wcześniejszym uczuleniem na alergeny zakaźne, domowe, pokarmowe lub lekowe. W złożonych mechanizmach zaburzeń aerodynamicznych decydujące znaczenie ma funkcjonalny rozpad centralnych i obwodowych dróg oddechowych ze względu na zmniejszenie ich światła w wyniku skurczu mięśni, obrzęku błony śluzowej i wzrostu lepkości wydzieliny. Zaburza to procesy wentylacyjno-perfuzyjne w płucach.

Klinika choroby charakteryzuje się obecnością prekursorów: lęku, utraty apetytu, naczynioruchowego nieżytu nosa, swędzenia skóry. Następnie rozwija się „dyskomfort oddechowy” – kaszel, świszczący oddech, słyszalny na odległość (tzw. świszczący oddech), z dusznością wydechową, sinicą. W płucach słychać zapalenie błony bębenkowej, osłabiony oddech, przedłużony wydech, suche i mokre rzężenia. Nieodpowiednie lub nieodpowiednie leczenie może przedłużyć ten stan, co może przekształcić się w stan astmatyczny. Istnieją trzy etapy rozwoju stanu astmatycznego.

Pierwszy to etap subkompensacji, w którym na tle ogólnego ciężkiego stanu w płucach rozwija się silne uduszenie i świszczący oddech, tachykardia i nadciśnienie tętnicze. Sinica jest okołoustna lub nie jest wyrażona. Dziecko jest przytomne, podekscytowane.

Drugi to etap dekompensacji (zespół całkowitej niedrożności płuc). Świadomość jest zdezorientowana, dziecko bardzo podekscytowane, oddech jest częsty i powierzchowny. Pojawia się rozwinięta sinica i wyraźna akrocyjanoza. Podczas osłuchiwania w dolnych partiach płuc znajdują się „strefy ciszy”, oddychanie znacznie osłabione, na pozostałej powierzchni płuc słychać suche rzężenia. Tachykardia gwałtownie wzrasta, wzrasta nadciśnienie tętnicze.

Trzeci to etap śpiączki. Ten etap charakteryzuje się utratą przytomności, atonią mięśni, paradoksalnym typem oddychania, znacznym spadkiem ciśnienia krwi, arytmią (skurcze dodatkowe pojedyncze lub grupowe). Może wystąpić zatrzymanie akcji serca.

W fazach subkompensowanych i zdekompensowanych leczenie na etapie przedszpitalnym obejmuje stosowanie środków niefarmakologicznych: inhalacje tlenowe, gorące kąpiele stóp i dłoni, plastry musztardowe na klatce piersiowej (jeśli dziecko toleruje ten zabieg). Konieczne jest odizolowanie dziecka od potencjalnych alergenów: kurzu domowego, zwierząt domowych, wełnianych ubrań.

Jeśli nie ma efektu, stosuje się sympatykomimetyki - stymulanty I-adrenergiczne (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostymulanty (alupent, salbutamol, brikanil) w postaci aerozoli do inhalacji - 2-3 krople tych leków rozpuszcza się w 3-5 ml wody lub izotonicznego roztworu chlorku sodu.

W przypadku postaci choroby zależnej od hormonów i nieskuteczności powyższej terapii hydrokortyzon (5 mg/kg) jest przepisywany dożylnie w połączeniu z prednizolonem (1 mg/kg).

Spośród leków rozszerzających oskrzela lekiem z wyboru jest 2,4% roztwór aminofiliny (aminofilina, diafilina). Dawkę nasycającą (20 - 24 mg / kg) podaje się dożylnie przez 20 minut, następnie podaje się dawkę podtrzymującą - 1 - 1,6 mg / kg w ciągu 1 godziny Salbutamol jest wdychany.

Nie zaleca się przepisywania leków przeciwhistaminowych (piiolfen, difenhydramina, suprastyna itp.) oraz leków adrenomimetycznych, takich jak adrenalina i chlorowodorek efedryny.

Leczenie w szpitalu jest kontynuacją terapii przedszpitalnej. W przypadku braku efektu zastosowanej terapii i progresji zespołu konieczna jest intubacja tchawicy i płukanie tchawiczo-oskrzelowe. Jeśli to konieczne, zastosuj IVL. Dzieci w stanie subkompensacji i dekompensacji oraz w śpiączce są hospitalizowane na oddziale intensywnej terapii.

Miąższowa ostra niewydolność oddechowa może towarzyszyć ciężkim i toksycznym postaciom zapalenia płuc, zespołowi aspiracji, zatorowi tłuszczowemu gałęzi tętnicy płucnej, „szoku” płuca, zaostrzeniu mukowiscydozy, zespołowi niewydolności oddechowej u noworodków i niemowląt, dysplazji oskrzelowo-płucnej. Pomimo różnych czynników etiologicznych, zaburzenia transportu przezbłonowego gazów mają pierwszorzędne znaczenie w mechanizmach rozwoju tego typu ostrej niewydolności oddechowej.

Klinika charakteryzuje się takimi podstawowymi objawami, jak częstotliwość oddychania i puls, ich stosunek, stopień udziału w akcie oddychania mięśni pomocniczych, charakter sinicy. Lekarz pogotowia musi zdiagnozować niewydolność oddechową i określić jej stadium (kompensację i dekompensację).

Skompensowana postać miąższowej ostrej niewydolności oddechowej charakteryzuje się niewyrażoną dusznością - oddychanie staje się częstsze powyżej normy wiekowej o 20 - 25%. Obserwowana sinica okołoustna, obrzęk skrzydeł nosa.

W zdekompensowanej postaci duszności częstość oddechów gwałtownie wzrasta, wzrasta o 30 - 70% w porównaniu z normą wieku. Wzrasta również amplituda oddechowa klatki piersiowej, a co za tym idzie głębokość oddychania. Odnotowuje się napompowanie skrzydeł nosa, wszystkie mięśnie pomocnicze są aktywnie zaangażowane w czynność oddychania. Sinica skóry i błon śluzowych jest wyraźna, pojawia się akrocyjanoza.

Pobudzenie psychomotoryczne zastępuje letarg i adynamia. Tachypnea występuje na tle zmniejszenia częstości akcji serca.

Dodatkowe objawy - gorączka, zaburzenia hemodynamiczne, zmiany w składzie gazu we krwi (hipoksemia i hiperkapnia) determinują ciężkość stanu dziecka.

Leczenie zależy od ciężkości ostrej niewydolności oddechowej. W formie kompensowanej opieka przedszpitalna ogranicza się do terminowej hospitalizacji dziecka w szpitalu somatycznym. Podczas transportu dziecka podejmowane są działania mające na celu utrzymanie drożności dróg oddechowych (aspiracja śluzu nosowo-gardłowego itp.).

Zdekompensowana ostra niewydolność oddechowa wymaga aktywnego udziału personelu na wszystkich etapach leczenia. Pacjent zostaje przyjęty na oddział intensywnej terapii. Na etapie przedszpitalnym konieczne jest zapewnienie drożności dróg oddechowych (sanitacja tchawiczo-oskrzelowa, zgodnie ze wskazaniami - intubacja tchawicy). W razie potrzeby zastosuj IVL (ręcznie lub sprzętowo). Pamiętaj, aby przeprowadzić inhalację tlenu.

W warunkach hipoksji i hiperkapni glikozydy nasercowe i aminy sympatykomimetyczne są przeciwwskazane.

Na etapie szpitalnym kontynuowane są działania mające na celu utrzymanie odpowiedniej drożności dróg oddechowych. Optymalne powinno być nawilżanie i ogrzewanie mieszanki tlenowo-powietrznej zawierającej 30-40% tlenu. Zastosuj terapię oddechową PPD, PEEP, oddychanie według Gregory lub Martin-Buyer. Jeśli składu gazowego krwi nie można znormalizować, konieczne jest przeprowadzenie wentylacji mechanicznej.

W przypadku prawokomorowej i mieszanej niewydolności serca przepisuje się naparstnicę, objętość terapii infuzyjnej jest ograniczona do 20-40 ml / kg na dobę pod kontrolą CVP i ciśnienia krwi. Przeprowadzić monitorowanie czynności serca i składu gazometrii krwi. Leki wazoaktywne (naniprus, nitroprusydek sodu, nitrogliceryna) są przepisywane na nadciśnienie żylne (0,5-1,5 mcg/kg na minutę). W celu utrzymania czynności serca stosuje się inotropowe środki naczyniowe: dopaminę - 5 mcg / kg na 1 min, dobutaminę - 1 - 1,5 mcg / kg na 1 min.

Dopóki patogen nie zostanie zidentyfikowany, stosuje się antybiotyki rezerwowe, a następnie przepisuje się antybiotykoterapię, biorąc pod uwagę wrażliwość drobnoustrojów na antybiotyki.

W przypadku zespołu aspiracji, zespół niewydolności oddechowej u noworodków, "szok" płuca, chemiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, terapia kortykosteroidami (3-5 mg / kg według prednizolonu) jest obowiązkowa, przepisywane są inhibitory proteolizy: zwężenie - 2000 jm / kg dziennie dla 3 zastrzyki, kwas aminokapronowy - 100 - 200 mg / kg. W celu zmniejszenia nadciśnienia płucnego podaje się 2-4 mg/kg aminofiliny co 6 h. Zalecane są fizyczne metody leczenia - wibromasaż, bańki, plastry musztardowe, okłady na klatkę piersiową.

Restrykcyjna ostra niewydolność oddechowa rozwija się z powodu zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc, z ich uciskiem z powodu odmy płucnej i opłucnej, rozległej niedodmy, rozedmy pęcherzowej. W mechanizmie zmian patofizjologicznych, oprócz zaburzeń wymiany gazowej związanych ze spadkiem aktywnej powierzchni wentylacyjnej płuc, duże znaczenie ma patologiczne przetaczanie krwi żylnej przez niewentylowane obszary płuc. Objawy kliniczne odpowiadają wyrównanym lub zdekompensowanym postaciom ostrej niewydolności oddechowej z typowymi objawami zaburzeń wymiany gazowej. Pacjent jest hospitalizowany na oddziale specjalistycznym (z hydro- lub odmą opłucnową - na chirurgii). Należy pamiętać, że podczas IVL powieki ryzyko rozwoju odmy prężnej, przemieszczenia narządów śródpiersia i zatrzymania krążenia, dlatego IVL u takich pacjentów jest metodą zwiększonego ryzyka.

Rozwija się ostra niewydolność oddechowa typu centralnego wentylacyjna z przedawkowaniem środków uspokajających, przeciwhistaminowych i odurzających, barbituranów, a także z neuroinfekcjami - zapaleniem mózgu i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zespołem konwulsyjnym, obrzękiem i zwichnięciem struktur mózgowych, urazowym uszkodzeniem mózgu.

W mechanizmach rozwoju ostrej niewydolności oddechowej decydujące znaczenie ma naruszenie centralnej regulacji oddychania.

Klinika charakteryzuje się patologicznym typem oddychania (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tachy- i bradypnoe aż do zatrzymania oddechu. Niewydolność oddechowa towarzyszy sinica o różnym nasileniu, sinica i akrosinica okołoustna, tachykardia, nadciśnienie i niedociśnienie tętnicze, zmiany w gazometrii - hiperkapia i hipoksemia, rozwijające się pojedynczo lub w połączeniu.

Leczenie zarówno na etapie przedszpitalnym, jak i szpitalnym polega na utrzymaniu drożności dróg oddechowych w postaci wyrównanej ostrej niewydolności oddechowej. IVL jest przeprowadzany za pomocą zdekompilowanego formularza. Wszystkie te czynności są wykonywane na tle leczenia choroby podstawowej.

Ostra niewydolność oddechowa piersiowo-brzuszna rozwija się z urazem klatki piersiowej, brzucha, po zabiegach chirurgicznych klatki piersiowej i brzucha, z ciężkimi wzdęciami (szczególnie u małych dzieci), dynamiczną niedrożnością jelit, zapaleniem otrzewnej. W mechanizmie rozwoju tego typu ostrej niewydolności oddechowej wiodącą rolę odgrywa ograniczenie ruchu klatki piersiowej i przepony. Klinika charakteryzuje się objawami niedostatecznej wymiany gazowej: sinica, duszność, hipoksemia, hiperkapia. Zmniejsza się amplituda oddechowa klatki piersiowej i brzucha. Na etapie przedszpitalnym decydującymi czynnikami są terminowa diagnoza i hospitalizacja, utrzymanie wymiany gazowej podczas transportu - inhalacja tlenu, wspomagane lub sztuczne oddychanie w przypadku braku samodzielności. Skuteczność leczenia ostrej niewydolności oddechowej zależy od choroby podstawowej, która spowodowała niewydolność oddechową.

Ostra niewydolność oddechowa nerwowo-mięśniowa z powodu patologii na poziomie przekaźnictwa synaptycznego mięśniówki, która występuje w miastenii, zapaleniu skórno-mięśniowym, dystrofii mięśniowej, wrodzonej amiotonii, polio, zespołach Landry'ego i Guillain-Barré, przedawkowaniu środków zwiotczających i rezydualnej kuraryzacji. W mechanizmie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej główną rolę odgrywa funkcjonalna niewydolność mięśni oddechowych, utrata zdolności do wywoływania wstrząsu kaszlowego, zaburzenia wydalania i gromadzenia wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej, rozwój niedodmy i infekcji.

Klinika ostrej niewydolności oddechowej charakteryzuje się objawami ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, postępującym osłabieniem mięśni, w połączeniu z zaburzeniami wrażliwości typu wznoszącego lub zstępującego, zmniejszeniem pojemności życiowej płuc, a kulminacją choroby jest całkowita wyłączenie wszystkich mięśni oddechowych, w tym przepony i zatrzymanie oddechu. Niezwykle ważnym zwiastunem jest objaw „epoletu” - utrata zdolności do opierania się naciskowi na barki, co pozwala przewidzieć rychłe zamknięcie nerwu przeponowego, ponieważ jego korzenie wychodzą wraz z nerwem unerwiającym mięsień czworoboczny .

Można zaobserwować zaburzenia opuszkowe - dysfagię, zaburzenia mowy, objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Niewystarczająca wymiana gazowa objawia się sinicą (od okołoustnej do całkowitej), akrocyjanozą i hipoksemią. Rozwija się tachykardia, nadciśnienie tętnicze i gynotensja.

Leczenie na etapie przedszpitalnym i klinicznym powinno mieć na celu utrzymanie drożności dróg oddechowych. Ze względu na realne niebezpieczeństwo wyłączenia mięśni oddechowych intubację należy przeprowadzić wcześniej, w razie potrzeby wykonuje się wentylację mechaniczną (pomocniczą lub automatyczną). Leczenie w szpitalu ma na celu zapobieganie i eliminowanie zaburzeń oddechowych. Leczona jest choroba podstawowa, której intensywność objawów zależy od czasu trwania wentylacji mechanicznej.

Prowadząc działania mające na celu pomoc w ostrej niewydolności oddechowej u dzieci i dorosłych, nie należy zapominać, że czynność funkcjonalna narządów oddechowych jest ściśle związana z krążeniem krwi w całym ciele, a zatem przy niewydolności oddychania zewnętrznego praca układu oddechowego serce wzrasta. Jeżeli metoda stałego nadciśnienia nie daje pożądanego efektu, pacjent zostaje przeniesiony do respiratora.

Niewydolność oddechowa (RD) u dzieci i dorosłych jest rozumiana jako stan, w którym wzmożona funkcja zewnętrznego układu oddechowego nie jest w stanie utrzymać odpowiedniej wymiany gazowej (usunięcie dwutlenku węgla i dostarczenie tlenu). W rezultacie rozwija się hiperkapnia (wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej - PaCO2) i hipoksemia (spadek ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej - PaO2).

Formy i objawy ostrej niewydolności oddechowej u dzieci

Ostra niewydolność oddechowa (ARF) występuje, gdy zaburzony jest którykolwiek z mechanizmów zapewniających oddychanie zewnętrzne ośrodkowej lub obwodowej regulacji wentylacji płuc, drożności dróg oddechowych, przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej i krążenia krwi w krążeniu płucnym. Każdy z tych mechanizmów jest bardziej odpowiedzialny za dowolny element wymiany gazowej.

Zaburzenie regulacji oddychania i upośledzenie drożności dróg oddechowych ostatecznie prowadzą do zmniejszenia minutowej wentylacji pęcherzykowej, retencji dwutlenku węgla w organizmie i wzrostu jego stężenia we krwi (hiperkapnia). Pogorszeniu dyfuzji przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową, wewnątrzpłucnemu przeciekowi krwi w przypadku zaburzeń krążenia w krążeniu płucnym towarzyszy przede wszystkim niedobór tlenu i spadek stężenia tlenu we krwi (hipoksemia), ponieważ jego zdolność dyfuzyjna jest 20 razy mniejsza niż dwutlenek węgla. Ze względu na różnice w mechanizmach i rodzajach zaburzeń wymiany gazowej ARF dzieli się na wentylację, obturację i przetokę-dyfuzję.

Objawy różnego rodzaju objawów niewydolności oddechowej u dzieci a dorośli często są ze sobą połączeni, ale jeszcze we wczesnych stadiach ich rozwoju można wyróżnić mechanizm wiodący, który ma ogromne znaczenie dla wyboru podstawowych środków terapeutycznych. Z tych pozycji wszystkie choroby i stany patologiczne, którym towarzyszy ARF, są podzielone na cztery grupy.

Klasyfikując ostrą niewydolność oddechową u dzieci i dorosłych, wyróżnia się cztery formy:

• Wentylacja, która może być spowodowana depresją OUN (śpiączka o dowolnej etiologii, urazowe uszkodzenie mózgu lub mózgu, zatrucie), zaburzenia nerwowo-mięśniowej regulacji oddychania (stan drgawkowy o różnej etiologii, tężec, poliomyelitis, poliradikuloneuritis), procesy restrykcyjne (suche zapalenie opłucnej, ograniczenie ruchomości przepony z powodu bólu, przepełnienia żołądka, niedowładu jelitowego);
• Z naruszeniem mechaniki oddychania, z powodu dużej niedrożności dróg oddechowych (cofnięcie języka, ostre zapalenie nagłośni, skurcz krtani, ostre zapalenie krtani i tchawicy, obce ciało krtani i tchawicy), niska niedrożność (ostre zapalenie oskrzeli, ostre zapalenie oskrzelików, serce niewydolność, ciało obce oskrzeli), wielokrotne złamania żeber;
• Dyfuzja bocznikowa - na tle wstrząsu o dowolnej etiologii, uogólnionej fazie ostrej zatrucia, wirusowego zapalenia płuc, obrzęku płuc, zatrucia benzyną, naftą;
• Mieszany - z zatrzymaniem oddechu, zapaleniem płuc o mieszanej etiologii, wysiękowym zapaleniem opłucnej, odmą opłucnową, pio- i wysiękową, płatową lub całkowitą niedodmą płuc, zatruciem FOS.

Ostra niewydolność oddechowa 1, 2 i 3 stopni u dzieci

U dorosłych i dzieci występują trzy stopnie ostrej niewydolności oddechowej:

• I stopień- kompensacja - pojawienie się duszności bez zmiany faz oddychania lub z wydłużeniem wdechu lub wydechu. Możliwa jest skóra z niewydolnością oddechową I stopnia u dzieci o normalnym kolorze, lekka bladość z lekką sinicą trójkąta nosowo-wargowego, znikająca podczas wdychania mieszaniny gazów z 45% tlenu. Wykryto tachykardię, ciśnienie krwi jest normalne lub nieznacznie podwyższone. Nie ma zaburzeń OUN.
• 2 stopnie- subkompensacja - częste płytkie oddychanie lub duszność wydechowa lub wdechowa z cofaniem okolicy nadobojczykowej i podobojczykowej, dołu szyjnego, przestrzeni międzyżebrowych. Oznaki tego stopnia niewydolności oddechowej u dzieci: skóra nabiera bladoniebieskiego koloru, ale pozostaje pozytywna reakcja na wdychanie mieszaniny gazów zawierającej 45% tlenu. Obserwuje się tachykardię, nadciśnienie, ale może pojawić się tendencja do niedociśnienia. Letarg lub niepokój.
• 3 stopnie- dekompensacja. Bradypnea lub patologiczne rodzaje oddychania; przepona i mięśnie międzyżebrowe pracują w przeciwnych fazach (uszkodzenie ośrodka oddechowego), z niedrożnością, cofaniem mostka, kiwaniem głową i „połykaniem” powietrza przez usta. Charakteryzuje się bradyarytmią, bradykardią. Skóra jest blada, sinica, sinica zmniejsza się tylko przy wentylacji mechanicznej. Dziecko traci przytomność, powstaje.

Następnie dochodzi do zatrzymania oddechu i akcji serca.

Pierwsza pomoc doraźna w zespole ostrej niewydolności oddechowej u dzieci

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej u dzieci obejmuje zapewnienie drożności dróg oddechowych i prawidłowej wentylacji płuc, likwidację hipoksji. Dziecko otrzymuje oszczędny reżim (eliminacja przyczyn powodujących niepokój, częste karmienie małymi porcjami), układa się je w pozycji z podniesionym wezgłowiem łóżeczka i odrzuconą głową do tyłu, co zmniejsza wysokie ustawienie przepony ; aby ułatwić wyprostowanie główki, pod ramionami dziecka umieszczany jest wałek.

Aby utrzymać drożność dróg oddechowych należy usunąć wydzielinę z górnych dróg oddechowych, pobudzić kaszel, przymocować język uchwytem do języka i wprowadzić przewód powietrzny. W przypadku trudności w oddychaniu przez nos toaletę nosa przeprowadza się mokrym wacikiem, po czym przepisuje się krople do nosa zawierające środki zwężające naczynia (0,05% roztwór naftyzyny).

Przy dużej ilości plwociny jest regularnie odsysana z jamy ustnej i gardła za pomocą elektrycznego ssania, inhalacje z mukolitykami (acetylocysteina, trypsyna, chymotrypsyna, pankreatyna), wodorowęglan sodu i mieszaniny alkaliczne (z wywar z korzenia prawoślazu, zioła termopsji ) służą do rozrzedzania wydzieliny oskrzelowej i lepszego jej usuwania .

Zgodnie z wytycznymi klinicznymi dzieciom z niewydolnością oddechową przepisuje się leki rozszerzające oskrzela i przeciwzapalne: beta2-mimetyki (salbutamol), aminofilinę, glikokortykosteroidy. Wydzielanie plwociny ułatwia pozycja drenażowa ciała pacjenta, którą zaleca się wykonywać rano i przed snem, masaż opukowy lub wibracyjny klatki piersiowej.

Do zwalczania hipoksemii w zespole niewydolności oddechowej u dzieci stosuje się tlenoterapię. Tlen jest dostarczany z szybkością 1,5-4 l/min przez cewnik nosowo-gardłowy, który wprowadza się na głębokość równą odległości od czubka nosa do tragusa ucha. U małych dzieci można użyć namiotu tlenowego. Skuteczność tlenoterapii ocenia się na podstawie parametrów klinicznych (częstość oddechów, tętno, ciśnienie krwi, kolor skóry) oraz, jeśli to możliwe, na podstawie pO2 we krwi. Z hipoksemią tętniczą (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).

W przypadku braku efektu PPD, zapewniającego opiekę doraźną w przypadku ostrej niewydolności oddechowej, dziecko zostaje przeniesione na wentylację mechaniczną.

Wskazania do IVL: gwałtownie zwiększona praca narządów oddechowych przy aktywnym udziale mięśni pomocniczych; wyraźne retrakcje podatnych miejsc klatki piersiowej i okolicy nadbrzusza lub oddychanie typu "huśtawka"; nawracające epizody bezdechu, tachykardii lub bradykardii; zespół konwulsyjny obejmujący mięśnie oddechowe; wstrząs lub ciężkie niedociśnienie tętnicze. IVL przeprowadza się metodą usta-usta lub przy użyciu różnych urządzeń (RPA-1, RDA-1, DP-2, Vita-2, Mlada, Lada itp.).

Jeżeli w ciągu 3-5 minut wentylacji mechanicznej podczas udzielania pomocy w nagłych wypadkach podczas ostrej niewydolności oddechowej dziecko zachowuje spontaniczny oddech, asynchroniczny z oddechami mechanicznymi, podejmuje się działania w celu zsynchronizowania oddychania dziecka z działaniem aparatu.

Zapewnij komfortowy stan, eliminując zewnętrzne czynniki drażniące. Przy kwasicy zdekompensowanej przeprowadza się terapię alkalizującą: dożylnie wstrzykuje się 4% roztwór wodorowęglanu sodu w dawce 2-2,5 ml/kg pod kontrolą CBS. Jeśli podjęte środki okażą się nieskuteczne, podaje się dożylnie 20% roztwór hydroksymaślanu sodu w dawce 100 mg/kg i/lub Relanium w dawce 0,5 mg/kg. Jeśli synchronizacja oddechu nie nastąpi w ciągu 15 minut, promedol podaje się dożylnie w dawce 0,2-0,4 mg / kg. W razie potrzeby wprowadzenie powtarza się, ale nie więcej niż 4 razy dziennie.

Jest to zespół patologiczny, który towarzyszy wielu chorobom, który opiera się na naruszeniu wymiany gazowej w płucach. Podstawą obrazu klinicznego są objawy hipoksemii i hiperkapnii (sinica, tachykardia, zaburzenia snu i pamięci), zespół zmęczenia mięśni oddechowych oraz duszność. DN diagnozuje się na podstawie danych klinicznych, potwierdzonych wskaźnikami składu gazowego krwi, czynności oddechowej. Leczenie obejmuje eliminację przyczyny DN, wspomaganie tlenem i, jeśli to konieczne, wentylację mechaniczną.

ICD-10

J96 J96.0 J96,1 J96,9

Informacje ogólne

Oddychanie zewnętrzne utrzymuje ciągłą wymianę gazową w organizmie: dostarczanie tlenu atmosferycznego i usuwanie dwutlenku węgla. Każde naruszenie funkcji oddychania zewnętrznego prowadzi do naruszenia wymiany gazowej między powietrzem pęcherzykowym w płucach a składem gazowym krwi. W wyniku tych zaburzeń we krwi wzrasta zawartość dwutlenku węgla, a zmniejsza się zawartość tlenu, co prowadzi do niedoboru tlenu przede wszystkim ważnych narządów - serca i mózgu.

W przypadku niewydolności oddechowej (RD) niezbędny skład gazowy krwi nie jest zapewniony lub jest utrzymywany z powodu przepięcia zdolności kompensacyjnych zewnętrznego układu oddechowego. Stan zagrażający organizmowi rozwija się wraz z niewydolnością oddechową, charakteryzującą się spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej poniżej 60 mm Hg. Art., a także wzrost ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla o ponad 45 mm Hg. Sztuka.

Powody

Niewydolność oddechowa może rozwinąć się w różnych ostrych i przewlekłych chorobach zapalnych, urazach, zmianach nowotworowych układu oddechowego; z patologią mięśni oddechowych i serca; w warunkach prowadzących do ograniczonej ruchomości klatki piersiowej. Naruszenie wentylacji płuc i rozwój niewydolności oddechowej może prowadzić do:

• Zaburzenia obturacyjne. Niewydolność oddechową typu obturacyjnego obserwuje się, gdy utrudnione jest przejście powietrza przez drogi oddechowe - tchawica i oskrzela z powodu skurczu oskrzeli, zapalenie oskrzeli (zapalenie oskrzeli), ciała obce, zwężenie (zwężenie) tchawicy i oskrzeli, ucisk oskrzeli i tchawicy przez guz itp.
• Restrykcyjne naruszenia. Niewydolność oddechowa typu restrykcyjnego (restrykcyjnego) charakteryzuje się ograniczeniem zdolności tkanki płucnej do rozszerzania się i zapadania i występuje z wysiękowym zapaleniem opłucnej, odmą opłucnową, odmą płucną, zrostami w jamie opłucnej, ograniczoną ruchomością klatki piersiowej, kifoskoliozą itp.
• Zaburzenia hemodynamiczne. Przyczyną rozwoju hemodynamicznej niewydolności oddechowej mogą być zaburzenia krążenia (np. choroba zakrzepowo-zatorowa), prowadzące do niemożności wentylacji zablokowanego obszaru płuca. Przeciek krwi prawo-lewo przez otwarty otwór owalny w przypadku choroby serca prowadzi również do rozwoju niewydolności oddechowej zgodnie z typem hemodynamicznym. W tym przypadku dochodzi do mieszaniny krwi żylnej i utlenowanej krwi tętniczej.

Klasyfikacja

Niewydolność oddechowa jest klasyfikowana według szeregu kryteriów:

1. Według patogenezy (mechanizmu występowania):

• miąższowy (niedotlenienie, niewydolność oddechowa lub płucna typu I). Niewydolność oddechowa typu miąższowego charakteryzuje się spadkiem zawartości i ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia), co jest trudne do skorygowania za pomocą tlenoterapii. Najczęstsze przyczyny tego typu niewydolności oddechowej to zapalenie płuc, zespół niewydolności oddechowej (wstrząs płuc), kardiogenny obrzęk płuc.
• wentylacja („pompowanie”, hiperkapniczna lub niewydolność oddechowa typu II). Wiodącym objawem niewydolności oddechowej typu wentylacyjnego jest wzrost zawartości i ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej (hiperkapnia). Hipoksemia jest również obecna we krwi, ale dobrze reaguje na terapię tlenową. Rozwój niewydolności oddechowej wentylacyjnej obserwuje się przy osłabieniu mięśni oddechowych, uszkodzeniach mechanicznych w klatce piersiowej i klatce piersiowej oraz naruszeniu funkcji regulacyjnych ośrodka oddechowego.

2. Według etiologii (powody):

• zatykający. W przypadku tego typu cierpi na tym funkcjonalność zewnętrznego aparatu oddechowego: pełny wdech, a zwłaszcza wydech jest utrudniony, częstość oddechów jest ograniczona.
• restrykcyjny (lub restrykcyjny). DN rozwija się ze względu na ograniczenie maksymalnej możliwej głębokości wdechu.
• połączone (mieszane). DN według typu kombinowanego (mieszanego) łączy objawy typów obturacyjnych i restrykcyjnych z przewagą jednego z nich i rozwija się z długim przebiegiem chorób sercowo-płucnych.
• hemodynamiczny. DN rozwija się na tle braku przepływu krwi lub niedostatecznego dotlenienia części płuc.
• rozproszony. Niewydolność oddechowa typu dyfuzyjnego rozwija się, gdy przenikanie gazów przez błonę kapilarno-pęcherzykową płuc jest upośledzone z jego patologicznym pogrubieniem.

3. Według tempa wzrostu znaków:

• Ostra niewydolność oddechowa rozwija się szybko, w ciągu kilku godzin lub minut, z reguły towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne i stanowi zagrożenie dla życia pacjentów (wymaga resuscytacji w nagłych wypadkach i intensywnej terapii). Rozwój ostrej niewydolności oddechowej można zaobserwować u pacjentów cierpiących na przewlekłą postać DN w czasie jej zaostrzenia lub dekompensacji.
• Przewlekła niewydolność oddechowa może narastać w ciągu kilku miesięcy i lat, często stopniowo, ze stopniowym wzrostem objawów, a także może być wynikiem niepełnego wyzdrowienia po ostrym DN.

4. Według wskaźników składu gazu we krwi:

• skompensowany (skład gazowy krwi jest normalny);
• zdekompensowane (obecność hipoksemii lub hiperkapnii krwi tętniczej).

5. Według wagi objawy DN:

• Stopień DN I - charakteryzuje się dusznością przy umiarkowanym lub znacznym wysiłku;
• Stopień DN II - obserwuje się duszność przy niewielkim wysiłku, odnotowuje się zaangażowanie mechanizmów kompensacyjnych w spoczynku;
• DN III stopień - objawiający się dusznością i sinicą w spoczynku, hipoksemią.

Objawy niewydolności oddechowej

Objawy DN zależą od przyczyn jego wystąpienia, rodzaju i nasilenia. Klasyczne objawy niewydolności oddechowej to:

• objawy hipoksemii

Hipoksemia objawia się klinicznie sinicą (sinica), której stopień wyraża nasilenie niewydolności oddechowej i obserwuje się ją, gdy ciśnienie parcjalne tlenu (PaO2) we krwi tętniczej spada poniżej 60 mm Hg. Sztuka. Hipoksemia charakteryzuje się również zaburzeniami hemodynamicznymi, wyrażającymi się tachykardią i umiarkowanym niedociśnieniem tętniczym. Ze spadkiem PaO2 we krwi tętniczej do 55 mm Hg. Sztuka. występują zaburzenia pamięci do trwających zdarzeń i ze spadkiem PaO2 do 30 mm Hg. Sztuka. pacjent traci przytomność. Przewlekła hipoksemia objawia się nadciśnieniem płucnym.

• objawy hiperkapnii

Objawy hiperkapnii to tachykardia, zaburzenia snu (bezsenność w nocy i senność w ciągu dnia), nudności i bóle głowy. Gwałtowny wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (PaCO2) we krwi tętniczej może prowadzić do stanu śpiączki hiperkapnicznej związanej ze wzrostem przepływu krwi w mózgu, wzrostem ciśnienia śródczaszkowego i rozwojem obrzęku mózgu. Zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych charakteryzuje się wzrostem częstości oddechów (RR) oraz aktywnym udziałem w procesie oddychania mięśni pomocniczych (mięśnie górnych dróg oddechowych, mięśnie szyi, mięśnie brzucha).

• zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych

RR ponad 25 na minutę. może służyć jako początkowa oznaka zmęczenia mięśni oddechowych. Zmniejszona częstotliwość mniej niż 12 na minutę. może wskazywać na zatrzymanie oddechu. Skrajną odmianą zespołu osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych jest oddychanie paradoksalne.

• duszność

Wraz z terapią tlenową podejmowane są działania mające na celu poprawę funkcji drenażowej oskrzeli: zaleca się leki przeciwbakteryjne, leki rozszerzające oskrzela, mukolityki, masaż klatki piersiowej, inhalacje ultradźwiękowe, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, przeprowadza się aktywną aspirację wydzieliny oskrzelowej przez endobronchoskop. W przypadku niewydolności oddechowej powikłanej sercem płucnym przepisywane są leki moczopędne. Dalsze leczenie niewydolności oddechowej ma na celu wyeliminowanie przyczyn, które ją spowodowały.

Prognozowanie i zapobieganie

Niewydolność oddechowa jest poważnym powikłaniem wielu chorób i często prowadzi do śmierci. W przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc niewydolność oddechowa rozwija się u 30% pacjentów, a manifestacja niewydolności oddechowej u pacjentów z postępującymi chorobami nerwowo-mięśniowymi (ALS, miotonia itp.) jest niekorzystna rokowniczo. Bez odpowiedniej terapii śmierć może nastąpić w ciągu jednego roku.

Dla wszystkich innych patologii prowadzących do rozwoju niewydolności oddechowej rokowanie jest inne, ale nie można zaprzeczyć, że DN jest czynnikiem skracającym oczekiwaną długość życia pacjentów. Zapobieganie rozwojowi niewydolności oddechowej obejmuje wykluczenie patogenetycznych i etiologicznych czynników ryzyka.

Kiedy wymiana gazowa jest zaburzona w materii płuc, poziom tlenu spada, a następnie zwiększa się ilość dwutlenku węgla. Ta anomalia prowadzi do niedostatecznego zaopatrzenia tkanek w O2, rozwija się głód tlenowy narządów, mięśnia sercowego i ośrodkowego układu nerwowego.

Niewydolność oddechowa u dzieci w początkowej fazie jest kompensowana dodatkowymi reakcjami organizmu:

• Mięsień sercowy ciężko pracuje;
• Następuje wzrost ilości hemoglobiny;
• Wzrasta stosunek erytrocytów;
• Krążenie krwi zwiększa objętość minutową.

W ciężkich sytuacjach niewydolności oddechowej reakcje kompensacyjne nie mogą w pełni znormalizować wymiany gazowej i wyeliminować niedotlenienia, wtedy następuje stan zdekompensowany.

Powoduje

Wraz z rozwojem niewydolności oddechowej u dzieci na obszar płucny wpływają następujące czynniki:

• Awarie ośrodkowego układu nerwowego - uraz głowy i szkieletu kręgosłupa, obrzęk mózgu, upośledzenie mikrokrążenia mózgowego, porażenie prądem, przedawkowanie składników narkotycznych;
• Osłabienie mięśni piersiowych - infekcje toksyczne (tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, poliomyelitis), niewydolność unerwienia, miastenia (własne przeciwciała atakują tkankę mięśniową), przedawkowanie leków zwiotczających mięśnie;
• Deformacja komórki oddechowej - kifoskolioza, odma płucna i hemothorax, zapalenie opłucnej, wrodzone patologie, krzywica;
• Zator światła dróg oddechowych - obrzęk i skurcz krtani, wnikanie ciał obcych, złamanie chrząstki krtani, ucisk kanału oskrzelowego lub tchawiczego z zewnątrz, zapalenie oskrzeli, astma, przewlekłe;
• Anomalie pęcherzykowe - zapalenie płuc, pneumoskleroza, zapalenie pęcherzyków płucnych, obrzęk płuc, gruźlica.

Ponadto niektóre patologie serca i naczyń krwionośnych prowadzą do niewydolności płuc. Wtedy wszystkie narządy oddechowe pracują w pełnym trybie, ale mięsień sercowy nie jest w stanie przenosić tlenu do tkanek. Przy niektórych dolegliwościach układu krwiotwórczego powietrze łatwo przenika przez kanały oddechowe, ale nie wiąże się z komórkami płynu krwionośnego . Taka anomalia występuje wraz ze spadkiem stężenia hemoglobiny, z różnymi rodzajami anemii.

Klasyfikacja według stopni i dotkliwości

Rodzaj patologii jest wykrywany podczas diagnozy, preparat jest wskazany podczas diagnozy.

Zgodnie z siłą rozprzestrzeniania się procesu DN dzieli się na 2 podstawowe typy: ostry i przewlekły.

Te typy różnią się znakami, przyczynami, środkami terapeutycznymi:

• (JEDEN) - dzieje się nagle, nagle, jest uważana za sytuację awaryjną, stanowi śmiertelne zagrożenie. Mechanizmy kompensacyjne nie włączają się, stan staje się cięższy w krótkim czasie. Wszystkie dzieci potrzebują resuscytacji. Ten typ występuje po zranieniu, z zablokowaniem dróg oddechowych;
• Przewlekła (CDN) - narasta powoli przez wiele miesięcy i lat, anomalia występuje u małych i starszych dzieci z przewlekłymi chorobami płuc, układu krążenia, krwiotwórczymi. Negatywny efekt jest skutecznie niwelowany przez mechanizmy kompensacyjne.

Gdy pojawiają się powikłania lub środki terapeutyczne nie przynoszą pożądanego rezultatu, choroba postępuje, a etap przewlekły zostaje zastąpiony ostrą fazą, która zagraża życiu małego pacjenta.

Stopnie DN

1 stopień - ciśnienie krwi pozostaje pełne, ciśnienie parcjalne O2 spada do 61-78 mm Hg;

2 stopnie - zwiększa się objętość DD na minutę, ciśnienie O2 spada do 50-60 mm Hg, ciśnienie CO2 jest normalne lub nieznacznie wzrasta;

Stopień 3 - częstotliwość ruchów oddechowych spada z powodu nieregularnego rytmu serca i częstych zatrzymań, ciśnienie O2 jest mniejsze niż 70% normy.

Objawy kliniczne u dzieci zależą od stopnia niewydolności oddechowej. ODN koniecznie wymaga hospitalizacji dziecka. CRD I i II stopnia można leczyć w domu.

Jak ODN objawia się w dzieciństwie?

Zespół duszności u dzieci rozwija się z różnych powodów. U starszych dzieci winowajcą jest astma oskrzelowa. U młodszych dzieci najczęstszą przyczyną ARF jest zwężenie światła krtani lub tchawicy. To powikłanie występuje po grypie lub innych infekcjach dróg oddechowych.. Zespół zwężającego zapalenia tchawicy i krtani pojawia się w pierwszym lub drugim dniu choroby zakaźnej. Tchawica i oskrzela zostają zatkane dużą ilością śluzu lub flegmy.

Często ODN u dziecka rozwija się z powodu nieuwagi rodziców. Po połknięciu mały przedmiot staje się przeszkodą w oddychaniu. Nie zawsze jest możliwe samodzielne wydobycie obiektu, co prowadzi do poważnych konsekwencji.

Objawy wystąpienia ostrej niewydolności oddechowej u dzieci charakteryzują się szybkim początkiem, objawy nasilają się z prędkością błyskawicy. Od pojawienia się pierwszych sygnałów do niebezpieczeństwa śmierci mija kilka minut lub godzin.

• Oddychanie staje się częstsze - płuca próbują zrekompensować brak tlenu, ale ze względu na zmniejszenie objętości powietrza podczas wdechu dostaje się mniej powietrza. W rezultacie poziom CO2 wzrasta.

Ten zespół pojawia się w ciągu kilku godzin. W przypadku skurczu krtani obrzęk zwiększa się w ciągu kilku minut, przy całkowitym zamknięciu kanału ruchy oddechowe ustają.

Podczas zapalenia opłucnej lub zapalenia płuc oddychanie przyspiesza przez kilka dni, ponieważ płyn stopniowo gromadzi się w pęcherzykach płucnych. Czasami nie ma wzrostu. Wręcz przeciwnie, zmniejsza się, gdy ośrodek oddechowy jest uszkodzony lub wzrasta osłabienie mięśni oddechowych. W tym przypadku siły kompensacyjne nie działają;

• Pojawia się tachykardia - bicie serca staje się częste z powodu wzrostu ciśnienia krwi w krążeniu płucnym. Aby wypchnąć płyn krwi z płuc, serce działa mocniej i bije szybciej;
• Dziecko traci przytomność – materia nerwowa odczuwa głód powietrza, komórki mózgowe nie obsługują podstawowych funkcji życiowych, mózg się wyłącza.

Kiedy u dziecka rozwija się atak astmy, umysł wraca do zdrowia po rozluźnieniu mięśni gładkich oskrzeli po kilku minutach. W przypadku urazu, obrzęku materii płucnej dziecko bez wyzdrowienia może umrzeć;

• Spada ciśnienie krwi - wzrost ciśnienia w małym okręgu jest bezpośrednio połączony z niedociśnieniem w dużym okręgu. Wynika to z faktu, że wymiana gazowa ulega spowolnieniu, a krew pozostaje dłużej w naczyniach obszarów płucnych;
• Występuje kaszel, duszność - z powodu braku powietrza zaburzony jest rytm i częstotliwość ruchów oddechowych, utrata kontroli nad nimi, dziecko nie może wziąć głębokiego oddechu, nie ma wystarczającej ilości powietrza. W przypadku ARF zespół szybko się rozwija i konieczna jest pomoc medyczna w celu przywrócenia prawidłowego rytmu.

Przy zatorze dróg oddechowych (gromadzi się plwocina, pojawia się skurcz oskrzeli, wchodzi ciało obce), włókna nerwowe nabłonka śluzowego oskrzeli są podrażnione, co prowadzi do kaszlu;

• Podczas oddychania występują nieskoordynowane ruchy okolicy klatki piersiowej - czasami jedno z płuc nie uczestniczy w oddychaniu lub pozostaje w tyle w ruchu. Mięśnie pomocnicze są połączone z mechanizmem zwiększania objętości wdechu;
• Żyły na szyi pęcznieją, skóra staje się niebieska - krew zalega w dużych żyłach prowadzących do serca, rozszerzają się.

Żyły szyjne znajdują się na powierzchni, ich rozszerzenie jest bardziej zauważalne. Najczęściej obszary zaopatrywane w drobne naczynia i najbardziej oddalone od serca zmieniają kolor na niebieski - są to końce palców, nos, małżowiny uszne (akrocyjanoza).

• Istnieje strach przed śmiercią - zespół ARF powoduje śmiertelną panikę, rozwija się lęk oddechowy, niepokój, pobudzenie natury psychomotorycznej;
• Boli w okolicy klatki piersiowej - bolesny objaw pojawia się, gdy ciała obce zostaną połknięte, drapią nabłonek śluzowy oskrzeli i tchawicy. Bolesność pojawia się czasami z anomaliami zapalnymi opłucnej i brakiem odżywienia mięśnia sercowego. W przypadku gruźlicy lub ropnia materii płucnej, nawet przy znacznym zniszczeniu tkanki płucnej, ból nie występuje, ponieważ materia płucna nie ma receptorów bólu;

Brak oddychania kończy ostry etap. Bez profesjonalnej pomocy reakcje kompensacyjne są wyczerpane, ośrodek oddechowy zostaje stłumiony, co prowadzi do zgonu. Współczesna resuscytacja ma wystarczające środki, aby wyeliminować stan, aby przywrócić dziecko do życia.

ARF u noworodków

Niedożywienie noworodków występuje częściej u dzieci urodzonych z niską masą urodzeniową. Nie bez znaczenia jest również niedotlenienie zarodka podczas rozwoju płodowego. W wyniku niedotlenienia rozwija się skurcz naczyń, co prowadzi do braku tlenu.

ARF u noworodków występuje, gdy woda wewnętrzna, smółka, płyn z krwi,

A także z wadami rozwojowymi narządów oddechowych:

• niedorozwój płuc;
• zamykanie kanałów nosowych;
• komunikacja między przełykiem a rurką dotchawiczą.

Ten stan patologiczny występuje w pierwszych dniach lub godzinach po urodzeniu. Często wewnątrzmaciczne lub poporodowe zapalenie płuc prowadzi do ostrej niewydolności.

Po pojawieniu się pierwszych oznak niewydolności oddechowej przeprowadzana jest tlenoterapia. W ciężkiej fazie niewydolności podłączony jest wentylator. Kompleks środków terapeutycznych obejmuje dożylne podawanie niezbędnych leków.

Wideo

Wideo - pomoc medyczna w przypadku niewydolności oddechowej

środki leczenia w nagłych wypadkach

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku wystąpienia ostrej niewydolności oddechowej będzie zależeć od rodzaju i nasilenia naruszeń. Środki medyczne na różnych etapach mają na celu wyeliminowanie przyczyny, przywrócenie normalnej wymiany gazowej, złagodzenie bólu i zapobieganie rozwojowi infekcji.

1. Na I stopniu DN dziecko zostaje uwolnione od ciasnej odzieży, do pomieszczenia dostarczane jest świeże powietrze;
2. W II stopniu należy przywrócić ujście kanałów oddechowych. W tym celu dziecko kładzie się na powierzchni z podniesionymi nogami, można lekko stukać w klatkę piersiową podczas wydechu;
3. Aby wyeliminować skurcz oskrzeli, roztwór aminofiliny podaje się domięśniowo lub dożylnie. Ale przy niskim ciśnieniu i częstym tętnie Eufillin jest przeciwwskazany;
4. W celu rozrzedzenia plwociny stosuje się inhalacje lub leki na odkrztuszanie. Jeśli nie ma rezultatu, zawartość kanałów oddechowych jest usuwana za pomocą elektrycznego ssania;
5. Jeśli oddychanie nadal nie zostanie przywrócone, stosuje się sztuczne oddychanie metodą usta-usta lub usta-nos lub bezpośrednio stosuje się specjalny aparat;
6. Po przywróceniu oddychania spontanicznego stosuje się hiperwentylację metodą utrzymywania mieszanin gazowych. Terapię tlenową przeprowadza się za pomocą rurki nosowej lub maski;
7. Inhalacje alkaliczne w stanie ciepłym stosuje się w celu poprawy przepuszczalności powietrza, a także leki rozszerzające oskrzela, takie jak Novodrin, Alupent, Izadrin.

W przypadku wystąpienia obrzęku płuc dziecku należy przyjąć pozycję półsiedzącą z nogami w dół, a jednocześnie przepisać leki moczopędne: Lasix, Furosemid, Uregit. Jeśli skurcz krtani jest silny, stosuje się środki zwiotczające mięśnie.

stosowany w celu wyeliminowania niedotlenienia Sibazon, ryboflawina, oksymaślan sodu. W przypadku kontuzji podaje się środki przeciwbólowe: Omnopon, Promedol, Novocain, Analgin, Droperydol, Fentanyl.

Aby wyeliminować toksyny dwutlenku węgla, podaje się wodorowęglan sodu, Trisamine IV. Te środki ogólnoustrojowe zwiększają rezerwę krwi, penetrują błonę komórkową i działają moczopędnie osmotycznie.

W celu skorygowania procesów metabolicznych podaje się dożylnie koktajl polaryzacyjny z witaminą B6, Panangin, Glucose, Cocarboxylase.

Wraz ze środkami ratunkowymi stosuje się zestaw środków terapeutycznych w celu wyeliminowania oznak choroby podstawowej.

W leczeniu CRD eliminacja przyczyny jest pierwszym priorytetem. Aby to zrobić, podejmowane są wszelkie środki, aby zapobiec zaostrzeniom choroby układu oskrzelowo-płucnego.