Zmiany w narządzie wzroku w nadciśnieniu tętniczym. Nadciśnienie oczne

Zmiany dna oka w nadciśnieniu tętniczym są bardzo częste i mają dużą wartość diagnostyczną i prognostyczną.

Badanie dna oka w chorobie nadciśnieniowej może dać pierwsze wskazanie obecności nadciśnienia u pacjenta, pozwala wyjaśnić stopień i charakter zmian w układzie naczyniowym. Dlatego badanie narządu wzroku u pacjentów z nadciśnieniem powinno być prowadzone systematycznie.

Oftalmoskopia najczęściej wykazuje toniczne zwężenie tętniczek siatkówki, zwykle o jednolitym charakterze. Zwykle tętniczki siatkówki mają prawie taką samą wielkość jak żyły. Ponieważ światło żył nie zmienia się w początkowych stadiach nadciśnienia, ocenia się stopień zwężenia tętniczek w porównaniu z ich żyłkami. Oczywiście te pomiary są na oko niedokładne. Specjalne metody określania kalibru małych naczyń wykazały bardzo dużą częstość zwężania tętniczek siatkówki w nadciśnieniu.

Na tle równomiernie zwężonych tętniczek w dnie oka z nadciśnieniem występują również zmiany ogniskowe, które czasami nadają naczyniom wyraźnie ukształtowany wygląd. Uważa się, że są one spowodowane nie tylko tonicznym skurczem ścian naczyń, ale także zmianami strukturalnymi w nich, takimi jak miażdżyca. Te obrazy są zwykle obserwowane na późniejszych etapach. Wydają się być bardzo częstym, jeśli nie obowiązkowym objawem tych etapów.

Tętnice siatkówki w oftalmoskopii często przybierają postać pasków odblaskowych - lub wąskich błyszczących białych (objaw srebrnego drutu), szerszych żółtawych (objaw miedzianego drutu).

Zakłada się, że te pierwsze są związane ze zwiększonym tonicznym skurczem tętniczek, podczas gdy drugie związane są z przerzedzeniem ich ścian (prześwituje krew w naczyniu). Naczynia jak drut srebrny są we wczesnych stadiach choroby, naczynia jak drut miedziany - w późniejszych stadiach.

W dnie oka z nadciśnieniem obserwuje się krętość żył wokół plamki w kształcie korkociągu; przywiązują dużą wagę do zagłębienia tętnicy do światła poszerzonej żyły powyżej lub poniżej jej odkupienia. Objaw crossover występuje u większości pacjentów z nadciśnieniem, nawet we wczesnych stadiach choroby. Zależy od rozszerzenia żył siatkówki, od skurczu i sztywności tętnic. Uważano, że różny stopień jej nasilenia odpowiada kolejnym etapom rozwoju choroby, ale później udowodniono, że wszystkie trzy stopnie mogą wystąpić już w pierwszym stadium choroby.

Ekspansja żył siatkówki w nadciśnieniu jest widocznie związana ze stanem niedotlenienia ich ścian, spowodowanym zwężeniem tętniczek, aw niektórych przypadkach ze stagnacją w wyniku zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego.

Następnie, z powodu zmian naczyniowych, pojawiają się poważniejsze objawy z dna oka z nadciśnieniem - obrzęk siatkówki (szczególnie w okolicy brodawki nerwu wzrokowego), krwotok siatkówkowy i powstawanie specjalnych krótkich żółtawych plam. Zmiany te łączy termin retinopatia nadciśnieniowa.

Wcześniej uważano, że retinopatia występuje tylko w szybko postępujących postaciach nadciśnienia tętniczego z objawami miażdżycy naczyń nerkowych. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że może wystąpić również z nadciśnieniem o zwykłym, powolnym przebiegu w późniejszych stadiach. Im szybciej choroba postępuje, tym częściej występuje retinopatia.

Nie ulega wątpliwości, że zmiany dna oka w nadciśnieniu są spowodowane zaburzeniami naczyniowymi: skurczami, zwiększoną przepuszczalnością ich ścian, a także zmianami arteriolonekrotycznymi i miażdżycowymi w siatkówce - bezpośrednim skutkiem naruszenia przepuszczalności naczyń. Ocenia się na podstawie niejasności granic brodawki nerwu wzrokowego, zwłaszcza od strony skroniowej, a także zmętnienia siatkówki (tętniczki są widoczne tylko w niektórych obszarach). Zwykle występuje zastoinowa brodawka wzrokowa.

Wylewy krwi do siatkówki znajdują się wzdłuż promieni wokół brodawki sutkowej, wzdłuż przebiegu naczyń; powstają na diapedezynę i są wielokrotne. Ponadto występują rozległe krwotoki wynikające z zakrzepicy żył siatkówki na skutek zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego.

Wcześniej uważano, że plamy w siatkówce są konsekwencją odkładania się lipidów z krwi; obecnie uważa się, że powstają one w wyniku odkładania się mas białkowych. Możliwe, że białe plamy są wynikiem małych krwotoków. Założenie o nekrotycznym charakterze takich plam obala obserwacje.

Niewątpliwie plamy na siatkówce są jednym z przejawów ciężkich zmian dna oka w nadciśnieniu; one, podobnie jak krwotoki, prowadzą do znacznego upośledzenia wzroku, a czasem do jego utraty; ale u wielu pacjentów, wraz z poprawą stanu, plamy mogą się zmniejszyć.

Przy silnej siatkówce czasami pojawia się oderwanie. Równie poważnym powikłaniem choroby jest tzw. zator tętnicy siatkówki. Ta nazwa jest niepoprawna, ponieważ w tętnicy nie ma zatoru. Mówimy o najostrzejszym skurczu spastycznym światła tętnicy, po którym następuje niedokrwienie siatkówki i utrata wzroku. W korzystniejszych przypadkach jest szybko przywracany, czasem nawet całkowicie. Jeśli skurcz tętnicy centralnej prowadzi nie tylko do niedokrwienia, ale także do atrofii i martwicy siatkówki, dochodzi do ślepoty. Możliwa jest również zakrzepica tętnicy centralnej, często łączy się ją z udarami.

Po zbadaniu dna oka w nadciśnieniu czasami istnieje potrzeba bardziej subtelnych metod badania zmian w naczyniach siatkówki. Takie metody mogą przyczynić się zarówno do prawidłowego zrozumienia patogenezy, jak i wczesnego rozpoznania choroby.

Artykuł przygotował i zredagował: chirurg

Do cytowania: Niestierow A.P. Zmiany w dnie oka w nadciśnieniu // BC. Okulistyka kliniczna. 2001. nr 4. S. 131

Zmiany dna oka w nadciśnieniu tętniczym

Niestierow A.P.
Artykuł składa się z wykładu dla lekarzy i okulistów. W artykule omówiono objawy zmian czynnościowych w centralnych naczyniach siatkówki, cechy hipertonicznej angiosklerozy naczyń siatkówki, cechy retinopatii hipertonicznej i neuroretinopatii oraz podano zalecenia dotyczące leczenia retinopatii hipertonicznej.

Częstość uszkodzenia dna oka u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (AH) według różnych autorów waha się od 50 do 95%. Różnica ta wynika częściowo z wieku i różnic klinicznych w badanej grupie pacjentów, ale głównie z trudności w interpretacji początkowych zmian w naczyniach siatkówki w nadciśnieniu tętniczym. Interniści przywiązują dużą wagę do takich zmian we wczesnej diagnostyce GB, określając jej stadium i fazę, a także skuteczność terapii. Najciekawsze pod tym względem są prace R. Salusa. W warunkach dobrze zorganizowanego eksperymentu wykazał, że postawiona przez niego na podstawie wyników oftalmoskopii diagnoza HD okazała się poprawna tylko w 70% przypadków. Błędy diagnostyczne wiążą się ze znacznymi osobniczymi zmianami naczyń siatkówki u osób zdrowych, a niektóre warianty (stosunkowo wąskie tętnice, zwiększona krętość naczyń, objaw „crossover”) mogą być mylnie interpretowane jako zmiany nadciśnieniowe. Zgodnie z obserwacjami OI Shershevskaya, przy pojedynczym sprawdzeniu niewyselekcjonowanego kontyngentu pacjentów z GB, specyficzne zmiany w naczyniach siatkówki nie są wykrywane w 25-30% z nich w okresie funkcjonalnym choroby i w 5-10% w późnej fazie choroby.
Naczynia siatkówki i nerwu wzrokowego
Tętnica środkowa siatkówki (CAS) w odcinku oczodołowym ma budowę typową dla tętnic średniej wielkości. Po przejściu przez płytkę sitową twardówki grubość ściany naczynia zmniejsza się o połowę ze względu na ścieńczenie (od 20 do 10 mikronów) wszystkich jej warstw. W oku CAC dzieli się wielokrotnie dychotomicznie. Począwszy od drugiej bifurkacji gałęzie CAS tracą swoje charakterystyczne cechy tętnic i zamieniają się w tętniczki.
Zaopatrzenie wewnątrzgałkowej części nerwu wzrokowego odbywa się głównie (z wyjątkiem warstwy neurosiatkówkowej tarczy nerwu wzrokowego) z tylnych tętnic rzęskowych. Za płytką sitową twardówki nerw wzrokowy zaopatrzony jest w odśrodkowe odgałęzienia tętnicy pochodzące z CAC i naczynia dośrodkowe wychodzące z tętnicy ocznej.
Naczynia włosowate siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego mają prześwit o średnicy około 5 µm. Zaczynają się od tętniczek przedwłośniczkowych i łączą się w żyłki. Śródbłonek naczyń włosowatych siatkówki i nerwu wzrokowego tworzą ciągłą warstwę z ścisłymi połączeniami między komórkami. Naczynia włosowate siatkówki mają również pericyty śródścienne, które biorą udział w regulacji przepływu krwi. Jedynym kolektorem krwi zarówno dla siatkówki, jak i ONH jest żyła środkowa siatkówki (CRV).
Niekorzystny wpływ różnych czynników na krążenie siatkówkowe jest niwelowany dzięki autoregulacji naczyniowej, która zapewnia optymalny przepływ krwi za pomocą lokalnych mechanizmów naczyniowych. Taki przepływ krwi zapewnia prawidłowy przebieg procesów metabolicznych w siatkówce i nerwie wzrokowym.
Patomorfologia naczyń siatkówki w GB
Zmiany patologiczne w początkowym, przejściowym stadium choroby to przerost warstwy mięśniowej i struktur elastycznych w małych tętnicach i tętniczkach. Stabilne nadciśnienie tętnicze prowadzi do hipoksji, dysfunkcji śródbłonka, impregnacji osoczem ściany naczynia, a następnie hialinozy i miażdżycy. W ciężkich przypadkach włóknikowatej martwicy tętniczek towarzyszy zakrzepica, krwotoki i mikrozawały tkanki siatkówki.
Naczynia siatkówki w GB
W dnie oka wyraźnie widoczne są dwa drzewa naczyniowe: tętnicze i żylne. Należy rozróżnić: (1) nasilenie każdego z nich, (2) cechy rozgałęzień, (3) stosunek kalibru tętnic i żył, (4) stopień krętości poszczególnych gałęzi, (5) stopień charakter odbicia światła na tętnicach.
Nasilenie i bogactwo drzewa tętniczego zależy od intensywności przepływu krwi w CAS, refrakcji i stanu ściany naczynia. Im intensywniejszy przepływ krwi, tym lepiej widoczne są małe gałęzie tętnic i tym bardziej rozgałęzione drzewo naczyniowe. W nadwzroczności naczynia siatkówki wydają się szersze i jaśniejsze w oftalmoskopii niż w emmetropii, natomiast w krótkowzroczności stają się bledsze. Związane z wiekiem pogrubienie ściany naczynia sprawia, że ​​małe gałęzie są mniej widoczne, a drzewo tętnicze dna oka u osób starszych wygląda na zubożone.
W przypadku GB drzewo tętnicze często wygląda słabo z powodu tonicznego skurczu tętnic i zmian sklerotycznych w ich ścianach. Przeciwnie, naczynia żylne często stają się bardziej wyraźne i nabierają ciemniejszego, bardziej nasyconego koloru (ryc. 4, 1, 5). Należy zauważyć, że w niektórych przypadkach, pod warunkiem zachowania elastyczności naczyń, u pacjentów z HD obserwuje się nie tylko obrzęk żylny, ale także tętniczy. Zmiany w tętniczym i żylnym łożysku naczyniowym objawiają się również zmianą stosunku tętniczo-żylnego naczyń siatkówki. Zwykle stosunek ten wynosi około 2:3, u pacjentów z HD często się zmniejsza z powodu zwężenia tętnic i poszerzenia żył (ryc. 1, 2, 5).
Zwężenie tętniczek siatkówki w GB nie jest obowiązkowym objawem. Według naszych obserwacji wyraźne zwężenie, które można określić klinicznie, występuje tylko w połowie przypadków. Dość często tylko pojedyncze tętniczki są zwężone (ryc. 2, 5). Charakteryzuje się nierównomiernością tego objawu. Przejawia się to asymetrią stanu tętnic w sparowanych oczach, zwężeniem tylko pojedynczych gałęzi naczyniowych i nierównym kalibrem tego samego naczynia. W funkcjonalnej fazie choroby objawy te spowodowane są nierównomiernym tonicznym skurczem naczyń krwionośnych, w fazie sklerotycznej - nierównomiernym pogrubieniem ich ścian.
Znacznie rzadziej niż zwężenie tętnic, przy GB obserwuje się ich ekspansję. Czasami w tym samym oku, a nawet na tym samym naczyniu można zobaczyć zarówno zwężenie, jak i rozszerzenie tętnic i żył. W tym ostatnim przypadku tętnica przyjmuje postać nierównego łańcucha z obrzękami i przecięciami (ryc. 5, 7, 9).
Jednym z częstych objawów angiopatii nadciśnieniowej jest naruszenie prawidłowego rozgałęzienia tętnic siatkówki. Tętnice zwykle rozgałęziają się dychotomicznie pod ostrym kątem. Pod wpływem wzmożonych uderzeń tętna u pacjentów z nadciśnieniem kąt ten ma tendencję do zwiększania się i często można zaobserwować rozgałęzienie tętnic pod kątem prostym, a nawet rozwartym („objaw rogów byka”, ryc. 3). Im większy kąt rozgałęzienia, tym większy opór przepływu krwi w tej strefie, tym większa skłonność do zmian miażdżycowych, zakrzepicy i naruszenia integralności ściany naczynia. Wysokiemu ciśnieniu tętniczemu i dużej amplitudzie tętna towarzyszy wzrost nie tylko bocznego, ale i podłużnego rozciągnięcia ściany naczynia, co prowadzi do wydłużenia i krętości naczynia (ryc. 5, 7, 9). U 10-20% pacjentów z GB występuje również krętość żył okołonakularnych (objaw Gvista).
Niezbędny do rozpoznania dna hipertonicznego jest objaw skrzyżowania Gunn-Salus. Istota objawu polega na tym, że w miejscu przecięcia z zagęszczoną tętnicą żylnego naczynia dochodzi do częściowego ściśnięcia tego ostatniego. Istnieją trzy stopnie kliniczne tego objawu (ryc. 4). Pierwszy stopień charakteryzuje się zwężeniem światła żyły pod tętnicą i w pobliżu połączenia naczyń. Cechą drugiego stopnia jest nie tylko częściowe uciskanie żyły, ale także jej przemieszczenie w bok i w grubość siatkówki („objaw łuku”). Trzeci stopień odkupienia naczyń również charakteryzuje się objawem łuku, ale żyła pod tętnicą jest niewidoczna i wydaje się być całkowicie ściśnięta. Objaw odkupienia i ucisku żylnego jest jednym z najczęstszych w GB. Jednak ten objaw można również znaleźć w miażdżycy siatkówki bez nadciśnienia naczyniowego.
Objawy patognomoniczne dla miażdżycy siatkówki w HD obejmują pojawienie się bocznych wstęg („przypadki”) wzdłuż naczynia, objawy drutu „miedzianego” i „srebrnego” (ryc. 5). Pojawienie się białych pasków bocznych tłumaczy się pogrubieniem i zmniejszeniem przezroczystości ściany naczynia. Smugi są widoczne wzdłuż krawędzi naczynia, ponieważ jest grubsza warstwa ściany i cieńsza warstwa krwi w porównaniu z centralną częścią naczynia. Jednocześnie odbicie światła od przedniej powierzchni naczynia staje się szersze i mniej jasne.
Objawy drutu miedzianego i srebrnego (terminy zaproponowane przez M. Gunna w 1898 r.) są przez różnych autorów interpretowane niejednoznacznie. Stosujemy się do poniższego opisu tych objawów. Objaw drutu miedzianego występuje głównie na dużych gałęziach i wyróżnia się rozszerzonym refleksem świetlnym o żółtawym odcieniu. Objaw wskazuje na zmiany sklerotyczne w naczyniu z przewagą przerostu sprężystego lub nasycenia plazmą ściany naczynia złogami lipidowymi. Objaw srebrzystego drutu pojawia się na tętniczkach drugiego lub trzeciego rzędu: naczynie wąskie, blade, z jasnym białym odruchem osiowym, często wydaje się całkowicie puste.
Krwotoki siatkówkowe
Krwotoki do siatkówki w GB powstają w wyniku diapedezy erytrocytów przez zmienioną ścianę mikronaczyń, pęknięcia mikrotętniaków i drobnych naczyń pod wpływem wysokiego ciśnienia lub w wyniku mikrozakrzepicy. Szczególnie często dochodzi do krwotoków w warstwie włókien nerwowych w pobliżu tarczy nerwu wzrokowego. W takich przypadkach wyglądają jak promieniste pociągnięcia, paski lub płomienie (ryc. 9). W strefie plamki krwotoki znajdują się w warstwie Henley i mają układ promieniowy. Znacznie rzadziej krwotoki znajdują się w zewnętrznej i wewnętrznej warstwie splotowatej w postaci plam o nieregularnym kształcie.
„Wysięki” siatkówkowe
Dla GB szczególnie charakterystyczny jest wygląd miękkich wysięków przypominających watę. Te szarawobiałe, luźno wyglądające, wystające do przodu zmiany pojawiają się głównie w strefie przybrodawkowej i przyplamkowej (ryc. 8, 9). Powstają szybko, osiągają maksymalny rozwój w ciągu kilku dni, ale nigdy nie łączą się ze sobą. Podczas resorpcji ognisko stopniowo zmniejsza się, spłaszcza i fragmentuje.
Uszkodzenie waty to zawał małego odcinka włókien nerwowych spowodowany okluzją mikrokrążenia. W wyniku blokady transport aksoplazmatyczny zostaje zakłócony, włókna nerwowe pęcznieją, a następnie ulegają fragmentacji i rozpadowi. Należy zauważyć, że takie ogniska nie są patognomoniczne dla retinopatii nadciśnieniowej i można je zaobserwować w przypadku zastoinowych dysków, retinopatii cukrzycowej, niedrożności CVD i niektórych innych zmian siatkówki, w których rozwijają się procesy martwicze w tętniczkach.
W przeciwieństwie do zmian waty, twarde wysięki w GB nie mają wartości prognostycznej. Mogą być punktowe i większe, zaokrąglone lub nieregularne (ryc. 7, 8), zlokalizowane w zewnętrznej warstwie splotu i składają się z lipidów, fibryny, szczątków komórkowych i makrofagów. Uważa się, że złogi te wynikają z uwolnienia osocza z małych naczyń i późniejszej degeneracji elementów tkankowych. W okolicy plamki zmiany lite są pasmowe i ułożone promieniście, tworząc kompletną lub niekompletną figurę gwiazdy (ryc. 8, 9). Mają taką samą strukturę jak inne stałe ogniska. Wraz z poprawą stanu pacjenta postać gwiazdy może się ustąpić, ale proces ten trwa bardzo długo – od kilku miesięcy, a nawet lat.
Obrzęk siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego
Obrzęk siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego w połączeniu z pojawieniem się miękkich ognisk wskazuje na ciężki przebieg GB (ryc. 7, 9). Obrzęk zlokalizowany jest głównie w strefie okołobrodawkowej i wzdłuż dużych naczyń. Przy wysokiej zawartości białek w przesięku siatkówka traci przezroczystość, staje się szarobiała, a naczynia czasami pokryte są obrzękiem. Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego może być wyrażany w różnym stopniu – od lekkiego rozmycia jego konturu do obrazu rozwiniętego krążka zastoinowego. Zastoinowy dysk w GB jest często związany z okołobrodawkowym obrzękiem siatkówki, krwotokami siatkówkowymi i zmianami waty (ryc. 9).
funkcje wizualne
Zmniejszona adaptacja do ciemności jest jednym z najwcześniejszych objawów czynnościowych w retinopatii nadciśnieniowej. Jednocześnie dochodzi do umiarkowanego zawężenia izopterów i granic pola widzenia oraz poszerzenia „martwego pola”. W przypadku ciężkiej retinopatii można wykryć mroczki zlokalizowane w paracentralnym obszarze pola widzenia.
Znacznie rzadziej zmniejsza się ostrość wzroku: przy makulopatii niedokrwiennej, krwotokach w plamce, przy pojawieniu się makulopatii obrzękowej oraz przy powstawaniu błony nasiatkówkowej w późnym stadium neuroretinopatii.
Klasyfikacja
hipertoniczne zmiany dna oka
Obecnie nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji angioretinopatii nadciśnieniowej. W Rosji i krajach sąsiednich (byłych republikach ZSRR) najpopularniejszą klasyfikacją jest M.L. Krasnov i jego modyfikacje. M.L. Krasnov wyróżnił trzy etapy zmian dna oka w HD:
1. angiopatia nadciśnieniowa, charakteryzująca się jedynie zmianami czynnościowymi w naczyniach siatkówki;
2. nadciśnieniowa angioskleroza;
3. retinopatia nadciśnieniowa i neuroretinopatia, w której zajęte są nie tylko naczynia, ale także tkanka siatkówki, a często tarcza nerwu wzrokowego.
Autor podzielił retinopatię na 3 podgrupy: sklerotyczną, nerkową i złośliwą. Najpoważniejsze zmiany w siatkówce obserwuje się w nerkowych, a zwłaszcza złośliwych postaciach HD (ryc. 9).
Etapy GB i rokowanie na życie pacjenta są determinowane przez wzrost ciśnienia krwi i nasilenie zmian naczyniowych w nerkach, sercu i mózgu. Zmiany te nie zawsze są równoległe do zmian siatkówkowych, ale nadal istnieje między nimi pewna zależność. Dlatego liczne krwotoki siatkówkowe, pojawienie się obszarów niedokrwienia, obszarów nieperfundowanych, wysięków przypominających bawełnę, a także wyraźny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, siatkówki okołobrodawkowej wskazują na ciężki postępujący charakter choroby i konieczność zmiany i zintensyfikować działania terapeutyczne.
Leczenie neuroretinopatii nadciśnieniowej
Terapia (neuro)retinopatii nadciśnieniowej polega na leczeniu choroby podstawowej. W celu zmniejszenia niedokrwienia siatkówki stosuje się środki rozszerzające naczynia krwionośne, które głównie rozszerzają naczynia mózgu i oczu (trental, cavinton, ksavin, stugeron). Inhalacja tlenowa jest często stosowana w celu zmniejszenia niedotlenienia. Jednak tlen może powodować skurcz naczyń siatkówki. Dlatego wolimy przepisywać inhalacje karbogenu, który oprócz tlenu zawiera dwutlenek węgla (5-8%). Kwas węglowy działa silnie rozszerzająco na naczynia mózgu i oczu. Aby poprawić stan reologii krwi i zapobiec występowaniu zakrzepicy, stosuje się środki przeciwpłytkowe. Należy pamiętać, że eliminacja niedokrwienia siatkówki może prowadzić do rozwoju zespołu poniedokrwienno-reperfuzyjnego, który polega na nadmiernej aktywacji procesów wolnorodnikowych i peroksydacji lipidów. Dlatego niezbędne jest stałe przyjmowanie antyoksydantów (alfa-tokoferol, kwas askorbinowy, weteron, dikwertyna). Przydatne jest przepisywanie angioprotektorów, zwłaszcza doxium. Preparaty zawierające enzymy proteolityczne (wobenzym, papaina, rekombinowana prourokinaza) stosuje się do leczenia krwotoków wewnątrzgałkowych. W leczeniu retinopatii różnego pochodzenia zaleca się naświetlanie przez źrenicę siatkówki za pomocą niskoenergetycznego lasera diodowego na podczerwień.

Literatura
1. Vilenkina A.Ya. // Zbiór materiałów NIIGB im. Helmholtza. - M., 1954. - S. 114-117.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // Choroby naczyniowe oka - M. 1990.
3. Komarov F.I., Nesterov A.P., Margolis M.G., Brovkina A.F. // Patologia narządu wzroku w chorobach ogólnych. - M. 1982.
4. Krasnov M.L. // Kamizelka oftalmol. - 1948. - nr 4., S. 3-8.
5. Rokitskaya L.V. // Kamizelka oftalmol. - 1957. - nr 2. - S. 30-36.
6. Sidorenko E.I., Pryachina N.P., Todrina Zh.M. // Fizjologia i patologia ciśnienia wewnątrzgałkowego. - M. 1980. - S. 136-138.
7. Shershevskaya O.I. // Uszkodzenie oka w niektórych chorobach sercowo-naczyniowych. - M. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Oftalmol. soc. Wielka Brytania. - 1963. - V. 83. - P. 71-80.
9. McLeod D. // Brytyjczyk. J. Oftalmol. - 1976. - V. - 60. - 551-556.
10 Walsh J.B. // Okulistyka. - 1982. - V. - 89. - P. 1127-1131.

Ciało ludzkie to niezwykle złożona struktura, której wszystkie części ściśle ze sobą współgrają. Nic więc dziwnego, że w wielu przypadkach choroby o charakterze ogólnym powodują znaczne zmiany stanu oczu, a czasem prowadzą do znacznego upośledzenia wzroku. Dlatego wielu pacjentów z ogólnymi chorobami somatycznymi wymaga nadzoru okulisty, a także terminowej i prawidłowej korekcji wad wzroku.
NADCIŚNIENIE, CO TO JEST?
Nadciśnienie to jedna z najczęstszych chorób wśród narodów świata. Jako szczególna forma nadciśnienia wyizolowanego nieco ponad pół wieku temu.
Zdaniem naukowców nadciśnienie jest rodzajem nerwicy wyższych ośrodków nerwowych regulujących ciśnienie krwi, co jest spowodowane ich przeciążeniem w wyniku długotrwałych i zahamowanych efektów oraz negatywnych emocji.
Obecnie nadciśnienie rozumiane jest jako choroba, której towarzyszy wzrost ciśnienia krwi i jest spowodowana pierwotnym naruszeniem regulacji korowej i podkorowej układu naczyniowego w wyniku zaburzenia o podwyższonej aktywności nerwowej, po której następuje zaangażowanie czynników humoralnych w mechanizm patogenetyczny.
ETAPY NADCIŚNIENIA?
W przebiegu nadciśnienia rozróżnia się trzy etapy, z których każdy z kolei dzieli się na dwie fazy.
Etap I, faza A odnosi się do bardzo początkowego okresu choroby i objawia się wzrostem ciśnienia krwi w odpowiedzi na bodźce emocjonalne i fizyczne.
Etap I, faza B - przemijające nadciśnienie. Na tym etapie wzrost ciśnienia krwi i inne objawy choroby (ból głowy, zawroty głowy, okresowe zaburzenia widzenia itp.) Pojawiają się w określonych warunkach (zwłaszcza po przeciążeniu psycho-emocjonalnym), a następnie pod wpływem odpoczynek i leczenie, ciśnienie wraca do normy. Jednak już na tym etapie można zaobserwować skurcze naczyń, zarówno uogólnione, jak i lokalne (naczynia mózgowe, wieńcowe).
Etap II, faza A (labilna) - choroba występuje z reguły wraz ze wzrostem ciśnienia, ale jej poziom często się zmienia. Wyraźne zmiany organiczne zwykle nie są wykrywane.
Etap II, faza B (stabilna) charakteryzuje się stosunkowo stabilnym i często znacznym wzrostem ciśnienia krwi. W tym okresie choroby wykryto już zmiany organiczne w naczyniach, w szczególności zwiększa się porowatość ścian naczyń, rozwijają się zmiany dystroficzne w narządach i tkankach.
Etap III zwłaszcza faza B (zdekompensowana), charakteryzująca się ostrymi zmianami dystroficznymi i sklerotycznymi w narządach i tkankach (arteriologialinoza, martwica tętnic).
WARIANTY PRZEBIEGU CHOROBY?
Zarówno czynnościowe, jak i sklerotyczne zmiany w naczyniach mogą rozwijać się w różnych narządach nie w tym samym stopniu, co powoduje różne warianty kliniczne nadciśnienia.
Zgodnie z przebiegiem klinicznym rozróżnia się łagodne i złośliwe postacie choroby. Ta ostatnia postać jest stosunkowo rzadka i charakteryzuje się szybko postępującym przebiegiem, wczesnym organicznym uszkodzeniem serca, naczyń mózgowych oraz, co jest szczególnie charakterystyczne, nerek i oczu.
OKO I NADCIŚNIENIE?
Główne zmiany w narządzie wzroku w nadciśnieniu tętniczym występują w dnie i można je ocenić za pomocą oftalmoskopii.
Częstość zmian dna oka u pacjentów z nadciśnieniem według różnych autorów waha się od 50% do 95%.
Pierwszymi objawami zmian są zwężenie tętnic i rozszerzenie żył siatkówki. W miejscach przecięcia tętniczo-żylnego dochodzi do ucisku żyły przez gęstszą tętnicę z powodu jej wyższego napięcia.
CO SIĘ DZIEJE Z TĘTNICAMI OKA?
Ponadto u pacjentów z nadciśnieniem dochodzi do miażdżycy ścian tętnic siatkówki, co ostatecznie prowadzi do ich spustoszenia z powodu zwężenia światła. Takie zmiany nazywane są objawami drutu miedzianego i srebrnego.
CZY MOGĄ BYĆ KWOTOWATY DO SIATKÓWKI?
W wyniku uwolnienia erytrocytów przez rozciągniętą i uszkodzoną ścianę naczyń włosowatych u pacjentów z nadciśnieniem mogą wystąpić niewielkie krwotoki (krwotoki) w siatkówce. Ponadto krwotoki są charakterystyczne dla pęknięć małych naczyń, naczyń włosowatych lub mikrotętniaków.
W niektórych przypadkach rozrywana jest tylko wewnętrzna część ściany naczynia, a krew impregnująca ścianę naczynia tworzy swego rodzaju skrzynkę.
Pęknięcia naczyń są związane z działaniem trzech czynników: wzrostu ciśnienia krwi, spadku elastyczności ściany naczynia, zmiany stanu krwi (wzrost jej lepkości).
Szczególnie często krwotoki znajdują się w pobliżu tarczy nerwu wzrokowego w warstwie włókien nerwowych.
Krwotoki pasmowe w okolicy nerwu wzrokowego są szczególnie charakterystyczne dla nadciśnienia. Krwotoki w okolicach obwodowych również nie należą do rzadkości, ale uważane są za oznakę miażdżycy, rozwijającej się samodzielnie lub w wyniku nadciśnienia.
CO TO JEST MIĘKKI WYSIK NA OCZU?
Oprócz krwotoków retinopatia nadciśnieniowa charakteryzuje się pojawieniem się na dnie wysięków formacji zwanych wysiękami.
Są szaro-białe, luźne, z nieco rozmytymi konturami, wystające ogniska pojawiają się głównie w pobliżu dużych naczyń, niedaleko głowy nerwu wzrokowego. Powstają szybko, osiągają maksymalny rozmiar (do wielkości główki nerwu wzrokowego) w ciągu kilku dni, ale nigdy nie łączą się ze sobą. Wokół niektórych ognisk mogą pojawić się niewielkie krwotoki. Kiedy skupisko waty zostaje wchłonięte, zmniejsza się i spłaszcza. Jednocześnie w miejscu ogniska często znajdują się krwotoki i czerwone kropki - mikrotętniaki. W rzeczywistości przyczyną pojawienia się tych formacji jest miejscowe zaburzenie krążenia w warstwie włókien nerwowych, które prowadzi do rozwoju miejscowych zawałów serca w dnie.
Wykrycie tego objawu jest powodem do podjęcia bardzo aktywnych działań, ponieważ wskazuje to, że podobne procesy patologiczne mogą wystąpić w innych narządach docelowych, co już stanowi zagrożenie dla życia pacjenta.
CZYM JEST STAŁY WYSIK NA OCZU?
Inny rodzaj formacji w dnie oka u pacjentów z nadciśnieniem - "twarde" ogniska nie mają tak ważnej wartości prognostycznej, chociaż wskazują na daleko idący proces.
Uważa się, że złogi te wynikają z uwolnienia osocza z małych naczyń i późniejszej degeneracji elementów tkankowych. W obszarze plamki stałe ogniska są prążkowane i ułożone promieniście, tworząc kompletną lub niekompletną figurę gwiazdy. Wraz z poprawą stanu pacjenta postać gwiazdy może ustąpić, ale proces ten jest bardzo powolny, przez kilka miesięcy, a nawet lat.
CZY MOŻE BYĆ OBCHMIENIE SIATKÓWKI I NERWU WZROKOWEGO?
Obrzęk siatkówki i głowy nerwu wzrokowego jest jednym z ważnych objawów retinopatii nadciśnieniowej. Obrzęk zlokalizowany jest głównie w strefie okołobrodawkowej i wzdłuż dużych naczyń. Jeśli wysięk (przesięk) zawiera mało białka, tkanka siatkówki pozostaje przezroczysta, a jej wewnętrzna powierzchnia odbija więcej niż zwykle. Przy wysokiej zawartości białka siatkówka traci przezroczystość, staje się szarobiała, a naczynia są miejscami pokryte obrzękową tkanką.
Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego może być wyrażany w różnym stopniu – od lekkiego rozmycia jego konturu do obrazu rozwiniętego krążka zastoinowego. W tym drugim przypadku rokowanie jest poważne, zwłaszcza jeśli taki obraz łączy się z wysiękami podobnymi do bawełny w siatkówce, krwotokami i zmętnieniem siatkówki okołobrodawkowej. Jeśli jednak leczenie nadciśnienia tętniczego jest skuteczne, obrzęk krążka i inne objawy neuroretinopatii stopniowo ustępują.
FUNKCJE WIZUALNE W NADCIŚNIENIU?
Spadek adaptacji do ciemności jest jednym z najwcześniejszych objawów czynnościowych angiopatii i retinopatii nadciśnieniowej. Jednocześnie następuje umiarkowane zawężenie granic pola widzenia, a także poszerzenie martwego pola. W przypadku ciężkiej retinopatii można wykryć mroczki, często zlokalizowane w okolicy przyśrodkowej.
Ostrość wzroku zmniejsza się znacznie rzadziej: z niedokrwiennymi zmianami plamki, z krwotokami w plamce, z wynaczynieniem płynu do obszaru plamki siatkówki ze zmienionych naczyń włosowatych oraz z tworzeniem się błony epiretinalnej w późnym stadium neuroretinopatii.
KLASYFIKACJA NADCIŚNIENIOWYCH ZMIAN W OKU
Obecnie w nadciśnieniu tętniczym zwykle wyróżnia się 4 stopnie zmian naczyniowych siatkówki.
1.ANGIOPATIA HIPERTONICZNA SIATKÓWKI
Tętnice zwężone, drzewo tętnicze ubogie, żyły rozszerzone, drzewo żylne pełnokrwiste, rozgałęzione, mogą wystąpić objawy krętości naczyń w okolicy przymacicznej, odkłucie (I stopień), nierówny kaliber naczyń tętnice
2. NADCIŚNIENIE TARCZYCZE SIATKÓWKI
Opisane powyżej objawy, a także towarzyszące im paski i szeroki refleks na tętnicach, objawy odkupienia, drut miedziany i srebrny. Możliwe są również twarde zmiany i pojedyncze krwotoki.
3. WCZESNA NEURORETYNOPATYA NADCIŚNIENIOWA
Objawy angiopatii (patrz punkt 1), obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i siatkówki okołobrodawkowej, krwotoki, wata i twarde zmiany
4. PÓŹNA NEURORETYNOPATYA NADCIŚNIENIOWA
Objawy miażdżycy nadciśnieniowej (patrz punkt 2) w połączeniu z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego i siatkówki okołobrodawkowej, zmianami waty, twardymi wysiękami i krwotokami. Czasami objawy zwłóknienia nabłonka w tylnym biegunie oka, zapadnięcie i zniszczenie ciała szklistego.
PROGNOZA DLA WIZJI W NADCIŚNIENIU
Stopień nadciśnienia i rokowanie na życie pacjenta są determinowane przez wzrost ciśnienia krwi i nasilenie zmian naczyniowych w nerkach, sercu i mózgu. Zmiany te nie zawsze są równoległe ze zmianami w siatkówce, ale nadal istnieje między nimi pewna korelacja. W każdym razie liczne krwotoki siatkówkowe, pojawienie się obszarów niedokrwienia i wysięków przypominających bawełnę, a także wyraźny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i siatkówki okołobrodawkowej wskazują na ciężki postępujący charakter choroby oraz konieczność zmiany i intensyfikacji działań terapeutycznych.
Nowoczesne środki terapeutyczne pozwalają w wielu przypadkach na uzyskanie znacznej poprawy przebiegu choroby i odwrócenie rozwoju objawów neuroretinopatii nadciśnieniowej.
ZŁOŚLIWE NADCIŚNIENIE TĘTNICZE
Nadciśnienie złośliwe charakteryzuje się bardzo wysokim ciśnieniem krwi, rozległym zwężeniem naczyń, przerostem tętniczek i włóknikową martwicą tętniczek. Uszkodzenie obejmuje różne narządy, zwłaszcza nerki. Zmiany w naczyniach tętniczych nerek prowadzą nie tylko do naruszenia ich funkcji, ale także do uwalniania substancji zwiększających ciśnienie, aw konsekwencji do dalszego wzrostu napięcia naczyniowego. W ten sposób powstaje błędne koło, powodujące złośliwy przebieg choroby. Należy zauważyć, że nowoczesne metody leczenia pozwalają w wielu przypadkach zatrzymać lub spowolnić postęp choroby, jednak rokowanie nadciśnienia złośliwego zawsze pozostaje poważne.
Choroba często zaczyna się w wieku 30-50 lat, ale może wystąpić znacznie wcześniej, zwłaszcza u osób cierpiących na zapalenie nerek. Możliwe jest przejście do fazy złośliwej uprzednio łagodnego nadciśnienia tętniczego u starszych pacjentów ze zmienionymi naczyniami.
W typowych przypadkach zmiany dna oka są bardzo wyraźne, podobnie jak neuroretinopatia. Często zmiany te są pierwszymi objawami klinicznymi wskazującymi na przejście nadciśnienia do postaci złośliwej.
Najbardziej charakterystyczne są obrzęk krążka i okołobrodawkowatej siatkówki (lub rozległy obrzęk siatkówki), wyraźne zwężenie tętnic i rozszerzenie żył, krwotoki punktowe i prążkowane, ogniska wysiękowe, zwłaszcza ogniska waty i gwiazda plamkowa. Uszkodzenie w pewnym stopniu obejmuje całe dno oka, ale jest szczególnie wyraźne w jego tylnej części. Często w tylnej części ciała szklistego widoczne są krwotoki, łuszczące się zmętnienia i destrukcyjne zmiany.
Zmiany funkcjonalne są stosunkowo niewielkie i polegają na poszerzeniu martwego pola, pojawieniu się oddzielnych mroczków i koncentrycznym zwężeniu pola widzenia.
Należy zauważyć, że opisany powyżej obraz neuroretinopatii jest częstym, ale nieobowiązkowym objawem w złośliwym nadciśnieniu tętniczym. U części pacjentów, którzy zmarli z powodu tej choroby, nie było zauważalnych zmian w dnie. Poszczególne objawy neuroretinopatii, zwłaszcza postać gwiazdy plamki, mogą być nieobecne. Jednocześnie wyraźny obraz neuroretinopatii można łączyć z zadowalającym stanem ogólnym i ulegać regresji. Mimo tych zastrzeżeń obraz kliniczny neuroretinopatii należy traktować jako sygnał wskazujący na możliwość przejścia choroby do postaci złośliwej i konieczność intensywniejszego leczenia chorego.
Jak leczyć neuroretinopatię nadciśnieniową?
Terapia neuroretinopatii nadciśnieniowej polega przede wszystkim na leczeniu choroby podstawowej. W celu zmniejszenia niedokrwienia siatkówki stosuje się środki rozszerzające naczynia, które głównie rozszerzają naczynia mózgu i oka (trental, cavinton).
Wielu autorów zaleca terapię tlenową. Jednak tlen może powodować zwężenie tętnic siatkówki. Dlatego wolimy stosować inhalacje karbogenowe, które oprócz tlenu zawierają dwutlenek węgla (5-8%). Kwas węglowy działa silnie rozszerzająco na naczynia mózgu i oczu. Inhalacje są przepisywane na 3-4 tygodnie, 1-2 sesje dziennie. Czas trwania każdej sesji to 15 minut.
W przypadkach obrzęku głowy nerwu wzrokowego i siatkówki przydatne są leki moczopędne. Aby zapobiec nowym krwotokom siatkówki, przepisuje się kwas askorbinowy z rutyną. Bardziej skuteczny w takich przypadkach jest etamsylat, który ma również działanie angioprotekcyjne. Przydatne jest przepisanie angioprotektora, zwłaszcza dobesylanu wapnia.
Do resorpcji krwotoków i przesięku stosuje się elektroforezę z lidazą, papainą lub innymi enzymami proteolitycznymi. Przydatne jest przepisywanie witamin (A, grupa B, E), zwłaszcza w przypadkach, gdy pacjent ma zmniejszony apetyt lub cierpi na choroby przewodu pokarmowego, dróg żółciowych i wątroby. Należy pamiętać, że w takich przypadkach dochodzi do rozwoju hipowitaminozy egzogennej (o obniżonym apetycie) lub endogennej.

3-01-2011, 13:23

Opis

Ciało ludzkie to niezwykle złożona struktura, której wszystkie części ściśle ze sobą współgrają.

Nic więc dziwnego, że w wielu przypadkach choroby o charakterze ogólnym powodują znaczne zmiany w stanie oczu, a czasem prowadzą do znacznych zaburzenia widzenia. Dlatego wielu pacjentów z ogólnymi chorobami somatycznymi wymaga nadzoru okulisty, a także terminowego i prawidłowego korekcja wad wzroku.

Nadciśnienie, co to jest?

Choroba hipertoniczna- jedna z najczęstszych chorób wśród narodów świata. Jako szczególna forma nadciśnienia wyizolowanego nieco ponad pół wieku temu.

Zdaniem naukowców nadciśnienie to rodzaj nerwicy wyższych ośrodków nerwowych regulujących ciśnienie krwi, co jest spowodowane ich przeciążeniem w wyniku długotrwałych i zahamowanych efektów oraz negatywnych emocji.

Obecnie nadciśnienie rozumiane jest jako choroba, której towarzyszy wzrost ciśnienia krwi i jest spowodowana pierwotnym naruszeniem regulacji korowej i podkorowej układu naczyniowego w wyniku zaburzenia o podwyższonej aktywności nerwowej, po której następuje zaangażowanie czynników humoralnych w mechanizm patogenetyczny.

Etapy nadciśnienia

W przebiegu nadciśnienia rozróżnia się trzy etapy, z których każdy z kolei dzieli się na dwie fazy.

Etap I, faza A odnosi się do początkowego okresu choroby i objawia się wzrostem ciśnienia krwi w odpowiedzi na bodźce emocjonalne i fizyczne.

Etap I, faza B- przemijające nadciśnienie. Na tym etapie wzrost ciśnienia krwi i inne objawy choroby (ból głowy, zawroty głowy, okresowe zaburzenia widzenia itp.) Pojawiają się w określonych warunkach (zwłaszcza po przeciążeniu psycho-emocjonalnym), a następnie pod wpływem odpoczynek i leczenie, ciśnienie wraca do normy. Jednak już na tym etapie można zaobserwować skurcze naczyń, zarówno uogólnione, jak i lokalne (naczynia mózgowe, wieńcowe).

Etap II, faza A (labilny)- choroba przebiega z reguły wraz ze wzrostem ciśnienia, ale jej poziom często się zmienia. Wyraźne zmiany organiczne zwykle nie są wykrywane.

Etap II, faza B (stabilna) charakteryzuje się stosunkowo stabilnym i często znacznym wzrostem ciśnienia krwi. W tym okresie choroby wykryto już zmiany organiczne w naczyniach, w szczególności zwiększa się porowatość ścian naczyń, rozwijają się zmiany dystroficzne w narządach i tkankach.

Etap III, zwłaszcza faza B (zdekompensowana), charakteryzuje się ostrymi zmianami dystroficznymi i sklerotycznymi w narządach i tkankach (arteriologialinoza, martwica tętnic).

Warianty przebiegu choroby?

Zarówno czynnościowe, jak i sklerotyczne zmiany w naczyniach mogą rozwijać się w różnych narządach nie w tym samym stopniu, co powoduje różne warianty kliniczne nadciśnienia.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym rozróżnia się łagodne i złośliwe postacie choroby. Ta ostatnia postać jest stosunkowo rzadka i charakteryzuje się szybko postępującym przebiegiem, wczesnym organicznym uszkodzeniem serca, naczyń mózgowych oraz, co jest szczególnie charakterystyczne, nerek i oczu.

Oko a nadciśnienie?

Główne zmiany od narząd wzroku w nadciśnieniu występują w dnie i można je ocenić za pomocą oftalmoskopii.

Częstość zmian dna oka u pacjentów z nadciśnieniem według różnych autorów waha się od 50% do 95%.

Pierwszymi objawami zmian są zwężenie tętnic i rozszerzenie żył siatkówki. W miejscach przecięcia tętniczo-żylnego dochodzi do ucisku żyły przez gęstszą tętnicę z powodu jej wyższego napięcia.

Co dzieje się z tętnicami oka?

Ponadto u pacjentów z nadciśnieniem dochodzi do miażdżycy ścian tętnic siatkówki, co ostatecznie prowadzi do ich spustoszenia z powodu zwężenia światła. Takie zmiany nazywane są objawami drutu miedzianego i srebrnego.

Czy w siatkówce mogą wystąpić krwotoki?

W wyniku uwolnienia erytrocytów przez rozciągniętą i uszkodzoną ścianę naczyń włosowatych u pacjentów z nadciśnieniem mogą wystąpić niewielkie krwotoki (krwotoki) w siatkówce. Ponadto krwotoki są charakterystyczne dla pęknięć małych naczyń, naczyń włosowatych lub mikrotętniaków.

W niektórych przypadkach rozrywana jest tylko wewnętrzna część ściany naczynia, a krew impregnująca ścianę naczynia tworzy swego rodzaju skrzynkę.

Pęknięcia naczyń są związane z działaniem trzech czynników: wzrostu ciśnienia krwi, spadku elastyczności ściany naczynia, zmiany stanu krwi (wzrost jej lepkości).

Szczególnie często krwotoki znajdują się w pobliżu tarczy nerwu wzrokowego w warstwie włókien nerwowych.

Krwotoki pasmowe w okolicy nerwu wzrokowego są szczególnie charakterystyczne dla nadciśnienia. Krwotoki w okolicach obwodowych również nie należą do rzadkości, ale uważane są za oznakę miażdżycy, rozwijającej się samodzielnie lub w wyniku nadciśnienia.

Czym jest miękki wysięk w dnie?

Oprócz krwotoków retinopatia nadciśnieniowa charakteryzuje się pojawieniem się na dnie wysięków formacji zwanych wysiękami.

Są szaro-białe, luźne, z nieco rozmytymi konturami, wystające ogniska pojawiają się głównie w pobliżu dużych naczyń, niedaleko głowy nerwu wzrokowego. Powstają szybko, osiągają maksymalny rozmiar (do wielkości główki nerwu wzrokowego) w ciągu kilku dni, ale nigdy nie łączą się ze sobą. Wokół niektórych ognisk mogą pojawić się niewielkie krwotoki. Kiedy skupisko waty zostaje wchłonięte, zmniejsza się i spłaszcza. Jednocześnie w miejscu ogniska często znajdują się krwotoki i czerwone kropki - mikrotętniaki. W rzeczywistości przyczyną pojawienia się tych formacji jest miejscowe zaburzenie krążenia w warstwie włókien nerwowych, które prowadzi do rozwoju miejscowych zawałów serca w dnie.

Wykrycie tego objawu jest powodem do podjęcia bardzo aktywnych działań, ponieważ wskazuje to, że podobne procesy patologiczne mogą wystąpić w innych narządach docelowych, co już stanowi zagrożenie dla życia pacjenta.

Czym jest twardy wysięk w dnie?

Inny rodzaj formacji na dnie oka u pacjentów z nadciśnieniem - "twarde" ogniska nie mają tak ważnej wartości prognostycznej, chociaż wskazują na daleko idący proces.

Uważa się, że złogi te wynikają z uwolnienia osocza z małych naczyń i późniejszej degeneracji elementów tkankowych. W obszarze plamki stałe ogniska są prążkowane i ułożone promieniście, tworząc kompletną lub niekompletną figurę gwiazdy. Wraz z poprawą stanu pacjenta postać gwiazdy może ustąpić, ale proces ten jest bardzo powolny, przez kilka miesięcy, a nawet lat.

Czy może wystąpić obrzęk siatkówki i nerwu wzrokowego?

Obrzęk siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego- jeden z ważnych objawów retinopatii nadciśnieniowej. Obrzęk zlokalizowany jest głównie w strefie okołobrodawkowej i wzdłuż dużych naczyń. Jeśli wysięk (przesięk) zawiera mało białka, tkanka siatkówki pozostaje przezroczysta, a jej wewnętrzna powierzchnia odbija więcej niż zwykle. Przy wysokiej zawartości białka siatkówka traci przezroczystość, staje się szarobiała, a naczynia są miejscami pokryte obrzękową tkanką.

Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego można wyrazić w różnym stopniu - od lekkiego rozmycia jego konturu po obraz rozwiniętego, zastałego dysku. W tym drugim przypadku rokowanie jest poważne, zwłaszcza jeśli taki obraz łączy się z wysiękami podobnymi do bawełny w siatkówce, krwotokami i zmętnieniem siatkówki okołobrodawkowej. Jeśli jednak leczenie nadciśnienia tętniczego jest skuteczne, obrzęk krążka i inne objawy neuroretinopatii stopniowo ustępują.

Jak zachowują się funkcje wzrokowe w nadciśnieniu?

Spadek adaptacji do ciemności jest jednym z najwcześniejszych objawów czynnościowych angiopatii i retinopatii nadciśnieniowej.

Jednocześnie występuje umiarkowane zwężenie granice pola widzenia, a także poszerzenie martwego pola. W przypadku ciężkiej retinopatii można wykryć mroczki, często zlokalizowane w okolicy przyśrodkowej.

Ostrość wzroku zmniejsza się znacznie rzadziej: z niedokrwiennymi zmianami plamki, z krwotokami w plamce, z wynaczynieniem płynu do obszaru plamki siatkówki ze zmienionych naczyń włosowatych oraz z tworzeniem się błony epiretinalnej w późnym stadium neuroretinopatii.

Klasyfikacja zmian nadciśnieniowych dna oka

Obecnie w nadciśnieniu tętniczym zwykle wyróżnia się 4 stopnie zmian naczyniowych siatkówki.

1. ANGIOPATIA HIPERTONICZNA SIATKÓWKI

Tętnice zwężone, drzewo tętnicze ubogie, żyły rozszerzone, drzewo żylne pełnokrwiste, rozgałęzione, mogą wystąpić objawy krętości naczyń w okolicy przymacicznej, odkłucie (I stopień), nierówny kaliber naczyń tętnice

2. NADCIŚNIENIE TARCZYCZE SIATKÓWKI

Opisane powyżej objawy, a także towarzyszące im paski i szeroki refleks na tętnicach, objawy odkupienia, drut miedziany i srebrny. Możliwe są również twarde zmiany i pojedyncze krwotoki.

3. WCZESNA NEURORETYNOPATYA NADCIŚNIENIOWA

Objawy angiopatii (patrz punkt 1), obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i siatkówki okołobrodawkowej, krwotoki, wata i twarde zmiany

4. PÓŹNA NEURORETYNOPATYA NADCIŚNIENIOWA

Objawy miażdżycy nadciśnieniowej (patrz punkt 2) w połączeniu z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego i siatkówki okołobrodawkowej, zmianami waty, twardymi wysiękami i krwotokami. Czasami objawy zwłóknienia nabłonka w tylnym biegunie oka, zapadnięcie i zniszczenie ciała szklistego.

Jakie są prognozy dotyczące widzenia w nadciśnieniu?

Stopień nadciśnienia i rokowanie na życie pacjenta są determinowane przez wzrost ciśnienia krwi i nasilenie zmian naczyniowych w nerkach, sercu i mózgu. Zmiany te nie zawsze są równoległe ze zmianami w siatkówce, ale nadal istnieje między nimi pewna korelacja. W każdym razie liczne krwotoki siatkówkowe, pojawienie się obszarów niedokrwienia i wysięków przypominających bawełnę, a także wyraźny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i siatkówki okołobrodawkowej wskazują na ciężki postępujący charakter choroby oraz konieczność zmiany i intensyfikacji działań terapeutycznych.

Nowoczesne środki terapeutyczne pozwalają w wielu przypadkach na uzyskanie znacznej poprawy przebiegu choroby i odwrócenie rozwoju objawów neuroretinopatii nadciśnieniowej.

Złośliwe nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie złośliwe charakteryzuje się bardzo wysokim ciśnieniem krwi, rozległym zwężeniem naczyń, przerostem tętniczek i włóknikową martwicą tętniczek. Uszkodzenie obejmuje różne narządy, zwłaszcza nerki. Zmiany w naczyniach tętniczych nerek prowadzą nie tylko do naruszenia ich funkcji, ale także do uwalniania substancji zwiększających ciśnienie, aw konsekwencji do dalszego wzrostu napięcia naczyniowego. W ten sposób powstaje błędne koło, powodujące złośliwy przebieg choroby.

Należy zauważyć, że nowoczesne metody leczenia pozwalają w wielu przypadkach zatrzymać lub spowolnić postęp choroby, jednak rokowanie nadciśnienia złośliwego zawsze pozostaje poważne.

Choroba często zaczyna się w wieku 30-50 lat, ale może wystąpić znacznie wcześniej, zwłaszcza u osób cierpiących na zapalenie nerek. Możliwe jest przejście do fazy złośliwej uprzednio łagodnego nadciśnienia tętniczego u starszych pacjentów ze zmienionymi naczyniami.

W typowych przypadkach zmiany dna oka są bardzo wyraźne, podobnie jak neuroretinopatia. Często zmiany te są pierwszymi objawami klinicznymi wskazującymi na przejście nadciśnienia do postaci złośliwej.

Najbardziej charakterystyczne są obrzęk krążka i okołobrodawkowatej siatkówki (lub rozległy obrzęk siatkówki), wyraźne zwężenie tętnic i rozszerzenie żył, krwotoki punktowe i prążkowane, ogniska wysiękowe, zwłaszcza ogniska waty i gwiazda plamkowa.

Uszkodzenie w pewnym stopniu obejmuje całe dno oka, ale jest szczególnie wyraźne w jego tylnej części. Często w tylnej części ciała szklistego widoczne są krwotoki, łuszczące się zmętnienia i destrukcyjne zmiany.

Zmiany funkcjonalne są stosunkowo niewielkie i polegają na poszerzeniu martwego pola, pojawieniu się oddzielnego bydła i koncentryczności zawężenie pola widzenia.

Należy zauważyć, że opisany powyżej obraz neuroretinopatii jest częstym, ale nieobowiązkowym objawem w złośliwym nadciśnieniu tętniczym. U części pacjentów, którzy zmarli z powodu tej choroby, nie było zauważalnych zmian w dnie. Poszczególne objawy neuroretinopatii, zwłaszcza postać gwiazdy plamki, mogą być nieobecne.

Jednocześnie wyraźny obraz neuroretinopatii można łączyć z zadowalającym stanem ogólnym i ulegać regresji. Mimo tych zastrzeżeń obraz kliniczny neuroretinopatii należy traktować jako sygnał wskazujący na możliwość przejścia choroby do postaci złośliwej i konieczność intensywniejszego leczenia chorego.

Jak leczyć neuroretinopatię nadciśnieniową?

Terapia neuroretinopatii nadciśnieniowej polega przede wszystkim na leczeniu choroby podstawowej. W celu zmniejszenia niedokrwienia siatkówki stosuje się środki rozszerzające naczynia, które głównie rozszerzają naczynia mózgu i oka (trental, cavinton).

Wielu autorów zaleca tlenoterapię. Jednak tlen może powodować zwężenie tętnic siatkówki. Dlatego wolimy stosować inhalacje karbogenowe, które oprócz tlenu zawierają dwutlenek węgla (5-8%). Kwas węglowy działa silnie rozszerzająco na naczynia mózgu i oczu. Inhalacje są przepisywane na 3-4 tygodnie, 1-2 sesje dziennie. Czas trwania każdej sesji to 15 minut.

W przypadkach obrzęku głowy nerwu wzrokowego i siatkówki przydatne są leki moczopędne. Aby zapobiec nowym krwotokom siatkówki, przepisuje się kwas askorbinowy z rutyną. Bardziej skuteczny w takich przypadkach jest etamsylat, który ma również działanie angioprotekcyjne. Przydatne jest przepisanie angioprotektora, zwłaszcza dobesylanu wapnia.

Do resorpcji krwotoków i przesięku stosuje się elektroforezę z lidazą, papainą lub innymi enzymami proteolitycznymi. Przydatne jest przepisywanie witamin (A, grupa B, E), zwłaszcza w przypadkach, gdy pacjent ma zmniejszony apetyt lub cierpi na choroby przewodu pokarmowego, dróg żółciowych i wątroby. Należy pamiętać, że w takich przypadkach dochodzi do rozwoju hipowitaminozy egzogennej (o obniżonym apetycie) lub endogennej.

Artykuł z załącznika do książki: .

Niestety nadciśnienie (choroba nadciśnieniowa lub nadciśnienie tętnicze) jest bardzo częstą chorobą układu sercowo-naczyniowego, charakteryzującą się stopniowym wzrostem ciśnienia krwi (od 140/90 mm Hg i więcej). Nadciśnienie jest obarczone tym, że z powodu wysokiego ciśnienia krwi znacznie wzrasta ryzyko przedwczesnej śmierci pacjenta. Najczęstsze powikłania nadciśnienia to uszkodzenie serca (zawał mięśnia sercowego), mózgu (udar) i nerek (niewydolność nerek).

Jednak niewiele osób wie, że wysokie ciśnienie krwi ma bardzo szkodliwy wpływ na wzrok: u 80% pacjentów z nadciśnieniem dochodzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych siatkówki i rozwija się retinopatia nadciśnieniowa. Oto jak wyglądają siatkówki osoby zdrowej i osoby z retinopatią nadciśnieniową:

W początkowych stadiach nadciśnienia osoba zwykle nie obserwuje pogorszenia widzenia. Zmiany patologiczne w naczyniach krwionośnych siatkówki są wykrywane tylko po dokładnym zbadaniu dna oka przez okulistę za pomocą specjalnego urządzenia.

Jednak w miarę postępu nadciśnienia dalsze pogorszenie sieci naczyniowej siatkówki objawia się pojawieniem się „muchy” przed oczami, obiekty zaczynają się zamazywać, pogarsza się widzenie (szczególnie w nocy). Czasami obserwuje się czerwoną zasłonę, która wskazuje, że pod wpływem stałego wysokiego ciśnienia delikatne naczynia włosowate siatkówki nie wytrzymują i nie pękają, powodując krwotoki:

Bardzo cienka i delikatna siatkówka (przypomina grubość papieru gazetowego), osłabiona retinopatią nadciśnieniową, czasami nie wytrzymuje i złuszcza się i/lub pęka, co objawia się pogorszeniem widzenia, zwężeniem pola widzenia i pojawieniem się nieprzejrzystych ciemnych plam na tym.

Innym, niebezpiecznym dla wzroku objawem nadciśnienia jest obrzęk tarczy nerwu wzrokowego spowodowany wnikaniem krwinek i osocza do siatkówki przez osłabione ściany naczyń włosowatych:

Z powodu tego obrzęku zmniejsza się zdolność transmisyjna nerwu wzrokowego, co przyczynia się do jeszcze większego pogorszenia widzenia.

Nadciśnienie z czasem prowadzi do jakościowej zmiany składu krwi, co zwiększa ryzyko powstawania zakrzepów, które zatykają naczynia krwionośne, zaburzając krążenie krwi. Jeśli wystąpi zakrzepica (zablokowanie przez skrzepy krwi) żył lub tętnic siatkówki, oznacza to częściową lub całkowitą utratę wzroku w tym oku.

Cóż, być może najpoważniejszym zagrożeniem dla wzroku w nadciśnieniu jest udar, który może prowadzić do całkowitej ślepoty, jeśli nerw wzrokowy lub ośrodek wzrokowy w okolicy potylicznej mózgu jest uszkodzony.

Należy szczególnie zauważyć, że jednoczesne narażenie oczu na wysokie ciśnienie krwi i gwałtownie zwiększa ryzyko ślepoty starczej.

Bardziej szczegółowo na temat etapów (lub etapów) wpływu wysokiego ciśnienia krwi na ludzki układ wzrokowy doświadczony okulista opowiada w tym filmie:

Z powyższego wynika jeden słuszny wniosek: ponieważ wysokie ciśnienie krwi jest przyczyną patologicznych zmian w siatkówce, należy zrobić wszystko, aby to ciśnienie obniżyć, a najlepiej przywrócić je do normy.

Jak mogę to zrobić? I czy naprawdę da się to w ogóle zrobić? Czy spotkałeś kiedyś ludzi, którzy poszli za radą lekarzy i na zawsze pozbyli się nadciśnienia? Prawdopodobnie nie.

Na szczęście istnieje technika, która pomaga normalizować ciśnienie krwi i naturalnie pozbyć się nadciśnienia bez pomocy leków. Autorem tej techniki jest Nikolai Grigorievich Mesnik, praktykujący lekarz i pacjent z nadciśnieniem w przeszłości.

Nikołaj Grigorievich nazwał swoją metodę „metodą psychofizyczną”. Sekret jego skuteczności tkwi w odbudowie zerwanych połączeń w mechanizmach naturalnej regulacji ciśnienia krwi (począwszy od kory mózgowej i innych struktur naszego ciała).

Oceń skuteczność metodologii Mesnika N.G. możesz, postępując zgodnie z zaleceniami z filmu, na którym demonstruje autor techniki proste triki na obniżenie ciśnienia krwi:

Wszystkie niuanse metody psychofizycznej Mesnik N.G. ujawniony w jego autorskim kursie wideo „NADCIŚNIENIE – NIE!”:

Mam nadzieję, że ten artykuł pomoże Ci zachować zdrowe oczy w przyszłości, minimalizując negatywny wpływ tak potężnego czynnika, jak wysokie ciśnienie krwi.

Bądź zdrowy i szczęśliwy!