Niewydolność serca choroba niedokrwienna serca. Co to jest choroba niedokrwienna serca i leczenie

Choroba niedokrwienna choroba serca jest niezwykle częstym stanem patologicznym, który rozwija się w wyniku przewlekłej niewydolności wieńcowej i upośledzonego wysycenia tkanek mięśnia sercowego substancjami odżywczymi. IHD jest uważana za najczęstszą przyczynę przedwczesnej niepełnosprawności. Ponadto stan ten często prowadzi do śmierci osób cierpiących na chorobę wieńcową. Kiedy rozwija się choroba niedokrwienna serca, co to jest i przyczyny jej pojawienia się, dla osoby, która nie ma Edukacja medyczna, jest bardzo trudny do zrozumienia. Ale jednocześnie bardzo ważne jest, aby pacjent w pełni zrozumiał niebezpieczeństwo niedokrwienia i postępował zgodnie z zaleceniami lekarza.

Najczęściej podobne naruszenie obserwuje się u mężczyzn, co jest przyczyną ich przedwczesna śmierć. U kobiet objawy choroby niedokrwiennej serca z reguły wyraźnie manifestują się w wieku powyżej 50 lat, ponieważ do tego czasu ciało jest niezawodnie chronione. podłoże hormonalne. W przypadku jakichkolwiek odchyleń w pracy układu sercowo-naczyniowego nie samoleczenia, ponieważ tylko terminowa wizyta u lekarza i wczesny start terapia pozwala uniknąć najbardziej negatywnych konsekwencji.

Przyczyny choroby niedokrwiennej serca

Do nowoczesna medycyna etiologia tego stanu nie jest już tajemnicą. W około 70% przypadków zmiany niedokrwienne w tkankach serca rozwijają się na tle miażdżycy tętnic wieńcowych. Nawet niewielkie zwężenie światła kanałów krwi, które odżywiają mięsień sercowy, z powodu powstawania blaszka cholesterolowa może prowadzić do pojawienia się takiego stanu patologicznego. Z reguły przy 75% zwężeniu naczyń wieńcowych u pacjentów rozwija się ciężka dusznica bolesna. Etiologia CAD obejmuje inne czynniki endogenne i egzogenne, w tym:

• Siedzący tryb życia;
• otyłość;
• irracjonalne odżywianie;
• przeciążenie psycho-emocjonalne;
• długi cykl przyjmowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych;
• palenie;
• nadużywanie alkoholu;
• nadciśnienie;
• migotanie przedsionków;
• podwyższony poziom cholesterolu we krwi;
• naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej;
• dysfunkcja tarczycy;
• cukrzyca;
• kamica żółciowa.

Ponadto istnieje duże ryzyko rozwój choroby wieńcowej osoby z predyspozycjami genetycznymi. Znacząco zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia tego stanu patologicznego u osób starszych, z czym w większości przypadków się wiąże zaburzenia hormonalne. Jak pokazuje praktyka, im wyższa prędkość narastania uraz niedokrwienny tkankę mięśnia sercowego obserwuje się w obecności kombinacji niekorzystne czynniki. W niektórych przypadkach warunki wstępne pojawienia się tego stanu patologicznego są określone, kiedy rozwój wewnątrzmaciczny. Szczególnie niebezpieczne są wady serca, które nie zostały rozpoznane i leczone.

Klasyfikacja choroby wieńcowej

Współczesna kardiologia bierze pod uwagę wiele parametrów charakteryzujących rozwój tego schorzenia. W zależności od cech istniejących przejawów istnieją następujące typy choroba niedokrwienna serca:

• nagły śmierć wieńcowa;
• dusznica bolesna;
• bezbolesna postać niedokrwienia mięśnia sercowego;
• atak serca;
• miażdżyca pozawałowa;
• zaburzenia przewodzenia i rytmu;
• niewydolność serca.

Każda z tych form ma swoją własną charakterystykę rozwoju i przebiegu. Na przykład nagła śmierć wieńcowa z reguły jest wynikiem nagłego zaprzestania dopływu tlenu do mięśnia sercowego w wyniku zakrzepicy tętnicy wieńcowej. Ponadto podobny stan patologiczny, któremu towarzyszy nagłe zatrzymanie serca, może rozwinąć się z powodu niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego. W większości przypadków, przy tak szybkim zaostrzeniu stopnia niedokrwienia tkanki, śmierć pacjenta obserwuje się w ciągu kilku minut. Czasami od początku ataku do śmiertelny wynik może potrwać do 6 godzin.

Zawał mięśnia sercowego może być zarówno wielkoogniskowy, jak i małoogniskowy. W tym przypadku obserwuje się ostrą chorobę niedokrwienną serca, która może się objawiać charakterystyczne objawy. W obecności dany stan niektóre części serca zaczynają cierpieć na brak tlenu, więc komórki mięśnia sercowego obumierają. Może się rozwijać serce płucne. Z terminową dostawą opieka medyczna szanse na uniknięcie śmierci są dość duże.

Po zawale serca iw obecności przewlekłej miażdżycy obserwuje się najpierw niedokrwienie mięśnia sercowego, które następnie prowadzi do wymiany martwych miocytów. tkanka włóknista. Proces ten prowadzi do powstania niewydolności serca. Bezbolesne niedokrwienie tylnej ściany mięśnia sercowego jest charakterystyczne dla osób cierpiących na cukrzycę, a także tych, którzy mają wysoki próg bólu. W takim przypadku migotanie przedsionków, czyli samoistne migotanie przedsionków, może spowodować śmierć osoby, która wcześniej skarżyła się na problemy z sercem. Taki gwałtowne pogorszenie choroby są często pierwszym objawem choroby wieńcowej.

Częstą postacią choroby niedokrwiennej jest dusznica bolesna. Może być stabilny, niestabilny i spontaniczny. W większości przypadków podobna postać choroby niedokrwiennej serca długi czas nie pojawia się ciężkie objawy. Zwykle ten stan patologiczny kończy się zawałem mięśnia sercowego. W niektórych przypadkach może wystąpić migotanie przedsionków lub ciężka arytmia.

Warto zauważyć: w przypadku wystąpienia choroby niedokrwiennej serca klinika w dużej mierze zależy od jej postaci przepływu i ciężkości uszkodzenia tkanek serca. W kardiologii coraz częściej używa się terminu ostry zespół wieńcowy, pod którym kryją się różne rodzaje tego stanu patologicznego, m.in.:

• zawał mięśnia sercowego;
• niestabilna dusznica bolesna;
• migotanie przedsionków;
• oraz nagła śmierć wieńcowa wynikająca ze śmierci tkanki.

Objawy objawowe choroby niedokrwiennej

Zwykle ten stan patologiczny charakteryzuje się falującym przebiegiem, charakteryzującym się okresami nawrotów i remisji. Jednak u około 1/3 chorych rozwijające się niedokrwienie mięśnia sercowego, które często jest przyczyną przedwczesnej śmierci, nie prowadzi do pogorszenia samopoczucia i pojawienia się dolegliwości bólowych.

W większości przypadków choroba rozwija się przez dziesięciolecia, nie objawiając ciężkich objawów. Jednak gdy zmiany w mięśniu sercowym osiągną punkt krytyczny, można je wykryć jako wspólne cechy patologia i specyficzne objawy, nieodłączny oddzielna forma kurs IBS. Do charakterystyczne manifestacje niedokrwienie mięśnia sercowego obejmują:

• ból w klatce piersiowej promieniujący do ramion żuchwa lub z powrotem;
• pogorszenie fizycznego lub emocjonalnego przeciążenia;
• zmętnienie świadomości;
• półomdlały;
• ogólna słabość;
• duszność;
• napady zawrotów głowy;
• nadmierne pocenie;
• obrzęk kończyn dolnych.

Z reguły wszystkie te objawy choroby niedokrwiennej serca nie pojawiają się jednocześnie. U większości pacjentów, na tle zmniejszenia odżywiania tkanek mózgowych, różne zaburzenia neurologiczne, w tym bezprzyczynowe uczucie niepokoju, apatii, napadów paniki i zły humor. Najostrzejsza choroba niedokrwienna serca objawia się nagłym zgonem wieńcowym. W takim przypadku obserwuje się zatrzymanie oddechu, a puls przestaje być wykrywany. Ponadto dochodzi do utraty przytomności, rozszerzają się źrenice, nie słychać tonów serca, skóra przybrać bladoszary odcień.

W większości przypadków niedokrwienia serca o tak ostrym początku śmierć pacjenta obserwuje się w ciągu kilku minut, rzadziej może to trwać od 2 do 6 godzin. Tylko w rzadkie przypadki przy terminowej opiece medycznej lekarzom udaje się uratować życie pacjenta, chociaż nie gwarantuje to braku konsekwencji tego stanu. Na przykład pacjent często ma uporczywie podwyższone ciśnienie, pojawiają się arytmie i inne nieprawidłowości. Dlatego bardzo ważne jest, aby zrozumieć, dlaczego niedokrwienie jest niebezpieczne, i poddawać się planowym badaniom w regularnych odstępach czasu.

Powikłania choroby niedokrwiennej serca

Zaburzenia hemodynamiczne w mięśniu sercowym i wzrost uszkodzenie niedokrwienne tkanki prowokują liczne zmiany morfologiczne, które determinują postać przebiegu i rokowanie choroby niedokrwiennej serca. W związku z rozwojem tego schorzenia obserwuje się pojawienie się niewydolności metabolizmu energetycznego komórek mięśnia sercowego. U większości pacjentów z powodu uszkodzenia tkanek serca dochodzi do naruszenia funkcja skurczowa lewej komory, która niesie charakter przejściowy. Dzięki takim procesom można wykryć szybki spadek liczby kardiomiocytów. Są zastępowane tkanka łączna które nie są w stanie spełnić swojej funkcji.

Między innymi dochodzi do naruszenia funkcji rozkurczowej i skurczowej. Z powodu uszkodzenia tkanek serca dochodzi do zaburzenia przewodzenia, pobudliwości i kurczliwość mięsień sercowy. Wszystkie te zmiany z reguły są nieodwracalne i prowadzą do trwałej niewydolności serca. Między innymi na tle IHD pojawiają się ostre stany, w tym zawały serca i udary mózgu.

Metody diagnozowania choroby niedokrwiennej serca

Ponieważ IHD objawia się szeroką gamą objawów, konieczne jest powierzenie definicji problemu lekarzowi. Jeśli podejrzewasz obecność tego stanu patologicznego, zdecydowanie musisz skonsultować się z kardiologiem i przejść kompleksowe badanie. Przede wszystkim lekarz potrzebuje najpełniejszej historii, aby dowiedzieć się, w jakich warunkach pojawiają się określone objawy, czas trwania ataki bólu i charakter występujących objawów. Ponadto ważnym kryterium diagnostycznym jest ocena skuteczności stosowania preparatów nitrogliceryny.

Następnie przeprowadza się osłuchiwanie, które pozwala uzyskać pewne dane dotyczące dostępnych zmiany patologiczne i postawić wstępną diagnozę. Aby to wyjaśnić, zwykle zaleca się przede wszystkim elektrokardiografię i EKG. Jest to główna metoda badawcza IHD, która pozwala zidentyfikować charakterystyczne zmiany nawet w przypadkach braku wyraźnych objawów choroby. Ponadto istnieją testy laboratoryjne krwi, które pozwalają określić obecność enzymów i substancji powstałych w wyniku zniszczenia kardiomiocytów. Wymagane jest między innymi badanie poziomu cholesterolu i glukozy, ALT i AST. Rozszyfrowanie danych otrzymanych przez lekarza pozwala mu określić, jak ten stan będzie się dalej rozwijał.

Można wykonać echokardiogram w celu określenia wielkości serca. Ta metoda badawcza pozwala ocenić możliwości skurczowe mięśnia sercowego, określić stan zastawek i jam serca oraz zidentyfikować hałas akustyczny. W przypadkach spornych oraz gdy istnieje podejrzenie obecności innych osób stany patologiczne wskazana może być echokardiografia wysiłkowa, która pozwala wykryć obecność niedokrwienia mięśnia sercowego podczas dozowanej aktywności fizycznej. Często wykonuje się elektrokardiografię przezprzełykową w celu oceny przewodnictwa. Ta metoda badawcza nie jest stosowana we wszystkich przypadkach. Podczas tego badania diagnostycznego do przełyku wprowadzany jest specjalny cewnik, dzięki któremu możliwa jest rejestracja wszystkich wskaźników pracy serca bez ingerencji, jaką zwykle tworzy skóra i tkanka tłuszczowa. Biorąc pod uwagę, że takie badanie w kierunku choroby niedokrwiennej serca nie jest zbyt przyjemne dla pacjenta, nie zawsze jest przeprowadzane.

Często przepisuje się koronarografię w celu określenia drożności naczyń zasilających mięsień sercowy. Zwykle to badanie pozwala określić stopień konieczności operacji na tętnicach wieńcowych. Podobna metoda diagnoza nie jest w 100% bezpieczna, ponieważ jest całkiem możliwa reakcje alergiczne w tym wstrząs anafilaktyczny.

Kompleksowe leczenie choroby niedokrwiennej serca

Podejście do terapii zależy w dużej mierze od dostępnych objawy objawowe z IHD, a także ogólny stan organizmu pacjenta. Choroba niedokrwienna serca może być leczona konserwatywne techniki oraz interwencje chirurgiczne różne rodzaje. Metody terapii dobiera lekarz prowadzący, w zależności od nasilenia istniejących objawów objawowych.

Jeśli ta choroba zostanie wykryta na wczesnym etapie i nie towarzyszy jej wyraźne znaki zaburzenia hemodynamiczne, to wystarczy leczenie niefarmakologiczne. Zwykle lekarz zaleca odrzucenie wszystkich złe nawyki. Między innymi pacjent musi całkowicie zmienić swój styl życia. Intensywne ćwiczenia, długie spacery świeże powietrze, a także oszczędna dieta uboga w substancje przyczyniające się do powstawania blaszek miażdżycowych, może likwidować obszary uszkodzeń mięśnia sercowego i poprawiać stan ogólny układu sercowo-naczyniowego.

Niezbędnym środkiem jest zmniejszenie poziomu spożywanej soli. W obecności nadwaga przepisał dietę niskotłuszczową. Pacjentom zaleca się zmniejszenie dzienna dawka spożywana woda, aby zmniejszyć ryzyko obrzęku i innych objawów tego stanu patologicznego. W tak łagodnych przypadkach, gdy pacjent nie odczuwa bólu w klatce piersiowej, a dolegliwości ograniczają się do okresowego dyskomfortu, może pomóc przywrócić funkcjonowanie narządu i zapobiec dalszemu rozwojowi uszkodzenia ściany serca. Leczenie uzdrowiskowe. Często sami pacjenci zaniedbują zalecenia lekarzy, uznając je za opcjonalne, co zwykle ma skrajnie niekorzystne konsekwencje.

Jeśli etap, na którym wykryto rozwój choroby niedokrwiennej serca, jest zaawansowany, oprócz metod leczenia zachowawczego wymagane jest ukierunkowane leczenie lekami. Schemat przyjmowania takich leków jest przepisywany przez lekarza indywidualnie, w zależności od charakterystyki istniejących objawów objawowych. W większości przypadków przepisywane są beta-adrenolityki, leki przeciwpłytkowe i hipocholesterolemiczne. Gdy pacjent nie ma przeciwwskazań, dodatkowo można przepisać leki antyarytmiczne, moczopędne, azotany i inne leki.

W obecności ciężkiej postaci niedokrwienia serca, kiedy leczenie zachowawcze nie pozwala osiągnąć wyraźnego efektu, pacjentowi przypisuje się konsultację z kardiochirurgiem w celu ustalenia, czy interwencja chirurgiczna. Często terapia chirurgiczna stosowany, gdy istnieje ryzyko wystąpienia zawału serca. Często wykonuje się go, aby przywrócić krążenie krwi w dotkniętym obszarze tkanki pomostowanie aortalno-wieńcowe. Ta interwencja chirurgiczna polega na nałożeniu zespolenia autożylnego. Pozwala to krwi ominąć dotknięte obszary naczyń krwionośnych, co przyczynia się do odżywienia tkanek uszkodzonych przez niedokrwienie. Taka interwencja może być przeprowadzona zarówno przy użyciu aparatu do sztucznej edukacji, jak i na organie roboczym. W niektórych przypadkach można wykonać minimalnie inwazyjną operację zwaną pasażowalną angioplastyką wieńcową. Technika ta polega na wprowadzeniu cewnika z balonikiem w uszkodzone obszary tętnic, co pozwala poszerzyć zwężoną naczynia krwionośne.

Obecnie aktywnie stosuje się łączone metody leczenia, w tym oba szybka eliminacja istniejące odcinki naczyń krwionośnych, które uniemożliwiają odżywianie tkanek mięśnia sercowego, oraz metody konserwatywne uderzenie. W większości przypadków terapia ta w połączeniu ze zmianą stylu życia przywraca zdrowie tkanek serca. Rokowanie w chorobie niedokrwiennej serca zależy od wielu czynników, w tym od stopnia zaniedbania procesu, złożoności terapii oraz chęci przestrzegania zaleceń lekarza.

Zapobieganie chorobie wieńcowej

W tej chwili jedyny sposób zapobiegać powstawaniu ciężkie patologie układu sercowo-naczyniowego jest utrzymanie maksimum zdrowy tryb życiażycie. bardzo ważne z młody wiek unikać złych nawyków, w tym palenia i picia alkoholu. Substancje toksyczne zawarte w tym dym tytoniowy oraz produkty rozkładu alkoholu prowadzą do uszkodzenia tkanek serca i ścian naczyń krwionośnych. Ponadto bardzo ważne jest wsparcie normalna waga ciało. Powinieneś zacząć dobrze się odżywiać, w tym duża liczba warzywa i owoce w diecie.

Brak aktywności fizycznej wywołuje zmiany niedokrwienne, dlatego konieczne jest wykonywanie ćwiczeń fizycznych w celu wytworzenia wystarczającego obciążenia układu sercowo-naczyniowego. Między innymi osoby, które mają predyspozycje do pojawienia się choroby niedokrwiennej serca, powinny starać się unikać poważnych wstrząsów emocjonalnych. Zgodność z reżimem pracy i odpoczynku jest niezbędny środek w celu zmniejszenia ryzyka rozwoju tego stanu patologicznego.

Rozdział 1. Definicja pojęcia CHF, przyczyny rozwoju, patogeneza, klasyfikacja i cele terapii

1.1 Definicja pojęcia i przyczyny rozwoju CHF

CHF to zespół, który rozwija się w wyniku różne choroby układu sercowo-naczyniowego, prowadząc do zmniejszenia funkcji pompującej serca (choć nie zawsze), przewlekłej hiperaktywacji układów neurohormonalnych, objawiającej się dusznością, kołataniem serca, zwiększonym zmęczeniem, ograniczeniem aktywności fizycznej i nadmierne opóźnienie płyny w organizmie.

Należy pamiętać, że nasilenie objawów CHF może być zupełnie różne - od minimalnych objawów, które występują tylko podczas wykonywania znacznych obciążeń, do ciężkiej duszności, która nie pozostawia pacjenta nawet w spoczynku. Jak omówiono w punkcie 1.2, liczba pacjentów z wczesne manifestacje CHF jest kilka razy większy niż ciężcy pacjenci wymagające leczenia szpitalnego. U pacjentów z obniżonym pompowaniem LV [określanym jako frakcja wyrzutowa (EF) mniejsza niż 40%], bez jawnych objawów CHF, należy zastosować specjalna definicja- bezobjawowa dysfunkcja LV.

Z drugiej strony CHF jest zespołem postępującym i ci pacjenci, u których obecnie występuje tylko utajona CHF, mogą przejść do grupy pacjentów najcięższych, trudnych do leczenia w ciągu 1-5 lat. Dlatego wczesna diagnoza Dysfunkcja CHF i LV, a co za tym idzie, wczesne leczenie tych pacjentów jest kluczem do sukcesu w leczeniu niewydolności serca. Niestety w Rosji diagnozy początkowych stadiów CHF są niezwykle rzadkie, co wskazuje na niedocenianie przez lekarzy ciężkości tego zespołu.

Zespół CHF może komplikować przebieg prawie wszystkich chorób układu sercowo-naczyniowego. Jednak głównymi przyczynami CHF, stanowiącymi ponad połowę wszystkich przypadków, są choroba niedokrwienna serca (CHD) i nadciśnienie tętnicze lub kombinacja tych chorób.

Z chorobą wieńcową, rozwój ostry zawał mięsień sercowy(AMI) z następczym ogniskowym zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego i poszerzeniem jamy LV (remodeling) jest najczęstszą przyczyną CHF. Przy długotrwałej przewlekłej niewydolności wieńcowej bez zawału mięśnia sercowego może postępować utrata żywotności mięśnia sercowego, rozproszony spadek kurczliwości („śpiący” lub hibernujący mięsień sercowy), rozszerzenie komór serca i rozwój objawów CHF. Ta sytuacja jest interpretowana na świecie jako kardiomiopatia niedokrwienna.

W nadciśnieniu tętniczym zmiany w mięśniu sercowym lewej komory, tzw serce z nadciśnieniem, może być również przyczyną CHF. Ponadto u wielu z tych pacjentów kurczliwość mięśnia sercowego i LV EF przez długi czas pozostają prawidłowe, a przyczyną dekompensacji mogą być zaburzenia rozkurczowego napełniania serca krwią.

Ze względu na niedostateczne rozpowszechnienie korekcji chirurgicznej, nabyte (najczęściej reumatyczne) wada zastawkowa serca jest trzecią najczęstszą przyczyną CHF w Rosji. Świadczy to o niedostatecznym radykalizmie praktykujących terapeutów, którzy często nie kierują takich pacjentów na leczenie operacyjne. Z nowoczesnego punktu widzenia obecność choroba zastawkowa choroby serca w zdecydowanej większości wymagają obowiązkowego leczenia operacyjnego, a obecność zwężenia zastawki jest bezpośrednim wskazaniem do operacji.

Kolejną częstą przyczyną CHF są kardiomiopatie inne niż niedokrwienne, w tym zarówno idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM), jak i specyficzne, z których najbardziej rozpowszechnione mają kardiomiopatię w wyniku zapalenia mięśnia sercowego i kardiomiopatii alkoholowej.

Inne choroby układu sercowo-naczyniowego rzadko prowadzą do rozwoju CHF, chociaż, jak wspomniano wcześniej, dekompensacja serca może być zwieńczeniem każdej choroby serca i naczyń krwionośnych.

1.2 Patogeneza i charakterystyka Różne formy CHF

Zasadnicza „nowość” współczesnych poglądów na patogenezę CHF polega na tym, że nie u wszystkich pacjentów występują objawy dekompensacji w wyniku zmniejszenia zdolności pompowania (napędu) serca. Nowoczesny schemat Patogeneza CHF pokazuje, że trzy kluczowe zdarzenia w rozwoju i progresji CHF to:

• choroba układu sercowo-naczyniowego;
• zmniejszenie pojemności minutowej serca (u większości pacjentów);
• retencja sodu i nadmiar płynu w ciele.

Po chorobie układu sercowo-naczyniowego może minąć wystarczająco długi okres czasu (na przykład z nadciśnieniem tętniczym, postać przewlekła choroba niedokrwienna serca, DCM, po zapaleniu mięśnia sercowego lub powstaniu choroby serca) do zmniejszenia pojemności minutowej serca (CO). Chociaż w ostrym makroogniskowym zawale mięśnia sercowego czas między początkiem choroby, spadkiem pojemności minutowej a wystąpieniem objawów ostrej niewydolności serca można obliczyć w godzinach, a nawet minutach. Ale w każdym razie już na bardzo wczesnym etapie uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne w celu utrzymania prawidłowego rzutu serca. Z punktu widzenia nowoczesna teoria, główna rola w aktywacji mechanizmów kompensacyjnych (tachykardia, mechanizm Franka-Starlinga, skurcz naczynia obwodowe) gra hiperaktywacja miejscowych lub tkankowych neurohormonów. Jest to głównie układ współczulno-nadnerczowy (SAS) i jego efektory - noradrenalina (NA) i adrenalina oraz układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) i jego efektory - angiotensyna II (A II) i aldosteron (ALD), a także jako system natriuretyczny.czynniki. Problem polega na tym, że „biegnący” mechanizm hiperaktywacji neurohormonów jest nieodwracalny. proces fizjologiczny. Z czasem krótkotrwała kompensacyjna aktywacja tkankowych układów neurohormonalnych zamienia się w jej przeciwieństwo – przewlekłą hiperaktywację. Przewlekłej hiperaktywacji neurohormonów tkankowych towarzyszy rozwój i progresja dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej LV (remodeling). CO stopniowo maleje, ale z reguły nie można zidentyfikować klasycznych objawów CHF w tym okresie. Pacjenci mają objawy najwcześniejszych stadiów CHF. które ujawniają się dopiero po zastosowaniu specjalnych testów obciążeniowych. Fakty te zostały zidentyfikowane i szczegółowo opisane przez N.M. Mukharlyamov, L. Olbinskaya i in.

W przyszłości rozwój objawów CHF (zatrzymanie sodu i nadmiar płynów) następuje drogą klasyczną. Po zmniejszeniu funkcji pompowania serca, zaangażowanie w proces patologiczny inne narządy i układy, przede wszystkim nerki, czemu sprzyja aktywacja krążących neurohormonów (głównie HA, A-11, ADD). Przewlekłej hiperaktywacji krążących układów neurohormonalnych towarzyszy rozwój objawów klinicznych CHF w jednym lub obu krążeniach.

Ponadto jest oczywiste, że u części pacjentów dopiero rozwój ciężkiej dysfunkcji rozkurczowej prowadzi do progresji zaburzeń. regulacja neurohumoralna z udziałem krążących hormonów w procesie i pojawieniem się retencji płynów oraz wyraźnych oznak dekompensacji z zachowanym CO. Z reguły największą część tej grupy stanowią pacjenci z nadciśnieniem tętniczym. Ci pacjenci mają długotrwałe wysokie ciśnienie krwi towarzyszy rozwój przerostu mięśnia LV, pogrubienie jego ścian. Jednocześnie zwiększa się sztywność mięśnia LV i zaburzone zostaje jego wypełnienie krwią w rozkurczu, czemu może towarzyszyć pojawienie się cech CHF w prawidłowym CO.

Zatem nie wszyscy pacjenci z objawami CHF mają ten sam mechanizm rozwoju zespołu. Istnieją trzy główne typy pacjentów. Tylko połowa pacjentów z CHF ma oczywiste objawy dekompensacja czynności serca, podczas gdy reszta, pomimo zmniejszenia funkcji pompującej serca, wyraźne znaki nie ma dekompensacji. Wśród pacjentów z wyraźnymi objawami dekompensacji tylko połowa ma obniżone CO, a u drugiej połowy rozpoznano dysfunkcję rozkurczową LV. Ten schemat nazywa się „regułą połówek”. Pokazuje, że pacjenci ze szczegółowym obrazem dekompensacji, przekrwienia – to tylko widoczna część góry lodowej, stanowiąca nie więcej niż jedną czwartą wszystkich pacjentów z CHF.

1.3 Klasyfikacja CHF

Najwygodniejszą i najbardziej praktyczną klasyfikacją jest klasyfikacja funkcjonalna New York Heart Association, która polega na przydzieleniu czterech klas czynnościowych w zależności od zdolności pacjentów do znoszenia wysiłku fizycznego. Ta klasyfikacja jest zalecana do stosowania przez WHO.

Jak powszechnie wiadomo, każda klasyfikacja jest do pewnego stopnia warunkowa i jest tworzona w celu rozróżnienia albo przyczyn choroby, albo przebiegu choroby, albo objawów choroby pod względem nasilenia, możliwości leczenia itp. Celem klasyfikacji jest przekazanie lekarzom kluczy do lepsza diagnoza i leczenia wszelkich chorób. Najbardziej genialny pomysł stworzenia idealnej klasyfikacji jest skazany na niepowodzenie, jeśli nie jest potrzebny lub zbyt skomplikowany i zagmatwany. I odwrotnie, jeśli klasyfikacja jest łatwo dostrzegalna, to żyje, mimo że leżące u jej podstaw zasady nie są idealne, a niektóre zapisy mogą budzić kontrowersje. najlepszy przykład tego typu jest krajowa klasyfikacja CHF (niewydolność krążenia), stworzona przez V.Kh Vasilenko i ND. Strazhesko z udziałem G.F. Lan-ga. Klasyfikacja ta została przyjęta na XII Ogólnounijnym Kongresie Terapeutów w 1935 r. Można śmiało powiedzieć, że było to osiągnięcie rosyjskiej szkoły medycznej, ponieważ klasyfikacja była pierwszą, w której podjęto próbę usystematyzowania charakteru zmian , etapy procesu i objawy CHF. Celowo nie rozgraniczamy CHF (tak ten zespół nazywa cały świat medyczny) a niewydolnością krążenia, jak to było w ZSRR, a obecnie w Rosji, traktując je jako synonimy.

1.3.1 Klasyfikacja funkcjonalna CHF

dlaczego w ostatnie lata tyle dyskusji wokół sprawdzonej i tak uwielbianej przez lekarzy klasyfikacji CHF, która mimo wszystkich mankamentów jest jak najbardziej aktualna i z uzupełnieniami zarysowuje niemal wszystkie stadia CHF, od najłagodniejszego do najcięższego? Są na to 2 odpowiedzi.

W pełni funkcjonalne klasyfikacje są oczywiście prostsze i wygodniejsze pod względem sterowania dynamiką procesu i możliwości fizyczne pacjent. Dowiodło to pomyślnego zastosowania funkcjonalnej klasyfikacji choroby wieńcowej, która również z trudem przedostała się do umysłów i serc rosyjskich lekarzy.

„Jeden żołnierz nie nadąża, ale cały pluton nie”, tj. nie można zignorować faktu, że wszystkie kraje świata, z wyjątkiem Rosji, stosują klasyfikację funkcjonalną New York Heart Association, która jest zalecana do stosowania przez Międzynarodowe i Europejskie Towarzystwa Kardiologiczne.

Klasyfikacja funkcjonalna CHF według Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego został przyjęty w 1964 roku. Był wielokrotnie poprawiany, uzupełniany i krytykowany, niemniej jednak jest z powodzeniem stosowany na całym świecie. Jego los jest podobny do losu klasyfikacji V.Kh. Wasilenko i ND. Strażesko. „Tylko leniwy” wśród szanujących się kardiologów nie krytykuje go, ale wszyscy praktyczni lekarze nadal z powodzeniem go stosują.

Zasada leżąca u jej podstaw jest prosta - ocena możliwości fizycznych (funkcjonalnych) pacjenta, które lekarz może określić poprzez ukierunkowane, dokładne i dokładne zebranie wywiadu, bez stosowania skomplikowanych technik diagnostycznych. Zidentyfikowano cztery klasy funkcjonalne (FC).

/ FC. Pacjent nie odczuwa ograniczeń w aktywności fizycznej. Zwykłe ćwiczenia nie powodują osłabienia (zawrotów głowy), kołatania serca, duszności ani bólu dławicowego.

P FC Umiarkowane ograniczenie aktywności fizycznej. Sala balowa jest wygodna w spoczynku, ale normalna aktywność fizyczna powoduje osłabienie (zawroty głowy), kołatanie serca, duszność lub ból dławicowy.

IIIFC. Poważne ograniczenie aktywności fizycznej. Pacjent czuje się komfortowo tylko w spoczynku, ale mniejsza niż zwykle aktywność fizyczna prowadzi do rozwoju osłabienia (zawrotów głowy), kołatania serca, duszności czy bólu dławicowego.

IV FC Niemożność wykonania jakiegokolwiek obciążenia bez dyskomfortu. W spoczynku mogą wystąpić objawy niewydolności serca lub zespołu dławicy piersiowej. Podczas wykonywania minimalnego obciążenia zwiększa się dyskomfort.

Jak widać, wszystko jest bardzo proste i jasne, chociaż są tu pewne trudności. Jak narysować granicę między, na przykład, umiarkowanymi i poważnymi ograniczeniami aktywność fizyczna? Ocena ta staje się subiektywna iw dużej mierze zależy od postrzegania przez pacjenta swojego samopoczucia i rzeczywistej interpretacji tych odczuć pacjenta przez lekarza, który ostatecznie musi ustawić jedynie cyfrę rzymską od I do IV.

Jednak wyniki licznych badań wykazały, że istnieją dość zauważalne różnice między FC. Najprostszym sposobem określenia FC u pacjentów jest dystans 6-minutowego spaceru. Metoda ta była szeroko stosowana w ciągu ostatnich 4-5 lat w USA, w tym w badaniach klinicznych. Stan pacjenta zdolny do 6 min. pokonać od 426 do 550 m, odpowiada łagodnej CHF; od 150 do 425 m – średnia, a ci, którzy nie są w stanie pokonać nawet 150 m – ciężka dekompensacja. Oznacza to, że trendem połowy i końca lat 90. jest stosowanie najprostszych metod do określenia funkcjonalność pacjentów z CHF.

Klasyfikacja czynnościowa CHF odzwierciedla zatem zdolność pacjentów do wykonywania aktywności fizycznej i określa stopień zmian w rezerwach czynnościowych organizmu. Ma to szczególne znaczenie w ocenie dynamiki stanu pacjentów. Tylko co klasyfikacja krajowa wygląda na wadliwy, należy do większości silne strony klasyfikacja funkcjonalna.

1.3.2. Metody oceny ciężkości CHF

Ocena ciężkości stanu pacjenta, a zwłaszcza skuteczności leczenia jest pilnym zadaniem każdego lekarza. Z tego punktu widzenia potrzebne jest jedno uniwersalne kryterium stanu chorego z CHF.

To właśnie dynamika FC w trakcie leczenia pozwala nam obiektywnie ocenić, czy nasze działania terapeutyczne są prawidłowe i skuteczne. Przeprowadzone badania wykazały również, że definicja FC w pewnym stopniu przesądza i możliwa prognoza choroby.

Zastosowanie prostego i niedrogiego 6-minutowego testu marszu korytarzowego umożliwia ilościową ocenę ciężkości i dynamiki stanu pacjenta z CHF w trakcie leczenia oraz jego tolerancji na aktywność fizyczną.

Oprócz dynamiki FC i tolerancji wysiłku do monitorowania stanu pacjentów z CHF wykorzystuje się:

• gatunek stan kliniczny pacjenta (nasilenie duszności, diureza, zmiany masy ciała, stopień przeludnienie itp.);
• dynamika LV EF (w większości przypadków zgodnie z wynikami echokardiografii);
• ocena jakości życia pacjenta mierzona punktowo za pomocą specjalnych kwestionariuszy, z których najbardziej znanym jest kwestionariusz University of Minnesota, przeznaczony specjalnie dla pacjentów z CHF.

Roczna śmiertelność chorych na CHF, pomimo wprowadzenia nowych metod leczenia, pozostaje wysoka. Przy FC I jest to 10%, przy P około 20%, przy W około 40%, a przy IV dochodzi do 66%.

1.4 Cele w leczeniu CHF

główny pomysł nowoczesna taktyka Leczenie pacjenta z CHF to próba jak najszybszego rozpoczęcia terapii początkowe etapy choroby, aby osiągnąć jak największy sukces i zapobiec postępowi procesu. Idealnym rezultatem terapii jest powrót pacjenta do siebie normalne życie dbając o jego wysoką jakość.

Na podstawie powyższego, cele w leczeniu CHF są następujące;

1. Eliminacja objawów choroby - duszności, kołatania serca, wzmożonego zmęczenia i zatrzymywania płynów w organizmie.
2. Ochrona narządów docelowych (serce, nerki, mózg, naczynia krwionośne, mięśnie) przed uszkodzeniem.
3. Poprawa „jakości życia”.
4. Zmniejszenie liczby hospitalizacji.
5. Lepsze rokowanie (przedłużenie życia).

Niestety w praktyce często realizowana jest tylko pierwsza z tych zasad, co prowadzi do szybkiego powrotu dekompensacji, wymagającego ponownej hospitalizacji. Jednym z głównych celów tej publikacji jest przekazanie praktykom kluczy do pomyślnego wdrożenia wszystkich pięciu podstawowych zasad leczenia CHF. Osobno chciałbym zdefiniować pojęcie „jakości życia”. Jest to zdolność pacjenta do prowadzenia takiego samego, pełnego życia, jak jego zdrowi rówieśnicy znajdujący się w podobnych warunkach ekonomicznych, klimatycznych, politycznych i narodowych. Innymi słowy, lekarz musi pamiętać o pragnieniu swojego pacjenta z CHF, który jest już skazany na przyjmowanie leków, często dość nieprzyjemnych, do życia pełne życie. Pojęcie to obejmuje aktywność fizyczną, twórczą, społeczną, emocjonalną, seksualną, polityczną. Należy pamiętać, że zmiany „jakości życia” nie zawsze idą w parze z poprawą kliniczną. Na przykład przepisaniu diuretyków zwykle towarzyszy poprawa kliniczna, ale konieczność „przywiązania” do toalety, liczne działania niepożądane, charakterystyczne dla tej grupy leków, zdecydowanie pogarszają „jakość życia”. Dlatego zalecając terapię podtrzymującą, należy mieć na uwadze nie tylko poprawę kliniczną, ale także „jakość życia” i oczywiście rokowanie pacjentów.

V.Yu.Mareev
Instytut Badawczy Kardiologii. A.L. Myasnikova RKNPK Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej

Co to jest niewydolność serca?

Niewydolność serca to stan, w którym funkcja serca jako pompy, która krąży krew i dostarcza tlen, jest niewystarczająca do zaspokojenia potrzeb organizmu. Niewydolność serca może być spowodowana przez:

Serce ma dwa przedsionki (prawy i lewy) - są to górne komory serca i dwie komory (prawa i lewa). Komory to komory mięśniowe, które wypychają krew z serca, gdy mięśnie się kurczą (skurcz komorowy nazywa się skurczem). Wiele chorób może osłabić działanie pompujące komór. Na przykład mięśnie komór mogą zostać osłabione z powodu zawału serca lub zapalenia mięśnia sercowego. Zmniejszona zdolność pompowania komór z powodu osłabienia mięśni nazywana jest dysfunkcją skurczową. Po każdym skurczu komór (skurczu) mięśnie muszą odpocząć, aby krew z przedsionków mogła wypełnić komory. To rozluźnienie komór nazywa się rozkurczem. Choroba taka jak hemochromatoza może powodować usztywnienie mięśnia sercowego i upośledzać zdolność komór do spoczynku i napełniania. Nazywa się to dysfunkcją rozkurczową. Ponadto u niektórych pacjentów, chociaż czynność pompowania i potencjał napełniania serca mogą być prawidłowe, to nieprawidłowo wysokie zapotrzebowanie tkanek na tlen (na przykład u pacjentów z nadczynnością tarczycy) może utrudniać zaopatrywanie serca w tlen wystarczająco krwi (tzw. wysokie wskaźniki niewydolności serca).

Niewydolność serca może wpływać na wiele narządów w organizmie. Na przykład osłabione mięśnie serca nie mogą dostarczać wystarczającej ilości krwi do nerek, które następnie zaczynają tracić swoją normalną zdolność do wydalania soli (sodu) i wody. Upośledzona czynność nerek może prowadzić do zatrzymania jeszcze płyny w narządach. Na przykład płyn może gromadzić się w płucach ( obrzęk płuc). Płyn może również gromadzić się w wątrobie, co powoduje zmniejszenie jej zdolności do usuwania z organizmu toksyn i produkcji niezbędne białka. Wchłanianie składników odżywczych i leków może być zmniejszone w jelitach.

Przewlekła niewydolność wieńcowa

Definicje pojęć „niewydolność wieńcowa” i „choroba niedokrwienna serca”:

niewydolność wieńcowa jest pojęciem klinicznym i patofizjologicznym oznaczającym zmniejszoną zdolność dostarczania krwi przez tętnice wieńcowe (wieńcowe) serca do mięśnia sercowego zgodnie z jego zapotrzebowaniem na tlen i składniki odżywcze.

Chroniczny niewydolność wieńcowa z powodu miażdżycy naczynia wieńcowe i objawiająca się klinicznie dławicą piersiową, jest najbardziej częsta forma choroba niedokrwienna serca (CHD).

Według nowoczesne idee, choroba niedokrwienna serca może być zdefiniowana w następujący sposób:

Niedokrwienie serca jest zespołem charakteryzującym się niedopasowaniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i jego podażą przez łożysko wieńcowe z powodu miażdżycy naczyń wieńcowych lub skurczu, rozpoznaje się również możliwość połączenia obu mechanizmów.

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności wieńcowej:

Pod względem diagnostyka kliniczna, taktyka terapeutyczna i ocena ekspertów, zwłaszcza w warunkach ambulatoryjnych, najbardziej akceptowalna klasyfikacja przewlekłej niewydolności wieńcowej, zaproponowana przez L. I. Fogelsona w 1951 r.

Istnieją trzy stopnie przewlekłej niewydolności wieńcowej.

I stopień przewlekłej niewydolności wieńcowej - początkowy: ataki dusznicy bolesnej są rzadkie i są spowodowane znacznym stresem psycho-emocjonalnym lub fizycznym. Nie ma wyraźnych zmian miażdżycowych w tętnicach, test ergometryczny roweru może być również ujemny.

II stopień przewlekłej niewydolności wieńcowej - stabilna (wyraźna): ataki dusznicy bolesnej często występują pod wpływem umiarkowanego, normalnego wysiłku fizycznego. Proces miażdżycowy zwęża światło 1–2 gałęzi układu wieńcowego o ponad 50%.

III stopień przewlekła niewydolność wieńcowa - ciężka: charakteryzująca się napadami dusznicy bolesnej występującymi przy małych obciążeniach i spoczynku, a także objawami niewydolności serca i zaburzeniami rytmu serca.

wyróżnia się wariant kliniczny z nagłym wzrostem napadów spoczynkowej dławicy piersiowej jako niestabilnej dławicy piersiowej (stan zagrażający zawałem serca).

Leczenie niewydolności wieńcowej:

Terapię niewydolności wieńcowej buduje się z uwzględnieniem wariantów ogólnoustrojowych zaburzeń krążenia.

W typie hiperkinetycznym duży pojemność minutowa serca, tachykardia, nadciśnienie tętnicze. Obserwuje się pobudzenie układu współczulno-nadnerczowego.

W typie hipokinetycznym pojemność minutowa serca jest zmniejszona, występuje tendencja do bradykardii i niedociśnienia.

Ma wpływ taktyka medyczna i obecność niewydolności krążenia.

W kompleksie środki medyczne przewlekłej niewydolności wieńcowej przewiduje środki zapobiegające postępowi i leczeniu miażdżycy, a także środki poprawiające bilans tlenowy czy zwiększające przepływ wieńcowy. Wiele leków ma złożone działanie.

W leczeniu każdego pacjenta indywidualnie uwzględnia się jego stan, stopień niewydolności wieńcowej, obecność i nasilenie niewydolności serca, a także mechanizm działania leków.

Leki stosowane w leczeniu niewydolności wieńcowej:

Stosowany w ataku dusznicy bolesnej szybko działające środki. Zwykle jest to nitrogliceryna (Nitrogliceryna). Przypisać 0,25 mg pod język lub 2-3 krople 1% roztworu nitrogliceryny na kostkę cukru również pod język. leki ziołowe nie ma takiej akcji.

Leki przeciwdławicowe są reprezentowane przez następujące grupy (klasy):

I klasa. Rozszerzacze naczyń wieńcowych:

– A. Rozszerzacze naczyń wieńcowych, które zmniejszają powrót żylny krwi do serca:

1) nitrogliceryna, przedłużone deponitrogliceryny (trinitrolong, sustak, nitrong itp.);

2) inne azotany organiczne: nitropenton (erinit), nitrosorbid.

Jeśli nitrogliceryna jest środkiem do powstrzymania ataku dusznicy bolesnej, to leki długo działające są stosowane w celu zapobiegania atakom dusznicy bolesnej u pacjentów z niewydolnością wieńcową II-III stopnia. Są przepisywane na kilka tygodni, przerwy są konieczne, ponieważ uzależnienie rozwija się od narkotyków.

– B. Rozszerzacze naczyń wieńcowych, które nie zwiększają istotnie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen:

Ta grupa obejmuje intensain, kuranty, lidoflazynę, ditryminę, papawerynę, no-shpa, difril. Leki te są stosowane głównie w wczesne stadia choroba niedokrwienna serca (I-II stopień przewlekłej niewydolności wieńcowej) tylko z zaostrzeniem choroby. Intensain, kuranty i lidoflazyna mają również właściwość (przy przyjmowaniu przez co najmniej 2-3 miesiące) poprawy krążenia obocznego.

– B. Rozszerzacze naczyń wieńcowych zwiększające zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen:

Pochodne puryn (eufilina itp.), preparaty o działaniu β-stymulującym (oksyfedryna, myofedryna, nonahlazyna). Stosowane są głównie we wczesnych stadiach niewydolności wieńcowej u pacjentów z zespołem hipokinetycznym (niedociśnienie, bradykardia). Oksyfedryna (ildamen) jest również przepisywana na zaburzenia przewodzenia, osłabienie węzła zatokowego.

– D. Leki rozszerzające naczynia wieńcowe, które zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen (CA ++ – działanie antagonistyczne):

Fenigidyna, Isoptin, Corinfar. Wskazany w leczeniu choroby niedokrwiennej serca o umiarkowanym nasileniu. Jednocześnie isoptin ma również właściwości antyarytmiczne, Corinfar może być stosowany w połączeniu choroby niedokrwiennej serca z nadciśnieniem tętniczym.

II kl. Środki zmniejszające zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen:

– A. Leki przeciwadrenergiczne:

1. Blokery receptorów β-adrenergicznych: anaprilin, trazikor, visken, aptin, kordan, benzodiksyna itp.

Beta-blokery zmniejszają pracę serca, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Ta właściwość leży u podstaw ich zastosowania w chorobie niedokrwiennej serca. Wskazane są u chorych z II-III stopniem przewlekłej niewydolności wieńcowej, w tym z najcięższą dusznicą bolesną. W takich przypadkach przydatne może być również połączenie z azotanami. W niewydolności serca konieczne jest łączenie β-adrenolityków z glikozydami nasercowymi. W takich przypadkach bardziej wskazane są visken, aptin, trazikor, które w przeciwieństwie do anapriliny mają pewne dodatnie działanie inotropowe. Z towarzyszącym astma oskrzelowa pokazano tylko kordan, który w przeciwieństwie do innych β-adrenolityków nie ma właściwości skurczu oskrzeli.

2. Cordarone zmniejsza pracę serca i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a także działa antyarytmicznie. Wskazany jest w leczeniu pacjentów z chorobą niedokrwienną serca z wysiłkową dławicą piersiową, jak również spoczynkową dławicą piersiową.

– B. Leki przeciwtarczycowe(Mercasolil itp.) również zmniejszają pracę serca.

Obecnie są one stosowane jako wyjątek w przypadku braku efektu innych środków.

III klasa. Środki zwiększające tolerancję mięśnia sercowego na niedotlenienie (przeciwhipoksanty):

cytochrom C, glioksylan pirydoksynylu (gliosus) itp.

Pokazany głównie u ciężkich pacjentów w połączeniu z innymi lekami przeciwdławicowymi.

IV kl. Oznacza poprawę procesy metaboliczne w mięśniu sercowym (działanie anaboliczne):

retabolil, nerobol, orotan potasu, ryboksyna itp.

Wskazany w przypadkach, gdy wymagana jest poprawa wydolności mięśnia sercowego (III stopień przewlekłej niewydolności wieńcowej).

Jest stosowany w połączeniu z głównymi środkami przeciwdławicowymi.

klasa V. Środki działania antybradykininowego:

anginina (prodektyna, parmidyna). Wskazany dla pacjentów z ciężkimi zaburzeniami mikrokrążenia, w tym dla pacjentów z chorobą niedokrwienną serca z miażdżycą tętnic kończyn dolnych.

klasa VI. Środki działania przeciwpłytkowego:

mają właściwości antyagregacyjne kwas acetylosalicylowy, mikristin, kuranty, anginina, intensain, papaweryna itp.

Wszystkie te leki można stosować w celu zapobiegania zakrzepicy, zwłaszcza gdy nie stabilna angina. Nie powinny one jednak w żaden sposób zastępować innych leków przeciwdławicowych, a także antykoagulantów.

Tak więc istnieje obecnie duża grupa leków przeciwdławicowych. Do większości skuteczne leki powinno zawierać nitrogliceryny depot i β-blokery. Jednak w różne etapy choroba jest konieczna racjonalne wykorzystanie niektóre leki lub ich połączenie ze wskazanych grup.

Ważna jest normalizacja stylu życia, walka z czynnikami ryzyka.

Fitoterapia w niewydolności wieńcowej:

Przygotowania pochodzenia roślinnego wykorzystane w długotrwałe leczenie w przewlekłej niewydolności wieńcowej lub w okresie zaostrzenia, należą do grupy rozszerzaczy wieńcowych, które nie zwiększają istotnie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Stosuje się je tylko we wczesnych stadiach choroby.

Kellin (Khellinum) pozyskiwany jest z nasion rośliny ammi ząb (Ammi visnaga L.). Kellin ma umiarkowane działanie rozszerzające naczynia wieńcowe. Stosuje się go w dawce 0,02 g 3-4 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 2-3 tygodnie. Efekt terapeutyczny obserwowane w 5-7 dniu leczenia. Kellin jest częścią tabletek Kellathrin, które są przyjmowane 1/2 lub 1 tabletka 3 razy dziennie. Konieczne jest monitorowanie dynamiki ciśnienia krwi.

W zapobieganiu napadom dusznicy bolesnej w nerwicach ogólnoustrojowych z towarzyszącym skurczem naczyń wieńcowych zaleca się stosowanie pastynacyny (Pastinacinum) z nasion pasternaku (Pastinaca sativa L.). Lek jest przepisywany w dawce 0,02 g 2-3 razy dziennie przed posiłkami. Wynik terapeutyczny jest zwykle odnotowywany 2-5 dni po rozpoczęciu przyjmowania leku. Przebieg leczenia wynosi 2-4 tygodnie.

Powszechnie stosowane są preparaty z kwiatów i owoców głogu (Flor. Crataegi), a także z jemioły białej (Herbae Visci albi). Odwar z kwiatów głogu przyjmuje się 1/2 szklanki 2 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 3-4 tygodnie.

W łagodnych postaciach anginy, aby zapobiec skurczom naczyń wieńcowych, stosuje się oranżerię (Orangelinum), pozyskiwaną z korzeni gorczycy górskiej (Peucedanum oreogelinum). Przypisz do środka 0,1-0,4 g 2-4 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem. Przebieg leczenia wynosi 2-3 miesiące.

Preparat Dimidin (Dimidinum) otrzymano z korzeni wzdęcia syberyjskiego (Phlojodicarpus sibiricus). Przypisać do środka z łagodnymi postaciami przewlekłej niewydolności wieńcowej 1-2 tabletki (0,025 g na tabletkę) 2-3 razy dziennie po posiłkach. Przebieg leczenia wynosi 2-4 tygodnie. W razie potrzeby spędź 2-3 kursy.

Z metyloksantyn w przypadku niewydolności naczyń wieńcowych stosuje się teobrominę i teofilinę, a także ich syntetyczne pochodne - aminofilinę, aminofilinę, diprofilinę. Rozszerzają peryferia naczynia tętnicze, zwłaszcza naczyń wieńcowych (patrz rozszerzacze wieńcowe klasy I). W skład tej serii preparatów ziołowych stosowanych w leczeniu niewydolności wieńcowej wchodzi również alkaloid izochinolinowy papaweryna (Papaverinum). Przypisać papawerynę w dawce 0,04-0,06 g 3-4 razy dziennie samodzielnie lub jako składnik preparatów mieszanych (np.: Papaverini hydrochloridi 0,04; Phenobarbitali 0,02; Salslini hydrochloridi 0,03. Proszek 3 razy dziennie).

W przewlekłej niewydolności wieńcowej stosuje się również preparaty przeciwmiażdżycowe (patrz leczenie miażdżycy).

Niedokrwienie serca.

Urządzenie do terapii biorezonansowej wg F. Morell i E. Rashe „Akutest-BRT” jest urządzeniem nowej generacji. Urządzenie jest programowalne. czyli pozwala na podstawową terapię biorezonansową w tryb automatyczny, z góry podane przez lekarza program. Posiadając dwa niezależne kanały, urządzenie pozwala na wprowadzenie w obwód terapeutyczny preparaty homeopatyczne, nie tracąc ich, a także umożliwiając samodzielną regulację parametrów pracujących kanałów. Urządzenie wyposażone jest nie tylko we wszystkie niezbędne do działania elektrody, ale również w małą zestaw podstawowy ampułki testowe.

Ta różnorodność objawów choroby determinuje szeroki zakres terapeutycznych i środki zapobiegawcze stosowane w jego leczeniu. W okresie remisji choroby wskazane jest leczenie sanatoryjne; w warunki klimatyczne środkowy pas Rosja - przez cały rok, w warunkach południowych kurortów - w chłodnych miesiącach.

Rokowanie i wydolność chorych zależą od częstości zaostrzeń choroby, a także od charakteru i utrzymywania się dysfunkcji serca (i innych narządów) wynikających z powikłań choroby.

Angina pectoris (dławica piersiowa).

Ataki nagłego bólu w klatce piersiowej z powodu ostrego braku dopływu krwi do mięśnia sercowego są postać kliniczna choroba niedokrwienna serca zwana dusznicą bolesną.

W większości przypadków dusznica bolesna, podobnie jak inne postacie choroby wieńcowej, jest spowodowana miażdżycą tętnic serca. Blaszki miażdżycowe jednocześnie zwężają światło tętnic i zapobiegają ich odruchowemu rozszerzaniu. Co z kolei powoduje niedobór ukrwienia serca, szczególnie dotkliwy przy przeciążeniu fizycznym i (i) emocjonalnym.

W przypadku dusznicy bolesnej ból zawsze charakteryzuje się następującymi objawami:

1. ma charakter ataku, czyli ma wyraźny wyrażony czas występowanie i ustanie, remisja;
2. występuje w określonych warunkach, okolicznościach;
3. zaczyna ustępować lub całkowicie ustaje pod wpływem przyjmowania nitrogliceryny.

Warunkiem wystąpienia napadu dusznicy bolesnej jest najczęściej chodzenie (ból przy przyspieszaniu, podczas wchodzenia na górę, przy ostrym wietrze, podczas chodzenia po jedzeniu lub przy dużym obciążeniu), ale także inny wysiłek fizyczny lub (i) znaczny stres emocjonalny. Uwarunkowanie bólu przez wysiłek fizyczny przejawia się w tym, że wraz z jego kontynuacją lub wzrostem intensywność bólu z pewnością wzrośnie, a po zaprzestaniu wysiłku ból ustępuje lub zanika w ciągu kilku minut. Te trzy cechy bólu są wystarczające do ustawienia diagnoza kliniczna atak dusznicy bolesnej i odgraniczenie go od różnych ból w okolicy serca i ogólnie w klatce piersiowej, które nie są dusznicą bolesną.

Często możliwe jest rozpoznanie dławicy piersiowej podczas pierwszej wizyty pacjenta, natomiast odrzucenie tego rozpoznania wymaga monitorowania przebiegu choroby i analizy danych z wielokrotnego kwestionowania i badania pacjenta. Następujące znaki komplement cechy kliniczne dławica piersiowa, ale ich brak nie wyklucza tego rozpoznania:

1. lokalizacja bólu za mostkiem (najbardziej typowa!), może dotyczyć szyi, żuchwy i zębów, ramienia, zwykle lewego, obręczy barkowej i łopatki (często w lewo);
2. charakter bólu - uciskanie, ściskanie, rzadziej - pieczenie (jak zgaga) lub uczucie obce ciało w klatce piersiowej (czasami pacjent może odczuwać nie ból, ale bolesne odczucie za mostkiem, a następnie zaprzecza obecności rzeczywistego bólu);
3. jednocześnie z atakiem dusznicy bolesnej, wzrostem ciśnienia krwi, bladością skóry, poceniem się, wahaniami tętna, pojawieniem się uczucia przerw w okolicy serca. Wszystko to charakteryzuje tak zwaną dusznicę bolesną, czyli odmianę dusznicy bolesnej występującą podczas ćwiczeń.

Rzetelność wywiadu lekarskiego warunkuje terminowość i poprawność rozpoznania choroby. Należy pamiętać, że często pacjent, doświadczając odczuć typowych dla dusznicy bolesnej, nie zgłasza ich lekarzowi jako „niezwiązanych z sercem”, a wręcz przeciwnie, skupia uwagę na diagnostycznie wtórnych doznaniach „w okolicy z serca".

Angina spoczynkowa, w przeciwieństwie do dusznicy bolesnej, pojawia się bez kontaktu z wysiłkiem fizycznym, częściej w nocy, ale poza tym zachowuje wszystkie cechy ciężkiego napadu dusznicy bolesnej i często towarzyszy jej uczucie braku powietrza, duszności.

Należy pamiętać, że atak dusznicy bolesnej może być początkiem rozwoju tak groźnej postaci choroby wieńcowej, jak zawał mięśnia sercowego . W związku z tym napad trwający 20-30 minut, a także nasilenie lub nasilenie napadów wymaga wykonania badania elektrokardiograficznego w ciągu najbliższych kilku godzin (doby), a także, nadzór lekarski dla dalszego rozwoju procesu. Aby to wszystko zapewnić, konieczna jest nieodzowna hospitalizacja pacjenta.

Pomoc przy ataku dusznicy bolesnej.

Pierwszą rzeczą, którą należy zrobić podczas ataku dusznicy bolesnej, jest przyjęcie spokojnej, najlepiej siedzącej pozycji. Drugim nie mniej ważnym jest przyjmowanie nitrogliceryny pod język (1 tabletka lub 1 - 2 krople 1% roztworu na kostkę cukru, na tabletkę validolu), ponowne przyjęcie leku, jeśli nie ma efektu po 2 - 3 minuty. W celu uspokojenia pacjenta wskazany jest Corvalol (valocardin) - 30 - 40 kropli do środka. Wzrost ciśnienia krwi podczas ataku nie wymaga środki nadzwyczajne, ponieważ jego spadek następuje samoistnie u większości pacjentów po ustaniu ataku.

Ogólne zasady postępowania pacjenta z napadem dusznicy bolesnej to konieczność: unikania stresu (zarówno fizycznego, jak i emocjonalnego) prowadzącego do napadu, bez lęku stosowanie nitrogliceryny, przyjmowanie jej „profilaktycznie” w oczekiwaniu na napięcie towarzyszące napadowi. Ważne jest również leczenie współistniejące choroby zwłaszcza narządów trawiennych, środki zapobiegające miażdżycy, utrzymujące i sukcesywnie poszerzające granice aktywności fizycznej.

Oprócz przyjmowania samej nitrogliceryny, która działa przez krótki czas, ważne jest, aby stale przyjmować leki długo działające, tak zwane przedłużone azotany (nitromazyna, nitrosorbid, trinitrolong itp.). Należy je stosować systematycznie, a po ustaniu napadów (ustabilizowanie kursu) – tylko przed obciążeniami (wycieczka po mieście, stres emocjonalny itp.).

Zawał mięśnia sercowego.

Jak wspomniano powyżej, przy przedłużającym się ataku dławicy piersiowej ta ostatnia może przejść do następnej fazy choroby - zawał mięśnia sercowego . Ten formularz choroba niedokrwienna serca spowodowana ostra niewydolność ukrwienie mięśnia sercowego, z wystąpieniem ogniska martwicy (martwicy tkanek) w tym ostatnim.

Mechanizm występowania tej groźnej choroby jest z reguły następujący: następuje ostre zablokowanie światła tętnicy przez skrzeplinę lub zwężenie jej światła przez obrzęk blaszki miażdżycowej. W pierwszym wariancie rozwoju następuje pełniejsze zablokowanie światła tętnicy, co zwykle prowadzi do wielkoogniskowej martwicy mięśnia sercowego, w drugim przypadku do tzw. małoogniskowych zawałów mięśnia sercowego. Ostatnia kategoria zawałów nie jest bynajmniej „mała” pod względem znaczenia klinicznego, pod względem częstości powikłań i konsekwencji dla chorego śmiertelność w nich nie jest mniejsza niż w zawałach wielkoogniskowych.

Za początek zawału mięśnia sercowego uważa się początek napadu intensywnego i długotrwałego (powyżej 30 minut, często wielu godzin) bólu zamostkowego, którego nie powstrzymuje wielokrotne podanie nitrogliceryny. Rzadziej w obrazie napadu dominuje duszenie lub ból koncentruje się w okolicy nadbrzusza, takie warianty rozwoju choroby klasyfikuje się jako nietypowe.

W ostry okres obserwuje się nadciśnienie tętnicze (często znaczne), które ustępuje po ustąpieniu bólu i nie wymaga aplikacji leki przeciwnadciśnieniowe, przyspieszenie akcji serca (nie zawsze), podwyższenie temperatury ciała (od 2-3 dni).

Tak poważny stan, jak zawał mięśnia sercowego, wymaga bezwarunkowej i pilnej hospitalizacji, pomoc w domowych środkach zaradczych w tym przypadku może prowadzić do straty czasu, dlatego jeśli atak dusznicy bolesnej nie ustąpi w ciągu 20-30 minut, należy pilnie zadzwonić „ karetka". W oczekiwaniu na brygadę nie należy jednak rezygnować z prób udzielenia pomocy pacjentowi na wszystkie sposoby opisane w rozdziale „Pomoc w przypadku napadu dusznicy bolesnej”.

Czas przeniesienia pacjenta do schematu ambulatoryjnego lub rehabilitacja sanatoryjna, a także powrót do pracy i zatrudnienie po wypisie ze szpitala ustalane są indywidualnie.

Kardioskleroza pozawałowa.

Kardioskleroza pozawałowa jest inną postacią choroby wieńcowej, jest bezpośrednią konsekwencją przebytego zawału mięśnia sercowego, można nawet powiedzieć, że jest to jego logiczny wniosek, ponieważ martwe obszary mięśnia sercowego nie są przywracane, są zastępowane przez tkanka bliznowata. Dlatego miażdżyca pozawałowa jest uszkodzeniem mięśnia sercowego, a często zastawek serca, w wyniku rozwoju tkanka bliznowata w postaci obszarów o różnej wielkości i rozpowszechnieniu, zastępujących mięsień sercowy.

Jednak miażdżyca może być konsekwencją innych chorób serca znaczenie kliniczne miażdżyca innego pochodzenia (kardioskleroza miażdżycowa, której istnienie jest kwestionowane przez niektórych klinicystów, miażdżyca tętnic w następstwie dystrofii i przerostu mięśnia sercowego, uszkodzenia serca i inne choroby) jest niewielka.

Bezpośrednimi konsekwencjami miażdżycy dowolnego pochodzenia mogą być stany, takie jak niewydolność serca lub krążeniowa oraz zaburzenia rytmu serca lub arytmie.

Arytmie.

Arytmie to naruszenia częstotliwości, rytmu i sekwencji skurczów serca. Tętno spoczynkowe u większości zdrowych osób dorosłych wynosi 60-75 uderzeń na minutę. Często, nawet przy wyraźnych zmianach strukturalnych w mięśniu sercowym, arytmia jest częściowo lub głównie spowodowana zaburzeniami metabolicznymi. Nasilenie arytmii może nie odpowiadać ciężkości podstawowej choroby serca. Zaburzenia rytmu są diagnozowane głównie za pomocą EKG.

Leczenie arytmii zawsze obejmuje leczenie choroby podstawowej i odpowiednie postępowanie antyarytmiczne. W zależności od przyczyny i mechanizmu rozwoju arytmie są bardzo różne. W tym artykule, przeznaczonym nie dla specjalistów, nie ma sposobu, aby rozwodzić się nad klasyfikacją arytmii, należy jednak zauważyć, że stany, które występują przy zaburzeniach rytmu serca, mogą być bardzo poważne. W niektórych przypadkach stosowanie leków może być bezwzględnie konieczne, w innych nie jest obowiązkowe, tę kwestię może rozstrzygnąć tylko lekarz. Tutaj skupimy się na streszczenie poważny leki antyarytmiczne, pozostawiając specjalistom zarówno decyzję o potrzebie ich powołania, jak i wybór konkretnego leku i jego dawkowania. Tak więc najczęściej stosowanymi lekami z tej serii są: werapamil, chinidyna, nowokainamid, difenina, etmozyna, dyzopiramid. Wymienione tutaj leki należą do różnych grup, mają inny mechanizm działania i odpowiednio są przepisywane w przypadku niektórych form zaburzeń rytmu.

Z tak zwanymi tachyarytmiami, czyli arytmiami z palpitacje serca spowodowane niewydolnością serca, przepisać leki z grupy glikozydy nasercowe, porozmawiamy o nich w części Niewydolność serca.

Niewydolność serca.

Niewydolność serca jest stanem patologicznym spowodowanym niewydolnością serca jako pompy zapewniającej odpowiednie krążenie krwi. Jest przejawem i konsekwencją stanów patologicznych, które wpływają na mięsień sercowy i (i) utrudniają pracę serca: choroba niedokrwienna serca, wady serca, nadciśnienie tętnicze, choroby rozproszone płuc, zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego, w tym tyreotoksyczne, sportowe i inne. Niewydolność serca spowodowana zaburzeniami pracy serca, spowodowana tworzeniem się tkanki bliznowatej zastępującej mięsień sercowy po zawale serca, jest bezpośrednią kontynuacją patologicznego procesu składającego się na łańcuch: dusznica bolesna – zawał serca – miażdżyca pozawałowa (czyli blizna), aw rezultacie niewydolność serca.

Objawami niewydolności serca są objawy takie jak obrzęki, głównie na dolne kończyny, duszność, szczególnie pogarsza pozycja pozioma pacjenta, co powoduje chęć bycia nawet w łóżku w pozycji półsiedzącej, zawroty głowy, ciemnienie oczu i inne charakterystyczne objawy.

Skrajnym objawem niewydolności serca jest obrzęk płuc, ciężki ostry stan, zagrażający życiu pacjent wymagający pilnej pomocy Opieka medyczna z obowiązkową hospitalizacją intensywna opieka. Obrzęk płuc występuje jako przejaw tzw. zastoju w małym (płucnym) krążeniu, gdy wzrost ciśnienia w tym ostatnim prowadzi do wycieku płynnej części krwi (osocza) bezpośrednio do pęcherzyków płucnych. Ostatecznie ten płyn wypełnia płuca i zakłóca je. funkcja oddechowa. U chorego w tym stanie rozwija się ciężka duszność z charakterystycznymi bulgotami, lęk przed śmiercią, chęć pozostania w pozycji siedzącej.

Pomoc przy niewydolności serca.

Opcją jest obrzęk płuc ostry rozwój niewydolność serca i właściwa pomoc pacjentowi w takim rozwoju sytuacji jest niezwykle ważna. Dawanie pacjentowi pozycja siedząca, na początku ataku, pierwszy i najbardziej niedrogi sposób Pomóż mu. Nie trzeba dodawać, że konieczne jest natychmiastowe wezwanie karetki. Ponadto jeszcze przed przybyciem zespołu można zastosować pod język dowolny lek z grupy glikozydów nasercowych, z reguły digoksynę (najczęściej stosowany lek) lub celanid. Sensowne jest podanie silnego diuretyku, którym najczęściej jest lasix (furosemid). Wszystkie dalsze czynności powinny być wykonywane przez profesjonalistów.

Głównymi środkami stosowanymi w przewlekłym wariancie rozwoju niewydolności serca są te same glikozydy nasercowe należące do grupy leków zwanych kardiotonicznymi, to znaczy zwiększają napięcie mięśnia sercowego, a tym samym podnoszą wydajność pompy serca . Głównym lekiem jest ta sama digoksyna, rzadziej stosuje się celanid. Doboru dawki glikozydów nasercowych powinien dokonywać wyłącznie lekarz kardiolog pod nadzorem lekarza badania EKG, ze względu na ich toksyczność w przypadku przedawkowania i zdolność kumulowania się w organizmie. Obie te cechy determinują przyjmowanie tych leków według specjalnego schematu opracowanego indywidualnie przez lekarza dla każdego pacjenta. Pacjent musi ściśle przestrzegać zaleceń lekarza.

Ponadto taki lek jak koenzym Q10, wytwarzany głównie jako suplement diety (biologicznie) ma działanie kardiotoniczne. aktywny dodatek). Jego stosowanie może zmniejszyć zapotrzebowanie na glikozydy nasercowe, aw łagodnych przypadkach całkowicie z nich zrezygnować. Dlatego podczas jego stosowania lekarz musi przeprowadzić obowiązkowe monitorowanie i dostosowanie dawki glikozydów.

Inną grupą leków przepisywanych prawie wszystkim pacjentom są diuretyki, często mające właściwość wydalania potasu z organizmu, dlatego należy je również przyjmować zgodnie z przepisanym schematem, albo w połączeniu ze sobą, albo z wyznaczeniem korekty z preparaty potasu (panangin, asparkam) i pamiętaj o pewnych przerwach między kursami przyjmowania.

Środki ludowe stosowane w patologii serca.

Środki stosowane tradycyjnie wśród ludzi często mogą prawdziwa pomoc w patologii serca opisanej na początku tego artykułu, ponadto mają tendencję do łagodniejszego przebiegu i nie powodują skutki uboczne(chociaż wśród tych samych ziół są dość silne, a nawet trujące, niezwykle niebezpieczne w przypadku przedawkowania i niewłaściwego stosowania). Korzystając z tych receptur należy rozumieć, że: po pierwsze warto liczyć na efekt ich zastosowania w przypadku chroniczny rozwój proces, ponieważ działanie z nich rozwija się stopniowo (z wyjątkiem metod pomoc w nagłych wypadkach, Jak na przykład akupresura z atakiem dusznicy bolesnej), a po drugie, ich stosowanie może zmniejszyć zapotrzebowanie na przepisane leki. Biorąc pod uwagę zwłaszcza ten ostatni fakt, konieczne jest informowanie lekarza prowadzącego o wszystkich stosowanych przez pacjenta metodach leczenia, aby mając wszystkie informacje mógł świadomie analizować możliwości interakcji leków i dostosowywać ich dawkowanie w sposób terminowy sposób.

Po tym wstępie przejdźmy do prezentacji konkretnych receptur.

1. 1 litr miodu, wyciśnij 10 cytryn, obierz 10 główek czosnku (całe główki, nie ząbki) i zmiel czosnek na miąższ. Wszystko to miesza się razem i umieszcza na tydzień w zamkniętym słoiku. Pić codziennie 4 łyżeczki raz. Nie połykać natychmiast, powoli się rozpuszcza. Taka ilość powinna wystarczyć na 2 miesiące. Ten przepis jest stosowany w przypadku dusznicy bolesnej i niewydolności krążenia.
2. Weź 2 łyżki suszonych kwiatów głogu w szklance wody. Gotować przez 10 minut, a gdy ostygnie - przecedzić. Weź jedną łyżkę stołową 3-4 razy dziennie. Głóg tonizuje mięsień sercowy, likwiduje arytmię i tachykardię, obniża ciśnienie tętnicze. Wskazania są podobne do poprzedniego przepisu.
3. Nalewka z głogu: 10 g suszu na 100 g wódki. Domagaj się 21 dni w ciemnym miejscu. Odcedź, ściśnij. Weź 7 kropli w małej ilości ciepła woda stopniowo rozpuszczając się w ustach. Wskazania są takie same.
4. ziele dziurawca - 1 część. Krwawnik pospolity - 1 część. Waleriana (korzeń) - 1 część. Weź łyżkę kolekcji w szklance wody. Nalegaj 3 godziny. Następnie podpal, pozwól mu się zagotować, gotuj przez 5 minut. Gdy ostygnie, przecedź. Weź szklankę w ciągu dnia w trzech dawkach. Przepis jest stosowany w przypadku dusznicy bolesnej.
5. Weź 1 - 2 łyżeczki niebieskiego bławatka i zaparz szklankę wrzącej wody. Nalegaj godzinę, odcedź. Pić 14 filiżanek 3 razy dziennie 10-15 minut przed posiłkiem. Napar stosuje się przy palpitacjach.
6. Metoda usuwania zespół bólowy z atakiem dusznicy bolesnej za pomocą akupresury (akupresury).

Przed przystąpieniem do opisu łagodzenia bólu za pomocą akupresury ataku dusznicy bolesnej należy zastanowić się nad ogólne zasady oraz zasady, które musisz znać, stosując tę ​​​​technikę.

Rysunek pokazuje przybliżoną lokalizację punktów, dlatego podczas wykonywania techniki należy wyjaśnić ich lokalizację. Odchylenia w lokalizacji punktów mogą być w różne opcje, dlatego linia przerywana na rysunkach wskazuje możliwą wartość tego odchylenia. Niemal zawsze zdarza się, że upragniony punkt akupresury reaguje na silny ucisk wyraźnym sygnałem bólowym, który uwypukla go w badanym obszarze ciała.

Na ostry ból i o godz podstawowa opieka pokazano zastosowanie lekkiego masażu kolistego czubka, który w tym przypadku wykonuje się kciukami, trzymając pędzelek lekko palcem wskazującym i kciuki masowanie dłoni. Lekka akupresura jest najlepsza w pozycji leżącej. Czas trwania takiego masażu wynosi od jednej do pięciu minut. Ruch palca powinien być poziomy, obracać się zgodnie z ruchem wskazówek zegara lub wibrować, ale zawsze bez przerwy.

Aplikacja Ta metoda znieczulenie nie wyklucza jednak realizacji wszystkich zaleceń omówionych powyżej przy opisie metod medycyny oficjalnej.

Do cytowania: Ageev FT, Skvortsov AA, Mareev V.Yu., Belenkov Yu.N. Niewydolność serca na tle choroby niedokrwiennej serca: wybrane zagadnienia epidemiologii, patogenezy i leczenia // p.n.e. 2000. nr 15. 622

Instytut Badawczy Kardiologii. A.L. Myasnikova RKNPK z Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej w Moskwie

Jeden z podstawowych postulatów medycyny mówi, że optymalne leczenie choroby nie jest możliwe bez poznania jej przyczyny. Jednak zasada ta jest trudna do zastosowania w przypadku przewlekłej niewydolności serca (CHF). Wynika to z faktu, że chociaż choroby prowadzące do rozwoju CHF są liczne i różnorodne, ostateczny wynik u wszystkich jest taki sam – dekompensacja czynności serca . Istnieje złudzenie, że przyczyna CHF nie ma już znaczenia, a leczenie jest takie samo we wszystkich przypadkach: czy jest to choroba niedokrwienna serca (CHD), kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) czy hipertoniczne serce. Jednak tak nie jest. Każda choroba leżąca u podstaw CHF ma swoje własne cechy, które odciskają piętno na przebiegu niewydolności serca, jej leczeniu i rokowaniu. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku tak częstej i poważnej choroby, jaką jest obecnie choroba wieńcowa.

Epidemiologia

Obecnie uważa się, że choroba wieńcowa jest główną przyczyną etiologiczną niewydolności serca. Taki wniosek można wyciągnąć na podstawie analizy wyników specjalnych badań epidemiologicznych w populacjach, a także oceny kontyngentu pacjentów włączonych do wieloośrodkowych badań przeżycia. pacjentów z CHF. I tak w 10 takich badaniach przeprowadzonych w ostatnich latach niedokrwienną etiologię dekompensacji obserwowano średnio u 64% pacjentów (tab. 1). Rozrzut wyników tych badań tłumaczy różnica kryteria diagnostyczne CHD stosowane w różnych ośrodkach, różnice w populacjach i mogą być również związane z badanym lekiem. I tak w pracach dotyczących b-adrenolityków (w tabeli są to badania CIBISI i USCT) DCM zajmuje istotne miejsce wśród przyczyn CHF obok IHD (odpowiednio 36 i 52%); tam, gdzie bada się inhibitory ACE, główną przyczyną dekompensacji jest z reguły choroba wieńcowa, a częstość występowania DCM nie przekracza 22%.

Badania epidemiologiczne w populacjach wskazują również na znaczną przewagę choroby wieńcowej wśród głównych przyczyn CHF (tab. 2). W badaniu rozpowszechnienia CHF w Glasgow IHD jako przyczynę CHF stwierdzono u 95% pacjentów (!). Z wyników tych badań wynika, że ​​nadciśnienie tętnicze również zajmuje istotne miejsce w strukturze przyczyn CHF, choć w praktyka kliniczna nadciśnienie najczęściej łączy się z chorobą wieńcową. Ale rola DCMP, as przyczyny CHF, w tego typu badaniach epidemiologicznych jest niewielka i szacowana na 0-11%.

W badaniu retrospektywnym przeprowadzonym w Instytucie Kardiologii. GLIN. Myasnikov, okazało się również, że choroba wieńcowa w ostatnich latach stała się główny powód rozwoju niewydolności serca, a „udział” choroby wieńcowej w ogólnej strukturze zachorowań na CHF stale wzrasta (tab. 3).

Patofizjologia niewydolności serca w chorobie wieńcowej

Może istnieć kilka mechanizmów rozwoju i progresji niewydolności serca w IHD. Najważniejszym z nich jest oczywiście zawał mięśnia sercowego (ICH). Nagła „utrata” mniej lub bardziej rozległej części mięśnia sercowego prowadzi do rozwoju dysfunkcji komory (komor), a jeśli pacjent nie umiera (co zdarza się w 50% przypadków), dysfunkcji z czasem, z reguły objawia się objawami niewydolności serca. W badaniu NAMIERZAĆ u 40% pacjentów po zawale serca stwierdzono już w pierwszych dniach ciężką dysfunkcję LV, a u 65% był to pierwszy zawał serca w życiu; 74% z nich szybko się rozwinęło obraz kliniczny niewydolność serca. Jednak nawet te 60% pacjentów, którym udaje się uniknąć rozwoju dysfunkcji na wczesny etap choroby, nie mogą uważać się za „bezpiecznych”. Za masywny zawał serca następnie zmiany w mięśniu sercowym, zwane „przebudową” serca. Zjawisko to obejmuje procesy zachodzące w obszarze zajętym i zdrowym mięśnia sercowego, gdy obszar objęty zawałem „rozciąga się” nie mogąc wytrzymać zwiększonego ciśnienia śródkomorowego, a obszary zdrowe ulegają przerostowi i rozszerzeniu, dostosowując się do nowych warunków funkcjonowania. Przebudowa to proces, który obejmuje zmianę kształtu i funkcji komór w czasie, ekspansję tkanki bliznowatej, co jest ściśle związane ze zmianami w tle neurohumoralnym organizmu.

Jednak cechy rozwoju CHF u pacjentów z chorobą wieńcową wynikają nie tylko z dysfunkcji komór, ale także ze stałego udziału w tym procesie niewydolności wieńcowej.

Częste epizody miejscowego niedokrwienia prowadzą do okresy zwiększonej miejscowej dysfunkcji skurczowej objawiająca się dusznością (odpowiednik dławicy piersiowej). Na przykład w badaniu SOLVD 37% pacjentów z CHF skarżyło się również na ból dławicowy. Częste epizody pojawiania się i zanikania niedokrwienia przyczyniają się do przedłużania się dysfunkcji skurczowej w tych obszarach, co jest równoznaczne ze stanem „oszołomienia” (ogłuszenia) mięśnia sercowego, opisywanym jako okluzja, a następnie „otwarcie” odpowiedniej tętnicy wieńcowej. Przetrwała niewydolność wieńcowa w istotny sposób przyczynia się do rozwoju zarówno skurczowej, jak i rozkurczowej dysfunkcji LV.

Inny mechanizm dysfunkcji skurczowej u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca związany jest z takim zjawiskiem jak „hibernacja” mięśnia sercowego , która jest reakcją adaptacyjną w warunkach ciągłego zmniejszania wieńcowy przepływ krwi. Perfuzja tkanek w tych warunkach jest wystarczająca do utrzymania istnienia kardiomiocytów (w tym prądów jonowych), ale niewystarczająca do ich normalnej kurczliwości. Proces ten prowadzi do stopniowa hipokurczliwość całego mięśnia sercowego i progresja dysfunkcji LV. Ostatnie dowody sugerują, że hibernacja mięśnia sercowego nieuchronnie kończy się martwicą, chyba że zwiększy się wieńcowy przepływ krwi.

Tak więc oprócz tych nieodwracalne zmiany jako blizna pozawałowa, przetrwałe niedokrwienie mięśnia sercowego, ogłuszony i zahibernowany mięsień sercowy wciąż się łączą – wszystkie razem wnoszą własną specyfikę do rozwoju CHF u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.

Innym ważnym czynnikiem występowania dysfunkcji mięśnia sercowego u pacjentów z chorobą wieńcową jest charakterystyczna dla tej patologii dysfunkcja śródbłonka naczyń wieńcowych. Dysfunkcja śródbłonka odnosi się do naruszenia zdolności tych komórek do wytwarzania specyficznych (naczyniowych) czynników relaksacyjnych (NO, prostacyklina, czynnik hiperpolaryzacji). Udowodniono, że dysfunkcja śródbłonka aktywuje aktywność neurohormonów odpowiedzialne za rozwój i progresję CHF: endotelina-1, układ renina-angiotensyna-aldosteron i współczulny-nadnercza, czynnik martwicy nowotworów-a. Ponadto dysfunkcja śródbłonka u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca blokuje migrację komórek mięśni gładkich i ich proliferację w ścianie naczynia, zwiększa przepuszczalność ściany dla lipidów, co przyczynia się do dalszego rozwoju miażdżycy i zakrzepicy naczyń wieńcowych, co w z kolei powoduje przetrwałe niedokrwienie mięśnia sercowego i dysfunkcję LV.

Skuteczność farmakoterapii CHF w IHD

Digoksyna

W badaniu KOPAĆ Wykazano, że digoksyna u pacjentów z CHF zwiększa częstość MI o 26%, co pośrednio może wskazywać na potencjalne niekorzystny wpływ glikozydy na IHD. Może to wynikać ze wzrostu zużycia O2 na tle wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego. Mimo to takie ważny wskaźnik, jako że ryzyko zgonu i/lub przymusowej hospitalizacji z powodu progresji CHF po zastosowaniu digoksyny wykazywało jednak tendencję do zmniejszania się, chociaż stopień tego spadku u pacjentów z chorobą wieńcową był mniejszy (o 21%) niż u pacjentów z CHF o etiologii innej niż niedokrwienna (spadek o 33%).

Inhibitory ACE

Prawie wszystko badania kliniczneświadczyć o wyrażone pozytywny wpływ Inhibitor ACE Nie tylko o wskaźnikach śmiertelności , ale również do rozwoju choroby wieńcowej , w tym u pacjentów z CHF lub skurczową dysfunkcją mięśnia sercowego. Tak więc, zgodnie z głównym badania wieloośrodkowe, zmniejszenie ryzyka MI po zastosowaniu inhibitorów ACE u takich pacjentów sięga 12-25% (ryc. 1).

Sukces stosowania inhibitorów ACE u pacjentów z CHF pochodzenia niedokrwiennego może wiązać się z wyjątkową właściwością leków tej klasy do poprawy nie tylko stanu hemodynamicznego i neurohumoralnego, ale także do normalizacji funkcji śródbłonka tętnic wieńcowych, których rola w patogenezie niewydolności serca nie budzi już wątpliwości. Ponadto inhibitory ACE przyczyniają się do poprawy aktywności fibrynolitycznej osocza, która ma akcja prewencyjna do rozwoju zakrzepicy naczyń wieńcowych.

Klinicznym potwierdzeniem rzeczywistych właściwości „przeciwniedokrwiennych” inhibitorów ACE mogą być wyniki badań CICHY , w którym dodatek inhibitora ACE chinapryl pacjenci z chorobą niedokrwienną serca z zachowaną funkcją komór zmniejszali częstość powikłania wieńcowe na 10%. W połączeniu IHD z CHF średnie zmniejszenie ryzyka zgonu związanego ze stosowaniem leków tej klasy sięga 23%, o czym świadczą wyniki metaanalizy Garg&Yusuf na podstawie wyników 32 badań kontrolowanych placebo. Kolejny ważny wniosek z tej metaanalizy wskazuje, że w podgrupie pacjentów z niewydolnością serca o etiologii innej niż niedokrwienna (nie CHD) efekt ACE był również dodatni, ale wciąż nieco mniejszy niż u pacjentów z niedokrwieniem mięśnia sercowego (tab. 4). .

Mimo tak korzystnych warunków dla pacjentów z IHD, w 2 największe badania w przypadku enalaprylu (profilaktyka i leczenie V-HeFT II i SOLVD) skuteczność leczenia niewydolności serca o etiologii niedokrwiennej była istotnie mniejsza niż w przypadku dekompensacji pochodzenia niezwiązanego z niedokrwieniem (tab. 4).

Fakt, że działanie inhibitorów ACE zależy od etiologii dekompensacji i może być mniej skuteczne w CHF pochodzenia niedokrwiennego, zostało potwierdzone w retrospektywnym badaniu przeprowadzonym w Instytucie Kardiologii im. GLIN. Miasnikow. 6-letnie stosowanie inhibitorów ACE u pacjentów z CHF o etiologii niedokrwiennej zmniejszyło ryzyko ich zgonów średnio o 26% , podczas gdy podobne pacjentów z DCMP – o 60% .

b-blokery

Niedokrwienie mięśnia sercowego jest jednym z głównych wskazań do stosowania b-adrenolityków, jednak przystąpienie do Niewydolność IHD do niedawna uważano to za niebezpieczne przy stosowaniu leków o ujemnym działaniu inotropowym, a nawet stanowiło przeciwwskazanie do takiej terapii. Jednak już w latach 80. wiedziano, że skuteczność β-adrenolityków u pacjentów z MI powikłanym CHF jest nawet większa niż u pacjentów bez niewydolności serca (Rys. 2).

Po długim okresie poszukiwań i wahań możliwość zastosowania b-adrenolityków w leczeniu pacjentów z CHF przestała być przedmiotem dyskusji i stała się oczywista dopiero w ciągu ostatnich 1-2 lat, po zakończeniu trzech dużych wieloośrodkowe badania karwedylolu ( USCT ), bisoprolol ( CIBIS II ) i metoprololu ( MERIT-HF ).

We wszystkich tych pracach stosowanie b-blokerów oprócz głównej terapii (inhibitory ACE + diuretyki / glikozydy) zmniejsza ryzyko śmierci średnio o 34-65% . Ponadto zaobserwowano pozytywny efekt terapii w podgrupach pacjentów z zarówno niedokrwienną, jak i nieniedokrwienną genezą dekompensacji serca.

Przeciwniedokrwienne i przeciwdławicowe właściwości beta-adrenolityków teoretycznie wskazują na ich przewagę w przypadku stosowania u pacjentów z CHF o etiologii niedokrwiennej. Jednak w rzeczywistej praktyce klinicznej jest to tylko częściowo potwierdzone. Jak widać z tabeli. 5, w CHD, b-adrenolityki miały nieistotną przewagę tylko w 2 badaniach z 4. Co więcej, w jednym z badań ( CIBIS I ) bisoprolol praktycznie nie miał wpływu na śmiertelność u pacjentów z ciężkim niedokrwieniem mięśnia sercowego pozytywny efekt u pacjentów z DCMP.

Amiodaron

Skuteczność amiodaronu u pacjentów z chorobą wieńcową wiąże się głównie ze zmniejszeniem częstości nagłych, arytmicznych zgonów.

A więc po kanadyjsku CAMIAT ) i europejski ( EMIAT ) w badaniach pacjentów w okresie pozawałowym, amiodaron nie wpływał na śmiertelność ogólną chorych, ale istotnie zmniejszał ryzyko nagłego (arytmicznego) zgonu (tab. 6).

Według metaanalizy ATMA , który obejmował 13 dużych badań u pacjentów z dysfunkcją LV i/lub niewydolnością serca, wraz ze spadkiem śmiertelności z powodu arytmii (o 29%), stosowaniu amiodaronu nadal towarzyszył spadek ryzyka i śmiertelności ogólnej średnio o 13 %.

Jednak związek między etiologią CHF a skutecznością tego leku jest niejednoznaczny. A więc w badaniu CHF-STAT trend w kierunku zmniejszenia śmiertelności podczas terapii amiodaronem obserwowano tylko u pacjentów z dekompensacją inną niż niedokrwienna (20%, p=0,07); jednocześnie skuteczność terapii u pacjentów z chorobą wieńcową zbliżała się do zera. W przeciwieństwie do tej pracy, w argentyńskim badaniu GESICA zmniejszenie ryzyka zgonu i/lub hospitalizacji z powodu stosowania amiodaronu u pacjentów z CHF wynosiło średnio 31%, ale pacjenci z chorobą wieńcową odnieśli względny „sukces”: ich redukcja ryzyka wyniosła 38% w porównaniu z 23% u pacjentów z kardiomiopatiami .

antagoniści wapnia

Skuteczność stosowania antagonistów wapnia u pacjentów z CHF nie została wystarczająco zbadana. Jednak dane nawet pojedynczych prac dają sprzeczne wyniki. Nauka POCHWAŁA I z amlodypiną wykazano, że powołaniu tego leku (na tle inhibitorów ACE, diuretyków, glikozydów) towarzyszy niewiarygodny spadek powikłań śmiertelnych i niezakończonych zgonem, a także częstość zgonyśrednio o 9%. Co więcej, ten „sukces” został osiągnięty wyłącznie „dzięki” pacjentom z CHF o etiologii innej niż niedokrwienna (DCMP, nadciśnienie serca itp.), u których redukcja ryzyka zgonu związana z amlodypiną wyniosła 46%; jednocześnie wskaźnik ten praktycznie nie zmieniał się u pacjentów z chorobą wieńcową (tab. 7).

W badaniu uzyskano wprost przeciwne wyniki V-HeFT-III z antagonistą wapnia III generacja felodypina: w przypadku CHF u pacjentów z chorobą wieńcową obserwowano spadek śmiertelności średnio o 18%; jednocześnie w podgrupie pacjentów bez choroby wieńcowej liczba zgonów na tle tej terapii była nawet nieznacznie większa niż w grupie kontrolnej.

Wniosek

Bliskie i odległe kierunki rozwoju choroba układu krążenia wskazują, że wzrost liczby chorych na IHD będzie się utrzymywał, a CHF, jako powikłanie IHD, stanie się jedną z głównych przyczyn hospitalizacji i śmiertelności w następnym stuleciu, zwłaszcza wśród osób starszych. Grupa wiekowa. W związku z tym pojawia się pytanie: czy istnieją niezawodne sposoby zapobiegania i leczenia tego zespołu?

Analiza głównych badań wieloośrodkowych nie daje jednoznacznej odpowiedzi: Skuteczność leczenia pacjentów z CHF w IHD jest często gorsza niż u pacjentów z dekompensacją o etiologii innej niż niedokrwienna. , na przykład z DCMP.

Przyczyny tego zjawiska można wiązać z „podwójną” patogenezą CHF w zmianach okluzyjnych tętnic wieńcowych, co wymaga oddziaływania nie tylko na procesy przebudowy serca, ale także skuteczna regeneracja perfuzja mięśnia sercowego. Z tego można przypuszczać, że bez odpowiedniej rewaskularyzacji mięśnia sercowego trudno jest osiągnąć sukces w profilaktyce i leczeniu niewydolności krążenia u pacjentów z miażdżyca naczyń wieńcowych . Niestety, nie ma jeszcze mocnych dowodów na poparcie tej koncepcji, ponieważ pacjenci z objawami niewydolności serca są na ogół wykluczani z badań nad rewaskularyzacją mięśnia sercowego. Oddzielna praca prowadzona z pacjentami bez ciężka dysfunkcja zawału mięśnia sercowego pokazują, że przy 3-11% śmiertelności operacyjnej 5-letnie przeżycie chorych operowanych jest względnie zadowalające, ale nie lepsze (a być może gorsze) niż u tych, którzy otrzymali odpowiednie terapia lekowa. Oczywiście wnioski te nie mogą być ostateczne, ponieważ rozwiązanie kwestii skuteczności metody chirurgiczne leczenie takich pacjentów wymaga specjalnie zorganizowanych badań.

Konieczność efektu „naczyniowo-wieńcowego” u pacjentów z CHF o etiologii niedokrwiennej została nieoczekiwanie potwierdzona w badaniu wpływu leków hipolipemizujących (statyn) u pacjentów z dyslipoproteinemią i chorobą wieńcową. A więc w badaniu OPIEKA prawastatyna zmniejszała częstość nawracających zawałów serca i śmiertelność u pacjentów z bezobjawową dysfunkcją LV, a symwastatyna w badaniu 4S generalnie zapobiegała rozwojowi niewydolności serca. Wyniki tych badań sugerują, że jeśli inhibitory ACE mogą się stać ważne narzędzie leczeniu pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, to statyny są niezbędnym elementem leczenia pacjentów z CHF o etiologii niedokrwiennej.

Tym samym niewydolność serca u pacjentów z chorobą wieńcową pozostaje obecnie poważnym problemem, którego rozwiązanie jest możliwe jedynie dzięki połączeniu wysiłków epidemiologów i terapeutów, kardiologów i kardiochirurgów, ukierunkowanych zarówno na profilaktykę, jak i leczenie. choroba wieńcowa oraz w celu wyeliminowania jej powikłań - dysfunkcji komór i niewydolności serca.

Literatura

1. Cleland JFG, McGowan J. Niewydolność serca spowodowana chorobą niedokrwienną serca: epidemiologia, patofizjologia i progresja. J Cardiovasc Pharmacol 1999; 33 (suplement 3): S17-S29.

2. Yu.N.Belenkov, V.Yu.Mareev, F.T.Ageev. Drogi medyczne poprawić rokowanie pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. M., "Wgląd", 1997.

3. Kober L., Torp Pedersen., Carlsen J.E. i in. Badanie kliniczne inhibitora enzymu konwertującego angio, trandolaprylu u pacjentów z dysfunkcją lewej komory po zawale mięśnia sercowego. N Engl J Med 1995; 333: 1670-6.

4. Wpływ enalaprylu na przeżycie pacjentów ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory i zastoinową niewydolnością serca. Śledczy SOLVD. N angielski J Med. 1991; 325:293-302.

5. Grupa śledcza Digitalis. Wpływ digoksyny na śmiertelność i chorobowość u pacjentów z niewydolnością serca. N Engl J Med 1997; 336:525-33.

6. Cashin-Hemhill L, Dinsmore RE, Chan RC i in. Progresja miażdżycy u osób z restenozą po angioplastyce i bez niej w QUIET. Ja Coll Cardiol 1997; 29 (dodatek A): 418A.

7. Garg R, Yusuf S. Przegląd randomizowanego badania inhibitorów konwertazy angiotensyny na śmiertelność i chorobowość u pacjentów z niewydolnością serca. JAMA 1995; 1450-6.

8. Grupa Studyjna MERIT-HF. Wpływ metoprololu CR/XL na przewlekłą niewydolność serca: randomizowane badanie interwencyjne metoprololu CR/XL w zastoinowej niewydolności serca (MERIT-HF). Lancet 1999; 353: 2001-07.

9. Julian DG, Camm AJ, Frangin G. Et al. Randomizowane badanie wpływu amiodaronu na śmiertelność u pacjentów z dysfunkcją lewej komory po niedawnym zawale mięśnia sercowego: EMIAT. Lancet 1997; 349:667-74.

10. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R. Et al. Randomizowane badanie rokowania po zawale mięśnia sercowego u pacjenta z częstą lub nawracającą przedwczesną depolaryzacją: CAMIAT. Lancet 1997; 349:675-82.

11. Metaanaliza prób Amiodaron (ATMA). Lancet 1997; 350: 1417-24.

Timolol - norweskie badanie z tymololem;
VNAT - badanie z propranololem;
Göteborg – badanie z metoprololem (1).

Niedokrwienie serca

Choroby układu krążenia są główną przyczyną śmierci i niepełnosprawności na całym świecie. Zdaniem badaczy, w Federacja Rosyjskaśmiertelność z powodu chorób układu krążenia jest 8 razy wyższa niż we Francji i wynosi około 58%. ogólna strukturaśmiertelność. Co roku w naszym kraju z powodu chorób układu krążenia umiera ponad 1,2 mln osób, podczas gdy w Europie nieco ponad 300 tys.. Wiodącą rolę w strukturze umieralności z powodu chorób układu krążenia odgrywa choroba niedokrwienna serca (CHD) – 35%. Jeśli tak dalej pójdzie, populacja Rosji do 2030 r. wyniesie ok. 85 mln. Są to liczby przerażające. Ale sytuacja może i powinna ulec zmianie, jeśli każdy z nas będzie tego świadomy. „Wiesz – uzbrojony” – mówili starożytni.
Budowa i funkcja serca, tętnice wieńcowe
Aby zrozumieć CHD, przyjrzyjmy się najpierw temu, co wpływa na CHD - naszemu sercu.
Serce jest puste narząd mięśniowy, składający się z czterech komór: 2 przedsionków i 2 komór. Rozmiarem dorównuje zaciśniętej pięści i znajduje się w klatce piersiowej tuż za mostkiem. Masa serca jest w przybliżeniu równa 1/175 -1/200 masy ciała i waha się od 200 do 400 gramów.
Warunkowo można podzielić serce na dwie połowy: lewą i prawą. W lewej połowie (jest to lewy przedsionek i lewa komora) płynie krew tętnicza, bogate w tlen, z płuc do wszystkich narządów i tkanek ciała. mięśnia sercowego, tj. mięsień serca, lewa komora jest bardzo potężna i zdolna do przenoszenia wysokie obciążenia. Między lewym przedsionkiem a lewą komorą jest zastawka mitralna składający się z 2 skrzydeł. Lewa komora otwiera się do aorty przez zastawkę aortalną (ma 3 płatki). W bazie zastawka aorty od strony aorty są ujścia tętnicy wieńcowej lub tętnice wieńcowe kiery.
Prawa połowa, który również składa się z przedsionka i komory, pomp krew żylna, ubogich w tlen i bogatych w dwutlenek węgla ze wszystkich narządów i tkanek ciała do płuc. Pomiędzy prawym przedsionkiem a komorą znajduje się zastawka trójdzielna, tj. zastawka trójdzielna i komora tętnica płucna oddziela zastawkę o tej samej nazwie, zastawkę płucną.
Serce znajduje się w worku na serce, który pełni funkcję amortyzującą. Worek serca zawiera płyn, który smaruje serce i zapobiega tarciu. Jego objętość może normalnie osiągnąć 50 ml.
Serce działa według jednego i jedynego prawa „Wszystko albo nic”. Jego praca odbywa się cyklicznie. Przed rozpoczęciem skurczu serce jest w stanie rozluźnienia i biernie wypełnia się krwią. Następnie przedsionki kurczą się i wysyłają dodatkową porcję krwi do komór. Następnie przedsionki rozluźniają się.
Następnie następuje faza skurczu, tj. skurcze komorowe i krew jest wyrzucana do aorty do narządów i do tętnicy płucnej do płuc. Po silnym skurczu komory rozluźniają się i rozpoczyna się faza rozkurczu.
Serce bije jednym wyjątkowa właściwość. Nazywa się to automatyzmem, tj. jest umiejętność tworzenia Impulsy nerwowe i kurczą się pod ich wpływem. Nie ma takiej cechy w żadnym narządzie. Impulsy te generowane są przez specjalną część serca zlokalizowaną w prawym przedsionku, tzw. rozrusznik serca. Z niego impulsy przechodzą przez złożony system przewodzący do mięśnia sercowego.
Jak powiedzieliśmy powyżej, serce jest zaopatrywane w krew przez tętnice wieńcowe, lewą i prawą, które są wypełnione krwią tylko w fazie rozkurczowej. Tętnice wieńcowe odgrywają kluczową rolę w życiu mięśnia sercowego. Przepływająca przez nie krew dostarcza tlen i składniki odżywcze do wszystkich komórek serca. Kiedy tętnice wieńcowe są drożne, serce pracuje prawidłowo i nie męczy się. Jeśli tętnice są dotknięte miażdżycą i z tego powodu są wąskie, mięsień sercowy nie może pracować na pełnych obrotach, brakuje mu tlenu, przez co rozpoczynają się zmiany biochemiczne, a następnie tkankowe i rozwija się choroba niedokrwienna serca.
Jak wyglądają tętnice wieńcowe?
Tętnice wieńcowe składają się z trzech warstw inna struktura(obrazek).

Od aorty odchodzą dwie główne tętnice wieńcowe. prawo i lewo. Lewy główny tętnica wieńcowa ma dwa duże gałęzie:
- Tętnica zstępująca przednia, która dostarcza krew do przedniej i przednio-bocznej ściany lewej komory (ryc.) oraz do większej części ściany oddzielającej obie komory od wewnątrz - przegrody międzykomorowej? nie pokazano na rysunku);
- tętnica okalająca, która biegnie między lewym przedsionkiem a komorą i dostarcza krew do bocznej ściany lewej komory. Rzadziej tętnica okalająca dostarcza krew do przełożonego i plecy lewa komora
Prawa tętnica wieńcowa dostarcza krew do prawej komory, do dolnej i Tylna ściana lewa komora.
Czym są zabezpieczenia?
Główne tętnice wieńcowe rozgałęziają się na mniejsze naczynia krwionośne, które tworzą sieć w całym mięśniu sercowym. Te małe naczynia krwionośne nazywane są zabezpieczeniami. Jeśli serce jest zdrowe, rola tętnice poboczne w zaopatrzeniu mięśnia sercowego w krew nie jest istotna. Kiedy wieńcowy przepływ krwi jest upośledzony z powodu niedrożności w świetle tętnicy wieńcowej, zabezpieczenia pomagają zwiększyć przepływ krwi do mięśnia sercowego. To właśnie dzięki tym małym „rezerwowym” naczyniom rozmiar uszkodzenia mięśnia sercowego w przypadku ustania przepływu wieńcowego w dowolnej głównej tętnicy wieńcowej jest mniejszy niż mógłby być.
Niedokrwienie serca
Choroba niedokrwienna serca to uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane upośledzonym przepływem krwi w tętnicach wieńcowych. Dlatego w praktyka lekarska często używa się terminu choroba niedokrwienna serca.
Jakie są objawy choroby niedokrwiennej serca?
Zazwyczaj osoby z chorobą wieńcową wykazują objawy po 50 roku życia. Występują tylko podczas ćwiczeń. Typowe manifestacje choroby to:
- ból w środku skrzynia(dławica piersiowa);
- uczucie duszności i trudności w oddychaniu;
- zatrzymanie krążenia z powodu zbyt częstych skurczów serca (300 lub więcej na minutę). Często jest to pierwsza i ostatnia manifestacja choroby.
Niektórzy pacjenci z chorobą niedokrwienną serca nie odczuwają bólu i uczucia braku powietrza nawet podczas zawału mięśnia sercowego.
Aby poznać prawdopodobieństwo wystąpienia zawału mięśnia sercowego w ciągu najbliższych 10 lat, skorzystaj ze specjalnego narzędzia: „Poznaj swoje ryzyko”
Skąd wiesz, czy masz chorobę niedokrwienną serca?
Skorzystaj z pomocy kardiologa. Twój lekarz zada ci pytania, które pomogą zidentyfikować objawy i czynniki ryzyka choroby. Im więcej czynników ryzyka ma dana osoba, tym bardziej prawdopodobne jest, że zachoruje. Wpływ większości czynników ryzyka można ograniczyć, zapobiegając w ten sposób rozwojowi choroby i występowaniu jej powikłań. Te czynniki ryzyka obejmują palenie, wysoki poziom cholesterol i ciśnienie krwi, cukrzyca.
Ponadto lekarz zbada cię i przepisze specjalne metody badania, które pomogą potwierdzić lub zaprzeczyć obecności Twojej choroby. Metody te obejmują: rejestrację elektrokardiogramu w spoczynku i przy skokowym wzroście aktywności fizycznej (próba wysiłkowa), RTG klatki piersiowej, analiza biochemiczna krew (z oznaczeniem poziomu cholesterolu i glukozy we krwi). Jeśli Twój lekarz na podstawie wyników rozmowy, badania, otrzymanych badań i instrumentalnych metod badania podejrzewa, że ​​doszło do ciężkiego uszkodzenia tętnic wieńcowych wymagającego operacji, zostanie Ci przepisana koronarografia. W zależności od stanu tętnic wieńcowych i liczby dotkniętych naczyń, oprócz leków, zaoferowana zostanie angioplastyka lub pomostowanie aortalno-wieńcowe. Jeśli zwrócisz się do lekarza na czas, zostaniesz przepisany leki, pomagając zmniejszyć wpływ czynników ryzyka, poprawiając jakość życia i zapobiegając rozwojowi zawału mięśnia sercowego i innych powikłań:
- statyny obniżające poziom cholesterolu;
- beta-adrenolityki i inhibitory konwertazy angiotensyny w celu obniżenia ciśnienia krwi;
- aspiryna zapobiegająca tworzeniu się zakrzepów krwi;
- azotany ułatwiające ustanie bólu podczas ataku dusznicy bolesnej
Pamiętaj, że powodzenie leczenia zależy w dużej mierze od Twojego stylu życia:
- nie pal. To jest najważniejsze. Nie rób ludzie, którzy palą ryzyko zawału mięśnia sercowego i śmierci jest znacznie niższe niż u palaczy;
- jeść pokarmy o niskiej zawartości cholesterolu;
- ćwicz regularnie, codziennie przez 30 minut aktywność fizyczna(chodzenie w średnim tempie);
- Zmniejsz poziom stresu.
W dziale podano styl życia szczegółowe zalecenia dla każdego przedmiotu.
Co jeszcze trzeba zrobić?
- Regularnie odwiedzaj swojego kardiologa. Lekarz będzie monitorował czynniki ryzyka, leczenie i w razie potrzeby wprowadzał zmiany;
- Regularnie przyjmuj przepisane leki w dawkach przepisanych przez lekarza. Nie zmieniaj leczenia bez konsultacji z lekarzem;
- jeśli lekarz przepisał Ci nitroglicerynę w celu złagodzenia bólu związanego z dusznicą bolesną, zawsze noś ją przy sobie;
- poinformuj lekarza o wszystkich epizodach bólu w klatce piersiowej, jeśli wystąpią ponownie;
- zmień swój styl życia zgodnie z tymi zaleceniami.
Tętnice wieńcowe i miażdżyca
U osób z predyspozycjami cholesterol i inne tłuszcze gromadzą się w ścianach tętnic wieńcowych, które tworzą blaszki miażdżycowe (ryc.).
Dlaczego miażdżyca tętnic jest problemem w tętnicach wieńcowych?
Zdrowa tętnica wieńcowa jest jak gumowa rurka. Jest gładka i elastyczna, a krew przepływa przez nią swobodnie. Jeśli organizm potrzebuje więcej tlenu, na przykład podczas ćwiczeń, zdrowa tętnica wieńcowa rozciąga się i przepływa do serca. więcej krwi. Jeśli tętnica wieńcowa jest dotknięta miażdżycą, staje się jak zatkana rura. Blaszka miażdżycowa zwęża tętnicę i usztywnia ją. Prowadzi to do ograniczenia przepływu krwi do mięśnia sercowego. Kiedy serce zaczyna ciężej pracować, taka tętnica nie może się rozluźnić i dostarczyć więcej krwi i tlenu do mięśnia sercowego. Jeśli blaszka miażdżycowa jest tak duża, że ​​całkowicie blokuje światło tętnicy lub ta blaszka pęka i tworzy się zakrzep blokujący światło tętnicy, wówczas krew nie dopływa do mięśnia sercowego i jego obszar obumiera.
Choroba niedokrwienna serca u kobiet
U kobiet ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca wzrasta 2-3 razy po menopauzie. W tym okresie wzrasta poziom cholesterolu i wzrasta ciśnienie krwi. Powody ten fenomen nie są do końca jasne. U kobiet z chorobą niedokrwienną serca objawy choroby czasami różnią się od objawów choroby u mężczyzn. Tak więc oprócz typowego bólu kobiety mogą odczuwać duszność, zgagę, nudności lub osłabienie. Kobiety są bardziej narażone na rozwój zawału mięśnia sercowego podczas stres psychiczny lub silny strach, podczas snu, podczas gdy „męski” zawał mięśnia sercowego często występuje podczas ćwiczeń.
Jak kobieta może zapobiegać rozwojowi choroby niedokrwiennej serca?
Zobacz kardiologa. Lekarz wyda zalecenia dotyczące zmian w stylu życia, przepisze leki. Ponadto skonsultuj się z ginekologiem, aby ustalić potrzebę wymiany terapia hormonalna po menopauzie.
Objawy choroby niedokrwiennej serca
IHD jest najbardziej rozległą patologią serca i ma wiele postaci.
Zacznijmy po kolei.
a. Nagła śmierć sercowa lub wieńcowa jest najcięższą ze wszystkich postaci CAD. Charakteryzuje się wysoką śmiertelnością. Śmierć następuje niemal natychmiast lub w ciągu następnych 6 godzin od początku ataku silnego bólu w klatce piersiowej, ale zwykle w ciągu godziny. Przyczyny takiej katastrofy sercowej są różnego rodzaju arytmie, całkowite zablokowanie tętnic wieńcowych, ciężka niestabilność elektryczna mięśnia sercowego. Czynnikiem sprawczym jest spożycie alkoholu. Z reguły pacjenci nawet nie wiedzą, że mają chorobę wieńcową, ale mają wiele czynników ryzyka.
b. Zawał mięśnia sercowego. Okropna i często powodująca niepełnosprawność postać choroby wieńcowej. W przypadku zawału mięśnia sercowego występuje silny, często łzawiący ból w okolicy serca lub za mostkiem, promieniujący do lewa łopatka, ramię, dolna szczęka. Ból trwa dłużej niż 30 minut, podczas przyjmowania nitrogliceryny nie znika całkowicie i tylko na krótko maleje. Może pojawić się uczucie braku powietrza zimny pot, poważne osłabienie, obniżenie ciśnienia krwi, nudności, wymioty, uczucie strachu. Przyjmowanie nitropreparatów nie pomaga ani nie pomaga. Pozbawiona odżywienia część mięśnia sercowego obumiera, traci siłę, elastyczność i zdolność do kurczenia się. A zdrowa część serca nadal pracuje z maksymalnym napięciem i kurcząc się może przerwać martwy obszar. To nie przypadek, że zawał serca potocznie nazywany jest pęknięciem serca! Tylko w tym stanie człowiek musi wykonać choćby najmniejszy wysiłek fizyczny, gdyż znajduje się na skraju śmierci. Tak więc sens leczenia polega na tym, że miejsce pęknięcia zostaje zagojone, a serce może dalej normalnie pracować. Osiąga się to zarówno za pomocą leków, jak i specjalnie dobranych ćwiczeń fizycznych.
c. Dusznica. U pacjenta pojawia się ból lub dyskomfort za mostkiem, w lewej połowie klatki piersiowej, ociężałość i uczucie ucisku w okolicy serca – tak, jakby na klatkę piersiową położono coś ciężkiego. W dawnych czasach mówiono, że osoba dusznica bolesna". Ból może mieć różny charakter: uciskanie, ściskanie, przeszywający. Może dawać (promieniować). lewa ręka, pod lewą łopatką, żuchwą, okolicą brzucha i towarzyszyć im pojawienie się silnego osłabienia, zimnych potów, poczucia lęku przed śmiercią. Czasami podczas ćwiczeń nie pojawia się ból, ale uczucie braku powietrza, przechodzące w spoczynku. Czas trwania ataku dusznicy bolesnej wynosi zwykle kilka minut. Ponieważ ból w okolicy serca często pojawia się podczas ruchu, osoba jest zmuszona się zatrzymać. Pod tym względem angina pectoris jest przenośnie nazywana „chorobą obserwatorów witryn sklepowych” – po kilku minutach odpoczynku ból z reguły ustępuje.
d. Naruszenia tętno i przewodność. Inna postać IBS. Ma dużą liczbę różnego rodzaju. Opierają się na naruszeniu przewodzenia impulsu wzdłuż układu przewodzącego serca. Przejawia się to uczuciem przerw w pracy serca, uczuciem „zanikania”, „bulgotania” w klatce piersiowej. Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia mogą wystąpić pod wpływem leków hormonalnych, Zaburzenia metaboliczne, z zatruciem i skutki lecznicze. W niektórych przypadkach mogą wystąpić arytmie ze zmianami strukturalnymi w układzie przewodzącym serca i chorobami mięśnia sercowego.
mi. Niewydolność serca. Niewydolność serca objawia się niezdolnością serca do zapewnienia wystarczającego przepływu krwi do narządów poprzez zmniejszenie aktywność skurczowa. Podstawą niewydolności serca jest naruszenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego, zarówno z powodu jego śmierci podczas zawału serca, jak iz naruszeniem rytmu i przewodzenia serca. W każdym razie serce kurczy się niedostatecznie, a jego funkcja jest niezadowalająca. Niewydolność serca objawia się dusznością, osłabieniem podczas wysiłku i spoczynku, obrzękiem nóg, powiększeniem wątroby i obrzękiem żył szyjnych. Lekarz może usłyszeć świszczący oddech w płucach.
Czynniki rozwoju choroby niedokrwiennej serca
Czynniki ryzyka to cechy, które przyczyniają się do rozwoju, progresji i manifestacji choroby.
Wiele czynników ryzyka odgrywa rolę w rozwoju choroby wieńcowej. Na niektóre z nich można wpływać, na inne nie. Te czynniki, na które mamy wpływ, nazywane są usuwalnymi lub modyfikowalnymi, te, na które nie mamy wpływu, nazywane są nieusuwalnymi lub niemodyfikowalnymi.
1. Niemodyfikowalne. Śmiertelnymi czynnikami ryzyka są wiek, płeć, rasa i dziedziczność. W związku z tym mężczyźni są bardziej podatni na rozwój choroby wieńcowej niż kobiety. Tendencja ta utrzymuje się do około 50-55 roku życia, czyli do początku menopauzy u kobiet, kiedy to produkcja żeńskich hormonów płciowych (estrogenów), które mają wyraźny „ochronny” wpływ na serce i naczynia wieńcowe, jest ograniczona. znacznie zmniejszona. Po 55 latach częstość występowania choroby wieńcowej u mężczyzn i kobiet jest w przybliżeniu taka sama. Nic nie da się zrobić z tak wyraźnym trendem, jak wzrost i zaostrzenie chorób serca i naczyń krwionośnych wraz z wiekiem. Ponadto, jak już zauważono, na zachorowalność ma wpływ rasa: mieszkańcy Europy, a raczej mieszkający w krajach skandynawskich, chorują na chorobę wieńcową i nadciśnienie kilka razy częściej niż ludzie rasy Negroid. Wczesny rozwój IHD często występuje, gdy bezpośredni męscy krewni pacjenta przebyli zawał mięśnia sercowego lub zmarli nagle choroba serca przed ukończeniem 55 roku życia, a u krewnych płci żeńskiej w linii prostej wystąpił zawał mięśnia sercowego lub nagła śmierć sercowa przed ukończeniem 65 roku życia.
2. Modyfikowalny. Pomimo braku możliwości zmiany wieku i płci, człowiek ma możliwość wpływania na swój stan w przyszłości poprzez eliminację możliwych do uniknięcia czynników ryzyka. Wiele czynników ryzyka, których można uniknąć, jest ze sobą powiązanych, więc wyeliminowanie lub ograniczenie jednego z nich może wyeliminować drugie. Tak więc zmniejszenie zawartości tłuszczu w żywności prowadzi nie tylko do obniżenia poziomu cholesterolu we krwi, ale także do zmniejszenia masy ciała, co z kolei prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. Razem pomaga to zmniejszyć ryzyko choroby wieńcowej. I tak je wymieniamy.
o Otyłość jest nadmierne nagromadzenie tkankę tłuszczową w organizmie. Ponad połowa ludzi na świecie w wieku powyżej 45 lat ma nadwagę. Jakie są powody nadwaga? W zdecydowanej większości przypadków otyłość ma podłoże pokarmowe. Oznacza to, że przyczyną nadwagi jest przejadanie się nadużycie przede wszystkim wysokokaloryczne tłuste potrawy. Drugą najczęstszą przyczyną otyłości jest brak aktywności fizycznej.
o Palenie jest jednym z najbardziej ważne czynniki rozwój IHD. Palenie z dużym prawdopodobieństwem przyczyni się do rozwoju choroby wieńcowej, zwłaszcza w połączeniu ze wzrostem jej poziomu cholesterol całkowity. Średnio palenie skraca życie o 7 lat. Palacze mają również podwyższony poziom tlenku węgla we krwi, co zmniejsza ilość tlenu, który może dotrzeć do komórek organizmu. Ponadto nikotyna zawarta w dymie tytoniowym prowadzi do skurczu tętnic, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.
o Ważnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej jest cukrzyca. W obecności cukrzycy ryzyko choroby wieńcowej wzrasta średnio ponad 2-krotnie. Pacjenci z cukrzycą często cierpią na chorobę wieńcową i mają gorsze rokowanie, zwłaszcza w przypadku rozwoju zawału mięśnia sercowego. Uważa się, że przy jawnej cukrzycy trwającej 10 lat lub dłużej, niezależnie od jej rodzaju, wszyscy pacjenci mają dość wyraźną miażdżycę tętnic. Zawał mięśnia sercowego jest najczęstszą przyczyną śmierci pacjentów z cukrzycą.
o Stres emocjonalny może odgrywać rolę w rozwoju choroby wieńcowej, zawału mięśnia sercowego lub prowadzić do nagłej śmierci. Na chroniczny stres serce zaczyna pracować zwiększone obciążenie, ciśnienie krwi wzrasta, pogarsza się dostarczanie tlenu i składników odżywczych do narządów. Aby zmniejszyć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych spowodowanych stresem, konieczne jest zidentyfikowanie przyczyn ich występowania i próba zmniejszenia ich skutków.
o Brak aktywności fizycznej lub brak aktywności fizycznej słusznie nazywany jest chorobą XX, a obecnie XXI wieku. Jest to kolejny możliwy do uniknięcia czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, dlatego aktywność fizyczna jest niezbędna do utrzymania i poprawy zdrowia. W dzisiejszych czasach w wielu dziedzinach życia potrzeba Praca fizyczna. Wiadomo, że choroba wieńcowa występuje 4-5 razy częściej u mężczyzn w wieku poniżej 40-50 lat, którzy byli zaangażowani w łatwa praca(w porównaniu do osób wykonujących ciężkie Praca fizyczna); Sportowcy pozostają w grupie niskiego ryzyka choroby niedokrwiennej serca tylko wtedy, gdy po przejściu na emeryturę pozostają aktywni fizycznie. wielki sport.
- nadciśnienie tętnicze dobrze znany jako czynnik ryzyka CHD. Przerost (powiększenie) lewej komory w następstwie nadciśnienia tętniczego jest niezależnym, silnym predyktorem śmiertelności z powodu choroby wieńcowej.
- Zwiększone krzepnięcie krew. Zakrzepica tętnicy wieńcowej - niezbędny mechanizm zawał mięśnia sercowego i niewydolność krążenia. Sprzyja również rozwojowi blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. zaburzenia predysponujące do zaawansowana edukacja zakrzepy krwi są czynnikami ryzyka rozwoju powikłań choroby wieńcowej.
- syndrom metabliczny.
- Stres.
syndrom metabliczny
Zespół metaboliczny jest procesem patologicznym, który przyczynia się do wzrostu częstości występowania cukrzycy i chorób opartych na miażdżycy tętnic - choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu.
Funkcja obowiązkowa syndrom metabliczny jest obecność otyłość brzuszna(obwód pasa powyżej 94 cm dla mężczyzn i powyżej 80 cm dla kobiet) w połączeniu z co najmniej dwoma z następujące wskaźniki:
- wzrost poziomu trójglicerydów we krwi o więcej niż 1,7 mmol / l;
- spadek lipoprotein duża gęstość poniżej 1,03 mmol/l u mężczyzn i poniżej 1,29 mmol/l u kobiet;
- podwyższone ciśnienie krwi: skurczowe powyżej 130 mm Hg. lub rozkurczowe powyżej 85 mm Hg;
- wzrost stężenia glukozy we krwi na czczo w osoczu żylnym powyżej 5,6 mmol / l lub wcześniej rozpoznana cukrzyca typu II.
Profilaktyka choroby niedokrwiennej serca
Cała profilaktyka choroby niedokrwiennej serca sprowadza się do prosta zasada"ZJD."
I. Pozbądź się palenia.
B. Ruszaj się więcej.
C. Obserwuj swoją wagę.
I. Pozbycie się palenia
Palenie jest jednym z najważniejszych czynników rozwoju choroby niedokrwiennej serca, zwłaszcza jeśli towarzyszy mu wzrost stężenia cholesterolu całkowitego. Średnio palenie skraca życie o 7 lat.
Zmiany mają skrócić czas krzepnięcia krwi i zwiększyć jej gęstość, zwiększyć zdolność płytek krwi do sklejania się i zmniejszyć ich żywotność. Palacze zwiększają poziom tlenku węgla we krwi, co prowadzi do zmniejszenia ilości tlenu, który może dostać się do komórek organizmu. Ponadto nikotyna zawarta w dymie tytoniowym prowadzi do skurczu tętnic, przyczyniając się tym samym do wzrostu ciśnienia krwi.
Palacze mają 2 razy większe ryzyko zawału mięśnia sercowego i 4 razy większe ryzyko nagłej śmierci niż osoby niepalące. Podczas palenia paczki papierosów dziennie śmiertelność wzrasta o 100% w porównaniu z osobami niepalącymi w tym samym wieku, a śmiertelność z powodu choroby wieńcowej - o 200%.
Związek palenia z chorobami serca jest zależny od dawki. więcej papierosów palisz, tym większe ryzyko choroby wieńcowej.
palenie papierosów z niski poziom smoła i nikotyna lub palenie fajki nie zmniejsza ryzyka chorób układu krążenia. Palenie bierne (gdy ludzie palą w pobliżu) również zwiększa ryzyko śmierci z powodu choroby wieńcowej. Stwierdzono, że bierne palenie zwiększa częstość występowania choroby wieńcowej o 25% wśród osób pracujących w zespole palaczy.
B. Ruszaj się więcej.
Hipodynamia czyli brak aktywności fizycznej słusznie nazywany jest chorobą XXI wieku. Jest to kolejny możliwy do uniknięcia czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, dlatego aktywność fizyczna jest niezbędna do utrzymania i poprawy zdrowia. W naszych czasach w wielu dziedzinach życia zniknęła potrzeba pracy fizycznej.
Wiadomo, że choroba wieńcowa występuje 4-5 razy częściej u mężczyzn w wieku poniżej 40-50 lat wykonujących lekką pracę (w porównaniu z wykonującymi ciężką pracę fizyczną); u sportowców niskie ryzyko choroby wieńcowej utrzymuje się tylko wtedy, gdy pozostają aktywni fizycznie po odejściu z wielkiego sportu. Warto ćwiczyć ćwiczenie 30-45 minut co najmniej trzy razy w tygodniu. Aktywność fizyczną należy zwiększać stopniowo.
C. Obserwuj swoją wagę.
Otyłość to nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej w organizmie. Ponad połowa ludzi na świecie w wieku powyżej 45 lat ma nadwagę. U osoby o prawidłowej wadze do 50% rezerw tłuszczu znajduje się bezpośrednio pod skórą. Ważnym kryterium dla zdrowia jest stosunek tkanki tłuszczowej i masa mięśniowa. W mięśniach pozbawionych tłuszczu proces metaboliczny przebiega 17-25 razy aktywniej niż w tkance tłuszczowej.
Umiejscowienie tkanki tłuszczowej w dużej mierze zależy od płci osoby: u kobiet tłuszcz odkłada się głównie na biodrach i pośladkach, a u mężczyzn w okolicy talii w jamie brzusznej: taki brzuch nazywany jest również „kłębkiem nerwów” ”.
Otyłość jest jednym z czynników ryzyka CHD. Kiedy masz nadwagę, twoje tętno spoczynkowe wzrasta, co zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen i składniki odżywcze. Ponadto osoby otyłe mają tendencję do zaburzeń metabolicznych tłuszczów: wysokiego poziomu cholesterolu i innych lipidów. Wśród osób z nadwagą znacznie częściej występuje nadciśnienie tętnicze i cukrzyca, które z kolei są również czynnikami ryzyka choroby wieńcowej.

Jakie są przyczyny nadwagi?
1. W zdecydowanej większości przypadków otyłość ma podłoże pokarmowe. Oznacza to, że przyczyną nadwagi jest przejadanie się z nadmiernym spożywaniem wysokokalorycznych, przede wszystkim tłustych pokarmów.
2. Drugą najczęstszą przyczyną otyłości jest brak aktywności fizycznej.
Najbardziej niekorzystny jest typ brzuszny, w którym tkanka tłuszczowa gromadzi się głównie w jamie brzusznej. Ten typ otyłości można rozpoznać po obwodzie talii (>94 cm u mężczyzn i >80 cm u kobiet).
Co robić podczas odkrywania nadwaga ciało? Program skuteczna redukcja odchudzanie opiera się na poprawie odżywiania i zwiększeniu aktywności fizycznej. Bardziej efektywne i fizjologiczne są obciążenia dynamiczne, takie jak chodzenie. Dieta powinna opierać się na pokarmach o niskiej zawartości tłuszczu i węglowodanów, bogatych w białka roślinne, pierwiastki śladowe, błonnik. Ponadto konieczne jest zmniejszenie ilości spożywanego pokarmu.
Niewielkie wahania wagi w ciągu tygodnia są całkowicie naturalne. Na przykład kobiety podczas menstruacji mogą przytyć do dwóch kilogramów z powodu gromadzenia się wody w tkankach.
Powikłania choroby niedokrwiennej serca
Powikłania choroby wieńcowej podlegają następującej zasadzie mnemotechnicznej „I.B.S.”.
I. Zawał mięśnia sercowego.
B. Blokada i arytmia serca.
C. Niewydolność serca.
zawał mięśnia sercowego
A więc o zawale serca. Zawał mięśnia sercowego jest jednym z powikłań choroby wieńcowej. Najczęściej zawał serca dotyka osoby cierpiące na jego brak aktywność silnika na tle psycho-emocjonalnego przeciążenia. Ale „plaga XX wieku” może też uderzyć w ludzi dobrem trening fizyczny, nawet młodych.
Serce jest workiem mięśniowym, który pompuje krew przez siebie jak pompa. Ale sam mięsień sercowy jest zaopatrywany w tlen przez naczynia krwionośne, które docierają do niego z zewnątrz. I tak w rezultacie różne powody, część tych naczyń jest dotknięta miażdżycą i nie może już przepuszczać wystarczającej ilości krwi. Występuje choroba niedokrwienna serca. W zawale mięśnia sercowego dopływ krwi do części mięśnia sercowego zatrzymuje się nagle i całkowicie z powodu całkowitego zablokowania tętnicy wieńcowej. Zwykle powoduje to rozwój skrzepliny na blaszka miażdżycowa, rzadziej - skurcz tętnicy wieńcowej. Odcinek mięśnia sercowego pozbawiony odżywiania umiera. Po łacinie martwa tkanka to zawał serca.
Jakie są objawy zawału mięśnia sercowego?
W przypadku zawału mięśnia sercowego występuje silny, często łzawiący ból w okolicy serca lub za mostkiem, rozciągający się na lewą łopatkę, ramię, dolną szczękę. Ból trwa dłużej niż 30 minut, podczas przyjmowania nitrogliceryny nie znika całkowicie i tylko na krótko maleje. Pojawia się uczucie braku powietrza, zimne poty, silne osłabienie, obniżenie ciśnienia krwi, nudności, wymioty, może pojawić się uczucie strachu.
Przedłużający się ból w okolicy serca, które trwają dłużej niż 20-30 minut i nie ustępują po zażyciu nitrogliceryny, mogą być oznaką rozwoju zawału mięśnia sercowego. Proszę odnieść się do „03”.
Zawał mięśnia sercowego jest stanem bardzo zagrażającym życiu. Zawał mięśnia sercowego powinien być leczony wyłącznie w szpitalu. Hospitalizacja pacjenta powinna być prowadzona wyłącznie przez zespół pogotowia ratunkowego.
Blokady i zaburzenia rytmu serca
Nasze serce działa według jednego prawa: „Wszystko albo nic”. Powinien pracować z częstotliwością od 60 do 90 uderzeń na minutę. Jeśli jest poniżej 60, to jest bradykardia, jeśli tętno przekracza 90, to mówią o tachykardii. I oczywiście nasze samopoczucie zależy od tego, jak to działa. Naruszenie serca objawia się w postaci blokad i arytmii. Ich głównym mechanizmem jest niestabilność elektryczna komórek mięśnia sercowego.
Blokady działają na zasadzie rozłączania, to jak linia telefoniczna: jeśli przewód nie jest uszkodzony, to połączenie będzie, jeśli będzie przerwa, to nie będzie można rozmawiać. Ale serce jest bardzo skutecznym „komunikatorem”, aw przypadku przerwy w komunikacji znajduje obejścia dla sygnalizacji dzięki rozwiniętemu systemowi przewodzenia. W rezultacie mięsień sercowy nadal się kurczy, nawet przy „przerwie w niektórych liniach transmisyjnych”, a lekarze, wykonując elektrokardiogram, rejestrują blokadę.
Arytmie są trochę inne. Występuje również „przerwa w linii”, ale sygnał odbija się od „punktu przerwania” i zaczyna krążyć w sposób ciągły. Powoduje to chaotyczne skurcze mięśnia sercowego, co wpływa na jego całokształt pracy, powodując zaburzenia hemodynamiczne (występują spadki ciśnienia krwi, zawroty głowy i inne objawy). Dlatego arytmie są bardziej niebezpieczne niż blokady.
Główne objawy:
1. Uczucie kołatania serca i przerw w klatce piersiowej;
2. Bardzo szybkie bicie serca lub wolne bicie serca;
3. Czasami bóle w klatce piersiowej;
4. Duszność;
5. Zawroty głowy;
6. Utrata przytomności lub uczucie bliskości;
Terapia blokad i arytmii obejmuje metody chirurgiczne i terapeutyczne. Chirurgiczne to instalacja sztucznych rozruszników serca lub rozruszników serca. Terapeutyczne: z różne grupy leki zwane lekami przeciwarytmicznymi i terapia impulsami elektrycznymi. Wskazania i przeciwwskazania we wszystkich przypadkach określa wyłącznie lekarz.
Niewydolność serca
Niewydolność serca to stan, w którym upośledzona jest zdolność serca do ukrwienia narządów i tkanek zgodnie z ich potrzebami, co najczęściej jest konsekwencją choroby wieńcowej. W wyniku uszkodzenia mięsień sercowy słabnie i nie może w zadowalający sposób pełnić swojej funkcji pompującej, co skutkuje spadkiem ukrwienia organizmu.
Niewydolność serca jest często charakteryzowana w zależności od ciężkości objawy kliniczne. W ostatnich latach klasyfikacja ciężkości niewydolności serca sporządzona przez New York Heart Association zyskała międzynarodową akceptację. Wyróżnia się łagodną, ​​umiarkowaną, ciężką niewydolność serca w zależności od nasilenia objawów, przede wszystkim duszności:
- I klasa funkcjonalna: tylko tyle Ciężkie ładunki prowokować pojawienie się osłabienia, kołatania serca, duszności;
- II klasa czynnościowa: umiarkowane ograniczenie aktywności fizycznej; wykonywanie normalnej aktywności fizycznej powoduje osłabienie, kołatanie serca, duszność, napady dusznicy bolesnej;
- III klasa czynnościowa: wyraźne ograniczenie aktywności fizycznej; wygodny tylko w spoczynku; przy minimalnym wysiłku fizycznym - osłabienie, duszność, kołatanie serca, ból za mostkiem;
- IV klasa funkcjonalna: niezdolność do wykonywania jakiegokolwiek obciążenia bez pojawienia się dyskomfortu; objawy niewydolności serca pojawiają się w spoczynku.
Badania naukowe Ostatnie dziesięciolecia pokazały, że umiarkowany trening fizyczny u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca zmniejsza nasilenie objawów niewydolności serca, jednak aktywność fizyczna musi być dawkowana i wykonywana pod nadzorem i nadzorem lekarza.
Typowa angina:
Ból lub dyskomfort w klatce piersiowej o charakterystycznej jakości i czasie trwania
Występuje podczas ćwiczeń lub stres emocjonalny
Przechodzi w spoczynku lub po zażyciu nitrogliceryny.
Nietypowa dławica piersiowa:
Dwa z powyższych znaków.
Ból pozasercowy:
Jeden lub żaden z powyższych objawów.
Badania laboratoryjne z chorobą niedokrwienną serca
Minimalna lista parametry biochemiczne w przypadku podejrzenia choroby niedokrwiennej serca i dusznicy bolesnej obejmuje oznaczenie zawartości we krwi:
- cholesterol całkowity;
- cholesterol lipoproteinowy o dużej gęstości;
- cholesterol lipoproteinowy o niskiej gęstości;
- trójglicerydy;
- hemoglobina;
- glukoza;
- AST i ALAT.
Diagnostyka choroby niedokrwiennej serca
Do głównego metody instrumentalne rozpoznanie stabilnej dławicy piersiowej następujące badania:
- elektrokardiografia,
- test z aktywnością fizyczną (weloergometria, bieżnia),
- echokardiografia,
- koronarografia.
Notatka. W przypadku braku możliwości przeprowadzenia próby z wysiłkiem fizycznym, a także stwierdzenia tzw. niedokrwienia bosebolicznego i anginy wariantowej, wskazane jest codzienne monitorowanie EKG metodą Holtera.
Koronarografia
koronarografia (lub koronarografia) jest metodą diagnozowania stanu łożyska wieńcowego. Pozwala określić lokalizację i stopień zwężenia tętnic wieńcowych.
Stopień zwężenia naczynia określa się poprzez zmniejszenie średnicy jego światła w stosunku do światła właściwego i wyraża się w %. Do tej pory w ocenie wzrokowej stosowano: prawidłową tętnicę wieńcową, zmieniony zarys tętnicy bez określenia stopnia zwężenia, zwężenie< 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии >pięćdziesiąt%. Hemodynamicznie nieistotne jest zwężenie światła naczynia< 50%.
Oprócz lokalizacji i rozległości uszkodzenia koronarografia może ujawnić inne cechy uszkodzenia tętniczego, takie jak obecność skrzepliny, rozdarcia (rozwarstwienia), skurczu lub mostkowania mięśnia sercowego.
Bezwzględne przeciwwskazania koronarografii obecnie nie istnieje.
Główne zadania koronarografii:
- doprecyzowanie rozpoznania w przypadkach niedostatecznej zawartości informacyjnej wyników badań nieinwazyjnych (elektrokardiografia, codzienne monitorowanie EKG, próby wysiłkowe itp.);
- określenie możliwości przywrócenia prawidłowego ukrwienia (rewaskularyzacji) mięśnia sercowego oraz charakteru interwencji - pomostowanie aortalno-wieńcowe lub angioplastyka ze stentowaniem naczyń wieńcowych.
Koronarografia jest wykonywana w celu rozwiązania problemu możliwości rewaskularyzacji mięśnia sercowego w następujące przypadki:
- ciężka dławica piersiowa III-IV klasa czynnościowa, która utrzymuje się przy optymalnym leczeniu;
- objawy ciężkiego niedokrwienia mięśnia sercowego na podstawie wyników metod nieinwazyjnych (elektrokardiografia, codzienne monitorowanie EKG, ergometr rowerowy i inne);
- pacjent ma w wywiadzie epizody nagłej śmierci sercowej lub niebezpieczne komorowe zaburzenia rytmu;
- progresja choroby (zgodnie z dynamiką badań nieinwazyjnych);
- wątpliwe wyniki badań nieinwazyjnych u osób wykonujących zawody ważne społecznie (kierowcy transport publiczny, pilotów itp.).

___________________________________________________

Ostra i przewlekła niewydolność serca

Niewydolność serca to zespół objawów i objawy kliniczne które pojawiają się na tle naruszenia funkcji pompowania serca. Objawy niewydolności serca mogą być bardzo różne i do pewnego stopnia zależą od postaci niewydolności serca. W tym artykule podamy uproszczoną klasyfikację niewydolności serca i opiszemy najbardziej wspólne objawy ten zespół sercowy. Dla zachowania zdrowia i życia pacjenta jest bardzo ważne, terminowe wykrywanie objawy niewydolności serca, a co za tym idzie samej choroby. Jest to w dużej mierze ułatwione dzięki znajomości pacjentów z głównymi objawami tej choroby.
Co to jest niewydolność serca?
Jak wiadomo, serce jest centralnym narządem układu sercowo-naczyniowego człowieka. Z naruszeniem funkcji pompowania serca (zdolność serca do pompowania krwi) występuje zespół niewydolności serca, to znaczy u pacjenta rozwija się szereg oznak i objawów wskazujących na naruszenie serca. Przyczyny niewydolności serca mogą być bardzo różne (patrz Przyczyny niewydolności serca), ale objawy niewydolności serca w mniejszym stopniu zależą od przyczyn, które doprowadziły do ​​​​rozwoju zespołu, a bardziej zależą od postaci niewydolności serca u konkretnego pacjenta .
Klasyfikacja niewydolności serca opiera się na mechanizmach jej powstawania oraz rodzaju obserwowanej w tym przypadku niewydolności serca.
W zależności od tempa rozwoju niewydolności serca wyróżnia ostrą i przewlekłą niewydolność serca.
W zależności od obszaru serca, którego uszkodzenie spowodowało niewydolność serca, wyróżniamy niewydolność serca prawego (prawokomorowego) i lewego serca (lewokomorowego). Niewydolność lewej komory obserwuje się częściej niż prawej komory, ponieważ lewa komora jest pod dużym obciążeniem i dlatego częściej „zawodzi” niż prawa.
Izolowana niewydolność serca (lewa lub prawa komora) występuje głównie w ostra postać, podczas gdy przewlekła niewydolność serca jest częściej mieszana (dwukomorowa, całkowita niewydolność serca).
Ostra i przewlekła niewydolność serca - co to jest?
Ostra i przewlekła niewydolność serca to dwie główne formy niewydolności serca, różniące się tempem rozwoju objawów i rozwojem samej choroby.
Ostra niewydolność serca charakteryzuje się szybkim (od kilku minut do kilku godzin) początkiem objawów. Głównymi objawami (objawami) ostrej niewydolności serca są astma sercowa i obrzęk płuc – stany zagrażające życiu, które wymagają natychmiastowej pomocy lekarskiej.
Obrzęk płuc i astma sercowa objawiają się napadem postępującej duszności z pojawieniem się niebieskawego zabarwienia powłok, zawrotami głowy lub utratą przytomności oraz wilgotnymi rzężeniami w płucach. Objawy te mogą rozwijać się jednocześnie z zawałem mięśnia sercowego lub z kryzys nadciśnieniowy, co wskazuje na ostrą dekompensację serca.
Czasami ostra niewydolność serca rozwija się jako powikłanie przewlekłej niewydolności serca.
Bardzo najczęstsze przyczyny rozwój ostrej niewydolności serca:
zawał mięśnia sercowego
Dekompensacja przewlekłej niewydolności serca
Ostra niedomykalność zastawek
Zaburzenia rytmu serca
Uraz serca
Tamponada serca
Zatorowość płucna

Przewlekła niewydolność serca charakteryzuje się powolnym i względnie stabilnym rozwojem objawów choroby. W większości przypadków objawy przewlekłej niewydolności serca nasilają się stopniowo w czasie, co wskazuje na powolną dekompensację serca, jednak zdarzają się przypadki, gdy przewlekła niewydolność serca rozwija się po ataku ostrej niewydolności serca (np. zawał mięśnia sercowego).
Najczęstsze przyczyny przewlekłej niewydolności serca:
Przewlekła choroba niedokrwienna serca (dławica piersiowa)
miażdżyca
Przewlekłe serce płucne
nadciśnienie tętnicze
Choroby aparatu zastawkowego serca

Najczęstszymi objawami przewlekłej niewydolności serca są: obrzęk, duszność, przewlekły suchy kaszel, osłabienie, kołatanie serca.
Duszność jest jednym z najwcześniejszych i najbardziej uporczywych objawów niewydolności serca. Początkowo duszność pojawia się tylko przy dużym wysiłku fizycznym, ale z czasem dochodzi do duszności spoczynkowej i ortopedii (pojawienie się duszności, gdy pacjent leży na plecach). U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca duszność jest swego rodzaju wskaźnikiem ich potencjału funkcjonalnego. Ten związek między dusznością a aktywnością fizyczną pacjenta stał się podstawą klasyfikacji niewydolności serca do klas czynnościowych (FC)
I FC - codzienna aktywność pacjenta praktycznie nie jest zaburzona. Duszność, osłabienie mięśni, kołatanie serca i inne objawy pojawiają się tylko podczas intensywnego wysiłku fizycznego (wchodzenie po schodach).
II FC - codzienna aktywność jest nieco ograniczona. Duszność i inne objawy niewydolności serca pojawiają się przy umiarkowanej i zwykłej aktywności fizycznej (chodzenie po płaskiej drodze). W spoczynku nie ma objawów niewydolności serca.
III FC - wyraźne ograniczenie aktywności fizycznej pacjenta. Objawy niewydolności serca (w tym duszności) pojawiają się przy najmniejszym wysiłku pacjenta.
IV FC - objawy niewydolności serca występują w spoczynku, a każdy nawet niewielki wysiłek fizyczny (rozmowa, wstawanie z łóżka) znacznie je nasila.
Pojawienie się duszności w niewydolności serca wiąże się z naruszeniem krążenia krwi przez naczynia płucne ( zator żylny w naczyniach płucnych) z powodu niezdolności serca do pompowania napływającej do niego krwi. Zastój krwi w płucach (słabe krążenie) oprócz duszności powoduje również takie objawy jak:
Suchy kaszel - bardzo charakterystyczny dla przewlekłej niewydolności serca (kaszel serca). Występowaniu suchego kaszlu towarzyszy obrzęk tkanka płucna. Zwykle kaszel, podobnie jak duszność, pojawia się podczas wysiłku fizycznego lub w pozycji leżącej, kiedy sercu jest szczególnie trudno poradzić sobie z przydzielonym mu zadaniem. W niektórych przypadkach ciężkie ataki kaszel serca i duszność zamieniają się w jeden atak uduszenia (astma sercowa), co jest oznaką rozwoju ostrej niewydolności serca.
Ponieważ większość pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca przyjmuje leki przeciwnadciśnieniowe, często z zastosowaniem leków z grupy inhibitorów ACE (np. kaptopril), które mogą powodować suchy kaszel ( efekt uboczny), pacjentom zaleca się obserwację kaszlu i zgłaszanie jego cech lekarzowi. Jeśli twój kaszel nie jest związany z wysiłkiem fizycznym, pozycją lub dusznością, a bierzesz inhibitor ACE, być może możliwa będzie zmiana leczenia, aby pomóc pozbyć się kaszlu.
Obrzęki w przewlekłej niewydolności serca zlokalizowane są najczęściej na nogach. Na początku choroby w kostkach pojawiają się obrzęki. Rosną wieczorem i całkowicie znikają rano. Na dalszy rozwój choroby obrzękowe obejmują obszar podudzia i uda, a także inne części ciała i nasilają się wieczorem. Często oprócz obrzęku u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca można również zauważyć zmiany troficzne skóry i jej przydatków (pigmentacja skóry, owrzodzenia, wypadanie włosów, deformacja paznokci itp.).
Osłabienie mięśni jest kolejną oznaką przewlekłej niewydolności serca. Pojawienie się tego objawu wiąże się ze spadkiem ukrwienia mięśni. Pacjenci zwykle narzekają zmęczenie i silny słabe mięśnie podczas wysiłku fizycznego.
Ból w prawym podżebrzu jest mniejszy utrzymujący się objaw Przewlekła niewydolność serca. Obecność takich bólów (tępy, bolący ból) wskazuje na zastój krwi w duże koło krążenie (szczególnie w wątrobie). Zwykle w tym przypadku pacjent ma również inne objawy zastoinowej przewlekłej niewydolności serca: obrzęk nóg, wodobrzusze, wysięk opłucnowy, obrzęk żył szyjnych itp.
Te i inne mniej powszechne objawy przewlekłej niewydolności serca mogą występować jednocześnie z objawami podstawowej choroby serca (np. ból podczas napadów dusznicy bolesnej).
Jeśli wystąpi którykolwiek z opisanych powyżej objawów, należy natychmiast skontaktować się z lekarzem.

Zapamiętajmy:
Ostra niewydolność serca charakteryzuje się ostrym zaburzeniem pracy serca.
Główne objawy ostrej niewydolności serca: ciężka duszność, przechodząca w uduszenie, nagły początek suchego kaszlu, utrata przytomności;
Przewlekła niewydolność serca charakteryzuje się powolną dekompensacją serca na tle jednego z nich choroby przewlekłe układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie, miażdżyca, dusznica bolesna).
Głównymi objawami przewlekłej niewydolności serca są: duszność, suchy kaszel (kaszel sercowy), nasilający się podczas leżenia, obrzęki nóg, osłabienie mięśni.
Pacjent z niewydolnością serca potrzebuje pomocy wykwalifikowanych specjalistów.