Objawy i leczenie przewlekłego serca płucnego. Cor pulmonale - przyczyny i patogeneza Klasyfikacja patogenezy etiologii serca płucnego

Wraz z innymi chorobami często występuje serce płucne. Jest to patologia, w której ciśnienie przepływu krwi w krążeniu płucnym wzrasta w wyniku przeciążenia prawego serca.

Mówiąc językiem medycznym, dochodzi do przerostu (powiększenia) prawego przedsionka i komory oraz ścieńczenia ich struktury mięśniowej, a rozwojowi takiej dolegliwości sprzyjają procesy patologiczne zachodzące w układzie oskrzelowo-płucnym, w szczególności w naczyniach płucnych i dróg oddechowych.

Jednocześnie pacjenci często skarżą się na objawy takie jak duszność różnego stopnia, ból pojawiający się nagle w okolicy klatki piersiowej, tachykardia, sinica skóry.

• Wszystkie informacje na stronie służą celom informacyjnym i NIE są wskazówką do działania!
• DAJE DOKŁADNĄ DIAGNOZĘ tylko DOKTOR!
• Uprzejmie prosimy NIE leczyć się samodzielnie, ale umów się na wizytę do specjalisty!
• Zdrowia dla Ciebie i Twoich bliskich!

Podczas diagnozy często wykrywane jest przesunięcie granic serca w prawo, zwiększone pulsowanie, co wskazuje na przeciążenie prawego serca. Aby postawić trafną diagnozę, pacjent jest kierowany na elektrokardiogram, USG serca i zdjęcie rentgenowskie, chociaż badanie wizualne pacjenta przez lekarza może dostarczyć wielu informacji.

Mechanizm powstawania patologii

Może ich być wiele, ale głównym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju serca płucnego jest znaczny wzrost ciśnienia krwi w krążeniu płucnym, w przeciwnym razie patologia ta nazywana jest nadciśnieniem płucnym.

Ale aby doszło do nadciśnienia płucnego, muszą mieć wpływ również inne przyczyny, które można podzielić na trzy główne grupy:

Choroby związane z zapaleniem dróg oddechowych i płuc	Astma oskrzelowa, zapalenie płuc, torbielowaty niedorozwój płuc, stwardnienie płuc, a także choroby, w których w zdeformowanych oskrzelach występuje przewlekły proces ropny.
Odchylenia od normy budowy klatki piersiowej	Deformacja klatki piersiowej, różne urazy okolicy klatki piersiowej w wyniku urazu, zwłóknienie opłucnej, powikłania po operacji polegającej na resekcji żeber.
Choroby spowodowane uszkodzeniem naczyń płucnych	Wśród takich dolegliwości najczęściej wyróżnia się chorobę zakrzepowo-zatorową tętnicy płucnej, zapalenie naczyń, niedrożność naczyń płucnych z formacjami miażdżycowymi oraz pierwotne nadciśnienie płucne.

W procesie rozwoju serca płucnego mogą brać udział różne dolegliwości, które wzajemnie się uzupełniają. Ale najczęściej założycielem w występowaniu choroby jest choroba układu oskrzelowo-płucnego.

Faktem jest, że wzrost ciśnienia krwi w małych naczyniach i tętnicach płucnych prowadzi do zablokowania, tak zwanej niedrożności oskrzeli, w wyniku czego naczynia kurczą się i zaczynają się deformować.

Ponadto taka niedrożność oskrzeli może powodować spadek ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi, a to z kolei zwiększa ilość krwi wyrzucanej na minutę z prawej komory. W wyniku braku tlenu uwalniane są pewne substancje biologicznie czynne, które niekorzystnie wpływają na tętnice płucne i drobne naczynia powodując ich skurcz.

Niedotlenienie dotyczy nie tylko płuc, ale całego układu krążenia. Na przykład przy gwałtownym spadku tlenu we krwi nasila się proces erytropoezy, w którym powstaje duża liczba czerwonych krwinek.

Dostając się do krwi, przyczyniają się do jej znacznego pogrubienia. W rezultacie w żyłach i naczyniach tworzą się skrzepy krwi, które mogą częściowo lub całkowicie zablokować światło naczyń w dowolnej części ciała.

Ale najczęściej pogrubienie krwi powoduje rozszerzenie naczyń oskrzelowych, co również prowadzi do wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej. Ze względu na odporność na wysokie ciśnienie krwi, prawa komora jest zmuszona do pracy ze zdwojoną siłą, aby wypchnąć przepływ krwi.

W rezultacie prawa strona serca jest przeciążona i powiększona, jednocześnie tracąc masę mięśniową, z której się składa. Takie zmiany prowadzą do zastoju krwi w krążeniu ogólnoustrojowym, co dodatkowo nasila skutki niedotlenienia.

Patogeneza różnych postaci serca płucnego

Niezależnie od przyczyn, u podstaw rozwoju takiej choroby jak serce płucne leży nadciśnienie tętnicze występujące w płucach. Jego powstawanie wynika z różnych mechanizmów patologicznych.

Jednak patogeneza serca płucnego występuje w dwóch postaciach:

Ostry

Patogeneza ostrego serca płucnego często powstaje w obecności choroby zakrzepowo-zatorowej tętnicy płucnej. W tym przypadku zaangażowane są dwa procesy patologiczne: mechaniczna niedrożność łożyska naczyniowego i zmiany humoralne.

Mechaniczna niedrożność naczyń występuje z powodu zablokowania naczynia tętniczego płuc, podczas gdy małe gałęzie tętnicy płucnej są objęte procesem patologicznym, w wyniku czego wzrasta opór naczyniowy, co zwiększa ciśnienie przepływu krwi.

Taki opór staje się przeszkodą w wyrzucaniu krwi z prawej komory, podczas gdy lewa komora nie jest wypełniona niezbędną objętością krwi, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. Jeśli chodzi o zaburzenia humoralne, zwykle występują one w pierwszych godzinach po zamknięciu łożyska naczyniowego.

Może to prowadzić do uwolnienia do krwi substancji biologicznie czynnych, takich jak serotonina, prostaglandyny, konwertaza, histamina. W tym samym czasie następuje zwężenie małych gałęzi tętnicy płucnej.

Kiedy pojawia się patologia, taka jak choroba zakrzepowo-zatorowa, która charakteryzuje się zablokowaniem tętnicy płucnej przez skrzep krwi, szczyt tętniczego nadciśnienia płucnego występuje w pierwszych godzinach. Ze względu na wzrost ciśnienia krwi w naczyniach płucnych, prawa komora przeciąża się i powiększa.

Chroniczny

W przeciwieństwie do postaci ostrej, patogeneza przewlekłego serca płucnego rozwija się u pacjentów, u których występowały już jakiekolwiek przewlekłe choroby układu oddechowego.

Przyjrzyjmy się głównym przyczynom prowadzącym do takiej dolegliwości na przykładzie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, są to:

Hipoksyczny skurcz naczyń płucnych	Jest to mechanizm mający na celu zmniejszenie przepływu krwi w obszarze płuc, gdzie występuje niedobór tlenu.
Zespół niedrożności oskrzeli	Występuje w astmie oskrzelowej, z powodu skurczu mięśni gładkich oskrzeli lub obrzęku błony śluzowej oskrzeli, emituje również wtórną niedrożność oskrzeli, która prowadzi do powstania guza lub wniknięcia ciała obcego do oskrzeli, z infekcją i procesy zapalne zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, gruźlica).
Kwasica	Stan, w którym dochodzi do zmian w równowadze kwasowo-zasadowej organizmu.
zespół hiperlepkości	Stan, w którym duża ilość białka jest uwalniana do krwi, co powoduje wzrost lepkości krwi, staje się ona gęsta.
Zwiększenie objętości krwi pompowanej przez serce	Stymulacja nerwów lub przerost mięśnia sercowego mogą prowadzić do takich zmian.

Na podstawie powyższego możemy stwierdzić, że przewlekła postać patogenezy choroby rozwija się wraz z patologią oskrzelowo-płucną. W przypadku naruszenia funkcjonalności naczyń krwionośnych i ich odporności dochodzi do uporczywego nadciśnienia płucnego.

Główną przyczyną takich zmian patologicznych jest organiczne zwężenie światła naczyń w tętnicach płucnych.

Jednak nadciśnienie płucne, które prowadzi do rozwoju serca płucnego, może również wystąpić w wyniku zmian czynnościowych, gdy zaburzona jest mechanika oddychania lub wentylacji pęcherzyków płucnych.

Rozwój serca płucnego, niezależnie od przyczyny, opiera się na tętniczym nadciśnieniu płucnym, którego powstanie wynika z kilku mechanizmów patogenetycznych.

Patogeneza ostrego serca płucnego (na przykład zatorowość płucna). W powstawaniu ALS biorą udział dwa mechanizmy patogenne:

• - „mechaniczna” niedrożność łożyska naczyniowego,
• - zmiany humoralne.

Niedrożność „mechaniczna” łożyska naczyniowego występuje w wyniku rozległej niedrożności łożyska tętniczego płuc (o 40-50%, co odpowiada włączeniu 2-3 gałęzi tętnicy płucnej w proces patologiczny), co zwiększa całkowity naczyniowy opór płucny (OLVR). Wzrostowi OLSS towarzyszy wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, co uniemożliwia wyrzut krwi z prawej komory, zmniejszenie wypełnienia lewej komory, co łącznie prowadzi do zmniejszenia objętości minutowej krwi i spadek ciśnienia krwi (BP).

Zaburzenia humoralne, które pojawiają się w pierwszych godzinach po niedrożności łożyska naczyniowego, w wyniku uwolnienia substancji biologicznie czynnych (serotoniny, prostaglandyn, katecholamin, uwolnienia konwertazy, konwertazy angiotensyny, histaminy), prowadzą do odruchowego zwężenia małych gałęzi tętnicy płucnej (uogólniona reakcja hipertoniczna tętnic płucnych), co dodatkowo zwiększa OLSS.

Pierwsze godziny po PE charakteryzują się szczególnie wysokim tętniczym nadciśnieniem płucnym, które szybko prowadzi do nadwyrężenia, rozstrzeni i dekompensacji prawej komory.

Patogeneza przewlekłego serca płucnego (na przykładzie POChP). Kluczowe ogniwa w patogenezie CLS to:

• - hipoksyjny skurcz naczyń płucnych,
• - naruszenia drożności oskrzeli,
• - hiperkapnia i kwasica,
• - anatomiczne zmiany w łożysku naczyniowym płuc,
• - zespół nadlepkości,
• - zwiększenie pojemności minutowej serca.

Hipoksyczny skurcz naczyń płucnych. Regulacja przepływu krwi w układzie krążenia płucnego odbywa się dzięki odruchowi Eulera-Liljestranda, który zapewnia odpowiedni stosunek wentylacji i perfuzji tkanki płucnej. Wraz ze spadkiem stężenia tlenu w pęcherzykach płucnych, w wyniku odruchu Eulera-Liljestranda, zwieracze przedwłośniczkowe odruchowo zamykają się (następuje zwężenie naczyń), co prowadzi do ograniczenia przepływu krwi w tych obszarach płuc. Dzięki temu lokalny przepływ krwi w płucach dostosowuje się do intensywności wentylacji płucnej i nie dochodzi do naruszenia współczynnika wentylacja-perfuzja.

W przewlekłych chorobach płuc przedłużająca się hipowentylacja pęcherzyków płucnych powoduje uogólniony wzrost napięcia tętniczek płucnych, co prowadzi do rozwoju stabilnego nadciśnienia płucnego. Ponadto istnieje opinia, że ​​w mechanizm powstawania hipoksyjnego skurczu naczyń płucnych zaangażowane są czynniki śródbłonkowe: endoteliny i angiotensyna II bezpośrednio stymulują skurcz mięśni gładkich ściany naczynia, natomiast spadek syntezy prostaglandyny PgI2 i śródbłonka czynnik relaksujący (NO) nasila skurcz naczyń tętniczek płucnych.

Niedrożność oskrzeli. Nierównomierna wentylacja płuc powoduje niedotlenienie pęcherzyków płucnych, powoduje zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji i prowadzi do uogólnionej manifestacji mechanizmu hipoksyjnego skurczu naczyń płucnych. Na rozwój niedotlenienia pęcherzyków płucnych i powstawanie CLS są bardziej podatni pacjenci cierpiący na przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli i astmę oskrzelową z przewagą objawów niewydolności oddechowej („niebieskie obrzęki”). U pacjentów z przewagą zaburzeń restrykcyjnych i rozlanymi zmianami w płucach (różowe puffery) niedotlenienie pęcherzyków płucnych jest znacznie mniej wyraźne.

Hiperkapnia nie wpływa bezpośrednio, ale pośrednio na występowanie nadciśnienia płucnego poprzez:

• - pojawienie się kwasicy i odpowiednio odruchowego zwężenia naczyń,
• - Zmniejszenie wrażliwości ośrodka oddechowego na CO2, co pogłębia naruszenia wentylacji płuc.

Anatomiczne zmiany w łożysku naczyniowym płuc, powodujące wzrost OLSS, to rozwój:

• - przerost błony środkowej tętniczek płucnych (w wyniku rozrostu mięśni gładkich ściany naczynia),
• - spustoszenie tętniczek i naczyń włosowatych,
• - zakrzepica mikrokrążenia,
• - rozwój zespoleń oskrzelowo-płucnych.

Zespół nadmiernej lepkości u pacjentów z CHLS rozwija się z powodu wtórnej erytrocytozy. Mechanizm ten bierze udział w powstawaniu tętniczego nadciśnienia płucnego w każdym typie niewydolności oddechowej, objawiającej się ciężką sinicą. U pacjentów z CLS wzrost agregacji krwinek i lepkości krwi utrudnia przepływ krwi przez łożysko naczyniowe płuc. Z kolei wzrost lepkości i spowolnienie przepływu krwi przyczyniają się do powstawania skrzeplin ciemieniowych w gałęziach tętnicy płucnej. Cały zespół zaburzeń hemostazy prowadzi do wzrostu OLSS.

Wzrost pojemności minutowej serca jest spowodowany:

• - tachykardia (wzrost pojemności minutowej serca ze znaczną niedrożnością oskrzeli osiąga się nie poprzez zwiększenie objętości wyrzutowej, ale częstości akcji serca, ponieważ wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej zapobiega przepływowi krwi żylnej do prawej komory);
• - hiperwolemia (jedną z możliwych przyczyn hiperwolemii jest hiperkapnia, która zwiększa stężenie aldosteronu we krwi, a tym samym zatrzymywanie Na + i wody).

Nieodzownym elementem patogenezy serca płucnego jest wczesny rozwój dystrofii mięśnia sercowego prawej komory i zmiany hemodynamiczne.

Rozwój dystrofii mięśnia sercowego determinuje fakt, że skrócenie rozkurczu podczas tachykardii i wzrost ciśnienia śródkomorowego prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mięśniu prawej komory i odpowiednio do niedoboru energii. U wielu pacjentów rozwój dystrofii mięśnia sercowego jest związany z zatruciem ogniskami przewlekłego zakażenia dróg oddechowych lub miąższu płuc.

Zmiany hemodynamiczne są najbardziej charakterystyczne dla pacjentów z zaawansowanym obrazem klinicznym CLS. Główne z nich to:

• - przerost prawej komory (HLS charakteryzuje się stopniowym i powolnym rozwojem, dlatego towarzyszy mu rozwój przerostu mięśnia prawej komory. SLA rozwija się w wyniku nagłego i znacznego wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej, co prowadzi do gwałtowne rozszerzenie prawej komory i ścieńczenie jej ściany, dlatego przerost prawej części serca nie ma czasu na rozwój).
• - obniżenie funkcji skurczowej prawej części serca z rozwojem zastoju krwi w łożysku żylnym krążenia systemowego,
• - zwiększenie objętości krwi krążącej,
• - zmniejszenie pojemności minutowej serca i ciśnienia krwi.

Tak więc w patologii oskrzelowo-płucnej powstaje uporczywe nadciśnienie płucne z powodu organicznego zwężenia światła naczyń płucnych (z powodu obliteracji, mikrozakrzepicy, kompresji naczyń, zmniejszonej zdolności rozciągania płuc) i zmian czynnościowych (spowodowanych naruszeniem mechaniki oddychania , wentylacja pęcherzyków płucnych i niedotlenienie). A jeśli w patologii oskrzelowo-płucnej zmniejszenie całkowitego przekroju naczyń płucnych opiera się na skurczu tętniczek z powodu rozwoju odruchu Eulera-Liljestranda, to u pacjentów z naczyniową postacią LS zmiany organiczne (zwężenie lub zablokowanie ) naczynia występują głównie z powodu zakrzepicy i zatorowości, martwiczego zapalenia naczyń. Schematycznie patogenezę można przedstawić w następujący sposób (Tabela 1)

Serce płucne- zespół zaburzeń hemodynamicznych w krążeniu płucnym, rozwijający się w następstwie chorób aparatu oskrzelowo-płucnego, deformacji klatki piersiowej lub pierwotnego uszkodzenia tętnic płucnych, objawiający się w końcowym stadium przerostem i poszerzeniem prawej komory oraz postępującą niewydolnością krążenia.

Etiologia serca płucnego:

Ostry(rozwija się w ciągu minut, godzin lub dni): masywna PE, odma zastawkowa, ciężki atak astmy, rozległe zapalenie płuc

B) podostre(rozwija się tygodniami, miesiącami): powtarzająca się mała PE, guzkowe zapalenie tętnic, rak płuc, powtarzające się napady ciężkiej astmy, zatrucie jadem kiełbasianym, myasthenia gravis, poliomyelitis

B) przewlekły(rozwija się przez kilka lat):

1. choroby dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych: przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, astma oskrzelowa, pylica płuc, rozstrzenie oskrzeli, wielotorbielowatość płuc, sarkoidoza, pneumoskleroza itp.

2. choroby klatki piersiowej z ograniczoną ruchomością: kifoskolioza i inne deformacje klatki piersiowej, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, stan po torakoplastyce, zwłóknienie opłucnej, choroby nerwowo-mięśniowe (poliomyelitis), niedowład przepony, zespół Pickwicka w otyłości itp.

3. choroby naczyń płucnych: pierwotne nadciśnienie płucne, nawracająca choroba zakrzepowo-zatorowa w układzie tętnicy płucnej, zapalenie naczyń (alergiczne, zarostowe, guzkowe, toczniowe itp.), miażdżyca tętnicy płucnej, ucisk pnia tętnicy płucnej i płucnej żył przez guzy śródpiersia itp.

Patogeneza przewlekłego serca płucnego (CHP).

Głównym czynnikiem patogenetycznym powstawania CLS jest nadciśnienie płucne, które występuje z kilku powodów:

1) w chorobach z hipowentylacją pęcherzyków płucnych w powietrzu pęcherzykowym następuje spadek ciśnienia cząstkowego tlenu i wzrost ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla; postępujące niedotlenienie pęcherzyków płucnych powoduje skurcz tętniczek płucnych i wzrost ciśnienia w małym kole (odruch pęcherzykowo-włośniczkowy Eulera-Liljestranda)

2) niedotlenienie powoduje erytrocytozę z późniejszym wzrostem lepkości krwi; zwiększona lepkość krwi przyczynia się do zwiększonej agregacji płytek krwi, powstawania mikroagregatów w układzie mikrokrążenia oraz wzrostu ciśnienia w drobnych gałęziach tętnicy płucnej

3) spadek prężności tlenu we krwi powoduje podrażnienie chemoreceptorów strefy aortalno-szyjnej, w wyniku czego zwiększa się minimalna objętość krwi; jego przejście przez skurczowe tętniczki płucne prowadzi do dalszego wzrostu nadciśnienia płucnego

4) podczas niedotlenienia w tkankach uwalnianych jest szereg substancji biologicznie czynnych (histamina, serotonina itp.), które również przyczyniają się do skurczu tętniczek płucnych

5) zanik ścian pęcherzyków płucnych, ich pęknięcie z zakrzepicą i obliteracją części tętniczek i naczyń włosowatych w wyniku różnych chorób płuc prowadzi do anatomicznego zmniejszenia łożyska naczyniowego tętnicy płucnej, co również przyczynia się do nadciśnienia płucnego.

Pod wpływem wszystkich powyższych czynników dochodzi do przerostu i poszerzenia prawych odcinków serca wraz z rozwojem postępującej niewydolności krążenia.

Patologiczne objawy CHLS: rozszerzenie średnicy pnia tętnicy płucnej i jej dużych gałęzi; przerost warstwy mięśniowej ściany tętnicy płucnej; przerost i poszerzenie prawego serca.

Klasyfikacja serca płucnego (wg Votchala):

1. Downstream: ostre serce płucne, podostre serce płucne, przewlekłe serce płucne

2. W zależności od poziomu kompensacji: skompensowana, zdekompensowana

3. W zależności od genezy: naczyniowy, oskrzelowy, torakofreniczny

Główne objawy kliniczne HLS.

1. Objawy kliniczne przewlekłych obturacyjnych i innych chorób płuc.

2. Zespół objawów spowodowanych niewydolnością oddechową i znacznie pogarsza się podczas powstawania przewlekłego serca płucnego:

- duszność: nasila się przy wysiłku fizycznym, ortopnoe nie jest typowa, zmniejsza się po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela i inhalacji tlenowych

- silne osłabienie, uporczywe bóle głowy, senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy, pocenie się, jadłowstręt

- ciepła rozproszona szara sinica

- kołatanie serca, stały ból w okolicy serca (z powodu niedotlenienia i odruchowego zwężenia tętnic wieńcowych - odruch płucno-wieńcowy), zmniejszający się po inhalacji tlenem

3. Objawy kliniczne przerostu prawej komory:

- poszerzenie prawej krawędzi serca (rzadko)

- przemieszczenie lewej krawędzi serca na zewnątrz od linii środkowoobojczykowej (w wyniku przemieszczenia przez powiększoną prawą komorę)

- obecność impulsu sercowego (pulsacji) wzdłuż lewej granicy serca

– pulsacja i lepsze osłuchiwanie tonów serca w okolicy nadbrzusza

- szmer skurczowy w okolicy wyrostka mieczykowatego, nasilający się przy wdechu (objaw Rivero-Corvallo) - oznaka względnej niewydolności zastawki trójdzielnej, która rozwija się wraz ze wzrostem prawej komory

4. Objawy kliniczne nadciśnienia płucnego:

- wzrost strefy otępienia naczyń w II przestrzeni międzyżebrowej z powodu rozszerzenia tętnicy płucnej

- akcent tonu II i jego rozszczepienie w przestrzeni międzyżebrowej II po stronie lewej

- pojawienie się sieci żylnej w mostku

- pojawienie się szmeru rozkurczowego w tętnicy płucnej z powodu jej poszerzenia (objaw Grahama-Stilla)

5. Objawy kliniczne zdekompensowanego serca płucnego:

– ortopnoza

- zimna akrocyjanoza

- obrzęk żył szyjnych, który nie zmniejsza się podczas wdechu

- powiększenie wątroby

- Objaw Plesh (ucisk na powiększoną bolesną wątrobę powoduje obrzęk żył szyjnych);

- w ciężkiej niewydolności serca mogą wystąpić obrzęki, wodobrzusze, wysięk opłucnowy.

Diagnoza HLS.

1. Echokardiografia - cechy przerostu prawej komory: zwiększenie grubości jej ściany (normalnie 2-3 mm), poszerzenie jej jamy (wskaźnik prawej komory - wielkość jej jamy w stosunku do powierzchni ciała - normalnie 0,9 cm / m2); objawy nadciśnienia płucnego: wzrost szybkości otwierania zastawki płucnej, jej łatwe wykrywanie, ruch półksiężyców zastawki płucnej w skurczu w kształcie litery W, zwiększenie średnicy prawej gałęzi tętnicy płucnej ponad 17,9 mm; paradoksalne ruchy przegrody międzykomorowej i zastawki mitralnej itp.

2. Elektrokardiografia - cechy przerostu prawej komory (wzrost RIII, aVF, V1, V2; obniżenie odcinka ST i zmiany załamka T w odprowadzeniach V1, V2, aVF, III; prawygram; przemieszczenie strefy przejściowej w V4 / V5; całkowita lub niecałkowita blokada prawej gałęzi Hisa; wzrost przedziału odchylenia wewnętrznego > 0,03 w V1, V2).

3. RTG narządów klatki piersiowej - wzrost prawej komory i przedsionka; wybrzuszenie stożka i tułowia tętnicy płucnej; znaczna ekspansja naczyń podstawnych ze zubożonym układem naczyń obwodowych; „rozdrabnianie” korzeni płuc itp.

4. Badanie funkcji oddychania zewnętrznego (w celu identyfikacji naruszeń typu restrykcyjnego lub obturacyjnego).

5. Dane laboratoryjne: KLA charakteryzuje się erytrocytozą, wysoką zawartością hemoglobiny, opóźnionym ESR i tendencją do nadkrzepliwości.

Zasady leczenia HLS.

1. Leczenie etiologiczne - mające na celu leczenie choroby podstawowej, która doprowadziła do CLS (AB na infekcję oskrzelowo-płucną, leki rozszerzające oskrzela na procesy obturacyjne oskrzeli, leki trombolityczne i przeciwzakrzepowe na zatorowość płucną itp.)

2. Leczenie patogenetyczne - mające na celu zmniejszenie ciężkości nadciśnienia płucnego:

A) długotrwała tlenoterapia - zmniejsza nadciśnienie płucne i znacząco wydłuża życie

B) poprawa drożności oskrzeli - ksantyny: eufillin (roztwór 2,4% 5-10 ml IV 2-3 razy/dobę), teofilina (w tab. 0,3 g 2 razy/dobę) powtarzane kursy 7-10 dni, b2 - adrenomimetyki : salbutamol (w tab. 8 mg 2 razy/dobę)

C) spadek oporu naczyniowego - leki rozszerzające naczynia obwodowe: długotrwałe azotany (sustac 2,6 mg 3 razy dziennie), blokery kanału wapniowego (nifedypina 10-20 mg 3 razy dziennie, amlodypina, isradypina - mają zwiększone powinowactwo do SMC naczyń płucnych) , antagoniści receptora endoteliny (bozentan), analogi prostacyklin (iloprost IV i inhalacja do 6-12 razy/dobę, beraprost 40 mg doustnie do 4 razy/dobę, treprostinil), donory podtlenku azotu i podtlenku azotu (L-arginina, sól sodowa nitroprusydek – wykazują selektywne działanie rozszerzające naczynia krwionośne, zmniejszają skutki nadciśnienia płucnego bez wpływu na ciśnienie ogólnoustrojowe).

D) poprawa mikrokrążenia – kursy heparyny 5000 j.m. 2-3 razy/dobę s/c do czasu wzrostu APTT 1,5-1,7 razy w porównaniu z kontrolą, heparyny drobnocząsteczkowe (fraxiparyna), z ciężką erytrocytozą – upuszczanie krwi, a następnie roztwory do infuzji o niskiej lepkości (reopoliglucyna).

3. Leczenie objawowe: w celu zmniejszenia ciężkości niewydolności prawokomorowej – diuretyki pętlowe: furosemid 20-40 mg/dobę (ostrożnie, bo mogą powodować hipowolemię, policytemię i zakrzepicę), przy połączeniu niewydolności serca z MA – glikozydy nasercowe, w celu poprawy funkcji mięśnia sercowego - środki metaboliczne (mildronian w środku 0,25 g 2 razy dziennie w połączeniu z orotanem potasu lub pananginą) itp.

4. Fizjoterapia (ćwiczenia oddechowe, masaż klatki piersiowej, tlenoterapia hiperbaryczna, terapia ruchowa)

5. W przypadku nieskutecznego leczenia zachowawczego wskazana jest transplantacja płuc lub zespołu płuco-serce.

ITU: Przybliżone terminy VN w zdekompensowanym sercu płucnym 30-60 dni.

- patologia prawego serca, charakteryzująca się wzrostem (przerostem) i rozszerzeniem (rozszerzeniem) prawego przedsionka i komory, a także niewydolnością krążenia, która rozwija się w wyniku nadciśnienia krążenia płucnego. Powstawaniu serca płucnego sprzyjają procesy patologiczne układu oskrzelowo-płucnego, naczyń płucnych i klatki piersiowej. Objawy kliniczne ostrego serca płucnego obejmują duszność, ból zamostkowy, nasilenie sinicy i tachykardii, pobudzenie psychoruchowe, hepatomegalię. Badanie ujawnia wzrost granic serca w prawo, rytm galopujący, patologiczne pulsowanie, oznaki przeciążenia prawego serca w EKG. Dodatkowo wykonuje się RTG klatki piersiowej, USG serca, badanie czynności układu oddechowego, gazometrię krwi.

ICD-10

I27.9 Płucna niewydolność serca, nie określona

Informacje ogólne

- patologia prawego serca, charakteryzująca się wzrostem (przerostem) i rozszerzeniem (rozszerzeniem) prawego przedsionka i komory, a także niewydolnością krążenia, która rozwija się w wyniku nadciśnienia krążenia płucnego. Powstawaniu serca płucnego sprzyjają procesy patologiczne układu oskrzelowo-płucnego, naczyń płucnych i klatki piersiowej.

Ostra postać serca płucnego rozwija się szybko, w ciągu kilku minut, godzin lub dni; przewlekły - przez kilka miesięcy lub lat. Prawie 3% pacjentów z przewlekłymi chorobami oskrzelowo-płucnymi stopniowo rozwija serce płucne. Serce płucne znacznie pogarsza przebieg kardiopatologii, zajmując 4 miejsce wśród przyczyn zgonów w chorobach układu krążenia.

Przyczyny rozwoju serca płucnego

Postać oskrzelowo-płucna serca płucnego rozwija się z pierwotnymi zmianami oskrzelowymi i płucnymi w wyniku przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli, astmy oskrzelowej, zapalenia oskrzelików, rozedmy płuc, rozlanej pneumosklerozy różnego pochodzenia, policystycznych chorób płuc, rozstrzeni oskrzeli, gruźlicy, sarkoidozy, pylicy płuc, Zespół Hammana-Richa itp. Ta postać może powodować około 70 chorób oskrzelowo-płucnych, przyczyniając się do powstawania serca płucnego w 80% przypadków.

Powstaniu postaci torakofrenicznej serca płucnego sprzyjają zmiany pierwotne klatki piersiowej, przepony, ograniczenie ich ruchomości, znacznie zaburzające wentylację i hemodynamikę w płucach. Należą do nich choroby deformujące klatkę piersiową (kifoskolioza, choroba Bechterewa itp.), Choroby nerwowo-mięśniowe (poliomyelitis), patologie opłucnej, przepony (po torakoplastyce, z stwardnieniem płuc, niedowładem przepony, zespołem Pickwicka z otyłością itp.). ).

Postać naczyniowa serca płucnego rozwija się z pierwotnymi zmianami naczyń płucnych: pierwotnym nadciśnieniem płucnym, zapaleniem naczyń płucnych, chorobą zakrzepowo-zatorową gałęzi tętnicy płucnej (ZP), uciskiem pnia płucnego przez tętniak aorty, miażdżycą tętnicy płucnej , guzy śródpiersia.

Głównymi przyczynami ostrego serca płucnego są masywna zatorowość płucna, ciężkie napady astmy oskrzelowej, odma zastawkowa, ostre zapalenie płuc. Podostre serce płucne rozwija się z powtarzającą się zatorowością płucną, nowotworowym zapaleniem naczyń chłonnych płuc, w przypadkach przewlekłej hipowentylacji związanej z poliomyelitis, zatruciem jadem kiełbasianym, myasthenia gravis.

Mechanizm rozwoju serca płucnego

Tętnicze nadciśnienie płucne odgrywa wiodącą rolę w rozwoju serca płucnego. W początkowej fazie wiąże się również z odruchowym zwiększeniem pojemności minutowej serca w odpowiedzi na wzrost wydolności oddechowej i niedotlenienie tkanek występujące przy niewydolności oddechowej. W przypadku naczyniowej postaci serca płucnego opór przepływu krwi w tętnicach krążenia płucnego wzrasta głównie z powodu organicznego zwężenia światła naczyń płucnych, gdy są one blokowane przez zatory (w przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej), z nacieki zapalne lub nowotworowe ścian, zamknięcie ich światła (w przypadku układowego zapalenia naczyń). W oskrzelowo-płucnych i piersiowo-przeponowych postaciach serca płucnego zwężenie światła naczyń płucnych występuje z powodu ich mikrozakrzepicy, fuzji z tkanką łączną lub ucisku w obszarach zapalenia, procesu nowotworowego lub stwardnienia, a także z osłabieniem zdolności płuc do rozciągania i zapadania się naczyń w zmienionych segmentach płuc. Ale w większości przypadków wiodącą rolę odgrywają funkcjonalne mechanizmy rozwoju tętniczego nadciśnienia płucnego, które są związane z upośledzoną czynnością oddechową, wentylacją płuc i niedotlenieniem.

Nadciśnienie tętnicze krążenia płucnego prowadzi do przeciążenia prawego serca. W miarę rozwoju choroby dochodzi do przesunięcia równowagi kwasowo-zasadowej, która początkowo może być wyrównana, ale później może dojść do dekompensacji zaburzeń. W przypadku serca płucnego dochodzi do wzrostu wielkości prawej komory i przerostu błony mięśniowej dużych naczyń krążenia płucnego, zwężenia ich światła z dalszym stwardnieniem. Małe naczynia są często dotknięte licznymi skrzepami krwi. Stopniowo w mięśniu sercowym rozwijają się procesy dystrofii i martwicy.

Klasyfikacja serca płucnego

W zależności od tempa narastania objawów klinicznych wyróżnia się kilka wariantów przebiegu serca płucnego: ostry (rozwija się w ciągu kilku godzin lub dni), podostry (rozwija się w ciągu tygodni i miesięcy) oraz przewlekły (występuje stopniowo, w ciągu kilku miesięcy lub lat na tle przedłużającej się niewydolności oddechowej).

Proces powstawania przewlekłego serca płucnego przebiega przez następujące etapy:

• przedkliniczne - objawiające się przemijającym nadciśnieniem płucnym i objawami ciężkiej pracy prawej komory; są wykrywane tylko podczas badań instrumentalnych;
• wyrównany – charakteryzuje się przerostem prawej komory i stabilnym nadciśnieniem płucnym bez cech niewydolności krążenia;
• zdekompensowana (niewydolność krążeniowo-oddechowa) - pojawiają się objawy niewydolności prawej komory.

Istnieją trzy formy etiologiczne serca płucnego: oskrzelowo-płucne, piersiowo-przeponowe i naczyniowe.

Na podstawie kompensacji przewlekłe serce płucne może być kompensowane lub dekompensowane.

Objawy serca płucnego

Obraz kliniczny serca płucnego charakteryzuje się rozwojem niewydolności serca na tle nadciśnienia płucnego. Rozwój ostrego serca płucnego charakteryzuje się pojawieniem się nagłego bólu w klatce piersiowej, ciężkiej duszności; spadek ciśnienia krwi, aż do rozwoju zapaści, sinicy skóry, obrzęku żył szyjnych, narastającej tachykardii; postępujące powiększenie wątroby z bólem w prawym podżebrzu, pobudzenie psychoruchowe. Charakteryzuje się zwiększonymi patologicznymi pulsacjami (przedsercowymi i nadbrzusznymi), rozszerzeniem granicy serca w prawo, rytmem galopowym w strefie procesu wyrostka mieczykowatego, oznakami przeciążenia prawego przedsionka w EKG.

W przypadku masywnej PE stan szoku rozwija się w ciągu kilku minut, obrzęk płuc. Często towarzyszy ostra niewydolność wieńcowa, której towarzyszą zaburzenia rytmu, zespół bólowy. Nagła śmierć występuje w 30-35% przypadków. Podostre serce płucne objawia się nagłym umiarkowanym bólem, dusznością i tachykardią, krótkimi omdleniami, krwiopluciem, objawami zapalenia opłucnej.

W fazie wyrównawczej przewlekłego serca płucnego obserwuje się objawy choroby podstawowej ze stopniowymi objawami nadczynności, a następnie przerostu prawego serca, zwykle łagodnego. Niektórzy pacjenci mają pulsowanie w górnej części brzucha spowodowane powiększeniem prawej komory.

W fazie dekompensacji rozwija się niewydolność prawej komory. Głównym objawem jest duszność, nasilająca się przy wysiłku fizycznym, wdychaniu zimnego powietrza, w pozycji leżącej. Występują bóle w okolicy serca, sinica (sinica ciepła i zimna), kołatanie serca, utrzymujące się przy wdechu obrzęki żył szyjnych, powiększenie wątroby, obrzęki obwodowe, oporne na leczenie.

Badanie serca ujawnia stłumione dźwięki serca. Ciśnienie krwi jest normalne lub niskie, nadciśnienie tętnicze jest charakterystyczne dla zastoinowej niewydolności serca. Objawy serca płucnego nasilają się wraz z zaostrzeniem procesu zapalnego w płucach. W późnym stadium nasila się obrzęk, postępuje powiększenie wątroby (hepatomegalia), pojawiają się zaburzenia neurologiczne (zawroty głowy, bóle głowy, apatia, senność), zmniejsza się diureza.

Diagnoza serca płucnego

Kryteria diagnostyczne serca płucnego uwzględniają obecność chorób – czynników sprawczych serca płucnego, nadciśnienia płucnego, powiększenia i poszerzenia prawej komory, prawokomorowej niewydolności serca. Tacy pacjenci muszą skonsultować się z pulmonologiem i kardiologiem. Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na objawy niewydolności oddechowej, sinicę skóry, ból w okolicy serca itp. W zapisie EKG widoczne są bezpośrednie i pośrednie objawy przerostu prawej komory.

Rokowanie i profilaktyka serca płucnego

W przypadkach rozwoju dekompensacji serca płucnego rokowanie dotyczące zdolności do pracy, jakości i długości życia jest niezadowalające. Zwykle zdolność do pracy u pacjentów z sercem płucnym cierpi już we wczesnych stadiach choroby, co dyktuje potrzebę racjonalnego zatrudnienia i zajęcia się kwestią przydziału do grupy inwalidztwa. Wczesne rozpoczęcie kompleksowej terapii może znacząco poprawić rokowanie porodowe i wydłużyć oczekiwaną długość życia.

Zapobieganie sercu płucnemu wymaga profilaktyki, terminowego i skutecznego leczenia chorób, które do niego prowadzą. Przede wszystkim dotyczy to przewlekłych procesów oskrzelowo-płucnych, konieczności zapobiegania ich zaostrzeniom i rozwojowi niewydolności oddechowej. Aby zapobiec procesom dekompensacji serca płucnego, zaleca się przestrzeganie umiarkowanej aktywności fizycznej.

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

SERCE PŁUCNE (HR) to zespół kliniczny spowodowany przerostem i/lub poszerzeniem prawej komory w wyniku nadciśnienia w krążeniu płucnym, które z kolei rozwija się w wyniku chorób oskrzeli i płuc, deformacji klatki piersiowej lub uszkodzenia naczyń płucnych.

Klasyfikacja

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

BYĆ. Watchal (1964) proponuje klasyfikację serca płucnego według 4 głównych cech:

1) charakter przepływu;
2) stan odszkodowania;
3) dominująca patogeneza;
4) cechy obrazu klinicznego.

Istnieją ostre, podostre i przewlekłe leki, które zależą od tempa rozwoju nadciśnienia płucnego.

Tabela 7. Klasyfikacja serca płucnego

Z ostrym rozwojem LS nadciśnienie płucne występuje w ciągu kilku godzin lub dni, z podostrym - kilka tygodni lub miesięcy, z przewlekłym - przez kilka lat.

Ostra LS jest najczęściej (około 90% przypadków) obserwowana przy zatorowości płucnej lub nagłym wzroście ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, podostra - przy nowotworowym zapaleniu naczyń chłonnych, zmianach w klatce piersiowej.

Przewlekły lek w 80% przypadków występuje, gdy aparat oskrzelowo-płucny jest uszkodzony (ponadto u 90% pacjentów z powodu przewlekłych niespecyficznych chorób płuc); formy naczyniowe i piersiowo-przeponowe LS rozwijają się w 20% przypadków.

Etiologia

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Wszystkie choroby powodujące przewlekły LS, zgodnie z klasyfikacją ekspertów WHO (1960), dzielą się na 3 grupy:

1) przede wszystkim wpływające na przepływ powietrza w płucach i pęcherzykach płucnych;
2) wpływające przede wszystkim na ruch klatki piersiowej;
3) wpływając głównie na naczynia płucne.

Pierwsza grupa obejmuje choroby, przede wszystkim atakujące aparat oskrzelowo-płucny (POChP, przewlekłe zapalenie oskrzeli i płuc, rozedma płuc, zwłóknienie i ziarniniakowatość płuc, gruźlica, zawodowe choroby płuc itp.).

Druga grupa to choroby prowadzące do upośledzenia wentylacji z powodu patologicznych zmian ruchomości klatki piersiowej (kifoskolioza, patologia żeber, przepony, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, otyłość itp.).

Trzecia grupa obejmuje jako czynniki etiologiczne przede wszystkim atakujące naczynia płucne, powtarzająca się zatorowość płucna, zapalenie naczyń i pierwotne nadciśnienie płucne, miażdżyca tętnic płucnych itp.

Pomimo tego, że w literaturze światowej znanych jest obecnie około 100 chorób prowadzących do rozwoju przewlekłego LS, POChP pozostaje najczęstszą przyczyną (przede wszystkim POChP i astma oskrzelowa).

Patogeneza

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Głównym mechanizmem powstawania leków jest wzrost ciśnienia w układzie tętnicy płucnej (nadciśnienie płucne).

Wśród mechanizmów prowadzących do wystąpienia nadciśnienia płucnego wyróżnia się anatomiczny i czynnościowy (schemat 7).

Schemat 7. Patogeneza przewlekłego serca płucnego

DO mechanizmy anatomiczne włączać:

• zamknięcie światła naczyń układu tętnicy płucnej w wyniku obliteracji lub embolizacji;
• ucisk tętnicy płucnej od zewnątrz;
• znaczne zmniejszenie łożyska krążenia płucnego w wyniku pulmonektomii.

DO mechanizmy funkcjonalne włączać:

• zwężenie tętniczek płucnych przy niskich wartościach PaO 2 (niedotlenienie pęcherzyków płucnych) i wysokich wartościach PaCO 2 w powietrzu pęcherzykowym;
• zwiększone ciśnienie w oskrzelikach i pęcherzykach płucnych;
• zwiększenie stężenia we krwi substancji i metabolitów o działaniu presyjnym;
• wzrost pojemności minutowej serca;
• wzrost lepkości krwi.

Decydującą rolę w powstawaniu nadciśnienia płucnego odgrywają mechanizmy czynnościowe. Podstawowe znaczenie ma zwężenie naczyń płucnych (tętniczek).

Najistotniejszą przyczyną zwężenia naczyń płucnych jest niedotlenienie pęcherzyków płucnych, prowadzące do miejscowego uwolnienia amin biogennych (histaminy, serotoniny itp., prostaglandyn - substancji wazoaktywnych). Ich uwolnieniu towarzyszy obrzęk śródbłonka naczyń włosowatych, nagromadzenie płytek krwi (mikrozakrzepica) i skurcz naczyń. Odruch Eulera-Liljestranda (skurcz tętniczek płucnych ze spadkiem PaO 2 w pęcherzykach płucnych) rozciąga się na naczynia, które mają warstwę mięśniową, w tym tętniczki. Zwężenie tego ostatniego prowadzi również do wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej.

Niedotlenienie pęcherzyków płucnych o różnym stopniu nasilenia rozwija się we wszystkich POChP i zaburzeniach wentylacji, czemu towarzyszy wzrost resztkowej pojemności płuc. Jest to szczególnie wyraźne w przypadku naruszenia drożności oskrzeli. Ponadto niedotlenienie pęcherzyków płucnych występuje również przy hipowentylacji pochodzenia torakofrenicznego.

Niedotlenienie pęcherzyków płucnych przyczynia się do wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej oraz poprzez hipoksemię tętniczą, co prowadzi do:

a) zwiększenie minimalnej objętości serca poprzez podrażnienie chemoreceptorów strefy aortalno-szyjnej;
b) do rozwoju czerwienicy i wzrostu lepkości krwi;
c) zwiększenie poziomu kwasu mlekowego i innych metabolitów oraz amin biogennych (serotoniny itp.), które przyczyniają się do wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej;
d) następuje ostra aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS).

Ponadto niedotlenienie pęcherzyków płucnych prowadzi do zmniejszenia produkcji substancji wazodylatacyjnych (prostacykliny, czynnika hiperpolaryzującego śródbłonek, czynnika rozkurczającego śródbłonek) wytwarzanych przez prawidłowe komórki śródbłonka naczyń płucnych.

Ciśnienie w tętnicy płucnej wzrasta wraz z uciskiem naczyń włosowatych z powodu:

a) rozedma płuc i zwiększone ciśnienie w pęcherzykach płucnych i oskrzelikach (przy nieproduktywnym kaszlu, intensywnym i fizycznym wysiłku);
b) naruszenie biomechaniki oddychania i wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej w fazie przedłużonego wydechu (z zespołem obturacji oskrzeli).

Powstające nadciśnienie płucne prowadzi do rozwoju przerostu prawego serca (najpierw prawej komory, następnie prawego przedsionka). W przyszłości istniejąca hipoksemia tętnicza powoduje zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym prawego serca, co przyczynia się do szybszego rozwoju niewydolności serca. Jej rozwojowi sprzyja również toksyczne działanie na mięsień sercowy procesów infekcyjnych w płucach, niedostateczny dopływ tlenu do mięśnia sercowego, istniejąca choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze i inne współistniejące choroby.

Na podstawie identyfikacji objawów przetrwałego nadciśnienia płucnego, przerostu prawej komory przy braku objawów niewydolności serca dokonuje się diagnozy wyrównanego LS. Jeśli występują oznaki niewydolności prawej komory, diagnozuje się zdekompensowaną LS.

Obraz kliniczny (objawy)

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Manifestacje przewlekłego LS składają się z objawów:

• choroba podstawowa prowadząca do rozwoju przewlekłego LS;
• niewydolność oddechowa (płuc);
• niewydolność serca (prawej komory).

Rozwój przewlekłego LS (a także pojawienie się nadciśnienia w krążeniu płucnym) jest koniecznie poprzedzony niewydolnością płuc (oddechową). Niewydolność oddechowa to stan organizmu, w którym nie jest zachowany prawidłowy skład gazowy krwi lub jest on uzyskiwany w wyniku intensywniejszej pracy zewnętrznego aparatu oddechowego i zwiększonego obciążenia serca, co prowadzi do obniżenia wydolności czynnościowej organizmu. ciało.

Istnieją trzy stopnie niewydolności oddechowej.

Z niewydolnością oddechową I stopnia duszność i tachykardia występują tylko przy zwiększonym wysiłku fizycznym; brak sinicy. Wskaźniki funkcji oddychania zewnętrznego (MOD, VC) w spoczynku odpowiadają prawidłowym wartościom, natomiast po wykonaniu obciążenia ulegają zmianie; MVL maleje. Skład gazowy krwi nie ulega zmianie (w organizmie nie brakuje tlenu), czynność krążenia i CBS jest prawidłowa.

Z niewydolnością oddechową II stopnia duszność i tachykardia przy niewielkim wysiłku fizycznym. Wskaźniki MOD, VC odbiegały od normy, MVL jest znacznie obniżony. Wyraźna sinica. W powietrzu pęcherzykowym napięcie PaO 2 maleje, a PaCO 2 wzrasta

Z niewydolnością oddechową III stopnia duszność i tachykardia w spoczynku; wyraźna sinica. Znacząco obniżone wskaźniki VC i MVL są niemożliwe. Obowiązkowy brak tlenu w organizmie (hipoksemia) i nadmiar dwutlenku węgla (hiperkapnia); przy badaniach KOS wychodzi na jaw kwasica oddechowa. Wyrażone objawy niewydolności serca.

Pojęcia niewydolności „oddechowej” i „płucnej” są sobie bliskie, ale pojęcie „niewydolność oddechowa” jest szersze niż „płucne”, ponieważ obejmuje nie tylko niewydolność oddychania zewnętrznego, ale także niewydolność transportu gazów z płuc do tkanek iz tkanek do płuc, a także niewydolność oddychania tkankowego, która rozwija się przy niewyrównanym sercu płucnym.

HP rozwija się na tle niewydolności oddechowej II i częściej III stopień. Objawy niewydolności oddechowej są podobne do objawów niewydolności serca, dlatego lekarz staje przed trudnym zadaniem ich rozróżnienia i określenia przejścia z leków kompensowanych na zdekompensowane.

Diagnoza serca płucnego

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

W postawieniu rozpoznania wyrównanego LS decydujące znaczenie ma rozpoznanie przerostu prawego serca (komory i przedsionka) oraz nadciśnienia płucnego; w rozpoznaniu zdekompensowanego LS pierwszorzędne znaczenie ma rozpoznanie objawów prawokomorowej niewydolności serca w diagnostyce zdekompensowanego LS.

Formułowanie szczegółowej diagnozy klinicznej uwzględnia:

1. choroba podstawowa, która doprowadziła do powstania LS;
2. niewydolność oddechowa (powaga);
3. serce płucne (stadium):
   • skompensowane;
   • zdekompensowana (wskazuje na ciężkość niewydolności prawej komory, czyli jej stadium).

Skompensowane i zdekompensowane serce płucne
I, II i III etap poszukiwań diagnostycznych, metody rentgenowskie i elektrokardiografia

Leczenie serca płucnego

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Kompleks środków terapeutycznych obejmuje wpływ:

1. na chorobę, która jest przyczyną rozwoju leków (ponieważ najczęstszą przyczyną jest POChP, w okresie zaostrzenia procesu zapalnego w układzie oskrzelowo-płucnym stosuje się antybiotyki, leki sulfanilamidowe, fitoncydy - taktykę leczenia środkami przeciwbakteryjnymi agentów opisano w poprzednich sekcjach);
2. na powiązaniach patogenezy leków (przywrócenie upośledzonej funkcji wentylacyjnej i drenażowej oskrzeli, poprawa drożności oskrzeli, zmniejszenie nadciśnienia płucnego, likwidacja niewydolności prawokomorowej).

Poprawie drożności oskrzeli sprzyja zmniejszenie stanu zapalnego i obrzęku błony śluzowej oskrzeli (antybiotyki, kortykosteroidy podawane dotchawiczo) oraz likwidacja skurczu oskrzeli (leki sympatykomimetyczne; eufillina, zwłaszcza jej leki długo działające; leki przeciwcholinergiczne i blokery kanału wapniowego).

Drenaż oskrzeli ułatwiają rozcieńczalniki plwociny, środki wykrztuśne, a także drenaż ułożeniowy i specjalny kompleks ćwiczeń fizjoterapeutycznych.

Przywrócenie wentylacji oskrzelowej i poprawa drożności oskrzeli prowadzi do poprawy wentylacji pęcherzykowej i normalizacji układu transportu tlenu we krwi.

Główną rolę w poprawie wentylacji odgrywa gazoterapia, w skład której wchodzą:

a) tlenoterapia (pod kontrolą gazometrii i wskaźników stanu kwasowo-zasadowego), w tym długotrwała terapia nocna z 30% tlenem we wdychanym powietrzu; w razie potrzeby stosuje się mieszaninę helu i tlenu;
b) terapia wdychaniem CO 2 z ostrym spadkiem krwi, który występuje przy ciężkiej hiperwentylacji.

Zgodnie ze wskazaniami pacjent oddycha dodatnim ciśnieniem końcowo-wydechowym (wentylacja pomocnicza lub regulator sztucznego oddychania - nebulizator Lyukevicha). Stosuje się specjalny kompleks gimnastyki oddechowej, mający na celu poprawę wentylacji płuc.

Obecnie w leczeniu niewydolności oddechowej III stopnia z powodzeniem stosuje się nowy analeptyk oddechowy armanor, który poprzez stymulację obwodowych chemoreceptorów zwiększa ciśnienie tlenu we krwi tętniczej.

Normalizację układu transportu tlenu we krwi uzyskuje się:

a) zwiększenie dopływu tlenu do krwi (hiperbaria tlenowa);
b) zwiększenie funkcji tlenowej erytrocytów metodami pozaustrojowymi (hemosorpcja, erytrocytofereza itp.);
c) zwiększona eliminacja tlenu w tkankach (azotanów).

Zmniejszenie ciśnienia w tętnicy płucnej osiąga się na różne sposoby:

• wprowadzenie aminofiliny,
• saluretyki,
• blokery aldosteronu,
• blokery a-adrenergiczne,
• blokery enzymu konwertującego angiotensynę, a zwłaszcza antagoniści receptora angiotensyny H.

rolę w obniżaniu ciśnienia w tętnicy płucnej grać w leki, które zastępują czynnik relaksujący pochodzenia śródbłonkowego (molsydamina, Corvaton).

Ważną rolę odgrywa wpływ na łożysko mikrokrążenia przeprowadzany za pomocą nikotynianu ksantynolu, który działa na ścianę naczynia, a także heparyny, kurantylu, reopoliglucyny, które mają korzystny wpływ na wewnątrznaczyniowe ogniwo hemostazy. Możliwe jest upuszczanie krwi (w obecności erytrocytozy i innych objawów zespołu pletorowego).

Oddziaływanie na niewydolność prawej komory przeprowadza się zgodnie z podstawowymi zasadami leczenia niewydolności serca:

• moczopędny,
• antagoniści aldosteronu,
• leki rozszerzające naczynia obwodowe (skuteczne są długo działające azotany).
• Kwestię stosowania glikozydów nasercowych ustala się indywidualnie.