Najczęstsze choroby układu sercowo-naczyniowego. Choroby sercowo-naczyniowe: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Jest to ciało, bez prawidłowej pracy, którego jakość życia człowieka jest niemożliwa. Serce powstaje już w 5 tygodniu ciąży kobiety i towarzyszy nam od tego czasu aż do śmierci, czyli pracuje znacznie dłużej niż człowiek żyje. W tych warunkach jasne jest, że należy zwrócić szczególną uwagę na serce, a gdy pojawią się pierwsze oznaki naruszenia jego pracy, skonsultuj się z lekarzem. Zwracamy uwagę na przeglądową listę chorób serca, a także informujemy o głównych objawach, na które należy bezwzględnie zwracać uwagę, aby zachować zdrowie i produktywność przez całe życie.

Krótka klasyfikacja chorób serca

Jedną z najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego jest nadciśnienie tętnicze.

Serce jest narządem o złożonej anatomii i fizjologii, dlatego choroby serca, którym towarzyszy naruszenie jego struktury i funkcji, są różnorodne. Można je warunkowo pogrupować w kilka grup.

1. Niedokrwienie serca
   • nagła śmierć wieńcowa;
   • Niestabilna dusznica bolesna;
2. Nadciśnienie tętnicze i niedociśnienie
   • Objawowe nadciśnienie tętnicze;
   • Niedociśnienie tętnicze.
3. Choroby mięśnia sercowego
   • Uszkodzenie mięśnia sercowego w chorobach ogólnoustrojowych;
   • guzy serca;
   • Kardiomiopatia.
4. Choroby osierdzia
   • Guzy i wady rozwojowe osierdzia.
5. Choroby wsierdzia
   • infekcyjne zapalenie wsierdzia;
   • Zapalenie wsierdzia o innej etiologii (w tym reumatyczne).
6. Wady serca
   • Wrodzone wady serca.
7. Zaburzenia rytmu i przewodzenia
8. Niewydolność krążenia

Główne objawy choroby serca

Choroby układu sercowo-naczyniowego są różnorodne. Mogą im towarzyszyć następujące główne objawy:

• osłabienie i zmęczenie;
• ból głowy;
• zawroty głowy i omdlenia;
• bicie serca;

Ból w klatce piersiowej

Ból po lewej stronie mostka lub w okolicy lewego brodawki sutkowej jest częstą dolegliwością u pacjentów w wieku powyżej 40 lat. Ból zamostkowy występuje rzadziej, ale jest poważnym objawem diagnostycznym choroby wieńcowej (CHD).
Ból w chorobie wieńcowej jest związany z brakiem tlenu w mięśniu sercowym, spowodowanym jego niedostatecznym ukrwieniem. Naruszenie przepływu krwi w naczyniach mięśnia sercowego następuje w wyniku powstawania blaszek miażdżycowych, które zwężają światło tętnic. Przy całkowitym zablokowaniu tętnic serca dochodzi do martwicy mięśnia sercowego - zawału serca. Głodzeniu tlenu w sercu towarzyszy ból dławicowy.
Ból dławicy lokalizuje się najczęściej za mostkiem, znacznie rzadziej w nadbrzuszu (górna jedna trzecia brzucha), a bardzo rzadko w okolicy lewego brodawki sutkowej (obszar wierzchołka serca). Pacjent nie może wskazać najbardziej bolesnego punktu. Z reguły obejmuje obszar bólu dłonią. Bardzo symptomatycznym gestem jest zaciśnięcie pięści w mostku.

Typowy ból dławicy ma charakter uciskowy, rzadziej ucisk lub pieczenie. Bóle ostre, przeszywające i tnące mogą występować przy innych chorobach serca, ale nie są one typowe dla IHD. Napromienianie bólu w lewym barku, łopatce nie zawsze wiąże się z dusznicą bolesną, może również mieć charakter niewieńcowy. W przypadku IHD ból może promieniować do szczęki, zębów, obojczyków, prawego ucha, prawego ramienia.
Ból dławicy pojawia się nagle, napadowo, najczęściej podczas chodzenia, aktywności fizycznej, podniecenia, a także przy narażeniu na zimno i chodzenie pod wiatr. Ból związany z ruchem rąk, długi pobyt w niewygodnej pozycji najczęściej nie jest związany z chorobą serca. W niektórych typach dusznicy bolesnej typowy ból pojawia się w nocy.

Ból dławicy zwykle szybko ustępuje, kilka minut po zakończeniu obciążenia. Jeśli atak nastąpił podczas chodzenia, zatrzymanie prowadzi do szybkiego ustania ataku. Czasami określa się go mianem „objawu okiennego”, gdy pacjent jest zmuszony do zatrzymania się na krótki czas z powodu bólu, udając, że patrzy na witrynę sklepową.
Nitrogliceryna podjęta pod język prowadzi do szybkiego ustąpienia napadu bólu. Jeśli ból w okolicy serca nie znika całkowicie po zażyciu azotanów, utrzymuje się przez wiele godzin, a nawet dni - to nie jest dławica piersiowa. Wyjątkiem jest zawał mięśnia sercowego, charakteryzujący się „niewrażliwością” zespołu bólowego na nitroglicerynę.
Jeśli pacjent zgłasza różne skargi na przedłużający się ból w okolicy serca (w okolicy lewego sutka), zapisuje je na pamięć, pamięta szczegóły, najczęściej dusznica bolesna nie jest potwierdzona.

Osłabienie i zmęczenie

Są to dolegliwości niespecyficzne, ale można je zaobserwować u wielu pacjentów kardiologicznych. Osłabienie jest jednym z wczesnych objawów niewydolności krążenia. W tym przypadku, w wyniku zmniejszenia minimalnej objętości krążenia krwi, dochodzi do niedotlenienia tkanek, w szczególności mięśni.
Osłabienie może towarzyszyć chorobom zapalnym serca (zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego). Często towarzyszy dystonii neurokrążeniowej.
Osłabienie pojawia się wraz z postępem dławicy piersiowej i zawałem mięśnia sercowego.

Ból głowy

Ból głowy może być oznaką zwiększonej lepkości krwi, która występuje przy wtórnej erytrocytozie na tle wad serca. W nadciśnieniu tętniczym ból głowy jest spowodowany skurczem naczyń mózgowych. Ból w dystonii neurokrążeniowej jest związany z upośledzeniem napięcia naczyniowego.
Epizody bólu głowy w połączeniu z przemijającymi zawrotami głowy pojawiają się z chorobą zakrzepowo-zatorową tętnic mózgowych na tle migotania przedsionków, a także z miażdżycą naczyń mózgowych.

półomdlały

Krótkotrwała utrata przytomności może być przejawem ciężkiej bradykardii (długie przerwy w pracy serca przeciwko migotaniu przedsionków, blokadzie zatokowo-przedsionkowej lub przedsionkowo-komorowej). Pojawia się również omdlenie ze znacznym niedociśnieniem tętniczym.

bicie serca

Szybkie bicie serca jest jednym z wczesnych objawów niewydolności serca. Szczególnie wzmacnia się po jedzeniu, piciu płynów (w tym alkoholu), po wysiłku fizycznym.
W ciężkich przypadkach niewydolności serca pacjent przyzwyczaja się do bicia serca i nie skarży się na to. Połączenie skarg na szybki puls i brak obiektywnego potwierdzenia jest oznaką reakcji nerwicowej.
Nieregularne bicie serca jest najczęściej oznaką migotania przedsionków (migotanie przedsionków). Zaburzenia rytmu występują w różnych chorobach serca, często komplikując ich przebieg.

duszność

Duszność jest jednym z głównych objawów niewydolności krążenia, komplikującym przebieg wielu chorób serca. Na początku choroby duszność występuje tylko przy znacznym wysiłku fizycznym. Stopniowo zmniejsza się tolerancja wysiłku, pojawia się duszność podczas normalnej aktywności, a następnie w spoczynku. W nocy pojawiają się ataki uduszenia: astma sercowa.
Duszności spowodowanej niewydolnością krążenia może towarzyszyć obrzęk skrzydeł nosa, zajęcie mięśni obręczy barkowej. Nasila się podczas rozmowy. W niektórych przypadkach duszność ustaje po zażyciu nitrogliceryny, w takim przypadku jest to odpowiednik bólu dławicowego.

Channel One, program „Żyj zdrowo” z Eleną Malysheva na temat „3 nieoczekiwane oznaki chorego serca”

Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) stanowią najpoważniejszy problem współczesnej medycyny, ponieważ śmiertelność z powodu patologii serca i naczyń krwionośnych znalazła się na szczycie wraz z nowotworami. Co roku odnotowuje się miliony nowych przypadków, a połowa wszystkich zgonów jest związana z jakąś formą uszkodzenia narządów krążenia.

Patologia serca i naczyń krwionośnych ma wymiar nie tylko medyczny, ale także społeczny. Oprócz kolosalnych kosztów państwa związanych z diagnozowaniem i leczeniem tych chorób, poziom niepełnosprawności pozostaje wysoki. Oznacza to, że chory w wieku produkcyjnym nie będzie w stanie wypełniać swoich obowiązków, a ciężar jego utrzymania spadnie na budżet i bliskich.

W ostatnich dziesięcioleciach nastąpiło znaczące „odmłodzenie” patologii sercowo-naczyniowej, która nie jest już nazywana „chorobą starości”. Coraz częściej wśród pacjentów znajdują się osoby nie tylko dojrzałe, ale i młode. Według niektórych doniesień wśród dzieci liczba przypadków nabytych chorób serca wzrosła nawet dziesięciokrotnie.

Śmiertelność z powodu chorób sercowo-naczyniowych według Światowej Organizacji Zdrowia sięga 31% wszystkich zgonów na świecie, choroba wieńcowa i udary stanowią ponad połowę przypadków.

Zauważa się, że choroby układu sercowo-naczyniowego są znacznie częstsze w krajach o niewystarczającym poziomie rozwoju społeczno-gospodarczego. Powodem tego jest niedostępność wysokiej jakości opieki medycznej, niedostateczne wyposażenie placówek medycznych, brak personelu, brak skutecznej pracy profilaktycznej z ludnością, której większość żyje poniżej granicy ubóstwa.

Rozprzestrzenianie się CVD w dużej mierze zawdzięczamy nowoczesnemu stylowi życia, diecie, brakowi ruchu i złym nawykom, dlatego dziś aktywnie wdrażane są wszelkiego rodzaju programy profilaktyczne, mające na celu informowanie ludności o czynnikach ryzyka i sposobach zapobiegania patologii serca i naczynia krwionośne.

Patologia sercowo-naczyniowa i jej odmiany

Grupa chorób układu sercowo-naczyniowego jest dość obszerna, ich lista obejmuje:

• – , ;
• ( , );
• Zmiany zapalne i zakaźne - reumatyczne lub inne;
• Choroby żył -,;
• Patologia obwodowego przepływu krwi.

Dla większości z nas CVD wiąże się przede wszystkim z chorobą wieńcową serca. Nie jest to zaskakujące, ponieważ to właśnie ta patologia występuje najczęściej, dotykając miliony ludzi na planecie. Jego objawy w postaci dławicy piersiowej, zaburzeń rytmu, ostrych postaci w postaci zawału serca są szeroko rozpowszechnione wśród osób w średnim i starszym wieku.

Oprócz niedokrwienia serca istnieją inne, nie mniej niebezpieczne, a także dość częste odmiany CVD - nadciśnienie, o którym nie słyszeli tylko leniwi, udary, choroby naczyń obwodowych.

W większości chorób serca i naczyń krwionośnych podłożem zmiany jest miażdżyca, która nieodwracalnie zmienia ściany naczyń i zakłóca normalny przepływ krwi do narządów. - poważne uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych, ale w diagnozie pojawia się niezwykle rzadko. Wynika to z faktu, że klinicznie wyraża się zwykle w postaci niedokrwienia serca, encefalopatii, zawału mózgu, uszkodzenia naczyń nóg itp., Dlatego te choroby są uważane za główne.

Choroba niedokrwienna serca (CHD) to stan, w którym tętnice wieńcowe zmienione przez miażdżycę dostarczają do mięśnia sercowego niewystarczającą objętość krwi, aby zapewnić wymianę. Miokardium doświadcza braku tlenu, pojawia się niedotlenienie, a następnie -. Ból staje się odpowiedzią na zaburzenia krążenia, a zmiany strukturalne zaczynają się w samym sercu - tkanka łączna rośnie (), ubytki rozszerzają się.

czynniki w rozwoju choroby wieńcowej

Skrajny stopień niedożywienia mięśnia sercowego powoduje: atak serca- martwica mięśnia sercowego, która jest jednym z najcięższych i najgroźniejszych rodzajów choroby wieńcowej. Mężczyźni są bardziej podatni na zawał mięśnia sercowego, ale w starszym wieku różnice między płciami są stopniowo zacierane.

Równie niebezpieczną formę uszkodzenia układu krążenia można uznać za nadciśnienie tętnicze.. Jest powszechna wśród osób obojga płci i diagnozowana jest już w wieku 35-40 lat. Podwyższone ciśnienie krwi przyczynia się do trwałych i nieodwracalnych zmian w ścianach tętnic i tętniczek, w wyniku których stają się one nieelastyczne i kruche. Udar jest bezpośrednią konsekwencją nadciśnienia tętniczego i jednej z najcięższych patologii o wysokiej śmiertelności.

Wysokie ciśnienie wpływa również na serce: wzrasta, jego ściany gęstnieją z powodu zwiększonego obciążenia, podczas gdy przepływ krwi w naczyniach wieńcowych pozostaje na tym samym poziomie, dlatego przy nadciśnieniu serca prawdopodobieństwo choroby wieńcowej, w tym zawału mięśnia sercowego, wzrasta wielokrotnie.

Patologia naczyń mózgowych obejmuje ostre i przewlekłe postacie zaburzeń krążenia w mózgu. Oczywiste jest, że ostra w postaci udaru jest niezwykle niebezpieczna, ponieważ powoduje niepełnosprawność pacjenta lub prowadzi do jego śmierci, ale przewlekłe warianty uszkodzenia naczyń mózgowych powodują wiele problemów.

typowy rozwój zaburzeń niedokrwiennych mózgu spowodowanych miażdżycą

Encefalopatia na tle nadciśnienia tętniczego, miażdżycy lub ich jednoczesnego wpływu powoduje zaburzenia pracy mózgu, coraz trudniej pacjentom wykonywać obowiązki zawodowe, wraz z postępem encefalopatii pojawiają się trudności w życiu codziennym, a także skrajny stopień choroby ma miejsce wtedy, gdy pacjent jest niezdolny do samodzielnej egzystencji.

wymienione powyżej choroby układu sercowo-naczyniowego są tak często łączone u tego samego pacjenta i wzajemnie się zaostrzają,że często trudno jest postawić między nimi wyraźną granicę. Na przykład pacjent cierpi na wysokie ciśnienie krwi, skarży się na ból w sercu, przeszedł już udar, a przyczyną wszystkiego jest miażdżyca tętnic, stres, styl życia. W tym przypadku trudno jest ocenić, która patologia była pierwotna, najprawdopodobniej zmiany rozwijały się równolegle w różnych narządach.

Procesy zapalne w sercu() - zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia - są znacznie rzadsze niż poprzednie formy. Najczęstszą ich przyczyną jest to, że organizm w szczególny sposób reaguje na infekcję paciorkowcową, atakując nie tylko drobnoustroje, ale także własne struktury białkami ochronnymi. Choroba reumatyczna serca to los dzieci i młodzieży, dorośli zwykle mają już konsekwencję - chorobę serca.

Wady serca są wrodzone i nabyte. Nabyte wady rozwijają się na tle tej samej miażdżycy, gdy płatki zastawki gromadzą blaszki tłuszczowe, sole wapnia i stają się sklerotyczne. Inną przyczyną nabytej wady może być reumatyczne zapalenie wsierdzia.

Przy uszkodzeniu płatków zastawki możliwe jest zarówno zwężenie otworu () jak i rozszerzenie (). W obu przypadkach dochodzi do naruszenia krążenia krwi w małym lub dużym kręgu. Stagnacja w dużym kręgu objawia się typowymi objawami przewlekłej niewydolności serca, a wraz z nagromadzeniem krwi w płucach pierwszym objawem stanie się duszność.

aparat zastawkowy serca jest „celem” dla zapalenia serca i reumatyzmu, głównej przyczyny nabytych wad serca u dorosłych

Większość niewydolności serca ostatecznie kończy się niewydolnością serca, które mogą być ostre lub przewlekłe. Ostry niewydolność serca możliwe na tle zawału serca, przełomu nadciśnieniowego, ciężkiej arytmii i objawia się obrzękiem płuc, ostrym w narządach wewnętrznych, zatrzymaniem akcji serca.

Przewlekła niewydolność serca określane również jako formy choroby wieńcowej. Powikła dławicę piersiową, miażdżycę, przebytą martwicę mięśnia sercowego, długotrwałe zaburzenia rytmu serca, wady serca, zmiany dystroficzne i zapalne w mięśniu sercowym. Każda forma patologii sercowo-naczyniowej może spowodować niewydolność serca.

Oznaki niewydolności serca są stereotypowe: u pacjentów rozwija się obrzęk, wątroba powiększa się, skóra staje się blada lub sinicowa, duszność udręknia, płyn gromadzi się w jamach. Zarówno ostre, jak i przewlekłe postacie niewydolności serca mogą spowodować śmierć pacjenta.

Patologia żył w postaci żylaków, zakrzepicy, zapalenia żył, zakrzepowego zapalenia żył występuje zarówno u osób starszych jak i młodych. Pod wieloma względami rozprzestrzenianiu się żylaków sprzyja styl życia współczesnego człowieka (odżywianie, brak aktywności fizycznej, nadwaga).

Żylaki zwykle dotykają kończyn dolnych, gdy rozszerzają się żyły podskórne lub głębokie nóg lub ud, ale zjawisko to jest również możliwe w innych naczyniach - żyłach miednicy małej (szczególnie u kobiet), układzie wrotnym wątroby.

Wady wrodzone, takie jak tętniaki i wady rozwojowe, stanowią szczególną grupę patologii naczyniowej.- jest to lokalna ekspansja ściany naczyniowej, która może tworzyć się w naczyniach mózgu i narządach wewnętrznych. W aorcie tętniaki często mają charakter miażdżycowy, a rozwarstwienie dotkniętego obszaru jest niezwykle niebezpieczne ze względu na ryzyko pęknięcia i nagłej śmierci.

Z, gdy doszło do naruszenia rozwoju ścian naczyń krwionośnych z powstawaniem nieprawidłowych splotów i splotów, twarzą neurologów i neurochirurgów, ponieważ zmiany te są najbardziej niebezpieczne, gdy znajdują się w mózgu.

Objawy i oznaki choroby sercowo-naczyniowej

Po krótkim omówieniu głównych rodzajów patologii układu sercowo-naczyniowego warto zwrócić uwagę na objawy tych dolegliwości. Główne zarzuty to:

1. Dyskomfort w klatce piersiowej, niewydolność serca;

Ból jest głównym objawem większości chorób serca. Towarzyszy dusznicy bolesnej, zawałowi serca, arytmiom, kryzysom nadciśnieniowym. Nawet niewielki dyskomfort w klatce piersiowej lub krótkotrwały, niezbyt intensywny ból powinien być powodem do niepokoju, a przy ostrym, „sztyletowym” bólu musisz pilnie szukać wykwalifikowanej pomocy.

W chorobie wieńcowej ból jest związany z niedoborem tlenu w mięśniu sercowym z powodu zmian miażdżycowych naczyń serca. Stabilna dławica piersiowa występuje z bólem w odpowiedzi na wysiłek lub stres, pacjent przyjmuje nitroglicerynę, co eliminuje atak bólu. Niestabilna dusznica bolesna objawia się bólem w spoczynku, leki nie zawsze pomagają, zwiększa się ryzyko zawału serca lub ciężkiej arytmii, więc ból, który pojawił się sam u pacjenta z niedokrwieniem serca, służy jako podstawa do szukania pomocy specjalistów.

Ostry, silny ból w klatce piersiowej promieniujący do lewego ramienia, pod łopatką, do barku może wskazywać na zawał mięśnia sercowego. P przyjmowanie nitrogliceryny nie eliminuje jej, a wśród objawów pojawiają się duszność, zaburzenia rytmu, poczucie lęku przed śmiercią, silny niepokój.

Większość pacjentów z patologią serca i naczyń krwionośnych odczuwa osłabienie i szybko się męczy. Wynika to z niedostatecznego zaopatrzenia tkanek w tlen. Wraz ze wzrostem przewlekłej niewydolności serca gwałtownie spada odporność na wysiłek fizyczny, pacjentowi trudno jest przejść nawet krótki dystans lub wspiąć się na kilka pięter.

objawy zaawansowanej niewydolności serca

Prawie wszyscy pacjenci kardiologiczni doświadczają duszności. Jest to szczególnie charakterystyczne dla niewydolności serca z uszkodzeniem zastawek serca. Wadom, zarówno wrodzonym, jak i nabytym, może towarzyszyć zastój krwi w krążeniu płucnym, powodujący trudności w oddychaniu. Niebezpiecznym powikłaniem takiego uszkodzenia serca może być obrzęk płuc, wymagający natychmiastowej pomocy lekarskiej.

Obrzęk jest związany z zastoinową niewydolnością serca. Najpierw pojawiają się wieczorem na kończynach dolnych, następnie pacjent zauważa ich rozciągnięcie ku górze, ręce, tkanki ściany brzucha i twarz zaczynają puchnąć. W ciężkiej niewydolności serca płyn gromadzi się w jamach - żołądek zwiększa objętość, narasta duszność i uczucie ciężkości w klatce piersiowej.

Arytmie mogą objawiać się uczuciem silnego bicia serca lub zanikaniem. Bradykardia, gdy puls zwalnia, przyczynia się do omdlenia, bólów głowy, zawrotów głowy. Zmiany rytmu są bardziej wyraźne podczas wysiłku fizycznego, doświadczeń, po obfitych posiłkach i spożyciu alkoholu.

Choroby naczyń mózgowych z uszkodzeniem naczyń mózgu, objawiające się bólami głowy, zawrotami głowy, zmianami w pamięci, uwagą, sprawnością intelektualną. Na tle kryzysów nadciśnieniowych, oprócz bólu głowy, niepokojące jest bicie serca, miganie "much" przed oczami i hałas w głowie.

Ostre zaburzenie krążenia w mózgu - udar - objawia się nie tylko bólem głowy, ale także różnymi objawami neurologicznymi. Pacjent może stracić przytomność, rozwinąć się niedowład i paraliż, zaburzona jest wrażliwość itp.

Leczenie chorób sercowo-naczyniowych

Kardiolodzy, interniści i chirurdzy naczyniowi zajmują się leczeniem chorób układu krążenia. Terapię zachowawczą przepisuje lekarz polikliniki, aw razie potrzeby pacjent jest wysyłany do szpitala. Możliwe jest również leczenie chirurgiczne niektórych rodzajów patologii.

Główne zasady terapii pacjentów kardiologicznych to:

• Normalizacja reżimu, z wyłączeniem nadmiernego stresu fizycznego i emocjonalnego;
• Dieta mająca na celu korektę metabolizmu lipidów, ponieważ miażdżyca jest głównym mechanizmem wielu chorób; z zastoinową niewydolnością serca spożycie płynów jest ograniczone, z nadciśnieniem - sól itp .;
• Rezygnacja ze złych nawyków i aktywności fizycznej - serce musi sprostać obciążeniu, którego potrzebuje, w przeciwnym razie mięsień będzie jeszcze bardziej cierpieć z powodu „niedociążenia”, dlatego kardiolodzy zalecają chodzenie i wykonalne ćwiczenia nawet dla tych pacjentów, którzy przeszli zawał serca lub operację serca;
• terapia lekowa;
• Interwencje chirurgiczne.

Terapia medyczna obejmuje wyznaczanie leków różnych grup, w zależności od stanu pacjenta i rodzaju patologii serca. Najczęściej używane:

1. (atenolol, metoprolol);
3. Różne rodzaje ;
4. , wskazany w przypadku ciężkich wad, kardiomiopatii, dystrofii mięśnia sercowego.

Diagnostyka i leczenie patologii serca i naczyń krwionośnych są zawsze czynnościami bardzo kosztownymi, a postacie przewlekłe wymagają terapii i obserwacji przez całe życie, dlatego stanowią ważną część pracy kardiologów. Aby zmniejszyć liczbę pacjentów z patologią serca i naczyń krwionośnych, wczesną diagnozą zmian w tych narządach i ich terminowym leczeniem przez lekarzy w większości krajów świata, aktywnie prowadzone są prace profilaktyczne.



Konieczne jest poinformowanie jak największej liczby osób o roli zdrowego stylu życia i odżywiania, ruchów w utrzymaniu zdrowia układu sercowo-naczyniowego. Przy aktywnym udziale Światowej Organizacji Zdrowia wdrażane są różne programy mające na celu zmniejszenie zachorowalności i śmiertelności z powodu tej patologii.

W przypadku chorób sercowo-naczyniowych pacjenci skarżą się na duszność, kołatanie serca, przerwy w pracy serca, ból w okolicy serca i za mostkiem, obrzęk, kaszel.

Duszność jest częstą i często główną dolegliwością pacjentów z niewydolnością krążenia, jej wystąpienie jest spowodowane nadmiernym nagromadzeniem dwutlenku węgla we krwi oraz spadkiem zawartości tlenu w wyniku przekrwienia w krążeniu płucnym.

W początkowej fazie „niewydolność krążenia pacjenta tylko podczas aktywności fizycznej. W przypadku progresji niewydolności serca duszność staje się stała i nie ustępuje w spoczynku.

Od duszności, charakterystycznej dla astmy sercowej, które najczęściej pojawiają się nagle, w spoczynku lub jakiś czas po wysiłku fizycznym lub przeciążeniu emocjonalnym. Są oznaką ostrej niewydolności lewej komory i są obserwowane u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, z wadami serca i wysokim ciśnieniem krwi (BP). Podczas takiego ataku pacjenci skarżą się na skrajny brak powietrza. Często bardzo szybko rozwija się w nich obrzęk płuc, któremu towarzyszy silny kaszel, pojawienie się bąbelków w klatce piersiowej, uwolnienie pienistego płynu i różowa plwocina.

bicie serca- uczucie silnych i częstych, a czasem nieregularnych skurczów serca. Zwykle występuje przy częstych uderzeniach serca, ale może być odczuwalny u osób bez zaburzeń rytmu serca. W obecności patologii serca kołatanie serca może być oznaką czynnościowej niewydolności mięśnia sercowego u pacjentów z chorobami, takimi jak zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, wady serca itp. Często to nieprzyjemne uczucie występuje u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca (częstoskurcz napadowy, extrasystole itp.). Musisz jednak wiedzieć, że kołatanie serca nie zawsze jest bezpośrednią oznaką choroby serca. Może również wystąpić z innych przyczyn, takich jak nadczynność tarczycy, niedokrwistość, gorączka, odruch z powodu patologii przewodu pokarmowego i dróg żółciowych, po zastosowaniu niektórych leków (aminofilina, siarczan atropiny). Ponieważ kołatanie serca wiąże się ze zwiększoną pobudliwością aparatu nerwowego regulującego czynność serca, można je zaobserwować u zdrowych osób ze znacznym wysiłkiem fizycznym, podnieceniem, w przypadku nadużywania kawy, alkoholu, tytoniu. Bicie serca jest stałe lub pojawia się nagle w postaci napadów padaczkowych, takich jak częstoskurcz proksymalny.

Często pacjenci skarżą się na uczucie „przerw” w sercu, którym towarzyszy uczucie zaniku, zatrzymanie akcji serca i związane są głównie z takimi zaburzeniami rytmu serca jak arytmia pozaskurczowa, blokada zatokowo-tętnicza.

Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów, którzy skarżą się na ból w okolicy serca i za mostkiem, obserwowany w przebiegu różnych schorzeń. Może to być spowodowane naruszeniem krążenia wieńcowego (najczęściej występuje z rozwojem dławicy piersiowej lub zawału mięśnia sercowego), chorobami osierdzia, zwłaszcza ostrym suchym zapaleniem osierdzia; ostre zapalenie mięśnia sercowego, nerwica serca, zmiany w aorcie. Należy jednak mieć świadomość, że często pacjenci skarżą się na „ból w okolicy serca” lub „ból w sercu”, gdy zajęte są narządy i tkanki otaczające serce, w szczególności żebra (stłuczenie, złamanie, zapalenie okostnej, gruźlica ), mięśnie międzyżebrowe (zapalenie mięśni), nerwy międzyżebrowe (nerwobóle, zapalenie nerwów), opłucnej (zapalenie opłucnej).

Ból w sercu

Przebieg różnych chorób serca charakteryzuje się bólem, ma inny charakter, dlatego podczas przesłuchiwania pacjenta należy szczegółowo poznać jego dokładną lokalizację, miejsce napromieniowania, przyczyny i warunki wystąpienia (fizyczne lub psycho-emocjonalne przeciążenie, wygląd w spoczynku, podczas snu), charakter (kłujące, ściskające, pieczenie, uczucie ciężkości za mostkiem), czas, z którego mija (od zatrzymywania się podczas chodzenia, po zażyciu nitrogliceryny itp.). Często obserwuje się ból z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego wynikającego z niewydolności krążenia wieńcowego. Ten zespół bólowy nazywa się dusznicą bolesną. W przypadku dusznicy bolesnej ból jest zwykle zlokalizowany za mostkiem i (lub) w projekcji serca i promieniuje pod lewą łopatką, szyją i lewym ramieniem. Przeważnie ma charakter uciskowy lub palący, jego występowanie wiąże się z pracą fizyczną, chodzeniem, w szczególności z podnoszeniem się, z podnieceniem. Ból, trwa 10-15 minut, ustaje lub zmniejsza się po zażyciu nitrogliceryna.

W przeciwieństwie do bólu występującego przy dusznicy bolesnej, ból występujący przy zawale mięśnia sercowego jest znacznie bardziej intensywny, długotrwały i nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny.

U pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego ból ma charakter przerywany, oczywiście nie intensywny, tępy. Czasami jest gorzej z aktywnością fizyczną. U pacjentów z zapaleniem osierdzia ból jest zlokalizowany w środku mostka lub w całym sercu. Ma charakter kłujący lub strzelający, może być długi (kilka dni) lub pojawiać się w postaci napadów. Ten ból potęguje ruch, kaszel, a nawet uciskanie stetoskopem. Ból związany z uszkodzeniem aorty (aortalgia) jest zwykle zlokalizowany za mostkiem, ma charakter stały i nie jest naświetlany.

Lokalizacja bólu na szczycie serca lub częściej po lewej stronie klatki piersiowej. Ból ten ma charakter kłujący lub obolały, może być przedłużony - może nie znikać godzinami i dniami, zwiększa się z podniecenia, ale nie podczas wysiłku fizycznego i towarzyszą mu inne objawy ogólnej nerwicy.

Pacjentom z chorobami serca może dokuczać kaszel, który jest spowodowany stagnacją krwi w krążeniu płucnym. W tym przypadku zwykle obserwuje się suchy kaszel, czasami wydzielana jest niewielka ilość plwociny. Suchy, często histeryczny kaszel obserwuje się w przypadku wzrostu serca, głównie lewego przedsionka w obecności tętniaka aorty.

Choroba serca w większości przypadków spowodowana jest stagnacją krwi w krążeniu płucnym i ułatwionym uwalnianiem erytrocytów z naczyń włosowatych naciągniętych krwią do światła pęcherzyków, a także pęknięciem drobnych naczyń oskrzeli. Częściej krwioplucie obserwuje się u pacjentów ze zwężeniem lewego ujścia przedsionkowo-komorowego i zatorowością płucną. Jeśli tętniak aorty pęknie do dróg oddechowych, pojawia się obfite krwawienie.

Jako duszność jest najczęstszą dolegliwością pacjentów z chorobami serca w fazie dekompensacji. Pojawiają się jako objaw zastoju żylnego w krążeniu ogólnoustrojowym i początkowo określane są dopiero po południu, zwykle wieczorem, na grzbiecie stóp oraz w okolicy kostek i znikają w ciągu nocy. W przypadku progresji zespołu obrzęku i nagromadzenia płynu w jamie brzusznej pacjenci skarżą się na ciężkość brzucha i zwiększenie jego wielkości. Szczególnie często występuje ociężałość w prawym podżebrzu z powodu stagnacji w wątrobie i jej wzrostu. W związku z zaburzeniami krążenia w jamie brzusznej, oprócz tych objawów, pacjenci mogą odczuwać słaby apetyt, nudności, wymioty, wzdęcia i zaburzenia. Z tego samego powodu upośledzona jest czynność nerek i zmniejsza się diureza.

Ból głowy (ból głowy) może być przejawem wysokiego ciśnienia krwi. W przypadku powikłań nadciśnienia – przełomu nadciśnieniowego – nasila się ból głowy, któremu towarzyszą zawroty głowy, szum w uszach i wymioty.

W przypadku chorób serca (zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego itp.) Pacjenci skarżą się na organizm, często na postacie podgorączkowe, ale czasami może wystąpić wysoka temperatura, która towarzyszy infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia. Pytając pacjentów, należy wyjaśnić, o której porze dnia wzrasta temperatura ciała, jej wzrostowi towarzyszą dreszcze, obfite pocenie się, jak długo trwa gorączka.

Poza wyżej wymienionymi głównymi, najważniejszymi dolegliwościami pacjenci mogą zauważyć obecność szybkiego zmęczenia, ogólnego osłabienia, a także obniżoną wydajność, drażliwość i zaburzenia snu.

Choroby sercowo-naczyniowe należą do najgroźniejszych patologii, na które każdego roku na całym świecie umierają dziesiątki tysięcy ludzi. Pomimo dużej różnorodności chorób serca, wiele ich objawów jest do siebie podobnych, dlatego często trudno jest postawić trafną diagnozę, gdy pacjent po raz pierwszy odwiedza terapeutę lub kardiologa.

W ostatnich latach patologie CVS coraz częściej dotykają młodych ludzi, co ma swoje powody. Aby na czas zidentyfikować odchylenie, musisz wiedzieć o czynnikach ryzyka rozwoju chorób serca i być w stanie rozpoznać ich objawy.

Przyczyny rozwoju chorób sercowo-naczyniowych mogą być związane zarówno z patologiami występującymi w ludzkim ciele, jak iz wpływem pewnych czynników. Tak więc pacjenci najbardziej podatni na takie choroby to:

• cierpią na hipercholesterolemię;
• mieć genetyczne predyspozycje do chorób sercowo-naczyniowych;
• nadużywanie alkoholu;
• cierpią na CFS.

Ponadto grupa ryzyka obejmuje:

• diabetycy;
• otyli pacjenci;
• osoby prowadzące siedzący tryb życia;
• osoby z obciążoną historią rodzinną.

Na rozwój patologii sercowo-naczyniowych bezpośrednio wpływa stres i przepracowanie. Palacze są również podatni na awarie CCC.

Rodzaje chorób

Wśród wszystkich istniejących chorób serca czołowe miejsce zajmują:

1. choroba niedokrwienna serca z towarzyszącą niewydolnością wieńcową. Często rozwija się na tle miażdżycy naczyń krwionośnych, ich skurczu lub zakrzepicy.
2. Patologie zapalne.
3. choroby niezapalne.
4. Wrodzone i nabyte wady serca.
5. zaburzenia rytmu serca.



Lista najczęstszych chorób CVD obejmuje:

• dusznica;
• zawał mięśnia sercowego;
• choroba reumatyczna serca;
• miokardiostrofia;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• miażdżyca;
• pociągnięcia;
• zespół Raynauda;
• zapalenie tętnic;
• zator mózgowy;
• flebeuryzm;
• zakrzepica;
• zakrzepowe zapalenie żył;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• zapalenie wsierdzia;
• tętniak;
• nadciśnienie tętnicze;
• niedociśnienie.

Choroby serca i naczyń krwionośnych często występują na tle siebie. Ta kombinacja patologii znacznie pogarsza stan pacjenta, obniżając jego jakość życia.

Ważny! Choroby układu sercowo-naczyniowego muszą być leczone. W przypadku braku odpowiedniej pomocy wzrasta ryzyko uszkodzenia narządów docelowych, które jest obarczone poważnymi powikłaniami, aż do kalectwa, a nawet śmierci!

Niewydolność serca w chorobie nerek

Patologie układu sercowo-naczyniowego i nerek mają te same czynniki ryzyka, które przyczyniają się do ich rozwoju. Otyłość, cukrzyca, genetyka - wszystko to może powodować zaburzenia tych narządów.

CVD może być konsekwencją choroby nerek i odwrotnie. Oznacza to, że między nimi istnieje tak zwana „sprzężenie zwrotne”. Oznacza to, że w „rdzeniach” znacznie wzrasta ryzyko uszkodzenia nerek. Ta kombinacja procesów patologicznych prowadzi do niezwykle poważnych konsekwencji, aż do śmierci pacjenta.

Ponadto, gdy funkcjonowanie CCC i nerek jest upośledzone, w grę wchodzą nietradycyjne czynniki nerkowe.

Obejmują one:

• hiperhydratacja;
• niedokrwistość
• niepowodzenie w wymianie wapnia i fosforu;
• ogólnoustrojowe choroby zapalne;
• nadkrzepliwość.

Według licznych badań nawet drobne zaburzenia w funkcjonowaniu parzystego narządu mogą spowodować uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego. Ten stan nazywa się zespołem sercowo-nerczym i może być obarczony poważnymi konsekwencjami.

W wielu przypadkach pacjenci, u których zdiagnozowano przewlekłą niewydolność nerek, cierpią na patologie serca. Jest to choroba, której towarzyszy naruszenie funkcji filtracji kłębuszków nerkowych.

W większości przypadków choroba ta prowadzi do rozwoju wtórnego nadciśnienia tętniczego. To z kolei powoduje uszkodzenie narządów docelowych, a przede wszystkim cierpi serce.

Ważny! Zawał serca i udar mózgu są najczęstszymi konsekwencjami tego patologicznego procesu. Progresja PChN prowadzi do szybkiego przejścia nadciśnienia tętniczego do następnego etapu rozwoju ze wszystkimi powikłaniami związanymi z tym patologicznym procesem.

Objawy CVD

Naruszenie funkcji mięśnia sercowego lub naczyń krwionośnych powoduje rozwój niewydolności krążenia. Temu odchyleniu towarzyszy zarówno niewydolność serca, jak i naczyń (HF).

Przewlekłym objawom HF towarzyszą:

• obniżenie ciśnienia krwi;
• ciągła słabość;
• napady zawrotów głowy;
• ból głowy o różnym nasileniu;
• ból w klatce piersiowej;
• stany przed omdleniami.



Patologie serca, którym towarzyszą takie objawy, są mniej wyraźne niż choroby naczyniowe. Tak więc ostra niewydolność naczyń prowadzi do rozwoju:

• upadek;
• stan szoku;
• omdlenie.

Opisane powyżej stany patologiczne są niezwykle trudne do tolerowania przez pacjentów. Dlatego nie należy lekceważyć niebezpieczeństwa CVD, a gdy pojawią się pierwsze oznaki ich rozwoju, należy skontaktować się ze specjalistą i przejść kompleksowe badanie.

W rzeczywistości objawy CVD są dość zróżnicowane, więc bardzo problematyczne jest ich kompleksowe rozważenie. Istnieje jednak szereg objawów, które są najczęstsze w patologicznych zmianach mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych.

Niespecyficzne objawy kliniczne patologii sercowo-naczyniowych obejmują:




Ważny! Jeśli takie bóle dały się odczuć nawet wtedy, gdy dana osoba odpoczywa, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Takie odchylenie może świadczyć o zbliżającym się zawale serca!

Oprócz powyższych objawów wiele CVD charakteryzuje się występowaniem:

• szybkie bicie serca;
• duszność, która czasami może przekształcić się w truciznę - ataki uduszenia;
• zszywanie bólów w sercu;
• choroba lokomocyjna w transporcie;
• omdlenia w dusznym pomieszczeniu lub podczas upałów.

Wiele z powyższych objawów jest charakterystycznych dla przepracowania - psychicznego lub fizycznego. Na tej podstawie większość pacjentów decyduje się „przeczekać” i nie szukać pomocy u lekarza. Ale w tym przypadku czas nie jest najlepszym lekarstwem, bo odłożenie wizyty u specjalisty zagraża nie tylko zdrowiu, ale i życiu pacjenta!

CVD u dzieci i młodzieży

Uszkodzenie serca i naczyń krwionośnych nie jest problemem wyłącznie „dorosłym”. Często takie choroby są diagnozowane u dzieci i są:

1. Wrodzony. Ta grupa patologii układu sercowo-naczyniowego obejmuje wady rozwojowe dużych naczyń krwionośnych i mięśnia sercowego. Z reguły takie patologie diagnozuje się w okresie rozwoju płodu wewnątrzmacicznego lub w ciągu pierwszych kilku miesięcy życia noworodka. Często te choroby leczy się tylko chirurgicznie.
2. Nabyty. Takie choroby mogą rozwinąć się w dowolnym momencie życia dziecka. Ich występowanie może być wywołane chorobami zakaźnymi wieku dziecięcego lub patologiami, na które cierpi kobieta w czasie ciąży.



Do najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego występujących u dzieci w wieku podstawowym i szkolnym należą arytmia, choroby serca i naczyń krwionośnych.

Młodzież wymaga szczególnej uwagi rodziców, ponieważ ze względu na zmiany poziomu hormonów jest szczególnie narażona na rozwój chorób serca i naczyń.

Tak więc najczęściej dzieci w okresie dojrzewania cierpią na wypadanie płatka zastawki mitralnej i dystonię neurokrążeniową (VSD). Każdy z tych stanów patologicznych wymaga obowiązkowej pomocy medycznej.

Często takie odchylenia nie są oddzielnymi patologiami, ale wskazują na rozwój innych, poważniejszych i niebezpiecznych chorób w ciele. W tym przypadku okres dojrzewania, który już naraża organizm nastolatków na duże obciążenia, może powodować rozwój ciężkich dolegliwości sercowo-naczyniowych.



Choroby sercowo-naczyniowe są jedną z najczęstszych grup procesów patologicznych, której towarzyszy wysoki odsetek śmiertelności w populacji. Możliwe jest zapobieganie ich niebezpiecznym konsekwencjom tylko wtedy, gdy dana osoba zwraca uwagę na swoje zdrowie.

Osoby, które mają genetyczne predyspozycje do CVD lub są zagrożone, powinny zachować szczególną ostrożność. Najlepszą opcją dla nich jest poddanie się badaniom profilaktycznym przez kardiologa i terapeutę co 6-12 miesięcy z wykonaniem wszystkich niezbędnych procedur diagnostycznych (EKG, BP Holter, CG Holter itp.).

Jak wiecie, łatwiej jest zapobiegać każdej chorobie, co podkreślają wszyscy bez wyjątku specjaliści medyczni!

Układ krążenia jest jednym z systemów integrujących ciało. Zwykle optymalnie zaspokaja potrzeby narządów i tkanek w ukrwieniu. W którym poziom krążenia ogólnoustrojowego określają:

• aktywność serca;
• napięcie naczyniowe;
• stan krwi - wielkość jej całkowitej i krążącej masy, a także właściwości reologiczne.

Naruszenie funkcji serca, napięcia naczyniowego lub zmiany w układzie krwionośnym mogą prowadzić do niewydolności krążenia - stanu, w którym układ krążenia nie zaspokaja potrzeb tkanek i narządów na dostarczanie im tlenu i substratów metabolicznych z krwią , a także transport dwutlenku węgla i metabolitów z tkanek.

Główne przyczyny niewydolności krążenia:

• patologia serca;
• naruszenia tonu ścian naczyń krwionośnych;
• zmiany masy krwi krążącej i/lub jej właściwości reologicznych.

W zależności od ciężkości rozwoju i charakteru przebiegu rozróżnia się ostrą i przewlekłą niewydolność krążenia.

Ostra niewydolność krążenia rozwija się przez godziny lub dni. Najczęstszymi przyczynami tego mogą być:

• ostry zawał mięśnia sercowego;
• niektóre rodzaje arytmii;
• ostra utrata krwi.

Przewlekła niewydolność krążenia rozwija się przez kilka miesięcy lub lat, a jego przyczynami są:

• przewlekłe choroby zapalne serca;
• miażdżyca;
• wady serca;
• stany nadciśnieniowe i hipotensyjne;
• niedokrwistość.

W zależności od nasilenia objawów niewydolności krążenia rozróżnia się 3 etapy. W stadium I objawy niewydolności krążenia (duszność, kołatanie serca, przekrwienie żylne) są nieobecne w spoczynku i są wykrywane tylko podczas wysiłku fizycznego. W stadium II te i inne objawy niewydolności krążenia występują zarówno w spoczynku, jak i zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego. Na etapie III występują znaczne zaburzenia czynności serca i hemodynamiki w spoczynku, a także rozwój wyraźnych zmian dystroficznych i strukturalnych w narządach i tkankach.

PATOLOGIA SERCA

Główną częścią różnych procesów patologicznych, które wpływają na serce, są trzy grupy typowych form patologii: niewydolność wieńcowa, zaburzenia rytmu serca i niewydolność serca .

1. niewydolność wieńcowa charakteryzują się nadmiernym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i substraty metaboliczne nad ich napływem przez tętnice wieńcowe.

Rodzaje niewydolności wieńcowej:

• odwracalne (przemijające) zaburzenia przepływu wieńcowego; należą do nich dusznica bolesna, charakteryzująca się silnym bólem ściskającym w mostku, wynikającym z niedokrwienia mięśnia sercowego;
• nieodwracalne ustanie przepływu krwi lub długotrwałe znaczne zmniejszenie przepływu krwi przez tętnice wieńcowe, które zwykle kończy się zawałem mięśnia sercowego.

Mechanizmy uszkodzenia serca w niewydolności wieńcowej.

Brak tlenu i substratów metabolicznych w mięśniu sercowym w niewydolności wieńcowej (dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego) powoduje rozwój szeregu powszechnych, typowych mechanizmów uszkodzenia mięśnia sercowego:

• zaburzenie procesów zaopatrzenia kardiomiocytów w energię;
• uszkodzenie ich błon i enzymów;
• brak równowagi jonów i cieczy;
• zaburzenie mechanizmów regulacji czynności serca.

Zmiana głównych funkcji serca w niewydolności wieńcowej polega przede wszystkim na naruszeniu jego aktywności skurczowej, której wskaźnikiem jest zmniejszenie udaru i pojemności minutowej serca.

2. arytmie - stan patologiczny spowodowany naruszeniem rytmu serca. Charakteryzują się zmianą częstotliwości i okresowości generowania impulsów pobudzenia lub sekwencji pobudzenia przedsionków i komór. Arytmie są powikłaniem wielu chorób układu sercowo-naczyniowego i główną przyczyną nagłej śmierci w patologii serca.

Rodzaje arytmii, ich etiologia i patogeneza. Arytmie są wynikiem naruszenia jednej, dwóch lub trzech podstawowych właściwości mięśnia sercowego: automatyzmu, przewodzenia i pobudliwości.

arytmie w wyniku naruszenia automatyzmu, tj. zdolność tkanki serca do generowania potencjału czynnościowego („impuls wzbudzenia”). Te arytmie objawiają się zmianą częstotliwości i regularności generowania impulsów przez serce, mogą objawiać się jako częstoskurcz oraz bradykardia.

Arytmie w wyniku naruszenia zdolności komórek serca do przewodzenia impulsu pobudzenia.

Wyróżnia się następujące rodzaje zaburzeń przewodzenia:

• spowolnienie lub blokada przewodzenia;
• przyspieszenie wdrożenia.

Zaburzenia rytmu serca w wyniku zaburzeń pobudliwości tkanki serca.

Pobudliwość- zdolność komórek do postrzegania działania środka drażniącego i reagowania na nie reakcją wzbudzenia.

Te arytmie obejmują dodatkowe skurcze. napadowy częstoskurcz i migotanie (migotanie) przedsionków lub komór.

Extrasystole- nadzwyczajny, przedwczesny impuls, powodujący skurcz całego serca lub jego oddziałów. W takim przypadku naruszona jest właściwa sekwencja uderzeń serca.

Częstoskurcz napadowy- napadowy, nagły wzrost częstotliwości impulsów o prawidłowym rytmie. W tym przypadku częstotliwość impulsów ektopowych wynosi od 160 do 220 na minutę.

Migotanie (migotanie) przedsionków lub komór jest nieregularną, nieregularną czynnością elektryczną przedsionków i komór, której towarzyszy ustanie efektywnej funkcji pompowania serca.

3. Niewydolność serca - zespół, który rozwija się w wielu chorobach, które wpływają na różne narządy i tkanki. Jednocześnie serce nie zapewnia im dopływu krwi adekwatnego do ich funkcji.

Etiologia niewydolność serca jest związana głównie z dwiema grupami przyczyn: bezpośrednie uszkodzenie serca;- uraz, zapalenie błon serca, przedłużone niedokrwienie, zawał mięśnia sercowego, toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego itp., lub funkcjonalne przeciążenie serca w rezultacie:

• wzrost objętości krwi dopływającej do serca i wzrost ciśnienia w jego komorach z hiperwolemią, czerwienicą, wadami serca;
• wynikający z tego opór na wypchnięcie krwi z komór do aorty i tętnicy płucnej, który występuje przy nadciśnieniu tętniczym dowolnego pochodzenia i niektórych wadach serca.

Rodzaje niewydolności serca (Schemat 3).

Według głównie dotkniętej części serca:

• lewej komory, który rozwija się w wyniku uszkodzenia lub przeciążenia mięśnia sercowego lewej komory;
• prawej komory, co zwykle jest wynikiem przeciążenia mięśnia sercowego prawej komory, na przykład w przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc - rozstrzenie oskrzeli, astma oskrzelowa, rozedma płuc, pneumoskleroza itp.

Szybkość rozwoju:

• Ostry (minuty, godziny). Jest wynikiem urazu serca, ostrego zawału mięśnia sercowego, zatorowości płucnej, przełomu nadciśnieniowego, ostrego toksycznego zapalenia mięśnia sercowego itp.
• Chroniczny (miesiące, lata). Jest konsekwencją przewlekłego nadciśnienia tętniczego, przewlekłej niewydolności oddechowej, przedłużającej się anemii, przewlekłej choroby serca.

Naruszenia funkcji serca i centralnej hemodynamiki. Spadek siły i szybkości skurczu, a także rozluźnienie mięśnia sercowego w niewydolności serca objawia się zmianą wskaźników czynności serca, hemodynamiki centralnej i obwodowej.

Najważniejsze z nich to:

• zmniejszenie udaru i minutowego wyrzutu serca, który rozwija się w wyniku depresji funkcji skurczowej mięśnia sercowego;
• wzrost resztkowej objętości skurczowej krwi w jamach komór serca, co jest konsekwencją niepełnego skurczu;

CHOROBY UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO.
Schemat 3

• zwiększone ciśnienie końcowe rozkurczowe w komorach serca. Jest to spowodowane wzrostem ilości krwi gromadzącej się w ich jamach, naruszeniem rozluźnienia mięśnia sercowego, rozciąganiem jam serca z powodu wzrostu końcowej objętości rozkurczowej krwi w nich:
• wzrost ciśnienia krwi w tych naczyniach żylnych i jamach serca, skąd krew dostaje się do dotkniętych części serca. Tak więc przy niewydolności lewej komory serca wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku, krążeniu płucnym i prawej komorze. W przypadku niewydolności prawej komory serca wzrasta ciśnienie w prawym przedsionku i żyłach krążenia ogólnoustrojowego:
• zmniejszenie tempa skurczu skurczowego i rozkurczowego rozkurczu mięśnia sercowego. Przejawia się to głównie wzrostem czasu trwania okresu napięcia izometrycznego i skurczu serca jako całości.

CHOROBY UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO

Do grupy chorób układu sercowo-naczyniowego należą tak powszechne choroby jak miażdżyca, nadciśnienie, choroba wieńcowa, choroby zapalne serca i jego wady. jak również choroby naczyniowe. Jednocześnie na świecie największą chorobowością i śmiertelnością charakteryzują się miażdżyca, nadciśnienie tętnicze i choroba wieńcowa (CHD), choć są to choroby stosunkowo „młode”, które nabrały znaczenia dopiero na początku XX wieku. I. V. Davydovsky nazwał je „chorobami cywilizacyjnymi”, spowodowanymi niezdolnością osoby do przystosowania się do szybko postępującej urbanizacji i związanymi z nią zmianami w sposobie życia ludzi, ciągłymi stresującymi wpływami, zaburzeniami środowiskowymi i innymi cechami „cywilizowanego społeczeństwa” .

Etiologia i patogeneza miażdżycy i nadciśnienia tętniczego mają wiele wspólnego. Jednak IBS która jest obecnie uważana za niezależną chorobę, jest zasadniczo sercową postacią miażdżycy i nadciśnienia. Jednak ze względu na fakt, że główna śmiertelność związana jest właśnie z zawałem mięśnia sercowego, który jest istotą IHD. zgodnie z decyzją WHO uzyskała status samodzielnej jednostki nozologicznej.

Miażdżyca

Miażdżyca- przewlekła choroba dużych i średnich tętnic (typu elastycznego i mięśniowo-sprężystego), związana z naruszeniem głównie metabolizmu tłuszczów i białek.

Choroba ta jest niezwykle powszechna na całym świecie, ponieważ objawy miażdżycy występują u wszystkich osób w wieku powyżej 30-35 lat, chociaż wyrażane są w różnym stopniu. Miażdżyca charakteryzuje się ogniskowymi złogami w ścianach dużych tętnic lipidowych i białkowych, wokół których narasta tkanka łączna, co powoduje powstanie blaszki miażdżycowej.

Etiologia miażdżycy nie w pełni ujawnione, chociaż powszechnie uznaje się, że jest to choroba polietiologiczna spowodowana kombinacją zmian w metabolizmie tłuszcz-białko i uszkodzeniem śródbłonka błony wewnętrznej tętnic. Przyczyny zaburzeń metabolicznych, a także czynników uszkadzających śródbłonek mogą być różne, ale szeroko zakrojone badania epidemiologiczne miażdżycy pozwoliły zidentyfikować najistotniejsze wpływy, zwane czynniki ryzyka .

Obejmują one:

• wiek, ponieważ wzrost częstości i nasilenia miażdżycy wraz z wiekiem nie budzi wątpliwości;
• piętro- u mężczyzn choroba rozwija się wcześniej niż u kobiet i jest cięższa, częściej występują powikłania;
• dziedziczność- udowodniono istnienie genetycznie uwarunkowanych postaci choroby;
• hiperlipidemia(hipercholesterolemia)- wiodący czynnik ryzyka ze względu na przewagę lipoprotein o małej gęstości we krwi nad lipoproteinami o dużej gęstości, co jest związane przede wszystkim z nawykami żywieniowymi;
• nadciśnienie tętnicze , co prowadzi do zwiększenia przepuszczalności ścian naczyń, w tym dla lipoprotein, a także uszkodzenia śródbłonka błony wewnętrznej;
• stresujące sytuacje - najważniejszy czynnik ryzyka, ponieważ prowadzą do przeciążenia psychoemocjonalnego, co jest przyczyną naruszenia neuroendokrynnej regulacji metabolizmu tłuszczowo-białkowego i zaburzeń naczynioruchowych;
• palenie- miażdżyca u palaczy rozwija się 2 razy intensywniej i występuje 2 razy częściej niż u osób niepalących;
• czynniki hormonalne, ponieważ większość hormonów wpływa na zaburzenia metabolizmu tłuszczowo-białkowego, co jest szczególnie widoczne w cukrzycy i niedoczynności tarczycy. Doustne środki antykoncepcyjne są bliskie tym czynnikom ryzyka, pod warunkiem, że są stosowane przez ponad 5 lat;
• otyłość i hipotermia przyczyniają się do naruszenia metabolizmu tłuszczowo-białkowego i gromadzenia się lipoprotein o małej gęstości we krwi.

Pato- i morfogeneza miażdżyca składa się z kilku etapów (ryc. 47).

Etap dolipidowy charakteryzuje się pojawieniem się w błonie wewnętrznej tętnic kompleksów tłuszczowo-białkowych w takich ilościach, których nie można jeszcze dostrzec gołym okiem, a jednocześnie nie ma blaszek miażdżycowych.

Etap lipoidozy odzwierciedla nagromadzenie kompleksów tłuszczowo-białkowych w błonie wewnętrznej naczyń, które uwidaczniają się w postaci plam tłuszczowych i żółtych pasków. Pod mikroskopem określane są bezstrukturalne masy tłuszczowo-białkowe, wokół których zlokalizowane są makrofagi, fibroblasty i limfocyty.



Ryż. 47. Miażdżyca aorty, a - plamy i paski tłuszczowe (barwienie Sudanem III); b - włókniste blaszki z owrzodzeniem; c - włókniste płytki; d - owrzodzone włókniste blaszki i zwapnienie; e - włókniste blaszki, owrzodzenia, zwapnienia, skrzepy krwi.

Etap liposklerozy rozwija się w wyniku rozrostu tkanki łącznej wokół mas tłuszczowo-białkowych i powstaje włóknista płytka nazębna, który zaczyna unosić się nad powierzchnią intymności. Powyżej płytki intima jest stwardniała - tworzy się pokrowiec na tablicę, który może hialinizować. Blaszki włókniste są główną postacią miażdżycowej choroby naczyń. Znajdują się w miejscach o największym wpływie hemodynamicznym na ścianę tętnicy - w obszarze rozgałęzienia i zginania naczyń.

Stadium powikłanych zmian obejmuje trzy procesy: miażdżycę, owrzodzenie i zwapnienie.

Miażdżyca charakteryzuje się rozpadem mas tłuszczowo-białkowych w centrum blaszki miażdżycowej z wytworzeniem amorficznej papkowatej detrytusu zawierającego resztki kolagenu i włókien elastycznych ściany naczynia, kryształy cholesterolu, zmydlone tłuszcze i skoagulowane białka. Środkowa skorupa naczynia pod płytką często zanika.

Owrzodzenie często poprzedza krwotok do płytki. W takim przypadku pokrywa blaszki miażdżycowej jest rozdarta i do światła naczynia wpadają zmiany miażdżycowe. Blaszka jest miażdżycowym owrzodzeniem, pokrytym masą zakrzepową.

Kalcynoza dopełnia morfogenezę miażdżycy

płytki i charakteryzuje się wytrącaniem się w nim soli wapnia. Następuje zwapnienie lub skamienienie płytki nazębnej, która nabiera kamiennej gęstości.

Przebieg miażdżycy falisty. Kiedy choroba jest uciskana, nasila się lipoidoza błony wewnętrznej, gdy choroba ustępuje wokół blaszek miażdżycowych, wzrasta proliferacja tkanki łącznej i odkładanie się w nich soli wapnia.

Kliniczne i morfologiczne postacie miażdżycy. Manifestacje miażdżycy zależą od dużych dotkniętych tętnic. W praktyce klinicznej największe znaczenie mają zmiany miażdżycowe aorty, tętnic wieńcowych serca, tętnic mózgowych i tętnic kończyn, głównie dolnych.

Miażdżyca aorty- najczęstsza lokalizacja zmian miażdżycowych, które są tutaj najbardziej wyraźne.

Blaszki tworzą się zwykle w rejonie, w którym z aorty wychodzą mniejsze naczynia. Bardziej dotknięte są aorta łukowa i brzuszna, gdzie znajdują się duże i małe blaszki. Kiedy płytki osiągną stadium owrzodzenia i miażdżycy, w ich lokalizacjach dochodzi do zaburzeń przepływu krwi i tworzenia się skrzeplin w ciemieniach. Odpadając, zamieniają się w zakrzepowo-zatorowe, zatykają tętnice śledziony, nerki i inne narządy, powodując zawał serca. Owrzodzenie blaszki miażdżycowej, a w konsekwencji zniszczenie elastycznych włókien ściany aorty może przyczynić się do powstania tętniaki - workowaty występ ściany naczynia wypełniony krwią i masami zakrzepowymi. Pęknięcie tętniaka prowadzi do szybkiej masywnej utraty krwi i nagłej śmierci.

Miażdżyca tętnic mózgu lub forma mózgowa jest charakterystyczna dla osób starszych i starszych. Przy znacznym zwężeniu światła tętnic przez blaszki miażdżycowe mózg stale doświadcza głodu tlenu; i stopniowo zanikają. U tych pacjentów rozwija się otępienie miażdżycowe. Jeśli światło jednej z tętnic mózgowych jest całkowicie zamknięte przez skrzeplinę, zawał niedokrwienny mózgu w postaci ognisk jego szarego zmiękczenia. Dotknięte miażdżycą tętnice mózgowe stają się kruche i mogą pękać. Występuje krwotok udar krwotoczny, w którym umiera odpowiednia część tkanki mózgowej. Przebieg udaru krwotocznego zależy od jego lokalizacji i masywności. Jeśli krwotok wystąpi w okolicy dna komory IV lub wypływająca krew włamie się do komór bocznych mózgu, następuje szybka śmierć. W przypadku zawału niedokrwiennego, a także małych udarów krwotocznych, które nie doprowadziły pacjenta do śmierci, martwa tkanka mózgowa stopniowo ustępuje, a na jej miejscu powstaje wnęka zawierająca płyn - torbiel mózgu. Zawałowi niedokrwiennemu i udarowi krwotocznemu mózgu towarzyszą zaburzenia neurologiczne. Pacjenci, którzy przeżyli, rozwijają paraliż, często dochodzi do zaburzeń mowy i pojawiają się inne zaburzenia. Kiedy współ-

Przy odpowiednim leczeniu, z czasem możliwe jest przywrócenie niektórych utraconych funkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Miażdżyca naczyń kończyn dolnych jest również częstsza u osób starszych. Przy znacznym zwężeniu światła tętnic nóg lub stóp przez blaszki miażdżycowe tkanki kończyn dolnych ulegają niedokrwieniu. Wraz ze wzrostem obciążenia mięśni kończyn, na przykład podczas chodzenia, pojawia się w nich ból, a pacjenci są zmuszeni przestać. Ten objaw nazywa się chromanie przestankowe . Ponadto odnotowuje się chłodzenie i atrofię tkanek kończyn. Jeśli światło zwężonych tętnic jest całkowicie zamknięte przez płytkę, skrzeplinę lub zator, u pacjentów rozwija się zgorzel miażdżycowy.

W obrazie klinicznym miażdżycy najwyraźniej mogą pojawić się zmiany w tętnicach nerkowych i jelitowych, ale te postacie choroby występują rzadziej.

CHOROBA HIPERTONIZNA

Choroba hipertoniczna- przewlekła choroba charakteryzująca się długotrwałym i uporczywym wzrostem ciśnienia krwi (BP) - skurczowe powyżej 140 mm Hg. Sztuka. i rozkurczowe - powyżej 90 mm Hg. Sztuka.

Mężczyźni chorują nieco częściej niż kobiety. Choroba zwykle zaczyna się w wieku 35-45 lat i postępuje do 55-58 roku życia, po czym ciśnienie krwi często stabilizuje się na podwyższonych wartościach. Czasami u młodych ludzi rozwija się uporczywy i szybko rosnący wzrost ciśnienia krwi.

Etiologia.

Nadciśnienie opiera się na połączeniu 3 czynników:

• chroniczne przeciążenie psycho-emocjonalne;
• dziedziczny defekt błon komórkowych, prowadzący do naruszenia wymiany jonów Ca 2+ i Na 2+;
• genetycznie uwarunkowany defekt nerkowego wolumetrycznego mechanizmu regulacji ciśnienia krwi.

Czynniki ryzyka:

• czynniki genetyczne nie budzą wątpliwości, ponieważ nadciśnienie często występuje w rodzinach;
• nawracający stres emocjonalny;
• dieta o wysokim spożyciu soli;
• czynniki hormonalne - nasilone działanie presyjne układu podwzgórzowo-przysadkowego, nadmierne uwalnianie katecholamin i aktywacja układu renina-angiotensyna;
• czynnik nerkowy;
• otyłość;
• palenie;
• hipodynamia, siedzący tryb życia.

Pato- i morfogeneza.

Nadciśnienie charakteryzuje się stopniowym rozwojem.

Przejściowy lub przedkliniczny etap charakteryzuje się okresowymi wzrostami ciśnienia krwi. Są one spowodowane skurczem tętniczek, podczas którego sama ściana naczynia doświadcza głodu tlenu, powodując w nim zmiany dystroficzne. W rezultacie zwiększa się przepuszczalność ścian tętniczek. Są impregnowane osoczem krwi (plazmokrwotok), które wykracza poza granice naczyń, powodując obrzęk okołonaczyniowy.

Po normalizacji ciśnienia krwi i przywróceniu mikrokrążenia, osocze krwi ze ścian tętniczek i przestrzeni okołonaczyniowych jest usuwane do układu limfatycznego, a białka krwi, które wraz z osoczem weszły do ​​ścian naczyń krwionośnych, wytrącają się. Ze względu na powtarzający się wzrost obciążenia serca rozwija się umiarkowany przerost kompensacyjny lewej komory. Jeśli stany powodujące przeciążenie psycho-emocjonalne zostaną wyeliminowane na etapie przejściowym i zostanie przeprowadzone odpowiednie leczenie, można wyleczyć początkowe nadciśnienie, ponieważ na tym etapie nadal nie ma nieodwracalnych zmian morfologicznych.

Stadium naczyniowe charakteryzuje się klinicznie utrzymującym się wzrostem ciśnienia krwi. Wynika to z głębokiej dysregulacji układu naczyniowego i jego zmian morfologicznych. Przejście przejściowego wzrostu ciśnienia tętniczego do stabilnego wiąże się z działaniem kilku mechanizmów neuroendokrynnych, wśród których najważniejsze to odruchowy, nerkowy, naczyniowy, błonowy i hormonalny. Często powtarzające się wzrosty ciśnienia krwi prowadzą do zmniejszenia wrażliwości baroreceptorów łuku aorty, które w normalnych warunkach prowadzą do osłabienia czynności układu współczulnego i nadnerczy i obniżenia ciśnienia krwi. Wzmocnienie wpływu tego układu regulacyjnego i skurcz tętniczek nerek stymulują produkcję enzymu reniny. To ostatnie prowadzi do powstania angiotensyny w osoczu krwi, która stabilizuje ciśnienie krwi na wysokim poziomie. Ponadto angiotensyna nasila tworzenie i uwalnianie mineralokortykosteroidów z kory nadnerczy, które dodatkowo podwyższają ciśnienie krwi, a także przyczyniają się do jego stabilizacji na wysokim poziomie.

Nawracające skurcze tętniczek, narastające krwotok osoczowy i zwiększająca się ilość wytrąconych mas białkowych w ich ścianach prowadzą do hialinoza, lub miażdżyca. Ściany tętniczek pogrubiają się, tracą elastyczność, ich grubość znacznie się zwiększa, a zatem zmniejsza się światło naczyń.

Stale wysokie ciśnienie krwi znacznie zwiększa obciążenie serca, powodując jego rozwój przerost wyrównawczy (ryc. 48, b). Jednocześnie masa serca osiąga 600-800 g. Stałe wysokie ciśnienie krwi zwiększa również obciążenie dużych tętnic, w wyniku czego komórki mięśniowe zanikają i elastyczne włókna ich ścian tracą elastyczność. W połączeniu ze zmianami w składzie biochemicznym krwi, nagromadzeniem w niej cholesterolu i dużych białek molekularnych, powstają warunki wstępne do rozwoju zmian miażdżycowych dużych tętnic. Co więcej, nasilenie tych zmian jest znacznie większe niż w miażdżycy, czemu nie towarzyszy wzrost ciśnienia krwi.

Etap zmian narządów.

Zmiany w narządach są wtórne. Ich nasilenie, a także objawy kliniczne zależą od stopnia uszkodzenia tętniczek i tętnic, a także od powikłań związanych z tymi zmianami. Podstawą przewlekłych zmian w narządach nie jest ich krążenie krwi, nasilanie się głodu tlenowego i kondycjonowanie! im stwardnienie narządu ze zmniejszeniem funkcji.

Podczas nadciśnienia jest to niezbędne kryzys nadciśnieniowy , tj. gwałtowny i długotrwały wzrost ciśnienia krwi spowodowany skurczem tętniczek. Kryzys nadciśnieniowy ma swoją własną morfologiczną ekspresję: skurcz tętniczek, krwotok osoczowy i włóknikowatość ich ścian, krwotoki okołonaczyniowe pieluszkowe. Te zmiany, które zachodzą w takich narządach jak mózg, serce, nerki, często prowadzą do śmierci. Kryzys może wystąpić na każdym etapie rozwoju nadciśnienia. Częste kryzysy charakteryzują złośliwy przebieg choroby, który zwykle występuje u osób młodych.

Komplikacje nadciśnienie, objawiające się skurczem, zakrzepicą tętniczek i tętnic lub ich pęknięciem, prowadzi do zawałów serca lub krwotoków w narządach, które zwykle są przyczyną śmierci.

Kliniczne i morfologiczne postacie nadciśnienia.

W zależności od przewagi uszkodzeń ciał lub innych narządów rozróżnia się sercowe, mózgowe i nerkowe postacie kliniczne i morfologiczne nadciśnienia.

kształt serca, podobnie jak sercowa postać miażdżycy, jest istotą choroby wieńcowej i jest uważana za niezależną chorobę.

Forma mózgowa lub mózgowa- jedna z najczęstszych postaci nadciśnienia.

Zwykle wiąże się to z pęknięciem hialinizowanego naczynia i rozwojem masywnego krwotoku mózgowego (udaru krwotocznego) w postaci krwiaka (ryc. 48, a). Przebicie krwi do komór mózgu zawsze kończy się śmiercią pacjenta. Niedokrwienne zawały mózgu mogą również wystąpić w przypadku nadciśnienia, chociaż znacznie rzadziej niż w przypadku miażdżycy. Ich rozwój jest związany z zakrzepicą lub skurczem miażdżycowo zmienionych tętnic środkowych mózgu lub tętnic podstawy mózgu.

Postać nerkowa. W przewlekłym przebiegu nadciśnienia rozwija się miażdżycowe stwardnienie tętnic, związane z hialinozą tętniczek doprowadzających. Zmniejszenie przepływu krwi prowadzi do atrofii i hialinozy odpowiednich kłębków nerkowych. Ich funkcję pełnią zachowane kłębuszki, które ulegają przerostowi.



Ryż. 48. Nadciśnienie. a - krwotok w lewej półkuli mózgu; b - przerost mięśnia sercowego lewej komory serca; c - nerka pierwotna pomarszczona (miażdżycowa nerka miażdżycowa).



Ryż. 49. Miażdżyca miażdżycowa. Kłębuszki hialinizowane (GK) i zanikające (AK).

W związku z tym powierzchnia nerek nabiera ziarnistego wyglądu: zeszklone i zanikowe, stwardniałe kłębuszki nerkowe toną, a przerośnięte kłębuszki wystają ponad powierzchnię nerek (ryc. 48, c, 49). Stopniowo zaczynają dominować procesy sklerotyczne i rozwijają się pierwotne pomarszczone nerki. Jednocześnie nasila się przewlekła niewydolność nerek, która się kończy mocznica.

Nadciśnienie objawowe (nadciśnienie). Nadciśnienie nazywane jest wzrostem ciśnienia krwi o charakterze wtórnym - objawem różnych chorób nerek, gruczołów dokrewnych, naczyń krwionośnych. Jeśli możliwe jest wyeliminowanie choroby podstawowej, znika również nadciśnienie. Tak więc po usunięciu guza nadnerczy - guz chromochłonny. towarzyszy znaczne nadciśnienie, normalizuje ciśnienie krwi. Dlatego nadciśnienie należy odróżnić od nadciśnienia objawowego.

CHOROBA WEWNĘTRZNA SERCA (CHD)

Choroba niedokrwienna serca, czyli choroba wieńcowa, to grupa chorób spowodowanych bezwzględną lub względną niewydolnością krążenia wieńcowego, objawiającą się niedopasowaniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i jego dostarczaniem do mięśnia sercowego. W 95% przypadków choroba wieńcowa jest spowodowana miażdżycą tętnic wieńcowych. To IHD jest główną przyczyną zgonów w populacji. Ukryta (przedkliniczna) CAD występuje u 4-6% osób powyżej 35 roku życia. Na świecie rejestruje się rocznie ponad 5 milionów pacjentów. A BC i ponad 500 tysięcy z nich umiera. Mężczyźni chorują wcześniej niż kobiety, ale po 70 latach kobiety i mężczyźni równie często chorują na chorobę wieńcową.

Formy choroby niedokrwiennej serca. Istnieją 4 formy choroby:

• nagła śmierć wieńcowa przyjście z powodu zatrzymania krążenia u osoby, która 6 godzin wcześniej nie skarżyła się na serce;
• dusznica bolesna - postać choroby wieńcowej, charakteryzująca się atakami bólu zamostkowego ze zmianami w EKG, ale bez pojawienia się charakterystycznych enzymów we krwi;
• zawał mięśnia sercowego - ostra ogniskowa martwica niedokrwienna (krążenia) mięśnia sercowego, która rozwija się w wyniku nagłego naruszenia krążenia wieńcowego;
• miażdżyca - przewlekła choroba niedokrwienna serca (HIHD)- wynik dławicy piersiowej lub zawału mięśnia sercowego; na podstawie miażdżycy może powstać przewlekły tętniak serca.

Przebieg choroby niedokrwiennej może być ostry lub przewlekły. Dlatego przydziel ostra choroba niedokrwienna serca(dławica piersiowa, nagła śmierć wieńcowa, zawał mięśnia sercowego) oraz przewlekła choroba niedokrwienna serca(miażdżyca we wszystkich jej przejawach).

Czynniki ryzyka tak samo jak w miażdżycy i nadciśnieniu.

Etiologia IHD zasadniczo taka sama jak etiologia miażdżycy i nadciśnienia. Ponad 90% pacjentów z IHD cierpi na zwężenie miażdżycy tętnic wieńcowych ze stopniem zwężenia co najmniej jednej z nich do 75% lub więcej. Jednocześnie nie można zapewnić przepływu krwi odpowiedniego nawet do niewielkiego obciążenia fizycznego.

Patogeneza różnych postaci IHD

Rozwój różnych rodzajów ostrej choroby wieńcowej wiąże się z ostrym naruszeniem krążenia wieńcowego, co prowadzi do niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego.

Zakres tych uszkodzeń zależy od czasu trwania niedokrwienia.

1. Angina pectoris charakteryzuje się odwracalnym niedokrwieniem mięśnia sercowego związanym ze zwężeniem stwardnienia wieńcowego i jest kliniczną postacią wszystkich rodzajów choroby wieńcowej. Charakteryzuje się napadami bólu ściskającego i pieczeniem w lewej połowie klatki piersiowej z napromieniowaniem lewego ramienia, okolicy łopatki, szyi i żuchwy. Napady występują podczas wysiłku fizycznego, stresu emocjonalnego itp. i są zatrzymywane przez leki rozszerzające naczynia krwionośne. Jeśli śmierć nastąpi podczas ataku dusznicy bolesnej trwającego 3-5 lub nawet 30 minut, zmiany morfologiczne w mięśniu sercowym można wykryć tylko za pomocą specjalnych technik, ponieważ serce nie jest zmienione makroskopowo.
2. Nagła śmierć wieńcowa wiąże się z tym, że podczas ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, już 5-10 minut po ataku, substancje archipogenne- Substancje powodujące niestabilność elektryczną serca i stwarzające warunki do migotania jego komór. Podczas autopsji zmarłego z powodu migotania mięśnia sercowego serce jest zwiotczałe, z powiększoną jamą lewej komory. Mikroskopowo wyrażona fragmentacja włókien mięśniowych.
3. Zawał mięśnia sercowego.

Etiologia ostry zawał mięśnia sercowego jest związany z nagłym zatrzymaniem przepływu wieńcowego, albo z powodu niedrożności tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę lub zator, albo w wyniku przedłużonego skurczu miażdżycowo zmienionej tętnicy wieńcowej.

Patogeneza zawał mięśnia sercowego jest w dużej mierze zdeterminowany faktem. że pozostałe światła trzech tętnic wieńcowych stanowią łącznie tylko 34% średniej normy, podczas gdy „suma krytyczna” tych świateł powinna wynosić co najmniej 35%, gdyż nawet w tym przypadku całkowity przepływ krwi w tętnicach wieńcowych spada do minimalnego akceptowalnego poziomu.

W dynamice zawału mięśnia sercowego wyróżnia się 3 etapy, z których każdy charakteryzuje się cechami morfologicznymi.

stadium niedokrwienne, lub stadium dystrofii niedokrwiennej, rozwija się w ciągu pierwszych 18-24 godzin po zablokowaniu tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę. Zmiany makroskopowe w mięśniu sercowym na tym etapie nie są widoczne. Badanie mikroskopowe ujawnia zmiany dystroficzne we włóknach mięśniowych w postaci ich fragmentacji, utraty prążkowania poprzecznego, podścieliska mięśnia sercowego obrzęk. Zaburzenia mikrokrążenia wyrażają się w postaci zastojów i szlamu w naczyniach włosowatych i żyłkach, występują krwotoki diapedesmiczne. W obszarach niedokrwienia brak enzymów glikogenu i redoks. Badanie pod mikroskopem elektronowym kardiomiocytów z obszaru niedokrwienia mięśnia sercowego ujawnia obrzęk i zniszczenie mitochondriów, zanik granulek glikogenu, obrzęk sarkoplazmy i nadmierne skurcze włókien mięśniowych (ryc. 50). Zmiany te są związane z niedotlenieniem, zaburzeniami równowagi elektrolitowej i zatrzymaniem metabolizmu w obszarach niedokrwienia mięśnia sercowego. W obszarach mięśnia sercowego nieobjętych niedokrwieniem w tym okresie rozwijają się zaburzenia mikrokrążenia i obrzęk podścieliska.

Śmierć w stadium niedokrwienia następuje z powodu wstrząsu kardiogennego, migotania komór lub zatrzymania akcji serca (asystolia).

Stadium martwicze zawał mięśnia sercowego rozwija się pod koniec pierwszego dnia po ataku dusznicy bolesnej. Podczas sekcji zwłok często obserwuje się włóknikowe zapalenie osierdzia w okolicy zawału. Na odcinku mięśnia sercowego wyraźnie widoczne są żółtawe, nieregularnie ukształtowane ogniska martwicy mięśnia sercowego, otoczone czerwonym pasmem przekrwionych naczyń i krwotoków - zawał niedokrwienny z krwotoczną koroną (ryc. 51). W badaniu histologicznym widoczne są ogniska martwicy tkanki mięśniowej, ograniczone do zdrowego mięśnia sercowego. demarkacja(linia graniczna) linia, reprezentowany przez strefę nacieku leukocytów i naczyń przekrwionych (ryc. 52).

Poza obszarami zawału w tym okresie rozwijają się zaburzenia mikrokrążenia, wyraźne zmiany dystroficzne w kardiomiocytach, zniszczenie wielu mitochondriów jednocześnie ze wzrostem ich liczby i objętości.

Etap organizacji zawału mięśnia sercowego rozpoczyna się natychmiast po rozwoju martwicy. Leukocyty i makrofagi oczyszczają pole zapalne z martwiczych mas. W strefie demarkacyjnej pojawiają się fibroblasty. produkujący kolagen. Ognisko martwicy jest najpierw zastępowane przez ziarninę, która w ciągu około 4 tygodni dojrzewa w gruboziarnistą włóknistą tkankę łączną. Zawał mięśnia sercowego zostaje zorganizowany, a na jego miejscu pozostaje blizna (patrz ryc. 30). Występuje wielkoogniskowa miażdżyca. W tym okresie mięsień sercowy wokół blizny oraz mięsień sercowy wszystkich innych części serca, zwłaszcza lewej komory, ulega przerostowi regeneracyjnemu. Pozwala to na stopniową normalizację funkcji serca.

Tak więc ostry zawał mięśnia sercowego trwa 4 tygodnie. Jeśli w tym okresie pacjent ma nowy zawał mięśnia sercowego, nazywa się to nawracający . Jeśli nowy zawał mięśnia sercowego rozwinie się 4 tygodnie lub dłużej po pierwszym zawale serca, nazywa się to powtarzający się .

Komplikacje może wystąpić już w fazie martwiczej. Tak więc miejsce martwicy ulega stopieniu - miomalacja , powodując pęknięcie ściany mięśnia sercowego w okolicy zawału, wypełniając jamę osierdziową krwią - tamponada serca prowadzące do nagłej śmierci.



Ryż. 51. Zawał mięśnia sercowego (przekroje serca). 1 - zawał niedokrwienny z krwotoczną koroną tylnej ściany lewej komory; 2 - skrzeplina obturacyjna w gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej; 3 - pęknięcie ściany serca. Na diagramach (poniżej): a - strefa zawału jest zacieniona (strzałka pokazuje lukę); b - poziomy plasterków są zacienione.



Ryż. 52. Zawał mięśnia sercowego. Obszar martwicy tkanki mięśniowej otoczony jest linią demarkacyjną (DL). składa się z leukocytów.

Miomalacja może prowadzić do wybrzuszenia ściany komory i powstania ostrego tętniaka serca. W przypadku pęknięcia tętniaka dochodzi również do tamponady serca. Jeśli ostry tętniak nie pęknie, w jego jamie tworzą się skrzepy krwi, które mogą stać się źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej naczyń mózgu, śledziony, nerek i samych tętnic wieńcowych. Stopniowo w ostrym tętniaku serca skrzepliny są zastępowane tkanką łączną, jednak masy zakrzepowe pozostają lub ponownie tworzą się w powstałej jamie tętniaka. Tętniak staje się przewlekły. Źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej mogą być nakładki zakrzepowe na wsierdziu w okolicy zawału. Śmierć w stadium martwiczym może również nastąpić z powodu migotania komór.



Ryż. 53. Przewlekła choroba niedokrwienna serca. a - wielkoogniskowa kardioskleroza po zawale (pokazana strzałką); b - rozsiana ogniskowa miażdżyca (blizny są pokazane strzałkami).

Wyniki. Ostry zawał mięśnia sercowego może skutkować ostrą niewydolnością serca, często z rozwojem obrzęku płuc i obrzękiem substancji mózgowej. Rezultatem jest również makroogniskowa miażdżyca i przewlekła choroba niedokrwienna serca.

4. Przewlekła choroba niedokrwienna serca

Ekspresja morfologiczna przewlekła choroba niedokrwienna serca to:

• wyraźna miażdżycowa drobnoogniskowa kardioskleroza;
• pozawałowa makroogniskowa kardioskleroza;
• przewlekły tętniak serca w połączeniu z miażdżycą tętnic wieńcowych (ryc. 53). Występuje, gdy po rozległym zawale mięśnia sercowego powstająca blizna zaczyna pęcznieć pod wpływem ciśnienia krwi, staje się cieńsza i tworzy się wypukłość woreczka. Z powodu zawirowania krwi w tętniaku pojawiają się skrzepy krwi, które mogą stać się źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej. Przewlekły tętniak serca w większości przypadków jest przyczyną narastającej przewlekłej niewydolności serca.

Wszystkim tym zmianom towarzyszy umiarkowanie wyraźny przerost regeneracyjny mięśnia sercowego.

Klinicznie przewlekła choroba niedokrwienna serca objawia się dusznicą bolesną i stopniowym rozwojem przewlekłej niewydolności sercowo-naczyniowej, kończącej się śmiercią pacjenta. Na każdym etapie przewlekłej choroby wieńcowej może wystąpić ostry lub nawracający zawał mięśnia sercowego.

Powoduje zapalenie serca to różne infekcje i zatrucia. Proces zapalny może dotyczyć jednej z błon serca lub całej jego ściany. zapalenie wsierdzia zapalenie wsierdzia zapalenie mięśnia sercowego - zapalenie mięśnia sercowego, osierdzie - zapalenie osierdzia i zapalenie wszystkich błon serca - zapalenie pankardi .

Zapalenie wsierdzia.

Zapalenie wsierdzia zwykle obejmuje tylko pewną jego część, obejmując zastawki serca, ich akordy lub ściany jam serca. W zapaleniu wsierdzia występuje kombinacja procesów charakterystycznych dla zapalenia - zmian, wysięków i proliferacji. Najważniejsze w klinice jest zastawkowe zapalenie wsierdzia . Częściej niż inne dotyczy to zastawki dwupłatkowej, nieco rzadziej - zastawki aortalnej, dość rzadko występuje zapalenie zastawek prawej połowy serca. Albo tylko powierzchowne warstwy zastawki ulegają zmianom, albo jest całkowicie dotknięty do pełnej głębokości. Dość często zmiana zastawki prowadzi do jej owrzodzenia, a nawet perforacji. Masy zakrzepowe tworzą się zwykle w obszarze zniszczenia zastawki ( zakrzepowe zapalenie wsierdzia) w postaci brodawek lub polipów. Zmiany wysiękowe polegają na impregnacji zastawki osoczem krwi i jej naciekaniu komórkami wysięku. W takim przypadku zawór puchnie i staje się grubszy. Produktywna faza zapalenia kończy się stwardnieniem, pogrubieniem, deformacją i zrostem płatków zastawki, co prowadzi do choroby serca.

Zapalenie wsierdzia ostro komplikuje przebieg choroby, w której się rozwinęło, ponieważ poważnie zaburzona jest funkcja serca. Ponadto nakładki zakrzepowe na zastawkach mogą stać się źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej.

Exodus zastawkowe zapalenie wsierdzia to wady serca i niewydolność serca.

Zapalenie mięśnia sercowego.

Zapalenie mięśnia sercowego zwykle komplikuje różne choroby, nie będąc chorobą niezależną. W rozwoju zapalenia mięśnia sercowego ważne jest uszkodzenie zakaźne mięśnia sercowego przez wirusy, riketsje i bakterie, które docierają do mięśnia sercowego z przepływem krwi, tj. drogą krwiopochodną. Zapalenie mięśnia sercowego występuje ostro lub przewlekle. W zależności od przewagi jednej lub drugiej fazy zapalenie mięśnia sercowego może być zmienne, wysiękowe, produktywne (proliferacyjne).

Ostre wysiękowe i produktywne zapalenie mięśnia sercowego może powodować ostrą niewydolność serca. W przebiegu przewlekłym prowadzą do rozlanej miażdżycy, co z kolei może prowadzić do rozwoju przewlekłej niewydolności serca.

Zapalenie osierdzia.

Zapalenie zewnętrznej powłoki serca występuje jako powikłanie innych chorób i występuje w postaci wysiękowego lub przewlekłego zrostowego zapalenia osierdzia.

Wysiękowe zapalenie osierdzia w zależności od charakteru wysięku może być surowiczy, włóknikowy, ropny, krwotoczny i mieszany.

Poważne zapalenie osierdzia charakteryzuje się nagromadzeniem surowiczego wysięku w jamie osierdziowej, który często ustępuje bez specjalnych konsekwencji w przypadku korzystnego wyniku choroby podstawowej.

Włókniste zapalenie osierdzia rozwija się częściej z zatruciem, na przykład z mocznicą, a także zawałem mięśnia sercowego, reumatyzmem, gruźlicą i wieloma innymi chorobami. W jamie osierdziowej gromadzi się włóknisty wysięk, a na powierzchni jego płatów pojawiają się sploty fibryny w postaci włosów („włochate serce”). Gdy wysięk włóknisty jest zorganizowany, między warstwami osierdzia tworzą się gęste zrosty.

Ropne zapalenie osierdzia najczęściej występuje jako powikłanie procesów zapalnych w pobliskich narządach - płucach, opłucnej, śródpiersiu, węzłach chłonnych śródpiersia, z których zapalenie rozprzestrzenia się na osierdzie.

Krwotoczne zapalenie osierdzia rozwija się z przerzutami raka w sercu.

Skutkiem ostrego wysiękowego zapalenia osierdzia może być zatrzymanie akcji serca.

Przewlekłe zrostowe zapalenie osierdzia charakteryzuje się wysiękowym zapaleniem produktywnym, często rozwija się z gruźlicą i reumatyzmem. W przypadku tego typu zapalenia osierdzia wysięk nie ustępuje, ale ulega uporządkowaniu. W rezultacie między arkuszami osierdzia powstają zrosty, a następnie jama osierdziowa jest całkowicie zarośnięta, stwardniała. ściskając serce. Często sole wapnia odkładają się w tkance bliznowatej i rozwija się „pancerne serce”.

Exodus takie zapalenie osierdzia jest przewlekłą niewydolnością serca.

WADY SERCA

Wady serca to powszechna patologia, zwykle podlegająca jedynie leczeniu operacyjnemu. Istotą wad serca jest zmiana budowy poszczególnych jego części lub dużych naczyń wychodzących z serca. Towarzyszy temu upośledzenie czynności serca i ogólne zaburzenia krążenia. Wady serca mogą być wrodzone lub nabyte.

Wrodzone progi serca są wynikiem naruszeń rozwoju embrionalnego, związanych albo ze zmianami genetycznymi w embriogenezie, albo z chorobami płodu w tym okresie (ryc. 54). Najczęstsze w tej grupie wady serca to niezamknięcie otworu owalnego, przewód tętniczy, przegroda międzykomorowa oraz tetralogia Fallota.



Ryż. 54. Schemat głównych postaci wrodzonych wad serca (według Ya. L. Rapoporta). A. Prawidłowa relacja serca i dużych naczyń. Lp - lewy przedsionek; LV - lewa komora; Rp - prawy przedsionek; Pzh - prawa komora; A - aorta; La - tętnica płucna i jej gałęzie; Lv - żyły płucne. B. Niezamknięcie przewodu tętniczego między tętnicami płucnymi a aortą (kierunek przepływu krwi z aorty do tętnicy płucnej wzdłuż przewodu tętniczego zaznaczono strzałkami). B. Ubytek przegrody międzykomorowej. Krew z lewej komory częściowo przechodzi do prawej (wskazane strzałką). G. Tetralogia Fallota. Ubytek górnej części przegrody międzykomorowej bezpośrednio poniżej odejścia aorty; zwężenie pnia płucnego na wyjściu z serca; aorta wychodzi z obu komór w rejonie ubytku międzykomorowego, otrzymując mieszaną krew tętniczo-żylną (wskazaną strzałką). Ostry przerost prawej komory i ogólna sinica (sinica).

Niezamykanie owalnego okna. Przez ten otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej krew z lewego przedsionka dostaje się do prawej, następnie do prawej komory i do krążenia płucnego. Jednocześnie prawe części serca przelewają się krwią, a aby wyprowadzić ją z prawej komory do pnia płucnego, konieczny jest stały wzrost pracy mięśnia sercowego. Prowadzi to do przerostu prawej komory, co pozwala sercu przez pewien czas radzić sobie z zaburzeniami krążenia. Jeśli jednak otwór owalny nie zostanie zamknięty chirurgicznie, dojdzie do dekompensacji mięśnia sercowego prawego serca. Jeśli ubytek przegrody międzyprzedsionkowej jest bardzo duży, krew żylna z prawego przedsionka, z pominięciem krążenia płucnego, może dostać się do lewego przedsionka i tutaj zmieszać się z krwią tętniczą. W wyniku tego w krążeniu ogólnoustrojowym krąży krew mieszana, uboga w tlen. Pacjent rozwija niedotlenienie i sinicę.

Niezamknięcie przewodu tętniczego (botallova) (Rys. 54, A, B). U płodu płuca nie funkcjonują, dlatego krew z pnia płucnego dostaje się do aorty bezpośrednio z pnia płucnego przez przewód tętniczy z pominięciem krążenia płucnego. Zwykle przewód tętniczy zarasta 15-20 dni po urodzeniu dziecka. Jeśli tak się nie stanie, to krew z aorty, w której nadciśnienie przedostaje się do pnia płucnego przez przewód tętniczy. Zwiększa się ilość krwi i ciśnienie krwi, w krążeniu płucnym zwiększa się ilość krwi, która dostaje się do lewej strony serca. Zwiększa się obciążenie mięśnia sercowego i rozwija się przerost lewej komory i lewego przedsionka. Stopniowo w płucach rozwijają się zmiany miażdżycowe, przyczyniając się do wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym. Powoduje to intensywniejszą pracę prawej komory, w wyniku czego rozwija się jej przerost. Przy daleko idących zmianach w krążeniu płucnym w pniu płucnym ciśnienie może wzrosnąć niż w aorcie iw tym przypadku krew żylna z pnia płucnego częściowo przechodzi przez przewód tętniczy do aorty. Mieszana krew dostaje się do krążenia ogólnoustrojowego, u pacjenta rozwija się niedotlenienie i sinica.

Ubytek przegrody międzykomorowej. Przy tej wadzie krew z lewej komory dostaje się do prawej komory, powodując jej przeciążenie i przerost (ryc. 54, C, D). Czasami przegroda międzykomorowa może być całkowicie nieobecna (serce trójkomorowe). Taka wada jest niezgodna z życiem, chociaż przez pewien czas mogą żyć noworodki z trójkomorowym sercem.

Tetrad FALLO - wada przegrody międzykomorowej, która łączy się z innymi anomaliami w rozwoju serca: zwężeniem pnia płucnego, wypływem aorty z lewej i prawej komory jednocześnie oraz z przerostem prawej komory. Wada ta występuje w 40-50% wszystkich wad serca u noworodków. W przypadku defektu, takiego jak tetralogia Fallota, krew płynie z prawej strony serca na lewą. Jednocześnie do krążenia płucnego dostaje się mniej krwi niż to konieczne, a krew mieszana do krążenia ogólnoustrojowego. Pacjent rozwija niedotlenienie i sinicę.

Nabyte wady serca w zdecydowanej większości przypadków są wynikiem chorób zapalnych serca i jego zastawek. Najczęstszą przyczyną nabytych wad serca jest reumatyzm, niekiedy wiąże się je z zapaleniem wsierdzia o innej etiologii.

Patogeneza.

W wyniku zmian zapalnych i stwardnienia guzków zastawki ulegają deformacji, stają się gęste, tracą elastyczność i nie mogą całkowicie zamknąć ujścia przedsionkowo-komorowego lub ujścia aorty i tułowia płucnego. W takim przypadku powstaje wada serca, która może mieć różne opcje.

Niewydolność zaworu rozwija się z niepełnym zamknięciem ujścia przedsionkowo-komorowego. Przy niewydolności zastawki dwudzielnej lub trójdzielnej krew podczas skurczu napływa nie tylko do aorty czy pnia płucnego, ale także z powrotem do przedsionków. Jeśli występuje niewydolność zastawek aorty lub tętnicy płucnej, wówczas podczas rozkurczu krew częściowo wraca do komór serca.

Zwężenie, lub zwężenie otworu, między przedsionkiem a komorami rozwija się nie tylko zapalenie i stwardnienie zastawek serca, ale także częściowe zespolenie ich zastawek. W takim przypadku otwór przedsionkowo-komorowy lub otwór tętnicy płucnej lub otwór stożka aorty stają się mniejsze.

Imadło kombinowane serce występuje, gdy połączenie zwężenia ujścia przedsionkowo-komorowego i niewydolności zastawki. Jest to najczęstszy rodzaj nabytej choroby serca. Przy złożonym ubytku zastawki dwupłatkowej lub trójdzielnej zwiększona objętość krwi podczas rozkurczu nie może dostać się do komory bez dodatkowego wysiłku mięśnia przedsionkowego, a podczas skurczu krew częściowo powraca z komory do przedsionka, który przelewa się krwią. Aby zapobiec nadmiernemu rozciągnięciu jamy przedsionkowej, a także zapewnić dopływ wymaganej objętości krwi do łożyska naczyniowego, siła skurczu mięśnia przedsionkowego i komorowego zwiększa się kompensacyjnie, powodując jego przerost. Jednak stały przelew krwi, na przykład lewy przedsionek ze zwężeniem ujścia przedsionkowo-komorowego i niewydolność zastawki dwupłatkowej, prowadzi do tego, że krew z żył płucnych nie może w pełni dostać się do lewego przedsionka. W krążeniu płucnym występuje stagnacja krwi, co utrudnia przepływ krwi żylnej z prawej komory do tętnicy płucnej. Aby przezwyciężyć podwyższone ciśnienie krwi w krążeniu płucnym, zwiększa się siła skurczu mięśnia sercowego prawej komory, a także przerost mięśnia sercowego. Rozwijanie wyrównawczy(pracujący) przerost serca.

Exodus nabyte wady serca, jeśli wada zastawki nie zostanie usunięta chirurgicznie, to przewlekła niewydolność serca i dekompensacja serca, która rozwija się po pewnym czasie, zwykle liczonym w latach lub dekadach.

CHOROBY NACZYŃ

Choroby naczyniowe mogą być wrodzone lub nabyte.

WRODZONE CHOROBY NACZYŃ

Wrodzone choroby naczyniowe mają charakter wad rozwojowych, wśród których największe znaczenie mają wrodzone tętniaki, koarktacja aorty, hipoplazja tętnic i atrezja żył.

Wrodzone tętniaki- ogniskowe wypukłości ściany naczyniowej spowodowane wadą jej struktury i obciążeniem hemodynamicznym.

Tętniaki wyglądają jak małe formacje woreczka, czasem wielokrotne, do 1,5 cm, wśród nich tętniaki tętnic śródmózgowych są szczególnie niebezpieczne, ponieważ ich pęknięcie prowadzi do krwotoku podpajęczynówkowego lub śródmózgowego. Przyczyną tętniaków jest wrodzony brak komórek mięśni gładkich w ścianie naczynia oraz wada elastycznych błon. Nadciśnienie tętnicze przyczynia się do powstawania tętniaków.

Koarktacja aorty - wrodzone zwężenie aorty, zwykle w rejonie przejścia łuku w część zstępującą. Wada objawia się gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi w kończynach górnych i jego spadkiem w kończynach dolnych z osłabieniem tam pulsacji. Jednocześnie rozwija się przerost lewej połowy serca i krążenie oboczne przez układ tętnic wewnętrznych piersiowych i międzyżebrowych.

Hipoplazja tętnic charakteryzuje się niedorozwojem tych naczyń, w tym aorty, a hipoplazja tętnic wieńcowych może być przyczyną nagłej śmierci sercowej.

atrezja żylna - rzadka wada rozwojowa polegająca na wrodzonym braku niektórych żył. Najważniejsza jest atrezja żył wątrobowych, która objawia się poważnymi naruszeniami struktury i funkcji wątroby (zespół Budda-Chiariego).

Nabyta choroba naczyniowa są bardzo częste, zwłaszcza w miażdżycy i nadciśnieniu. Znaczenie kliniczne ma również zarostowe zapalenie wsierdzia, nabyte tętniaki i zapalenie naczyń.

Zacierające zapalenie wsierdzia - choroba tętnic, głównie kończyn dolnych, charakteryzująca się pogrubieniem błony wewnętrznej naczyń ze zwężeniem światła naczyń aż do jego obliteracji. Ten stan objawia się ciężkim, postępującym niedotlenieniem tkanek, kończącym się gangreną. Przyczyna choroby nie została ustalona, ​​ale palenie tytoniu i nadciśnienie są najważniejszymi czynnikami ryzyka. W patogenezie cierpienia pewną rolę odgrywa wzrost aktywności układu współczulnego i nadnerczy oraz procesów autoimmunologicznych.

NABYTY TĘTNIAK

Nabyte tętniaki to miejscowa ekspansja światła naczyń krwionośnych na skutek zmian patologicznych w ścianie naczyniowej. Mogą być w kształcie torebki lub cylindryczne. Przyczyną tych tętniaków może być uszkodzenie ściany naczynia o charakterze miażdżycowym, syfilitycznym lub urazowym. Częściej tętniaki występują w aorcie, rzadziej w innych tętnicach.

tętniaki miażdżycowe, z reguły rozwijają się w aorcie uszkodzonej procesem miażdżycowym z przewagą zmian powikłanych, zwykle po 65-75 latach, częściej u mężczyzn. Powodem jest zniszczenie mięśniowo-sprężystego szkieletu błony sercowej aorty przez blaszki miażdżycowe. Typową lokalizacją jest aorta brzuszna. W tętniaku tworzą się masy zakrzepowe, będące źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej.

Komplikacje- pęknięcie tętniaka z rozwojem śmiertelnego krwawienia, a także choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic kończyn dolnych, a następnie zgorzel.

Tętniaki syfilityczne- konsekwencją syfilitycznego zapalenia mezaorty, charakteryzującego się zniszczeniem mięśniowo-sprężystego szkieletu środkowej skorupy ściany aorty, z reguły w rejonie łuku wstępującego i jego części piersiowej.

Częściej te tętniaki obserwuje się u mężczyzn, mogą osiągnąć średnicę 15-20 cm. Przy długotrwałym istnieniu tętniak wywiera nacisk na sąsiednie trzony kręgów i żebra, powodując ich atrofię. Objawy kliniczne związane są z uciskiem sąsiednich narządów i objawiają się niewydolnością oddechową, dysfagią z powodu ucisku przełyku, uporczywym kaszlem z powodu ucisku nerwu nawracającego, zespołem bólowym i dekompensacją serca.

Zapalenie naczyń- duża i niejednorodna grupa zapalnych chorób naczyń.

Zapalenie naczyń charakteryzuje się tworzeniem nacieku w ścianie naczynia i tkance okołonaczyniowej, uszkodzeniem i złuszczaniem śródbłonka, utratą napięcia naczyniowego i przekrwieniem w ostrym okresie, stwardnieniem ściany i często zarośnięciem światła w przewlekłym kurs.

Zapalenie naczyń dzieli się na systemowe, lub podstawowy, oraz wtórny. Pierwotne zapalenie naczyń to duża grupa chorób, które są powszechne i mają niezależne znaczenie. Wtórne zapalenie naczyń rozwija się w wielu chorobach i zostanie opisane w odpowiednich rozdziałach.

Choroby żył są głównie reprezentowane przez zapalenie żył - zapalenie żył, zakrzepowe zapalenie żył - zapalenie żył powikłane zakrzepicą, zakrzepicę żył - zakrzepicę żył bez wcześniejszego stanu zapalnego i żylaki.

Zapalenie żył, zakrzepowe zapalenie żył i zakrzepica żył.

Zapalenie żył jest zwykle wynikiem infekcji ściany żylnej, może komplikować ostre choroby zakaźne. Czasami zapalenie żył rozwija się z powodu urazu żyły lub jej chemicznego uszkodzenia. W przypadku zapalenia żyły dochodzi do uszkodzenia śródbłonka, co prowadzi do utraty jego funkcji fibrynolitycznej i powstania skrzepliny w tym obszarze. Powstaje zakrzepowe zapalenie żył. Objawia się objawem bólowym, obrzękiem tkanek dystalnie od okluzji, sinicą i zaczerwienieniem skóry. W ostrym okresie zakrzepowe zapalenie żył może być powikłane chorobą zakrzepowo-zatorową. Przy długim przewlekłym przebiegu masy zakrzepowe ulegają organizacji, jednak zakrzepowe zapalenie żył i zakrzepica żył głównych może powodować rozwój owrzodzenia troficzne, zwykle kończyny dolne.

Flebeurysm- nieprawidłowe rozszerzenie, krętość i wydłużenie żył, które występuje w warunkach podwyższonego ciśnienia dożylnego.

Czynnikiem predysponującym jest wrodzona lub nabyta niższość ściany żylnej i jej przerzedzenie. Jednocześnie obok siebie pojawiają się ogniska przerostu komórek mięśni gładkich i miażdżycy. Częściej żyły kończyn dolnych, żyły hemoroidalne i żyły dolnego przełyku są dotknięte blokadą odpływu żylnego w nich. Obszary żylaków mogą mieć kształt guzkowaty, przypominający tętniak, wrzecionowaty. Często żylaki łączą się z zakrzepicą żył.

Żylaki- najczęstsza forma patologii żylnej. Występuje głównie u kobiet po 50 roku życia.

Wzrost ciśnienia dożylnego może być związany z aktywnością zawodową i stylem życia (ciąża, stanie, noszenie dużych ciężarów itp.). Przeważają żyły powierzchowne, klinicznie choroba objawia się obrzękami kończyn, zaburzeniami troficznymi skóry z rozwojem zapalenia skóry i owrzodzeń.

Żylaki hemoroidalne- także powszechna forma patologii. Czynnikami predysponującymi są zaparcia, ciąża, czasem nadciśnienie wrotne.

Żylaki rozwijają się w dolnym splocie hemoroidalnym z tworzeniem węzłów zewnętrznych lub w splocie górnym z tworzeniem węzłów wewnętrznych. Węzły zwykle mają zakrzepicę, wybrzuszają się do światła jelita, są uszkodzone, zaognione i owrzodzone wraz z rozwojem krwawienia.

Żylaki przełyku rozwija się wraz z nadciśnieniem wrotnym, zwykle związanym z marskością wątroby lub uciskiem guza na przewód wrotny. Wynika to z faktu, że żyły przełyku przenoszą krew z układu wrotnego do układu kawałowego. W żylakach dochodzi do ścieńczenia ścian, zapalenia i erozji. Pęknięcie ściany żylaka przełyku prowadzi do ciężkiego, często śmiertelnego krwawienia.