Co oznacza kurczliwość lzh zadowalająca. Zachowana globalna kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory

Kurczliwość mięśnia sercowego jest zmniejszona z naruszeniem procesy metaboliczne w sercu. Spadek kurczliwości mięśnia sercowego może wystąpić z różnych powodów. Stopień zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego można ocenić jedynie pośrednio.

Czasami, oceniając kurczliwość mięśnia sercowego, lekarze zauważają, że serce nawet przy dużym obciążeniu nie zwiększa swojej aktywności lub robi to w niewystarczającej objętości.

Na przykład, jeśli sportowiec przez długi czas naraża się na nadmierny wysiłek fizyczny, który wyczerpuje organizm, z czasem można stwierdzić u niego zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego.

Przez pewien czas kurczliwość będzie zachowana dzięki wykorzystaniu dostępnego wewnętrznego zasoby energii. Kiedy poważna choroba stała się przyczyną zmniejszenia kurczliwości serca, sytuacja staje się poważniejsza i wymaga większej uwagi.

Jeśli interesuje Cię kwestia określenia normokinezy kurczliwości mięśnia sercowego - co to jest, tylko lekarz może wyjaśnić. Mięsień sercowy ma zdolność, jeśli to konieczne, zwiększenia objętości krążenia krwi o 3-6 razy. Można to osiągnąć poprzez zwiększenie liczby uderzeń serca.

Przyczyną spadku kurczliwości jest fizyczne przeciążenie osoby przez długi czas.

Również naruszenie kurczliwości może rozwinąć się wraz ze zwiększonym metabolizmem w ciele z nadczynnością tarczycy.

Aby poprawić kurczliwość mięśnia sercowego, przepisywane są leki poprawiające mikrokrążenie krwi i substancje lecznicze regulowanie metabolizmu w sercu.

Wpływ zmian funkcji kurczliwej mięśnia sercowego

funkcja skurczowa serce jest głównym w swojej działalności jako pompa, realizowana w oparciu o koordynację indywidualną Komórki mięśniowe.

Zamiana energii chemicznej na energię mechaniczną zachodzi w sarkomerach (jednostki funkcjonalne) kurczliwy mięsień sercowy). Każde włókno mięśniowe kurczliwego mięśnia sercowego składa się z 200-500 kurczliwych struktur białkowych - miofibryli.

Miokardium składa się z dwóch rodzajów komórek połączonych za pomocą tak zwanych znaków interkalowanych. Większość komórek mięśniowych serca pełni funkcję kurczliwą i nazywana jest komórkami kurczliwymi - kardiomiocytami.

Funkcja kurczliwości mięśnia sercowego. Skurcze mięśni serca

Spadek stężenia sodu pozakomórkowego zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego, ponieważ zwiększa szybkość przenikania wapnia do komórki.

Skurcz mięśnia sercowego, jego cechy

Mechanizm skurczu mięśnia sercowego nie różni się od mechanizmu skurczu mięśnia poprzecznie prążkowanego, w procesie skurczu włókien mięśnia sercowego włókna aktynowe przesuwają się wzdłuż włókien miozyny.

Identyfikacja optymalnych wskaźników do określenia kurczliwości mięśnia sercowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

Cechy funkcji skurczowej mięśnia sercowego: 1. Siła skurczu mięśnia sercowego nie zależy od siły bodźca („wszystko albo nic”). Wynika to z cech strukturalnych mięśnia sercowego. Dlatego każdy bodziec nadprogowy, niezależnie od jego siły, prowadzi do wzbudzenia wszystkich komórek mięśnia sercowego.

Z innych środków, które zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego, należy wymienić preparaty wapniowe. 3) stan skurczowy mięśnia sercowego. Z punktu widzenia mechaniki skurcz mięśnia determinuje kilka sił działających na mięsień sercowy w spoczynku (rozkurcz) i podczas skurczu czynnego (skurcz).

Jeśli kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory jest zmniejszona

Wstępne obciążenie komór to rozkurczowa objętość krwi, zależna w pewnym stopniu od ciśnienia końcoworozkurczowego i podatności mięśnia sercowego.

Podczas skurczu stan mięśnia sercowego zależy od zdolności do skurczu i wielkości obciążenia następczego. W obecności objawów niewydolności kurczliwości mięśnia sercowego pojawia się związek między rzutem serca a oporem naczyniowym.

Skurcz mięśnia sercowego (kurczliwość) jest właściwością włókien mięśnia sercowego, która zmienia siłę ich skurczów.

Jak leczy się zmniejszoną kurczliwość?

Najdokładniejsza ocena kurczliwości mięśnia sercowego jest możliwa podczas wykonywania wentylacji komorowej z równoczesnym rejestrowaniem ciśnienia śródkomorowego. Wiele wzorów i współczynników proponowanych do praktyki klinicznej jedynie pośrednio odzwierciedla kurczliwość mięśnia sercowego.

Dalszą poprawę pompowania mięśnia sercowego można osiągnąć za pomocą kilku leków zwiększających kurczliwość (np. dopaminy).

Wydaje się, że idealny środek inotropowy zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego bez wpływu na częstość akcji serca. Niestety obecnie nie ma takiego narzędzia. Jednak już teraz lekarz ma kilka leków, z których każdy zwiększa inotropowe właściwości mięśnia sercowego.

Czym jest normokineza kurczliwości mięśnia sercowego

Dopamina zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i zmniejsza całkowity opór naczyniowy płuc i obwodowy. Leki inotropowe zwiększają zużycie tlenu przez mięsień sercowy, co z kolei wymaga zwiększenia przepływu wieńcowego krwi.

Celem pracy było zbadanie kurczliwości mięśnia sercowego lewej i prawej komory za pomocą metod radiowentykulograficznych.

LV LV u chorych na liście oczekujących na przeszczep serca jest istotnie obniżona (J 40% u 78% i J 20% u 18% chorych). 13. Kapelko V.I. Znaczenie oceny rozkurczu komór w diagnostyce chorób serca.

Nowoczesne podejścia do oceny globalnej i regionalnej funkcji skurczowej mięśnia sercowego lewej komory za pomocą parametrów echokardiograficznych Dopplera u pacjentów z chorobą wieńcową

14. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I. Funkcja rozkurczowa lewej komory u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.

Jest to prawdopodobnie spowodowane adaptacyjną przebudową jamy LV ze wzrostem zarówno EDR, jak i EFR oraz rozwojem ekscentrycznego przerostu mięśnia sercowego. Globalna funkcja skurczowa mięśnia sercowego zależy od lokalnej kurczliwości jego segmentów.

Regulacja krążenia dziecka

Jednak zwężenie światła tętnice wieńcowe z przewlekłą postacią rozwoju choroby przez długi czas na ogół nie może towarzyszyć naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego.

System SIMONA 111

Ostatni tryb jest najbardziej pouczający, ponieważ pozwala podać nie tylko jakościową, ale także ilościową charakterystykę ruchu mięśnia sercowego.

Wynika to z niedostatecznej podaży tlenu i składniki odżywcze odpowiednio do mięśnia sercowego, przez jego niezdolność do syntezy odpowiedniej ilości energii. Warto wiedzieć! Naruszenie miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego pociąga za sobą nie tylko pogorszenie samopoczucia pacjenta, ale także rozwój niewydolności serca.

Polega na ciągłym rejestrowaniu wskaźników pracy serca za pomocą przenośnego elektrokardiografu przyczepionego do ubrania. Pomaga dokładniej ocenić stan osoby, a także cechy funkcjonalne serca, aby zidentyfikować ewentualne naruszenia.

Pamiętaj, aby wyznaczyć terapia lekowa, która składa się z preparaty witaminowe oraz środki poprawiające procesy metaboliczne w mięśniu sercowym, wspomagające pracę serca. Kiedy lekarz bada serce pacjenta, koniecznie porównuje właściwe wskaźniki jego pracy (normokineza) z danymi uzyskanymi po postawieniu diagnozy.

W grupie pacjentów z wadami mitralnymi ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze korelowało z objętością końcoworozkurczową komory.

Wraz ze spadkiem kurczliwości mięśnia sercowego nie dochodzi do wystarczająco całkowitego opróżnienia komory. Jeśli wraz ze wzrostem obciążenia objętość krążenia krwi nie wzrasta, mówią o zmniejszeniu kurczliwości mięśnia sercowego. Ocena kurczliwości mięśnia sercowego uwzględnia jego zdolność do reagowania na zwiększony stres.

mama.freezeet.ru

Rozszyfrowanie normalnych wskaźników ultradźwięków serca

Badanie narządów wewnętrznych za pomocą ultradźwięków jest uważane za jedną z głównych metod diagnostycznych w różnych dziedzinach medycyny. W kardiologii USG serca, lepiej znane jako echokardiografia, która pozwala zidentyfikować zmiany morfologiczne i czynnościowe w pracy serca, anomalie i zaburzenia w aparacie zastawkowym.

Echokardiografia (Echo KG) - odnosi się do nieinwazyjnych metod diagnostycznych, które są wysoce informacyjne, bezpieczne i wykonywane dla osób w różnych kategoriach wiekowych, w tym noworodków i kobiet w ciąży. Ta metoda badania nie wymagają specjalnego przygotowania i można je przeprowadzić w dowolnym dogodnym czasie.

w odróżnieniu badanie rentgenowskie, (Echo KG) można przeprowadzić kilka razy. Jest całkowicie bezpieczny i pozwala lekarzowi prowadzącemu monitorować stan zdrowia pacjenta oraz dynamikę patologii serca. Podczas badania używany jest specjalny żel, który pozwala ultradźwiękom lepiej wnikać w mięsień sercowy i inne struktury.

Co pozwala na badanie (EchoCG)

Ultradźwięki serca pozwalają lekarzowi określić wiele parametrów, norm i odchyleń w pracy układu sercowo-naczyniowego, ocenić wielkość serca, objętość jam serca, grubość ścianek, częstotliwość udarów, obecność lub brak skrzepów krwi i blizn.

Ponadto badanie to pokazuje stan mięśnia sercowego, osierdzia, dużych naczyń, zastawki mitralnej, wielkość i grubość ścian komór, określa stan struktur zastawkowych i inne parametry mięśnia sercowego.

Po badaniu (Echo KG) lekarz zapisuje wyniki badania w specjalnym protokole, którego dekodowanie pozwala wykryć choroby serca, odchylenia od normy, anomalie, patologie, a także diagnozuj i przepisuj odpowiednie leczenie.

Kiedy wykonać (Echo CG)

Im szybciej zostaną zdiagnozowane patologie lub choroby mięśnia sercowego, tym większa szansa na pozytywne rokowanie po leczeniu. USG należy wykonać z takimi objawami:

• nawracający lub częsty ból w sercu;
• zaburzenia rytmu: arytmia, tachykardia;
• duszność;
• podwyższone ciśnienie krwi;
• oznaki niewydolności serca;
• przeniesiony zawał mięśnia sercowego;
• jeśli istnieje historia choroby serca;

Możesz poddać się temu badaniu nie tylko w kierunku kardiologa, ale także innych lekarzy: endokrynologa, ginekologa, neurologa, pulmonologa.

Jakie choroby diagnozuje ultradźwięki serca

istnieje duża liczba choroby i patologie diagnozowane przez echokardiografię:

1. choroba niedokrwienna;
2. zawał mięśnia sercowego lub stan przed zawałem;
3. nadciśnienie tętnicze i niedociśnienie;
4. wrodzone i nabyte wady serca;
5. niewydolność serca;
6. zaburzenia rytmu;
7. reumatyzm;
8. zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, kardiomiopatia;
9. vegeto - dystonia naczyniowa.

Badanie ultrasonograficzne może również wykryć inne zaburzenia lub choroby mięśnia sercowego. W protokole wyników diagnostycznych lekarz wyciąga wniosek, który wyświetla informacje uzyskane z aparatu USG.

Te wyniki badania są rozpatrywane przez prowadzącego kardiologa i, w przypadku odchyleń, zalecają środki terapeutyczne.

Dekodowanie USG serca składa się z wielu punktów i skrótów, które są trudne do przeanalizowania dla osoby, która nie ma specjalnego Edukacja medyczna, więc spróbujmy krótko opisać normalna wydajność uzyskane przez osobę, która nie ma nieprawidłowości lub chorób układu sercowo-naczyniowego.

Rozszyfrowanie echokardiografii

Poniżej znajduje się wykaz skrótów, które są zapisane w protokole z egzaminu. Te liczby są uważane za normalne.

1. Masa mięśnia sercowego lewej komory (MMLV):
2. Wskaźnik masy mięśnia sercowego lewej komory (LVMI): 71-94 g/m2;
3. Objętość końcoworozkurczowa lewej komory (EDV): 112±27 (65-193) ml;
4. Rozmiar końcoworozkurczowy (KDR): 4,6 - 5,7 cm;
5. Końcowa wielkość skurczowa (CSR): 3,1 - 4,3 cm;
6. Grubość ścianki w rozkurczu: 1,1 cm
7. Oś długa (DO);
8. Oś krótka (KO);
9. Aorta (AO): 2,1 - 4,1;
10. Zastawka aortalna (AK): 1,5 - 2,6;
11. Lewy przedsionek (LP): 1,9 - 4,0;
12. Prawy przedsionek (PR); 2,7 - 4,5;
13. Grubość mięśnia sercowego przegrody międzykomorowej diastologicznej (TMIMZhPd): 0,4 - 0,7;
14. Grubość mięśnia sercowego przegrody międzykomorowej systologicznej (TMIMZhPs): 0,3 - 0,6;
15. Frakcja wyrzutowa (EF): 55-60%;
16. Zastawka mitralna (MK);
17. Ruch mięśnia sercowego (DM);
18. Tętnica płucna (LA): 0,75;
19. Objętość wyrzutowa (SV) - ilość objętości krwi wyrzuconej przez lewą komorę w jednym skurczu: 60-100 ml.
20. Rozmiar rozkurczowy (DR): 0,95-2,05 cm;
21. Grubość ścianki (rozkurczowa): 0,75-1,1 cm;

Po wynikach badania, na końcu protokołu, lekarz wyciąga wniosek, w którym informuje o odchyleniach lub normach badania, odnotowuje również domniemaną lub dokładną diagnozę pacjenta. W zależności od celu badania, stanu zdrowia osoby, wieku i płci pacjenta, badanie może wykazywać nieco inne wyniki.

Kompletny zapis echokardiografii ocenia kardiolog. Samokształcenie parametry serca nie dadzą osobie pełna informacja według oceny stanu zdrowia układu sercowo-naczyniowego, jeśli nie posiada wykształcenia specjalnego. Tylko doświadczony lekarz w dziedzinie kardiologii będzie w stanie rozszyfrować echokardiografię i odpowiedzieć na pytania pacjenta.

Niektóre wskaźniki mogą nieznacznie odbiegać od normy lub być zapisane w protokole egzaminacyjnym pod innymi pozycjami. To zależy od jakości urządzenia. Jeśli klinika korzysta z nowoczesnego sprzętu w obrazach 3D, 4D, to można uzyskać dokładniejsze wyniki, na których pacjent będzie diagnozowany i leczony.

Rozważane jest USG serca niezbędna procedura, które należy przeprowadzać raz lub dwa razy w roku w celach profilaktycznych lub po pierwszych dolegliwościach ze strony układu sercowo-naczyniowego. Wyniki tego badania pozwalają lekarzowi specjaliście wykryć choroby, zaburzenia i patologie kardiologiczne we wczesnych stadiach, a także leczyć, udzielać przydatnych zaleceń i przywracać osobę do pełnego życia.

USG serca

Nowoczesny świat diagnostyka w ofertach kardiologicznych różne metody które pozwalają na szybkie wykrycie patologii i odchyleń. Jedną z tych metod jest USG serca. Takie badanie ma wiele zalet. Są to wysoka informatywność i dokładność, wygoda wykonania, minimum możliwych przeciwwskazań, brak kompleksowego przygotowania. Badania ultrasonograficzne mogą być wykonywane nie tylko w specjalistycznych oddziałach i gabinetach, ale nawet na oddziale intensywnej terapii, w zwykłych salach oddziałów czy w karetce pogotowia z pilna hospitalizacja pacjent. W takim USG serca pomagają różne urządzenia przenośne, a także najnowszy sprzęt.

Co to jest USG serca

Za pomocą tego badania ultrasonograf może uzyskać obraz, na podstawie którego określa patologię. Do tych celów używany jest specjalny sprzęt, który ma czujnik ultradźwiękowy. Czujnik ten jest ciasno przymocowany do klatki piersiowej pacjenta, a wynikowy obraz jest wyświetlany na monitorze. Istnieje pojęcie „stanowisk standardowych”. Można to nazwać standardowym „zestawem” obrazów niezbędnych do badania, aby lekarz mógł sformułować swój wniosek. Każda pozycja oznacza własną pozycję czujnika lub dostęp. Każda pozycja czujnika daje lekarzowi możliwość obejrzenia różnych struktur serca, zbadania naczyń. Wielu pacjentów zauważa, że ​​podczas USG serca sonda jest nie tylko umieszczana na klatce piersiowej, ale także przechylana lub obracana, co pozwala zobaczyć różne płaszczyzny. Oprócz dostępu standardowego istnieją dodatkowe. Są używane tylko wtedy, gdy jest to konieczne.

Jakie choroby można wykryć

Lista możliwe patologie które można zobaczyć na USG serca jest bardzo duże. Wymieniamy główne możliwości tego badania w diagnostyce:

• niedokrwienie serca;
• badania nadciśnienia tętniczego;
• choroba aorty;
• choroby osierdzia;
• formacje wewnątrzsercowe;
• kardiomiopatia;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• uszkodzenia wsierdzia;
• nabyty wady zastawkowe kiery;
• badanie zastawek mechanicznych i diagnostyka dysfunkcji protezy zastawki;
• diagnoza niewydolności serca.

W przypadku skarg na złe samopoczucie, pojawienie się bólu i dyskomfortu w okolicy serca, a także inne niepokojące objawy, należy skonsultować się z kardiologiem. To on decyduje o egzaminie.

Normy USG serca

Trudno wymienić wszystkie normy USG serca, ale omówimy niektóre.

zastawka mitralna

Pamiętaj, aby określić zastawki przednie i tylne, dwa spoidła, akordy i mięśnie brodawkowate, pierścień mitralny. Niektóre normalne wskaźniki:

• grubość płatków mitralnych do 2 mm;
• średnica pierścienia włóknistego - 2,0-2,6 cm;
• średnica otworu mitralnego 2–3 cm.
• powierzchnia otworu mitralnego wynosi 4 — 6 cm2.
• obwód lewego ujścia przedsionkowo-komorowego w wieku 25-40 lat wynosi 6-9 cm;
• obwód lewego ujścia przedsionkowo-komorowego w wieku 41-55 lat wynosi 9,1-12 cm;
• aktywny, ale płynny ruch zaworów;
• gładka powierzchnia zaworów;
• ugięcie zaworów do wnęki lewego przedsionka podczas skurczu nie przekracza 2 mm;
• akordy są postrzegane jako cienkie, liniowe struktury.

zastawka aorty

Niektóre normalne wskaźniki:

• skurczowe otwarcie zaworów ponad 15-16 mm;
• powierzchnia otworu aorty wynosi 2 - 4 cm2.
• skrzydła są proporcjonalnie takie same;
• pełne otwarcie w skurczu, dobre zamknięcie w rozkurczu;
• pierścień aorty o średnio jednolitej echogeniczności;

Zastawka trójdzielna (trójdzielna)

• powierzchnia otwarcia zaworu wynosi 6-7 cm2;
• skrzydła mogą być dzielone, osiągają grubość do 2 mm.

lewa komora

• grubość tylna ściana w rozkurczu 8-11 mm, w przegrodzie międzykomorowej 7-10 cm.
• masa mięśnia sercowego u mężczyzn - 135 g, masa mięśnia sercowego u kobiet - 95 g.

Nina Rumiancewa, 01.02.2015

Badanie USG serca

Badanie ultrasonograficzne w kardiologii jest najpotężniejszą i najpowszechniejszą metodą badawczą, która zajmuje wiodącą pozycję wśród procedur nieinwazyjnych.

Diagnostyka ultrasonograficzna ma ogromne zalety: lekarz otrzymuje obiektywne wiarygodne informacje o stanie narządu, jego aktywność funkcjonalna, budowa anatomiczna w czasie rzeczywistym metoda pozwala zmierzyć prawie każdą strukturę anatomiczną, pozostając całkowicie nieszkodliwą.

Jednak wyniki badania i ich interpretacja zależą bezpośrednio od rozdzielczości aparatu USG, umiejętności, doświadczenia i nabytej wiedzy specjalisty.

USG serca, czyli echokardiografia, umożliwia wizualizację na ekranie narządów i wielkich naczyń, ocenę przepływu w nich krwi za pomocą fal ultradźwiękowych.

Kardiolodzy wykorzystują do badań różne tryby urządzenia: jednowymiarową lub M-mode, D-mode lub dwuwymiarową echokardiografię dopplerowską.

Obecnie opracowano nowoczesne i obiecujące metody badania pacjentów za pomocą fal ultradźwiękowych:

1. Echo-KG z trójwymiarowym obrazem. Komputerowe sumowanie dużej liczby dwuwymiarowych obrazów uzyskanych w kilku płaszczyznach daje trójwymiarowy obraz narządu.
2. Echo-KG z użyciem sondy przezprzełykowej. W przełyku badanego umieszcza się czujnik jedno- lub dwuwymiarowy, za pomocą którego uzyskuje się podstawowe informacje o narządzie.
3. Echo-KG z użyciem sondy wieńcowej. We wnęce badanego naczynia umieszcza się czujnik ultradźwiękowy wysokiej częstotliwości. Podaje informacje o świetle naczynia i stanie jego ścian.
4. Zastosowanie kontrastu w USG. Poprawiono obraz opisywanych struktur.
5. Ultrasonografia serca o wysokiej rozdzielczości. Zwiększona rozdzielczość urządzenia umożliwia uzyskanie wysokiej jakości obrazu.
6. Anatomiczny tryb M. Obraz jednowymiarowy z przestrzennym obrotem płaszczyzny.

Metody badawcze

Diagnozę struktur serca i dużych naczyń przeprowadza się na dwa sposoby:

• przezklatkowy,
• przezprzełykowy.

Najczęściej występuje przez klatkę piersiową, przez przednią powierzchnię klatki piersiowej. Metoda przezprzełykowa jest określana jako bardziej informacyjna, ponieważ może być stosowana do oceny stanu serca i dużych naczyń pod każdym możliwym kątem.

Ultradźwięki serca można uzupełnić testami czynnościowymi. Pacjent wykonuje proponowane ćwiczenia fizyczne, po lub w trakcie którego wynik jest odszyfrowywany: lekarz ocenia zmiany w strukturach serca i jego czynności funkcjonalnej.

Badanie serca i dużych naczyń uzupełnia dopplerografia. Za jego pomocą można określić prędkość przepływu krwi w naczyniach (wieńcowych, żyłach wrotnych, pniu płucnym, aorcie).

Dodatkowo doppler pokazuje przepływ krwi wewnątrz ubytków, co jest ważne w przypadku występowania ubytków i dla potwierdzenia diagnozy.

Istnieją pewne objawy wskazujące na potrzebę wizyty u kardiologa i przeprowadzenia USG:

1. Letarg, pojawienie się lub zwiększenie duszności, zmęczenie.
2. uczucie kołatania serca, które może być oznaką zaburzenia tętno.
3. Kończyny stają się zimne.
4. Skóra jest często blada.
5. Obecność wrodzonej choroby serca.
6. Dziecko słabo lub powoli przybiera na wadze.
7. Skóra ma sinicę (wargi, opuszki palców, małżowiny uszne i trójkąt nosowo-wargowy).
8. Obecność szmeru serca podczas poprzedniego badania.
9. Kupiony lub wady wrodzone, obecność protezy zastawki.
10. Drżenie jest wyraźnie odczuwalne nad wierzchołkiem serca.
11. Wszelkie objawy niewydolności serca (duszność, obrzęk, dystalna sinica).
12. Niewydolność serca.
13. Badanie palpacyjne określało „garb serca”.
14. Ultradźwięki serca są szeroko stosowane do badania struktury tkanek narządu, jego aparatu zastawkowego, w celu identyfikacji płynu w jamie osierdziowej ( wysiękowe zapalenie osierdzia), skrzepliny, a także badanie czynnościowej aktywności mięśnia sercowego.

Diagnostyka następujące choroby Niemożliwe bez badania USG:

1. Różne stopnie manifestacji choroba wieńcowa(zawał mięśnia sercowego i dusznica bolesna).
2. Zapalenie błon serca (zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, kardiomiopatia).
3. Wszyscy pacjenci zostali zdiagnozowani po zawał mięśnia sercowego mięsień sercowy.
4. W chorobach innych narządów i układów, które mają bezpośredni lub pośredni wpływ uszkadzający na serce (patologia obwodowego krwiobiegu nerek, narządów znajdujących się w jamie brzusznej, mózgu, w chorobach naczyń kończyn dolnych).

Nowoczesne urządzenia do diagnostyki ultradźwiękowej umożliwiają uzyskanie wielu wskaźników ilościowych, które można wykorzystać do scharakteryzowania głównej funkcji skurczu serca. Nawet wczesne etapy zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego mogą zostać zidentyfikowane przez dobrego specjalistę i rozpocząć terapię na czas. Aby ocenić dynamikę choroby, powtarza się badanie ultrasonograficzne, co jest również ważne dla weryfikacji poprawności leczenia.

Co obejmuje przygotowanie do badania?

Częściej pacjent jest przepisywany metoda standardowa- przezklatkowy, który nie wymaga specjalnego przygotowania. Pacjentowi zaleca się jedynie zachowanie spokoju emocjonalnego, ponieważ niepokój lub wcześniejsze stresy mogą mieć wpływ na wyniki diagnostyczne. Na przykład wzrasta tętno. Nie zaleca się również spożywania obfitego posiłku przed USG serca.

Nieco bardziej rygorystyczne przygotowanie przed wykonaniem przezprzełykowego USG serca. Pacjent nie powinien jeść 3 godziny przed zabiegiem, a w przypadku niemowląt badanie przeprowadza się pomiędzy karmieniami.

Przeprowadzanie echokardiografii

Podczas badania pacjent leży po lewej stronie na kanapie. Ta pozycja zbliży wierzchołek serca i przednią ścianę klatki piersiowej, dzięki czemu czterowymiarowy obraz narządu okaże się bardziej szczegółowy.

Taka ankieta wymaga złożonego technicznie i wysokiej jakości sprzętu. Przed założeniem czujników lekarz nakłada żel na skórę. W różnych pozycjach rozmieszczone są specjalne czujniki, które pozwolą na wizualizację wszystkich części serca, ocenę jego pracy, zmian w strukturach i aparacie zastawkowym oraz pomiar parametrów.

Czujniki emitują wibracje ultradźwiękowe, które są przenoszone na ludzkie ciało. Zabieg nie powoduje nawet najmniejszego dyskomfortu. Zmodyfikowane fale akustyczne powracają do urządzenia przez te same czujniki. Na tym poziomie są one przekształcane na sygnały elektryczne przetwarzane przez urządzenie echokardiograficzne.

Zmiana rodzaju fali z czujnika ultradźwiękowego wiąże się ze zmianami w tkankach, zmianą ich struktury. Specjalista otrzymuje wyraźny obraz narządu na ekranie monitora, pod koniec badania pacjent otrzymuje transkrypcję.

W przeciwnym razie wykonywana jest manipulacja przezprzełykowa. Potrzeba tego powstaje, gdy pewne „przeszkody” zakłócają przechodzenie fal akustycznych. Może to być tłuszcz podskórny, kości klatki piersiowej, mięśnie lub tkanka płucna.

Echokardiografia przezprzełykowa występuje w wersji trójwymiarowej, a głowicę wprowadza się przez przełyk. Anatomia tego obszaru (przyleganie przełyku do lewego przedsionka) umożliwia uzyskanie wyraźnego obrazu małych struktur anatomicznych.

Metoda jest przeciwwskazana w chorobach przełyku (zwężenia, rozszerzenie żylaków jego łożyska żylnego, stany zapalne, krwawienia lub ryzyko ich rozwoju podczas manipulacji).

Obowiązkowo przed przezprzełykowym Echo-KG post przez 6 godzin. Specjalista nie trzyma czujnika dłużej niż 12 minut w badanym obszarze.

Wskaźniki i ich parametry

Po zakończeniu badania pacjent i lekarz prowadzący otrzymują transkrypcję wyników.

Wartości mogą mieć cechy wieku, a także różne wskaźniki dla mężczyzn i kobiet.

Obowiązkowe wskaźniki to: parametry przegrody międzykomorowej, lewej i prawej części serca, stan osierdzia i aparatu zastawkowego.

Norma dla lewej komory:

1. Masa jego mięśnia sercowego wynosi od 135 do 182 gramów u mężczyzn i od 95 do 141 gramów u kobiet.
2. Wskaźnik masy mięśnia sercowego lewej komory: dla mężczyzn od 71 do 94 gramów na m², dla kobiet od 71 do 80.
3. Objętość jamy lewej komory w spoczynku: u mężczyzn od 65 do 193 ml, u kobiet od 59 do 136 ml wielkość lewej komory w spoczynku wynosi od 4,6 do 5,7 cm, podczas skurczu norma wynosi od 3,1 do 4, 3 cm
4. Grubość ścian lewej komory zwykle nie przekracza 1,1 cm Zwiększone obciążenie prowadzi do przerostu włókien mięśniowych, gdy grubość może osiągnąć 1,4 cm lub więcej.
5. frakcja wyrzutowa. Jego stawka nie jest niższa niż 55-60%. Jest to objętość krwi, którą serce wypompowuje przy każdym skurczu. Spadek tego wskaźnika wskazuje na niewydolność serca, zjawisko stagnacji krwi.
6. Objętość wyrzutowa. Norma od 60 do 100 ml pokazuje również, ile krwi jest wyrzucane w jednym skurczu.

Inne opcje:

1. Grubość przegrody międzykomorowej wynosi od 10 do 15 mm w skurczu i 6 do 11 mm w rozkurczu.
2. Średnica światła aorty wynosi w normie od 18 do 35 mm.
3. Grubość ścianki prawej komory wynosi od 3 do 5 mm.

Zabieg trwa nie dłużej niż 20 minut, wszystkie dane o pacjencie i parametrach jego serca są przechowywane elektronicznie, transkrypcja jest przekazywana do rąk, zrozumiała dla kardiologa. Niezawodność techniki sięga 90%, to znaczy już we wczesnych stadiach możliwe jest zidentyfikowanie choroby i rozpoczęcie odpowiedniego leczenia.

heal-cardio.com

Dlaczego wykonuje się echokardiogram?

Echokardiografia służy do wykrywania zmian w strukturze tkanek mięśnia sercowego, procesów dystroficznych, wad rozwojowych i chorób tego narządu.

Podobne badanie przeprowadza się u kobiet w ciąży z podejrzeniem patologii rozwoju płodu, oznakami opóźnienia rozwoju, obecnością padaczki u kobiety, cukrzycą, zaburzeniami endokrynologicznymi.

Wskazaniami do echokardiografii mogą być objawy choroby serca, z podejrzeniem zawału mięśnia sercowego, tętniaka aorty, chorób zapalnych, nowotworów o dowolnej etiologii.

USG serca należy przeprowadzić w przypadku zaobserwowania następujących objawów:

• bóle w klatce piersiowej;
• osłabienie podczas aktywności fizycznej i niezależnie od niej;
• cardiopalmus:
• przerwy w rytmie serca;
• obrzęk dłoni i stóp;
• powikłania po grypie, SARS, zapaleniu migdałków, reumatyzmie;
• nadciśnienie tętnicze.

Badanie można wykonać w kierunku kardiologa i na własne życzenie. Nie ma przeciwwskazań do jego wykonania. Nie przeprowadza się specjalnego przygotowania do USG serca, wystarczy się uspokoić i starać się utrzymać stan równowagi.

Specjalista w trakcie badania ocenia następujące parametry:

• stan mięśnia sercowego w fazie skurczu i rozkurczu (skurcz i rozkurcz);
• wymiary komór serca, ich budowa i grubość ścianki;
• stan osierdzia i obecność wysięku w worku sercowym;
• funkcjonowanie i budowa zastawek tętniczych i żylnych;
• obecność skrzepów krwi, nowotworów;
• konsekwencje choroba zakaźna, proces zapalny, szmery serca.

Przetwarzanie wyników odbywa się najczęściej za pomocą programu komputerowego.

Więcej szczegółów na temat tej techniki badawczej opisano w tym filmie:

Normalne wartości u dorosłych i noworodków

Nie można określić jednolitych standardów prawidłowego stanu mięśnia sercowego dla kobiet i mężczyzn, dla dorosłych i dzieci w różnym wieku, dla pacjentów młodych i starszych. Poniższe liczby są średnimi, w każdym przypadku mogą występować niewielkie różnice..

Zastawka aortalna u dorosłych powinna otwierać się o 1,5 lub więcej centymetrów, powierzchnia otwarcia zastawki mitralnej u dorosłych wynosi 4 cm2. Objętość wysięku (płynu) w worku sercowym nie powinna przekraczać 30 ml.

Odchylenia od normy i zasady dekodowania wyników

W wyniku echokardiografii możliwe jest wykrycie takich patologii rozwoju i funkcjonowania mięśnia sercowego oraz choroby pokrewne:

• niewydolność serca;
• spowolnienie, przyspieszenie lub przerwy w rytmie serca (tachykardia, bradykardia);
• stan przed zawałem, zawał mięśnia sercowego;
• nadciśnienie tętnicze;
• dystonia wegetatywno-naczyniowa;
• choroby zapalne: zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, wysiękowe lub zaciskające zapalenie osierdzia;
• kardiomiopatia;
• oznaki dusznicy bolesnej;
• wady serca.

Protokół badania wypełnia specjalista wykonujący USG serca. Parametry funkcjonowania mięśnia sercowego w tym dokumencie są wskazane w dwóch wartościach - normie i parametrach podmiotu. Protokół może zawierać skróty niezrozumiałe dla pacjenta:

• MLVZH- masa lewej komory;
• LVMI to wskaźnik masy;
• KDR- ostateczna wielkość rozkurczowa;
• ZANIM- długa oś;
• KO– oś krótka;
• LP- opuścił Atrium
• PP- prawy przedsionek;
• FV jest frakcją wyrzutową;
• MK- zastawka mitralna;
• AK- zastawka aorty;
• DM- ruch mięśnia sercowego;
• DR- rozmiar rozkurczowy;
• UO- objętość wyrzutowa (ilość krwi wyrzucana przez lewą komorę w jednym skurczu);
• TMMZhPd- grubość mięśnia sercowego przegrody międzykomorowej w fazie rozkurczu;
• TMMP- to samo w fazie skurczu.

www.oserdce.com

Wartość normalna (normokineza) amplitudy przegrody międzykomorowej mieszczą się w zakresie 0,5-0,8 cm, tylna ściana lewej komory wynosi 0,9-1,4 cm. znak ujemny, hiperkineza - amplituda przekracza wskaźniki normokinezy.

Asynchroniczny ruch ścian lewej komory to skurczowy ruch jednej ze ścian, niezsynchronizowany z ruchem drugiej ściany do środka lewej komory (naruszenie przewodzenia śródkomorowego, obecność dodatkowych ścieżek, migotanie przedsionków, sztuczny rozrusznik serca).

Echokardiografia dopplerowska pozwala również ocenić stan lewej komory. (Pomiar Dopplera objętości wyrzutowej LV.) Metoda ta opiera się na pomiarze całki prędkości liniowej przepływu krwi i pola przekroju poprzecznego naczynia w miejscu określania przepływu krwi.

Zmierzyć wewnętrzną średnicę korzenia aorty w pierwszej połowie fazy skurczu i określić jego pole przekroju (CAP):

PPP = 4.

Następnie integralną prędkość przepływu wyznacza się planimetrycznie. Pomnożenie tej wartości przez pole przekroju aorty daje objętość wyrzutową. Iloczynem objętości wyrzutowej LV i częstości akcji serca jest minimalna objętość przepływu krwi. Stosowanie tej formuły jest nieprawidłowe w przypadku wady aorty.

Funkcja rozkurczowa lewej komory. Decydują o tym dwie właściwości mięśnia sercowego - rozluźnienie i sztywność. Z klinicznego punktu widzenia rozkurcz to okres trwający od momentu zamknięcia boków zastawka aorty przed nadejściem pierwszego tonu serca.

Kurczliwość mięśnia sercowego to zdolność mięśnia sercowego do wykonywania rytmicznych skurczów serca w trybie automatycznym w celu przepływu krwi przez układ sercowo-naczyniowy. Sam mięsień sercowy ma specyficzną strukturę, która różni się od innych mięśni w ciele.

Elementarną jednostką kurczliwości mięśnia sercowego są sarkomery, które tworzą komórki mięśniowe - kardiomiocyty. Zmiana długości sarkomeru pod wpływem impulsów elektrycznych układu przewodzącego i zapewnia kurczliwość serca.

Upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego może prowadzić do: spalić na panewce w formie na przykład i nie tylko. Dlatego w przypadku wystąpienia objawów osłabionej kurczliwości należy skonsultować się z lekarzem.

Mięsień sercowy posiada szereg właściwości fizycznych i fizjologicznych, które pozwalają mu na pełne funkcjonowanie. układu sercowo-naczyniowego. Te cechy mięśnia sercowego pozwalają nie tylko na utrzymanie krążenia krwi, zapewniając ciągły przepływ krwi z komór do światła aorty i tułowia płucnego, ale także na prowadzenie reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych, zapewniających przystosowanie organizmu do zwiększone obciążenia.

Fizjologiczne właściwości mięśnia sercowego determinowane są jego rozciągliwością i elastycznością. Rozciągliwość mięśnia sercowego zapewnia jego zdolność do znacznego zwiększania własnej długości bez uszkodzenia i naruszenia jego struktury.

Na przykład. Stopień rozciągliwości mięśnia sercowego podczas rozkurczu (rozluźnienia mięśnia sercowego) decyduje o sile dalszych skurczów mięśnia sercowego podczas skurczu (skurcz mięśnia sercowego, kończący się wypchnięciem krwi z jam komorowych).

Elastyczne właściwości mięśnia sercowego zapewniają mu zdolność powrotu do pierwotnego kształtu i położenia po zakończeniu działania sił deformujących (skurczu, rozluźnienia).

Również, ważna rola w utrzymaniu odpowiedniej czynności serca zdolność mięśnia sercowego do rozwijania siły w procesie skurczu mięśnia sercowego oraz wykonywania pracy podczas skurczów.

Na przykład. Cechy fizjologiczne przejawiają się pobudliwością, kurczliwością mięśnia sercowego, jego przewodnictwem i automatyzmem (automatycznością).

Czym jest kurczliwość mięśnia sercowego

Skurcz serca jest jedną z fizjologicznych właściwości mięśnia sercowego, realizującą funkcję pompową serca dzięki zdolności skurczu mięśnia sercowego podczas skurczu (prowadzącego do wypchnięcia krwi z komór do aorty i tułowia płucnego (PL )) i zrelaksować się podczas rozkurczu.

Ważny. Skurcz mięśnia sercowego wyróżnia się wyraźną sekwencją, która utrzymuje rytm i ciągłość skurczów serca.

Najpierw wykonuje się skurcz mięśni przedsionkowych, a następnie mięśni brodawkowatych i warstwy podwsierdziowej mięśni komorowych. Ponadto skurcz rozciąga się na całą wewnętrzną warstwę mięśni komorowych. Zapewnia to pełny skurcz i pozwala na utrzymanie ciągłego wyrzutu krwi z komór do aorty i LA.

Na kurczliwość mięśnia sercowego wpływają również:

• pobudliwość, zdolność do generowania potencjału czynnościowego (do wzbudzania) w odpowiedzi na działanie bodźców;
• przewodnictwo, czyli zdolność do przewodzenia wygenerowanego potencjału czynnościowego.

Skurcz serca zależy również od automatyzmu mięśnia sercowego, co objawia się niezależnym generowaniem potencjałów czynnościowych (wzbudzenia). Ze względu na tę cechę mięśnia sercowego nawet odnerwione serce może przez pewien czas kurczyć się.

Od czego zależy kurczliwość mięśnia sercowego

Uwaga. Może mieć wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego (SM) system nerwowy, różne hormony i substancje lecznicze.

Fizjologiczne cechy mięśnia sercowego są regulowane przez nerw błędny i współczulny, które mogą wpływać na mięsień sercowy:

• chronotropowy;
• inotropowy;
• batmotropowy;
• dromotropowy;
• tonotropowo.

Efekty te mogą być zarówno pozytywne, jak i negatywne. Zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego nazywana jest pozytywnym efektem inotropowym. Spadek kurczliwości mięśnia sercowego nazywany jest ujemnym efektem inotropowym.

Na przykład. Regulacja częstości akcji serca odbywa się dzięki działaniu chronotropowemu (dodatnie - wzrost częstości akcji serca lub ujemna - zmniejszenie częstości akcji serca).

Efekty Bathmotropowe przejawiają się w wpływie na pobudliwość mięśnia sercowego, dromotropowe - w zmianie zdolności mięśnia sercowego do przewodzenia.

Regulacja intensywności procesów metabolicznych w mięśniu sercowym odbywa się poprzez działanie tonotropowe na mięsień sercowy.

Jak regulowana jest kurczliwość mięśnia sercowego?

Uderzenie nerwy błędne powoduje spadek:

• kurczliwość mięśnia sercowego,
• generowanie i propagacja potencjału czynnościowego,
• procesy metaboliczne w mięśniu sercowym.

Oznacza to, że ma wyłącznie ujemną inotropową, tonotropową itp. efekty.

Wpływ nerwów współczulnych objawia się wzrostem kurczliwości mięśnia sercowego, wzrostem częstości akcji serca, przyspieszeniem procesów metabolicznych, a także wzrostem pobudliwości i przewodności mięśnia sercowego (efekty pozytywne).

Bardzo ważne! Należy zauważyć, że kurczliwość mięśnia sercowego w dużej mierze zależy również od ciśnienia krwi.

Przy obniżonym ciśnieniu krwi następuje stymulacja współczulnego działania na mięsień sercowy, wzrost kurczliwości mięśnia sercowego i wzrost częstości akcji serca, dzięki czemu przeprowadza się kompensacyjną normalizację ciśnienia krwi.

Wraz ze wzrostem ciśnienia następuje odruchowy spadek kurczliwości mięśnia sercowego i częstości akcji serca, co umożliwia zmniejszenie ciśnienie tętnicze do odpowiedniego poziomu.

Znacząca stymulacja wpływa również na kurczliwość mięśnia sercowego:

• wizualny,
• słuchowy,
• dotykowy,
• temperatura itp. receptory.

Powoduje to zmianę częstotliwości i siły skurczów serca podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego, przebywania w gorącym lub zimnym pomieszczeniu, a także pod wpływem jakichkolwiek znaczących bodźców.

Spośród hormonów największy wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego mają adrenalina, tyroksyna i aldosteron.

Rola jonów wapnia i potasu

Ponadto jony potasu i wapnia mogą zmieniać kurczliwość serca. W przypadku hiperkaliemii (nadmiar jonów potasu) następuje zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i częstości akcji serca, a także zahamowanie powstawania i przewodzenia potencjału czynnościowego (pobudzenie).

Przeciwnie, jony wapnia przyczyniają się do wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego, częstotliwości jego skurczów, a także zwiększają pobudliwość i przewodnictwo mięśnia sercowego.

Leki wpływające na kurczliwość mięśnia sercowego

Mają istotny wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego. Ta grupa leki mogą mieć negatywne działanie chronotropowe i dodatnie inotropowe (główny lek grupy - digoksyna w dawkach terapeutycznych zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego). Ze względu na te właściwości glikozydy nasercowe są jedną z głównych grup leków stosowanych w leczeniu niewydolności serca.

Ponadto na SM mogą wpływać beta-blokery (zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego, mają ujemne działanie chronotropowe i dromotropowe), blokery kanałów Ca (mają ujemne działanie inotropowe), inhibitory ACE (poprawiają czynność rozkurczową serca, przyczyniając się do wzrostu wyjście w skurczu) itp.

Co to jest niebezpieczne naruszenie kurczliwości

Zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego towarzyszy zmniejszenie pojemności minutowej serca oraz upośledzenie dopływu krwi do narządów i tkanek. W rezultacie rozwija się niedokrwienie, w tkankach występują zaburzenia metaboliczne, zaburzona jest hemodynamika i wzrasta ryzyko zakrzepicy, rozwija się niewydolność serca.

Uwaga! Silnie zmniejszonej globalnej kurczliwości mięśnia sercowego towarzyszy wyraźna stagnacja krwi w krążeniu płucnym, pojawienie się ciężkiej duszności (nawet w spoczynku), krwioplucie, obrzęk i powiększenie wątroby.

Kiedy można naruszyć SM?

Spadek SM można zaobserwować na tle:

• ciężka miażdżyca naczyń wieńcowych;
• zawał mięśnia sercowego i miażdżyca pozawałowa;
• (występuje gwałtowny spadek kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory);
• ostre zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia i zapalenie wsierdzia;
• (maksymalne naruszenie SM obserwuje się, gdy zdolność adaptacyjna serca jest wyczerpana i kardiomiopatia jest zdekompensowana);
• uraz mózgu;
• choroby autoimmunologiczne;
• pociągnięcia;
• zatrucie i zatrucie;
• wstrząsy (z toksycznym, zakaźnym, bólowym, kardiogennym itp.);
• beri-beri;
• brak równowagi elektrolitowej;
• strata krwi;
• ciężkie infekcje;
• zatrucie aktywnym wzrostem nowotworów złośliwych;
• anemia różnego pochodzenia;
• choroby endokrynologiczne.

Naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego – diagnoza

Bardzo metody informacyjne Studia SM to:

• standardowy elektrokardiogram;
• EKG z testami wysiłkowymi;
• Monitorowanie holterowskie;
• ECHO-K.

Ponadto, aby zidentyfikować przyczynę spadku SM, wykonuje się ogólne i biochemiczne badanie krwi, koagulogram, profil lipidowy, ocenia się profil hormonalny, USG nerek, nadnerczy, tarczycy itp. wykonywane.

SM na ECHO-KG

Najważniejszym i pouczającym badaniem jest badanie ultrasonograficzne serca (ocena objętości komór podczas skurczu i rozkurczu, grubość mięśnia sercowego, obliczenie minimalnej objętości krwi i efektywnej pojemności minutowej serca, ocena amplitudy przegrody międzykomorowej itp.).

Ocena amplitudy przegrody międzykomorowej (AMP) jest jednym z ważnych wskaźników przeciążenia objętościowego komór. Norokineza AMP waha się od 0,5 do 0,8 centymetra. Wskaźnik amplitudy tylnej ściany lewej komory wynosi od 0,9 do 1,4 cm.

Znaczący wzrost amplitudy obserwuje się na tle naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego, jeśli pacjenci mają:

• niewydolność zastawki aortalnej lub mitralnej;
• przeciążenie objętościowe prawej komory u pacjentów z nadciśnieniem płucnym;
• choroba niedokrwienna serca;
• niewieńcowe uszkodzenia mięśnia sercowego;
• tętniaki serca.

Czy muszę leczyć naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego?

Zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego podlegają obowiązkowemu leczeniu. W przypadku braku terminowej identyfikacji przyczyn zaburzeń SM i wyznaczenia odpowiedniego leczenia możliwe jest wystąpienie ciężkiej niewydolności serca, zaburzenia narządów wewnętrznych na tle niedokrwienia, tworzenie się skrzepów krwi w naczyniach z ryzykiem zakrzepicy (z powodu zaburzeń hemodynamicznych związanych z zaburzeniami CM).

Jeśli kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory jest zmniejszona, obserwuje się rozwój:

• astma sercowa z pojawieniem się pacjenta:
• duszność wydechowa (upośledzenie wydechu),
• obsesyjny kaszel (czasami z różową plwociną),
• bulgoczący oddech,
• bladość i sinica twarzy (możliwa cera ziemista).

Uwaga. Naruszeniom SM prawej komory towarzyszy pojawienie się duszności, zmniejszenie zdolności do pracy i tolerancji wysiłku, a także pojawienie się obrzęku i powiększonej wątroby.

Leczenie zaburzeń SM

Całe leczenie powinno być dobrane przez kardiologa, zgodnie z przyczyną zaburzenia SM.

Aby poprawić procesy metaboliczne w mięśniu sercowym, można stosować leki:

• ryboksyna,
• łagodna,
• L-karnityna,
• fosfokreatyna,
• witaminy z grupy B,
• witaminy A i E.

Można również stosować preparaty potasowe i magnezowe (Asparkam, Panangin).

Pacjenci z anemią otrzymują suplementy żelaza, kwas foliowy, witamina B12 (w zależności od rodzaju anemii).

W przypadku wykrycia braku równowagi lipidowej można zalecić leczenie hipolipemizujące. W celu zapobiegania zakrzepicy, zgodnie ze wskazaniami, przepisywane są leki przeciwpłytkowe i antykoagulanty.

Również leki, które poprawiają Właściwości reologiczne krew (pentoksyfilina).

Pacjentom z niewydolnością serca można przepisać glikozydy nasercowe, beta-blokery, inhibitory ACE, leki moczopędne, preparaty azotanowe itp.

Prognoza

Dzięki szybkiemu wykryciu zaburzeń SM i dalszemu leczeniu rokowanie jest korzystne. W przypadku niewydolności serca rokowanie zależy od jej ciężkości i obecności choroby współistniejące pogorszenie stanu pacjenta (miażdżyca pozawałowa, tętniak serca, ciężka blokada serca, cukrzyca itp.).

Aorta jest zagęszczona, nie poszerzona

Lewy przedsionek jest powiększony LA 40 mm

Ubytek LV nie jest rozszerzony KDR 49 mm, KSR 34 mm

Zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory

Strefa normo-hiper-dis-a-kinezji nie została ujawniona

Przegroda międzykomorowa nie jest uszczelniona

Zastawka aortalna: płatki nie są pogrubione, nie ma zwapnienia płatków pierścienia

Są antyfazy. Przepływ rozkurczowy z przewagą typu A, niedomykalność 1 łyżka.

Prawa komora nie jest poszerzona

Prawy przedsionek nie jest rozszerzony

Brak oznak nadciśnienia płucnego

Zakrzepica lewej komory

W jamie osierdziowej nie ma wysięku.

Łagodne poszerzenie lewej komory, Umiarkowana niewydolność LV 1 stopień, Uszczelnienie stawu.

Myślę, że to wszystko jest całkiem bezpieczne. Oczywiście aktywność fizyczna powinna być ograniczona w rozsądnych granicach, nie potrzebujesz dużych, całkiem możliwe są średnie z dobrą tolerancją. Terapia jest całkiem adekwatna, nic innego bym nie przepisał.

Czy możesz mi powiedzieć, jakie to poważne?

Zachowana globalna funkcja skurczowa lewej komory

Spośród wszystkich wskazań do echokardiografii najczęstszą jest ocena funkcji skurczowej LV. Wynika to częściowo z faktu, że funkcja skurczowa jest najlepiej zbadanym i poznanym parametrem funkcji serca, a także z tego, że ma właściwości predykcyjne w odniesieniu do rozwoju powikłań i śmiertelności. Funkcja skurczowa LV jest zwykle oceniana w każdym badaniu echokardiograficznym, nawet jeśli nie jest to główny cel tego badania.

Funkcja skurczowa lewej komory odnosi się do koncepcji kurczliwości LV. Skurcz włókien mięśnia sercowego opisuje stosunek Franka-Starlinga, zgodnie z którym wzrost obciążenia wstępnego (ciśnienie końcoworozkurczowe LV) prowadzi do wzrostu kurczliwości. W związku z tym kurczliwość lub funkcja skurczowa zależy od warunków obciążenia i, ściśle rzecz biorąc, powinna być oceniana na tle spektrum wartości obciążenia wstępnego i następczego.

Jest to w dużej mierze niewykonalne w warunkach klinicznych, dlatego trudno jest ocenić funkcję skurczową LV za pomocą echokardiografii bez względu na warunki wysiłkowe. W rezultacie przy ocenie funkcji skurczowej LV z reguły wskazuje się wartość obciążenia wstępnego w czasie badania (oznaczającą wielkość jamy LV w postaci średnicy, powierzchni lub objętości). Grubość lub masa LV jest również często opisywana w opisie funkcji skurczowej LV i wielkości, co uzupełnia ogólną ocenę funkcji skurczowej LV.

Funkcję skurczową LV można ocenić za pomocą echokardiografii zarówno jakościowo, jak i ilościowo. Istnieje wiele wskaźników opisujących funkcję skurczową LV, z których najczęściej stosowana jest frakcja wyrzutowa. Frakcja wyrzutowa jest matematycznie wyrażona jako wielkość rozkurczowa minus odpowiadająca jej wielkość skurczowa podzielona przez początkową wielkość rozkurczową, gdzie wielkość może być wartością liniową, powierzchnią lub objętością. Na przykład:

x 100%, gdzie KDOLZH - objętość końcoworozkurczowa lewej komory; KSOLZh - końcowo-skurczowa objętość LV. Normalna frakcja wyrzutowa wynosi 55% lub więcej zarówno dla mężczyzn, jak i kobiet.

Echokardiograf może rozwinąć dość skuteczną i dokładną umiejętność wizualnego określania frakcji wyrzutowej LV. Jednak dokładność i powtarzalność pomiarów zależy od umiejętności konkretnego wykonawcy, a wyniki pomiarów 62 różnych specjalistów mogą się znacznie różnić. Z tego powodu pomiary ilościowe są uważane za najbardziej preferowane, a ASE zaleca, aby nawet doświadczeni echokardiografowie regularnie sprawdzali oceny jakościowe ze skalibrowanymi pomiarami ilościowymi.

Pomiary liniowe (przeprowadzane zarówno w trybie M-mode, jak i 2D) mają najmniejszą zmienność w zależności od wykonawcy w porównaniu z pomiarami powierzchni lub objętości, dostarczają dokładnych wartości, które charakteryzują funkcję skurczową u osób zdrowych, ale najprawdopodobniej są gorsze wszystkie pozwalają opisać globalną funkcję skurczową LV w obecności patologii serca związanej z regionalnymi naruszeniami kurczliwości mięśnia sercowego. Pomiary liniowe najlepiej wykonywać w trybie M, ponieważ wyższa częstość tętna w porównaniu z trybem 2D zapewnia lepszą rozdzielczość czasową.

Skrócenie frakcyjne wsierdzia, % = [(VDLZhd - VDLZhs) / VDLZhd] x 100%, gdzie VDLZhd (LVIDd) - wewnętrzna średnica lewej komory w rozkurczu, mm; VDLZhs (LVID) - wewnętrzna średnica lewej komory w skurczu, mm. Wartości normalne: mężczyźni 25-43%, kobiety 27-45%.

Pomiary potrzebne do obliczenia tej ilościowej miary funkcji skurczowej to wewnętrzna średnica LV na koniec rozkurczu (nazywana również średnicą końcoworozkurczową) i wewnętrzna średnica LV na koniec skurczu (nazywana również średnicą końcowoskurczową). Wymiary te zaznacza się od jednej granicy wsierdzia do drugiej granicy wsierdzia (technika znana również jako krawędź natarcia natarcia) na krótkoosiowym obrazie LV TG M-mode tuż nad poziomem mięśnia brodawkowatego.

Chociaż obliczanie frakcji skracającej jest szybką i prostą metodą oceny funkcji skurczowej LV, nie nadaje się do oceny funkcji skurczowej komory asymetrycznej, takiej jak te z RNCC lub tętniakiem.

Ultradźwięki to dźwięk o częstotliwości większej niż jedna oscylacja na sekundę (lub 20 kHz). Szybkość rozchodzenia się ultradźwięków w ośrodku zależy od właściwości tego ośrodka, w szczególności od jego gęstości.

lewa komora

Badanie lewej komory (LV) jest prawdopodobnie najważniejszym obszarem zastosowania echokardiografii. Przy technicznie kompetentnym wykonaniu badania i prawidłowej interpretacji uzyskanych danych, badania M-modalne, dwuwymiarowe i dopplerowskie dostarczają razem szczegółowych informacji na temat anatomii i funkcji lewej komory. Szczególnie ważną rolę odgrywa określenie globalnej funkcji skurczowej LV, której najbardziej reprezentatywnym parametrem jest frakcja wyrzutowa (stosunek objętości wyrzutowej LV do jej objętości końcoworozkurczowej). Bardzo dokładnie można również zbadać objętość lewej komory, grubość jej ścian, kurczliwość poszczególnych segmentów, funkcję rozkurczową lewej komory.

Globalna funkcja skurczowa

Dokładne badanie funkcji LV wymaga uzyskania kilku pozycji z dostępu przymostkowego i wierzchołkowego. Po pierwsze, obraz lewej komory zwykle uzyskuje się z dostępu przymostkowego na całej jej długości (ryc. 2.1 ) i krótki (ryc. 2.9 , 2.10 ) osie. Obrazowanie 2D LV pozwala na precyzyjne ustawienie wiązki ultradźwiękowej do badania M-modalnego (ryc. 2.3 , 2.4 ). Konieczne jest dobranie parametrów amplifikacji w taki sposób, aby wsierdzie LV było wyraźnie widoczne na obrazie. Trudności w określeniu prawdziwych konturów LV są najczęstszym źródłem błędów w określaniu jego funkcji.

Z podejścia wierzchołkowego wizualizację lewej komory wykonuje się w trybie dwuwymiarowym w pozycjach cztero- i dwukomorowych (ryc. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Możliwe jest również badanie lewej komory z dostępu podżebrowego (ryc. 2.16 , 2.18 ).

Spośród parametrów funkcji LV uzyskanych za pomocą echokardiografii M-modal najbardziej pouczające są: przednio-tylne skrócenie krótkiej osi LV, odległość od szczytu E ruchu przedniego płatka zastawki mitralnej do międzykomorowej przegroda, amplituda ruchu korzenia aorty.

Skrócenie przednio-tylne charakteryzuje stosunek rozkurczowych (zbiegających się ze szczytem fali R elektrokardiogramu) i skurczowych (koniec fali T) wielkości LV. Zwykle wymiar przednio-tylny osi krótkiej LV zmniejsza się o 30% lub więcej. Na ryc. 2.4 na ryc. 5.15C- z kardiomiopatią rozstrzeniową.

Jeśli polegasz tylko na pomiarach M-modalnych, możesz popełnić poważne błędy w ocenie funkcji LV, ponieważ pomiary te uwzględniają tylko niewielką część LV u jej podstawy. W chorobie niedokrwiennej serca segmenty z upośledzoną kurczliwością można usunąć z podstawy lewej komory; w tym przypadku przednio-tylne skrócenie lewej komory spowoduje fałszywe wrażenie globalnej funkcji skurczowej LV. Pomiary M-modalne wymiarów LV nie uwzględniają jego długości; przy obliczaniu objętości LV według Teichholza długość krótkiej osi LV jest podnoszona do trzeciej potęgi; ta formuła jest bardzo niedokładna. Niestety nadal jest używany w wielu laboratoriach.

Odległość od szczytu E ruchu płatka przedniego zastawki mitralnej do przegrody międzykomorowej- jest to odległość między punktem największego otwarcia zastawki mitralnej (w fazie wczesnego rozkurczu) a najbliższym odcinkiem przegrody międzykomorowej (w czasie skurczu). Normalnie odległość ta nie przekracza 5 mm. Wraz ze spadkiem globalnej kurczliwości LV wzrasta ilość krwi pozostającej w jej jamie pod koniec skurczu, co prowadzi do poszerzenia LV. Jednocześnie zmniejszenie objętości wyrzutowej prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi przez przenoszenie. Zastawka mitralna w tym przypadku nie otwiera się tak szeroko, jak zwykle. Zmniejsza się również amplituda ruchu przegrody międzykomorowej. W miarę pogarszania się globalnej kurczliwości LV odległość między szczytem E ruchu przedniego płatka zastawki mitralnej a przegrodą międzykomorową wzrasta coraz bardziej. Laboratorium Echokardiografii UCSF nie wykorzystuje danych M-modal do ilościowej oceny funkcji LV, preferując echokardiografię 2D i Dopplera.

Zakres ruchu aorty u podstawy serca należy również oceniać wyłącznie jakościowo. Jest proporcjonalna do objętości skoku. Zachowanie aorty zależy od wypełnienia lewego przedsionka oraz od energii kinetycznej krwi wyrzucanej przez lewą komorę w skurczu. Normalnie korzeń aorty jest przesunięty do przodu w skurczu o ponad 7 mm. Wskaźnik ten należy traktować z ostrożnością, ponieważ mała objętość wyrzutowa niekoniecznie oznacza zmniejszenie kurczliwości LV. Jeśli płaty zastawki aortalnej są dobrze uwidocznione wraz z aortą, łatwo jest obliczyć odstępy czasu skurczu. Stopień otwarcia płatków zastawki aortalnej i forma ich ruchu są również wskaźnikami funkcji skurczowej LV.

W ostatnich latach pojawiło się wiele publikacji poświęconych metodom komputerowego przetwarzania obrazów M-modalnych LV. Ale nie będziemy się nad nimi rozwodzić, ponieważ w większości laboratoriów klinicznych komputery echokardiograficzne nie są wykorzystywane do tych celów, a ponadto wraz z rozwojem technologii echokardiograficznej pojawiły się bardziej wiarygodne metody oceny globalnej kurczliwości LV.

Za pomocą dwuwymiarowego badania echokardiograficznego wykonuje się zarówno jakościową, jak i ilościową ocenę globalnej kurczliwości LV. W codziennej praktyce obrazy echokardiograficzne ocenia się w taki sam sposób, jak wentrykulogramy: określają przybliżony stosunek skurczowych i rozkurczowych rozmiarów serca. Wielu badaczy uważa, że ​​możliwe jest dość dokładne oszacowanie frakcji wyrzutowej bez uciekania się do pomiarów. My jednak, porównując wyniki takiej oceny z ilościowym obliczeniem frakcji wyrzutowej podczas wentrykulografii, stwierdziliśmy niedopuszczalnie dużą liczbę błędów.

Najdokładniejszym sposobem oceny globalnej kurczliwości LV jest ilościowa dwuwymiarowa echokardiografia. Ta metoda oczywiście nie jest pozbawiona błędów, ale i tak jest lepsza niż wizualna ocena obrazów. Najprawdopodobniej badania dopplerowskie globalnej funkcji skurczowej LV są jeszcze dokładniejsze, ale jak dotąd odgrywają rolę pomocniczą.

Do ilościowej oceny globalnej kurczliwości LV wybór stereometrycznego modelu LV ma podstawowe znaczenie. Po wybraniu modelu, objętości LV są obliczane na podstawie jego pomiarów planimetrycznych zgodnie z algorytmem odpowiadającym wybranemu modelowi. Istnieje wiele algorytmów obliczania objętości LV, których nie będziemy szczegółowo omawiać. Pracownia Echokardiografii UCSF stosuje zmodyfikowany algorytm Simpsona, który właściwiej nazywa się metodą krążkową (ryc. 5.1). Przy jego stosowaniu dokładność pomiarów praktycznie nie zależy od kształtu LV: metoda opiera się na rekonstrukcji LV z 20 dysków - wycinki LV na różne poziomy. Metoda polega na uzyskaniu wzajemnie prostopadłych obrazów LV w pozycjach dwu- i czterojamowych. Kilka ośrodków porównywało metodę krążkową z wentylografią nieprzepuszczalną dla promieni rentgenowskich i radioizotopową. Główną wadą metody dyskowej jest niedoszacowanie (około 25%) wolumenów LV i wykorzystanie systemów komputerowych. Z biegiem czasu koszty systemów komputerowych zmniejszą się, a jakość obrazu poprawi się; dlatego bardziej dostępne będą ilościowe metody oceny kurczliwości LV.

Rysunek 5.1. Obliczanie objętości lewej komory według dwóch algorytmów. U góry: Obliczanie objętości lewej komory metodą dysku dwupłaszczyznowego (zmodyfikowany algorytm Simpsona). Aby obliczyć objętość lewej komory (V) metodą krążkową, konieczne jest uzyskanie obrazów w dwóch wzajemnie prostopadłych płaszczyznach: w pozycji wierzchołkowej serca czterokomorowego i w pozycji wierzchołkowej serca dwukomorowego. W obu projekcjach lewa komora podzielona jest na 20 krążków (a i b i) o tej samej wysokości; pola dysku (a i  b i /4) są sumowane, następnie suma jest mnożona przez długość lewej komory (L). Metoda krążkowa jest najdokładniejszą metodą obliczania objętości lewej komory, ponieważ na jej wyniki w najmniejszym stopniu wpływają przeciążenia lewej komory. Dół: obliczanie objętości lewej komory za pomocą wzoru na długość obszaru w jednej płaszczyźnie. Metoda ta, pierwotnie przeznaczona do obliczania objętości lewej komory w rentgenowskiej wentrykulografii, jest najlepsza, jeśli możliwe jest uzyskanie dobrego obrazu lewej komory tylko w jednej pozycji wierzchołkowej. A to obszar lewej komory na obrazie, L to długość lewej komory. Schiller NB. Dwuwymiarowe echokardiograficzne określenie objętości lewej komory, funkcji skurczowej i masy. Podsumowanie i dyskusja zaleceń z 1989 roku Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego. Obieg 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Oczekujące na zatwierdzenie standardów ilościowego określania globalnej kurczliwości LV przez American Echocardiography Association powinno prowadzić do większej liczby powszechne stosowanie te metody w codziennej praktyce.

Na ryc. 5.1 , 5.2 przedstawia wzajemnie prostopadłe obrazy LV, które można wykorzystać do obliczenia jego objętości metodą Simpsona. Zarys konturów lewej komory powinien znajdować się ściśle na powierzchni wsierdzia. Prawidłowe wartości objętości końcoworozkurczowej LV obliczone za pomocą trzech algorytmów podano w tabeli. 7.

Rysunek 5.2. Komputerowe przetwarzanie obrazów lewej komory. Powyżej: nałożenie konturu skurczowego na rozkurczowe w projekcjach serca dwu- (2-Ch) i czterokomorowego (4-Ch). Na dole: Porównanie obrysu rozkurczowego i skurczowego do ilościowej analizy miejscowej kurczliwości lewej komory. Nie ma zgody co do tego, jak porównywać kontury komory. W tym przypadku operator wybrał nie wyrównanie długich osi komory w skurczu i rozkurczu, ale wyrównanie środka masy każdego z konturów. Metody komputerowe Lokalne analizy kurczliwości należy stosować z dużą ostrożnością, ponieważ ich trafność diagnostyczna nie jest do końca jasna. W tym przykładzie masę mięśnia sercowego lewej komory (Mass) obliczono również za pomocą modelu skróconej elipsoidy, frakcję wyrzutową za pomocą wzoru na długość obszaru w każdej z pozycji (SP1 EF), objętość końcoworozkurczową i frakcję wyrzutową za pomocą metoda dyskowa (BiPl EF). Okazało się, że masa mięśnia sercowego lewej komory wzrosła - 220 g. Wartości frakcji wyrzutowej lewej komory (normalnie 0,60) różniły się istotnie w zależności od przyjętej do obliczeń projekcji (0,61 i 0,46) . Oczywiście różnice te tłumaczy hipokinezja lewej komory przegrody. Stosując dokładniejszą metodę krążkową, frakcja wyrzutowa wynosiła 0,55 (lub 55%). Zwiększono objętość końcoworozkurczową lewej komory (147 ml), jednak powierzchnia ciała pacjenta wyniosła 1,93 m2, a więc wskaźnik objętości końcoworozkurczowej lewej komory (147/ 1,93 = 76 ml/m górna granica normy. Schiller NB. Dwuwymiarowe echokardiograficzne określenie objętości lewej komory, funkcji skurczowej i masy. Podsumowanie i dyskusja zaleceń z 1989 roku Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego. Obieg 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Tabela 7. Prawidłowe wartości objętości końcoworozkurczowej LV (EDV) obliczone za pomocą trzech algorytmów

Średnia wartość EDV ± , ml

Wskaźnik końcoworozkurczowy, ml / m 2

Algorytm długości powierzchni w pozycji wierzchołkowej 4-komorowej

Algorytm długości obszaru w pozycji wierzchołkowej 2-komorowej

Algorytm Simpsona we wzajemnie prostopadłych pozycjach

W nawiasach podano skrajne wartości uzyskiwane u zdrowych ludzi.

Oczywistą zaletą ilościowego obliczania globalnej kurczliwości LV w porównaniu z oceną wizualną jest to, że wraz z frakcją wyrzutową dostarcza wartości objętości LV i pojemności minutowej serca. Metody dopplerowskie uzupełniają informacje uzyskane z dwuwymiarowej echokardiografii: udowodniono wysoką dokładność dopplerowskiego pomiaru objętości wyrzutowej. Wartość takich parametrów jak maksymalna prędkość i przyspieszenie przepływu krwi aortalnej wciąż wymaga potwierdzenia, ale mogą one wkrótce wejść do praktyki klinicznej.

W Laboratorium Echokardiografii UCSF objętość wyrzutową LV mierzy się rutynowo za pomocą echokardiografii dopplerowskiej zastawki aortalnej z falą ciągłą w połączeniu z pomiarem poszerzenia zastawki metodą M-modal. Ta metoda, podobnie jak wszystkie metody Dopplera do badania wolumetrycznego przepływu krwi, opiera się na pomiarze całki liniowej prędkości przepływu krwi i pola przekroju poprzecznego naczynia w miejscu przepływu krwi. Iloczynem średniej prędkości przepływu krwi na skurcz i czasu trwania skurczu jest odległość, jaką objętość wyrzutowa krwi pokonuje podczas skurczu. Pomnożenie tej wartości przez pole przekroju naczynia, w którym następuje przepływ krwi, daje objętość wyrzutową. Iloczynem objętości wyrzutowej i częstości akcji serca jest minimalna objętość przepływu krwi.

Kolejny parametr globalnej kurczliwości LV, którego wartość można zmierzyć w Badanie dopplerowskie, to tempo wzrostu ciśnienia w jamie LV na początku okresu wyrzutu (dP/dt). Wartość dP/dt można obliczyć tylko w przypadku niedomykalności mitralnej (ryc. 5.3). Konieczne jest zarejestrowanie strumienia niedomykalności mitralnej w trybie fali stałej i zmierzenie odstępu między dwoma punktami na prostoliniowym odcinku widma niedomykalności mitralnej. Zazwyczaj taki przekrój jest odległością między punktami o prędkościach od 1 do 3 m/s. Obliczenie dP/dt jest możliwe tylko przy założeniu, że ciśnienie w lewym przedsionku nie zmienia się w tym czasie. Zmiana ciśnienia pomiędzy punktami o prędkościach 1 m/si 3 m/s wynosi 32 mm Hg. Sztuka. Dzieląc 32 przez odstęp między punktami, otrzymujemy dP/dt.

Rysunek 5.3. Obliczanie dP/dt lewej komory: badanie stałej fali niedomykalności mitralnej (MR). Odstęp między punktami, w których prędkość strumienia niedomykalności mitralnej wynosi odpowiednio 1 m/si 3 m/s, wynosi w tym przypadku 40 ms. Różnica ciśnień - 32 mm Hg. Sztuka. [zgodnie z równaniem Bernoulliego dP \u003d 4 (V 1 2 - V 2 2) \u003d 4 (3 2 - 1 2) \u003d 32]. Zatem dP/dt = 32/0,040 = 800 mmHg. art./c.

Diagnostyka różnicowa przyczyn zmniejszenia globalnej kurczliwości LV jest trudna. Jeśli kurczliwość wszystkich segmentów lewej komory jest zmniejszona w przybliżeniu w tym samym stopniu, można pomyśleć o obecności kardiomiopatii. Do rozpoznania etiologii kardiomiopatii potrzebne są dane kliniczne, a także inne parametry, takie jak grubość ściany lewej komory, informacje o aparacie zastawkowym serca. W literaturze amerykańskiej termin „kardiomiopatia” jest powszechnie używany w odniesieniu do zmniejszenia globalnej kurczliwości LV o dowolnej etiologii; na przykład przyczyną kardiomiopatii może być choroba wieńcowa serca, nadciśnienie, wada zastawkowa serca, zapalenie mięśnia sercowego itp. W dalszej części opisu, dla określenia globalnego zmniejszenia kurczliwości LV o nieznanym pochodzeniu, będziemy używać terminu „idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa”; z idiopatycznym asymetrycznym przerostem LV - termin „kardiomiopatia przerostowa”. Niestety nasza wiedza na temat etiologii kardiomiopatii jest wciąż niewystarczająca; niedoskonałe są również możliwości wykorzystania echokardiografii do diagnostyki różnicowej. Niejednorodność kurczliwości poszczególnych odcinków lewej komory przemawia na korzyść niedokrwiennej etiologii kardiomiopatii, chociaż w idiopatycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej różne odcinki lewej komory mogą kurczyć się odmiennie. Spadek globalnej kurczliwości LV przy braku jej poszerzenia z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na obecność patologii pozasercowej. Częstoskurczowi, zaburzeniom metabolicznym (np. kwasicy) często towarzyszy zmniejszenie frakcji wyrzutowej przy braku jakiejkolwiek patologii mięśnia sercowego. Leki mogą tymczasowo zmniejszać globalną kurczliwość LV; takie działania mają np. środki na znieczulenie wziewne.

Kształt, grubość ścianki i masa

Zmiany kształtu lewej komory w różnych chorobach serca nie są dobrze poznane i rzadko omawiane w literaturze echokardiograficznej. Lewa komora w kardiomiopatiach przyjmuje kształt kulisty (ryc. 5.15 ). W przeciwieństwie do globalnych zmian kształtu lewej komory lepiej zbadane są jej lokalne deformacje obserwowane w chorobie wieńcowej. Miejscowe zaburzenia kształtu lewej komory prawie zawsze wskazują na niedokrwienny charakter uszkodzenia mięśnia sercowego. Tętniaki LV (miejscowe zaburzenia jej kształtu w rozkurczu) utrudniają ocenę globalnej funkcji skurczowej LV. Jeśli ściany tętniaka są gęste i zawierają dużą ilość tkanki włóknistej, wówczas tętniak nie rozciąga się i dlatego ma stosunkowo niewielki wpływ na ogólną kurczliwość LV. Jeśli tętniak jest rozciągliwy, jego wpływ na globalną funkcję skurczową LV może być bardzo istotny.

Przez długi czas grubość ścian lewej komory służyła do oceny obecności lub braku jej przerostu. Stosunek grubości przegrody do grubości ściany tylnej LV został wykorzystany jako kryterium diagnostyczne asymetrycznego przerostu LV. Podobnie jak w przypadku wymiarów LV, te pomiary liniowe służyły do ​​pośredniej oceny masy mięśnia sercowego LV. Dane z ilościowej echokardiografii 2D wskazują, że zastosowanie liniowych pomiarów grubości ściany lewej komory może prowadzić do błędnej oceny masy mięśnia sercowego; należy ponownie rozważyć stosunek do takich pomiarów. Na przykład, jeśli wypełnienie rozkurczowe LV jest znacznie zmniejszone, grubość mięśnia sercowego LV w rozkurczu może się zwiększyć przy prawidłowej masie LV. Wręcz przeciwnie, przy poszerzeniu LV jej ściany mogą być cienkie nawet przy znacznie zwiększonej masie mięśnia sercowego LV. Dlatego, aby ocenić obecność lub brak przerostu LV, lepiej jest obliczyć masę mięśnia sercowego. Oczywiście metody obliczania masy mięśnia sercowego lewej komory, polegające na podnoszeniu pomiarów M-modalnych do trzeciej potęgi, są tak samo nie do utrzymania, jak w przypadku obliczania objętości, zwłaszcza w asymetrycznej LV.

Oparte na własne doświadczenie i danych literaturowych, zalecamy, aby masę LV obliczać wyłącznie na podstawie echokardiografii 2D. Stosowana przez nas metoda pokazana jest na ryc. 5.4. Większość innych metod pomiaru masy lewej komory jest podobna do podanej i opiera się na obliczeniu długości lewej komory i grubości mięśnia sercowego LV wzdłuż osi krótkiej z dostępu przymostkowego. Normalne wartości masy mięśnia sercowego LV podano w tabeli. osiem.

Rysunek 5.4. Obliczanie masy mięśnia sercowego lewej komory według wzoru „powierzchnia długości” (A/L) oraz według modelu ściętej elipsoidy (TE). U góry: zarysuj kontury wsierdzia i nasierdzia lewej komory na poziomie czubków mięśni brodawkowatych; obliczyć grubość mięśnia sercowego lewej komory (t), promień krótkiej osi lewej komory (b) oraz obszary zajmujące kontury wsierdzia i nasierdzia lewej komory (A 1 i A 2). Należy zauważyć, że z obliczeń wykluczono mięśnie brodawkowate i krew w jamie lewej komory. Poniżej: a – oś długa lewej komory, b – promień osi krótkiej lewej komory, d – oś krótka lewej komory, t – grubość mięśnia sercowego lewej komory. Na dole: wzory masy mięśnia sercowego lewej komory stosowane w programach komputerowych. Dokładność tych formuł jest w przybliżeniu taka sama. Schiller NB. Dwuwymiarowe echokardiograficzne określenie objętości lewej komory, funkcji skurczowej i masy. Podsumowanie i dyskusja zaleceń z 1989 roku Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego. Obieg 84(3 Suppl): 280, 1991.

Tabela 8. Prawidłowe wartości masy mięśnia sercowego LV

Wskaźnik masy (g/m2)

* - liczone jako 90% sumy średniej i odchylenia standardowego

Nasze wstępne wyniki wskazują na możliwość znacznego zmniejszenia masy mięśnia sercowego (u niektórych pacjentów nawet do 150 g) po wymianie zastawki aortalnej zwężenie aorty lub po przeszczepieniu nerki u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pochodzenia nerkowego. Podobne wyniki uzyskali inni autorzy w badaniu pacjentów otrzymujących długotrwałą terapię hipotensyjną.

Znając objętość końcoworozkurczową LV i jej masę można obliczyć ich stosunek. Normalnie stosunek objętości końcoworozkurczowej do masy mięśnia sercowego LV wynosi 0,80 ± 0,17 ml/g. Wzrost tego stosunku powyżej 1,1 ml/g jest związany z: zwiększone obciążenie na ścianie LV i oznacza, że ​​przerost LV nie może kompensować wzrostu jej objętości (obciążenie ściany komory jest wprost proporcjonalne do jej rozmiar wewnętrzny i ciśnienia i jest odwrotnie proporcjonalna do grubości ściany komory).

Ocena funkcji komór

Ocena czynnościowa lewej komory jako całości:

• Zwykle przeprowadzaj jakościową ocenę PV. Lekarze wykonujący echokardiografię muszą stale sprawdzać swoje możliwości diagnostyczne, porównując dane jakościowe z dokładnymi metodami ilościowymi (MRI, radionuklidowa wentrykulografia, trójwymiarowa i dwuwymiarowa echokardiografia ilościowa).
• EF podczas wykonywania dwuwymiarowej echokardiografii jest obliczana za pomocą komputera lub ręcznie za pomocą następujących metod:

1. Zmodyfikowano dwuwymiarową metodę dopasowanego dysku Simpsona. Zrób zdjęcia lewej komory (A4Ch, A2Ch), a obwód wierzchołka serca podzielimy przez standardową liczbę równych segmentów, których wysokość jest wykorzystywana w obliczeniach. Powierzchnia dysku jest obliczana za pomocą wzoru na elipsę (pg/2), gdzie r i r2 są wielkością wsierdziowo-przyśrodkowo-boczną każdego segmentu odpowiednio w projekcjach A4Ch i A2Ch.
2. Model cylindryczny półelipsoidalny. Objętość określa się mierząc obszar wsierdzia w projekcji PSA na poziomie mięśni brodawki sutkowej oraz w rejonie największego obwodu wierzchołkowego (L) w dowolnej projekcji wierzchołkowej. Objętość = 5/6AL.

• >75 Hiperdynamiczny.
• 55-75 Norma.
• 40-54 Lekko zmniejszona.
• 30-39 Średnio zmniejszona.
• <30 Значительно сниженная.

• Minutowa objętość krążenia krwi: objętość wyrzutowa lewej komory x częstość akcji serca.
• Objętość wyrzutowa płuc: całka liniowej prędkości przepływu w tętnicy płucnej x powierzchnia tętnicy płucnej (oznaczona metodą Dopplera podczas skurczowego rozciągnięcia środkowo-bocznego).
• Wyjście prawej komory: objętość wyrzutowa płuc x częstość akcji serca.
• Wynik przecieku płucno-układowego (Qp/Qs): objętość wyrzutowa płuc x objętość wyrzutowa lewej komory.

Główne aspekty oceny wyników echokardiografii u pacjentów z upośledzoną funkcją skurczową lewej komory

• Anatomiczny.

1. Wymiary lewej komory (skurczowe i końcoworozkurczowe).
2. EF lewej komory.
3. Naruszenia lokalnej kurczliwości.

• Charakterystyka Dopplera.

1. Stosunek E/A.
2. Dylatacja czasu E.
3. Ocena ciśnienia skurczowego za pomocą niedomykalności zastawki trójdzielnej.
4. Ocena ciśnienia skurczowego za pomocą niedomykalności płucnej.
5. Ocena pojemności płuc [objętość wyrzutowa/(ciśnienie rozkurczowe – ciśnienie skurczowe)].

• Znaczenie dla leczenia.

1. Niedomykalność mitralna pod koniec rozkurczu, jeśli opóźnienie przedsionkowo-komorowe jest zbyt długie.
2. Dyssynchronia (opóźnienie ruchu bocznej części pierścienia AV względem przegrody o ponad 60 ms, wykryte w badaniu dopplerowskim tkankowym).

Ocena funkcji rozkurczowej lewej komory

Definicja funkcji rozkurczowej lewej komory obejmuje pomiary wykonane w różnych okresach rozkurczu. Okresy te są następujące: czas izowolumicznej relaksacji, wczesny czas napełniania, faza spoczynku przed skurczem oraz okres skurczu przedsionków. Zazwyczaj pomiary te zależą od wieku i częstości akcji serca i odzwierciedlają różny stopień obciążenia lewej komory.

Przepływ przez otwór mitralny określony metodą PW Doppler: załamek E (maksymalna prędkość wczesnorozkurczowa), załamek A, stosunek E/A i czas opóźnienia transmisji.

Oceniając te parametry, należy wziąć pod uwagę:

• Stosunek E/A jest silnie zależny od lokalizacji badanego obiektu objętościowego (pierścień, brzeżne części zastawki mitralnej itp.) oraz stanu obciążenia.
• Stosunek E/A spada wraz z wiekiem, a wynik powinien być ujednolicony pod względem wieku. Osoby starsze charakteryzują się obecnością stosunku E/A poniżej 1, co zwykle dotyczy normalnych procesów starzenia.
• Wzrost ciśnienia podczas napełniania (na przykład z niewydolnością serca) prowadzi do fałszywej normalizacji stosunku, a wraz ze spadkiem obciążenia wstępnego lewej komory (na przykład ze wzrostem diurezy) lub testem Valsalvy często powraca do oryginalne zakłócone wskaźniki.
• Czas zwalniania dobrze koreluje z inwazyjnymi pomiarami sztywności lewej komory, podczas gdy inne pomiary bardziej odzwierciedlają relaksację lewej komory. Pulsacyjna fala żylna płucna: można wyświetlić przepływ przez lewy przedsionek. Załamki S, D i A charakteryzują skurczowe i rozkurczowe wypełnienie przedsionków. Fala A powstaje w wyniku wstecznego przepływu krwi do żył płucnych podczas skurczu przedsionków.
• Stosunek S/D wzrasta wraz z wiekiem z powodu pogorszenia rozkurczu rozkurczowego lewej komory. Czas trwania załamka A w żyłach płucnych, przekraczający o 30 ms czas trwania nadawczej załamka A, wskazuje na zwiększone ciśnienie napełniania lewej komory.

Doppler fali ciągłej w ocenie stosunku wyrzutu lewej komory do napływu mitralnego do czasu relaksacji izowolumicznej.

Doppler tkankowy w badaniu przyśrodkowej i bocznej części pierścienia mitralnego (E, A).

• Uważa się, że obciążenie zależne od obciążenia jest mało zróżnicowane. Z reguły istnieje słaba zależność między prędkościami środkowej i bocznej części pierścienia, gdy pomiary są wykonywane w bocznej części pierścienia, gdzie badanie jest bardziej powtarzalne.
• Stosunek E/E1 jest z grubsza związany z ciśnieniem końcoworozkurczowym w lewej komorze. Wartość współczynnika większa niż 15 wyraźnie wskazuje na zwiększone ciśnienie napełniania lewej komory, podczas gdy współczynnik mniejszy niż 8 zawsze wskazuje normalne ciśnienie napełniania.

Zmiany w rozkładzie przepływu w kolorowym Dopplerze: wielkość wzrostu prędkości krwi od pierścienia zastawki do wierzchołka.

Różne stany rozkurczowego serca wraz z powyższymi parametrami wskazują na stadium i stopień „dysfunkcji rozkurczowej”.

• Oznaki upośledzonej relaksacji (na przykład spadkowi E i E1 towarzyszy wzrost A i A1), spadek fali płucnej D i zmniejszona zmiana koloru w propagacji przepływu.
• Wzrost ciśnienia napełniania lewej komory prowadzi do fałszywej normalizacji stosunku E/A dopplera transmisyjnego ze znacznie mniejszymi objawami przy zastosowaniu manewru Valsalvy oraz przy określaniu stosunku prędkości Dopplera tkankowego.
• Poza zmianami podatności, zmiana pozycji ciała powoduje zmianę krzywej ciśnienie/objętość (zmiany sztywności), DT transmisyjne spada poniżej 130 ms, szybkość wczesnego napełniania dopplerowskiego jest zwiększona z powodu zwiększonego późnego ciśnienia rozkurczowego lewej komory, skurczów przedsionków są osłabione i związane z tym prędkości przepływu krwi są zmniejszone.
• Jest mało prawdopodobne, aby objawy były spowodowane rozkurczową niewydolnością serca, jeśli stosunek E/E1 jest mniejszy niż 8, a lewy przedsionek ma normalną wielkość.
• Ważne jest, aby nie przegapić oznak zwężenia:

1. Drżenie przegrody lub naruszenie synchronizacji skurczu.
2. Rozbudowa dolnej żyły głównej.
3. Ruch krwi w przeciwnym kierunku w żyłach wątrobowych podczas wydechu.

• Oceń materiał

Przedruk materiałów z serwisu jest surowo wzbroniony!

Informacje na stronie służą celom edukacyjnym i nie stanowią porady medycznej ani leczenia.

Frakcja wyrzutowa lewej komory serca: normy, przyczyny spadku i wysokiego, jak zwiększyć

Co to jest frakcja wyrzutowa i dlaczego należy ją szacować?

Frakcja wyrzutowa serca (EF) jest wskaźnikiem odzwierciedlającym objętość krwi wypychanej przez lewą komorę (LV) w momencie jej skurczu (skurczu) do światła aorty. EF jest obliczana na podstawie stosunku objętości krwi wyrzuconej do aorty do objętości krwi w lewej komorze w momencie jej relaksacji (rozkurczu). Oznacza to, że gdy komora jest rozluźniona, zawiera krew z lewego przedsionka (końcowa objętość rozkurczowa - EDV), a następnie, kurcząc się, wpycha część krwi do światła aorty. Ta część krwi to frakcja wyrzutowa wyrażona w procentach.

Frakcja wyrzutowa krwi jest wartością technicznie łatwą do obliczenia i która ma dość dużą zawartość informacyjną dotyczącą kurczliwości mięśnia sercowego. Konieczność przepisywania leków kardiologicznych w dużej mierze zależy od tej wartości, określa się również rokowanie dla pacjentów z niewydolnością sercowo-naczyniową.

Im bliżej normy jest frakcja wyrzutowa LV u pacjenta, tym lepiej jego serce kurczy się i tym korzystniejsze rokowania na życie i zdrowie. Jeśli frakcja wyrzutowa jest znacznie niższa niż normalnie, to serce nie może normalnie się kurczyć i dostarczać krwi do całego organizmu, a w takim przypadku mięsień sercowy powinien być wspomagany lekami.

Jak obliczana jest frakcja wyrzutowa?

Wskaźnik ten można obliczyć za pomocą wzoru Teicholtza lub Simpsona. Obliczenia przeprowadza się za pomocą programu, który automatycznie oblicza wynik w zależności od końcowej objętości skurczowej i rozkurczowej lewej komory, a także jej wielkości.

Obliczenia według metody Simpsona są uważane za bardziej udane, ponieważ według Teicholza małe obszary mięśnia sercowego z upośledzoną kurczliwością miejscową mogą nie wchodzić w zakres badania za pomocą dwuwymiarowego Echo-KG, podczas gdy metodą Simpsona, bardziej znaczące obszary mięśnia sercowego wpadają w wycinek koła.

Pomimo tego, że metoda Teicholz jest stosowana na przestarzałym sprzęcie, nowoczesne gabinety diagnostyki ultrasonograficznej preferują ocenę frakcji wyrzutowej metodą Simpsona. Nawiasem mówiąc, uzyskane wyniki mogą się różnić - w zależności od metody wartościami w granicach 10%.

Normalny EF

Normalna wartość frakcji wyrzutowej różni się w zależności od osoby, a także zależy od sprzętu, na którym przeprowadzane jest badanie, oraz od metody obliczania frakcji.

Średnie wartości wynoszą około 50-60%, dolna granica normy według wzoru Simpsona wynosi co najmniej 45%, według wzoru Teicholtza - co najmniej 55%. Ten procent oznacza, że ​​dokładnie taka ilość krwi w jednym uderzeniu serca musi zostać wepchnięta przez serce do światła aorty, aby zapewnić odpowiednie dostarczanie tlenu do narządów wewnętrznych.

35-40% mówi o zaawansowanej niewydolności serca, nawet niższe wartości są obarczone przejściowymi konsekwencjami.

U dzieci w okresie noworodkowym EF wynosi co najmniej 60%, głównie 60-80%, stopniowo osiągając normalne wartości normalne w miarę wzrostu.

Spośród odchyleń od normy, częściej niż zwiększona frakcja wyrzutowa, zmniejsza się jej wartość z powodu różnych chorób.

Jeśli wskaźnik jest zmniejszony, oznacza to, że mięsień sercowy nie może wystarczająco się skurczyć, w wyniku czego zmniejsza się objętość wydalanej krwi, a narządy wewnętrzne, a przede wszystkim mózg, otrzymują mniej tlenu.

Czasami na zakończenie echokardioskopii można zauważyć, że wartość EF jest wyższa niż wartości średnie (60% lub więcej). Z reguły w takich przypadkach wskaźnik wynosi nie więcej niż 80%, ponieważ lewa komora ze względu na cechy fizjologiczne nie może wydalić większej objętości krwi do aorty.

Z reguły wysoką EF obserwuje się u zdrowych osób przy braku innych patologii kardiologicznych, a także u sportowców z wytrenowanym mięśniem sercowym, gdy serce kurczy się z większą siłą z każdym uderzeniem niż u zwykłego człowieka i wydala większą procent zawartej w nim krwi do aorty.

Ponadto, jeśli pacjent ma przerost mięśnia sercowego LV jako objaw kardiomiopatii przerostowej lub nadciśnienia tętniczego, zwiększona EF może wskazywać, że mięsień sercowy może nadal kompensować początek niewydolności serca i ma tendencję do usuwania jak największej ilości krwi do aorty . W miarę postępu niewydolności serca EF stopniowo się zmniejsza, dlatego dla pacjentów z klinicznie manifestującą się CHF bardzo ważne jest wykonanie echokardioskopii w dynamice, aby nie przeoczyć zmniejszenia EF.

Przyczyny zmniejszonej frakcji wyrzutowej serca

Głównym powodem naruszenia funkcji skurczowej (skurczowej) mięśnia sercowego jest rozwój przewlekłej niewydolności serca (CHF). Z kolei CHF występuje i postępuje z powodu chorób takich jak:

• Choroba niedokrwienna serca – zmniejszenie przepływu krwi przez tętnice wieńcowe, które dostarczają tlen do samego mięśnia sercowego,
• Przebyte zawały mięśnia sercowego, zwłaszcza makroogniskowe i przezścienne (rozległe), a także powtarzające się, w wyniku których normalne komórki mięśniowe serca po zawale serca są zastępowane tkanką bliznowatą, która nie ma zdolności do skurczu - pozawałowa powstaje miażdżyca (w opisie EKG widnieje jako skrót PICS),

Zmniejszona EF z powodu zawału mięśnia sercowego (b). Dotknięte obszary mięśnia sercowego nie mogą się kurczyć

Najczęstszą przyczyną zmniejszenia pojemności minutowej serca jest ostry lub przebyty zawał mięśnia sercowego, któremu towarzyszy zmniejszenie globalnej lub lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory.

Objawy zmniejszonej frakcji wyrzutowej

Wszystkie objawy, które można podejrzewać o zmniejszenie kurczliwości serca, są spowodowane CHF. Dlatego w pierwszej kolejności pojawiają się objawy tej choroby.

Jednak zgodnie z obserwacjami praktyków diagnostyki ultrasonograficznej często obserwuje się, co następuje – u pacjentów z ciężkimi objawami CHF wskaźnik frakcji wyrzutowej pozostaje w normie, natomiast u pacjentów bez wyraźnych objawów wskaźnik frakcji wyrzutowej jest istotnie zredukowany. Dlatego mimo braku objawów konieczne jest, aby pacjenci z patologią serca wykonywali co najmniej raz w roku echokardioskopię.

Tak więc objawy, które pozwalają podejrzewać naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego, obejmują:

1. napady duszności w spoczynku lub podczas wysiłku fizycznego, a także w pozycji leżącej, zwłaszcza w nocy,
2. Obciążenie, które powoduje wystąpienie duszności, może być różne - od znacznego, na przykład chodzenia na duże odległości (chorujemy), do minimalnej aktywności domowej, gdy pacjentowi trudno jest wykonać najprostsze manipulacje - gotowanie, wiązanie sznurowadeł, chodzenie do sąsiedniego pokoju itp. d,
3. Osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy, czasem utrata przytomności – wszystko to wskazuje na to, że mięśnie szkieletowe i mózg otrzymują mało krwi,
4. obrzęki na twarzy, goleniach i stopach, a w ciężkich przypadkach - w wewnętrznych jamach ciała i w całym ciele (anasarca) z powodu upośledzenia krążenia krwi przez naczynia podskórnej tkanki tłuszczowej, w których następuje zatrzymanie płynów,
5. Ból po prawej stronie brzucha, zwiększenie objętości brzucha z powodu zatrzymania płynów w jamie brzusznej (wodobrzusze) - występują z powodu przekrwienia żylnego w naczyniach wątrobowych, a długotrwałe przekrwienie może prowadzić do serca (serca ) marskość wątroby.

W przypadku braku odpowiedniego leczenia dysfunkcji skurczowej mięśnia sercowego objawy te nasilają się, nasilają i są trudniej tolerowane przez pacjenta, dlatego w przypadku wystąpienia choćby jednego z nich należy skonsultować się z lekarzem rodzinnym lub kardiologiem.

Kiedy wymagane jest leczenie zmniejszonej frakcji wyrzutowej?

Oczywiście żaden lekarz nie zaproponuje leczenia niskiej częstotliwości uzyskanej za pomocą ultradźwięków serca. Najpierw lekarz musi zidentyfikować przyczynę zmniejszonej EF, a następnie przepisać leczenie choroby sprawczej. W zależności od tego leczenie może się różnić, na przykład przyjmowanie preparatów nitrogliceryny w chorobie wieńcowej, chirurgicznej korekcji wad serca, leków przeciwnadciśnieniowych na nadciśnienie itp. Ważne jest, aby pacjent zrozumiał, że jeśli obserwuje się zmniejszenie frakcji wyrzutowej , oznacza to, że niewydolność serca naprawdę się rozwija i konieczne jest długotrwałe i skrupulatne stosowanie się do zaleceń lekarza.

Jak zwiększyć zmniejszoną frakcję wyrzutową?

Oprócz leków wpływających na chorobę przyczynową pacjentowi przepisuje się leki, które mogą poprawić kurczliwość mięśnia sercowego. Należą do nich glikozydy nasercowe (digoksyna, strofantyna, korglikon). Są one jednak przepisywane ściśle przez lekarza prowadzącego, a ich niezależne niekontrolowane stosowanie jest niedopuszczalne, ponieważ może wystąpić zatrucie - zatrucie glikozydami.

Aby zapobiec przeciążeniu serca objętością, czyli nadmiarem płynów, pokazano dietę z ograniczeniem soli do 1,5 g dziennie i ograniczeniem spożycia płynów do 1,5 litra dziennie. Z powodzeniem stosuje się również diuretyki (diuretyki) - diakarb, diuver, veroshpiron, indapamid, torasemid itp.

W celu ochrony serca i naczyń krwionośnych od wewnątrz stosuje się leki o tzw. właściwościach organoprotekcyjnych – inhibitory ACE. Należą do nich enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lizynopryl, kaptopril (Capoten). Również wśród leków o podobnych właściwościach szeroko rozpowszechnione są inhibitory ARA II - losartan (Lorista, Lozap), walsartan (Valz) itp.

Schemat leczenia jest zawsze dobierany indywidualnie, ale pacjent musi być przygotowany na to, że frakcja wyrzutowa nie normalizuje się od razu, a objawy mogą przeszkadzać przez pewien czas po rozpoczęciu terapii.

W niektórych przypadkach jedyną metodą leczenia choroby, która spowodowała rozwój CHF, jest zabieg chirurgiczny. Konieczna może być operacja w celu wymiany zastawek, zainstalowania stentów lub obejścia na naczyniach wieńcowych, zainstalowania rozrusznika serca itp.

Jednak w przypadku ciężkiej niewydolności serca (klasa czynnościowa III-IV) o skrajnie niskiej frakcji wyrzutowej operacja może być przeciwwskazana. Na przykład przeciwwskazaniem do wymiany zastawki mitralnej jest zmniejszenie EF o mniej niż 20%, a do wszczepienia rozrusznika serca - o mniej niż 35%. Jednak przeciwwskazania do zabiegu identyfikuje się podczas badania wewnętrznego przez kardiochirurga.

Zapobieganie

Prewencyjne skupienie się na zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym prowadzącym do niskiej frakcji wyrzutowej pozostaje szczególnie istotne w dzisiejszym niesprzyjającym środowisku środowisku, w dobie siedzącego trybu życia przy komputerach i spożywania niezdrowej żywności.

Nawet na tej podstawie można powiedzieć, że częsty wypoczynek na świeżym powietrzu poza miastem, zdrowa dieta, odpowiednia aktywność fizyczna (spacery, lekkie bieganie, ćwiczenia, gimnastyka), rezygnacja ze złych nawyków – to wszystko jest kluczem do długotrwałego i prawidłowego funkcjonowanie serca - układ naczyniowy z prawidłową kurczliwością i sprawnością mięśnia sercowego.

Echokardiografia: czynność skurczowa lewej komory

W celu bezbłędnej interpretacji zmian w analizie EKG konieczne jest przestrzeganie schematu jego dekodowania podanego poniżej.

W rutynowej praktyce i przy braku specjalistycznego sprzętu do oceny tolerancji wysiłku i obiektywizacji stanu funkcjonalnego pacjentów z umiarkowanymi i ciężkimi chorobami serca i płuc można zastosować 6-minutowy test marszu, odpowiadający submaksymalnemu.

Elektrokardiografia to metoda graficznego zapisu zmian różnicy potencjałów serca, które zachodzą podczas procesów wzbudzania mięśnia sercowego.

Film o sanatorium Egle, Druskienniki, Litwa

Tylko lekarz może zdiagnozować i przepisać leczenie podczas konsultacji wewnętrznej.

Wiadomości naukowe i medyczne dotyczące leczenia i profilaktyki chorób dorosłych i dzieci.

Zagraniczne kliniki, szpitale i uzdrowiska - badania i rehabilitacja za granicą.

W przypadku korzystania z materiałów ze strony obowiązkowe jest aktywne odniesienie.

Hipokineza mięśnia sercowego

Choroba niedokrwienna serca i związana z nią patologia lewej komory

Niedokrwienie mięśnia sercowego powoduje miejscowe zaburzenia kurczliwości LV, zaburzenia globalnej funkcji rozkurczowej i skurczowej LV. W przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca największy wartość prognostyczna mają dwa czynniki: ciężkość choroby wieńcowej i globalną funkcję skurczową lewej komory. W echokardiografii przezklatkowej można ocenić anatomię naczyń wieńcowych z reguły tylko pośrednio: tylko niewielka liczba pacjentów wizualizuje proksymalne odcinki tętnic wieńcowych (ryc. 2.7, 5.8). Ostatnio przeprowadzono badanie przezprzełykowe, aby zwizualizować tętnice wieńcowe i zbadać wieńcowy przepływ krwi (ryc. 17.5, 17.6, 17.7). Jednak ta metoda nie znalazła jeszcze szerokiego praktycznego zastosowania w badaniu anatomii naczyń wieńcowych. Metody oceny globalnej kurczliwości LV zostały omówione powyżej. Echokardiografia spoczynkowa, ściśle rzecz biorąc, nie jest metodą diagnozowania choroby wieńcowej. Zastosowanie echokardiografii w połączeniu z testami wysiłkowymi zostanie omówione poniżej, w rozdziale „Echokardiografia wysiłkowa”.

Rysunek 5.8. Tętniakowate rozszerzenie pnia lewej tętnicy wieńcowej: przymostkowa oś krótka na poziomie zastawki aortalnej. Ao - korzeń aorty, LCA - pień lewej tętnicy wieńcowej, PA - tętnica płucna, RVOT - droga odpływu prawej komory.

Pomimo tych ograniczeń echokardiografia spoczynkowa dostarcza cennych informacji w chorobie wieńcowej. Ból w klatce piersiowej może być pochodzenia sercowego lub pozasercowego. Uznanie niedokrwienia mięśnia sercowego za przyczynę bólu w klatce piersiowej ma fundamentalne znaczenie dla dalszego postępowania z chorym zarówno podczas badania ambulatoryjnego, jak i przyjęcia na oddział intensywnej terapii. Brak zaburzeń miejscowej kurczliwości LV podczas bólu w klatce piersiowej praktycznie wyklucza niedokrwienie lub zawał serca jako przyczynę bólu (przy dobrej wizualizacji serca).

Miejscowa kurczliwość LV oceniana jest w dwuwymiarowym badaniu echokardiograficznym prowadzonym z różnych pozycji: najczęściej są to pozycje przymostkowe osi długiej lewej komory i osi krótkiej na poziomie zastawki mitralnej oraz pozycje wierzchołkowe obu - i czterokomorowe serce (ryc. 4.2). Do wizualizacji tylno-podstawnych części LV wykorzystuje się również pozycję wierzchołkową serca czterojamowego z płaszczyzną skanu odchyloną w dół (ryc. 2.12). Przy ocenie miejscowej kurczliwości LV konieczne jest jak najlepsze zobrazowanie wsierdzia w badanym obszarze. Aby zdecydować, czy miejscowa kurczliwość LV jest osłabiona, czy nie, należy wziąć pod uwagę zarówno ruch mięśnia sercowego badanego obszaru, jak i stopień jego pogrubienia. Ponadto należy porównać miejscową kurczliwość różnych odcinków LV oraz zbadać strukturę echa tkanki mięśnia sercowego w badanym obszarze. Nie można polegać wyłącznie na ocenie ruchu mięśnia sercowego: naruszeniom przewodzenia śródkomorowego, zespołowi preekscytacji komorowej, stymulacji elektrycznej prawej komory towarzyszą asynchroniczne skurcze różnych odcinków LV, więc stany te utrudniają ocenę miejscowej kurczliwości LV. Utrudnia ją również paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej, który obserwuje się m.in. podczas przeciążenia objętościowego prawej komory. Naruszenia miejscowej kurczliwości LV określa się następującymi terminami: hipokinezja, akinezja, dyskineza. Hipokineza oznacza zmniejszenie amplitudy ruchu i pogrubienie mięśnia sercowego badanego obszaru, akinezę - brak ruchu i zgrubienia, dyskinezę - ruch badanego obszaru lewej komory w kierunku przeciwnym do normalnego. Termin „asynergia” oznacza niejednoczesną redukcję różnych segmentów; Asynergia LV nie może być utożsamiana z naruszeniem jej lokalnej kurczliwości.

Aby opisać zidentyfikowane zaburzenia miejscowej kurczliwości LV i ich ilościową ekspresję, mięsień sercowy dzieli się na segmenty. American Heart Association zaleca podzielenie mięśnia sercowego LV na 16 segmentów (ryc. 15.2). Aby obliczyć wskaźnik naruszenia miejscowej kurczliwości, kurczliwość każdego segmentu ocenia się w punktach: normalna kurczliwość - 1 punkt, hipokineza - 2, akinezja - 3, dyskineza - 4. Segmenty, które nie są wyraźnie wizualizowane, nie są brane pod uwagę. Wynik jest następnie dzielony przez całkowitą liczbę badanych segmentów.

Przyczyną naruszeń miejscowej kurczliwości LV w chorobie wieńcowej serca mogą być: ostry zawał mięśnia sercowego, miażdżyca pozawałowa, przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego, trwałe niedokrwienie żywotnego mięśnia sercowego („hibernujący mięsień sercowy”). Nie będziemy tu rozwodzić się nad miejscowymi zaburzeniami kurczliwości LV o charakterze nieniedokrwiennym. Powiemy tylko, że kardiomiopatiom pochodzenia nieniedokrwiennego często towarzyszy nierównomierne uszkodzenie różnych części mięśnia sercowego LV, więc nie jest konieczne osądzanie z pewnością niedokrwiennego charakteru kardiomiopatii tylko na podstawie wykrycia stref hipo- i akinezja.

Skurcz niektórych segmentów lewej komory cierpi częściej niż innych. Naruszenia miejscowej kurczliwości w dorzeczach prawej i lewej tętnicy wieńcowej są wykrywane za pomocą echokardiografii z mniej więcej taką samą częstotliwością. Niedrożność prawej tętnicy wieńcowej z reguły prowadzi do naruszenia miejscowej kurczliwości w rejonie tylnej ściany przeponowej lewej komory. Charakterystyczne dla zawału (niedokrwienia) w dorzeczu lewej tętnicy wieńcowej są naruszenia miejscowej kurczliwości lokalizacji przednio-przegrodowo-wierzchołkowej.

Przyczyny przerostu lewej komory

Aby spowodować pogrubienie i rozciągnięcie ścianek komory, może być ona przeciążona ciśnieniem i objętością, gdy mięsień sercowy musi pokonać przeszkodę w przepływie krwi podczas wypychania jej do aorty lub wypchnąć znacznie większą objętość niż jest normalna. Przyczynami przeciążenia mogą być choroby i stany, takie jak:

Nadciśnienie tętnicze (90% wszystkich przypadków przerostu jest związanych z wysokim ciśnieniem krwi przez długi czas, ponieważ rozwija się ciągły skurcz naczyń i zwiększony opór naczyniowy)

Wrodzone i nabyte wady serca - zwężenie aorty, niewydolność zastawki aortalnej i mitralnej, koarktacja (zwężenie obszaru) aorty

Miażdżyca aorty i odkładanie się soli wapnia w płatkach zastawki aortalnej i na ścianach aorty

Choroby endokrynologiczne - choroby tarczycy (nadczynność tarczycy), nadnerczy (guz chromochłonny), cukrzyca

Otyłość pochodzenia pokarmowego lub spowodowana zaburzeniami hormonalnymi

Częste (codzienne) spożywanie alkoholu, palenie

Sport zawodowy - sportowcy rozwijają przerost mięśnia sercowego w odpowiedzi na stałe obciążenie mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego. Przerost u tego kontyngentu osobników nie jest groźny, jeśli dopływ krwi do aorty i krążenie ogólnoustrojowe nie są zaburzone.

Czynnikami ryzyka rozwoju przerostu są:

Historia rodzinna chorób serca

Wiek (powyżej 50 lat)

Zwiększone spożycie soli

Zaburzenia metabolizmu cholesterolu

Objawy przerostu lewej komory

Obraz kliniczny przerostu mięśnia sercowego lewej komory charakteryzuje się brakiem ściśle określonych objawów i składa się z objawów choroby podstawowej, która do niej doprowadziła, oraz objawów niewydolności serca, zaburzeń rytmu, niedokrwienia mięśnia sercowego i innych następstw przerostu. W większości przypadków okres wyrównania i braku objawów może trwać latami, do czasu, gdy pacjent zostanie poddany planowemu USG serca lub dostrzeże pojawienie się dolegliwości ze strony serca.

Przerost można podejrzewać, jeśli zaobserwuje się następujące objawy:

Długotrwały wzrost ciśnienia krwi, przez wiele lat, szczególnie trudny do leczenia lekami i przy wysokim ciśnieniu krwi (powyżej 180/110 mm Hg)

Pojawienie się ogólnego osłabienia, zwiększonego zmęczenia, duszności podczas wykonywania tych obciążeń, które wcześniej były dobrze tolerowane

Występują odczucia przerw w pracy serca lub oczywiste zaburzenia rytmu, najczęściej migotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy

Obrzęk nóg, dłoni, twarzy, częściej występujący pod koniec dnia i znikający rano

Epizody astmy sercowej, krztuszenia się i suchego kaszlu w pozycji leżącej, częściej w nocy

Sinica (niebieska) opuszków palców, nosa, ust

Napady bólu w sercu lub za mostkiem podczas wysiłku lub spoczynku (dławica piersiowa)

Częste zawroty głowy lub utrata przytomności

Przy najmniejszym pogorszeniu samopoczucia i pojawieniu się dolegliwości serca należy skonsultować się z lekarzem w celu dalszej diagnostyki i leczenia.

Diagnoza choroby

Przerost mięśnia sercowego można założyć podczas badania i przesłuchiwania pacjenta, zwłaszcza jeśli w wywiadzie istnieją oznaki choroby serca, nadciśnienia tętniczego lub patologii endokrynologicznej. Aby uzyskać pełniejszą diagnozę, lekarz zaleci niezbędne metody badania. Obejmują one:

Metody laboratoryjne - ogólne i biochemiczne badania krwi, krew do badania hormonów, badania moczu.

RTG narządów klatki piersiowej - znaczne zwiększenie zacienienia serca, zwiększenie zacienienia aorty z niedomykalnością zastawki aortalnej, konfiguracja aorty serca ze zwężeniem zastawki aortalnej - uwydatnienie talii serca, przesunięcie łuku lewej komory w lewo można określić.

EKG - w większości przypadków elektrokardiogram ujawnia wzrost amplitudy fali R w lewej i fali S w odprowadzeniach prawej klatki piersiowej, pogłębienie fali Q w lewych odprowadzeniach, przemieszczenie osi elektrycznej serce (EOS) w lewo, przemieszczenie odcinka ST poniżej izoliny, mogą wystąpić oznaki zablokowania lewych nóg wiązki Jego.

Echo - KG (echokardiografia, USG serca) pozwala dokładnie zobrazować serce i zobaczyć na ekranie jego wewnętrzne struktury. W przypadku przerostu określa się pogrubienie wierzchołkowych, przegrodowych stref mięśnia sercowego, jego ściany przednie lub tylne; można zaobserwować strefy zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego (hipokineza). Mierzy się ciśnienie w komorach serca i dużych naczyniach, gradient ciśnienia między komorą a aortą, frakcję rzutu serca (zwykle 55-60%), objętość wyrzutową i wymiary jamy komorowej (EDV, ESV ) są obliczane. Ponadto uwidacznia się ewentualne wady serca, które były przyczyną przerostu.

Testy wysiłkowe i wysiłkowe - Echo - CG - EKG i USG serca są rejestrowane po aktywności fizycznej (test na bieżni, ergometria rowerowa). Potrzebne do uzyskania informacji na temat wytrzymałości mięśnia sercowego i tolerancji wysiłku.

Zaleca się całodobowe monitorowanie EKG w celu zarejestrowania ewentualnych zaburzeń rytmu, jeśli nie zostały one wcześniej zarejestrowane na standardowych kardiogramach, a pacjent skarży się na przerwy w pracy serca.

Według wskazań można przepisać inwazyjne metody badawcze, na przykład koronarografię w celu oceny drożności tętnic wieńcowych, jeśli pacjent ma chorobę wieńcową.

MRI serca dla najdokładniejszej wizualizacji formacji wewnątrzsercowych.

Leczenie przerostu lewej komory

Leczenie przerostu ma na celu przede wszystkim leczenie choroby podstawowej, która doprowadziła do jej rozwoju. Obejmuje to korektę ciśnienia krwi, leczenie medyczne i chirurgiczne wad serca, terapię chorób endokrynologicznych, walkę z otyłością, alkoholizm.

Główne grupy leków mających bezpośrednio na celu zapobieganie dalszym naruszeniom geometrii serca to:

Inhibitory ACE (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril) itp.) mają właściwości oranoprotekcyjne, czyli nie tylko chronią narządy docelowe dotknięte nadciśnieniem (mózg, nerki, naczynia krwionośne), ale także zapobiegają dalszej przebudowie (restrukturyzacja) mięśnia sercowego.

Beta-blokery (nebilet (nebiwalol), anaprylina (propranolol), nakard (karwedilol) itp.) zmniejszają częstość akcji serca, zmniejszając zapotrzebowanie mięśni na tlen i zmniejszając niedotlenienie komórek, w wyniku czego dalsze stwardnienie i zastąpienie stref miażdżycowych przez przerośnięte mięśnie spowolnić. Zapobiegają również progresji dławicy piersiowej, zmniejszając częstotliwość napadów bólu w sercu i duszności.

Blokery kanału wapniowego (norvasc (amlodypina), werapamil, diltiazem) zmniejszają zawartość wapnia w komórkach mięśniowych serca, zapobiegając gromadzeniu się struktur wewnątrzkomórkowych, co prowadzi do hipertrofii. Zmniejszają również tętno, zmniejszając zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

Leki łączone - prestany (amlodypina + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) i inne.

Oprócz tych leków, w zależności od podstawowej i współistniejącej patologii serca, można przepisać:

Leki antyarytmiczne – cordaron, amiodaron

Diuretyki - furosemid, lasix, indapamid

Azotany - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Antykoagulanty i leki przeciwpłytkowe - aspiryna, klopidogrel, plavix, kuranty

Glikozydy nasercowe - strofantyna, digoksyna

Przeciwutleniacze - mexidol, actovegin, koenzym Q10

Witaminy i leki poprawiające odżywianie serca - tiamina, ryboflawina, kwas nikotynowy, magnetrot, panangin

Leczenie chirurgiczne służy do korekcji wad serca, wszczepienia sztucznego rozrusznika (sztucznego rozrusznika lub kardiowertera - defibrylatora) przy częstych napadach częstoskurczu komorowego. Chirurgiczna korekcja przerostu stosowana jest bezpośrednio w przypadku ciężkiej niedrożności drogi odpływu i polega na wykonaniu operacji Morrow - wycięciu części przerośniętego mięśnia sercowego w okolicy przegrody. W takim przypadku można jednocześnie wykonać operację na dotkniętych zastawkach serca.

Styl życia z przerostem lewej komory

Styl życia związany z przerostem nie różni się zbytnio od głównych zaleceń dotyczących innych chorób serca. Musisz przestrzegać podstaw zdrowego stylu życia, w tym wyeliminowania lub przynajmniej ograniczenia liczby wypalanych papierosów.

Można wyróżnić następujące elementy stylu życia:

Tryb. Powinieneś więcej chodzić na świeżym powietrzu i wypracować odpowiedni reżim pracy i odpoczynku z wystarczającą ilością snu przez czas niezbędny do regeneracji organizmu.

Dieta. Wskazane jest gotowanie potraw w formie gotowanej, parzonej lub pieczonej, ograniczając przygotowanie potraw smażonych. Spośród produktów dozwolone są chude mięso, drób i ryby, produkty mleczne, świeże warzywa i owoce, soki, kisiele, napoje owocowe, kompoty, płatki zbożowe, tłuszcze roślinne. Obfite spożycie płynów, soli kuchennej, wyrobów cukierniczych, świeżego pieczywa, tłuszczów zwierzęcych jest ograniczone. Wyklucza się alkohol, pikantne, tłuste, smażone, pikantne potrawy, wędliny. Jedz co najmniej cztery razy dziennie w małych porcjach.

Aktywność fizyczna. Znaczna aktywność fizyczna jest ograniczona, zwłaszcza w przypadku ciężkiej niedrożności drogi odpływu, wysokiej klasy czynnościowej choroby wieńcowej lub w późnych stadiach niewydolności serca.

Zgodność (przestrzeganie leczenia). Zaleca się regularne przyjmowanie przepisanych leków i terminowe odwiedzanie lekarza prowadzącego, aby zapobiec rozwojowi możliwych powikłań.

Zdolność do pracy w przypadku przerostu (dla pracującej populacji osób) jest określona przez chorobę podstawową oraz obecność/brak powikłań i chorób współistniejących. Na przykład w przypadku ciężkiego zawału serca, udaru mózgu, ciężkiej niewydolności serca komisja ekspertów może zdecydować o obecności trwałej niepełnosprawności (niepełnosprawności), z pogorszeniem przebiegu nadciśnienia tętniczego, obserwuje się czasową niezdolność do pracy, rejestrowane na zwolnieniu chorobowym, przy stabilnym przebiegu nadciśnienia i braku powikłań zdolność do pracy jest w pełni zachowana .

Powikłania przerostu lewej komory

W przypadku ciężkiego przerostu mogą wystąpić powikłania, takie jak ostra niewydolność serca, nagła śmierć sercowa, śmiertelne zaburzenia rytmu serca (migotanie komór). Wraz z postępem przerostu stopniowo rozwija się przewlekła niewydolność serca i niedokrwienie mięśnia sercowego, co może powodować ostry zawał mięśnia sercowego. Zaburzenia rytmu, takie jak migotanie przedsionków, mogą prowadzić do powikłań zakrzepowo-zatorowych – udaru mózgu, zatorowości płucnej.

Prognoza

Obecność przerostu mięśnia sercowego w wadach rozwojowych lub nadciśnieniu istotnie zwiększa ryzyko rozwoju przewlekłej niewydolności krążenia, choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego. Według niektórych badań pięcioletnie przeżycie pacjentów z nadciśnieniem bez hipertrofii wynosi ponad 90%, natomiast z hipertrofią maleje i wynosi mniej niż 81%. Jednak regularne przyjmowanie leków w celu cofnięcia przerostu zmniejsza ryzyko powikłań, a rokowanie pozostaje korzystne. Jednocześnie, na przykład przy wadach serca, rokowanie zależy od stopnia zaburzeń krążenia spowodowanych wadą i zależy od stopnia zaawansowania niewydolności serca, ponieważ rokowanie jest niekorzystne w jego późniejszych stadiach.

Terapeuta Sazykina O.Yu.

dobra pora dnia!

51-latek, od szkoły do ​​dziś gra w siatkówkę, piłkę nożną, koszykówkę (amator)

Często cierpiał na lakunarne zapalenie migdałków, w 1999 ponownie 2 razy z rzędu miał lakunarne zapalenie migdałków (ropne), zrobili EKG: odstęp RR 0,8, strefa przejściowa V3-V4; odstępy PQ 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; zespół QRS nie ulega zmianie AVF jest ząbkowany. Wniosek: rytm zatokowy z częstością akcji serca 75 na 1 min, normalna pozycja e-maila. oś serca, naruszenie żołądka / żołądka. przewodzenie.. W 2001 roku obawiał się uciskających bólów w klatce piersiowej (głównie w spoczynku, rano).Był na leczeniu ambulatoryjnym (10 dni). cl, nie było żadnych badań, z wyjątkiem EKG. EKG 2001: objawy przerostu LV z niedokrwieniem podnasierdziowym ściany przedniej. Naruszenie przewodzenia śródkomorowego. Ataki nie trwały długo do 2 minut i nie były częste, głównie bez nitrogliceryny, odmówił pod koniec leczenia, ponieważ. miał silne bóle głowy. Do szpitala już nie jeździł, ale brał udział w zawodach piłki nożnej, siatkówki, łowił ryby przez 20 km. W tym samym czasie dostał wrzód dwunastnicy, leczył wrzód środkami ludowymi, ale nie przyjmował żadnych leków z serca. Do 2007 r. pojedyncze napady, które miały miejsce w pozycji siedzącej, potem już nic nie przeszkadza, do dziś napady nie powtórzyły się ani razu. Prowadzi również aktywny tryb życia, nie ma duszności, obrzęków, zawsze chodzi, bóle głowy nie przeszkadzają. W 2008 ponownie ropne zapalenie migdałków, od t do 41, jakoś przez to sprowadzone. w domu gwałtownie obniżyły się do 36,8, ale następnego dnia na wizytę u lekarza było już 38,5.

W 2008 roku został hospitalizowany zgodnie z planem w celu wyjaśnienia diagnozy.

Diagnoza: nadciśnienie 11st. HNS o-1, choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa 1 fc, PICS? Infekcyjne zapalenie wsierdzia, remisja?, wrzód dwunastnicy, remisja

Dane badania: USG serca

MK: gradient ciśnienia – norma, niedomykalność – podzastawka, pogrubienie PSMK. AK: średnica aorty (nie jest dalej jasne) - 36 mm, średnica aorty na poziomie odcinka wstępującego - 33 mm, uszczelnione ściany aorty, rozbieżność skurczowa zastawek - 24, gradient ciśnienia max - 3,6 mm Hg, niedomykalność - nie, wykształcenie d = 9,6 mm w zakresie RCC-roślinność?. podklaś zarzucania TK, podklaś zarzucania LA. LV: KDR-50mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10,5mm, ZSLZh-10,5mm, FV-49. Osierdzie nie ulega zmianie.

Badanie EKG z dawkami. fizyczny obciążenie (VEM) - ujemny test tolerancji w / sterd

holter Monitorowanie EKG: dobowa dynamika tętna - w dzień, w nocy - 51-78, rytm zatokowy. Idealna arytmia: pojedyncze PVC – łącznie 586, pojedyncze PE – łącznie 31, blokada SA z przerwami do 1719 ms – łącznie 16. Nie zarejestrowano objawów niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG. Sprawdzili przełyk, założyli zapalenie żołądka i dwunastnicy. USG nerek - nie stwierdzono patologii nerek Zalecono badanie w Instytucie Serca (PE_EchoCG, CVG). Nie brał leków na receptę, w 2009 roku nigdzie go nie badano.

2010 - badanie w Okręgowym Oddziale Kardiologii Diagnostyka: choroba wieńcowa. Dławica piersiowa 11fc, PICS (bez daty), nadciśnienie w stopniu 11, stopniowane, korekta do normy, ryzyko 3. Przejściowy zespół W-P-W, formowanie prawego płatka wieńcowego, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: na prawej płatku wieńcowym znajduje się zaokrąglona, ​​zawieszona formacja (d 9-10mm) na szypułce (nasada 1-6-7mm, grubość 1mm) wychodząca z krawędzi płatka

Bieżnia: na trzecim etapie obciążenia nie osiągnięto prawidłowego tętna. Maksymalny wzrost ciśnienia krwi!:) / 85 mm Hg. Pod obciążeniem, przemijający zespół WPW, typ B, ekstrasystole pojedynczej komory. Zmiany w ST, ST nie zostały ujawnione. Tolerancja na obciążenie jest bardzo wysoka, okres rekonwalescencji nie ulega spowolnieniu.

Całodobowe monitorowanie ciśnienia krwi: Godziny dzienne: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Godziny nocne: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57

24-godzinne monitorowanie EKG: Con: Rytm zatokowy HR min (średnia - 67 min). Nie zarejestrowano epizodów uniesienia i obniżenia odcinka ST, ektopowa aktywność komorowa: pojedyncze PVC-231, bigeminia (liczba PVCs)-0, sparowane PVCs (kuplety)-0, VT jogging (3 lub więcej PVC)-0. Nadkomorowa aktywność ektopowa: pojedynczy NZhES-450, sparowane kuplety NZhES 9) -15, przebiega SVT (3 lub więcej NZhES) -0. Pauzy: zarejestrowane-6. Maks. czas trwania – 1547s.

Rekomendacje: konsultacja w Instytucie Serca w celu rozwiązania problemu leczenia operacyjnego. Nie bierze lekarstw. Na kolejnym przeglądzie pisali, że daje się 1 rok na pracę kierowcy tłoczni gazu, potem na przydatność zawodową

2011 Instytut Serca (od 24.05 do 25.05)

Diagnoza: choroba niedokrwienna serca, dławica naczynioskurczowa, miażdżyca pozawałowa (z niedatowaną tylną falą Q)

Echo KG: AO-40 ascend + 40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53,9, PZH26, gr.41,UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0,6 / 1,4, AK nie zmienia się, AK (otwarty) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3,2; \u003d 1,96 m2, nieznaczne poszerzenie RZS, nieznaczne LVH, hipokineza tylno-boczna, dolne ściany na poziomie podstawowym, dolny odcinek przegrody. Funkcja LV jest zmniejszona, typ 1 LVDD

Koronografia (dawka napromieniania 3,7 mSv): brak patologii, prawidłowy typ krążenia krwi, prawidłowa LVHA Zaleca się leczenie zachowawcze

18. zdał Echo-KG bez postawienia diagnozy, tylko do sprawdzenia

Wyniki: Wymiary: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., Ła-26mm, NPV-17mm. Funkcja: EF-62%., UO-89 ml., FU-32%. Zastawki: Zastawka mitralna: Ve-57cm/s, Va-79cm/s, Ve/va >

Naruszenia lokalnej kurczliwości LV z powodu zmniejszenia perfuzji poszczególnych segmentów LV podczas testów wysiłkowych (echokardiografia wysiłkowa);

Żywotność niedokrwionego mięśnia sercowego (diagnoza "hibernującego" i "ogłuszonego" mięśnia sercowego);

Po zawale (duża ogniskowa) miażdżyca i tętniak LV (ostry i przewlekły);

Obecność skrzepliny wewnątrzsercowej;

Obecność dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej LV;

Oznaki stagnacji w żyłach krążenia ogólnoustrojowego i (pośrednio) - wielkość CVP;

Objawy tętniczego nadciśnienia płucnego;

Przerost kompensacyjny mięśnia sercowego komorowego;

Dysfunkcja aparatu zastawkowego (wypadanie zastawki mitralnej, oderwanie akordów i mięśni brodawkowatych itp.);

Zmiany niektórych parametrów morfometrycznych (grubość ścian komór i wielkość komór serca);

Naruszenie charakteru przepływu krwi w dużym CA (niektóre nowoczesne techniki echokardiografia).

Uzyskanie tak obszernych informacji jest możliwe tylko przy złożonym wykorzystaniu trzech głównych trybów echokardiografii: jednowymiarowej (tryb M), dwuwymiarowej (tryb B) i trybu Dopplera.

Ocena funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory

Funkcja skurczowa LV. Głównymi parametrami hemodynamicznymi odzwierciedlającymi funkcję skurczową LV są EF, VR, MO, SI, a także końcowoskurczowe (ESO) i końcoworozkurczowe (EDV) objętości LV. Wskaźniki te uzyskuje się podczas badania w trybie dwuwymiarowym i dopplerowskim zgodnie z metodą opisaną szczegółowo w rozdziale 2.

Jak pokazano powyżej, najwcześniejszym markerem dysfunkcji skurczowej LV jest zmniejszenie frakcji wyrzutowej (EF) do 40–45% lub mniej (tab. 2.8), co zwykle łączy się ze wzrostem ESV i EDV, tj. z dylatacją LV i jej przeciążeniem objętościowym. W tym przypadku należy pamiętać o silnej zależności EF od wielkości obciążenia wstępnego i następczego: EF może się zmniejszyć wraz z hipowolemią (wstrząs, ostra utrata krwi itp.), zmniejszeniem przepływu krwi do prawego serca, ponieważ jak również z szybkim i gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi.

W tabeli. 2.7 (Rozdział 2) przedstawił normalne wartości niektórych wskaźników echokardiograficznych globalnej funkcji skurczowej LV. Przypomnijmy, że umiarkowanie wyraźnej dysfunkcji skurczowej LV towarzyszy spadek EF do 40-45% lub mniej, wzrost ESV i EDV (tj. obecność umiarkowanego poszerzenia LV) oraz zachowanie przez jakiś czas normalnych wartości SI (2,2-2,7 l/min/m2). W przypadku ciężkiej dysfunkcji skurczowej LV następuje dalszy spadek EF, jeszcze większy wzrost EDV i ESV (wyraźne poszerzenie miogenne LV) oraz spadek SI do 2,2 l/min/m2 i poniżej.

Funkcja rozkurczowa LV. Czynność rozkurczową LV ocenia się na podstawie wyników badania rozkurczowego przepływu krwi przez transmisję w trybie pulsacyjnego Dopplera (więcej szczegółów w rozdziale 2). Określ: 1) maksymalną prędkość wczesnego szczytu napełniania rozkurczowego (Vmax Peak E); 2) maksymalne tempo transmisyjnego przepływu krwi podczas skurczu lewego przedsionka (Vmax Peak A); 3) pole pod krzywą (całka szybkości) wczesnorozkurczowego napełniania (MV VTI Peak E) i 4) pole pod krzywą późnorozkurczowego wypełnienia (MV VTI Peak A); 5) stosunek prędkości maksymalnych (lub całki prędkości) wczesnego i późnego napełniania (E/A); 6) Czas izowolumicznej relaksacji LV – IVRT (mierzony z jednoczesną rejestracją przepływu krwi przez aortę i translację w trybie fali stałej z dostępu wierzchołkowego); 7) czas opóźnienia wczesnorozkurczowego napełniania (DT).

Najczęstszą przyczyną dysfunkcji rozkurczowej LV w pacjenci z chorobą wieńcową ze stabilną dusznicą bolesną to:

Miażdżyca miażdżycowa (rozlana) i miażdżyca pozawałowa;

Przewlekłe niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym „hibernacja” lub „ogłuszenie” mięśnia sercowego LV;

Kompensacyjny przerost mięśnia sercowego, szczególnie wyraźny u pacjentów ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym.

W większości przypadków występują objawy dysfunkcji rozkurczowej LV typu „opóźnionej relaksacji”, która charakteryzuje się zmniejszeniem szybkości wczesnorozkurczowego napełniania komory i redystrybucją wypełnienia rozkurczowego na korzyść komponentu przedsionkowego. Jednocześnie znaczna część rozkurczowego przepływu krwi odbywa się podczas aktywnego skurczu LA. Dopplerogramy transmisyjnego przepływu krwi wykazują spadek amplitudy piku E i wzrost wysokości piku A (ryc. 2.57). Stosunek E/A jest obniżony do 1,0 i poniżej. Jednocześnie określa się wydłużenie czasu izowolumetrycznej relaksacji LV (IVRT) do 90–100 ms lub więcej oraz czas deceleracji wczesnorozkurczowego napełniania (DT) do 220 ms lub więcej.

Bardziej wyraźne zmiany funkcji rozkurczowej LV (typ „restrykcyjny”) charakteryzują się znacznym przyspieszeniem wczesnorozkurczowego napełniania komór (Peak E) przy jednoczesnym zmniejszeniu prędkości przepływu krwi podczas skurczu przedsionków (Peak A). W rezultacie stosunek E/A wzrasta do 1,6–1,8 lub więcej. Zmianom tym towarzyszy skrócenie fazy relaksacji izowolumetrycznej (IVRT) do wartości poniżej 80 ms oraz czasu hamowania wczesnorozkurczowego napełniania (DT) poniżej 150 ms. Przypomnijmy, że „restrykcyjny” typ dysfunkcji rozkurczowej z reguły obserwuje się w zastoinowej niewydolności serca lub bezpośrednio ją poprzedza, co wskazuje na wzrost ciśnienia napełniania i ciśnienia końcowego LV.

Ocena naruszeń regionalnej kurczliwości lewej komory

Identyfikacja miejscowych zaburzeń kurczliwości LV za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii ma znaczenie do diagnozy IBS. Badanie wykonuje się zwykle z dojścia wierzchołkowego wzdłuż osi długiej w projekcji serca dwu- i czterojamowego oraz z dojścia przymostkowego lewego wzdłuż osi długiej i krótkiej.

Zgodnie z zaleceniami American Association of Echocardiography, LV warunkowo podzielono na 16 segmentów zlokalizowanych w płaszczyźnie trzech przekrojów serca, rejestrowanych z lewego dojścia przymostkowego w osi krótkiej (ryc. 5.33). Obraz 6 segmentów podstawnych - przedniego (A), przedniego przegrody (AS), tylnego przegrody (IS), tylnego (I), tylno-bocznego (IL) i przednio-bocznego (AL) - uzyskuje się poprzez lokalizację na poziomie zastawki mitralnej ulotki (SAX MV), a środkowe części tych samych 6 segmentów - na poziomie mięśni brodawkowatych (SAX PL). Obrazy 4 segmentów wierzchołkowych - przedniego (A), przegrodowego (S), tylnego (I) i bocznego (L) - uzyskuje się z dostępu przymostkowego na poziomie wierzchołka serca (SAX AP).

Ryż. 5.33. Podział mięśnia sercowego lewej komory na segmenty (dostęp przymostkowy wzdłuż osi krótkiej).

Pokazano 16 segmentów zlokalizowanych w płaszczyźnie trzech przekrojów LV na poziomie płatków zastawki mitralnej (SAX MV), mięśni brodawkowatych (SAX PL) i wierzchołka (SAX AP). BASE - segmenty podstawowe, MID - segmenty środkowe, APEX - segmenty wierzchołkowe; A – przednia, AS – przednio-przegrodowa, IS – tylna przegroda, I – tylna, IL – tylno-boczna, AL – przednio-boczna, L-boczna i S-przegroda Ogólna perspektywa Lokalną kurczliwość tych segmentów dobrze uzupełniają trzy podłużne „przekroje” LV, zarejestrowane z dostępu przymostkowego wzdłuż długiej osi serca (ryc. 5.34), a także w pozycji wierzchołkowej czterokomorowej i serce dwukomorowe (ryc. 5.35). Ryż. 5.34. Podział mięśnia sercowego lewej komory na segmenty (dostęp przymostkowy wzdłuż osi długiej).

Oznaczenia są takie same

Ryż. 5.35. Podział mięśnia sercowego lewej komory na segmenty (dojście wierzchołkowe w pozycji serca czterojamowego i dwukomorowego). Oznaczenia są takie same, w każdym z tych segmentów oceniany jest charakter i amplituda ruchu mięśnia sercowego oraz stopień jego skurczowego pogrubienia. Istnieją 3 rodzaje lokalnych zaburzeń funkcji skurczowej lewej komory, połączone pojęciem „asynergii” (ryc. 5.36):

1. Akinezja – brak skurczu ograniczonego obszaru mięśnia sercowego.

2. Hipokinezja - wyraźny lokalny spadek stopnia skurczu.

3. Dyskineza - paradoksalna ekspansja (wybrzuszenie) ograniczonego obszaru mięśnia sercowego podczas skurczu.

Ryż. 5.36. Różne typy lokalnej asynergii lewej komory (schemat). Kontur komory w czasie rozkurczu zaznaczono kolorem czarnym, a skurczem kolorem czerwonym.Przyczynami miejscowych zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego LV u pacjentów z IHD są:

ostry zawał mięśnia sercowego (MI);

Przejściowe bolesne i bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym niedokrwienie wywołane przez funkcjonalne testy wysiłkowe;

Trwałe niedokrwienie mięśnia sercowego, który wciąż zachował swoją żywotność („hibernujący mięsień sercowy”).

Należy również pamiętać, że lokalne naruszenia kurczliwości LV można wykryć nie tylko w IHD. Przyczynami takich naruszeń mogą być:

Kardiomiopatia rozstrzeniowa i przerostowa, której często towarzyszy również nierównomierne uszkodzenie mięśnia sercowego lewej komory;

Lokalne naruszenia przewodzenia śródkomorowego (blokada nóg i gałęzi pęczka Hisa, zespół WPW itp.) dowolnego pochodzenia;

Choroby charakteryzujące się przeciążeniem objętościowym trzustki (z powodu paradoksalnych ruchów IVS).

Najbardziej wyraźne naruszenia miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego wykrywa się w ostrym zawale mięśnia sercowego i tętniaku LV. Przykłady tych zaburzeń podano w Rozdziale 6. U pacjentów ze stabilną dławicą wysiłkową, którzy przebyli zawał serca, można wykryć echokardiograficzne objawy wielkoogniskowej lub (rzadziej) małoogniskowej kardiomiażdżycy pozawałowej.

Tak więc przy makroogniskowej i przezściennej miażdżycy pozawałowej dwuwymiarowa, a nawet jednowymiarowa echokardiografia z reguły umożliwia identyfikację lokalnych stref hipokinezji lub akinezji (ryc. 5.37, a, b). Drobnoogniskowe miażdżyca lub przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego charakteryzują się pojawieniem się stref hipokinezy LV, które są częściej wykrywane przy przedniej lokalizacji uszkodzenia niedokrwiennego w przegrodzie przegrody, a rzadziej w tylnej lokalizacji. Często podczas badania echokardiograficznego nie są wykrywane objawy małoogniskowej (śródściennej) miażdżycy pozawałowej.

Ryż. 5.37. Echokardiogramy pacjentów z pozawałową miażdżycą tętnic i upośledzoną funkcją regionalną lewej komory:

a - akinezja IVS i objawy poszerzenia LV (echokardiografia jednowymiarowa); b - akinezja tylnego (dolnego) odcinka LV (echokardiografia jednowymiarowa) Pamiętaj

Przy odpowiednio dobrej wizualizacji serca prawidłowa miejscowa kurczliwość LV u pacjentów z chorobą wieńcową w większości przypadków pozwala wykluczyć rozpoznanie przezściennej lub wielkoogniskowej blizny pozawałowej i tętniaka LV, ale nie stanowi podstawy do wykluczenia małego -ogniskowa (śródścienna) miażdżyca. Naruszenia kurczliwości miejscowej poszczególnych segmentów LV u pacjentów z chorobą wieńcową opisywane są zwykle w pięciostopniowej skali:

1 punkt - normalna kurczliwość;

2 punkty - umiarkowana hipokinezja (nieznaczny spadek amplitudy ruchu skurczowego i pogrubienie w badanym obszarze);

3 punkty - ciężka hipokinezja;

4 punkty - akinezja (brak ruchu i pogrubienie mięśnia sercowego);

5 punktów - dyskineza (ruch skurczowy mięśnia sercowego badanego odcinka występuje w kierunku przeciwnym do normalnego).

Do takiej oceny, oprócz tradycyjnej kontroli wizualnej, wykorzystuje się przeglądanie klatka po klatce obrazów nagranych na magnetowidzie.

Istotną wartością prognostyczną jest obliczenie tzw. lokalnego wskaźnika kurczliwości (LIS), który jest sumą wyniku kurczliwości każdego segmentu (SS) podzielonej przez całkowitą liczbę badanych segmentów LV (n):

Wysokie wartości tego wskaźnika u pacjentów z zawałem serca lub miażdżycą pozawałową są często związane ze zwiększonym ryzykiem zgonu.

Należy pamiętać, że w przypadku echokardiografii nie zawsze jest możliwe uzyskanie wystarczająco dobrej wizualizacji wszystkich 16 segmentów. W takich przypadkach brane są pod uwagę tylko te części mięśnia sercowego LV, które są dobrze zidentyfikowane za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii. Często w praktyce klinicznej ograniczają się one do oceny miejscowej kurczliwości 6 segmentów LV: 1) przegrody międzykomorowej (jej górnej i dolnej części); 2) blaty; 3) odcinek przednio-podstawny; 4) odcinek boczny; 5) odcinek przeponowy tylny (dolny); 6) tylny segment podstawny.

Echokardiografia wysiłkowa. W przewlekłych postaciach choroby wieńcowej badanie miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego LV w spoczynku nie zawsze jest pouczające. Możliwości ultrasonograficznej metody badawczej są znacznie rozszerzone przy zastosowaniu metody echokardiografii wysiłkowej - rejestracji naruszeń miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii podczas wysiłku.

Częściej stosuje się dynamiczną aktywność fizyczną (ergometria na bieżni lub rowerze w pozycji siedzącej lub leżącej), testy z dipirydamolem, dobutaminą czy przezprzełykową stymulację elektryczną serca (TEAS). Metody przeprowadzania testów wysiłkowych oraz kryteria zakończenia testu nie odbiegają od tych stosowanych w klasycznej elektrokardiografii. Dwuwymiarowe echokardiogramy są rejestrowane w pozycja pozioma pacjent przed rozpoczęciem badania i bezpośrednio po zakończeniu obciążenia (w ciągu 60–90 s).

Aby wykryć naruszenia miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego, stosuje się specjalne programy komputerowe do oceny stopnia zmiany ruchu mięśnia sercowego i jego pogrubienia podczas wysiłku („stres”) w 16 (lub innej liczbie) wcześniej uwidocznionych segmentów LV. Wyniki badania praktycznie nie zależą od rodzaju obciążenia, chociaż testy TPES i dipirydamolu lub dobutaminy są wygodniejsze, ponieważ wszystkie badania przeprowadzane są w pozycji poziomej pacjenta.

Czułość i swoistość echokardiografii wysiłkowej w diagnoza choroby wieńcowej osiąga 80-90%. Główną wadą tej metody jest to, że wyniki badania w znacznym stopniu zależą od kwalifikacji specjalisty, który ręcznie wyznacza granice wsierdzia, które następnie są wykorzystywane do automatycznego obliczania lokalnej kurczliwości poszczególnych segmentów.

Badanie żywotności mięśnia sercowego. Echokardiografia wraz ze scyntygrafią mięśnia sercowego 201T1 i pozytonową tomografią emisyjną jest szeroko stosowana w ostatnie czasy zdiagnozować żywotność "hibernującego" lub "ogłuszonego" mięśnia sercowego. W tym celu zwykle stosuje się test dobutaminowy. Ponieważ nawet małe dawki dobutaminy mają wyraźny pozytywny efekt inotropowy, z reguły wzrasta kurczliwość żywotnego mięśnia sercowego, czemu towarzyszy przejściowy spadek lub zanik echokardiograficznych objawów miejscowej hipokinezji. Dane te są podstawą do rozpoznania „hibernującego” lub „ogłuszonego” mięśnia sercowego, co ma duże znaczenie prognostyczne, w szczególności przy ustalaniu wskazań do leczenie chirurgiczne pacjenci z chorobą wieńcową. Należy jednak pamiętać, że przy wyższych dawkach dobutaminy nasilają się objawy niedokrwienia mięśnia sercowego i ponownie zmniejsza się kurczliwość. Tak więc podczas wykonywania testu dobutaminy można spotkać się z dwufazową reakcją kurczliwego mięśnia sercowego na wprowadzenie dodatniego środka inotropowego.

Mięsień sercowy ma zdolność, jeśli to konieczne, zwiększenia objętości krążenia krwi o 3-6 razy. Można to osiągnąć poprzez zwiększenie liczby uderzeń serca. Jeśli wraz ze wzrostem obciążenia objętość krążenia krwi nie wzrasta, mówią o zmniejszeniu kurczliwości mięśnia sercowego.

Przyczyny obniżonej kurczliwości

Skurcz mięśnia sercowego zmniejsza się, gdy zaburzone są procesy metaboliczne w sercu. Przyczyną spadku kurczliwości jest fizyczne przeciążenie osoby przez długi czas. Jeśli dopływ tlenu jest zaburzony podczas aktywności fizycznej, zmniejsza się nie tylko dopływ tlenu do kardiomiocytów, ale także substancji, z których syntetyzowana jest energia, więc serce pracuje przez pewien czas dzięki wewnętrznym rezerwom energetycznym komórek. Kiedy są wyczerpane, dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia kardiomiocytów, a zdolność mięśnia sercowego do skurczu jest znacznie zmniejszona.

Może również wystąpić zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego:

• z ciężkim uszkodzeniem mózgu;
• z ostrym zawałem mięśnia sercowego;
• podczas operacji serca
• z niedokrwieniem mięśnia sercowego;
• z powodu silnego toksycznego wpływu na mięsień sercowy.

Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego może być związana z beri-beri z powodu zmiany zwyrodnieniowe mięsień sercowy z zapaleniem mięśnia sercowego, z miażdżycą. Również naruszenie kurczliwości może rozwinąć się wraz ze zwiększonym metabolizmem w ciele z nadczynnością tarczycy.

Niska kurczliwość mięśnia sercowego leży u podstaw szeregu zaburzeń, które prowadzą do rozwoju niewydolności serca. Niewydolność serca prowadzi do stopniowego pogorszenia jakości życia i może spowodować śmierć. Pierwszymi niepokojącymi objawami niewydolności serca są osłabienie i zmęczenie. Pacjent stale martwi się obrzękiem, osoba zaczyna szybko przybierać na wadze (szczególnie na brzuchu i udach). Oddychanie staje się częstsze, w środku nocy mogą wystąpić napady uduszenia.

Naruszenie kurczliwości charakteryzuje się nie tak silny wzrost siła skurczu mięśnia sercowego w odpowiedzi na wzrost przepływu krwi żylnej. W rezultacie lewa komora nie jest całkowicie opróżniona. Stopień zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego można ocenić jedynie pośrednio.

Diagnostyka

Spadek kurczliwości mięśnia sercowego wykrywa się za pomocą EKG, codziennego monitorowania EKG, echokardiografii, analizy fraktalnej częstości akcji serca i testów funkcjonalnych. EchoCG w badaniu kurczliwości mięśnia sercowego pozwala zmierzyć objętość lewej komory w skurczu i rozkurczu, dzięki czemu można obliczyć minimalną objętość krwi. Przeprowadzane są również biochemiczne badania krwi i badania fizjologiczne, a także pomiar ciśnienia krwi.

Aby ocenić kurczliwość mięśnia sercowego, skuteczny rzut serca. Ważny wskaźnik stan serca to minimalna objętość krwi.

Leczenie

Aby poprawić kurczliwość mięśnia sercowego, przepisuje się leki poprawiające mikrokrążenie krwi i substancje lecznicze regulujące metabolizm w sercu. Aby skorygować upośledzoną kurczliwość mięśnia sercowego, pacjentom przepisuje się dobutaminę (u dzieci w wieku poniżej 3 lat lek ten może powodować tachykardię, która znika po zatrzymaniu podawania tego leku). Wraz z rozwojem upośledzonej kurczliwości z powodu oparzeń dobutaminę stosuje się w połączeniu z katecholaminami (dopaminą, epinefryną). W przypadku zaburzeń metabolicznych spowodowanych nadmiernym wysiłkiem fizycznym sportowcy stosują następujące leki:

Możliwa jest poprawa kurczliwości mięśnia sercowego poprzez ograniczenie aktywności fizycznej i psychicznej pacjenta. W większości przypadków wystarczy zabronić ciężkiego wysiłku fizycznego i zalecić pacjentowi 2-3 godzinny odpoczynek w łóżku. Aby przywrócić funkcję serca, konieczne jest zidentyfikowanie i leczenie choroby podstawowej. W ciężkich przypadkach może pomóc odpoczynek w łóżku przez 2-3 dni.

Wykrywanie spadku kurczliwości mięśnia sercowego we wczesnych stadiach i jego terminowa korekta w większości przypadków pozwala przywrócić intensywność kurczliwości i zdolność pacjenta do pracy.

Serce pompuje krew do układu naczyniowego z powodu okresowego skurczu komórek mięśniowych tworzących mięsień sercowy przedsionków i komór. Skurcz mięśnia sercowego powoduje wzrost ciśnienia krwi i jego wydalenie z komór serca.

Ze względu na obecność wspólnych warstw mięśnia sercowego w przedsionkach i komorach oraz jednoczesne przybycie pobudzenia do komórek, skurcz obu przedsionków, a następnie obu komór, odbywa się jednocześnie.

Skurcz przedsionków rozpoczyna się w okolicy ujścia żyły głównej, w wyniku czego usta są ściśnięte, dzięki czemu krew może poruszać się tylko w jednym kierunku - do komór, przez zastawki przedsionkowo-komorowe. Podczas rozkurczu zastawki otwierają się i umożliwiają przepływ krwi z przedsionków do komór. Lewa komora zawiera zastawkę dwupłatkową lub mitralną, podczas gdy prawa komora zawiera zastawkę trójdzielną. Kiedy komory kurczą się, krew pędzi w kierunku przedsionków i zatrzaskuje klapki zastawek.

Wzrost ciśnienia w komorach podczas ich skurczu prowadzi do wypchnięcia krwi z prawej komory do tętnicy płucnej iz lewej komory do aorty. W ujściach aorty i tętnicy płucnej znajdują się zastawki półksiężycowate, składające się z 3 płatków. Podczas skurczu komór ciśnienie krwi dociska te płatki do ścian naczyń krwionośnych, podczas rozkurczu krew spływa z aorty i tętnicy płucnej w kierunku komór i zamyka zastawki półksiężycowate.

Podczas rozkurczu ciśnienie w komorach przedsionków i komór zaczyna spadać, w wyniku czego krew płynie z żył do przedsionka.

Napełnianie serca krwią wynika z wielu powodów. Pierwszym z nich jest reszta siła napędowa spowodowane skurczem serca. Średnie ciśnienie krwi w żyłach dużego koła wynosi 7 mm Hg. Art., aw jamach serca podczas rozkurczu dąży do zera. Zatem gradient ciśnienia wynosi tylko około 7 mm Hg. Sztuka. Należy to wziąć pod uwagę podczas interwencji chirurgicznych - każde przypadkowe uciśnięcie żyły głównej może całkowicie zatrzymać dostęp krwi do serca.

Drugim powodem przepływu krwi do serca jest skurcz mięśnie szkieletowe oraz ucisk żył kończyn i tułowia obserwowany w tym samym czasie. Żyły mają zastawki, które umożliwiają przepływ krwi tylko w jednym kierunku - w kierunku serca. Ta tak zwana pompa żylna zapewnia znaczny wzrost przepływu krew żylna do serca, a tym samym rzutu serca podczas pracy fizycznej.

Trzecim powodem przedostawania się krwi do serca jest jej zasysanie przez klatkę piersiową, która jest hermetycznie zamkniętą jamą z podciśnieniem. W momencie wdechu ta jama powiększa się, narządy Jama klatki piersiowej(w szczególności żyła główna) są rozciągnięte, a ciśnienie w żyle głównej i przedsionkach staje się ujemne.

Wreszcie, znaczenie ma siła ssąca rozluźniających komór (jak gumowa bańka).

Cykl serca to okres jednego skurczu (skurczu) i jednego rozkurczu (rozkurczu).

Skurcz serca rozpoczyna się od skurczu przedsionków, trwającego 0,1 sekundy. W tym samym czasie ciśnienie w przedsionkach wzrasta do 5-8 mm Hg. Sztuka. Skurcz komorowy trwa 0,33 si i składa się z kilku faz. Faza asynchronicznego skurczu mięśnia sercowego trwa od początku skurczu do zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowych (0,05 s). Faza skurczu izometrycznego mięśnia sercowego rozpoczyna się od zatrzaśnięcia zastawek przedsionkowo-komorowych i kończy się otwarciem zastawek półksiężycowatych (0,05 s).

Okres wyrzutu trwa około 0,25 s, podczas którego część krwi zawartej w komorach zostaje wydalona do dużych naczyń.

Podczas rozkurczu ciśnienie w komorach spada, krew z aorty i tętnicy płucnej cofa się i zamyka zastawki półksiężycowate. Rozpoczyna się przepływ krwi do przedsionków.

Cechą dopływu krwi do mięśnia sercowego jest to, że przepływ krwi w nim odbywa się w fazie aktywnego rozkurczu. W mięśniu sercowym występują dwa układy naczyniowe. Lewa komora jest zaopatrywana w naczynia krwionośne wychodzące z tętnic wieńcowych pod ostrym kątem i przechodzące wzdłuż powierzchni mięśnia sercowego, odchodzą od nich gałęzie naczyń, które dostarczają krew do 2/3 zewnętrznej powierzchni mięśnia sercowego. Kolejny układ naczyniowy przechodzi pod bardziej rozwartym kątem, co przebija całą grubość mięśnia sercowego i dostarcza krew do 1/3 wewnętrzna powierzchnia mięsień sercowy, rozgałęziony wsierdziowo. Podczas rozkurczu dopływ krwi do tych naczyń zależy od wielkości ciśnienia wewnątrzsercowego i ciśnienia zewnętrznego na naczyniach. Na sieć podwsierdziową wpływa średnie ciśnienie rozkurczowe. Im jest wyższy, tym gorsze jest wypełnienie naczyń, cierpi na wieńcowy przepływ krwi. Pacjenci z rozszerzeniem naczyń krwionośnych często rozwijają ogniska martwicy w warstwie podwsierdziowej, a następnie śródściennie.

Prawa komora ma również dwa układy naczyniowe: pierwszy przechodzi przez całą grubość mięśnia sercowego, drugi tworzy splot podwsierdziowy (1/3). Naczynia zachodzą na siebie w warstwie podwsierdziowej. Dlatego praktycznie nie ma zawałów w okolicy prawej komory. Serce z rozszerzeniem naczyń zawsze ma słaby przepływ wieńcowy, ale zużywa więcej tlenu niż normalnie. Resztkowa objętość skurczowa zależy od oporu serca i siły jego skurczu.

Główne kryterium stan funkcjonalny mięśnia sercowego to wartość rzutu serca. Jego adekwatność zapewniają:

powrót żylny;

kurczliwość mięśnia sercowego;

Opór obwodowy dla prawej i lewej komory;

Tętno;

Stan aparatu zastawkowego serca.

Wszelkie zaburzenia krążenia mogą być związane z czynnościową niewydolnością pompy serca, jeśli za główny wskaźnik jej adekwatności uznamy rzut serca.

Ostra niewydolność serca to zmniejszenie pojemności minutowej serca z normalnym lub zwiększonym powrotem żylnym.

Ostra niewydolność naczyniowa jest naruszeniem powrotu żylnego z powodu wzrostu łożyska naczyniowego.

Ostra niewydolność krążenia to

zmniejszona pojemność minutowa serca niezależnie od stanu powrotu żylnego.

Powrót żylny to objętość krwi przepływającej przez żyłę główną do prawego przedsionka. W normalnych warunkach klinicznych jego bezpośredni pomiar jest praktycznie niemożliwy, dlatego szeroko stosowane są pośrednie metody oceny, na przykład badanie ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP). Poziom normalny CVP ma około 7-12 cm aq. Sztuka.

Wielkość powrotu żylnego zależy od następujących składników:

1) objętość krwi krążącej (CBV);

2) wartości ciśnienia w klatce piersiowej;

3) pozycja ciała: przy podniesionym końcu głowy zmniejsza się powrót żylny;

4) zmiany tonu żył (pojemności naczyń). Pod wpływem sympatykomimetyków i glikokortykoidów następuje wzrost napięcia żył; powrót żylny jest zmniejszony przez ganglioblockery i adrenolityki;

5) rytm zmieniającego się tonu mięśni szkieletowych w połączeniu z zastawkami żylnymi;

6) skurcze przedsionków i uszu zapewniają 20-30% dodatkowe wypełnienie i rozciągnięcie komór.

Wśród czynników determinujących stan powrotu żylnego najważniejszy jest BCC. Składa się z objętości erytrocytów (stosunkowo stała objętość) i objętości osocza. Objętość osocza jest odwrotnie proporcjonalna do wartości hematokrytu. Objętość krwi wynosi średnio 50-80 mln na 1 kg masy ciała (czyli 5-7% masy). Większość krwi jest w systemie niskie ciśnienie(żylna część łożyska naczyniowego) - do 75%. Sekcja tętnicza zawiera około 20% krwi, naczynia włosowate - około 5%. W spoczynku do 50% BCC może być reprezentowana przez pasywną frakcję odkładaną w narządach i w razie potrzeby włączaną do krążenia krwi (na przykład utrata krwi lub praca mięśni). Dla prawidłowego funkcjonowania układu krążenia istotna jest przede wszystkim nie bezwzględna wartość BCC, ale stopień jego zgodności z pojemnością łożyska naczyniowego. U pacjentów osłabionych i z przedłużającym się ograniczeniem ruchomości zawsze występuje bezwzględny niedobór BCC, kompensowany przez skurcz naczyń żylnych. Niedocenianie tej sytuacji często prowadzi do powikłań podczas indukcji znieczulenia, gdy wprowadzenie induktorów (np. barbituranów) łagodzi skurcz naczyń.

Istnieje rozbieżność między pojemnością BCC łożyska naczyniowego, zmniejszeniem powrotu żylnego i pojemności minutowej serca.

Podstawą nowoczesnych metod pomiaru BCC jest zasada rozcieńczenia wskaźnika, jednak ze względu na swoją złożoność i konieczność odpowiedniego sprzętu nie może być zalecana do rutynowego stosowania klinicznego.

Objawy kliniczne zmniejszenia BCC to bladość skóry i błon śluzowych, spustoszenie naczyń żylnych na obwodzie, tachykardia, niedociśnienie tętnicze, zmniejszony CVP. Tylko wyczerpująca charakterystyka tych objawów może przyczynić się do przybliżonej oceny niedoboru BCC.

Kurczliwość mięśnia sercowego i opór naczyń obwodowych

Aby zrozumieć mechanizmy aktywność skurczowa serca wymaga analizy koncepcji obciążenia wstępnego i następczego.

Siła, która rozciąga mięsień, zanim się skurczy, jest określana jako obciążenie wstępne. Oczywiście stopień rozciągnięcia włókien mięśnia sercowego do długości rozkurczowej zależy od wielkości powrotu żylnego. Innymi słowy, objętość końcoworozkurczowa (EDV) jest równoważna obciążeniu wstępnemu. Jednak obecnie nie ma metod pozwalających na bezpośredni pomiar EDV w klinice. Cewnik pływający (flotacyjno-balonowy) wprowadzony do tętnicy płucnej mierzy ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych (PCWP), które jest równe ciśnieniu końcoworozkurczowemu (EDP) w lewej komorze. W większości przypadków to prawda - CVP równa się KDD w prawej komorze, a DZLK - w lewej. Jednak EDV jest równoznaczne z EDV tylko wtedy, gdy podatność mięśnia sercowego jest prawidłowa. Wszelkie procesy powodujące zmniejszenie rozciągliwości (stan zapalny, miażdżyca, obrzęk itp.) doprowadzą do naruszenia korelacji między KDD a KDO (aby osiągnąć to samo KDO, wymagany będzie większy KDD). W ten sposób CDD pozwala wiarygodnie scharakteryzować obciążenie wstępne tylko przy niezmienionej podatności komór. Ponadto DZLK może nie odpowiadać KDD w lewej komorze w niewydolności aorty i ciężkiej patologii płuc.

Obciążenie następcze definiuje się jako siłę, którą musi pokonać komora, aby wyrzucić objętość wyrzutową. Należy pamiętać, że obciążenie następcze jest tworzone nie tylko przez opór naczyniowy; zawiera również preload.

Istnieje różnica między kurczliwością a kurczliwością mięśnia sercowego. Skurcz jest odpowiednikiem użytecznej pracy, którą mięsień sercowy może wykonać, gdy optymalne wartości przed i po obciążeniu. O kurczliwości decyduje praca wykonywana przez mięsień sercowy w ich rzeczywistych wartościach. Jeśli obciążenie wstępne i następcze są stałe, ciśnienie skurczowe jest podobne do kurczliwości.

Podstawowym prawem fizjologii układu sercowo-naczyniowego jest prawo Franka-Starlinga: siła skurczu zależy od początkowej długości włókien mięśnia sercowego. Fizjologiczne znaczenie praw Franka-Starlinga polega na tym, że większe wypełnienie ubytków serca

krew automatycznie zwiększa siłę skurczu, a w konsekwencji zapewnia większe opróżnianie.

Jak już wspomniano, wielkość ciśnienia w lewym przedsionku zależy od ilości cofki żylnej. Jednak rzut serca wzrasta liniowo do pewnego potencjału, a następnie wzrost jest bardziej stopniowy. Wreszcie nadchodzi czas, kiedy wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego nie prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca. Objętość wyrzutowa zwiększa się, aż rozkurcz rozkurczowy jest większy niż 2/3 maksymalnego rozciągnięcia. Jeżeli rozkurczowy odcinek (wypełnienie) przekracza 2/3 maksimum, wówczas objętość wyrzutowa przestaje rosnąć. W przypadku choroby mięsień sercowy jeszcze wcześniej traci tę zależność.

Zatem ciśnienie żylnej cofki nie powinno przekraczać poziomu krytycznego, aby nie powodować nadmiernego rozdęcia lewej komory. Wraz ze wzrostem poszerzenia komór zwiększa się zużycie tlenu. Kiedy rozkurczowe rozciąganie przekracza 2/3 maksimum, a zapotrzebowanie na tlen wzrasta, rozwija się pułapka tlenowa - zużycie tlenu jest duże, a siła skurczów nie wzrasta. W przewlekłej niewydolności serca przerośnięte i rozszerzone obszary mięśnia sercowego zaczynają zużywać do 27% całego tlenu potrzebnego organizmowi (w przypadku choroby serce pracuje tylko dla siebie).

Stres fizyczny i stany hipermetaboliczne prowadzą do wzmożonych skurczów mięśni poprzecznie prążkowanych, zwiększonej częstości akcji serca i zwiększonej duszności. Jednocześnie zwiększa się przepływ krwi przez żyły, zwiększa się CVP, udar i minutowa objętość serca.

Wraz ze skurczem komór cała krew nigdy nie jest wyrzucana - pozostaje pozostała objętość skurczowa (RSV). Podczas normalnej aktywności fizycznej TO pozostaje takie samo ze względu na fakt, że SV wzrasta. Początkowe ciśnienie rozkurczowe w komorach jest określane przez wartość resztkowej objętości skurczowej. Normalnie podczas ćwiczeń zwiększa się przepływ krwi, zapotrzebowanie na tlen i praca, tzn. koszty energii są rozsądne, a wydolność serca nie spada.

Jeśli rozwinie się proces patologiczny (zapalenie mięśnia sercowego, zatrucie itp.), następuje pierwotne osłabienie funkcji mięśnia sercowego. Miokardium nie jest w stanie zapewnić odpowiedniej pojemności minutowej serca i RCA wzrasta. Przy tym samym zachowanym BCC doprowadzi to do wzrostu ciśnienia rozkurczowego i zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego.

W niesprzyjających warunkach mięsień sercowy zachowuje wielkość objętości wyrzutowej, ale ze względu na jego wyraźniejsze poszerzenie wzrasta zapotrzebowanie na tlen. Serce wykonuje tę samą pracę, ale z większymi kosztami energii.

Na nadciśnienie wzrasta opór wyrzutu. MOS jest utrzymywany lub zwiększany. Funkcja skurczowa mięśnia sercowego wczesne stadia choroba utrzymuje się, ale przerost serca przezwycięża zwiększoną odporność na wyrzut. Następnie, jeśli hipertrofia postępuje, zastępuje ją rozszerzenie. Rosną koszty energii, spada sprawność serca. Część pracy serca poświęca się skurczowi poszerzonego mięśnia sercowego, co prowadzi do jego wyczerpania. Dlatego ludzie z nadciśnienie tętnicze Często rozwija się niewydolność lewej komory.