niewydolność aorty. Niedomykalność zastawki aortalnej: rodzaje chorób i schematy leczenia Rozmiary zastawek aortalnych

Niedomykalność aorty to patologia, w której płatki zastawki aortalnej nie zamykają się całkowicie, w wyniku czego zostaje zakłócony wsteczny przepływ krwi z aorty do lewej komory serca.

Choroba ta powoduje wiele nieprzyjemnych objawów - ból w klatce piersiowej, zawroty głowy, duszności, nieregularne bicie serca i inne.

Zastawka aortalna to zastawka w aorcie, która składa się z 3 płatków. Przeznaczony do oddzielania aorty i lewej komory. W stanie normalnym, gdy krew przepływa z tej komory do jamy aorty, zastawka zamyka się szczelnie, powstaje ciśnienie, dzięki któremu zapewniony jest przepływ krwi cienkimi tętnicami do wszystkich narządów ciała, bez możliwości odwrotnego wypływu.

Jeśli struktura tej zastawki została uszkodzona, zamyka się tylko częściowo, co prowadzi do cofnięcia się krwi do lewej komory. W którym narządy przestają otrzymywać niezbędną ilość krwi do normalnego funkcjonowania, a serce musi się intensywniej kurczyć, aby zrekompensować brak krwi.

W wyniku tych procesów powstaje niewydolność aorty.

Według statystyk to niedomykalność zastawki aortalnej występuje u około 15% osób z jakimikolwiek wadami serca i często towarzyszy chorobom, takim jak zastawka mitralna. Jako niezależna choroba ta patologia występuje u 5% pacjentów z wadami serca. Najczęściej dotyka mężczyzn, w wyniku narażenia na czynniki wewnętrzne lub zewnętrzne.

Przydatny film o niedomykalności zastawki aortalnej:

Przyczyny i czynniki ryzyka

Niedomykalność zastawki aortalnej powstaje w wyniku uszkodzenia zastawki aortalnej. Przyczyny, które prowadzą do jego uszkodzenia, mogą być następujące:

Innymi przyczynami choroby, które są znacznie rzadsze, mogą być: choroby tkanki łącznej, reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, choroby układu odpornościowego, długotrwała radioterapia w powstawaniu guzów w okolicy klatki piersiowej.

Rodzaje i formy choroby

Niedomykalność aorty dzieli się na kilka rodzajów i postaci. W zależności od okresu powstawania patologii choroba jest:

• wrodzony- występuje z powodu złej genetyki lub niekorzystnego wpływu czynników szkodliwych na kobietę w ciąży;
• nabyty- pojawia się w wyniku różnych chorób, guzów lub urazów.

Forma nabyta z kolei dzieli się na funkcjonalną i organiczną.

• funkcjonalny- powstaje, gdy aorta lub lewa komora rozszerza się;
• organiczny- występuje z powodu uszkodzenia tkanki zastawki.

1, 2, 3, 4 i 5 stopni

W zależności od obrazu klinicznego choroby niedomykalność aorty może mieć kilka stadiów:

1. Pierwszy etap. Charakteryzuje się brakiem objawów, niewielkim powiększeniem ścian serca po stronie lewej, przy umiarkowanym powiększeniu jamy lewej komory.
2. Drugi etap. Okres utajonej dekompensacji, kiedy nie ma jeszcze wyraźnych objawów, ale ściany i jama lewej komory są już dość powiększone.
3. Trzeci etap. Powstanie niewydolności wieńcowej, gdy następuje już częściowy cofanie się krwi z aorty z powrotem do komory. Charakteryzuje się częstym bólem w okolicy serca.
4. Czwarty etap. Lewa komora kurczy się słabo, co prowadzi do zatorów w naczyniach krwionośnych. Obserwuje się takie objawy jak duszność, brak powietrza, obrzęk płuc, niewydolność serca.
5. Piąty etap. Uważany jest za etap umierania, kiedy uratowanie życia pacjenta jest prawie niemożliwe. Serce kurczy się bardzo słabo, co powoduje zastój krwi w narządach wewnętrznych.

Niebezpieczeństwo i komplikacje

Jeśli leczenie rozpoczęto późno lub choroba przebiega w ostrej postaci, patologia może prowadzić do rozwoju następujących powikłań:

• - choroba, w której w zastawkach serca powstaje proces zapalny w wyniku ekspozycji na uszkodzone struktury zastawek patogennych mikroorganizmów;
• płuca;
• zaburzenia rytmu serca - dodatkowe skurcze komorowe lub przedsionkowe, migotanie przedsionków; migotanie komór;
• choroba zakrzepowo-zatorowa - tworzenie się skrzepów krwi w mózgu i innych narządach, co jest obarczone występowaniem udarów i zawałów serca.

Podczas chirurgicznego leczenia niedomykalności aortalnej istnieje ryzyko wystąpienia powikłań, takich jak zniszczenie implantu, zapalenie wsierdzia. Pacjenci operowani często muszą przyjmować leki przez całe życie, aby zapobiec powikłaniom.

Objawy

Objawy choroby zależą od jej stadium. W początkowej fazie pacjent może nie odczuwać żadnego dyskomfortu., ponieważ tylko lewa komora jest narażona na obciążenie - dość potężną część serca, która jest w stanie wytrzymać awarie układu krążenia przez bardzo długi czas.

Wraz z rozwojem patologii zaczynają pojawiać się następujące objawy:

• Pulsujące odczucia w głowie, szyi, przyspieszone bicie serca zwłaszcza w pozycji leżącej. Objawy te wynikają z faktu, że do aorty dostaje się większa niż zwykle objętość krwi - krew, która wróciła do aorty przez luźno zamkniętą zastawkę, jest dodawana do normalnej ilości.
• Ból w okolicy serca. Mogą być ściskające lub ściskające, pojawiają się z powodu upośledzonego przepływu krwi przez tętnice.
• kardiopalmus. Powstaje w wyniku braku krwi w narządach, w wyniku czego serce zmuszone jest do pracy w przyspieszonym rytmie, aby zrekompensować wymaganą objętość krwi.
• Zawroty głowy, omdlenia, silne bóle głowy, problemy ze wzrokiem, szum w uszach. Charakterystyczny dla etapów 3 i 4, kiedy krążenie krwi w mózgu jest zaburzone.
• Osłabienie organizmu, zmęczenie, duszność, zaburzenia rytmu serca, zwiększona potliwość e. Na początku choroby objawy te występują tylko podczas wysiłku fizycznego, w przyszłości zaczynają przeszkadzać pacjentowi nawet w stanie spokoju. Pojawienie się tych objawów wiąże się z naruszeniem przepływu krwi do narządów.

Ostra postać choroby może prowadzić do przeciążenia lewej komory i powstania obrzęku płuc w połączeniu z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi. Jeśli w tym okresie nie zostanie zapewniona opieka chirurgiczna, pacjent może umrzeć.

Kiedy do lekarza i do kogo

Ta patologia wymaga szybkiej pomocy medycznej. Jeśli zauważysz pierwsze objawy – wzmożone zmęczenie, pulsowanie w szyi lub głowie, uciskający ból w mostku i duszności – jak najszybciej skonsultuj się z lekarzem. Leczenie tej choroby jest terapeuta, kardiolog.

Diagnostyka

Aby postawić diagnozę, lekarz bada dolegliwości pacjenta, styl życia, wywiad, a następnie przeprowadza następujące badania:

• Badanie lekarskie. Pozwala zidentyfikować takie objawy niedomykalności aorty jak: pulsowanie tętnic, rozszerzone źrenice, rozszerzenie serca na lewą stronę, powiększenie aorty w jej początkowym odcinku, niskie ciśnienie krwi.
• Analiza moczu i krwi. Za jego pomocą można określić obecność współistniejących zaburzeń i procesów zapalnych w organizmie.
• Biochemiczne badanie krwi. Pokazuje poziom cholesterolu, białka, cukru, kwasu moczowego. Niezbędne do identyfikacji uszkodzeń narządowych.
• EKG do określenia tętna i wielkości serca. Dowiedz się wszystkiego o.
• echokardiografia. Pozwala określić średnicę aorty i patologię w budowie zastawki aortalnej.
• Radiografia. Pokazuje lokalizację, kształt i wielkość serca.
• Fonokardiogram do badania szmerów serca.
• CT, MRI, KCG- do badania przepływu krwi.

Metody leczenia

Na początkowych etapach, gdy patologia jest łagodna, pacjentom przepisuje się regularne wizyty u kardiologa, badanie EKG i echokardiogram. Umiarkowaną niedomykalność zastawki aortalnej leczy się medycznie celem terapii jest zmniejszenie prawdopodobieństwa uszkodzenia zastawki aortalnej i ścian lewej komory.

Przede wszystkim przepisać leki, które eliminują przyczynę rozwoju patologii. Na przykład, jeśli przyczyną jest reumatyzm, wskazane mogą być antybiotyki. Jako dodatkowe fundusze wyznaczają:

• diuretyki;
• Inhibitory ACE - Lizynopryl, Elanopril, Captopril;
• beta-blokery - Anaprilin, Transicor, Atenolol;
• blokery receptora angiotensyny - Naviten, Valsartan, Losartan;
• blokery wapnia - Nifedypina, Corinfar;
• leki eliminujące powikłania wynikające z niewydolności aorty.

W ciężkich przypadkach można zalecić operację.. Istnieje kilka rodzajów operacji niewydolności aorty:

• plastikowa zastawka aortalna;
• proteza zastawki aortalnej;
• implantacja;
• przeszczep serca - wykonywany z ciężkim uszkodzeniem serca.

Jeśli wykonano implantację zastawki aortalnej, pacjenci są przepisywani stosowanie przez całe życie antykoagulantów - aspiryny, warfaryny. Jeśli zastawka została zastąpiona protezą wykonaną z materiałów biologicznych, antykoagulanty będą musiały być przyjmowane w małych cyklach (do 3 miesięcy). Chirurgia plastyczna nie wymaga tych leków.

Aby zapobiec nawrotom, można zalecić antybiotykoterapię, wzmocnienie układu odpornościowego, a także terminowe leczenie chorób zakaźnych.

Prognozy i działania zapobiegawcze

Rokowanie w przypadku niewydolności aorty zależy od ciężkości choroby, a także od tego, jaka choroba spowodowała rozwój patologii. Przeżycie pacjentów z ciężką niewydolnością aorty bez objawów dekompensacji wynosi w przybliżeniu 5-10 lat.

Faza dekompensacji nie daje tak pocieszających prognoz- farmakoterapia z jego użyciem jest nieskuteczna i większość pacjentów bez szybkiej interwencji chirurgicznej umiera w ciągu najbliższych 2-3 lat.

Środki zapobiegające tej chorobie to:

• zapobieganie chorobom powodującym uszkodzenie zastawki aortalnej - reumatyzm, zapalenie wsierdzia;
• stwardnienie ciała;
• terminowe leczenie przewlekłych chorób zapalnych.

Niedomykalność zastawki aortalnej niezwykle poważna choroba, której nie należy pozostawiać przypadkowi. Środki ludowe nie pomogą tutaj. Bez odpowiedniego leczenia i stałego monitorowania przez lekarzy choroba może prowadzić do poważnych powikłań, a nawet śmierci.

Pacjent podczas badania zwykle leży na plecach z uniesioną górną częścią ciała, ale czasami dla lepszego przylegania serca do ściany klatki piersiowej stosuje się pozycję leżącą na lewym boku.

U pacjentów z chorobami płuc przebiegającymi z rozedmą płuc, a także u osób z innymi przyczynami „małego okna ultrasonograficznego” (masywna klatka piersiowa, zwapnienie chrząstki żebrowej u osób starszych itp.) wykonanie echokardiografii staje się utrudnione lub niemożliwe. Trudności tego rodzaju występują u 10-16% pacjentów i są główną wadą tej metody.

Ultrasonograficzna anatomia serca w różnych trybach echolokacji

I. Jednowymiarowa (M-) echokardiografia.

W celu ujednolicenia badań w echokardiografii zaproponowano 5 pozycji standardowych, tj. kierunki wiązki ultradźwiękowej z dostępu przymostkowego. Obowiązkowe dla każdego badania są 3 z nich (ryc. 3).

Ryż. 3. Główne standardowe pozycje głowic w echokardiografii jednowymiarowej (tryb M).

Pozycja I - wiązka ultradźwiękowa kierowana jest wzdłuż krótkiej osi serca i przechodzi przez prawą komorę, przegrodę międzykomorową, jamę lewej komory na poziomie nitek ścięgnistych zastawki mitralnej, tylną ścianę lewej komory komora serca.

Standardowa pozycja sondy II – pochylając sondę nieco wyżej i bardziej przyśrodkowo, wiązka przejdzie przez prawą komorę, lewą komorę na poziomie krawędzi płatków zastawki mitralnej.

NM Mukharlyamov (1987) numeruje standardowe pozycje w odwrotnej kolejności, ponieważ badanie w trybie M częściej zaczyna się od echolokacji aorty, a następnie pochylenia czujnika w dół do pozostałych pozycji.

Obraz struktur serca w I pozycji standardowej.

W tej pozycji uzyskuje się informacje o wielkości jam komorowych, grubości ścian lewej komory, upośledzonej kurczliwości mięśnia sercowego oraz wielkości rzutu serca (ryc. 4).

trzustka- jama prawej komory w rozkurczu (normalna do 2,6 cm)

Tmzhp - przegroda w przegrodzie międzykomorowej w rozkurczu

Tzslzh(d)- grubość tylnej ściany lewej komory w rozkurczu

KDR– wielkość końcoworozkurczowa lewej komory

przetwornik cyfrowo-analogowy- wielkość końcowoskurczowa lewej komory

Rxs. 4. M - echokardiogram w I standardowej pozycji czujnika.

Podczas skurczu prawa komora i przegroda międzykomorowa (IVS) przemieszczają się od przetwornika do lewej komory. Tylna ściana lewej komory (PLV), naprzeciw. przesuwając się w kierunku czujnika. W rozkurczu kierunek ruchu tych struktur jest odwrócony, a prędkość rozkurczowa LVL jest zwykle 2 razy większa niż skurczowa. Wsierdziowa LVL opisuje zatem falę o łagodnym wzroście i stromym spadku. Podobny ruch wykonuje nasierdzie LVL, ale z mniejszą amplitudą. Przed skurczowym wzrostem LVW rejestruje się niewielkie nacięcie a, spowodowane rozszerzeniem jamy lewej komory podczas skurczu przedsionków.

Główne wskaźniki mierzone w I pozycji stacjonarnej.

1. Rozmiar końcowodiostoliczny (EDD) lewej komory (endostolic średnica, EDD) – odległość w rozkurczu wzdłuż krótkiej osi serca między wsierdziem lewej komory a IVS na poziomie początku Zespół QRS synchronicznie zarejestrowanego EKG. CDR wynosi zwykle 4,7-5,2 cm Wzrost CDR obserwuje się wraz z rozszerzeniem jamy lewej komory, zmniejszeniem chorób prowadzących do zmniejszenia jej objętości (zwężenie zastawki mitralnej, przerost

kardiomiopatia).

2. Rozmiar końcowosystoliczny (ESD) lewej komory (średnica końcowosystoliczna, ESD) - odległość na końcu skurczu między powierzchniami wsierdzia RVF a IVS w miejscu najwyższego punktu wzrostu SLV. CSR znajduje się pośrodku, wynosi 3,2-3,5 cm CSR wzrasta wraz z rozszerzeniem lewej komory, z naruszeniem jej kurczliwości. Spadek CFR, oprócz przyczyn powodujących spadek CDR, występuje w przypadku niedomykalności zastawki mitralnej (ze względu na objętość niedomykalności).

Biorąc pod uwagę fakt, że lewa komora ma kształt elipsoidy, możliwe jest określenie jej objętości na podstawie wielkości krótkiej osi. Najczęściej stosowanym wzorem jest L. Teicholtz et al. (1972).

= 7,0 * 3

V(24*D)D(cm3),

gdzie D jest wymiarem przednio-tylnym w skurczu lub rozkurczu.

Różnica między objętością końcoworozkurczową (EDV) a objętością końcowoskurczową (ESV) daje objętość wyrzutową ( UO):

UO - KDO - KSO (ml).

Znając tętno, obszar ciała ( Św), można określić inne parametry hemodynamiczne.

Uderzający indeks (UI):

UI=UO/St

Objętość minutowa krążenia krwi ( MKOl):

MKOl \u003d HR tętno

Indeks serca ( SI): SI = MKOl/ Św

3. Grubość ZSLYAS w rozkurczu (Tzslzh (d)) - wynosi zwykle 0,8-1,0 cm i wzrasta wraz z przerostem ścian lewej komory.

4. Grubość ZSLZh w skurczu (Tzslzh (s)) wynosi średnio 1,5-1,8 cm Spadek Tzslzh (s) obserwuje się wraz ze spadkiem kurczliwości mięśnia sercowego.

Do oceny kurczliwości danego obszaru mięśnia sercowego często stosuje się wskaźnik jego skurczowego pogrubienia - stosunek grubości rozkurczowej do grubości skurczowej. Norma Tzslzh (d) / Tzslzh (s) - około 65%. Równie ważnym wskaźnikiem miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego jest wielkość jego skurczowego wyskoku, tj. amplituda ruchu wsierdzia podczas skurczu serca. Skurczowe wychylenie ZSLZh jest normalne - 1 cm Zmniejszenie skurczowego wychylenia (hipokineza) do całkowitego unieruchomienia (akinezja mięśnia sercowego) można zaobserwować przy zmianach mięśnia sercowego o różnej etiologii (IBO, kardiomiopatia itp.). Wzrost amplitudy ruchu mięśnia sercowego (hiperkineza) obserwuje się z niewydolnością zastawek moralnych i aortalnych, zespołem hiperkinetycznym (niedokrwistość, tyreotoksykoza itp.). Miejscowa hiperkineza jest często określana w IHD w nienaruszonych obszarach mięśnia sercowego jako mechanizm kompensacyjny w odpowiedzi na zmniejszenie kurczliwości w zajętych obszarach.

5. Grubość przegrody międzykomorowej w rozkurczu (Tmzhp (d)) - zwykle 0,6-0,8 cm.

6. Skurczowe wychylenie IVS - zwykle wynosi 0,4-0,6 cm i zwykle stanowi połowę wychylenia ZSLZh. Przyczyny hipokinezy IVS są podobne do przyczyn zmniejszenia skurczowego skoku PSLV. Oprócz wyżej wymienionych przyczyn hiperkinezy RVL, dystrofia mięśnia sercowego o różnej etiologii w początkowych stadiach choroby może prowadzić do umiarkowanej hiperkinezy IVS.

W niektórych chorobach ruch przegrody międzykomorowej zmienia się w przeciwną stronę - nie w kierunku ZSLZh, jak obserwuje się w normie, ale równolegle do niej. Ta forma ruchu IVS nazywana jest „paradoksalną” i występuje z ciężkim przerostem lewej komory. jego „wybrzuszenie” w skurczu, w przeciwieństwie do skurczu sąsiednich stref mięśnia sercowego, obserwuje się przy tętniakach lewej komory.

Aby ocenić kurczliwość mięśnia sercowego, oprócz pomiarów ścian serca opisanych powyżej i obliczenia objętości hemodynamicznych, zaproponowano kilka wysoce informacyjnych wskaźników (Pombo J. i in., 1971):

1. Frakcja wyrzutowa - stosunek objętości wyrzutowej do wartości końcowej objętości rozkurczowej wyrażony w procentach lub (rzadziej) jako ułamek dziesiętny:

FV \u003d UO / KDO 100% (norma 50-75%)

2. Stopień skrócenia wymiaru przednio-tylnego lewej komory w skurczu (%ΔS):

%ΔS=KDR-KSR/KDR 100% (norma 30-43%)

3. Szybkość skracania włókien mięśnia sercowego

(Vpor). Aby obliczyć ten wskaźnik, należy najpierw określić czas wyrzutu lewej komory z echogramu, który jest mierzony na początku skurczowego wzrostu wsierdzia LVL do jego wierzchołka (ryc. 4).

Vporównaj =KDR-KSR/ Trójnik KDR (środowisko/ Z), gdzie Trójnik- okres wygnania

Normalna wartość Vpor 0,9-1,45 (v/s muł s-1).

Cechą wszystkich pomiarów w pozycji standardowej I jest konieczność kierowania wiązki ultradźwiękowej ściśle prostopadle do IVS i ZSLZh, tj. wzdłuż krótkiej osi serca. Jeśli ten warunek nie zostanie spełniony, wyniki pomiarów będą zawyżone lub niedoszacowane. Aby wyeliminować takie błędy, pożądane jest uzyskanie najpierw dwuwymiarowego obrazu serca wzdłuż osi długiej z dostępu przymostkowego, a następnie pod kontrolą uzyskanego B-skanogramu ustawić kursor w żądanej pozycji i rozwinąć obraz w trybie M.

Obraz struktur serca w II standardowym położeniu czujnika (ryc. 5)

Wiązka ultradźwiękowa przechodzi przez brzegi płatków zastawki mitralnej (MV), których ruch dostarcza podstawowych informacji o stanie płatków i zakłóceniu przepuszczalnego przepływu krwi.

Podczas skurczu komór zastawki są zamknięte i unieruchomione w postaci pojedynczej linii (odstęp SD). Na początku rozkurczu (punkt D) krew zaczyna płynąć z przedsionków do komór, otwierając zastawki. W tym przypadku skrzydło przednie przesuwa się w górę do czujnika X (odstęp D-E), skrzydło tylne przesuwa się w dół w przeciwnym kierunku. Pod koniec okresu szybkiego napełniania amplituda rozbieżności zaworów jest maksymalna (punkt E). Zmniejsza się wtedy intensywność przepływu krwi przez ujście mitralne, co prowadzi do częściowego zakrycia zastawek (punkt F) w połowie rozkurczu. Pod koniec rozkurczu na skutek skurczu przedsionków ponownie wzrasta przepuszczalny przepływ krwi, co odbija się na echogramie drugim pikiem otwarcia zastawki (punkt A). W przyszłości zastawki są całkowicie zamknięte w skurczu komór i cykl się powtarza.

Ryc. 5. M-echokardiogram w II standardowym położeniu sondy .

Tak więc, ze względu na nierównomierność przepływu krwi w przewodzie („dwufazowe” wypełnienie lewej komory), ruch guzków zastawki moralnej jest reprezentowany przez dwa szczyty. Kształt ruchu skrzydła przedniego przypomina literę „M”, tył – „W”. Tylny płatek MV jest mniejszy niż przedni, więc amplituda jego otwarcia jest niewielka, a jego wizualizacja często utrudniona.

Klinicznie oba szczyty rozkurczowego napełniania komór mogą objawiać się odpowiednio III i IV tonem serca.

Główne wskaźniki echokardiogramu w pozycji standardowej II

1. 
   Amplituda rozkurczowego otwarcia płatka przedniego zastawki grającej (pionowe przemieszczenie płatka w przedziale D-E) wynosi normę 1,8 cm.

1. 
   Rozbieżność rozkurczowa zastawek (na wysokości szczytu E) jest normą 2,7 cm, wartości obu wskaźników zmniejszają się wraz ze zwężeniem zastawki mitralnej i mogą nieznacznie wzrosnąć przy „czystej” niedomykalności zastawki mitralnej.

1. 
   Szybkość wczesnorozkurczowej okluzji przedniego guzka moralnego (określona przez nachylenie odcinka E-F). Spadek prędkości (zwykle 13-16 cm / s) jest jednym z wrażliwych objawów wczesnych stadiów zwężenia zastawki dwudzielnej.

1. 
   Czas trwania rozbieżności rozkurczowej płatków mitralnych (od momentu rozwarcia płatków do punktu zamknięcia w przedziale D-C) to norma 0,47 s. W przypadku braku tachykardii spadek tego wskaźnika może wskazywać na wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego po lewej stronie.

1. 
   komora (KDDLV). 5. Szybkość rozkurczowego otwarcia przedniej ulotki

Obraz struktur serca w III standardowej pozycji czujnika (ryc. 6).

Echogram w tej pozycji dostarcza informacji o stanie pnia aorty, płatków zastawki aortalnej i lewego przedsionka.

Ryż. 6. M-echokardiogram w standardowym położeniu głowicy.

Wiązka ultradźwięków, przechodząc przez przednią i tylną ścianę podstawy aorty, wytwarza obraz w postaci dwóch równoległych falistych linii. Powyżej maszyny aorty przedniej znajduje się przewód wyjściowy prawej komory, poniżej tylnej ściany korzenia aorty, która jest jednocześnie przednią ścianą lewego przedsionka, znajduje się jama lewego przedsionka. Ruch ścian aorty w postaci równoległych woli następuje w wyniku przemieszczenia korzenia aorty wraz z włóknistym pierścieniem do przodu w kierunku sondy podczas skurczu.

W świetle podstawy aorty rejestrowany jest ruch płatków zastawki aortalnej (zwykle prawy płatek wieńcowy powyżej i lewy płatek wieńcowy poniżej). Podczas wydalania krwi z lewej komory prawy płatek wieńcowy otwiera się do przodu w kierunku przetwornika (na echogramie ku górze), lewy płatek wieńcowy otwiera się w przeciwnym kierunku. Podczas całego skurczu zastawki znajdują się w stanie pełnego otwarcia, przylegają do ścian aorty i są utrwalone na echogramie w postaci dwóch równoległych linii znajdujących się w niewielkiej odległości odpowiednio od przedniej i tylnej ściany aorty. aorta.

Pod koniec skurczu zastawki zamykają się szybko i zamykają, zbliżając się do siebie. W rezultacie płatki zastawki aortalnej podczas skurczu lewej komory opisują figurę przypominającą „pudełko”. Górne i dolne ściany tego „pudełka” są utworzone przez sygnały echa z płatków aorty, które są całkowicie otwarte podczas okresu wydalania, a „ściany boczne” są utworzone przez rozbieżność i zamknięcie płatków zastawki. W rozkurczu płatki zastawki aortalnej są zamknięte i umocowane w postaci pojedynczej linii równoległej do ścian aorty i położonej w środku jej światła. Kształt ruchu zamkniętych zastawek przypomina „węża” z powodu fluktuacji podstawy aorty na początku i końcu rozkurczu komór.

Tak więc charakterystyczną formą ruchu guzków zastawki aortalnej w normie jest naprzemienność „pudełka” i „węża” w świetle podstawy aorty.

Główne wskaźniki rejestrowane w III standardowej pozycji czujnika.

1. 
   Światło podstawy aorty określa odległość między wewnętrznymi powierzchniami ścian aorty w środku lub na końcu rozkurczu i nie przekracza w normie 3,3 cm Obserwuje się rozszerzenie światła korzenia aorty z wrodzonymi wadami rozwojowymi (tetrada Fallota), zespołem Marfana, tętniakami aorty o różnej lokalizacji.
2. 
   Rozbieżność skurczowa płatków zastawki aortalnej - odległość między otwartymi płatkami na początku skurczu; zwykle 1,7-1,9 cm Otwarcie zastawek zmniejsza się wraz ze zwężeniem ujścia aorty.
3. 
   Skurczowe wychylenie ścian aorty - amplituda przemieszczenia korzenia aorty podczas skurczu. Zwykle wynosi około 1 cm dla tylnej ściany aorty i zmniejsza się wraz ze spadkiem pojemności minutowej serca.
4. 
   Wielkość jamy lewego przedsionka - mierzona jest na samym początku rozkurczu komór w miejscu największego przemieszczenia korzenia aorty do czujnika. Zwykle jama przedsionkowa jest w przybliżeniu równa średnicy podstawy aorty (stosunek tych rozmiarów nie przekracza 1,2) i nie przekracza 3,2 cm Znaczne poszerzenie lewego przedsionka (rozmiar jamy 5 cm lub więcej) jest prawie zawsze towarzyszy rozwój trwałej postaci migotania przedsionków.

II. Echokardiografia dwuwymiarowa.

Obraz struktur serca w przekroju podłużnym wzdłuż osi długiej serca z dostępu przymostkowego (ryc. 7)

1 - psmk; 2 - zsmk; 3 - mięsień brodawkowaty; 4 - akordy.

Rycina 7. Echokardiogram dwuwymiarowy w przekroju w osi długiej w projekcji przymostkowej.

W projekcji tej dobrze uwidoczniono podstawę aorty, ruch płatków zastawki aortalnej, jamę lewego przedsionka, zastawkę mitralną i lewą komorę. Zwykle płatki zastawek aortalnej i mitralnej są cienkie i poruszają się w przeciwnych kierunkach. W przypadku defektów zmniejsza się ruchomość zastawek, zwiększa się grubość i echogeniczność zastawek z powodu zmian sklerotycznych. Przerost serca jest określony w tej projekcji przez zmiany w odpowiednich jamach i ścianach komór.

Przekrój z dostępu przymostkowego w osi krótkiej na poziomie brzegów płatków mitralnych (ryc. 8)

1-PSMK; 2- ZSMK.

Ryż. 8. Przekrój wzdłuż osi krótkiej z dostępu przymostkowego na poziomie brzegów otwartych zastawek mitralnych.

Lewa komora w tym przekroju ma kształt koła, do którego z przodu przylega w kształcie półksiężyca komora prawa. Projekcja daje piankową informację o wielkości lewego ujścia przedsionkowo-komorowego, które zwykle wynosi 4-6 cm2. Odległość między spoidłami jest zwykle nieco większa niż między zastawkami w momencie ich maksymalnego otwarcia. W reumatyzmie, ze względu na rozwój zrostów w spoidłach, rozmiar międzyspoidłowy może być mniejszy niż rozmiar interwałowy. W nowoczesnych echokardiografach możliwe jest nie tylko określenie wielkości, ale także bezpośredni pomiar powierzchni ujścia mitralnego i jego obwodu (noszę W.L. i wsp., 197S).

Przekrój z dostępu przymostkowego wzdłuż krótkiej osi serca na poziomie podstawy aorty (ryc. 9)

1-prawy guzek wieńcowy;

2-lewy płatek wieńcowy;

3-niewieńcowy guzek.

Ryż. 9. Przekrój wzdłuż osi krótkiej z dostępu przymostkowego na poziomie nasady aorty.

Pośrodku obrazu widoczny jest okrągły przekrój przez aortę i wszystkie 3 płatki zastawki aortalnej. Pod aortą znajdują się jamy lewego i prawego przedsionka, nad aortą w kształcie łuku - jama prawej komory. Uwidacznia się przegrodę międzyprzedsionkową, zastawkę trójdzielną, a przy większym nachyleniu czujnika uwidacznia się jeden z płatków zastawki tętnicy płucnej.

Rzut 4 komór serca z dostępu koniuszkowego (ryc. 10)

1-przegroda międzyprzedsionkowa

2-przegroda międzykomorowa

Ryż. 10. Schemat dwuwymiarowego echogramu z dostępu wierzchołkowego w projekcji z 4 kamer.

Głowicę umieszcza się nad wierzchołkiem serca, dzięki czemu obraz na ekranie pojawia się „do góry nogami”: przedsionki znajdują się na dole, komory na górze. W projekcji tej dobrze uwidoczniono tętniaki lewej komory, niektóre wady wrodzone (ubytki przegrody międzykomorowej i międzyprzedsionkowej).

Echokardiogram w niektórych chorobach serca.

Choroba reumatyczna serca.

zwężenie zastawki dwudzielnej.

Reumatyczne zapalenie wsierdzia prowadzi do zmian morfologicznych w zastawce mitralnej: płatki zrastają się wzdłuż spoidła, pogrubiają i stają się nieaktywne.

Włókna ścięgien zmieniają się i skracają włóknisto, dotyczy to mięśni brodawkowatych. Deformacja płatków i upośledzony przepływ krwi prowadzą do zmiany formy ruchu płatków, co jest określane na echogramie. W miarę rozwoju zwężenia przepływ krwi przestaje być „dwufazowy”, jak w normie, i staje się stały przez zwężony otwór w całym rozkurczu.

Płatki zastawki mitralnej w tym przypadku nie są zakryte w środku rozkurczu i znajdują się na całej swojej długości w stanie najbardziej otwartym. Na jednowymiarowym echogramie objawia się to zmniejszeniem szybkości wczesnorozkurczowego zamykania płatków (nachylenie pola EF) i przejściem normalnego ruchu płatków w kształcie litery M do ruchu w kształcie litery U z ciężką stenozą. Klinicznie u takiego pacjenta szmer protorozkurczowy i przedskurczowy, odpowiadający pikom E i A na echogramie M zastawki mitralnej, przechodzi w szmer zajmujący cały rozkurcz. na ryc. 11 przedstawia dynamikę jednowymiarowego echogramu zastawki mitralnej podczas rozwoju umiarkowanego i ciężkiego zwężenia zastawki mitralnej. Umiarkowane zwężenie (ryc. 11.6) charakteryzuje się zmniejszeniem szybkości wczesnorozkurczowej okluzji płatka przedniego (pochylenie EF), zmniejszeniem rozbieżności rozkurczowej płatków (zaznaczone strzałkami) i względnym wzrostem DC interwał. Ciężkie zwężenie objawia się jednokierunkowym ruchem zastawek w kształcie litery U (ryc. 11c).

Ryc.11 Dynamika M-echogramu zastawki mitralnej w rozwoju zwężenia: a-normalny; b-umiarkowane zwężenie; zwężenie w wyrażeniu.

Jednokierunkowy ruch płatków jest patognomonicznym objawem zwężenia reumatycznego. Z powodu zrostów wzdłuż spoidłowych płatek przedni podczas otwierania pociąga mniejszy płatek tylny, który również przesuwa się w kierunku sensora, a nie jak zwykle od niego (Ryc. P., Ryc. 12).

Ryż. 12. Echokardiogram A-M w II standardowej pozycji czujnika. zwężenie zastawki dwudzielnej. Jednokierunkowy ruch ulotek MK w kształcie litery U.

Ruch PSMK w kształcie kopuły B na dwuwymiarowym echokardiogramie (oznaczony strzałką). 1 - amplituda rozbieżności zaworów MC; 2 - PSMK; 3 - ZSMK.

Istotnym objawem echograficznym zwężenia zastawki mitralnej jest wzrost wielkości jamy lewego przedsionka, mierzony w III standardowej pozycji czujnika (ponad 4-5 cm, norma to 3-3,2 cm).

Cechy zmian zastawkowych w zmianach reumatycznych brzegów zastawek i zrosty wzdłuż spoidł) determinują charakterystyczne cechy zwężenia w dwuwymiarowym echokardiogramie.

Ruch „kopuły” płatka przedniego określa się w przekroju podłużnym z dostępu przymostkowego. Polega to na tym, że korpus zaworu porusza się z większą amplitudą niż jego krawędź (ryc. 12, B). Ruchliwość krawędzi jest ograniczona przez zrosty, podczas gdy korpus zaworu może pozostać nienaruszony przez długi czas. W efekcie w momencie rozkurczowego otwarcia zastawki wypełniony krwią korpus płatka „wybrzusza się” do jamy lewej komory. Klinicznie w tym momencie słychać kliknięcie otwarcia zastawki mitralnej. Pochodzenie zjawiska dźwiękowego jest podobne do bawełny wypełnionego wiatrem żagla lub otwierającego się spadochronu i wynika z mocowania skrzydła po obu stronach - włóknistego pierścienia u podstawy i zrostów na krawędzi. Wraz z postępem wady, gdy korpus zaworu również staje się sztywny, zjawisko to nie jest określone.

W późniejszych stadiach wady dochodzi do deformacji zastawki mitralnej w postaci „rybiego pyska”. Jest to zastawka w kształcie lejka z powodu zrostów płatków wzdłuż spoidła i skrócenia ścięgna. wątki. Nitujące zawory tworzą „głowę”, a pogrubione, poruszające się w jednym kierunku krawędzie przypominają otwór pyska ryby (ryc. 13a).

Deformacja zastawki w postaci dziurki od guzika – otwór mitralny w postaci szczeliny utworzonej przez zaklejone krawędzie zastawek (rve. 13.6).

b

Ryż. 13. Typowe odkształcenia płatków zastawki w zwężeniu zastawki mitralnej.

Dwuwymiarowy echokardiogram w przekrojach wzdłuż krótkiej osi na poziomie krawędzi płatków mitralnych w momencie ich maksymalnego otwarcia pozwala zmierzyć powierzchnię ujścia mitralnego: umiarkowane zwężenie na powierzchni 2,3 -3,0 cm 2, wyraźny - 1,7-2,2 cm 2 , krytyczny - 1,6 cm 2 lub mniej. Pacjenci z ciężkimi i krytycznymi zwężeniami są poddawani leczeniu chirurgicznemu.

Oprócz powyższych bezpośrednich objawów wad rozwojowych, wraz z rozwojem nadciśnienia płucnego i przerostu prawego odcinka serca, echokardiografia jednowymiarowa i dwuwymiarowa ujawnia odpowiednie zmiany.

Tak więc głównymi objawami zwężenia zastawki mitralnej 1 "o w echokardiografii są:

1. Jednokierunkowy ruch płatków w kształcie litery U na jednowymiarowym echogramie.

2. Kopułowaty ruch przedniego guzka w echokardiografii 2D.

3. Zmniejszenie amplitudy otwarcia ulotek w jednowymiarowej i dwuwymiarowej echokardiografii, zmniejszenie obszaru ujścia mitralnego w dwuwymiarowej echokardiografii.

1. 
   Rozszerzenie lewego przedsionka.

niedomykalność zastawki mitralnej

W porównaniu ze zwężeniem zastawki mitralnej echokardiografia ma znacznie mniejsze znaczenie w diagnostyce tej wady, ponieważ oceniane są jedynie objawy pośrednie. Bezpośredni znak - strumień niedomykalności - jest rejestrowany przez echokardiografię dopplerowską.

1. 
   Objawy niedomykalności zastawki mitralnej (MIV) w jednowymiarowej echokardiografii
2. 
   Zwiększone skurczowe wychylenie tylnej ściany i przegrody międzykomorowej, umiarkowane poszerzenie jamy lewej komory/córki (objawy przeciążenia objętościowego LV).

4. „Nadmierna” amplituda otwarcia skrzydła przedniego (powyżej 2,7 cm).

5. Umiarkowane zmniejszenie częstości wczesnorozkurczowej okluzji płatków (nachylenie EF), które jednak nie osiąga stopnia zmniejszenia tego wskaźnika w zwężeniu.

W przypadku NMC „chnst” ruch linii pozostaje wielokierunkowy.

Oznaki NMC na dwuwymiarowej echokardiografii powinny również obejmować czasami określone naruszenie zamknięcia zastawek.

Wada mitralna z przewagą zwężenia.

Echokardiografia odpowiada zwężeniu zastawki mitralnej, jednak rejestruje się również zmiany w lewej komorze (zwiększone wychylenie ścian, poszerzenie jamy), czego nie obserwuje się w „czystym” zwężeniu.

Wada mitralna z przewagą niedomykalności.

W przeciwieństwie do „czystej” niewydolności stwierdza się jednokierunkowy ruch rozkurczowy zastawek. W przeciwieństwie do przewagi zwężenia, tempo wczesnorozkurczowego pokrywania płatka przedniego (EF) jest umiarkowanie zmniejszone, a jego ruch nie osiąga kształtu litery U (utrzymuje się dwufazowy - szczyt E, po którym następuje „plateau”).

Zwężenie zastawki aortalnej

Głównym objawem zwężenia zastawki aortalnej jest zmniejszenie rozbieżności skurczowej płatków zastawki aortalnej, ich deformacja i pogrubienie. Charakter deformacji zastawki zależy od etiologii wady: w zwężeniu reumatycznym (ryc. 14.6) zrosty określa się wzdłuż spoidła z otworem pośrodku zastawki; przy zmianach miażdżycowych korpusy zastawek są zdeformowane, między którymi pozostają szczeliny (ryc. 14c). Dlatego w chorobie miażdżycowej, pomimo wyraźnego obrazu osłuchowego, zwężenie zwykle nie jest tak znaczące, jak w reumatyzmie.

Rycina 14. Schemat deformacji zastawek w zwężeniu ujścia aorty, a-normalne płatki w rozkurczu i skurczu; b-reumatyzm miażdżyca. RH - płatek wieńcowy prawy, LL - płatek wieńcowy lewy, LL - płatek niewieńcowy.

Pośrednim objawem zwężenia zastawki aortalnej jest przerost mięśnia sercowego lewej komory bez powiększenia jej jamy w wyniku przeciążenia ciśnieniowego. Grubość ścianki mierzona jest w I standardowym położeniu głowicy lub na dwuwymiarowym echokardiogramie.

Niedomykalność zastawki aortalnej

Przy tej wadzie poszerzenie jamy lewej komory określa się w wyniku przeciążenia objętościowego i wzrostu skurczowego wychylenia jej ścian z powodu objętości niedomykalności. Bezpośredni przepływ niedomykalności można zarejestrować za pomocą echokardiografii dopplerowskiej.

Strumień niedomykalności, kierujący się w rozkurcz do otwartego przedniego guzka mitralnego (ryc. 15, a - wskazany strzałką), może powodować jego trzepotanie o małej amplitudzie (ryc. 15, b - wskazany strzałką).

Ryc.15. Niedomykalność zastawki aortalnej: a-chogram dwuwymiarowy, b-jednowymiarowe EchoCG w II standardowym położeniu czujnika.

Czasami na dwuwymiarowym echogramie widać rozszerzenie korzenia aorty, naruszenie rozkurczowego zamknięcia zastawek. Na jednowymiarowym echogramie podstawy aorty odpowiada to objawowi rozkurczowego niedomykania („rozwarcia”) zastawek. na ryc. 16 przedstawia schemat M-echogramu podstawy aorty u pacjenta ze złożoną wadą rozwojową aorty. Oznaką zwężenia jest zmniejszenie amplitudy rozbieżności skurczowej zastawek (1), oznaką niewydolności – rozkurczowe „rozwarcie” zastawek (2). Płatki zastawki aortalnej są pogrubione, zwiększona echogeniczność.

Ryc. 16 Schemat M-echogramu podstawy aorty z złożonym ubytkiem aorty.

W przypadku połączenia zwężenia i niewydolności określa się również mieszany typ przerostu lewej komory - zwiększa się jej wnęka (jak w przypadku niewydolności) i grubość ściany (jak w przypadku zwężenia).

Kardiomiopatia przerostowa

Mówi się, że asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej występuje w przypadku, gdy jej grubość przekracza grubość ściany tylnej ponad 1,3 razy. Najczęstszą (prawie 90% wszystkich HCM) jest postać obturacyjna, wcześniej nazywana „idiopatycznym przerostowym zwężeniem podaortalnym” (ryc. 17, d). Grubość IVS u pacjentów sięga 2-3 cm (norma to 0,8 cm). Zbliżając się do przedniego płatka zastawki mitralnej lub przerośniętych mięśni brodawkowatych, tworzy w ten sposób niedrożność drogi odpływu. Przyspieszony skurczowy przepływ krwi w strefie niedrożności pod wpływem sił hydrodynamicznych (efekt skrzydeł) przyciąga płatek przedni do przerośniętego IVS, pogłębiając zwężenie drogi odpływu.

Na jednowymiarowym echogramie w pozycji standardowej P widoczne są następujące objawy obturacyjnego HCM (ryc. 18):

1. Zwiększenie grubości IVS i zmniejszenie jego skurczowego ruchu z powodu zmian włóknistych w mięśniu sercowym.

2. Skurczowe ugięcie przednie płatków zastawki mitralnej i zbieżność płatka przedniego z przegrodą międzykomorową.

Ryż. 17. Formularze GKMP:

a-asymetryczna przegroda międzykomorowa;

b-koncentryczna lewa komora;

w wierzchołku (bez przeszkód);

r-asymetryczne podstawowe części IVS, strzałka wskazuje obszar niedrożności drogi odpływu LV.

Rie. 18. Echokardiogram pacjenta z obturacyjnym HCM. Zwiększenie grubości IVS. Strzałka wskazuje skurczowe ugięcie płatków mitralnych do przegrody.

Na echogramie podstawy aorty w pozycji III głowicy, w wyniku zmniejszenia pojemności minutowej serca, można zaobserwować śródskurczową niedrożność płatków zastawki aortalnej, której forma ruchu przypomina w tym przypadku ruch w kształcie litery M. płatków mitralnych (ryc. 19).

Ryż. 19. Śródskurczowa niedrożność płatków zastawki aortalnej (strzałka) w obturacyjnym HCM.

Kardiomiopia rozstrzeniowa

Ryc.20. Schemat echokardiografii pacjenta z DCMP: a - echokardiografia dwuwymiarowa, wyraźne poszerzenie wszystkich komór serca; b-M-EchoCG-hipokineza IVS i ZSLZH, poszerzenie jam RV i LV, zwiększenie odległości od przedniego płatka MV (szczyt E) do przegrody, charakterystyczny ruch płatków MV.

Oprócz poszerzenia jam, zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego, w tym spadku frakcji wyrzutowej, DCM charakteryzuje się tworzeniem skrzepów krwi w poszerzonych jamach z częstymi powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi.

W wyniku zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory wzrasta LVDD, co w EchoCG objawia się charakterystycznym ruchem płatków zastawki mitralnej. Pierwszy typ (ryc. 20, a) charakteryzuje się dużą szybkością otwierania i zamykania zastawek (wąskie szczyty E i A), niskim punktem F. Ta forma jest opisywana jako „diamentowy” ruch zastawki mitralnej ulotki, co jest uważane za charakterystyczne dla tętniaka lewej komory na tle IHD ( J. Burgess i in., 1973) (ryc. 21a).

Przeciwnie, drugi typ charakteryzuje się zmniejszeniem prędkości wczesnorozkurczowej okluzji przedniego płatka zastawki mitralnej, rozszerzeniem obu pików z deformacją przedskurczową z powodu wzrostu okresu AS i pojawieniem się swego rodzaju „kroku” w tym segmencie (ryc. 21, b - zaznaczone strzałką).

Płatki mitralne są dobrze położone na tle rozszerzonych jam lewej części serca i poruszają się w antyfazie („rybie gardło” według H. Feigenbauma, 1976).

Często trudno jest odróżnić DCM od poszerzenia jam serca w innych chorobach.

W późniejszych stadiach niewydolności krążenia w przebiegu choroby niedokrwiennej serca poszerzenie można zaobserwować także nie tylko w lewej, ale i prawej części serca. Jednak w IHD przeważa przerost lewej komory, grubość jej ścian jest zwykle większa niż normalnie. W DCM występuje z reguły zmiana rozlana we wszystkich jamach serca, choć zdarzają się przypadki z przewagą zmiany jednej z komór. Grubość ścian lewej komory w DCM zwykle nie przekracza normy. Jeśli występuje niewielki przerost ścian (nie więcej niż 1,2 cm), to wizualnie mięsień sercowy nadal wygląda na "przerzedzony" na tle wyraźnego rozszerzenia jam. IHD charakteryzuje się „mozaiką” uszkodzenia mięśnia sercowego: dotknięte obszary hipokinetyczne sąsiadują z obszarami nienaruszonymi, w których obserwuje się kompensacyjną hiperkinezę. W DCM proces rozlany powoduje całkowitą hipokinetyczność mięśnia sercowego. Stopień hipokinezy różnych obszarów może być różny ze względu na różny stopień ich uszkodzenia, ale strefy hiperkinetyczne nigdy nie są wykrywane w DCM.

Echokardiograficzny obraz poszerzenia jam serca, podobny do DCM, można zaobserwować w ciężkim zapaleniu mięśnia sercowego, a także w alkoholowej chorobie serca. W celu postawienia rozpoznania w tych przypadkach konieczne jest porównanie danych echokardiograficznych z obrazem klinicznym choroby oraz danymi z innych badań.

Bibliografia

2. Zaretsky V.V., Bobkov V.V., Olbinskaya L.I. Echokardiografia kliniczna. - M .: Medycyna, 1979. - 247 s.

3. Instrumentalne metody badania układu sercowo-naczyniowego (Podręcznik) / wyd. T. S. Winogradowa. - M.: Medycyna, 1986. - 416 str.

4. Interpretacja dwuwymiarowego echokardiogramu / Yu.T. Malaya, I.I. Jabłuczański, Yu.G. Gorb i inni - Charków: Szkoła Vyscha, 1989. 223 s.

5. Kliniczna diagnostyka ultrasonograficzna: Poradnik dla lekarzy: T.I/N.M. Mukharlyamov, Yu.N. Belenkov, O.Yu. Łtysow i inni; wyd. NM Mukharlyamova. - M.: Medycyna, 1987. - 328 s.

6. Makolkin V.I. Nabyte wady serca. - M.: Medycyna, 1986. - 256 str.

7. Michajłow S.S. Anatomia kliniczna serca. - M.: Medycyna, 1987. - 288 str.

8. Moiseev B.C., Sumarokov A.V., Styazhkin V.Yu. Kardiomiopatia. - M.: Medipina, 1993. - 176 str.

9. Mukharlyamov N.M. Kardiomiopatia. - M.: Medycyna, 1990. - 288 str.

10. Sołowiew G.M. i wsp. Kardiochirurgia w badaniu »chokardiograficznym. - M .: Medycyna, 1990. - 240 s.

11. Feigenbaui) H. Echogardiografia. - Filadelfia: Lea i Febiger, 1976.-495p.

REOGRAFIA

reografia - bezkrwawa metoda badania krążenia krwi, polegająca na graficznej rejestracji zmian oporu elektrycznego żywych tkanek podczas przepływu przez nie prądu elektrycznego. Zwiększenie wypełnienia naczyń krwią podczas skurczu prowadzi do zmniejszenia oporu elektrycznego badanych części ciała.

Reografia odzwierciedla zmianę wypełnienia krwią badanego obszaru ciała (narządu) podczas cyklu pracy serca oraz prędkość ruchu krwi w naczyniach.

Ciśnienie tętnicze - integralny wskaźnik, który odzwierciedla wynik interakcji wielu czynników, z których najważniejszymi są skurczowa objętość krwi i całkowity opór przepływu krwi w naczyniach oporowych. Zmiany w minutowej objętości krwi (MBV) biorą udział w utrzymaniu znanej stałości średniego ciśnienia w układzie tętniczym, o czym decyduje zależność między wartościami MBV a tętniczym obwodowym oporem naczyniowym. Biorąc pod uwagę koordynację między przepływem a oporem, średnie ciśnienie jest rodzajem stałej fizjologicznej.

Do głównych parametrów hemodynamiki ogólnej zalicza się udar i minutową objętość krwi, średnie ogólnoustrojowe ciśnienie tętnicze, całkowity obwodowy opór naczyniowy, ciśnienie tętnicze i żylne.

Średnie ciśnienie hemodynamiczne w mm Hg.

Właściwe wartości Rdr. zależy od wieku i płci.

W ocenie stanu czynnościowego aparatu krążenia istotne są parametry hemodynamiki ośrodkowej: objętość wyrzutowa (skurczowa) i pojemność minutowa serca (minutowa objętość krwi). Objętość uderzeń - ilość krwi wyrzucanej przez serce przy każdym skurczu (norma mieści się w granicach 50-75 ml), pojemność minutowa serca(minutowa objętość krwi) - ilość krwi wyrzucanej przez serce przez 1 minutę (norma MKOl to 3,5-8 litrów krwi). Wartość IOC zależy od płci, wieku, zmian temperatury otoczenia i innych czynników.

Jedną z nieinwazyjnych metod badania centralnych parametrów hemodynamicznych jest metoda tetrapolarnej reografii klatki piersiowej, uważana za najwygodniejszą do praktycznego zastosowania w klinice.

Jego główne zalety, wraz z wysoką niezawodnością - całkowity błąd nie przekracza 15%, to łatwość rejestracji i obliczania głównych wskaźników, możliwość powtarzania powtarzanych badań, całkowity czas spędzony nie przekracza 15 minut. Wskaźniki hemodynamiki centralnej, określane metodą tetrapolarnej reografii klatki piersiowej oraz wskaźniki hemodynamiczne, określane metodami inwazyjnymi (metoda Ficka, metoda rozcieńczania barwnika, metoda rozcieńczania termicznego) są ze sobą silnie skorelowane.

Oznaczanie objętości wyrzutowej (SV) metodą tetrapolarnej reografii przezklatkowej według Kubitscheka i Yu.T. Pushkara

reografia - bezkrwawa metoda badania krążenia krwi, rejestrująca opór elektryczny (impedancję lub jej składową czynną) żywych tkanek, który zmienia się wraz z wahaniami napełnienia krwią podczas cyklu pracy serca w momencie przepływu przez nie prądu przemiennego. Za granicą metoda kardiografii impedancyjnej lub tetrapolarnej reografii klatki piersiowej jest szeroko stosowana do określania hemodynamiki lewej komory serca.

Kubitschek (1966) zarejestrował wartość impedancji ciała zgodnie z zasadą pomiaru czterema elektrodami. W tym przypadku dwie elektrody pierścieniowe umieszczono na szyi i dwie na klatce piersiowej, na poziomie wyrostka mieczykowatego. Do wdrożenia metody potrzebne są: reopletismograph RPG 2-02, rejestrator o szerokości zapisu 40-60 mm. Rejestrację reografii wolumetrycznej i jej pierwszej pochodnej najlepiej wykonywać równolegle z zapisem EKG (standardowe odprowadzenie II) i FCG na kanale osłuchowym.

Metodologia

Skalibruj skalę zapisu. Urządzenie podaje dwie wartości sygnału kalibracyjnego reogramu głównego 0,1 i 0,5 cm, a amplituda sygnału kalibracyjnego wynosi odpowiednio 1 i 5 cm/s. Wybór skali zapisu i wartości sygnału kalibracyjnego zależy od wielkości amplitudy zróżnicowanego reogramu.

Schemat aplikacji elektrod:

Stan międzyelektrodowy L mierzy się taśmą centymetrową między środkiem elektrod potencjału nr 2 i nr 3 wzdłuż przedniej powierzchni klatki piersiowej.

Wskaźnik na przednim panelu urządzenia w sposób ciągły pokazuje wartość impedancji bazowej (Z). Przy swobodnym oddychaniu pacjenta rejestrujemy 10-20 kompleksów.

Amplituda zróżnicowanego reogramu (Ad) w każdym z kompleksów jest zdefiniowana jako odległość (w omach na 1 sek.) od linii zerowej do piku zróżnicowanej krzywej.

Średni czas wyrzutu (Ti) określa się w tych samych zespołach, co odległość początku szybkiego wzrostu krzywej zróżnicowanej do dolnego punktu siekacza lub od punktu odpowiadającego 15% wysokości do dolnego punktu incisura. Czasami początek tego okresu można określić początkiem kroku na krzywej, co odpowiada końcowi fazy skurczu izometrycznego. Gdy incisura jest słabo wyrażona, koniec okresu wygnania można określić na podstawie początku tonu II na FCG z dodatkiem stałego czasu opóźnienia zróżnicowanej krzywej reogramu o 15-20

Wartości zmierzonych L, Z, Ad i Ti są przenoszone do wzoru na określenie SV:

SV - objętość wyrzutowa (ml),

K jest współczynnikiem zależnym od miejsca aplikacji elektrod, od rodzaju użytego urządzenia (dla tej techniki

K=0,9);

G - oporność właściwa krwi (om/cm) N=150;

L to odległość między elektrodami (cm);

Z - impedancja międzyelektrodowa;

Ad - amplituda zróżnicowanej krzywej reogramu

Tu - czas wygnania (s).

Indeks napięcia - czas:

TT1=SADCHSStp.

Metoda tetrapolarnej reografii klatki piersiowej jest szeroko stosowana do określania rodzaju centralnej hemodynamiki u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Rozkład jest zwykle przeprowadzany zgodnie z wartością wskaźnika sercowego (CI). Tak więc pacjenci z indeksem serca (CI) większym niż M + 15% jego wartości u osób zdrowych należą odpowiednio do hiperkinetycznego typu hemodynamiki, z CI mniejszym niż M-15% jego wartości u osób zdrowych, pacjentów zalicza się do grupy typu hipokinetycznego. Gdy wartość SI wynosi od M-15% do M+15%, stan krążenia krwi jest uważany za eukinetyczny.

Obecnie powszechnie przyjmuje się, że nadciśnienie tętnicze jest hemodynamicznie niejednorodne i wymaga zróżnicowanego podejścia do leczenia w zależności od rodzaju krążenia.

LITERATURA

1. Kassirsky I.A. Podręcznik diagnostyki funkcjonalnej. - M.: Medycyna, 1970.

2. Pushkar Yu.T., Bolypov VM, Elizarova NA Wyznaczanie pojemności minutowej serca za pomocą tetrapolarnej reografii klatki piersiowej i jej możliwości metrologiczne // Kardiologiya. - 1977. - nr 7. - str. 85-90.

3. Harrison T.R. Choroby wewnętrzne. - M.: Medycyna, t.7, 1993.

FONOKARDIOGRAFIA

Fonokardiografia (PCG) jest metodą graficznego zapisu tonów i szmerów serca oraz ich interpretacji diagnostycznej. FCG znacząco uzupełnia osłuchiwanie, wprowadza wiele zasadniczo nowych rzeczy do badania tonów serca. Pozwala obiektywnie ocenić intensywność i czas trwania tonów serca oraz szmerów. Jednak poprawna interpretacja jest możliwa w połączeniu z kliniką choroby. Czułość ludzkiego ucha jest ważniejsza niż czujnika FCG. Zastosowanie kanałów o różnej charakterystyce częstotliwościowej umożliwia selektywną rejestrację tonów serca, określenie tonów III i IV niesłyszalnych podczas osłuchiwania. Określenie kształtu szumu pozwala na ustalenie jego genezy i rozwiązanie problemu drucianego charakteru w różnych punktach serca. Jednoczesna synchroniczna rejestracja PCG i EKG ujawnia szereg ważnych wzorców korelacji tonów serca z EKG.

Metodyka badań fonokardiograficznych

Rejestracja PCG odbywa się za pomocą fonokardiografu, który składa się z mikrofonu, wzmacniacza, układu filtrów częstotliwości oraz urządzenia rejestrującego. Mikrofon umieszczony w różnych punktach w okolicy serca odbiera wibracje dźwiękowe i zamienia je na elektryczne. Te ostatnie są wzmacniane i przesyłane do systemu filtrów częstotliwości, które oddzielają tę lub inną grupę częstotliwości od wszystkich tonów serca, a następnie przekazują je do różnych kanałów rejestracyjnych, co umożliwia selektywną rejestrację niskich, średnich i wysokich częstotliwości.

Pomieszczenie, w którym nagrywany jest FCG, musi być odizolowane od hałasu. Zwykle FCG rejestruje się po 5-minutowym odpoczynku badanego w pozycji leżącej. Wstępne osłuchiwanie i dane kliniczne decydują o wyborze głównych i dodatkowych punktów rejestracji, technik specjalnych (nagrywanie w pozycji bocznej, stojącej, po wysiłku itp.). Zwykle FCG rejestruje się podczas wstrzymywania oddechu na wydechu oraz, jeśli to konieczne, na wysokości wdechu i podczas oddychania. Absolutna cisza jest wymagana podczas nagrywania z mikrofonami pneumatycznymi. Czujniki wibracji - wychwytują i rejestrują drżenie klatki piersiowej, mniej czułe, ale wygodniejsze w praktycznej pracy.

Obecnie dwa najpopularniejsze systemy odpowiedzi częstotliwościowej to Maass-Weber i Mannheimer. System Maass-Weber stosowany jest w domowych fonokardiografach niemieckich i austriackich. System Mannheimer jest stosowany w urządzeniach szwedzkich

„Mingograf”.

Pasmo przenoszenia według Maassa-Webera:

Największe znaczenie praktyczne ma kanał o charakterze aukultatywnym. FCG zarejestrowany na tym kanale jest szczegółowo porównywany z danymi osłuchowymi.

Na kanałach o charakterystyce niskoczęstotliwościowej rejestrowane są tony III i IV, tony I i II są wyraźnie widoczne w przypadkach, gdy są one pokryte szumem na kanale osłuchowym.

Na kanale o wysokiej częstotliwości szumy o wysokiej częstotliwości są dobrze rejestrowane. Do prac praktycznych dobrze jest wykorzystać charakterystykę osłuchową, niskoczęstotliwościową i wysokoczęstotliwościową.

FCG powinien mieć następujące specjalne oznaczenia (oprócz nazwiska badanego, daty itp.): odprowadzenie EKG (zwykle II standard), charakterystyka częstotliwościowa kanałów i punkty zapisu. Odnotowuje się również wszystkie dodatkowe techniki: nagrywanie w pozycji na lewym boku, po wysiłku fizycznym, podczas oddychania itp.

Fonokardiogram prawidłowy składa się z oscylacji I, II, a często III i IV tonów serca. Pauza skurczowa i rozkurczowa w kanale osłuchowym odpowiada linii prostej, bez fluktuacji, zwanej izoakustyczną.

Schemat normalnego PCG. Ton P-I. a - początkowa, mięśniowa składowa tonu I;

B - centralna, zastawkowa składowa tonu I;

B - końcowy składnik tonu I;

A - składnik aortalny tonu II;

P - składnik płucny (pulmonalis) tonu II

Przy synchronicznym zapisie PCG z elektrokardiogramem fluktuacje tonu I określa się na poziomie fali S elektrokardiogramu, a ton II określa się na końcu fali T.

Normalny ton I w okolicy wierzchołka serca iw rzucie zastawki mitralnej składa się z trzech głównych grup oscylacji. Początkowe fluktuacje o niskiej częstotliwości i małej amplitudzie są składową mięśniową tonu I, spowodowaną skurczem mięśni komór. Centralna część tonu I, lub jak to się nazywa - główny segment - częstsze oscylacje, duże amplitudy, z powodu zamknięcia zastawek mitralnej i trójdzielnej. Końcową częścią pierwszego tonu są oscylacje o małej amplitudzie związane z otwarciem zastawek aorty i tętnicy płucnej oraz drgania ścian dużych naczyń. Maksymalna amplituda tonu I jest określona przez jego środkową część. Na koniuszku serca jest to IVa „2 razy większa niż amplituda tonu II.

Początek środkowej części tonu I jest oddalony o 0,04-0,06 sekundy od początku załamka Q synchronicznie zarejestrowanego EKG. Interwał ten otrzymał nazwę interwału tonu Q-I, okresu transformacji lub transformacji. Odpowiada czasowi między początkiem pobudzenia komorowego a zamknięciem zastawki mitralnej. Im większe ciśnienie w lewym przedsionku, tym większy ton Q-I. Ton Q-I nie może być bezwzględnym objawem zwężenia zastawki mitralnej, być może - z zawałem mięśnia sercowego.

Ton II u podstawy serca jest 2 razy lub więcej większy niż ton I. W jego składzie często widoczna jest pierwsza grupa oscylacji o dużej amplitudzie, odpowiadająca zamknięciu zastawek aortalnych, składnik aortalny tonu II. Druga grupa oscylacji, 1,5-2 razy mniejsza w amplitudzie, odpowiada zamknięciu zastawek tętnicy płucnej - składnika płucnego tonu II. Odstęp między składnikami aorty i płuca wynosi 0,02-0,04 sekundy. Jest to spowodowane fizjologicznym opóźnieniem zakończenia skurczu prawej komory.

Normalny ton III często występuje u młodych ludzi poniżej 30 roku życia, asteników i sportowców. Jest to dźwięk słaby i o niskiej częstotliwości, dlatego jest słyszany rzadziej niż jest rejestrowany. Ton III jest dobrze rejestrowany na kanale niskich częstotliwości w postaci 2-3 rzadkich oscylacji o małej amplitudzie, następujących 0,12-0,18 sekund po tonie II. Powstanie tonu III wiąże się z fluktuacjami mięśniowymi w fazie szybkiego napełniania lewej komory (ton III lewej komory) i prawej komory (ton III prawej komory).

Normalny ton IV, ton przedsionkowy określa się rzadziej niż ton III, w tym samym kontyngencie. Jest to również słaby dźwięk o niskiej częstotliwości, zwykle niesłyszalny podczas au-scultingu. Jest on określany na kanale niskiej częstotliwości w postaci 1-2 rzadkich oscylacji o małej amplitudzie znajdujących się na końcu P, rejestrowanego synchronicznie EKG. Ton IV jest spowodowany skurczem przedsionków. Całkowity galop - słychać rytm 4-taktowy (są tony 3 i 4), obserwowany z tachykardią lub bradykardią.

Analizę PCG warto rozpocząć od opisu tonów i związanych z nimi przedziałów czasowych. Następnie opisywane są odgłosy. Wszystkie dodatkowe techniki i ich wpływ na tony i szumy znajdują się na końcu analizy. Wniosek może być trafny, diagnostyczny różnicowy, domniemany.

Zmiany patologiczne w fonokardiogramie.

patologia tonalna.

Osłabienie tonu I - spadek jego amplitudy ma niezależne znaczenie w obszarze zastawki mitralnej i trójdzielnej. Określa się go głównie w porównaniu z amplitudą tonu II. Osłabienie pierwszego tonu wynika z następujących przyczyn: zniszczenie zastawek przedsionkowo-komorowych, głównie zastawki mitralnej, ograniczenie ruchomości zastawki, zwapnienia, zmniejszona funkcja skurczowa mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, otyłość, obrzęk śluzowaty, niedomykalność zastawki mitralnej.

Wzmocnienie pierwszego tonu występuje ze zwłóknieniem zastawek przedsionkowo-komorowych z zachowaniem ich ruchliwości, z szybkim wzrostem ciśnienia śródkomorowego. Gdy interwał P-Q jest skracany, ton wzrasta, a gdy jest wydłużany, maleje. Obserwuje się go z tachykardią (nadczynność tarczycy, niedokrwistość) i często ze zwężeniem zastawki mitralnej. Przy całkowitej blokadzie przedsionkowo-komorowej najwyższą amplitudę pierwszego tonu (ton „armaty” według N.D. Strazhenko) obserwuje się, gdy załamek P przylega bezpośrednio do zespołu QRS.

Dzielenie tonu I do 0,03-0,04 sekundy ze wzrostem obu składników występuje ze zwężeniem zastawki mitralnej i trójdzielnej z powodu jednoczesnego zamknięcia zastawki mitralnej i trójdzielnej. Ma to również miejsce w blokadzie nóg pęczka Hisa na skutek asynchronizmu w skurczu komór

Osłabienie tonu II ma niezależną wartość na aorcie, gdzie jest spowodowana zniszczeniem zastawek aortalnych lub ostrym ograniczeniem ich ruchomości. Spadek ciśnienia w aorcie i tętnicy płucnej prowadzi również do osłabienia tonu II.

Wzmacniający ton II na aorcie lub na tętnicy płucnej wiąże się ze wzrostem ciśnienia krwi w tych naczyniach, pogrubieniem zrębu zastawki (nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie objawowe, nadciśnienie krążenia płucnego, zmiany miażdżycowe).

Podział tonu II charakteryzuje się stabilnym opóźnieniem składowej płucnej, niezależnym od faz oddychania, - „stałym” rozszczepieniem drugiego tonu, zgodnie z terminologią autorów zagranicznych. Występuje, gdy faza wyrzutu krwi z prawej komory jest wydłużona, co prowadzi do późniejszego zamknięcia zastawek tętnicy płucnej. Dzieje się tak, gdy dochodzi do utrudnienia odpływu krwi z prawej komory - zwężenia tętnicy płucnej, gdy prawe serce jest przepełnione krwią. Składowa płucna tonu II wzrasta, staje się równa składowej aortalnej, a nawet przekracza ją przy zwiększonym dopływie krwi do krążenia płucnego i maleje lub całkowicie zanika przy niewielkim dopływie krwi do krążenia płucnego. Patologiczne rozszczepienie tonu II obserwuje się również przy blokadzie prawej nogi wiązki Hisa. Rozwój ciężkiego nadciśnienia płucnego ze zmianami w naczyniach krążenia płucnego prowadzi do skrócenia fazy wypływu krwi z prawej komory, do wcześniejszego zamknięcia zastawek tętnicy płucnej i w konsekwencji do zmniejszenia stopień rozszczepienia drugiego tonu. Następnie duża składowa łączy się z aortalną, w wyniku czego określa się duży nierozdzielony ton II, który jest najbardziej wyraźny w rejonie tętnicy płucnej, który jest określany podczas osłuchiwania jako ostro zaakcentowany. Taki ton II jest oznaką ciężkiego nadciśnienia płucnego.

Rozszczepienie tonu II z opóźnieniem składowej aorty jest rzadkie i nazywane jest „paradoksalnym”. Wynika to z gwałtownego spowolnienia fazy wypływu krwi z lewej komory ze zwężeniem ujścia aorty lub zwężeniem podobojczykowym, a także z blokadą lewej odnogi pęczka Hisa.

Patologiczny ton III - duża amplituda, utrwalona w przewodzie osłuchowym i dobrze słyszalna podczas osłuchiwania, związana ze zwiększonym rozkurczowym przepływem krwi do komór lub z ostrym osłabieniem napięcia mięśnia sercowego (zawał mięśnia sercowego). Pojawienie się patologicznego tonu III powoduje rytm trójczłonowy - galop protorozkurczowy.

Patologiczny ton IV charakteryzuje się również wzrostem amplitudy i utrwaleniem na kanale osłuchowym. Najczęściej występuje przy przeciążeniu prawego przedsionka z wrodzonymi wadami serca. Pojawienie się patologicznego napięcia przedsionków powoduje przedskurczową postać rytmu galopowego.

Aby scharakteryzować tony, zastosowano nagranie FKG o niskiej częstotliwości.

Czasami kliknięcie lub późne kliknięcie skurczowe jest rejestrowane na FCG podczas skurczu. Najlepiej słychać to podczas wydechu na wierzchołku iw punkcie Botkina. Kliknij - na PCG wąska grupa oscylacji zarejestrowanych w kanale średniej lub wysokiej częstotliwości PCG, na początku lub na końcu skurczu i związanych z wypadaniem zastawki mitralnej.

W rozkurczu rejestruje się ekstraton - kliknięcie otwarcia zastawki mitralnej (otwarty snep „OS”) występuje ze zwężeniem zastawki mitralnej. OS – składa się z 2-5 drgań, trwających 0,02-0,05”, jest koniecznie widoczny na kanale wysokiej częstotliwości, w odległości 0,03-0,11” od początku drugiego tonu. Im wyższe ciśnienie w lewym przedsionku, tym krótszy dystans tonu II - 08.

Ze zwężeniem zastawki 3-skrzydłowej - ton otwarcia zastawki trójdzielnej jest analogiem kliknięcia otwarcia zastawki mitralnej. Krótkie i rzadkie, lepiej osłuchiwane po prawej i lewej stronie wyrostka mieczykowatego, w czwartej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka. Lepiej słychać to na wydechu, oddzielone od tonu II w odległości 0,06" - 0,08".

Do analizy wzoru szumu wykorzystywane są kanały o średniej i wysokiej częstotliwości.

Charakterystyka hałasu:

1. związek z fazami cyklu pracy serca (skurczową i rozkurczową);

2. czas trwania i forma hałasu;

3. stosunek czasowy hałasu i tonów;

4. pasmo przenoszenia

5. przez czas trwania i relacje czasowe. I. Skurczowe: a) protoskurczowy;

B) mezosystoliczny;

B) późny skurcz;

D) holo lub pansystolic.

Schemat zmian tonów i szumów w nabytych wadach serca.

OS m - ton otwarcia zastawki mitralnej;

OS t - ton otwarcia zastawki trójdzielnej;

I m - składnik mitralny tonu I;

I t - trójdzielna składowa tonu I;

1 - niedomykalność zastawki mitralnej;

2 - zwężenie zastawki mitralnej;

3 - zwężenie zastawki mitralnej i niedomykalność zastawki mitralnej;

4 - niewydolność zastawki aortalnej;

5 - zwężenie ujścia aorty;

6 - zwężenie zastawki aortalnej i niedomykalność zastawki aortalnej;

7 - niewydolność zastawki trójdzielnej;

8 - zwężenie zastawki trójdzielnej;

9 - zwężenie zastawki trójdzielnej i niedomykalność zastawki trójdzielnej.

Czynnościowe szmery skurczowe to szmery o małej amplitudzie, niskiej częstotliwości, oddzielone od tonu I o 0,05 cala, trwające mniej niż 0,5 cala skurczu, zwykle mają charakter narastający lub mają kształt rombu. W diagnostyce różnicowej stosuje się aktywność fizyczną, test Valsalvy, bierze się pod uwagę przewodnictwo, test z azotynem amylu to wzrost hałasu funkcjonalnego.

LITERATURA

Kassirsky I.A. Podręcznik diagnostyki funkcjonalnej. - M.: Medycyna, 1970. Harrison TR Choroby wewnętrzne. - M.: Medycyna,