Małopłytkowość - przyczyny i objawy choroby. Trombocytopenia podczas ciąży

Trombocytoza jest patologią hematologiczną charakteryzującą się wzrostem liczby płytek krwi.

Czynnik prowokujący jest związany z upośledzoną funkcjonalnością komórek macierzystych szpiku kostnego.

Takie zaburzenie powoduje przyspieszoną „produkcję” płytek krwi i staje się przeszkodą w ich rozpadzie.

Ponadto rozkład w krwioobiegu „płytek krwi”, jak po raz drugi nazywa się płytki krwi, zmienia się w kierunku wzrostu. Liczbowy wskaźnik zdrowej hematopoezy waha się od 200-400 * 10 9 /l. Wartość poniżej 200 wskazuje na trombocytozę.Wzrost wartości powyżej 400 wskazuje na trombocytozę.

Lista przypisanych do nich zadań kształtowane elementy krew:

• hemostaza komórkowa
• walczyć z zakrzepy- rozpuszczanie blokad
• odżywianie, ochrona ścian naczynia krwionośne

Przyczyny choroby

Określenie rodzaju patologii jest niezwykle ważnym zadaniem, ponieważ choroba może występować jako samodzielna „jednostka gotowa do walki” lub stać się groźnym powikłaniem innych zaburzeń hematologicznych.

klasyfikować następujące typy trombocytoza:

• klonalny
• podstawowy
• wtórny

Pierwsze dwie pozycje tej listy charakteryzują się podobną patogenezą, rozwój patologii wynika z zaburzeń w hematopoetycznych komórkach macierzystych.

W postaci klonalnej komórki macierzyste cierpią na zmianę nowotworową i charakteryzują się zwiększoną wrażliwością na trombopoetynę.

Powstawanie płytek krwi jest poza kontrolą organizmu, wytwarzane są funkcjonalnie „wadliwe”, co prowadzi do zakłócenia normalnej interakcji z innymi elementami układu krążenia.

Podstawowy trombocytoza z powodu upośledzonej wydajności komórek macierzystych szpiku kostnego, w których pojedyncza lub grupowa proliferacja miejsc krwiotwórczych jest „utrwalona”.

Starsi są zagrożeni.

U małych dzieci, nastolatków takie problemy są rzadkie.

Wreszcie wtórna postać choroby rozwija się na tle podstawowej przewlekłej patologii pacjenta. Wzór etiologiczny jest wieloaspektowy:

• infekcja
• obrażenia
• zapalenie
• splenektomia
• konsekwencje operacji
• zaburzenia hematologiczne
• nowotwory złośliwe – oba rodzaje chłoniaków, nerwiak niedojrzały, wątrobiak zarodkowy
• przyjmowanie leków: sympatykomimetyki, kortykosteroidy, antymitotyki

Przyjrzyjmy się bliżej tej liście.

1. Penetracja infekcji- podobny powód zajmuje wiodącą pozycję wśród czynników wywołujących wzrost poziomu płytek krwi. Ponadto na pierwszy plan wysuwa się bakteria, żywy przykład choroby meningokokowej (zapalenie płuc). Niezwykle niebezpieczna patologia zakaźna, powszechna, przejściowa. wysokie ryzyko poważne komplikacje aż do śmierci włącznie.

Wśród innych mniej powszechnych przyczyn warto zwrócić uwagę:

2. stresujący stan powstałe po otrzymaniu Poważne obrażenia, przeszedł operację, może stać się katalizatorem choroby. Ponadto uszkodzenie tkanek z zapaleniem jelit przyczynia się do rozwoju patologii.

3. Zjawiska zapalne - istotny czynnik na liście przyczyn, które powodują szybki wzrost poziomu płytek krwi. Taki wzrost wynika ze wzrostu poziomu interleukiny, która przyczynia się do przyspieszonego tworzenia hormonu zwanego trombopoetyną.

Reguluje procesy życiowe płytek krwi: dojrzewanie, podział, uwalnianie do krwioobiegu.

Lista patologii zapalnych związanych z pogrubieniem, zwiększeniem lepkości krew:

• łagodna limfogranulomatoza
• krwotoczne zapalenie naczyń
• ostre martwicze zapalenie naczyń
• reumatoidalne zapalenie stawów
• kolagenoza – ten sam rodzaj uszkodzeń tkanki łącznej, w większym stopniu dotykający włókien zawierających kolagen
• problemy z zapaleniem wątroby

4. Czynnik hematologiczny- niewystarczająca ilość żelaza. Kiedy pojawi się objawowy wzór trombocytozy, z pewnością zostanie przepisana analiza ferrytyny.

5. Splenektomia- ważny argument przemawiający za pojawieniem się nadpłytkowości reaktywnej, ponieważ będąc zdrowym, jedna trzecia produkowanych płytek krwi jest zlokalizowana w tym narządzie. Operacja usunięcia pociąga za sobą zmniejszenie objętości dystrybucji krwi, sztuczny wzrost poziomu płytek krwi. Podobny stan jest nieodłącznym elementem choroby zwanej asplenią - brak śledziony.

Oznaki choroby

Osoby, których wiek „przekroczył” pięćdziesiąt lat, są w grupie wysokiego ryzyka zaznajomienia się z trombocytozą, a płeć pacjenta nie ma istotnego wpływu na częstość występowania choroby.

Charakterystycznymi objawami choroby są tworzenie się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych, zwiększone krwawienie.

Żyły (maciczne, wrotne, śledzionowe, wątrobowe) i tętnice (płucne, szyjne, mózgowe) mogą cierpieć na zakrzepicę.

Jeśli chodzi o dolegliwości, które są charakterystyczne dla podwyższonego poziomu płytek krwi, lista zaburzeń patologicznych jest obszerna:

• nosowy
• maciczny
• żołądkowo-jelitowy

Ponadto objawowy obraz związany z trombocytozą można uzupełnić:

• świąd
• sinica
• mrowienie kończyn
• ból migrenowy
• odchylenia ciśnienia
• duszność
• najmniejszy siniak wywołuje pojawienie się siniaka
• objawy obrzękowe
• powstałe rany nie goją się dobrze

Przy systematycznie nawracających krwawieniach prawdopodobny jest rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Obraz kliniczny u pacjentów może się znacznie różnić. Jednak „popularnymi” objawami nadpłytkowości pierwotnej są: bóle głowy, krwawienia.

Rozpoznanie trombocytozy

Dobrze jest postawić prawidłową diagnozę przed wystąpieniem zaburzeń krwotocznych i powstaniem zakrzepu. Terminowo rozpoczęte, odpowiednie leczenie pozwoli uniknąć niebezpiecznych powikłań. Thrombus zacznie walczyć dalej etap początkowy, gdy proces agregacji płytek krwi (sklejanie się krwinek (komórek)), nie nabrał patologicznego rozpędu, przekraczającego wartości dopuszczalne. Szybkość agregacji, która świadczy o dobrej hematopoezie, „potwierdzającej” pełne zaopatrzenie tkanek i narządów w tlen, waha się od 30-90% w zależności od induktora.

Gdy ogólne badanie krwi wykaże podwyższony poziom płytek krwi, lekarz prawdopodobnie zaleci specjalistyczne badanie w szpitalu hematologicznym. Taki scenariusz nie zawsze jest fizycznie wykonalny ze względu na szereg okoliczności:

• możliwości finansowe
• brak specjalistycznej placówki medycznej w miejscowości

Obowiązkowe środki diagnostyczne, które pomagają dokładniej opisać etiologię choroby:

• hematolog przeprowadza szczegółowe badanie
• biopsja aspiracyjna
• kliniczne badanie krwi
• trepanobiopsji szpiku kostnego

Aby wykluczyć czynnik onkologiczny, wymagane będą dodatkowe badania.

Leczenie trombocytozy

Wektor kierunkowy procesu terapeutycznego determinowany jest przez rodzaj choroby.

W zasadniczej postaci m.in wizyty lekarskie obecne są następujące leki:

• hydroksymocznik
• antykoagulanty, leki przeciwpłytkowe o ukierunkowanym działaniu – czynniki zakłócające, które zmniejszają zdolność formowanych elementów (płytek krwi, erytrocytów) do sklejania się, sklejania ze sobą

Leki te obejmują heparynę, livarudynę, argotoban.

Wymagane jest systematyczne (codzienne) monitorowanie liczby płytek krwi.

Terapia klonalnej postaci choroby opiera się na złożone zastosowanie leki przeciwpłytkowe. Wśród nich są Aspiryna, Clopidogrel, Ticlopidin.

Wybór dawki, czas trwania przyjmowania określa lekarz - brak niezależności, inicjatywa jest kategorycznie niedopuszczalna.

Przy przepisywaniu bierze się pod uwagę czynnik wzrostu, wagę pacjenta. W odniesieniu do kwasu acetylosalicylowego należy wziąć pod uwagę prawdopodobne działania niepożądane na błony śluzowe przewodu pokarmowego, działanie wrzodowe może powodować nawroty zapalenia błony śluzowej żołądka, wrzody.

Odbiór jest właściwy, gdy nie ma jelit, nadżerek, zmiany wrzodziejące GIT. Stosować wyłącznie na receptę lekarską.

W czasie ciąży wzrost liczby płytek krwi jest raczej zjawiskiem fizjologicznym, rzadko wymagającym korekty. Przepisywane są specjalne preparaty, które oprócz zwalczania zakrzepów zwiększają odporność, poprawiają krążenie maciczno-łożyskowe.

W późniejszych stadiach choroby, gdy stwierdza się przekroczenie normy, leczenie rozszerza się o cytostatykę. Być może powołanie separacji - procedura usuwania nadmiaru płytek krwi z krwi. W przypadku wtórnej trombocytozy leczona jest choroba podstawowa, która wywołała wzrost liczby płytek krwi.

Ważnym warunkiem skutecznego leczenia jest dobrze dobrana, zbilansowana dieta odżywcza. Skoncentruj się na żywności wzbogaconej wapniem i żelazem. Szczególna uwaga na witaminy z grupy B.

Lista autoryzowanych produktów:

• owoce morza
• orzechy włoskie
• wodorosty morskie
• mleczarnia
• świeże soki
• zielone warzywa
• czerwone mięso
• jabłka
• jagoda
• pomarańcze
• granaty

Soda, produkty wędzone są niedopuszczalne. Ponownie rozważ zmniejszenie proporcji pokarmów zawierających węglowodany, ponieważ kwas moczowy powstający podczas metabolizmu jest bezpośrednio związany z poziomem płytek krwi. Zboża, takie jak gryka, banany to żywność, której spożycie należy ograniczyć.

Pokrzywa, krwawnik – niechciani goście stołu.

Terapia alternatywna jest uważana za środek drugorzędny, pomocniczy. Zaleca się stosowanie kakao, imbiru, czosnku, pięciornika, karczocha, kasztanów. Hirudoterapia jest przydatna, pod warunkiem, że zabieg jest przeprowadzany w oficjalnej placówce medycznej.

Nadmiar krwinek, zwiększona lepkość osocza, krzepnięcie to czynniki ryzyka, które mogą prowadzić do rozwoju trombofilii. Ten stan patologiczny jest niezwykle niebezpieczny, ponieważ w wyniku zaburzeń krzepliwości krwi w naczyniach krwionośnych, głównie żylnych, tworzą się zakrzepy.

Powstawanie zakrzepów krwi jest spowodowane: przeciążeniem fizycznym, następstwami operacji, urazami. Smutny skutek - niedostateczne ukrwienie prowadzi do zawałów serca narządów wewnętrznych.

Biorąc pod uwagę powyższe, trombocytoza jest leczona lekami rozrzedzającymi krew i zapobiegającymi krzepnięciu.

Zainteresuj się zdrowiem, do widzenia.

Najmniejsze komórki we krwi to płytki krwi. płytki krwi, których średnica nie przekracza trzech mikronów, pełnią bardzo ważną funkcję w zapobieganiu i tamowaniu krwawień.

Płytki krwi zostały odkryte w połowie XIX wieku, a do końca tego samego wieku określono ich udział w procesie krzepnięcia krwi i tworzeniu się skrzepów krwi, a ich budowę po raz pierwszy opisał włoski naukowiec Bizzocero. Ponadto zbadano również funkcje płytek krwi, ale jak dotąd te komórki krwi nie zostały w pełni zbadane.

Właściwości fizyczne płytek krwi

Wartość płytek we krwi. Taki właściwości fizjologiczne płytki krwi, jako zdolność do adhezji (przywierania do powierzchni) oraz tendencja do agregacji (przyklejania się lub asocjacji) oraz adsorpcji (osadzania się) na powierzchni, warunkują możliwość „naprawy” uszkodzonych naczyń krwionośnych.

Płytki krwi znajdują się głównie w obwodowych strefach przepływu krwi, w pobliżu ścian naczyń krwionośnych. Ich interakcja z wewnętrzną wyściółką naczyń krwionośnych determinuje ich funkcję hemostatyczną.

To adhezja i agregacja w małych naczyniach, gromadzących się w miejscach uszkodzeń, przylega do uszkodzonej ściany naczynia. Stymulatorami agregacji płytek krwi są trombina, adrenalina, serotonina, kolagen.

Wartość płytek we krwi

Kiedy naczynie krwionośne jest uszkodzone, proces adhezji płytek zaczyna być stymulowany przy udziale składników jego ściany. Granulki są uwalniane z płytek krwi w postaci skutecznego wzmacniacza agregacji tromboksanu A2. Jednak ta sama reakcja uwalniania może wystąpić również pod wpływem zjawisk alergicznych, wirusów i innych czynników. Uwalniane są ATP, histamina, adrenalina, serotonina, enzymy i czynniki krzepnięcia krwi. Uwalniany jest wapń, który zmienia kształt płytek krwi, w wyniku czego dochodzi do nieodwracalnej aglutynacji płytek krwi. Tworzy się zakrzep.

Płytki krwi.Norma i odchylenia

(trombocytoza) objawia się w niektórych chorobach krwi, stanach zapalnych, infekcjach, po usunięciu śledziony.

Spadek liczby płytek krwi(małopłytkowość) występuje, gdy dochodzi do zmniejszenia tworzenia się megakariocytów w szpik kostny(dzieje się to w przypadku białaczki, niedokrwistości itp.), marskości wątroby, tocznia rumieniowatego, zatrucia krwi.

Normalna liczba płytek krwi powinna mieścić się w przedziale (200-400) x 109 / l. Małopłytkowość występuje ze spadkiem liczby czerwonych płytek krwi poniżej 200 x 109 / l, a trombocytoza ze wzrostem liczby powyżej 400 x 109 / l.

Małopłytkowość

Małopłytkowość bardzo niebezpieczny objaw wskazując na zwiększone krwawienie. W tym przypadku choroba Werlhofa, białaczka, zmniejszenie tworzenia płytek krwi w szpiku kostnym z przerzutami raka do szpiku kostnego, marskość wątroby, zapalenie wątroby, twardzina skóry, zapalenie skórno-mięśniowe, dysfunkcja Tarczyca, odrze, różyczce, ospie wietrznej i grypie.

Wszystkie te choroby są obarczone możliwymi poważnymi powikłaniami, dlatego płytki krwi przy niskich wskaźnikach są przyczyną małopłytkowości, którą określa się przez nakłucie szpiku kostnego i badanie przeciwciał przeciwpłytkowych.

trombocytoza

Trombocytoza nie grozi krwawieniem, ale jest też niebezpieczna znak laboratoryjny, ponieważ może to być spowodowane rakiem żołądka i rakiem nerki, nowotworami krwi.

Ponadto trombocytoza może być również spowodowana dużą (ponad pół litra) utratą krwi, w tym. po interwencjach chirurgicznych, usunięciu śledziony, posocznicy.

Należy to wziąć pod uwagę normalna liczba płytek krwi zależy od pory dnia, jest też niestabilna przez cały rok. Spadek poziomu płytek krwi odnotowano podczas menstruacji i ciąży, a wzrost ich liczby odnotowano po wysiłku fizycznym.

Płytki krwi są odpowiedzialne za kilka procesów zachodzących w naszym organizmie, ale ich głównym zadaniem jest organizowanie stabilnego krzepnięcia krwi. W przypadku uszkodzenia naczyń krwionośnych płytki krwi sklejają się, tworząc skrzep i zastępują uszkodzony obszar, odbudowując tkankę.

Jednym z problemów, które mogą się z nimi pojawić, są niskie płytki krwi.

W przypadku spadku poziomu krzepliwości krwinek następuje spadek ilościowego wskaźnika płytek krwi, przez co zwiększa się możliwość krwawienia i powolne gojenie się ran.

Jakie procesy wykonują płytki krwi w organizmie?

Płytki te, pochodzące głównie ze szpiku kostnego, mają kształt koła lub owalny kształt i nigdy nie zawierają jądra. Płytki krwi mają średnicę od 2 do 4 mikronów.

Kompleksy glikoproteinowe znajdują się bezpośrednio na błonie, jako receptory, i pomagają płytkom krwi w aktywacji, w tworzeniu kulisty kształt i tworzą pseudopodia (wyrostki organizmów jednokomórkowych używanych przez komórki do ruchu).

Wiązanie płytek krwi i ich mocowanie na uszkodzonych obszarach naczyń krwionośnych - to wszystko są zadania takich kompleksów. Są one utrwalone na fibrynie, po czym uwalniają trombosteninę (enzym), w wyniku czego dochodzi do pogrubienia tkanki.

Główną funkcją płytek krwi jest krzepnięcie krwi.

Bezpośrednia stymulacja tych komórek krwi również przynosi owoce. Składniki biorące udział w krzepnięciu krwi, w tym samym czasie uwalniane są inne przydatne i aktywne substancje.

Płytki krwi są rozprowadzane daleko od wszystkich naczyń i biorą udział w takich działaniach:

• Tworzenie się skrzepów krwi, początkowego zakrzepu, który zatrzyma krwawienie, zamykając uszkodzony obszar;
• Nakarm naczynia krwionośne, a także zwęż je, jeśli to konieczne;
• Procesy związane z układem odpornościowym;
• Biorą również udział w rozpuszczaniu skrzepu krwi, proces ten nazywany jest fibrynolizą;

Czas życia płytek krwi wynosi od 8 do 10 dni, pod koniec ich istnienia zmniejszają się i nieco tracą swój kształt.

Notatka! Ponad 75% wydzieliny krwi z nosa, przedłużająca się miesiączka, krwotoki podskórne i napływ krwi do dziąseł określane są jako patologie układu płytek krwi.

Norma we krwi

Wskaźniki poziomu normy dla Ludzkie ciało jest wartość 180-400 * / l.

Niskie płytki krwi są diagnozowane w przypadku znaku poniżej 140 * / l.

Małopłytkowość jest możliwa zarówno jako objaw innej poważnej choroby, jak i jako niezależna patologia.

Objawy małej liczby płytek krwi

Stan, w którym wysycenie płytek krwi jest niskie, nazywa się trombocytopenią.

Małopłytkowość choroby

Jeśli liczba płytek krwi jest niska, obserwuje się następujące objawy:

• Krwawienie z jamy nosowej;
• Przedłużająca się miesiączka i nie tylko;
• Krwawiące dziąsła;
• Tworzenie się czerwonych kropek na skórze;
• Przyspieszone powstawanie siniaków i krwiaków, nawet przy niewielkim ucisku na tkankę.
• Obfite i powoli zatrzymujące się krwawienie z uszkodzeniem tkanek miękkich;
• Rzadko śledziona jest powiększona.

Powolne zatrzymanie krwotoku zewnętrznego z taką patologią występuje, ponieważ stężenie płytek we krwi jest niskie, a proces sklejania i zastępowania uszkodzonego obszaru trwa znacznie dłużej.

Przedłużająca się małopłytkowość przyczynia się do poważnych patologii, jeśli nie zwrócisz na nie uwagi, mogą być śmiertelne.

Oni są:

• Duże uszkodzenie tkanki z ciężkimi krwotokami. Z niską krzepliwością krwi, ciężkie krwawienie spowodowane uszkodzeniem na dużą skalę, prawie niemożliwe jest zatrzymanie, co może prowadzić do dużej utraty krwi;
• Również w tkankach miękkich mogą wystąpić krwotoki, przyczyniając się do udaru mózgu, który może spowodować poważne powikłania lub źle się skończyć.

Istniejące rodzaje małopłytkowości

Ta patologia może być wrodzona lub rozwijać się z czasem. Większość przypadków nabywa się z czasem. I bezpośrednio w większej liczbie nabytych, niskich czynników płytkowych są odpowiedzi immunologiczne.

Są one podzielone według mechanizmów na 4 grupy:

• Autoimmunologiczny. Zauważając białko płytek we krwi, organizm wydziela do niego przeciwciała, uważając je za szkodliwe, choroba ta nazywa się autoimmunologiczną trombocytopenią. Do ich rozwoju przyczyniają się choroby onkologiczne, różyczka, HIV, a także choroby autoimmunologiczne i stosowanie niektórych leków;
• Alloimmunologiczny. Pojawiają się w wyniku rozpadu płytki krwi, w przypadku niezgodnej grupy krwi lub podczas produkcji przeciwciał;
• Transimmunologiczny. Przeciwciała w tym scenariuszu przenikają bezpośrednio z zainfekowanego choroby autoimmunologiczne płytki krwi matki do dziecka, przechodząc przez łożysko;
• Heteroimmunologiczny. Organizm wytwarza przeciwciała z powodu tworzenia się nowego antygenu w organizmie lub zakażenia białka czerwonej płytki chorobami wirusowymi.

Co to jest samoistna małopłytkowość?

W czasie ciąży spadek krzepliwości krwi jest nieznaczny i mieści się w granicach normy. Ale jeśli zostaną zauważone objawy cięższego upadku, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Również silny upadek jest obarczony dużą utratą krwi podczas porodu, co może zakończyć się śmiertelnie dla matki.

Jakie pokarmy wykluczyć, aby zwiększyć krzepliwość?

Niektóre pokarmy mogą rozrzedzać lub zagęszczać krew. Przy niskim współczynniku krzepnięcia należy go usunąć lub ograniczyć do minimum spożycie pokarmów, które są niemożliwe w przypadku trombocytopenii.

Są to:

• Zielona herbata;
• Jagoda;
• świeże pomidory;
• Pieprz;
• Czosnek;
• Ożywić;
• Worek selera, sok malinowy;
• Ryba morska;
• Jogurty i kefiry;
• Nietłuste mięso (indyk i kurczak);
• Orzechy;
• ziarna słonecznika
• Oliwa z oliwek;
• i inni.

Następujące zioła również prowadzą do niskiego poziomu płytek krwi:

• świeża pokrzywa;
• krwawnik;
• łopian;
• Igły;
• Burnet;
• i inni.

Na większe rozrzedzenie krwi wpływa również pewna lista leków, dlatego należy zawiesić stosowanie następujących:

• Aspiryna;
• fenylina;
• kurantyl;
• zakrzepica;
• kardiomagnyl;
• miłorząb dwuklapowy;
• Aspekt.

Jak rozpoznać niskie płytki krwi?

Konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem, będzie mógł przeprowadzić badanie, przepisać badania i prawidłowa terapia, ujawni możliwą poważniejszą chorobę, która wywołała małopłytkowość, pomoże wybrać odpowiednie odżywianie, aby znormalizować pogrubienie.

Jak leczyć wolne krzepnięcie?

Nie ma konkretnych leków ukierunkowanych na ilościowy wzrost liczby płytek krwi. Leczenie w tym przypadku zależy bardziej od patologii, która spowodowała ten stan płytek krwi.. Z niewielkimi odchyleniami od normy, specjalistyczne leczenie nie jest wymagane, wystarczy przywrócić dietę do normy.

Aby przywrócić prawidłowe wskaźniki krzepliwości krwi, należy nie tylko wykluczyć z diety pokarmy rozrzedzające, ale także włączyć do diety produkty, które przyczyniają się do krzepliwości krwi.

Produkty

Poniższa lista produktów pomoże w zwiększeniu procesów krzepnięcia:

• Ser i twarożek, które zawierają duża liczba wapń;
• Rośliny strączkowe (migdały, orzeszki ziemne, orzechy laskowe) zawierające kwasy tłuszczowe;
• Pokarmy bogate w żelazo, takie jak mięso, jabłka, kasza gryczana itp.;
• Dzika róża;
• Marchewka;
• olej rybny (omega-3);
• Szpinak, pietruszka;
• Ziemniak;
• Groszek;
• Kukurydza;
• Wątroba wołowa;
• i inni.

Przygotowania

Przepisuj także środki stymulujące układ odpornościowy:

• Odporny;
• Nalewka z Echinacei.

Środki ludowe

Istnieją również metody zmniejszania środków ludowej w celu zwiększenia gęstości krwi, obejmują one:

• liście porzeczki;
• Owoc dzikiej róży;
• liście tymianku;
• Podbiał;

Wszystkie zioła są parzone jako herbata i przyjmowane doustnie. Ponadto lekarze zalecają włączenie oleju sezamowego do diety (10 g dziennie), wraz z tymi środkami, musisz jeść więcej cebuli i czosnku.

Notatka! Możesz zagęścić krew odwarem z suchych liści pokrzywy. Bardzo ważne jest, aby liście były suche, ponieważ świeże liście promować rozrzedzenie krwi.

Jeśli stan pacjenta jest bardzo poważny, to w ustawienie kliniczne wytworzyć transfuzję masy płytek krwi i osocza.

Ważny! W przypadku wykrycia przeciwciał przeciwko płytkom krwi należy unikać transfuzji płytek krwi, ponieważ istnieje ryzyko nasilenia krwawienia.

Jeśli niskie płytki krwi są wywoływane przez chorobę, określa się i wysyła wąskie spektrum choroby dodatkowe badania chorób bezpośrednio (onkologia, zapalenie wątroby itp.). A potem przygotowania koordynowane są z wykwalifikowanym lekarzem w tym zakresie.

Wideo. Plamica małopłytkowa

Wniosek

Każde odchylenie płytek krwi od określonej normy jest obarczone poważnymi konsekwencjami. Niskie płytki krwi powodują krwawienia i krwotoki w mózgu, co jest bardzo niebezpieczne dla zdrowia.

W przypadku stwierdzenia czynników trombocytopenii należy natychmiast udać się do wykwalifikowanego lekarza, wykonać analizę w celu zbadania gęstości krwi i wprowadzić do diety pokarmy wpływające na krzepliwość krwi.

Koagulacja podczas ciąży wymaga szczególnej uwagi, ponieważ może stać się zagrożeniem zarówno dla przyszłej matki, jak i dla nienarodzonego dziecka.

Aby nie odczuwać poważnych chorób i konsekwencji, lepiej nie leczyć się samodzielnie!

Aby zrozumieć, co to jest, musisz mieć pojęcie o powstawaniu skrzepu krwi, obowiązujące normy, niebezpieczeństwa odchyleń od wartości normalnych.

Opis i rola w organizmie człowieka

Po uszkodzeniu tkanki płytki krwi są mocowane na ścianach uszkodzonego naczynia. W rezultacie komórki przylegają do siebie. Z czasem do powstałej masy dołączają włókna fibryny, nowe sklejone komórki i inne elementy.

Na tym tle rośnie zakrzep, który osiąga duże rozmiary, co może prowadzić do zablokowania naczynia i zatrzymania krwawienia. Szybkość takiego procesu jest bardzo ważna, ponieważ czasami od tego zależy zachowanie życia ludzkiego.

Na krzepliwość krwi ma wpływ wiele czynników. Jednym z nich jest agregacja. W przypadku braku stanów patologicznych pełni ochronną funkcję adaptacyjną.

Cechy agregacji polegają na sklejaniu się komórek tylko w uszkodzonym naczyniu. W takim przypadku proces jest uważany za pozytywny.

Istnieją jednak sytuacje, w których zakrzepica jest niepożądana. Na przykład, jeśli udar, zdiagnozowano zawał mięśnia sercowego.

Wynika to z faktu, że tworzenie się skrzepów krwi uniemożliwia normalny przepływ niezbędne substancje do ważnych organów.

W tym przypadku płytki krwi stają po stronie procesów patologicznych. Radzenie sobie z odchyleniami od normy jest konieczne tylko za pomocą leków.

Do identyfikacji normalna wydajność od odchyleń, konieczne jest przeprowadzenie analiza ilościowa agregacja dodatnia i ujemna.

W praktyka lekarska istnieje pewna klasyfikacja agregacji według gatunków. Obejmują one:

1. umiarkowana agregacja. Rozpoznaje się ją głównie w okresie rozrodczym. Krążenie łożyskowe może wywołać ten stan.
2. spontaniczna agregacja. Definicja nie wymaga induktora. Aby wykryć aktywność agregacji, krew wlewa się do probówki, którą umieszcza się w specjalnym urządzeniu, gdzie jest podgrzewana do 37 stopni.
3. indukowana agregacja. W celach badawczych do plazmy dodaje się cewki indukcyjne. W tym przypadku agregacja zachodzi z ADP, z kolagenem, ristomycyną i adrenaliną. Ta metoda jest stosowana w przypadkach, gdy konieczne jest zdiagnozowanie niektórych patologii płynu krwi.
4. Zwiększona agregacja przyczynia się do powstawania skrzepów krwi. Charakterystyczną symptomatologią takiego stanu patologicznego jest drętwienie i obrzęk.
5. Zmniejszona agregacja jest najczęściej wykrywana w przypadku naruszenia układu krążenia. Zmniejszona liczba płytek krwi powoduje różne krwawienia. Występuje u płci pięknej podczas cyklu miesiączkowego.

Zarówno wzrost, jak i spadek agregacji są niebezpieczne dla zdrowia człowieka. Dlatego należy regularnie kontrolować poziom płytek krwi.

Objawy odchyleń od wskaźników

Hiperagregacji towarzyszy zwiększona lepkość krwi i spadek szybkości jej przepływu, co niekorzystnie wpływa na wszystkie układy i narządy człowieka.

Istnieją jednak stany patologiczne, w których występuje wyraźna agregacja normalna, co z kolei nie jest uważane za powód do odmowy ciągłego badania wskaźników krzepnięcia.

Choroby te obejmują:

• podwyższone ciśnienie krwi;
• cukrzyca;
• choroby onkologiczne;
• patologie naczyniowe.

Nieterminowe wykrycie hiperagregacji i brak środków wspomagających może prowadzić do rozwoju zawału serca, udaru mózgu i zakrzepicy żylnej.

Spadkowi wskaźników agregacji towarzyszy m.in przedłużone krwawienie, w tym wewnętrzne, co objawia się powstawaniem krwiaków.

Jaka jest norma

Normy poziomu płytek krwi u osoby dorosłej i dziecka będą nieco inne. Optymalne wartości wskaźniki przedstawiono w tabeli poniżej.

od 1 roku do 4 lat

od 15 do 18 lat

Mężczyźni powyżej 18

Kobiety powyżej 18

Jeśli rozmawiamy o normalnych wartościach agregacji, będzie to procent. W tym przypadku płytki krwi sklejają się bez odchyleń i nie stanowią zagrożenia dla organizmu człowieka.

Jakie badania są prowadzone

Analizator agregacji płytek krwi to pełna morfologia krwi. Istnieją jednak inne badania, które dostarczają dokładniejszych wyników. Główne metody obejmują następujące testy:

• według Suchariowa;
• według Lee White'a;
• koagulogram.

Ich istota polega na tym, że do krwi ingerują specjalne substancje, które hamują agregację.

Składniki te są podobne do substancji zawartych w organizmie człowieka, co wywołuje zakrzepicę. Takie elementy nazywane są cewkami indukcyjnymi.

Przygotowanie do analizy

Przed przystąpieniem do analizy należy przejść pewne przygotowania. Aby wyniki były jak najbardziej dokładne, w płynie krwi nie powinny znajdować się żadne substancje, które mogą mieć na niego negatywny wpływ.

1. Tydzień przed analizą wyklucza się leki aspiryny, ponieważ w wyniku ich podawania hamuje się tworzenie skrzepliny. Jeżeli anulowanie tych środków nie jest możliwe, należy poinformować o tym asystenta laboratoryjnego prowadzącego badanie.
2. Przez 12 godzin musisz odmawiać jedzenia. Produkty, zwłaszcza wysokotłuszczowe, również negatywnie wpływają na wyniki.
3. Unikaj stresu fizycznego i emocjonalnego.
4. W ciągu dnia nie pij alkoholu, kawy, czosnku, nie pal.

Analiza jest odkładana, jeśli występuje aktywny proces zapalny.

Trzymać

Pobieranie krwi odbywa się rano, w okresie od 7 do 10 godzin. Badanie można przeprowadzić tylko na pusty żołądek. Dozwolone jest picie wody niegazowanej.

Aby przeprowadzić hemotest, pobierz płyn krwi z żyły. Do tych celów używana jest jednorazowa strzykawka. Następnie materiał umieszcza się w agregometrze, który zawiera 4% roztwór cytrynianu sodu. Następnie pojemnik przewraca się kilka razy. Próbka krwi jest następnie wysyłana do laboratorium w celu dalszej analizy.

Rozszyfrowanie wyników

Biorąc pod uwagę substancję, która została użyta w badaniu, analiza jest dekodowana. W tym celu uzyskane wskaźniki porównuje się z wartościami normalnymi, które przedstawiono poniżej.

Jeśli występuje wzrost w stosunku do normy, diagnozowana jest hiperagregacja. Może wystąpić w takich stanach patologicznych, jak:

• białaczka;
• patologia przewodu pokarmowego lub nerek;
• miażdżyca;
• cukrzyca;
• wysokie ciśnienie krwi;
• posocznica;
• limfogranulomatoza.

Przy odchyleniach na mniejszą stronę diagnozuje się hipoagregację. Może to być spowodowane patologiami krwi, trombocytopatią, leczeniem lekami przeciwpłytkowymi.

Procent pokazuje poziom przepuszczalności światła plazmy po dodaniu do niej substancji indukcyjnej. Przy niskiej zawartości płytek krwi wskaźnik ten wynosi 100 procent, przy zwiększonej zawartości - zero.

Cechy agregacji u kobiet w ciąży

W czasie ciąży dopuszczalne są odchylenia od normy, które w tym okresie wynoszą od 30 do 60 proc.

Dezagregację można zaobserwować przy braku płytek krwi, a także w przypadku ich zmiany jakościowy skład, co objawia się krwawieniem i siniakami.

Wzrost agregacji występuje w przypadku zatrucia, gdy pacjent ma dużą utratę płynów w wyniku wymiotów lub biegunki. Wzrost stężenia we krwi powoduje zwiększone tworzenie się skrzepów krwi. Grozi poronieniem wczesna kadencja.

Jak można znormalizować wartości

Jeśli zostanie zdiagnozowane naruszenie krzepliwości krwi, konieczne jest natychmiastowe podjęcie działań w celu wyeliminowania stanu patologicznego. Wzrost agregacji może prowadzić do zakrzepicy, a spadek agregacji może prowadzić do ciężkiego i niebezpiecznego krwawienia.

NA wczesne stadia rozwój hiperagregacji, eksperci przepisują leki, które mogą rozrzedzać krew. Zwykła aspiryna poradzi sobie z zadaniem.

Na podstawie wyników badanie dodatkowe często przepisywane:

• środki przeciwbólowe;
• blokada nowokainy;
• leki promujące rozszerzenie naczyń;
• antykoagulanty, które zapobiegają szybkiemu krzepnięciu.

Czasami metody ludowe są nie mniej skuteczne. Warto pamiętać, że takie leczenie w bezbłędnie uzgodniony z lekarzem prowadzącym.

Wśród sprawdzonych receptur są:

1. Jedną łyżkę słodkiej koniczyny zalać 200 ml gotowana woda i pozwól mu parzyć przez 30 minut. Przygotowaną kompozycję na dzień stosować w kilku porcjach. Przebieg terapii wynosi jeden miesiąc.
2. W równych ilościach (łyżeczka) imbiru i zielonej herbaty zaparzyć półtora litra wrzącej wody. Dodać szczyptę cynamonu. Nalegaj przez kwadrans i bierz w ciągu dnia.
3. Codziennie pij świeżo wyciśnięty sok pomarańczowy. Można mieszać w równych proporcjach z dynią.

Ważne jest również przestrzeganie prawidłowego odżywiania. Dieta powinna zawierać:

Przy słabym krzepnięciu krwi zabrania się przyjmowania narkotyków. które rozrzedzają krew. Jeśli przebieg procesu nabrał formy bieżącej, to środki terapeutyczne odbywa się wyłącznie w warunkach stacjonarnych.

Z leków wyznaczyć:

• emozyta;
• kwas aminokapronowy i traneksamowy;
• Wprowadzenie ATP;
• Dicynon.

Obecność kaszy gryczanej, jajek, buraków i marchwi, granatu, wątroby wołowej, czerwonego mięsa jest obowiązkowa w diecie.

Aby utrzymać krew w normalnym stanie, konieczne jest ścisłe przestrzeganie schematu picia. Co najmniej półtora litra dziennie jest uważane za normę. czysta woda. Jedzenie powinno być świeże i zrównoważone.

Przestrzeganie zasad żywienia to profilaktyka wielu chorób organizmu człowieka. Ważną rolę odgrywa również aktywność fizyczna. Przyczyniają się nie tylko do wzmocnienia organizmu, ale także do normalizacji wszystkich procesów wewnętrznych.

Dzięki terminowej diagnozie odchyleń wskaźników agregacji można zapobiec wielu chorobom i powikłaniom. Konieczne jest regularne monitorowanie poziomu agregacji płytek krwi.

• Choroby
• Części ciała

Indeks tematyczny typowych chorób układu sercowo-naczyniowego pomoże szybko znaleźć potrzebny materiał.

Wybierz interesującą Cię część ciała, system wyświetli materiały z nią związane.

© Prososud.ru Kontakty:

Korzystanie z materiałów serwisu jest możliwe tylko wtedy, gdy istnieje aktywny link do źródła.

agregacja płytek krwi. Co to jest, jak przeprowadzić analizę, co zrobić w przypadku odchyleń od normy

Specyficzny stymulowany proces, podczas którego następuje sklejanie, a raczej agregacja płytek krwi, nazywa się agregacją. Odbywa się w dwóch etapach. W pierwszym etapie płytki krwi sklejają się, w drugim przyczepiają się do ścianek naczyń krwionośnych. W ten sposób komórki te tworzą rodzaj wtyczki. W medycynie nazywa się to skrzepliną. Za pomocą tej reakcji można określić naruszenia w pracy układu sercowo-naczyniowego. Badanie krwi, które wykonuje się w celu zbadania płytek krwi, jest przepisywane w przypadkach: zmniejszonego / zwiększonego krzepnięcia (w pierwszym przypadku świadczą o tym siniaki po drobnych uderzeniach, słabe gojenie się ran itp., W drugim - obrzęk), ciąża z pewnymi komplikacjami.

Dlaczego ludzkie ciało potrzebuje agregacji płytek krwi?

Ta reakcja ma charakter ochronny. Na różne urazy naczynia krwionośne, płytki krwi sklejają się, osiągają średnicę przepływu krwi i blokują problematyczny obszar. Odchylenie od normy wskaźników agregacji wymaga natychmiastowej interwencji lekarzy. Zwiększona adhezja płytek krwi może prowadzić zarówno do zawału serca, jak i udaru mózgu. Zmniejszona agregacja sugeruje, że niewielkie skaleczenie spowoduje dużą utratę krwi, a następnie wywoła anemię, wyczerpanie i tak dalej. Agregacja płytek krwi, której norma wynosi 0-20%, jest bardzo ważna dla prawidłowego funkcjonowania organizmu.

Procedura wykonywania testu krzepnięcia krwi

Przed analizą lekarz prowadzący powinien przeprowadzić z pacjentem specjalistyczną konsultację. Podczas rozmowy musi wskazać: cel oddania krwi, co oznacza krzepnięcie, zależność leczenia od wyniku badania, jak, kiedy, w jakich okolicznościach odbędzie się zabieg. Również podczas konsultacji lekarz ma obowiązek porozmawiać o możliwości wystąpienia dyskomfortu dla pacjenta podczas badania. Agregację płytek krwi bada się po tym, jak pacjent przez 1-3 dni stosował dietę ułożoną przez specjalistę, a na 8 godzin przed zabiegiem odmawiał pokarmów zawierających dużo tłuszczu. Ponadto, ze względu na wiarygodność wyników, pacjent jest zmuszony przez pewien czas powstrzymać się od przyjmowania leków. Jeśli nie jest to możliwe, należy to wziąć pod uwagę podczas badania krwi pod kątem krzepnięcia.

Agregacja płytek krwi w czasie ciąży

W tym okresie u kobiet istnieje pewne prawdopodobieństwo zwiększonej krzepliwości krwi. To odchylenie od normy występuje w patologii ciąży. Agregacja płytek krwi u kobiet w „interesującej” pozycji powinna być stale monitorowana przez hematologa, który daje skierowanie do poddania się niezbędne analizy. W przypadku wzrostu, w niektórych przypadkach zmniejszenia krzepliwości krwi, specjalista przepisuje leki. Lekarze zdecydowanie zalecają sprawdzanie agregacji płytek krwi na etapie planowania ciąży, ponieważ może to pomóc w uniknięciu poważnych problemów zdrowotnych matki i dziecka w przyszłości.

Odchylenia od normy. Co robić?

Jeśli krzepnięcie krwi jest zmniejszone lub zwiększone, w każdym przypadku należy skonsultować się z doświadczonym specjalistą. Przepisze dodatkowe testy, przeprowadzi ankietę, zbada i postawi diagnozę. Często agregacja płytek krwi, która nie odpowiada normie, jest wtórna. Należy również pamiętać, że u kobiet możliwe jest zmniejszenie krzepliwości krwi podczas menstruacji. To chroni je przez jakiś czas przed wystąpieniem zakrzepów krwi. Śmiertelny wynik może być ze zwiększoną tendencją do krzepnięcia krwi, dlatego przy najmniejszym podejrzeniu tego (drętwienie kończyn, obrzęk) konieczne jest natychmiastowe leczenie. Ignorowanie objawów zagraża życiu.

Co może wpłynąć na wynik badania krwi na krzepliwość?

Jeśli pacjent nie uwzględnił zaleceń lekarza prowadzącego przed przystąpieniem do badania, może to prowadzić do nieprawidłowego leczenia. W rezultacie ogólny stan pacjenta zostanie nieodwracalnie uszkodzony. Zniekształcenie wyników analizy agregacji płytek krwi może wynikać z winy asystenta laboratoryjnego, który ją wykonał. Dzieje się tak, gdy zły wybór induktory, które stymulują niezbędny proces lub gdy reakcje złożone słabo ze sobą oddziałują. Upośledzona agregacja płytek krwi występuje u osób otyłych, hemolizujących i palących tytoń.

Agregacja płytek krwi

Co to jest agregacja płytek krwi

Proces agregacji płytek krwi w czasie ciąży

Szybkość płytek krwi

Badanie krwi na agregację płytek krwi

Przygotowanie do testów

• trwały obrzęk;
• krwawienie z dziąseł;

używać przez długi okres czasu leki kwas acetylosalicylowy;

planowanie ciąży;

ciąża z powikłaniami;

wczesna ciąża;

choroby von Willebranda i Glanzmana, Bernard-Soulier;

choroba niedokrwienna serca, słabe krążenie krwi w mózgu;

flebeuryzm;

okres leczenia lekami przeciwpłytkowymi;

patologie autoimmunologiczne;

okres przedoperacyjny;

niemożność poczęcia;

nieudany IVF, który wykonano kilka razy z rzędu;

zamrożona ciąża;

trombastenia Glatsmana;

przepisywania środków antykoncepcyjnych opartych na hormonach.

Rozszyfrowanie wyniku analizy agregacji indukowanej

• miażdżyca;
• białaczka;
• cukrzyca;
• limfogranulomatoza;
• posocznica;

• choroby krwi;
• małopłytkowość;
• stosowanie leków przeciwpłytkowych.

Środki redukujące proces agregacji

Agregacja lub sklejanie płytek krwi – co to jest i dlaczego płytki krwi się sklejają

Zwłaszcza ważna funkcja układ krzepnięcia - to agregacja płytek krwi. Co to jest? Tworzy się zatyczka, która zapobiega wypływaniu krwi z uszkodzonych naczyń. Taka „pomoc” przy kontuzjach pomaga uratować życie i zapobiega dużej utracie krwi. Regularne badanie krwi pod kątem zawartości i średniej objętości płytek krwi oraz poziomu agregacji to ważna konieczność dla każdego człowieka.

Agregacja, jej formy, rodzaje i rola w organizmie

Proces agregacji jest jednym z końcowych etapów mechanizmu krzepnięcia krwi. Kiedy to nastąpi, stłoczenie lub sklejenie płytek krwi. Kiedy integralność naczynia krwionośnego zostaje uszkodzona, z jego tkanek uwalniana jest specjalna substancja - difosforan adenozyny (ADP). Jest najważniejszym stymulatorem agregacji płytek krwi w miejscu urazu. ADP jest również wytwarzany i uwalniany przez komórki krwi, takie jak krwinki czerwone i płytki krwi.

Agregacja płytek zawsze następuje po adhezji, gdy pojedyncze komórki przyklejają się do miejsca uszkodzenia naczynia. Dalsza adhezja płytek krwi nazywana jest agregacją - tworzeniem stabilnego i gęstego skrzepu, zatyczki, która może zatkać uszkodzony obszar.

W zależności od rodzaju skrzepu powstałego w procesie stłoczenia wyróżnia się dwie formy agregacji:

1. Odwracalny. Korek jest luźny, przechodzi przez plazmę.
2. Nieodwracalny. Powstaje przy udziale trombosteniny, białka sprzyjającego zagęszczaniu i utrwalaniu korka w naczyniu.

Agregacja płytek krwi umożliwia zatrzymanie krwawienia w ciągu 15 sekund.

Istnieje kilka rodzajów grupowania płytek krwi:

• zredukowany - hipoagregacja;
• zwiększona - hiperagregacja;
• średnio podwyższone. Gatunek ten jest charakterystyczny dla kobiet w ciąży;
• normalny indukowany. Rozwija się zgodnie ze standardowym mechanizmem z udziałem aktywatorów - ADP i innych substancji;
• normalny spontan. Występuje bez udziału używek pod wpływem czynniki zewnętrzne zwłaszcza ogrzanie powyżej temperatury ciała. Często używany w trakcie wykonywania badania krwi.

Rola zlepiania się płytek krwi:

• zatkanie rany;
• zatrzymać wszelkiego rodzaju krwawienia;
• ochrona przed anemią spowodowaną utratą krwi;
• przeszkodę w rozwoju nadmiernego krwawienie fizjologiczne. Przykładem jest miesiączka u kobiet.

Badanie agregacji, wartości normalne

Powodami wizyty u lekarza i zbadania stanu układu krzepnięcia są:

• częste krwawienia, nawet niewielkie, wzmożone krwawienie dziąseł, okresowe krwawienia z nosa;
• ciężka miesiączka;
• krwiaki z drobnych uderzeń;

• długotrwałe niegojące się rany;
• obrzęk;
• choroby autoimmunologiczne;
• patologia szpiku kostnego;
• choroby onkologiczne;
• choroby śledziony;
• zaburzenia krążenia i serca;
• częste interwencje chirurgiczne;
• potrzeba doboru dawki leku na rozrzedzenie krwi;
• przed operacją.

Podczas wykonywania badania krwi pod kątem agregacji płytek krwi ważne jest, aby zrozumieć, że jest to badanie, które wymaga wstępnego obowiązkowego przygotowania.

• przestrzeganie specjalnej diety w ciągu dnia przed pobraniem krwi. Ważne jest, aby wykluczyć stosowanie tłustych potraw;
• przez 6-8 godzin odmowa kawy, alkoholu;
• nie palić przez 4 godziny;
• nie do użytku pikantne potrawy, cebula i czosnek przez 6 godzin;
• jeśli to możliwe, wyklucz stosowanie leków przez 5-7 dni, zwłaszcza tych, które wpływają na proces krzepnięcia krwi. Jeśli badanie jest prowadzone u osób z przewlekłe patologie, wtedy ważne jest, aby poinformować lekarza o przyjmowanych lekach;
• wykluczyć obecność ostre zapalenie w organizmie;
• w jeden dzień wyeliminuj ciężkie obciążenia i wyczerpującą pracę, zrelaksuj się i wyśpij.

Do analizy wykorzystuje się krew żylną pobraną na czczo, najlepiej w ciągu trzech godzin po przebudzeniu. Do otrzymanej próbki dodaje się stymulatory agregacji w wymaganej objętości. Różne laboratoria stosują takie substancje do wyboru - ADP, adrenalinę, kolagen, serotoninę. Dalsza analiza polega na zbadaniu zmian długości fali światła przechodzącego przez próbkę krwi przed i po skrzepnięciu.

Szybkość stłoczenia płytek krwi zależy od tego, jaki stymulant zostanie pobrany do analizy:

• ADP - agregacja płytek od 31 do 78%;
• kolagen - norma wynosi od 46,5 do 93%;
• adrenalina - 35-92%.

Zwiększona agregacja: przyczyny, powikłania i leczenie

Ten stan nazywa się hiperagregacją. Polega na zwiększonym krzepnięciu krwi w naczyniach, co może prowadzić do zwiększonego ryzyka powstania zakrzepów, a także śmierci.

Przyczyny i choroby, którym towarzyszy hiperagregacja:

• choroby onkologiczne krwi;
• rak żołądka;
• rak nerki;
• choroba hipertoniczna;
• zaburzenia krążenia;
• niemiarowość;
• bradykardia.

• uderzenia;
• zawały serca;
• nagła śmierć z powodu zablokowania dużych naczyń krwionośnych przez skrzeplinę;
• niedostateczne ukrwienie narządów spowodowane zwężeniem światła naczyń krwionośnych, głównie mózgu;
• zakrzepica żył kończyn dolnych.

Zasady farmakoterapii hiperagregacji:

1. Przyjmowanie leków na bazie kwasu acetylosalicylowego (Cardiomagnyl). Przyjmowanie takich leków jest uzasadnione od 40 roku życia w celu utrzymania prawidłowej konsystencji krwi, zmniejszenia ryzyka zakrzepicy.
2. Odbiór antyagregantów (klopidogrel), co prowadzi do tego, że zmniejsza się agregacja płytek krwi, normalizuje się lepkość krwi.
3. Przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych (heparyna, fraksyparyna, streptokinaza), które zapobiegają tworzeniu się zakrzepów krwi.
4. Stosowanie leków rozszerzających światło naczyń krwionośnych - rozszerzających naczynia krwionośne i przeciwskurczowych.
5. Leczenie podstawowej patologii, która jest przyczyną hiperagregacji.

Zasady niefarmakologicznego leczenia hiperagregacji:

1. Dieta, bogaty w produkty pochodzenia roślinnego - zioła, owoce cytrusowe, warzywa. Z produktów białkowych preferuj produkty mleczne. Owoce morza pomogą również w utrzymaniu prawidłowych właściwości krwi. Ogranicz spożycie gryki, granatów i aronii.
2. Zgodność reżim picia. Brakowi płynów w organizmie często towarzyszy hiperagregacja i zakrzepica. Należy pić co najmniej 2 litry czystej wody dziennie.
3. Udogodnienia Medycyna tradycyjna nie może być traktowane jako alternatywa dla leczenia. Główny Rośliny lecznicze zmniejszające krzepliwość krwi to koniczyna lecznicza, korzeń piwonii, zielona herbata.

Zmniejszona agregacja: przyczyny, powikłania i leczenie

Ten stan jest medycznie określany jako hipoagregacja. Jest to niebezpieczne naruszenie, które prowadzi do słabego krzepnięcia krwi, groźby poważnej utraty krwi i możliwej śmierci pacjenta.

• choroba zakaźna;
• niewydolność nerek;
• białaczka;
• niedoczynność tarczycy;
• niedokrwistość;
• niewłaściwe stosowanie leków rozrzedzających krew;
• zatrucie;
• małopłytkowość;
• odwodnienie;
• chemoterapia.

• krwawienie;
• śmierć z powodu utraty krwi;
• niedokrwistość;
• śmierć matki podczas porodu.

Leczenie farmakologiczne opiera się na stosowaniu leków o właściwościach hemostatycznych, a także leczeniu choroby podstawowej:

W ciężkich przypadkach pacjentowi przetacza się krew dawcy.

Niefarmakologiczne metody pomocy pacjentowi:

1. Dieta. Wzbogać dietę w produkty stymulujące ukrwienie - kasza gryczana, wątroba, mięso, granaty, czerwone ryby.
2. Fitoterapia z liśćmi pokrzywy, sokiem z buraka, aronia, ziarenka sezamu.

Agregacja u dzieci i kobiet w ciąży: główne cechy

W dzieciństwie skazy krwotoczne są rzadkie. Mogą być dziedziczne, jak również być wynikiem infekcji wirusowych i bakteryjnych, anemii i ciężkie odwodnienie. Główną miarą pomocy jest normalizacja żywienia, reżimu picia, a także leczenie chorób powodujących zaburzenia krzepnięcia. W okresie dojrzewania wzrasta rola stresu w rozwoju zaburzeń agregacji płytek krwi.

Szczególną uwagę należy zwrócić na kwestie krzepnięcia krwi u kobiet w ciąży. Jest to ważne zarówno dla procesu rodzenia płodu, jak i dla normalnego przebiegu porodu.

U kobiet w ciąży agregacja płytek krwi jest nieznacznie zwiększona, co jest spowodowane fizjologicznym wzrostem objętości krwi krążącej.

• poronienie;
• przedwczesny początek porodu;
• poronienie.

• krwawienie podczas ciąży;
• ciężkie i niebezpieczne krwawienie podczas porodu;
• śmierć z powodu masywnej utraty krwi.

Terminowa pomoc i wyznaczenie skutecznych leków pomoże zapobiec zagrażającym życiu powikłaniom dla matki i dziecka.

Płytki krwi to małe krwinki odpowiedzialne za krzepnięcie krwi. Pomagają zatrzymać utratę krwi w przypadku wystąpienia krwawienia.

Kiedy pojawia się rana, płytki krwi przemieszczają się do uszkodzonego obszaru. Tutaj są one przymocowane do ściany uszkodzonego naczynia, w wyniku czego krwawienie ustaje. Ten proces nazywa się agregacją płytek krwi.

Agregacja płytek krwi to proces, w którym komórki krwi przylegają do siebie i przyczepiają się do ściany uszkodzonego naczynia. To zatrzymuje krwawienie. Jednak taki proces może być niebezpieczny dla organizmu. W takim przypadku powstaje skrzep krwi, który w pewnych okolicznościach może wywołać zawał serca i udar. Może się to zdarzyć, jeśli płytki krwi są nadmiernie aktywne i agregują zbyt szybko.

Ponadto powolny proces również nie obiecuje nic dobrego dla organizmu. W tym przypadku, ze względu na powolną aglutynację płytek krwi, słabe krzepnięcie krew. Ta patologia powoduje anemię. Przy słabym krzepnięciu krwi zatrzymanie krwawienia jest problematyczne, co może prowadzić do problemów zdrowotnych, a nawet śmierci. Aby temu zapobiec, konieczne jest monitorowanie poziomu płytek krwi we krwi i ich zdolności do sklejania się.

Niezwykle ważne jest, aby agregacja płytek krwi podczas ciąży przebiegała prawidłowo. Jeśli proces jest zbyt wolny, to podczas porodu lub w okres poporodowy krwawienie z macicy może się otworzyć, co może doprowadzić do śmierci kobiety. Ponadto, jeśli agregacja płytek krwi podczas ciąży zostanie przeprowadzona szybko, mogą powstać skrzepy krwi, co w czasie ciąży może w dowolnym momencie doprowadzić do jej przerwania.

Możesz uniknąć tej sytuacji, jeśli odpowiednio wcześnie zaplanujesz ciążę i zadbasz o swoje zdrowie. Przed poczęciem należy dowiedzieć się, w jakim stanie są płytki krwi, iw razie potrzeby podjąć działania w celu poprawy sytuacji. Jeśli ciąża nie była planowana, patologii agregacji można uniknąć, rejestrując się na wczesnym etapie. Wtedy lekarz przepisze niezbędne badania i pomoże pozbyć się patologicznego stanu płytek krwi, jeśli taki występuje.

Aby wiedzieć, w jakim stanie jest poziom płytek krwi, musisz mieć pojęcie o ich normie.

Jeśli mówimy o współczynniku agregacji, to wynosi on 25-75%. W tym przypadku proces sklejania płytek krwi przebiega prawidłowo i nie stwarza zagrożenia dla zdrowia.

Badanie krwi zwane indukowaną agregacją pomaga zbadać stan płytek krwi. W tym przypadku krew pobierana jest z żyły pacjenta, która jest mieszana ze specjalnymi substancjami. Takie środki mają skład zbliżony do składu komórek organizmu biorących udział w procesie agregacji. Następujące substancje są najczęściej traktowane jako induktory:

Najczęściej wykonuje się agregację płytek krwi za pomocą ADP. Aby przeprowadzić badanie, pobierane jest specjalne urządzenie. To się nazywa analizator agregacji płytek krwi. Z jego pomocą fale świetlne są przenoszone przez krew przed rozpoczęciem jej krzepnięcia i po zakończeniu tego procesu. Następnie oceniany jest wynik.

Przygotowanie do testów

Aby wynik był jak najbardziej dokładny, należy przestrzegać następujących zasad wykonywania badania krwi:

• Badanie przeprowadza się na pusty żołądek. W takim przypadku musisz przestać jeść 12 godzin przed analizą. Jednocześnie możesz pić czystą niegazowaną wodę.
• 7 dni przed analizą należy przerwać leczenie niektórymi lekami. Jeśli nie jest to możliwe, należy poinformować lekarza, który przeprowadza analizę.
• Na kilka dni przed analizą należy unikać sytuacji stresowych i wysiłku fizycznego.
• W ciągu 24 godzin musisz przestać pić kawę, palić, pić alkohol i czosnek.
• Nie można przeprowadzić badania, jeśli w organizmie zachodzi proces zapalny.

Wskazania do analizy

• zwiększona krzepliwość krwi;
• predyspozycje do powstawania zakrzepów krwi;
• małopłytkowość i trombofilia;
• predyspozycje do występowania krwawień o innym charakterze, w tym z macicy;
• trwały obrzęk;
• krwawienie z dziąseł;
• długi proces gojenia się ran;

Interpretacja wskaźników zależy od sposobu, w jaki przeprowadzono badanie. W tym celu dane są porównywane z normą.

Jeśli wyniki odbiegają od normy w górę, wówczas stwierdza się zwiększoną agregację płytek krwi. Ten stan występuje, gdy:

• wysokie ciśnienie krwi;
• miażdżyca;
• białaczka;
• cukrzyca;
• choroby onkologiczne przewodu pokarmowego lub nerek;
• limfogranulomatoza;
• posocznica;
• chirurgiczne usunięcie śledziony.

Zwiększona agregacja płytek krwi może prowadzić do zawału serca, udaru mózgu, zakrzepicy i śmierci z powodu zablokowania naczynia przez skrzeplinę.

Jeśli wyniki odbiegają od normy w kierunku spadku, wówczas diagnozuje się zmniejszoną agregację zakrzepicy. Jest to spowodowane:

• choroby krwi;
• małopłytkowość;
• stosowanie leków przeciwpłytkowych.

Przy zmniejszonej agregacji naczynia stają się kruche. Ponadto proces tamowania krwawienia jest trudny, co może spowodować śmierć osoby.

Niektóre czynniki hamują proces agregacji. Leki te obejmują środki przeciwpłytkowe. Inhibitory agregacji płytek obejmują środki takie jak kwas acetylosalicylowy, ibustrin, mikristin i inne. Takie leki są przepisywane w leczeniu niektórych chorób. Jeśli jednak proces agregacji znacznie odbiega od normy, wówczas leki hamujące należy zastąpić innymi lekami, które nie prowadzą do takich konsekwencji. Jeśli nie jest to możliwe, lekarz może przepisać specjalne leki promujące agregację.

Artretyzm nadgarstek: objawy i leczenie

zraniony Węzły chłonne w pachwinie Prognoza

Rak węzłów chłonnych

Zwichnięcie staw barkowy: objawy, leczenie, budowa barku

Zapalenie nerek u dzieci: przyczyny, objawy, leczenie

Dlatego przy znacznej trombocytopenii dochodzi do zagrażającego życiu krwawienia.

Przyczyny i patogeneza małopłytkowości

1. Zmniejszone tworzenie płytek krwi w czerwonym szpiku kostnym (małopłytkowość produkcyjna).

2. Zwiększona destrukcja płytek krwi (małopłytkowość destrukcji).

3. Redystrybucja płytek krwi, powodująca spadek ich stężenia w krwiobieg(małopłytkowość redystrybucji).

Zmniejszona produkcja płytek krwi w czerwonym szpiku kostnym

• małopłytkowość związana z hipoplazją linii megakariocytów w szpiku kostnym (niewystarczające tworzenie komórek prekursorowych płytek krwi);
• małopłytkowość związana z nieskuteczną trombocytopenią (w takich przypadkach powstaje normalna lub nawet zwiększona liczba komórek progenitorowych, jednak z tego czy innego powodu tworzenie płytek krwi z megakariocytów jest zakłócone);
• małopłytkowość związana z metaplazją (wymianą) zarodka megakariocytu w czerwonym szpiku kostnym.

Hipoplazja linii megakariocytów czerwonego szpiku kostnego (niewystarczająca produkcja komórek progenitorowych płytek krwi)

O hipoplazji zarodka megakariocytowego mówi się w przypadkach, gdy szpik kostny nie jest w stanie zapewnić dziennej wymiany 10-13% płytek krwi (konieczność tak szybkiej wymiany wiąże się z krótkim czasem życia płytek krwi).

Zahamowanie tworzenia płytek krwi z komórek progenitorowych może być również spowodowane kilkoma przyczynami.

Metaplazja zarodka megakariocytu występuje najczęściej w następujących stanach patologicznych:

1. Ostatnie stadia raka (zastąpienie szpiku kostnego przerzutami).

2. Choroby onkologiczne układu krwionośnego (zastąpienie przez komórki nowotworowe):

Zwiększone zużycie (zniszczenie) płytek krwi

Małopłytkowość u osób z prawidłową produkcją krwinek w zdecydowanej większości przypadków jest spowodowana niszczeniem płytek krwi pod wpływem różnych mechanizmy immunologiczne. W takim przypadku powstają przeciwciała przeciwpłytkowe, które można wykryć podczas specjalnego badania immunologicznego.

• brak ciężkiej niedokrwistości i leukopenii;
• wielkość śledziony mieści się w normie lub jest nieznacznie powiększona;
• wzrost liczby megakariocytów w czerwonym szpiku kostnym;
• zmniejszona żywotność płytek krwi.

Jednocześnie, w zależności od rodzaju rozwoju, wyróżnia się trzy grupy małopłytkowości immunologicznej:

1. Izoimmunologiczny - ze względu na wytwarzanie alloprzeciwciał (przeciwciał przeciwko antygenom płytkowym innego organizmu).

2. Autoimmunologicznych - w wyniku produkcji autoprzeciwciał (przeciwciał przeciwko antygenom płytkowym własnego organizmu).

3. Odporność - wywołana przyjmowaniem leków.

Małopłytkowość izoimmunologiczna występuje, gdy do organizmu dostają się „obce” płytki krwi (transfuzja krwi, ciąża). Do tej grupy patologii zalicza się noworodkową (niemowlęcą) alloimmunologiczną plamicę małopłytkową, plamicę potransfuzyjną oraz oporność (oporność) pacjentów na transfuzję krwi.

Małopłytkowość autoimmunologiczna jest związana z przedwczesną śmiercią płytek krwi w wyniku działania przeciwciał i kompleksów immunologicznych wytworzonych przeciwko własnym płytkom krwi organizmu. Jednocześnie wyróżnia się pierwotną (idiopatyczną, nieznaną etiologię) i wtórną (spowodowaną znanymi przyczynami) małopłytkowość autoimmunologiczną.

• nowotwory złośliwe tkanka limfatyczna (przewlekła białaczka limfatyczna, chłoniaki, limfogranulomatoza);
• nabyta niedokrwistość autoimmunohemolityczna (zespół Evansa-Fishera);
• układowe autoimmunologiczne choroby tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów);
• narządowo swoiste choroby autoimmunologiczne (autoimmunologiczne zapalenie wątroby, niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa);
• infekcje wirusowe (różyczka, HIV, półpasiec).

Oddzielnie z reguły izolowana jest małopłytkowość autoimmunologiczna związana z przyjmowaniem leków. Lista leków, które mogą powodować tego rodzaju patologiczną odpowiedź immunologiczną, jest dość długa:

Ta patologia charakteryzuje się wysypka krwotoczna. Choroba ustępuje samoistnie po odstawieniu leku.

Przede wszystkim zwiększone niszczenie płytek krwi może wystąpić w patologiach związanych z naruszeniem stanu wewnętrznej wyściółki naczyń krwionośnych, takich jak:

• wady serca;
• zmiany pooperacyjne ( sztuczne zastawki, syntetyczne boczniki naczyniowe itp.);
• ciężka miażdżyca;
• przerzuty naczyniowe.

Ponadto małopłytkowość konsumpcyjna rozwija się z zespołem krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, z oparzeniami, z przedłużoną ekspozycją na wysokie ciśnienie atmosferyczne lub hipotermię.

Upośledzona dystrybucja płytek krwi

Z reguły przy znacznym wzroście śledziony rozwija się pancytopenia (zmniejszenie liczby wszystkich elementów komórkowych we krwi), a płytki krwi stają się mniejsze, co pomaga w diagnozie.

Klasyfikacja

• przemieszczenie zarodka megakariocytowego przez komórki nowotworowe;
• supresja szpiku kostnego przez toksyny;
• tworzenie autoprzeciwciał przeciwko płytkom krwi wraz z rozwojem trombocytopenii niszczącej układ odpornościowy;
• powiększenie śledziony z występowaniem małopłytkowości redystrybucyjnej.

Małopłytkowość jest jednym z wczesnych objawów zakażenia wirusem HIV. Jednocześnie spadek liczby płytek krwi jest spowodowany zarówno bezpośrednim hamującym działaniem wirusów na komórki zarodka megakariocytowego, jak i reakcjami autoimmunologicznymi. I z ciężkimi powikłaniami zakaźnymi - na etapie zaawansowanego AIDS i powiększenia śledziony wraz z rozwojem małopłytkowości redystrybucyjnej.

Objawy

• skłonność do krwotoków śródskórnych (plamica);
• krwawiące dziąsła;
• ciężkie miesiączki u kobiet;
• krwotok z nosa;
• krwawienie z przewodu pokarmowego;
• krwotoki w narządach wewnętrznych.

Należy zauważyć, że wymienione objawy są niespecyficzne i mogą występować również w innych patologiach. Na przykład z trombocytopatiami (produkcja zwyrodnieniowych płytek krwi), z chorobami naczyń mikrokrążenia, w tym z tymi związanymi z beri-beri C (szkorbut).

Stopnie małopłytkowości

pierwotna małopłytkowość. Idiopatyczna autoimmunologiczna plamica małopłytkowa

Ostra idiopatyczna plamica małopłytkowa (ostra samoistna plamica małopłytkowa) rozwija się najczęściej u dzieci w wieku 2-6 lat 2-4 tygodnie po infekcji wirusowej (rzadko po szczepieniu). W tym wieku choroba występuje z taką samą częstością u chłopców i dziewcząt. Jednak w okresie dojrzewania dziewczęta chorują 2 razy częściej.

• polichromia (dosłownie „kolorowość”) - na skórze można znaleźć krwotoki o różnych kolorach, od fioletowego do zielonkawego;
• polimorfizm - występują zarówno elementy punktowe (wybroczyny), jak i większe elementy (wybroczyny);
• asymetria;
• spontaniczność występowania (nowe pierwiastki znajdują się rano po śnie).

Typowym objawem ostrej ITP jest krwawienie (z nosa, z dziury po usuniętym zębie, u dziewcząt w okresie dojrzewania - krwawienie z macicy). W ciężkich przypadkach można zaobserwować smoliste stolce (smoliste stolce charakterystyczne dla krwawienia z przewodu pokarmowego), czasami widoczny gołym okiem krwiomocz (krew w moczu). W przyszłości może rozwinąć się niedokrwistość pokrwotoczna.

• skłonność do krwawień, obserwowana przez sześć miesięcy lub dłużej przed wystąpieniem kryzysu;
• „bezprzyczynowe pojawienie się” kryzysu;
• pacjent ma ogniska przewlekłej infekcji;
• reakcja limfocytarna w szpiku kostnym;
• ciężkie i uporczywe krwawienia w połączeniu z uogólnioną plamicą, oporne na trwające leczenie;
• rozwój ostrej autoimmunologicznej idiopatycznej plamicy małopłytkowej u dziewcząt w okresie dojrzewania.

U dzieci i młodzieży samoistne remisje są możliwe także w postaci przewlekłej choroby. W przeciwnym razie przewlekła idiopatyczna plamica małopłytkowa występuje u dzieci, a także u dorosłych.

Przewlekła idiopatyczna plamica małopłytkowa (przewlekła ITP) rozwija się z reguły w wieku 20-40 lat. Kobiety chorują znacznie częściej niż mężczyźni (stosunek kobiet i mężczyzn wśród chorych: 1,2 do 3).

Trombocytopenia podczas ciąży

Czytaj więcej:

Opinie

płytka krwi 7000 czuła się obrzydliwie, usunięto śledzionę, płytki krwi, minęło 7 lat, nie sięga poniżej.

U synowej rozpoznano małopłytkowość związaną z obniżoną produkcją płytek krwi. Reumatolog zdiagnozował „Niezróżnicowane zapalenie naczyń” i podczas leczenia przepisał i podał prednizon wzdłuż siatki. A teraz uzależniła się od prednizonu. Czy jest inny sposób leczenia?

Od 2005 pacjent zawodowy 26.05. 2008 po raz pierwszy zdiagnozowano plamicę trobocypeniczną.

Cydr krwotoczny (sn / skóra, p / krwotoki śluzowe)

Teraz mam 66 lat, rok 1947.

Wystawić opinię

Możesz dodać swoje komentarze i opinie do tego artykułu, zgodnie z Zasadami dyskusji.

Małopłytkowość: immunologiczna i nieimmunologiczna - wygląd, przebieg, ulga, choroby współistniejące

Płytki krwi, zwane też blaszkami Bizzocero, to fragmenty olbrzymich komórek szpiku kostnego – megakariocytów. Ich liczba w ludzkiej krwi stale się zmienia, a najmniej obserwuje się je w nocy. Poziom płytek krwi spada wiosną, u kobiet również w czasie menstruacji, ale nie wykracza poza to, co jest dozwolone, więc nie ma potrzeby mówić w takich przypadkach o trombocytopenii jako takiej.

Proces tworzenia komórek krwi

Przeciwnie, przy dużym wysiłku fizycznym, przebywaniu w górach, przyjmowaniu pewnych leków ilość tych krwinek we krwi wzrasta.

Płytki krwi krążące we krwi zdrowa osoba, to dwuwypukłe owalne lub zaokrąglone dyski, które nie mają wypustek. Jednak gdy tylko znajdą się w niekorzystnym miejscu, zaczynają gwałtownie rosnąć (5-10 razy) i uwalniają pseudopodia. Płytki te sklejają się i tworzą agregaty.

Sklejając się (czynnik płytkowy III) i przyczepiając do nici fibrynowych, płytki krwi przestają w ten sposób krwawić, czyli biorą udział w krzepnięciu krwi.

Pierwszą reakcją naczyń krwionośnych na uszkodzenie jest ich zwężenie, w procesie tym pomagają również płytki krwi, które podczas rozpadu i agregacji uwalniają zgromadzoną w nich aktywną substancję obkurczającą naczynia krwionośne – serotoninę.

Nie da się przecenić ważnej roli komórek krwi w procesie krzepnięcia, ponieważ to one tworzą zakrzep, sprawiają, że jest gęsty, a powstały skrzep jest niezawodny, więc staje się jasne, dlaczego niższość płytek krwi i ich zmniejszona liczba przyciągają tak szczególną uwagę.

Jakie są objawy kliniczne małej liczby płytek krwi?

Jedną z ważnych cech płytek krwi jest ich okres półtrwania, który wynosi 5-8 dni. Aby utrzymać stały poziom krwinek, szpik kostny musi codziennie zastępować 10-13% masy płytek krwi, co zapewnia m.in. normalne funkcjonowanie hematopoetyczne komórki macierzyste. Jednak w niektórych przypadkach liczba płytek krwi może spaść nie tylko poniżej dopuszczalnych granic, ale także osiągnąć wartości krytyczne, powodując samoistne krwawienia (10-20 tysięcy na µl).

Trudno przeoczyć objawy małopłytkowości, dlatego pojawienie się:

1. krwotoki na skórze i błonach śluzowych (wybroczyny, wybroczyny) pojawiające się samoistnie (głównie w nocy) lub po mikrourazach, gdzie niewielkie uszkodzenie może spowodować znaczny krwotok;
2. krwawiące dziąsła;
3. Meno- i krwotoki maciczne;
4. nosowy (w rzadkie przypadki- ucho) i krwawienia z przewodu pokarmowego, które szybko prowadzą do anemii

są charakterystycznymi objawami zaburzeń płytek krwi.

Dlaczego spada poziom płytek krwi?

Przyczyny małopłytkowości wynikają z różnych procesów patologicznych w organizmie i można je podzielić na cztery główne grupy.

grupuję

Małopłytkowość związana z niewystarczającym tworzeniem samych płytek krwi w szpiku kostnym, która występuje w następujących warunkach:

• niedokrwistość aplastyczna, gdy dojrzewanie komórek wszystkich trzech zarazków - megakariocytów, czerwieni i szpiku (panmyelophthisis) jest zahamowane;
• Przerzuty dowolnego guza w szpiku kostnym;
• Ostre i przewlekłe białaczki;
• niedokrwistość megaloblastyczna (niedobór witaminy B12, kwasu foliowego), jednak ten przypadek nie stanowi szczególnego problemu, ponieważ liczba płytek krwi nieznacznie spada;
• Infekcje wirusowe;
• Przyjmowanie niektórych leków (tiazydów, estrogenów);
• Konsekwencje chemioterapii i radioterapia;
• Zatrucie alkoholowe.

II grupa

Małopłytkowość spowodowana masywnym krwawieniem lub zwiększonym niszczeniem płytek krwi.

III grupa

Małopłytkowość spowodowana naruszeniem dystrybucji puli płytek krwi z ich nadmiernym gromadzeniem się w śledzionie (ciężka splenomegalia).

IV grupa

Wzmożone niszczenie blaszek miażdżycowych bez odpowiedniej kompensacji przez ich szpik kostny charakteryzuje małopłytkowość ze spożycia, która może być spowodowana:

• Nadkrzepliwość występująca przy DIC (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe);
• zakrzepica;
• plamica małopłytkowa dorosłych i dzieci (immunologiczna i nieimmunologiczna);
• Długotrwałe stosowanie heparyny, złota, chinidyny;
• Zespół zaburzeń oddychania (RDS), który może rozwinąć się u noworodków (ciężka niewydolność oddechowa u wcześniaków).
• zaburzenia immunologiczne;
• Mechaniczne uszkodzenie blaszek Bizzocero (stosowanie protez naczyniowych);
• Powstawanie gigantycznych naczyniaków krwionośnych;
• Nowotwory złośliwe;
• Powikłania potransfuzyjne.

Zależność: ciąża - płytki krwi - noworodek

Ciąża, choć jest procesem fizjologicznym, nie występuje stale, dlatego w takim okresie życia może wydarzyć się coś, co nie jest charakterystyczne dla „normalnego” stanu. Dzieje się tak z płytkami krwi, podczas gdy ich liczba może zarówno spadać, jak i wzrastać.

Małopłytkowość w czasie ciąży jest częstym zjawiskiem i wynika głównie ze skrócenia życia krwinek czerwonych. Zwiększająca się objętość krwi krążącej (CBV) wymagana do dodatkowego ukrwienia wiąże się ze zwiększonym zużyciem płytek krwi, które nie zawsze nadążają za procesem dostarczania krwi do łożyska i płodu.

Choroby współistniejące (zaburzenia układu krzepnięcia, infekcje wirusowe, alergie, leki, późna gestoza, w szczególności nefropatia, zaburzenia immunologiczne i autoimmunologiczne) oraz niedożywienie mogą prowadzić do małopłytkowości w czasie ciąży.

Małopłytkowość immunologiczna podczas ciąży jest szczególnie niebezpieczna, ponieważ może powodować niewydolność maciczno-łożyskową, co często skutkuje hipotrofią i niedotlenieniem płodu. Ponadto spadkowi liczby płytek krwi może towarzyszyć krwawienie, a nawet krwotok śródmózgowy u noworodka.

Choroby immunologiczne i autoimmunologiczne matki mogą również prowadzić do naruszenia trombocytopezy u noworodków, co objawia się zmniejszeniem liczby krwinek i określa takie formy trombocytopenii:

1. Alloimmunologiczny lub izoimmunologiczny, związany z niezgodnością grupową między matką a płodem, gdy matczyne przeciwciała dostają się do krwioobiegu płodu (noworodka);
2. odporność na Iran, jeśli kobieta ma idiopatyczną trombocytopenię lub toczeń rumieniowaty układowy (przeciwciała skierowane przeciwko płytkom krwi dziecka przenikają przez barierę łożyskową);
3. Małopłytkowość autoimmunologiczna, charakteryzująca się wytwarzaniem przeciwciał przeciwko antygenom własnych płytek krwi;
4. Heteroimmunologiczny, wynikający z narażenia organizmu na wirus lub inny czynnik ze zmianą struktury antygenowej komórek krwi.

Zmniejszona liczba płytek krwi związana z odpornością

Małopłytkowość immunologiczna obejmuje takie formy, jak:

• Izoimmunologiczny lub alloimmunologiczny - może być noworodkowy lub wystąpić podczas transfuzji krwi, która jest niezgodna w przynależności grupowej;
• Hapten lub heteroimmunologiczny (hapten - część antygenu), powstały w wyniku spożycia obcego antygenu (wirusy, leki);
• Małopłytkowość autoimmunologiczna jest najczęstszą i najczęściej spotykaną. Awaria układu odpornościowego, której natura z reguły nie jest ustalona, ​​prowadzi do tego, że układ odpornościowy przestaje rozpoznawać własną zdrową płytkę i bierze ją za „obcego”, który z kolei reaguje wytwarzając przeciwciała przeciwko sobie.

Skaza krwotoczna w AITP

Autoimmunologiczna plamica małopłytkowa (AITP) jest najczęstszą postacią małopłytkowości immunologicznej. Często dotyka młode kobiety (20-30 lat).

Spadek liczby płytek krwi, który towarzyszy innej chorobie i jest częścią jej zespołu objawów, nazywa się małopłytkowością wtórną. Jako objaw, małopłytkowość obserwuje się w różnych patologiach:

1. kolagenoza (toczeń rumieniowaty układowy (SLE), twardzina skóry, zapalenie skórno-mięśniowe);
2. Ostre i przewlekłe białaczki ( szpiczak makroglobulinemia Waldenströma);
3. Przewlekłe zapalenie wątroby i choroby nerek.

Jednak AITP, nazywana małopłytkowością samoistną lub idiopatyczną (choroba Werlhofa), jest znacznie bardziej powszechna jako niezależna izolowana choroba.

Forma ta nazywana jest idiopatyczną ze względu na fakt, że przyczyna jej występowania pozostaje niejasna. Przy tej patologii płytki krwi nie żyją średnio przez 7 dni, ale przez godzinę, pomimo faktu, że szpik kostny początkowo normalnie wytwarza wszystkie komórki. Jednak ciągły niedobór krwinek sprawia, że ​​organizm wciąż reaguje i kilkukrotnie zwiększa produkcję płytek krwi, co negatywnie wpływa na dojrzewanie megakariocytów.

U kobiet w ciąży małopłytkowość samoistna ma raczej korzystny przebieg, ale nadal obserwuje się wzrost częstości poronień. Leczenie małopłytkowości w takim przypadku odbywa się poprzez podanie prednizonu 5-7 dni przed porodem. Kwestia położnictwa jest rozwiązywana indywidualnie, ale częściej uciekają się do operacji (cesarskie cięcie).

Efekt terapeutyczny kortykosteroidów niekoniecznie jest stosowany w czasie ciąży, są one stosowane w innych przypadkach. Ponadto zaobserwowano pozytywny efekt dożylnego podania immunoglobuliny, która zmniejsza szybkość fagocytozy. To prawda, że ​​\u200b\u200bprzy powtarzających się nawrotach choroby często preferowana jest splenektomia (usunięcie śledziony).

Immunologiczna plamica małopłytkowa u dzieci i inne typy ITP

Ostry AITP u dzieci obserwuje się w wieku 2-9 lat i pojawia się 1-3 tygodnie po infekcji wirusowej. Na tle pełnego samopoczucia u dziecka nagle pojawiają się wybroczyny i plamica. Charakterystycznym dla tego schorzenia obrazem krwi jest małopłytkowość i brak obniżenia poziomu białych krwinek (leukopenia).

Patogeneza tej choroby polega na wytwarzaniu przeciwciał przeciwko antygenom białek wirusowych. W tym przypadku antygeny wirusowe lub całe kompleksy immunologiczne antygen-przeciwciało są adsorbowane na błonie płytki krwi. Ponieważ antygeny wirusowe wciąż muszą opuścić organizm, co w większości przypadków ma miejsce, choroba ustępuje samoistnie w ciągu dwóch do sześciu tygodni.

Dziecko z małopłytkowością immunologiczną po upadku na podłogę wyłożoną kafelkami. Stężenie płytek krwi w chwili urazu: 9*10⁹ t/l

Inne formy małopłytkowości immunologicznej obejmują rzadką, ale poważną chorobę zwaną plamicą potransfuzyjną. Jej powstanie opiera się na transfuzji krwi dawcy przeniesionej około tygodnia temu, dodatniej w kierunku jednego z antygenów płytkowych, którego biorca nie posiadał. Takie naruszenie objawia się ciężką oporną małopłytkowością, niedokrwistością i krwawieniem, które często prowadzą do krwotoku śródczaszkowego, co prowadzi do śmierci pacjenta.

Inny istotny typ małopłytkowości immunologicznej wynika z interakcji leku ze składnikiem błony płytek krwi - jedną z glikoprotein, przy czym lek lub glikoproteina lub ich kompleks mogą być immunogenne. Częstą przyczyną rozwoju małopłytkowości immunologicznej może być nawet nie sam lek, ale jego metabolit. Taka jest natura trombocytopenii indukowanej heparyną. Chinina i chinidyna są również typowymi czynnikami zdolnymi do wywoływania patologii. Co ciekawe, taka reakcja na niektóre (specyficzne) leki ma podłoże genetyczne, np. przyjmowanie produktów zawierających złoto stymuluje powstawanie przeciwciał przeciwko płytkom krwi.

Małopłytkowość nieimmunologiczna

Małopłytkowość nieimmunologiczna zajmuje około jednej piątej całkowitej masy chorób związanych ze spadkiem poziomu krwinek i jest spowodowana przez:

• Mechaniczne urazy płytek krwi (naczyniaki krwionośne, splenomegalia);
• Hamowanie proliferacji komórek szpiku kostnego (niedokrwistość aplastyczna, chemiczne lub radiacyjne uszkodzenie mielopoezy);
• Zwiększone zużycie płytek krwi (DIC, niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego).

Ponadto małopłytkowość pochodzenia nieimmunologicznego obserwuje się w niektórych postaciach nabytej niedokrwistości hemolitycznej, gdzie najbardziej znaczące są dwie formy małopłytkowości konsumpcyjnej:

1. plamica zakrzepowa (TTP);
2. Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS).

Cechą charakterystyczną tych chorób jest odkładanie się w końcowych tętniczkach i naczyniach włosowatych skrzeplin szklistych, powstających w wyniku spontanicznej agregacji płytek krwi.

Zakrzepowa plamica małopłytkowa i zespół hemolityczno-mocznicowy są małopłytkowościami nieznanego pochodzenia i charakteryzują się ostrym początkiem. proces patologiczny, któremu towarzyszy ciężka małopłytkowość i niedokrwistość hemolityczna, gorączka, ciężkie objawy neurologiczne i niewydolność nerek, zdolne do krótkoterminowe Prowadzić do śmierci.

Zakrzepowa plamica małopłytkowa występuje częściej u dorosłych i występuje po zakażeniu bakteryjnym lub wirusowym, szczepieniu, jest często obserwowana u pacjentów zakażonych wirusem HIV, może również wystąpić w czasie ciąży, podczas przyjmowania Doustne środki antykoncepcyjne lub podawanie leków przeciwnowotworowych. Istnieją przypadki TTP jako choroby dziedzicznej.

Zespół hemolityczno-mocznicowy częściej występuje u dzieci. Przyczyną tego stanu są mikroorganizmy Shigella dysenteriae lub enterotoksyczna Escherichia coli, które niszczą komórki śródbłonka naczyń włosowatych nerek. W efekcie duża ilość multimerów czynnika von Willebranda kierowana jest do łożyska naczyniowego, co prowadzi do agregacji płytek krwi.

Pierwszym objawem tej patologii jest krwawa biegunka wywołana przez ww. znak kliniczny choroba.

Leczenie małopłytkowości

Ostre formy

Leczenie małopłytkowości w ostry okres następuje w szpitalu, w którym pacjent jest hospitalizowany. Ścisły odpoczynek w łóżku jest przepisywany do momentu osiągnięcia fizjologicznego poziomu (150 tysięcy na μl) płytek krwi.

W pierwszym etapie leczenia pacjentowi przepisuje się leki kortykosteroidowe, które przyjmuje do 3 miesięcy, w drugim etapie planowane jest usunięcie śledziony, jeśli nie ma wyboru, a trzeci etap leczenia jest przewidziany dla pacjentów po splenektomii. Polega na zastosowaniu małych dawek prednizolonu oraz terapeutycznej plazmaferezie.

Z reguły należy unikać dożylnych wlewów płytek krwi dawcy, zwłaszcza w przypadku małopłytkowości immunologicznej ze względu na ryzyko zaostrzenia tego procesu.

Transfuzje płytek krwi dają niezwykłe efekt uzdrawiający, jeśli są one specjalnie dobrane (tylko dla tego pacjenta) zgodnie z systemem HLA, jednak ta procedura jest bardzo pracochłonna i niedostępna, dlatego przy głębokiej anemizacji lepiej jest przetoczyć rozmrożoną przemytą masę erytrocytów.

Należy pamiętać, że leki naruszające zdolność agregacji krwinek (aspiryna, kofeina, barbiturany itp.) Są zabronione dla pacjenta z trombocytopenią, o czym z reguły lekarz ostrzega go, gdy jest wypisywany ze szpitala.

Dalsze leczenie

Pacjenci z trombocytopenią wymagają dalszej kontroli hematologa po wypisie ze szpitala. Pacjentowi, który potrzebuje sanityzacji wszystkich ognisk infekcji i odrobaczania, podaje się je, informując go, że SARS i zaostrzenie chorób współistniejących prowokują odpowiednią reakcję płytek krwi, dlatego stopniowo wprowadza się hartowanie, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, choć powinny być obowiązkowe i ostrożnie.

Dodatkowo przewidziano prowadzenie przez pacjenta dzienniczka żywieniowego, w którym dokładnie planuje się posiłki przy trombocytopenii. Urazy, przeciążenia, niekontrolowane przyjmowanie pozornie nieszkodliwych leków i produkty żywieniowe, może wywołać nawrót choroby, chociaż rokowanie jest zazwyczaj korzystne.

Dieta na małopłytkowość ma na celu wyeliminowanie alergennych pokarmów i nasycenie diety witaminami z grupy B (B12), kwasem foliowym i witaminą K, która bierze udział w procesie krzepnięcia krwi.

Stolik nr 10, mianowany z powrotem w szpitalu, należy kontynuować w domu i nie dać się ponieść jajkom, czekoladzie, zielonej herbacie i kawie. Bardzo dobrze jest pamiętać w domu o ludowych środkach na zwalczanie trombocytopenii, dlatego zioła o właściwościach hemostatycznych (pokrzywa, torebka pastewna, krwawnik pospolity, arnika) należy przechowywać wcześniej i stosować w domu. Dużą popularnością cieszą się napary złożonych preparatów ziołowych. Zaleca je nawet oficjalna medycyna. Mówią, że to bardzo pomaga.

Cześć! Przyczyną może być plamica małopłytkowa lub inna choroba tkanki krwiotwórczej, której towarzyszy trombocytopenia. Musisz przygotować się do kompleksowego badania, zgodnie z którego wynikami będzie można mówić o przyczynach małopłytkowości i charakterze dalszego leczenia.

Cześć! Jestem w ciąży od tygodnia. Zostałem zdiagnozowany plamica idiopatyczna(małopłytkowość heteroimmunologiczna) ciężka. 7 kwietnia zostałam przyjęta w trybie pilnym na oddział hematologii. Liczba płytek krwi wynosiła 4. Przepisali dicynon i askorutynę. Dzień później poziom wynosił 41. W momencie wypisu poziom wynosił 78 tr. 21 kwietnia mój poziom wynosił 149 tr. A 26 kwietnia zakochali się we mnie i stało się 77 tr. 28 kwietnia było już 66 tr. Dobrze się odżywiam, dziś piję askorutynę, ferrum lek (żelazo) i witaminy dla kobiet w ciąży. Dicinon został dla mnie odwołany. Fakt, że spadły mi płytki krwi, powiedzieli mi, że to sprowokowało Infekcja wirusowa. Wcześniej byłam przeziębiona. Teraz jestem zdrowy. Lekarze w klinice przedporodowej w panice. Nie potrafią niczego wyjaśnić. Dlaczego płytki krwi spadają tak gwałtownie? Z czym to jest związane? Martwię się o dziecko iw przyszłości o poród. Czy dam radę sama urodzić?

Cześć! Gwałtowny spadek liczby płytek krwi jest związany z obecnością choroby podstawowej - plamicy, którą pogarsza obecność ciąży. Potrzebujesz stałego monitorowania ich poziomu i nadzoru lekarzy. Twoje odczucia są całkiem zrozumiałe, ale przy odpowiednim leczeniu i nadzorze ciąża powinna zakończyć się bezpiecznie. Możesz rodzić sama, ale ryzyko krwawienia będzie zbyt duże, więc najprawdopodobniej zostanie ci zaproponowane cesarskie cięcie, aby uniknąć możliwe komplikacje. Należy bezwzględnie stosować się do wszystkich zaleceń i zaleceń, przed planowanym porodem prawdopodobnie zostaniesz wcześniej hospitalizowana w celu przygotowania się do porodu. A teraz postaraj się nie denerwować, to jest złe dla was obojga. Szczęśliwej ciąży i porodu!

Cześć! Obecność dwóch pękniętych naczyń włosowatych uniemożliwia ocenę liczby płytek krwi. Być może błona śluzowa została uszkodzona podczas jedzenia lub dziecko po prostu ugryzło ścianę jamy ustnej. Oczywiście nie możemy zagwarantować przez Internet, że płytki krwi są prawidłowe nawet teraz, więc lepiej ponownie przeprowadzić analizę.

Cześć! Na ciele pojawiły się fioletowe plamy. Po oddaniu krwi analiza wykazała poziom płytek krwi 7x10 w III stopniu. Biorę tabletki prednizonu. Głos zaczął siadać, a poziom cukru we krwi wzrósł, czy można to przypisać skutkom ubocznym leku? W ten moment występuje również niestabilny poziom płytek krwi, wskaźniki stale skaczą.

Cześć! Tak, wahania cukru mogą być konsekwencją przyjmowania prednizolonu, a zmiany głosu mogą być związane z innymi przyczynami. Nadal musisz przyjmować przepisane leczenie, ponieważ trombocytopenia jest niebezpiecznym zjawiskiem.

u dziecka (1 napad) poziom płytek krwi 12*9* można leczyć w domu pod kontrolą lekarza? ?

Cześć! Prawdopodobnie płytek krwi jest od 12 do 10 do dziewiątego stopnia, wtedy lepiej nie ryzykować i nie leczyć dziecka w domu, bo przy takich liczbach ryzyko krwawienia jest duże, a leczenie powinno odbywać się w szpitalu.

12 na 10 przepraszam, po prostu zdezorientowany i dziękuję za odpowiedź

Stwierdzono u mnie ITP, przez cały rok płytek krwi jest tysiąc, biorę tylko Dicinon. Przez cały rok nie byli w stanie zaopatrzyć mnie w lek na leczenie.

Bardzo chcę zajść w ciążę. Moje pytanie brzmi: jaki jest minimalny poziom płytek krwi potrzebny do zajścia w ciążę? Mój lekarz prowadzący mówi, że nikt nie zgodzi się prowadzić ciąży z moim poziomem płytek krwi i nie pozwoli mi urodzić.

Cześć! Nie ma minimalnej liczby płytek krwi, która pozwala zajść w ciążę, ponieważ może się to zdarzyć z twoimi liczbami. Problem polega jednak na tym, że noszenie dziecka, a tym bardziej urodzenie go, jest trudnym zadaniem, ponieważ ryzyko krwawienia jest bardzo wysokie, a to jest niebezpieczne zarówno dla twojego zdrowia, jak i dla nienarodzonego dziecka. Przed zajściem w ciążę należy dodatkowo skonsultować się z hematologiem i ginekologiem.

Cześć. Powiedz mi, czy konieczne jest wykonanie zastrzyku lek hormonalny jeśli liczba płytek wynosi 123? Wysłano mnie do hematologa z wynikiem 70, powtórzonym w dwóch innych laboratoriach - w jednym 117, w drugim 123. Termin 36 tygodni. Czy mogę odmówić tego zastrzyku?

Cześć! Nie, nic nie możesz zrobić podczas porodu, jeśli nie cierpisz na małopłytkowość immunologiczną, a spadek ich liczby wiąże się wyłącznie z ciążą. Jeśli wystąpi krwawienie, nie będziesz w stanie odmówić żadnego leczenia nawet przy porodzie, ale jest całkiem możliwe, że wszystko przebiegnie bez komplikacji. Aby uzyskać dokładną liczbę płytek krwi, poproś laboratorium o policzenie ich ręcznie zamiast korzystania z automatycznego analizatora. W każdym razie, nawet jeśli musisz podjąć jakiekolwiek środki podczas porodu, nie martw się, ponieważ zdrowie dziecka i twoje jest najważniejsze.

Cześć. Mój syn ma 5,5 roku. Na klatce piersiowej i plecach pojawiły się małe czerwone kropki. Zeszło po 2 dniach. Czuć się dobrze. Sam biały, czasami poci się na słońcu. Od urodzenia był atopowe zapalenie skóry. Poszliśmy do pediatry, zdaliśmy wszystkie testy. Płytki krwi 192. Lekarz skierował mnie do hematologa w regionie, wizyta dopiero za miesiąc. Powiedz mi proszę, czy warto od razu iść do hematologa, czy po jakimś czasie mogę ponownie oddać krew? Bardzo zmartwiony. Dziękuję.

Cześć! Warto wybrać się do hematologa, tym bardziej, że wizyta jest na najbliższy miesiąc iw każdym razie będziesz miała możliwość powtórnego wykonania badań w miejscu zamieszkania. Nie martw się, ale spróbuj dostać się do lekarza.

Cześć! U krewnego zdiagnozowano małopłytkowość, oni też byli leczeni lekami hormonalnymi i teraz dają zastrzyki (nie powiem dokładnie nazwy leku), które podwyższają poziom płytek krwi, ale wszystko bezskutecznie, podnieśli go do maksymalnie 110 i okresowo spada do 7-9! Takie leczenie trwa rok i powtarzam nie ma efektów! Proszę, powiedz mi, co należy zrobić, być może w Rosji są ośrodki, w których leczą się bezpośrednio z tej choroby! Z góry dziękuję.

Cześć! Hematolodzy zajmują się leczeniem małopłytkowości, dlatego w każdym szpitalu, w którym znajduje się oddział hematologiczny, może pomóc Twój krewny. W przypadku nieskuteczności leczenia farmakologicznego stosuje się transfuzję płytek krwi. Nic lepszego niż być pod stałą kontrolą lekarską, nie możemy doradzić.

małopłytkowość. Przyczyny, objawy, oznaki, diagnostyka i leczenie patologii

Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza a leczenie choroby jest możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza.

Częstość małopłytkowości jako niezależnej choroby różni się w zależności od konkretnej patologii. Występują dwa szczyty zachorowań – w wieku przedszkolnym i po czterdziestce. Najczęstszą jest małopłytkowość idiopatyczna (60 przypadków na 1 milion populacji). Stosunek kobiet i mężczyzn w strukturze zachorowań wynosi 3:1. Wśród dzieci zapadalność na tę chorobę jest nieco mniejsza (50 przypadków na 1 milion).

• Ludzkie ciało wytwarza dziennie prawie nowe płytki krwi. Mniej więcej taka sama ilość jest zniszczona.
• Płytki krwi odgrywają główną rolę w zatrzymywaniu krwawienia z małych naczyń o średnicy do 100 mikrometrów (hemostaza pierwotna). Krwawienie z dużych naczyń zostaje zatrzymane przy udziale osoczowych czynników krzepnięcia (hemostaza wtórna).
• Płytka krwi, choć należy do elementów komórkowych krwi, nie jest w rzeczywistości pełnoprawną komórką.
• Kliniczne objawy małopłytkowości rozwijają się tylko wtedy, gdy poziom płytek krwi spadnie ponad trzykrotnie (mniej niż 1 mikrolitr krwi).

Rola płytek krwi w organizmie

Powstawanie i funkcja płytek krwi

• Hemostaza (zatrzymanie krwawienia). Kiedy naczynie krwionośne jest uszkodzone, płytki krwi są natychmiast aktywowane. W efekcie uwalniana jest z nich serotonina – substancja biologicznie czynna, która powoduje skurcz naczyń. Ponadto na powierzchni aktywowanych płytek krwi powstaje wiele procesów, za pomocą których łączą się one z uszkodzoną ścianą naczynia (adhezja) oraz między sobą (agregacja). W wyniku tych reakcji powstaje czop płytkowy, który zatyka światło naczynia i zatrzymuje krwawienie. Opisany proces trwa 2-4 minuty.
• Odżywianie naczyń. Gdy aktywowane płytki krwi ulegają zniszczeniu, uwalniane są czynniki wzrostu, które poprawiają odżywienie ściany naczynia i przyczyniają się do procesu jego regeneracji po urazie.

Zniszczenie płytek krwi

Przyczyny małopłytkowości

• dziedziczna małopłytkowość;
• produktywna trombocytopenia;
• zniszczenie małopłytkowości;
• małopłytkowość konsumpcyjna;
• małopłytkowość redystrybucyjna;
• małopłytkowość hodowlana.

Wrodzona trombocytopenia

• Anomalia Maya-Hegglina;
• zespół Wiskotta-Aldricha;
• zespół Bernarda-Souliera;
• wrodzona trombocytopenia amegakariocytowa;
• TAR - syndrom.

Anomalia Maya-Hegglina

rzadki Choroba genetyczna z autosomalnym dominującym typem dziedziczenia (jeśli jedno z rodziców jest chore, prawdopodobieństwo urodzenia chorego dziecka wynosi 50%).

Dziedziczna choroba spowodowana mutacjami genetycznymi, które powodują powstawanie nieprawidłowych, małych (o średnicy poniżej 1 mikrometra) płytek krwi w czerwonym szpiku kostnym. Ze względu na zaburzoną budowę ulegają nadmiernemu zniszczeniu w śledzionie, w wyniku czego ich żywotność skraca się do kilku godzin.

Choroba dziedziczna autosomalna recesywna (pojawia się u dziecka tylko wtedy, gdy odziedziczyło wadliwy gen od obojga rodziców), która objawia się we wczesnym dzieciństwie. Charakteryzuje się tworzeniem olbrzymich (6 - 8 mikrometrów), funkcjonalnie niekompetentnych płytek krwi. Nie są w stanie przyczepić się do ściany uszkodzonego naczynia i komunikować się ze sobą (zaburzone są procesy adhezji i agregacji) oraz ulegają wzmożonej destrukcji w śledzionie.

Dziedziczona autosomalnie recesywnie choroba objawiająca się m.in dzieciństwo. Charakteryzuje się mutacjami w genie odpowiedzialnym za wrażliwość megakariocytów na czynnik regulujący ich wzrost i rozwój (trombopoetynę), w wyniku czego zostaje zaburzona produkcja płytek krwi przez szpik kostny.

Rzadka choroba dziedziczna (1 przypadek nano-urodzonych) z autosomalnym recesywnym typem dziedziczenia, charakteryzująca się wrodzoną trombocytopenią i brakiem obu kości promieniowych.

Produktywna trombocytopenia

• anemia aplastyczna;
• zespół mielodysplastyczny;
• niedokrwistość megaloblastyczna;
• ostra białaczka;
• zwłóknienie szpiku;
• przerzuty raka;
• leki cytotoksyczne;
• nadwrażliwość do różnych leków;
• promieniowanie;
• nadużywanie alkoholu.

anemia aplastyczna

Ta patologia charakteryzuje się hamowaniem hematopoezy w czerwonym szpiku kostnym, co objawia się zmniejszeniem krwi obwodowej wszystkich typów komórek - płytek krwi (małopłytkowość), leukocytów (leukopenia), erytrocytów (niedokrwistość) i limfocytów (limfopenia).

Grupa chorób o charakterze nowotworowym, charakteryzująca się upośledzoną hematopoezą w czerwonym szpiku kostnym. W przypadku tego zespołu obserwuje się przyspieszoną reprodukcję komórek krwiotwórczych, ale procesy ich dojrzewania są zaburzone. W rezultacie powstaje duża liczba funkcjonalnie niedojrzałych komórek krwi (w tym płytek krwi). Nie są w stanie pełnić swoich funkcji i ulegają apoptozie (procesowi samozniszczenia), co objawia się trombocytopenią, leukopenią i niedokrwistością.

Stan ten rozwija się, gdy w organizmie występuje niedobór witaminy B12 i/lub kwasu foliowego. Przy braku tych substancji zaburzone są procesy powstawania DNA (kwasu dezoksyrybonukleinowego), który zapewnia przechowywanie i przekazywanie informacji genetycznej, a także procesy rozwoju i funkcjonowania komórek. W tym przypadku cierpią przede wszystkim tkanki i narządy, w których procesy podziału komórek są najbardziej wyraźne (krew, błony śluzowe).

Choroba nowotworowa układu krwionośnego, w której dochodzi do mutacji komórek macierzystych szpiku kostnego (normalnie wszystkie komórki krwi rozwijają się z komórek macierzystych). W efekcie szybki, niekontrolowany podział tej komórki rozpoczyna się od powstania wielu klonów, które nie są w stanie pełnić określonych funkcji. Stopniowo zwiększa się liczba klonów nowotworowych, które wypierają komórki krwiotwórcze z czerwonego szpiku kostnego, co objawia się pancytopenią (spadek liczby wszystkich rodzajów komórek we krwi obwodowej – płytek krwi, erytrocytów, leukocytów i limfocytów).

Przewlekła choroba charakteryzująca się rozwojem tkanki włóknistej w szpiku kostnym. Mechanizm rozwoju jest podobny do proces nowotworowy- dochodzi do mutacji komórek macierzystych, w wyniku której nasila się tworzenie tkanki włóknistej, która stopniowo zastępuje całą substancję szpiku kostnego.

Choroby nowotworowe o różnej lokalizacji w ostatnich stadiach rozwoju są podatne na przerzuty - komórki nowotworowe opuszczają ognisko pierwotne i rozprzestrzeniają się po całym ciele, osiedlając się i zaczynając namnażać w prawie wszystkich narządach i tkankach. To, zgodnie z mechanizmem opisanym powyżej, może prowadzić do wykluczenia komórek krwiotwórczych z czerwonego szpiku kostnego i rozwoju pancytopenii.

Ta grupa leków jest stosowana w leczeniu nowotworów różnego pochodzenia. Jednym z przedstawicieli jest metotreksat. Jego działanie wynika z naruszenia procesu syntezy DNA w komórki nowotworowe co spowalnia wzrost guza.

W wyniku cech indywidualnych (najczęściej w wyniku predyspozycji genetycznych) u niektórych osób może wystąpić zwiększona wrażliwość na leki różne grupy. Leki te mogą działać destrukcyjnie bezpośrednio na megakariocyty szpiku kostnego, zaburzając proces ich dojrzewania i tworzenia płytek krwi.

• antybiotyki (lewomycetyna, sulfonamidy);
• leki moczopędne (diuretyki) (hydrochlorotiazyd, furosemid);
• leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital);
• leki przeciwpsychotyczne (prochlorperazyna, meprobamat);
• leki przeciwtarczycowe (tiamazol);
• leki przeciwcukrzycowe (glibenklamid, glipizyd);
• leki przeciwzapalne (indometacyna).

Promieniowanie

Narażenie na promieniowanie jonizujące, w tym radioterapię w leczeniu nowotworów, może mieć zarówno bezpośredni destrukcyjny wpływ na komórki krwiotwórcze czerwonego szpiku kostnego, jak i powodować mutacje w różne poziomy hematopoeza z późniejszym rozwojem hemoblastoz ( choroby nowotworowe tkanka krwiotwórcza).

Alkohol etylowy, który jest substancją czynną większości typów napoje alkoholowe, w wysokich stężeniach może działać depresyjnie na procesy hematopoezy w czerwonym szpiku kostnym. Jednocześnie zmniejsza się liczba płytek krwi, a także innych typów komórek (erytrocytów, leukocytów).

Zniszczenie małopłytkowości

• idiopatyczna plamica małopłytkowa;
• małopłytkowość noworodków;
• małopłytkowość potransfuzyjna;
• zespół Evansa-Fischera;
• przyjmowanie niektórych leków (małopłytkowość polekowa);
• niektóre choroby wirusowe (trombocytopenia wirusowa).

Idiopatyczna plamica małopłytkowa (ITP)

Synonim - małopłytkowość autoimmunologiczna. Choroba ta charakteryzuje się spadkiem liczby płytek krwi we krwi obwodowej (skład innych elementów komórkowych krwi nie jest zaburzony) w wyniku ich zwiększonego niszczenia. Przyczyny choroby nie są znane. Zakłada się genetyczną predyspozycję do rozwoju choroby, istnieje również związek z działaniem niektórych czynników predysponujących.

• infekcje wirusowe i bakteryjne;
• szczepienia ochronne;
• niektóre leki (furosemid, indometacyna);
• nadmierne nasłonecznienie;
• hipotermia.

Na powierzchni płytek krwi (jak również na powierzchni każdej komórki organizmu) znajdują się pewne kompleksy molekularne zwane antygenami. Kiedy obcy antygen dostaje się do organizmu, układ odpornościowy wytwarza specyficzne przeciwciała. Oddziałują one z antygenem, prowadząc do zniszczenia komórki, na powierzchni której się znajduje.

Ten stan rozwija się, jeśli na powierzchni płytek krwi dziecka znajdują się antygeny, których nie ma na płytkach krwi matki. W tym przypadku przeciwciała (immunoglobuliny klasy G, które mogą przenikać przez barierę łożyskową) wytwarzane w organizmie matki dostają się do krwioobiegu dziecka i powodują zniszczenie jego płytek krwi.

Stan ten rozwija się po transfuzji krwi lub płytek krwi i charakteryzuje się poważnym zniszczeniem płytek krwi w śledzionie. Mechanizm rozwoju jest związany z przetaczaniem pacjentowi obcych płytek krwi, wobec których zaczynają wytwarzać się przeciwciała. Produkcja i wejście przeciwciał do krwi zajmuje pewien czas, dlatego spadek liczby płytek krwi obserwuje się w 7-8 dniu po transfuzji krwi.

Ten syndrom rozwija się u niektórych choroby ogólnoustrojowe(toczeń rumieniowaty układowy, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, reumatoidalne zapalenie stawów) lub bez chorób predysponujących na tle względnego samopoczucia (postać idiopatyczna). Charakteryzuje się tworzeniem przeciwciał przeciwko prawidłowym erytrocytom i płytkom krwi w organizmie, w wyniku czego komórki „znakowane” przeciwciałami ulegają zniszczeniu w śledzionie, wątrobie i szpiku kostnym.

Niektóre leki mają zdolność wiązania się z antygenami na powierzchni komórek krwi, w tym z antygenami płytek krwi. W rezultacie mogą powstać przeciwciała przeciwko utworzonemu kompleksowi, co prowadzi do zniszczenia płytek krwi w śledzionie.

Niszczenie płytek krwi rozpoczyna się kilka dni po rozpoczęciu leczenia. W przypadku anulowania produkt leczniczy płytki krwi ulegają zniszczeniu, na powierzchni których utrwaliły się już antygeny leku, jednak nowo wytworzone płytki krwi nie są narażone na działanie przeciwciał, stopniowo przywraca się ich liczbę we krwi, a objawy choroby ustępują.

Wirusy wnikające do organizmu człowieka różne komórki i rozwijać się w nich.

• pojawienie się antygenów wirusowych na powierzchni komórki;
• zmiana własnych antygenów komórkowych pod wpływem wirusa.

W rezultacie przeciwciała zaczynają być wytwarzane przeciwko wirusowym lub zmienionym autoantygenom, co prowadzi do zniszczenia dotkniętych komórek w śledzionie.

• wirus różyczki;
• wirus ospy wietrznej (ospa wietrzna);
• wirus odry;
• wirus grypy.

W rzadkich przypadkach opisany mechanizm może powodować rozwój małopłytkowości podczas szczepienia.

Zużycie małopłytkowości

• zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego;
• Plamica trombocytopeniczna zakrzepowa;
• zespół hemolityczno-mocznicowy.

Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC)

Stan, który rozwija się w wyniku masywnych uszkodzeń tkanek i narządów wewnętrznych, co powoduje aktywację układu krzepnięcia krwi, a następnie jego wyczerpanie.

• masowe niszczenie tkanek (z oparzeniami, urazami, operacjami, transfuzją niezgodnej krwi);
• ciężkie infekcje;
• zniszczenie dużych guzów;
• chemioterapia w leczeniu nowotworów;
• szok o dowolnej etiologii;
• przeszczep narządu.

Zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP)

Podstawą tej choroby jest niewystarczająca ilość czynnika przeciwkrzepliwego, prostacykliny, we krwi. Normalnie jest produkowany przez śródbłonek (wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych) i zapobiega procesowi aktywacji i agregacji płytek krwi (sklejaniu ich i tworzeniu skrzepu krwi). W TTP naruszenie uwalniania tego czynnika prowadzi do lokalnej aktywacji płytek krwi i powstawania mikrozakrzepów, uszkodzenia naczyń krwionośnych i rozwoju hemolizy wewnątrznaczyniowej (zniszczenie krwinek czerwonych bezpośrednio w łożysku naczyniowym).

Choroba, która występuje głównie u dzieci i jest spowodowana głównie infekcjami jelitowymi (czerwonka, escherichioza). Istnieją również niezakaźne przyczyny choroby (niektóre leki, dziedziczna predyspozycja, choroby ogólnoustrojowe).

Redystrybucja małopłytkowości

• marskość wątroby;
• infekcje (zapalenie wątroby, gruźlica, malaria);
• toczeń rumieniowaty układowy;
• nowotwory układu krwionośnego (białaczki, chłoniaki);
• alkoholizm.

Na długi kurs choroby zatrzymane w śledzionie, płytki krwi mogą ulec masowemu zniszczeniu, po czym następuje rozwój reakcji kompensacyjnych w szpiku kostnym.

Hodowla małopłytkowości

Objawy małopłytkowości

Mechanizm rozwoju wszystkich objawów małopłytkowości jest taki sam – spadek stężenia płytek krwi prowadzi do niedożywienia ścian małych naczyń (głównie naczyń włosowatych) i ich zwiększona kruchość. W rezultacie, samoistnie lub pod wpływem czynnika fizycznego o minimalnym nasileniu dochodzi do przerwania integralności naczyń włosowatych i powstania krwawienia.

• Krwotoki w skórze i błonach śluzowych (plamica). Pojawiają się jako małe czerwone plamki, szczególnie widoczne w miejscach ucisku i tarcia przez ubranie, a powstają w wyniku nasiąkania krwią skóry i błon śluzowych. Plamy są bezbolesne, nie wystają ponad powierzchnię skóry i nie znikają po naciśnięciu. Obserwuje się zarówno krwotoki punktowe (wybroczyny), jak i duże (wybroczyny o średnicy powyżej 3 mm, siniaki o średnicy kilku centymetrów). Jednocześnie można zaobserwować siniaki o różnej barwie – czerwono-niebieskiej (wcześniej) lub zielonkawo-żółtej (później).
• Częste krwawienia z nosa. Błona śluzowa nosa jest obficie ukrwiona i zawiera dużą liczbę naczyń włosowatych. Ich zwiększona kruchość, która występuje z powodu zmniejszenia stężenia płytek krwi, prowadzi do obfitego krwawienia z nosa. Kichanie może powodować krwawienia z nosa przeziębienia, mikrouraz (podczas dłubania w nosie), uderzenie ciało obce. Krew, która wypływa, jest jasnoczerwona. Czas trwania krwawienia może przekraczać kilkadziesiąt minut, w wyniku czego osoba traci nawet kilkaset mililitrów krwi.
• Krwawiące dziąsła. Wiele osób doświadcza krwawienia dziąseł podczas szczotkowania zębów. W przypadku małopłytkowości zjawisko to jest szczególnie wyraźne, krwawienie rozwija się na dużej powierzchni dziąseł i trwa przez długi czas.
• Krwawienie z przewodu pokarmowego. Powstają w wyniku zwiększonej kruchości naczyń błony śluzowej przewodu pokarmowego, a także w przypadku jej uszkodzenia przez szorstki, twardy pokarm. W rezultacie krew może wydostawać się z kałem (melena), zabarwiając go na czerwono lub z wymiotami (hematemesis), co jest bardziej typowe dla krwawienia z błony śluzowej żołądka. Utrata krwi sięga czasami setek mililitrów krwi, co może zagrażać życiu człowieka.
• Krew w moczu (krwiomocz). Zjawisko to można zaobserwować przy krwotokach w błonach śluzowych pęcherza moczowego i dróg moczowych. Jednocześnie, w zależności od objętości utraty krwi, mocz może przybrać jaskrawoczerwony kolor (wyraźny krwiomocz) lub obecność krwi w moczu zostanie stwierdzona dopiero w badaniu mikroskopowym (mikrohematuria).
• Przedłużająca się obfita miesiączka. W normalnych warunkach krwawienie miesiączkowe trwać około 3-5 dni. Całkowita objętość wydzielin w tym okresie nie przekracza 150 ml, łącznie z warstwą złuszczającą endometrium. Ilość utraconej krwi w tym przypadku nie przekracza 50 - 80 ml. W przypadku trombocytopenii obserwuje się obfite krwawienie (ponad 150 ml) podczas menstruacji (hipermenorrhea), a także w inne dni cyklu miesiączkowego.
• Długotrwałe krwawienie podczas ekstrakcji zęba. Ekstrakcja zęba wiąże się z pęknięciem tętnicy zębowej i uszkodzeniem naczyń włosowatych dziąseł. W normalnych warunkach w ciągu 5-20 minut miejsce, w którym znajdował się ząb (wyrostek zębodołowy szczęki) wypełnia się skrzepem i krwawienie ustaje. Wraz ze spadkiem liczby płytek krwi tworzenie się tego skrzepu zostaje przerwane, krwawienie z uszkodzonych naczyń włosowatych nie ustaje i może trwać przez długi czas.

Bardzo często obraz kliniczny małopłytkowości uzupełniają objawy chorób, które doprowadziły do ​​jej wystąpienia – i one muszą być brane pod uwagę w procesie diagnostycznym.

Rozpoznanie przyczyn małopłytkowości

• Ogólne badanie krwi (CBC). Pozwala określić skład ilościowy krwi, a także zbadać kształt i wielkość poszczególnych komórek.
• Oznaczanie czasu krwawienia (wg Duke'a). Pozwala ocenić stan czynnościowy płytek krwi i wywołaną przez nie krzepliwość krwi.
• Oznaczanie czasu krzepnięcia krwi. Mierzy czas potrzebny do skrzepnięcia krwi pobranej z żyły (krew zaczyna krzepnąć). Ta metoda pozwala zidentyfikować naruszenia wtórnej hemostazy, które mogą towarzyszyć trombocytopenii w niektórych chorobach.
• Przebicie czerwonego szpiku kostnego. Istotą metody jest nakłucie określonych kości ciała (mostka) specjalną sterylną igłą i pobranie 10-20 ml szpiku kostnego. Z otrzymanego materiału sporządza się rozmazy, które bada się pod mikroskopem. Metoda ta dostarcza informacji o stanie hematopoezy oraz o zmianach ilościowych lub jakościowych w komórkach hematopoetycznych.
• Oznaczanie przeciwciał we krwi. Bardzo dokładna metoda, która pozwala na określenie obecności przeciwciał skierowanych przeciwko płytkom krwi, a także innym komórkom organizmu, wirusom czy lekom.
• Badania genetyczne. Przeprowadza się go z podejrzeniem dziedzicznej trombocytopenii. Pozwala na identyfikację mutacji genowych u rodziców i najbliższych krewnych pacjenta.
• Ultrasonografia. Metoda badania struktury i gęstości narządów wewnętrznych z wykorzystaniem zjawiska odbicia fale dźwiękowe z tkanin o różnej gęstości. Pozwala określić wielkość śledziony, wątroby, podejrzewać guzy różnych narządów.
• Rezonans magnetyczny (MRI). Nowoczesna metoda o wysokiej precyzji, która pozwala uzyskać warstwowy obraz struktury narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych.

Rozpoznanie małopłytkowości

• ogólna analiza krwi;
• oznaczenie czasu krwawienia (test Duke'a).

Ogólna analiza krwi

Najprostszy i jednocześnie najbardziej pouczający metoda laboratoryjna badanie, które dokładnie określa stężenie płytek krwi we krwi.

Ta metoda pozwala wizualnie ocenić szybkość zatrzymywania krwawienia z małych naczyń (naczyń włosowatych), co charakteryzuje hemostatyczną (hemostatyczną) funkcję płytek krwi.

Rozpoznanie dziedzicznej małopłytkowości

• małopłytkowość pojawia się u dzieci w wieku powyżej 6 miesięcy;
• rzadko rozwijają się objawy kliniczne;
• gigantyczne płytki krwi w rozmazie krwi (6-7 mikronów);
• leukopenia (zmniejszenie liczby leukocytów) w KLA.

• objawia się w pierwszych tygodniach życia dziecka;
• ciężka trombocytopenia (gołąb 1 mikrolitr);
• małe płytki krwi w rozmazie krwi (1 μm);
• leukopenia;
• wyprysk (zapalenie górnych warstw skóry).

• olbrzymie płytki krwi w rozmazie krwi (6 - 8 mikronów);
• czas krzepnięcia krwi dłuższy niż 5 minut.

• rozmiary płytek krwi są prawidłowe;
• zmniejszenie liczby megakariocytów w szpiku kostnym (z przebiciem).

• wrodzona trombocytopenia;
• zmniejszenie liczby megakariocytów w szpiku kostnym;
• brak kości promieniowych u noworodka.

Rozpoznanie małopłytkowości produktywnej

• w KLA (ogólne badanie krwi) występuje pancytopenia (spadek stężenia wszystkich komórek);
• w punkciku szpiku kostnego stwierdza się spadek liczby wszystkich komórek krwiotwórczych.

• niedokrwistość (obniżenie poziomu erytrocytów i hemoglobiny), trombocytopenia, leukopenia są wykrywane w KLA;
• duża liczba komórek nowotworowych (blastów) (do 20%) znajduje się w punkciku szpiku kostnego.

• badanie mikroskopowe rozmazu krwi ujawnia olbrzymie czerwone krwinki i płytki krwi;
• w KLA określa się trombocytopenię, niedokrwistość, leukopenię;
• spadek stężenia witaminy B12 (mniej niż 180 pikogramów na 1 ml krwi);
• zmniejszenie stężenia kwasu foliowego (poniżej 3 nanogramów na 1 ml krwi).

• w KLA określa się pancytopenię;
• w punkciku szpiku kostnego dominują komórki nowotworowe.

• KLA charakteryzuje się obecnością pancytopenii;
• w punkciku szpiku kostnego określa się dużą ilość tkanki włóknistej;
• USG pokazuje powiększoną wątrobę i śledzionę.

• w KLA - pancytopenia;
• komórki nowotworowe przeważają w punkcikach szpiku kostnego;
• za pomocą ultradźwięków i MRI można wykryć główny guz o różnej lokalizacji.

• stosowanie metotreksatu lub innego leku cytostatycznego w ciągu ostatnich 10 dni;
• pancytopenia w KLA;
• w punkciku szpiku kostnego określa się hamowanie wszystkich komórek krwiotwórczych.

• KLA charakteryzuje się izolowaną trombocytopenią;
• liczba megakariocytów w punctate szpiku kostnego była zmniejszona.

• narażenie na promieniowanie w ciągu ostatnich kilku dni lub tygodni;
• pancytopenia w KLA;
• w punkciku szpiku kostnego liczba wszystkich komórek krwiotwórczych jest zmniejszona, można wykryć komórki nowotworowe.

• picie dużych ilości alkoholu w ciągu ostatnich kilku dni lub tygodni;
• w KLA można zauważyć trombocytopenię, leukopenię i/lub niedokrwistość;
• w punkciku szpiku kostnego stwierdza się umiarkowany spadek liczby komórek krwiotwórczych.

Rozpoznanie zniszczenia małopłytkowości

• w przypadku KLA wykrywa się spadek liczby płytek krwi;
• płytki krwi o normalnej wielkości określa się w rozmazie krwi;
• izolacja przeciwciał przeciwpłytkowych z krwi;
• konieczne jest wykluczenie jakiejkolwiek innej choroby autoimmunologicznej, która mogłaby powodować powstawanie przeciwciał.

• z KLA u noworodka określa się spadek liczby płytek krwi;
• przeciwciała przeciwpłytkowe są wydzielane z krwi noworodka, identyczne jak w organizmie matki;
• liczba płytek krwi matki jest prawidłowa.

• z KLA wykrywa się małopłytkowość (w 7-8 dniu po transfuzji krwi);
• przeciwciała przeciwko przetoczonym płytkom są uwalniane z krwi;
• Brak przeciwciał przeciwko własnym płytkom krwi.

• w KLA obserwuje się niedokrwistość i trombocytopenię;
• we krwi znajdują się przeciwciała przeciwko własnym erytrocytom i płytkom krwi, a także przeciwko komórkom innych narządów i tkanek (w zależności od choroby podstawowej).

• w KLA określa się trombocytopenię;
• przeciwciała przeciwko antygenom przyjmowanego leku są wydzielane z krwi.

• w KLA występuje trombocytopenia, spadek liczby neutrofili i wzrost liczby monocytów (objawy infekcji wirusowej);
• z krwi można wyizolować czystą postać wirusa.

Rozpoznanie małopłytkowości konsumpcyjnej

• liczba płytek krwi w jednym mikrolitrze krwi (z szybkością do);
• czas krzepnięcia krwi 2 - 4 minuty (w tempie 5 - 7 minut);
• wzrost czynników hemostazy wtórnej krwi (czynniki V, VII, VIII);
• poziom erytrocytów i hemoglobiny jest prawidłowy.

• małopłytkowość, aż do liczby płytek krwi w mikrolitrze krwi;
• czas krzepnięcia dłuższy niż 30 minut lub krew w ogóle nie krzepnie;
• spadek czynników krwi wtórnej hemostazy;
• może rozwinąć się ciężka niedokrwistość (w wyniku krwawienia).

• w KLA wyraźna małopłytkowość i niedokrwistość;
• wzrost zawartości wolnej hemoglobiny we krwi (uwolnionej z zniszczonych krwinek czerwonych);
• pojawienie się hemoglobiny w moczu;
• Nieleczony może rozwinąć się DIC.

• określenie czynnika wywołującego infekcję jelitową w analizie kału;
• wykrywanie toksyn bakteryjnych we krwi i utworzonych wobec nich przeciwciał;
• podczas badania rozmazu krwi określa się fragmenty zniszczonych erytrocytów;
• w KLA wykrywa się niedokrwistość i trombocytopenię;
• podczas nakłuwania szpiku kostnego określa się zwiększoną produkcję erytrocytów i wzrost liczby megakariocytów.

Rozpoznanie redystrybucji małopłytkowości

• Ultrasonografia. Pozwala na dokładne ustawienie rozmiaru powiększonej śledziony. Można również wykryć wzrost wielkości i zmianę struktury wątroby (z marskością wątroby).
• Zmiany w UAC. Małopłytkowość we krwi różne stopnie intensywność. Badanie mikroskopowe rozmazu krwi ujawnia prawidłowe lub nieznacznie zmniejszone rozmiary płytek krwi. Przy długim przebiegu choroby może pojawić się niedokrwistość, leukopenia, aż do pancytopenii (z powodu niszczenia wszystkich typów krwinek przez śledzionę).
• Oznaczanie przeciwciał we krwi. Można oznaczyć przeciwciała przeciwko różnym bakteriom, przeciwciała przeciwjądrowe (z toczniem rumieniowatym układowym).
• Przebicie szpiku kostnego. Na początku choroby nie obserwuje się zmian w szpiku kostnym. Jeśli rozpocznie się proces masowego niszczenia płytek krwi w śledzionie, wówczas w szpiku kostnym następuje zwiększone tworzenie megakariocytów i innych komórek krwiotwórczych.

Rozpoznanie trombocytopenii z rozcieńczenia

• Ogólna analiza krwi. Określa się małopłytkowość, możliwa jest niedokrwistość (z utratą i niewystarczającym uzupełnieniem liczby czerwonych krwinek).
• Badanie mikroskopowe rozmazu krwi. Określa się poszczególne płytki krwi o normalnej wielkości i kształcie, znajdujące się w stosunkowo dużej odległości od siebie.

Dodatkowe badania laboratoryjne i instrumentalne z reguły nie są wymagane.

Leczenie małopłytkowości

Jakie jest nasilenie stanu pacjentów z trombocytopenią?

• Lekka surowość. Stężenie płytek krwi wynosi od 50 do 150 tysięcy w jednym mikrolitrze krwi. Ta ilość jest wystarczająca do utrzymania prawidłowego stanu ścian naczyń włosowatych i zapobiegania uwalnianiu krwi z łożyska naczyniowego. Krwawienie łagodny stopień małopłytkowość nie rozwija się. Leczenie zwykle nie jest wymagane. Zaleca się postępowanie wyczekujące i ustalenie przyczyny zmniejszenia liczby płytek krwi.
• Średnia intensywność. Stężenie płytek krwi wynosi od 20 do 50 tysięcy w jednym mikrolitrze krwi. Być może pojawienie się krwotoków w błonie śluzowej jamy ustnej, zwiększone krwawienie dziąseł, zwiększone krwawienia z nosa. W przypadku siniaków i urazów na skórze mogą tworzyć się rozległe krwotoki, które nie odpowiadają wielkości uszkodzeń. Farmakoterapię zaleca się jedynie w przypadku występowania czynników zwiększających ryzyko krwawienia (wrzody przewodu pokarmowego, aktywność zawodowa lub uprawianie sportu związane z częstymi kontuzjami).
• Ciężki stopień. Stężenie płytek we krwi wynosi poniżej 20 tysięcy w jednym mikrolitrze. Charakterystyczne są samoistne, obfite krwawienia do skóry, błon śluzowych jamy ustnej, częste i obfite krwawienia z nosa oraz inne objawy zespołu krwotocznego. Stan ogólny z reguły nie odpowiada ciężkości danych laboratoryjnych - pacjenci czują się komfortowo i skarżą się jedynie na defekt kosmetyczny w wyniku krwotoków skórnych.

Czy konieczna jest hospitalizacja w leczeniu trombocytopenii?

Leczenie

• eliminacja zespołu krwotocznego;
• eliminacja bezpośredniej przyczyny trombocytopenii;
• leczenie choroby, która spowodowała małopłytkowość.

• zmniejsza produkcję przeciwciał w śledzionie;
• zapobiega wiązaniu przeciwciał z antygenami płytkowymi;
• zapobiega niszczeniu płytek krwi w śledzionie;
• zwiększa siłę naczyń włosowatych.

Po osiągnięciu remisji (normalizacja liczby płytek krwi) lek jest stopniowo odstawiany, zmniejszając dawkę o 2,5 mg na tydzień.

• przygotowanie immunoglobulin dawcy.
• hamuje powstawanie przeciwciał;
• odwracalnie blokuje antygeny płytkowe, zapobiegając przyczepianiu się do nich przeciwciał;
• ma działanie przeciwwirusowe.

• lek przeciwnowotworowy;
• zatrzymuje proces podziału komórek, co prowadzi do zmniejszenia tworzenia się przeciwciał przeciwko płytkom krwi w śledzionie.

• syntetyczny analog trombopoetyny, który stymuluje rozwój megakariocytów i zwiększa produkcję płytek krwi.

• hamuje wydzielanie hormonu luteinizującego przez przysadkę mózgową, co prowadzi do kilkumiesięcznego opóźnienia miesiączki.

• zmniejsza przepuszczalność ścian małych naczyń;
• normalizuje mikrokrążenie;
• wzmaga tworzenie się skrzepliny w miejscu urazu.

• uczestniczy w syntezie erytrocytów i płytek krwi.

Leczenie nielekowe

Odżywianie w trombocytopenii

Konsekwencje małopłytkowości

• Krwotok w siatkówce. Jest to jeden z najgroźniejszych objawów małopłytkowości i charakteryzuje się nasyceniem siatkówki krwią uwalnianą z uszkodzonych naczyń włosowatych. Pierwszą oznaką krwotoku siatkówkowego jest pogorszenie ostrości wzroku, po którym może pojawić się uczucie plamki w oku. Ten stan wymaga pilnej wykwalifikowanej opieki medycznej, ponieważ może prowadzić do całkowitej i nieodwracalnej utraty wzroku.
• Krwotok w mózgu. Jest to stosunkowo rzadka, ale najbardziej groźna manifestacja trombocytopenii. Może wystąpić samoistnie lub z urazem głowy. Wystąpienie tego stanu poprzedzają z reguły inne objawy choroby (krwotoki w błonie śluzowej jamy ustnej i skóry twarzy, krwawienia z nosa). Manifestacje zależą od miejsca krwotoku i ilości krwi, która wypłynęła. Rokowania są złe – około jedna czwarta przypadków kończy się śmiercią.
• Niedokrwistość pokrwotoczna. Najczęściej się rozwija ciężkie krwawienie w układzie pokarmowym. Nie zawsze możliwe jest ich natychmiastowe zdiagnozowanie, a ze względu na zwiększoną łamliwość naczyń włosowatych i zmniejszoną liczbę płytek krwi krwawienia mogą trwać kilka godzin i często nawracać (powtarzać się). Klinicznie niedokrwistość objawia się bladością skóra, ogólne osłabienie, zawroty głowy, aw przypadku utraty ponad 2 litrów krwi może dojść do śmierci.

Rokowanie w przypadku trombocytopenii zależy od:

• ciężkość i czas trwania choroby;
• adekwatność i terminowość leczenia;
• obecność powikłań
• choroba podstawowa powodująca małopłytkowość.

Wszystkim pacjentom, u których przynajmniej raz w życiu wystąpiła małopłytkowość, zaleca się okresowe (raz na 6 miesięcy) wykonanie ogólnego badania krwi w celach profilaktycznych.