Różnica między erozją a wrzodem. Erozyjne zmiany wrzodziejące przewodu pokarmowego

Erozja żołądka nazywana jest stabilnym owrzodzeniem błony śluzowej, nie sięgającym warstwy mięśniowej. W większości przypadków jest to objaw chorób jednego z narządów jamy brzusznej lub miejscowego zatrucia, urazu. Zdrowy żołądek całkowicie odnawia warstwę nabłonkową w ciągu 1-5 dni, dlatego mówi się, że nadżerka jest chorobą wymagającą osobnego leczenia, jeśli występuje bez wyraźnej przyczyny zewnętrznej lub trwa dłużej niż tydzień. W przeciwieństwie do podobnego owrzodzenia gojenie odbywa się bez blizny i nieodwracalnego uszkodzenia błony śluzowej.

Osobnym obszarem erozji jest strefa o średnicy 2-5 mm, narażona na uszkodzenia chemiczne z powodu złuszczonego nabłonka. Nawet 1-3 takie miejsca w górnych odcinkach mogą prowadzić do ostrej postaci choroby, obecność nowotworów w okolicy antralnej jest charakterystyczna dla postaci przewlekłych. Powierzchnia błony śluzowej jest szczególnie narażona na onkologię.

Objawy i oznaki

Gastroenterolodzy wyróżniają dwa główne typy - krwotoczny i wrzodowy. Wszystkim formom towarzyszy ból w nadbrzuszu podczas badania palpacyjnego.

1. Erozja krwotoczna jest postacią ostrą, której głównym objawem jest obecność krwi w stolcu i niedokrwistość. Często taka choroba jest oznaką problemów z narządami wewnętrznymi, powodujących nieprawidłowe działanie naczyń lub ostrego zatrucia. Znacznej części zmian krwotocznych nie towarzyszy ból ani inne objawy zewnętrzne i można je wykryć jedynie poprzez badanie kału na obecność krwi utajonej.

2. Owrzodzeniu towarzyszą objawy wskazujące na chemiczne i fizyczne uszkodzenie błony śluzowej – zgaga, ból, nudności, odbijanie, czasem wymioty, które przynoszą ulgę. Ból żołądka występuje częściej niż w przypadku wrzodu - nie tylko po jedzeniu, ale także na pusty żołądek, jak w przypadku zapalenia żołądka o wysokiej kwasowości. W przypadku przewlekłej postaci choroby - erozyjnego zapalenia błony śluzowej żołądka, charakterystyczne są liczne zmiany antrum.

3. Z kombinacją objawów wrzodowych i krwotocznych mówią o erozyjno-krwotocznym zapaleniu błony śluzowej żołądka o przewlekłym lub ostrym typie. Jego specyficzne objawy - czarny lub zakrwawiony kał, wymioty z krwią, wymagają natychmiastowej pomocy lekarskiej. Takie zapalenie błony śluzowej żołądka może być ostatnim etapem rozwoju wrzodu i powinno być wyleczone jak najszybciej. Obfita utrata krwi w wyniku krwawienia prowadzi do dodatkowego wyczerpania organizmu i pogorszenia zdolności regeneracyjnych błony śluzowej.

Z powodów choroba dzieli się na pierwotną, wtórną i złośliwą. Główne powody to:

1. Infekcja wirusowa lub bakteryjna, w tym początkowo bezobjawowa Helicobacter pylori.

2. Zbyt kwaśne, pikantne, gorące, źle przeżuwane, mechanicznie szorstkie jedzenie lub napoje.

3. Używanie lub wdychanie substancji trujących lub chemicznie niebezpiecznych, w szczególności alkoholu, nikotyny oraz leków z grupy nienarkotycznych leków przeciwbólowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych, uszkodzenia radioaktywne.

4. Zapalenie błony śluzowej żołądka z wysoką kwasowością, zapalenie trzustki, refluks dwunastniczo-żołądkowy i zaburzenia dróg żółciowych.

5. Tępe urazy brzucha, skutki interwencji chirurgicznej.

Najczęściej nadżerki występują na tle wrzodu żołądka.

Nadżerka wtórna to zmiana, która pojawia się jako objaw zaburzeń procesów regeneracyjnych i krążenia na skutek czynników niezwiązanych bezpośrednio z żołądkiem, takich jak:

• Choroby układu sercowo-naczyniowego i płuc, prowadzące do niedotlenienia lub nadmiernego ciśnienia w naczyniach.
• Zaburzenia czynności wątroby, marskość. Powoduje uszkodzenia toksyczne i żylaki.
• Zaburzenia metaboliczne, w tym cukrzyca.
• Uporczywe zaburzenie stresowe.

Nadżerka złośliwa jest konsekwencją rozpadu nowotworów onkologicznych pod wpływem soku żołądkowego i najczęściej powstaje po zaniedbanej przewlekłej nadżerce innego typu lub wrzodzie. Aby dokładnie ustalić diagnozę i przyczynę choroby, przeprowadza się kompleksową diagnozę, która koniecznie obejmuje endoskopię przewodu pokarmowego i biopsję dotkniętego obszaru.

Cechy terapii

Leczenie przeprowadza się dopiero po ustaleniu dokładnej diagnozy i przyczyny choroby. Główną częścią kursu, aw łagodnych przypadkach jedyną, jest dieta. Przy podobnej do wrzodu przewlekłej postaci erozji ścian żołądka zalecana jest terapia ambulatoryjna, objawy krwotoczne wskazują na potrzebę umieszczenia pacjenta w szpitalu. Kompleksowe leczenie ma na celu wyeliminowanie przyczyn, zapewnienie optymalnych warunków do odbudowy błony śluzowej, likwidację objawów bólowych i może składać się z następujących części:

1. Specjalna dieta, podobna do diety dla pacjentów z chorobą wrzodową.

2. Prowadzenie zdrowego stylu życia, zakaz spożywania alkoholu i palenia.

3. Leczenie środkami ludowymi. Uzupełnia działanie diety, zmniejsza zapotrzebowanie na leki.

4. Przyjmowanie leków zmniejszających wydzielanie kwasu solnego – blokery receptorów H2-histaminowych (Famotydyna, Ranitydyna), inhibitory pompy protonowej (Omeprazol, Pantoprazol).

5. Przyjmowanie leków zobojętniających sok żołądkowy, które uzupełniają działanie leków przeciwwydzielniczych i szybko łagodzą ból, takich jak Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Powołanie leków wspomagających funkcję regeneracyjną nabłonka żołądka i chroniących go przed agresją kwasu solnego. Mogą to być środki śluzotwórcze, otulające, błonotwórcze, cytoprotektory na bazie prostaglandyn, stymulatory regeneracji komórek i przyspieszenia metabolizmu.

7. Powołanie leków przyspieszających perystaltykę żołądka na bazie domperidonu (Motilium, Motorix). Leczenie przeprowadza się, gdy pacjent skarży się na gnilne odbijanie i uczucie ciężkości.

8. Antybiotykoterapia w przypadku wykrycia Helicobacter pylori.

9. Przebieg leczenia choroby podstawowej - zapalenie wątroby, marskość wątroby, zapalenie trzustki, zapalenie pęcherzyka żółciowego, załamanie nerwowe, zaburzenia pracy serca i płuc.

Metody te nadają się do leczenia przewlekłych nadżerek o charakterze wrzodowym i krwotocznym, natomiast postać ostra z towarzyszącym silnym krwawieniem z żołądka, wymiotami zakrzepłej krwi wymaga zastosowania leków hemostatycznych, płukania żołądka zimną wodą oraz endoskopowego koagulacji krwawienia naczynia. W leczeniu mnogich nadżerek z obfitym krwawieniem zagrażającym życiu pacjenta może być wskazana operacja chirurgiczna i usunięcie części objętej nowotworem.

Wszystkie leki farmaceutyczne należy stosować po uprzedniej konsultacji z lekarzem. Niektóre z nich mają wzajemną niezgodność lub przeciwwskazania do niektórych chorób. Wskazane jest również omówienie stosowania tradycyjnej medycyny i cech diety z lekarzem. W przypadku silnego bólu w nadbrzuszu, przed postawieniem diagnozy, dozwolone jest jednorazowe przyjmowanie enterosorbentów (węgiel aktywowany, Smecta), leków zobojętniających sok żołądkowy i przeciwskurczowych (No-shpa). Kategorycznie przeciwwskazane jest przyjmowanie nienarkotycznych środków przeciwbólowych - mogą one czasowo zmniejszyć ból, ale zwiększają uszkodzenie błony śluzowej, aż do przejścia postaci wrzodowej w krwotoczną.

Możliwe jest wyleczenie wcześnie wykrytej erozji, bez towarzyszących powikłań, w ciągu 1-2 tygodni. Przewlekłe typy towarzyszące zapaleniu błony śluzowej żołądka lub wrzodom również mają korzystne rokowanie, chociaż ich całkowite wyleczenie zajmie lata. Bez leczenia formy łagodne rozwijają się w zagrażające życiu – krwotoczne, onkologiczne, wrzody. Ekspansja dotkniętego obszaru na cały antrum żołądka prowadzi do dystrofii błony śluzowej.

Podczas leczenia stacjonarnego pacjent jest żywiony zgodnie z tabelą lekarską 1, przeznaczoną dla pacjentów z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy w okresie łagodnego zaostrzenia lub powrotu do zdrowia po ostrym zaostrzeniu. Dla pacjenta ambulatoryjnego odpowiednia jest następująca dieta:

1. Wykluczone są produkty powodujące uszkodzenia fizyczne, chemiczne lub pobudzające żołądek: kawa, czekolada, alkohol, napoje gazowane, kwas chlebowy, czarny chleb, grube warzywa, ostre, zbyt tłuste, słone, smażone i wędzone potrawy, przyprawy, ocet, kwaśny owoce, marynaty, pikle, konserwy, rośliny strączkowe, zboża na bazie jęczmienia, proso.

2. Pokarmy bogate w węglowodany proste, buliony mięsne, sól, ciastka i białe pieczywo, produkty z kwaśnego mleka są ograniczone. Aby jeść biały chleb, należy go najpierw przechowywać przez 1 dzień lub wysuszyć.

3. Zalecane są pokarmy bogate w białko i zapewniające prawidłową przemianę materii, z uwzględnieniem ograniczeń - jajka (jajka na miękko lub jajecznica bez masła), sery bezkwasowe, puree, warzywa gotowane na parze, zupy jarzynowe, niskotłuszczowe mięso i ryby , półpłynne płatki zbożowe w mleku, maśle, śmietanie, rafinowanym oleju roślinnym, galaretce, mleku (przed snem, jeśli nie ma innych przeciwwskazań).

Należy jeść 6 razy dziennie ściśle według harmonogramu, dokładnie przeżuwając jedzenie lub wcześniej je pocierając. Nie jedz gorących ani zimnych potraw.

Środki ludowe

1. Jednym z najprostszych i najskuteczniejszych sposobów na radzenie sobie żołądka z nadżerkami jest stosowanie miodu z propolisem. Miód spożywa się rano na czczo, 1 łyżeczka, bez rozcieńczania i podgrzewania. Dobry wpływ na stan błony śluzowej ma również nalewka z propolisu rozcieńczona w mleku.

2. Olej z rokitnika. Przyjmuje się również 1 łyżeczkę na pusty żołądek. Nalewki z rokitnika nie mają tak wyraźnego efektu.

3. Przydatne jest stosowanie herbat ziołowych z mieszanki rumianku, nieśmiertelnika, nagietka. 1 łyżeczkę suszonych ziół zalewa się szklanką wrzącej wody i parzy do ostygnięcia.

4. Najlepszym naturalnym lekarstwem na erozję żołądka jest napar z glistnika, przygotowany w ilości 1 łyżki. łyżka do szklanki wrzącej wody. Ze względu na pewną toksyczność przed użyciem należy koniecznie skonsultować się z lekarzem.

Epidemiologia . W ciągu ostatniej dekady na Ukrainie wzrosła liczba pacjentów ze zmianami erozyjnymi i wrzodziejącymi (EJI) przewodu pokarmowego. Na przykład tylko liczba pacjentów z chorobą wrzodową żołądka (K) i 12 wrzodami dwunastnicy (DU) wzrosła o 38%, a częstość występowania tych chorób osiągnęła 150 przypadków na 100 tysięcy ludności. Obserwuje się również wzrost powikłań PU – liczba krwawień wrzodziejących wzrosła w tym samym czasie 2-krotnie, co wiąże się ze wzrostem częstości występowania nie tylko PU, ale także objawowych owrzodzeń, zwłaszcza wywołanych przez stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ).

Uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, prowadzące do rozwoju nadżerek i owrzodzeń, mogą być związane zarówno z działaniem endogennym (nadmierne wydzielanie, refluks żółciowy), jak i egzogennym ( Helicobacter pylori, NLPZ, alkohol) czynników agresywnych oraz spadek czynników ochronnych (zmniejszenie wydzielania wodorowęglanów i syntezy prostaglandyn, zaburzenia mikrokrążenia).

Klasyfikacja . EFP są zwykle klasyfikowane według etiologii na zakaźne (głównie związane z HP, a także gruźlica, kiła); leki (najczęściej związane z NLPZ, a także związane ze stosowaniem glikokortykosteroidów, rezerpiny, cytostatyków); hemodynamiczny (z szokiem, zapaleniem naczyń); endokrynologiczne (gastrinoma, nadczynność przytarczyc, guz chromochłonny, cukrzyca); nowotworowe (rak i chłoniak żołądka); ziarniniakowy (choroba Leśniowskiego-Crohna, sarkoidoza). W zależności od głębokości zmiany EJP dzieli się na nadżerki (powierzchowne, całkowite) i owrzodzenia; ze względu na charakter procesu - na ostry (objawowy) i przewlekły; według rozpowszechnienia - na pojedyncze i wielokrotne; według lokalizacji - na żołądku (serce, ciało, odźwiernik, antrum), dwunastnicy (bulwiaste, pozabulwiaste) oraz nadżerki i owrzodzenia gastroenteroanastomosis (pooperacyjne). Tradycyjnie PU dzieli się na aktywne i nieaktywne; do nieskomplikowanych i powikłanych perforacją, penetracją, krwawieniem, zwężeniem, nowotworem złośliwym.

Objawy kliniczne Zespół niestrawności w EJP jest mało specyficzny. Jego głównym objawem może być ból w nadbrzuszu. Zlokalizowany jest w strefie nadbrzusza lub odźwiernika dwunastnicy, znacznie rzadziej w lewym lub prawym podżebrzu. Charakter bólu może być różny: pieczenie, ból; czasami pacjent martwi się tylko o uczucie głodu. Ból jest najczęściej okresowy, zwykle trwa kilka tygodni, ustępuje samoistnie lub podczas przyjmowania leków zobojętniających sok żołądkowy lub leków przeciwwydzielniczych. Nawroty związane są ze stresem lub zmianą pór roku (wiosna, jesień). Przy lokalizacji patologii w żołądku ból pojawia się natychmiast po jedzeniu, a przy wrzodzie dwunastnicy charakterystyczne są „głodne” i nocne bóle.

Owrzodzeniom kanału odźwiernika bardzo często towarzyszą objawy przejściowego zaburzenia wypróżniania z żołądka – uczucie ciężkości w nadbrzuszu, szybkie uczucie sytości, odbijanie i wymioty. Gdy wrzód zlokalizowany jest w części sercowej żołądka, choremu może przeszkadzać ból zamostkowy, nasilający się w pozycji poziomej, co często wymaga diagnostyki różnicowej z chorobami serca.

U wielu pacjentów ból może być łagodny lub w ogóle nie występować, podczas gdy na pierwszy plan mogą wysunąć się inne objawy zespołu niestrawności - uczucie ciężkości w nadbrzuszu, nudności, wymioty, zgaga. Niestety u niektórych pacjentów, zwłaszcza z objawowymi owrzodzeniami, choroba może objawiać się jedynie powikłaniami – perforacją lub krwawieniem. Jednocześnie niepowikłany przebieg EJP jest często klinicznie całkowicie bezobjawowy.

Diagnostyka . W przypadku podejrzenia EJP wskazane jest badanie endoskopowe w celu potwierdzenia rozpoznania. Stosowane wcześniej szeroko stosowane metody diagnostyki rentgenowskiej okazały się mało przydatne, zwłaszcza w obecności nadżerek i ostrych owrzodzeń. Obecnie badanie rentgenowskie wykonuje się, gdy endoskopia jest niemożliwa, przy podejrzeniu złośliwego charakteru owrzodzenia (bardziej pouczające są nowoczesne metody - NMR i tomografia rentgenowska i/lub sonografia wewnątrzżołądkowa) i w razie potrzeby ocena funkcja ewakuacyjna żołądka. Jednak rozpoznanie nadżerek i owrzodzeń w żołądku lub dwunastnicy wymaga dalszego wyjaśnienia przyczyn etiologicznych wyżej wymienionego schorzenia.

Etiologia . Najczęstszą przyczyną EEP jest Infekcja Helicobacter pylori. Jak wykazały szeroko zakrojone badania prowadzone w wielu krajach świata, 70-80% wrzodów dwunastnicy i do 50-60% wrzodów żołądka jest związanych z tą infekcją. HP to unikalny mikroorganizm, który przystosował się do życia w wysoce agresywnym środowisku żołądka, wykorzystując zdolność rozkładania mocznika do amoniaku, substancji o zasadowym środowisku, w celu ochrony przed kwasem solnym. Drobnoustroj ten może powodować różnego rodzaju zmiany w żołądku: ostre i przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny, MALToma (chłoniak z tkanki limfatycznej związanej z błoną śluzową) i raka. Zakażenie Helicobacter pylori przenoszone jest drogą fekalno-oralną i ustno-oralną, dlatego też dzieci mieszkające w rodzinach wielodzietnych najłatwiej ulegają zakażeniu, zwłaszcza w złych warunkach bytowych. Jest to bardziej typowe dla krajów rozwijających się, do których nasz kraj można w pewnym stopniu przypisać. Na Ukrainie wiele osób jest zarażonych HP w dzieciństwie, a u dorosłych osiąga 70-90%. W krajach uprzemysłowionych częstość występowania infekcji HP jest znacznie niższa - 0,5-1% rocznie.

Mechanizmy uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy w zakażeniu H. pylori obejmują zarówno spadek oporności, jak i wzrost agresywności. HP po adhezji do nabłonka natychmiast powoduje wzrost syntezy prozapalnych interleukin i przyciąganie leukocytów z krwioobiegu. Występuje typowa reakcja zapalna, prowadząca do różnego stopnia uszkodzenia CO. Toksyny wytwarzane przez HP uszkadzają również błonę śluzową, aktywują stany zapalne i upośledzają mikrokrążenie, co pogłębia zachodzące zmiany. U pacjentów z helikobakteriozą najpierw zwiększa się wydzielanie soku żołądkowego, tj. Zwiększa się agresywność soku żołądkowego. Wynika to z przeważającego uszkodzenia komórek D, które wytwarzają somatostatynę (antagonista histaminy), która stymuluje wydzielanie żołądkowe za pośrednictwem histaminy. Należy zauważyć, że tylko u 10% osób zakażonych HP rozwija się EFP, podczas gdy u pozostałych występuje przewlekłe nienadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Szczepy wytwarzające toksynę wakuolizującą i białko cytotoksyczne są najczęściej doprowadzane do ENP. Duże znaczenie mają cechy odpowiedzi immunologicznej człowieka i dziedzicznie zdeterminowana masa gruczołów trzonu żołądka oraz obecność receptorów dla adhezyn HP na nabłonkach.

Diagnoza infekcji HP przeprowadzane za pomocą różnych testów. Materiałem do badań mogą być próbki biopsji CO, krwi, kału, śliny, płytki nazębnej. W zależności od sposobu pozyskania materiału biologicznego wyróżnia się testy nieinwazyjne (ureaza oddechowa, serologiczne oznaczanie przeciwciał przeciwko HP w ślinie i kale, reakcja łańcuchowa polimerazy [PCR] w ślinie, kale i płytce nazębnej) i inwazyjne (oznaczanie aktywności ureazy , fragmenty DNA mikroorganizmów metodą PCR, bezpośrednia mikroskopia HP, wykrywanie przeciwciał przeciwko HP w surowicy krwi).

Zwykle pierwszym badaniem diagnostycznym w kierunku HP w naszym kraju jest oznaczenie aktywności ureazy błony śluzowej żołądka podczas badania endoskopowego oraz mikroskopowa identyfikacja patogenu w wycinkach biopsyjnych błony śluzowej. Nieinwazyjne metody diagnostyczne są najczęściej stosowane do oceny kompletności eradykacji HP nie wcześniej niż 4 tygodnie po zakończeniu terapii anty-Helicobacter.

W przypadku negatywnych testów na HP należy wykluczyć inne przyczyny EJP. Najczęściej okazuje się, że tak gastroduodenopatia związana z NLPZ. Mechanizm uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy podczas przyjmowania tych leków polega zarówno na hamowaniu cyklooksygenazy-1 (COX-1) z późniejszym zmniejszeniem syntezy prostaglandyn, jak i na bezpośrednim uszkodzeniu błony śluzowej przez same leki. Jak wiadomo, COX-1 jest obecny we wszystkich tkankach organizmu, w tym w błonie śluzowej przewodu pokarmowego. Tutaj stymuluje produkcję prostaglandyn E 2 , I 2 , F 2 , które zwiększają odporność błony śluzowej na uszkodzenia. Ochronne działanie prostaglandyn polega na stymulacji wydzielania wodorowęglanów śluzu, zwiększeniu przepływu krwi i proliferacji komórek oraz stabilizacji lizosomów i błon komórkowych. W zależności od budowy chemicznej NLPZ ryzyko rozwoju gastropatii waha się od 4% dla diklofenaku do 74% dla ketoprofenu. Zmiany ultrastrukturalne w błonie śluzowej mogą rozwinąć się w ciągu kilku minut po przyjęciu NLPZ, makroskopowo – po kilku dniach.

Bardziej selektywne inhibitory COX-2 - nimesulid, meloksykam ( movalis), celikoksyb, rofikoksyb.

Czynniki zwiększające ryzyko EEP podczas przyjmowania NLPZ obejmują:

wiek powyżej 65 lat;

historia choroby wrzodowej;

duże dawki i / lub jednoczesne przyjmowanie kilku NLPZ;

leczenie glikokortykosteroidami;

długi czas trwania terapii;

· kobieta;

palenie;

spożycie alkoholu;

obecność HP.

W diagnostyce gastropatii NLPZ wskazana jest ezofagogastroduodenoskopia, którą należy wykonać u wszystkich pacjentów przyjmujących te leki i u których występuje zwiększone ryzyko powikłań, niezależnie od występowania jakichkolwiek dolegliwości. Powtórne badania endoskopowe wykonywane są co 6 miesięcy. W przeciwieństwie do choroby wrzodowej, u pacjentów z gastropatią NLPZ, owrzodzenia są często wielokrotne, są zlokalizowane w ciele żołądka, zapalenie okołopiersiowe nie jest bardzo wyraźne.

U pacjentów z długotrwałymi owrzodzeniami bez blizny konieczne jest wykluczenie pierwotna wrzodziejąca postać guzów żołądka- rak, znacznie rzadziej chłoniak. Czynniki ryzyka rozwoju raka żołądka obejmują wyraźną dysplazję i metaplazję nabłonka, rozwijającą się na tle długotrwałego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, które w większości przypadków jest związane z HP. Duże znaczenie ma również polipowatość żołądka. Istniejąca wcześniej (w „epoce przedendoskopowej”) opinia o wysokiej częstości (do 50%) złośliwości pierwotnego łagodnego PU nie znalazła potwierdzenia w kolejnych badaniach; w rzeczywistości nie przekracza 2%. Dość często na tle aktywnej terapii przeciwwrzodowej nowoczesnymi lekami przeciwwydzielniczymi dochodzi do nabłonka nawet złośliwych owrzodzeń. W związku z tym wszyscy pacjenci z lokalizacją wrzodu żołądka przed leczeniem wymagają morfologicznej weryfikacji jego łagodnego charakteru, co wymaga gastrobiopsji zarówno ze strefy okołowrzodowej, jak i ze strefy bliznowatej. W przypadku potwierdzenia rozpoznania guza żołądka pacjent powinien być leczony przez chirurgów i onkologów.

Bardzo często objawem jest wykrycie mnogich zmian erozyjnych i wrzodziejących błony śluzowej żołądka objawowe zmiany inne niż Helicobacter. W tej sytuacji należy pomyśleć o tzw. chorobach rzadkich: zespole Zollingera-Ellisona (gastrinoma), nadczynności przytarczyc, układowym zapaleniu naczyń. Nieco częściej takim zmianom błony śluzowej towarzyszą ogólnoustrojowe lub miejscowe zaburzenia krążenia (owrzodzenia stresowe). Klasycznymi przykładami takich owrzodzeń są owrzodzenia Cushinga i Curlinga związane z oparzeniami, ostrym incydentem naczyniowo-mózgowym, wstrząsem spowodowanym zawałem mięśnia sercowego lub ostrą utratą krwi. Owrzodzenia szokowe są zwykle trudne do zdiagnozowania, ponieważ praktycznie nie występują objawy niestrawności, a na pierwszy plan wysuwają się objawy wstrząsu. Bardzo często pierwszym i jedynym objawem takich owrzodzeń są objawy powikłań – krwawienie lub perforacja.

W ciągu ostatnich dwóch dekad podejście do leczenie wrzodów żołądka , ponieważ zasada „nie ma wrzodu bez kwasu” zaproponowana ponad 90 lat temu została zastąpiona zasadą „nie ma wrzodu bez Helicobacter i kwasu”. Dlatego też rozwój skutecznych metod eliminowania infekcji HP i pojawienie się nowych leków przeciwwydzielniczych doprowadził do tego, co wcześniej uważano za przewlekłe, tj. nieuleczalne, PU można obecnie całkowicie wyleczyć.

Znacznie mniejsze znaczenie przywiązuje się obecnie do terapii dietetycznej. Liczne badania wykazały, że przy odpowiedniej farmakoterapii nie ma istotnej różnicy w czasie powstawania blizny wrzodowej, w zależności od tego, czy pacjenci przestrzegają ścisłej diety. Za właściwe uważa się eliminację alkoholu, napojów zawierających kofeinę i indywidualnie nietolerowanych pokarmów, a także zaprzestanie palenia tytoniu. Większość pacjentów z niepowikłanymi owrzodzeniami może być leczona ambulatoryjnie i nie wymaga obowiązkowej hospitalizacji.

Powszechnie wiadomo, że dla skutecznego zabliźnienia wrzodu konieczne jest podwyższenie pH w żołądku do 3 lub więcej i utrzymanie go przez co najmniej 18 godzin dziennie. Pod tym względem leki zobojętniające sok żołądkowy prawie całkowicie straciły na znaczeniu, ponieważ okazało się, że aby odpowiednio zmniejszyć wydzielanie żołądkowe, konieczne jest ich bardzo częste stosowanie w dużych dawkach. Zastępujące je blokery M-cholinergiczne również okazały się niewystarczająco skuteczne. Pozostają ważne w terapii przeciwwydzielniczej blokery drugiego typu receptorów histaminowych - ranitydyna, famotydyna ( kvamatel), nizatydyna. Jednak ze względu na niewystarczające działanie przeciwwydzielnicze nie są zalecane w leczeniu owrzodzeń jako leki pierwszego rzutu; są one stosowane z dużym skutkiem u pacjentów z wrzodziejącą postacią FD.

Główną grupą leków przeciwwydzielniczych są obecnie IPP - leki, które działają na końcowe ogniwo wydzielania żołądkowego i hamują uwalnianie kwasu solnego o 90% lub więcej. Istnieje kilka generacji tych leków, ale najczęściej spotykane w naszym kraju są omeprazol (I generacja) i lanzoprazol (II generacja). Jak potwierdzają nasze badania, pozwalają one osiągnąć wysoką częstość bliznowacenia owrzodzeń (ponad 80%) w ciągu 10 dni przyjmowania nawet bez leków przeciw Helicobacter pylori. Należące do kolejnych generacji rabeprazol, pantoprazol i esomeprazol, ze względu na wyższą cenę, są na Ukrainie stosowane znacznie rzadziej, chociaż esomeprazol zajmuje dziś pierwsze miejsce na świecie pod względem sprzedaży wśród wszystkich IPP.

Na podstawie danych z wieloośrodkowych badań klinicznych (GU-MACH, 1997 i DU-MACH, 1999) opracowano liczne zalecenia dotyczące leczenia chorób związanych z HP. We wrześniu 2000 r. przyjęto drugie porozumienie z Maastricht, przewidujące obowiązkową terapię przeciw Helicobacter w przypadku wrzodów żołądka i dwunastnicy (zarówno czynnych, jak i nieaktywnych), MALToma, zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka; zaleca się również leczenie pacjentów HP-dodatnich po resekcji żołądka z powodu raka oraz ich krewnych I stopnia pokrewieństwa. Opracowano również schematy leczenia. Za skuteczne uważa się schematy, które zapewniają eliminację (eradykację) HP u co najmniej 80-85% pacjentów, najlepiej przy minimalnych skutkach ubocznych.

Do terapia pierwszego rzutu (terapia potrójna) obejmuje połączenie PPI lub ranitydyny-bizmutu-cytrynianu (niezarejestrowanego na Ukrainie) z dwoma lekami przeciwbakteryjnymi: klarytromycyną i amoksycyliną lub klarytromycyną i metronidazolem przez co najmniej 7 dni. Terapia drugiego rzutu (kwadroterapia) wiąże się z powołaniem IPP w połączeniu z lekiem bizmutowym, metronidazolem i tetracykliną również na minimum 7 dni.

Niestety, nieracjonalne stosowanie leków przeciwbakteryjnych doprowadziło do pojawienia się szczepów HP opornych na metronidazol czy klarytromycynę. Prawdziwa częstość występowania takich szczepów na Ukrainie nie jest znana, jednak w niektórych regionach 70% mikroorganizmów było opornych na metronidazol. Szczepy oporne na klarytromycynę są znacznie rzadsze, ponieważ ze względu na wysoki koszt i niedawne pojawienie się tego antybiotyku w naszym kraju po prostu nie zdążyły się pojawić. Zaproponowano nitrofurany jako alternatywę dla metronidazolu, a azytromycyna może być tańszym substytutem klarytromycyny. Istnieją doniesienia o badaniach wykazujących skuteczność ryfampicyny i fluorochinolonów.

Catad_tema Choroba wrzodowa - artykuły

Ostre zmiany chorobowe błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego w ogólnej praktyce lekarskiej

Opublikowane w czasopiśmie:
„ROSYJSKI DZIENNIK MEDYCZNY”; TOM 11; nr 1; 2009; s. 1-5.

GLIN. Vertkin, MM Szamułowa, A.V. Naumow, V.S. Iwanow, PA Siemionow, E.I. Goruleva, O.I. Mendla
MGMSU

Krwawienie jest jednym z częstych powikłań – przyczyn śmierci pacjentów we współczesnej praktyce klinicznej. Według Moskiewskiego Miejskiego Centrum Patologicznych Badań Anatomicznych Moskiewskiego Departamentu Zdrowia, krwawienie występuje w co najmniej 8% sekcji zwłok osób, które zmarły w szpitalu i co najmniej 5% sekcji zwłok ze śmiertelnością pozaszpitalną. Charakterystyczne jest, że przy śmiertelności pozaszpitalnej krwawienia w ponad połowie przypadków nie są rozpoznawane za życia.

Ponad 80% śmiertelnych krwawień to krwawienia z przewodu pokarmowego, a prawie połowa z nich to krwawienia niezwiązane z nowotworami złośliwymi i wikłające ostre lub przewlekłe nadżerkowe i wrzodziejące zmiany błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego: przełyku, żołądka i dwunastnicy (dwunastnicy).

Wiadomo, że w Rosji choroba wrzodowa (PU) dotyka 8-10% populacji, a krwawienia z przewodu pokarmowego (GIB), z pewnym uwzględnieniem możliwej etiologii choroby innej niż trawienna, rozwija się u 10-15% pacjentów .

Około 25% krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego jest spowodowanych ostrymi nadżerkami i wrzodziejącymi uszkodzeniami błony śluzowej żołądka i dwunastnicy u pacjentów w stanie krytycznym, pacjentów leczonych niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) lub zmianami błony śluzowej żołądka i dwunastnicy z substancjami żrącymi.

Dość rzadko w ciągu życia stwierdza się „stresowe” ostre urazy błony śluzowej żołądka lub dwunastnicy u pacjentów w stanie krytycznym z zaostrzeniem choroby niedokrwiennej serca (CHD).

Krwawienie z przewodu pokarmowego (GI) u pacjentów z chorobami układu krążenia (CVD) stanowi 11-44% wszystkich krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego i towarzyszy mu 50-80% śmiertelności.

W naszych badaniach (2005) ostre nadżerki lub wrzody żołądka i dwunastnicy, prowadzące do krwawienia z przewodu pokarmowego u pacjentów, którzy zmarli z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI) lub rozwarstwienia tętniaka aorty, wykryto w 21% przypadków.

GCC wystąpił u 7% zmarłych pacjentów ze zdekompensowaną niewydolnością serca na tle miażdżycy pozawałowej oraz u 5% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, u których podczas sekcji zwłok wykryto raka.

Wiek pacjentów z przewodem pokarmowym na tle zaostrzenia choroby wieńcowej pozostawił 76±7,7 lat, mężczyźni w próbie stanowili 54%, kobiety - 46%. W strukturze przyczyn zgonu pacjentów o profilu terapeutycznym w szpitalu ratunkowym (SOR) częstość krwawień z przewodu pokarmowego w ostrych chorobach serca i aorty wynosiła 8%.

Charakterystyczne jest, że krwawienia z przewodu pokarmowego u pacjentów z ostrymi chorobami niedokrwiennymi serca i aorty stanowiły ponad 2/3 wszystkich krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego, które doprowadziły do ​​śmierci pacjentów leczonych w szpitalu SMP.

Wysokie ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego u pacjentów w podeszłym wieku ze stabilną chorobą wieńcową tradycyjnie wiąże się z długotrwałym stosowaniem leków przeciwpłytkowych w celu wtórnej prewencji CVD [M. Al-Mallah, 2007] oraz niekontrolowane stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) w leczeniu towarzyszącego zespołu bólowego. Ustalono, że częstość krwawień z przewodu pokarmowego zwiększa się 2-3-krotnie w przypadku długotrwałego stosowania nawet „małych” (50-100 mg) dawek kwasu acetylosalicylowego (ASA). Według B. Cryer (2002) prawdopodobnie nie ma dawki aspiryny, która miałaby działanie przeciwzakrzepowe i nie byłaby gastrotoksyczna.

Tak więc spadek oporności błony śluzowej żołądka i dwunastnicy podczas terapii ASA potencjalnie zagraża każdemu pacjentowi z chorobą wieńcową, jednak największe ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego występuje u pacjentów z czynnikami ryzyka gastropatii NLPZ, ustalonymi w znanym badaniu ARAMIS.

Główne czynniki ryzyka rozwoju gastropatii NLPZ:

PU w historii;

wiek powyżej 65 lat;

jednoczesne stosowanie kortykosteroidów.

Szczególnej uwagi wymaga zwiększone ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego u pacjentów z zaostrzeniem choroby wieńcowej, którzy otrzymywali warfarynę w trybie ambulatoryjnym.

Najważniejszymi przyczynami rozwoju przewodu pokarmowego u pacjentów z CVD są również rozwój ostrych postaci lub pogorszenie przebiegu przewlekłej choroby wieńcowej, prowadzące do postępującego pogorszenia funkcji skurczowej serca. W wyniku ostrego niedokrwienia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy dochodzi do przejściowej nadkwaśności, wobec której rozwijają się ostre zmiany erozyjne i wrzodziejące oraz wielokrotnie zwiększa się ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego.

Według autopsji nadżerkowe i wrzodziejące zmiany żołądkowo-dwunastnicze rozwijają się u co najmniej 10% pacjentów z pierwotnym i 54% z nawracającym zawałem mięśnia sercowego [S.V. Kolobov i in., 2003].

Ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca jest zatem kumulatywne i obejmuje zarówno ostre, jak i przewlekłe zmiany niedokrwienne błony śluzowej żołądka i dwunastnicy oraz gastropatię NLPZ.

Jednak w praktyce klinicznej ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego u pacjentów z CVD tradycyjnie ocenia się jedynie w przypadku rozwoju ostrych postaci choroby wieńcowej z punktu widzenia przeciwwskazań do przepisywania leków przeciwzakrzepowych lub przeciwpłytkowych. Jednocześnie anamnestyczne wskazania choroby wrzodowej są uważane za najistotniejszy predyktor ryzyka krwawienia z przewodu pokarmowego u pacjentów z chorobą wieńcową, której wykrycie na ogół prowadzi do odrzucenia leczenia przeciwzakrzepowego lub przeciwpłytkowego.

Tymczasem, zgodnie z międzynarodowymi wytycznymi klinicznymi, identyfikacja 2 lub więcej czynników ryzyka krwawienia z przewodu pokarmowego nie powinna prowadzić do rezygnacji z leczenia przeciwpłytkowego, ale do zastąpienia ASA klopidogrelem lub jednoczesnego przepisania inhibitorów pompy protonowej (IPPP).

Jednak w praktyce ten algorytm oceny ryzyka i zapobiegania krwawieniom z przewodu pokarmowego nie jest powszechnie stosowany: nie więcej niż 5-10% pacjentów z zaostrzeniem choroby wieńcowej otrzymuje leki przeciwwydzielnicze.

Wraz z rozwojem przewodu pokarmowego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca w praktyce zaczyna obowiązywać algorytm postępowania chirurgicznego, którego priorytetem jest poszukiwanie wskazań do leczenia operacyjnego i utrzymanie funkcji życiowych, niezależnie od współistniejącego podłoża.

Dlatego w poradni chirurgicznej pacjenci z GIB często nie otrzymują odpowiedniej terapii choroby wieńcowej, mimo że farmakologiczna profilaktyka wczesnego nawrotu krwawienia ma również charakter empiryczny.

Jak już wspomniano, wyniki wielu badań wykazujących większą częstość występowania ciężkich ostrych zmian błony śluzowej żołądka i dwunastnicy u pacjentów z AMI na tle miażdżycy pozawałowej, cukrzycy, źle kontrolowanego nadciśnienia tętniczego wymagają stworzenia algorytmu uwzględniającego waga chorób podstawowych i innych czynników współwystępowania w aspekcie analizy czynników predykcyjnych ze strony przewodu pokarmowego w zaostrzeniu choroby wieńcowej. Tak więc w retrospektywnym badaniu wyników sekcji zwłok 3008 zmarłych z powodu AMI stwierdzono, że GI rozwija się częściej u pacjentów w podeszłym wieku z nawracającym AMI, nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą. Według piśmiennictwa ryzyko krwawienia znacznie wzrasta u starszych kobiet oraz w przypadkach, gdy pacjentka miała już krwawienie z przewodu pokarmowego, a także ma niewydolność serca, niedokrwistość lub mocznicę.

Tak więc w praktyce wykrycie objawów PU, kwaśnej dyspepsji czy zmian nadżerkowych i wrzodziejących żołądka i dwunastnicy u osób w podeszłym wieku powinno skłaniać do pewnych poszukiwań klinicznych i diagnostycznych oraz być traktowane jako predyktor wysokiego ryzyka krwawienia z przewodu pokarmowego .

Czynniki ryzyka to łączne stosowanie NLPZ i glikokortykosteroidów (GCS). Ryzyko rozwoju erozyjnych i wrzodziejących zmian w przewodzie pokarmowym u takich pacjentów wzrasta 10-krotnie. Zwiększone ryzyko powikłań można wytłumaczyć ogólnoustrojowym działaniem kortykosteroidów: blokując enzym fosfolipazę-A2, hamują uwalnianie kwasu arachidonowego z fosfolipidów błony komórkowej, co prowadzi do zmniejszenia powstawania PG.

Wraz z głównymi istnieje szereg powiązanych czynników ryzyka. Na przykład zaobserwowano wzrost częstości krwawień z żołądka u pacjentów przyjmujących NLPZ w połączeniu z inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny i prawdopodobnie inhibitorami kanału wapniowego.

Negatywny wpływ „standardowych” NLPZ na czynność nerek i układ krążenia jest również charakterystyczny dla osób starszych i starczych, zwłaszcza cierpiących na choroby układu sercowo-naczyniowego i nerek. Na ogół powikłania te występują u około 1-5% pacjentów i często wymagają leczenia szpitalnego. Ryzyko zaostrzenia zastoinowej niewydolności serca (CHF) u osób przyjmujących NLPZ jest 10 razy większe niż u osób nieprzyjmujących tych leków. Przyjmowanie NLPZ podwaja ryzyko hospitalizacji związanej z zaostrzeniem CHF. Ogólnie rzecz biorąc, ryzyko dekompensacji krążenia u pacjentów w podeszłym wieku z „ukrytą” CHF z powodu niedawnego stosowania NLPZ jest w przybliżeniu takie samo, jak w przypadku ciężkich powikłań żołądkowo-jelitowych.

Mechanizm rozwoju wrzodziejąco-nadżerkowych zmian błony śluzowej przewodu pokarmowego, który występuje podczas przyjmowania NLPZ, nie został w pełni zbadany. Główny mechanizm rozwoju wrzodów żołądka i dwunastnicy związany jest z blokowaniem syntezy prostaglandyn (PG) NLPZ. Zmniejszenie syntezy PG prowadzi do zmniejszenia syntezy śluzu i wodorowęglanów, które stanowią główną barierę ochronną błony śluzowej żołądka przed agresywnymi czynnikami soku żołądkowego. Podczas przyjmowania NLPZ obniża się poziom prostacykliny i tlenku azotu, co niekorzystnie wpływa na ukrwienie w podśluzówkowym przewodzie pokarmowym i stwarza dodatkowe ryzyko uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Leki z tej grupy mają zdolność bezpośredniej penetracji do komórek błony śluzowej w kwaśnym środowisku żołądka, przełamując barierę śluzówka-wodorowęglan i powodując odwrotną dyfuzję jonów wodorowych, a tym samym wywierają bezpośredni, „kontaktowy” wpływ uszkadzający na komórki nabłonka powłokowego. Pod tym względem tak zwane kwaśne NLPZ są szczególnie niebezpieczne.

Jednym z głównych punktów w patogenezie kontaktowego działania NLPZ może być blokowanie układów enzymatycznych mitochondriów nabłonka, powodując naruszenie procesów fosforylacji oksydacyjnej i prowadząc do rozwoju kaskady procesów nekrobiotycznych w komórkach . Przejawia się to zmniejszeniem odporności komórek błony śluzowej na niszczące działanie kwasu i pepsyny oraz spadkiem ich potencjału regeneracyjnego.

Chociaż NLPZ mogą powodować specyficzne zmiany błony śluzowej zgodne z obrazem histologicznym „chemicznego” zapalenia błony śluzowej żołądka, w większości przypadków ta patologia jest maskowana przez objawy zapalenia żołądka związane z H. pylori. W przeciwieństwie do H. pylori, współistniejącej choroby wrzodowej, w której charakterystycznym podłożem wrzodu jest przewlekłe czynne zapalenie błony śluzowej żołądka, w przypadku gastropatii NLPZ owrzodzenia można wykryć przy minimalnych zmianach w błonie śluzowej.

Cechy obrazu klinicznego

GIB w ostrych nadżerkowych i wrzodziejących zmianach błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego ma charakter miąższowy, często rozwija się 2-5 dni po hospitalizacji chorego na oddziale intensywnej terapii i rozpoczyna się bezobjawowo. według A.S. Loginowa i in. (1998) u 52% pacjentów z zaostrzeniem IHD krwawienie staje się pierwszym objawem uszkodzenia przewodu pokarmowego, które u 68% pacjentów rozwija się w ciągu 10 dni od wystąpienia AMI lub pomostowania aortalno-wieńcowego.

Większość badaczy zgadza się, że w rzeczywistości krwawienia z przewodu pokarmowego u pacjentów w stanie krytycznym występują znacznie częściej niż są wykrywane. Ponieważ jednak w większości przypadków przebiegają one subklinicznie i nie prowadzą do istotnych zaburzeń hemodynamicznych, nie stanowią faktycznego problemu klinicznego. W związku z tym znaczna część badaczy uważa, że ​​znaczenia klinicznego OPGS nie należy przeceniać. Tej opinii sprzeciwiają się dane S.V. Kolobova i wsp., (2002), według których u pacjentów z AMI krwawienie z przewodu pokarmowego w 30% przypadków prowadzi do ostrej niedokrwistości pokrwotocznej, co jak wiadomo zwiększa ryzyko zgonu szpitalnego 1,5-krotnie oraz zwiększa ryzyko nawracających masywnych krwawień z przewodu pokarmowego 4-krotnie.

Z kolei GIB podwaja ryzyko zgonu (RR = 1-4) i wydłuża czas leczenia na oddziale intensywnej terapii średnio o 4-8 dni.

Niezwiązanymi czynnikami największego ryzyka krwawienia z przewodu pokarmowego u pacjentów w stanie krytycznym, niezależnie od choroby podstawowej, są: niewydolność oddechowa, koagulopatia, wentylacja mechaniczna powyżej 48 godzin.

Leczenie i profilaktyka krwawień z przewodu pokarmowego w ostrych zmianach błony śluzowej żołądka i dwunastnicy na tle zaostrzenia choroby wieńcowej

Ustalono, że terapia przeciwwydzielnicza, która pozwala zwiększyć pH treści żołądkowej do 5,0-7,0 jednostek. w okresie aktywnego działania czynników ryzyka zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego u pacjentów w stanie krytycznym o co najmniej 50% i pozwala zainicjować aktywną epitelializację OPGS. Odpowiednia terapia przeciwwydzielnicza może rozwiązać co najmniej trzy problemy:

zatrzymać aktywne krwawienie;

zapobiegać nawrotom krwawień;

zasadniczo zapobiegać GCC.

Terapia przeciwwydzielnicza wpływa na objętość czynnego krwawienia i zapobiega jego nawrotom: pH treści żołądkowej stopniowo przesuwa się na stronę zasadową, co blokuje lizę świeżych skrzepów krwi i zapewnia całkowitą hemostazę naczyniowo-płytkową. Inny mechanizm działania wydaje się być szczególnie istotny dla pacjentów z zaostrzeniem choroby wieńcowej, u których występuje postępujący spadek kurczliwości mięśnia sercowego, niedociśnienie i przedłużające się niedokrwienie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. Polega na zatrzymaniu, z zastrzeżeniem wcześniejszego powołania terapii przeciwwydzielniczej, wpływu przedłużonej agresji trawiennej na błonę śluzową żołądka i dwunastnicy.

Dowody na potrzebę jak najszybszego wyznaczenia odpowiedniej terapii przeciwwydzielniczej uzyskano we wspomnianym już unikalnym badaniu kliniczno-morfologicznym przeprowadzonym przez S.V. Kołobow i in. (2003). W badaniu immunomorfologicznym autorzy stwierdzili, że pacjenci z AMI mają ciężkie zaburzenia mikrokrążenia i zahamowanie proliferacji nabłonka błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Jednocześnie produkcja kwasu solnego wcale się nie zmniejsza i prowadzi do stabilnego obniżenia pH treści żołądkowej w najostrzejszym okresie AMI.

Teoretycznie neutralizację treści żołądkowej można osiągnąć poprzez wprowadzenie dowolnych leków zobojętniających sok żołądkowy lub leków przeciwwydzielniczych: wodorotlenków magnezu i glinu, sukralfatu, antagonistów receptora H 2 do histaminy (AN 2-P), inhibitorów pompy protonowej (PPI).

Jednak na podstawie wyników badań opartych na dowodach naukowych, inhibitory pompy protonowej uznano za optymalne pod względem działania przeciwwydzielniczego, szybkości rozwoju efektu, braku tolerancji, bezpieczeństwa i łatwości stosowania u pacjentów z przewodem pokarmowym (poziom dowodów A) ( Ryc. 1).

Ryż. jeden. Porównawcze wskaźniki ponownego krwawienia z PPI i antagonistami receptora H2 do histaminy

PPI są również bardziej skuteczne niż AH2-R, gdy są podawane w celu zapobiegania ponownemu krwawieniu.

Wielkoskalowe badanie Stupnickiego T. i in. (2003) wykazali korzyści ze stosowania pantoprazolu w dawce 20 mg/dobę. nad mizoprostolem 200 mcg 2 razy dziennie. jako środek zapobiegania patologii przewodu pokarmowego związanej z NLPZ podczas 6-miesięcznego badania (n=515): częstość występowania owrzodzeń, nadżerek mnogich i refluksowego zapalenia przełyku na tle PPI była istotnie mniejsza niż na tle komparatora lek, 5 i 14% (p = 0,005).

Na oddziałach intensywnej terapii i oddziałach intensywnej terapii kardiologicznej tylko 10% pacjentów z zaostrzeniem choroby wieńcowej otrzymuje leczenie przeciwwydzielnicze ranitydyną, a IPP często nie są przepisywane.

Jedyną skuteczną strategią rzeczywistego zapobiegania zmianom błony śluzowej żołądka i dwunastnicy jest wyznaczenie leków przeciwwydzielniczych u tych pacjentów oraz w sytuacjach klinicznych, w których istnieje wysokie ryzyko rozwoju gastropatii NLPZ i / lub przewodu pokarmowego.

Inhibitory pompy protonowej są dziś najsilniejszymi lekami przeciwwydzielniczymi i charakteryzują się bezpieczeństwem i łatwością stosowania. Nic dziwnego, że ich wysoką skuteczność wykazano zarówno w badaniach kontrolowanych placebo, jak iw wieloośrodkowych badaniach porównawczych z mizoprostolem i blokerami receptora H2. Zgodnie z wnioskami międzynarodowej grupy ekspertów „… podstawą skuteczności PPI w przypadkach uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy pod działaniem NLPZ jest wyraźne zahamowanie wydzielania żołądkowego…”, tj. im bardziej stłumione wydzielanie żołądkowe, tym większy efekt profilaktyczny i terapeutyczny środka przeciwwydzielniczego.

Celowość stosowania IPP w kompleksowym leczeniu pacjentów wiąże się z następującymi głównymi cechami działania tych leków:

1) IPP są wysoce lipofilne, łatwo przenikają do komórek okładzinowych błony śluzowej żołądka, gdzie się gromadzą i ulegają aktywacji w kwaśnym pH;
2) PPI hamują H + -, K + -ATPazę błony wydzielniczej komórek okładzinowych („pompa protonowa”), zatrzymując uwalnianie jonów wodorowych do jamy żołądka i blokując końcowy etap wydzielania kwasu solnego, zmniejszając tym samym poziom podstawowych, ale przede wszystkim stymulowanych kwasów wydzielania kwasu solnego. Po podaniu pojedynczej dawki jednego z IPP zahamowanie wydzielania soku żołądkowego następuje w ciągu pierwszej godziny, osiągając maksimum po 2-3 h. Po podaniu leku przywracana jest zdolność komórek okładzinowych błony śluzowej żołądka do wytwarzania kwasu solnego 3- 4 dni po odstawieniu leku.

Wskazania do stosowania IPP w kompleksowym leczeniu pacjentów z chorobą wieńcową i zawałem mięśnia sercowego w celach profilaktycznych: w celu zmniejszenia prawdopodobieństwa krwawienia u pacjentów poddawanych leczeniu trombolitycznemu; w zapobieganiu pojawianiu się wrzodów żołądka i dwunastnicy u pacjentów z chorobą wrzodową w wywiadzie, a także wrzodów o innej etiologii (na przykład wrzody związane z NLPZ, w tym ASA itp.), a także w zapobieganiu ewentualnemu te wrzody; zapobiegać pojawianiu się nadżerek w przewodzie pokarmowym i występowaniu krwawień; w celu wyeliminowania objawów klinicznych uznawanych za charakterystyczne dla GERD i choroby wrzodowej; w kompleksowym leczeniu pacjentów z zawałem mięśnia sercowego po zatrzymaniu krwawienia.

Obecnie na krajowym rynku farmaceutycznym występuje co najmniej czterech przedstawicieli klasy inhibitorów pompy protonowej: omeprazol, esomeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, pantoprazol.

Skuteczność wszystkich leków została wykazana w RCT, a ich bezpieczeństwo zostało udowodnione. Jednak aktywność farmakologiczna związana jest ze specyfiką farmakokinetyki, a co za tym idzie, skuteczność jest różna u różnych przedstawicieli tej grupy leków.

Wybór inhibitorów pompy protonowej w praktyce klinicznej

IPP mają jeden mechanizm działania, porównywalny pod względem efektu klinicznego, ale różnią się szybkością i charakterystyką aktywacji w zależności od pH wewnątrzkomórkowego (tzw. w układzie cytochromu P450, skutki uboczne i profil bezpieczeństwa.

Pantoprazol wykazuje najlepsze wyniki pod względem tolerancji wśród IPP: niewielkie działania niepożądane odnotowano tylko u 1,1% pacjentów podczas jego przyjmowania.

Pantoprazol (Controloc) zmniejsza poziom podstawowego i stymulowanego (niezależnie od rodzaju bodźca) wydzielania kwasu solnego w żołądku. Wiadomo, że pantoprazol jako jedyny spośród wszystkich IPP powoduje nieodwracalną blokadę pompy protonowej, a nie chwilowe przerwanie wiązania chemicznego, podczas gdy kwasowość zostaje przywrócona dzięki syntezie nowych pomp protonowych. Niemniej zahamowanie wydzielania kwasu solnego utrzymuje się przez około 3 dni. Wynika to z osiągnięcia pewnej równowagi między liczbą nowo zsyntetyzowanych cząsteczek pompy protonowej a liczbą cząsteczek już zahamowanych. Pojedyncza dawka pantoprazolu dożylnie zapewnia szybkie (w ciągu 1 godziny) zależne od dawki zahamowanie produkcji kwasu: po wprowadzeniu 40 mg wytwarzanie kwasu zmniejsza się o 86%, 60 mg - o 98%, 80 mg - o 99%, zmniejsza się nie tylko produkcja kwasu, ale także objętość wydzielania żołądkowego. Po dożylnym podaniu standardowej dawki pantoprazolu 80 mg po 12 godzinach stopień redukcji kwasowości wynosi 95%, a po 24 godzinach – 79%. Zatem czas do wznowienia początkowego wytwarzania kwasu wynosi około 15 godzin dla lanzoprazolu, około 30 godzin dla omeprazolu i rabeprazolu i około 46 godzin dla pantoprazolu, co oznacza, że ​​pantoprazol ma dodatkową zaletę polegającą na najdłuższym działaniu obniżającym kwasowość.

Pantoprozol ma stałą, przewidywalną liniowo farmakokinetykę (ryc. 2). Przy podwojeniu dawki IPP o nieliniowej farmakokinetyce ich stężenie w surowicy będzie albo niższe, albo wyższe od oczekiwanego, tj. ona jest nieprzewidywalna. Może to prowadzić do niedostatecznej kontroli wydzielania kwasu solnego lub wpływać na bezpieczeństwo stosowania leku.

Ryż. 2. Porównanie biodostępności pantoprazolu i omeprazolu po podaniu pierwszej i kolejnych dawek

Ponadto pantoprazol, w przeciwieństwie do innych PPI, ma najmniejsze powinowactwo do układu enzymów wątrobowego cytochromu P450. Przy jednoczesnym stosowaniu kilku leków metabolizowanych przez cytochrom P450 ich skuteczność może być różna. Pantoprazol nie wpływa na aktywność cytochromu P450, dlatego nie powoduje klinicznie istotnych reakcji krzyżowych z innymi lekami. To znacznie rozszerza jego zakres o dobry profil bezpieczeństwa.

Dodatkową zaletą tego leku jest dostępność postaci doustnej i pozajelitowej, co pozwala na ciągłość terapii.

Tak więc, w przypadku wysokiego ryzyka erozyjnych i wrzodziejących zmian błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego, konieczne jest natychmiastowe przepisanie inhibitorów pompy protonowej, wśród których pantoprozol ma wiele zalet. Wysoka skuteczność, liniowa farmakokinetyka, brak interakcji z innymi lekami, a co za tym idzie brak reakcji polipragmatycznych sprawia, że ​​pantoprozol jest uniwersalnym inhibitorem pompy protonowej w medycynie ratunkowej.

1. WRZÓD GASTRYCZNY obejmujący:

• erozja żołądka
• wrzód trawienny okolicy odźwiernika i samego żołądka.

2. owrzodzenie dwunastnicy włącznie z:

• nadżerka dwunastnicy 12,
• wrzód trawienny właściwy 12 oddział wrzodowy dwunastnicy i postodźwiernikowy.

3. wrzód żołądkowo-jelitowy, z wyłączeniem pierwotnego wrzodu jelita cienkiego.

Będąc badaniem czysto wizualnym, endoskopia opisuje obraz makroskopowy wnętrza przewodu pokarmowego lub jamy brzusznej na podstawie oceny:

• powierzchnia,
• kolor błony śluzowej lub surowiczej,
• ruchy ścian organów
• ich rozmiary,
• i zidentyfikowane uszkodzenia.

Nie istnieje międzynarodowo uznana, ujednolicona definicja pojęcia wrzód żołądka lub wrzód dwunastnicy.

W Europie i Ameryce termin ten jest bardziej powszechny, wrzód trawienny; w krajach byłego ZSRR - termin „ wrzód trawienny". W praktyce oba terminy mogą być stosowane, jednak jak wynika z klasyfikacji międzynarodowej, używa się terminu „wrzód”, a nie „wrzód trawienny”.

wrzód trawienny- jest to złożony proces patologiczny, który polega na zapalnej reakcji organizmu z powstawaniem miejscowego uszkodzenia błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego, jako odpowiedź na endogenną nierównowagę miejscowego „ochronnego” i „agresywnego” czynniki.

Wrzód trawienny (PU) żołądka i dwunastnicy (DU) jest jedną z najczęstszych chorób człowieka.

PU – pojęcie kliniczne i anatomiczne; Jest to przewlekła, nawracająca (policykliczna) choroba charakteryzująca się wspólną cechą morfologiczną: utratą części błony śluzowej z utworzeniem wrzodu w tych częściach strefy żołądkowo-dwunastniczej, które są przemywane przez aktywny sok żołądkowy.

Jak wynika z analizy klinicznej i genealogicznej, przeprowadzonej przy użyciu specjalnych map genealogicznych (badanie rodowodu rodzinnego), ryzyko rozwoju wrzodu u krewnych pacjentów jest około 3-4 razy większe niż w populacji.

Opisano przypadki „rodzinnego zespołu wrzodowego”, gdy wrzody jednej lokalizacji (częściej - dwunastnicy) występują u rodziców (u jednego lub obojga) i ich dzieci (3-4); jednocześnie u wszystkich członków rodziny stwierdza się 0 (1) grupę krwi, od okresu dojrzewania obserwuje się tendencję do nadmiernego wydzielania i nadkwaśności.

PU rozpoznaje się w młodym wieku (18-25 lat) i przebiega z reguły ciężko z rozwojem różnych powikłań (obfite krwawienie, perforacja) wymagających interwencji chirurgicznej.

Przekonującym dowodem na rolę czynnika dziedzicznego w powstawaniu choroby jest rozwój PU u bliźniąt jednojajowych (monozygotycznych), o których wiadomo, że są genokopami.

Wśród markerów obciążenia dziedzicznego dla PU szczególne znaczenie ma definicja:

• 0(1) grupy krwi układu ABO;
• Wrodzony niedobór alfa1-antytrypsyny i alfa2-makroglobuliny, które normalnie chronią błonę śluzową żołądka i dwunastnicy.

Wrzód trawienny jest jedną z najbardziej rozpowszechnionych chorób. Uważa się, że dotyka około 10% światowej populacji, a straty finansowe związane z tą chorobą w samych Stanach Zjednoczonych w 1997 roku wyniosły 5,65 miliarda dolarów.

Wrzód dwunastnicy występuje 4-13 razy częściej niż wrzód żołądka.

Kobiety chorują 2-7 razy rzadziej niż mężczyźni.

KRYTERIA ROZPOZNAWANIA CHOROBY WRZODNIOWEJ SŁUŻĄ:

1. Dane kliniczne:

• historia okresu bólu brzucha,
• objawy wskazujące na obecność wrzodziejącej niestrawności,
• oznaki podejrzenia owrzodzeń w przeszłości

2. Dane endoskopowe:

• obecność głębokiego ubytku błony śluzowej o łagodnym charakterze.

3. Dane patologiczne:

• biopsja nie wskazuje na złośliwość.

Tak więc wrzód trawienny jest chorobą przewlekłą, cykliczną. Jej morfologicznym podłożem jest przewlekły nawracający owrzodzenie.

Proces powstawania wrzodów trwa 4-6 dni:

Istnieje kilka etapów powstawania wrzodów:

1. Czerwone plamy;

2. erozja;

3. Wrzody o płaskich brzegach;

4. Owrzodzenia z trzonem zapalnym.

W procesie leczenia wrzodu wyróżnia się również 4 etapy:

1. Zmniejszenie obrzęku okołopiersiowego;

2. Płaskie krawędzie owrzodzenia;

3. Czerwona blizna;

4. Biała blizna.

Zgodnie ze wskazaniami, podczas badania endoskopowego żołądka u pacjentów z chorobą wrzodową, używają metoda chromogastroskopii z błękitem metylenowym i czerwienią Kongo.

Błękit metylenowy (roztwór 0,5%, 15-20 ml) barwi na niebiesko-niebiesko ogniska zwyrodnienia nabłonka od żołądka do jelita oraz ogniska wzrostu nowotworu w błonie śluzowej żołądka. Metoda ta ułatwia wybór miejsca błony śluzowej żołądka do celowanej biopsji i późniejszego badania histologicznego.

Za pomocą czerwieni Kongo (0,3%, 30-40 ml) określa się strefę tworzenia aktywnego kwasu w żołądku, która zmienia kolor na czarny, podczas gdy strefa, w której nie ma kwasu, staje się jaskrawoczerwona.

W procesie powstawania przewlekły wrzód przechodzi przez etapy erozji i ostrego wrzodu, co pozwala nam uznać je za etapy morfogenezy wrzodu trawiennego.

erozja zwane ubytkami błony śluzowej, nieprzenikającymi poza płytkę mięśniową. Ta cecha zapewnia szybkie gojenie większości nadżerek z całkowitą odbudową struktury. Na tym polega podstawowa różnica między nadżerkami a owrzodzeniami.

Powstają nadżerki, zarówno w normalnej błonie śluzowej, jak i na tle ostrego lub przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, a także na powierzchni polipów i guzów.

Tło, na którym występuje erozja, wpływa na czas ich gojenia i przejścia do postaci przewlekłych.

Nadżerki są stosunkowo częste, stwierdza się je u 2-15% pacjentów poddawanych badaniu endoskopowemu.

Wśród czynników etiologicznych powstawania nadżerek najczęściej można wyróżnić: kwas acetylosalicylowy, alkohol, fenylobutazon, indometacynę, kortykosteroidy, histaminę, rezerpinę, naparstnicę, preparaty chlorku potasu itp.

Występują również nadżerki w szoku, mocznicy, z naciskiem na błonę śluzową różnych formacji zlokalizowanych w błonie podśluzowej.

Najczęściej (w 53-86%) nadżerki zlokalizowane są w przedsionku żołądka.

Erozja spowodowana stresem i wstrząsem - w dnie.

W 19,1% występują one na tle przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, pozostałe są połączone z innymi chorobami układu pokarmowego, przede wszystkim z wrzodem dwunastnicy (51%) i przewlekłym zapaleniem pęcherzyka żółciowego (15%).

Najwyższe wskaźniki kwasowości soku żołądkowego obserwowano przy połączeniu nadżerek z chorobą wrzodową. U innych pacjentów kwasowość jest prawidłowa lub zmniejszona.

Większość nadżerek jest ostra; przewlekłe nadżerki są mniej powszechne.

W literaturze endoskopowej używane są następujące terminy:

• pełny,
• niekompletny,
• aktywny,
• nieaktywny,
• ostry,
• przewlekła lub dojrzała erozja.

Terminy te oparte na obrazie makroskopowym są niepełne.

Prawdziwy charakter nadżerek można ocenić jedynie na podstawie badania histologicznego. To prawda, że ​​\u200b\u200bnie zawsze jest to wykonalne, ponieważ endoskopista nie zawsze jest w stanie wykonać biopsję z samej erozji. Z powodu tej rozbieżności między diagnozami makroskopowymi i histologicznymi od 15 do 100% przypadków ulega zmianom.

Ostre nadżerki są powierzchowna i głęboka.

Erozja powierzchniowa charakteryzuje się martwicą i złuszczaniem nabłonka. Zlokalizowane są zwykle na wierzchołkach rolek, rzadziej na ich bocznej powierzchni. Zwykle takie nadżerki są wielokrotne.

Powierzchowne ubytki w nabłonku zwykle goją się tak szybko, że takiej naprawy nie da się wytłumaczyć na podstawie ogólnie przyjętych koncepcji regeneracji błon śluzowych.

Wynika z tego, że do regeneracji naprawczej nie zawsze stosuje się te same mechanizmy, co do regeneracji fizjologicznej.

Zjawisko to otrzymało nawet nazwę „szybka restytucja nabłonka”. Rozpoczyna się kilka minut po urazie i kończy w ciągu pierwszej godziny.

Dotyczy to jednak tylko mikroskopijnych uszkodzeń spowodowanych przez żywność, etanol, roztwory hipertoniczne i niektóre inne czynniki.

głęboka erozja zniszczyć blaszkę właściwą błony śluzowej, ale nigdy nie atakować blaszki mięśniowej. Jeśli znajdują się w rowkach między fałdami błony śluzowej, to przybierają postać klina lub szczeliny.

Ich wygląd może nieco przypominać szczelinowate owrzodzenia w chorobie Leśniowskiego-Crohna. Ale po pierwsze, to nie jest wrzód, ale erozja (płytka mięśniowa jest zachowana), a po drugie, ta szczelina nie jest prawdziwa, jak w chorobie Leśniowskiego-Crohna, ale fałszywa, ponieważ. ściany „szczeliny” są utworzone przez powierzchnie sąsiednich fałdów błony śluzowej.

Należy zauważyć, że takie nadżerki są rzadkie, częściej są płaskie i niezbyt głębokie.

Szybkość gojenia ostrych głębokich nadżerek jest wysoka, porównuje się ją z szybkością gojenia ubytków mechanicznych błony śluzowej powstałych po gastrobiopsji.

koncepcja chroniczne nadżerki pojawił się stosunkowo niedawno. Wcześniej nadżerki uważano za ostre i zwykle opisywano je w podręcznikach razem z ostrymi owrzodzeniami.

Powszechne stosowanie w klinice endoskopowych metod badawczych z dynamicznym monitorowaniem pacjentów umożliwiło identyfikację, obok zwykłych szybko gojących się ostrych nadżerek, nadżerek, które nie goją się przez kilka miesięcy, a nawet lat. Uważa się, że u około 1/3 pacjentów z nadżerkami ubytki błony śluzowej mogą utrzymywać się przez około 3 lata.

Takie nadżerki nazywane są „całkowitymi”. Termin ten jest szeroko stosowany przez endoskopistów, chociaż nie oddaje ani istoty procesu, ani głębokości zmiany.

„Całkowite” nadżerki nie zawsze obejmują całą grubość błony śluzowej; gruczoły zwykle są zachowane, a nawet hiperplastyczne pod nimi.

Makroskopowo (z gastroskopią) wykrywane są zaokrąglone wybrzuszenia, zwykle jaśniejsze niż otaczająca błona śluzowa, o średnicy od 0,3 do 0,7 cm z retrakcją u góry wypełnioną blaszką włóknistą. Może mieć nieregularny kształt. Często otoczone aureolą jasnego przekrwienia. Nadżerki mogą być pokryte nalotami w zakresie od szarożółtego do brudnobrązowego. Pod mikroskopem chlorowodorek hematyny znajduje się na dnie nadżerki, a nacieki leukocytarne na jej brzegach.

W 52% przypadków przewlekłe nadżerki są wielokrotne. Ich liczba waha się od 4 do 10. W przeciwieństwie do ostrych nadżerek, które są zlokalizowane głównie w trzonie żołądka i jego części podsercowej, typową lokalizacją przewlekłych nadżerek jest antrum. Głębokość ubytku błony śluzowej w nadżerkach przewlekłych jest prawie taka sama jak w ostrych.

W większości przypadków erozja niszczy część grzbietów, rzadko dociera do ujść dołów, ich dnem są zwykle gruczoły, znacznie rzadziej płytka mięśniowa błony śluzowej.

Dno przewlekłych nadżerek różni się od dna ostrych i pod wieloma względami przypomina dno przewlekłych owrzodzeń. Główną cechą jest obecność martwicy prawie taka sama jak martwica fibrynoidowa w przewlekłych owrzodzeniach.

Jednak w przeciwieństwie do owrzodzeń, na dnie przewlekłych nadżerek występuje stosunkowo niewiele martwiczych nakładek.

W nadżerkach szczelinowych zawsze jest więcej mas martwiczych niż w płaskich. Strefę martwicy fibrynoidowej nadżerek tworzą gęste, słabo eozynofilowe masy PAS-dodatnie.

Ostra erozja- zawsze jest to stres: współistniejące ciężkie urazy, interwencje chirurgiczne na dużą skalę, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry udar naczyniowo-mózgowy, zatrucie, głód.

Punktem wyjścia jest niedokrwienie błony śluzowej żołądka.

Klasyfikacja erozji: rozróżnij 3 rodzaje:

1. Krwotoczne erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka:

• dominująca lokalizacja - dno żołądka i antrum
• charakteryzuje się wszystkimi objawami powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka, jednak bardziej wyraźnymi
• w niektórych przypadkach obserwuje się wybroczyny /krwotoki/ na błonie śluzowej i warstwie podśluzówkowej,

• w innych przypadkach stwierdza się liczne drobne nadżerki o średnicy do 0,2 cm od jaskrawoczerwonej do ciemnowiśniowej – tj. To jest zapalenie błony śluzowej żołądka z naruszeniem nabłonka powierzchniowego. Zapalenie wokół nie jest określone. Błona śluzowa łatwo ulega uszkodzeniu. Nadżerki mogą powodować obfite krwawienia, po wyrażeniu „cała błona śluzowa płacze”.

2. Ostra erozja.

• Prawidłowy zaokrąglony lub owalny kształt o średnicy 0,2 - 0,4 cm. Krawędzie są wygładzone, spód pokryty żółtawym nalotem. Widoczna delikatna korona przekrwienia wokół nadżerki.
• Reakcja otaczających tkanek jest często nieobecna. Dominującą lokalizacją jest krzywizna mniejsza i trzon żołądka.
• Liczba ostrej erozji może być pojedyncza i wielokrotna. Do 3 - pojedyncze, 4 lub więcej - erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka.

3. Całkowita „przewlekła” erozja:

• pojawiają się jako polipowate wybrzuszenia 0,4-0,6 cm
• pośrodku cofnięcie pępka z ubytkiem błony śluzowej pokrytej różnymi blaszkami

• zlokalizowane są częściej na wysokości fałd iw przedsionku
• często kompletna erozja układa się w postaci łańcucha - tzw. „odsysacze ośmiornicy”

• podzielone na 2 typy:
• typ dojrzały – kiedy w tkankach pojawiają się zmiany włókniste, utrzymują się one latami
• typ niedojrzały - gdy w tkankach pojawi się pseudohiperplazja spowodowana obrzękiem nabłonka jamy ustnej, może się zagoić w ciągu kilku dni lub tygodni

OSTRE WRZODNIE.

W ostatnich dziesięcioleciach obserwuje się wzrost zachorowań na ostre wrzody żołądka i dwunastnicy.

Główną przyczyną ostrych wrzodów jest:

stres, który zawsze występuje u pacjentów:

• w stanie krytycznym,
• z rozległymi obrażeniami
• którzy przeszli rozległą operację
• z sepsą,
• różne niewydolność wielonarządowa.

Badania endoskopowe pokazują, że u 85% tych pacjentów rozwijają się ostre owrzodzenia, chociaż nie u wszystkich występują one klinicznie.

Klasyfikacje kliniczne wśród ostrych owrzodzeń tradycyjnie rozróżniają:

• wrzód Curlinga – u pacjentów z rozległymi oparzeniami,
• i owrzodzenia Cushinga - u pacjentów z urazami OUN lub po operacjach mózgu.

Taki podział ma wyłącznie znaczenie historyczne, ponieważ te wrzody nie mają różnic morfologicznych, a taktyka leczenia i zapobiegania ostrym wrzodom jest uniwersalna.

Ostre wrzody to często:

• wiele;
• często w połączeniu z przewlekłym;
• w wielu przypadkach zlokalizowane są w strefie przewlekłych owrzodzeń lub w okolicy zmian bliznowatych, gdzie zaburzony jest trofizm ściany żołądka;

• głównie zlokalizowane na mniejszej krzywiźnie żołądka;
• z reguły średnica ostrych owrzodzeń nie przekracza 1 cm, ale występują również owrzodzenia olbrzymie.

Makroskopowo ostre owrzodzenia wyglądają jak:

• okrągłe, owalne lub rzadziej – wielokątne wady,
• ich dno jest szarożółte, po odrzuceniu mas nekrotycznych – szaroczerwone,
• często na dnie widoczne są rozszerzone naczynia,
• z ostrym wrzodem błona śluzowa i warstwa podśluzówkowa żołądka są zniszczone,
• czasem jest to efekt zlewania się drobnych nadżerek,
• ostre owrzodzenia występują zwykle na krzywiźnie mniejszej odcinka przedsionkowego i odźwiernikowego, co tłumaczy się strukturalnymi i funkcjonalnymi cechami tych odcinków.

Mniejsza krzywizna jest „ścieżką pokarmową” i dlatego łatwo ją zranić. Gruczoły błony śluzowej mniejszej krzywizny wydzielają najbardziej aktywny sok żołądkowy. Ściana jest bogata w receptory. Natomiast fałdy krzywizny mniejszej są sztywne i przy skurczu warstwy mięśniowej nie są w stanie zamknąć ubytku błony śluzowej, co jest przyczyną przejścia owrzodzenia ostrego w przewlekły.

• Wielkość ostrego owrzodzenia wynosi około 1 cm.
• Krawędzie, niskie, wygładzone, miękkie w biopsji.
• Do 1/3 ostrych wrzodów jest powikłanych krwawieniem z żołądka.

Na preparatach histologicznych kształt większości owrzodzeń ma kształt klina (górna część klina jest wkręcona głęboko w ścianę żołądka). Ta forma jest uważana za charakterystyczną dla ostrych wrzodów.

Zainteresowań obecność ostrych wrzodów, których obie krawędzie są osłabione, a błona śluzowa jest prawie zjednoczona nad wrzodem. Z tego powodu wrzód na skrawkach nabiera trójkątnego kształtu z wierzchołkiem skierowanym w stronę światła żołądka. Sądząc po tym, że na dnie takich wrzodów znajduje się ziarnina, można je uznać za gojenie. Połączenie brzegów błony śluzowej nad owrzodzeniem w przyszłości może doprowadzić do powstania cyst, które często znajdują się w miejscu wygojonych owrzodzeń. Głębokość ostrych owrzodzeń jest bardzo różna.

podostry wrzód różni się od ostrego uzdrowienia obecnością, obok oznak naprawy, oznak nowej fali zniszczenia.

Po wygojeniu ostrego owrzodzenia pozostaje płaska, gwiaździsta, ponownie nabłonkowa blizna.

Wśród ostrych wrzodów żołądka wyróżnia się osobliwe owrzodzenia któremu towarzyszy masywne krwawienie z dużych arosowanych tętnic. Takie wrzody, tzw „exulceratio simplex Dieulafoy”(nazwany na cześć autora, który opisał je w 1898 roku).

Zwykle są zlokalizowane w trzonie i dnie żołądka, a nie na krzywiźnie mniejszej iw okolicy odźwiernika - obszarach dominującej lokalizacji przewlekłych wrzodów.

Wrzody Dieulafoya są uważane za rzadkie. W literaturze światowej do 1986 roku opisano 101 obserwacji.

W przypadku endoskopii stwierdza się je w 1,5-5,8% krwawień z żołądka.

Polega na ostrym wrzodzie, który niszczy ścianę niezwykle dużej tętnicy i powoduje masywne krwawienie. Naczynia tego kalibru często można zobaczyć na dnie przewlekłych owrzodzeń, ale jednocześnie są one otoczone gruboziarnistą włóknistą tkanką łączną, a same owrzodzenia zwykle wnikają do sieci.

Pojawienie się takich tętnic na dnie wrzodu tłumaczy się cofnięciem sieci z jej dużymi naczyniami do jamy penetrującego wrzodu - zjawisko "uchwytu walizki" (V.A. Samsonov, 1966).

W ostrych płytkich owrzodzeniach taki mechanizm jest oczywiście wykluczony.

Obecność dużych naczyń w dnie owrzodzeń jest związana z tętniakami i nieprawidłowościami w rozwoju naczyń błony podśluzówkowej. Jeśli rzeczywiście często można znaleźć tętniaki w dnie przewlekłego owrzodzenia, to ich obecność w niezmienionej warstwie podśluzówkowej jest mało prawdopodobna.

Rozszerzone naczynka w błonie podśluzówkowej stwierdza się również w stosunkowo rzadkiej chorobie niewiadomego pochodzenia – ektazji naczyń antralnych („arbuzowy” żołądek, „arbuzowy żołądek”), opisanej po raz pierwszy w 1984 roku.

Obserwowana jest głównie u osób dorosłych i zwykle diagnozowana jest jako często nawracające krwawienia z żołądka, prowadzące do ciężkiej przewlekłej niedokrwistości z niedoboru żelaza.

W przypadku endoskopii stwierdza się paskowe przekrwienie błony śluzowej, dzięki czemu pojawiło się określenie opisowe - żołądek arbuza. Taki obraz jest niespecyficzny i można go zaobserwować przy zapaleniu błony śluzowej żołądka, a biopsja nie zawsze może ujawnić morfologiczne objawy choroby, które są wyraźnie widoczne podczas badania preparatów wyciętych żołądków.

Obecnie w leczeniu szeroko stosuje się metody transendoskopowe, w tym elektrokoagulację i koagulację laserową.

Gojenie ostrych wrzodów przychodzi za 2-4 tygodnie. Blizna jest delikatna, koloru różowego, który całkowicie znika. Nigdy nie podawaj deformacji ściany żołądka.

Często inne, poważniejsze patologie zaczynają się od erozji żołądka (EG). Choroba może mieć przebieg ostry lub przewlekły, z okresami zaostrzeń i remisji. W miarę postępu zmiany mogą krwawić i przekształcić się w nowotwory złośliwe. Konsekwencjom tym można jednak zapobiec, rozpoczynając leczenie na czas.

Ogólne informacje o chorobie

Powstawanie wrzodów na powierzchni błony śluzowej żołądka nazywa się erozją lub erozyjnym zapaleniem błony śluzowej żołądka. Choroba, w przeciwieństwie do wrzodu trawiennego, nie wpływa na tkankę mięśniową. W 10% przypadków choroba jest wykrywana również w dwunastnicy.

Erozja żołądka została po raz pierwszy omówiona w 1759 roku. Zwykły włoski patolog Giovanni Morgagni zidentyfikował defekty erozyjne na błonie śluzowej żołądka i jako pierwszy opisał tę chorobę.

Około 15% pacjentów skarżących się na ból w jamie brzusznej cierpi na nadżerki żołądka. Jest to dość wysoka liczba, co więcej, z każdym rokiem liczba ta rośnie i nadal rośnie. Choroba może wystąpić u osób w każdym wieku.

Przyczyny rozwoju erozji żołądka

Do głównych przyczyn erozji w żołądku należą:

Rozważono jedną z możliwych przyczyn rozwoju erozji bakteria Helicobacter pylori, co negatywnie wpływa na błonę śluzową żołądka. Dowodem jej winy jest obecność przeciwciał przeciwko bakteriom u zdecydowanej większości pacjentów z erozją.

Objawy i oznaki

Wszystkie dzieci i dorośli z erozyjnym zapaleniem błony śluzowej żołądka mają bolesny wygląd. Choroba może mieć różne objawy w zależności od ciężkości. Na początkowych etapach pacjentów dręczą:

• skóra przybiera szary odcień;
• siniaki wokół oczu;
• z ust wydobywa się nieprzyjemny zapach;
• język pokryty jest białym nalotem;
• zmniejszona aktywność fizyczna i nastrój;
• ból w górnej (nadbrzuszu, nadbrzuszu) okolicy brzucha (zwłaszcza po posiłkach lub na czczo);
• nudności i wymioty;
• zgaga;
• odbijanie o kwaśnym smaku.

Jeśli choroba nie jest leczona przez długi czas, typowe objawy mogą obejmować:

• krwawienie - pojawiają się w kale i wymiotach;
• niedokrwistość w ogólnym badaniu krwi;
• patologia dróg żółciowych.

Zauważając codziennie krew w stolcu, musisz pilnie udać się do lekarza. Nieszkodliwe choroby nie powodują takich objawów. Jednak przy pojedynczym pojawieniu się krwi w stolcu nie należy panikować - wskazuje to na pęknięcie małego naczynia lub pęknięcie w odbytnicy, co nie jest niebezpieczne.

Różne formy choroby

EJ ma kilka form, w zależności od przyczyny choroby:

• Podstawowy. Pojawia się na tle niedożywienia, nadużywania alkoholu, palenia tytoniu itp. Nie ma związku z innymi patologiami przewodu pokarmowego (GIT).
• Wtórny. Jest konsekwencją innej choroby (choroby wątroby, żołądka, krwi, jelit, a także różne nowotwory).
• Złośliwy. O tej formie mówi się, gdy wykryto guzy nowotworowe. Przyczyną może być rak krwi i inne.

Metody diagnostyczne

Aby wykryć chorobę, konieczne jest przeprowadzenie:

• Endoskopia. Główna i najbardziej pouczająca metoda. Przeprowadza się go za pomocą elastycznej sondy z kamerą. Urządzenie wprowadza się przez usta do żołądka. Pozwala ocenić i zidentyfikować defekty w postaci owrzodzeń i nowotworów.
• Biopsja. Pobranie biomateriału z błony śluzowej żołądka do dalszej diagnostyki laboratoryjnej. Jest przeprowadzany z podejrzeniem onkologii. Metoda wykrywa obecność komórek nowotworowych z dokładnością do 99,99%.
• Badanie rentgenowskie ze środkiem kontrastowym. Przeprowadza się go po zażyciu soli baru (stosuje się głównie siarczan baru). Ta mieszanka stanowi dobry kontrast. Po zdjęciu rentgenowskim wszystkie ubytki błony śluzowej żołądka są wyraźnie widoczne, ponieważ bar ma tendencję do gromadzenia się w zmianach.
• USG (badanie ultrasonograficzne) żołądka. Pozwala również ocenić budowę żołądka i jego funkcję, zobaczyć zmiany erozyjne i stany zapalne. Metoda jest mniej informacyjna, ponieważ nie pozwala na wyjaśnienie drobniejszych szczegółów.

Oprócz badań instrumentalnych na pewno będziesz musiał przejść badania laboratoryjne, w tym;

• ogólna analiza krwi i moczu;
• chemia krwi;
• coprogram (wykrywanie utajonej krwi w kale);
• analiza na obecność bakterii Helicobacter pylori.

Na podstawie wyników badania ogólnego lekarz może przepisać dodatkowe metody, jeśli diagnoza pozostaje wątpliwa.

Leczenie

Leczenie EJ to długi i złożony proces. Podczas zaostrzenia pacjent musi być hospitalizowany. Tutaj okresowo oceniany jest stan błony śluzowej żołądka i wykonywane są badania. Leki są przepisywane według indywidualnego schematu, po wynikach badania. Używane głównie:

• środki przeciwwydzielnicze – zmniejszają produkcję kwasu solnego ( ranitydyna, kvamatel);
• specjalne preparaty do leczenia nadżerek i wrzodów żołądka ( łono);
• leki zobojętniające sok żołądkowy - czasowo neutralizują kwas solny ( maaloks, fosfoligel).

W przypadku braku pozytywnego wyniku pacjentowi przepisuje się kauteryzację wrzodów za pomocą endoskopu.

Metody chirurgiczne stosuje się w szczególnie ciężkich przypadkach powikłanych masywnym krwawieniem lub zapaleniem otrzewnej. Jeśli krwawienia w dotkniętych obszarach nie można zatrzymać, tkanka żołądka jest częściowo usuwana.

Niedopuszczalne jest przyjmowanie leków bez recepty lekarskiej. Często kilka leków nie łączy się ze sobą iw połączeniu prowadzą do pogorszenia stanu i różnych skutków ubocznych.

Żywność

Przy przepisywaniu głównego leczenia warunkiem wstępnym jest dieta. Z diety należy wykluczyć wszystkie pokarmy, które uszkadzają żołądek i powodują podrażnienia. Lista zabronionych obejmuje:

• napoje alkoholowe;
• wszystkie rodzaje napojów gazowanych;
• gorący i zimny;
• ogórki kiszone, pomidory itp.;
• tłuste jedzenie;
• przyprawy, przyprawy;
• majonez, keczup;
• pomidory i wszystkie potrawy z nimi włącznie;
• kwaśne jagody;
• niektóre rodzaje zbóż (jęczmień, jęczmień, gryka, proso);
• żywność zawierająca gruboziarnisty błonnik (otręby, buraki, warzywa itp.);
• wędzony;
• słodycze, biały chleb, ciastka;
• kawa herbata;
• czekolada i kakao.

Podczas leczenia należy spożywać:

• niskotłuszczowe produkty mleczne (mleko, kefir, sfermentowane mleko pieczone, twaróg);
• jajka w dowolnej formie, z wyjątkiem smażonych;
• kisiele z niekwaśnych jagód i owoców;
• kasza manna i płatki owsiane;
• produkty mięsne i rybne o minimalnej zawartości tłuszczu;
• dania na parze i pieczone warzywa;
• masło i wszelkiego rodzaju tłuszcze roślinne.

Środki ludowe na erozję żołądka

Przepisy ludowe, które są przepisywane równolegle z głównym leczeniem i dietą, sprawdziły się jako środki wspomagające:

• Kwiaty rumianku. 1 łyżeczka suchy rumianek wlewa się szklanką wrzącej wody. Lek podaje się przez godzinę. Musisz wziąć pół szklanki (dorośli) i 1 łyżkę. (dzieci), 3 razy dziennie, przed posiłkami. Napar ma silne działanie przeciwzapalne i gojące rany.
• Glistnik.Łyżeczkę zmiażdżonych liści wlewa się do 200 ml. wrzątek. Nalegaj 1 godzinę. Następnie bulion należy przefiltrować. Spożywać 1 łyżeczkę trzy razy dziennie. Ma właściwości gojące rany i bakteriobójcze. Przebieg leczenia nie powinien przekraczać 1 miesiąca, ponieważ. długotrwałe stosowanie i przekraczanie wskazanych dawek może być szkodliwe dla zdrowia. Po 10-dniowej przerwie zabieg można powtórzyć.
• Pierzga. Przygotuj nalewkę 100 gr. propolis i 100 gr. alkohol, wstrząsać dokładnie przez 20-25 minut i pozostawić na 3-4 dni do dojrzewania. Następnie roztwór filtruje się i otrzymaną mieszaninę spożywa się 10-15 kropli na pół godziny przed posiłkiem. Po 2-3 tygodniach robi się przerwę na 10 dni i po tym okresie nalewka jest kontynuowana. Narzędzie jest bardzo skuteczne w długotrwałym użytkowaniu. Ponadto ma pozytywny wpływ na przewód pokarmowy i cały organizm jako całość.

Zapobieganie chorobom

Przestrzegając środków zapobiegawczych, można znacznie zmniejszyć ryzyko wystąpienia lub zaostrzenia choroby. Do tego potrzebujesz:

• pozbyć się złych nawyków;
• terminowo leczyć wszystkie patologie przewodu żołądkowo-jelitowego;
• ograniczyć spożycie szkodliwych produktów;
• unikać stresu;
• codziennie wykonywać ćwiczenia terapeutyczne;
• kontrolować aktywność fizyczną;
• więcej odpoczynku i snu;
• dostarczyć organizmowi niezbędnych witamin i minerałów;
• Nie należy samodzielnie przyjmować leków.

Komplikacje

EJ jest postępującą patologią, która nieleczona prowadzi do różnych powikłań. Mogłoby być.