Krzywica u niemowląt: objawy i leczenie. Krzywica w początkowym okresie, przebieg łagodny, ostry

Wykład nr 9

Krzywica jest częstą chorobą dzieci, której towarzyszą zaburzenia metaboliczne, znaczne zaburzenia kościotworzenia oraz dysfunkcje wszystkich narządów i układów, których bezpośrednią przyczyną jest często hipowitaminoza D.

Krzywica jest spowodowana chwilową rozbieżnością między potrzebami rozwijającego się organizmu w fosfor i wapń oraz niewydolnością układów zapewniających ich dostarczanie do organizmu dziecka. Krzywica jest znana od dawna. Po raz pierwszy zidentyfikowany w 1650 roku przez Kotovitsky'ego w 1847 roku. Filatov określił znaczenie w patologii małych dzieci. Krzywica nie należy do niebezpiecznych chorób małych dzieci, ale mimo to charakteryzuje się wysoką śmiertelnością

bierze udział, ponieważ bezpośrednio naraża organizm dziecka na choroby i ogólnie zmniejsza się jego wytrzymałość i zdolność do przeciwdziałania czynnikom szkodliwym. Krzywica umiera z powodu chorób przewodu pokarmowego, zapalenia płuc, rzadko ma ciężkie formy, wśród małych dzieci jest wiele 60% płuc. Nowoczesna krzywica występuje w młodszym wieku. Łagodne formy wpływają na rozwój dziecka. metabolizm jest zaburzony, odporność organizmu spada, dlatego dzieci cierpią na krzywicę, częściej u kobiet, które cierpią na choroby współistniejące: zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, przewód pokarmowy. Choroby te mają przedłużony przebieg i rozwój powikłań. Główne znaczenie w etiologii krzywicy ma niedostateczne spożycie witamin D, B, C, A, wapnia, fosforu, magnezu i innych oraz brak białka w okresie rozwoju prenatalnego i postnatalnego.

Krzywicę należy traktować jako chorobę o złożonej etiopatogenezie z komponentami egzogennymi i endogennymi.

Tło endogenne:

Wysoka szybkość i przebudowa kośćca charakterystyczna dla rosnącego organizmu, zwłaszcza w pierwszych latach życia, a co za tym idzie zwiększone zapotrzebowanie na sole wapnia, fosforu, witaminy D i innych przy względnym osłabieniu, niedoskonałości systemów zapewniających ich dostarczanie i metabolizm. Endogenne czynniki ryzyka to młody wiek matki, częste ciąże i krótkie przerwy między nimi, poronienia, niska masa urodzeniowa, ciąże mnogie, choroby skóry, przewodu pokarmowego, nerek, niedojrzałość układów transportu soli wapnia, fosforu i witaminy D , niedotlenienie okołoporodowe, niedożywienie, predyspozycje genetyczne itp. Ze strony łożyska - patologia, która prowadzi do naruszenia tworzenia hormonów regulujących wapń, peptydu łożyskowego. Substancje te zapewniają zwiększone pompowanie wapnia od matki w tygodniach poprzedzających poród w celu zwiększenia gęstości kości płodu i gromadzenia zapasów wapnia. Wcześniaki urodzone przed tym okresem mają niedobór wapnia i fosforu i rozwijają krzywicę.

Tło egzogeniczne

zróżnicowanie żywieniowe cech klimatyczno-geograficznych (z surowym klimatem i obniżonym nasłonecznieniem) żywienie mieszane i sztuczne (niedobory białek, aminokwasów, pierwiastków śladowych, witamin), warunki socjalne (rodzina wielodzietna, bliźnięta, niskie bezpieczeństwo materialne) , tło środowiskowe (zanieczyszczenie środowiska) , tło higieniczne (zła opieka, rzadkie odżywianie).

Dzieci karmione naturalnie również mogą zachorować, ale częściej zdarzają się dzieci karmione mieszanką lub sztucznie z przedwczesnym wprowadzaniem suplementów diety (nadmiar węglowodanów, ponieważ zawartość produktów zbożowych to kwas fitynowy, który w połączeniu z wapniem tworzy nierozpuszczalny kompleks, który przyczynia się do rozkładu gospodarki mineralnej.Choroby i krzywica u dzieci, które przeszły niedotlenienie prenatalne, wcześniaków, od bliźniąt z powodu niedoboru wapnia i witaminy D w okresie rozwoju płodowego, ich zapotrzebowanie przed urodzeniem wzrasta, ponieważ wzrasta wzrost.dzieci z dużych miast ( zanieczyszczone zbiorniki wodne) otrzymujący długotrwałą terapię przeciwdrgawkową, z mukowiscydozą, chorobami trombolitycznymi, chorobami wątroby i nerek, chorują ciężej, ponieważ zaburzenia metabolizmu witaminy D przyczyniają się do występowania krzywicy, chorób układu oddechowego, przewodu pokarmowego i innych, braki w opiece i edukacji , neade prywatny tryb aktywności fizycznej, niedostateczny pobyt dziecka na świeżym powietrzu, niekorzystne warunki bytowe. Reakcja niedoboru ATP - z powodu niewydolności energetycznej komórek.

wrodzona krzywica występuje wśród dzieci urodzonych przez kobiety z chorobami pozagenitalnymi, ciężką patologią ciąży.

Naruszenie metabolizmu fosforu i wapnia. Regulacja witaminy D przez hormony przytarczyc, tarczycy, trzustki, nadnerczy itp. Kwas cytrynowy ma większe znaczenie w metabolizmie wapnia. Naruszenie układu enzymatycznego fosforylazy, fosfatazy, diastazy jest związane z wymianą fosforu i wapnia. Fosfataza alkaliczna bierze udział w tworzeniu kości, zwykle w wyniku stymulacji osteoblastów powstaje tkanka osteoidu, która po osadzeniu się w niej fosforu i fosforanu wapnia. W przypadku krzywicy proces ten zostaje zakłócony.

W produktach roślinnych i zwierzęcych występuje 7 rodzajów witaminy D. Najbardziej aktywne są cholekalcyferol D3 (zwierzęcy) i D2 ergokalceferol (roślinny).

Sposoby dostarczania witaminy D do organizmu:

2. Powstawanie w skórze pod wpływem promieniowania UV (280-320 nm) prowitaminy D7 (dehydrocholesterolu), która zamienia się w witaminę D3 Witamina D występuje w wątrobie, rybach (dorszach), kawiorze rybim, żółtku jaja, maśle , mleko kobiece i krowie.

dzienne zapotrzebowanie 100-400 j.m.

1 litr mleka kobiecego 50-70 j.m

1 litr mleka krowiego 20-30 j.m

W kościach występuje osteoporoza i osteomalacja. Zawartość fosforu nieorganicznego pozostaje zmniejszona, ponieważ hormon przytarczyc hamuje reabsorpcję fosforu w kanalikach nerkowych, dlatego hiperfosfatemia jest wcześniejszym objawem. Do prawidłowej przebudowy i wzrostu kośćca wymagana jest mobilizacja wapnia z kości, 1,25-hydroksykalceferolu, ponieważ wraz ze spadkiem witaminy D spada poziom tego metabolitu, w efekcie wchłanianie wapnia w jelicie i jego mobilizacja z kośćca są zaburzone, rozwija się hipokalcemia i hipomagnezemia. Ponieważ brakuje wapnia, fosforu, witaminy D itp., synteza organicznej macierzy kostnej, wzrost kości jest zakłócony, a funkcjonowanie kości jako narządu jest zakłócone.

Przyczyny kwasicy:

1. naruszenie cyklu Krebsa z nadmiarem kwasu szczawiowego.

2.spadek zawartości magnezu i hipocytremia

3. Naruszenie resorpcji fosforu w kanalikach nerkowych. występuje nadmiar parathormonu.

Kwasica w organizmie sprzyja osteoporozie z osteomalacją. Rozwijają się zaburzenia układu kostnego, występują 3 rodzaje zaburzeń:

1. Osteomalacja - różne objawy, miękkość ciemiączek dużych, szwów czaszkowych, żeber, skrzywienie obojczyków, przedramion, zmiany długości kończyn.

2. Hiperplazja osteoidu - wzrost guzków czołowych i ciemieniowych.

3. Naruszenia osteogenezy - późne zamykanie się ciemiączek, ząbkowanie, polihipowitaminoza, zwłaszcza C, która poprawia wchłanianie witaminy D i bierze udział w tworzeniu kości. Niedobór witamin B7 i A - rozwija się osteoporoza, zaburzona jest gospodarka białkowa, brak witaminy D zwiększa wydalanie aminokwasów z moczem, zaburzona jest struktura kolagenu, zmienia się gospodarka węglowodanowa i lipidowa, notuje się spadek kwasu cytrynowego w krwi.

Klasyfikacja krzywicy

1. Warunki wystąpienia

Wrodzony

Nabyty

2. Zgodnie z wiodącym czynnikiem patogenetycznym

Egzogenny

Endogenny

Mieszany

3. Według okresu

Podstawowy

okres szczytowy

okres rekonwalescencji

Okres rezydualny.

4. Według ciężkości

1 stopień łagodny

Średnio 2 stopnie

3 stopnie ciężkie

5. Z natury przepływu

podostre

Przewlekłe (nawracające)

6. W zależności od występujących niedoborów

kalcypenowy

fosforopeniczny

Z niewielkim naruszeniem metabolizmu fosforu.

Egzogenne obejmują krzywicę, w której pośredniczy witamina D, krzywicę pokarmową, krzywicę jatrogenną.

Do endogennych należą reakcje na tle terapii hipoksemicznej, reakcje spowodowane niedojrzałością ..., krzywicą z powodu upośledzonego wchłaniania w enterokokach.

Klinika

Okres początkowy

Rozwijają się zmiany w autonomicznym układzie nerwowym, w wieku 4-5 tygodni częściej w wieku 3 miesięcy, wcześniaki od 2-3 tygodni wykazują niepokój, niepokój podczas snu, wzmożoną potliwość podczas karmienia i podczas snu, wzmożoną drażliwość skóry, dziecko pociera głowę na poduszce - łysiny z tyłu głowy. Zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej, zwiększone wydalanie z moczem amoniaku, fosforu, kwasów tłuszczowych, wapnia jest w normie. Wszystko to poprzedza zmianę w kościach, pojawiają się pod koniec początkowego okresu - zmiękczenie dużego ciemiączka, szwów czaszkowych. Czas trwania okresu wynosi od 2-3 tygodni do 2-3 miesięcy. Jeśli czynnik etiologiczny nie zostanie wyeliminowany, choroba przechodzi do następnego etapu.

okres szczytowy

Dalszy postęp choroby, nasilają się objawy kostne. Proces rachityczny dotyczy wszystkich kości szkieletu, zmiany są bardziej widoczne w tych kościach, które rosną intensywniej. Po zmianach kostnych można ocenić czas wystąpienia choroby – pojawiają się one przede wszystkim w czaszce, początkowo tylko miękkość brzegów ciemiączek, szwów, zmiękczenie płaskich kości czaszki w ciężkich przypadki rozciągają się na wszystkie kości szkieletu i podstawę czaszki. Miękkość kości czaszki prowadzi do jej deformacji, tył głowy spłaszcza się od strony leżącej, dochodzi do asymetrii głowy. Z powodu nadmiernego tworzenia się tkanki kostnej wystają guzki czołowe i ciemieniowe, w wyniku czego głowa staje się kwadratowa, grzbiet nosa opada, czoło „olimpijskie”, wytrzeszcz. Zmiany w układzie zębowo-zębodołowym: naruszenie czasu i kolejności ząbkowania, ubytki szkliwa skutkujące próchnicą, złamanie zgryzu, gotyckie podniebienie, wszystkie te objawy rozwijają się, gdy krzywica rozwija się po raz pierwszy w 3 miesiącu życia. Jeśli krzywica rozwija się później niż 3 miesiące życia, często występują zmiany w klatce piersiowej. wzmaga się tworzenie tkanki osteoidalnej, dochodzi do zgrubienia na granicy kości i stawów chrzęstnych, tzw. „różańca krzywiczego” (5-8 żeber), zwiększenia krzywizny obojczyków, ściśnięcia klatki piersiowej z boków dolny otwór jest powiększony i odpowiednio linia mocowania membrany tworzy linię Galliso. W ciężkich przypadkach przednia część klatki piersiowej wysunięta do przodu (kiłowata „kurcza” klatka piersiowa) zmiany w kręgosłupie: gdy dziecko siedzi w odcinku lędźwiowym, kifoza (garb), a gdy chodzi – lordoza, skolioza. Opisane zmiany rozwijają się, jeśli krzywica występuje od 3 do 6 miesięcy życia dziecka. Po 6 miesiącach pojawiają się deformacje kości rurkowatych, pogrubienie nasad kości przedramienia, goleni, paliczków, skrzywienie kości kończyn dolnych w kształcie litery „O” lub „X”, płaskostopie , miednica krzywicza płaska. Krzywica nie ogranicza się do uszkodzenia kości, cierpi na tym układ nerwowy i mięśniowy.

Układ nerwowy: w procesie naruszenia cyklu Krebsa rozwija się brak karboksylazy, co powoduje niewystarczające tworzenie acetylocholiny, co wraz ze spadkiem poziomu wapnia prowadzi do wzrostu pobudliwości nerwowej. Brak acetylocholiny prowadzi do zakłócenia przekazywania impulsu nerwowego - rozwija się niedociśnienie mięśniowe. Miotonia jest również związana ze spadkiem fosforu we krwi, z powodu niedociśnienia mięśni i mięśni gładkich jelita, pojawia się spłaszczony brzuch „żaby”, rozbieżność mięśni prostych brzucha. Funkcja statyczna i ruchowa jest opóźniona, dlatego dzieci później trzymają się za głowę, siadają, stoją, chodzą. W przypadku krzywicy funkcje wątroby znikają, gruczoły dokrewne są upośledzone. U dzieci z krzywicą funkcja oddechowa tkanki płucnej jest zaburzona, klatka piersiowa jest zdeformowana, rozwija się niedociśnienie przepony, zmiany czynnościowe i morfologiczne w tkance płucnej. W płucach wzdłuż kręgosłupa występują obszary niedodmy, co przyczynia się do rozwoju zapalenia płuc. Pojawia się duszność, pogarsza się praca serca: tachykardia, tony są stłumione, słychać szmer skurczowy. Zaburzenia metaboliczne są rejestrowane na EKG, objawy hipokalcemii - wzrost załamków Q i T, skrócenie załamka T. Osłabienie skurczu przepony - zastój krwi w wątrobie - wzrost w wątrobie. W układzie żyły wrotnej rozwija się stagnacja, zwiększa się śledziona, niedobór witamin A, B1, B5, B6, E, magnezu, wapnia, fosforu, cynku, naruszenie metabolizmu minerałów i białek, aktywność fosfatazy alkalicznej jest zwiększona, z niewielkim spadkiem w poziomach wapnia zmniejsza się zawartość kwasu cytrynowego kwasy, wydalanie fosforanów, amoniaku, aminokwasów wzrasta.

U pacjentów ze stopniem 2,3 rozwija się niedokrwistość niedobarwliwa, której przyczyną jest spadek aminokwasów, żelaza, witamin, zmiany w budowie i funkcji błon erytrocytów, kwasica (hemoliza).

Szczyt trwa od 8 tygodni do 8 miesięcy.

okres rekonwalescencji

Charakteryzuje się odwrotnym rozwojem objawów, ustępują zmiany w układzie nerwowym, pogrubiają się brzegi dużych ciemiączek i szwów, zmniejszają się lub zanikają craniotaby, pojawiają się zęby, przywracane są funkcje statyczne, zmniejsza się lub ustępuje anemia, niedociśnienie mięśniowe. Mobilizacja wapnia z krwi i jego odkładanie w kościach. Dziecko może mieć spazmofilię.

Okres rezydualny

W wieku 2-3 lat, po krzywicy o nasileniu 2-3, dzieci mają deformacje kości, powiększenie wątroby i śledziony oraz anemię.

1 stopień nasilenia – niewielka liczba łagodnych objawów krzywicy ze strony autonomicznego układu nerwowego: pocenie się, niepokój, łysienie karku, zmiękczenie brzegów ciemiączek, szwy, spłaszczenie karku, łagodne różańce krzywicze, czasem niedociśnienie mięśniowe, brak efekty resztkowe. Cierpi nie więcej niż 2-3 systemy (wegetatywny, kostny, mięśniowy).

Cierpią układy stopnia 2 - 5, nasilające się zmiany w układzie nerwowym, kostnym, mięśniowym, hematopoetyczne powiększenie wątroby, śledziony, dysfunkcje narządów wewnętrznych. Uszkodzenie kości w co najmniej 2-3 częściach szkieletu.

Ze strony układu mięśniowego - niedociśnienie, rozbieżność mięśni prostych brzucha, „żabi brzuch”, upośledzona funkcja statyczna. Zmiany we krwi - łagodna niedokrwistość, u dzieci donoszonych nie wcześniej niż 4-5 miesięcy, u wcześniaków wcześniej.

3. stopień ciężkości: wyraźne zmiany w układzie nerwowym, letarg, brak lub utrata funkcji motorycznych, niedociśnienie mięśni, rozluźnienie stawów, deformacja czaszki, klatki piersiowej, kończyn, powiększenie wątroby, śledziony. Zaburzenia funkcjonalne układu sercowo-naczyniowego, rozszerzenie granic serca, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia czynnościowe aktu oddychania, duszność, niedodma, hipoksemia. Nie wcześniej niż 6-7 miesięcy od początku choroby.

Ostre - w pierwszej połowie roku, szczególnie u dzieci przedwcześnie urodzonych i szybko przybierających na wadze. Charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów, wyraźnymi zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, procesem rozmiękania kości przeważa nad procesem rozrostu osteoidów. W analizie biochemicznej krwi - spadek fosforu, wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej.

Podostry - powolny rozwój choroby rozrost osteoidów (wzrost guzków czołowych i ciemieniowych), różaniec krzywiczy, wzrost kości kanalikowych, niedociśnienie mięśniowe, niedokrwistość. U dzieci niedożywionych krzywica rozwija się w drugiej połowie roku. Jeśli dziecko otrzymało profilaktycznie witaminę D, to dawka nie jest wystarczająca. Pod wpływem leczenia faza ostra przechodzi w podostrą. Po chorobach współistniejących stan podostry może przejść w przebieg ostry – nawracający, zmiana pogorszenia i zaostrzenia, co wiąże się ze zmianą warunków życia, środowiska w niekorzystnym kierunku, powtarzającymi się chorobami, niedożywieniem, niedoborami wody, nasłonecznienie. Klinicznie można to podejrzewać na podstawie istniejących zmian w różnych częściach szkieletu. Aby potwierdzić diagnozę, prześwietlenie przedramienia. Na zdjęciu rentgenowskim w przynasadach tworzą się paski odpowiadające strefom zwapnień (z nawrotami). Liczba zaostrzeń zależy od liczby tych stref.

Forma z dominującej niewydolności

1. Niedobór wapnia (odmiana kalcypeniczna) deformacja kości, przeważa osteomalacja, zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa, drżenie kończyn, zaburzenia snu dziennego i nocnego, lęk nieumotywowany, zmiany w autonomicznym układzie nerwowym, wzmożona potliwość, tachykardia, zmniejszenie stężenia wapnia w surowicy i erytrocyty.

2. Niedobór fosforu (wariant fosforopeniczny) objawy są bardziej wyraźne, letarg, niedociśnienie mięśniowe, różańce, bransoletki, wzrost guzków czołowych i ciemieniowych, osłabienie aparatu więzadłowo-stawowego, brzuch „żaby”, spadek fosforu w Krew.

3. Przy minimalnych naruszeniach metabolizmu mineralnego, przebiegu podostrym, umiarkowanym rozroście tkanki kostnej w okolicy guzków i braku wyraźnych zmian w układzie nerwowym i mięśniowym.

krzywica wrodzona

W okresie noworodkowym rozległe ogniska osteomalacji, różaniec krzywiczy, miękkość i podatność kości klatki piersiowej podczas badania palpacyjnego, niezamykanie ciemiączka dużego i małego. Duże ciemiączko rozszerzone rozbieżności szwów czaszkowych, niespecyficzne objawy hipokalcemii: drżenie, tachykardia, zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa.

Krzywica jatrogenna

Występuje na tle przyjmowania leków przeciwdrgawkowych (leczenie encefalopatii okołoporodowej). Fenobarbital nasila hipokalcemię - rozwija się zespół konwulsyjny - zwiększa się dawka fenobarbitalu. Pojawia się po 2-3 tygodniach leczenia fenobarbitalem, zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, słaba pobudliwość serca, ostry krzyk, drżenie, konwulsyjna gotowość, wzrost guzków czołowych i ciemieniowych, różaniec na żebrach. Różni się stopniowym wzrostem objawów kostnych podczas terapii fenobarbitalem, nie ma efektu od konwencjonalnych dawek witaminy D.

LECZENIE

Leczenie powinno być kompleksowe, systematyczne, długotrwałe, ukierunkowane na eliminację przyczyn krzywicy, niwelowanie niedoboru witaminy D (i innych).

Specyficzne: UVR, witamina D.

Niespecyficzne: (nie zawsze hipowitaminoza D) uzupełnienie fosforu, wapnia, białka itp. Długie przebywanie na świeżym powietrzu, dieta dostosowana do wieku, terminowe wprowadzanie suplementów diety i pokarmów uzupełniających.

Do korekty polihipowitaminozy 1 raz dziennie co drugi dzień, multiwitaminy. Jeśli dziecko jest karmione sztucznie lub mieszanym i otrzymuje dostosowane mieszanki zawierające niezbędne witaminy, nie musi przyjmować multiwitamin.

Witamina D ściśle według wskazań: analiza biochemiczna, craniotabes, hipokalcemia, hipofosfatemia, wzrost fosfatazy alkalicznej itp.

Okres szczytowy: witamina D 2000-5000 j.m./dobę, kurs 30-45 dni, po terapii skuteczność oceniana jest klinicznie, dane laboratoryjne, dawka terapeutyczna zostaje zmniejszona do dawki profilaktycznej 500 j.m./dobę, który jest przyjmowany przez 2 lata, z wyjątkiem okresu letniego. W przypadku krzywicy u wcześniaków oprócz witaminy D stosuje się glicerofosforan wapnia, glukonian wapnia w dawce 0,1 2 razy dziennie przez 3 tygodnie. Dla uzyskania wchłaniania wapnia i fosforu w jelitach oraz zwiększenia wchłaniania zwrotnego fosforanów w nerkach - mieszanka cytrynianów:

Kwas cytrynowy 2.1

Cytrynian sodu 3,5

Woda destylowana 100 ml.

1 łyżeczka 3 razy dziennie przez 2 tygodnie. Aby znormalizować czynność przytarczyc i wyeliminować hipokalcemię, przepisuje się asparkam, panangin, 1% roztwór siarczanu magnezu w dawce 10 mg / kg przez 3 tygodnie. W przypadku odmiany fosforopenicznej o ciężkim przebiegu konieczna jest poprawa metabolizmu energetycznego: ATP 0,5 mg IM przez 2 tygodnie. Wzmocnienie funkcji statycznej: prozeryna 0,5 mg 3 razy dziennie przez 10 dni. Aby stymulować procesy metaboliczne - orotan potasu 10 mg / kg dziennie w 3 dawkach, 20% roztwór chlorowodorku kortyniny 10 kropli 3 razy dziennie przez 3 miesiące pomaga zwiększyć wagę, zmniejszyć niedociśnienie mięśniowe, normalizować procesy metaboliczne, 2 tygodnie po leczeniu farmakologicznym - masaż.

Zapobieganie

Antenatal - zestaw środków - wystarczający pobyt kobiety na świeżym powietrzu przez 1-4 godziny. Jej zbilansowana dieta, regularnie codziennie przez cały okres ciąży multiwitaminy 1 tabletka 1-2 razy dziennie undevit.

Postnatalne: prawidłowe żywienie dziecka, terminowe wprowadzanie suplementów i pokarmów uzupełniających, wystarczająca ekspozycja na masaż świeżym powietrzem. Aby zapewnić kobiecie mleko, matka pije multiwitaminy przez cały okres karmienia.

Profilaktyka specyficzna: witamina D 500 j.m./dzień całodobowo od 3 tyg. w okresie jesienno-zimowo-wiosennym, od lipca do września nie jest prowadzona (profilaktyka do 2 lat), jeśli dziecko jest karmione butelką, wówczas profilaktycznie dawki uwzględniającej witaminę D z mieszanki, jeżeli nie jest to możliwe do obliczenia, wówczas przyjmuje się dawkę profilaktyczną 250 j.m./dobę. U wcześniaków witamina D od 7-10 dnia życia to 500 j./dobę przez 2 lata, niezależnie od pory roku, od 7 dnia do 4 miesiąca życia, witamina E 5 mg/kg + preparaty wapnia i fosforu. Dzieci w trakcie terapii przeciwdrgawkowej 2000 j.m./dobę. Dzieci ze spadkiem dużego ciemiączka lub jego wczesnym zamknięciem od 3-4 miesięcy. Wszystkie dzieci po ciężkiej krzywicy powinny być zarejestrowane w przychodni przez trzy lata, szczepienia nie są przeciwwskazane 1,5-2 miesiące po leczeniu.

(Odwiedzono 45 razy, 1 wizyta dzisiaj)

Krzywica (od greckiego słowa rhahi- kręgosłup), najwyraźniej był już dobrze znany lekarzom starożytności. W dziełach Soranusa z Efezu (98-138) i Galena (131-211) według historyków medycyny znajdują się opisy tej choroby. Soran, którego IV Troitsky nazywa pierwszym pediatrą „wiecznego miasta”, obserwował dzieci w Rzymie z deformacjami nóg i kręgosłupa i tłumaczył je wczesnym początkiem chodzenia. Galen w swoich pracach dotyczących anatomii podał opis zmian rachitycznych w kościach.

Możliwe, że pewne zmiany w szkielecie spowodowane krzywicą uznano wówczas za całkiem normalne cechy ciała dziecka. W obrazach dawnych artystów duńskich, holenderskich i niemieckich XV-XVI wieku. widać dzieci z oczywistymi cechami krzywicy - czoło olimpijskie, deformacja klatki piersiowej, pogrubione nasady kończyn. W pewnej sprzeczności z tym jest założenie E. M. Lepsky'ego, że przed XVII wiekiem. krzywica nie była powszechną chorobą, ponieważ w literaturze medycznej tamtych stuleci nie ma wiarygodnych danych na jej temat; można raczej założyć, że krzywicy nie pomylono z chorobą. To prawda, że ​​\u200b\u200bE. M. Lepsky zwraca uwagę, że w badaniach kości należących do różnych okresów - od starożytności do XVI wieku, uzyskanych podczas wykopalisk archeologicznych, niezwykle rzadko można było znaleźć ślady krzywicy.

Począwszy od XVII wieku zaczęto szczególnie żywo interesować się krzywicą, a zainteresowanie nią od czasu do czasu lekarzy i eksperymentatorów przejawia się w mniejszym lub większym stopniu do dziś.

Krzywicy poświęcono ogromną ilość literatury. Wiele opublikowanych obecnie prac ma oczywiście znaczenie wyłącznie historyczne, ale wiele z nich nadal nie straciło swojej wartości naukowej i praktycznej. Rachityczne deformacje szkieletu zostały szczegółowo i dobrze opisane w 1609 r. przez francuskiego lekarza Guilmota; z pierwszej połowy XVII wieku pochodzą również inne prace lekarzy zagranicznych: Weistler i Butis opisali obraz kliniczny krzywicy. W 1650 roku angielski anatom i ortopeda Glisson w swojej pracy wyczerpująco opisał obraz kliniczny i anatomię patologiczną krzywicy. Wiele cennych prac wydano w XIX wieku, zwłaszcza w jego drugiej połowie; prace te uzupełniły i doprecyzowały obraz kliniczny krzywicy, ale nie wprowadziły zasadniczo nowych danych, które zmieniłyby wyniki klasycznych badań Glissona.

W 1830 r. ukazała się praca G. Tichomirowa „Zasady dotyczące metody leczenia choroby angielskiej”, aw 1843 r. – praca Elsassera, który skupił się na zmianach w kościach czaszki i opisał charakterystyczne dla krzywicy, którą nazwał craniotabes.

Do dużych i cennych prac zaliczyć należy prace Kassovitza, który zwracał uwagę na sezonowość pojawiania się i zaostrzania krzywicy. Wskazanie to rzuciło wówczas światło na etiologię krzywicy, a obecnie determinuje taktykę lekarza w jego pracy profilaktycznej. Nieco wcześniej pisał o tym Kuttner, którego twórczość mniej przyciągała uwagę współczesnych. Podał dane o liczbie dzieci, które trafiły pod jego opiekę przez 20 lat z krzywicą, dla poszczególnych miesięcy w roku:

Pommer w 1885 roku określił obraz zmian histologicznych kości w krzywicy.

Te krótkie i oczywiście dalekie od pełnych odniesień historycznych świadczą o zainteresowaniu zagranicznych klinicystów i anatomów badaniem krzywicy.

Spośród naszych krajowych autorów S. F. Khotovitsky jako pierwszy w 1847 r. Szczegółowo opisał w swoim podręczniku „Pediatra” obraz kliniczny krzywicy oraz niektóre aspekty etiologii i patogenezy choroby. Nieco wcześniej, w artykule „Angielska choroba”, umieszczonym w „Encyklopedycznym słowniku Plusharda”, S. F. Khotovitsky wyraża absolutnie poprawne i jak na tamte czasy bardzo postępowe przemyślenia na temat krzywicy. W tej pracy dobrze opisano klinikę, środki zapobiegawcze i leczenie krzywicy; S. F. Khotovitsky podkreśla, że ​​\u200b\u200bw leczeniu krzywicy główną uwagę należy zwrócić nie na leki, ale na środki higieny i catering. Opisując obraz kliniczny zwraca uwagę nie tylko na zmiany w szkielecie, ale także na duży brzuch, wodogłowie, na to, że przy krzywicy „często pojawia się, zwłaszcza na czole, obfity pot o specyficznym zapachu”, a z powodu do deformacji klatki piersiowej „jest krótki, nie swobodny oddech” itp. Wskazuje na szkodliwość odżywiania się mąką, przekarmianie, nieporządek, wilgoć, brak ruchu i światła słonecznego oraz wiele innych negatywnych punktów, o których teraz mówimy.

Od tego czasu krzywica nadal przyciąga uwagę rosyjskich badaczy, którzy swoją pracą wnieśli wiele wartości do zrozumienia istoty i kliniki tej choroby. N. S. Korsakov w swojej rozprawie wykazał, że braku wapna nie można uważać za główną przyczynę krzywicy.

A. A. Kisel w rozprawie doktorskiej „O problemie zmian patoanatomicznych w kościach rosnących zwierząt pod wpływem minimalnych dawek fosforu” z 1887 r. obalili wnioski Wegnera, który wstrzykiwał żółty fosfor zwierzętom doświadczalnym i uważał, że duże dawki powodują u nich zmiany przypominające krzywicę, a małe dawki mają skutek odwrotny - stwardnienie kości. Biorąc pod uwagę te dane, Kassovitz zasugerował, aby dzieci z krzywicą były leczone fosforem. A. A. Kisel na podstawie swoich badań zanegował jego wartość terapeutyczną w leczeniu choroby; było to oryginal- ne i odważne stwierdzenie, jeśli pamiętamy, że wówczas główną metodą leczenia krzywicy, uznawaną przez wszystkich, było podawanie fosforu w oleju rybim.

Wiceprezes Żukowski napisał w swojej rozprawie o rozprzestrzenianiu się krzywicy wśród dzieci i o sprzyjających temu warunkach.

Wraz z klinicystami krzywicą interesowało się wielu krajowych przedstawicieli dyscyplin teoretycznych. Należy wspomnieć o badaniach L. L. Levshina, który udowodnił błędność poglądu wielu eksperymentatorów, którzy mylili z krzywicą zjawisko osteoporozy występujące u zwierząt, które otrzymywały pokarm ubogi w wapno. Wykazał, że w krzywicy dochodzi do znacznego odkładania się tkanki kostnej, co odróżnia krzywicę od każdej innej kości osteoporotycznej. Badania R. Streltsova nad zmianami histologicznymi kości w krzywicy są oryginalne. Obalił pogląd Virchowa, który w patogenezie krzywicy uważał główny proces zapalny w szpiku kostnym. R. Streltsov jako jeden z pierwszych udowodnił, że pogrubienie chrząstki nasadowej jest wynikiem opóźnionego tworzenia kości w krzywicy.

Należy zauważyć, że V. V. Pashutin, największy domowy patofizjolog, przywiązywał dużą wagę do udomowienia w patogenezie krzywicy; uważał, że zmiany w kościach zwierząt doświadczalnych, z którymi pracował Wegner, były w dużej mierze spowodowane ich trzymaniem w zamkniętych przestrzeniach.

Aby zrozumieć patogenezę krzywicy, znacznie zbliżyły nas badania I. A. Shabada dotyczące cech metabolizmu fosforowo-wapniowego, Gurji - dotyczące cech równowagi kwasowo-zasadowej u dzieci chorych na krzywicę. Prace te nie straciły na znaczeniu do dziś.

I. A. Shabad jako pierwszy wykazał, że dodatni bilans fosforu i wapna, który obserwuje się u zdrowych dzieci, może stać się ujemny u dzieci z krzywicą; ustalił również, że pozytywny efekt terapeutyczny podawania fosforu w oleju z ryb dzieciom z krzywicą nie zależy od fosforu, ale od oleju z ryb, z którym jest on podawany. W ten sposób potwierdził dane eksperymentalne A. A. Kisela, o których była mowa powyżej.

M. S. Masłow w swojej rozprawie „O biologicznym znaczeniu fosforu dla rosnącego organizmu”, napisanej w 1913 r., zwrócił uwagę na ogromne znaczenie fosforanów dla rosnącego organizmu, związek między ich wymianą z wewnątrzkomórkowymi układami enzymatycznymi a szkodą dla rosnącego organizmu przedłużone monotonne karmienie mlekiem, co powoduje wyczerpanie organizmu w fosfor i spadek aktywności enzymów wewnątrzkomórkowych.

Liczne badania radiologów znacznie wzbogaciły naszą wiedzę na temat dynamiki zmian kostnych u dzieci chorych na krzywicę; zdjęcia RTG, zwłaszcza powtarzane, mają duże znaczenie w diagnostyce, ocenie aktywności procesu i skuteczności terapii.

Społeczne znaczenie krzywicy było jasne dla krajowych pediatrów. Na V Zjeździe Pirogowa NI Bystrow donosił o krzywicy wśród chłopskich dzieci; na VI i IX zjeździe Pirogowa A. A. Kisel mówił o krzywicy jako o chorobie społecznej.

Początek nowej ery w badaniu i zrozumieniu etiologii i patogenezy krzywicy datuje się na rok 1919. W tym roku Chuldshinsky wykazał, że krzywicę u dzieci leczy się pod wpływem promieni sztucznego słońca górskiego (lampa kwarcowa) oraz Mellanby w eksperymencie na psach udowodnił, że ostra krzywica, wywołana u nich specjalną dietą rachitogenną, jest leczona olejem rybim.

Iversen i Lenstrup w 1919 roku stwierdzili obecność hipofosfatemii w krzywicy. McCollumowi i współpracownikom w 1921 roku udało się wywołać krzywicę u młodych szczurów za pomocą specjalnej diety; wykorzystanie tych zwierząt znacznie ułatwiło badanie eksperymentalnej krzywicy. Hess odkrył, że nie wszystkie promienie ultrafioletowe mają działanie przeciwkrzywicze, ale tylko te o długości 280-310 mikronów. W 1924 r. Hess i Stenbock wykazali, że pod wpływem naświetlania promieniami ultrafioletowymi niektóre rodzaje żywności nabierają dla nich nowej właściwości - działania przeciwkrzywiczego; nieco później Hessowi udało się dowiedzieć, że wynika to z obecności w nich lipidów, zwłaszcza cholesterolu. Dalsze badania Hessa wyjaśniły, że ergosterol zawarty w niewielkiej ilości w cholesterolu nabiera właściwości przeciwkrzywiczych.

Już Mellanby podejrzewał, że pozytywne działanie oleju rybiego w leczeniu krzywicy wynika z obecności w nim jakiejś witaminy, a w 1922 roku McCollum i jego współpracownicy udowodnili, że działanie to nie zależy od wpływu zawartego w nim czynnika przeciwkseroftalmicznego. w nim, która została zniszczona, gdy powietrze przepuszczono przez rozgrzany olej rybi, ale z innej witaminy specyficznej dla krzywicy, która ma działanie terapeutyczne w leczeniu dzieci z krzywicą, a także eksperymentalnej krzywicy zwierząt. Witaminę tę nazwano witaminą D. Dopiero w 1936 roku Windaus ustalił wzór strukturalny witaminy D2 i D3.

Wszystkie te badania pozwoliły postawić profilaktykę i leczenie krzywicy u dzieci na zupełnie nowym i teoretycznie uzasadnionym gruncie.

Od tego czasu badania eksperymentalnej krzywicy u zwierząt rozwinęły się szczególnie szeroko.

W związku z tymi sukcesami ukazała się duża liczba prac autorów krajowych i zagranicznych poświęconych krzywicy. Należy wspomnieć o monografiach i poszczególnych artykułach autorów krajowych - A. N. Antonowa, S. O. Dulickiego, E. D. Zabłudowskiej, P. V. Kuskowa, E. M. Lepskiego, M. S. Masłowa, P. S. Medowikowa, K. A. Svyatkiny, I. Ya. Serebrisky, G. N. Speransky, A. F. Tur, A. M. Khvul, IV Tsimbler, S. Ya. Shafershtein i wielu innych.

Wielkoformatowe prace monograficzne M. N. Bessonowej, E. M. Lepskiego i współpracowników, które ukazały się w ostatnim czasie, zostały już wymienione powyżej. Mimo tak owocnej, wielowiekowej pracy naukowców i lekarzy, klinicystów i teoretyków – eksperymentatorów na całym świecie nad problemem krzywicy, wielu zagadnień z zakresu kliniki, etiologii, patogenezy, profilaktyki i leczenia krzywicy, jak wspomniano powyżej, nie można rozpatrywać ostatecznie rozwiązany.

Detale

Rozpoznanie choroby podstawowej:

Choroby towarzyszące:

Otwórz owalne okno

I. Część paszportowa

Pełne imię i nazwisko – ---.

Piętro- mężczyzna

Wiek – 10 lat (20.11.2000)

Stałe miejsce zamieszkania- Moskwa

Instytucja edukacyjna - szkoła, 5 klasa "a".

data odbioru – 08.09.2011

Data kuracji – 20.09.2011

II. Uskarżanie się

Na ciągnięcie przerywane bóle o umiarkowanym nasileniu w okolicy nadbrzusza, pępka, w prawym podżebrzu, które pojawiają się wkrótce po jedzeniu i ustępują samoistnie po 1-2 godzinach, którym towarzyszą nudności, wymioty.

III. Historia obecnej choroby

(Anamnesis morbi)

Od 5 roku życia cierpi na bóle brzucha, częściej na tle nieprzestrzegania diety. 08.09.2011 odczułam mdłości, którym towarzyszyły bóle brzucha, okresowe odbijanie. W związku z powyższymi dolegliwościami w dniu 20 września 2011 roku został hospitalizowany w trybie pilnym na oddziale dziecięcym CSK.

IV. Historia życia

(Anamnesis vitae)

Okres przedporodowy. Druga ciąża matki. Przebieg ciąży jest fizjologiczny. Warunki pracy i życia w czasie ciąży są zadowalające, odżywianie w czasie ciąży jest dobre. Poród przebiega normalnie, planowanym cesarskim cięciem, bez powikłań.

Charakterystyka noworodka. Urodził się w terminie, waga urodzeniowa 3300 g, długość po urodzeniu 53 cm.

Apgar-9/10 punktów. Krzyknął natychmiast, głośno.
Karmienie dziecka: karmienie piersią do 6 miesięcy.
Informacje o dynamice rozwoju fizycznego i psychomotorycznego. Waga przy urodzeniu - 3300. Trzyma głowę od 2 miesięcy. Siedząc od 6 miesięcy. Chodzi od 11 miesięcy. Zęby - od 7 miesięcy. Do roku - 8 zębów. Pierwsze słowa - od 1 roku. Zachowanie w rodzinie i zespole adekwatne do wieku, uczęszcza do szkoły od 6 roku życia. Wyniki w szkole są zadowalające, jest w 5 klasie, klasa "4".

historia epidemiologiczna.

Ospa wietrzna, zapalenie migdałków w wieku 7 lat, SARS rzadko choruje. W ciągu ostatnich trzech miesięcy nie miał kontaktu z pacjentami gorączkującymi i zakaźnymi, w ogniskach endemicznych i epizootycznych.

Choroby z przeszłości.

Obserwowane przez gastroenterologa i kardiologa. Reakcje alergiczne na żywność, leki i inne leki są odrzucane.

Szczepienia ochronne. W pierwszych 12 godzinach życia pierwsze szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B;
3-7 dni życia: szczepienie przeciwko gruźlicy;
1 miesiąc: drugie szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B;
3 miesiące: pierwsze szczepienie przeciwko błonicy, krztuścowi, tężcowi, polio;
4,5 miesiąca: drugie szczepienie przeciwko błonicy, krztuścowi, tężcowi, poliomyelitis;
6 miesięcy: trzecie szczepienie przeciwko błonicy, krztuścowi, tężcowi, polio; trzecie szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B;
12 miesięcy: szczepienie przeciwko odrze, różyczce, śwince;
18 miesięcy: pierwsze szczepienie przypominające przeciw błonicy, krztuścowi, tężcowi, polio;
20 miesięcy: drugie szczepienie przypominające przeciwko polio;
6 lat: szczepienie przypominające przeciw odrze, różyczce, śwince;
7 lat:; drugie szczepienie przypominające przeciw błonicy, tężcowi.

Ostatnia reakcja Mantoux według rodziców jest negatywna.

V. Stan obecny (Status praesens)

Generalna Inspekcja

Wzrost 144 cm Wzrost powyżej średniej
Waga 39 kg. Waga odpowiada średniemu wiekowi

Rozwój jest harmonijny, powyżej średniej.

Stan jest zadowalający. Świadomość jest jasna. Reakcja na otoczenie jest odpowiednia. Stanowisko jest aktywne.

Masa ciała - 39 kg. Rozwój fizyczny jest powyżej średniej. Budowa ciała jest normosteniczna. Temperatura ciała 36,6°C.

Skóra blado różowa, po lewej stronie klatki piersiowej znamię o średnicy 5 cm, kolor kawy z mlekiem, skóra niezmieniona. Tkanka podskórna jest słabo rozwinięta. Widoczne błony śluzowe bez ostrych zmian nieżytowych. Twardówka podpowierzchniowa.

System limfatyczny.

Węzły chłonne są pojedyncze, o elastycznej konsystencji, bezbolesne, ruchome.

Układ kostny: normalna postawa. Morfofenotyp jest atletyczny.

Układ oddechowy

Oddychanie przez nos jest swobodne, nie ma wydzieliny. Głos jest czysty i wyraźny. Klatka piersiowa normosteniczna, o regularnym kształcie. Zapadnięte doły nad- i podobojczykowe. Bezpośredni przebieg łuków żebrowych, przestrzenie międzyżebrowe nie są powiększone. Kąt nadbrzusza prosty. Łopatki i obojczyki nie wystają. Klatka piersiowa jest symetryczna. Obwód klatki piersiowej 56 cm. wyskok oddechowy 5 cm. Rodzaj oddychania jest mieszany. Ruchy oddechowe są symetryczne, mięśnie pomocnicze nie są zaangażowane. Liczba oddechów w spoczynku wynosi 18 na minutę. Oddech jest rytmiczny, płytki, z taką samą długością fazy wdechu i wydechu. Klatka piersiowa jest bezbolesna w badaniu palpacyjnym. Drżenie głosu w symetrycznych częściach klatki piersiowej jest takie samo, niezmienione. Stwierdza się wyraźny odgłos perkusji płucnej na całej powierzchni klatki piersiowej.

Górna granica płuc:
górna wysokość z przodu	2,5 cm powyżej obojczyka	2,5 cm powyżej obojczyka
wysokość pleców		na poziomie wyrostka kolczystego VII kręgu szyjnego
Dolna granica płuc:
wzdłuż linii mostka	VI przestrzeń międzyżebrowa	Nie określono
wzdłuż linii środkowoobojczykowej		Nie określono
wzdłuż linii pachowej przedniej
wzdłuż linii pachowej środkowej
wzdłuż tylnej linii pachowej
wzdłuż linii szkaplerza
wzdłuż linii kręgosłupa	kolczasty proces XI kręg piersiowy	kolczasty proces XI kręg piersiowy

Słychać oddech pęcherzykowy na całej powierzchni klatki piersiowej. Nie ma świszczących oddechów. Bronchofonia w symetrycznych obszarach klatki piersiowej jest taka sama, niezmieniona.

Układ sercowo-naczyniowy

Żyły na szyi nie puchną. Brak garbu serca, bicie koniuszkowe, bicie serca i pulsowanie w nadbrzuszu, pulsacje w II przestrzeni międzyżebrowej po prawej, po lewej stronie, w dole szyjnym nie są określone wizualnie. Nietypowa pulsacja: brak paradoksalnej, ujemnej pulsacji. Uderzenie koniuszka wyczuwalne w V przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii środkowoobojczykowej, niewzmocnione, zlokalizowane. Powierzchnia mniejsza niż 1 cm2. Drżenie w okolicy serca na koniuszku, na podstawie serca nie jest określone. Patologiczne pulsowanie w II przestrzeni międzyżebrowej po prawej, po lewej stronie w dole szyjnym nie jest określone. Nie ma bólu palpacyjnego w okolicy przedsercowej.

Granice względnej otępienia serca.

Granice względnego otępienia perkusji serca nie są rozszerzone.

Rytm jest prawidłowy, liczba uderzeń serca wynosi 86 w ciągu 1 minuty. We wszystkich punktach osłuchiwania tony I i II są dźwięczne, rytmiczne, nie ma rozszczepień, bifurkacji. Dodatkowe tony nie są słyszalne. Przy koniuszku słychać krótki, cichy szmer skurczowy. Tętno na tętnicach promieniowych jest jednakowe po stronie prawej i lewej, rytmiczne, zadowalające wypełnienie i napięcie, 86/min. Nie ma deficytu tętna. Ciśnienie tętnicze na tętnicach ramiennych - 112/62 mm Hg.

Układ trawienny

Apetyt dobry, bez mdłości, bez wymiotów. Stolec 1 raz dziennie, umiarkowana ilość, zdobiony, brązowy. Podczas badania: język jest wilgotny, z biało-żółtym delikatnym nalotem. Zęby mleczne. Dziąsła, podniebienie miękkie, twarde, jasnoróżowe, czyste. Nie ma zapachu z ust. Brzuch nie jest spuchnięty, prawidłowy kształt, symetryczny, aktywnie uczestniczy w akcie oddychania. Brak przepuklin linii białej i pierścienia pępowinowego na przedniej ścianie jamy brzusznej. Pępek jest cofnięty. Na całej powierzchni brzucha określa się dźwięk perkusji bębenkowej; wolny płyn w jamie brzusznej nie jest określony. Podczas powierzchownego badania palpacyjnego brzuch jest miękki, rozbieżność mięśni prostych brzucha, przepukliny linii białej, przepuklina pępkowa nie jest określona. Objaw Shchetkina-Blumberga jest negatywny. Występuje ból w okolicy nadbrzusza i pępka. Metodyczna palpacja głębokiego przesuwania według Obraztsova-Strażesko jest trudna ze względu na ból w okolicy nadbrzusza i pępka. Słychać perystaltykę na całej powierzchni brzucha, 1-2 odgłosy perystaltyczne w ciągu 1 minuty.

Wątroba i woreczek żółciowy

Wybrzuszenie w prawym podżebrzu, nie ma ograniczeń w oddychaniu w tym obszarze. Rozmiar wątroby według Kurłowa: wzdłuż prawej linii środkowo-obojczykowej - 7 cm, wzdłuż przedniej linii środkowej - 6 cm, wzdłuż lewego łuku żebrowego - 5 cm Krawędź wątroby przy wdechu: +1 cm od spodu łuk żebrowy. Woreczek żółciowy nie jest wyczuwalny, nie ma bólu. Symptom Ker, Ortner, phrenicus-symptom - negatywny.

Śledziona

Wybrzuszenie w lewym podżebrzu, nie ma ograniczeń w oddychaniu w tym obszarze. Podczas perkusji podłużny rozmiar śledziony wzdłuż żebra X wynosi 7 cm, poprzeczny rozmiar śledziony wynosi 3 cm Śledziona nie jest wyczuwalna.

Trzustka

Nie ma bólu w okolicy projekcji na przednią ścianę brzucha, nie ma powiększenia i zagęszczenia trzustki.

układ moczowy

Bez oddawania moczu, bez bólu. Nie ma zaburzeń dysurycznych. Brak obrzęku, uwypuklenia, przekrwienia skóry, ograniczone uwypuklenie w okolicy nadłonowej. Obszar lędźwiowy podczas stukania jest bezbolesny po prawej i lewej stronie. Nerki w pozycji stojącej i leżącej nie są wyczuwalne palpacyjnie. Pęcherz nie jest wyczuwalny. Ból przy badaniu palpacyjnym w punkcie żebrowo-kręgowym i wzdłuż moczowodu nie jest określony

Stan neuropsychiczny i narządy zmysłów

Świadomość jest jasna, zachowanie adekwatne. Pacjent jest spokojny i towarzyski. Uwaga i pamięć, inteligencja odpowiadają normie wiekowej. Nie ma wad wymowy. Sen jest normalny. Nie ma dysfunkcji ruchowych. Mieszany dermatografizm, brak pocenia. Smak, węch, słuch nie są zaburzone. Czułość zapisana. Odruchy ścięgniste są żywe. Nie ma wyraźnych objawów neurologicznych, żadnych objawów oponowych.

Układ hormonalny

Nie ma naruszeń wzrostu, budowy ciała i proporcjonalności poszczególnych części ciała. Nie ma pragnienia, głodu, ciągłego uczucia gorąca, dreszczy, drgawek, gorączki. Tarczyca nie jest powiększona

Plan ankiety

1. RW, markery wirusowego zapalenia wątroby typu B i C

2. Pełna morfologia krwi

3. Biochemiczne badanie krwi

4. Analiza moczu

5. Coprogram, odchody jaj robaków i pierwotniaków + krew utajona

6. Skrobanie w przypadku enterobiozy

7. USG jamy brzusznej

8. EGDS (omówienie wskazań podczas obserwacji, dynamika badania) + biopsja

9. Konsultacje lekarzy fizjoterapii, fizykoterapii, gastroenterologa, dietetyka.

10. Badanie moczu na obecność uroamylazy

Dane laboratoryjne, instrumentalne metody badawcze i konsultacje specjalistów

1) Pełna morfologia krwi

2) Biochemiczne badanie krwi

3) Analiza moczu

4) Badanie kału

5) Badanie zeskrobin w kierunku enterobiazy

Nie znaleziono jaj owsików (N).

6) USG jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej

Wątroba: rozmiary udziałów nie ulegają zmianie. Przednio-tylny rozmiar prawego płata wynosi 8,9 cm, przednio-tylny rozmiar lewego płata 5,1 cm Kontury wątroby są równe, wyraźne, kąty ostre, linia przepony wyraźna. Struktura miąższu jest jednorodna, bez śladów zmian ogniskowych. Echogeniczność jest prawidłowa. Średnica głównego pnia żyły wrotnej wynosi 0,9 cm (N do 1,25 cm). Przebieg głównych struktur naczyniowych wątroby nie jest zaburzony. Układ naczyniowy miąższu wątroby prawidłowy. Drogi żółciowe wewnątrzwątrobowe nie są poszerzone. Nie wykryto dodatkowych zorganizowanych inkluzji w projekcji wątroby.

Pęcherzyk żółciowy z dwoma fałdami na ciele i szyi wygląda na hipotoniczny, ma wymiary 5,1 x 1,93 cm, ściana nie jest pogrubiona, nie zbita. Nie zidentyfikowano formacji wewnątrz światła i ciemieniowych.

Choledoch o średnicy do 0,3 cm, nierozprężony. Nie wykryto echostruktur wewnątrz światła.

Trzustka: normalny kształt, rozmiary segmentów: głowa 19 mm, korpus 11 mm, ogon 19 mm. Kontury są równe, wyraźne, zachowane. Miąższ jest jednorodny, bez śladów zmian ogniskowych. Echogeniczność jest podobna do „wątrobowej”.

Śledziona: topografia nie jest zmieniona, kontury są równe, wyraźne. Wymiary: 94x35mm. Układ struktur jest dobrze zróżnicowany. Miąższ jest jednorodny, bez zmian ogniskowych i dodatkowych wtrąceń.

W jamie brzusznej nie stwierdzono wolnego płynu.

Nerki: topografia niezmieniona, kontury równe, wyraźne, wymiary: prawa 8,9x4,6 cm, lewa 8,7x3,8 cm.Miąższ obu nerek nie jest zmieniony strukturalnie. System zbierania nie jest rozbudowany z obu stron. Wyraźnie widać zróżnicowanie korowo-rdzeniowe. W przypadku angiografii ultrasonograficznej przepływ krwi po obu stronach nie ulega zmianie, można go prześledzić do warstw korowych. Pęcherz nie jest pełny.

Wniosek: deformacja pęcherzyka żółciowego.

Przełyk jest swobodnie przejezdny, jego błona śluzowa nie jest zmieniona, wpust zamyka się. W antrum żołądka duże nadżerki krwotoczne z hematyną. Odźwiernik jest przejezdny, opuszka i odcinek zstępujący jelita 12p bez cech.

Wniosek: erozyjne krwotoczne antralne zapalenie błony śluzowej żołądka.

8) Badanie biopsyjne

Obiekt: z błony śluzowej jamy żołądka + na HP

Rodzaj biopsji: diagnostyczna

Liczba opracowań (fragmentów): 2

Rozpoznanie kliniczne: krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka

Mikroopis: pojedyncze paski złuszczonego nabłonka i śluzu. CB nie znaleziono na powierzchni

ROZPOZNANIE KLINICZNE I JEGO UZASADNIENIE:

Rozpoznanie choroby podstawowej:

Przewlekłe erozyjno-krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka, faza ostra.

Choroby towarzyszące: Otwarty otwór owalny

Uzasadnienie diagnozy:

Rozpoznanie przewlekłego nadżerkowo-krwotocznego zapalenia błony śluzowej żołądka w fazie ostrej postawiono na podstawie:

Reklamacja dotycząca:

Przy przyjęciu Przy naciąganiu napadowy ból o umiarkowanym nasileniu w okolicy nadbrzusza, pępka, w prawym podżebrzu, który pojawia się krótko po jedzeniu i ustępuje samoistnie po 1-2 godzinach, któremu towarzyszą nudności, wymioty

W czasie badania nie miał aktywnych skarg.

Historia obecnej choroby:

Od 5 roku życia cierpi na bóle brzucha, częściej na tle nieprzestrzegania diety.

Dane z badania klinicznego:

Bolesność w okolicy nadbrzusza i pępka z powierzchownym badaniem palpacyjnym;

Dane z badań instrumentalnych:

Wniosek EGDS (przewlekłe erozyjno-krwotoczne antralne zapalenie błony śluzowej żołądka)

Badanie biopsyjne (krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka)

LECZENIE

1) Dieta numer 5

2) Omez 20 mg 2 razy dziennie (rano i wieczorem)

3) Maalox 15 ml 3 razy dziennie przed posiłkami

4) No-shpa 1 tabletka 3 razy dziennie

5) Motilium 1 tabletka 3 razy dziennie po posiłkach

Dzienniki obserwacji

Temperatura: 36,8 st. C

Stan jest zadowalający. Nie ma żadnych skarg. Skóra, gardło i widoczne błony śluzowe są czyste.

Apetyt uratowany.

Bardzo często na placu zabaw, na skwerku czy w parku można usłyszeć młode mamy rozmawiające o krzywicy. Niektórzy uważają, że nie ma w tym nic złego, że taka diagnoza jest stawiana wielu dzieciom i nie wymaga żadnego leczenia. Inni bardzo się martwią i stosują się do wszystkich zaleceń lekarskich, stosują metody ludowe, przepisy babć.

Historia medyczna
Czym więc jest krzywica? Krzywica to upośledzona mineralizacja rosnącej kości prowadząca do upośledzenia budowy szkieletu we wczesnym dzieciństwie. Innymi słowy, jest to choroba spowodowana chwilową rozbieżnością między zapotrzebowaniem rozwijającego się organizmu na wapń i fosfor a niewydolnością układów zapewniających ich dostarczanie do organizmu dziecka.
Krzywica to choroba znana od czasów starożytnych. W II wieku pne Soranus z Efezu i Galen opisali chwiejne zmiany w układzie kostnym. Około XV-XVI wieku krzywica była dość powszechną chorobą wśród małych dzieci, zwłaszcza z dużych (wówczas) miast Europy. To nie przypadek, że wielu znanych ówczesnych artystów holenderskich, flamandzkich, niemieckich i duńskich często przedstawiało w swoich dziełach dzieci z typowymi objawami krzywicy (zwisające łuki brwiowe, spłaszczony kark, spłaszczony brzuch, skręcone kończyny). Klasycznym przykładem jest obraz „Madonna z Dzieciątkiem” (1512) nieśmiertelnego Albrechta Dürera. I nawet teraz krzywica jest dość powszechną chorobą. Cierpią od 20 do 60% rosyjskich dzieci.

znaczenie witaminy D
Jak wiadomo, witamina D dostaje się do organizmu człowieka wraz z produktami spożywczymi pochodzenia zarówno roślinnego (olej roślinny, kiełki pszenicy, orzechy), jak i zwierzęcego (nabiał, olej rybny, masło, żółtko jaja), a także jest wytwarzana w skórze pod powierzchnią skóry. wpływ promieni ultrafioletowych. Najważniejszymi formami witaminy D są ergokalcyferol (witamina D2) i cholekalcyferol (witamina D3). Jednak naukowcy odkryli, że te witaminy mają bardzo małą aktywność biologiczną w organizmie człowieka. Główny wpływ na narządy mają produkty ich metabolizmu, które powstają w wątrobie i nerkach w wyniku pewnych przemian biologicznych. Decydują o głównej funkcji witaminy D w organizmie – utrzymaniu odpowiedniego poziomu gospodarki fosforowo-wapniowej. Wraz ze spadkiem wapnia i fosforu we krwi w wyniku ich niedostatecznego spożycia z pożywieniem lub upośledzonego wchłaniania w jelicie minerały są „wymywane” z kości.

Przyczyny niedoboru wapnia i fosforu
Wcześniactwo, urodzenie dzieci z ciąż mnogich oraz dzieci z dużą masą ciała może przyczynić się do wystąpienia niedoboru związków fosforu i wapnia. Niewystarczające spożycie składników mineralnych z pożywienia (wczesne karmienie niedostosowanymi produktami, takimi jak pełne mleko krowie), późne wprowadzanie pokarmów uzupełniających (po 6 miesiącu życia), wprowadzanie pokarmów bogatych w węglowodany (kasza manna) w formie pokarmów uzupełniających, przestrzeganie zaleceń do ścisłego wegetarianizmu (całkowite wykluczenie produktów mięsnych z diety), naruszenie wchłaniania wapnia i fosforu w jelitach z powodu choroby przewodu pokarmowego lub niedojrzałości enzymów może również prowadzić do krzywicy. Ponadto możliwe są indywidualne cechy dziecka, takie jak ciemny kolor skóry (co zmniejsza produkcję witaminy D w skórze), dziedziczne cechy metabolizmu witaminy D, wrodzone wady jelit, wątroby i nerek, predysponujące do zaburzeń metabolizm wapnia, fosforu i witaminy D w organizmie dziecka.

pierwsze objawy krzywicy
Pierwsze objawy krzywicy mogą pojawić się już w 2-3 miesiącu życia dziecka, a u wcześniaków nawet wcześniej. Często pierwszymi objawami choroby (tzw. początkowy okres krzywicy), które zauważają rodzice, są zaburzenia snu (sen staje się niespokojny, niespokojny, z dreszczami), drażliwość, płaczliwość, częste drżenie dziecka nawet przy cichym odgłosie. Dziecko wydaje się nadmiernie pocić, zwłaszcza podczas snu lub karmienia. Najbardziej poci się twarz i skóra głowy. Na skutek przesunięć procesów metabolicznych w organizmie pot staje się „kwaśny”, podrażnia skórę, a dziecko zaczyna ocierać główkę o poduszkę, co powoduje łysienie z tyłu głowy. Mocz może również pachnieć kwaśno i podrażniać skórę dziecka, często powodując wysypkę pieluszkową. Badając dziecko, lekarz z reguły zauważa nieznaczne zmiękczenie kości czaszki, które tworzą krawędzie dużego ciemiączka i szwów. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na tym etapie i nie zostaną wyeliminowane przyczyny sprzyjające rozwojowi krzywicy, wówczas objawy kliniczne choroby zaczną się stopniowo nasilać, a u dziecka pojawią się wyraźne zmiany kostne.

wysokość choroby i ustąpienie objawów
Szczytowy okres choroby przypada najczęściej na koniec pierwszej połowy życia dziecka. Zmiękczenie kości czaszki łączy się z miękkością i sprężystością brzegów ciemiączka dużego: pojawia się spłaszczenie potylicy, asymetria głowy. W wyniku nadmiernego rozrostu niezwapnionej tkanki kostnej (która normalnie po zwapnieniu przestaje rosnąć) guzki czołowe i ciemieniowe u dziecka zaczynają wystawać, a czaszka nabiera szczególnego kształtu. Ponadto na żebrach pojawiają się pieczęcie w postaci „koralików rachitycznych”, a na nadgarstkach – „bransoletek rachitycznych”.
W drugiej połowie życia, gdy wzrasta obciążenie kości, dochodzi do skrzywienia kręgosłupa („garb krzywiczy”), klatki piersiowej (może być wciśnięta lub wybrzuszona), miednicy (wąska, nieregularnie ukształtowana miednica („płaska miednica krzywicza” Wraz z początkiem samodzielnego chodzenia dzieci często mają zakrzywione nóżki, przybierając kształt litery O, rzadziej X, rozwijają się płaskostopie. zwiększona ruchomość w stawach, dziecko zaczyna pozostawać w tyle w rozwoju zdolności motorycznych (zaczyna późno przewracać się na brzuchu i plecach, siadać, czołgać się, stać, chodzić).
Jednak objawy choroby stopniowo ustępują – rozpoczyna się okres rekonwalescencji. Jednocześnie poprawia się samopoczucie dziecka, znikają zmiany w układzie nerwowym i narządach wewnętrznych, dziecko zaczyna lepiej siadać, stać, chodzić, chociaż zaburzenia napięcia mięśniowego i deformacje kostne utrzymują się przez długi czas, niektóre przez całe życie. Okres efektów rezydualnych charakteryzuje się brakiem objawów czynnej krzywicy, ale utrzymują się deformacje kostne: duża głowa, zdeformowana klatka piersiowa, wąska miednica, płaskostopie, wady zgryzu.

leczenie choroby
Leczenie dzieci z objawami krzywicy powinno być kompleksowe, z uwzględnieniem przyczyn, które doprowadziły do ​​​​rozwoju choroby. Konieczne jest rozpoczęcie go, gdy pojawią się pierwsze objawy choroby i prowadzenie go przez długi czas, do całkowitego wyleczenia dziecka. Terapię przepisuje pediatra. Przyjmuje się podział na specyficzne i niespecyficzne metody leczenia krzywicy. Do metod niespecyficznych należy odpowiednio zorganizowana codzienność z odpowiednią ekspozycją dziecka na świeże powietrze; odżywianie mające na celu normalizację zaburzonych procesów metabolicznych w ciele dziecka; regularna gimnastyka, masaż, pływanie.
Specyficzne leczenie krzywicy polega na wyznaczeniu preparatów witaminy D, których wybór zależy od ciężkości choroby, charakteru uszkodzenia narządów wewnętrznych i wieku dzieci. Zaleca się przyjmowanie od 2000 do 5000 IU witaminy D dziennie przez 30-45 dni. Następnie dawkę zmniejsza się do profilaktycznej (500 IU dziennie) i lek stosuje się przez 2 lata i do 3 roku życia zimą.
Vigantol (Cholekalcyferol) to oleisty roztwór do podawania doustnego zawierający około 650 j.m. substancji czynnej w 1 kropli. Lek może być stosowany zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu krzywicy. Vigantol jest oleistym roztworem, dobrze się wchłania dzięki specjalnemu składowi tłuszczów. Ta okoliczność umożliwia stosowanie go jako leku do leczenia zaburzeń gospodarki fosforowo-wapniowej u pacjentów z zespołem zaburzeń trawienia i wchłaniania.
Zróżnicowany dobór preparatów witaminy D polega na stosowaniu D3 (wodnego) roztworu cholekalcyferolu u dzieci z chorobami przewodu pokarmowego i wątroby, z chorobami nerek i dróg moczowych. Wraz z witaminą D preparaty wapnia są przepisywane dzieciom.

Zapobieganie krzywicy
Aby dziecko nie miało problemów po urodzeniu, w czasie ciąży, kobieta powinna monitorować swoje odżywianie i stan zdrowia (zapobieganie narodzinom wcześniaka), przestrzegając prawidłowego rytmu dnia. Dla noworodka pożądane jest naturalne karmienie, konieczne jest terminowe wprowadzanie pokarmów uzupełniających, dziecko potrzebuje spacerów, masażu, gimnastyki. Matka karmiąca powinna również dbać o swoje odżywianie, należy pamiętać, że dziecko otrzymuje wszystkie niezbędne substancje wraz z mlekiem matki. Lekarz przepisuje również preparaty witamin z grupy D w dawkach profilaktycznych.