Ciężki uraz neurologiczny. Poważny uraz mózgu

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Archiwum - Protokoły Kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2007 (Zarządzenie nr 764)

Inne urazy wewnątrzczaszkowe (S06.8)

informacje ogólne

Krótki opis

Zamknięty uraz czaszkowo-mózgowy (CTBI)- uszkodzenie czaszki i mózgu, któremu nie towarzyszy naruszenie integralności tkanek miękkich głowy i / lub rozcięgna czaszki.

DO otwórz TBI obejmują urazy, którym towarzyszy naruszenie integralności tkanek miękkich głowy i hełmu rozcięgnowego czaszki i / lub

Odpowiadają strefie pęknięcia.

DO uszkodzenia penetrujące zalicza się taki uraz głowy, któremu towarzyszą złamania kości czaszki oraz uszkodzenie opony twardej mózgu z wystąpieniem przetoki płynu mózgowo-rdzeniowego (liquorrhea).

Kod protokołu: E-008 „Zamknięty uraz czaszkowo-mózgowy (wstrząs mózgu, stłuczenie mózgu, krwiaki śródczaszkowe itp.)”
Profil: nagły wypadek

Cel etapu: przywrócenie funkcji wszystkich ważnych układów i narządów

Kod (kody) wg ICD-10-10:

S06.0 Wstrząśnienie mózgu

S06.1 Urazowy obrzęk mózgu

S06.2 Rozlany uraz mózgu

S06.3 Ogniskowe uszkodzenie mózgu

S06.4 Krwotok zewnątrzoponowy

S06.5 Urazowy krwotok podtwardówkowy

S06.6 Urazowy krwotok podpajęczynówkowy

S06.7 Uraz wewnątrzczaszkowy z przedłużającą się śpiączką

S06.8 Inne urazy wewnątrzczaszkowe

S06.9 Uraz wewnątrzczaszkowy, nieokreślony

Klasyfikacja

Według patofizjologii TBI:

1. Podstawowy- urazy powstają w wyniku bezpośredniego oddziaływania sił urazowych na kości czaszki, opony mózgowe i tkankę mózgową, naczynia mózgowe oraz układ płynu mózgowo-rdzeniowego.

2. Wtórny- urazy nie są związane z bezpośrednim uszkodzeniem mózgu, ale są następstwem pierwotnego uszkodzenia mózgu i rozwijają się głównie w zależności od rodzaju wtórnych zmian niedokrwiennych w tkance mózgowej (wewnątrzczaszkowe i układowe).

wewnątrzczaszkowy- zmiany naczyniowo-mózgowe, zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, obrzęk mózgu, zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zespół zwichnięcia.

Systemowe- niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie, hiper- i hipokapnia, hiper- i hiponatremia, hipertermia, zaburzenia metabolizmu węglowodanów, DIC.

W zależności od ciężkości stanu pacjentów z TBI- opiera się na ocenie stopnia obniżenia świadomości poszkodowanego, obecności i nasilenia objawów neurologicznych, obecności lub braku uszkodzeń innych narządów. Najbardziej rozpowszechniona jest skala Glasgow (zaproponowana przez G. Teasdale i B. Jennet 1974). Stan poszkodowanych ocenia się przy pierwszym kontakcie z pacjentem, po 12 i 24 godzinach, na podstawie trzech parametrów: otwarcia oczu, reakcji mowy i reakcji motorycznej w odpowiedzi na stymulację zewnętrzną.

Istnieje klasyfikacja zaburzeń świadomości w TBI, oparta na jakościowej ocenie stopnia obniżenia świadomości, gdzie występują następujące gradacje stanu świadomości:

Umiarkowane ogłuszenie;

Głębokie oszołomienie;

umiarkowana śpiączka;

głęboka śpiączka;

Skandaliczna śpiączka;

Łagodny PTBI obejmuje wstrząs mózgu i łagodny stłuczenie mózgu.
CTCI o umiarkowanym nasileniu - stłuczenie mózgu o umiarkowanym nasileniu.
Ciężkie CBI obejmuje ciężkie stłuczenie mózgu i wszystkie rodzaje ucisku mózgu.

Istnieje 5 stopni stanu pacjentów z TBI:

Zadowalający;

Średnia dotkliwość;

ciężki;

Niezwykle ciężki;

Terminal.

Kryteria zadowalającego stanu to:

Czysta świadomość;

Brak naruszeń funkcji życiowych;

Brak wtórnych (zwichnięć) objawów neurologicznych, brak lub łagodne nasilenie pierwotnych objawów półkulowych i czaszkowo-podstawnych. Nie ma zagrożenia życia, rokowanie co do wyzdrowienia jest zazwyczaj dobre.

Kryteria stanu o umiarkowanym nasileniu to:

Wyraźna świadomość lub umiarkowane oszołomienie;

Funkcje życiowe nie są zaburzone (możliwa jest tylko bradykardia);

Objawy ogniskowe - można wyrazić pewne objawy półkuliste i czaszkowo-podstawne. Czasami występują pojedyncze, łagodne objawy łodygi (oczopląs samoistny itp.).

Do stwierdzenia stanu o umiarkowanym nasileniu wystarczy posiadanie jednego ze wskazanych parametrów. Zagrożenie życia jest niewielkie, rokowanie co do wyzdrowienia często pomyślne.

Kryteria stanu ciężkiego (15-60 min.):

Zmiana świadomości na głębokie odrętwienie lub odrętwienie;

Naruszenie funkcji życiowych (umiarkowane w jednym lub dwóch wskaźnikach);

Objawy ogniskowe - łodyga umiarkowanie wyrażona (anizokoria, niewielkie ograniczenie patrzenia w górę, oczopląs samoistny, niewydolność piramidy kontralateralnej, dysocjacja objawów oponowych wzdłuż osi ciała itp.); mogą wystąpić objawy półkuliste i czaszkowo-podstawne, w tym napady padaczkowe, niedowłady i porażenia.

Dla stwierdzenia stanu poważnego dopuszczalne jest posiadanie wskazanych naruszeń w co najmniej jednym z parametrów. Zagrożenie życia jest znaczne, w dużej mierze zależy od czasu trwania ciężkiego stanu, rokowanie co do wyzdrowienia jest często niekorzystne.

Kryteria wyjątkowo poważnego stanu to (6-12 godzin):

Upośledzona świadomość do umiarkowanej lub głębokiej śpiączki;

Wyraźne naruszenie funkcji życiowych na kilka sposobów;

Objawy ogniskowe - objawy łodygi są wyraźnie wyrażone (niedowład wzroku w górę, ciężka anizokoria, rozbieżność oczu w pionie lub poziomie, toniczny oczopląs spontaniczny, osłabienie reakcji źrenicy na światło, obustronne odruchy patologiczne, sztywność odmózgowa itp.); wyraźne objawy półkuliste i czaszkowo-podstawne (aż do obustronnego i mnogiego niedowładu).

Przy stwierdzaniu wyjątkowo poważnego stanu konieczne jest wyraźne naruszenie pod każdym względem, a jedno z nich jest koniecznie marginalne, zagrożenie życia jest maksymalne. Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia są często niekorzystne.

Kryteria stanu końcowego są następujące:

Naruszenie świadomości do poziomu transcendentalnej śpiączki;

Krytyczne naruszenie funkcji życiowych;

Objawy ogniskowe - trzon w postaci ograniczonych obustronnych rozszerzeń źrenic, brak odczynów rogówkowych i źrenicowych; półkuliste i czaszkowo-podstawne są zwykle blokowane przez zaburzenia mózgowe i pnia. Rokowanie przeżycia chorego jest niekorzystne.

Postacie kliniczne TBI

Według typów rozróżnij:

1. Odosobniony.

2. Połączone.

3. Połączone.

4. Powtórz.

Urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na:

1. Zamknięte.

2. Otwórz:
- niepenetrujący;
- przenikliwy.

Rodzaje uszkodzeń mózgu to:

1. Wstrząs mózgu- stan, który występuje częściej w wyniku narażenia na niewielką traumatyczną siłę. Występuje u prawie 70% pacjentów z TBI. Wstrząśnienie mózgu charakteryzuje się brakiem utraty przytomności lub krótkotrwałą utratą przytomności po urazie: od 1-2 do 10-15 minut. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, nudności, rzadziej - wymioty, zawroty głowy, osłabienie, ból podczas poruszania gałkami ocznymi.

Może występować niewielka asymetria odruchów ścięgnistych. Amnezja wsteczna (jeśli występuje) jest krótkotrwała. Nie ma amnezji następczej. W przypadku wstrząsu mózgu zjawiska te są spowodowane funkcjonalnym uszkodzeniem mózgu i znikają po 5-8 dniach. Do postawienia diagnozy nie jest konieczne występowanie wszystkich tych objawów. Wstrząs mózgu jest pojedynczą formą i nie jest podzielony na stopnie ciężkości.

2. stłuczenie mózgu- jest to uszkodzenie w postaci makrostrukturalnego zniszczenia substancji mózgu, częściej z komponentą krwotoczną, która wystąpiła w momencie przyłożenia siły traumatycznej. W zależności od przebiegu klinicznego i ciężkości uszkodzenia tkanki mózgowej stłuczenia mózgu dzieli się na lekkie, umiarkowane i ciężkie.

3. Lekki uraz mózgu(10-15% dotkniętych). Po urazie następuje utrata przytomności od kilku do 40 minut. Większość ma amnezję wsteczną trwającą do 30 minut. Jeśli wystąpi amnezja następcza, jest ona krótkotrwała. Po odzyskaniu przytomności poszkodowany skarży się na bóle głowy, nudności, wymioty (często powtarzające się), zawroty głowy, osłabienie uwagi, pamięci.

Można wykryć - oczopląs (zwykle poziomy), anisorefleksję, czasem łagodny niedowład połowiczy. Czasami występują odruchy patologiczne. Z powodu krwotoku podpajęczynówkowego można wykryć łagodny zespół opon mózgowych. Może wystąpić bradykardia i tachykardia, przemijający wzrost ciśnienia krwi o 10-15 mm Hg. Sztuka. Objawy zwykle ustępują w ciągu 1-3 tygodni po urazie. Stłuczeniu mózgu o łagodnym nasileniu mogą towarzyszyć złamania kości czaszki.

4. Umiarkowane uszkodzenie mózgu. Utrata przytomności trwa od kilkudziesięciu minut do 2-4 godzin. Depresja świadomości do poziomu umiarkowanej lub głębokiej głuchoty może utrzymywać się przez kilka godzin lub dni. Występuje silny ból głowy, często powtarzające się wymioty. Oczopląs poziomy, zmniejszona reakcja źrenic na światło, możliwe zaburzenie konwergencji.

Występują dysocjacje odruchów ścięgnistych, czasem umiarkowany niedowład połowiczy i odruchy patologiczne. Mogą wystąpić zaburzenia czucia, zaburzenia mowy. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych jest umiarkowanie wyrażony, a ciśnienie w płynie mózgowo-rdzeniowym jest umiarkowanie zwiększone (z wyjątkiem ofiar z płynotokiem).

Występuje tachykardia lub bradykardia. Zaburzenia oddychania w postaci umiarkowanego tachypnoe bez zaburzeń rytmu i nie wymagają korekcji sprzętowej. Temperatura jest podgorączkowa. Pierwszej doby może wystąpić pobudzenie psychoruchowe, czasem napady drgawkowe. Występuje amnezja wsteczna i wsteczna.

5. Ciężki uraz mózgu. Utrata przytomności trwa od kilku godzin do kilku dni (u niektórych pacjentów z przejściem do zespołu apalicznego lub mutyzmu akinetycznego). Ucisk świadomości do otępienia lub śpiączki. Może wystąpić wyraźne pobudzenie psychoruchowe, po którym następuje atonia.

Wyraźne są objawy pnia - pływające ruchy gałek ocznych, separacja gałek ocznych wzdłuż osi pionowej, fiksacja wzroku w dół, anizokoria. Reakcja źrenic na światło i odruchy rogówkowe są obniżone. Połykanie jest zaburzone. Czasami hormetonia rozwija się pod wpływem bolesnych bodźców lub samoistnie. Obustronne odruchy patologiczne stóp. Często występują zmiany w napięciu mięśniowym - niedowład połowiczy, anisorefleksja. Mogą wystąpić drgawki.

Niewydolność oddechowa - w zależności od typu ośrodkowego lub obwodowego (tachy- lub bradypnea). Ciśnienie krwi jest podwyższone lub obniżone (może być prawidłowe), aw śpiączce atonicznej jest niestabilne i wymaga stałego wsparcia medycznego. Wyraźny zespół opon mózgowo-rdzeniowych.

Szczególną formą stłuczenia mózgu jest rozlane aksonalne uszkodzenie mózgu. Jego objawy kliniczne obejmują dysfunkcję pnia mózgu - depresję świadomości do głębokiej śpiączki, wyraźne naruszenie funkcji życiowych, które wymagają obowiązkowej korekty medycznej i sprzętowej.

Śmiertelność w rozlanym aksonalnym uszkodzeniu mózgu jest bardzo wysoka i sięga 80-90%, a u osób, które przeżyły, rozwija się zespół apaliczny. Rozlanemu uszkodzeniu aksonów może towarzyszyć powstawanie krwiaków śródczaszkowych.

6. Kompresja mózgu(rosnące i nierosnące) - występuje z powodu zmniejszenia przestrzeni wewnątrzczaszkowej przez formacje objętościowe. Należy pamiętać, że każda „niezwiększająca się” kompresja w TBI może stać się postępująca i prowadzić do poważnego ucisku i przemieszczenia mózgu. Do uciśnięć nienarastających zalicza się ucisk fragmentami kości czaszki z zapadniętymi złamaniami, ucisk na mózg innymi ciałami obcymi. W takich przypadkach sama formacja ściskająca mózg nie zwiększa objętości.

Wtórne mechanizmy wewnątrzczaszkowe odgrywają wiodącą rolę w genezie kompresji mózgu. Narastające uciśnięcia obejmują wszelkiego rodzaju krwiaki śródczaszkowe i stłuczenia mózgu, którym towarzyszy efekt masy.

Krwiaki śródczaszkowe:

zewnątrzoponowe;

podtwardówkowy;

śródmózgowy;

Dokomorowe;

Liczne krwiaki śródoponowe;

wodniaki podtwardówkowe.

Krwiaki mogą być: ostre (pierwsze 3 dni), podostre (4 dni-3 tygodnie) i przewlekłe (po 3 tygodniach).

Klasyczny obraz kliniczny krwiaków śródczaszkowych obejmuje obecność lekkiej szczeliny, anizokorię, niedowład połowiczy i rzadziej występującą bradykardię. Klasyczna klinika charakteryzuje się krwiakami bez towarzyszącego uszkodzenia mózgu. U ofiar z krwiakami połączonymi ze stłuczeniem mózgu już od pierwszych godzin po TBI występują objawy pierwotnego uszkodzenia mózgu oraz objawy ucisku i przemieszczenia mózgu w wyniku stłuczenia tkanki mózgowej.

Czynniki i grupy ryzyka

1. Zatrucie alkoholem (70%).

2. TBI w wyniku napadu padaczkowego.

Główne przyczyny TBI:

1. Urazy w ruchu drogowym.

2. Trauma domowa.

3. Upadek i kontuzja sportowa.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

Zwróć uwagę na obecność widocznych uszkodzeń skóry głowy.
Krwiak okołooczodołowy („objaw okularów”, „oczy szopa pracza”) wskazuje na pęknięcie dna przedniego dołu czaszki.
Krwiak w okolicy wyrostka sutkowatego (objaw Battle'a) towarzyszy złamaniu piramidy kości skroniowej.
Hemotympanum lub pęknięta błona bębenkowa może odpowiadać złamaniu podstawy czaszki.
Wyciek z nosa lub ucha wskazuje na złamanie podstawy czaszki i penetrujący TBI.
Dźwięk „pękniętego garnka” na uderzenie czaszki może wystąpić przy złamaniach kości sklepienia czaszki.
Wytrzeszcz z obrzękiem spojówki może wskazywać na powstanie przetoki szyjno-jamistej lub krwiaka pozagałkowego.
Krwiakowi tkanek miękkich w okolicy potyliczno-szyjnej może towarzyszyć złamanie kości potylicznej i (lub) stłuczenie biegunów i podstawnych części płatów czołowych i biegunów płatów skroniowych.

Niewątpliwie obowiązkowa jest ocena stanu świadomości, obecności objawów oponowych, stanu źrenic i ich reakcji na światło, czynności nerwów czaszkowych i funkcji motorycznych, objawów neurologicznych, podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, przemieszczenia mózgu, oraz rozwój ostrej okluzji płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie

Taktyka opieki medycznej

O wyborze taktyki postępowania z ofiarami decyduje charakter uszkodzenia mózgu, kości sklepienia i podstawy czaszki, współistniejący uraz pozaczaszkowy oraz rozwój powikłań urazowych.

Głównym zadaniem udzielania pierwszej pomocy ofiarom TBI jest zapobieganie rozwojowi niedociśnienia tętniczego, hipowentylacji, niedotlenienia, hiperkapnii, ponieważ powikłania te prowadzą do ciężkiego niedokrwiennego uszkodzenia mózgu i towarzyszy im wysoka śmiertelność.

W związku z tym w pierwszych minutach i godzinach po urazie wszelkie działania terapeutyczne powinny podlegać zasadzie ABC:

A (drogi oddechowe)- Zapewnienie drożności dróg oddechowych.

w (oddychanie)- przywrócenie prawidłowego oddychania: likwidacja niedrożności dróg oddechowych, drenaż jamy opłucnej w przypadku odmy, krwiaka opłucnej, wentylacja mechaniczna (wg wskazań).

C (krążenie)- kontrola czynności układu sercowo-naczyniowego: szybka rekonwalescencja BCC (przetaczanie roztworów krystaloidów i koloidów), w przypadku niewydolności mięśnia sercowego - wprowadzenie leków inotropowych (dopamina, dobutamina) lub wazopresorów (adrenalina, norepinefryna, mezaton) . Należy pamiętać, że bez normalizacji masy krwi krążącej wprowadzenie leków wazopresyjnych jest niebezpieczne.

Wskazania do intubacji dotchawiczej i wentylacji mechanicznej są bezdech i spłycony bezdech, obecność sinicy skóry i błon śluzowych. Intubacja nosa ma wiele zalet. w przypadku TBI nie wyklucza się możliwości urazu szyjno-kręgosłupowego (a zatem wszystkie ofiary przed wyjaśnieniem charakteru urazu na etapie przedszpitalnym muszą naprawić odcinek szyjny kręgosłupa poprzez zastosowanie specjalnych kołnierzy szyjnych). W celu normalizacji tętniczo-żylnej różnicy tlenu u pacjentów z TBI wskazane jest stosowanie mieszaniny tlenowo-powietrznej o zawartości tlenu do 35-50%.

Obowiązkowym elementem leczenia ciężkiego TBI jest eliminacja hipowolemii iw tym celu zwykle podaje się płyn w objętości 30-35 ml/kg na dobę. Wyjątkiem są pacjenci z ostrym zespołem okluzyjnym, u których tempo wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego zależy bezpośrednio od bilansu wodnego, dlatego odwodnienie jest u nich uzasadnione, co pozwala na obniżenie ICP.

Do zapobiegania nadciśnieniu wewnątrzczaszkowemu i jej uszkadzających mózg konsekwencji, na etapie przedszpitalnym stosuje się hormony glukokortykoidowe i saluretyki.

Hormony glukokortykoidowe zapobiegają rozwojowi nadciśnienia wewnątrzczaszkowego poprzez stabilizację przepuszczalności bariery krew-mózg i ograniczenie wynaczynienia płynu do tkanki mózgowej.

Przyczyniają się do ustąpienia obrzęku okołoogniskowego w obszarze urazu.

Na etapie przedszpitalnym wskazane jest podanie dożylne lub domięśniowe prednizolonu w dawce 30 mg.

Należy jednak pamiętać, że ze względu na towarzyszące działanie mineralokortykoidów prednizolon jest w stanie zatrzymywać sód w organizmie i zwiększać eliminację potasu, co niekorzystnie wpływa na stan ogólny pacjentów z TBI.

Dlatego preferowane jest stosowanie deksametazonu w dawce 4-8 mg, który praktycznie nie ma właściwości mineralokortykoidowych.

W przypadku braku zaburzeń krążenia, jednocześnie z hormonami glukokortykoidowymi, można przepisać szybkie saluretyki, na przykład lasix w dawce 20-40 mg (2-4 ml 1% roztworu), w celu odwodnienia mózgu .

Leki blokujące zwoje w przypadku wysokiego stopnia nadciśnienia wewnątrzczaszkowego przeciwwskazane, ponieważ wraz ze spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi może dojść do całkowitej blokady mózgowego przepływu krwi z powodu ucisku naczyń włosowatych mózgu przez obrzęk tkanki mózgowej.

Aby zmniejszyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe- zarówno na etapie przedszpitalnym, jak i w szpitalu - nie należy stosować substancji czynnych osmotycznie (mannitol), ponieważ przy uszkodzonej barierze krew-mózg nie jest możliwe wytworzenie gradientu ich stężenia między substancją mózgową a łożysko naczyniowe, a stan pacjenta prawdopodobnie ulegnie pogorszeniu z powodu szybkiego wtórnego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego.

Wyjątkiem jest zagrożenie przemieszczeniem mózgu, któremu towarzyszą ciężkie zaburzenia oddychania i krążenia.

W takim przypadku wskazane jest podanie dożylne mannitolu (mannitolu) w dawce 0,5 g/kg mc. w postaci 20% roztworu.

Kolejność czynności ratunkowych na etapie przedszpitalnym

Ze wstrząsem mózgu opieka w nagłych wypadkach nie jest wymagana.

Z pobudzeniem psychomotorycznym:

Intubacja dotchawicza (bez środków zwiotczających mięśnie!), niezależnie od tego, czy wentylacja mechaniczna będzie wykonywana, czy nie; środki zwiotczające mięśnie (chlorek sukcynylocholiny - dicylina, słuchacz w dawce 1-2 mg / kg; zastrzyki wykonują tylko lekarze zespołów resuscytacyjnych i chirurgicznych).

Jeśli oddychanie spontaniczne jest nieskuteczne, wskazana jest sztuczna wentylacja płuc w trybie umiarkowanej hiperwentylacji (12-14 l/min dla pacjenta o masie ciała 75-80 kg).

5. Przy pobudzeniu psychoruchowym, drgawkach oraz jako premedykacja:

0,5-1,0 ml 0,1% roztworu atropiny podskórnie;

Dożylnie propofol 1-2 mg/kg lub tiopental sodu 3-5 mg/kg lub 2-4 ml 0,5% roztworu seduxenu lub 15-20 ml 20% roztworu hydroksymaślanu sodu lub dormicum 0,1-0,2 mg /kg;

Podczas transportu konieczna jest kontrola rytmu oddychania.

6. Z zespołem nadciśnienia śródczaszkowego:

2-4 ml 1% roztworu furosemidu (Lasix) dożylnie (przy zdekompensowanej utracie krwi w wyniku złożonego urazu nie wstrzykiwać lasixu!

Informacja

Kierownik Oddziału Ratunkowego i Pilnego Oddziału Chorób Wewnętrznych nr 2 Kazachskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego. SD Asfendiyarova - doktor nauk medycznych, profesor Turlanov K.M.

Pracownicy Oddziału Ratownictwa i Ratownictwa Medycznego, Chorób Wewnętrznych nr 2 Kazachskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego. SD Asfendiyarova: kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Vodnev V.P.; Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Dyusembaev B.K.; Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Achmetowa G.D.; Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Bedelbayeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Łożkin AA; Madenov NN

Kierownik Katedry Medycyny Ratunkowej Państwowego Instytutu Doskonalenia Lekarzy w Ałmaty - kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Rakhimbaev R.S.

Pracownicy Zakładu Medycyny Ratunkowej Państwowego Instytutu Doskonalenia Lekarzy w Ałmaty: Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin RZ; Sedenko V.A.

Załączone pliki

Uwaga!

Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik Terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem . Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.

Urazowe uszkodzenie mózgu - uszkodzenie kości (lub kości) czaszki, tkanek miękkich, w tym opon mózgowych, nerwów i naczyń krwionośnych. Wszystkie urazowe uszkodzenia mózgu są podzielone na dwie szerokie kategorie: otwarte i zamknięte. Według innej klasyfikacji mówi się o penetracji, a nie o wstrząśnieniu mózgu i stłuczeniach mózgu.

Klinika TBI będzie w każdym przypadku inna – wszystko zależy od ciężkości i charakteru choroby. Typowe objawy obejmują:

ból głowy;
wymioty;
mdłości;
zawroty głowy;
upośledzenie pamięci;
utrata przytomności.

Na przykład krwiak śródmózgowy lub stłuczenie mózgu są zawsze wyrażane przez objawy ogniskowe. Rozpoznanie choroby można oprzeć na uzyskanych wskaźnikach anamnestycznych, a także podczas badania neurologicznego, RTG, MRI lub CT.

Zasady klasyfikacji urazowych uszkodzeń mózgu

Zgodnie z biomechaniką wyróżnia się następujące typy TBI

Z punktu widzenia biomechaniki mówią o następujących rodzajach urazowych uszkodzeń mózgu:

wstrząsoodporny (kiedy fala uderzeniowa przechodzi od miejsca zderzenia głowy z przedmiotem przez cały mózg, aż do przeciwnej strony, przy jednoczesnym obserwowaniu gwałtownego spadku ciśnienia);
uraz przyspieszenia-zwalniania (w którym półkule mózgowe przemieszczają się z mniej unieruchomionego pnia mózgu do bardziej unieruchomionego);
uraz złożony (w którym występuje równoległy efekt dwóch powyższych mechanizmów).

Według rodzaju uszkodzeń

W zależności od rodzaju urazu TBI dzielą się na trzy typy:

Ogniskowe: charakteryzują się tzw. miejscowym uszkodzeniem podstawy rdzenia o charakterze makrostrukturalnym; zwykle uszkodzenie rdzenia występuje na całej jego grubości, z wyjątkiem miejsc małego i dużego krwotoku w obszarze uderzenia lub fali uderzeniowej.
Rozproszone: charakteryzują się pierwotnymi lub wtórnymi pęknięciami aksonów zlokalizowanych w centrum półowalu lub ciele modzelowatym, a także w obszarach podkorowych lub pniu mózgu.
Urazy, które łączą urazy ogniskowe i rozproszone.

Według genezy urazu

Ze względu na genezę uszkodzenia urazy czaszkowo-mózgowe dzielimy na:

Pierwotne (obejmują one siniaki typu ogniskowego, uszkodzenie aksonów typu rozproszonego, krwiaki śródczaszkowe typu pierwotnego, pęknięcie tułowia, znaczne krwotoki śródmózgowe);
Wtórny:

zmiany wtórne wynikające z czynników wewnątrzczaszkowych typu wtórnego: upośledzenie krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego lub hemokrążenie z powodu krwotoku dokomorowego, obrzęku lub przekrwienia mózgu;
wtórne zmiany spowodowane czynnikami pozaczaszkowymi typu wtórnego: hiperkapnia, niedokrwistość, nadciśnienie tętnicze itp.

Według rodzaju TBI

W zależności od rodzaju urazowego uszkodzenia mózgu zwykle dzieli się je na:

zamknięte - rodzaj uszkodzenia, które nie narusza integralności skóry głowy;
otwarte niepenetrujące TBI, które nie charakteryzuje się uszkodzeniem twardych błon mózgu;
otwarty penetrujący TBI, który charakteryzuje się uszkodzeniem twardych błon mózgu;
złamania kości sklepienia czaszki (bez uszkodzeń sąsiednich tkanek miękkich);
złamania podstawy czaszki z dalszym rozwojem płynotoku lub krwawienia z ucha (nosa).

Według innej klasyfikacji istnieją trzy rodzaje TBI:

Wygląd izolowany – obecność zmian pozaczaszkowych nie jest charakterystyczna.
Typ kombinowany - charakteryzuje się obecnością uszkodzeń typu pozaczaszkowego, w wyniku oddziaływania mechanicznego.
Widok łączony - charakteryzuje się połączeniem różnych typów uszkodzeń (mechanicznych, radiacyjnych lub chemicznych, termicznych).

Natura

Nasilenie choroby ma trzy stopnie: łagodny, umiarkowany i ciężki. Jeśli oceniamy stopień zaawansowania choroby w skali śpiączki Glasgow, to łagodny TBI spada poniżej 13-15 punktów, umiarkowany TBI to 9-12 punktów, a ciężki TBI to 8 punktów lub mniej.

Zgodnie z jego objawami, łagodny stopień TBI jest podobny do lekkiego stłuczenia mózgu, umiarkowany stopień jest podobny do umiarkowanego stłuczenia mózgu, podczas gdy ciężki stopień jest podobny do stłuczenia mózgu o cięższym stopniu.

Zgodnie z mechanizmem występowania TBI

Jeśli TBI jest klasyfikowany zgodnie z mechanizmem jego występowania, to wyróżnia się dwie kategorie urazów:

Pierwotna: gdy żadna katastrofa mózgowa (lub pozamózgowa) nie poprzedza traumatycznej energii o charakterze mechanicznym skierowanej na mózg.
Wtórne: gdy katastrofa mózgowa (lub pozamózgowa) zwykle poprzedza traumatyczną energię typu mechanicznego.

Należy również powiedzieć, że urazy czaszkowo-mózgowe z charakterystycznymi objawami mogą wystąpić zarówno po raz pierwszy, jak i ponownie.

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne TBI

W neurologii mówią o kilku formach TBI, które uderzają w ich objawy, w tym:

stłuczenia mózgu (łagodne, umiarkowane i ciężkie stadia);
wstrząs mózgu;
kompresja mózgu;
rozproszone uszkodzenie aksonów.

Przebieg każdej z wymienionych postaci TBI ma okresy ostre, pośrednie i odległe. Z czasem każdy z okresów trwa inaczej, wszystko zależy od ciężkości i rodzaju urazu. Na przykład ostry okres może trwać od 2 do 10-12 tygodni, podczas gdy okres pośredni może trwać do sześciu miesięcy, a okres zdalny może trwać nawet kilka lat.

Wstrząs mózgu

Wstrząs mózgu jest uważany za najczęstszy uraz wśród TBI. Stanowi ponad 80% wszystkich przypadków.

Diagnoza

Nie jest łatwo postawić trafną diagnozę wstrząśnienia mózgu za pierwszym razem. Zwykle diagnostyka zajmuje się traumatologiem i neurologiem. Głównym wskaźnikiem w diagnozie jest subiektywnie zebrany wywiad. Lekarze szczegółowo wypytują pacjenta o to, jak doszło do urazu, określają jego charakter i przeprowadzają ankietę wśród ewentualnych świadków tego urazu.

Dużą rolę odgrywa badanie otoneurologa, który stwierdza obecność objawów drażniących analizator przedsionkowy przy braku objawów tzw. wypadania.

Ze względu na to, że wstrząs mózgu ma zwykle łagodny charakter, a przyczyną jego wystąpienia może być jedna z patologii przedurazowych, w diagnostyce dużą wagę przywiązuje się do zmiany objawów klinicznych.

Rozpoznanie to można ostatecznie potwierdzić dopiero po ustąpieniu typowych objawów, co zwykle następuje po 3-5 dniach od otrzymania TBI.

Jak wiecie, wstrząs mózgu nie jest nieodłącznym elementem złamań kości czaszki. Jednocześnie wskaźnik ciśnienia czaszkowo-mózgowego, a także skład biochemiczny płynu mózgowo-rdzeniowego pozostają niezmienione. CT lub MRI są uważane za dokładną metodę diagnostyczną, ale nie ujawniają przestrzeni wewnątrzczaszkowych.

Obraz kliniczny

Głównym wskaźnikiem obrazu klinicznego urazowego uszkodzenia mózgu jest depresja świadomości, która może trwać od kilku sekund do minuty lub dłużej. W niektórych przypadkach ucisk świadomości jest całkowicie nieobecny.

Ponadto u pacjenta może rozwinąć się amnezja wsteczna, antegradacyjna lub congrade. Kolejnym charakterystycznym objawem towarzyszącym TBI są wymioty i przyspieszony oddech, który szybko ustępuje. Ciśnienie krwi również szybko się normalizuje, z wyjątkiem przypadków, w których wywiad jest powikłany nadciśnieniem. Temperatura ciała pozostaje w normie.

Po odzyskaniu przytomności pacjent zaczyna skarżyć się na bóle głowy, zawroty głowy i ogólne osłabienie. Na skórze pacjenta pojawia się zimny pot, policzki stają się czerwone, mogą pojawić się halucynacje dźwiękowe.

Mówiąc konkretnie o stanie neurologicznym, charakteryzuje się asymetrią łagodnych odruchów ścięgnistych, a także oczopląsem poziomym w kącikach oczu i łagodnymi objawami oponowymi, które mogą ustąpić po pierwszym tygodniu choroby.

W przypadku wstrząśnienia mózgu spowodowanego TBI pacjent czuje się zdrowy już po dwóch tygodniach, jednak niektóre objawy asteniczne mogą się utrzymywać.

Leczenie

Gdy tylko osoba, która doznała urazu mózgu, opamięta się, musi natychmiast udzielić pierwszej pomocy. Na początek połóż go, nadając mu pozycję poziomą, jednocześnie lekko podnosząc głowę.

Chorego z urazowym uszkodzeniem mózgu, który nie jest jeszcze przytomny, należy ułożyć na boku (najlepiej na prawym), zwracając twarz do ziemi i zginając ręce i nogi pod kątem prostym, ale tylko w kolanie lub stawy łokciowe nie są złamane. To właśnie ta pozycja pomaga powietrzu swobodnie przepływać, docierając do płuc, a jednocześnie zapobiega zapadaniu się języka lub dławieniu się własnymi wymiocinami.

Jeśli pacjent ma otwarte rany na głowie, konieczne jest zastosowanie aseptycznego bandaża. Najlepiej od razu przetransportować osobę z urazowym uszkodzeniem mózgu do szpitala, gdzie będzie mogła zdiagnozować TBI i indywidualnie zalecić leżenie w łóżku (wszystko zależy od cech klinicznych przebiegu u każdego pacjenta).

Jeśli po badaniu CT i MRI wyniki badania nie wykazują oznak zmian ogniskowych mózgu, wówczas leczenie farmakologiczne nie jest przepisywane, a pacjent jest prawie natychmiast wypisywany do domu w celu leczenia ambulatoryjnego.

W przypadku wstrząsu mózgu zwykle nie zaleca się aktywnego leczenia farmakologicznego. Głównym celem leczenia wstępnego jest normalizacja stanu mózgu, przywrócenie jego funkcjonalności, a także ustanie bólów głowy i normalizacja snu. W tym celu stosuje się różne środki przeciwbólowe i uspokajające.

Prognoza

W przypadku wstrząśnienia mózgu i zgodnie z zaleceniami lekarza proces kończy się rekonwalescencją i powrotem zdolności do pracy. Po pewnym czasie wszelkie objawy wstrząsu mózgu (depresja, niepokój, drażliwość, utrata uwagi itp.) całkowicie znikają.

Lekki uraz mózgu

Diagnostyka

Jeśli mówimy o umiarkowanym stłuczeniu mózgu, to CT pomaga wykrywać i identyfikować różnego rodzaju zmiany ogniskowe, które obejmują słabo zlokalizowane obszary o małej gęstości i małe obszary, wręcz przeciwnie, o zwiększonej gęstości. Wraz z CT w tym przypadku może być wymagana dodatkowa metoda diagnostyczna: nakłucie lędźwiowe, elektroencefalografia i inne.

Obraz kliniczny

Należy zauważyć, że główną cechą stłuczenia mózgu tego stopnia jest czas trwania utraty przytomności, która objawia się po urazie. Utrata przytomności przy umiarkowanym urazie będzie dłuższa niż przy lekkim.

Utrata przytomności może trwać przez następne 30 minut. W niektórych przypadkach czas trwania tego stanu sięga kilku godzin. Jednocześnie rodzaje amnezji congrade, retrograde lub anterograde mają szczególną dotkliwość. Pacjent nie jest wykluczony z powodu ciężkich wymiotów i bólu głowy. W niektórych przypadkach może dojść do naruszenia ważnych funkcji życiowych.

Umiarkowane stłuczenie mózgu objawia się przede wszystkim utratą przytomności o różnym czasie trwania. Występują wymioty, ból głowy, nieprawidłowości w układzie sercowo-naczyniowym i oddechowym.

Inne możliwe objawy to:

częstoskurcz;
bradykardia;
tachypnea (brak zmian w oddychaniu);
wzrost temperatury ciała;
pojawienie się obwiedzionych znaków;
manifestacja znaków piramidalnych;
oczopląs;
możliwość dysocjacji objawów oponowych.

Wśród najbardziej wyraźnych znaków ogniskowych wyróżnia się oddzielną kategorię: różne rodzaje zaburzeń źrenic, zaburzenia mowy, zaburzenia wrażliwości. Wszystkie te objawy mogą ustąpić po 5 tygodniach od wystąpienia pierwszych objawów.

Po siniaku pacjenci często skarżą się na silne bóle głowy i wymioty. Ponadto nie wyklucza się manifestacji zaburzeń psychicznych, bradykardii, tachykardii, tachypnoe i wysokiego ciśnienia krwi. Objawy oponowe są bardzo częste. W niektórych przypadkach lekarze zauważają pęknięcie czaszki i krwotok podpajęczynówkowy.

Umiarkowane uszkodzenie mózgu

Zazwyczaj łagodne stłuczenia mózgu wykrywa się u 15% osób, które doznały urazowego uszkodzenia mózgu, podczas gdy umiarkowane stłuczenie diagnozuje się u 8% ofiar, a ciężkie stłuczenie u 5% osób.

Diagnoza

Główną techniką diagnozowania stłuczenia mózgu jest tomografia komputerowa. Ta metoda pomaga określić obszar mózgu o zmniejszonej gęstości. Ponadto tomografia komputerowa może wykryć złamanie czaszki, a także określić krwotok podpajęczynówkowy.

W przypadku ciężkiego stłuczenia tomografia komputerowa może ujawnić obszary o niejednorodnie zwiększonej gęstości, podczas gdy z reguły stwierdza się okołoogniskowy obrzęk mózgu ze znacznym śladem hipodensyjnym rozciągającym się w okolice bliższego obszaru komory bocznej. To przez to miejsce obserwuje się uwalnianie płynu wraz z różnymi produktami rozpadu tkanki mózgowej i osocza.

Obraz kliniczny

Jeśli mówimy o klinice łagodnego uszkodzenia mózgu, to charakteryzuje się utratą przytomności kilka minut po urazie. Po odzyskaniu przytomności poszkodowany skarży się na silny charakterystyczny ból głowy, nudności i zawroty głowy. Bardzo często odnotowuje się również amnezję Congrade i następczą.

Wymioty mogą występować okresowo z powtórzeniami. Jednocześnie zachowane są wszystkie funkcje życiowe. Bardzo często u ofiar występuje tachykardia i bradykardia, a czasami ciśnienie krwi może być podwyższone. Jeśli chodzi o oddychanie, pozostaje ono niezmienione, podobnie jak temperatura ciała, która pozostaje w normie. Pojedyncze objawy o charakterze neurologicznym mogą ustąpić po 2 tygodniach.

Ciężki uraz mózgu

Jeśli chodzi o ciężkie uszkodzenie mózgu, towarzyszy mu utrata przytomności, która może trwać do dwóch tygodni. Bardzo często taki siniak można łączyć ze złamaniem kości podstawy czaszki, a także z ciężkim krwotokiem podpajęczynówkowym.

W takim przypadku można zauważyć następujące zaburzenia funkcji życiowych osoby:

naruszenie rytmu oddechowego;
podwyższone ciśnienie krwi;
bradyarytmia;
tachyarytmia;
naruszenie drożności dróg oddechowych;
ciężka hipertermia.

Co ciekawe, ogniskowe objawy zajętej półkuli są często ukryte za innymi objawami (porażenie wzroku, opadanie powiek, oczopląs, dysfagia, rozszerzenie źrenic i sztywność bezmózgowa). Ponadto mogą wystąpić zmiany w odruchach ścięgnistych i stopowych.

Można wyrazić między innymi objawy automatyzmu jamy ustnej, a także niedowłady i ogniskowe napady padaczkowe. Przywrócenie zachwianych funkcji będzie niezwykle trudne. Bardzo często po wyzdrowieniu pacjenci doświadczają resztkowych zaburzeń w aparacie ruchowym i mogą występować wyraźne zaburzenia psychiczne.

W przypadku ciężkiego uszkodzenia mózgu stan pacjenta uważa się za krytyczny. Dla osoby śpiączka jest nieodłączna, trwająca od kilku godzin do kilku dni. Pacjent może być w stanie pobudzenia psychoruchowego, naprzemiennie z obniżonym nastrojem.

Jeśli chodzi o miejsca, w których skupią się dotknięte tkanki mózgowe, mówią o pewnych przejawach objawów, takich jak naruszenie odruchu połykania, zmiany w funkcjonowaniu układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

Czas trwania utraty przytomności w przypadku ciężkiego uszkodzenia mózgu jest bardzo długi i może wynosić nawet kilka tygodni. Ponadto można zaobserwować przedłużone pobudzenie aparatu ruchowego. Dominacja objawów neurologicznych (takich jak oczopląs, problemy z połykaniem, zwężenie źrenic, obustronne rozszerzenie źrenic) jest również nieodłączna u pacjentów z tym ciężkością urazowego uszkodzenia mózgu.

Często ciężkie siniaki prowadzą do śmierci.

Diagnostyka

Rozpoznanie stawia się po ocenie następujących kryteriów - stan ogólny, stan czynności życiowych narządów, zaburzenia neurologiczne.

Rozpoznanie ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu zwykle przeprowadza się za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego.

Rozlane aksonalne uszkodzenie mózgu

Jeśli mówimy o rozproszonym typie uszkodzenia aksonów GM, to charakteryzuje się on przede wszystkim manifestacją śpiączki, która powstała po urazowym uszkodzeniu mózgu. Ponadto często wyrażane są objawy łodygi.

Śpiączce zwykle towarzyszy symetryczne lub asymetryczne odmózgowienie (lub obłuszczenie). Może być również sprowokowany zwykłymi podrażnieniami, na przykład bólem.

Zmiana stanu mięśni jest zawsze zmienna: można zaobserwować zarówno rozlane podciśnienie, jak i hormetonię. Bardzo często dochodzi do piramidalnego niedowładu pozapiramidowego kończyny, w tym niedowładu tetrapiramidowego asymetrycznego. Oprócz rażących zmian w funkcjonowaniu układu oddechowego (zaburzenia rytmu i częstotliwości nawykowego oddychania) obserwuje się również zaburzenia wegetatywne, do których zalicza się podwyższoną temperaturę ciała, podwyższone ciśnienie krwi oraz objawy nadmiernej potliwości.

Najbardziej uderzającą oznaką rozlanego uszkodzenia aksonalnego mózgu jest zmiana stanu pacjenta, przechodząca ze śpiączki w przejściowy stan wegetatywny. Początek takiego stanu objawia się nagłym otwarciem oczu, jednak mogą nie występować wszelkiego rodzaju oznaki śledzenia ruchu gałek ocznych i fiksacji wzroku.

Diagnoza

Za pomocą diagnostyki CT w przypadku uszkodzenia aksonów dotkniętego mózgiem obserwuje się również wzrost objętości mózgu, dzięki czemu komory boczne, a także obszary wypukłe podpajęczynówkowe lub tzw. Cysterny podstawy mózgu można skompresować. Bardzo często można wykryć krwotoki o charakterze małoogniskowym, zlokalizowane na istocie białej półkul mózgowych iw ciele modzelowatym, a także na podkorowych strukturach mózgu.

Kompresja mózgu

Około 55% wszystkich przypadków pacjentów z TBI ma ucisk na mózg. Jest to zwykle spowodowane krwiakiem śródczaszkowym. W tym przypadku największym zagrożeniem dla życia człowieka jest szybki wzrost objawów ogniskowych, łodygowych i mózgowych.

Diagnoza

Za pomocą tomografii komputerowej można wykryć strefę ograniczoną dwuwypukłą lub płaskowypukłą, która charakteryzuje się zwiększoną gęstością, przylegającą do sklepienia czaszki lub zlokalizowaną w granicach jednego lub nawet dwóch płatów. Jeśli zidentyfikowano kilka źródeł krwawienia, strefa o zwiększonej gęstości może stać się jeszcze większa, różniąc się kształtem półksiężyca.

Leczenie urazowego uszkodzenia mózgu

Zaraz po przyjęciu pacjenta z TBI do szpitala lekarze wykonują następujące czynności:

kontrola;
prześwietlenie czaszki;
USG klatki piersiowej i brzucha;
badania laboratoryjne;
badania moczu i konsultacje u różnych specjalistów.

Kontrola pod kątem TBI

I tak np. badanie ciała obejmuje wykrycie otarć i siniaków, identyfikację deformacji stawów oraz zmian w kształcie klatki piersiowej czy brzucha. Ponadto podczas badania wstępnego może zostać wykryte krwawienie z nosa lub ucha. W szczególnych przypadkach podczas badania specjalista wykrywa również krwawienie wewnętrzne występujące w odbytnicy lub cewce moczowej. Pacjent może mieć nieświeży oddech.

rentgen czaszki

Za pomocą zdjęć rentgenowskich skanuje się czaszkę pacjenta w dwóch projekcjach, lekarze oceniają stan odcinka szyjnego i piersiowego kręgosłupa, stan klatki piersiowej, kości miednicy i kończyn.

Badania laboratoryjne

Testy laboratoryjne obejmują pełną morfologię krwi i badanie moczu, biochemiczne badanie krwi, badanie poziomu cukru we krwi i badanie elektrolitów. W przyszłości takie badania laboratoryjne powinny być przeprowadzane regularnie.

Dodatkowe środki diagnostyczne

Jeśli mówimy o EKG, to jest ono przepisywane na trzy standardowe i sześć odprowadzeń klatki piersiowej. Między innymi mogą zostać przepisane dodatkowe badania krwi i moczu w celu wykrycia w nich alkoholu. W razie potrzeby zasięgnij porady toksykologa, traumatologa i neurochirurga.

Jedną z głównych metod diagnozowania pacjenta z tą diagnozą jest tomografia komputerowa. Zwykle nie ma przeciwwskazań do jego wykonania. Należy jednak pamiętać, że w przypadku oczywistego wstrząsu krwotocznego lub urazowego lub słabej hemodynamiki tomografia komputerowa może nie zostać przepisana. Jednak to CT pomaga zidentyfikować ognisko patologiczne i jego lokalizację, liczbę i gęstość obszarów hiperdensyjnych (lub przeciwnie, hipodensyjnych), lokalizację i poziom przemieszczenia struktur linii środkowej mózgu, ich stan i stopień uszkodzenia.

Przy najmniejszym podejrzeniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zwykle zleca się nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w celu opanowania zmian zapalnych.

Jeśli mówimy o przeprowadzeniu badania neurologicznego osoby z TBI, to należy je przeprowadzać co najmniej co 4-5 godzin. W celu określenia stopnia zaburzenia świadomości najczęściej stosuje się skalę śpiączki Glasgow, która pozwala poznać stan mowy oraz zdolność reagowania oczami na bodźce świetlne. Można określić między innymi stopień zaburzeń ogniskowych i okoruchowych.

Jeśli pacjent ma upośledzenie świadomości w skali Glasgow na 8 punktów, lekarze zalecają intubację dotchawiczą, która pomaga utrzymać prawidłowe natlenienie. W przypadku stwierdzenia obniżenia świadomości do stanu śpiączki, z reguły wskazana jest dodatkowa wentylacja mechaniczna, dająca pacjentowi do 50% dodatkowego tlenu. Za pomocą wentylacji mechanicznej zazwyczaj utrzymuje się pożądany poziom natlenienia. Jednak pacjenci, u których rozpoznano ciężki TBI z charakterystycznymi krwiakami i obrzękiem mózgu, zwykle wymagają pomiaru ciśnienia wewnątrzczaszkowego, które powinno być utrzymywane na poziomie poniżej 20 mm Hg. W tym celu przepisywane są leki z kategorii mannitolu lub barbituranów. W celu zapobieżenia powikłaniom septycznym stosuje się eskalację (lub alternatywnie deeskalację) antybiotykoterapii.

Terapia po leczeniu

Na przykład w celu leczenia pourazowego zapalenia opon mózgowych stosuje się różne środki przeciwdrobnoustrojowe, które z reguły lekarze dopuszczają do podawania wewnątrzlędźwiowego.

Jeśli mówimy o prawidłowym odżywianiu pacjentów z tak poważnym urazem, to zaczyna się 3 dni po urazie. Objętość odżywiania będzie stopniowo wzrastać, a już pod koniec pierwszego tygodnia odżywianie kaloryczne powinno pokrywać 100% zapotrzebowania organizmu człowieka.

Mówiąc o sposobach żywienia, należy wyróżnić dwa najczęstsze: dojelitowy i pozajelitowy. Aby zatrzymać napady padaczkowe, przepisuje się leki przeciwdrgawkowe z minimalną dawką. Leki te obejmują na przykład lewetyracetam i walproinian.

Głównym wskazaniem do interwencji chirurgicznej jest krwiak zewnątrzoponowy, którego objętość przekracza 30 cm³. Najskuteczniejszą metodą jego eliminacji jest usunięcie przezczaszkowe. Jeśli mówimy o krwiaku podtwardówkowym, którego grubość przekracza 10 mm, to jest on również usuwany chirurgicznie. U pacjentów w stanie śpiączki ostry krwiak podtwardówkowy można usunąć za pomocą kraniotomii, usuwając lub zachowując płat kostny. Krwiak większy niż 25 cm³ również należy jak najszybciej usunąć.

Rokowanie w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu

W ponad 90% przypadków wstrząśnienia mózgu pacjent wraca do zdrowia, a jego stan jest w pełni przywrócony. Niewielki odsetek wyzdrowiałych ma zespół wstrząśnienia mózgu, który objawia się zaburzeniami funkcji poznawczych, zmianami nastroju i zachowania pacjenta. Rok później wszystkie te szczątkowe objawy znikają całkowicie.

Na podstawie skali Glasgow można podać dowolne rokowanie dla ciężkiego stopnia TBI. Im niższy stopień ciężkości urazu czaszkowo-mózgowego w skali Glasgow, tym większe prawdopodobieństwo niepomyślnego zakończenia tej choroby. Analizując znaczenie prognostyczne granicy wieku, można wyciągnąć wniosek co do jej wpływu na jednostkę. Hipoksja i nadciśnienie tętnicze są uważane za najbardziej niekorzystne połączenie objawowe w TBI.

Istnieje możliwość poddania się rehabilitacji po urazie mózgu na kredyt. Nieleczony uraz czaszkowo-mózgowy może następnie prowadzić do ciągłych bólów głowy i awarii ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Aby uniknąć powikłań po TBI i przywrócić wszystkie funkcje organizmu, zaleca się poddanie się obowiązkowym zabiegom rehabilitacyjnym. Jak przyspieszyć powrót do zdrowia po kontuzji sportowej i powrót do pełnej sprawności treningowej?

Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI): leczenie i rehabilitacja

Ryzyko jest nieodłączną częścią naszego życia. Często nawet nie jesteśmy tego świadomi. Niewiele osób podczas podróży samochodem myśli o możliwym wypadku, w trakcie pracy – o bezwzględnym przestrzeganiu zasad bezpieczeństwa, podczas uprawiania sportu – o kontuzjach. Jednymi z najczęstszych urazów są urazy głowy, a znaczny odsetek ofiar to sportowcy, którzy doznali urazu głowy podczas zawodów lub nawet podczas treningu.

Klasyfikacja TBI

Wydawać by się mogło, że mocna czaszka to niezawodna ochrona najważniejszego ludzkiego organu. Niemniej jednak urazy czaszkowo-mózgowe są najczęstszym rodzajem uszkodzeń, a narażeni są na nie głównie ludzie poniżej 50 roku życia.

Urazowe uszkodzenie mózgu, czyli TBI, to mechaniczne uszkodzenie tkanek miękkich głowy, bezpośrednio czaszki i kości twarzy, a także tkanek mózgowych. Istnieje kilka klasyfikacji urazów czaszkowo-mózgowych w zależności od ich charakteru. A więc w zależności od ciężkości płuca , średni I ciężkie obrażenia . W ciężkim TBI pacjent traci przytomność (aż do śpiączki) na ponad godzinę, aw łagodnych przypadkach ofiara może pozostać przytomna przez cały czas.

Sklasyfikowane również otwarty , Zamknięte I przenikliwy Poważny uraz mózgu. Pierwszy charakteryzuje się obecnością rany, w której odsłonięta jest kość lub rozcięgno; po drugie - obecność lub brak uszkodzenia skóry z zachowaniem rozcięgna i kości; w innych ucisk czaszki jest zerwany, a opona twarda uszkodzona.

Urazy otwarte i zamknięte mają różne postacie kliniczne:

Wstrząs mózgu. Najłagodniejszy z urazów, którego objawy zwykle przestają być zauważalne po kilku dniach. Wszystkie uszkodzenia mózgu w tym przypadku są odwracalne.
Kompresja mózgu. Może to być spowodowane silnym stłuczeniem lub obrzękiem mózgu, a także fragmentami kości podczas złamania.
stłuczenie mózgu, w którym występuje uszkodzenie i martwica określonego obszaru tkanki mózgowej. W zależności od wielkości zmiany i głębokości utraty przytomności wyróżnia się trzy stopnie stłuczenia mózgu: lekkie, umiarkowane i ciężkie.
Uszkodzenie aksonów- rodzaj urazu, w którym zbyt gwałtowne ruchy głowy (np. podczas upadku lub po uderzeniu) powodują pęknięcie aksonów. Następnie mikroskopijne krwotoki w mózgu mogą prowadzić do śpiączki.
Krwotok śródczaszkowy (w tym śródmózgowy).. Jedna z najpoważniejszych patologii, która powoduje uszkodzenie tkanki nerwowej i przemieszczenie struktur mózgowych.

Każdej z form mogą towarzyszyć pęknięcia lub złamania kości czaszki i/lub złamania kości twarzoczaszki.

statystyki TBI
Według statystyk odnotowanych przypadków, najwięcej urazów głowy ma miejsce w wyniku urazów domowych (60%), następnie w ruchu drogowym (30%), a 10% to urazy sportowe.

Następstwa urazowego uszkodzenia mózgu

Urazy czaszkowo-mózgowe są jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności i zgonów w traumatologii ogólnej (do 40% ogółu). Ale konsekwencji urazu nie zawsze da się przewidzieć: czasami wydaje się, że lekki wstrząs mózgu może prowadzić do smutnego wyniku, a rozległe urazy penetrujące kończą się rekonwalescencją pacjenta.

Jednak w większości przypadków zarówno ciężkie, jak i lekkie urazy mają nieprzyjemne konsekwencje, zarówno wczesne (natychmiastowe), jak i opóźnione (zespół pourazowy). Wczesne obejmują:

śpiączka;
ciągłe zawroty głowy;
krwotoki;
krwiaki;
zaburzenia snu;
rozwój chorób zakaźnych.

Długotrwałe skutki urazowego uszkodzenia mózgu obserwuje się od dłuższego czasu. To może być:

zaburzenia snu, mowy, pamięci;
szybka męczliwość;
różne zaburzenia psychiczne;
przewlekły ból głowy;
depresja.

Nasilenie skutków zależy nie tylko od charakteru i złożoności urazu, ale także od wieku poszkodowanego, a także od szybkości udzielonej pomocy.

Oznaki urazu mózgu

Terminowa diagnoza pozwala zapewnić na czas niezbędną opiekę medyczną i zapobiec rozwojowi ciężkich następstw urazu i powikłań. Aby to zrobić, musisz zwrócić uwagę na oznaki obecności TBI, a nawet jeśli są podejrzane, natychmiast wezwij zespół pogotowia ratunkowego.

Objawy urazów czaszki i mózgu:

utrata przytomności (nawet krótkotrwała - na kilka sekund);
zawroty głowy i ból głowy o innym charakterze (ostry lub bolesny);
nudności wymioty;
hałas lub dzwonienie w uszach, krótkotrwała utrata słuchu, zaburzenia mowy;
krwawienie lub wyciek bezbarwnego płynu z nosa i uszu (objaw ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu);
amnezja, zmętnienie świadomości: omamy, delirium, niewłaściwe zachowanie (agresywne lub zbyt apatyczne);
krótkotrwała lub trwająca ślepota (częściowa lub całkowita);
manifestacja krwiaków na twarzy, za uszami, na szyi;
skrzywienie twarzy (ze złamaniami podstawy czaszki).

W przypadku jakichkolwiek oznak urazowego uszkodzenia mózgu lub ich kompleksu konieczne jest, jak już wspomniano, dostarczenie ofiary do szpitala, gdzie zostanie mu udzielona niezbędna pomoc.

leczenie TBI

Leczenie urazów mózgu przebiega dwuetapowo: pierwsza pomoc (pierwsza pomoc lub medyczna) oraz późniejsza obserwacja pacjenta w poradni, a następnie w szpitalu. Podstawowe środki pozwolą uniknąć rozwoju wtórnych uszkodzeń i zapobiegną niedotlenieniu mózgu i nadciśnieniu wewnątrzczaszkowemu.

Po przyjęciu poszkodowanego do szpitala wykonywana jest diagnostyka (RTG lub tomografia) w celu ustalenia charakteru i rozległości uszkodzeń. Na podstawie wyników badania opracowuje się przebieg leczenia: w ciężkich przypadkach interwencja neurochirurgiczna, w przypadku braku konieczności operacji, środki zachowawcze. Leczenie niechirurgiczne obejmuje metody farmakologiczne (podawanie blokerów kanału wapniowego, nootropów, kortykosteroidów itp.)

Na ogół przebieg leczenia jest zawsze opracowywany indywidualnie, z uwzględnieniem wszystkich czynników: wieku i ogólnego stanu pacjenta, charakteru urazu, obecności współistniejących urazów i chorób. Czas leczenia szpitalnego wynosi od 10 dni (przy stłuczeniach i lekkich wstrząśnieniach mózgu) do kilku miesięcy (przy ciężkich urazach głowy).

Rehabilitacja po urazach głowy

Okres rehabilitacji po TBI jest nie mniej ważny niż etap intensywnego leczenia, gdyż to właśnie przebieg rekonwalescencji pozwala uniknąć powikłań po urazach i powtórnych uszkodzeń mózgu. Również w okresie rehabilitacji pacjent przywraca utracone w czasie choroby funkcje organizmu (mowa, motoryka, pamięć), podejmuje się szereg działań mających na celu ustabilizowanie stanu psychoemocjonalnego ofiary, przygotowując go do powrotu do pełni życia w rodzinie i społeczeństwie.

Wielu pacjentów po wypisaniu ze szpitala nie uważa za konieczne poddania się dodatkowemu kursowi leczenia rehabilitacyjnego w sanatorium lub poradni specjalistycznej, uważając, że wszystkie warunki niezbędne do rehabilitacji można zapewnić w warunkach domowych. Bardziej wskazane jest jednak spędzenie czasu w specjalistycznym ośrodku, pod okiem specjalistów: neurologów, fizjoterapeutów, terapeutów zajęciowych, psychologów. Dzięki temu pacjent będzie mógł nie tylko skuteczniej przywrócić zdolności poznawcze i ruchliwość, ale także przejść niezbędną dla niego socjalizację, adaptację do nowych warunków życia. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku pacjentów, którzy doznali poważnych urazów mózgu.

Urazowe uszkodzenia mózgu są bardzo niebezpieczne dla zdrowia człowieka, a ich następstwa, zwłaszcza nieprawidłowo zdiagnozowane lub leczone, mogą doprowadzić do kalectwa lub śmierci człowieka. Dlatego bardzo ważne jest, aby udzielić ofierze pierwszej pomocy w odpowiednim czasie, przeprowadzić dokładną diagnozę i opracować właściwy przebieg działań medycznych. Pacjent z kolei musi przejść nie tylko leczenie szpitalne, ale także rehabilitację.

Gdzie mogę odbyć kurs rekonwalescencji po urazowym uszkodzeniu mózgu?

W naszym kraju do niedawna niewiele uwagi poświęcano potrzebie leczenia rehabilitacyjnego po różnych urazach i schorzeniach, nawet tak poważnych jak uszkodzenia mózgu, udary mózgu, złamania szyjki kości udowej itp. W związku z tym niewiele jest klinik, które zajmują się rehabilitacją pacjentów po tego typu schorzeniach i są to w większości prywatne.

Jednym z najbardziej znanych ośrodków, na który polecamy zwrócić uwagę jest klinika rehabilitacyjna. Tutaj pacjenci w warunkach sanatoryjnych przechodzą kurs leczenia pozaszpitalnego po TBI pod okiem wykwalifikowanych lekarzy i personelu medycznego. W ośrodku stale pracuje neuropsycholog, który pomaga ofiarom urazów mózgu w odzyskaniu wszystkich utraconych umiejętności i prawidłowym przebiegu procesów umysłowych. Stwarza się tu wszelkie warunki do szybkiego i komfortowego powrotu do zdrowia fizycznego i emocjonalnego: zabiegi medyczne przeplatane są spacerami na świeżym powietrzu i zajęciami rekreacyjnymi, w których biorą udział zarówno animatorzy, jak i psycholodzy z pacjentami. Szefowie kuchni Restauracji „Trzy Siostry” przygotowują wyjątkowo zdrowe i smaczne dania, uwzględniając dietę zalecaną dla każdego pacjenta, a posiłki można zjeść razem z gośćmi – ośrodek jest otwarty dla krewnych i przyjaciół swoich klientów.

Licencja Ministerstwa Zdrowia Obwodu Moskiewskiego nr LO-50-01-009095 z dnia 12 października 2017 r.

środa, 28.03.2018

Opinia redakcyjna

Bez względu na to, jak łatwa może się wydawać kontuzja - mały siniak, wstrząs mózgu - w każdym przypadku należy skonsultować się z lekarzem. Jeśli mówimy o poważnym urazie, konieczne jest jak najszybsze wezwanie pomocy. Do czasu przybycia lekarzy konieczne jest ciągłe monitorowanie oddychania ofiary, aby zapobiec przedostawaniu się płynów (śliny, wymiocin, krwi) do dróg oddechowych - w tym celu konieczne jest ułożenie pacjenta na boku. Na otwartą ranę należy nałożyć sterylny bandaż.

O medycznym znaczeniu tego problemu decyduje złożoność patogenezy traumatyzmu czaszkowo-mózgowego, który nadal charakteryzuje się wysoką śmiertelnością w ciężkich urazach z towarzyszącym naruszeniem funkcji życiowych organizmu, różnorodnością objawów klinicznych i przebiegiem choroby, zarówno w ostrym, jak i późnym okresie urazu, a także ciężkiego i wysokiego stopnia niepełnosprawności z powodu tej choroby.

Społeczne znaczenie TBI wynika z faktu, że cierpią przede wszystkim osoby w wieku produkcyjnym, najbardziej aktywne społecznie, pracowniczo i militarnie.

O pilności problemu urazowego uszkodzenia mózgu decyduje nie tylko medyczne i społeczne znaczenie tego typu urazu, ale także wysoka niepełnosprawność i śmiertelność z powodu uszkodzenia mózgu. Z medycznego punktu widzenia bardzo ważna jest identyfikacja i usystematyzowanie zarówno przejawów samego urazu, jak i jego następstw w postaci deficytów neurologicznych i psychicznych, a także przejawów urazowego uszkodzenia mózgu, które wpływają na zdolność do pracy zawodowej, przydatność osoby, jej społecznej i codziennej aktywności bycia w rodzinie, zespole, społeczeństwie. Zastosowanie nowoczesnych metod obrazowania, badań immunologicznych, biochemicznych, neurohumoralnych pozwoliło w ostatnich latach znacząco uzupełnić pojęcie urazowej choroby mózgu.

Według niektórych naukowców dzisiaj nie ma jednej klasyfikacji (a zwłaszcza jej konsekwencji). Wynika to z faktu, że różne następstwa uszkodzenia mózgu mogą objawiać się podobnymi zespołami i objawami klinicznymi. Czas, jaki upłynął od urazu jest bardzo ważny przy podejmowaniu decyzji eksperta i zaleceniach porodowych, ale nie jest tak jednoznaczny z punktu widzenia neurochirurga czy neurologa, który boryka się z problemem TBI i jego następstw w pierwszych godzinach po urazie .

Więcej Grashchenkov i I.M. Irger zwrócił uwagę, że przyczyną braku jednolitej klasyfikacji jest fakt, że w niektórych przypadkach te same zmiany patomorfologiczne i patofizjologiczne, które występują w późnym okresie TBI, mogą przejawiać się w różnych zespołach klinicznych, a podobne zespoły kliniczne mogą być spowodowane różne procesy patoanatomiczne i patofizjologiczne.

Do tej pory praktycznie w całej przestrzeni poradzieckiej specjaliści stosują usystematyzowaną klasyfikację urazowego uszkodzenia mózgu zaproponowaną przez L.B. Lichtermana w 1999 roku

Proponujemy i staramy się uzasadnić dodanie do klasyfikacji TBI periodyzacji uszkodzenia mózgu z punktu widzenia ekspertyzy medycznej i społecznej.

Poniżej znajduje się ogólny schemat klasyfikacji oparte na biomechanika, typ, rodzaj, charakter, postać, ciężkość uszkodzenia, faza kliniczna, okres przebiegu, następstwa urazu głowy mózg, jego możliwe powikłania, opcje wyniku urazowego uszkodzenia mózgu (ryc. 2.1.).

Ze współczesnego punktu widzenia uraz mózgu według biomechaniki uderzenia w czaszkę, prowadzący do uszkodzenia mózgu, dzieli się na odporne na wstrząsy, przyspieszanie-zwalnianie i kombinowane .

Uraz uderzeniowy występuje, gdy fala uderzeniowa w wyniku urazu rozchodzi się od miejsca podania czynnika urazowego do głowy przez mózg do przeciwległego bieguna z gwałtownym spadkiem ciśnienia od miejsca uderzenia do miejsca urazu kontratak.

Liczne następstwa urazów w postaci stłuczeń mózgu, obecności krwiaków nadtwardówkowych itp. są z reguły następstwem urazu wstrząsoodpornego.

Przyspieszanie-zwalnianie występuje, gdy działanie mechaniczne prowadzi do szybkiego ruchu głowy lub szybkiego ustania jej ruchu. Ten rodzaj urazu występuje podczas upadku z wysokości, wypadków drogowych. Nawet przy stałej głowie traumatyczny efekt w jej biomechanice prowadzi do przyspieszenia-zwalniania, ponieważ mózg, ze względu na pewną ruchliwość, może przemieszczać się w jamie czaszki.

Biomechanika uraz łączony diagnozowana w przypadkach jednoczesnego działania obu mechanizmów. Jednocześnie najpoważniejsze zmiany zachodzą w mózgu, co daje obraz jego wielorakiego uszkodzenia.

Rodzaj uszkodzenia.

W zależności od rodzaju uszkodzenia, które rozróżniają ogniskowe, rozproszone i połączone uraz mózgu.

Zmiany ogniskowe głównie z powodu urazu wstrząsowo-antywstrząsowego. W takim przypadku mogą wystąpić zarówno niewielkie, mikrostrukturalne uszkodzenia rdzenia, jak i obszary zniszczenia mózgu można zdiagnozować z tworzeniem się detrytusu z różnym stopniem nasycenia krwotocznego tkanki mózgowej, punkcikowatymi, mało- i wielkoogniskowymi krwotokami na wysokości miejsce uderzenia, kontr-uderzenie, po drodze fala uderzeniowa.

Uszkodzenia rozproszone z powodu urazu przyspieszania-zwalniania. W tym przypadku dochodzi do uszkodzenia szlaków z powodu napięcia i pęknięcia aksonów projekcji, włókien asocjacyjnych i spoidłowych w pniu mózgu, centrum półowalu, węzłach podkorowych i ciele mózgowym. Ponadto w tych samych strukturach występują krwotoki punktowe i małoogniskowe.

Połączone obrażenia implikują równoczesny wpływ na mózg mechanizmów przyspieszania-zwalniania i odporności na wstrząsy, co prowadzi do pojawienia się oznak zarówno rozlanego, jak i ogniskowego uszkodzenia mózgu.

Patogeneza.

Mechanizmem wyzwalającym zaburzenia patofizjologiczne występujące w TBI w warunkach złożonej topografii wewnątrzczaszkowej jest oddziaływanie energii mechanicznej. W zależności od siły uderzenia, wielkości przyspieszenia, chwilowe odkształcenie, pęknięcia, złamania kości czaszki, przemieszczenie poszczególnych części mózgu względem siebie, wstrząs mózgu, stłuczenia mózgu w miejscu uderzenia , można zaobserwować kontruderzenia, siniaki na przegrodach włóknistych itp. Jednocześnie w wyniku wstrząsu substancji mózgu, uderzenia mózgu o wewnętrzną ścianę czaszki i uderzenia falą płynu mózgowo-rdzeniowego dochodzi do przesunięć neurodynamicznych w korze i podkorze mózgowej, żylnego ciśnienia śródczaszkowego wzrasta, zmienia się stan koloidalny białek, następuje równowaga kwasowo-zasadowa w kierunku kwasicy, dochodzi do obrzęku i obrzęku mózgu, zastoju żylnego, przekrwienia opony twardej, stwierdza się wylewy pieluszkowe drobnopunktowe.

Ze względu na genezę uszkodzenia mózgu wyróżnia się zmiany pierwotne i wtórne.

Zmiany pierwotne występują w czasie urazu czaszkowo-mózgowego. W tym przypadku występują ogniskowe siniaki i krwiaki śródczaszkowe, pęknięcia tułowia, liczne krwotoki śródmózgowe.

Pierwotne jest również nazywane urazowym uszkodzeniem mózgu, które wystąpiło bez związku z jakimkolwiek wcześniejszym zaburzeniem zdrowotnym, które mogłoby doprowadzić do upadku i siniaków głowy.

Zmiany wtórne mózgu nie występują w momencie urazu, ale po pewnym czasie. Niektóre z nich powstają pod wpływem wtórnych czynników wewnątrzczaszkowych, do których należą.

Wtórne jest również uważane za uszkodzenie mózgu, które nastąpiło w wyniku zaburzeń świadomości, równowagi, orientacji w zaburzeniach mózgowych i somatycznych (na przykład udar, omdlenie, napad padaczkowy, stan hipoglikemii, napady zawrotów głowy itp.).

Wielość.

W zależności od częstotliwości doznanych urazów rozróżnia się je otrzymał po raz pierwszy i powtarzające się urazowe uszkodzenie mózgu.

Trauma pierwszego razu jest brane pod uwagę, jeśli dana osoba nie miała wcześniej przypadku urazowego uszkodzenia mózgu.

Ponowna kontuzja jest nazywana w przypadkach, gdy u tej konkretnej osoby zdiagnozowano wcześniej jeden lub więcej urazów mózgu.

Typ.

We współczesnej klasyfikacji TBI wyróżnia się trzy rodzaje urazów: izolowane, łączone i łączone .

Izolowane TBI- Rozpoznawany w przypadkach braku zmian pozaczaszkowych.
Połączone TBI- diagnozuje się w przypadkach, gdy mechaniczne uderzenie powoduje uszkodzenia zarówno wewnątrzczaszkowe, jak i zewnątrzczaszkowe (czyli dochodzi do uszkodzenia kości i (lub) narządów wewnętrznych).

Biorąc pod uwagę lokalizację urazów pozaczaszkowych, złożony TBI dzieli się na uraz:

a) z uszkodzeniem szkieletu twarzy;

b) z uszkodzeniem klatki piersiowej i jej narządów;

c) z uszkodzeniem narządów jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej;

d) z uszkodzeniem kręgosłupa i rdzenia kręgowego;

e) z uszkodzeniem kończyn i miednicy;

g) z licznymi obrażeniami wewnętrznymi.

Połączone TBI pociąga za sobą równocześnie z oddziaływaniem mechanicznym oddziaływanie innych szkodliwych czynników - termicznych, radiacyjnych, chemicznych. Ten rodzaj traumatyzmu czaszkowo-mózgowego występuje szczególnie często podczas wypadków przemysłowych, klęsk żywiołowych i działań wojennych.

Natura TBI.

Z natury, biorąc pod uwagę zdolność do infekowania treści wewnątrzczaszkowych, urazy dzieli się na zamknięte i otwarte .

Do zamkniętego TBI obejmują urazy, w których nie dochodzi do naruszenia integralności powłoki głowy lub występują rany tkanek miękkich bez uszkodzenia rozcięgna.

Otwórz TBI- uszkodzenie, w którym występują rany tkanek miękkich głowy z uszkodzeniem rozcięgna lub złamanie kości sklepienia z uszkodzeniem sąsiednich tkanek lub złamanie podstawy czaszki z towarzyszącym krwawieniem lub płynotokiem (z nosa lub ucha).

Przy integralności opony twardej otwarty TBI określa się jako niepenetrujący, a jeśli jego integralność zostanie naruszona, określa się go jako penetrujący. Do urazów penetrujących czaszkowo-mózgowych należy zaliczyć również złamania podstawy czaszki połączone ze złamaniem ścian zatok przynosowych lub piramidy kości skroniowej (narządy ucha wewnętrznego, słuchowe, trąbka Eustachiusza), jeżeli prowadzi to do uszkodzenia opony twardej i błony śluzowej. Jednym z charakterystycznych objawów takich urazów jest wypływ płynotoku z nosa i uszu.

Nasilenie TBI.

Nasilenie urazowego uszkodzenia mózgu odzwierciedla stopień zmian w substracie morfodynamicznym mózgu. Istnieją trzy stopnie nasilenia TBI: lekki, średni i ciężki .

do łagodnego TBI obejmują wstrząs mózgu i lekkie stłuczenie mózgu.

Aby złagodzić TBI ciężkości obejmują umiarkowany stłuczenie, charakteryzujące się uszkodzeniem jednego płata mózgu, złamania sklepienia i podstawy czaszki, a także krwotok podpajęczynówkowy.

do ciężkiego TBI obejmuje ciężkie stłuczenie mózgu, rozlane uszkodzenie aksonalne mózgu i wszystkie rodzaje ostrego ucisku mózgu. Ciężkie uszkodzenie mózgu obejmuje uszkodzenie więcej niż jednego płata i obejmuje kilka płatów lub struktury podkorowe i pień mózgu.

Jednak dla rokowania przeżycia i przywrócenia funkcji ważny jest nie tylko sam ciężkość urazu, ale także ciężkość stanu poszkodowanego w każdym z okresów TBI. Jest to szczególnie ważne w okresie ostrym, kiedy należy wziąć pod uwagę nie tylko stopień upośledzenia świadomości i obecność objawów ogniskowych, ale także stan funkcji życiowych organizmu w momencie badania (tab. 2.1). Tabela 2.1. podane są ujednolicone kryteria określania ciężkości stanu, a także granice naruszeń dla każdego parametru.

Tabela 2.1

Określenie ciężkości stanu pacjenta z urazowym uszkodzeniem mózgu

Ciężkość stanu pacjenta w ostrym okresie jest często określana za pomocą skali śpiączki Glasgow, która pozwala prawidłowo określić ilościowo zaburzenia świadomości w TBI i zobiektywizować ciężkość urazu. Stan chorego ocenia się w chwili przyjęcia i po 24 godzinach na podstawie trzech parametrów: otwarcia oczu na dźwięk lub ból, reakcji werbalnej lub ruchowej na bodźce zewnętrzne (tab. 2.2). Łączny wynik może wahać się od 3 do 15 punktów. Ciężkie obrażenia ocenia się na 3-7 punktów, umiarkowane na 8-12 punktów, lekkie na 13-15 punktów.

Skala śpiączkaSKALA ŚPIĄCZKI GLASGOW (PrzezG. Teasdale, B. Jennet, 1974)

formy kliniczne.

Wyróżnia się następujące postaci kliniczne TBI: wstrząśnienie mózgu, lekkie, umiarkowane i ciężkie stłuczenie mózgu, rozlane aksonalne uszkodzenie mózgu, ucisk mózgu, ucisk głowy.

faza kliniczna.

Prowadząc działania medyczne i rehabilitacyjne oraz przewidując zarówno ogólny wynik urazu, jak i przewidywany stopień przywrócenia upośledzonych funkcji, należy wziąć pod uwagę fazę kliniczną uszkodzenia mózgu. Wyróżnia się następujące fazy kliniczne:

Faza kompensacji klinicznej. Ta faza oznacza przywrócenie aktywności społecznej i zawodowej. W tym samym czasie objawy mózgowe są nieobecne, objawy ogniskowe są albo minimalnie wyrażone, albo całkowicie nieobecne. Jednak pomimo prawie całkowitego wyzdrowienia pacjenta, stosując instrumentalne metody badań, można wykryć zmiany wskazujące na urazowe uszkodzenie mózgu.
Faza klinicznej subkompensacji. Z reguły stan ogólny chorego jest zadowalający, mogą wystąpić elementy oszołomienia, senności. W badaniu neurologicznym stwierdza się łagodne ogniskowe objawy neurologiczne. Objawy dyslokacji nie są wykrywane, funkcje życiowe nie są upośledzone.
Faza umiarkowanej dekompensacji klinicznej. Stan pacjenta oceniany jest jako średni lub ciężki. Wraz z uciskiem mózgu na tle nadciśnienia śródczaszkowego pojawiają się nowe ogniskowe objawy zarówno wypadania, jak i podrażnienia. Istnieją oznaki włączenia łodygi, naruszenie funkcji życiowych.
Faza całkowitej dekompensacji klinicznej. Stan pacjenta jest ciężki lub bardzo ciężki. Świadomość jest zaburzona od głębokiej głuchoty do śpiączki. Wyraźnie wyrażone są objawy zwichnięcia, wskazujące na zaklinowanie tułowia, częściej w otworze namiotowym.

Występuje groźne naruszenie funkcji życiowych.

faza końcowa. Nieodwracalna śpiączka z poważnymi zaburzeniami funkcji życiowych, arefleksja, atonia, obustronne utrwalone rozszerzenie źrenic bez reakcji źrenic na światło.

okres TBI.

Istnieją trzy podstawowe okresy uszkodzenia mózgu: ostry, pośredni i odległy.

Ostry okres trwa od momentu urazowego oddziaływania do stabilizacji na różnych poziomach upośledzonych funkcji. Okres ten opiera się na interakcji podłoża traumatycznego, reakcji uszkodzenia i reakcji obronnych.
Okres przejściowy trwa od momentu ustabilizowania się funkcji do ich pełnego lub częściowego przywrócenia lub trwałej kompensacji. W tym okresie następuje resorpcja i organizacja uszkodzeń oraz dalsze uruchamianie procesów kompensacyjno-adaptacyjnych.
okres zdalny- jest to okres zdrowienia klinicznego lub maksymalnej możliwej rehabilitacji upośledzonych funkcji lub pojawienia się i/lub progresji nowych stanów patologicznych spowodowanych urazem. Innymi słowy, przy korzystnym przebiegu następuje całkowite lub prawie całkowite wyrównanie kliniczne zmian patogenetycznych spowodowanych urazem mózgu, przy niekorzystnym przebiegu kliniczna manifestacja zrostów, bliznowaciejących, zanikowych, krwotocznych i płynowo-krążeniowych, wegetatywnych dochodzi do procesów trzewnych, autoimmunologicznych i innych wywołanych urazem. Przy progresywnym przebiegu okres ten nie jest ograniczony w czasie.

FUNT. Lichterman uważa, że okres ostry, w zależności od postaci klinicznej TBI, trwa od 2 do 10 tygodni, okres pośredni od 2 do 6 miesięcy – w zależności od ciężkości urazu, a okres odległy do 2 lat – z klinicznym powrót do zdrowia, a przy postępującym przebiegu jego czas trwania nie jest ograniczony. To samo zdanie podzielają białoruscy naukowcy - L.S. Gitkina, F.V. Oleszkiewicz i inni.

Ta periodyzacja TBI jest przedstawiona w tabeli 2.3.

Przybliżony czas trwania okresów urazowego uszkodzenia mózgu w zależności od postaci klinicznej

Ekspercka periodyzacja TBI.

Badanie obserwacji pacjentów po urazie mózgu dowodzi, że zakorzeniona w praktyce klinicznej idea szybkiego i całkowitego powrotu do zdrowia osób po wstrząśnieniu mózgu lub lekkim uszkodzeniu mózgu nie jest do końca prawdziwa. Nasze dane wskazują, że coraz częściej można mówić nie o wyzdrowieniu, a jedynie o zapoczątkowaniu stanu kompensacji. Jeśli mówimy o cięższych postaciach TBI, to jego konsekwencje tym bardziej mogą prowadzić zarówno do pojawienia się różnego stopnia nasilenia nowych objawów i zespołów, jak i do dekompensacji istniejących chorób przed otrzymaniem TBI.

Stwierdziliśmy, że nie ma bezpośredniej korelacji między rodzajem TBI, jego ciężkością a czasem wystąpienia różnych objawów, które bardzo często prowadzą do niepełnosprawności. Z punktu widzenia ekspertyzy medycznej i społecznej istotne jest ustalenie, że w dłuższym okresie po TBI może dojść do subkompensacji i dekompensacji. Dlatego biegli lekarze potrzebują klasyfikacji okresów TBI, która pozwoli skupić uwagę specjalisty na bardziej konkretnych okresach, które minęły po urazie, co w niektórych przypadkach pozwoli na podjęcie bardziej trafnej decyzji eksperta i/lub poprawne ułożenie indywidualnego programu rehabilitacji.

Więc, Yu.D. Arbatskaya et. -4 lata) i długoterminowy TBI (nieograniczony żadnymi ramami czasowymi).

Pomimo celowości takiego podejścia do periodyzacji TBI z eksperckiego punktu widzenia, uważamy, że terminy są bardzo niejasne, niekonkretne i sugerujemy stosowanie następującej periodyzacji TBI w praktyce eksperckiej i rehabilitacyjnej:

ostry okres.
Wczesny okres rekonwalescencji(do 3 miesięcy po TBI).
Czas wyzdrowienia(od 3 do 6 miesięcy po TBI).
późny okres rekonwalescencji(od 6 do 12 miesięcy po TBI).
Okres następstw TBI(od 1 do 3 lat po TBI).
Zdalny okres TBI(powyżej 3 lat).

Konsekwencje TBI.

W wyniku urazowego uszkodzenia mózgu u pacjentów mogą rozwinąć się trwałe stany patologiczne, będące bezpośrednią konsekwencją urazowego uszkodzenia mózgu, prowadzące do rozwoju trwałej (czasem nieodwracalnej) dysfunkcji. Różni autorzy wyróżniają różne rodzaje następstw TBI.

więc L.B. Likhterman (1994) zaproponował klasyfikację następstw TBI opartą na charakterze zmian morfologicznych i stopniu dezorganizacji funkcjonalnej aktywności mózgu. Ta klasyfikacja obejmuje dwie duże sekcje:

W większości nie postępowe: miejscowy lub rozlany zanik mózgu, blizny oponowe, torbiele podpajęczynówkowe i śródmózgowe, tętniaki; ubytki kostne czaszki, ciała obce wewnątrzczaszkowe, uszkodzenia nerwów czaszkowych itp.
Przede wszystkim progresywny: wodogłowie, płynotok podstawny, wodniak podtwardówkowy, przewlekły krwiak podtwardówkowy (zewnątrzoponowy), przetoka szyjno-jamista, porencefalia, mózgowe zapalenie pajęczynówki, padaczka, parkinsonizm; dysfunkcje autonomiczne i przedsionkowe, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia naczyniowo-mózgowe, zaburzenia psychiczne itp.).

Niektórzy autorzy, opierając się na zasadzie klinicznej i syndromicznej, wyróżniają zespoły asteniczne, wegetatywno-dystoniczne, alkoholowo-nadciśnieniowe (lub nadciśnieniowo-wodogłowe), parkinsonowskie, okulostatyczne, przedsionkowe, padaczkowe i inne.

Inni autorzy proponowali łączone klasyfikacje uwzględniające jednocześnie wiodące zespoły kliniczne, poziom uszkodzeń, stopień upośledzenia różnych funkcji mózgu, odsetek organicznych, czynnościowych, psychogennych zaburzeń osobowości itp.

mm. Odinak i A.Yu. Emelyanov (1998) proponują rozróżnienie wiodących (podstawowych) pourazowych zespołów neurologicznych (naczyniowych, wegetatywno-dystonicznych; zespołu zaburzeń liquorodynamicznych, mózgowo-ogniskowej, padaczki pourazowej, astenicznej, psychoorganicznej).

Jeszcze bardziej szczegółową klasyfikację skutków TBI proponuje A.Yu. Makarov i wsp., podkreślając cztery duże sekcje konsekwencji TBI: I. Zgodnie z patogenetycznymi cechami wystąpienia (rozwoju):

1) głównie bezpośrednie konsekwencje- niedowład połowiczy, afazja, hemianopsja, vestibulopatia, wady czaszki, zespół asteniczny itp. inni;

2) głównie pośrednie(pośrednie) konsekwencje - zespół dystonii autonomicznej, pourazowe nadciśnienie tętnicze, wczesna miażdżyca naczyń mózgowych, zespoły neuroendokrynne, późne formy padaczki pourazowej, zespół psychoorganiczny itp.; II. Według postaci klinicznych, w zależności od panujących zmian morfologicznych:

1) tkanina;

2) alkohol;

3) naczyniowy.

III. Według głównego wiodącego syndromu:

1) wegetatywno-dystoniczny;

2) naczyniowy;

3) liquorodynamiczny;

4) mózgowo-ogniskowe;

5) padaczka pourazowa;

6) narkolepsja pourazowa;

7) przedsionkowy;

8) neuroendokrynny;

9) asteniczny;

10) psychoorganiczny.

Zgodnie z cechami przepływu:

1) przeważnie niepostępujące - blizny oponowe, wady kości czaszki i ciał obcych wewnątrzczaszkowych, ogniskowe zespoły mózgowe itp .;

2) przeważnie postępujący - zanik mózgu, wodogłowie z zaburzeniami liquorodynamiki, padaczka, ślimakovestibulopatia, dystonia autonomiczna, nadciśnienie pourazowe, wczesna miażdżyca mózgu, zespół psychoorganiczny itp.; łączny.

Z punktu widzenia wiedzy medycznej i rehabilitacji medycznej L.S. Gitkina i wsp. (1993); wyróżnić następujące grupy następstw TBI.

pierwsza grupa stanowią tzw. zespoły deficytowe, do których zaliczamy neurologiczne (niedowłady kończyn, zaburzenia afazyjne, utrata czucia, pogorszenie wzroku, słuchu itp.) oraz psychopatologiczne (zespół psychoorganiczny – intelektualno-mnestyczne obniżenie poziomu osobowości , zaburzony krytycyzm, sfera emocjonalna).

Druga grupa obejmuje zespoły podobne do nerwicy (zespół asteniczny, hipochondryczny, depresyjny, neurasteniczny lub ich połączenie oraz zespół podobny do psychopatycznego).

Trzecia grupa- objawy wegetatywno-naczyniowe.

Czwarta grupa obejmuje inne zespoły neurologiczne (nadciśnieniowe, epileptyczne, przedsionkowe, hiperkinetyczne itp.).

Wszystkie powyższe klasyfikacje następstw TBI mają prawo do życia, odzwierciedlają różne aspekty zarówno następstw samego urazu mózgu, jak i występujących u ofiary zespołów klinicznych.

W ogólnym schemacie klasyfikacji TBI (ryc. 2.1.), w części „Konsekwencje” wskazujemy grupowanie następstw urazów mózgu zaproponowane przez M.N. Puzina i in. :

 bliznowaciejące zmiany zanikowe- pourazowe zapalenie pajęczynówki i mózgu, pourazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, pourazowe zaniki mózgu z porencefalią i powstawaniem torbieli, pourazowe blizny oponowe, pourazowe ubytki czaszki;

 alkoholodynamiczny- wodogłowie pourazowe, płynotok pourazowy, nadciśnienie lub niedociśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego;

 hemodynamiczny- pourazowe niedokrwienie mózgu;

 neurodynamiczny- padaczka pourazowa, parkinsonizm pourazowy, pourazowa dysfunkcja autonomiczna;

Powikłania TBI.

Przez powikłania TBI należy rozumieć procesy patologiczne, które dołączyły do urazu i występują nie tylko z uszkodzeniem mózgu i jego powłok, ale także pod wpływem różnych dodatkowych czynników egzogennych i endogennych. Najczęstsze powikłania TBI to:

1) ropne-septyczne:

a) pourazowe zapalenie opon mózgowych;

b) pourazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie komór, posocznica, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie płuc itp.;

c) ropień pourazowy, ropniak;

d) ropienie ran głowy, ropowica, ropnie;

2) powikłania naczyniowe:

a) przetoki szyjno-jamiste;

b) pourazowa zakrzepica zatok i żył;

c) zaburzenia krążenia mózgowego;

3) powikłania neurotroficzne – wyniszczenie, odleżyny, przykurcze, ankyloza, kostnienie;

4) powikłania immunologiczne w postaci wtórnych niedoborów odporności;

5) powikłania jatrogenne.

Wyniki TBI.

Konsekwencją urazowego uszkodzenia mózgu może być zarówno całkowity powrót do zdrowia, jak i głęboka niepełnosprawność, aż do grupy I, a także śmierć.

w Instytucie Neurochirurgii. NN Burdenko opracował zróżnicowaną szkołę wyników TBI z następującymi kombinacjami stanu pacjenta i jego zdolności do pracy:

1) Odzyskiwanie. Pełne odzyskanie zdolności do pracy, pacjent pracuje w tym samym miejscu, nie zgłasza dolegliwości, czuje się dobrze, w zachowaniu społecznym praca i nauka są takie same jak przed urazem;

2) Lekka astenia. Zmęczenie jest zwiększone, ale nie ma utraty pamięci i trudności z koncentracją; pracuje z pełnym obciążeniem w tym samym miejscu; dzieci wykazują przedtraumatyczny stopień uczenia się i osiągnięć;

3) Umiarkowana astenia z utratą pamięci. Pacjent pracuje na tym samym stanowisku, ale jest mniej produktywny niż przed TBI; dzieci mogą mieć niewielki spadek wyników w nauce;

4) Szorstka astenia. Pacjent szybko męczy się fizycznie i psychicznie, pamięć jest osłabiona, uwaga jest wyczerpana; częste bóle głowy i inne objawy dyskomfortu; pracować na mniej wykwalifikowanym stanowisku; III grupa niepełnosprawności; u dzieci - zauważalny spadek wyników w nauce;

5) Ciężkie zaburzenia psychiki i/lub funkcji motorycznych. Pacjent jest w stanie obsłużyć się sam; II grupa niepełnosprawności; u dzieci - wyraźny spadek zdolności uczenia się, dostępny jest tylko program szkół specjalnych;

6) Poważne zaburzenia psychiki, funkcji motorycznych lub wzroku. Wymaga samoopieki; I grupa niepełnosprawności; dzieci są w stanie opanować tylko elementarną wiedzę;

7) Stan wegetatywny;

8) Śmierć.

W rozważanej klasyfikacji (ryc. 2.1) wyniki TBI oceniane są według skali Glasgow, która uwzględnia 5 opcji.

Dobra regeneracja z kilkoma pozostałymi defektami- astenia, zwiększone zmęczenie, nieznaczny spadek pamięci i zdolności koncentracji uwagi przy pełnej zdolności do pracy.

Oznacza to, że następuje prawie całkowita readaptacja porodowa i społeczna, pacjent prowadzi taki sam tryb życia, jak przed TBI.

Średnie defekty funkcjonalne z ciężkimi zaburzeniami neurologicznymi i/lub psycho-emocjonalnymi (zwłaszcza poznawczymi) oraz częstymi bólami głowy; pacjenci pozostają niezależni od opieki zewnętrznej i mogą pracować w ułatwionych warunkach (w pracy wymagającej mniejszych kwalifikacji, ze skróconym dniem pracy i dodatkowymi dniami wolnymi).

Innymi słowy, pacjent ma umiarkowaną niepełnosprawność. Jednocześnie pacjenci są społecznie przystosowani i nie wymagają opieki z zewnątrz, jednak zaburzenia psychiczne lub ruchowe utrudniają readaptację do pracy.

Ciężkie wady funkcjonalne (rażące zaburzenia psychiki, wzroku, funkcji motorycznych, zmiany osobowości, padaczka pourazowa); Świadomość otoczenia jest zachowana, ale pacjenci są niepełnosprawni i potrzebują stałej pomocy z zewnątrz.

W związku z tym pacjent ma poważną niepełnosprawność.

Pacjenci wymagają dodatkowej opieki z powodu bardziej wyraźnych zaburzeń motorycznych i psychicznych.

stabilny stan wegetatywny z utratą rozumienia otoczenia, niekontrolowanymi funkcjami fizjologicznymi i zaburzeniami w układzie sen-czuwanie. Oznacza to, że pacjent jest w stanie wegetatywnym: nie śpi, leży z otwartymi oczami, ale nie wykazuje oznak aktywności umysłowej.
Śmierć.

Tak więc P. V. Voloshin i I. I. Shogam całkiem słusznie zwracają uwagę, że jest mało prawdopodobne, aby w jakiejkolwiek innej gałęzi medycyny można było znaleźć tak zdumiewającą i niewytłumaczalną różnorodność diagnoz, które określają, oprócz zasad leczenia, miarę społecznej i prawnej ochrona.

Po raz kolejny zwracamy uwagę na fakt, że TBI to nie tylko jeden z rodzajów urazów prowadzących do najróżniejszych następstw, zarówno w postaci dekompensacji istniejących wcześniej chorób, jak i powstawania nowych zespołów, TBI jest ważnym medycznym oraz problem społeczny ze względu na częstość urazowych uszkodzeń mózgu, ciężkość następstw i skutków u dzieci, młodzieży i osób w wieku produkcyjnym.

Medycyna sądowa ocena ciężkości uszczerbku na zdrowiu w urazach mózgu: Zalecenia metodologiczne / B.V. Gaidar, AN Belykh, AYu Emelyanov, VD Isakov, PA Kovalenko, V.V. Kolkutin, MM Odinak, V.E. Parfenov, IA Tolmachev, Yu.E. Loginow. - M.: GVKG im. NN Burdenko, 2007.

Zalecenia metodologiczne „Sądowa ocena lekarska ciężkości uszczerbku na zdrowiu w urazowych uszkodzeniach mózgu” są przeznaczone dla ekspertów medycyny sądowej Ministerstwa Obrony Federacji Rosyjskiej. Celem niniejszej pracy była potrzeba zapewnienia ujednoliconego podejścia do produkcji sądowych badań lekarskich urazowego uszkodzenia mózgu, zwłaszcza przy określaniu stopnia uszczerbku na zdrowiu z powodu jego łagodnych postaci, ponieważ. to właśnie podczas takich badań notuje się w praktyce najwięcej błędów eksperckich.

Autorski:
BV Gajdar, szef Wojskowej Akademii Medycznej im. Kirow, członek zwyczajny (akademik) Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, profesor, generał porucznik służby medycznej;
AN Belykh, profesor;
A.Yu.Emelyanov, profesor, pułkownik służby medycznej;
V.D. Isakow, profesor;
PA Kowalenko, Ph.D. Miód. nauki ścisłe, profesor nadzwyczajny;
VV Kolkutin, główny ekspert medycyny sądowej Ministerstwa Obrony Federacji Rosyjskiej, profesor, pułkownik służby medycznej;
mm. Odinak, główny neuropatolog Ministerstwa Obrony Federacji Rosyjskiej, członek korespondent Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, profesor, pułkownik służby medycznej;
V.E. Parfienow, główny neurochirurg Ministerstwa Obrony Federacji Rosyjskiej, profesor, pułkownik Służby Medycznej;
IATolmachev, dr med. nauki, profesor nadzwyczajny, pułkownik służby medycznej;
Yu.E. Łoginowa, głównego eksperta psychiatrii sądowej Ministerstwa Obrony Federacji Rosyjskiej, pułkownika służby medycznej.

Sądowo-lekarska ocena ciężkości uszczerbku na zdrowiu w urazach mózgu

opis bibliograficzny:
Kryminalistyczna ocena medyczna ciężkości uszczerbku na zdrowiu w urazowych uszkodzeniach mózgu / Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko PA, Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007 r.

Kod HTML:
/ Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko PA, Kolkutin V.V., Odinak MM, Parfenov VE, Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007 r.

wklej kod na forum:
Kryminalistyczna ocena medyczna ciężkości uszczerbku na zdrowiu w urazowych uszkodzeniach mózgu / Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko PA, Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007 r.

wiki:
/ Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko PA, Kolkutin V.V., Odinak MM, Parfenov VE, Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007 r.

MINISTERSTWO OBRONY FEDERACJI ROSYJSKIEJ

GŁÓWNY WOJSKOWY ODDZIAŁ MEDYCZNY

LEKARSKA SĄDOWA OCENA CIĘŻKOŚCI USZKODZEŃ ZDROWIA W USZKODZENIACH CZASZKOWO-MÓZGOWEGO

GVKG im. NN Burdenko

OGÓLNA CHARAKTERYSTYKA USZKODZENIA CZASZKOWO-MÓZGOWEGO

Istnieją trzy główne formy urazowego uszkodzenia mózgu (TBI):

1) wstrząs mózgu (CGM);
2) stłuczenie mózgu (UMG):
- a) łagodny stopień;
- b) średni stopień;
- c) ciężki;
3) kompresja mózgu.

Urazowe uszkodzenie mózgu uważa się za zamknięte, gdy zachowana jest integralność skóry, za otwarte, w którym występuje rana, tj. uszkodzenie wszystkich warstw skóry w obszarze czaszki mózgu, ponieważ tylko skóra jest naturalną barierą oddzielającą środowisko zewnętrzne od wewnętrznego środowiska ciała.

Przy integralności opony twardej TBI jest uważane za niepenetrujące, a z naruszeniem - penetrujące. Tak więc złamania podstawy czaszki, gdzie opona twarda pełni funkcję okostnej i ulegają uszkodzeniu w obszarze nawet złamania liniowego, należy uznać za urazy penetrujące. Bezwzględnymi klinicznymi kryteriami urazu penetrującego są wyciek z nosa lub otoliquorhoe (wyciek płynu z nosa lub ucha).

Przy otwartym, a tym bardziej penetrującym TBI, istnieje realne niebezpieczeństwo pierwotnego lub wtórnego zakażenia treści wewnątrzczaszkowych.

Ujednoliconą klasyfikację TBI przedstawiono bardziej szczegółowo w załączniku 1 do tej pracy.

Gradacje stanu świadomości w urazowym uszkodzeniu mózgu

W TBI występują następujące stopnie zaburzeń stanu świadomości: jasne, umiarkowane oszołomienie, głębokie oszołomienie, otępienie, śpiączka umiarkowana, śpiączka głęboka, śpiączka końcowa.

czysty umysł- bezpieczeństwo wszystkich procesów psychicznych, a zwłaszcza zdolność prawidłowego postrzegania i rozumienia sytuacji oraz działań użytecznych dla siebie i innych, z pełną świadomością możliwych konsekwencji.

Jasna świadomość charakteryzuje się przebudzeniem, pełną orientacją i adekwatną reakcją rn. Ofiary wchodzą w przedłużony kontakt słowny, poprawnie wykonują wszystkie polecenia, rzeczowo odpowiadają na pytania. Aktywna uwaga, szybka i celowa reakcja na każdy bodziec, wszystkie typy orientacji (w sobie, miejscu, czasie, otaczających osobach, sytuacjach itp.) są zachowane. Możliwa amnezja.

Oszołomić- zaburzenia świadomości z zachowaniem ograniczonego kontaktu werbalnego na tle podwyższenia progu percepcji bodźców zewnętrznych i spadku własnej aktywności.

Umiarkowane oszołomienie charakteryzuje się niewielkimi błędami orientacji w czasie z nieco powolnym rozumieniem i wykonywaniem poleceń słownych (instrukcji), umiarkowana senność. U pacjentów z umiarkowanym ogłuszeniem zdolność do aktywnego zwracania uwagi jest zmniejszona. Kontakt głosowy jest zachowany, ale czasami konieczne jest powtórzenie pytania w celu uzyskania odpowiedzi. Pacjenci wykonują polecenia słowne poprawnie, ale nieco wolno, zwłaszcza te złożone; oczy otwierają się spontanicznie lub natychmiast na ich wezwanie. Reakcja ruchowa na ból jest aktywna i celowa. Zwiększone wyczerpanie, letarg, pewne osłabienie mimiki twarzy, senność. Zachowana jest samoorientacja. Orientacja w czasie, miejscu, środowisku, twarzach może być niedokładna. Kontrola funkcji narządów miednicy jest zachowana.

Dla głębokie oszołomienie charakteryzuje się dezorientacją w czasie, miejscu, w otaczających twarzach, głęboką sennością, wykonywaniem tylko prostych poleceń. Dominuje stan snu; możliwe naprzemienne z wzbudzeniem silnika. Kontakt mowy jest trudny z powodu gwałtownego spowolnienia procesów umysłowych. Odpowiedzi są jednosylabowe w formie „tak - nie”. Pacjent może zgłaszać swoje imię, nazwisko i inne dane, często z perseweracjami (z powtarzającymi się powtórzeniami czynności lub myśli); powoli reaguje na polecenia, po wielokrotnych wezwaniach wykonuje proste czynności (otwiera oczy, pokazuje język, podnosi rękę itp.). Do kontynuacji kontaktu konieczne są wielokrotne apele, głośne wołanie, czasami w połączeniu z bodźcami bolesnymi. Wyraża się skoordynowana reakcja ochronna na ból. Można zachować samoorientację. Kontrola funkcji narządów miednicy jest osłabiona.

Sopor- głęboka depresja świadomości z zachowaniem skoordynowanych reakcji obronnych i otwarciem oczu na ból i inne bodźce. Pacjent jest senny, stale leży z zamkniętymi oczami, nie wykonuje poleceń słownych. Sopor charakteryzuje się bezruchem lub zautomatyzowanymi, stereotypowymi ruchami. W przypadku stosowania bodźców bólowych, skoordynowanych ruchów obronnych kończyn mających na celu ich eliminację, przewracania na drugą stronę (lokalizacja bólu), odczuwania grymasów na twarzy, pacjent może jęczeć. Możliwe jest krótkotrwałe wyjście z patologicznej senności w postaci otwarcia oczu na ból, ostry dźwięk. Nie wykonuje poleceń słownych. Bez silnych podrażnień pacjent jest nieruchomy lub wykonuje zautomatyzowane, stereotypowe ruchy. Zachowane są odruchy źrenicowe, rogówkowe, połykania i głębokie. Kontrola nad zwieraczem ri jest osłabiona. Funkcje życiowe (życiowe) są zachowane lub umiarkowanie zmienione w jednym z parametrów.

Śpiączka- wyłączenie świadomości wraz z zanikiem wszelkich oznak aktywności umysłowej. Występuje śpiączka umiarkowana (I), głęboka koru (II) i śpiączka transcendentalna (PI).

Umiarkowana śpiączka (1)- „nieprzebudzenie”, nieotwieranie oczu, nieskoordynowane ruchy obronne bez lokalizacji bodźców bólowych, cofanie kończyn, nie otwiera oczu na ból. Czasami pojawia się spontaniczny niepokój. Brak reakcji na bodźce zewnętrzne. Odruchy źreniczne i rogówkowe są zwykle zachowane. Odruchy brzuszne są osłabione; ścięgno - zmienne, często podwyższone. Wyróżnia się odruchy automatyzmu ustnego i patologiczne odruchy nożne. Połykanie jest bardzo trudne. Odruchy ochronne górnych dróg oddechowych są względnie zachowane. Kontrola zwieraczy jest zepsuta. Oddech i aktywność sercowo-naczyniowa są względnie stabilne, bez zagrażających odchyleń.

Głęboka śpiączka (II)- „Nieprzebudzony”, brak ruchów ochronnych na ból. Brak reakcji na bodźce zewnętrzne, jedynie silny ból, patologiczny prostownik, rzadziej mogą wystąpić ruchy zgięciowe w kończynach. Zmiany napięcia mięśniowego są zróżnicowane: od uogólnionej hormetopii do rozlanej hipotensji (z dysocjacją wzdłuż osi ciała objawów oponowych – zanik sztywności mięśni karku z pozostałym objawem Kerniga). Zahamowanie, brak lub mozaikowy charakter zmian w odruchach skórnych, ścięgnistych, rogówkowych i źrenicznych (przy braku utrwalonego rozszerzenia źrenic) z przewagą ich ucisku. Ciężkie zaburzenia oddychania spontanicznego i czynności układu krążenia.

Coma terinal, transcendental (III)- atonia mięśniowa, arefleksja, obustronne utrwalone rozszerzenie źrenic, unieruchomienie gałek ocznych. Śpiączka końcowa charakteryzuje się rozlaną atonią mięśni, całkowitą arefleksją, krytycznymi naruszeniami funkcji życiowych - zaburzeniami rytmu i częstości oddechów lub bezdechami, ciężkim tachykardią, ciśnieniem krwi poniżej 60 mm Hg. Sztuka.

Do zobiektywizowania oceny stanu świadomości stosuje się skalę Glasgow, według której w punktach określa się gradację trzech objawów klinicznych: otwieranie oczu, aktywność ruchową i reakcje werbalne (zał. 2 i 3).

Zaburzenia i powikłania urazowego uszkodzenia mózgu

Wszystkie zaburzenia w TBI dzielą się na wegetatywne, mózgowe i ogniskowe zaburzenia neurologiczne, wśród których wyróżnia się objawy łodygowe, nasienne i czaszkowo-podstawne.

Znaki macierzyste:

nie ma naruszeń: źrenice są równe żywej reakcji na światło, zachowane są odruchy rogówkowe;
umiarkowane zaburzenia: odruchy rogówkowe są zmniejszone z jednego lub
obustronnie, łagodna anizokoria, kloniczny oczopląs spontaniczny;
ciężkie zaburzenia: jednostronne rozszerzenie źrenic, oczopląs klonotoniczny, zmniejszona reakcja źrenic na światło po jednej lub obu stronach, umiarkowanie wyraźny niedowład wzroku ku górze, obustronne zmiany patologiczne
oznaki, dysocjacja objawów oponowych, napięcia mięśniowego i odruchów ścięgnistych wzdłuż osi ciała;
rażące naruszenia: rażąca anizokoria, rażący niedowład spojrzenia w górę, toniczny wielokrotny oczopląs spontaniczny lub unoszące się spojrzenie, rażąca rozbieżność gałek ocznych wzdłuż osi poziomej lub pionowej, rażące obustronne objawy patologiczne, rażąca dysocjacja
objawy oponowe, napięcie mięśniowe i odruchy wzdłuż osi ciała;
zaburzenia krytyczne: obustronne rozszerzenie źrenic bez reakcji źrenic na światło, arefleksja, atonia mięśniowa.

Znaki półkuliste i czaszkowo-podstawne:

brak zaburzeń: odruchy ścięgniste po obu stronach prawidłowe, unerwienie czaszkowo-mózgowe i siła kończyn zachowana;
umiarkowane zaburzenia: jednostronne objawy patologiczne, umiarkowane mono- lub reJVrnnapez, umiarkowane zaburzenia mowy, umiarkowana dysfunkcja nerwów czaszkowych;
ciężkie zaburzenia: ciężki niedowład jedno- lub połowiczy, ciężki niedowład nerwów czaszkowych, ciężkie zaburzenia mowy, napady drgawek klonicznych lub klonotonicznych kończyn;
rażące naruszenia: rażący mono- lub niedowład połowiczy, porażenie kończyn, porażenie nerwów czaszkowych, rażące zaburzenia mowy, często nawracające konwulsje kloniczne kończyn;
stany krytyczne: porażenie trójpowierzchniowe, potrójne, porażenie czterokończynowe, porażenie czterokończynowe, obustronne porażenie twarzy, afazja całkowita, drgawki ciągłe.

Powikłania w TBI.

Wszystkie powikłania TBI dzielą się na dwie duże grupy: czaszkowo-mózgowe i zewnątrzczaszkowe. Szczegółową klasyfikację powikłań TBI przedstawiono w Załączniku 4.

Zespół dyslokacji w urazowym uszkodzeniu mózgu

Zespół objawów klinicznych i zmiany morfologiczne, które występują, gdy półkule mózgu lub móżdżek są przemieszczane do naturalnych szczelin wewnątrzczaszkowych, z wtórnym uszkodzeniem pnia mózgu, nazywane są zespołem dyslokacji. Najczęściej w przypadku TBI zespół dyslokacji rozwija się u ofiar z krwiakami śródczaszkowymi, masywnymi ogniskami stłuczeń, narastającym obrzękiem mózgu i ostrym wodogłowiem.

Istnieją dwa główne rodzaje dyslokacji:

proste przemieszczenia, w których dochodzi do deformacji określonej części mózgu bez tworzenia bruzdy duszącej;
przepuklinowe, złożone naruszenie obszarów mózgu, które występują tylko w miejscach lokalizacji gęstych, nieustępliwych formacji anatomicznych (wycięcie móżdżku, półksiężyc mózgu, lejek opony twardej potyliczno-szyjnej).

Faza przebiegu zespołu dyslokacji polega na następujących po sobie procesach, takich jak wypukłość, przemieszczenie, zaklinowanie i naruszenie.

Obraz kliniczny zespołu zwichnięcia wynika z cech wtórnego uszkodzenia tułowia na różnych jego poziomach na tle mózgowych i ogniskowych objawów półkulistych lub móżdżkowych.

Diagnostyka różnicowa rodzaju zwichnięcia jest trudna. W ciężkim TBI zespół dyslokacji może rozwinąć się tak szybko, że śmierć następuje w pierwszych godzinach po urazie. Jednak w podostrych krwiakach śródczaszkowych zespół dyslokacji może rozwinąć się 7–12 dni po urazie.

CHARAKTERYSTYKA POSZCZEGÓLNYCH FORM USZKODZEŃ CZASZKOWO-MÓZGOWEGO

Wstrząs mózgu

Wstrząs mózgu jest technicznie najłagodniejszą formą TBI. Jednocześnie uraz ten jest najtrudniejszy do obiektywnego rozpoznania i ma ogromne znaczenie dla medycyny sądowej.

Tępy uraz prowadzi do SGM. Przedmioty o niewielkich rozmiarach i masie, działające z dużą energią kinetyczną, powodują zwykle inne rodzaje uszkodzeń czaszki i mózgu: złamania kości, krwotoki dooponowe, stłuczenia substancji mózgowej itp. Przy CGM zachodzi łańcuch faz procesów patofizjologicznych, wśród których wiodącą rolę odgrywają odruchy, reakcje naczynioruchowe i zaburzenia liquorodynamiczne. Obok czynników mechanicznych i naczynioruchowych w patogenezie SGM istotne znaczenie ma wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz wtórne zaburzenia liquorodynamiczne (nadmierne wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego, zastój żylny itp.).

Dlatego SGM jest sumą funkcjonalnych, odwracalnych zmian w mózgu, objawiających się zespołami mózgowymi i astenowegetatywnymi. Badanie patologiczne nie wykazało zmian makroskopowych.

Przy łagodnym TBI patologiczne zmiany w organizmie mogą nie zniknąć, a jedynie tymczasowo je zrekompensować. Taka kompensacja stopniowo się wyczerpuje, a u ofiary zaczynają narastać zjawiska patologiczne, co przez biegłych błędnie interpretowane jest jako patologia niezwiązana z urazem, dlatego: należy pamiętać, że pozorna znikomość objawów klinicznych łagodnego TBI w okres ostry w niektórych przypadkach nie odpowiada nasileniu zmian pourazowych.
Zmiany w SGM można wykryć na poziomie subkomórkowym w postaci tygrolizy okołojądrowej, obrzęku gliocytów, elementów chromatolizy, hiperchromii neuronów i ekscentrycznego położenia ich jąder, uszkodzenia błon synaps, obrzęku neurofibryli, dezorganizacji neurofilamentów i aksonu plazmolemma. Badania mikroskopii elektronowej wykazały, że niekiedy nawet 1-4 miesiące po SGM wykrywane są zmiany patologiczne w międzymózgowiu i śródmózgowiu (załącznik 5). Zatem zmiany mózgowe w CGM mogą być trwałe i stanowić podłoże do powstawania klinicznych zespołów patologii mózgowo-trzewnej w dłuższej perspektywie.

SGM charakteryzuje się krótkotrwałymi zaburzeniami świadomości (do utraty od kilku sekund do 5-8 minut), bólami głowy, szumami usznymi, nudnościami, wymiotami, trudnościami z koncentracją, amnezją retro-, con- i następczą. Poziom świadomości w SGM może odpowiadać jasnemu lub ogłuszającemu – według skali Glasgow jest to 15 lub 13-14 punktów (patrz załączniki 2 i 3). Obecność faktu utraty przytomności nie jest obowiązkowa (nie odnotowuje się jej w 8-12%). Ze względu na duże przestrzenie rezerwowe wewnątrzczaszkowe dzieci i osoby starsze rzadko tracą przytomność, nawet przy ciężkim TBI.

Zagadnienia stwierdzania utraty przytomności, wymiotów są bardzo złożone. Oznaki te uznaje się za prawdziwe objawy TBI, gdy są obserwowane przez pracownika służby zdrowia lub osoby postronne i odpowiednio udokumentowane w dokumentacji medycznej.

Nie należy mówić o krótkotrwałej utracie przytomności u poszkodowanych, którzy twierdzą, że w chwili urazu „spadły im z oczu iskry” lub na krótko pojawiła się im przed oczami zasłona”; ważniejszy jest inny objaw - traumatyczna amnezja.

Zespół subiektywnych i obiektywnych objawów, które są istotne dla oceny rozpoznania SGM:

Objawy subiektywne: skargi na utratę lub zaburzenia świadomości, ból głowy, zawroty głowy, szum w uszach, światłowstręt, ogólne osłabienie, zmęczenie, drażliwość, zaburzenia snu, „uderzenia krwi” do twarzy, pocenie się, przeczulica przedsionkowa i inne objawy wegetatywne, ból podczas ruchy, uczucie rozbieżności gałek ocznych podczas próby czytania, nudności, wymioty. Utratę przytomności i wymioty w przypadku ich utrwalenia w dokumentacji medycznej można uznać za objaw obiektywny.
Stan ogólny chorych: znacznie poprawia się w 1., rzadko w 2. tygodniu po urazie.
Obiektywne objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego:
zaburzenia świadomości (letarg, senność, letarg, oszołomienie), anizokoria, oczopląs małej skali, zmniejszona fotoreaktywność, zaburzenie konwergencji, objaw Sedana, objaw Manna-Gurewicza, skrzywienie języka, objaw Marinescu-Radovici, labilność, nieszorstka asymetria ścięgien i odruchy skórne, osłabienie odruchów brzusznych, ataksja (chwiejność w pozycji Romberga, intencja podczas prób koordynacyjnych), drżenie powiek i palców, łagodne objawy oponowe, które ustępują w ciągu pierwszych 3-7 dni. Patologiczne objawy stóp i dłoni w SGM obserwuje się dość rzadko.
Obiektywne objawy uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego: bladość lub przekrwienie skóry, nadmierna potliwość dłoni i stóp, stan podgorączkowy, nadciśnienie tętnicze (rzadziej - niedociśnienie), tachykardia, rzadziej bradykardia.
SGM charakteryzuje się zmianami wykrytymi innymi metodami badawczymi w okresie ostrym:
- elektroencefalografia (częściej rozproszone zmiany w aktywności bioelektrycznej);
- zmiany dna oka (rozszerzenie, obfitość żył);
- neurosonografia (umiarkowane przekrwienie mózgu).

Dla SGM, jak i dla całego TBI, charakterystyczna jest faza przepływu. W przebiegu klinicznym SGM wyróżnia się trzy okresy:

1. Najostrzejszy- okres zaburzonej świadomości. W tym okresie obserwuje się objawy mózgowe (zaburzenia świadomości, wymioty, bradykardia) i zaburzenia autonomiczne.

Wstrząs mózgu jest zasadniczo szokiem wegetatywnym. Fala alkoholu uszkadza wyższe ośrodki wegetatywne. Występuje objaw gry naczyń włosowatych „z powodu podrażnienia ośrodka wazopresyjnego, niestabilności ciśnienia krwi, labilności pulsu (załącznik 6); wczesna hipertermia; zwiększone pocenie się; czasami gęsia skórka.

2. Okres ostry: do 3-5 dni po urazie, rzadko do 7 dni. Poszkodowany odzyskał przytomność i ma z nim produktywny kontakt.

Zespoły:

- zespół mózgowy - ból głowy, wymioty (często pojedyncze), bradykardia, ale częściej tachykardia, zawroty głowy, hałas, dzwonienie w uszach. Podczas badania ofiary można zauważyć bladość lub zaczerwienienie twarzy, adynamię. Oddech jest prawidłowy, rzadko bradypnoe;
- zespół wegetatywny - objaw "gry kapilarnej", wzmożone pocenie się, labilność ciśnienia tętniczego, tętna, stany podgorączkowe. Tętno jest albo szybkie, albo ma tendencję do umiarkowanej bradykardii; występuje pozytywny ortoklinostatyczny test Schellonga (przekroczenie częstości tętna o więcej niż 12 uderzeń / min przy przejściu z pozycji poziomej do pionowej). Ciśnienie tętnicze może zmieniać się zarówno w górę, jak iw kierunku umiarkowanego niedociśnienia; charakteryzuje się asymetrią ciśnienia krwi. U osób w podeszłym wieku ciśnienie krwi może wzrosnąć (głównie u pacjentów z nadciśnieniem) lub zmniejszyć się (głównie u pacjentów z niedociśnieniem). Trwały czerwony rozlany dermografizm jest naprawiony, wieczorem możliwy stan podgorączkowy. Hiperglikemia (możliwa traumatyczna cukrzyca). We krwi spada poziom chlorków i wapnia;
- astenia - ogólne osłabienie, letarg, złe samopoczucie, drażliwość, bezsenność, brak apetytu.

W stanie neurologicznym: objaw pozytywny Gurevicha-Manna (ból głowy pojawia się lub nasila przy poruszaniu gałkami ocznymi), światłowstręt, zmniejszona reakcja źrenic na światło. Często występuje oczopląs poziomy, często o małej skali, osłabienie zbieżności gałek ocznych (objaw Sedana). Następuje odrodzenie głębokich i zmniejszenie odruchów powierzchownych (we wczesnych dniach) lub ich asymetria: odruchy kończyn są umiarkowanie zmniejszone lub energiczne, odruchy brzuszne z reguły są tłumione, możliwa jest szybko mijająca anisorefleksja. W pozycji Romberga pacjenci chwieją się, testy koordynacyjne wykonują niepewnie. Może wystąpić niewielkie drżenie języka, kończyn.

3. Okres zdrowienia klinicznego z reguły występuje po 5-7 dniach, kiedy główne objawy kliniczne SGM ustępują. Jednak ofiary nadal zauważają spadek zdolności do pracy, szybkie zmęczenie i spadek koncentracji przez kolejne 2-3 tygodnie. Pracowników fizycznych nie można od razu zwolnić do pracy, ponieważ kompensacja może się nie udać wraz z przywróceniem obrazu klinicznego okresu ostrego.

Oftalmoskopia nie wykazała patologii dna oka. Dodatkowe metody laboratoryjne i instrumentalne do badania nieprawidłowości patologicznych nie są rejestrowane.

W przypadku braku przemieszczenia M-echo i klinicznych objawów ucisku mózgu wskazane jest wykonanie nakłucia lędźwiowego. Wyróżnia się wskazania do nakłucia lędźwiowego: diagnostyczne (określenie barwy i przezroczystości płynu mózgowo-rdzeniowego, pomiar ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, laboratoryjne oznaczenie składu płynu mózgowo-rdzeniowego – cytoza ogólna i częsta z różnicowaniem zmian) oraz lecznicze (przemijające zmniejszenie ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, ewakuacja pewnej ilości płynu mózgowo-rdzeniowego w zapaleniu opon mózgowych, po operacjach mózgu, wprowadzenie leków do przestrzeni podpajęczynówkowej). Spadek lub wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdza się nawet w 15-35% przypadków (załącznik 7). Ciśnienie alkoholu zwykle normalizuje się przez 5-7 dni.

Przy leczeniu łóżkowym lub półłóżkowym w pierwszej kolejności ustępują objawy mózgowe: nudności, ból głowy, zawroty głowy itp. (po 4-7 dniach). Objawy obiektywne zwykle trwają nie dłużej niż 7 dni. Zaburzenia wegetatywne mogą trwać kilka
dłużej (do 11 esencji więcej). W przypadku zatrucia alkoholem (w momencie urazu) obraz kliniczny jest dłuższy i czasami normalizuje się dopiero w 3. tygodniu. W cięższej postaci SGM występuje u osób cierpiących na przewlekły alkoholizm.

W miarę ustępowania zaburzeń neurologicznych i poprawy samopoczucia ofiary na pierwszy plan wysuwają się objawy zespołu astenowegetatywnego: niestabilność reakcji psychoemocjonalnych; zaburzenia snu; nadmierna potliwość dłoni i stóp. Objawy te ustępują z reguły w ciągu 2-4 tygodni, choć w niektórych przypadkach zespół astenowegetatywny utrzymuje się dłużej. Elektroencefalogram z reguły nie ulega zmianie. Drażniące zmiany można zaobserwować w postaci nierównej amplitudy i spadku częstotliwości arytmii, wzrostu aktywności P i A. Takie zmiany mogą utrzymywać się nawet do 1,5 miesiąca od momentu urazu. Echoencefalografia może wykazać wzrost amplitudy pulsacji echa (przy braku przesunięcia M-echo), co w zespole objawów łagodnego TBI może również potwierdzać uraz mózgu.

Cechy SHM w wieku podeszłym i starczym. Anatomiczne i fizjologiczne cechy osób starszych i starczych odciskają piętno na manifestacji i przebiegu klinicznym CGM. Z wiekiem (ze względu na spadek masy mózgu o 20-30%, spadek zawartości wody, wzrost gęstości mózgu, spadek hydrofilowości tkanek, przepuszczalności ścian naczyń, hiporeaktywność naczyń mózgowych) zdolność mózgu do zmniejsza się obrzęk i obrzęk, zmniejsza się reaktywność mózgowego przepływu krwi. Przy CGM u ofiar z tej grupy pierwotną utratę przytomności obserwuje się znacznie rzadziej niż u osób młodych. Często określa się wyraźną dezorientację w miejscu i czasie, zwłaszcza przy współistniejącej miażdżycy naczyń mózgowych, nadciśnieniu. Odzyskanie przytomności, regresja zjawisk astenicznych jest wolniejsza niż u osób młodych iw średnim wieku. Częste zawroty głowy, zwykle ogólnoustrojowe. Można wykryć łagodne objawy ogniskowe, które utrzymują się, co utrudnia rozpoznanie CGM u osób w podeszłym wieku. Należy pamiętać, że u wielu ofiar objawy ogniskowe są wynikiem przebytych chorób lub ich zaostrzenia (przemijający incydent naczyniowo-mózgowy, pozostałości ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych w przeszłości, choroba naczyniowo-mózgowa, miażdżyca naczyń mózgowych, przewlekłe incydenty naczyniowo-mózgowe, nadciśnienie itp.). ). Patologia wegetatywna (pocenie się, chwiejność pulsu itp.) Jest zwykle mniej wyraźna niż u osób młodych iw średnim wieku. SGM może prowadzić do zaostrzenia patologii naczyniowo-mózgowych i sercowo-naczyniowych, co wydłuża pobyt pacjentów w placówce medycznej, jednak stany te nie pozostają w bezpośrednim związku przyczynowym z SGM i nie podlegają ocenie eksperckiej.

Cechy SGM u dzieci i młodzieży. Cechy anatomiczne i fizjologiczne rozwijającego się organizmu (duża wrażliwość tkanki mózgowej, zwiększona wrażliwość mózgu dziecka na niedotlenienie, predyspozycje do obrzęków na skutek zwiększonej przepuszczalności naczyń, labilność gospodarki wodno-elektrolitowej i innych procesów biochemicznych, a jednocześnie wysoka funkcjonalna adaptacyjność tkanki mózgowej do defektów morfologicznych) determinują charakter przebiegu CGM u dzieci. Wyraża się to tendencją do rozproszonych reakcji mózgowych: bólów głowy, wymiotów, nudności itp.). Przewaga tonu współczulnego układu nerwowego u dzieci objawia się klinicznie tendencją do hipertermii, upośledzenia obwodowego przepływu krwi, przyspieszenia akcji serca i oddychania, które również mają swoje własne cechy w zależności od wieku dziecka (patrz Załącznik 6) .

Zatrucie alkoholem w SGM wprowadza oryginalność do swojego przebiegu klinicznego, utrudnia postawienie diagnozy we właściwym czasie, aw efekcie odpowiednie leczenie, co pogarsza rokowanie. Etanol, działając na te same ogniwa łańcucha patogenetycznego co SHM, może nasilać i nasilać zaburzenia wywołane traumą. Efekt toksyczny (dodatek 8) wpływa nie tylko na korę, naczynia krwionośne, błony, komórki formacji siatkowatej mózgu, ale także na układ oddechowy, wydalniczy i sercowo-naczyniowy. Alkohol ma dwufazowy wpływ na regionalny mózgowy przepływ krwi i reaktywność naczyń mózgowych: przy łagodnym zatruciu (od 0,5 do 1,5% o) obserwuje się niewielki wzrost mózgowego przepływu krwi w ciągu pierwszych 3-40 minut i znaczny spadek w fazie eliminacji i później.

W przypadku zatrucia alkoholem CGM charakteryzuje się wyraźniejszym i dłuższym upośledzeniem świadomości, w zależności od stopnia zatrucia. Świadomość może być obniżona do punktu oszołomienia z wyraźnym pobudzeniem psychomotorycznym, otępieniem, a nawet śpiączką. Z SGM na tle zatrucia alkoholem, retro- i congrade (w czasie upośledzenia świadomości) amnezja jest dwukrotnie bardziej prawdopodobna, rzadziej - ból głowy, który pojawia się po wyeliminowaniu alkoholu (po 6-18 godzinach), następnie skargi na zawroty głowy, osłabienie, zwiększone zmęczenie: wyraźne zaburzenia wegetatywne, przedsionkowe, zaburzenia konwergencji, ból w skrajnym odwodzeniu gałek ocznych, oczopląs poziomy. Zaburzenia te są bardziej wyraźne i trwałe niż u trzeźwych pacjentów z CGM. Należy zauważyć, że często nie ma wyraźnej korelacji między stopniem upojenia alkoholowego a nasileniem objawów neurologicznych.

Zatem w sądowo-lekarskiej ocenie stopnia uszczerbku na zdrowiu spowodowanego przez SGM głównym kryterium jest czas trwania rozstroju zdrowia. Innym kryterium oceny ciężkości uszczerbku na zdrowiu (art. 111 Kodeksu karnego Federacji Rosyjskiej) może być rozwój zaburzenia psychicznego zdiagnozowanego u ofiary przez psychiatrę (załącznik 9).

Ustalenie rozpoznania SGM odbywa się na podstawie kompleksu danych medycznych, w tym wywiadu dotyczącego urazów, chorób, dolegliwości, obiektywnych objawów klinicznych, danych z badań instrumentalnych i laboratoryjnych. Ponadto należy wziąć pod uwagę wcześniejszą patologię oraz dynamikę przebiegu urazu. Często rozpoznanie SGM należy różnicować z łagodnym UGM (załączniki 10-13). Aby potwierdzić rozpoznanie SGM konieczne jest odnotowanie w dokumentacji medycznej zespołu obiektywnych objawów. W przypadku braku takich danych w dokumentacji medycznej rozpoznanie SGM należy uznać za nieuzasadnione i nie przeprowadza się dalszej ekspertyzy takiego rozpoznania.

stłuczenie mózgu

W przypadku stłuczenia mózgu występuje złożona kombinacja zmian funkcjonalnych i morfologicznych. W przeciwieństwie do SHM, w przypadku UGM koniecznie wykrywane są obszary uszkodzenia rdzenia w różnym stopniu. Zmiany tkankowe w strefie uderzenia w większości przypadków przeważają nad ciężkością uszkodzenia substancji mózgowej w miejscu uderzenia. Obserwuje się objawy ogniskowe, krwotok podpajęczynówkowy lub złamanie kości w okolicy czaszki mózgu. Obecność tych objawów, zarówno łącznie, jak i indywidualnie, jest uważana za niezaprzeczalne objawy UGM, których nasilenie zależy od nasilenia i czasu trwania manifestacji objawów klinicznych. Zgodnie z fazą przebiegu wyróżnia się trzy okresy przebiegu: okres najostrzejszy (trwający od kilku godzin do tygodni i miesięcy), okres ostry oraz okres rekonwalescencji klinicznej.

W obrazie klinicznym stłuczenia mózgu dominują następujące zespoły:

zespół mózgowy (bardziej z grubsza wyrażony);
zespół wegetatywny (hipertermia do + 39-40 ° C, nadmierna potliwość i inne objawy są bardziej wyraźne i trwają dłużej);
zespół asteniczny;
zespół ogniskowy (obecność uporczywych objawów ogniskowych, które pojawiają się natychmiast po urazie). Charakter objawów ogniskowych zależy od lokalizacji ogniska (ognisk) stłuczenia. Nasilenie objawów zależy od masywności, rozległości uszkodzeń;
zespół opon mózgowo-rdzeniowych (w wyniku podrażnienia opon mózgowych krwią i produktami jej rozpadu).

W przypadku urazu mózgu nie ma „lekkiej przerwy”. W zależności od nasilenia i częstości występowania uszkodzeń organicznych tkanki mózgowej, CGM są podzielone na trzy stopnie.

Lekki uraz mózgu. Charakteryzuje się umiarkowanymi objawami mózgowymi i niewielkimi objawami ogniskowymi (bez cech upośledzenia funkcji życiowych).

Patomorfologia: możliwe złamania kości czaszki i krwotok podpajęczynówkowy, obszary miejscowego obrzęku rdzenia, punktowe krwotoki diapedetyczne, ograniczone pęknięciem małych naczyń włosowatych.

Objawy mózgowe utrzymują się dłużej niż w przypadku SGM (patrz Załącznik 10). Nie znikają w ciągu pierwszych kilku dni. Utrata przytomności następuje w momencie urazu i trwa od kilku do kilkudziesięciu minut (rzadziej do 1-2 godzin). Czasami powtarzają się wymioty. Stan ogólny poszkodowanego w pierwszej dobie jest zadowalający lub średnio ciężki.

Mogą wystąpić zjawiska łagodnej niewydolności piramidalnej w postaci anisorefleksji, szybko ustępującej) vfOHO- lub niedowładu połowiczego. Mogą również wystąpić krótkotrwałe dysfunkcje poszczególnych nerwów czaszkowych. Ogniskowe objawy neurologiczne utrzymują się od 2 do 10-12 dni. Amnezja literowa i wsteczna może utrzymywać się do jednego tygodnia. W większości przypadków do końca 9-10 dnia zaburzenia psychiczne ustępują, przywracana jest przecież krytyka wszystkich rodzajów orientacji.

znaki subiektywne. Dolegliwości są podobne jak w SGM: ból głowy, hałas w głowie, nudności, zwiększona wrażliwość na światło i dźwięk, drażliwość.

Znaki obiektywne. W pierwszych dniach po urazie objawy organicznego uszkodzenia układu nerwowego: naruszenie zbieżności, ograniczenie skrajnych odprowadzeń gałek ocznych, oczopląs kloniczny, łagodna (przejściowa) anizokoria, asymetria fałdów nosowo-wargowych, odchylenia języka, asymetria odruchy głębokie, objawy oponowe, nadmierna potliwość, bladość skóry, tachykardia (rzadko bradykardia), asymetria ciśnienia krwi i zmiany jego poziomu, stany podgorączkowe. Objawy neurologiczne są zwykle łagodne, ustępują głównie w 2-3 tygodniu po urazie. Objawy ogniskowe mają wyraźną tendencję do cofania się już w pierwszej dobie okresu pourazowego. Objawy mózgowe utrzymują się nieco dłużej, ale również ustępują z czasem. Nie ma objawów uszkodzenia pnia mózgu; objawy niewydolności piramidalnej. Obraz asteniczny wyraża się: osłabienie, zmęczenie, wyczerpanie fizyczne i psychiczne.

We krwi - zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) i leukocytoza. Wyniki badań laboratoryjnych płynu mózgowo-rdzeniowego są prawidłowe, rzadziej - niewielki wzrost ilości białka i domieszka krwi. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest obniżone lub zwiększone (patrz Załącznik 7).

Przez 3-4 dni stan ogólny jest zadowalający, ale można stwierdzić pewne subiektywne i obiektywne objawy. U niektórych pacjentów obserwuje się angiopatię i nieznaczne poszerzenie żył siatkówki przez 3-5 dni. Po 9-10 dniach następuje znaczna redukcja objawów i poprawa ogólnego stanu. Wraz z tym utrzymują się niektóre mikroobjawy neurologiczne w postaci oczopląsu poziomego, asymetrii bruzd nosowo-wargowych, anisorefleksji i objawów oponowych. Zmiany aktywności bioelektrycznej mózgu mają taką samą charakterystykę jak w SGM, ale są rejestrowane częściej.

Czasami zmiany ogniskowe (w obszarze ogniska siniaka) są wykrywane w postaci zmniejszenia i spowolnienia a-oscylacji w połączeniu z ostrymi falami. Przy bocznych (bocznych) stłuczeniach mózgu o łagodnym stopniu, którym towarzyszy obrzęk okołoogniskowy, czasami można wykryć niewielkie odchylenie struktur środkowych (według echoencefalografii) powyżej 2-4 mm. Maksymalne przesunięcie jest zwykle rejestrowane w dniach 2-4, stopniowo cofając się w ciągu 1-2 tygodni. Przy łagodnym UGM tomografia komputerowa może nie wykazywać oczywistych zmian w tkance mózgowej, ale w niektórych przypadkach możliwe jest zidentyfikowanie strefy o zmniejszonej gęstości tkanki mózgowej (+8-+28 jednostek wody). Obrzęk mózgu w UGM tego stopnia może być miejscowy, płatowy, półkulisty, rozlany lub objawiający się zwężeniem przestrzeni liknorowych. Zmiany te wykrywane są już w pierwszych godzinach po urazie, zwykle osiągają maksimum na 3 dzień i znikają po 2 tygodniach, nie pozostawiając zauważalnych śladów. Pod koniec 3 tygodnia z reguły znikają obiektywne objawy neurologiczne i stan wraca do normy. Wraz z tym mogą utrzymywać się niektóre mikroobjawy neurologiczne w postaci oczopląsu poziomego, asymetrii bruzd nosowo-wargowych i anisorefleksji. Zwykle do 20 dnia obraz neurologiczny może się całkowicie znormalizować.

Ta postać TBI z reguły oceniana jest według kryterium czasu trwania zaburzenia zdrowotnego. W rzadkich przypadkach UGM z ciężkimi objawami ogniskowymi i obecnością krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym może prowadzić do długotrwałego rozstroju zdrowia (powyżej 20-30 dni) i trwałego kalectwa. Innym kryterium oceny ciężkości uszczerbku na zdrowiu może być rozpoznanie zaburzenia psychicznego u ofiary (art. 111 Kodeksu karnego Federacji Rosyjskiej).

Stłuczenie mózgu o umiarkowanym nasileniu.

Patomorfologia: z przodu obserwuje się złamania kości sklepienia i podstawy czaszki, a także krwotok podpajęczynówkowy. Charakteryzuje się małymi ogniskami krwotoku i martwicy krwotocznej w strefach podkorowych i korowych (bruzda, zakręt i połączenia z oponą miękką), w obszarach napływu istoty białej.

UGM o umiarkowanym nasileniu klinicznie manifestują się bardziej wyraźnymi i trwałymi objawami mózgowymi i ogniskowymi polutary (w porównaniu z łagodnymi UGM), u niektórych pacjentów szybko przemijającymi zaburzeniami pnia. Ofiary mają długotrwałe zaburzenia świadomości: jej utrata rozwija się bezpośrednio po urazie i trwa od kilkudziesięciu minut do kilku godzin; obniżenie świadomości w postaci oszołomienia, otępienia lub śpiączki przez 6-48 h. Po wyjściu ze stanu nieprzytomności następuje długi okres letargu, dezorientacji, pobudzenia psychoruchowego i iluzorycznych spostrzeżeń. W okresie odzyskiwania świadomości manifestują się wszystkie rodzaje zaburzeń amnezyjnych, w tym amnezja przeciw, wsteczna i / lub następcza. Ogólny stan poszkodowanego jest zwykle klasyfikowany jako średni lub ciężki. Ogólną cechą dynamiki zaburzeń neurologicznych jest ich stopniowa regresja w ciągu 2-21 dni.

znaki subiektywne. Skargi na powtarzające się wymioty, nudności, utrzymujące się przez długi czas. Poszkodowanych niepokoją charakterystyczne długotrwałe i silne bóle głowy, zawroty głowy, szumy uszne, uczucie ciężkości w głowie, niewyraźne widzenie itp. Najczęściej występuje pobudzenie psychoruchowe w ciągu pierwszej doby. Mogą wystąpić zmiany w reakcjach behawioralnych, czasem stany urojeniowe. W ciągu 1-2 tygodni. może wystąpić spadek krytycyzmu, dezorientacja w czasie i przestrzeni, zaburzenia szóste. Charakter zaburzenia psychicznego określa strona siniaka i śródpółkulowe położenie ogniska.

Znaki obiektywne. Ogniskowe objawy półkuli nie są ciężkie i zwykle ustępują w ciągu 3 tygodni. Często ofiary mają zespół objawów oponowych. W większości przypadków występują powtarzające się wymioty. Od pierwszych dni po urazie stwierdza się objawy oponowe o różnym nasileniu (Kernig, Brudzinsky i in.), zaburzenia pnia, które objawiają się oczopląsem, dysocjacją objawów oponowych, wzmożonym napięciem mięśniowym i odruchami ścięgnistymi wzdłuż ciała oś, obustronne objawy patologiczne itp. Wyraźnie manifestują się miejscowe, ogniskowe objawy (określone przez lokalizację UGM), niedowład kończyn, zaburzenia mowy, wrażliwość skóry itp. Kontrola funkcji narządów miednicy może zostać utracona. Ponadto anizokoria, spowolniona reakcja źrenic na światło, osłabienie konwergencji, niewydolność odwodząca, oczopląs samoistny, osłabienie odruchów rogówkowych, niedowład centralny nerwu twarzowego i nerwu podjęzykowego, asymetria napięcia mięśniowego, zmniejszenie siły kończyn, anizorefleksja (często w połączeniu z zespoły międzymózgowia lub śródmózgowia, odruchy patologiczne). Niektóre ofiary mają ogniskowe irytujące (charakteryzujące się uczuciem irytacji) drgawki typu Jacksona, bez późniejszego opadu. Objawy ogniskowe stopniowo (w ciągu 3-5 tygodni) ustępują, ale mogą utrzymywać się przez długi czas. Za pomocą kraniografii złamania sklepienia czaszki wykrywa się u prawie 2/3 ofiar, u połowy z nich - połączenie złamań sklepienia i podstawy czaszki. W przypadku jednowymiarowej echoencefaloskopii przemieszczenie środkowych struktur nie przekracza 2: mm. Oprócz objawów neurologicznych obserwuje się tachypnoe (bez zaburzeń rytmu oddychania i drożności drzewa tchawiczo-oskrzelowego), zaburzenia pracy serca (bradykardia lub tachykardia), niestabilność ciśnienia krwi z tendencją do niedociśnienia, zaburzenia rytmu i częstotliwości oddechowy. Możliwa hipertermia i znaczne zaburzenia wegetatywne, niewielki wzrost temperatury ciała; ze strony krwi obwodowej - leukocytoza, rzadziej leukopenia, przyspieszony ESR. Badanie dna oka ujawnia (nie wcześniej niż 3-6 dni po urazie) zmiany w postaci zastoinowych brodawek nerwu wzrokowego (widoczne lekkie rozmycie, zatarcie granic krążków), krętości i poszerzenia żył siatkówki może zostać wykrytym. W przypadku nakłucia lędźwiowego, niedociśnienia lub nadciśnienia obserwuje się domieszkę krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym (patrz Załącznik 7).

W ciągu 3-4 dni. po urazie nasilają się zjawiska mózgowe, stan pacjentów w tym okresie z reguły ma umiarkowane nasilenie.

Po 2 tygodniach stan się poprawia, objawy mózgowe i oponowe ustępują. Zaburzenia wegetatywne pozostają wyraźne. Subiektywne i obiektywne objawy bez istotnych zmian.

Do 4 tygodnia objawy subiektywne to umiarkowany ból głowy, zawroty głowy, szum w uszach, dublowanie obiektów, astenia i niestabilność wegetatywno-naczyniowa. Spośród objawów ogniskowych zaburzenia okoruchowe, oczopląs poziomy, niedowład VII i XII par nerwów czaszkowych, często z objawami patologicznymi, niedowład kończyn, zaburzenia czucia, koordynacji ruchowej, wyższe funkcje korowe (afazja, apraksja itp.) są wykrywane.

Ta postać TBI oceniana jest według kryterium czasu trwania rozstroju zdrowia (powyżej 21 dni). Ponadto może prowadzić do trwałego kalectwa. Innym kryterium oceny ciężkości uszczerbku na zdrowiu mogą być rozpoznane u ofiary zaburzenia psychiczne.

Ciężki uraz mózgu

Obraz patomorfologiczny ciężkiego UGM opiera się na rozległych pojedynczych lub małych wielokrotnych ogniskach zniszczenia i martwicy rdzenia z krwotoczną impregnacją, tworzeniu się detrytusu (który w przypadku uszkodzenia błon wchodzi do przestrzeni podpajęczynówkowej), wielu krwotoków ( płynna krew i zwoje) oraz strefy martwicy niedokrwiennej. W większości przypadków ogniska stłuczenia-zmiażdżenia są połączone z krwotokami zewnątrzoponowymi i podtwardówkowymi o różnej wielkości. Następuje utrata konfiguracji bruzd i zwojów, przerwa w połączeniu z membranami JNigkie. Możliwe są krwotoki w układzie komorowym i strukturach pnia mózgu. W zależności od lokalizacji ognisk UGM na półkulach dzieli się je na wypukłe, biegunowo-podstawne i rozproszone. Wypukłe ogniska stłuczenia występują z reguły w miejscu podania środka urazowego i najczęściej łączą się ze strefami wieloodłamowych obniżonych złamań kości sklepienia czaszki.

Ogniska biegunowo-podstawne UGM często występują w wyniku działania mechanizmu przeciwwstrząsowego i są zlokalizowane w obszarach biegunowych i podstawnych płatów czołowych i skroniowych. Rozlane ogniska UGM charakteryzują się obecnością wielu małych ognisk martwicy i krwotoku, głównie wzdłuż przebiegu propagacji fali uderzeniowej. Obraz kliniczny UGM zależy od lokalizacji, wielkości ogniska stłuczenia, nasilenia obrzęku mózgu, obecności przemieszczenia mózgu oraz stopnia zajęcia struktur pnia w procesie patologicznym; jednocześnie przyczyny zajęcia pnia mózgu mogą być różne - od jego pierwotnego uszkodzenia po zaburzenia krążenia i inne wtórne zmiany. Najczęściej ogniska stłuczenia występują w płatach skroniowych i czołowych.

Ciężkie stłuczenie mózgu charakteryzuje się rozwojem ciężkiego lub bardzo poważnego stanu natychmiast po urazie, długim okresem (od kilku godzin do kilku dni i tygodni) zaburzenia świadomości do śpiączki, naruszeniem funkcji życiowych na tle objawów klinicznych przejawy pierwotnej zmiany łodygi (niezależnie od lokalizacji uszkodzenia). ), co decyduje o ciężkości stanu ofiary. Często występuje dominująca zmiana w górnej, środkowej lub dolnej części tułowia z naruszeniem funkcji życiowych. Występują pływające ruchy gałek ocznych, niedowłady gałek ocznych, powiek, samoistny, toniczny oczopląs mnogi, zaburzenia połykania, obustronne rozszerzenie lub zwężenie źrenic (mydriaza lub zwężenie źrenic), zmiany ich kształtu, brak reakcji źrenic na światło, i odruchy opuszkowe, rozbieżność (rozbieżność osi wzrokowych) oczu wzdłuż osi pionowej lub poziomej, zmiana napięcia mięśniowego aż do sztywności bezmózgowej, zahamowanie (lub podrażnienie, pobudzenie) odruchów ze ścięgien, ze skóry, z błon śluzowych, obustronne odruchy patologiczne, osłabienie lub brak odruchów ścięgnistych (objawy), brak odruchów brzusznych, porażenie, afazja, objawy oponowe.

Wśród ogniskowych objawów półkuli dominują niedowłady kończyn, aż do plegii. Często obserwuje się zaburzenia podkorowe: napięcie mięśniowe, odruchy automatyzmu jamy ustnej itp. Czasami obserwuje się uogólnione lub ogniskowe napady drgawkowe. Odwrotny rozwój objawów mózgowych, a zwłaszcza ogniskowych, następuje powoli: często pozostają poważne efekty szczątkowe ze sfery umysłowej i motorycznej.

Po pojawieniu się świadomości u pacjentów dezorientacja, otępienie, patologiczna senność pozostają przez długi czas, które są okresowo zastępowane pobudzeniem motorycznym i mowy. Występują poważne zaburzenia psychiczne (przedłużające się stany splątania o różnym charakterze, w szczególności z towarzyszącym pobudzeniem). U wszystkich ofiar diagnozuje się zaburzenia amnezyjne: amnezję wsteczną i/lub następczą (trwającą kilka tygodni lub miesięcy). Występuje wyraźny zespół neurowegetatywny z zaburzeniami oddychania, czynnością układu krążenia, termoregulacją i metabolizmem. Występuje bradykardia lub tachykardia, często z arytmią, nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością oddechową i częstotliwością jej rytmu (tachypnea lub bradypnea), naruszeniem przewodzenia górnych dróg oddechowych, hipertermią. W płynie mózgowo-rdzeniowym - krew (patrz Załącznik 7). Ze strony krwi obwodowej - leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo i zwiększoną ESR. Badanie elektroencefalograficzne ujawnia zaburzenia regularności arytmii, jej połączenie z aktywnością δ- i θ w postaci „wybuchów pnia”. Na reoencefalogramach z ciężkim UGM zwykle wykrywa się atonię naczyń mózgowych. Echoencefaloskopia może ujawnić oznaki znacznego uporczywego przemieszczenia środkowych struktur mózgu i dodatkowych impulsów. Na angiogramach okolica UGM wygląda jak strefa jałowa z wyciśniętymi z niej odgałęzieniami sąsiednich naczyń krwionośnych. Tomografia komputerowa ujawnia zmiany ogniskowe mózgu w postaci strefy niejednorodnego wzrostu gęstości. Za pomocą miejscowej tomodensytometrii określa się w nich naprzemienność obszarów o zwiększonej (od +54 do +76 j.m. słupa wody) i niższej gęstości (od +16 do +28 j.m. słupa wody), co odpowiada morfostrukturze urazu strefa (objętość detrytusu mózgowego znacznie przekracza ilość przelanej krwi). Do 30-40 dni. po urazie w miejscu posiniaczonej strefy rozwija się atrofia i/lub torbielowate ubytki. Przy rozlanym uszkodzeniu aksonów tomografia komputerowa może ujawnić wiele ograniczonych krwotoków w centrum sieci obu półkul, w pniu i strukturach okołokomorowych oraz w ciele modzelowatym na tle rozlanego wzrostu objętości mózgu z powodu obrzęku lub uogólnionego obrzęku. Z reguły ciężkiemu UGM towarzyszą złamania kości sklepienia i podstawy czaszki, a także masywne krwotoki podpajęczynówkowe. Przy korzystnym wyniku zarówno objawy mózgowe, jak i ogniskowe utrzymują się przez długi czas, często powodując niepełnosprawność w przyszłości. UGM z uciskiem (krwiak śródczaszkowy, obrzęk i obrzęk) jest ciężkim objawem TBI. Ta postać TBI oceniana jest według kryterium zagrożenia życia, prawie zawsze wiąże się z trwałą utratą zdolności do pracy. Kolejnym kryterium oceny ciężkości uszczerbku na zdrowiu może być rozwój zaburzeń psychicznych u ofiary.

Krwiaki śródczaszkowe

Krwiaki śródczaszkowe, w zależności od lokalizacji, dzielą się na zewnątrzoponowe, podtwardówkowe, śródmózgowe i dokomorowe. W praktyce klinicznej najczęściej występują krwiaki podtwardówkowe. Ponadto, w porządku malejącym - zewnątrzoponowe, śródmózgowe i dokomorowe. Częste są przypadki połączenia różnych rodzajów krwiaków zarówno po obu stronach, jak i po jednej stronie, tzw. piętro po piętrze. Najczęstszym jest połączenie krwiaków nadtwardówkowych i podtwardówkowych. U większości ofiar krwiakom śródczaszkowym towarzyszy UGM o różnym nasileniu. Jednak możliwe jest utworzenie krwiaka nawet bez UGM, zwłaszcza u osób starszych i starczych ze względu na zwiększoną kruchość ściany naczynia. Zdecydowana większość krwiaków śródczaszkowych powstaje w ciągu pierwszych minut i godzin po urazie. Czas wystąpienia objawów klinicznych ucisku mózgu i rozwoju zespołu dyslokacji zależy od wielu czynników, wśród których do najważniejszych należą: nasilenie UGM, źródła krwawienia tworzące krwiak, objętość i lokalizacja krwiaka rezerwowych zdolności kompensacyjnych mózgu, stanu i wielkości przestrzeni wewnątrzczaszkowych, wieku ofiary. W zależności od czasu wystąpienia objawów klinicznych ucisku mózgu krwiaki śródczaszkowe dzielą się na ostre (objawiające się w ciągu pierwszych 3 dni po urazie), podostre (objawy pojawiają się w ciągu 3 dni do 3 tygodni) i przewlekłe (objawy ucisku mózgu określane są w okresie dłuższym niż 3 tygodnie po urazie).

Krwiaki o małej (do 50 ml), średniej (50-100 ml) i dużej (ponad 100 ml) objętości wyróżnia się objętością wypływającej krwi.

Nie ma korelacji między objętością krwiaka a czasem rozwoju zespołu zwichnięcia. Krwiaki o dużej objętości mogą przez długi czas nie dawać istotnych objawów klinicznych. Jednocześnie małe krwiaki na tle obrzęku mózgu mogą gwałtownie zadebiutować z zaburzeniem funkcji życiowych. Biomechanika urazu decyduje o przewadze krwiaków zewnątrzoponowych i śródmózgowych rozwijających się w okolicy uderzenia, krwiaków podtwardówkowych i śródmózgowych - w strefie uderzenia. Dla powstania krwiaków w tylnym dole czaszki ich występowanie charakteryzuje się bezpośrednim mechanizmem urazu, tj. w strefie uderzenia. Bezpośrednio po urazie charakterystyczne objawy kliniczne krwiaka mogą nie występować. Wraz ze wzrostem objętości krwiaka, niedotlenieniem i obrzękiem mózgu, a jego zdolności kompensacyjne ulegają wyczerpaniu, rozwija się zespół ucisku - „zespół ucisku mózgu” (patrz podrozdział „Ucisk mózgu”). Źródłem powstawania krwiaków zewnątrzoponowych są najczęściej uszkodzone pnie i gałęzie naczyń oponowych (najczęściej A. sheningea shedia), naczynia diploitowe, zatoki opony twardej oraz ziarnistości pachionowe. Krwiaki powstałe ze źródeł tętniczych manifestują się klinicznie znacznie szybciej, mają większą objętość w porównaniu z krwiakami żylnymi. Duża siła zrostu opony twardej w okolicy szwów czaszkowych, zwłaszcza u podstawy czaszki, determinuje najczęstszą lokalizację krwiaków zewnątrzoponowych w ograniczonych szwami obszarach skroniowych, ciemieniowych i ciemieniowo-potylicznych. Te cechy anatomiczne prowadzą do powstawania krwiaków zewnątrzoponowych o soczewkowatym, obustronnie wypukłym kształcie, częściej wzdłuż powierzchni wypukłej.

Krwiaki podtwardówkowe charakteryzują się morfologicznie gromadzeniem się krwi pod oponą twardą. Tworząc się zgodnie z mechanizmem kontrataku, często kojarzone są z biegunowo-podstawnymi ogniskami UGM. Anatomia przestrzeni podtwardówkowej determinuje większą powierzchnię i objętość tych krwiaków w porównaniu do zewnątrzoponowych. Głównymi źródłami powstania krwiaka podtwardówkowego są uszkodzone naczynia korowe w okolicy UGM, żyły i luki przyzatokowe oraz zatoki żylne.

Uważa się, że typowe objawy kliniczne zespołu ucisku mózgu można wyrazić tylko wtedy, gdy objętość krwiaka jest nie mniejsza niż 75 ml. Jednak takie niekorzystne czynniki, jak współistniejące UGM, egzogenne zatrucie, powtarzające się TBI, które przyczyniają się do wzrostu objętości mózgu, mogą powodować rozwój wyraźnych ogniskowych objawów półkuli i zespołu dyslokacji w krwiakach o objętości około 30-40 ml. Krwiaki podtwardówkowe tylnego dołu czaszki o objętości 30-50 ml są uważane za duże, ponieważ prowadzą do wczesnego zablokowania szlaków płynu mózgowo-rdzeniowego na tym poziomie i osiowego przemieszczenia móżdżku do lejka opony twardej potyliczno-szyjnej. Stan zdolności kompensacyjnych mózgu powoduje w 10-12% podostry rozwój objawów klinicznych, aw 3-4% przewlekły przebieg krwiaków podtwardówkowych.

Krwiaki śródmózgowe, zlokalizowane głównie w strefie węzłów podkorowych, są nagromadzeniem krwi w istocie białej

półkule mózgowe i móżdżek. Ich objętość wynosi od 10-20 do 100 ml. Źródłem powstawania tych krwiaków są uszkodzone naczynia śródmózgowe.

Istnieją trzy formy krwiaków śródmózgowych:

krwiaki związane z wypukłymi ogniskami stłuczenia, składającymi się z wiązek i płynnej krwi. Zwykle są gładkie, odgraniczone i zawierają znikome ilości resztek mózgowych;
krwiaki bez wyraźnych konturów, będące nagromadzeniem różnej ilości skrzepów krwi wśród rozmiękczonej istoty białej. Takie krwiaki z przodu zajmują duże objętości płatów półkul mózgowych i wnikają do komór bocznych;
krwiaki powstałe w wyniku pęknięcia pojedynczych naczyń na zasadzie rozszerzania się tkanki mózgowej. Często są centralne, gładkie i mają wyraźne kontury. Takie krwiaki, które występują w około 2% przypadków, często docierają do ścian komór, wnikają w nie i wyrywają tamponadę.

Krwotokom śródkomorowym najczęściej towarzyszą krwiaki śródczaszkowe i ogniska stłuczenia. Patogenetycznie można wyróżnić pierwotne i wtórne krwotoki dokomorowe.

Pierwotne krwotoki w układzie komorowym powstają w wyniku efektu kawitacji fali płynu mózgowo-rdzeniowego na ściankach komór i splotach naczyniówkowych, wtórne krwotoki powstają częściej w wyniku przebicia krwi z krwiaków śródmózgowych i rozprzestrzeniania się urazowych martwica ogniska stłuczenia na ścianie komory.

W zależności od stopnia krwawienia wyróżnia się trzy rodzaje krwotoków dokomorowych:

rozlany krwotok dokomorowy (zabarwienie krwi płynu mózgowo-rdzeniowego zawartego w układzie komorowym);
częściowa hematocefalia (część komory lub jedna z komór jest wypełniona skrzepami krwi, w płynie mózgowo-rdzeniowym występuje domieszka krwi);
tamponada komór lub całkowity hematocephalus (cały układ komorowy jest wypełniony skrzepami krwi).

Drażniące działanie krwi na struktury odruchowe i wegetatywne ścian komór prowadzi do dysfunkcji części międzymózgowiowej i śródmózgowiowej pnia mózgu. Klinicznie objawia się to głęboką depresją świadomości, tachypnoe, nadciśnieniem tętniczym, hipertermią, nadmierną potliwością, hormetonią, zaburzeniami okoruchowymi i ciężkim zespołem oponowym. Obiektywna weryfikacja krwotoków dokomorowych jest możliwa za pomocą punkcji komorowej, obrazowania komputerowego i rezonansu magnetycznego. Jednowymiarowa echoencefaloskopia pozwala na ustalenie ekspansji zespołu echa komorowego, czasami przemieszczenia struktur środkowych w granicach 2-4 mm.

Cechy krwiaków podtwardówkowych w zatruciu alkoholem. Spożywanie alkoholu, a zwłaszcza przewlekły alkoholizm, przyczyniają się do krwotoków w substancji i błonach mózgowych zarówno w ostrych, jak i późnych okresach TBI. Alkohol zaburza mechanizmy neuroregulacyjne, działa toksycznie na śródbłonek naczyń, zwiększając ich przepuszczalność, dlatego też u pacjentów w stanie zatrucia alkoholem mogą wystąpić krwiaki podtwardówkowe przy stosunkowo łagodnym TBI. Zatrucie alkoholowe powoduje przekrwienie naczyń mózgowych, przekrwienie żylne i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, dlatego w zatruciu alkoholowym małym krwiakom podtwardówkowym często towarzyszy wyraźny zespół ucisku mózgu. Toksyczne działanie alkoholu, w zależności od jego stężenia w organizmie, może objawiać się objawami mózgowymi, jak również objawami zmian ogniskowych układu nerwowego, znacznie pogarszającymi przebieg TBI, pogłębiającymi lub wypaczającymi jego objawy.

U pacjentów długotrwale spożywających alkohol ostre krwiaki podtwardówkowe mogą rozwinąć się nawet po łagodnym TBI (często mnogie). Wiadomo, że tacy pacjenci mają skłonność do tworzenia obustronnych krwiaków podtwardówkowych.

Przebieg kliniczny ostrych krwiaków podtwardówkowych u pacjentów przyjmowanych pod wpływem alkoholu charakteryzuje się dużą różnorodnością objawów. Upośledzenie świadomości jest najczęstszym objawem ostrych krwiaków podtwardówkowych. W zależności od stanu świadomości pacjentów po urazie można wyróżnić trzy warianty manifestacji klinicznej ostrych krwiaków podtwardówkowych.

Pierwsza opcja – klasyczny przebieg krwiaków podtwardówkowych z „jasną szczeliną” jest rzadka (około 12%). Występuje przy łagodnym zatruciu. Po terapii detoksykacyjnej może wystąpić „lekka przerwa”.
Drugi wariant charakteryzuje się stopniowym i niezauważalnym zastępowaniem objawów zatrucia alkoholem objawami kompresji mózgu. Upośledzenie świadomości początkowo wiąże się z toksycznym działaniem alkoholu, a później z narastającą kompresją mózgu (23%).
Trzecia opcja charakteryzuje się tym, że utrata przytomności następuje natychmiast po urazie. Pojawiają się i nasilają mózgowe i ogniskowe objawy neurologiczne ucisku mózgu, wcześnie dołączają zaburzenia funkcji życiowych. Ten wariant przebiegu klinicznego krwiaków jest powszechny (65%).

Często bardzo trudno jest ocenić, co spowodowało objawy: krwiak podtwardówkowy czy zatrucie alkoholem, dlatego pacjenci z ostrymi krwiakami podtwardówkowymi często trafiają w pierwszej kolejności na SOR, oddział psychiatryczny, toksykologiczny i izbę wytrzeźwień lekarskich.

Kompresja mózgu

Ucisk mózgu może wynikać z narażenia na fragmenty kości i drzazgi, krwiaki śródczaszkowe i śródmózgowe, wodniak podtwardówkowy, odmę mózgową i obrzęk-obrzęk tkanki mózgowej.

Różnica między objętością czaszki i mózgu wynosi 40-50 ml, czyli 8-15%, więc kliniczna manifestacja przemieszczenia mózgu będzie obserwowana, gdy zawartość wewnątrzczaszkowa osiągnie wielkość rezerwy. Chirurgiczne znaczenie objętości krwiaków opon mózgowo-rdzeniowych wynosi odpowiednio około 20-25 ml u dorosłych, około 12-20 ml w przypadku krwiaków śródmózgowych oraz 10-15 ml i do 5 ml u dzieci. Takie krwiaki, nawet przy minimalnych objętościach, powodują szybki i nieodwracalny rozwój zaburzeń międzymózgowiowych.

Formacja objętościowa w jamie czaszki (krwiak) nie tyle uciska mózg, ile go popycha, odpycha i przemieszcza.

Rozwojowi procesów dyslokacji towarzyszy obrzęk mózgu, podczas gdy jego masa wzrasta, nasilają się zaburzenia metaboliczne, postępuje niedotlenienie, a objętość mózgu staje się jeszcze większa. Patologiczne procesy wzmacniające się wzajemnie w formie błędnego koła powodują przemieszczenie i zaklinowanie poszczególnych części mózgu z późniejszym uszkodzeniem pnia mózgu i śmiercią ofiary.

Patomorfologia polega na objętościowym nagromadzeniu płynnej lub skrzepniętej krwi, miejscowym i ogólnym ucisku substancji mózgowej z przemieszczeniem struktur środkowych, deformacji i ucisku zbiorników alkoholowych, przemieszczeniu i naruszeniu tułowia.

Szybkość wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego zależy od szybkości tworzenia się ostrej masy wewnątrzczaszkowej i nasilenia obrzęku mózgu. Wraz ze wzrostem obrzęku okołoogniskowego odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego z układu komorowego do przestrzeni rdzeniowej staje się utrudniony. Występuje ostre wodogłowie. Ułatwia to kompresja przestrzeni wewnątrzkanałowych, przez które następuje resorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez ziarnistości pachionowe.

Wraz ze wzrostem przemieszczenia mózgu do naturalnych otworów wewnątrzczaszkowych zaburzone są również drogi odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Dlatego w pierwszych godzinach okluzji komory mózgu gwałtownie się rozszerzają z powodu nadciśnienia w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Spośród wszystkich wariantów przemieszczeń mózgu w pourazowych krwotokach śródczaszkowych przemieszczenie płata skroniowego do ujścia ścięgna móżdżku, przemieszczenie móżdżku do ujścia czopa móżdżku i do lejka opony twardej potyliczno-szyjnej oraz przemieszczenie boczne mózgu pod wyrostkiem sierpowatym większym mają szczególne znaczenie.

Rozwijające się zespoły objawów kompresji mózgu zależą od wielu czynników. Do najważniejszych z nich należą: lokalizacja krwiaka, objętość krwiaka, stan wyjściowy mózgu, nasilenie zaburzeń mózgowo-rdzeniowych, obecność zatruć, współistniejące urazy i choroby pozaczaszkowe.

Ucisk charakteryzuje się zagrażającym życiu nasileniem po pewnym czasie od urazu (lekka przerwa) lub bezpośrednio po nim objawów:

mózgowy (pojawienie się i pogłębienie zaburzeń świadomości, nasilenie bólu głowy, powtarzające się wymioty, pobudzenie psychoruchowe itp.);
ogniskowe (pojawienie się lub pogłębienie: niedowład jedno- lub połowiczy, jednostronne rozszerzenie źrenic, ogniskowe napady padaczkowe, zaburzenia wrażliwości, anizokoria i niedowład połowiczy kontralateralny itp.);
łodyga (pojawienie się lub pogłębienie bradykardii, podwyższone ciśnienie krwi, ograniczenie spojrzenia w górę, toniczny oczopląs spontaniczny, obustronne odruchy patologiczne itp.).

Spośród wszystkich najbardziej pouczających objawów w UGM i jego traumatycznej kompresji najbardziej wiarygodne są anizokoria, niedowład kończyn i „świetlna przestrzeń międzyprzestrzeń”, która może być rozmieszczona, usunięta lub nieobecna (w zależności od tła: CGM lub UGM w różnym stopniu) .

CIĘŻKOŚĆ STANU OFIAR (JEDNOLITE KRYTERIA)

W praktyce klinicznej rozróżnia się zarówno ciężkość TBI, jak i ciężkość stanu poszkodowanego (TSP). Koncepcja TSP, choć pod wieloma względami wywodzi się z koncepcji ciężkości urazu, jest jednak znacznie bardziej dynamiczna niż ta druga. W obrębie każdej postaci klinicznej TBI, w zależności od okresu i kierunku jego przebiegu, można zaobserwować stany o różnym nasileniu.

Ciężkość stanu ofiary jest odzwierciedleniem ciężkości obrażeń w danym momencie. Może, ale nie musi, odpowiadać morfologicznemu podłożu uszkodzenia mózgu. Jednocześnie obiektywna ocena TSP przy przyjęciu jest pierwszym i najważniejszym krokiem w rozpoznaniu określonej postaci klinicznej TBI, co znacząco wpływa na prawidłową segregację poszkodowanych, taktykę leczenia i rokowanie. Podobnie wygląda rola oceny TSP w dalszej obserwacji ofiary. Ocena TSP obejmuje badanie co najmniej trzech terminów:

stan świadomości (patrz Załącznik 2);
stan funkcji życiowych;
stan ogniskowych funkcji neurologicznych.

Istnieje pięć stopni zaawansowania stanu pacjentów z TBI: zadowalający, umiarkowany, ciężki, skrajnie ciężki, terminalny.

Stan zadowalający. Kryteria: 1) jasna świadomość; 2) brak naruszeń ważnych, życiowych funkcji; 3) brak wtórnych (zwichnięć) objawów neurologicznych; brak lub łagodne nasilenie pierwotnych objawów półkulowych i czaszkowo-podstawnych (np. zaburzenia ruchowe nie osiągają stopnia niedowładu). Przy kwalifikacji stanu jako zadowalający dopuszczalne jest uwzględnienie obok obiektywnych przesłanek skarg poszkodowanego. Nie ma zagrożenia życia (przy odpowiednim leczeniu); rokowania co do wyzdrowienia są zwykle dobre.

Umiarkowany stan. Kryteria: 1) stan świadomości: wyraźne lub umiarkowane oszołomienie; 2) funkcje życiowe nie są upośledzone, możliwa jest tylko bradykardia; 3) objawy ogniskowe: można wyrazić pewne układy hemist i czaszkowo-podstawne, które są częściej selektywne (monoplegia lub niedowład połowiczy kończyn, niewydolność poszczególnych nerwów czaszkowych, pogorszenie widzenia w jednym oku, afazja czuciowa lub ruchowa itp.). Mogą występować objawy pojedynczego pnia (oczopląs samoistny itp.).

Do stwierdzenia stanu o umiarkowanym nasileniu wystarczy posiadanie wskazanych naruszeń w co najmniej jednym z parametrów. Np. stwierdzenie umiarkowanego ogłuszenia przy braku ciężkich objawów ogniskowych jest wystarczające do określenia stanu pacjenta jako umiarkowany, wraz z objawami obiektywnymi dopuszcza się uwzględnienie nasilenia objawów subiektywnych (przede wszystkim bólu głowy). Zagrożenie życia (przy odpowiednim leczeniu) jest niewielkie, rokowanie co do wyzdrowienia często korzystne.

Ciężki stan. Kryteria: 1) stan świadomości: odrętwienie głębokie lub odrętwienie; 2) upośledzone funkcje życiowe, najczęściej umiarkowane w 1-2 wskaźnikach; 3) objawy ogniskowe: a) objawy łodygowe – średnio wyrażone (anizokoria, zmniejszona reakcja źrenic, ograniczenie patrzenia w górę, niedomykalność piramidalna homolateralna, dysocjacja objawów meninalnych wzdłuż osi ciała itp.); b) śródstopia i czaszkowo-podstawne – wyrażają się wyraźnie zarówno w postaci objawów podrażnienia (napady padaczkowe), jak i widzenia (zaburzenia ruchowe mogą dochodzić do stopnia plegii).
Aby ustalić poważny stan pacjenta, dopuszczalne jest naruszenie co najmniej jednego z parametrów. Identyfikacja zaburzeń funkcji życiowych w dwóch lub więcej wskaźnikach, niezależnie od nasilenia depresji świadomości i objawów ogniskowych, wystarcza do zakwalifikowania stanu jako ciężkiego. Zagrożenie życia jest znaczne, w dużej mierze zależy od czasu trwania ciężkiego stanu. Prognozy co do odzyskania zdolności do pracy bywają niekorzystne.

Wyjątkowo poważny stan. Kryteria: 1) stan świadomości: śpiączka umiarkowana lub głęboka; 2) funkcje życiowe: rażące naruszenia jednocześnie kilku parametrów; 3) objawy ogniskowe: a) objawy łodygowe – wyrażone z grubsza (niedowład lub plegia odruchu spojrzenia w górę, duża anizokoria, rozbieżność gałek ocznych wzdłuż osi pionowej lub poziomej, toniczny oczopląs samoistny, gwałtowne osłabienie reakcji źrenic na światło, obustronne patologiczne znaki, hormetopia itp.); b) półstępowy i czaszkowo-podstawny są wyrażone ostro (do obustronnego i mnogiego niedowładu). Zagrożenie życia - maksymalne; w dużej mierze zależy od czasu trwania bardzo poważnego stanu. Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia są często złe.

stan terminalny. Kryteria: 1) stan świadomości: śpiączka terminalna; 2) funkcje życiowe: zaburzenia krytyczne; 3) objawy ogniskowe: a) łodyga - obustronne utrwalone rozszerzenie źrenic, brak odruchów źrenicowych i rogówkowych; b) śródstopia i czaszkowo-podstawnego – objęte zaburzeniami mózgowia i pnia.

Przewidywanie: Przeżycie jest zwykle niemożliwe.

Stosując powyższą skalę do oceny TSP do ocen diagnostycznych, a zwłaszcza prognostycznych, należy wziąć pod uwagę czynnik czasu – czas przebywania pacjenta w określonym stanie. Ciężki stan w ciągu 15-60 minut po urazie można zaobserwować również u ofiar z lekkim stłuczeniem mózgu, jednak ma to niewielki wpływ na pomyślne rokowanie życia i powrotu do zdrowia. Jeśli pacjent pozostaje w ciężkim i skrajnie ciężkim stanie dłużej niż 6-12 godzin, to zwykle wyklucza to wiodącą rolę wielu współistniejących czynników, takich jak zatrucie alkoholowe, i wskazuje na ciężki TBI.

W przypadku złożonego TBI należy wziąć pod uwagę, że wraz z komponentem mózgowym głównymi przyczynami przedłużającego się ciężkiego i bardzo ciężkiego stanu mogą być czynniki pozaczaszkowe (wstrząs urazowy, krwawienie wewnętrzne, zator tłuszczowy, zatrucie itp.).

Przy kwalifikacji uszczerbku na zdrowiu na podstawie zagrożenia życia należy wziąć pod uwagę informacyjne oznaki ciężkości stanu, wskazujące na zagrożenie życia poszkodowanego.

EKSPERTOWA OCENA NASILENIA SZKODLIWOŚCI ZDROWIA

Z analizy wniosków z pierwotnych i powtórnych badań medycyny sądowej w kierunku łagodnego TBI wynika, że rozbieżność ocen stopnia uszczerbku na zdrowiu podczas tych badań wynosi około 50%. Przyczyny tej rozbieżności są zwykle następujące:

niedoszacowanie danych klinicznych i laboratoryjnych przez lekarzy podczas badania wstępnego (31%);
niedoszacowanie powikłań łagodnego TBI przez eksperta (26%);
brak podejrzeń biegłego o obecność łagodnego TBI w trakcie badania (16%);
błędne ustalenie przez biegłego przyczyny trwania rozstroju zdrowia (występowanie powikłania TBI) 14%;
błędna ocena przez biegłego obiektywnych znamion TBI w dokumentacji medycznej (12%);
ponowna ocena przez lekarzy danych klinicznych i laboratoryjnych podczas badania wstępnego - 12%;
błędna kwalifikacja stopnia uszczerbku na zdrowiu przez biegłego (5%);
błąd biegłego w ustaleniu etiologii czasu trwania rozstroju zdrowia (wpływ chorób współistniejących) 4% (V.E. Budnik, 2002).

Decydując o ciężkości uszczerbku na zdrowiu poszkodowanego, należy wziąć pod uwagę odległe następstwa TBI, w tym CGM.

Ocena biegłego medycyny sądowej w zakresie ciężkości uszczerbku na zdrowiu spowodowanego przez TBI, co do zasady, powinna być zlecona, aw niektórych przypadkach złożona. W skład komisji biegłych powinien wchodzić neurochirurg (zwłaszcza w pierwszych tygodniach po urazie) i neurolog (aby uniknąć ostrego okresu urazu). W przypadkach z oczywistymi psychopatologicznymi objawami traumy badanie ofiary powinno być przeprowadzone przy obowiązkowym udziale psychiatry w komisji biegłych lub przy wstępnym sądowo-psychiatrycznym badaniu. Szczególna wrażliwość funkcji neuropsychologicznych w TBI związana jest z najczęstszymi uszkodzeniami płatów czołowych i skroniowych mózgu oraz rozległymi uszkodzeniami istoty białej półkul (rozlane uszkodzenie aksonalne).

Jeśli podczas badania ofiary eksperci podejrzewają, że doszło do urazów kości czaszki, mózgu, krwotoku śródczaszkowego, taka ofiara musi zostać hospitalizowana.

Badanie biegłego bez bezpośredniego zbadania poszkodowanego, jedynie na podstawie oryginalnej dokumentacji medycznej (wywiad lekarski, karta pacjenta, karta ambulatoryjna itp.) jest wysoce niepożądane i dopuszczalne w wyjątkowych przypadkach, gdy nie ma możliwości bezpośredniego zbadania poszkodowanego. poszkodowanego przez biegłego (ekspertów), jak również w obecności autentycznych dokumentów medycznych zawierających wyczerpujące dane o charakterze obrażeń, przebiegu i wyniku klinicznym, w tym inne informacje niezbędne do rozstrzygnięcia określonych problemów zawodowych stawianych biegłym.

Ocena sądowo-lekarska tych dokumentów medycznych, które charakteryzują budowę kliniczną i morfologiczną urazu, jego dynamikę oraz stopień uszczerbku na zdrowiu, w tym zmian pourazowych, musi być przeprowadzona kompleksowo, z udziałem odpowiednich specjalistów. Ocena ta powinna opierać się na obiektywnych oznakach uszkodzenia stwierdzonych wynikami badania poszkodowanego w placówce medycznej. Oceniając skutki rezydualne uszkodzenia mózgu, należy mieć na uwadze możliwość wystąpienia podobnych objawów w wielu innych chorobach (dystonia wegetatywno-naczyniowa, tyreotoksykoza, alkoholizm, narkomania itp.). W toku określania ciężkości uszczerbku na zdrowiu spowodowanego TBI, wśród przejawów tej patologii, konieczne jest zidentyfikowanie i uwzględnienie następstw zaostrzeń lub powikłań wcześniejszych chorób, które powstały z powodu indywidualnych cech pacjenta. organizmu lub wady w świadczeniu opieki medycznej.

W przypadku konieczności ustalenia (nakreślenia) genezy stwierdzonych objawów czaszkowo-mózgowych (albo następstwa ocenianego TBI, albo odległych następstw przebytego wcześniej TBI lub chorób ośrodkowego układu nerwowego), wraz z kompleksową diagnostyką różnicową oceny materiałów sprawy karnej oraz wyników ekspertyzy pokrzywdzonego wskazane jest porównanie zespołu objawów klinicznych i morfologicznych TBI z wektorograficznymi cechami urazu (miejsce i kierunek) oraz ergometrycznymi charakterystykami urazu efekt traumatyczny z objawami czaszkowymi, interpretowany jako objawy ocenianego TBI.

Jeżeli nie jest możliwe dokonanie takiego rozróżnienia (ze względu na niekompletność pierwotnych opracowań medycznych, niższość informacyjną przedstawionych materiałów itp.), to powinno to być jasno i wyraźnie odzwierciedlone w opinii biegłego.

Metodologia przeprowadzania sądowo-lekarskiego badania w ocenie ciężkości uszczerbku na zdrowiu wstrząśnienia mózgu u żywych ludzi obejmuje:

1) szczegółowe zapoznanie się ze wstępnymi danymi (decyzja śledczego, orzeczenie sądu itp.);

2) badanie materiałów sprawy (jeśli dotyczy), dokumentów medycznych (karta wezwania pogotowia, karta urazu, historia choroby, karta ambulatoryjna itp.);

3) zebranie wywiadu od poszkodowanego (jeżeli badanie przeprowadza się z udziałem poszkodowanego). Szczegółowo analizuje się kolejność i czas wystąpienia objawów klinicznych (mózgowych – w postaci bólu głowy, nudności, wymiotów itp., ogniskowych, wegetatywnych, emocjonalnych) zgłaszanych ofiarom i odnotowanych w dokumentacji medycznej;

4) sądowo-lekarskie badanie:

badanie neurologiczne;
badanie rentgenowskie (jeśli istnieje podejrzenie urazów kości);
badanie okulistyczne (w obecności skarg i danych klinicznych);
sądowo-psychiatryczne badanie (w obecności skarg i danych klinicznych).

Część badawcza dokumentu biegłego musi koniecznie odzwierciedlać wszystkie znamiona określające rodzaj uszkodzenia w miejscu uderzenia (otarcie, zasinienie, rana itp.) oraz inne cechy niezbędne do rozwiązania zleconych zadań biegłego (w tym w dokumentach medycznych) ;

5) analiza przeprowadzonych ankiet i badań;

6) formułowanie wniosków, z uwzględnieniem:

okoliczności i mechanizm urazu, a także charakter przedmiotu urazu głowy;
lokalizacja obrażeń zewnętrznych głowy i twarzy, ich charakter, liczba, rozmiar itp.;
kolejność i czas wystąpienia objawów klinicznych przedstawionych ofiarom i odnotowanych w dokumentacji medycznej;
wyniki badań laboratoryjnych, radiologicznych, tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego, badań elektroencefalograficznych itp.;
objawy kliniczne i nasilenie objawów, przebyte choroby, urazy i inne stany patologiczne organizmu w czasie TBI;
objawy kliniczne bezpośredniego okresu pourazowego (konsekwencje TBI w postaci zespołu astenicznego, astenowegetatywnego, encefalopatii pourazowej w postaci zespołu konwulsyjnego, niewydolności piramidowej, zespołu wodogłowia i nadciśnienia, zapalenia pajęczynówki itp.).
długość pobytu w szpitalu i leczeniu ambulatoryjnym (czas trwania leczenia);
charakter, objętość i czas trwania leczenia (szpitalne i ambulatoryjne);
procent utraty ogólnej zdolności do pracy i stopień jej ograniczenia;
całkowita utrata zdolności zawodowej do pracy (100%).

ALGORYTMY OCENY EKSPERTA

Oznaki poważnego uszczerbku na zdrowiu

W algorytmie oceny ciężkości uszczerbku na zdrowiu w wyniku TBI kryterium pierwszeństwa jest zagrożenie życia.

TBI i ich zagrażające życiu konsekwencje obejmują następujące główne grupy:

pierwsza grupa: ciężki stłuczenie mózgu (zarówno z uciskiem, jak i bez ucisku) i średni (tylko jeśli występują objawy uszkodzenia odcinka pnia, niezależnie od wyniku); rany głowy penetrujące do jamy czaszki, nawet bez uszkodzenia mózgu; złamania sklepienia czaszki, zarówno otwarte, jak i zamknięte (z wyjątkiem złamań tylko kości twarzy i pojedynczego złamania tylko zewnętrznej płytki sklepienia czaszki); złamania podstawy czaszki (jako wariant złamań otwartych);
druga grupa (następstwa TBI w postaci zagrażających życiu stanów patologicznych lub chorób): śpiączka mózgowa, ciężki wstrząs urazowy III-IV stopnia (rzadki w izolowanym TBI, możliwy w połączeniu z uszkodzeniem innych narządów i układów), ciężki udar naczyniowo-mózgowy, masywna utrata krwi, ostra niewydolność serca lub naczyń, zapaść, ostra ciężka niewydolność oddechowa, stany ropno-septyczne, zaburzenia krążenia regionalnego i narządowego prowadzące do zatorowości (gazowej i tłuszczowej) naczyń mózgowych, choroba zakrzepowo-zatorowa, zawał mózgu, połączenie stanach zagrażających życiu.

Konsekwencje TBI, które nie zagrażają życiu, ale pociągają za sobą poważny uszczerbek na zdrowiu, obejmują (zgodnie z art. 111 Kodeksu karnego Federacji Rosyjskiej):

- rozwój zaburzenia psychicznego, którego diagnozę, nasilenie i związek przyczynowy z powstałym urazem głowy przeprowadzają psychiatrzy. Ocenę ciężkości uszczerbku na zdrowiu, który doprowadził do zaburzenia psychicznego, przeprowadza się albo w ramach kompleksowego badania sądowo-lekarskiego z udziałem lekarza psychiatry, albo w toku badania sądowo-lekarskiego przeprowadzanego po przeprowadzeniu sądowo-psychiatrycznego badania (art. biorąc pod uwagę jego wyniki). Ta druga opcja jest bardziej preferowana. Stopień uszczerbku na zdrowiu, którego jedynym przejawem jest zaburzenie psychiczne, określa sądowo-psychiatryczne badanie;
- uporczywa utrata ogólnej zdolności do pracy o co najmniej jedną trzecią, spowodowana rezydualnymi skutkami ciężkiego urazu głowy (z określonym skutkiem) i przejawiająca się:

a) nasilenie wcześniej istniejącej choroby lub zaburzenia psychicznego w postaci nasilenia napadów padaczkowych (co najmniej 1 raz w tygodniu, przy odpowiednim leczeniu przeciwpadaczkowym przez rok – 3 napady rocznie lub więcej), zwiększenie w napadach padaczkowych (co najmniej raz w miesiącu – 75% trwała utrata ogólnej zdolności do pracy), znaczne osłabienie pamięci i spadek inteligencji, pojawienie się objawów otępienia;
b) zaburzenia neurologiczne: porażenie, zaburzenia procesów rozpoznawania (agnozja), zaburzenia celowości działania (apraksja), znaczne upośledzenie mowy (afazja), brak koordynacji ruchowej (ataksja), ciężkie zaburzenia przedsionkowe i móżdżkowe (100% trwała utrata sprawności ogólnej) pracować); znaczne zaburzenia zakresu ruchu i siły w kończynach, znaczne naruszenie koordynacji ruchów, znaczne zaburzenie napięcia mięśniowego;
c) następstwa uszkodzenia kości sklepienia i podstawy czaszki, krwiaki zewnątrzoponowe i podtwardówkowe, krwotoki podpajęczynówkowe, UGM, a także obecność ubytku trepanadionicznego, w tym plastyki zamkniętej: zmiany organicznej dwóch lub więcej nerwów czaszkowych, znaczne upośledzenie koordynacji, wyraźny wzrost napięcia i siły1 mięśni kończyn, obniżona inteligencja, zaburzenia pamięci, napady padaczkowe (4-12 razy w roku), obecność ubytku trepanadionowego o powierzchni 20 cm2 lub większej ( 60% trwałej utraty ogólnej zdolności do pracy); organiczne uszkodzenie kilku nerwów czaszkowych, umiarkowane upośledzenie koordynacji, umiarkowany wzrost napięcia i siły1 mięśni kończyn, łagodne zaburzenia ruchu, rzadko napady padaczkowe (2-3 razy w roku), obecność ubytku trepanadionowego o powierzchni 10 do 20 cm2 (45% trwała utrata ogólnej zdolności do pracy).

- całkowita utrata zdolności do pracy zawodowej (100%) z powodu TBI (z przesądzonym skutkiem).

Oznaki szkody dla zdrowia o umiarkowanym nasileniu

Uszkodzenie zdrowia o umiarkowanym nasileniu stwierdza się przy braku oznak zagrożenia życia, braku konsekwencji określonych w art. 112 Kodeksu karnego Federacji Rosyjskiej. Kryteria uszczerbku na zdrowiu o umiarkowanym nasileniu obejmują długotrwały rozstrój zdrowia spowodowany TBI (wraz z jego następstwami), trwający ponad 21 dni; znaczna trwała (z ustalonym skutkiem) utrata ogólnej zdolności do pracy o mniej niż jedną trzecią (od 10 do 30% włącznie), z powodu rezydualnych skutków TBI wskazanych w „Tabeli procentowej niezdolności do pracy w wyniku różnych urazów” (załącznik do instrukcji Ministerstwa Finansów ZSRR OT 12.05.1974 s. 110). Powinno to obejmować:

organiczne uszkodzenie kilku nerwów czaszkowych, zaburzenie węchu, smaku, niewielkie zaburzenia koordynacji, nieznaczne zwiększenie napięcia i siły mięśni kończyn, umiarkowane zaburzenia ruchowe, umiarkowane zaburzenia czucia, obecność ubytku trepanadionowego o powierzchni 4-1O cm2 (30% trwałej utraty ogólnej zdolności do pracy);
resztkowe skutki TBI, niecałkowite złamanie sklepienia czaszki, UGM, krwiaki nadtwardówkowe, krwotoki podpajęczynówkowe (osobne objawy ogniskowe – nierówność bruzd oczu, skrzywienie języka, oczopląs, wygładzenie fałdu nosowo-wargowego itp., a także ubytek trepanadioniczny o powierzchni mniejszej niż 4 cm2 – 20% trwałej utraty ogólnej zdolności do pracy, objawy wegetatywne – drżenie powiek i palców, odruchy ścięgniste wysokie, zaburzenia naczynioruchowe itp. – 15% trwałej utraty ogólnej zdolność do pracy, efekty rezydualne CGM w postaci indywidualnych objawów obiektywnych – wygładzenie bruzd nosowo-wargowych, nierówność bruzd oczu – 10% uporczywej utraty ogólnej zdolności do pracy).

Oznaki drobnych problemów zdrowotnych

Kryteria lekkiego uszczerbku na zdrowiu spowodowanego TBI obejmują krótkotrwały (nie dłuższy niż 21 dni) rozstrój zdrowia oraz lekką (5%) trwałą utratę ogólnej zdolności do pracy.

Przy ocenie ciężkości uszczerbku na zdrowiu w przypadku SGM i łagodnego UGM kryterium decydującym jest krótkotrwały (do 21 dni) czas trwania rozstroju zdrowia (przejściowego inwalidztwa). Tutaj zalecenia dla szefów placówek medycznych i lekarzy prowadzących mogą służyć jako wstępny przewodnik.

„Indykatywne okresy czasowej niezdolności do pracy dla najczęstszych chorób i urazów” (1995). Z dokumentu tego wynika, że całkowity przybliżony czas trwania zaburzeń zdrowotnych w przypadku CGM wynosi 20-22 dni, przy łagodnym UGM - 45-60, przy umiarkowanym UGM - 80-95, przy TBI objawiającym się krwotokiem śródczaszkowym (podpajęczynówkowym, podtwardówkowym) i zewnątrzoponowe), łagodne - 40-50, umiarkowane - 60-70, ciężkie - 80-100 dni.

Jednocześnie należy wziąć pod uwagę fakt, że w niektórych przypadkach SHM i UGM może dojść do długotrwałego zaburzenia zdrowia spowodowanego zaburzeniami krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego i rozwojem wodogłowia, dysfunkcji układu autonomicznego, czasami rozwojem zapalenia pajęczynówki i encefalopatia (gdy diagnoza jest potwierdzona danymi z nakłucia lędźwiowego, badaniami laboratoryjnymi płynu mózgowo-rdzeniowego, elektroencefalografią w dynamice itp.).

Długoterminowe konsekwencje łagodnego UGM można wyrazić w rozwoju zapalenia pajęczynówki nerwu wzrokowego (z lokalizacją ogniska stłuczenia na podstawnej powierzchni mózgu), zespołu konwulsyjnego (z wypukłą lokalizacją ogniska) itp. Późna hospitalizacja , naruszenie reżimu, niewystarczające leczenie patogenetyczne, obecność chorób somatycznych itp.

Ciężkości uszczerbku na zdrowiu nie określa się w przypadkach TBI, jeżeli:

diagnoza (np. SGM) u ofiary nie została wiarygodnie postawiona (obraz kliniczny jest niejasny, badania kliniczne i laboratoryjne nie zostały zakończone w wystarczającym stopniu);
wynik urazu nie jest jasny lub nie został jeszcze ustalony;
podmiot odmawia dodatkowego badania lub nie stawił się na badanie przez specjalistę, jeżeli pozbawia to biegłego możliwości prawidłowej oceny charakteru uszczerbku na zdrowiu, jego przebiegu klinicznego i skutków;
nie ma dokumentów, w tym wyników dodatkowych badań, bez których nie jest możliwa ocena charakteru i stopnia uszczerbku na zdrowiu.

ANEKS 1

Ujednolicona klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu

Funkcja klasyfikacji	Rodzaje urazowego uszkodzenia mózgu
Według ciężkości	Łagodne (SGM i łagodne UGM) Średni (UGM o umiarkowanym nasileniu) Ciężkie (ciężka UGM i kompresja mózgu)
Ze względu na charakter i niebezpieczeństwo infekcji	Zamknięte (bez uszkodzenia tkanek miękkich głowy lub występują rany nie wnikające głębiej niż rozcięgno, złamania sklepienia czaszki bez uszkodzeń tkanek miękkich przylegających oraz rozcięgno) Otwarte (urazy, w których występują rany tkanek miękkich głowy z uszkodzeniem lub złamaniem podstawy czaszki, któremu towarzyszy krwawienie, wyciek z nosa i/lub ucha) Penetrujący (z uszkodzeniem opony twardej)
W zależności od rodzaju i charakteru wpływu na ciało czynnika traumatycznego	Izolowane (bez obrażeń zewnątrzczaszkowych) Połączone (występują również zmiany pozaczaszkowe) Połączone (uraz mechaniczny + termiczny itp.)
Według mechanizmu występowania	Podstawowy Wtórne (uraz po poprzednim wypadku, który spowodował upadek, taki jak udar lub napad padaczkowy)
Według czasu wystąpienia:	Pierwszy otrzymany Powtórzone (dwa, trzy...)
Według rodzaju uszkodzeń	Ogniskowy rozproszony Łączny
Biomechanika	Odporny na wstrząsy (często uszkodzenia ogniskowe) Przyspieszanie-zwalnianie (często uszkodzenia rozproszone) Łączny
Postacie kliniczne TBI	Łagodny UGM UGM średniego stopnia Ciężkie UGM: postać pozapiramidowa; forma międzymózgowia; forma śródmózgowo-opuszkowa. Rozlane uszkodzenie aksonów Kompresja mózgu: krwiak nadtwardówkowy; krwiak podtwardówkowy; krwiak śródmózgowy; piętro po piętrze (jako kombinacja kilku) krwiak; przygnębione złamanie; zapalenie płuc; ognisko stłuczenia-zmiażdżenia mózgu. kompresja głowy
Fazy kliniczne TBI	Odszkodowanie subkompensacja Umiarkowana dekompensacja Głęboka dekompensacja Terminal
okresy TBI	Pikantny Mediator Zdalny
Powikłania TBI	Ropno-zapalne neurotroficzny Odporny jatrogenny Inny
Wyniki TBI	dobra regeneracja Umiarkowana niepełnosprawność Niepełnosprawność rażąca Stan wegetatywny Śmierć

ZAŁĄCZNIK 2

znak kliniczny	Charakter reakcji	Wynik w punktach
otwarcie oczu	Spontaniczne otwarcie W odpowiedzi na ustną instrukcję W odpowiedzi na bodziec bólowy Nieobecny
Aktywność fizyczna	Celowe w odpowiedzi na ustne instrukcje Celowe w odpowiedzi na stymulację bólu (cofnięcie kończyny) Nieukierunkowane w odpowiedzi na stymulację bólową (cofanie ze zgięciem kończyny) Patologiczne toniczne ruchy zgięciowe w odpowiedzi na stymulację bólową Patologiczne toniczne ruchy prostowników w odpowiedzi na stymulację bólową Brak odpowiedzi motorycznej w odpowiedzi na stymulację bólową
Odpowiedzi słowne	Zachowanie orientacji: szybkie poprawne odpowiedzi bełkotliwa wymowa Oddziel niezrozumiałe słowa; niewłaściwa produkcja mowy nieartykułowane dźwięki Brak mowy
Suma punktów

Notatka. Zgodnie ze skalą Glasgow stan świadomości oceniany jest punktowo, uwzględnia się gradację trzech objawów klinicznych: otwieranie oczu, aktywność ruchową oraz reakcje werbalne. Punkty są sumowane, stopień upośledzenia świadomości określa się zgodnie z Załącznikiem 3.

ZAŁĄCZNIK 3

Notatka. W przypadku SGM poziom świadomości może odpowiadać jasnemu lub oszałamiającemu, czyli 15 lub 13-14 punktów.

ZAŁĄCZNIK 4

Grupy klasyfikacyjne	Rodzaje powikłań
Powikłania czaszkowo-mózgowe
Zapalny	Pourazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (rozwija się w ciągu 1-2 dni lub 8-9 dni) - pourazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - pourazowe zapalenie komór - Ropniak pourazowy - Ropień pourazowy - pourazowe zapalenie żył - pourazowe zapalenie kości i szpiku - Powikłania pourazowe od miękkich tkanek głowy (ropienie ran, ropowica, ropnie) - Ziarniniak pourazowy - pourazowa zakrzepica zatok i żył - Pourazowe opóźnione zaburzenia krążenia mózgowego - pourazowa martwica kości czaszki i powłok miękkich głowy
Powikłania pozaczaszkowe
Zapalny	Zapalenie płuc (kilka godzin później - surowicze zapalenie oskrzelików, zapalenie oskrzeli; do końca 1 roku - zachłystowe zapalenie oskrzeli i płuc; do końca 1. tygodnia - zlewające się, płatowe, całkowite zapalenie płuc) - Zapalenie wsierdzia - Odmiedniczkowe zapalenie nerek -Zapalenie wątroby -Posocznica -Inny
Troficzny	wyniszczenie - Odleżyny - Obrzęk -Inny
Inne powikłania ze strony narządów i układów wewnętrznych	Neurogenny obrzęk płuc - Zespół diety płucnej dorosłych - Zespół aspiracji - szok - Zator tłuszczowy - Koagulopatia (zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego) - Ostre owrzodzenia stresowe przewodu pokarmowego - Ostra moczówka prosta - Powikłania immunologiczne -Inny

ZAŁĄCZNIK 5

Badana cecha	częstotliwość występowania,
pia mater
Zgrubienie z powodu obrzęku
Rozluźnienie z obszarami rozdrobnienia (mikrodziury)

Pełne naczynia krwionośne
fibryna w żyłach
Małe ogniskowe nagromadzenia erytrocytów w grubości błony
Wielkoogniskowe krwotoki w grubości skorupy
Ogniskowe nagromadzenie erytrocytów na powierzchni kory
Kora, substancja mózgu
Pełne naczynia krwionośne
Nierównomierny dopływ krwi do naczyń krwionośnych
Erntrostaza w poszczególnych naczyniach
Mieszanie osocza z erytrocytów
Pojedyncze krwotoki diapedetyczne (okołonaczyniowe)
Okołonaczyniowe nagromadzenie grudek hemosyderyny
Obrzęk substancji kory mózgowej
Zmiany dystroficzne w neuronach
Ogniskowe nagromadzenia kul zasadochłonnych
pień mózgu
Zatłoczenie niektórych statków
Krwotoki okołonaczyniowe
Obrzęk substancji
Obrzęk włókien mielinowych

ZAŁĄCZNIK 6

Wiek	Norma		SGM
Wiek	tętno	PIEKŁO	tętno	PIEKŁO
noworodki	140	80/40	zwiększona częstotliwość	Wznosić
1 rok	120	90/50	zwiększona częstotliwość	Wznosić
5 lat	100	100/50	zwiększona częstotliwość	Wznosić
10 lat	80	110/65	zwiększona częstotliwość	Wznosić
14 lat	70	120/80	zwiększona częstotliwość	Wznosić
dorośli ludzie	60-80	110/60 - 140/80	Zmniejszenie do 51-59 Lub zwiększyć do 100	140/80 - 180/100

ZAŁĄCZNIK 7

Stan płynu mózgowo-rdzeniowego

Norma ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi 100-200 mm wody. Sztuka. przy pomiarze w pozycji leżącej. Obniżenie poziomu ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego poniżej 100 mm słupa wody. Sztuka. interpretowane jako niedociśnienie alkoholowe, nadmiar 200 mm wody. Sztuka. - jako nadciśnienie likierowe.

W przypadku SGM płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty, bezbarwny, bez zanieczyszczeń krwi (pod mikroskopem nie ma świeżych erytrocytów, leukocytów), białko jest normalne. W pierwszej dobie po urazie większość poszkodowanych ma prawidłowe ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego (nie wyższe niż 250 ml słupa wody); w 25-30% przypadków jest zwiększona, w 15-20% jest zmniejszona.

Nadciśnieniowy zespół płynu mózgowo-rdzeniowego występuje częściej u silnych fizycznie osób młodych iw średnim wieku. Mają łagodne pobudzenie psychoruchowe. Często łamią przepisy. Występuje zaczerwienienie twarzy, bradykardia, łagodny lub wątpliwy zespół opon mózgowo-rdzeniowych.

Zespół niedociśnienia często rozwija się u osób osłabionych fizycznie, u rekonwalescentów, przewlekle chorych, u osób starszych. Dominuje zespół asteniczny. Tachykardia, obniżone ciśnienie krwi. Patognomoniczne objawy „poduszki”, objaw obniżonej głowy. Pacjenci śpią bez poduszki lub chowają głowę pod poduszkę, zwieszają głowę z łóżka, co przynosi im ulgę.

Należy pamiętać, że zespoły hipotensyjne i nadciśnieniowe są labilne i mogą przechodzić na siebie.

W przypadku UGM o łagodnym nasileniu ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego w większości przypadków wzrasta, rzadziej jest normalne. W około 20% przypadków występuje zespół niedociśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Ciecz jest makroskopowo bezbarwna i przezroczysta. Mikroskopia pozwala stwierdzić świeże krwinki czerwone do 100 w 1 µl, leukocytozę i nieznaczny wzrost białka do 0,5-0,7 g/l. Około 1/5 chorych ma poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym poniżej 0,3 g/l.

W przypadku UGM o umiarkowanym nasileniu w płynie mózgowo-rdzeniowym w większości przypadków domieszkę krwi określa się makroskopowo. Pozytywne reakcje Pandy'ego i N-Apelta. Zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym sięga 0,7-1,0 g/l.

W ciężkich UGM w większości przypadków ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest zwiększone. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest zabarwiony krwią. Badanie płynu weryfikuje znaczny wzrost ilości białka oraz obecność pleocytozy limfocytarnej.

ZAŁĄCZNIK 8

(Z podręcznika „Badanie zależności korelacyjnej zawartości alkoholu etylowego we krwi, moczu i wydychanym powietrzu”)

ZAŁĄCZNIK 9

NAJCZĘSTSZE OZNAKI USZKODZENIA MÓZGU

1. Znaki subiektywne - skargi na:

zmiana świadomości (całkowita utrata, częściowa - ciemnienie w oczach itp.);
ból głowy;
zawroty głowy;
ogólna słabość;
szybkie zmęczenie;
mdłości;
wymioty (bez świadków);
upośledzenie pamięci.

2. Obiektywne znaki

Objawy neurologiczne:

utrata przytomności (długotrwała, krótkotrwała);
niechętnie wchodzi w kontakt słowny lub nie wchodzi;
brak reakcji na bolesne bodźce;
letarg, osłabienie, zmęczenie, wyczerpanie fizyczne i psychiczne;
wzbudzenie silnika;
nie wykonuje poleceń natychmiast lub ich nie wykonuje;
afazja;
zdrętwienie szyi;
objaw Kerniga (napięcie toniczne JVIyshts, zginanie podudzia);
objaw Sedana (słaba zbieżność gałek ocznych);
objaw Danziga;
Objaw Shtrumpela (prostowanie palców z naciskiem na odpowiedni staw kolanowy);
Objaw Tinnela (3 warianty) - wyraźny wzrost bólu głowy z wyprostem (zgięciem) głowy lub uciskiem żył szyjnych;
spadek fotoreakcji;
niedowład nerwu odwodzącego;
wrażliwość na ból twarzy;
wąskie, szerokie źrenice lub anizokoria;
zmiana reakcji na światło (w tym nadwrażliwość);
bolesność ruchów gałek ocznych;
niedowład wzroku;
oczopląs (poziomy, obrotowy, mały wahadłowy lub duży wahadłowy);
zaburzenie konwergencji;
drżenie powiek;
powolne odruchy rogówkowe lub ich brak;
odruch automatyzmu ustnego;
asymetria twarzy;
gładkość fałdu nosowo-wargowego;
upośledzenie słuchu (w tym nadwrażliwość);
pominięte podczas wykonywania testu palca-nosa;
niestabilność w pozycji Romberga;
zmniejszenie lub zwiększenie odruchów ścięgnistych kończyn;
osłabione odruchy brzuszne;
anizorefleksja;
niedociśnienie mięśniowe;
zmiana wrażliwości na ból ciała;
ataksja: statyczna i dynamiczna;
patologiczne objawy stóp;
odchylenie językowe;
zmiany dna oka (angiopatia, poszerzenie, krętość, obfitość żył siatkówkowych; zastoinowe brodawki nerwu wzrokowego w postaci lekkiego rozmycia, zatarcia granic krążków);
objaw Gurevicha-Manna (nasilony ból głowy podczas otwierania oczu, poruszania gałkami ocznymi, światłowstręt, szum w uszach);
osłabione odruchy gardłowe;
objaw Marinescu-Radovici (skurcz mięśni podbródka z podrażnieniem dłoni w okolicy uniesienia kciuka).

Manifestacje morfologiczne:

obecność uszkodzeń zewnętrznych w postaci otarć, siniaków i ran;
krwawienie z ucha;
obecność złamań kości czaszki;
krwotoki podpajęczynówkowe;
krwotoki podtwardówkowe;
krwotoki śródmózgowe;
obecność ognisk stłuczenia;
stan płynu mózgowo-rdzeniowego (bezbarwny, różowy lub poplamiony krwią.

Objawy uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego:

blada skóra i błony śluzowe;
przekrwienie skóry i błon śluzowych;
nadmierna potliwość dłoni, stóp;
naruszenie dermografizmu;
stan podgorączkowy;
spadek temperatury ciała;
nadciśnienie tętnicze lub niedociśnienie przy braku nozologicznej diagnozy nadciśnienia;
tachykardia lub bradykardia;
labilność tętna;
niestrawność.

Objawy zaburzenia psychicznego lub choroby:

naruszenie zdolności prawidłowego postrzegania i rozumienia otaczającej sytuacji, a także działań przydatnych dla siebie i osób wokół nich;
spowolnienie procesów umysłowych;
szybkie wyczerpanie psychiczne, psychastenia;
patologiczna senność lub pobudzenie ruchowe i mowy;
depresja;
stany splątania świadomości o innym charakterze, w szczególności z towarzyszącym pobudzeniem;
wytrwałość (wielokrotne powtarzanie jakichkolwiek działań lub myśli);
naruszenie krytyki;
zaburzenia intelektualno-mnestyczne;
demencja (o różnym nasileniu);
zespół psychoorganiczny;
napady padaczkowe (konwulsyjne lub niedrgawkowe);
uogólnione lub ogniskowe podrażnienie (charakteryzujące się uczuciem irytacji) drgawki typu Jacksona, bez późniejszego opadu;
halucynacje, urojenia;
rozwój psychopatycznej zmiany osobowości;
rozwój ostrej psychozy;
rozwój przewlekłej choroby psychicznej.

ZAŁĄCZNIK 10

RÓŻNICOWE OBJAWY DIAGNOSTYCZNE WSTRZĄSENIA MÓZGU, LEKKIEGO USZKODZENIA MÓZGU I INNYCH PATOLOGII

Źródło informacji	Rodzaj TBI
Źródło informacji	Wstrząs mózgu GM	Uraz GM łagodnego stopnia
Główne objawy kliniczne	Utraty przytomności może nie być ani od kilku sekund do kilku minut	Utrata przytomności od kilku sekund do godziny
	Poziom świadomości: letarg, senność, letarg, oszołomienie (do jednego dnia).	Stan świadomości: letarg, oszołomienie (do kilku dni)
	Amnezja następcza i wsteczna (w 20-25% przypadków)	Amnezja wsteczna i następcza
	Zjawiska mózgowe: nudności, wymioty, ból głowy, zawroty głowy	Zjawiska mózgowe: umiarkowany ból głowy, nudności, wymioty (mogą się powtarzać)
	Zaburzenia autonomiczne: tachykardia, nadciśnienie, nadmierna potliwość, bladość itp.	Umiarkowane zmiany wegetatywne: tachykardia, nadciśnienie tętnicze, nadmierna potliwość itp.
	Objawy ogniskowe: często niejednoznaczne, szybko ustępujące anisorefleksja w ciągu 1-2 dni, oczopląs, spłaszczenie fałdów nosowo-wargowych, odchylenie języka, osłabienie konwergencji, pozytywny objaw Manna-Gurewicza, Sedana, naruszenie testów koordynacyjnych (palec-nos, pięta-kolano itp.)	Umiarkowane objawy ogniskowe: niewydolność piramidowa, anizorefleksja, patologiczne objawy stóp i dłoni, zaburzenia koordynacji (palce-nosy, pięta-kolana itp.)
	Regresja objawów na 1-2 tygodnie.	Regresja objawów na 2-3 tygodnie
Kliniczne badanie krwi	Przyspieszony ESR, leukocytoza	Przyspieszony ESR, leukocytoza
Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego	Przezroczyste ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest prawidłowe (do 200 mm słupa wody), bez osadu erytrocytów. Zwykle nie bada się płynu mózgowo-rdzeniowego	Przezroczysty, wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego powyżej 200 mm wody. Art. bez osadu erytrocytów może nastąpić wzrost białka powyżej 0,33 g/l
echoencefalogram	Norma	Może wystąpić przesunięcie struktur linii środkowej do 3 mm
Elektroencefalogram	Normalny lub umiarkowany rozlany spadek aktywności bioelektrycznej	Czasami ogniskowe, rozproszone zmiany patologiczne z rzadkimi falami patologicznymi (sigma, betta)
Tomogram komputerowy	Norma	Mogą wystąpić objawy obrzęku mózgu

ZAŁĄCZNIK 11

ZNACZENIE RÓŻNICOWE I DIAGNOSTYCZNE OBJAWÓW WSTRZĄSU MÓZGU I NIEWIELKIEGO UDERZENIA MÓZGU

(według Kolpashchikov E.G., 1987)

	Objawy kliniczne i ich stopnie	Waga diagnostyczna cechy
	Krwawienie:
	Stan świadomości: Umiarkowane oszołomienie Głębokie ogłuszenie
	Ból głowy:

	Częstość oddechów na minutę:
	Tętno na minutę:
	Ciśnienie tętnicze, mm. rt. ul.: 180/100-219/119 Ponad 220/120
	Odruchy rogówkowe: Brak naruszeń Upadł z jednej strony Obniżona z obu stron Brak z jednej strony Brakuje po obu stronach
	Stan ucznia: Brak naruszeń Lekko poszerzona z jednej strony Rozszerzona z jednej strony

	Uszkodzenie nerwu twarzowego: peryferyjny Centralny
	Odruchy ścięgniste: Nic Obniżona z obu stron Brak naruszeń Podniesiony w dłoni z jednej strony Podwyższona nogawka z jednej strony Podwyższona ręka i noga z jednej strony Podniesiony z obu stron
	Odruchy brzuszne: Brak naruszeń Upadł z jednej strony Obniżona z obu stron Brak z jednej strony Brakuje po obu stronach
	Odruchy patologiczne:
	Niedowład kończyn:
	Zdrętwienie szyi:
	objaw Kerniga:
	Zaburzenia mowy:
Suma diagnostyczna: D =

Notatka. Sumowanie odbywa się według wzoru: D = X1 + X2 + X18 Oszacowanie otrzymanej kwoty: jeżeli suma diagnostyczna wynosi D 2:: + 7, zdiagnozowano SGM; jeśli suma diagnostyczna to D::;; 7, zdiagnozowano łagodny UGM.

ZAŁĄCZNIK 12

OBJAWY KLINICZNE W STANIE ODPOWIEDZIALNYM ALKOHOLU I URAZOWYCH KRWIAKÓW PODDOPONOWYCH

Objawy	Zatrucie alkoholowe	Krwiak podtwardówkowy w zatruciu alkoholem	Krwiaki podtwardówkowe u trzeźwych pacjentów
Zapach alkoholu			Nieobecny
Stężenie alkoholu we krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym, moczu	Częściej wysokie (powyżej 2,5% o)	Do 2,5% lub więcej
	Blady, zimny, pokryty lepkim potem	Zimno, spocony, czasem asymetria temperatury	Normalna w dotyku, czasem asymetria temperaturowa
Oznaki urazu	Zwykle nieobecny
Świadomość	Pobudzenie zostaje zastąpione narkotycznym snem lub śpiączką, tendencją do rozjaśniania świadomości	Wzbudzenie zostaje zastąpione zatorem. Remisje świadomości są rzadkie. Skłonność do pogłębiania, „światło pomiędzy” jako wyjątek	Oszałamiający, oszołomiony. Podniecenie przychodzi później. Czasami remisje. Często „światło pomiędzy”. Tendencja do pogłębiania się zaburzeń świadomości
	Tachykardia, w ciężkich przypadkach puls jest rzadki, słaby	Tachykardia lub normalna częstość akcji serca, czasami bradykardia	Bradykardia lub normalna częstość
Ciśnienie tętnicze	Normalny lub lepszy	Normalna. W przypadku bradykardii zwykle wzrasta, a następnie maleje	Normalna. W przypadku bradykardii zwykle wzrasta, a następnie spada
Dźwięki serca	Osłabiony	Rezonansowe lub osłabione
	Zwykle natychmiast (zapach alkoholu)	Od razu i później (zapach alkoholu)	Zwykle później, bez zapachu alkoholu
	Częste, rzadko patologiczne. Tendencja do normalizacji	Zwiększona, często patologiczna. Tendencja do pogarszania się	Zwiększona, czasem patologiczna. Tendencja do pogarszania się
objawy oponowe	Zaginiony	Są rzadkie	Zwykle są
	Równomiernie zwężone, w ciężkich przypadkach równomiernie rozszerzone. Rzadko „gra uczniów”. Reakcje są zmniejszone	Zwykle uporczywa anizokoria. Rzadko „gra uczniów”	Zwykle uporczywa anizokoria
Odruchy rogówkowe	Słabe lub brakujące	Słabe lub brakujące	Osłabiony
gałki oczne	„Pływający”, często rozbieżny zez	Często „pływające”, rzadziej stałe	Naprawiono, rzadko „pływające”
Napięcie mięśniowe	Niedociśnienie, atonia	Niedociśnienie lub nadciśnienie poszczególnych grup mięśniowych	Nadciśnienie poszczególnych grup mięśniowych
	Nieobecny, niezwykle rzadki
Patologiczne objawy piramidalne	Są rzadkie	Często wytrwały	Często wytrwały
Odruchy okostnowe i ścięgniste	Zmniejszone lub brakujące	Zredukowany, często asymetryczny
Odruchy brzuszne	Zaginiony	Zaginiony
wrażliwość na ból		Zredukowany, czasem asymetryczny	Często asymetria
konwulsje	Rzadko (często)	Często zarówno ogólne, jak i ogniskowe	Czasami ogólne i ogniskowe
Funkcja narządów miednicy mniejszej	Mimowolne oddawanie moczu, czasami wypróżnianie	Mimowolne oddawanie moczu	Skłonność do zatrzymania moczu
Rentgenowskie oznaki uszkodzenia czaszki	Zaginiony	Często dostępne	Często dostępne
zmiany echoencefaloskopowe	M-echo nie zostało przesunięte	M-echo się zmieniło	M-echo się zmieniło
Terapia detoksykacyjna	Poprawia kondycję, ustępuje objawy kliniczne	Tymczasowa poprawa	Brak poprawy

ZAŁĄCZNIK 13

ZABURZENIA PSYCHICZNE W USZKODZENIACH CZASZKOWO-MÓZGOWEGO I SĄDOWE BADANIE PSYCHIATRYCZNE OSÓB Z USZKODZENIEM CZASZKOWO-MÓZGOWEGO

W pierwszym stadium zamkniętego urazu głowy głównym zaburzeniem jest utrata przytomności o różnej głębokości i czasie trwania: od lekkiego otępienia (zamroczenia) do całkowitej utraty przytomności w stanie śpiączki. W łagodnych postaciach TBI utrata przytomności jest krótkotrwała, a chorzy są apatyczni, ospali, senni, słabo zorientowani w otoczeniu. W cięższych urazach kontakt z pacjentem jest całkowicie nieobecny, jest on zahamowany lub pobudzony, mowa jest niespójna i niezrozumiała. Duże znaczenie w psychiatrii sądowej mają charakterystyczne zaburzenia pamięci, które mogą pokrywać się w czasie z okresem utraty przytomności, jak również rozciągać się na zdarzenia następujące po urazie (niepamięć następcza), poprzedzające go (aJVrnezja wsteczna) lub obejmować oba te pojęcia ( amnezja następcza). Wyjście ze śpiączki jest stopniowe: od przywrócenia funkcji oddechowej, reakcji ruchowych (czasem z nieskoordynowanym lękiem ruchowym) do zdolności naśladowania i werbalnego kontaktu z innymi. Należy zaznaczyć, że krótki czas trwania zaburzeń świadomości w TBI nie zawsze wskazuje na korzystne rokowanie.

Drugi etap choroby urazowej lub okres ostry, trwający od 3 do 8 tygodni po przywróceniu świadomości i funkcji mózgu, charakteryzuje się rodzajem zespołu astenicznego z objawami adynamii, wyczerpania, obniżonej sprawności umysłowej, zmęczenia, zaburzeń słuchu i słuchu. przeczulica wzrokowa. Przebieg choroby w tym okresie jest falujący: poprawę może zastąpić nowe pogorszenie samopoczucia w czasie stresu psychicznego lub psychotraumy. Pacjenci z reguły są kapryśni, płaczliwi, skupieni na własnej kondycji fizycznej, przygnębieni emocjonalnie, łatwo tworzą przewartościowane, a nawet szalone pomysły. Być może występowanie napadów drgawkowych lub pobudzenia psychomotorycznego na tle zaburzeń świadomości. Jednak wśród zespołów psychotycznych w ostrym okresie urazu najczęściej obserwuje się delirium - na tle wychodzenia ze śpiączki, podczas gdy nieregularne chaotyczne ruchy są zastępowane bardziej celowymi, przypominającymi chwytanie, chwytanie, sortowanie, którym towarzyszy przez iluzoryczne i halucynacyjne doświadczenia z dezorientacją, afektem strachu lub gniewu. Czas trwania delirium traumatycznego nie przekracza 3 dni i częściej charakteryzuje się przewlekłym alkoholizmem poprzedzającym uraz. Zmierzchowe zaburzenia świadomości rozwijają się z reguły kilka dni po wyjaśnieniu świadomości w obecności dodatkowych zagrożeń. Na tle zaburzeń świadomości i dezorientacji w otoczeniu obserwuje się pobudzenie psychoruchowe, lęk, fragmentaryczne złudzenia percepcji, co kończy się snem i atvrnezją bolesnych przeżyć. W ciężkim TBI, po śpiączce, zespół Korsakowa z dużymi zaburzeniami pamięci, amnezją następczą i amnestyczną dezorientacją w miejscu, czasie i środowisku może rozwinąć się po śpiączce na tle samozadowolenia euforycznego nastroju i bezkrytyczności, konfabulacje i pseudoreminiscencje są możliwy.

Trzecim etapem, z korzystnym przebiegiem choroby urazowej, może być okres rekonwalescencji, kiedy wymienione zaburzenia ulegają odwrotnemu rozwojowi.

Na czwartym etapie choroba po roku lub dłużej może przejść w okres długotrwałych następstw, w którym występuje połączenie zaburzeń wegetatywno-naczyniowych i emocjonalnych w postaci pobudliwości afektywnej, reakcji dysforycznych i histerycznych, co pasuje do zespołów astenicznych, psychopatycznych. Pacjenci skarżą się na zaburzenia snu, nietolerancję ciepła, duszność, uczucie mdłości podczas jazdy w transporcie, obniżoną wydajność, zwracają na siebie uwagę drażliwością, wrażliwością. Badania elektroencefalograficzne ujawniają osłabienie struktur korowych i zwiększoną pobudliwość formacji podkorowych. Zespół psychopatyczny w tym okresie traumy objawia się wybuchowością, złośliwym afektem z tendencją do działań agresywnych. Nastrój jest niestabilny, podlega nawet słabemu stresowi psychicznemu. Pacjenci są skonfliktowani, kłótliwi.

Przy powtarzającym się TBI lub alkoholizacji objawy te wyraźnie się zwiększają, w myśleniu zauważalna jest konkretność i bezwładność. Przeceniane idee zazdrości, skłonności do kłótliwości i kłótliwości, epileptoidalność (pedantyzm, słodycz), ograniczone skupienie uwagi, zmniejszona pamięć i krytycyzm nie są rzadkością. Opisano popędy rozhamowane: skłonność do pijaństwa, włóczęgostwo, ekscesy seksualne, które wzmagają pobudliwość afektywną oraz skłonność do przestępczości. Smutnemu złości lub lękowemu nastrojowi towarzyszącemu dysforii towarzyszą kryzysy wegetatywno-naczyniowe, urojeniowa interpretacja otoczenia na tle afektywnie zawężonej świadomości.

Psychozy tego okresu obejmują:

afektywny, przejawiający się w postaci faz depresyjnych i maniakalnych o przebiegu zarówno monopolarnym, jak i dwubiegunowym; halucynacyjne, mające motyw polimorficzny i połączone z niewydolnością intelektualną i fizyczną;
halucynacyjno-urojeniowe, często przypominające schizofrenię, choć połączone także z osłabieniem pamięci i uwagi, chwiejnością emocjonalną, epizodami zaburzonej świadomości i specyfiką wyobrażeń urojeniowych.

Te objawy psychotyczne rozwijają się 10-15 lat po urazie i mogą być ostre, przemijające, nawracające i przewlekłe.

Jednak zespół psychoorganiczny najczęściej kończy się późnym okresem choroby traumatycznej, która mając różne warianty kliniczne staje się podstawą otępienia traumatycznego. Zespół psychoorganiczny objawia się obniżeniem walorów moralnych i etycznych, adekwatnością emocji i zachowań, poczuciem dystansu w komunikowaniu się z innymi, krytycyzmem własnej kondycji, stabilnością celowego działania. Nasilenie zmian osobowości, sięgające stopnia otępienia traumatycznego, wpływa na obniżenie wyższych funkcji intelektualnych, przede wszystkim myślenia (trudności z rozpoznaniem istotnych cech lub zjawisk, nieumiejętność pojmowania przenośnego znaczenia przysłów, nieumiejętność pojmowania sytuacji jako całości), zaburzenia pamięci pod postacią amnezji fiksacyjnej i utraty dotychczasowego zasobu wiedzy z zachowaniem wspomnień zdarzeń o zabarwieniu emocjonalnym, a także zwiększonego wyczerpania i spowolnienia procesów umysłowych, braku motywacji i koncentracji.

Nawet u jednej trzeciej pacjentów w długotrwałym okresie urazu ujawnia się zespół konwulsyjny, charakteryzujący się polimorfizmem, z dużymi napadami drgawkowymi, napadami miejscowymi, krótkotrwałymi omdleniami, napadami atypowymi, półmrocznymi stanami świadomości i dysforią. Stany napadowe okresu odległego rokują mniej korzystnie niż w ostrym okresie urazu i towarzyszy im agresywne pobudzenie, a następnie sen i amnezja. Jednocześnie czyny bezprawne są zawsze skierowane przeciwko życiu i zdrowiu innych osób, bez odpowiedniego umotywowania i odznaczają się okrucieństwem, zaniechaniem działań mających na celu ukrycie przestępstwa oraz poczuciem wyobcowania czynu, co oceniane jest w praktyce psychiatrii sądowej jako przejściowe bolesne zaburzenia aktywności umysłowej.

Sądowo-psychiatryczne badanie osób z urazowym uszkodzeniem mózgu

W początkowych i ostrych okresach TBI stan badanego oceniany jest zwykle przez biegłych retrospektywnie na podstawie dostępnej dokumentacji medycznej i materiałów sprawy karnej, ale bierze się również pod uwagę opis stanu w chwili urazu przez badanych konto.

Rozpoznanie zaciemnienia lub upośledzenia świadomości wyklucza zdolność podmiotu do uświadomienia sobie rzeczywistego charakteru i niebezpieczeństwa społecznego swoich działań oraz kontrolowania ich, a w przypadkach, gdy kwestia zdolności poszkodowanych lub świadków do prawidłowego postrzegania okoliczności sprawy i złożenia na ich temat prawidłowych zeznań, głębokości i czasu trwania zaburzeń świadomości oraz stopnia zaburzeń psychicznych, dlatego często nie można uznać zeznań takich osób za adekwatne.

Obecność ostatniego urazu maskuje poprzedni stan poszkodowanego, dlatego pod uwagę brana jest baza świadków, ewentualna dokumentacja medyczna potwierdzająca wcześniejsze obrażenia, charakter stanu opisanego przez badanego w chwili zdarzenia.

Jeżeli sprawca doznał urazu głowy w czasie popełnienia czynu, ujawnione podczas badania zmiany osobowości decydują o jego zdolności karnej i konieczności zastosowania wobec niego środków medycznych: wyraźny zespół psychoorganiczny, nawracające lub przewlekłe zaburzenia psychiczne oraz otępienie sugerują zwolnienie oskarżonego od odpowiedzialności karnej i osadzenie go w więzieniu, przymusowe leczenie.

Jednak ich umiarkowana dotkliwość może tylko nie pozbawić w pełni badanych możliwości uświadomienia sobie rzeczywistego charakteru i niebezpieczeństwa społecznego swoich działań oraz zarządzania nimi z koniecznością zastosowania środków przymusu o charakterze medycznym, połączonych z wykonaniem kary, albo też nie nie wyklucza całkowicie zdrowego rozsądku.

Przy ustalaniu ciężkości obrażeń ciała, jakich doznały ofiary w sytuacji przestępczej, kompleksowe badanie sądowo-psychiatryczne uwzględnia ciężkość obrażeń, czas trwania okresów początkowych i ostrych oraz nasilenie zaburzeń psychicznych w długim okresie. -okres kadencji, uwzględniający czas trwania niepełnosprawności.

Sądowo-psychiatryczne badanie w sprawach cywilnych uwzględnia również głębokość i nasilenie zaburzeń psychicznych lub otępienia, dlatego transakcje dokonane przez osoby, które doznały urazu głowy, mogą zostać uznane za nieważne, jeżeli pacjent nie jest w stanie zrozumieć sensu swoich działań i poradzić sobie ich, a oni sami zostają uznani za ubezwłasnowolnionych.

BIBLIOGRAFIA

Biełych A.N. O związku między występowaniem wstrząsu mózgu a lokalizacją uderzeń w głowę // Kryminalistyczne badanie lekarskie: Materiały międzywydziałowej międzyregionalnej konferencji naukowo-praktycznej 20-21 listopada 1997 r. - St. Petersburg, 1997 r. - P. 130-132 .
Biełych A.N. W sprawie związku stłuczeń mózgu z lokalizacją uderzeń w głowę zadanych przez osobę nieuzbrojoną: Materiały z konferencji naukowo-praktycznej 22.10.1992 - Wołchow, 1992.- s. 16-17.
Bogomołowa I.N., Galimov A.R., Shakaryants J.E. Zmiany morfologiczne we wstrząśnieniu mózgu i ich znaczenie sądowe // Problemy ekspertyz medycyny.- 2005.- .N1.- P. 6-8.
Budnik V.E. Kryteria diagnostyki sądowej i przyczyny błędów w ustaleniu lekkiego urazowego uszkodzenia mózgu: Streszczenie pracy. dis... cand. Miód. Nauki. - M., 2002.
Gaidar B.V., Parfenov VE, Savenkov V.P., Shcherbut (Yu.A. Zamknięte i otwarte urazy czaszki i mózgu. - St. Petersburg: VmedA, 1996. - 62 s.
Galimov A.R. Medycyna sądowa oceny łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu u żywych osób: Streszczenie pracy. dis... cand. Miód. Nauki. -M., 2004.
Zharikov N.M., Morozov G.V., Khritinin D.F. Psychiatria sądowa: Podręcznik dla szkół średnich 1 Pod redakcją ogólną akademika Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych G.V. Morozowa M., 1997.-432 s.
Zotov Yu.V., Chilko VA, Miedwiediew Yu.A., Kasumov RD, Matsko D.E. Kliniczna i morfologiczna klasyfikacja ogniskowych uszkodzeń mózgu i jej praktyczne zastosowanie w taktyce leczenia chirurgicznego: Guidelines.- L., 1989.
Kasumova S.Yu. Neurotraumatologia.- M., 1994.- S. 136-139.
Kondakow EN, Krivetsky V.V. Urazowe uszkodzenie mózgu (przewodnik dla lekarzy w szpitalach niewyspecjalizowanych) - Petersburg, 2002.
Konovalov AN, Samotkin BA, Vasin N.Ya. W kierunku ujednoliconej interdyscyplinarnej klasyfikacji urazowych uszkodzeń mózgu // Sud.-med. ekspertyza.- 1988.-.N1.- S. 3-8.
Kołpaszczikow EG Zastosowanie metody obliczeniowej do sądowego określania ciężkości zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego Sud.-med. ekspertyza. - 1987. -.N3. - S. 48-49.
Latysheva V.Ya. i współautorów. Poważny uraz mózgu. Klasyfikacja, obraz kliniczny, rozpoznanie i leczenie. - Mińsk, 2005.
Wytyczne dotyczące interpretacji i oceny eksperckiej klinicznego rozpoznania wstrząsu mózgu i uszkodzenia mózgu. -M., 1976.
Wytyczne do rzeczowej oceny rozpoznania klinicznego różnych postaci urazowego uszkodzenia mózgu oraz badania ciężkości obrażeń ciała. - Mińsk, 1994r.- 14 s.
Odinak M.M., Emelyanov A.Yu. Klasyfikacja i objawy kliniczne następstw urazowego uszkodzenia mózgu// Voen.-med. dziennik - 1998. - .N1. - Z. 46-52.
Odinak M.M., Zagryadsky P.V., Emelyanov A.Yu. Rehabilitacja w chorobach i urazach układu nerwowego // Rehabilitacja medyczna rannych i chorych / Wyd. prof. Yu.N. Shanina.- SPb., 1997.-958 s.
Odinak M.M., Kornilov N.V., Gritsanov A.I. i wsp. Neuropatologia urazów stłuczeniowo-wstrząsowych w czasie pokoju i wojny 1 Wyd. prof. sztuczna inteligencja Gritsanova.- Petersburg: MORSAR AV, 2000.- 432 s.
Przybliżone warunki tymczasowej niezdolności do pracy w przypadku najczęstszych chorób i urazów: Zalecenia dla kierowników placówek medycznych i lekarzy prowadzących Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej. -M., 1995. - 70 s.
W sprawie interpretacji i oceny ekspertów klinicznej diagnozy wstrząsu mózgu i uszkodzenia mózgu: Wytyczne.- M., 1975.
Pashinyan GA, Dzhamilev A.V., Belyaeva E.V. i in. Wybrane zagadnienia patomorfologii zespołu dyslokacji w urazowym uszkodzeniu mózgu // Sud.-med. ekspertyza. - 1994.- m 3.-S. 7-10.
Pashinyan GA, Kasumova S.Yu., Dobrovolsky GF, Romodanaveky P.O. Patomorfologia i ocena ekspercka uszkodzenia mózgu w urazowym uszkodzeniu mózgu. - M.-Iżewsk, 1994.
Praktyczna neurochirurgia: przewodnik dla lekarzy / wyd. BV Gajdar. - Petersburg, 2002. - 647 s.
Smirnov LI Anatomia patologiczna i patogeneza urazowych chorób układu nerwowego.- M., 1947.
Tomilin V.V., Shtulman DR, Leviya OS, Pigolkin E.Yu., Obukhova A.V. Kryminalistyczne aspekty łagodnego urazu czaszkowo-mózgowego: my // Sud. ekspertyza.- 1999.- .N5.- S. 31-34.
Wytyczne dla neurologii wojskowej i psychiatrii. -M., 1992.
Khaes LB, Cheprov AG Trudności sądowego badania lekarskiego łagodnych urazów mózgu // Sud.-med. ekspertyza. - 1998.- .N2.- S. 29-32.
Shershen GA Urazy głowy i szyi - Mińsk 1999. - 295 s.

Ogólna charakterystyka urazowego uszkodzenia mózgu
Ujednolicona klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu
Stopniowanie stanu świadomości w urazowym uszkodzeniu mózgu Zaburzenia i powikłania w urazowym uszkodzeniu mózgu Zespół zwichnięcia w urazowym uszkodzeniu mózgu
Charakterystyka poszczególnych form urazowego uszkodzenia mózgu
Wstrząs mózgu Stłuczenie MÓZGU Krwiaki śródczaszkowe Ucisk mózgu
Ciężkość stanu poszkodowanych (kryteria ujednolicone) Biegła ocena ciężkości uszczerbku na zdrowiu
Zalecenia ogólne
Metodyka przeprowadzania oględzin sądowo-lekarskich w przypadkach wstrząśnienia mózgu
Algorytmy recenzowania

Aplikacje

Ujednolicona klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu
Skala Glasgow do określania stopnia ucisku świadomości
Zgodność cech stanu świadomości w Skali Glasgow z terminami tradycyjnymi
Powikłania urazowego uszkodzenia mózgu
Morfologiczne oznaki wstrząsu mózgu na materiale ze zwłok
Wskaźniki tętna i ciśnienia krwi u dzieci i dorosłych są normalne i ze wstrząsem mózgu
Stan płynu mózgowo-rdzeniowego
Funkcjonalna ocena stężenia alkoholu we krwi
Najczęstsze objawy urazowego uszkodzenia mózgu
Różnicowe objawy diagnostyczne wstrząsu mózgu, łagodnego stłuczenia mózgu i innych patologii
Znaczenie różnicowo-diagnostyczne objawów wstrząsu mózgu i lekkiego stłuczenia mózgu
Objawy kliniczne w zatruciach alkoholowych i pourazowych krwiakach podtwardówkowych
Zaburzenia psychiczne w urazowym uszkodzeniu mózgu i sądowo-psychiatrycznym badaniu osób z urazowym uszkodzeniem mózgu

Bibliografia

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie bierz, nie było, nie wiedząc, powoli
	Prezentacja, przedstaw główne cechy filozofii renesansu
	Styl fikcyjny
	Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
	Prezentacja na temat barier w komunikacji, praca została wykonana przez uczniów.Bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich