Leki zmniejszające wpływ współczulnego układu nerwowego. nieznany wszechświat

Zawartość

Częściami układu autonomicznego są współczulny i przywspółczulny układ nerwowy, który ma bezpośredni wpływ i jest ściśle związany z pracą mięśnia sercowego, częstotliwością skurczów mięśnia sercowego. Jest zlokalizowany częściowo w mózgu i rdzeniu kręgowym. Układ przywspółczulny zapewnia relaksację i regenerację organizmu po stresie fizycznym, emocjonalnym, ale nie może istnieć w oderwaniu od działu współczulnego.

Czym jest przywspółczulny układ nerwowy

Dział odpowiada za funkcjonalność organizmu bez jego udziału. Na przykład włókna przywspółczulne zapewniają funkcje oddechowe, regulują bicie serca, rozszerzają naczynia krwionośne, kontrolują naturalny proces trawienia i funkcje ochronne oraz zapewniają inne ważne mechanizmy. Układ przywspółczulny jest niezbędny do rozluźnienia ciała po wysiłku. Przy jego udziale zmniejsza się napięcie mięśniowe, puls powraca do normy, źrenice i ściany naczyń zwężają się. Dzieje się to bez ingerencji człowieka - arbitralnie, na poziomie odruchów

Głównymi ośrodkami tej autonomicznej struktury są mózg i rdzeń kręgowy, w których skoncentrowane są włókna nerwowe, zapewniające najszybszą możliwą transmisję impulsów do pracy narządów wewnętrznych i układów. Za ich pomocą można kontrolować ciśnienie krwi, przepuszczalność naczyń, czynność serca, wewnętrzne wydzielanie poszczególnych gruczołów. Każdy impuls nerwowy odpowiada za określoną część ciała, która podekscytowana zaczyna reagować.

Wszystko zależy od lokalizacji charakterystycznych splotów: jeśli włókna nerwowe znajdują się w okolicy miednicy, odpowiadają za aktywność fizyczną, aw narządach układu pokarmowego - za wydzielanie soku żołądkowego, ruchliwość jelit. Struktura autonomicznego układu nerwowego ma następujące konstruktywne sekcje o unikalnych funkcjach dla całego organizmu. To:

• przysadka;
• podwzgórze;
• nerw błędny;
• Epifiza

W ten sposób wyznacza się główne elementy ośrodków przywspółczulnych, a za dodatkowe struktury uważa się:

• jądra nerwowe strefy potylicznej;
• jądra krzyżowe;
• sploty sercowe zapewniające wstrząsy mięśnia sercowego;
• splot podbrzuszny;
• sploty nerwów lędźwiowych, trzewnych i piersiowych.

Współczulny i przywspółczulny układ nerwowy

Porównując te dwa działy, główna różnica jest oczywista. Dział sympatyczny odpowiada za aktywność, reaguje w chwilach stresu, pobudzenia emocjonalnego. Jeśli chodzi o przywspółczulny układ nerwowy, to „łączy się” na etapie fizycznego i emocjonalnego relaksu. Kolejną różnicą są mediatory, które dokonują przejścia impulsów nerwowych w synapsach: w zakończeniach nerwów współczulnych jest to norepinefryna, w zakończeniach nerwów przywspółczulnych jest to acetylocholina.

Cechy interakcji między działami

Za sprawną pracę układu sercowo-naczyniowego, moczowo-płciowego i pokarmowego odpowiada podział przywspółczulny autonomicznego układu nerwowego, natomiast następuje unerwienie przywspółczulne wątroby, tarczycy, nerek i trzustki. Funkcje są różne, ale wpływ na zasoby organiczne jest złożony. Jeśli oddział współczulny zapewnia pobudzenie narządów wewnętrznych, oddział przywspółczulny pomaga przywrócić ogólny stan organizmu. Jeśli występuje nierównowaga obu systemów, pacjent wymaga leczenia.

Gdzie znajdują się ośrodki przywspółczulnego układu nerwowego?

Współczulny układ nerwowy jest strukturalnie reprezentowany przez pień współczulny w dwóch rzędach węzłów po obu stronach kręgosłupa. Zewnętrznie struktura jest reprezentowana przez łańcuch grudek nerwowych. Jeśli dotkniemy elementu tzw. relaksacji, część przywspółczulna autonomicznego układu nerwowego zlokalizowana jest w rdzeniu kręgowym i mózgu. Tak więc z centralnych odcinków mózgu impulsy powstające w jądrach idą jako część nerwów czaszkowych, z odcinków krzyżowych - jako część nerwów trzewnych miednicy, docierają do narządów miednicy małej.

Funkcje przywspółczulnego układu nerwowego

Nerwy przywspółczulne są odpowiedzialne za naturalną regenerację organizmu, prawidłowy skurcz mięśnia sercowego, napięcie mięśniowe i produktywne rozluźnienie mięśni gładkich. Włókna przywspółczulne różnią się działaniem lokalnym, ale ostatecznie działają razem - sploty. Z miejscową zmianą jednego z ośrodków cierpi autonomiczny układ nerwowy jako całość. Wpływ na organizm jest złożony, a lekarze wyróżniają następujące przydatne funkcje:

• rozluźnienie nerwu okoruchowego, zwężenie źrenicy;
• normalizacja krążenia krwi, ogólnoustrojowy przepływ krwi;
• przywrócenie nawykowego oddychania, zwężenie oskrzeli;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• kontrola ważnego wskaźnika stężenia glukozy we krwi;
• zmniejszenie częstości akcji serca;
• spowolnienie przejścia impulsów nerwowych;
• spadek ciśnienia w oku;
• regulacja gruczołów układu pokarmowego.

Ponadto układ przywspółczulny wspomaga rozszerzanie się naczyń mózgowych i narządów płciowych oraz wzmacnianie mięśni gładkich. Z jego pomocą następuje naturalne oczyszczenie organizmu z powodu takich zjawisk jak kichanie, kaszel, wymioty, chodzenie do toalety. Ponadto, jeśli zaczną pojawiać się objawy nadciśnienia tętniczego, ważne jest, aby zrozumieć, że opisany powyżej układ nerwowy odpowiada za czynność serca. Jeśli jedna ze struktur - współczulna lub przywspółczulna - zawiedzie, należy podjąć środki, ponieważ są one ściśle powiązane.

Choroby

Przed zastosowaniem niektórych leków, prowadzeniem badań, ważne jest prawidłowe zdiagnozowanie chorób związanych z upośledzeniem funkcjonowania układu przywspółczulnego mózgu i rdzenia kręgowego. Problem zdrowotny objawia się samoistnie, może wpływać na narządy wewnętrzne, wpływać na nawykowe odruchy. Podstawą mogą być następujące zaburzenia organizmu w każdym wieku:

1. Porażenie cykliczne. Choroba jest wywoływana przez cykliczne skurcze, poważne uszkodzenie nerwu okoruchowego. Choroba występuje u pacjentów w różnym wieku, towarzyszy jej zwyrodnienie nerwów.
2. Zespół nerwu okoruchowego. W tak trudnej sytuacji źrenica może się rozszerzać bez ekspozycji na strumień światła, co poprzedzone jest uszkodzeniem dośrodkowego odcinka łuku odruchowego źrenicy.
3. Zespół nerwu blokowego. Charakterystyczna dolegliwość objawia się u pacjenta niewielkim zezem, niezauważalnym dla przeciętnego laika, podczas gdy gałka oczna skierowana jest do wewnątrz lub w górę.
4. Uszkodzone nerwy odwodzące. W procesie patologicznym zez, podwójne widzenie, wyraźny zespół Fauville'a są jednocześnie połączone w jednym obrazie klinicznym. Patologia wpływa nie tylko na oczy, ale także na nerwy twarzowe.
5. Zespół nerwu trójdzielnego. Wśród głównych przyczyn patologii lekarze wyróżniają zwiększoną aktywność patogennych infekcji, naruszenie ogólnoustrojowego przepływu krwi, uszkodzenie szlaków korowo-jądrowych, nowotwory złośliwe i urazowe uszkodzenie mózgu.
6. Zespół nerwu twarzowego. Występuje oczywiste zniekształcenie twarzy, gdy osoba arbitralnie musi się uśmiechać, odczuwając ból. Częściej jest to powikłanie choroby.

Pod pojęciem wegetatywnym (z łac. vegetare - rosnąć) rozumie się pracę organów wewnętrznych, które dostarczają energii i innych składników niezbędnych do istnienia wszystkim narządom i tkankom. Pod koniec XIX wieku francuski fizjolog Claude Bernard (Bernard C.) doszedł do wniosku, że „stałość wewnętrznego środowiska ciała jest kluczem do jego wolnego i niezależnego życia”. Jak zauważył już w 1878 roku, środowisko wewnętrzne organizmu podlega ścisłej kontroli, utrzymując jego parametry w pewnych granicach. W 1929 roku amerykański fizjolog Walter Cannon (Cannon W.) zaproponował określenie względnej stałości środowiska wewnętrznego organizmu i niektórych funkcji fizjologicznych terminem homeostaza (gr. homoios - równy i stasis - stan). Istnieją dwa mechanizmy utrzymania homeostazy: nerwowy i hormonalny. Ten rozdział zajmie się pierwszym z nich.

11.1. autonomiczny układ nerwowy

Autonomiczny układ nerwowy unerwia mięśnie gładkie narządów wewnętrznych, serce i gruczoły zewnątrzwydzielnicze (pokarmowe, potowe itp.). Czasami ta część układu nerwowego nazywana jest trzewną (od łac. wnętrzności - wnętrze) i bardzo często - autonomiczną. Ta ostatnia definicja podkreśla ważną cechę regulacji autonomicznej: zachodzi ona tylko odruchowo, tj. nie jest rozpoznawana i nie podlega dobrowolnej kontroli, a tym samym zasadniczo różni się od somatycznego układu nerwowego unerwiającego mięśnie szkieletowe. W literaturze anglojęzycznej zwykle używa się terminu autonomiczny układ nerwowy, w literaturze krajowej często nazywa się go autonomicznym układem nerwowym.

Pod koniec XIX wieku brytyjski fizjolog John Langley (J. Langley) podzielił autonomiczny układ nerwowy na trzy sekcje: współczulny, przywspółczulny i jelitowy. Ta klasyfikacja pozostaje obecnie ogólnie akceptowana (chociaż w literaturze krajowej region jelitowy, składający się z neuronów splotów międzymięśniowych i podśluzówkowych przewodu pokarmowego, jest dość często nazywany metasympatycznym). Ten rozdział dotyczy dwóch pierwszych działów autonomicznego układu nerwowego. Cannon zwrócił uwagę na ich różne funkcje: sympatyczny kontroluje reakcje walki lub ucieczki (w wersji angielskiej rymowanej: walka lub ucieczka), a przywspółczulny jest niezbędny do odpoczynku i trawienia pokarmu (odpoczynek i trawienie). Szwajcarski fizjolog Walter Hess (Hess W.) zaproponował nazwanie oddziału współczulnego ergotropowym, czyli przyczyniającym się do mobilizacji energii, intensywnej aktywności, oraz przywspółczulnym – trofotropowym, czyli regulującym odżywianie tkanek, procesami regeneracji.

11.2. Obwodowy podział autonomicznego układu nerwowego

Przede wszystkim należy zauważyć, że obwodowa część autonomicznego układu nerwowego jest wyłącznie eferentna, służy jedynie do wzbudzania efektorów. Jeśli w somatycznym układzie nerwowym potrzebny jest do tego tylko jeden neuron (motoneuron), to w autonomicznym układzie nerwowym stosuje się dwa neurony, łączące się przez synapsę w specjalnym zwoju autonomicznym (ryc. 11.1).

Ciała neuronów przedzwojowych znajdują się w pniu mózgu i rdzeniu kręgowym, a ich aksony trafiają do zwojów, gdzie znajdują się ciała neuronów zazwojowych. Pracujące narządy są unerwione przez aksony neuronów postganglionowych.

Podziały współczulne i przywspółczulne autonomicznego układu nerwowego różnią się przede wszystkim lokalizacją neuronów przedzwojowych. Ciała neuronów współczulnych znajdują się w rogach bocznych odcinka piersiowego i lędźwiowego (dwa lub trzy górne segmenty). Neurony przedzwojowe podziału przywspółczulnego znajdują się po pierwsze w pniu mózgu, skąd wychodzą aksony tych neuronów jako część czterech nerwów czaszkowych: okoruchowego (III), twarzowego (VII), językowo-gardłowego (IX) i błędnego (X). Po drugie, przywspółczulne neurony przedzwojowe znajdują się w krzyżowym rdzeniu kręgowym (ryc. 11.2).

Zwoje współczulne dzieli się zwykle na dwa typy: przykręgowe i przedkręgowe. Zwoje przykręgowe tworzą tzw. pnie współczulne, składające się z węzłów połączonych podłużnymi włóknami, które znajdują się po obu stronach kręgosłupa, rozciągające się od podstawy czaszki do kości krzyżowej. W pniu współczulnym większość aksonów neuronów przedzwojowych przekazuje wzbudzenie do neuronów zazwojowych. Mniejsza część aksonów przedzwojowych przechodzi przez pień współczulny do zwojów przedkręgowych: szyjnych, gwiaździstych, trzewnych, krezkowych górnych i dolnych - w tych niesparowanych formacjach, a także w pniu współczulnym znajdują się współczulne neurony postganglionowe. Ponadto część współczulnych włókien przedzwojowych unerwia rdzeń nadnerczy. Aksony neuronów przedzwojowych są cienkie i pomimo tego, że wiele z nich jest pokrytych osłonką mielinową, prędkość wzbudzania wzdłuż nich jest znacznie mniejsza niż wzdłuż aksonów neuronów ruchowych.

W zwojach włókna rozgałęzienia aksonów przedzwojowych tworzą synapsy z dendrytami wielu neuronów postganglionowych (zjawisko rozbieżności), które z reguły są wielobiegunowe i mają średnio kilkanaście dendrytów. Na przedzwojowy neuron współczulny przypada średnio około 100 neuronów postganglionowych. Jednocześnie w zwojach współczulnych obserwuje się również zbieżność wielu neuronów przedzwojowych z tymi samymi neuronami zazwojowymi. Dzięki temu następuje sumowanie wzbudzeń, co oznacza, że ​​wzrasta niezawodność transmisji sygnału. Większość zwojów współczulnych znajduje się dość daleko od unerwionych narządów, dlatego neurony postganglionowe mają dość długie aksony pozbawione osłonki mielinowej.

W podziale przywspółczulnym neurony przedzwojowe mają długie włókna, z których niektóre są zmielinizowane: kończą się w pobliżu unerwionych narządów lub w samych narządach, gdzie znajdują się zwoje przywspółczulne. Dlatego w neuronach postganglionowych aksony są krótkie. Stosunek neuronów przed- i zazwojowych w zwojach przywspółczulnych różni się od współczulnych: wynosi tutaj tylko 1: 2. Większość narządów wewnętrznych ma unerwienie zarówno współczulne, jak i przywspółczulne, ważnym wyjątkiem od tej reguły są mięśnie gładkie naczynia krwionośne, które są regulowane tylko przez dział współczulny. I tylko tętnice narządów płciowych mają podwójne unerwienie: zarówno współczulne, jak i przywspółczulne.

11.3. Autonomiczne napięcie nerwowe

Wiele neuronów autonomicznych wykazuje spontaniczną aktywność tła, tj. zdolność do spontanicznego generowania potencjałów czynnościowych w warunkach spoczynku. Oznacza to, że unerwione przez nie narządy, przy braku jakiegokolwiek podrażnienia ze środowiska zewnętrznego lub wewnętrznego, nadal otrzymują pobudzenie, zwykle z częstotliwością od 0,1 do 4 impulsów na sekundę. Ta stymulacja o niskiej częstotliwości wydaje się utrzymywać stały, lekki skurcz (ton) mięśni gładkich.

Po przecięciu lub farmakologicznej blokadzie niektórych nerwów autonomicznych unerwione narządy zostają pozbawione tonizującego działania i taka utrata jest natychmiast wykrywana. Tak więc na przykład po jednostronnym przecięciu nerwu współczulnego, który kontroluje naczynia ucha królika, wykrywa się gwałtowne rozszerzenie tych naczyń, a po przecięciu lub zablokowaniu nerwów błędnych u zwierzęcia doświadczalnego skurcze serca stają się częstsze. Usunięcie blokady przywraca normalne tętno. Po przecięciu nerwów tętno i napięcie naczyniowe można przywrócić, jeśli segmenty obwodowe zostaną sztucznie drażnione prądem elektrycznym, dobierając jego parametry tak, aby były zbliżone do naturalnego rytmu impulsu.

W wyniku różnych wpływów na ośrodki wegetatywne (czego jeszcze nie rozważymy w tym rozdziale) ich ton może ulec zmianie. Na przykład, jeśli 2 impulsy na sekundę przechodzą przez nerwy współczulne, które kontrolują mięśnie gładkie tętnic, wówczas szerokość tętnic jest typowa dla stanu spoczynku, a następnie rejestrowane jest normalne ciśnienie krwi. Jeśli napięcie nerwów współczulnych wzrasta, a częstotliwość impulsów nerwowych wchodzących do tętnic wzrasta, na przykład do 4-6 na sekundę, wówczas mięśnie gładkie naczyń skurczą się silniej, światło naczyń zmniejszy się, i ciśnienie krwi wzrośnie. I odwrotnie: wraz ze spadkiem tonu współczulnego częstotliwość impulsów wchodzących do tętnic staje się mniejsza niż zwykle, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia krwi.

Ton nerwów autonomicznych jest niezwykle ważny w regulacji czynności narządów wewnętrznych. Utrzymuje się dzięki przepływowi sygnałów aferentnych do ośrodków, działaniu na nie różnych składników płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi, a także koordynującemu wpływowi wielu struktur mózgu, przede wszystkim podwzgórza.

11.4. Aferentne połączenie odruchów autonomicznych

Reakcje wegetatywne można zaobserwować po stymulacji niemal każdego obszaru receptywnego, ale najczęściej występują one w związku z przesunięciami różnych parametrów środowiska wewnętrznego i aktywacją interoreceptorów. Na przykład aktywacja mechanoreceptorów znajdujących się w ścianach pustych narządów wewnętrznych (naczynia krwionośne, przewód pokarmowy, pęcherz moczowy itp.) następuje przy zmianach ciśnienia lub objętości w tych narządach. Pobudzenie chemoreceptorów aorty i tętnic szyjnych następuje z powodu wzrostu tętniczego ciśnienia krwi dwutlenku węgla lub stężenia jonów wodorowych, a także spadku prężności tlenu. Osmoreceptory są aktywowane w zależności od stężenia soli we krwi lub w płynie mózgowo-rdzeniowym, glukoreceptory - w zależności od stężenia glukozy - każda zmiana parametrów środowiska wewnętrznego powoduje podrażnienie odpowiednich receptorów i reakcję odruchową mającą na celu utrzymanie homeostazy . W narządach wewnętrznych znajdują się również receptory bólowe, które mogą być wzbudzane silnym rozciąganiem lub kurczeniem ścian tych narządów, ich głodem tlenu, stanem zapalnym.

Interoreceptory mogą należeć do jednego z dwóch typów neuronów czuciowych. Po pierwsze mogą to być wrażliwe zakończenia neuronów w zwojach rdzeniowych, a następnie wzbudzenie z receptorów jest prowadzone, jak zwykle, do rdzenia kręgowego, a następnie za pomocą komórek interkalarnych do odpowiednich neuronów współczulnych i przywspółczulnych. Przełączenie wzbudzenia z wrażliwych na interkalarne, a następnie eferentne często występuje w niektórych odcinkach rdzenia kręgowego. W przypadku organizacji segmentowej aktywność narządów wewnętrznych jest kontrolowana przez autonomiczne neurony znajdujące się w tych samych segmentach rdzenia kręgowego, które otrzymują informacje aferentne z tych narządów.

Po drugie, propagacja sygnałów z interoreceptorów może odbywać się wzdłuż włókien czuciowych, które są częścią samych nerwów autonomicznych. Na przykład większość włókien tworzących nerw błędny, językowo-gardłowy i trzewny nie należy do nerwów wegetatywnych, ale do neuronów czuciowych, których ciała znajdują się w odpowiednich zwojach.

11.5. Charakter wpływu współczulnego i przywspółczulnego na czynność narządów wewnętrznych

Większość narządów ma podwójne, tj. unerwienie współczulne i przywspółczulne. Ton każdej z tych sekcji autonomicznego układu nerwowego można zrównoważyć wpływem innej sekcji, ale w niektórych sytuacjach wykrywana jest zwiększona aktywność, przewaga jednej z nich, a następnie prawdziwy charakter wpływu tej sekcji manifestuje się. Takie izolowane działanie można również znaleźć w eksperymentach z przecięciem lub farmakologiczną blokadą nerwów współczulnych lub przywspółczulnych. Po takiej interwencji aktywność organów roboczych zmienia się pod wpływem oddziału autonomicznego układu nerwowego, który zachował z nim związek. Innym sposobem badań eksperymentalnych jest naprzemienna stymulacja nerwu współczulnego i przywspółczulnego za pomocą specjalnie dobranych parametrów prądu elektrycznego - symuluje to wzrost napięcia współczulnego lub przywspółczulnego.

Wpływ obu działów autonomicznego układu nerwowego na kontrolowane narządy jest najczęściej przeciwny w kierunku przemieszczeń, co daje nawet powód do mówienia o antagonistycznym charakterze relacji między działami współczulnym i przywspółczulnym. Na przykład, gdy aktywowane są nerwy współczulne, które kontrolują pracę serca, wzrasta częstotliwość i siła jego skurczów, wzrasta pobudliwość komórek układu przewodzącego serca, a wraz ze wzrostem napięcia nerwy błędne rejestrowane są przeciwne przesunięcia: zmniejsza się częstotliwość i siła skurczów serca, zmniejsza się pobudliwość elementów układu przewodzącego . Inne przykłady przeciwnego wpływu nerwów współczulnych i przywspółczulnych można zobaczyć w tabeli 11.1

Pomimo tego, że wpływ podziałów współczulnych i przywspółczulnych na wiele narządów jest odwrotny, działają one jako synergetyki, czyli przyjazne. Wraz ze wzrostem tonu jednego z tych działów ton drugiego maleje synchronicznie: oznacza to, że fizjologiczne przesunięcia dowolnego kierunku są spowodowane skoordynowanymi zmianami aktywności obu działów.

11.6. Transmisja pobudzenia w synapsach autonomicznego układu nerwowego

W zwojach wegetatywnych obu podziałów współczulnych i przywspółczulnych mediatorem jest ta sama substancja - acetylocholina (ryc. 11.3). Ten sam mediator służy jako mediator chemiczny do przekazywania pobudzenia z przywspółczulnych neuronów postganglionowych do organów roboczych. Głównym mediatorem współczulnych neuronów postganglionowych jest noradrenalina.

Chociaż ten sam mediator jest używany w zwojach autonomicznych i w przekazywaniu pobudzenia z przywspółczulnych neuronów postganglionowych do organów roboczych, oddziałujące z nim receptory cholinergiczne nie są takie same. W zwojach autonomicznych receptory wrażliwe na nikotynę lub H-cholinergiczne oddziałują z mediatorem. Jeśli w eksperymencie komórki autonomicznych zwojów zostaną zwilżone 0,5% roztworem nikotyny, wówczas przestaną wzbudzać. Wprowadzenie roztworu nikotyny do krwi zwierząt doświadczalnych prowadzi do tego samego wyniku, tworząc w ten sposób wysokie stężenie tej substancji. W niewielkim stężeniu nikotyna działa jak acetylocholina, czyli pobudza ten typ receptorów cholinergicznych. Takie receptory są związane z kanałami jonotropowymi, a gdy są wzbudzone, otwierają się kanały sodowe błony postsynaptycznej.

Receptory cholinergiczne zlokalizowane w narządach roboczych i oddziałujące z acetylocholiną neuronów postganglionowych należą do innego typu: nie reagują na nikotynę, ale mogą być wzbudzane niewielką ilością innego alkaloidu - muskaryn lub blokowane przez wysokie stężenie tego samego substancja. Receptory wrażliwe na muskarynę lub M-cholinergiczne zapewniają kontrolę metabotropową, która obejmuje wtórne przekaźniki, a reakcje indukowane przez mediatory rozwijają się wolniej i trwają dłużej niż w przypadku kontroli jonotropowej.

Mediator współczulnych neuronów postganglionowych, noradrenalina, może być wiązany przez dwa typy adrenoreceptorów metabotropowych: a- lub b, których stosunek w różnych narządach nie jest taki sam, co determinuje różne fizjologiczne reakcje na działanie noradrenaliny. Na przykład w mięśniach gładkich oskrzeli przeważają receptory β-adrenergiczne: działaniu mediatora na nie towarzyszy rozluźnienie mięśni, co prowadzi do rozszerzenia oskrzeli. W mięśniach gładkich tętnic narządów wewnętrznych i skóry jest więcej receptorów a-adrenergicznych, a tutaj mięśnie kurczą się pod wpływem noradrenaliny, co prowadzi do zwężenia tych naczyń. Wydzielanie gruczołów potowych jest kontrolowane przez specjalne, cholinergiczne neurony współczulne, których mediatorem jest acetylocholina. Istnieją również dowody, że tętnice mięśni szkieletowych również unerwiają współczulne neurony cholinergiczne. Według innego punktu widzenia, tętnice mięśni szkieletowych są kontrolowane przez neurony adrenergiczne, a norepinefryna działa na nie poprzez receptory a-adrenergiczne. A fakt, że podczas pracy mięśni, której zawsze towarzyszy wzrost aktywności współczulnej, tętnice mięśni szkieletowych rozszerzają się, tłumaczy się działaniem hormonu rdzenia nadnerczy adrenaliny na receptory β-adrenergiczne.

Przy aktywacji współczulnej adrenalina jest uwalniana w dużych ilościach z rdzenia nadnerczy (należy zwrócić uwagę na unerwienie rdzenia nadnerczy przez współczulne neurony przedzwojowe), a także oddziałuje z adrenoreceptorami. Wzmacnia to odpowiedź współczulną, ponieważ krew dostarcza adrenalinę do tych komórek, w pobliżu których nie ma zakończeń neuronów współczulnych. Norepinefryna i epinefryna stymulują rozkład glikogenu w wątrobie oraz lipidów w tkance tłuszczowej, działając tam na receptory b-adrenergiczne. W mięśniu sercowym receptory β są znacznie bardziej wrażliwe na noradrenalinę niż na adrenalinę, natomiast w naczyniach i oskrzelach są łatwiej aktywowane przez adrenalinę. Różnice te stały się podstawą podziału b-receptorów na dwa typy: b1 (w sercu) i b2 (w innych narządach).

Mediatory autonomicznego układu nerwowego mogą działać nie tylko na błonę postsynaptyczną, ale także na błonę presynaptyczną, gdzie znajdują się również odpowiednie receptory. Receptory presynaptyczne służą do regulacji ilości uwalnianego neuroprzekaźnika. Na przykład przy zwiększonym stężeniu norepinefryny w szczelinie synaptycznej działa ona na presynaptyczne receptory a, co prowadzi do zmniejszenia jej dalszego uwalniania z zakończenia presynaptycznego (ujemne sprzężenie zwrotne). Jeśli stężenie mediatora w szczelinie synaptycznej staje się niskie, oddziałują z nim głównie b-receptory błony presynaptycznej, co prowadzi do zwiększenia uwalniania norepinefryny (dodatnie sprzężenie zwrotne).

Na tej samej zasadzie, tj. przy udziale receptorów presynaptycznych, odbywa się regulacja uwalniania acetylocholiny. Jeśli zakończenia współczulnych i przywspółczulnych neuronów postganglionowych są blisko siebie, możliwy jest wzajemny wpływ ich mediatorów. Na przykład presynaptyczne zakończenia neuronów cholinergicznych zawierają receptory a-adrenergiczne i jeśli działa na nie norepinefryna, uwalnianie acetylocholiny zmniejszy się. W ten sam sposób acetylocholina może zmniejszyć uwalnianie norepinefryny, jeśli połączy się z receptorami M-cholinergicznymi neuronu adrenergicznego. W ten sposób podziały współczulny i przywspółczulny konkurują nawet na poziomie neuronów postganglionowych.

Wiele leków wpływa na przenoszenie pobudzenia w zwojach autonomicznych (ganglioblokery, a-blokery, beta-blokery itp.) i dlatego są szeroko stosowane w praktyce medycznej do korygowania różnego rodzaju zaburzeń regulacji autonomicznej.

11.7. Ośrodki autonomicznej regulacji rdzenia kręgowego i tułowia

Wiele neuronów przedzwojowych i postganglionowych jest w stanie strzelać niezależnie od siebie. Na przykład, niektóre neurony współczulne kontrolują pocenie się, podczas gdy inne kontrolują przepływ krwi w skórze, niektóre neurony przywspółczulne zwiększają wydzielanie gruczołów ślinowych, a inne zwiększają wydzielanie komórek gruczołowych żołądka. Istnieją metody wykrywania aktywności neuronów postganglionowych, które umożliwiają odróżnienie neuronów zwężających naczynia skóry od neuronów cholinergicznych kontrolujących naczynia mięśni szkieletowych lub neuronów działających na mięśnie owłosione skóry.

Topograficznie zorganizowane wejście włókien doprowadzających z różnych obszarów recepcyjnych do pewnych segmentów rdzenia kręgowego lub różnych obszarów tułowia pobudza neurony interkalarne, które przekazują wzbudzenie do przedzwojowych neuronów autonomicznych, zamykając w ten sposób łuk odruchowy. Wraz z tym autonomiczny układ nerwowy charakteryzuje się aktywnością integracyjną, która jest szczególnie wyraźna w dziale współczulnym. W pewnych okolicznościach, na przykład podczas przeżywania emocji, aktywność całego oddziału współczulnego może wzrosnąć, a zatem aktywność neuronów przywspółczulnych maleje. Ponadto aktywność neuronów autonomicznych jest zgodna z aktywnością neuronów ruchowych, od których zależy praca mięśni szkieletowych, ale ich zaopatrzenie w niezbędną do pracy glukozę i tlen odbywa się pod kontrolą autonomicznego układu nerwowego. Udział neuronów wegetatywnych w aktywności integracyjnej zapewniają ośrodki wegetatywne rdzenia kręgowego i tułowia.

W odcinku piersiowym i lędźwiowym rdzenia kręgowego znajdują się ciała współczulnych neuronów przedzwojowych, które tworzą pośrednio-boczne, interkalarne i małe centralne autonomiczne jądra. Neurony współczulne, które kontrolują gruczoły potowe, naczynia krwionośne skóry i mięśnie szkieletowe, znajdują się z boku neuronów regulujących czynność narządów wewnętrznych. Na tej samej zasadzie neurony przywspółczulne znajdują się w krzyżowym rdzeniu kręgowym: bocznie - unerwiając pęcherz, przyśrodkowo - w jelicie grubym. Po oddzieleniu rdzenia kręgowego od mózgu neurony wegetatywne są w stanie rozładowywać się rytmicznie: na przykład współczulne neurony dwunastu segmentów rdzenia kręgowego, połączone drogami wewnątrzrdzeniowymi, mogą w pewnym stopniu odruchowo regulować napięcie naczyń krwionośnych . Jednak u zwierząt z kręgosłupem liczba wyładowanych neuronów współczulnych i częstotliwość wyładowań są mniejsze niż u zwierząt zdrowych. Oznacza to, że neurony rdzenia kręgowego, które kontrolują napięcie naczyniowe, są stymulowane nie tylko przez doprowadzenie, ale także przez ośrodki mózgu.

Pień mózgu zawiera ośrodki naczynioruchowe i oddechowe, które rytmicznie aktywują współczulne jądra rdzenia kręgowego. Informacje aferentne z baro- i chemoreceptorów nieustannie wnikają do tułowia i zgodnie ze swoją naturą ośrodki autonomiczne determinują zmiany w tonie nie tylko nerwów współczulnych, ale także przywspółczulnych, które kontrolują np. pracę serca. Jest to regulacja odruchowa, w którą zaangażowane są również neurony ruchowe mięśni oddechowych - są one rytmicznie aktywowane przez ośrodek oddechowy.

W siatkowatej formacji pnia mózgu, gdzie znajdują się ośrodki wegetatywne, stosuje się kilka systemów mediatorów, które kontrolują najważniejsze wskaźniki homeostatyczne i są ze sobą w złożonych relacjach. Tutaj niektóre grupy neuronów mogą stymulować aktywność innych, hamować aktywność innych, a jednocześnie doświadczać wpływu obu z nich na siebie. Wraz z ośrodkami regulującymi krążenie krwi i oddychanie znajdują się tutaj neurony, które koordynują wiele odruchów trawiennych: ślinienie i połykanie, wydzielanie soku żołądkowego, motoryka żołądka; o ochronnym odruchu wymiotnym można wymienić osobno. Różne ośrodki stale koordynują ze sobą swoje działania: na przykład podczas połykania odruchowo zamyka się wejście do dróg oddechowych i dzięki temu zapobiega się wdychaniu. Aktywność ośrodków macierzystych podporządkowuje aktywność autonomicznych neuronów rdzenia kręgowego.

11. 8. Rola podwzgórza w regulacji funkcji autonomicznych

Podwzgórze stanowi mniej niż 1% objętości mózgu, ale odgrywa decydującą rolę w regulacji funkcji autonomicznych. Wynika to z kilku czynników. Po pierwsze, podwzgórze natychmiast otrzymuje informacje od interoreceptorów, z których sygnały docierają do niego przez pień mózgu. Po drugie, informacje pochodzą tu z powierzchni ciała oraz z szeregu wyspecjalizowanych systemów sensorycznych (wzrokowego, węchowego, słuchowego). Po trzecie, niektóre neurony podwzgórza mają własne osmo-, termo- i glukoreceptory (takie receptory nazywane są centralnymi). Mogą reagować na zmiany ciśnienia osmotycznego, temperatury i poziomu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym i krwi. W związku z tym należy przypomnieć, że w podwzgórzu, w porównaniu z resztą mózgu, właściwości bariery krew-mózg przejawiają się w mniejszym stopniu. Po czwarte, podwzgórze ma obustronne połączenia z układem limbicznym mózgu, formacją siatkowatą i korą mózgową, co pozwala mu koordynować funkcje autonomiczne z pewnymi zachowaniami, na przykład z przeżywaniem emocji. Po piąte, podwzgórze tworzy projekcje na centrach wegetatywnych tułowia i rdzenia kręgowego, co pozwala mu bezpośrednio kontrolować aktywność tych ośrodków. Po szóste, podwzgórze kontroluje najważniejsze mechanizmy regulacji hormonalnej (patrz rozdział 12).

Najważniejsze przełączenie na regulację autonomiczną jest przeprowadzane przez neurony jąder podwzgórza (ryc. 11.4), w różnych klasyfikacjach liczą od 16 do 48. podwzgórze u zwierząt doświadczalnych i znaleziono różne kombinacje odpowiedzi wegetatywnych i behawioralnych.

Po stymulacji tylnego obszaru podwzgórza i istoty szarej sąsiadującej z zaopatrzeniem w wodę u zwierząt doświadczalnych wzrosło ciśnienie krwi, wzrosła częstość akcji serca, przyspieszony i pogłębiony oddech, rozszerzone źrenice, urosły włosy, wygięte plecy w garbie i obnażonych zębach, czyli zmiany autonomiczne świadczyły o aktywacji oddziału współczulnego, a zachowanie miało charakter afektywno-obronny. Podrażnienie dziobowych części podwzgórza i okolicy przedwzrokowej powodowało zachowania żywieniowe u tych samych zwierząt: zaczęły one jeść, nawet gdy były w pełni karmione, podczas gdy wzrosło wydzielanie śliny i zwiększona motoryka żołądka i jelit, a częstość akcji serca i oddychanie zmniejszyło się, a przepływ krwi w mięśniach również się zmniejszył, co jest dość typowe dla wzrostu napięcia przywspółczulnego. Lekką ręką Hessa jeden region podwzgórza zaczęto nazywać ergotropowym, a drugi - trofotropowym; są oddzielone od siebie o około 2-3 mm.

Z tych i wielu innych badań stopniowo wyłoniła się idea, że ​​aktywacja różnych obszarów podwzgórza wyzwala już przygotowany zespół reakcji behawioralnych i autonomicznych, co oznacza, że ​​rolą podwzgórza jest ocena informacji do niego dochodzących z różnych źródeł. i na tej podstawie wybierz tę lub inną opcję, która łączy zachowanie z określoną aktywnością obu części autonomicznego układu nerwowego. To samo zachowanie można uznać w tej sytuacji za działanie mające na celu zapobieganie ewentualnym przesunięciom w środowisku wewnętrznym. Należy zauważyć, że nie tylko już zaistniałe odchylenia homeostazy, ale także każde zdarzenie potencjalnie zagrażające homeostazie może aktywować niezbędną aktywność podwzgórza. Na przykład w przypadku nagłego zagrożenia zmiany wegetatywne u osoby (wzrost częstotliwości skurczów serca, wzrost ciśnienia krwi itp.) Zachodzą szybciej niż zabiera on do lotu, tj. takie zmiany już uwzględniają charakter późniejszej aktywności mięśni.

Bezpośrednia kontrola tonu ośrodków autonomicznych, a tym samym aktywność wyjściowa autonomicznego układu nerwowego, jest wykonywana przez podwzgórze za pomocą połączeń eferentnych z trzema najważniejszymi obszarami (ryc. 11.5):

jeden). Jądro przewodu samotnego w górnej części rdzenia przedłużonego, które jest głównym odbiorcą informacji czuciowych z narządów wewnętrznych. Oddziałuje z jądrem nerwu błędnego i innymi neuronami przywspółczulnym i bierze udział w kontroli temperatury, krążenia i oddychania. 2). Rzotralny obszar brzuszny rdzenia przedłużonego, który ma kluczowe znaczenie w zwiększaniu ogólnej aktywności wyjściowej układu współczulnego. Ta aktywność objawia się wzrostem ciśnienia krwi, wzrostem częstości akcji serca, wydzielaniem gruczołów potowych, rozszerzeniem źrenic i skurczem mięśni podnoszących owłosienie. 3). Autonomiczne neurony rdzenia kręgowego, na które może bezpośrednio wpływać podwzgórze.

11.9. Wegetatywne mechanizmy regulacji krążenia krwi

W zamkniętej sieci naczyń krwionośnych i serca (ryc. 11.6) krew jest w ciągłym ruchu, jej objętość wynosi średnio 69 ml/kg masy ciała u dorosłych mężczyzn i 65 ml/kg masy ciała u kobiet (tj. masa ciała 70 kg, będzie to odpowiednio 4830 ml i 4550 ml). W spoczynku od 1/3 do 1/2 tej objętości nie krąży w naczyniach, ale znajduje się w magazynach krwi: naczyniach włosowatych i żyłach jamy brzusznej, wątrobie, śledzionie, płucach i naczyniach podskórnych.

Podczas pracy fizycznej, reakcji emocjonalnych, stresu ta krew przechodzi z magazynu do ogólnego krążenia. Ruch krwi zapewniają rytmiczne skurcze komór serca, z których każdy wydala około 70 ml krwi do aorty (lewa komora) i tętnicy płucnej (prawa komora) oraz przy dużym wysiłku fizycznym u osób dobrze wytrenowanych , ten wskaźnik (nazywa się to objętością skurczową lub wyrzutową) może wzrosnąć do 180 ml. Serce osoby dorosłej w spoczynku ulega zmniejszeniu około 75 razy na minutę, co oznacza, że ​​w tym czasie musi przez nie przepłynąć ponad 5 litrów krwi (75x70 = 5250 ml) – wskaźnik ten nazywamy minutową objętością krążenia krwi. Z każdym skurczem lewej komory ciśnienie w aorcie, a następnie w tętnicach wzrasta do 100-140 mm Hg. Sztuka. (ciśnienie skurczowe), a na początku kolejnego skurczu spada do 60-90 mm (ciśnienie rozkurczowe). W tętnicy płucnej liczby te są mniejsze: skurczowe - 15-30 mm, rozkurczowe - 2-7 mm - wynika to z faktu, że tzw. krążenie płucne, zaczynające się od prawej komory i dostarczające krew do płuc, jest krótsze niż duże, a zatem ma mniejsze opory przepływu krwi i nie wymaga wysokiego ciśnienia. Tak więc głównymi wskaźnikami funkcji krążenia krwi są częstotliwość i siła skurczów serca (od tego zależy objętość skurczowa), ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, które określa objętość płynu w zamkniętym układzie krążenia, objętość minutowa przepływu krwi i odporności naczyń na ten przepływ krwi. Opór naczyń zmienia się z powodu skurczów ich mięśni gładkich: im węższe staje się światło naczynia, tym większy opór zapewnia przepływ krwi.

Stałość objętości płynu w organizmie jest regulowana przez hormony (patrz rozdział 12), ale jaka część krwi będzie w depozycie, a jaka będzie krążyć w naczyniach, jaki opór naczynia zapewnią krwi przepływ - zależy od kontroli naczyń przez dział współczulny. Praca serca, a co za tym idzie wielkość ciśnienia krwi, przede wszystkim skurczowego, jest kontrolowana zarówno przez nerw błędny, jak i współczulny (chociaż ważną rolę odgrywają tu również mechanizmy endokrynologiczne i lokalna samoregulacja). Mechanizm monitorowania zmian najważniejszych parametrów układu krążenia jest dość prosty, sprowadza się do ciągłego rejestrowania przez baroreceptory stopnia rozciągnięcia łuku aorty oraz miejsca podziału tętnic szyjnych wspólnych na zewnętrzne i wewnętrzne ( obszar ten nazywa się zatoką szyjną). To wystarczy, ponieważ rozciągnięcie tych naczyń odzwierciedla pracę serca, opór naczyń i objętość krwi.

Im bardziej rozciągnięta jest aorta i tętnice szyjne, tym częściej impulsy nerwowe rozchodzą się z baroceptorów wzdłuż wrażliwych włókien nerwu językowo-gardłowego i błędnego do odpowiednich jąder rdzenia przedłużonego. Prowadzi to do dwóch konsekwencji: zwiększenia wpływu nerwu błędnego na serce i zmniejszenia działania współczulnego na serce i naczynia krwionośne. W rezultacie zmniejsza się praca serca (zmniejsza się objętość minutowa) i zmniejsza się ton naczyń odpornych na przepływ krwi, co prowadzi do zmniejszenia rozciągnięcia aorty i tętnic szyjnych oraz odpowiedniego zmniejszenia impulsów z baroreceptory. Jeśli zacznie się zmniejszać, nastąpi wzrost aktywności współczulnej i spadek napięcia nerwów błędnych, w wyniku czego ponownie przywrócona zostanie właściwa wartość najważniejszych parametrów krążenia krwi.

Ciągły ruch krwi jest niezbędny przede wszystkim po to, aby dostarczyć tlen z płuc do pracujących komórek i odprowadzić powstały w komórkach dwutlenek węgla do płuc, gdzie jest wydalany z organizmu. Zawartość tych gazów we krwi tętniczej utrzymuje się na stałym poziomie, co odzwierciedla wartości ich ciśnienia parcjalnego (z łac. pars - część, czyli częściowe całego ciśnienia atmosferycznego): tlen - 100 mm Hg. Art., dwutlenek węgla - około 40 mm Hg. Sztuka. Jeśli tkanki zaczną intensywniej pracować, zaczną pobierać więcej tlenu z krwi i uwalniać do niej więcej dwutlenku węgla, co doprowadzi odpowiednio do zmniejszenia zawartości tlenu i wzrostu dwutlenku węgla we krwi tętniczej. Te przesunięcia są wychwytywane przez chemoreceptory zlokalizowane w tych samych regionach naczyniowych, co baroreceptory, tj. w aorcie i widelcach w tętnicach szyjnych, które zasilają mózg. Pojawienie się częstszych sygnałów z chemoreceptorów do rdzenia przedłużonego doprowadzi do aktywacji oddziału współczulnego i zmniejszenia napięcia nerwów błędnych: w rezultacie zwiększy się praca serca, napięcie naczyń wzrasta, a pod wysokim ciśnieniem krew będzie szybciej krążyć między płucami a tkankami. Jednocześnie zwiększona częstotliwość impulsów z chemoreceptorów naczyń doprowadzi do zwiększenia i pogłębienia oddychania, a szybko krążąca krew zostanie szybciej nasycona tlenem i uwolniona od nadmiaru dwutlenku węgla: w rezultacie krew skład gazu ulegnie normalizacji.

Tak więc baroreceptory i chemoreceptory aorty i tętnic szyjnych natychmiast reagują na zmiany parametrów hemodynamicznych (objawiające się wzrostem lub spadkiem rozciągania ścian tych naczyń), a także zmiany saturacji krwi tlenem i dwutlenkiem węgla. Ośrodki wegetatywne, które otrzymały od nich informacje, zmieniają ton podziału współczulnego i przywspółczulnego w taki sposób, że ich wpływ na narządy pracy prowadzi do normalizacji parametrów odbiegających od stałych homeostatycznych.

Oczywiście jest to tylko część złożonego systemu regulacji krążenia krwi, w którym obok nerwowych występują również humoralne i lokalne mechanizmy regulacji. Na przykład każdy szczególnie intensywnie pracujący narząd zużywa więcej tlenu i wytwarza więcej niedotlenionych produktów przemiany materii, które same mogą rozszerzać naczynia zaopatrujące narząd w krew. W rezultacie zaczyna czerpać więcej z ogólnego przepływu krwi niż wcześniej, a zatem w naczyniach centralnych, ze względu na zmniejszającą się objętość krwi, ciśnienie spada i konieczne staje się wyregulowanie tego przesunięcia za pomocą mechanizmy nerwowe i humoralne.

Podczas pracy fizycznej układ krążenia musi przystosować się do skurczów mięśni, zwiększonego zużycia tlenu, akumulacji produktów przemiany materii i zmieniającej się czynności innych narządów. Przy różnych reakcjach behawioralnych, podczas przeżywania emocji zachodzą w ciele złożone zmiany, które znajdują odzwierciedlenie w stałości środowiska wewnętrznego: w takich przypadkach cały kompleks takich zmian, które aktywują różne obszary mózgu, z pewnością wpłynie na aktywność neuronów podwzgórza i już koordynuje mechanizmy regulacji autonomicznej z pracą mięśni, stanem emocjonalnym czy reakcjami behawioralnymi.

11.10. Główne ogniwa w regulacji oddychania

Przy spokojnym oddychaniu podczas inhalacji do płuc dostaje się około 300-500 metrów sześciennych. cm powietrza i taka sama objętość wydychanego powietrza trafia do atmosfery - jest to tzw. objętość oddechowa. Po spokojnym oddechu możesz dodatkowo wdychać 1,5-2 litry powietrza - jest to wdechowa objętość rezerwowa, a po normalnym wydechu możesz wyrzucić z płuc kolejne 1-1,5 litra powietrza - to jest wydechowa objętość rezerwowa. Suma objętości oddechowych i rezerwowych to tzw. pojemność płuc, którą zwykle mierzy się spirometrem. Dorośli oddychają średnio 14-16 razy na minutę, wypuszczając w tym czasie 5-8 litrów powietrza przez płuca - jest to minimalna objętość oddechowa. Wraz ze wzrostem głębokości oddychania dzięki objętościom rezerwowym i jednoczesnym zwiększeniu częstotliwości ruchów oddechowych możliwe jest kilkukrotne zwiększenie wentylacji minutowej płuc (średnio do 90 litrów na minutę, a osoby przeszkolone może podwoić tę liczbę).

Powietrze dostaje się do pęcherzyków płucnych - komórki powietrzne gęsto splecione z siecią naczyń włosowatych krwi, które przenoszą krew żylną: jest słabo nasycone tlenem i nadmiarem dwutlenkiem węgla (ryc. 11.7).

Bardzo cienkie ścianki pęcherzyków i naczyń włosowatych nie zakłócają wymiany gazowej: wzdłuż gradientu ciśnienia parcjalnego tlen z powietrza pęcherzykowego przechodzi do krwi żylnej, a dwutlenek węgla dyfunduje do pęcherzyków. W rezultacie z pęcherzyków wypływa krew tętnicza z ciśnieniem parcjalnym tlenu około 100 mm Hg. Art. i dwutlenek węgla - nie więcej niż 40 mm Hg. wentylacja płuc stale odnawia skład powietrza pęcherzykowego, a ciągły przepływ krwi i dyfuzja gazów przez błonę płucną pozwalają na ciągłe przekształcanie krwi żylnej w krew tętniczą.

Wdychanie następuje na skutek skurczów mięśni oddechowych: zewnętrznych międzyżebrowych i przepony, które są kontrolowane przez neurony ruchowe szyjnego (przepona) i piersiowego rdzenia kręgowego (mięśnie międzyżebrowe). Te neurony są aktywowane przez ścieżki schodzące z ośrodka oddechowego pnia mózgu. Ośrodek oddechowy jest tworzony przez kilka grup neuronów w rdzeniu przedłużonym i moście, jedna z nich (grzbietowa grupa wdechowa) jest spontanicznie aktywowana w spoczynku 14-16 razy na minutę, a to wzbudzenie jest kierowane do neuronów ruchowych układu oddechowego. mięśnie oddechowe. W samych płucach, w pokrywającej je opłucnej oraz w drogach oddechowych znajdują się wrażliwe zakończenia nerwowe, które są pobudzane, gdy płuca są rozciągane, a powietrze przepływa przez drogi oddechowe podczas wdechu. Sygnały z tych receptorów wysyłane są do ośrodka oddechowego, który na ich podstawie reguluje czas trwania i głębokość wdechu.

Przy braku tlenu w powietrzu (na przykład w rozrzedzonym powietrzu szczytów górskich) oraz podczas pracy fizycznej zmniejsza się nasycenie krwi tlenem. Podczas pracy fizycznej jednocześnie wzrasta zawartość dwutlenku węgla we krwi tętniczej, ponieważ płuca pracujące w zwykłym trybie nie mają czasu na oczyszczenie z niej krwi do wymaganego stanu. Chemoreceptory aorty i tętnic szyjnych reagują na zmianę składu gazowego krwi tętniczej, z której sygnały są wysyłane do ośrodka oddechowego. Prowadzi to do zmiany charakteru oddychania: wdech pojawia się częściej i staje się głębszy ze względu na rezerwy objętości, wydech, zwykle bierny, staje się w takich okolicznościach wymuszony (aktywuje się brzuszna grupa neuronów ośrodka oddechowego i wewnętrzne mięśnie międzyżebrowe zacząć działać). W rezultacie zwiększa się minimalna objętość oddychania, a większa wentylacja płuc przy jednoczesnym zwiększonym przepływie przez nie krwi pozwala przywrócić skład gazowy krwi do standardu homeostatycznego. Bezpośrednio po intensywnej pracy fizycznej osoba ma duszność i szybki puls, które ustają, gdy dług tlenowy zostanie spłacony.

Rytm aktywności neuronów ośrodka oddechowego dostosowuje się również do rytmicznej aktywności mięśni oddechowych i innych mięśni szkieletowych, z których proprioceptorów w sposób ciągły otrzymuje informacje. Koordynacją rytmu oddechowego z innymi mechanizmami homeostatycznymi zajmuje się podwzgórze, które oddziałując z układem limbicznym i korą mózgową, zmienia wzorzec oddychania podczas reakcji emocjonalnych. Kora mózgowa może mieć bezpośredni wpływ na funkcję oddychania, dostosowując ją do mówienia lub śpiewania. Dopiero bezpośredni wpływ kory mózgowej pozwala na arbitralną zmianę charakteru oddychania, celowe opóźnianie go, spowolnienie lub przyspieszenie, ale to wszystko jest możliwe tylko w ograniczonym zakresie. Na przykład arbitralne wstrzymanie oddechu u większości ludzi nie przekracza minuty, po czym mimowolnie wznawia się z powodu nadmiernego gromadzenia się dwutlenku węgla we krwi i jednoczesnego spadku w niej tlenu.

Streszczenie

Stałość środowiska wewnętrznego organizmu jest gwarantem jego swobodnej aktywności. Szybki powrót przemieszczonych stałych homeostatycznych jest realizowany przez autonomiczny układ nerwowy. Jest również w stanie zapobiegać ewentualnym przesunięciom homeostazy związanym ze zmianami w środowisku zewnętrznym. Dwa wydziały autonomicznego układu nerwowego kontrolują jednocześnie czynność większości narządów wewnętrznych, wywierając na nie odwrotny wpływ. Wzrost tonu ośrodków współczulnych objawia się reakcjami ergotropowymi, a wzrost napięcia przywspółczulnego objawia się trofotropowymi. Aktywność ośrodków wegetatywnych koordynuje podwzgórze, koordynuje ich aktywność z pracą mięśni, reakcjami emocjonalnymi i zachowaniem. Podwzgórze oddziałuje z układem limbicznym mózgu, formacją siatkowatą i korą mózgową. Wegetatywne mechanizmy regulacji odgrywają ważną rolę w realizacji życiowych funkcji krążenia i oddychania.

Pytania do samokontroli

165. W jakiej części rdzenia kręgowego znajdują się ciała neuronów przywspółczulnych?

A. Szejny; B. Klatka piersiowa; B. Górne segmenty odcinka lędźwiowego; D. Dolne odcinki odcinka lędźwiowego; D. Święte.

166. Jakie nerwy czaszkowe nie zawierają włókien neuronów przywspółczulnych?

A. Trójca; B. okoruchowy; B. Twarz; G. Wędrówka; D. językowo-gardłowy.

167. Które zwoje oddziału współczulnego należy zaklasyfikować jako przykręgowe?

A. pień współczulny; B. Szyja; V. w kształcie gwiazdy; G. Chrevny; B. Krezka dolna.

168. Który z poniższych efektorów poddaje się głównie unerwieniu współczulnemu?

A. Oskrzela; B. żołądek; B. Jelita; D. Naczynia krwionośne; D. pęcherza moczowego.

169. Które z poniższych odzwierciedla wzrost tonu podziału przywspółczulnego?

A. rozszerzenie źrenic; B. rozszerzenie oskrzeli; B. Zwiększone tętno; D. Zwiększone wydzielanie gruczołów trawiennych; D. Zwiększone wydzielanie gruczołów potowych.

170. Które z poniższych jest charakterystyczne dla wzrostu tonu działu sympatycznego?

A. Zwiększone wydzielanie gruczołów oskrzelowych; B. Zwiększona ruchliwość żołądka; B. Zwiększone wydzielanie gruczołów łzowych; D. Skurcz mięśni pęcherza moczowego; D. Zwiększony rozkład węglowodanów w komórkach.

171. Aktywność którego gruczołu dokrewnego jest kontrolowana przez współczulne neurony przedzwojowe?

A. kora nadnerczy; B. rdzeń nadnerczy; B. Trzustka; G. Tarczyca; D. Przytarczyce.

172. Jaki neuroprzekaźnik służy do przekazywania pobudzenia w współczulnych zwojach wegetatywnych?

A. Adrenalina; B. noradrenalina; B. Acetylocholina; G. Dopamina; D. Serotonina.

173. Z jakim mediatorem przywspółczulne neurony postganglionowe zwykle działają na efektory?

A. Acetylocholina; B. Adrenalina; B. noradrenalina; G. Serotonina; D. Substancja R.

174. Która z poniższych cech charakteryzuje receptory H-cholinergiczne?

A. Należą do błony postsynaptycznej narządów pracujących, regulowanej przez podział przywspółczulny; B. jonotropowy; B. Aktywowany przez muskarynę; G. Odnosić się tylko do oddziału przywspółczulnego; D. Znajdują się tylko na błonie presynaptycznej.

175. Jakie receptory muszą wiązać się z mediatorem, aby w komórce efektorowej rozpoczął się zwiększony rozkład węglowodanów?

A. receptory a-adrenergiczne; B. receptory b-adrenergiczne; B. Receptory N-cholinergiczne; G. receptory M-cholinergiczne; D. Receptory jonotropowe.

176. Jaka struktura mózgu koordynuje funkcje i zachowanie wegetatywne?

A. rdzeń kręgowy; B. medulla oblongata; B. śródmózgowie; G. Podwzgórze; D. Kora mózgowa.

177. Jakie przesunięcie homeostatyczne będzie miało bezpośredni wpływ na centralne receptory podwzgórza?

A. Podwyższone ciśnienie krwi; B. Wzrost temperatury krwi; B. Zwiększenie objętości krwi; G. Wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej; D. Obniżone ciśnienie krwi.

178. Jaka jest wartość minutowej objętości krążenia krwi, jeśli objętość wyrzutowa wynosi 65 ml, a tętno 78 na minutę?

4820 ml; B. 4960 ml; B. 5070 ml; D. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. Gdzie znajdują się baroreceptory, które dostarczają informacji do ośrodków wegetatywnych rdzenia przedłużonego, które regulują pracę serca i ciśnienie krwi?

Serce; B. Aorta i tętnice szyjne; B. Duże żyły; G. Małe tętnice; D. Podwzgórze.

180. W pozycji leżącej osoba odruchowo zmniejsza częstotliwość skurczów serca i ciśnienie krwi. Aktywacja jakich receptorów powoduje te zmiany?

A. Domięśniowe receptory mięśniowe; B. receptory ścięgna Golgiego; B. Receptory przedsionkowe; D. Mechanoreceptory łuku aorty i tętnic szyjnych; D. Mechanoreceptory wewnątrzsercowe.

181. Jakie zdarzenie najprawdopodobniej nastąpi w wyniku wzrostu napięcia dwutlenku węgla we krwi?

A. Zmniejszenie częstotliwości oddychania; B. Zmniejszenie głębokości oddychania; B. Zmniejszone tętno; D. Zmniejszenie siły skurczów serca; D. Podwyższone ciśnienie krwi.

182. Jaka jest pojemność życiowa płuc, jeśli objętość oddechowa wynosi 400 ml, objętość rezerwy wdechowej 1500 ml, a objętość rezerwy wydechowej 2 litry?

1900 ml; B. 2400 ml; B. 3,5 l; D. 3900 ml; E. Na podstawie dostępnych danych niemożliwe jest określenie pojemności życiowej płuc.

183. Co może się stać w wyniku krótkotrwałej świadomej hiperwentylacji płuc (częste i głębokie oddychanie)?

A. Zwiększone napięcie nerwów błędnych; B. Zwiększony ton nerwów współczulnych; B. Zwiększone impulsy z chemoreceptorów naczyniowych; D. Zwiększone impulsy z baroreceptorów naczyniowych; D. Podwyższone ciśnienie skurczowe.

184. Co oznacza ton nerwów autonomicznych?

A. Ich zdolność do pobudzenia się działaniem bodźca; B. Umiejętność prowadzenia wzbudzenia; B. Obecność spontanicznej aktywności w tle; D. Zwiększenie częstotliwości przewodzonych sygnałów; E. Każda zmiana częstotliwości transmitowanych sygnałów.

Rozdział 17

Leki hipotensyjne to leki obniżające ciśnienie krwi. Najczęściej stosuje się je przy nadciśnieniu tętniczym, tj. z wysokim ciśnieniem krwi. Dlatego ta grupa substancji jest również nazywana środki przeciwnadciśnieniowe.

Nadciśnienie tętnicze jest objawem wielu chorób. Wyróżnia się nadciśnienie tętnicze pierwotne lub nadciśnienie (nadciśnienie samoistne), a także nadciśnienie wtórne (objawowe), na przykład nadciśnienie tętnicze w kłębuszkowym zapaleniu nerek i zespół nerczycowy (nadciśnienie nerkowe), ze zwężeniem tętnic nerkowych (nadciśnienie nerkowo-naczyniowe), guz chromochłonny, hiperaldosteronizm itp.

We wszystkich przypadkach staraj się wyleczyć chorobę podstawową. Ale nawet jeśli to się nie powiedzie, należy wyeliminować nadciśnienie tętnicze, ponieważ nadciśnienie tętnicze przyczynia się do rozwoju miażdżycy, dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca, zaburzeń widzenia i upośledzenia czynności nerek. Gwałtowny wzrost ciśnienia krwi - kryzys nadciśnieniowy może prowadzić do krwawienia w mózgu (udar krwotoczny).

W różnych chorobach przyczyny nadciśnienia tętniczego są różne. W początkowej fazie nadciśnienia nadciśnienie tętnicze wiąże się ze wzrostem napięcia współczulnego układu nerwowego, co prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca i zwężenia naczyń krwionośnych. W tym przypadku ciśnienie krwi skutecznie obniżają substancje, które zmniejszają wpływ współczulnego układu nerwowego (środki hipotensyjne o działaniu ośrodkowym, adrenoblokery).

W chorobach nerek, w późnych stadiach nadciśnienia, wzrost ciśnienia krwi jest związany z aktywacją układu renina-angiotensyna. Powstała angiotensyna II obkurcza naczynia krwionośne, stymuluje układ współczulny, zwiększa uwalnianie aldosteronu, co zwiększa wchłanianie zwrotne jonów Na+ w kanalikach nerkowych i tym samym zatrzymuje sód w organizmie. Należy przepisać leki zmniejszające aktywność układu renina-angiotensyna.

W guzie chromochłonnym (guz rdzenia nadnerczy) wydzielane przez guz adrenalina i noradrenalina stymulują serce, obkurczają naczynia krwionośne. Guz chromochłonny jest usuwany chirurgicznie, ale przed operacją, w trakcie operacji lub, jeśli operacja nie jest możliwa, obniżyć ciśnienie krwi za pomocą blokerów adrenergicznych os.

Częstą przyczyną nadciśnienia tętniczego może być opóźnienie w organizmie sodu spowodowane nadmiernym spożyciem soli kuchennej i niedoborem czynników natriuretycznych. Zwiększona zawartość Na + w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych prowadzi do zwężenia naczyń (zaburzenie funkcji wymiennika Na + / Ca 2+: spadek wejścia Na + i uwalniania Ca 2+; poziom Ca 2 + w cytoplazmie mięśni gładkich wzrasta). W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi. Dlatego w nadciśnieniu tętniczym często stosuje się leki moczopędne, które mogą usunąć nadmiar sodu z organizmu.

W nadciśnieniu tętniczym o dowolnej genezie miotropowe środki rozszerzające naczynia mają działanie przeciwnadciśnieniowe.

Uważa się, że u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym należy systematycznie stosować leki hipotensyjne, zapobiegając wzrostowi ciśnienia tętniczego. W tym celu wskazane jest przepisanie długo działających leków przeciwnadciśnieniowych. Najczęściej stosuje się leki działające przez 24 godziny i można je podawać raz dziennie (atenolol, amlodypina, enalapryl, losartan, moksonidyna).

W medycynie praktycznej wśród leków hipotensyjnych najczęściej stosuje się leki moczopędne, β-blokery, blokery kanału wapniowego, α-blokery, inhibitory ACE oraz blokery receptora AT1.

Aby zatrzymać kryzysy nadciśnieniowe, podaje się dożylnie diazoksyd, klonidynę, azametonium, labetalol, nitroprusydek sodu, nitroglicerynę. W nieciężkich kryzysach nadciśnieniowych kaptopril i klonidyna są przepisywane podjęzykowo.

Klasyfikacja leków hipotensyjnych

I. Leki zmniejszające wpływ współczulnego układu nerwowego (neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe):

1) środki działania centralnego,

2) oznacza blokowanie unerwienia współczulnego.

P. Myotropowe leki rozszerzające naczynia:

1) dawcy N0,

2) aktywatory kanałów potasowych,

3) leki o nieznanym mechanizmie działania.

III. Blokery kanału wapniowego.

IV. Środki zmniejszające działanie układu renina-angiotensyna:

1) leki zaburzające powstawanie angiotensyny II (leki zmniejszające wydzielanie reniny, inhibitory ACE, inhibitory wazopeptydazy),

2) blokery receptorów AT1.

V. Diuretyki.

Leki zmniejszające działanie współczulnego układu nerwowego

(neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe)

Wyższe ośrodki współczulnego układu nerwowego znajdują się w podwzgórzu. Stąd pobudzenie jest przenoszone do centrum współczulnego układu nerwowego, zlokalizowanego w okolicy rdzenia brzuszno-bocznego rdzenia przedłużonego (RVLM - rdzeń brzuszno-brzuszny), tradycyjnie zwanego centrum naczynioruchowym. Z tego centrum impulsy są przekazywane do ośrodków współczulnych rdzenia kręgowego i dalej wzdłuż unerwienia współczulnego do serca i naczyń krwionośnych. Aktywacja tego ośrodka prowadzi do zwiększenia częstotliwości i siły skurczów serca (wzrost pojemności minutowej serca) oraz do wzrostu napięcia naczyń krwionośnych - wzrasta ciśnienie krwi.

Możliwe jest obniżenie ciśnienia krwi poprzez hamowanie ośrodków współczulnego układu nerwowego lub blokowanie unerwienia współczulnego. Zgodnie z tym neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe dzielą się na środki ośrodkowe i obwodowe.

Do ośrodkowo działające leki przeciwnadciśnieniowe obejmują klonidynę, moksonidynę, guanfacynę, metylodopę.

Klonidyna (klofelina, hemiton) - 2-adrenomimetyk, stymuluje receptory 2A -adrenergiczne w centrum odruchu baroreceptorowego w rdzeniu przedłużonym (jądrach odcinka samotnego). W tym przypadku ośrodki nerwu błędnego (jądro dwuznaczne) i neurony hamujące są wzbudzone, co ma depresyjny wpływ na RVLM (centrum naczynioruchowe). Ponadto hamujący wpływ klonidyny na RVLM wynika z faktu, że klonidyna stymuluje receptory I 1 (receptory imidazolinowe).

W rezultacie zwiększa się hamujący wpływ nerwu błędnego na serce i zmniejsza się stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na serce i naczynia krwionośne. W rezultacie zmniejsza się pojemność minutowa serca i napięcie naczyń krwionośnych (tętniczych i żylnych) - spada ciśnienie krwi.

Po części hipotensyjne działanie klonidyny jest związane z aktywacją presynaptycznych receptorów a2-adrenergicznych na końcach współczulnych włókien adrenergicznych - zmniejsza się uwalnianie norepinefryny.

W większych dawkach klonidyna stymuluje pozasynaptyczne receptory a2B-adrenergiczne mięśni gładkich naczyń krwionośnych (ryc. 45) i przy szybkim podaniu dożylnym może powodować krótkotrwały skurcz naczyń i wzrost ciśnienia krwi (dlatego dożylna klonidyna jest powoli, przez 5-7 minut).

W związku z aktywacją receptorów 2-adrenergicznych ośrodkowego układu nerwowego klonidyna ma wyraźne działanie uspokajające, nasila działanie etanolu i wykazuje właściwości przeciwbólowe.

Klonidyna jest wysoce aktywnym środkiem przeciwnadciśnieniowym (dawka terapeutyczna przy podawaniu doustnym 0,000075 g); działa przez około 12 h. Jednak przy systematycznym stosowaniu może powodować subiektywnie nieprzyjemne działanie uspokajające (roztargnienie, niemożność koncentracji), depresję, zmniejszoną tolerancję na alkohol, bradykardię, suchość oczu, suchość w ustach, zaparcia, impotencja. Wraz z ostrym zaprzestaniem przyjmowania leku rozwija się wyraźny zespół odstawienia: po 18-25 godzinach wzrasta ciśnienie krwi, możliwy jest kryzys nadciśnieniowy. Blokery β-adrenergiczne nasilają zespół odstawienia klonidyny, więc leki te nie są przepisywane razem.

Klonidyna jest stosowana głównie w celu szybkiego obniżenia ciśnienia krwi w kryzysach nadciśnieniowych. W tym przypadku klonidynę podaje się dożylnie przez 5-7 minut; przy szybkim podaniu możliwy jest wzrost ciśnienia krwi dzięki stymulacji receptorów 2-adrenergicznych naczyń krwionośnych.

Roztwory klonidyny w postaci kropli do oczu stosuje się w leczeniu jaskry (ogranicza wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego).

moksonidyna(cint) stymuluje receptory imidazoliny 11 w rdzeniu przedłużonym oraz, w mniejszym stopniu, adrenoreceptory A2. W rezultacie zmniejsza się aktywność ośrodka naczynioruchowego, zmniejsza się pojemność minutowa serca i napięcie naczyń krwionośnych - spada ciśnienie krwi.

Lek jest przepisywany doustnie w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego 1 raz dziennie. W przeciwieństwie do klonidyny, podczas stosowania moksonidyny uspokojenie, suchość w ustach, zaparcia i zespół odstawienia są mniej nasilone.

Guanfacyna(Estulik) podobnie jak klonidyna stymuluje centralne receptory a2-adrenergiczne. W przeciwieństwie do klonidyny nie wpływa na receptory 11 . Czas trwania efektu hipotensyjnego wynosi około 24 h. Przypisz wnętrze do systematycznego leczenia nadciśnienia tętniczego. Zespół odstawienia jest mniej wyraźny niż klonidyny.

Metylodopa(dopegit, aldomet) według budowy chemicznej - a-metylo-DOPA. Lek jest przepisywany w środku. W organizmie metylodopa jest przekształcana do metylonorepinefryny, a następnie do metyloadrenaliny, które stymulują receptory a2-adrenergiczne ośrodka odruchu baroreceptorowego.

Metabolizm metylodopy

Działanie hipotensyjne leku rozwija się po 3-4 godzinach i trwa około 24 godzin.

Skutki uboczne metylodopy: zawroty głowy, uspokojenie, depresja, przekrwienie błony śluzowej nosa, bradykardia, suchość w ustach, nudności, zaparcia, zaburzenia czynności wątroby, leukopenia, małopłytkowość. Ze względu na blokujący wpływ a-metylodopaminy na przekaźnictwo dopaminergiczne możliwe są: parkinsonizm, zwiększona produkcja prolaktyny, mlekotok, brak miesiączki, impotencja (prolaktyna hamuje produkcję hormonów gonadotropowych). Przy ostrym odstawieniu leku zespół odstawienia objawia się po 48 godzinach.

Leki blokujące obwodowe unerwienie współczulne.

Aby obniżyć ciśnienie krwi, unerwienie współczulne można zablokować na poziomie: 1) zwojów współczulnych, 2) zakończeń zakończeń włókien współczulnych (adrenergicznych), 3) adrenoreceptorów serca i naczyń krwionośnych. W związku z tym stosuje się ganglioblockery, sympatykolityki, adrenoblokery.

Ganglioblockery - benzosulfonian heksametonium(benzo-heksonium), azametonium(pentamina), trimetafan(arfonad) blokują przenoszenie pobudzenia w zwojach współczulnych (blokują NN-xo-linoreceptory neuronów zwojowych), blokują NN-cholinergiczne receptory komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy i zmniejszają uwalnianie adrenaliny i noradrenaliny. W ten sposób ganglioblockery zmniejszają stymulujący wpływ unerwienia współczulnego i katecholamin na serce i naczynia krwionośne. Występuje osłabienie skurczów serca i rozszerzenie naczyń tętniczych i żylnych - spada ciśnienie tętnicze i żylne. Jednocześnie blokery zwojów blokują zwoje przywspółczulne; w ten sposób eliminują hamujący wpływ nerwów błędnych na serce i zwykle powodują tachykardię.

Ganglioblockery nie nadają się do systematycznego stosowania ze względu na działania niepożądane (ciężkie niedociśnienie ortostatyczne, zaburzenia akomodacji, suchość w ustach, tachykardia; atonia jelit i pęcherza, możliwa dysfunkcja seksualna).

Heksametonium i azametonium działają przez 2,5-3 godziny; podawany domięśniowo lub podskórnie w kryzysach nadciśnieniowych. Azametonium podaje się również dożylnie powoli w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu w przypadku przełomu nadciśnieniowego, obrzęku mózgu, płuc na tle wysokiego ciśnienia krwi, ze skurczami naczyń obwodowych, z kolką jelitową, wątrobową lub nerkową.

Trimetafan działa 10-15 minut; jest podawany w roztworach dożylnie przez kroplówkę w celu kontrolowanego niedociśnienia podczas operacji chirurgicznych.

Sympatykolityki- rezerpina, guanetydyna(oktadyna) zmniejszają uwalnianie norepinefryny z zakończeń włókien współczulnych, a tym samym zmniejszają stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na serce i naczynia krwionośne – obniża się ciśnienie tętnicze i żylne. Rezerpina zmniejsza zawartość norepinefryny, dopaminy i serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym oraz adrenaliny i noradrenaliny w nadnerczach. Guanetydyna nie przenika przez barierę krew-mózg i nie zmienia zawartości katecholamin w nadnerczach.

Oba leki różnią się czasem działania: po zaprzestaniu systematycznego podawania efekt hipotensyjny może utrzymywać się do 2 tygodni. Guanetydyna jest znacznie skuteczniejsza niż rezerpina, jednak ze względu na poważne skutki uboczne jest rzadko stosowana.

W związku z selektywną blokadą unerwienia współczulnego dominują wpływy przywspółczulnego układu nerwowego. Dlatego przy stosowaniu leków sympatykolitycznych możliwe są: bradykardia, zwiększone wydzielanie HC1 (przeciwwskazane w chorobie wrzodowej), biegunka. Guanetydyna powoduje znaczne niedociśnienie ortostatyczne (związane ze spadkiem ciśnienia żylnego); podczas stosowania rezerpiny niedociśnienie ortostatyczne nie jest bardzo wyraźne. Rezerpina obniża poziom monoamin w ośrodkowym układzie nerwowym, może powodować sedację, depresję.

a -Ldrenoblokery zmniejszają zdolność do stymulacji efektu unerwienia współczulnego na naczynia krwionośne (tętnice i żyły). W związku z rozszerzeniem naczyń krwionośnych spada ciśnienie tętnicze i żylne; skurcze serca odruchowo nasilają się.

a 1 - Adrenoblokery - prazosin(miniprasa), doksazosyna, terazosin podawany doustnie w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Prazosin działa 10-12 godzin, doxazosin i terazosin - 18-24 godziny.

Skutki uboczne 1-blokerów: zawroty głowy, przekrwienie błony śluzowej nosa, umiarkowane niedociśnienie ortostatyczne, tachykardia, częste oddawanie moczu.

a 1 a 2 - Adrenoblocker fentolamina stosowany w przypadku guza chromochłonnego przed operacją oraz podczas zabiegu usunięcia guza chromochłonnego, a także w przypadkach, gdy operacja nie jest możliwa.

β -Adrenoblokery- jedna z najczęściej stosowanych grup leków przeciwnadciśnieniowych. Przy systematycznym stosowaniu powodują trwały efekt hipotensyjny, zapobiegają gwałtownemu wzrostowi ciśnienia krwi, praktycznie nie powodują niedociśnienia ortostatycznego, a oprócz właściwości hipotensyjnych mają właściwości przeciwdławicowe i przeciwarytmiczne.

β-blokery osłabiają i spowalniają skurcze serca - spada skurczowe ciśnienie krwi. Jednocześnie β-blokery obkurczają naczynia krwionośne (blokują receptory β2-adrenergiczne). Dlatego przy jednorazowym zastosowaniu β-adrenolityków średnie ciśnienie tętnicze zwykle nieznacznie spada (przy izolowanym nadciśnieniu skurczowym ciśnienie krwi może się obniżyć po jednorazowym zastosowaniu β-adrenolityków).

Jeśli jednak p-blokery są stosowane systematycznie, to po 1-2 tygodniach zwężenie naczyń zostaje zastąpione ich ekspansją - spada ciśnienie krwi. Rozszerzenie naczyń tłumaczy się tym, że przy systematycznym stosowaniu β-blokerów, z powodu zmniejszenia pojemności minutowej serca, przywraca się odruch depresyjny baroreceptora, który jest osłabiony w nadciśnieniu tętniczym. Ponadto rozszerzenie naczyń jest ułatwione przez zmniejszenie wydzielania reniny przez komórki przykłębuszkowe nerek (blokada receptorów β 1 -adrenergicznych), a także blokadę presynaptycznych receptorów β 2 -adrenergicznych na zakończeniach włókien adrenergicznych i zmniejszenie uwalnianie noradrenaliny.

W systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego częściej stosuje się długo działające blokery β 1 -adrenergiczne - atenolol(tenormin; trwa około 24 godzin), betaksolol(ważny do 36 godzin).

Skutki uboczne blokerów β-adrenergicznych: bradykardia, niewydolność serca, trudności w przewodzeniu przedsionkowo-komorowym, obniżenie poziomu HDL w osoczu krwi, wzrost napięcia oskrzeli i naczyń obwodowych (mniej wyraźny w β1-blokerach), nasilenie działania leków hipoglikemizujących, zmniejszona aktywność fizyczna.

2 β -Adrenoblokery - labetalol(transat), karwedylol(dilatrend) zmniejszają rzut serca (blok receptorów p-adrenergicznych) i zmniejszają napięcie naczyń obwodowych (blok receptorów a-adrenergicznych). Leki stosuje się doustnie w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Labetalol podaje się również dożylnie w kryzysach nadciśnieniowych.

Karwedilol stosuje się również w przewlekłej niewydolności serca.

Na podstawie danych anatomicznych i czynnościowych układ nerwowy dzieli się zwykle na somatyczny, odpowiedzialny za połączenie organizmu ze środowiskiem zewnętrznym oraz wegetatywny, czyli roślinny, regulujący procesy fizjologiczne środowiska wewnętrznego organizmu, zapewniający jego stałość i adekwatne reakcje na środowisko zewnętrzne. AUN odpowiada za funkcje energetyczne, troficzne, adaptacyjne i ochronne wspólne dla organizmów zwierzęcych i roślinnych. W aspekcie wegetologii ewolucyjnej jest to złożony biosystem, który zapewnia warunki do utrzymania istnienia i rozwoju organizmu jako samodzielnej jednostki oraz jego adaptacji do środowiska.

AUN unerwia nie tylko narządy wewnętrzne, ale także narządy zmysłów i układ mięśniowy. Badania L.A. Orbeliego i jego szkoły, doktryna adaptacyjno-troficznej roli współczulnego układu nerwowego, wykazały, że autonomiczny i somatyczny układ nerwowy są w ciągłej interakcji. W ciele są one tak ściśle ze sobą powiązane, że czasami nie da się ich rozdzielić. Widać to na przykładzie reakcji źrenicy na światło. Percepcja i transmisja podrażnienia światła odbywa się przez nerw somatyczny (optyczny), a zwężenie źrenicy jest spowodowane autonomicznymi, przywspółczulnymi włóknami nerwu okoruchowego. Poprzez układ optyczno-wegetatywny światło wywiera bezpośredni wpływ przez oko na autonomiczne ośrodki podwzgórza i przysadki mózgowej (tzn. można mówić nie tylko o funkcji wzrokowej, ale także o fotowegetatywnej funkcji oka).

Anatomiczna różnica w budowie autonomicznego układu nerwowego polega na tym, że włókna nerwowe nie przechodzą bezpośrednio z rdzenia kręgowego lub odpowiedniego jądra nerwu czaszkowego bezpośrednio do narządu roboczego, jako somatycznego, ale są przerywane w węzłach współczulnego pień i inne węzły AUN, reakcja rozproszona powstaje, gdy jeden lub więcej nerwów przedzwojowych jest stymulowanych.

Łuki odruchowe współczulnego podziału AUN mogą być zamknięte zarówno w rdzeniu kręgowym, jak iw węzłach.

Ważną różnicą między ANS a somatyką jest struktura włókien. Włókna nerwu autonomicznego są cieńsze niż somatyczne, pokryte cienką osłonką mielinową lub w ogóle jej nie mają (włókna niemielinizowane lub niemielinizowane). Przewodzenie impulsu wzdłuż takich włókien zachodzi znacznie wolniej niż wzdłuż włókien somatycznych: średnio 0,4-0,5 m/s wzdłuż współczulnych i 10,0-20,0 m/s wzdłuż przywspółczulnych. Kilka włókien może być otoczonych jedną osłoną Schwanna, dzięki czemu wzbudzenie może być przenoszone wzdłuż nich w postaci kabla, czyli fala wzbudzenia biegnąca przez jedno włókno może być przekazywana do włókien, które aktualnie znajdują się w spoczynku. W rezultacie pobudzenie rozproszone wzdłuż wielu włókien nerwowych dociera do miejsca docelowego impulsu nerwowego. Dozwolona jest również bezpośrednia transmisja impulsu poprzez bezpośredni kontakt włókien niezmielinizowanych.

Główna funkcja biologiczna AUN - trofoenergetyczna - jest podzielona na histotropową, troficzną - w celu utrzymania określonej struktury narządów i tkanek oraz ergotropową - w celu wdrożenia ich optymalnej aktywności.

Jeżeli funkcja trofotropowa ma na celu utrzymanie dynamicznej stałości wewnętrznego środowiska ciała, wówczas funkcja ergotropowa ma na celu wsparcie wegetatywno-metaboliczne różnych form adaptacyjnych celowych zachowań (aktywność umysłowa i fizyczna, realizacja motywacji biologicznych - żywność, seksualność, motywacje strachu i agresji, adaptacja do zmieniających się warunków środowiskowych).

ANS realizuje swoje funkcje głównie w następujący sposób: 1) regionalne zmiany napięcia naczyniowego; 2) działanie adaptacyjno-troficzne; 3) kierowanie funkcjami organów wewnętrznych.

AUN dzieli się na współczulny, mobilizowany głównie podczas realizacji funkcji ergotropowej, oraz przywspółczulny, bardziej ukierunkowany na utrzymanie równowagi homeostatycznej - funkcję trofotropową.

Te dwie części AUN, funkcjonujące głównie antagonistycznie, zapewniają z reguły podwójne unerwienie ciała.

Przywspółczulny podział AUN jest starszy. Reguluje czynności narządów odpowiedzialnych za standardowe właściwości środowiska wewnętrznego. Dział sympatyczny rozwija się później. Zmienia standardowe warunki środowiska wewnętrznego i narządów w związku z pełnionymi przez nie funkcjami. Układ współczulny hamuje procesy anaboliczne i aktywuje procesy kataboliczne, natomiast układ przywspółczulny stymuluje procesy anaboliczne i hamuje procesy kataboliczne.

Współczulny podział AUN jest szeroko reprezentowany we wszystkich narządach. Dlatego procesy zachodzące w różnych narządach i układach ciała znajdują odzwierciedlenie również we współczulnym układzie nerwowym. Jego funkcja zależy również od ośrodkowego układu nerwowego, układu hormonalnego, procesów zachodzących na obwodzie iw sferze trzewnej, dlatego jego ton jest niestabilny, wymaga stałych reakcji adaptacyjno-kompensacyjnych.

Podział przywspółczulny jest bardziej autonomiczny i nie jest tak ściśle zależny od ośrodkowego układu nerwowego i hormonalnego jak podział współczulny. Należy wspomnieć o przewadze czynnościowej w określonym czasie takiego lub innego odcinka AUN, związanego z ogólnym biologicznym rytmem egzogennym, na przykład współczulnym w ciągu dnia i przywspółczulnym w nocy. Generalnie funkcjonowanie AUN charakteryzuje się okresowością, co wiąże się w szczególności z sezonowymi zmianami w odżywianiu, ilością witamin dostających się do organizmu, a także lekkim podrażnieniem. Zmianę funkcji unerwionych przez AUN narządów można uzyskać poprzez podrażnienie włókien nerwowych tego układu, a także poprzez działanie niektórych substancji chemicznych. Niektóre z nich (cholina, acetylocholina, fizostygmina) wywołują działanie przywspółczulne, inne (norepinefryna, mezaton, adrenalina, efedryna) są współczulne. Substancje z pierwszej grupy nazywane są parasympatykomimetykami, a substancje z drugiej grupy nazywane są sympatykomimetykami. W związku z tym przywspółczulny ANS nazywany jest również cholinergicznym, a współczulny - adrenergicznym. Różne substancje wpływają na różne części ANS.

W realizacji określonych funkcji ANS duże znaczenie mają jego synapsy.

Układ wegetatywny jest ściśle związany z gruczołami dokrewnymi, z jednej strony unerwia gruczoły dokrewne i reguluje ich aktywność, z drugiej strony hormony wydzielane przez gruczoły dokrewne wpływają regulująco na napięcie AUN. Dlatego bardziej słuszne jest mówienie o pojedynczej neurohumoralnej regulacji ciała. Hormon rdzenia nadnerczy (adrenalina) i hormon tarczycy (tarczyca) stymulują współczulny AUN. Hormon trzustki (insulina), hormony kory nadnerczy oraz hormon grasicy (podczas wzrostu organizmu) stymulują podział przywspółczulny. Hormony przysadki i gonad działają stymulująco na obie części AUN. Aktywność VNS zależy również od stężenia enzymów i witamin we krwi i płynach tkankowych.

Podwzgórze jest ściśle związane z przysadką mózgową, której komórki neurosekrecyjne wysyłają neurosekrecję do tylnego płata przysadki mózgowej. W ogólnej integracji procesów fizjologicznych realizowanych przez AUN szczególne znaczenie mają trwałe i wzajemne relacje między układem współczulnym i przywspółczulnym, funkcjami interoreceptorów, humoralnych odruchów wegetatywnych oraz współdziałanie AUN z układem hormonalnym i somatycznym, szczególnie z jego wyższym działem - korą mózgową.

Ton autonomicznego układu nerwowego

Wiele ośrodków autonomicznego układu nerwowego jest stale w stanie aktywności, w wyniku czego unerwione przez nie narządy otrzymują od nich stale impulsy pobudzające lub hamujące. Na przykład przecięcie obu nerwów błędnych na szyi psa pociąga za sobą wzrost częstości akcji serca, ponieważ eliminuje to działanie hamujące wywierane stale na serce przez jądra nerwu błędnego, które są w stanie aktywności tonicznej. Jednostronne przecięcie nerwu współczulnego na szyi królika powoduje rozszerzenie naczyń usznych po stronie przeciętego nerwu, ponieważ naczynia tracą swój tonizujący wpływ. Kiedy obwodowy odcinek przeciętego nerwu jest podrażniony w rytmie 1-2 impulsów / s, rytm skurczów serca, które wystąpiły przed przecięciem nerwów błędnych lub stopień zwężenia naczyń ucha, który był z integralnością nerwu współczulnego, zostaje przywrócony.

Ton ośrodków wegetatywnych zapewniają i utrzymują doprowadzające sygnały nerwowe pochodzące z receptorów narządów wewnętrznych i częściowo z zewnątrzreceptorów, a także w wyniku oddziaływania na ośrodki różnych czynników krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego.

Autonomiczny (autonomiczny) układ nerwowy reguluje wszystkie wewnętrzne procesy organizmu: funkcje narządów wewnętrznych i układów, gruczołów, naczyń krwionośnych i limfatycznych, mięśni gładkich i częściowo prążkowanych oraz narządów zmysłów. Zapewnia homeostazę organizmu, tj. względna dynamiczna stałość środowiska wewnętrznego i stabilność jego podstawowych funkcji fizjologicznych (krążenie krwi, oddychanie, trawienie, termoregulacja, metabolizm, wydalanie, reprodukcja itp.). Ponadto autonomiczny układ nerwowy pełni funkcję adaptacyjno-troficzną - regulację metabolizmu w odniesieniu do warunków środowiskowych.

Termin „autonomiczny układ nerwowy” odzwierciedla kontrolę mimowolnych funkcji organizmu. Autonomiczny układ nerwowy jest zależny od wyższych ośrodków układu nerwowego. Istnieje ścisły związek anatomiczny i funkcjonalny pomiędzy autonomiczną i somatyczną częścią układu nerwowego. Autonomiczne przewodniki nerwowe przechodzą przez nerwy czaszkowe i rdzeniowe.

Główną jednostką morfologiczną autonomicznego układu nerwowego, a także somatycznego, jest neuron, a główną jednostką funkcjonalną jest łuk odruchowy. W autonomicznym układzie nerwowym znajdują się sekcje centralne (komórki i włókna zlokalizowane w mózgu i rdzeniu kręgowym) i obwodowe (wszystkie inne jego formacje). Są też części współczulne i przywspółczulne. Ich główna różnica polega na cechach unerwienia funkcjonalnego i jest determinowana przez stosunek do środków wpływających na autonomiczny układ nerwowy. Część współczulna jest pobudzana przez adrenalinę, a część przywspółczulna przez acetylocholinę. Ergotamina działa hamująco na część współczulną, a atropina na część przywspółczulną.

Współczulna część autonomicznego układu nerwowego.

Jego centralne formacje zlokalizowane są w korze mózgowej, jądrach podwzgórza, pniu mózgu, w formacji siatkowatej, a także w rdzeniu kręgowym (w rogach bocznych). Reprezentacja korowa nie została wystarczająco wyjaśniona. Z komórek rogów bocznych rdzenia kręgowego na poziomie od VIII do LII zaczynają się obwodowe formacje części współczulnej. Aksony tych komórek są wysyłane jako część przednich korzeni i po oddzieleniu się od nich tworzą gałąź łączącą, która zbliża się do węzłów pnia współczulnego.

Tu kończy się część włókien. Z komórek węzłów pnia współczulnego zaczynają się aksony drugich neuronów, które ponownie zbliżają się do nerwów rdzeniowych i kończą w odpowiednich segmentach. Włókna przechodzące przez węzły pnia współczulnego bez przerwy zbliżają się do węzłów pośrednich znajdujących się między unerwionym narządem a rdzeniem kręgowym. Od węzłów pośrednich zaczynają się aksony drugich neuronów, kierując się do unerwionych narządów. Pień współczulny znajduje się wzdłuż bocznej powierzchni kręgosłupa i ma w zasadzie 24 pary węzłów współczulnych: 3 szyjne, 12 piersiowe, 5 lędźwiowe, 4 krzyżowe. Tak więc z aksonów komórek górnego zwoju współczulnego szyjnego powstaje splot współczulny tętnicy szyjnej, od dolnego - górny nerw sercowy, który tworzy splot współczulny w sercu (służy do przewodzenia impulsów przyspieszających do mięśnia sercowego). Aorta, płuca, oskrzela, narządy jamy brzusznej są unerwione z węzłów piersiowych, a narządy miednicy unerwione z węzłów lędźwiowych.

Część przywspółczulna autonomicznego układu nerwowego.

Jej formacje wychodzą z kory mózgowej, chociaż reprezentacja korowa, podobnie jak część współczulna, nie zostały dostatecznie wyjaśnione (głównie jest to kompleks limbiczno-siatkowy).

W mózgu i krzyżu znajdują się sekcje śródmózgowia i opuszki - w rdzeniu kręgowym. Sekcja śródmózgowia obejmuje komórki nerwów czaszkowych: trzecia para to jądro dodatkowe Jakubowicza (sparowana, mała komórka), która unerwia mięsień zwężający źrenicę; Jądro Perlii (niesparowana mała komórka) unerwia mięsień rzęskowy biorący udział w akomodacji. Część opuszkowa tworzy górne i dolne jądra ślinowe (pary VII i IX); Para X - jądro wegetatywne, które unerwia serce, oskrzela, przewód pokarmowy, jego gruczoły trawienne i inne narządy wewnętrzne. Obszar krzyżowy jest reprezentowany przez komórki w segmentach SIII-SV, których aksony tworzą nerw miednicy, który unerwia narządy moczowo-płciowe i odbytnicę.

Cechy unerwienia autonomicznego.

Wszystkie narządy znajdują się pod wpływem części współczulnej i przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego. Część przywspółczulna jest starsza. W wyniku jego działania powstają stabilne stany narządów i homeostaza. Część współczulna zmienia te stany (tj. zdolności funkcjonalne narządów) w zależności od pełnionej funkcji. Obie części ściśle współpracują. Może jednak istnieć funkcjonalna przewaga jednej części nad drugą. Z przewagą tonu części przywspółczulnej rozwija się stan przywspółczulny, część współczulna - sympatotonia. Parasympatotonia jest charakterystyczna dla stanu snu, sympatotonia jest charakterystyczna dla stanów afektywnych (strach, złość itp.).

W warunkach klinicznych możliwe są stany, w których czynność poszczególnych narządów lub układów organizmu jest zaburzona w wyniku przewagi tonu jednej z części autonomicznego układu nerwowego. Kryzysy przywspółczulne objawiają się astmą oskrzelową, pokrzywką, obrzękiem naczynioruchowym, nieżytem naczynioruchowym, chorobą lokomocyjną; sympatotoniczny - skurcz naczyń w postaci symetrycznej akroasfiksji, migreny, chromania przestankowego, choroby Raynauda, ​​przemijającej postaci nadciśnienia, przełomów sercowo-naczyniowych w zespole podwzgórza, zmian zwojowych. Integracja funkcji wegetatywnych i somatycznych jest realizowana przez korę mózgową, podwzgórze i formację siatkowatą.

Podział suprasegmentalny autonomicznego układu nerwowego. (Kompleks limbiczno-siatkowy.)

Cała aktywność autonomicznego układu nerwowego jest kontrolowana i regulowana przez podziały korowe układu nerwowego (obszar limbiczny: przyhipokamp i zakręt obręczy). Układ limbiczny jest rozumiany jako szereg struktur korowych i podkorowych, które są ze sobą ściśle powiązane i mają wspólny wzorzec rozwoju i funkcji. Układ limbiczny obejmuje również formacje dróg węchowych zlokalizowane u podstawy mózgu, przezroczystą przegrodę, sklepiony zakręt, korę tylnej powierzchni oczodołu płata czołowego, hipokamp i zakręt zębaty. Struktury podkorowe układu limbicznego: jądro ogoniaste, skorupa, ciało migdałowate, guzek przedni wzgórza, podwzgórze, jądro wędzidełka.

Układ limbiczny jest złożonym przeplataniem się ścieżek wstępujących i zstępujących, ściśle związanych z formacją siatkowatą. Podrażnienie układu limbicznego prowadzi do mobilizacji zarówno mechanizmów współczulnych, jak i przywspółczulnych, co ma odpowiednie objawy wegetatywne. Wyraźny efekt wegetatywny występuje, gdy przednie części układu limbicznego są podrażnione, w szczególności kora oczodołowa, ciało migdałowate i zakręt obręczy. W tym samym czasie pojawia się ślinienie, zmiana oddychania, zwiększona ruchliwość jelit, oddawanie moczu, wypróżnianie itp. Rytm snu i czuwania reguluje również układ limbiczny. Ponadto system ten jest centrum emocji i neuronalnym podłożem pamięci. Kompleks limbiczno-siatkowy znajduje się pod kontrolą kory czołowej.

W dziale suprasegmentalnym starszy pracownik naukowy rozróżnić układy (urządzenia) ergotropowe i trofotropowe. Podział na część współczulną i przywspółczulną w części ponadsegmentowej VNS. niemożliwy. Urządzenia (systemy) ergotropowe zapewniają adaptację do warunków środowiskowych. Trofotropowe odpowiadają za zapewnienie równowagi homeostatycznej oraz przebieg procesów anabolicznych.

Autonomiczne unerwienie oka.

Autonomiczne unerwienie oka zapewnia rozszerzenie lub skurcz źrenicy (mm. dilatator i źrenica zwieracza), akomodację (m. ciliaris), pewną pozycję gałki ocznej na orbicie (m. orbitalis) i częściowe podniesienie górnej powieki (mięsień gładki - m. tarsalis superior) . - Zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy, który służy do akomodacji, są unerwione przez nerwy przywspółczulne, reszta jest współczulna. Dzięki jednoczesnemu działaniu unerwienia współczulnego i przywspółczulnego utrata jednego z wpływów prowadzi do przewagi drugiego.

Jądra unerwienia przywspółczulnego znajdują się na poziomie wzgórka górnego, są częścią trzeciej pary nerwów czaszkowych (jądro Jakubowicza - Edingera - Westphala) - dla zwieracza źrenicy i jądra Perlia - dla rzęsek mięsień. Włókna z tych jąder przechodzą jako część III pary, a następnie wchodzą do zwoju rzęskowego, skąd wychodzą włókna postplątowe do m.m. źrenica zwieracza i rzęski.

Jądra unerwienia współczulnego znajdują się w rogach bocznych rdzenia kręgowego na poziomie segmentów Ce-Th. Włókna z tych komórek są wysyłane do pnia granicznego, górnego węzła szyjnego, a następnie wzdłuż splotów tętnic szyjnych wewnętrznych, kręgowych i podstawnych zbliżają się do odpowiednich mięśni (mm. tarsalis, orbitalis i dilatator pupillae).

W wyniku porażki jąder Jakubowicza - Edingera - Westphala lub pochodzących z nich włókien dochodzi do porażenia zwieracza źrenicy, podczas gdy źrenica rozszerza się z powodu przewagi wpływów współczulnych (rozszerzenie źrenic). Wraz z porażką jądra Perlii lub wychodzących z niego włókien, akomodacja zostaje zakłócona.
Klęska centrum rzęskowo-rdzeniowego lub wychodzących z niego włókien prowadzi do zwężenia źrenicy (miozy) z powodu przewagi wpływów przywspółczulnych, do cofnięcia gałki ocznej (enoftalmos) i lekkiego opadania górnej powieki. Ta triada objawów - zwężenie źrenic, wytrzeszcz i zwężenie szpary powiekowej - nazywana jest zespołem Bernarda-Hornera. W przypadku tego zespołu czasami obserwuje się również depigmentację tęczówki. Zespół Bernarda-Hornera jest częściej spowodowany uszkodzeniem rogów bocznych rdzenia kręgowego na poziomie Ce-Th, górnych odcinków szyjnych pogranicza pnia współczulnego lub splotu współczulnego tętnicy szyjnej, rzadziej przez naruszenie centralny wpływ na ośrodek rzęskowy (podwzgórze, pień mózgu).

Podrażnienie tych oddziałów może powodować wytrzeszcz i rozszerzenie źrenic.
Aby ocenić autonomiczne unerwienie oka, określa się reakcje źrenic. Zbadaj bezpośrednią i przyjazną reakcję źrenic na światło, a także reakcję źrenic na zbieżność i akomodację. Przy identyfikacji wytrzeszczu lub wytrzeszczu należy wziąć pod uwagę stan układu hormonalnego, cechy rodzinne budowy twarzy.

Wegetatywne unerwienie pęcherza.

Pęcherz ma podwójne unerwienie autonomiczne (współczulne i przywspółczulne). Rdzeniowy ośrodek przywspółczulny znajduje się w rogach bocznych rdzenia kręgowego na poziomie segmentów S2-S4. Z niego włókna przywspółczulne przechodzą jako część nerwów miednicy i unerwiają mięśnie gładkie pęcherza, głównie wypieracz.

Unerwienie przywspółczulne zapewnia skurcz wypieracza i rozluźnienie zwieracza, czyli odpowiada za opróżnianie pęcherza. Unerwienie współczulne jest przeprowadzane przez włókna z bocznych rogów rdzenia kręgowego (segmenty T11-T12 i L1-L2), a następnie przechodzą jako część nerwów podbrzusznych (nn. hypogastrici) do wewnętrznego zwieracza pęcherza. Pobudzenie współczulne prowadzi do skurczu zwieracza i rozluźnienia wypieracza pęcherza, czyli hamuje jego opróżnianie. Weź pod uwagę, że porażki włókien współczulnych nie prowadzą do zaburzeń oddawania moczu. Zakłada się, że włókna odprowadzające pęcherza są reprezentowane tylko przez włókna przywspółczulne.

Pobudzenie tego odcinka prowadzi do rozluźnienia zwieracza i skurczu wypieracza pęcherza. Zaburzenia oddawania moczu mogą objawiać się zatrzymaniem moczu lub nietrzymaniem moczu. Zatrzymanie moczu rozwija się w wyniku skurczu zwieracza, osłabienia wypieracza pęcherza lub w wyniku obustronnego naruszenia połączenia narządu z ośrodkami korowymi. Jeśli pęcherz się przepełni, to pod ciśnieniem mocz może być uwalniany kroplami - paradoksalne ischuria. Przy obustronnych uszkodzeniach wpływów korowo-rdzeniowych występuje czasowe zatrzymanie moczu. Wówczas zwykle zastępuje je nietrzymanie moczu, które pojawia się automatycznie (mimowolne okresowe nietrzymanie moczu). Istnieje pilna potrzeba oddania moczu. Wraz z porażką ośrodków kręgosłupa rozwija się prawdziwe nietrzymanie moczu. Charakteryzuje się ciągłym uwalnianiem moczu w postaci kropli, gdy dostaje się on do pęcherza. W miarę gromadzenia się części moczu w pęcherzu rozwija się zapalenie pęcherza moczowego i wstępująca infekcja dróg moczowych.

Wegetatywne unerwienie głowy.

Włókna współczulne unerwiające twarz, głowę i szyję pochodzą z komórek znajdujących się w bocznych rogach rdzenia kręgowego (CVIII-ThIII). Większość włókien jest przerwana w zwoju współczulnym szyjnym górnym, a mniejsza część trafia do tętnic szyjnych zewnętrznych i wewnętrznych i tworzy na nich okołotętnicze sploty współczulne. Łączą je włókna postganglionowe pochodzące ze środkowych i dolnych węzłów współczulnych szyjnych. W małych guzkach (zgrupowaniach komórek) zlokalizowanych w splotach okołotętniczych gałęzi tętnicy szyjnej zewnętrznej włókna kończą się, które nie są przerwane w węzłach pnia współczulnego. Pozostałe włókna są przerwane w zwojach twarzowych: rzęskowym, skrzydłowo-podniebiennym, podjęzykowym, podżuchwowym i usznym. Włókna postganglionowe z tych węzłów, a także włókna z komórek górnych i innych szyjnych węzłów współczulnych, przechodzą albo jako część nerwów czaszkowych, albo bezpośrednio do formacji tkankowych twarzy i głowy.

Oprócz odprowadzającego występuje współczulne unerwienie doprowadzające.Doprowadzające włókna współczulne z głowy i szyi są wysyłane do splotów okołotętniczych gałęzi tętnicy szyjnej wspólnej, przechodzą przez węzły szyjne współczulnego tułowia, częściowo stykając się z ich komórkami, i przez łączące gałęzie dochodzą do węzłów kręgosłupa.

Włókna przywspółczulne są tworzone przez aksony macierzystych jąder przywspółczulnych, trafiają głównie do pięciu autonomicznych zwojów twarzy, w których są przerwane.Mniejsza część trafia do przywspółczulnych skupisk komórek splotu okołotętniczego, gdzie jest również przerwana , a włókna postganglionowe wchodzą jako część nerwów czaszkowych lub splotów okołotętniczych. Przednie i środkowe odcinki regionu podwzgórza przez przewody współczulne i przywspółczulne wpływają na funkcję gruczołów ślinowych, głównie po stronie o tej samej nazwie. W części przywspółczulnej znajdują się również włókna doprowadzające, które przechodzą do układu nerwu błędnego i są wysyłane do jąder czuciowych pnia mózgu.

Cechy aktywności autonomicznego układu nerwowego.

Autonomiczny układ nerwowy reguluje procesy zachodzące w narządach i tkankach. W przypadku dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego występują różne zaburzenia. Charakteryzuje się okresowością i napadowym naruszeniem funkcji regulacyjnych autonomicznego układu nerwowego. Większość procesów patologicznych w nim spowodowanych jest nie utratą funkcji, ale podrażnieniem, tj. zwiększona pobudliwość struktur centralnych i obwodowych. Cechą autonomicznego układu nerwowego jest reperkusja: naruszenie niektórych części tego układu może prowadzić do zmian w innych.

Objawy kliniczne uszkodzeń autonomicznego układu nerwowego.

Procesy zlokalizowane w korze mózgowej mogą prowadzić do rozwoju wegetatywnych, w szczególności zaburzeń troficznych w strefie unerwienia, aw przypadku uszkodzenia kompleksu limbiczno-siatkowego, do różnych przesunięć emocjonalnych. Często występują przy chorobach zakaźnych, urazach układu nerwowego, zatruciu. Pacjenci stają się drażliwi, porywczy, szybko wyczerpani, mają nadmierną potliwość, niestabilność reakcji naczyniowych, zaburzenia troficzne. Podrażnienie układu limbicznego prowadzi do rozwoju napadów z wyraźnymi komponentami wegetatywno-trzewnymi (aury serca, nadbrzusza itp.). Po porażce części korowej autonomicznego układu nerwowego nie występują ostre zaburzenia autonomiczne. Bardziej znaczące zmiany rozwijają się wraz z uszkodzeniem regionu podwzgórza.

Obecnie powstała idea podwzgórza jako integralnej części układu limbicznego i siatkowatego mózgu, która realizuje interakcję między mechanizmami regulacyjnymi, integrację aktywności somatycznej i autonomicznej. Dlatego też, gdy dotknięty jest obszar podwzgórza (guz, procesy zapalne, zaburzenia krążenia, zatrucie, uraz), mogą wystąpić różne objawy kliniczne, w tym moczówka prosta, otyłość, impotencja, zaburzenia snu i czuwania, apatia, zaburzenia termoregulacji (hiper- i hipotermia). ), rozległe owrzodzenie błony śluzowej żołądka, dolny odcinek przełyku, ostra perforacja przełyku, dwunastnicy i żołądka.

Klęska formacji wegetatywnych na poziomie rdzenia kręgowego objawia się zaburzeniami pilomotorycznymi, naczynioruchowymi, zaburzeniami pocenia się i funkcji miednicy. W przypadku zaburzeń segmentowych zmiany te są zlokalizowane w strefie unerwienia dotkniętych segmentów. W tych samych obszarach obserwuje się zmiany troficzne: zwiększoną suchość skóry, miejscowe nadmierne owłosienie lub miejscowe wypadanie włosów, a czasem owrzodzenia troficzne i osteoartropatię. Wraz z porażką segmentów CVIII - ThI występuje zespół Bernarda-Hornera: opadanie powiek, zwężenie źrenic, wytrzeszcz, często - spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozszerzenie naczyń twarzy.

Wraz z porażką węzłów współczulnego pnia pojawiają się podobne objawy kliniczne, szczególnie wyraźne, jeśli w proces zaangażowane są węzły szyjne. Występuje naruszenie pocenia się i zaburzenia funkcji pilomotorów, rozszerzenie naczyń krwionośnych i wzrost temperatury twarzy i szyi; ze względu na zmniejszenie napięcia mięśni krtani może wystąpić chrypka głosu, a nawet całkowita bezgłos, zespół Bernarda-Hornera.

W przypadku podrażnienia górnego węzła szyjnego dochodzi do rozszerzenia szpary powiekowej i źrenicy (rozszerzenie źrenic), wytrzeszczu, zespołu odwrotności zespołu Bernarda-Hornera. Podrażnienie górnego zwoju współczulnego szyjnego może również objawiać się ostrymi bólami twarzy i zębów.

Klęsce obwodowych części autonomicznego układu nerwowego towarzyszy szereg charakterystycznych objawów. Najczęściej występuje rodzaj syndromu zwanego sympatalgią. W tym przypadku bóle palą, uciskają, wyginają się w naturze, wyróżniają się tendencją do stopniowego rozprzestrzeniania się po obszarze pierwotnej lokalizacji. Ból jest wywoływany i nasilany przez zmiany ciśnienia atmosferycznego i temperatury otoczenia. Mogą wystąpić zmiany koloru skóry spowodowane skurczem lub rozszerzeniem naczyń obwodowych: blednięcie, zaczerwienienie lub sinica, zmiany pocenia się i temperatury skóry.

Zaburzenia autonomiczne mogą wystąpić z uszkodzeniem nerwów czaszkowych (zwłaszcza trójdzielnego), a także pośrodkowego, kulszowego itp. Uważa się, że napady nerwobólu nerwu trójdzielnego są związane głównie z uszkodzeniami autonomicznych części układu nerwowego.

Klęska autonomicznych zwojów twarzy i jamy ustnej charakteryzuje się pojawieniem się palących bólów w strefie unerwienia związanego z tym zwojem, napadowym, występowaniem przekrwienia, zwiększoną potliwością, w przypadku uszkodzenia węzłów podżuchwowych i podjęzykowych - zwiększone wydzielanie śliny.

Metodologia Badań.

Istnieje wiele klinicznych i laboratoryjnych metod badania autonomicznego układu nerwowego. Zwykle o ich wyborze decyduje zadanie i warunki badania. Jednak we wszystkich przypadkach konieczne jest uwzględnienie początkowego stanu tonu autonomicznego i poziomu wahań w stosunku do wartości tła.

Ustalono, że im wyższy poziom początkowy, tym mniejsza odpowiedź w testach funkcjonalnych. W niektórych przypadkach możliwa jest nawet reakcja paradoksalna. Badanie najlepiej wykonać rano na czczo lub 2 godziny po jedzeniu, w tym samym czasie, co najmniej 3 razy. W tym przypadku jako wartość początkową przyjmuje się minimalną wartość odebranych danych.

Aby zbadać początkowy ton autonomiczny, stosuje się specjalne tabele zawierające dane wyjaśniające stan subiektywny, a także obiektywne wskaźniki funkcji autonomicznych (odżywianie, kolor skóry, stan gruczołów skórnych, temperatura ciała, puls, ciśnienie krwi, EKG, objawy przedsionkowe, funkcje oddechowe, przewód pokarmowy, narządy miednicy, sprawność, sen, reakcje alergiczne, cechy charakterologiczne, osobiste, emocjonalne itp.). Oto główne wskaźniki, które można wykorzystać jako kryteria leżące u podstaw badania.

Po określeniu stanu tonu autonomicznego bada się reaktywność autonomiczną pod wpływem środków farmakologicznych lub czynników fizycznych. Jako środki farmakologiczne stosuje się wprowadzenie roztworów adrenaliny, insuliny, mezatonu, pilokarpiny, atropiny, histaminy itp.

Poniższe testy funkcjonalne służą do oceny stanu autonomicznego układu nerwowego.

zimny test . Gdy pacjent leży, liczone jest tętno i mierzone jest ciśnienie krwi. Następnie rękę drugiej ręki zanurza się na 1 minutę w zimnej wodzie o temperaturze 4 °C, następnie rękę wyjmuje się z wody i co minutę rejestruje się ciśnienie krwi i tętno, aż do powrotu do poziom początkowy. Zwykle dzieje się to po 2-3 minutach. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi o ponad 20 mm Hg. reakcję ocenia się jako wyraźną współczulną, poniżej 10 mm Hg. Sztuka. - jako umiarkowany współczulny i ze spadkiem ciśnienia - jako przywspółczulny.

Odruch okulokardialny (Dagnini-Ashner). Po naciśnięciu gałek ocznych u zdrowych osób skurcze serca zwalniają o 6-12 na minutę. Jeśli liczba skurczów spadnie o 12-16, uważa się to za gwałtowny wzrost tonu części przywspółczulnej. Brak spowolnienia lub przyspieszenia skurczów serca o 2-4 na minutę wskazuje na wzrost pobudliwości części współczulnej.

odruch słoneczny . Pacjent leży na plecach, a badający naciska ręką na górną część brzucha, aż do wyczucia pulsacji aorty brzusznej. Po 20-30 sekundach liczba uderzeń serca zwalnia u zdrowych osób o 4-12 na minutę. Zmiany czynności serca ocenia się jak w odruchu oczno-sercowym.

Odruch ortoklinostatyczny . Badanie prowadzone jest w dwóch etapach. U pacjenta leżącego na plecach zlicza się liczbę skurczów serca, a następnie proszony jest o szybkie wstawanie (badanie ortostatyczne). Podczas przechodzenia z pozycji poziomej do pionowej częstość akcji serca wzrasta o 12 na minutę wraz ze wzrostem ciśnienia krwi o 20 mm Hg. Gdy pacjent przesunie się do pozycji poziomej, wskaźniki tętna i ciśnienia powracają do swoich pierwotnych wartości w ciągu 3 minut (test klinostatyczny). Stopień przyspieszenia pulsu podczas testu ortostatycznego jest wskaźnikiem pobudliwości współczulnej części autonomicznego układu nerwowego. Znaczne spowolnienie tętna podczas próby klinostatycznej wskazuje na wzrost pobudliwości części przywspółczulnej.

Przeprowadzane są również badania farmakologiczne.

Test adrenaliny. U zdrowej osoby podskórne wstrzyknięcie 1 ml 0,1% roztworu adrenaliny powoduje blednięcie skóry, wzrost ciśnienia krwi, przyspieszenie akcji serca i wzrost poziomu glukozy we krwi po 10 minutach. Jeśli te zmiany zachodzą szybciej i są bardziej wyraźne, wskazuje to na wzrost tonu unerwienia współczulnego.

Test skórny z adrenaliną . Kroplę 0,1% roztworu adrenaliny nanosi się igłą w miejsce wstrzyknięcia skóry. U zdrowej osoby w tym obszarze pojawia się blanszowanie i różowa korona wokół.

Test z atropiną . Wstrzyknięcie podskórne 1 ml 0,1% roztworu atropiny powoduje suchość w ustach i skórze, przyspieszenie akcji serca i rozszerzenie źrenic u zdrowej osoby. Wiadomo, że atropina blokuje układy M-cholinergiczne organizmu, a zatem jest antagonistą pilokarpiny. Wraz ze wzrostem tonu części przywspółczulnej wszystkie reakcje zachodzące pod działaniem atropiny są osłabione, więc test może być jednym ze wskaźników stanu części przywspółczulnej.

Badane są również segmentowe formacje wegetatywne.

Odruch pilomotoryczny . Odruch gęsiej skórki jest spowodowany uszczypnięciem lub przyłożeniem zimnego przedmiotu (tubki zimnej wody) lub płynu chłodzącego (waty nasączonej eterem) na skórę obręczy barkowej lub z tyłu głowy. Na tej samej połowie klatki piersiowej pojawia się „gęsia skórka” w wyniku skurczu mięśni gładkich owłosionych. Łuk odruchu zamyka się w bocznych rogach rdzenia kręgowego, przechodzi przez przednie korzenie i pień współczulny.

Test kwasu acetylosalicylowego . Przy szklance gorącej herbaty pacjentowi podaje się 1 g kwasu acetylosalicylowego. Występuje rozproszone pocenie się. Przy uszkodzeniu regionu podwzgórza można zaobserwować jego asymetrię. W przypadku uszkodzenia rogów bocznych lub przednich korzeni rdzenia kręgowego, pocenie się jest zaburzone w strefie unerwienia dotkniętych segmentów. Przy uszkodzeniu średnicy rdzenia kręgowego przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego powoduje pocenie się tylko powyżej miejsca zmiany.

Próba z pilokarpiną . Pacjentowi wstrzykuje się podskórnie 1 ml 1% roztworu chlorowodorku pilokarpiny. W wyniku podrażnienia włókien zazwojowych przechodzących do gruczołów potowych nasila się pocenie się. Należy pamiętać, że pilokarpina pobudza obwodowe receptory M-cholinergiczne, powodując zwiększone wydzielanie gruczołów trawiennych i oskrzelowych, zwężenie źrenic, zwiększone napięcie mięśni gładkich oskrzeli, jelit, pęcherzyka żółciowego i pęcherza moczowego, macicy. Jednak pilokarpina ma najsilniejszy wpływ na pocenie się. W przypadku uszkodzenia rogów bocznych rdzenia kręgowego lub jego przednich korzeni w odpowiednim obszarze skóry, po zażyciu kwasu acetylosalicylowego nie występuje pocenie się, a wprowadzenie pilokarpiny powoduje pocenie się, ponieważ reagujące na to włókna postganglionowe lek pozostają nienaruszone.

Lekka kąpiel. Ogrzanie pacjenta powoduje pocenie się. Odruch jest rdzeniowy, podobny do pilomotoru. Klęska współczulnego tułowia całkowicie wyklucza pocenie się na pilokarpinie, kwasie acetylosalicylowym i rozgrzanie ciała.

Termometria skóry (temperatura skóry) ). Jest badany za pomocą elektrotermometrów. Temperatura skóry odzwierciedla stan ukrwienia skóry, który jest ważnym wskaźnikiem unerwienia autonomicznego. Określane są obszary hiper-, normo- i hipotermii. Różnica temperatury skóry o 0,5°C w obszarach symetrycznych jest oznaką zaburzeń unerwienia autonomicznego.

Dermografizm . Reakcja naczyniowa skóry na podrażnienie mechaniczne (rękojeść młotka, tępy koniec szpilki). Zwykle w miejscu podrażnienia pojawia się czerwony pasek, którego szerokość zależy od stanu autonomicznego układu nerwowego. U niektórych osób pasek może unosić się nad skórą (wysublimowany dermografizm). Wraz ze wzrostem tonu sympatycznego opaska ma biały kolor (biały dermografizm). Bardzo szerokie pasma czerwonego dermografizmu wskazują na wzrost napięcia przywspółczulnego układu nerwowego. Reakcja zachodzi jako odruch aksonowy i jest lokalna.

Do diagnostyki miejscowej stosuje się dermografizm odruchowy, który jest spowodowany podrażnieniem ostrym przedmiotem (przeciągnięcie po skórze końcówką igły). Jest pasek o nierównych, ząbkowanych krawędziach. Dermografizm odruchowy to odruch rdzeniowy. Znika, gdy tylne korzenie, rdzeń kręgowy, przednie korzenie i nerwy rdzeniowe zostaną zaatakowane na poziomie zmiany.

Powyżej i poniżej dotkniętego obszaru odruch zwykle utrzymuje się.

Odruchy źrenicowe . Określa się bezpośrednie i przyjazne reakcje źrenic na światło, ich reakcję na zbieżność, akomodację i ból (rozszerzenie źrenic przez ukłucie, szczypanie i inne podrażnienia dowolnej części ciała)

Elektroencefalografia służy do badania autonomicznego układu nerwowego. Metoda umożliwia ocenę stanu funkcjonalnego systemów synchronizujących i desynchronizujących mózgu podczas przejścia ze stanu czuwania do snu.

W przypadku uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego często występują zaburzenia neuroendokrynne, dlatego prowadzone są badania hormonalne i neurohumoralne. Badają funkcję tarczycy (metabolizm podstawowy metodą kompleksowej absorpcji radioizotopów I311), określają kortykosteroidy i ich metabolity we krwi i moczu, metabolizm węglowodanów, białek i wodno-elektrolitów, zawartość katecholamin we krwi, moczu, płyn mózgowo-rdzeniowy, acetylocholina i jej enzymy, histamina i jej enzymy, serotonina itp.

Uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego może objawiać się zespołem objawów psychowegetatywnych. Dlatego przeprowadzają badanie cech emocjonalnych i osobistych pacjenta, badają anamnezę, możliwość urazu psychicznego i przeprowadzają badanie psychologiczne.

U osoby dorosłej normalne tętno mieści się w zakresie 65-80 uderzeń na minutę. Tętno wolniejsze niż 60 uderzeń na minutę nazywa się bradykardią. Istnieje wiele przyczyn prowadzących do bradykardii, które tylko lekarz może określić u danej osoby.

Regulacja czynności serca

W fizjologii istnieje coś takiego jak automatyzm serca. Oznacza to, że serce kurczy się pod wpływem impulsów, które powstają bezpośrednio w nim, przede wszystkim w węźle zatokowym. Są to specjalne włókna nerwowo-mięśniowe zlokalizowane u zbiegu żyły głównej do prawego przedsionka. Węzeł zatokowy wytwarza impuls bioelektryczny, który rozprzestrzenia się dalej przez przedsionki i dociera do węzła przedsionkowo-komorowego. W ten sposób kurczy się mięsień sercowy. Czynniki neurohumoralne wpływają również na pobudliwość i przewodzenie mięśnia sercowego.

Bradykardia może rozwinąć się w dwóch przypadkach. Przede wszystkim zmniejszenie aktywności węzła zatokowego prowadzi do zmniejszenia aktywności węzła zatokowego, gdy generuje on niewiele impulsów elektrycznych. Ta bradykardia nazywa się Zatoka . I jest taka sytuacja, gdy węzeł zatokowy pracuje normalnie, ale impuls elektryczny nie może w pełni przejść przez ścieżki przewodzenia i bicie serca zwalnia.

Przyczyny bradykardii fizjologicznej

Bradykardia nie zawsze jest oznaką patologii, może być fizjologiczny . Tak więc sportowcy często mają niskie tętno. To efekt ciągłego stresu serca podczas długich treningów. Jak zrozumieć, czy bradykardia jest normą czy patologią? Osoba musi wykonywać aktywne ćwiczenia fizyczne. U zdrowych osób aktywność fizyczna prowadzi do intensywnego wzrostu tętna. Z naruszeniem pobudliwości i przewodzenia serca ćwiczeniom towarzyszy tylko niewielki wzrost częstości akcji serca.

Ponadto tętno również zwalnia, gdy organizm. Jest to mechanizm kompensacyjny, dzięki któremu krążenie krwi ulega spowolnieniu, a krew kierowana jest ze skóry do narządów wewnętrznych.

Na aktywność węzła zatokowego wpływa układ nerwowy. Przywspółczulny układ nerwowy zmniejsza bicie serca, współczulny - zwiększa. Tak więc stymulacja przywspółczulnego układu nerwowego prowadzi do zmniejszenia częstości akcji serca. To dobrze znane zjawisko medyczne, którego, nawiasem mówiąc, wiele osób doświadcza w życiu. Tak więc, z naciskiem na oczy, stymulowany jest nerw błędny (główny nerw przywspółczulnego układu nerwowego). W wyniku tego bicie serca zostaje na krótko zredukowane o osiem do dziesięciu uderzeń na minutę. Ten sam efekt można osiągnąć, naciskając obszar zatoki szyjnej w szyi. Stymulacja zatoki szyjnej może wystąpić podczas noszenia ciasnego kołnierza, krawata.

Przyczyny patologicznej bradykardii

Bradykardia może rozwijać się pod wpływem różnych czynników. Najczęstsze przyczyny patologicznej bradykardii to:

1. Zwiększony ton układu przywspółczulnego;
2. choroba serca;
3. Przyjmowanie niektórych leków (glikozydy nasercowe, a także beta-blokery, blokery kanału wapniowego);
4. (FOS, ołów, nikotyna).

Zwiększone napięcie układu przywspółczulnego

Unerwienie przywspółczulne mięśnia sercowego jest przeprowadzane przez nerw błędny. Po aktywacji tętno zwalnia. Istnieją stany patologiczne, w których obserwuje się podrażnienie nerwu błędnego (jego włókien znajdujących się w narządach wewnętrznych lub jądrach nerwowych w mózgu).

W takich chorobach obserwuje się wzrost napięcia przywspółczulnego układu nerwowego:

• (na tle urazowego uszkodzenia mózgu, udaru krwotocznego, obrzęku mózgu);
• Nowotwory śródpiersia;
• Kardiopsychoneuroza;
• Stan po operacji głowy, a także szyi, śródpiersia.

Gdy tylko czynnik stymulujący przywspółczulny układ nerwowy zostanie wyeliminowany w tym przypadku, bicie serca powraca do normy. Ten typ bradykardii jest definiowany przez lekarzy jako neurogenny.

Choroba serca

Choroby serca (miażdżyca, zapalenie mięśnia sercowego) prowadzą do rozwoju pewnych zmian w mięśniu sercowym. W tym przypadku impuls z węzła zatokowego przechodzi znacznie wolniej w patologicznie zmienionej części układu przewodzącego, przez co bicie serca zwalnia.

Gdy w węźle przedsionkowo-komorowym zlokalizowane jest naruszenie przewodzenia impulsu elektrycznego, mówi się o rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego (blok przedsionkowo-komorowy).

Objawy bradykardii

Umiarkowany spadek częstości akcji serca w żaden sposób nie wpływa na stan osoby, czuje się dobrze i wykonuje zwykłe czynności. Ale wraz z dalszym spadkiem częstości akcji serca krążenie krwi jest zaburzone. Organy nie są odpowiednio ukrwione i cierpią na brak tlenu. Mózg jest szczególnie wrażliwy na niedotlenienie. Dlatego w przypadku bradykardii na pierwszy plan wysuwają się właśnie objawy uszkodzenia układu nerwowego.

W przypadku ataków bradykardii osoba doświadcza słabości. Charakterystyczne są również stany przed omdleniami. Skóra jest blada. Często rozwija się duszność, zwykle na tle wysiłku fizycznego.

Przy częstości akcji serca poniżej 40 uderzeń na minutę krążenie krwi jest znacznie upośledzone. Przy wolnym przepływie krwi mięsień sercowy nie otrzymuje odpowiednio tlenu. Rezultatem jest ból w klatce piersiowej. To rodzaj sygnału z serca, że ​​brakuje mu tlenu.

Diagnostyka

Aby zidentyfikować przyczynę bradykardii, konieczne jest poddanie się badaniu. Przede wszystkim musisz zdać. Metoda ta opiera się na badaniu przejścia impulsu bioelektrycznego w sercu. Tak więc w przypadku bradykardii zatokowej (gdy węzeł zatokowy rzadko generuje impuls), następuje zmniejszenie częstości akcji serca przy zachowaniu normalnego rytmu zatokowego.

Pojawienie się takich znaków na elektrokardiogramie, jak wydłużenie czasu trwania odstępu P-Q, a także deformacja zespołu QRS komorowych, jego utrata z rytmu, większa liczba skurczów przedsionków niż liczba zespołów QRS będzie wskazywać na obecność blokady AV u osoby.

Jeśli bradykardia jest obserwowana sporadycznie i w postaci drgawek, jest to wskazane. Dostarczy to danych o funkcjonowaniu serca przez dwadzieścia cztery godziny.

Aby wyjaśnić diagnozę, znaleźć przyczynę bradykardii, lekarz może przepisać pacjentowi następujące badania:

1. echokardiografia;
2. Oznaczanie zawartości krwi;
3. Analiza toksyn.

Leczenie bradykardii

Bradykardia fizjologiczna nie wymaga leczenia, podobnie jak bradykardia, która nie wpływa na ogólne samopoczucie. Terapię patologicznej bradykardii rozpoczyna się po ustaleniu przyczyny. Zasadą leczenia jest działanie na pierwotną przyczynę, przeciwko której częstość akcji serca wraca do normy.

Terapia lekowa polega na przepisaniu leków zwiększających częstość akcji serca. Są to leki takie jak:

• Isadrin;
• Atropina;
• izoprenalina;
• Eufilina.

Stosowanie tych leków ma swoje własne cechy, dlatego może je przepisać tylko lekarz.

W przypadku wystąpienia zaburzeń hemodynamicznych (osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy) lekarz może przepisać pacjentowi leki tonizujące: nalewkę z żeń-szenia, kofeinę. Leki te zwiększają częstość akcji serca i zwiększają ciśnienie krwi.

Kiedy dana osoba ma ciężką bradykardię i na tym tle rozwija się niewydolność serca, uciekają się do wszczepienia rozrusznika serca. To urządzenie niezależnie generuje impulsy elektryczne. Stabilna ustawiona częstość akcji serca sprzyja przywróceniu odpowiedniej hemodynamiki.

Grigorova Valeria, komentator medyczny

Rozdział 17

Leki hipotensyjne to leki obniżające ciśnienie krwi. Najczęściej stosuje się je przy nadciśnieniu tętniczym, tj. z wysokim ciśnieniem krwi. Dlatego ta grupa substancji jest również nazywana środki przeciwnadciśnieniowe.

Nadciśnienie tętnicze jest objawem wielu chorób. Wyróżnia się nadciśnienie tętnicze pierwotne lub nadciśnienie (nadciśnienie samoistne), a także nadciśnienie wtórne (objawowe), na przykład nadciśnienie tętnicze w kłębuszkowym zapaleniu nerek i zespół nerczycowy (nadciśnienie nerkowe), ze zwężeniem tętnic nerkowych (nadciśnienie nerkowo-naczyniowe), guz chromochłonny, hiperaldosteronizm itp.

We wszystkich przypadkach staraj się wyleczyć chorobę podstawową. Ale nawet jeśli to się nie powiedzie, należy wyeliminować nadciśnienie tętnicze, ponieważ nadciśnienie tętnicze przyczynia się do rozwoju miażdżycy, dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca, zaburzeń widzenia i upośledzenia czynności nerek. Gwałtowny wzrost ciśnienia krwi - kryzys nadciśnieniowy może prowadzić do krwawienia w mózgu (udar krwotoczny).

W różnych chorobach przyczyny nadciśnienia tętniczego są różne. W początkowej fazie nadciśnienia nadciśnienie tętnicze wiąże się ze wzrostem napięcia współczulnego układu nerwowego, co prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca i zwężenia naczyń krwionośnych. W tym przypadku ciśnienie krwi skutecznie obniżają substancje, które zmniejszają wpływ współczulnego układu nerwowego (środki hipotensyjne o działaniu ośrodkowym, adrenoblokery).

W chorobach nerek, w późnych stadiach nadciśnienia, wzrost ciśnienia krwi jest związany z aktywacją układu renina-angiotensyna. Powstała angiotensyna II obkurcza naczynia krwionośne, stymuluje układ współczulny, zwiększa uwalnianie aldosteronu, co zwiększa wchłanianie zwrotne jonów Na+ w kanalikach nerkowych i tym samym zatrzymuje sód w organizmie. Należy przepisać leki zmniejszające aktywność układu renina-angiotensyna.

W guzie chromochłonnym (guz rdzenia nadnerczy) wydzielane przez guz adrenalina i noradrenalina stymulują serce, obkurczają naczynia krwionośne. Guz chromochłonny jest usuwany chirurgicznie, ale przed operacją, w trakcie operacji lub, jeśli operacja nie jest możliwa, obniżyć ciśnienie krwi za pomocą blokerów adrenergicznych os.

Częstą przyczyną nadciśnienia tętniczego może być opóźnienie w organizmie sodu spowodowane nadmiernym spożyciem soli kuchennej i niedoborem czynników natriuretycznych. Zwiększona zawartość Na + w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych prowadzi do zwężenia naczyń (zaburzenie funkcji wymiennika Na + / Ca 2+: spadek wejścia Na + i uwalniania Ca 2+; poziom Ca 2 + w cytoplazmie mięśni gładkich wzrasta). W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi. Dlatego w nadciśnieniu tętniczym często stosuje się leki moczopędne, które mogą usunąć nadmiar sodu z organizmu.

W nadciśnieniu tętniczym o dowolnej genezie miotropowe środki rozszerzające naczynia mają działanie przeciwnadciśnieniowe.

Uważa się, że u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym należy systematycznie stosować leki hipotensyjne, zapobiegając wzrostowi ciśnienia tętniczego. W tym celu wskazane jest przepisanie długo działających leków przeciwnadciśnieniowych. Najczęściej stosuje się leki działające przez 24 godziny i można je podawać raz dziennie (atenolol, amlodypina, enalapryl, losartan, moksonidyna).

W medycynie praktycznej wśród leków hipotensyjnych najczęściej stosuje się leki moczopędne, β-blokery, blokery kanału wapniowego, α-blokery, inhibitory ACE oraz blokery receptora AT1.

Aby zatrzymać kryzysy nadciśnieniowe, podaje się dożylnie diazoksyd, klonidynę, azametonium, labetalol, nitroprusydek sodu, nitroglicerynę. W nieciężkich kryzysach nadciśnieniowych kaptopril i klonidyna są przepisywane podjęzykowo.

Klasyfikacja leków hipotensyjnych

I. Leki zmniejszające wpływ współczulnego układu nerwowego (neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe):

1) środki działania centralnego,

2) oznacza blokowanie unerwienia współczulnego.

P. Myotropowe leki rozszerzające naczynia:

1) dawcy N0,

2) aktywatory kanałów potasowych,

3) leki o nieznanym mechanizmie działania.

III. Blokery kanału wapniowego.

IV. Środki zmniejszające działanie układu renina-angiotensyna:

1) leki zaburzające powstawanie angiotensyny II (leki zmniejszające wydzielanie reniny, inhibitory ACE, inhibitory wazopeptydazy),

2) blokery receptorów AT1.

V. Diuretyki.

Leki zmniejszające działanie współczulnego układu nerwowego

(neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe)

Wyższe ośrodki współczulnego układu nerwowego znajdują się w podwzgórzu. Stąd pobudzenie jest przenoszone do centrum współczulnego układu nerwowego, zlokalizowanego w okolicy rdzenia brzuszno-bocznego rdzenia przedłużonego (RVLM - rdzeń brzuszno-brzuszny), tradycyjnie zwanego centrum naczynioruchowym. Z tego centrum impulsy są przekazywane do ośrodków współczulnych rdzenia kręgowego i dalej wzdłuż unerwienia współczulnego do serca i naczyń krwionośnych. Aktywacja tego ośrodka prowadzi do zwiększenia częstotliwości i siły skurczów serca (wzrost pojemności minutowej serca) oraz do wzrostu napięcia naczyń krwionośnych - wzrasta ciśnienie krwi.

Możliwe jest obniżenie ciśnienia krwi poprzez hamowanie ośrodków współczulnego układu nerwowego lub blokowanie unerwienia współczulnego. Zgodnie z tym neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe dzielą się na środki ośrodkowe i obwodowe.

Do ośrodkowo działające leki przeciwnadciśnieniowe obejmują klonidynę, moksonidynę, guanfacynę, metylodopę.

Klonidyna (klofelina, hemiton) - 2-adrenomimetyk, stymuluje receptory 2A -adrenergiczne w centrum odruchu baroreceptorowego w rdzeniu przedłużonym (jądrach odcinka samotnego). W tym przypadku ośrodki nerwu błędnego (jądro dwuznaczne) i neurony hamujące są wzbudzone, co ma depresyjny wpływ na RVLM (centrum naczynioruchowe). Ponadto hamujący wpływ klonidyny na RVLM wynika z faktu, że klonidyna stymuluje receptory I 1 (receptory imidazolinowe).

W rezultacie zwiększa się hamujący wpływ nerwu błędnego na serce i zmniejsza się stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na serce i naczynia krwionośne. W rezultacie zmniejsza się pojemność minutowa serca i napięcie naczyń krwionośnych (tętniczych i żylnych) - spada ciśnienie krwi.

Po części hipotensyjne działanie klonidyny jest związane z aktywacją presynaptycznych receptorów a2-adrenergicznych na końcach współczulnych włókien adrenergicznych - zmniejsza się uwalnianie norepinefryny.

W większych dawkach klonidyna stymuluje pozasynaptyczne receptory a2B-adrenergiczne mięśni gładkich naczyń krwionośnych (ryc. 45) i przy szybkim podaniu dożylnym może powodować krótkotrwały skurcz naczyń i wzrost ciśnienia krwi (dlatego dożylna klonidyna jest powoli, przez 5-7 minut).

W związku z aktywacją receptorów 2-adrenergicznych ośrodkowego układu nerwowego klonidyna ma wyraźne działanie uspokajające, nasila działanie etanolu i wykazuje właściwości przeciwbólowe.

Klonidyna jest wysoce aktywnym środkiem przeciwnadciśnieniowym (dawka terapeutyczna przy podawaniu doustnym 0,000075 g); działa przez około 12 h. Jednak przy systematycznym stosowaniu może powodować subiektywnie nieprzyjemne działanie uspokajające (roztargnienie, niemożność koncentracji), depresję, zmniejszoną tolerancję na alkohol, bradykardię, suchość oczu, suchość w ustach, zaparcia, impotencja. Wraz z ostrym zaprzestaniem przyjmowania leku rozwija się wyraźny zespół odstawienia: po 18-25 godzinach wzrasta ciśnienie krwi, możliwy jest kryzys nadciśnieniowy. Blokery β-adrenergiczne nasilają zespół odstawienia klonidyny, więc leki te nie są przepisywane razem.

Klonidyna jest stosowana głównie w celu szybkiego obniżenia ciśnienia krwi w kryzysach nadciśnieniowych. W tym przypadku klonidynę podaje się dożylnie przez 5-7 minut; przy szybkim podaniu możliwy jest wzrost ciśnienia krwi dzięki stymulacji receptorów 2-adrenergicznych naczyń krwionośnych.

Roztwory klonidyny w postaci kropli do oczu stosuje się w leczeniu jaskry (ogranicza wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego).

moksonidyna(cint) stymuluje receptory imidazoliny 11 w rdzeniu przedłużonym oraz, w mniejszym stopniu, adrenoreceptory A2. W rezultacie zmniejsza się aktywność ośrodka naczynioruchowego, zmniejsza się pojemność minutowa serca i napięcie naczyń krwionośnych - spada ciśnienie krwi.

Lek jest przepisywany doustnie w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego 1 raz dziennie. W przeciwieństwie do klonidyny, podczas stosowania moksonidyny uspokojenie, suchość w ustach, zaparcia i zespół odstawienia są mniej nasilone.

Guanfacyna(Estulik) podobnie jak klonidyna stymuluje centralne receptory a2-adrenergiczne. W przeciwieństwie do klonidyny nie wpływa na receptory 11 . Czas trwania efektu hipotensyjnego wynosi około 24 h. Przypisz wnętrze do systematycznego leczenia nadciśnienia tętniczego. Zespół odstawienia jest mniej wyraźny niż klonidyny.

Metylodopa(dopegit, aldomet) według budowy chemicznej - a-metylo-DOPA. Lek jest przepisywany w środku. W organizmie metylodopa jest przekształcana do metylonorepinefryny, a następnie do metyloadrenaliny, które stymulują receptory a2-adrenergiczne ośrodka odruchu baroreceptorowego.

Metabolizm metylodopy

Działanie hipotensyjne leku rozwija się po 3-4 godzinach i trwa około 24 godzin.

Skutki uboczne metylodopy: zawroty głowy, uspokojenie, depresja, przekrwienie błony śluzowej nosa, bradykardia, suchość w ustach, nudności, zaparcia, zaburzenia czynności wątroby, leukopenia, małopłytkowość. Ze względu na blokujący wpływ a-metylodopaminy na przekaźnictwo dopaminergiczne możliwe są: parkinsonizm, zwiększona produkcja prolaktyny, mlekotok, brak miesiączki, impotencja (prolaktyna hamuje produkcję hormonów gonadotropowych). Przy ostrym odstawieniu leku zespół odstawienia objawia się po 48 godzinach.

Leki blokujące obwodowe unerwienie współczulne.

Aby obniżyć ciśnienie krwi, unerwienie współczulne można zablokować na poziomie: 1) zwojów współczulnych, 2) zakończeń zakończeń włókien współczulnych (adrenergicznych), 3) adrenoreceptorów serca i naczyń krwionośnych. W związku z tym stosuje się ganglioblockery, sympatykolityki, adrenoblokery.

Ganglioblockery - benzosulfonian heksametonium(benzo-heksonium), azametonium(pentamina), trimetafan(arfonad) blokują przenoszenie pobudzenia w zwojach współczulnych (blokują NN-xo-linoreceptory neuronów zwojowych), blokują NN-cholinergiczne receptory komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy i zmniejszają uwalnianie adrenaliny i noradrenaliny. W ten sposób ganglioblockery zmniejszają stymulujący wpływ unerwienia współczulnego i katecholamin na serce i naczynia krwionośne. Występuje osłabienie skurczów serca i rozszerzenie naczyń tętniczych i żylnych - spada ciśnienie tętnicze i żylne. Jednocześnie blokery zwojów blokują zwoje przywspółczulne; w ten sposób eliminują hamujący wpływ nerwów błędnych na serce i zwykle powodują tachykardię.

Ganglioblockery nie nadają się do systematycznego stosowania ze względu na działania niepożądane (ciężkie niedociśnienie ortostatyczne, zaburzenia akomodacji, suchość w ustach, tachykardia; atonia jelit i pęcherza, możliwa dysfunkcja seksualna).

Heksametonium i azametonium działają przez 2,5-3 godziny; podawany domięśniowo lub podskórnie w kryzysach nadciśnieniowych. Azametonium podaje się również dożylnie powoli w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu w przypadku przełomu nadciśnieniowego, obrzęku mózgu, płuc na tle wysokiego ciśnienia krwi, ze skurczami naczyń obwodowych, z kolką jelitową, wątrobową lub nerkową.

Trimetafan działa 10-15 minut; jest podawany w roztworach dożylnie przez kroplówkę w celu kontrolowanego niedociśnienia podczas operacji chirurgicznych.

Sympatykolityki- rezerpina, guanetydyna(oktadyna) zmniejszają uwalnianie norepinefryny z zakończeń włókien współczulnych, a tym samym zmniejszają stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na serce i naczynia krwionośne – obniża się ciśnienie tętnicze i żylne. Rezerpina zmniejsza zawartość norepinefryny, dopaminy i serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym oraz adrenaliny i noradrenaliny w nadnerczach. Guanetydyna nie przenika przez barierę krew-mózg i nie zmienia zawartości katecholamin w nadnerczach.

Oba leki różnią się czasem działania: po zaprzestaniu systematycznego podawania efekt hipotensyjny może utrzymywać się do 2 tygodni. Guanetydyna jest znacznie skuteczniejsza niż rezerpina, jednak ze względu na poważne skutki uboczne jest rzadko stosowana.

W związku z selektywną blokadą unerwienia współczulnego dominują wpływy przywspółczulnego układu nerwowego. Dlatego przy stosowaniu leków sympatykolitycznych możliwe są: bradykardia, zwiększone wydzielanie HC1 (przeciwwskazane w chorobie wrzodowej), biegunka. Guanetydyna powoduje znaczne niedociśnienie ortostatyczne (związane ze spadkiem ciśnienia żylnego); podczas stosowania rezerpiny niedociśnienie ortostatyczne nie jest bardzo wyraźne. Rezerpina obniża poziom monoamin w ośrodkowym układzie nerwowym, może powodować sedację, depresję.

a -Ldrenoblokery zmniejszają zdolność do stymulacji efektu unerwienia współczulnego na naczynia krwionośne (tętnice i żyły). W związku z rozszerzeniem naczyń krwionośnych spada ciśnienie tętnicze i żylne; skurcze serca odruchowo nasilają się.

a 1 - Adrenoblokery - prazosin(miniprasa), doksazosyna, terazosin podawany doustnie w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Prazosin działa 10-12 godzin, doxazosin i terazosin - 18-24 godziny.

Skutki uboczne 1-blokerów: zawroty głowy, przekrwienie błony śluzowej nosa, umiarkowane niedociśnienie ortostatyczne, tachykardia, częste oddawanie moczu.

a 1 a 2 - Adrenoblocker fentolamina stosowany w przypadku guza chromochłonnego przed operacją oraz podczas zabiegu usunięcia guza chromochłonnego, a także w przypadkach, gdy operacja nie jest możliwa.

β -Adrenoblokery- jedna z najczęściej stosowanych grup leków przeciwnadciśnieniowych. Przy systematycznym stosowaniu powodują trwały efekt hipotensyjny, zapobiegają gwałtownemu wzrostowi ciśnienia krwi, praktycznie nie powodują niedociśnienia ortostatycznego, a oprócz właściwości hipotensyjnych mają właściwości przeciwdławicowe i przeciwarytmiczne.

β-blokery osłabiają i spowalniają skurcze serca - spada skurczowe ciśnienie krwi. Jednocześnie β-blokery obkurczają naczynia krwionośne (blokują receptory β2-adrenergiczne). Dlatego przy jednorazowym zastosowaniu β-adrenolityków średnie ciśnienie tętnicze zwykle nieznacznie spada (przy izolowanym nadciśnieniu skurczowym ciśnienie krwi może się obniżyć po jednorazowym zastosowaniu β-adrenolityków).

Jeśli jednak p-blokery są stosowane systematycznie, to po 1-2 tygodniach zwężenie naczyń zostaje zastąpione ich ekspansją - spada ciśnienie krwi. Rozszerzenie naczyń tłumaczy się tym, że przy systematycznym stosowaniu β-blokerów, z powodu zmniejszenia pojemności minutowej serca, przywraca się odruch depresyjny baroreceptora, który jest osłabiony w nadciśnieniu tętniczym. Ponadto rozszerzenie naczyń jest ułatwione przez zmniejszenie wydzielania reniny przez komórki przykłębuszkowe nerek (blokada receptorów β 1 -adrenergicznych), a także blokadę presynaptycznych receptorów β 2 -adrenergicznych na zakończeniach włókien adrenergicznych i zmniejszenie uwalnianie noradrenaliny.

W systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego częściej stosuje się długo działające blokery β 1 -adrenergiczne - atenolol(tenormin; trwa około 24 godzin), betaksolol(ważny do 36 godzin).

Skutki uboczne blokerów β-adrenergicznych: bradykardia, niewydolność serca, trudności w przewodzeniu przedsionkowo-komorowym, obniżenie poziomu HDL w osoczu krwi, wzrost napięcia oskrzeli i naczyń obwodowych (mniej wyraźny w β1-blokerach), nasilenie działania leków hipoglikemizujących, zmniejszona aktywność fizyczna.

2 β -Adrenoblokery - labetalol(transat), karwedylol(dilatrend) zmniejszają rzut serca (blok receptorów p-adrenergicznych) i zmniejszają napięcie naczyń obwodowych (blok receptorów a-adrenergicznych). Leki stosuje się doustnie w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Labetalol podaje się również dożylnie w kryzysach nadciśnieniowych.

Karwedilol stosuje się również w przewlekłej niewydolności serca.

Bradykardia nazywa się arytmią serca, w której ich częstotliwość spada do mniej niż 60 uderzeń na minutę ( przez niektórych autorów mniej niż 50). Ten stan jest bardziej objawem niż niezależną chorobą. Pojawienie się bradykardii może towarzyszyć różnym patologiom, także tym niezwiązanym bezpośrednio układu sercowo-naczyniowego. Czasami tętno ( tętno) spada nawet przy braku jakiejkolwiek choroby, będąc naturalną reakcją organizmu na bodźce zewnętrzne.

W praktyce medycznej bradykardia jest znacznie mniej powszechna niż tachykardia ( zwiększone tętno). Większość pacjentów nie przywiązuje dużej wagi do tego objawu. Jednak w przypadku nawracających epizodów bradykardii lub znacznego spadku częstości akcji serca warto udać się na wizytę profilaktyczną do lekarza rodzinnego lub kardiologa, aby wykluczyć poważniejsze problemy.

Anatomia i fizjologia serca

Serce to wydrążony narząd z dobrze rozwiniętymi muskularnymi ścianami. Znajduje się w klatce piersiowej między prawym a lewym płucem ( około jedna trzecia po prawej stronie mostka i dwie trzecie po lewej stronie). Serce jest związane z dużymi naczyniami krwionośnymi, które od niego odchodzą. Ma zaokrąglony lub czasem bardziej wydłużony kształt. W stanie wypełnionym jest w przybliżeniu równy rozmiarowi pięści badanej osoby. Dla wygody w anatomii rozróżnia się dwa końce. Podstawa to górna część narządu, do której otwierają się duże żyły i skąd wychodzą duże tętnice. Wierzchołek to swobodnie leżąca część serca stykająca się z przeponą.

Wnęka serca podzielona jest na cztery komory:

• prawy przedsionek;
• prawa komora;
• opuścił Atrium;
• lewa komora.

Wnęki przedsionkowe są oddzielone od siebie przegrodą przedsionkową, a komory komorowe przegrodą międzykomorową. Wnęki prawej i lewej strony serca nie komunikują się ze sobą. Prawa strona serca pompuje krew żylną bogatą w dwutlenek węgla, podczas gdy lewa strona pompuje krew tętniczą bogatą w tlen.

Ściana serca składa się z trzech warstw:

• na wolnym powietrzu - osierdzie (jej wewnętrzny liść, który jest częścią ściany serca, jest również nazywany epikardium);
• środek - mięsień sercowy;
• wewnętrzny - wsierdzie.

Miokardium odgrywa największą rolę w rozwoju bradykardii. To mięsień sercowy, który kurczy się, aby pompować krew. Najpierw dochodzi do skurczu przedsionków, a nieco później do skurczu komór. Oba te procesy i późniejsze rozluźnienie mięśnia sercowego nazywane są cyklem sercowym. Normalna praca serca zapewnia utrzymanie ciśnienia krwi i dopływ tlenu do wszystkich tkanek ciała.

Najważniejsze właściwości serca to:

• pobudliwość- umiejętność reagowania na bodziec zewnętrzny;
• automatyzm- zdolność do kurczenia się pod działaniem impulsów, które pojawiły się w samym sercu ( normalny - w węźle zatokowym);
• przewodność- umiejętność przewodzenia pobudzenia do innych komórek mięśnia sercowego.

W normalnych warunkach każde uderzenie serca jest inicjowane przez rozrusznik – wiązkę specjalnych włókien zlokalizowanych w przegrodzie międzyprzedsionkowej ( węzeł zatokowy). Stymulator daje impuls, który trafia do przegrody międzykomorowej, wnikając w jej grubość. Ponadto impuls wzdłuż przegrody międzykomorowej wzdłuż specjalnych włókien przewodzących dociera do wierzchołka serca, gdzie dzieli się na prawą i lewą nogę. Prawa noga rozciąga się od przegrody do prawej komory i wnika w jej warstwę mięśniową, lewa noga rozciąga się od przegrody do lewej komory, a także wnika w grubość jej warstwy mięśniowej. Cały ten system nazywa się układem przewodzącym serca i przyczynia się do skurczu mięśnia sercowego.

Ogólnie praca serca opiera się na naprzemiennych cyklach relaksacyjnych ( rozkurcz) i skróty ( skurcz serca). Podczas rozkurczu część krwi dostaje się do przedsionka przez duże naczynia i wypełnia je. Następnie pojawia się skurcz, a krew z przedsionka jest wyrzucana do komory, która w tym czasie znajduje się w stanie zrelaksowanym, to znaczy w rozkurczu, co przyczynia się do jej wypełnienia. Przepływ krwi z przedsionka do komory następuje przez specjalny zawór, który po napełnieniu komory zamyka się i następuje cykl skurczu komorowego. Już z komory krew jest wyrzucana do dużych naczyń wychodzących z serca. Na wylocie komór znajdują się również zastawki, które uniemożliwiają powrót krwi z tętnic do komory.

Regulacja serca to bardzo złożony proces. W zasadzie węzeł zatokowy, który generuje impulsy, ustala częstość akcji serca. Na to z kolei może mieć wpływ stężenie pewnych substancji we krwi ( toksyny, hormony, cząstki drobnoustrojów) lub ton układu nerwowego.

Różne części układu nerwowego mają następujący wpływ na serce:

• przywspółczulny układ nerwowy, reprezentowany przez gałęzie nerwu błędnego, zmniejsza rytm skurczu serca. Im więcej impulsów wchodzi do węzła zatokowego tą ścieżką, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia bradykardii.
• Współczulny układ nerwowy podnosi tętno. Wydaje się sprzeciwiać przywspółczulnemu. Bradykardia może wystąpić wraz ze spadkiem jej tonu, ponieważ wtedy dominuje wpływ nerwu błędnego.

U osoby dorosłej w spoczynku tętno waha się od 70 do 80 uderzeń na minutę. Jednak granice te są warunkowe, ponieważ są ludzie, którzy zwykle przez całe życie charakteryzują się przyspieszonym lub wolnym rytmem serca. Ponadto granice normy mogą się nieco różnić w zależności od wieku.

Normy wieku tętna

Wiek pacjenta	Normalne tętno (uderzenia na minutę)	Tętno, które można uznać za bradykardię (uderzenia na minutę)
Noworodek	Około 140	Mniej niż 110
Dziecko poniżej 1 roku życia	130 - 140	Mniej niż 100
16 lat	105 - 130	Mniej niż 85
6 – 10 lat	90 - 105	Mniej niż 70
10 – 16 lat	80 - 90	Mniej niż 65
Dorosły	65 - 80	Mniej niż 55 - 60

Ogólnie normy fizjologiczne mogą mieć duże odchylenia, ale takie przypadki są dość rzadkie. Ze względu na zależność częstości akcji serca od wieku i wielu innych czynników zewnętrznych lub wewnętrznych nie zaleca się samodzielnej diagnostyki i leczenia bradykardii. Osoba bez wykształcenia medycznego może nie zrozumieć sytuacji i niewłaściwie ocenić granice normy, a przyjmowanie leków tylko pogorszy stan pacjenta.

Przyczyny bradykardii

Bradykardia może być spowodowana kilkoma różnymi czynnikami. Jak wspomniano powyżej, nie każda bradykardia jest objawem. Czasami tętno zwalnia z powodu jakiejś przyczyny zewnętrznej. Taka bradykardia nazywana jest fizjologiczną i nie stanowi zagrożenia dla zdrowia pacjenta. Z kolei patologiczna bradykardia jest pierwszym objawem poważnych chorób, które należy zdiagnozować na czas. Tak więc wszystkie powody można podzielić na dwie duże grupy.


Fizjologiczne przyczyny bradykardii to:

• dobre przygotowanie fizyczne;
• hipotermia ( umiarkowany);
• stymulacja stref refleksyjnych;
• bradykardia idiopatyczna;
• bradykardia związana z wiekiem.

Dobra sprawność fizyczna

Paradoksalnie bradykardia jest częstym towarzyszem profesjonalnych sportowców. Wynika to z faktu, że serce takich osób jest przyzwyczajone do zwiększonego stresu. W spoczynku kurczy się wystarczająco mocno, aby utrzymać przepływ krwi nawet przy niskim tętnie. W tym przypadku rytm zwalnia do 45-50 uderzeń na minutę. Różnica między taką bradykardią polega na braku innych objawów. Osoba czuje się całkowicie zdrowa i jest w stanie wykonać każdy ładunek. Nawiasem mówiąc, ten wskaźnik jest główną różnicą między bradykardią fizjologiczną i patologiczną. Podczas ćwiczeń, nawet u profesjonalnego sportowca, tętno zaczyna rosnąć. Sugeruje to, że organizm odpowiednio reaguje na bodziec zewnętrzny.

Najczęściej bradykardię fizjologiczną obserwuje się u następujących sportowców:

• biegacze;
• wioślarze;
• rowerzyści;
• piłkarze;
• pływacy.

Innymi słowy, trening mięśnia sercowego ułatwiają te sporty, w których dana osoba przez długi czas wykonuje umiarkowane obciążenie. W tym samym czasie jego serce pracuje w trybie wzmocnionym, a w mięśniu sercowym pojawiają się dodatkowe włókna. Jeśli tak wytrenowane serce pozostanie nieobciążone, będzie mogło krążyć we krwi nawet przy niskim tętnie. Znany jest przypadek, gdy zawodowy kolarz miał bradykardię z częstotliwością 35 uderzeń na minutę i został rozpoznany jako fizjologiczny i nie wymagał leczenia. Jednak lekarze zalecają nawet profesjonalnym sportowcom, u których tętno utrzymuje się przez długi czas na poziomie poniżej 50 uderzeń na minutę, poddanie się profilaktycznemu badaniu przez kardiologa.

Hipotermia

Hipotermia nazywana jest hipotermią do mniej niż 35 stopni. W tym przypadku nie mamy na myśli odmrożeń, które występują przy miejscowym narażeniu na zimno, ale złożone chłodzenie wszystkich narządów i układów. Bradykardia z umiarkowaną hipotermią jest reakcją ochronną organizmu na działania niepożądane. Serce przełącza się na „oszczędny” tryb pracy, aby nie wyczerpywać zasobów energii. Zdarzają się przypadki, gdy pacjenci z hipotermią przeżyli, chociaż w pewnym momencie ich temperatura ciała osiągnęła 25 - 26 stopni.

Bradykardia w tych przypadkach jest jednym ze składników ogólnej reakcji ochronnej. Częstość akcji serca ponownie wzrośnie wraz ze wzrostem temperatury ciała. Ten proces jest podobny do hibernacji ( hibernacja) u niektórych zwierząt.

Stymulacja stref refleksyjnych

W ludzkim ciele istnieje kilka stref odruchowych, które wpływają na funkcjonowanie serca. Mechanizm tego efektu polega na stymulacji nerwu błędnego. Jego irytacja prowadzi do spowolnienia akcji serca. Napad bradykardii w takich przypadkach może być wywołany sztucznie, ale nie będzie trwał długo i nieznacznie zmniejszy częstość akcji serca. Czasami sami lekarze uciekają się do takich manewrów, aby szybko powstrzymać atak tachykardii u pacjenta.

Możliwe jest sztuczne wywołanie ataku bradykardii poprzez stymulację następujących stref:

• gałki oczne. Przy delikatnym nacisku na gałki oczne stymulowane jest jądro nerwu błędnego, co prowadzi do pojawienia się bradykardii. Ten odruch nazywa się odruchem Ashnera-Dagniniego lub odruchem ocznym. U zdrowych dorosłych nacisk na gałki oczne obniża tętno średnio o 8 do 10 uderzeń na minutę.
• Bifurkacja tętnicy szyjnej. W miejscu rozwidlenia tętnicy szyjnej na wewnętrzną i zewnętrzną znajduje się tzw. zatoka szyjna. Masowanie tego obszaru palcami przez 3-5 minut obniży tętno i ciśnienie krwi. Zjawisko to tłumaczy się bliską lokalizacją nerwu błędnego i obecnością w tym obszarze specjalnych receptorów. Masaż zatoki szyjnej wykonuje się zwykle po prawej stronie. Czasami ta technika jest stosowana w diagnostyce lub ( rzadziej) do celów leczniczych.

W ten sposób bradykardia może być sztucznie wywołana nawet u całkowicie zdrowej osoby poprzez stymulację stref odruchowych. Jednocześnie stymulacja nie zawsze jest zamierzona. Osoba może np. energicznie pocierać oczy z powodu dostania się do nich kurzu, co spowoduje odruch Ashnera i bradykardię. Podrażnienie nerwu błędnego w okolicy tętnicy szyjnej jest czasami wynikiem zbyt ciasnego krawata, szalika lub wąskiego kołnierza.

Bradykardia idiopatyczna

Idiopatyczny nazywa się stałym lub okresowym ( w formie napadów) bradykardia, w której lekarze nie mogą ustalić jej przyczyny. Pacjent nie uprawia sportu, nie przyjmuje żadnych leków i nie zgłasza innych czynników, które mogłyby wyjaśnić ten objaw. Taka bradykardia jest uważana za fizjologiczną, jeśli nie ma z nią innych zaburzeń. Oznacza to, że spowolnienie akcji serca jest z powodzeniem kompensowane przez sam organizm. W tym przypadku nie jest wymagane żadne leczenie.

bradykardia związana z wiekiem

Jak wspomniano powyżej, częstość akcji serca u dzieci jest zwykle znacznie wyższa niż u dorosłych. Natomiast u osób starszych częstość tętna zwykle spada. Wynika to ze związanych z wiekiem zmian w mięśniu sercowym. Z czasem pojawiają się w nim maleńkie wysepki tkanki łącznej, rozrzucone po całym mięśniu sercowym. Następnie rozmawiają o miażdżycy związanej z wiekiem. Jedną z jego konsekwencji będzie gorsza kurczliwość mięśnia sercowego i zmiany w układzie przewodzącym serca. Wszystko to prowadzi do bradykardii w spoczynku. Sprzyja temu również powolny metabolizm charakterystyczny dla osób starszych. Tkanki nie potrzebują już tak bardzo tlenu, a serce nie musi pompować krwi z większą intensywnością.

Bradykardia występuje zwykle u osób po 60-65 roku życia i ma charakter trwały. W przypadku nabytych patologii serca można go zastąpić napadami tachykardii. Spadek częstości akcji serca w spoczynku jest zwykle niewielki ( rzadko poniżej 55 - 60 uderzeń na minutę). Nie powoduje żadnych towarzyszących objawów. Tak więc bradykardię związaną z wiekiem można bezpiecznie przypisać naturalnym procesom zachodzącym w organizmie.

Przyczynami patologicznej bradykardii mogą być następujące choroby i zaburzenia:

• przyjmowanie leków;
• zwiększony ton przywspółczulnego układu nerwowego;
• zatrucie;
• niektóre infekcje;
• patologia serca.

Przyjmowanie leków

Bradykardia jest dość częstym efektem ubocznym przy długotrwałym stosowaniu wielu leków. Zwykle w tych przypadkach ma charakter przejściowy i nie stanowi zagrożenia dla życia lub zdrowia pacjentów. Jeśli jednak epizody bradykardii powtarzają się regularnie po zażyciu jakiegokolwiek leku, należy skonsultować się z lekarzem lub farmaceutą. Możliwe, że trzeba zmienić dawkowanie leku lub nawet zastąpić go innym lekiem o podobnym działaniu.

Najbardziej wyraźne ataki bradykardii mogą powodować następujące leki:

• chinidyna;
• naparstnica;
• amisulpryd;
• beta-blokery;
• blokery kanału wapniowego;
• glikozydy nasercowe;
• adenozyna;
• morfina.

Najczęstszą przyczyną bradykardii jest niewłaściwe stosowanie tych leków i naruszenie dawkowania. Jednak nawet przy prawidłowym przyjęciu, przepisanym przez specjalistę, mogą wystąpić działania niepożądane ze względu na indywidualną wrażliwość pacjenta na dany lek. W praktyce medycznej zdarzają się również przypadki zatrucia powyższymi lekami ( celowe lub przypadkowe). Wtedy tętno może spaść do poziomów zagrażających życiu pacjenta. Taka bradykardia wymaga pilnej wykwalifikowanej opieki medycznej.

Zwiększony ton przywspółczulnego układu nerwowego

Jak wspomniano powyżej, unerwienie przywspółczulne serca jest przeprowadzane przez gałęzie nerwu błędnego. Wraz ze zwiększonym tonem tętno zostanie znacznie spowolnione. Wśród fizjologicznych przyczyn podrażnienia nerwu błędnego odnotowano już punkty jego sztucznego wzbudzenia. Jednak podrażnienie może również wystąpić w wielu chorobach. Dzięki nim istnieje mechaniczny wpływ na jądra nerwowe znajdujące się w mózgu lub jego włókna.

Następujące czynniki mogą powodować zwiększone napięcie przywspółczulnego unerwienia serca:

• nerwice;
• Poważny uraz mózgu;
• zwiększony;
• udar krwotoczny ( krwotok mózgu) z powstaniem krwiaka w jamie czaszki;
• nowotwory śródpiersia.

Ponadto w okresie pooperacyjnym często obserwuje się wzmożone napięcie nerwu błędnego u pacjentów po operacji głowy, szyi lub śródpiersia. We wszystkich tych przypadkach nerw błędny może zostać ściśnięty z powodu obrzęku. Kiedy jest ściskany, ton podnosi się i generuje więcej impulsów idących, w tym do serca. Rezultatem jest bradykardia, w której częstość akcji serca zależy bezpośrednio od tego, jak bardzo nerw jest uszkodzony lub ściśnięty. Normalny rytm serca zwykle powraca po usunięciu przyczyny. Bradykardia spowodowana wzrostem napięcia nerwu błędnego jest czasami nazywana również neurogenną.

zatrucie

Bradykardia może być oznaką zatrucia nie tylko lekami, ale także innymi substancjami toksycznymi. W zależności od właściwości chemicznych określonej substancji wpływa to na różne narządy i układy organizmu. W szczególności bradykardia może być spowodowana bezpośrednim uszkodzeniem mięśnia sercowego i wpływem na komórki układu przewodzącego oraz zmianą tonu przywspółczulnego lub współczulnego układu nerwowego. W każdym razie spowolnienie akcji serca nie będzie jedynym objawem. W przypadku innych oznak i objawów doświadczony specjalista może wstępnie określić toksynę, a analiza laboratoryjna potwierdzi diagnozę.

Zatrucie następującymi substancjami może prowadzić do bradykardii:

• ołów i jego związki;
• fosforoorganiczne ( w tym pestycydy);
• nikotyna i kwas nikotynowy;
• niektóre narkotyki.

We wszystkich tych przypadkach bradykardia rozwija się szybko, a częstość akcji serca zależy bezpośrednio od ilości toksyny, która dostała się do krwioobiegu.

Niedoczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy to zmniejszenie stężenia hormonów tarczycy we krwi ( tyroksyna, trijodotyronina). Hormony te biorą udział w wielu procesach w organizmie, w tym w ogólnym metabolizmie. Jednym z ich efektów jest utrzymanie napięcia układu nerwowego i regulacja pracy serca. Nadmiar hormonów tarczycy ( nadczynność tarczycy) prowadzi do zwiększonej częstości akcji serca, a ich brak prowadzi do bradykardii.

Niedoczynność tarczycy występuje z powodu chorób samego gruczołu lub z powodu braku jodu w organizmie. W pierwszym przypadku bezpośrednio wpływa na tkankę narządu. Komórki tarczycy, które normalnie powinny wytwarzać hormony, są zastępowane przez tkankę łączną. Przyczyn tego procesu jest wiele. Jod odgrywa znaczącą rolę w tworzeniu samego hormonu w tarczycy. To on jest głównym składnikiem cząsteczki tyroksyny i trijodotyroniny. Przy braku jodu żelazo powiększa się, próbując zrekompensować obniżony poziom hormonów liczbą jego komórek. Ten stan nazywa się wole tyreotoksycznym lub obrzęk śluzowaty. Jeśli zaobserwuje się to u pacjenta z bradykardią, można na pewno powiedzieć, że przyczyną tego objawu jest naruszenie tarczycy.

Choroby tarczycy prowadzące do niedoczynności tarczycy i bradykardii to:

• wrodzone zaburzenia rozwoju tarczycy ( hipoplazja lub aplazja);
• przeniesione operacje na tarczycy;
• spożycie toksycznych izotopów jodu ( w tym radioaktywne);
• zapalenie tarczycy zapalenie tarczycy);
• niektóre infekcje;
• urazy szyi;
• choroby autoimmunologiczne ( autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto).

Przy powyższych chorobach na początku bradykardia pojawi się w postaci częstych ataków, ale z czasem będzie stale obserwowana. Problemy z sercem nie są jedynym objawem niedoczynności tarczycy. Można go podejrzewać o inne objawy choroby.

Równolegle z bradykardią u pacjentów z niedoczynnością tarczycy występują następujące objawy:

• patologiczny przyrost masy ciała;
• słaba tolerancja na ciepło i zimno;
• nieregularne miesiączki ( wśród kobiet);
• upośledzenie ośrodkowego układu nerwowego zmniejszona koncentracja, pamięć, uwaga);
• spadek poziomu erytrocytów ( niedokrwistość);
• skłonność do zaparć;
• obrzęk twarzy, języka, kończyn.

Choroba zakaźna

Chorobom zakaźnym najczęściej towarzyszy tachykardia ( przyspieszenie bicia serca), co wyjaśnia wzrost temperatury ciała. Jednak w przypadku niektórych infekcji częstość akcji serca może ulec spowolnieniu. Ponadto czasami mówią o względnej bradykardii, która w praktyce jest dość powszechna. Nazywa się to względnym, ponieważ częstość akcji serca nie spada zbytnio, a czasami wręcz przeciwnie, nawet wzrasta. Problem polega na tym, że jeśli pacjent ma temperaturę, powiedzmy 38,5 stopnia, jego normalne tętno będzie wynosić około 100 uderzeń na minutę. Jeśli w tym samym czasie ma tętno 80 uderzeń na minutę, można to uznać za bradykardię. Zjawisko to jest charakterystyczne dla niektórych infekcji. W niektórych przypadkach jest to nawet typowy objaw, o którym mowa przy stawianiu wstępnej diagnozy.

Infekcje, które mogą powodować względną bradykardię, obejmują:

• ciężka sepsa;
• niektóre warianty przebiegu wirusowego zapalenia wątroby.

Ponadto bradykardia może rozwinąć się z bardzo ciężką infekcją ( prawie każdy), gdy organizm nie jest już w stanie walczyć z chorobą. Wtedy serce przestaje działać normalnie, spada ciśnienie krwi, a wszystkie narządy i układy stopniowo zawodzą. Zwykle tak ciężki przebieg wskazuje na złe rokowanie.

Patologie serca

Bradykardię różnych typów można zaobserwować w różnych chorobach samego serca. Przede wszystkim dotyczy procesów zapalnych i miażdżycowych ( proliferacja tkanki łącznej), które wpływają na system przewodzenia. Tkanka, z której składa się ten system, bardzo dobrze przewodzi impuls bioelektryczny. Jeśli jest dotknięty procesem patologicznym, impuls przechodzi wolniej, a częstość akcji serca spada, ponieważ nie wszystkie kardiomiocyty kurczą się w czasie. Jeśli ten proces jest procesem punktowym, to tylko jedna część serca lub jedna część mięśnia sercowego może „opóźnić się” w skurczu. W takich przypadkach mówią o blokadach.

Podczas blokad impulsy są generowane z normalną częstotliwością, ale nie rozchodzą się wzdłuż włókien układu przewodzącego i nie prowadzą do odpowiednich skurczów mięśnia sercowego. Ściśle mówiąc, takie blokady nie są pełnoprawną bradykardią, chociaż częstość tętna i tętna zwalniają wraz z nimi. W takich przypadkach typowe są zaburzenia rytmu ( arytmie), gdy skurcze serca występują w różnych odstępach czasu.

Bradykardia i blokada układu przewodzącego mogą wystąpić w przypadku następujących patologii serca:

• rozlana miażdżyca;
• miażdżyca ogniskowa;

We wszystkich tych przypadkach bradykardia jest objawem nietrwałym. Wszystko zależy od tego, w jakim stopniu iw jakim miejscu uszkodzeniu ulegają węzły i włókna układu przewodzącego. Bradykardia może być obserwowana stale przez długi czas lub występować w postaci drgawek, po których następują okresy tachykardii. Dlatego bardzo trudno jest nawigować po tym symptomie, aby postawić diagnozę. Konieczne jest przeprowadzenie dokładnej diagnozy w celu zidentyfikowania przyczyn bradykardii i charakteru zmian w sercu.

Rodzaje bradykardii

Nie ma jednej i ogólnie przyjętej klasyfikacji bradykardii na niektóre typy, ponieważ w praktyce medycznej nie ma na to szczególnej potrzeby. Jednak przy formułowaniu diagnozy lekarze zwykle starają się jak najdokładniej scharakteryzować ten objaw. W związku z tym pojawiło się kilka cech bradykardii, które pozwalają nam warunkowo podzielić ją na kilka typów.

W zależności od nasilenia objawu można wyróżnić następujące typy:

• łagodna bradykardia. Dzięki niemu częstość tętna wynosi ponad 50 uderzeń na minutę. W przypadku braku innych patologii serca nie powoduje to dyskomfortu dla pacjenta, a objaw często pozostaje niezauważony. Łagodna bradykardia obejmuje większość przyczyn fizjologicznych, które powodują zmniejszenie częstości akcji serca. W związku z tym zwykle nie ma potrzeby specjalnego leczenia łagodnej bradykardii.
• Umiarkowana bradykardia. Umiarkowany nazywa się bradykardią, w której częstość akcji serca wynosi od 40 do 50 uderzeń na minutę. U osób przeszkolonych lub starszych może to być wariant normy. Przy tego rodzaju bradykardii czasami obserwuje się różne objawy związane z głodem tlenu w tkankach.
• Ciężka bradykardia. Ciężka bradykardia charakteryzuje się spadkiem częstości akcji serca poniżej 40 uderzeń na minutę, któremu najczęściej towarzyszą różne zaburzenia. W takim przypadku wymagana jest dokładna diagnoza, aby zidentyfikować przyczyny spowolnienia akcji serca i leczenia farmakologicznego w razie potrzeby.

Wielu lekarzy woli nie klasyfikować bradykardii na podstawie częstości akcji serca, ponieważ klasyfikacja ta jest bardzo arbitralna i nie dotyczy wszystkich pacjentów. Częściej mówią o tzw. bradykardii istotnej hemodynamicznie. Oznacza to, że spowolnienie pracy serca doprowadziło do zaburzeń krążenia. Takiej bradykardii zawsze towarzyszy pojawienie się odpowiednich objawów i objawów. Jeśli bradykardia nie jest istotna hemodynamicznie, nie ma takich objawów. Ta klasyfikacja bardzo często pokrywa się z podziałem bradykardii na fizjologiczną i patologiczną.

Kolejnym ważnym kryterium, według którego można sklasyfikować bradykardię, jest mechanizm jej występowania. Nie należy go mylić z przyczynami tego objawu, ponieważ większość z powyższych przyczyn działa według podobnych mechanizmów. Ta klasyfikacja jest bardzo ważna dla zrozumienia procesu patologicznego i wyboru odpowiedniego leczenia.

Z punktu widzenia mechanizmu występowania bradykardii dzielą się na dwa typy:

• Naruszenie produkcji impulsowej. W przypadku naruszenia wytwarzania impulsu bioelektrycznego mówią o bradykardii zatokowej. Faktem jest, że impuls ten pochodzi z węzła zatokowego, którego aktywność w dużej mierze zależy od unerwienia zewnętrznego. W ten sposób częstość akcji serca zmniejszy się z przyczyn innych niż choroby serca. W rzadkich przypadkach można również zaobserwować procesy zapalne w samym sercu, wpływające na węzeł zatokowy. Jednak podczas badania zawsze będzie charakterystyczna cecha. To jest rytm skurczów. Miokardium kurczy się w regularnych odstępach czasu i na elektrokardiogramie ( EKG) odzwierciedla terminowe i konsekwentne kurczenie się każdej z jam serca.
• Naruszenie przewodzenia impulsów. Naruszenie przewodzenia impulsów jest prawie zawsze spowodowane procesami patologicznymi w samym mięśniu sercowym i układzie przewodzącym. W pewnym obszarze występuje blokada przewodzenia impulsów ( na przykład blok przedsionkowo-komorowy lub blok odnogi pęczka Hisa). Wtedy bradykardia będzie obserwowana tylko w tej jamie serca, której unerwienie okazało się zablokowane. Często zdarzają się sytuacje, w których przy blokadzie przedsionkowo-komorowej przedsionki kurczą się w trybie normalnym, a komory - 2-3 razy rzadziej. To znacznie zakłóca proces pompowania krwi. Występują arytmie i wzrasta ryzyko powstawania zakrzepów krwi.

Ponadto, jak wspomniano powyżej, występują bradykardie bezwzględne lub względne. Te ostatnie bywają też nazywane paradoksalnymi. Mówią o bradykardii bezwzględnej, gdy tętno spada poniżej 50-60 uderzeń na minutę, mając na uwadze ogólnie przyjętą normę dla zdrowej osoby w spoczynku. Bradykardię paradoksalną rozpoznaje się, gdy tętno powinno zostać przyspieszone, ale pozostaje ono prawidłowe lub nieznacznie podwyższone.

Czasami bradykardia jest również podzielona przez cechę diagnostyczną. Wszyscy wiedzą, że ten objaw oznacza zmniejszenie częstości akcji serca, ale często pomiar tętna wykonuje się za pomocą tętna na tętnicy promieniowej w nadgarstku. Należy pamiętać, że jeden skurcz serca nie zawsze prowadzi do jednego skurczu tętnicy. Czasami nawet pulsacja tętnicy szyjnej w szyi nie odzwierciedla prawidłowo pracy serca. W związku z tym możemy mówić o bradykardii, w której puls jest wolny, ale serce kurczy się w normalnym trybie ( fałszywa bradykardia). Różnice wyjaśniają guzy uciskające tętnice, arytmie, zwężenie światła naczyń. Drugą opcją jest odpowiednio prawdziwa bradykardia, gdy tętno i puls na tętnicach pokrywają się.

Objawy bradykardii

W większości przypadków niewielkiemu spadkowi częstości akcji serca nie towarzyszy pojawienie się żadnych poważnych objawów. Różne dolegliwości pojawiają się głównie u osób starszych. U sportowców i młodzieży pewne objawy obserwuje się dopiero, gdy tętno spada poniżej 40 uderzeń na minutę. Następnie mówią o patologicznej bradykardii, wpływającej na ogólny przepływ krwi.

Główne objawy bradykardii to:

• zawroty głowy;
• niewystarczający wzrost częstości akcji serca podczas ćwiczeń;
• blada skóra;
• zwiększone zmęczenie;

Zawroty głowy

Przy znacznym spadku częstości akcji serca lub obecności współistniejących chorób serca obserwuje się pogorszenie ogólnoustrojowego przepływu krwi. Oznacza to, że serce nie może utrzymać ciśnienia krwi na normalnym poziomie ( 120/80 mmHg). Zwolnienia rytmu nie rekompensują silne skurcze. Z powodu spadku ciśnienia krwi pogarsza się dopływ tlenu do wszystkich tkanek ciała. Przede wszystkim tkanka nerwowa, czyli mózg, reaguje na głód tlenu. Podczas ataku bradykardii zawroty głowy występują właśnie z powodu zaburzeń jego pracy. Z reguły to uczucie jest tymczasowe, a po przywróceniu normalnego rytmu serca zawroty głowy znikają.

półomdlały

Omdlenie występuje z tego samego powodu, co zawroty głowy. Jeśli atak bradykardii trwa wystarczająco długo, ciśnienie krwi spada, a mózg wydaje się tymczasowo wyłączać. U osób z niskim ciśnieniem krwi ( na tle innych chorób przewlekłych) atakom bradykardii prawie zawsze towarzyszą omdlenia. Szczególnie często pojawiają się podczas fizycznego lub intensywnego stresu psychicznego. W takich momentach zapotrzebowanie organizmu na tlen jest szczególnie duże, a jego niedobór jest przez organizm bardzo dotkliwie odczuwany.

Nieodpowiedni wzrost tętna podczas ćwiczeń

Normalnie u wszystkich ludzi aktywność fizyczna powoduje szybkie bicie serca. Z fizjologicznego punktu widzenia jest to konieczne, aby zrekompensować zwiększone zapotrzebowanie mięśni na tlen. W obecności patologicznej bradykardii ( np. u osób z podwyższonym napięciem przywspółczulnego układu nerwowego) ten mechanizm nie działa. Aktywności fizycznej nie towarzyszy odpowiedni wzrost częstości akcji serca. Ten objaw wskazuje na obecność pewnej patologii i umożliwia odróżnienie fizjologicznej bradykardii u sportowców od patologicznej. Faktem jest, że nawet u wytrenowanych osób z normalnym tętnem około 45-50 uderzeń na minutę, podczas obciążenia częstość akcji serca stopniowo wzrasta. U osób z niektórymi chorobami częstość tętna nieznacznie wzrasta lub występuje atak arytmii.

duszność

Duszność występuje głównie podczas wysiłku fizycznego. U osób z bradykardią krew jest pompowana wolniej. Funkcja pompowania serca jest zaburzona, co powoduje stagnację krwi w płucach. Zatłoczone naczynia krążenia płucnego nie są w stanie utrzymać prawidłowej wymiany gazowej. W takich przypadkach niewydolność oddechowa występuje, gdy osoba nie może złapać oddechu po wysiłku fizycznym przez długi czas. Czasami może wystąpić odruchowy suchy kaszel.

Słabość

Osłabienie jest wynikiem słabego dopływu tlenu do mięśni. Obserwuje się ją u osób z patologiczną bradykardią z częstymi atakami. Przez długi czas mięśnie nie otrzymują odpowiedniej ilości tlenu. Z tego powodu nie mogą się związać z niezbędną siłą, a pacjent nie jest w stanie wykonywać żadnej pracy fizycznej.

Blada skóra

Bladość skóry wynika z niskiego ciśnienia krwi. Organizm stara się zrekompensować niedostateczny przepływ krwi i mobilizuje krew z pewnego rodzaju „magazynu”. Jednym z tych „zapasów” jest skóra. Wydaje się, że wzrost objętości krwi krążącej powinien zwiększyć ciśnienie krwi, ale w rzeczywistości tak się nie dzieje. Powodem jest zwykle zwiększony ton przywspółczulnego układu nerwowego.

Zmęczenie

Zwiększone zmęczenie u osób z bradykardią wynika z szybkiego wyczerpywania się zasobów energii w mięśniach. Przedłużające się epizody głodu tlenowego zaburzają metabolizm, przez co nie dochodzi do akumulacji energii w postaci specjalnych związków chemicznych. W praktyce pacjent wykonuje pewną pracę fizyczną, ale szybko się męczy. Okres rekonwalescencji jest dłuższy niż u osób zdrowych. Zwykle pacjenci z bradykardią szybko zauważają ten objaw i sami zgłaszają go lekarzowi w momencie przyjęcia.

Ból w klatce piersiowej

Bóle w klatce piersiowej pojawiają się tylko przy poważnym naruszeniu serca. Zwykle występują podczas ćwiczeń lub gdy tętno spada poniżej 40 uderzeń na minutę. Faktem jest, że nie tylko mięśnie prążkowane kończyn reagują na pogorszenie przepływu krwi. Mięsień sercowy również potrzebuje stałego dopływu natlenionej krwi. W przypadku ciężkiej bradykardii występuje dusznica bolesna. Mięsień sercowy cierpi na brak tlenu, a jego komórki zaczynają stopniowo obumierać. To powoduje ból w klatce piersiowej. Ataki dusznicy bolesnej zwykle występują podczas gwałtownego wybuchu emocji lub aktywności fizycznej.

Tak więc prawie wszystkie objawy bradykardii, w taki czy inny sposób, są związane z głodem tlenu w organizmie. W większości przypadków te objawy choroby są tymczasowe. Jednak nawet epizodyczne napady zawrotów głowy, a tym bardziej omdlenia, mogą znacznie pogorszyć jakość życia pacjentów.

Powyższe objawy nie są typowe tylko dla napadów bradykardii. Mogą być spowodowane innymi, poważniejszymi i niebezpiecznymi patologiami. W związku z tym ich pojawienie się należy uznać za powód wizyty u lekarza.

Diagnoza bradykardii

W zdecydowanej większości przypadków samo wstępne rozpoznanie bradykardii nie nastręcza szczególnych trudności i może je wykonać sam pacjent lub inna osoba bez wykształcenia medycznego. Podstawowym warunkiem jest znajomość punktów na ciele człowieka, w których można wyczuć pulsację tętnic. W większości przypadków mówimy o promieniowaniu ( na nadgarstku) lub senny ( na szyi) tętnice. Jednak, jak wspomniano powyżej, rytm skurczu serca nie zawsze pokrywa się z częstotliwością pulsacji tętnic. W związku z tym pacjent, który podejrzewa, że ​​ma bradykardię ( zwłaszcza przy tętnie mniejszym niż 50 uderzeń na minutę), należy skonsultować się z lekarzem w celu dokładniejszej diagnozy.

Samą bradykardię można potwierdzić następującymi metodami diagnostycznymi:

• osłuchiwanie;
• elektrokardiografia ( EKG);
• fonokardiografia.

Osłuchiwanie

Osłuchiwanie jest instrumentalną metodą badania. Dzięki niemu lekarz za pomocą stetofonendoskopu słucha szmerów i dźwięków serca przez przednią ścianę klatki piersiowej. Ta metoda jest szybka, bezbolesna i dość dokładna. Tutaj oceniana jest praca samego serca, a nie bicie tętnic. Niestety, nawet osłuchiwanie nie daje stuprocentowego prawidłowego potwierdzenia diagnozy. Faktem jest, że przy bradykardii, której towarzyszą arytmie, bardzo trudno jest prawidłowo zmierzyć częstość akcji serca. Z tego powodu podczas osłuchiwania uzyskuje się przybliżone dane.

Dużym plusem jest to, że podczas tego badania równolegle oceniana jest praca zastawek serca. Lekarz ma możliwość natychmiastowego podejrzenia niektórych chorób i kontynuowania poszukiwań we właściwym kierunku.

Elektrokardiografia

Elektrokardiografia to badanie przewodzenia impulsu bioelektrycznego w sercu poprzez wytworzenie sztucznego pola elektrycznego. Zabieg trwa 5-15 minut i jest całkowicie bezbolesny. To sprawia, że ​​EKG jest najczęstszą i najskuteczniejszą metodą badania czynności serca.

W przypadku bradykardii zatokowej EKG niewiele różni się od normy, z wyjątkiem rzadszego rytmu. Łatwo to zauważyć, obliczając prędkość taśmy przechodzącej przez elektrokardiograf i porównując ją z czasem trwania jednego cyklu pracy serca ( odległość między szczytami dwóch identycznych zębów lub fal). Nieco trudniej jest zdiagnozować blokady w prawidłowym rytmie zatokowym.

Główne elektrokardiograficzne objawy blokady przedsionkowo-komorowej to:

• wzrost czasu trwania interwału P - Q;
• ciężka deformacja zespołu QRS komorowych;
• liczba skurczów przedsionków jest zawsze większa niż liczba zespołów QRS komorowych;
• utrata komorowych zespołów QRS z rytmu ogólnego.

Na podstawie tych objawów lekarz może nie tylko z dużą dokładnością potwierdzić obecność bradykardii, ale także określić jej rodzaj, a nawet przyczynę rozwoju. W związku z tym EKG jest przepisywane wszystkim pacjentom z obniżoną częstością akcji serca, niezależnie od obecności innych objawów. Jeśli pacjent skarży się na napady bradykardii, można przeprowadzić całodobowe monitorowanie EKG metodą Holtera. W takim przypadku harmonogram serca zostanie usunięty w ciągu 24 godzin, a lekarz będzie mógł zauważyć nawet niewielkie okresowe zaburzenia rytmu.

Fonokardiografia

Fonokardiografia jest uważana za nieco przestarzałą metodę badawczą. W rzeczywistości jego celem jest również badanie tonów i szmerów serca. Różni się od osłuchiwania jedynie większą dokładnością rejestracji i zapisywania wyników badania w postaci specjalnego harmonogramu. Skurcze serca, czas ich trwania i częstotliwość są łatwo określane przez specjalistę. Jednak dokładność tej metody nie jest tak wysoka jak EKG. Dlatego jeśli lekarz zauważy oznaki bradykardii na fonokardiogramie, nadal przepisuje EKG w celu wyjaśnienia przyczyn tego objawu.

Diagnoza bradykardii ( szczególnie wyraźne i z zaburzeniami hemodynamicznymi) nie ogranicza się w żaden sposób do zmniejszenia częstości akcji serca. Lekarz jest zobowiązany ustalić, czy spadek rytmu jest fizjologiczną cechą organizmu, czy oznaką poważniejszej patologii. W tym celu można zalecić szeroką gamę różnych analiz i badań, które będą odzwierciedlać zmiany strukturalne i funkcjonalne w sercu i innych narządach lub układach.

Aby wyjaśnić diagnozę, pacjentom z bradykardią można przepisać następujące diagnostyczne metody badania:

• Ogólna i biochemiczna analiza krwi. Ta metoda laboratoryjna może wskazywać na obecność procesu zapalnego w organizmie, pomóc podejrzewać infekcję lub zatrucie.
• Ogólna i biochemiczna analiza moczu. Jest przepisywany z tych samych powodów, co badanie krwi.
• Badanie krwi na hormony. Najczęstszym testem jest poziom hormonów tarczycy w celu potwierdzenia niedoczynności tarczycy.
• echokardiografia ( echokardiografia). Ta metoda to badanie serca za pomocą promieniowania ultradźwiękowego. Daje wyobrażenie o budowie narządu i zaburzeniach hemodynamicznych. Jest przepisywany bezbłędnie w obecności innych objawów ( wraz z bradykardią).
• Analiza toksyn. W przypadku zatrucia ołowiem lub innym chemicznym zatruciem można badać krew, mocz, kał, włosy lub inne tkanki ciała ( w zależności od okoliczności, w jakich nastąpiło zatrucie).
• Badania bakteriologiczne. W celu potwierdzenia rozpoznania choroby zakaźnej konieczne jest badanie bakteriologiczne krwi, moczu lub kału.

Tak więc proces diagnozy u pacjenta z bradykardią może trwać dość długo. Ale po ustaleniu przyczyny spadku częstości akcji serca lekarz będzie mógł przepisać najskuteczniejsze leczenie i zapobiec innym problemom zdrowotnym.

Leczenie bradykardii

Przed rozpoczęciem leczenia należy ustalić, czy bradykardia jest normą fizjologiczną dla pacjenta, czy też jest objawem innej patologii. W pierwszym przypadku leczenie nie jest wymagane. W drugim leczenie będzie miało na celu wyeliminowanie przyczyn bradykardii. Medyczne przyspieszenie częstości akcji serca może być konieczne tylko wtedy, gdy występują inne objawy wskazujące na zaburzenia hemodynamiczne ( duszność, zawroty głowy, osłabienie itp.).

Decyzję o rozpoczęciu leczenia podejmuje terapeuta. Sam pacjent ze względu na brak odpowiedniej edukacji medycznej nie może jednoznacznie stwierdzić, czy bradykardia w ogóle występuje ( nawet jeśli tętno jest nieznacznie obniżone). Jeśli lekarz rodzinny ma wątpliwości co do przyczyn tego objawu, kieruje pacjenta na badanie do kardiologa. To właśnie ten specjalista jest najbardziej kompetentny w sprawach arytmii serca.

Wskazaniami do rozpoczęcia leczenia bradykardii są:

• zawroty głowy, omdlenia i inne objawy wskazujące na zaburzenia krążenia;
• niskie ciśnienie krwi;
• częste ataki bradykardii, powodujące uczucie dyskomfortu u pacjenta;
• niezdolność do normalnej pracy czasowa niepełnosprawność);
• choroby przewlekłe powodujące bradykardię;
• spadek częstości akcji serca poniżej 40 uderzeń na minutę.

We wszystkich tych przypadkach rozpoczyna się leczenie bradykardii w celu utrzymania prawidłowego krążenia i zmniejszenia ryzyka powikłań. W większości przypadków hospitalizacja nie jest wymagana. W warunkach szpitalnych leczeni są wyłącznie pacjenci ze współistniejącymi patologiami serca lub jeśli bradykardia jest spowodowana innymi poważnymi chorobami, które stanowią zagrożenie dla życia i zdrowia. Ostateczne zalecenia dotyczące konieczności hospitalizacji wydaje kardiolog na podstawie stanu pacjenta.

W leczeniu tachykardii istnieją następujące metody:

• konserwatywny ( medyczny) leczenie;
• Chirurgia;
• leczenie środkami ludowymi;
• zapobieganie powikłaniom.

Leczenie zachowawcze

Leczenie zachowawcze lub farmakologiczne jest najczęstszą i dość skuteczną metodą radzenia sobie z bradykardią. Różne leki wpływają na serce w określony sposób, zwiększając częstość akcji serca i zapobiegając innym objawom. Ważnym działaniem leków przeciw bradykardii jest zwiększenie częstości akcji serca i wzrost ciśnienia krwi, ponieważ kompensuje to zaburzenia krążenia.

Leczenie farmakologiczne zmniejszonej częstości akcji serca powinno być przepisywane wyłącznie przez specjalistę z wykształceniem medycznym. Faktem jest, że niewłaściwe stosowanie leków na serce może prowadzić do przedawkowania i poważnych zaburzeń rytmu serca. Ponadto bradykardia może być objawem innej choroby, której sam pacjent nie jest w stanie rozpoznać. Wtedy leki zwiększające częstość akcji serca mogą wcale nie pomóc lub spowodować pogorszenie stanu ( w zależności od charakteru patologii). W związku z tym samoleczenie narkotyków jest surowo zabronione.

Leki stosowane w leczeniu bradykardii

Nazwa leku	efekt farmakologiczny	Zalecana dawka
Atropina	Ten lek należy do grupy leków przeciwcholinergicznych. Zapobiega pobudzeniu przywspółczulnego układu nerwowego. Napięcie nerwu błędnego zwęża się, a częstość akcji serca wzrasta.	0,6 - 2,0 mg 2 - 3 razy dziennie. Jest podawany dożylnie lub podskórnie.
Izoprenalina (dożylnie)	Leki te są jednym z analogów adrenaliny. Przyspieszają i zwiększają tętno poprzez pobudzenie receptorów adrenergicznych w mięśniu sercowym oraz wzrost napięcia współczulnego układu nerwowego.	2 – 20 mcg na 1 kg masy ciała pacjenta na minutę do ustabilizowania się tętna.
Izoprenalina doustnie (jako tablety)		2,5 - 5 mg 2 - 4 razy dziennie.
Isadrin (dożylnie)		0,5 - 5 mcg na minutę do ustabilizowania się tętna.
Isadrin (podjęzykowo - pod językiem)		2,5 - 5 mg do całkowitej resorpcji 2 - 3 razy dziennie.
Eufillin	Ten lek należy do leków rozszerzających oskrzela ( rozszerzające się oskrzela) oznacza, ale ma wiele efektów przydatnych w bradykardii. Zwiększa i poprawia tętno oraz poprawia dostarczanie tlenu do tkanek.	240-480 mg dożylnie powoli ( nie szybciej niż 5 minut), 1 dziennie.

Prawie wszystkie te leki są przyjmowane w razie potrzeby, to znaczy podczas epizodów bradykardii i do powrotu normalnego rytmu serca. W niektórych przypadkach lekarz może przepisać ich stosowanie przez długi czas ( tygodnie, miesiące).

Jeśli bradykardia jest objawem innego stanu, można przepisać inne leki ( hormony tarczycy na niedoczynność tarczycy, antybiotyki na choroby zakaźne itp.). Wyeliminowanie pierwotnej przyczyny skutecznie wyeliminuje sam objaw.

Chirurgia

Leczenie chirurgiczne bradykardii jest stosowane bardzo rzadko i tylko w przypadkach, gdy zmniejszenie częstości akcji serca znacząco wpływa na hemodynamikę. Miejsce i charakter interwencji chirurgicznej określa przyczyna bradykardii. W przypadku wrodzonych anomalii w rozwoju tkanek serca korekcję chirurgiczną wykonuje się w miarę możliwości w dzieciństwie, aby zapewnić prawidłowy wzrost i rozwój dziecka.

Leczenie chirurgiczne jest również konieczne w przypadku obecności guzów lub formacji o innym charakterze w śródpiersiu. W rzadkich przypadkach konieczne jest nawet usunięcie guzów bezpośrednio z włókien przywspółczulnych i współczulnych. Zwykle po takich operacjach szybko przywraca się normalny rytm serca.

W niektórych przypadkach występuje ciężka uporczywa bradykardia prowadząca do niewydolności serca, ale przyczyna jest nieznana lub nie można jej naprawić. W takich przypadkach leczenie chirurgiczne będzie polegało na wszczepieniu specjalnego rozrusznika. To urządzenie samodzielnie generuje impulsy elektryczne i dostarcza je do pożądanych punktów mięśnia sercowego. W ten sposób dolny rytm węzła zatokowego zostanie stłumiony, a serce zacznie normalnie pompować krew. Obecnie istnieje wiele różnych rodzajów rozruszników serca, które pomagają w pełni przywrócić zdolność do pracy i wyeliminować wszystkie objawy związane z zaburzeniami rytmu serca. W każdym przypadku model stymulatora dobierany jest indywidualnie na podstawie stopnia zaburzeń krążenia oraz przyczyn, które spowodowały bradykardię.

Leczenie środkami ludowymi

Środki ludowe mogą pomóc w bradykardii z częstością akcji serca co najmniej 40 uderzeń na minutę. Większość przepisów wykorzystuje rośliny lecznicze, które obniżają napięcie przywspółczulnego układu nerwowego, zwiększają skurcze mięśnia sercowego lub utrzymują ciśnienie krwi. Częściowo przywracają prawidłowy rytm serca, częściowo zapobiegają rozwojowi powikłań. W przypadku bradykardii istotnej hemodynamicznie nie zaleca się uciekania się do alternatywnych metod leczenia, dopóki nie zostanie postawiona ostateczna diagnoza. Nie należy również przyjmować roślin leczniczych równolegle z leczeniem farmakologicznym, ponieważ zwiększa to prawdopodobieństwo nieprzewidywalnych skutków ubocznych.

W leczeniu bradykardii środkami ludowymi stosuje się następujące przepisy:

• Kolba nieśmiertelnika. 20 g suszonych kwiatów zalać 0,5 litra wrzącej wody. Napar trwa kilka godzin w ciemnym miejscu. Weź to lekarstwo 20 kropli 2-3 razy dziennie. Nie zaleca się przyjmowania go po godzinie 19.00.
• Odwar tatarski. 100 g suchych koszyczków wlewa się do 1 litra wrzącej wody. Mieszanina nadal gotuje się na małym ogniu przez 10-15 minut. Napar trwa około 30 minut. Następnie bulion jest filtrowany i chłodzony. Należy przyjmować 1 łyżkę stołową przed posiłkami.
• Napar z chińskiej trawy cytrynowej. Świeże owoce wylewa się alkoholem w ilości od 1 do 10. Następnie nalewka alkoholowa powinna stać co najmniej jeden dzień w ciemnym miejscu. Dodany do herbaty około 1 łyżeczki nalewki na filiżankę herbaty lub przegotowanej wody). Do smaku można dodać cukier lub miód. Nalewkę przyjmuje się 2-3 razy dziennie.
• Odwar z krwawnika. Na szklankę wrzącej wody potrzebujesz 20 g suchej trawy. Zwykle produkt przygotowuje się natychmiast na 0,5 - 1 litr. Mieszaninę gotuje się na małym ogniu przez 8-10 minut. Następnie jest podawany w infuzji i stopniowo schładzany przez 1 - 1,5 godziny. Weź wywar z 2 - 3 łyżeczek kilka razy dziennie.

Zapobieganie powikłaniom

Zapobieganie powikłaniom bradykardii ma na celu głównie wyeliminowanie jej objawów, które wpływają na jakość życia ludzi. Od złych nawyków należy przede wszystkim rzucić palenie, ponieważ przewlekłe zatrucie nikotyną wpływa na funkcjonowanie serca i całego układu krążenia. Aktywność fizyczna jest zwykle ograniczona tylko w przypadkach, gdy bradykardia jest patologiczna. Wtedy może prowadzić do niewydolności serca. Aby temu zapobiec, pacjentowi nie zaleca się obciążania mięśnia sercowego.

Szczególną uwagę w zapobieganiu powikłaniom przywiązuje się do diety. Faktem jest, że niektóre składniki odżywcze w różnych produktach spożywczych mogą w różnym stopniu wpływać na funkcjonowanie serca. Nie należy lekceważyć znaczenia tej metody zapobiegania, ponieważ nieprzestrzeganie diety neguje czasami nawet cały przebieg leczenia farmakologicznego.

W diecie pacjenci z bradykardią powinni przestrzegać następujących zasad:

• ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych ( zwłaszcza wieprzowina);
• odmowa alkoholu;
• zmniejszenie spożycia kalorii do 1500 - 2500 kcal dziennie w zależności od wykonywanej pracy);
• ograniczone spożycie wody i soli ( tylko na specjalne polecenie lekarza prowadzącego);
• stosowanie orzechów i innych pokarmów roślinnych bogatych w kwasy tłuszczowe.

Wszystko to pomaga zapobiegać rozwojowi niewydolności serca i tworzeniu się zakrzepów krwi, które są głównym niebezpieczeństwem w patologicznej bradykardii.

Konsekwencje bradykardii

Bradykardia u większości pacjentów występuje bez wyraźnych objawów i poważnych zaburzeń krążenia. Dlatego w porównaniu z innymi chorobami układu sercowo-naczyniowego ryzyko wystąpienia jakichkolwiek efektów rezydualnych, powikłań lub konsekwencji bradykardii jest niskie.

Najczęściej pacjenci z bradykardią napotykają następujące problemy:

• niewydolność serca;
• tworzenie się skrzepów krwi;
• przewlekłe ataki bradykardii.

Niewydolność serca

Niewydolność serca rozwija się stosunkowo rzadko i tylko z silnym spadkiem częstości akcji serca. Dzięki temu lewa komora nie dostarcza wystarczającej ilości krwi do narządów i tkanek oraz nie może utrzymać ciśnienia krwi na pożądanym poziomie. W związku z tym wzrasta ryzyko rozwoju choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego. Dla takich pacjentów szczególnie ważne jest ograniczenie aktywności fizycznej, ponieważ w jej trakcie mięsień sercowy zużywa znacznie więcej tlenu.

Tworzenie skrzepliny

Tworzenie się skrzepów krwi w sercu obserwuje się głównie przy blokadzie serca i bradykardii z naruszeniem normalnego rytmu serca. Krew jest powoli przepompowywana przez komory serca, a niewielka jej część stale pozostaje w jamie komory. To tutaj następuje stopniowe tworzenie się skrzepów krwi. Ryzyko wzrasta wraz z przedłużającymi się lub częstymi atakami.

Skrzepy krwi powstałe w sercu mogą dostać się do prawie każdego naczynia, prowadząc do jego zablokowania. W związku z tym może rozwinąć się szereg poważnych powikłań - od rozległego zawału mięśnia sercowego po udar niedokrwienny. Pacjenci z bradykardią, u których podejrzewa się występowanie skrzeplin, są kierowani na badanie echokardiograficzne w celu oceny ryzyka powikłań. Następnie przepisywane jest określone leczenie lekami zapobiegającymi powstawaniu zakrzepów krwi. Jako ekstremalny środek zapobiegający tworzeniu się skrzepów krwi pozostaje wszczepienie rozrusznika serca. Prawidłowo ustawiony rytm zapobiegnie stagnacji krwi w komorze.

Przewlekłe ataki bradykardii

Przewlekłe ataki bradykardii obserwuje się głównie z przyczyn fizjologicznych, gdy wyeliminowanie ich za pomocą leków jest prawie niemożliwe. Wówczas pacjent często cierpi na zawroty głowy, osłabienie, utratę uwagi i koncentracji. Niestety w takich przypadkach bardzo trudno jest poradzić sobie z tymi objawami. Lekarze dobierają leczenie objawowe indywidualnie dla każdego pacjenta, w zależności od jego dolegliwości.