Diagnostyka chorób zastawek serca. Chirurgiczne leczenie wad zastawkowych serca
Leczenie chirurgiczne wad serca stosuje się zarówno w przypadku wrodzonych, jak i nabytych wad serca. Wskazania dobierane są w zależności od stopnia zaburzeń krążenia. Wielkość i charakter interwencji zależą od rodzaju choroby serca.
We wrodzonych wadach serca z niedrożnością przepływu krwi wykonuje się operacje usunięcia niedrożności, np. rozwarstwienie zwężenia zastawki pnia płucnego, wycięcie zwężonej części aorty w trakcie jej koarktacji (zwężenia). W przypadku wad serca z przelewem krążenia płucnego wykonuje się operacje eliminujące odpływ krwi z jednego kanału do drugiego: podwiązanie przewodu tętniczego, zszycie ubytku w przegrodzie serca. Do niedawna uważano, że chirurgiczne leczenie wrodzonych wad serca najlepiej przeprowadzać w wieku trzech, pięciu lat i później. Obecnie rozwój anestezjologii, resuscytacji i technik interwencji chirurgicznej pozwala na wykonanie korekcji wielu wrodzonych wad serca do 3 roku życia, w pierwszych latach, a nawet miesiącach życia.
Przy nabytych wadach serca - ze zwężeniem ujścia zastawki mitralnej lub aorty - operacje stosuje się w celu przywrócenia ich drożności (patrz: Komisurotomia). Eliminacja niewydolności zastawek mitralnych lub aortalnych odbywa się poprzez zastąpienie ich sztucznymi lub pobranymi od zwierząt (patrz Walwuloplastyka).
Przeciwwskazaniem do chirurgicznego leczenia chorób serca są nagłe zmiany w mięśniu sercowym, ciężka dekompensacja, utrzymujące się zmiany w płucach, zapalenie wsierdzia w ostrym i podostrym stadium oraz ciężkie choroby współistniejące.
Chirurgiczne leczenie wrodzonych wad serca
Obecnie wiele wad serca usuwa się całkowicie operacyjnie, aw przypadku niektórych wad operacja zmniejsza cierpienie, zwiększa odporność pacjenta na wysiłek fizyczny i znacznie przedłuża jego życie. Jednak problem chirurgicznego leczenia wrodzonych wad serca nie został jeszcze w pełni rozwiązany, chirurgia jest wciąż bezsilna wobec wad takich jak pień tętniczy wspólny. atrezja trójdzielna. choroba Ebsteina itp.
Niektóre istniejące metody chirurgicznej korekcji wrodzonych wad serca są nadal bardzo niebezpieczne i ryzykowne i są w fazie rozwoju. Dlatego zachowawcze leczenie wrodzonych wad serca nie straciło na znaczeniu do dziś. Oczywiście żadne leczenie farmakologiczne nie jest w stanie zmienić istniejących wad anatomicznych, jednak w przypadkach dekompensacji krążenia lub ostrych napadów niewydolności krążenia, właściwie przeprowadzone leczenie objawowe prowadzi do poprawy stanu chorego.
Pierwsze próby chirurgicznego leczenia wrodzonych wad serca sięgają końca ubiegłego i początku obecnego stulecia. Pomysł podwiązania przetrwałego przewodu tętniczego wyszedł po raz pierwszy od Monroe. Doyen próbował wypreparować zwężony otwór tętnicy płucnej za pomocą noża do tenotomii przechodzącego przez prawą komorę. Pacjent zmarł w ciągu kilku godzin; na przekroju stwierdzono zwężenie stożka tętniczego prawej komory. Tę śmiałą jak na tamte czasy operację poprzedziła praca Carrela, w której eksperymentalnie opracowano operację rozwarstwienia zwężonych zastawek tętnicy płucnej. To w zasadzie zakończyło pierwsze nieudane próby chirurgicznego leczenia wrodzonych wad serca.
W rzeczywistości era chirurgii wrodzonych wad serca rozpoczęła się 9 sierpnia 1938 roku, kiedy to amerykański chirurg Gross z powodzeniem podwiązał otwarty przewód tętniczy. Następną bardzo ważną datą w kardiochirurgii był 29 listopada 1944 r., kiedy to za namową jednego z czołowych amerykańskich pediatrów Taussiga chirurg Blalock z powodzeniem wykonał zespolenie pomostowe między tętnicą podobojczykową a tętnicą płucną końcami na boki po lewej stronie (Taussig - operacja Blalocka) z tetralogią Fallota.
W Związku Radzieckim A. N. Bakulew, Yu. Yu. Dzhanelidze i PA Kupriyanov jako pierwsi operowali dzieci z wrodzonymi wadami serca.
Obecnie operacje wrodzonych wad serca podejmowane są coraz szerzej iz dużym powodzeniem. Chirurgia wrodzonych wad serca przestała być własnością wiodących klinik chirurgicznych. W przypadku wrodzonych wad serca wykonuje się setki operacji.
Wiodące miejsce w kardiochirurgii zajmuje Instytut Chirurgii Sercowo-Naczyniowej Akademii Medycznej.
Kardiochirurgia, a zwłaszcza chirurgia wrodzonych wad serca, jest najmłodszą i jednocześnie najtrudniejszą gałęzią chirurgii. Właściwy sukces w leczeniu operacyjnym pacjentów z wrodzonymi wadami serca można osiągnąć jedynie poprzez bliski kontakt kardiochirurga z doświadczonym pediatrą i radiologiem.
Dzieci z wrodzonymi wadami serca w zdecydowanej większości są bardzo ciężko chore. Część z nich z powodu ciężkich zaburzeń hemodynamicznych w ogóle nie toleruje aktywności fizycznej. Dlatego też operacja wrodzonych wad serca jest trudnym sprawdzianem dla pacjentów, a ryzyko operacyjne pozostaje bardzo wysokie. W związku z tym operacjom u pacjentów z wadami wrodzonymi powinien towarzyszyć szereg stanów zwiększających odporność organizmu na ewentualne zaburzenia krążeniowo-oddechowe w czasie operacji.
Postęp w anestezjologii ostatnich lat przesądził o skuteczności wielu interwencji chirurgicznych w przypadku wrodzonych wad serca. Obecnie wszyscy chirurdzy stosują tylko znieczulenie dotchawicze (najczęściej eterowe) z ciągłą dostawą tlenu i blokadą stref odruchowych. W przypadku niektórych wad serca, w których nie występuje ciężka hipoksemia, można zastosować podtlenek azotu. Większość chirurgów stosuje pochodne kwasu barbiturowego do znieczulenia indukcyjnego.
Najczęstszy dostęp do serca jest przezopłucnowy - przez lewą jamę opłucnową, czasem przez prawą (w przypadkach interwencji na żyle głównej górnej, przegrodzie międzyprzedsionkowej). Podczas radykalnych interwencji chirurgicznych związanych z użyciem urządzeń do krążenia pozaustrojowego niektórzy chirurdzy stosują dostęp opłucnowy do serca, gdy obie jamy opłucnowe są szeroko otwarte wzdłuż trzeciej lub czwartej przestrzeni międzyżebrowej z poprzecznym przecięciem mostka na wysokości nacięcia.
Dostęp do opłucnej często powoduje poważne zmiany krążeniowo-oddechowe u pacjentów, którzy mają już wrodzone zaburzenia hemodynamiczne, co ostatecznie powoduje gwałtowne naruszenie wymiany gazowej. Dlatego też w ostatnich latach coraz częściej stosuje się dostęp przezmostkowy do serca i dużych naczyń, gdy mostek preparuje się podłużnie bez otwierania jamy opłucnej.
Swego czasu w dużym stopniu można było zredukować zaburzenia wymiany gazowej stosując sztuczne chłodzenie pacjentów według metody zaproponowanej przez kanadyjskiego chirurga Bigelova. Sztuczne chłodzenie w warunkach gwałtownego zahamowania ośrodkowego układu nerwowego hamuje procesy metaboliczne w organizmie, co zmniejsza zapotrzebowanie tkanek na tlen. Na tym tle zmiany wymiany gazowej w czasie operacji były mniej wyraźne. Szczególnie zauważalna w stanie hipotermii jest odporność tkanki nerwowej na głód tlenu, co wyraźnie wykazały eksperymenty V. I. Burakovsky'ego, E. V. Gublera i G. A. Akimowa. W warunkach normalnej temperatury pies nie może tolerować wyłączenia krążenia mózgowego na dłużej niż 5 minut, ponieważ komórki kory mózgowej obumierają. Jeśli temperatura ciała psa zostanie obniżona do + 28-26 °, to zatrzymanie krążenia mózgowego na okres 15-20 minut nie powoduje zauważalnych zmian w funkcji ośrodkowego układu nerwowego.
Sztuczna hipotermia ma też negatywne strony, niekorzystnie wpływa na pracę serca, które wykonuje dużo pracy nawet w niskich temperaturach. Spadek procesów metabolicznych w mięśniu sercowym jest korzystnym hipoksemicznym tłem dla występowania różnych zaburzeń funkcji pobudliwości i jej przewodzenia. Udowodniono doświadczalnie, że w warunkach ogólnego ochłodzenia różnica tętniczo-żylna u zdrowych psów jest większa niż w normalnej temperaturze, podczas gdy różnica tętniczo-żylna krążenia wieńcowego nie zmienia się u nich.
Obawiając się dysfunkcji serca w warunkach hipotermii, wielu chirurgów zawęziło zakres jej stosowania. Obecnie niektórzy chirurdzy stosują płytką hipotermię (obniżenie temperatury ciała pacjenta do 32-30°C), aby stworzyć warunki do wyłączenia serca z krążenia na 6-8, maksymalnie 10 minut. Czas ten jest zwykle wystarczający do zszycia wtórnego ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej lub wypreparowania zwężającego się pierścienia zastawkowego tętnicy płucnej lub aorty na otwartym sercu. Te zmiany w wymianie gazowej, które zachodzą podczas operacji kardiochirurgicznych, mogą być w pewnym stopniu kompensowane przez zwiększoną podaż tlenu, co jest osiągane przez sztuczne oddychanie w znieczuleniu dotchawiczym („oddychanie kontrolowane”). Przy wykonywaniu sztucznego oddychania należy wyłączyć samodzielne oddychanie pacjenta, co osiąga się poprzez podanie leków o działaniu podobnym do kurary (najczęściej ditiliny). Samo wprowadzenie tych leków nieco zmniejsza podstawową przemianę materii, zmniejszając napięcie mięśniowe.
Znieczulenie dotchawicze z ciągłą dostawą tlenu i blokadą stref odruchowych w warunkach wzmocnienia i kontrolowanego oddychania pozwala na przeprowadzenie skomplikowanych interwencji chirurgicznych przy minimalnym zużyciu głównego leku i zapewnieniu prawidłowej wymiany gazowej.
W stanach terminalnych i śmierci klinicznej znieczulenie dotchawicze pozwala najskuteczniej radzić sobie z tymi ciężkimi powikłaniami, zapewniając ciągły dopływ tlenu i najskuteczniejsze sztuczne oddychanie. Bez tego masaż serca, transfuzja krwi dotętnicza i doaortalna nie przynoszą sukcesu. Jednak znieczulenie dotchawicze różnymi metodami interwencji ma swoje własne cechy. Przy wrodzonych wadach serca z prawidłowym i zwiększonym przepływem krwi przez płuca można z powodzeniem zastosować znieczulenie dotchawicze eterem o łagodnym stopniu nasilenia. Jednak podczas manipulacji na głównych naczyniach z wysokim ciśnieniem (izolacja w niektórych przypadkach przewodu tętniczego, resekcja zwężonego cieśni aorty) tzw. -działające leki przeciwnadciśnieniowe obniżają maksymalne ciśnienie tętnicze do 70-60 mm Hg. Sztuka. Szczególnie cenna jest metoda kontrolowanego niedociśnienia podczas operacji zwężenia aorty, gdy w większości przypadków gwałtownie wzrasta ciśnienie krwi w obszarze interwencji chirurgicznej.
Wszystkie metody chirurgiczne korygowania wrodzonych wad serca dzielą się na trzy rodzaje: operacje pozasercowe (podwiązanie przewodu tętniczego, resekcja zwężonego odcinka aorty, zespolenia pomostowe), wewnątrzsercowe na zamkniętym sercu i wewnątrzsercowe, wykonywane pod bezpośrednim widzeniem na sercu wyłączonym z krążenia krwi.
Jeśli dwa pierwsze rodzaje interwencji chirurgicznych są możliwe do wykonania w warunkach prawidłowego krążenia krwi pacjenta, to operacje wewnątrzsercowe na sercu wyłączonym z krążenia wymagają specjalnych warunków dla zatrzymania lub sztucznego (pozaustrojowego) krążenia krwi. Te operacje są najbardziej radykalne i najskuteczniejsze, ale ich ryzyko jest nadal bardzo wysokie.
Pomysł korygowania wrodzonych wad serca pod bezpośrednim widzeniem jest bardzo kuszący i od kilkudziesięciu lat przyciąga uwagę wielu chirurgów. Rzeczywiście, możliwe jest radykalne wyeliminowanie wady tylko pod bezpośrednim widzeniem otwartego serca. Ale jest wiele przeszkód, czasami bardzo trudno je pokonać. Krążenie krwi w organizmie można zatrzymać na 2-3, maksymalnie 5 minut. Dlatego, jeśli serce jest wyłączone z krążenia krwi w warunkach normalnej temperatury ciała pacjenta, wówczas interwencja chirurgiczna powinna być wykonywana przez 1-2 minuty, a resztę czasu należy poświęcić na zaciskanie naczyń ( wyłączenie serca z krążenia). W tym czasie niewiele da się zrobić. Jeśli serce jest wyłączone przez dłuższy czas, komórki kory mózgowej, a następnie cały mózg, obumierają.
Drugą przeszkodą nie do pokonania jest ryzyko zatoru powietrznego naczyń mózgowych lub mięśnia sercowego podczas otwierania wyłączonego z krążenia serca. Możliwość zakrzepicy wewnątrzsercowej po interwencji na sercu może również prowadzić do bardzo poważnych powikłań.
Pierwsze propozycje dotyczyły wykonywania operacji wewnątrzsercowych na sercu wyłączonym z krążenia w normalnej temperaturze ciała pacjenta. Operacje takie przeprowadzano bardzo szybko, ale serce nie było całkowicie wyłączane z krążenia, ale tylko częściowo, wraz z ustaniem odpływu, gdy zaciśnięto aortę i tętnicę płucną. Z oczywistych względów operacje te nie znalazły zastosowania klinicznego.
W latach 20. i 30. obecnego stulecia przeprowadzono w naszym kraju z powodzeniem eksperymenty mające na celu wyłączenie serca w warunkach sztucznego (pozaustrojowego) krążenia. W tych przypadkach poprzez zaciśnięcie żyły głównej górnej i dolnej oraz aorty i tętnicy płucnej wyłączano serce z krążenia. Krew z żyły głównej kierowana była do specjalnego aparatu - oksygenatora, gdzie była wzbogacana w tlen i wracała do organizmu przez jedno z odnóg łuku aorty lub przez tętnicę udową.
Strona 1 - 1 z 3
Magazyn dla kobiet www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutuszew
I. WRODZONE WADY SERCA
1.1 Wprowadzenie
1.2.1 Otwarty przewód tętniczy.
1.2.2 Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej
1.2.3 Ubytek przegrody międzykomorowej
II. NABYTE WADY SERCA
2.1 Wprowadzenie
2.2 Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca
2.3 Wady zastawki mitralnej
LISTA SKRÓTÓW
ASD - ubytek przegrody międzykomorowej
VSD - ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej
IHD - choroba niedokrwienna serca
MK - zastawka mitralna
I. WRODZONE WADY SERCA
1.1 Wprowadzenie
W naszym kraju rocznie rodzi się ponad 40 tysięcy dzieci z patologią układu sercowo-naczyniowego. Około połowa z nich umiera w pierwszych miesiącach życia, choć przy nowoczesnym rozpoznaniu choroby kardiochirurdzy mogliby pomóc większości pacjentów. Inni pacjenci od dawna nie wiedzą o chorobie serca, zgłaszają się do specjalistów w zaawansowanych i skomplikowanych stadiach choroby, kiedy leczenie chirurgiczne nie jest już możliwe lub nieskuteczne. Takie pacjentki mogą spotkać się z lekarzem dowolnej specjalności – położnikiem-ginekologiem, pediatrą, terapeutą, reumatologiem, kardiologiem itp. dlatego każdy lekarz powinien umieć w odpowiednim czasie rozpoznać wrodzoną wadę serca, udzielić niezbędnej pomocy i skierować pacjentkę do specjalistycznej placówki medycznej. Wymaga to solidnej znajomości kliniki i diagnostyki wad serca oraz wskazań do ich leczenia operacyjnego.
Częstotliwość i przepływ naturalny wrodzone wady serca
Według Światowej Organizacji Zdrowia (1974) 8 na 1000 żywych urodzeń ma wady rozwojowe układu krążenia.
Istnieje ponad sto wariantów i kombinacji wrodzonych wad serca, do najczęstszych należą: ubytek w przegrodzie międzykomorowej, tetralogia Fallota, przełożenie wielkich naczyń, koarktacja aorty. Stanowią około 80% wszystkich wrodzonych wad serca.
Klinika i naturalny przebieg wad są bardzo zróżnicowane i zależą od charakteru i nasilenia zmian anatomicznych, chorób współistniejących. Około 70% pacjentów z wrodzonymi wadami serca umiera w pierwszym roku życia, chociaż wielu z nich można pomóc w trybie pilnym.
Niektórzy pacjenci dożywają wieku dorosłego, często nieświadomi swojej wrodzonej wady serca. Na tle już ciężkich zmian zwyrodnieniowych i sklerotycznych w mięśniu sercowym, płucach i innych narządach wewnętrznych u pacjentów rozwijają się zaburzenia rytmu serca, rozwija się nadciśnienie płucne i postępuje niewydolność serca. Leczenie chirurgiczne dorosłych pacjentów nie prowadzi do całkowitego wyleczenia, jak to zwykle bywa w dzieciństwie, dlatego bardzo ważna jest szybka diagnoza i wczesna interwencja chirurgiczna.
U większości pacjentów z wadami serca zaburzenia czynnościowe pojawiają się od dzieciństwa - opóźnienie w rozwoju fizycznym, zwiększone zmęczenie i duszność podczas ćwiczeń, sinica, powiększenie wątroby i inne objawy niewydolności krążenia. Niektóre wrodzone wady serca (niewielkie ubytki przegrody międzykomorowej i międzyprzedsionkowej, umiarkowane zwężenie zastawek aorty i tętnicy płucnej, mały otwarty przewód tętniczy) przez długi czas nie powodują zauważalnych zmian czynnościowych, ale pacjenci pozostają w grupie podwyższonego ryzyka powikłań zakaźnych i innych (zapalenie wsierdzia, zaburzenia rytmu serca itp.). Wady serca, którym towarzyszy hipoksemia i sinica, są cięższe, prawdopodobna długość życia z nimi jest zawsze znacznie zmniejszona.
1.2 Klasyfikacja wrodzonych wad serca
Istnieje kilka klasyfikacji wrodzonych wad serca, uwzględniających zaburzenia embriologiczne, anatomiczne, hemodynamiczne. Najwygodniej w praktyce podzielić wszystkie wrodzone wady rozwojowe na trzy grupy w zależności od stanu krążenia płucnego: ze zwiększonym, prawidłowym i zmniejszonym przepływem płucnym. Ta prosta klasyfikacja jest wygodna w codziennej praktyce: już przy pierwszym badaniu rentgenowskim można ustalić charakter zmian w przepływie krwi w płucach.
Wśród wrodzonych wad serca ze zwiększonym przepływem płucnym najczęściej występują: drożny przewód tętniczy, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej. Z reguły są to wady serca typu „blady” - z tętniczo-żylnym przepływem krwi. Uboga w tlen krew żylna zaczyna być w takich przypadkach odprowadzana do łożyska tętniczego, co prowadzi do hipoksemii i sinicy.
Nadciśnienie płucne jest ciężkim powikłaniem wrodzonych wad serca typu hiperwolemicznego. Rozwija się u 10-15% pacjentów, głównie w wieku szkolnym i dorosłych. Istnieje wiele klasyfikacji nadciśnienia płucnego na podstawie wielkości ciśnienia w tętnicy płucnej, stosunku ogólnego oporu płucnego do ogólnego oporu obwodowego (ARR/OPS), wielkości i kierunku przecieku krwi. Najbardziej kompletną i dogodną z nich jest klasyfikacja przyjęta w Instytucie Chirurgii Serca i Naczyń. JAKIŚ. Bakuleva (Tabela 1)
W większości przypadków wada zastawkowa serca jest nabyta w naturze, ponieważ występuje w wyniku reumatycznego lub infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Wady zastawek mogą być również wrodzone, jednak ze względu na znacznie większą częstość występowania wad nabytych w niniejszym rozdziale opisano wszystkie rodzaje uszkodzeń zastawek.
Nabyte wady serca częściej powstają u osób młodych iw średnim wieku. W ostatnich dziesięcioleciach, w związku ze spadkiem częstości występowania ostrej gorączki reumatycznej, zaobserwowano tendencję do zmniejszania się odsetka pacjentów z nabytymi wadami serca wśród pacjentów kardiologicznych.
KLASYFIKACJA
Kasyfikacja wad zastawkowych serca została przedstawiona w tabeli. 8-1.
Tabela 8-1. Klasyfikacja wad zastawkowych serca
Wady nabyte często dotyczą zastawki mitralnej, rzadziej zastawki aortalnej, jeszcze rzadziej zastawki trójdzielnej i pnia płucnego. Wady wielozastawkowe są charakterystyczne dla choroby reumatycznej serca. W złożonych wadach ogólny obraz kliniczny składa się ze zmian w poszczególnych zastawkach, chociaż niektóre objawy mogą stać się niecharakterystyczne. Ogólnie wady rozwojowe wielozastawkowe są gorsze prognostycznie niż wady rozwojowe pojedynczej zastawki.
Czasami dysfunkcja zastawki nie jest związana z uszkodzeniem samego aparatu zastawkowego, ale ze znacznym rozciągnięciem jam serca. W takim przypadku może dojść do nadmiernego rozprężenia pierścienia zaworowego i tzw. względnej niedomykalności zastawki. W innych przypadkach prawidłowe światło ujścia zastawki jest niewystarczające do zapewnienia niezakłóconego przepływu krwi między powiększonymi komorami a rozszerzonymi naczyniami i sytuację tę traktuje się jako względne zwężenie ujścia zastawki.
PATOGENEZA
Jeśli płatki zastawki są zdeformowane, skrócone lub zniszczone w wyniku zapalenia zastawek, zamknięcie zastawki staje się niepełne i dochodzi do niedomykalności zastawki. Późniejszy proces włóknienia i często zwapnień może utrwalić lub pogłębić powstałe deformacje i/lub doprowadzić do zwężenia pierścienia zastawkowego - zwężenia. W wielu przypadkach chorób reumatycznych łączy się niedomykalność zastawki i zwężenie tego samego otwarcia zastawki. Znaczne zniszczenie zastawek i występowanie niedomykalności zastawek bez cech zwężenia jest bardziej charakterystyczne dla wady powstałej w wyniku infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
W większości przypadków do powstania choroby reumatycznej zastawek dochodzi w okresie aktywności zarówno pierwotnej, jak i nawrotowej ostrej gorączki reumatycznej, która u dorosłych często przebiega bezobjawowo. Powstawanie ubytku najwyraźniej trwa przez 1-3 lata po ustąpieniu klinicznych oznak aktywności, z powodu subklinicznej minimalnej aktywności zapalenia, kontynuacji procesów włóknienia, a później - z powodu powolnego narastania zwapnień. Defekt w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia powstaje szybciej (z ostrym zapaleniem wsierdzia - czasami w ciągu kilku dni).
DIAGNOSTYKA
Wady zastawkowe mogą trwać latami, dziesięcioleciami i przebiegać bez subiektywnych objawów. Jednak nawet w tym okresie możliwa jest wczesna diagnoza, głównie na podstawie osłuchiwania serca i danych EchoCG.
Należy podkreślić, że osłuchiwanie przez doświadczonego lekarza często pozwala na wczesne podejrzenie wady. Czułość fonokardiografii jest znacznie mniejsza. Może być przydatna głównie jako metoda rejestracji, dokumentowania objawów dźwiękowych w wybranych podczas osłuchiwania punktach.
EchoCG (w tym tryb Dopplera) jest główną metodą obiektywnej diagnostyki wad. Swoją specyficznością i czułością znacznie przewyższa badania fizyczne i radiologiczne. Echokardiografia pozwala na wczesne wykrycie obecności i nasilenia zwężenia lub niewydolności serca, ocenę cech hemodynamiki wewnątrzsercowej, stopnia przerostu mięśnia sercowego, objętości jam oraz scharakteryzowanie funkcji serca. EchoCG jest niezastąpiona w przypadku zmian wielozastawkowych. Metoda ta jest również przydatna w rozpoznawaniu infekcyjnego zapalenia wsierdzia, ponieważ umożliwia wykrycie jego charakterystycznych wegetacji dłuższych niż 4 mm, które są lepiej widoczne przy dostępie przezprzełykowym.
LECZENIE
U wielu pacjentów główną metodą leczenia wady jest częściowa lub całkowita korekcja chirurgiczna. Wyjątkiem są pacjenci w zaawansowanych stadiach choroby, z aktywnym zapaleniem serca, z ciężką współistniejącą patologią. Kwestię optymalnego czasu operacji należy ustalić wspólnie z kardiochirurgiem. Wraz z doskonaleniem techniki operacyjnej zauważalna jest tendencja do rozszerzania wskazań do leczenia operacyjnego, obejmując pacjentów w cięższym stanie. Chorzy operowani, nawet z doskonałymi natychmiastowymi wynikami operacji, nadal nie mogą być uznani za całkowicie zdrowych, podlegają systematycznej obserwacji kardiologa.
ZAPOBIEGANIE
Profilaktyka choroby reumatycznej serca sprowadza się do profilaktyki i wczesnego leczenia wszelkich infekcji paciorkowcowych. Profilaktyka lekami przeciwbakteryjnymi jest konieczna, aby zapobiec nawracającym atakom ostrej gorączki reumatycznej i postępowi istniejącej wady. Uszkodzenie zastawki dowolnego rodzaju predysponuje do rozwoju infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Dlatego każdą interwencję, która może doprowadzić do przynajmniej krótkotrwałej bakteriemii (stomatologiczną, chirurgiczną itp.) należy wykonać godzinę po przyjęciu antybiotyku.
8.1. ZWĘŻENIE MITRALU
Zwężenie zastawki mitralnej - zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego.
ETIOLOGIA
Ta wada jest prawie zawsze spowodowana ostrą gorączką reumatyczną, zwykle występującą w młodym wieku, chociaż choroba ta mogła nie zostać zdiagnozowana w przeszłości. Dominujące zwężenie zastawki mitralnej stwierdza się u około 40% pacjentów z chorobą reumatyczną serca (65% z nich to kobiety). W rzadkim zespole Lutembaschego reumatyczne zwężenie zastawki mitralnej współwystępuje z wrodzonym ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej (ASD). Wrodzone zwężenie zastawki mitralnej jest niezwykle rzadkie. Zwężenie ujścia mitralnego może być spowodowane śluzakiem lewego przedsionka lub obecnością w nim dużej skrzepliny. W niedomykalności zastawki aortalnej sporadycznie zauważalne są osłuchowe objawy względnego zwężenia zastawki mitralnej.
PATOGENEZA
Jeśli powierzchnia ujścia mitralnego, która normalnie wynosi około 4 cm2, staje się mniejsza niż 2 cm2, to w celu utrzymania pojemności minutowej serca wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku, dochodzi do jego przerostu i rozszerzenia (średnica według EchoCG ma więcej niż 4 cm). Następnie w płucach rozwija się zastój żylny i odruchowo zwiększa się ciśnienie w układzie tętnicy płucnej, co prowadzi do przeciążenia i wzrostu prawego serca. Nadciśnienie płucne, początkowo chwiejne i odwracalne, później, w miarę rozwoju włóknienia i pogrubienia ściany naczynia płucnego, staje się stabilne i nieodwracalne (ryc. 8-1).
Ryż. 8-1. Hemodynamika w zwężeniu zastawki mitralnej: a - rozkurcz (przepływ krwi przez zwężony otwór zastawki mitralnej); b - skurcz. LP - lewy przedsionek; LV - lewa komora; A - aorta.Spadek ciśnienia (gradient) na poziomie ujścia zastawki zależy od powierzchni ujścia i wielkości objętościowego przepływu krwi podczas rozkurczu. Im mniejszy otwór i im więcej krwi przepływa w jednostce czasu przez zwężony otwór, tym większy spadek ciśnienia i większe przeciążenie lewego przedsionka oraz gorsze następstwa hemodynamiczne zwężenia. Spadek ciśnienia wzrasta szczególnie w warunkach zwiększonej pojemności minutowej serca, na przykład podczas wysiłku fizycznego, gorączki, ciąży. Związek zaburzeń hemodynamicznych z wielkością objętościowego przepływu krwi wyjaśnia słabą tolerancję tachykardii jakiegokolwiek rodzaju przez tych pacjentów, zwłaszcza jeśli zaburzenia rytmu pojawiają się nagle, na przykład wraz z rozwojem tachysystolicznej postaci migotania przedsionków, z gorączką, ciężkim ćwiczenia, poród. Skrócenie rozkurczu dodatkowo komplikuje napełnianie lewej komory i prowadzi do dalszego wzrostu ciśnienia przedsionkowego. W tych warunkach częściej dochodzi do zastoju w krążeniu płucnym, aż do obrzęku płuc.
Redystrybucja krwi pogarsza warunki oddychania zewnętrznego, predysponuje nie tylko do rozwoju obrzęku płuc, ale także do infekcji dróg oddechowych. Rozciągnięciu lewego przedsionka może towarzyszyć powstawanie skrzeplin ciemieniowych i zatorowości naczyń mózgowych, nerek, śledziony i innych narządów, a także prawie naturalny rozwój migotania przedsionków, po którym następuje tendencja do zakrzepicy i ryzyko nasila się choroba zakrzepowo-zatorowa. Zwężenie ujścia mitralnego, a następnie nadciśnienie krążenia płucnego powodują spadek pojemności minutowej serca, zmniejszenie ukrwienia narządów i mięśni koła dużego, co objawia się osłabieniem, obniżoną zdolnością do pracy jeszcze przed rozwojem CHF , zawroty głowy, zimne kończyny i skłonność do niedociśnienia tętniczego.
Po okresie wyrównania, który w przypadku braku nawrotu ostrej gorączki reumatycznej i braku postępu wady może trwać kilkadziesiąt lat, rozwija się niewydolność prawokomorowa ze stagnacją w krążeniu systemowym.
OBRAZ KLINICZNY
USKARŻANIE SIĘ
65% pacjentów ma historię ataków reumatycznych.
Jeśli wada jest łagodna i nie występują nadmierne obciążenia, to stan zdrowia może pozostać zadowalający przez wiele lat. Okres bezobjawowy ulega skróceniu w przypadku nawrotu infekcji paciorkowcami.
W typowych przypadkach wczesną dolegliwością jest duszność podczas wchodzenia pod górę, schodów. W ciężkich przypadkach duszność jest wywoływana przez jakiekolwiek obciążenie, podniecenie, gorączkę i inne czynniki zwiększające krążenie krwi. Ataki astmy sercowej mogą wystąpić w pozycji leżącej, w nocy, zmuszając chorego do siadania. Możliwe są kołatanie serca, kaszel, krwioplucie, uczucie ciężkości w klatce piersiowej. Angina pectoris nie jest charakterystyczna dla zwężenia zastawki mitralnej, ale czasami obserwuje się ją u pacjentów ze znacznym nadciśnieniem tętniczym w małym kółku. Spadek pojemności minutowej serca może prowadzić do objawów niewydolności kręgowo-podstawnej (zawroty głowy, omdlenia), stopniowo narastającego ogólnego osłabienia, szczególnie nasilonego po wysiłku fizycznym. Do osłabienia, ze względu na jego powolny wzrost, pacjenci, stopniowo zmniejszając obciążenia domowe, niepostrzeżenie dostosowują się do siebie. Dlatego może nie pojawić się wśród aktywnych reklamacji.
Przy bezobjawowym przebiegu choroby może dojść do pogorszenia stanu z nawrotem ostrej gorączki reumatycznej, a następnie część dolegliwości (dodatkowe obniżenie tolerancji wysiłku, zaburzenia rytmu serca itp.) może być spowodowana zapaleniem serca. W stosunkowo rzadkich przypadkach pierwszym zauważalnym objawem istniejącej wady mogą być powikłania - migotanie przedsionków, choroba zakrzepowo-zatorowa.
OBIEKTYWNE BADANIE
Wygląd pacjenta w większości przypadków jest pozbawiony cech. W ciężkim zwężeniu zastawki dwudzielnej może to być charakterystyczne: sinica obwodowa, ostro zarysowany sinicowy rumieniec, widoczne pulsowanie okolicy przedsercowej i nadbrzusza jest możliwe z powodu wzrostu prawej komory. Zwraca uwagę na skłonność do tachykardii i niedociśnienia tętniczego.
Osłuchowe objawy wad rozwojowych zwykle poprzedzają inne objawy.
W typowych przypadkach nad koniuszkiem rozkurczu słychać głośny (klaszczący) I ton i szarpany ton (klik) otwarcia zastawki mitralnej na początku rozkurczu, 0,04-0,12 s po rozpoczęciu II tonu. serce. Wraz ze wzrostem ciśnienia w lewym przedsionku zastawka otwiera się wcześniej, odstęp skraca się, a ton otwarcia może nie być słyszalny oddzielnie podczas osłuchiwania. Ton otwarcia zanika wraz ze znacznym zwapnieniem zastawek.
Najbardziej charakterystycznym dla zwężenia zastawki mitralnej jest dudniący szmer rozkurczowy o niskiej częstotliwości, rozpoczynający się po sygnale otwarcia zastawki mitralnej, ze wzmocnieniem protorozkurczowym i przedskurczowym. Czasami szmery protorozkurczowe i przedskurczowe są słyszalne oddzielnie, czasami słychać tylko szmery przedskurczowe. Ta ostatnia związana jest ze skurczem przedsionków, dlatego zanika wraz z migotaniem przedsionków lub już w okresie poprzedzającym zaburzenie rytmu. Hałasowi może towarzyszyć wyczuwalne drżenie ściany klatki piersiowej. Połączenie przedskurczowego szmeru i tonu otwarcia zastawki mitralnej jest patognomoniczne dla reumatycznego zwężenia zastawki mitralnej. U niektórych pacjentów słychać również szmer skurczowy, który może być związany albo z istniejącą jednocześnie niedomykalnością mitralną, albo ze względną niedomykalnością zastawki trójdzielnej (zwłaszcza ze znacznym wzrostem prawej komory).
Wszystkie opisane objawy dźwiękowe zwężenia zastawki dwudzielnej, a także drżenie ściany klatki piersiowej są lepiej wykrywane, gdy pacjent leży na lewym boku, z nieco przyspieszonym rytmem (np. oddech na wydechu. Natężenie objawów dźwiękowych zależy od wielu czynników i nie zawsze odzwierciedla nasilenie wady.
Powyżej tętnicy płucnej ujawnia się akcent, a czasem rozszczepienie tonu II, co jest związane z nadciśnieniem małego koła. Później słychać tam niezależny cichy szmer protorozkurczowy związany ze względną niedomykalnością zastawki płucnej.
Fonokardiografia jest mniej czuła niż osłuchiwanie doświadczonego lekarza, ale pozwala zobiektywizować, a czasem wyraźniej zrozumieć obraz osłuchowy.
EKG może pozostać bliskie normy. W rytmie zatokowym niekiedy zauważalne są oznaki przeciążenia lewego przedsionka [szerokie (około 0,12 s) zęby dwugarbne P, zwłaszcza w odprowadzeniach standardowych I i II, zęby dwufazowe P z szeroką fazą ujemną w odprowadzeniu V 1] i prawej komory (wzrost R, redukcja segmentu Św, negatywne asymetryczne zęby T w odprowadzeniu V 1), czasami z rozwojem niepełnej lub całkowitej blokady prawej nogi pęczka Hisa. Często notowany tachykardia zatokowa, dodatkowy skurcz przedsionków. Znaczna deformacja i ekspansja zęba P pozwalają przewidzieć szybki rozwój migotania przedsionków, najpierw napadowego, a następnie trwałego, co prawie zawsze wikła ciężkie zwężenie zastawki mitralnej.
Echokardiografia (w tym tryb Dopplera) łatwo i wiarygodnie wykrywa zwężenie zastawki mitralnej i pozwala ocenić stopień jego zaawansowania. Pozwala to na wyjaśnienie budowy zastawki (obecność zwłóknień, zwapnień) oraz charakterystyczną cechę ruchu przedniego i tylnego guzka: będąc zrośniętymi, poruszają się one w czasie rozkurczu zgodnie, a nie niezgodnie z normą. Za pomocą echokardiografii można zmierzyć wielkość jam serca (w tym lewego przedsionka), obliczyć powierzchnię ujścia mitralnego, ocenić ciśnienie w krążeniu płucnym, określić stan innych zastawek, a niekiedy wykryć zastawkę ciemieniową zakrzepy.
Badanie rentgenowskie jest gorsze od echokardiografii pod względem informacyjności. W projekcjach bezpośrednich i ukośnych z kontrastem przełyku określa się charakterystyczne cechy konfiguracji serca. Przy niewielkim zwężeniu zastawki mitralnej sylwetka serca może się nie zmieniać. W miarę postępu wady stwierdza się powiększenie lewego przedsionka, co prowadzi do wyprostowania lewego zarysu serca („wygładzenia talii”), a następnie do jego uwypuklenia. W projekcjach skośnych przełyk jest odpychany przez lewy przedsionek wzdłuż łuku o małym promieniu (nie większym niż 6 cm). Cień tętnicy płucnej rozszerza się. Przy zaawansowanej chorobie stwierdza się wzrost prawego serca, wypełnienie przestrzeni zamostkowej prawą komorą, poszerzenie dużych naczyń płucnych i żyły głównej górnej, obfitość żylna płuc. Lewa komora nie jest powiększona. Na zdjęciu rentgenowskim czasami widać zwapnienia w ruchomych płatkach zastawki mitralnej.
Niekiedy wykonuje się badanie kardiochirurgiczne (cewnikowanie serca, angiokardiografia) w celu wykluczenia innych patologii serca (jeśli to nie powiedzie się metodami nieinwazyjnymi) w przygotowaniu pacjenta do chirurgicznego leczenia wady.
KOMPLIKACJE
Przy ciężkim zwężeniu zastawki dwudzielnej iw późniejszych stadiach choroby często obserwuje się arytmie przedsionkowe, zwłaszcza migotanie przedsionków w postaci migotania i rzadziej trzepotanie przedsionków: najpierw postać napadową, a następnie stałą. Równie naturalny jest rozwój w późniejszych stadiach CHF ze stagnacją w dużym kole, czasem po pojawieniu się migotania przedsionków. Wśród innych powikłań wymieniamy zatory w narządach krążenia ogólnoustrojowego (u pacjentów, u których wystąpiła zatorowość, nawrót zatoru jest bardzo prawdopodobny), kulisty zakrzep w przedsionku oraz nawracające infekcje dróg oddechowych. Podobnie jak w przypadku wszystkich wad rozwojowych reumatycznych, nawroty ostrej gorączki reumatycznej z dalszym postępem choroby zastawkowej nie są rzadkością. Infekcyjne zapalenie wsierdzia może komplikować zwężenie zastawki mitralnej, chociaż jest to rzadkie w izolowanym zwężeniu zastawki mitralnej.
DIAGNOSTYKA
Wczesne rozpoznanie wady (na etapie bezobjawowym) jest możliwe na podstawie wywiadu, objawów osłuchowych (szmer rozkurczowy w koniuszku serca, co najmniej słaby) oraz danych EchoCG w warunkach poliklinicznych. Badanie w szpitalu jest konieczne tylko u części pacjentów, gdy trudno jest wykluczyć złożoną wadę, ostrą gorączkę reumatyczną i rozstrzygnąć kwestię leczenia operacyjnego.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Diagnostyka różnicowa rzadko jest trudna.
Pierwotne nadciśnienie małego koła charakteryzuje się brakiem obrazu osłuchowego charakterystycznego dla zwężenia zastawki mitralnej i cechami powiększenia lewego przedsionka.
Zwężenie zastawki trójdzielnej, które również prawie zawsze ma charakter reumatyczny i daje objawy osłuchowe podobne do zwężenia zastawki mitralnej, występuje bardzo rzadko jako wada izolowana. Zwykle wiąże się ze zwężeniem zastawki mitralnej i chorobą zastawki aortalnej. Wada ta charakteryzuje się wzrostem prawego przedsionka i zastojem krążenia ogólnoustrojowego. Przy ciężkim zwężeniu zastawki trójdzielnej nie ma istotnego zastoju w małym kole, nawet przy równoczesnej obecności zwężenia zastawki mitralnej. Dokładna echokardiografia zazwyczaj umożliwia rozpoznanie tej wady na tle zmiany wielozastawkowej.
Względne zwężenie zastawki mitralnej w niedomykalności zastawki aortalnej (patrz punkt 8.5 „Niedoczynność zastawki aortalnej”), chociaż daje objawy osłuchowe odpowiadające zwężeniu zastawki mitralnej, nie ma tonu otwarcia, a objawy niedomykalności zastawki aortalnej, w tym powiększenie lewej komory, wysuwają się na pierwszy plan i poprzedzają objawy zwężenia zastawki mitralnej.
Zwężenie ujścia mitralnego spowodowane śluzakiem lewego przedsionka może dawać obraz typowy dla zwężenia, ale również bez tonu otwierającego. Obraz osłuchowy, zwłaszcza głośność i czas trwania szmeru, może ulec zmianie natychmiast po zmianie pozycji pacjenta. Choroba może początkowo przebiegać bezobjawowo, ale czasami towarzyszy jej gorączka, niedokrwistość, zwiększona OB i utrata masy ciała. W przyszłości, przy znacznej niedrożności, na pierwszy plan wysuwają się oznaki stagnacji w płucach i spadek ciśnienia krwi. Czas trwania choroby to zwykle kilka tygodni lub miesięcy. Nie ma śladów innych wad. Decydujące znaczenie w diagnostyce mają echokardiografia (ryc. 8-2) i angiokardiografia, które pozwalają ocenić obecność, wielkość i położenie guza.
LECZENIE
CZYNNOŚCI OGÓLNE
Źle tolerowane obciążenia są wykluczone, tj. prowokując przedłużającą się duszność, kołatanie serca, osłabienie. Praca związana z fizycznym lub znacznym stresem emocjonalnym, chłodzenie jest przeciwwskazane. Przy niewielkim zwężeniu zastawki mitralnej pacjentka zwykle dobrze znosi ciążę i poród (w czasie ciąży pacjentka powinna być również obserwowana przez kardiologa). Przy wyraźnej wadzie, a tym bardziej przy objawach spoczynkowych, kwestię ciąży i porodu należy rozważyć po roku od skutecznego leczenia operacyjnego. Wraz z rozwojem powikłań pacjenci z reguły nie są zdolni do pracy, zachowanie ciąży nie jest wskazane. Wszyscy pacjenci ze zwężeniem zastawki mitralnej powinni być obserwowani przez kardiorheumatologa i hospitalizowani z powodu powikłań.
TERAPIA MEDYCZNA
Farmakoterapię prowadzi się z powikłaniami oraz w celu zapobiegania nawrotom ostrej gorączki reumatycznej i infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Każdą chorobę zakaźną należy leczyć natychmiast po jej wykryciu i zastosować bardziej agresywną taktykę leczenia. W przypadku zaobserwowania migotania przedsionków u pacjenta, który nie jest poddawany operacji, przywrócenie rytmu zatokowego z reguły nie jest wykonywane; ograniczają się do zmniejszenia częstości skurczów komorowych (z wyjątkiem rzadkich przypadków, gdy migotanie występuje jako wczesne powikłanie). Przy migotaniu tachysystolicznym przydatne są β - adrenoblokery i (lub) digoksyna w małych dawkach, leki przeciwpłytkowe. Leki przeciwzakrzepowe (warfaryna) są również przepisywane po powikłaniu zakrzepowo-zatorowym. W CHF, inhibitor ACE, dodatkowo przepisuje się leki moczopędne, zaczynając od małych dawek. Niedociśnienie tętnicze może komplikować leczenie tymi lekami. Tachykardia zatokowa ze zwężeniem zastawki mitralnej nie jest wskazaniem do stosowania glikozydów nasercowych.
CHIRURGIA
W każdym przypadku należy określić celowość leczenia operacyjnego.
Za optymalnych kandydatów uważa się chorych z izolowanym niepowikłanym zwężeniem zastawki mitralnej z dusznością, ale bez przetrwałego migotania przedsionków, bez istotnego powiększenia lewego przedsionka, bez rozwoju przetrwałego nadciśnienia płucnego i objawów ostrej gorączki reumatycznej. Powinny zostać skierowane do kardiochirurga, z którym wspólnie decydują o możliwości i czasie trwania operacji.
Rodzaj operacji (komisurotomia mitralna, walwuloplastyka, wymiana zastawki) określa kardiochirurg. Próbują też zastosować walwuloplastykę balonową. W ostatnim czasie zauważalna jest tendencja do rozszerzania wskazań do leczenia operacyjnego w kierunku cięższych pacjentów z wadami złożonymi i wielozastawkowymi, z pewnymi powikłaniami. Zwapnienia, skrzepliny ciemieniowe nie są przeciwwskazaniami do operacji, chociaż komplikują leczenie operacyjne.
U pacjentów z migotaniem przedsionków rytm zatokowy może samoistnie powrócić podczas operacji lub bezpośrednio po operacji. Jeśli tak się nie stanie, to normalizacja rytmu za pomocą leków lub leczenia elektropulsowego jest wskazana w późniejszym terminie, po profilaktyce zatorowości antykoagulantami przez 2-3 tygodnie.
PROGNOZA
Zwężenie zastawki mitralnej, nawet niewielkie, może się pogłębiać w wyniku nawrotów ostrej gorączki reumatycznej, na którą tacy pacjenci są bardzo podatni. Większość nieleczonych pacjentów umiera z powodu powikłań: choroby zakrzepowo-zatorowej, CHF. Leczenie chirurgiczne poprawia rokowanie, chociaż progresja choroby z rozwojem restenozy i innymi powikłaniami jest możliwa nawet przy doskonałych natychmiastowych wynikach operacji. Pacjenci operowani powinni być obserwowani przez kardiologa.
8.2. NIEWYDOLNOŚĆ MITRALNA
Niedomykalność zastawki mitralnej (niedomykalność zastawki mitralnej) może być spowodowana uszkodzeniem płatków zastawki, a także uszkodzeniem strun, sąsiedniego mięśnia sercowego i pierścienia zastawki.
ETIOLOGIA
Etiologia tej wady jest zróżnicowana.
Niedomykalność mitralna jest często spowodowana reumatycznym zapaleniem wsierdzia, prowadzącym do deformacji i skracania płatków, włóknienia i sztywności całego aparatu zastawkowego. Często reumatyczna niedomykalność mitralna łączy się ze zwężeniem zastawki mitralnej, a niedomykalność zastawki mitralnej poprzedza rozwój zwężenia.
Rozwój niedomykalności mitralnej jest również możliwy z powodu deformacji i zniszczenia zastawek w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia.
Niedomykalność zastawki mitralnej w wyniku zapalnego uszkodzenia zastawek występuje czasami przy SLE, reumatoidalnym zapaleniu stawów, zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa, twardzinie układowej.
Wada ta może być wynikiem wypadania płatka zastawki mitralnej (patrz rozdział 10 „Wypadanie zastawki mitralnej”) w wyniku zwyrodnienia śluzowatego i rozciągania strun, a także w wyniku rozciągania mięśni brodawkowatych podczas niedokrwienia, zawału, tętniaka lewej komory, urazu i inne procesy z osłabieniem (czasem pęknięciem) mięśni brodawkowatych; z kardiomiopatią przerostową obturacyjną (ze względu na charakterystyczne przemieszczenie przedniego płatka zastawki mitralnej do przodu). Niedomykalność zastawki mitralnej w zespole Marfana wiąże się ze zwiększoną rozciągliwością zarówno strun, jak i pierścienia zastawki.
Wrodzona niedomykalność zastawki mitralnej jest rzadka. Zwapnienie płatków zastawki i pierścienia zastawki przyczynia się do niedomykalności zastawki mitralnej.
Każde znaczne rozciągnięcie lewej komory, np. w kardiomiopatii rozstrzeniowej, w późnych stadiach nadciśnienia tętniczego, niedomykalności aorty, może prowadzić do rozciągnięcia pierścienia zastawki i względnej niedomykalności zastawki mitralnej.
W przypadku wszystkich tych chorób zwykle mówimy o przewlekłej niewydolności mitralnej, która tworzy się przez tygodnie, miesiące i stopniowo narasta w dłuższym okresie. Zwapnienie płatków zastawki i pierścienia zastawki przyczynia się do niedomykalności zastawki mitralnej.
PATOGENEZA
W przypadku niewydolności mitralnej prawie wszystkie części serca są zaangażowane w proces patologiczny.
Ze względu na brak fazy całkowitego zamknięcia zastawki mitralnej część krwi jest bezużytecznie przemieszczana z lewej komory do lewego przedsionka iz powrotem, powodując przeciążenie objętościowe lewego serca: podczas skurczu komór dochodzi do przepełnienia przedsionków, podczas rozkurczu komora się przelewa. Przydatny wyrzut jest znacznie mniejszy niż objętość skurczowa, aw przypadku ciężkiej niewydolności objętość niedomykalności (powrotu) może być równa objętości użytecznego wyrzutu. Ze względu na przerost lewych odcinków i brak niedrożności na poziomie zastawki aortalnej wyrzut do aorty pozostaje prawidłowy do czasu rozwoju niewydolności lewokomorowej. Zwiększenie lewego serca przyczynia się do rozciągnięcia pierścienia zastawkowego i dalszego powolnego postępu niedomykalności zastawki mitralnej, niezależnie od nawrotu choroby podstawowej.
W późniejszych stadiach, na skutek osłabienia lewej komory, wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku, co prowadzi do przepełnienia żył płucnych i odruchowo do nadciśnienia w układzie tętnicy płucnej, co dodatkowo powoduje przeciążenie prawych odcinków, ale zwykle znacznie mniej niż w przypadku zwężenia zastawki mitralnej.
U niektórych pacjentów z długotrwałą niedomykalnością mitralną lewy przedsionek, ze względu na dużą podatność jego ściany, szczególnie znacząco wzrasta. U tych pacjentów ciśnienie przedsionkowe nie osiąga wysokiego poziomu, a nadciśnienie małego koła jest umiarkowane. Rzut serca jest zmniejszony. Rozciągnięcie przedsionków predysponuje do rozwoju zaburzeń rytmu i powstawania skrzeplin ciemieniowych, które mogą być źródłem powikłań zakrzepowo-zatorowych. Jednak ogólnie w przypadku niedomykalności zastawki mitralnej migotanie przedsionków i choroba zakrzepowo-zatorowa występują nieco rzadziej niż w przypadku zwężenia zastawki mitralnej.
OBRAZ KLINICZNY
USKARŻANIE SIĘ
Niektórzy pacjenci mają w wywiadzie ostrą gorączkę reumatyczną (która może przebiegać bezobjawowo) lub inną chorobę, która może prowadzić do niedomykalności zastawki mitralnej. Charakterystyczny jest długotrwały przebieg bezobjawowy, gdy wada nie wpływa na codzienną aktywność. Dopiero w późniejszych stadiach, wraz ze wzrostem ciśnienia w lewym przedsionku, pacjentowi zaczynają przeszkadzać stopniowo narastające osłabienie, kołatanie serca, duszność podczas wysiłku, a później – nocne napady astmy sercowej. Krwioplucie i dolegliwości związane z chorobą zakrzepowo-zatorową w narządach dużego koła są możliwe, ale mniej charakterystyczne niż w przypadku zwężenia.
OBIEKTYWNE BADANIE
Wygląd pacjenta w większości przypadków nie ma charakterystycznych cech. Tylko przy ciężkiej niedomykalności zastawki mitralnej u niektórych pacjentów można wykryć sinicę obwodową i cyjanotyczne „uderzenie mitralne”. Tętno i ciśnienie krwi przy niepowikłanej wadzie są zbliżone do normy. Przy długotrwałej niedomykalności mitralnej można zauważyć oznaki wzrostu lewej komory: wzrost uderzenia wierzchołka i jego przemieszczenie w bok. W przypadku ciężkiej niedomykalności czasami można zaobserwować pulsację lewego obszaru przymostkowego związanego z napełnianiem lewego przedsionka podczas niedomykalności krwi podczas skurczu komorowego. W późniejszych stadiach zauważalny jest również impuls serca - pulsacja całego obszaru przedsercowego, odzwierciedlająca wzrost prawej komory.
Obraz osłuchowy jest mniej swoisty niż w przypadku zwężenia zastawki mitralnej.
W typowych przypadkach stwierdza się osłabienie lub zanik pierwszego tonu nad koniuszkiem serca, zmniejszający się szmer skurczowy o różnej barwie, czasie trwania i głośności, prowadzony w okolice pachowe i do podstawy serca (w mniejszym stopniu ). Czasami hałasowi towarzyszy wyczuwalne drżenie. Czas trwania szumu odzwierciedla nasilenie defektu i jest dość stały w różnych cyklach, nawet w obecności arytmii. Przy ciężkiej wadzie szmer jest pansystoliczny, a jego zmniejszający się charakter nie jest zauważalny.
Przy niedomykalności zastawki mitralnej związanej z wypadaniem płatka zastawki mitralnej szmer zwykle pojawia się po dodatkowym tonie skurczowym i nasila się pod koniec skurczu.
W późniejszych stadiach, czasami 0,12-0,17 s po wystąpieniu składowej aortalnej tonu II, wykrywany jest ton III.
Objawy dźwiękowe są lepiej rozpoznawane po niewielkim obciążeniu, z pacjentem ułożonym na lewym boku, ze wstrzymaniem oddechu przy pełnym wydechu. Ton II nad tętnicą płucną w późniejszych stadiach jest zwiększony i może być podzielony.
INSTRUMENTALNE METODY BADANIA
Użyj następujących metod.
W zapisie EKG nie stwierdza się nieprawidłowości lub wykazuje cechy przeciążenia lewego przedsionka, później lewej komory. W późniejszych stadiach możliwe jest napadowe lub stałe migotanie przedsionków.
Echokardiografia pozwala ocenić stan i ruchomość płatków zastawkowych, obecność i nasilenie niedomykalności (ryc. 8-3, 8-4), wielkość lewego przedsionka i innych jam serca. Czasami zauważalne są zwłóknienia i zwapnienia, z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia - roślinność na zastawkach.
Podczas stosowania metody rentgenowskiej (z kontrastem przełyku) stwierdza się oznaki wzrostu lewego przedsionka w postaci wygładzenia, a następnie uwypuklenia „talii” serca. W projekcjach skośnych widać zmniejszenie przestrzeni zasercowej i cofnięcie przełyku łukiem o dużym promieniu (powyżej 6 cm) przez powiększony przedsionek. Rozszerzenie lewego przedsionka w niektórych nieleczonych przypadkach jest niezwykle duże. W badaniu fluoroskopowym czasami obserwuje się dodatkowe rozszerzenie lewego przedsionka (przemieszczenie przełyku) podczas skurczu komór, czasami widoczne są ruchome zwapnienia w okolicy zastawki lub pierścienia zastawki. Lewa komora jest zwykle powiększona. W późniejszych stadiach pojawiają się oznaki wzrostu prawej części serca, wzrost układu naczyniowego w płucach z powodu obfitości żylnej i nadciśnienia małego koła.
Specjalne metody badawcze, w tym angiokardiografia, są odpowiednie u niektórych pacjentów, jeśli rozważa się leczenie chirurgiczne, w celu dokładniejszej oceny nasilenia niedomykalności i oceny możliwej obecności innej patologii (wady rozwojowe innych zastawek, stwardnienie wieńcowe).
KOMPLIKACJE
Niedomykalność zastawki mitralnej jest nieco mniej powszechna niż zwężenie mitralne, powikłane migotaniem przedsionków i chorobą zakrzepowo-zatorową w krążeniu systemowym. Migotanie przedsionków jest lepiej tolerowane niż ze zwężeniem. Na każdym etapie choroby możliwe jest infekcyjne zapalenie wsierdzia, w późniejszych stadiach - niewydolność serca (początkowo lewej komory, później prawej komory). Jeśli wada ma charakter reumatyczny, możliwe są nawroty ostrej gorączki reumatycznej wraz z dalszym postępem wady.
DIAGNOSTYKA
Osoby dorosłe ze szmerem skurczowym w koniuszku serca, pomimo obecności lub braku epizodów ostrej gorączki reumatycznej w wywiadzie i dolegliwości, powinny być kierowane na echokardiografię, która pozwala na wczesne rozpoznanie wady. W większości przypadków jest to możliwe w warunkach poliklinicznych.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Ze względu na małą specyficzność objawów osłuchowych obserwuje się tendencję do nadrozpoznawania niedomykalności mitralnej.
Rozpoznanie to błędnie stawiano osobom ze szmerem skurczowym w koniuszku serca, niezwiązanym z wadą. Taki hałas często występuje u zdrowych ludzi, zwłaszcza u młodych ludzi i nastolatków. Szmer skurczowy pochodzenia niezastawkowego może być związany z niedokrwistością, tyreotoksykozą, dystonią autonomiczną. W większości przypadków hałas nie jest głośny, miękka barwa, krótka. Osoby te nie mają innych zmian osłuchowych, wielkość komór serca nie jest znacząco zwiększona. W przypadku echokardiografii stwierdza się normalnie działającą zastawkę.
Szmer skurczowy bez niedomykalności zastawki mitralnej i powiększenia lewego przedsionka (w badaniu echokardiograficznym i radiologicznym) nie świadczy o wadzie. Niewielka niedomykalność zastawki mitralnej, czasami wykrywana w pobliżu płatków podczas echokardiografii dopplerowskiej, najwyraźniej może mieć inne pochodzenie. Należy uwzględnić możliwość fizjologicznej minimalnej niedomykalności zastawki mitralnej u osób zdrowych, której może towarzyszyć szmer skurczowy.
Trudności diagnostyczne mogą pojawić się przy połączeniu zwężenia mitralnego i niewydolności mitralnej, tk. objawy obu wad są sumowane. Zwykle dominują objawy jednej z wad, co powinno znaleźć odzwierciedlenie w diagnozie. Jeśli przy niewątpliwej niedomykalności mitralnej zostanie wykryty pewien wzrost (trzepotanie) pierwszego tonu i tonu otwarcia zastawki mitralnej (nawet przy braku szmeru rozkurczowego na wierzchołku), to w większości przypadków wskazuje to na jednocześnie istniejące zwężenie zastawki mitralnej . W przypadku zwężenia osłabienie pierwszego tonu i instrumentalne objawy przynajmniej niewielkiego wzrostu lewej komory mogą również wskazywać na korzyść współistniejącej niedomykalności zastawki mitralnej. Rozpoznanie można łatwo ustalić za pomocą echokardiografii. Stwierdzenie współistnienia zwężenia i niedomykalności zastawki mitralnej niewątpliwie wskazuje na reumatyczny charakter choroby.
Niedoczynności zastawki trójdzielnej towarzyszy również szmer skurczowy, ale punkt, w którym jest on maksymalny, jest zlokalizowany bardziej przyśrodkowo niż przy niedomykalności zastawki mitralnej i jest lepiej słyszalny przy wstrzymywaniu oddechu podczas wdechu. Może występować pulsacja skurczowa żył szyjnych i wątroby. Echokardiografia wykazuje niedomykalność zastawki trójdzielnej. Prawe części serca są zawsze znacznie powiększone.
Przy względnej niedomykalności mitralnej zwraca się uwagę na znaczny wzrost lewej komory i tylko umiarkowany wzrost lewego przedsionka (przy niedomykalności zastawkowej zależność jest raczej odwrotna).
LECZENIE
Chorzy podlegają systematycznej obserwacji przez kardiorheumatologa. W przypadku niepowikłanej niedomykalności zastawki mitralnej pacjenci są zwykle aktywni i dobrze tolerują umiarkowany wysiłek fizyczny. Duże obciążenia są przeciwwskazane. Wystąpienie powikłań zwykle prowadzi do przejściowej lub trwałej niepełnosprawności.
TERAPIA MEDYCZNA
Leki są przepisywane na chorobę podstawową (ostra gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, SLE itp.), Wraz z rozwojem powikłań (w takich przypadkach konieczna jest hospitalizacja), w celu zapobiegania nawrotom ostrej gorączki reumatycznej, infekcyjnego zapalenia wsierdzia. W przypadku rozwoju niewydolności serca leczenie przeprowadza się zgodnie ze zwykłymi zasadami (patrz rozdział 11 „Niewydolność serca”). Stosuje się inhibitory ACE, które przyczyniają się do pewnego zwiększenia wydajności użytecznej u tych pacjentów poprzez zmniejszenie niedomykalności krwi. Wraz z rozwojem przetrwałego migotania przedsionków, β - blokery lub digoksyna w celu zmniejszenia częstości akcji serca, a także leki przeciwzakrzepowe lub przeciwpłytkowe.
CHIRURGIA
Ciężka niedomykalność mitralna z początkowymi objawami osłabienia lewej komory jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego (walwuloplastyka lub wymiana zastawki). Optymalny czas operacji i jej rodzaj wybiera kardiochirurg. Operacja jest zwykle nieskuteczna w późniejszych stadiach, ze znacznym powiększeniem komór serca (wielkość końcoworozkurczowa powyżej 7 cm) i spadkiem funkcji (frakcja wyrzutowa poniżej 30%) lewej komory. Wyniki operacji są gorsze u pacjentów z niedomykalnością mitralną związaną z dysfunkcją mięśnia brodawkowatego w wyniku choroby wieńcowej. Przy wyraźnym zwężeniu tętnic wieńcowych czasami wykonuje się jednocześnie pomostowanie aortalno-wieńcowe. Pacjenci poddawani zabiegom operacyjnym podlegają nadzorowi kardiologa.
PROGNOZA
Niedomykalność zastawki mitralnej pozostaje wyrównana przez długi czas. Ciężka wada ma tendencję do powolnego postępu, niezależnie od obecności powikłań. Powikłania przyspieszają rozwój choroby. Pacjenci nieleczeni umierają głównie z powodu CHF.
8.4. ZWĘŻENIE AORTY
Stenoza aortalna - zwężenie ujścia aorty na poziomie zastawki aortalnej.
ETIOLOGIA
Etiologia zwężenia zastawki aortalnej jest inna.
Reumatyczne zwężenie zastawki aortalnej jest zwykle związane z niedomykalnością aorty i wadą zastawki mitralnej, a choroba ta występuje kilkakrotnie częściej u mężczyzn.
Wrodzone zwężenie zastawki aortalnej jest często obserwowane u pacjentów z wadami dwupłatkowej zastawki aortalnej i zwykle nie jest związane z innymi wadami rozwojowymi. Konsekwencje hemodynamiczne takiego zwężenia mogą być zauważalne już przy urodzeniu, ale częściej pojawiają się stopniowo w pierwszych dekadach życia.
U osób w podeszłym wieku często stwierdza się nabyte niereumatyczne zwapnienie zwężenia zastawki aortalnej.
Poszerzenie aorty wstępującej o różnym charakterze (częściej z miażdżycą aorty, tętniakiem części wstępującej, rozdęciem aorty z powodu niewydolności aorty itp.) może prowadzić do względnego zwężenia ujścia aorty.
Aparat zastawkowy w reumatycznym lub wrodzonym zwężeniu aorty jest szczególnie podatny na zwapnienia, co prowadzi do dalszej progresji zwężenia.
PATOGENEZA
Przy znacznym zwężeniu zastawki aortalnej w czasie skurczu wzrasta spadek ciśnienia między lewą komorą a aortą, przekraczając niekiedy 100 mm Hg, dochodzi do przeciążenia lewej komory i wydłuża się okres wyrzutowy. Rzut serca w spoczynku przez długi czas pozostaje prawidłowy ze względu na znaczne zdolności kompensacyjne lewej komory, jej przeciążenie i stopniowy przerost koncentryczny. Cechą charakterystyczną tej wady jest długi okres pełnej kompensacji (ryc. 8-5).
W patogenezie choroby biorą udział następujące mechanizmy.
Wraz ze wzrostem przerostu koncentrycznego zmniejsza się podatność ściany lewej komory, co może prowadzić do wzrostu w niej ciśnienia końcoworozkurczowego jeszcze przed naruszeniem funkcji skurczowej komory i rozwojem niewydolności serca (dysfunkcja rozkurczowa). Konsekwencją tego może być wzrost obciążenia lewego przedsionka („mitralizacja” zwężenia zastawki aortalnej).
W późniejszych stadiach siła skurczu mięśnia sercowego lewej komory maleje, dochodzi do jego poszerzenia i maleje wzrost pojemności minutowej serca podczas wysiłku. Następnie pojemność minutowa serca spada, aw spoczynku pogarsza się ukrwienie narządów i rozwija się niewydolność lewej komory. Późniejsze zrosty i niewydolność prawej komory.
U niektórych pacjentów może wystąpić migotanie przedsionków. Arytmia jest źle tolerowana przez tych pacjentów, prowokuje lub znacznie nasila niewydolność serca. Ciężki przerost lewej komory predysponuje do komorowych zaburzeń rytmu.
Wskutek wzmożonej pracy serca i znacznego przerostu lewej komory dochodzi do zwiększonego zużycia tlenu przez serce. Związany ze zwężeniem wzrost ciśnienia skurczowego lewej komory może prowadzić do mechanicznego ucisku naczyń wieńcowych podczas skurczu, utrudniając perfuzję wieńcową. W rezultacie niewydolność wieńcowa, zwłaszcza niedokrwienie podwsierdziowe, stosunkowo łatwo występuje u tych pacjentów, nawet bez zmian miażdżycowych naczyń wieńcowych. W późniejszych stadiach zmniejszenie pojemności minutowej serca dodatkowo zmniejsza przepływ wieńcowy. W tym samym czasie mogą wystąpić objawy niedokrwienia mózgu, innych narządów, kończyn.
Nawroty ostrej gorączki reumatycznej, niewydolności wieńcowej wraz z postępującym zwężeniem pogarszają stan mięśnia sercowego, przyspieszają rozwój dekompensacji.
OBRAZ KLINICZNY
Zwężenie zastawki aortalnej charakteryzuje się długim (kilkadziesiąt lat) bezobjawowym przebiegiem. Izolowane zwężenie zastawki aortalnej objawia się klinicznie dopiero wtedy, gdy pole przekroju poprzecznego ujścia aorty jest czterokrotnie mniejsze niż normalnie.
USKARŻANIE SIĘ
Duszność, dusznica bolesna, zawroty głowy i omdlenia, ogólne osłabienie występują przy długotrwałym i ciężkim zwężeniu zastawki aortalnej i wynikają głównie z niedostatecznej pojemności minutowej serca, tj. faktycznie zaczynając niewydolność lewej komory. Początkowo są one zauważalne tylko podczas wysiłku fizycznego.
OBIEKTYWNE BADANIE
Wygląd, puls, ciśnienie krwi długo pozostają w normie. Dopiero na późnym etapie, ze spadkiem pojemności minutowej serca, charakterystyczna jest bladość, spadek ciśnienia skurczowego i tętna. Tętno w tym okresie małego wypełnienia jest płaskie, co lepiej widać na sfigmogramie, gdzie typowe jest ząbkowanie wstępującej części krzywej.
Badanie ujawnia cechy przerostu lewej komory w postaci wzmocnienia i pewnego przesunięcia rytmu wierzchołkowego. Znaczna ekspansja serca jest już zauważalna wraz z rozwojem CHF.
Objawy osłuchowe są najwcześniejszym objawem rozpoznania zwężenia zastawki aortalnej.
Nad aortą słychać szorstki szmer skurczowy z maksimum w środku skurczu (na fonogramie szmer ma kształt rombu), który jest prowadzony do obu tętnic szyjnych wspólnych, czasem do koniuszka serca. Hałas jest głośniejszy podczas wstrzymywania oddechu na wydechu. Wraz z rozwojem CHF hałas słabnie.
Ważnym objawem diagnostycznym ciężkiego zwężenia jest skurczowe drżenie aorty.
Możliwe jest zwiększenie tonu I nad aortą - ton wyrzutu lub ton otwarcia zastawki aortalnej. Składowa aortalna tonu II jest opóźniona (zbliża się do składowej płucnej lub łączy się z nią), jest osłabiona lub nieobecna. Zwapnienie zaworów przyczynia się do osłabienia tonów.
Ogólnie ciężkość wady ocenia się głównie na podstawie nasilenia dolegliwości i wielkości lewej komory. Dane osłuchowe i cechy ciśnienia krwi mają mniejsze znaczenie.
METODY INSTRUMENTALNE
Stosowane są następujące opracowania instrumentalne.
EKG może pozostać normalne przez długi czas. Później stwierdza się oznaki powiększenia lewej komory. Być może stopniowo narastające naruszenie przewodnictwa wzdłuż lewej nogi wiązki Jego. Zmiany w końcowej części kompleksu komorowego mogą być związane z niewydolnością wieńcową. W ciężkim zwężeniu w późniejszych stadiach czasami stwierdza się oznaki wzrostu lewego przedsionka, au niektórych pacjentów - migotanie przedsionków. Rozwój migotania przedsionków jeszcze przed wystąpieniem niewydolności lewej komory jest nietypowy dla tej wady i zwykle wskazuje na współistniejącą wadę mitralną.
Echokardiografia określa pogrubienie ścian lewej komory, niepełne otwarcie zastawki aortalnej, obecność zwapnień w zastawkach. Wymiary ubytków długo pozostają w normie. Tryb Dopplera umożliwia oszacowanie spadku ciśnienia i powierzchni kryzy zaworu.
Badanie rentgenowskie z długotrwałym zwężeniem, pomimo wyraźnego przerostu koncentrycznego, wykazuje jedynie umiarkowane zwiększenie obrysu lewej komory. W ciężkich zwężeniach zauważalne jest poszerzenie aorty wstępującej, zwapnienia płatków zastawki aortalnej. W późniejszych stadiach ujawniają się oznaki zastoju w krążeniu płucnym, wzrost lewego przedsionka, a następnie wzrost prawej części serca.
Badania specjalne (cewnikowanie lewego serca, angiokardiografia) są przydatne, głównie w przypadku rozważania możliwości leczenia chirurgicznego. Metody te umożliwiają wyjaśnienie lokalizacji zwężenia względem zastawki, dokładniejszy pomiar spadku ciśnienia na poziomie zwężenia, ocenę funkcji lewej komory i roli wady w powstawaniu niewydolności wieńcowej, obecność i ciężkości innych zmian zastawkowych. U pacjentów z dusznicą bolesną i powyżej 45 roku życia zwykle wymagana jest koronarografia.
KOMPLIKACJE
Powikłania obejmują niewydolność lewej komory, trudną do leczenia; naruszenia krążenia wieńcowego i mózgowego; infekcyjne zapalenie wsierdzia; nawroty ostrej gorączki reumatycznej (jeśli wada ma etiologię reumatyczną). Zwapnienie zastawki u pacjentów w podeszłym wieku może postępować szybko, skracając okres kompensacji; czasami powoduje zatorowość naczyń dużego koła. Możliwa jest nagła śmierć (najwyraźniej o charakterze arytmicznym) i przed rozwojem CHF. Jednak większość nieleczonych pacjentów z izolowanym zwężeniem zastawki aortalnej umiera w wieku powyżej 45 lat, średnio 2-4 lata od wystąpienia objawów niewydolności lewej komory i rok po dodaniu niewydolności prawej komory. Tak więc wystąpienie niewydolności serca, jak również znaczny wzrost częstości akcji serca, są objawami niekorzystnymi prognostycznie.
DIAGNOSTYKA
Rozpoznanie należy postawić wcześnie, w fazie bezobjawowej, na podstawie badania osłuchowego i echokardiograficznego. Wczesne objawy wady to szmer skurczowy u podstawy serca z przewodzeniem do szyi, kliniczne i instrumentalne objawy przerostu lewej komory. Wszystkie te dane można uzyskać podczas badania ambulatoryjnego. Badanie w szpitalu jest konieczne w przypadku wystąpienia powikłań lub dyskusji o możliwości leczenia chirurgicznego oraz w przypadku trudności w diagnostyce różnicowej.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Reumatyczny charakter zwężenia zastawki aortalnej ustala się na podstawie wywiadu i współistnienia z niedomykalnością aorty, z reumatycznym uszkodzeniem zastawki mitralnej. Przy względnym zwężeniu ujścia aorty nie występuje drżenie skurczowe ściany klatki piersiowej, nie wykrywa się zwapnień, wykrywa się objawy niewydolności aorty lub jakąkolwiek chorobę, której towarzyszy rozszerzenie aorty wstępującej. Zwężenie zastawki aortalnej należy odróżnić od kardiomiopatii przerostowej ze zwężeniem zastawki oraz rzadkiego wrodzonego podzastawkowego i nadzastawkowego zwężenia aorty spowodowanego miejscowym włóknistym zgrubieniem w pobliżu zastawki.
W kardiomiopatii przerostowej obturacyjnej szmer jest głośniejszy po lewej stronie mostka i często nie przechodzi do tętnic szyjnych wspólnych, nie dochodzi do zwapnienia zastawki i poszerzenia aorty wstępującej. Kluczowe znaczenie dla rozpoznania ma echokardiografia, która wykazuje znaczne pogrubienie przegrody międzykomorowej w porównaniu z tylną ścianą lewej komory.
Wrodzone podzastawkowe zwężenie aorty nie powoduje zwiększonego tonu wyrzutu do aorty, nie stwierdza się zwapnienia. Wyjaśnij diagnozę podczas cewnikowania lewego serca, określając poziom spadku ciśnienia.
Nadzastawkowe zwężenie aorty (rzadka wada wrodzona) czasami łączy się z upośledzeniem umysłowym, charakterystycznym wyglądem twarzy pacjenta, hipoplazją aorty wstępującej, zwężeniem dużych tętnic obwodowych, a także odgałęzień tętnicy płucnej oraz występowaniem rodzinnym. W przeciwieństwie do zwężenia zastawki aortalnej składowa aortalna II tonu jest podwyższona, szmer jest lepiej wykrywany nad tętnicami szyjnymi, nie ma tonu wyrzutowego i pozazwężkowego poszerzenia aorty. Ciśnienie krwi na prawym i lewym ramieniu może być różne. Ostateczne rozpoznanie stawia się za pomocą cewnikowania lewego serca i angiokardiografii.
Związek dławicy piersiowej ze zwężeniem zastawki aortalnej zwykle staje się jasny po wykryciu masywnego przerostu lewej komory i innych objawów zwężenia. U mężczyzn w średnim wieku konieczne jest wykonanie koronarografii w celu wiarygodnego wykluczenia współistniejącej choroby wieńcowej. Należy pamiętać, że próby wysiłkowe w obecności ciężkiego zwężenia zastawki aortalnej są przeciwwskazane ze względu na ryzyko prowokacji komorowych zaburzeń rytmu i migotania komór.
LECZENIE
CZYNNOŚCI OGÓLNE
Pacjenci podlegają nadzorowi kardiorheumatologa. Mogą zachować sprawność przez długi czas, jeśli praca nie wiąże się z dużym obciążeniem fizycznym. Należy wykluczyć duże obciążenia, takie jak sport, nawet jeśli subiektywnie są one dobrze tolerowane (co nie jest rzadkością). Ważna jest profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia, przy chorobie reumatycznej - zapobieganie ostrej gorączce reumatycznej.
TERAPIA MEDYCZNA
Powikłania są zmuszone uciekać się do terapii lekowej. Rozwinięta CHF jest trudna do leczenia i szybko staje się oporna. Glikozydy nasercowe są generalnie przeciwwskazane. Inhibitory ACE są nieskuteczne. Leki moczopędne należy stosować z dużą ostrożnością, ponieważ zmniejszają obciążenie wstępne i mogą znacznie zmniejszyć już zmniejszony rzut serca. Nitrogliceryna i inne leki zawierające tlenek azotu mogą być skuteczne w leczeniu dusznicy bolesnej. W przypadku migotania przedsionków, które zwykle gwałtownie pogarsza stan pacjenta, można uzyskać tymczasowy efekt poprzez przywrócenie rytmu zatokowego.
CHIRURGIA
Główne leczenie jest chirurgiczne (zwykle wymiana zastawki). Konsultacja kardiochirurga powinna być skierowana przede wszystkim do młodych pacjentów z ciężkim zwężeniem zastawki aortalnej, nawet jeśli nie daje ono istotnych objawów, oraz do osób starszych, u których wada izolowana lub silnie dominująca ogranicza aktywność. U tych osób w razie potrzeby wykonuje się jednocześnie pomostowanie aortalno-wieńcowe. W przypadku przeciwwskazań do zabiegu, niezwiązanych ze stanem serca, czasami uciekają się do walwuloplastyki balonowej. Po udanej operacji, wraz z poprawą stanu ogólnego i rozszerzeniem funkcjonalności, zwykle obserwuje się częściową regresję przerostu lewej komory. Pacjenci operowani powinni pozostawać pod nadzorem kardiologa.
8.5. NIEDOMNOŚĆ AORTY
Niedomykalność zastawki aortalnej - niemożność całkowitego zamknięcia zastawki aortalnej, najczęściej na skutek zmian strukturalnych, zniszczenia lub pomarszczenia zastawek.
ETIOLOGIA
Niedomykalność aorty może być spowodowana następującymi chorobami.
Ostra gorączka reumatyczna jest jedną z najczęstszych przyczyn tej wady. Reumatyczna niedomykalność aorty jest często związana ze zwężeniem zastawki aortalnej i wadą zastawki mitralnej.
Inne przyczyny prowadzą do izolowanej niewydolności aorty, która znacznie częściej występuje u mężczyzn: infekcyjne zapalenie wsierdzia, syfilityczne i inne zapalenie aorty, reumatoidalne zapalenie stawów i inne choroby reumatyczne, zwłaszcza zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.
Rzadko niedomykalność aorty może być wrodzona [w tym dwupłatkowa zastawka aortalna, czasami związana z ubytkiem przegrody międzykomorowej (VSD), tętniak zatoki aorty].
Ciężkie nadciśnienie tętnicze, miażdżyca aorty na skutek rozciągnięcia ujścia aorty czasami prowadzą do względnej niedomykalności aorty. Wydaje się, że gorszość warstwy środkowej aorty odgrywa istotną rolę w rozwoju względnej niewydolności aorty. Jest to ten sam charakter względnej niewydolności aorty w tętniaku aorty wstępującej, zespole Marfana.
W przypadku infekcyjnego zapalenia wsierdzia, urazu, rozwarstwienia tętniaka aorty, może rozwinąć się ostra niewydolność aorty, która różni się niektórymi cechami patofizjologicznymi i klinicznymi.
PATOGENEZA
Niecałkowite zamknięcie zastawki aortalnej podczas rozkurczu powoduje cofanie się części krwi z aorty do lewej komory, co skutkuje przeciążeniem rozkurczowym komór i upośledzeniem krążenia obwodowego. Objętość niedomykalności w przybliżeniu odpowiada ciężkości wady zastawkowej. Wzrostowi niedomykalności sprzyja rzadki rytm i wzrost obwodowego oporu naczyniowego. Przy wyraźnej wadzie objętość niedomykalności może osiągnąć objętość użytecznego wyrzutu. Skurczowe wydzielanie z lewej komory (wydajność użyteczna i objętość niedomykalności) jest zwiększone. Rezultatem jest wzrost skurczowego i pulsacyjnego ciśnienia krwi oraz spadek rozkurczowego (ryc. 8-6).
Duże zdolności kompensacyjne lewej komory, jej przerost pozwalają w większości przypadków na utrzymanie użytecznej produkcji na prawidłowym poziomie przez wiele lat. Tolerancja obciążenia jest początkowo normalna. Przy kompensowanym ubytku podczas wysiłku spowodowanym tachykardią ze skróceniem rozkurczu i nieznacznym spadkiem obwodowego oporu naczyniowego, objętość zarzucania nawet się zmniejsza. Przerost ściany lewej komory jest mniej wyraźny niż w zwężeniu zastawki aortalnej. W późniejszych stadiach wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze (dysfunkcja rozkurczowa) może prowadzić do przeciążenia lewego przedsionka, a poszerzenie lewej komory do względnej niedomykalności mitralnej („mitralizacja” ubytku aorty). Wraz z wyczerpaniem zdolności kompensacyjnych lewej komory pogarsza się tolerancja wysiłku, rozwija się niewydolność lewej komory. Późniejsze zrosty i niewydolność prawej komory.
Niedomykalność aorty wpływa niekorzystnie na krążenie wieńcowe. Z jednej strony wzmożona praca serca i przerost lewej komory zwiększają zużycie tlenu. Z drugiej strony wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego lewej komory w wyniku niedomykalności rozkurczowej utrudnia przepływ wieńcowy w czasie rozkurczu.
Wada może się rozwijać w wyniku działania choroby podstawowej (ostra gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, zapalenie aorty itp.), jak również w wyniku stopniowego rozciągania ujścia aorty przez jego nadmierne wyrzucanie.
OBRAZ KLINICZNY
USKARŻANIE SIĘ
Charakteryzuje się długim (często dziesięcioletnim) bezobjawowym istnieniem wady, kiedy pacjent jest w stanie wykonywać nawet znaczną aktywność fizyczną. Reklamacje przychodzą później.
Wczesne objawy to uczucie wzmożonych skurczów serca w klatce piersiowej i uczucie pulsowania naczyń krwionośnych (w głowie, kończynach, wzdłuż kręgosłupa), szczególnie po wysiłku fizycznym iw pozycji lewego boku. W ciężkiej niewydolności aorty możliwe jest ogólne osłabienie, zawroty głowy i skłonność do tachykardii w spoczynku.
Później, wraz z osłabieniem lewej komory, dusznością podczas wysiłku fizycznego, dołącza się nocna astma sercowa. Powstała CHF jest słabo podatna na leczenie farmakologiczne i postępuje stosunkowo szybko.
Ataki dusznicy bolesnej są możliwe, nawet u młodych osób, podczas wysiłku fizycznego lub w spoczynku, w nocy, zazwyczaj trudne do zatrzymania za pomocą nitrogliceryny.
OBIEKTYWNE BADANIE
Wielu pacjentów jest bladych, kończyny są ciepłe. Podczas badania objawy związane z wysokim ciśnieniem tętna są czasami zauważalne wcześnie: wzmożone pulsowanie tętnic szyjnych i innych tętnic obwodowych, tętniczki łożyska paznokcia (po naciśnięciu końcówki paznokcia), pulsowanie źrenic, ruchy kończyn i głowy, odpowiednio dla każdego skurczu. Przerost lewej komory objawia się wzrostem impulsu koniuszkowego i jego przemieszczeniem w lewo iw dół. Uderzenie wierzchołkowe może stać się rozproszone. W przedniej części szyi powyżej mostka iw nadbrzuszu wyczuwa się zwiększone pulsowanie aorty.
Charakteryzuje się wzrostem ciśnienia skurczowego (czasami do 200 mm Hg) i tętna, a także spadkiem ciśnienia rozkurczowego (czasami do 0 mm Hg). Na dużych tętnicach (ramiennej, udowej) można usłyszeć (niekiedy wymaga to mocniejszego przyciśnięcia stetoskopu) podwójny szum. Puls jest szybki i wysoki. Na sfigmogramie wcięcie dikrotyczne, odzwierciedlające zamknięcie zastawki aortalnej, jest częściowo lub całkowicie wygładzone. W późniejszych stadiach rozkurczowe BP może nieznacznie wzrosnąć, odzwierciedlając znaczny wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w słabnącej lewej komorze, co jest częściowo spowodowane skurczem naczyń charakterystycznym dla ciężkiej CHF.
Obraz osłuchowy ma następujące charakterystyczne cechy.
Obowiązkowym osłuchowym objawem niedomykalności zastawki aortalnej jest niski szmer o wysokiej częstotliwości, malejący rozkurczowy, rozpoczynający się bezpośrednio po drugim tonie, zajmujący początkową część lub cały rozkurcz, z maksimum w trzeciej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie w pobliżu mostka lub powyżej zastawka aortalna. Hałas ten, ze względu na wysoką częstotliwość, jest niekiedy słabo rejestrowany na fonokardiogramie. Czas trwania szmeru jest proporcjonalny do nasilenia zarzucania i najlepiej słychać go przy wstrzymaniu oddechu po pełnym wydechu, u chorego w pozycji siedzącej z pochyleniem do przodu lub w pozycji leżącej oraz na łokciach, a także na łokciach jak podczas ćwiczeń izometrycznych.
U pacjentów z ciężką niewydolnością aorty często słychać szmer skurczowy nad aortą, zwykle z powodu zwiększonego rzutu skurczowego i względnego zwężenia zastawki aortalnej. U pacjentów reumatycznych hałas ten może być również związany z organicznym zwężeniem ujścia aorty. Szmer skurczowy, niezależnie od jego charakteru, jest zwykle głośniejszy niż szmer rozkurczowy.
Składowa aortalna tonu II jest osłabiona. I ton jest czasami osłabiony. Przy znacznym rozszerzeniu ujścia aorty możliwy jest głośny ton wydalenia do aorty, prawie zbieżny z tonem I. Słychać dźwięki III i rzadko IV (jeśli nie nakłada się na nie szmer rozkurczowy).
Stosunkowo rzadko nad wierzchołkiem słychać niezależny szmer rozkurczowy – protorozkurczowy lub przedskurczowy (szmer Flinta), związany z przemieszczeniem przedniego płatka zastawki mitralnej przez strumień zwrotny i występowaniem względnego zwężenia zastawki mitralnej. Zjawisku temu nie towarzyszy ton otwarcia zastawki mitralnej i zauważalny wzrost lewego przedsionka. W takich przypadkach konieczne jest wykonanie echokardiografii w celu wykluczenia organicznego zwężenia zastawki mitralnej.
PŁYW
Możliwe są powtarzające się epizody ostrej gorączki reumatycznej. Po długim okresie bezobjawowym rozwija się niewydolność lewej komory, która w przyszłości zwykle postępuje szybko. Infekcyjne zapalenie wsierdzia jest przyczyną niedomykalności aorty i jednocześnie może komplikować niedomykalność aorty każdego rodzaju, na każdym etapie. Często występuje niewydolność tętnic wieńcowych.
METODY INSTRUMENTALNE
Przeprowadź następujące studia instrumentalne.
W EKG zwykle widać rytm zatokowy i cechy przerostu lewej komory. Zmiany w końcowej części kompleksu komorowego mogą być częściowo związane z niewydolnością wieńcową. Dość często blokada lewej nogi ventriculonector tworzy się stopniowo.
W badaniu echokardiograficznym stwierdza się wzmożony ruch skurczowy ściany lewej komory oraz drżenie przedniego płatka zastawki mitralnej spowodowane strumieniem zwrotnym. Czasami stwierdza się brak zamknięcia płatków zastawki aortalnej podczas rozkurczu. Deformacja zaworów może być zauważalna. Oznaki roślinności na nich wskazują na infekcyjne zapalenie wsierdzia, które stosunkowo często komplikuje tę wadę. Dwuwymiarowa echokardiografia pozwala lepiej ocenić wzrost lewej komory i cechy jej funkcji skurczowej. Za pomocą echokardiografii dopplerowskiej można zmierzyć nasilenie niedomykalności (ryc. 8-7).
Metoda rentgenowska ujawnia wzrost lewej komory, czasami znaczny. Podkreślona jest „talia” serca. Dopiero w późnym stadium, gdy zwiększone ciśnienie w lewym przedsionku i względna niedomykalność zastawki mitralnej prowadzi do wzrostu lewego przedsionka, dochodzi do spłaszczenia „talii”. W płatkach zastawki aortalnej możliwe są zwapnienia. Zauważalne zwiększone pulsowanie aorty wstępującej, której cień jest rozszerzony. Wraz z rozwojem niewydolności lewej komory ujawniają się oznaki stagnacji w płucach. Jeśli wada jest niewielka, radiogram, a także EKG, mogą pozostać zbliżone do normy.
Specjalne badania kardiologiczne (sondowanie jam, angiokardiografia) pozwalają dokładniej zmierzyć objętość zarzucanej treści pokarmowej, ocenić wpływ wady na hemodynamikę i wyjaśnić, czy występują inne wady. Za pomocą koronarografii ocenia się stan tętnic wieńcowych. Badania te są czasami wykonywane w ramach przygotowań do operacji.
DIAGNOSTYKA
Wczesna diagnoza zwykle nie jest trudna. Opiera się na charakterystyce krążenia obwodowego, objawach osłuchowych [szmer protorozkurczowy w trzeciej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie (nawet krótki i słaby)] oraz danych echokardiograficznych.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Konieczna jest diagnostyka różnicowa z następującymi chorobami.
Cechy krążenia obwodowego, charakterystyczne dla niedomykalności aorty, można zaobserwować przy otwartym przewodzie tętniczym. W praktyce terapeutycznej wada ta spotykana jest u młodzieży i młodych dorosłych. Osłuchowym jest dla niego typowy ciągły szmer skurczowo-rozkurczowy u podstawy serca, tj. wyższy niż w niewydolności aorty. Zauważalne są pośrednie oznaki nadciśnienia małego koła. Czasami wywiad (hałas słyszany od dzieciństwa, częste zapalenie płuc) pozwala nam wyjaśnić diagnozę.
Samo szybkie tętno nie jest charakterystyczne dla niewydolności aorty. Można to zaobserwować z gorączką, niedokrwistością, tyreotoksykozą.
Spadek rozkurczowego ciśnienia krwi, czasami do zera, czasami występuje z ciężką dystonią autonomiczną, zwłaszcza u nastolatków.
We wszystkich tych przypadkach echokardiografia pozwala nam wyjaśnić budowę i funkcję zastawki aortalnej.
LECZENIE
CZYNNOŚCI OGÓLNE
Wielu pacjentów z niedomykalnością aorty jest w stanie wykonywać dużą aktywność fizyczną, a nawet uprawiać sport, jednak ze względu na znane rozpoznanie należy unikać nadmiernego wysiłku fizycznego, który przyspiesza wyczerpywanie się rezerw kompensacyjnych.
TERAPIA MEDYCZNA
Dla spowolnienia postępu wady decydujące znaczenie ma leczenie choroby podstawowej: ostrej gorączki reumatycznej, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, reumatoidalnego zapalenia stawów itp. Konieczne jest dodatkowe leczenie farmakologiczne, głównie w przypadku powikłań. Z reguły dla takich pacjentów wskazana jest hospitalizacja. W leczeniu CHF (o ile nie jest to częściowo związane z nawrotem ostrej gorączki reumatycznej) zazwyczaj udaje się uzyskać jedynie ograniczony i czasowy efekt. Inhibitory ACE, zmniejszając obciążenie następcze, mogą nieznacznie zmniejszać ilość zarzucania. Ważne jest racjonalne leczenie lekami moczopędnymi. Glikozydy nasercowe, β - blokery u tych pacjentów należy stosować ostrożnie, ponieważ. spadek częstości akcji serca pod ich wpływem może znacznie pogorszyć krążenie obwodowe. Dlatego bardziej korzystne jest utrzymywanie u nich umiarkowanego tachykardii, około 80-90 na minutę.
CHIRURGIA
Do leczenia chirurgicznego (wymiana zastawki) bardziej nadają się chorzy z ciężką izolowaną niedomykalnością aorty, bez zaostrzenia choroby podstawowej, z bardzo początkowymi objawami dekompensacji. Zarówno przed, jak i po operacji ważna jest profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
8.6. OSTRA NIEDOMNOŚĆ AORTY
Etiologia. Ostra niedomykalność aorty jest związana z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia (perforacja guzka), rozwarstwieniem tętniaka aorty lub urazem.
Kliniczny obraz. Lewa komora zwykle prawie nie jest powiększona, ale jej przeciążenie objętościowe jest szczególnie duże. Dlatego w obrazie klinicznym, na tle objawów choroby podstawowej, często dominuje ostra niewydolność lewej komory (duszność, astma sercowa, obrzęk płuc).
Pacjent ma tachykardię. Typowe dla przewlekłej niewydolności aortalnej zmiany ciśnienia krwi i innych cech krążenia obwodowego są zwykle mniej wyraźne. Obraz osłuchowy jest zgodny z przewlekłą niewydolnością aorty, często z galopującym rytmem protorozkurczowym. Zwykle nie ma charakterystycznych zmian w EKG. Echokardiografia dopplerowska pozwala zweryfikować niedomykalność zastawki aortalnej i ocenić jej nasilenie. Metoda rentgenowska ujawnia wzrost ruchów lewej komory, która ma normalne lub nieznacznie powiększone wymiary. Brak poszerzenia aorty wstępującej (zmiany aorty mogą być związane z tętniakiem rozwarstwiającym lub urazem). Objawy przekrwienia żylnego w płucach (czasami obrzęk płuc) kontrastują z wielkością lewej komory zbliżoną do normy.
Leczenie. Pacjenci są traktowani podobnie jak pacjenci z ostrą niedomykalnością mitralną. W przypadku infekcyjnego zapalenia wsierdzia, jeśli podczas leczenia lekami moczopędnymi, inhibitorami ACE i antybiotykami obserwuje się szybki pozytywny efekt, wówczas leczenie chirurgiczne powstałej wady zostaje odroczone do czasu maksymalnego ustabilizowania hemodynamiki i stłumienia infekcji. W przypadku braku szybkiego efektu stosuje się operację awaryjną - protetykę zastawki. W przypadku tętniaka rozwarstwiającego i urazu czas ewentualnej interwencji chirurgicznej, w tym wymiany zastawki aortalnej, ustala się w związku z chorobą podstawową.
Prognoza. Rokowanie zależy od choroby podstawowej, objętości niedomykalności i ciężkości niewydolności lewej komory.
8.7. ZWĘŻENIE TRÓJCZULA
Zwężenie zastawki trójdzielnej jest stosunkowo rzadko rozpoznawaną wadą, z reguły współistniejącą z niedomykalnością zastawki trójdzielnej, zwężeniem zastawki mitralnej oraz wadami innych zastawek. Wada ta występuje nieco częściej u kobiet.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA
Zwężenie zastawki trójdzielnej jest spowodowane przez następujące choroby.
Zwykle wada ma podłoże reumatyczne.
Bardzo rzadko zwężenie zastawki trójdzielnej może być spowodowane zespołem rakowiaka, fibroelastozą wsierdzia.
Wada prowadzi do przeciążenia prawego przedsionka i zastoju w krążeniu ogólnoustrojowym.
OBRAZ KLINICZNY
Charakterystyczna jest sinica obwodowa, wyraźny zastój w krążeniu ogólnoustrojowym, szczególnie znaczny obrzęk żył szyjnych, wysoka fala A flebogramu (przy zachowaniu rytmu zatokowego). Obraz osłuchowy jest podobny do zwężenia zastawki mitralnej:
Szmer rozkurczowy z nasileniem protorozkurczowym i przedskurczowym;
Dźwięk otwierania zastawki trójdzielnej.
Oznaki osłuchowe są wyraźniej słyszalne nad dolną częścią mostka podczas wstrzymywania oddechu podczas wdechu. Wyczuwalne drżenie jest niecharakterystyczne ze względu na niski gradient ciśnienia. W przeciwieństwie do zwężenia zastawki mitralnej nie ma cech nadciśnienia małego koła, obfitości żylnej w płucach i znacznego wzrostu prawej komory.
Na EKG odnotowuje się oznaki przeciążenia prawego przedsionka: wysoko spiczasty ząb P, zwłaszcza w II i III odprowadzeniach standardowych, często migotanie przedsionków. Echokardiografia wykrywa pogrubienie płatków i pozwala ocenić spadek ciśnienia na zastawce. Metoda rentgenowska określa wzrost prawego przedsionka i rozszerzenie żyły głównej górnej. Zwapnienie zastawki jest rzadkie. Jeśli omawiane jest leczenie chirurgiczne, wówczas ciężkość zwężenia zastawki trójdzielnej wyjaśnia się, sondując prawe serce: gradient (różnica) ciśnień na poziomie zastawki ze zwężeniem zastawki trójdzielnej wynosi 3-5 mm Hg, rzadko więcej (zwykle do 1 mm Hg. ).
DIAGNOSTYKA
W połączeniu z ciężkim zwężeniem zastawki dwudzielnej (jak to często bywa) i innymi wadami, zwężenie zastawki trójdzielnej diagnozuje się z dużymi trudnościami. Powiększenie prawego przedsionka jest stosunkowo specyficznym odkryciem, sugerującym zwężenie zastawki trójdzielnej nawet w zmianach wielozastawkowych. Ciężkie zwężenie zastawki trójdzielnej zapobiega przepełnieniu żylnemu płuc ze względu na jednoczesną obecność zwężenia zastawki mitralnej.
LECZENIE
Zwykle leczony z powodu CHF. W rzadkich przypadkach stosuje się leczenie chirurgiczne - komisurotomię trójdzielną lub częściej walwuloplastykę lub wymianę zastawki (ponieważ zwężenie zwykle łączy się z niewydolnością). Decyzja o leczeniu operacyjnym zależy w dużej mierze od obecności i nasilenia innych zmian zastawkowych, stanu mięśnia sercowego.
8.8. NIEWYDOLNOŚĆ TRÓJPRZECIWNA
ETIOLOGIA I PATOGENEZA
Poniżej wymieniono przyczyny niedomykalności zastawki trójdzielnej.
Niedoczynność zastawki trójdzielnej w większości przypadków ma charakter względny i wiąże się ze znacznym rozstrzeniem prawej komory różnego pochodzenia (wady zastawkowe, wady wrodzone, przewlekłe serce płucne, późne stadia niewydolności serca w nadciśnieniu tętniczym, miażdżyca tętnic, kardiomiopatia rozstrzeniowa i inne choroby mięśnia sercowego), zazwyczaj już na tle ciężkiej prawej komory lub całkowitej niewydolności serca.
Organiczna niedomykalność zastawki trójdzielnej może mieć charakter reumatyczny i zwykle wiąże się ze zwężeniem zastawki trójdzielnej i innymi wadami zastawkowymi.
Inne przyczyny organicznej niewydolności trójdzielnej obejmują infekcyjne zapalenie wsierdzia (np. u narkomanów dożylnych), anomalię Ebsteina, zespół rakowiaka i włóknienie wsierdzia.
Niedoczynności zastawki trójdzielnej towarzyszy cofanie się krwi z prawej komory do prawego przedsionka podczas skurczu, co powoduje przeciążenie prawego serca i zmniejszenie pojemności minutowej serca (ryc. 8-8). Rozszerzenie przedsionków przyczynia się do rozwoju migotania przedsionków.
OBRAZ KLINICZNY
Charakteryzuje się znacznym osłabieniem, rozlanym impulsem sercowym, ciężką niewydolnością prawej komory z pulsacją skurczową wątroby i żył szyjnych (najbardziej specyficzny objaw kliniczny). Pulsacja żył szyjnych jest zauważalna gołym okiem (niewyczuwalna palpacyjnie) i może być potwierdzona przez flebogram (podwyższona fala V). Słychać szmer skurczowy z maksimum przyśrodkowym do wierzchołka, nasilany przez wdech. Przy zachowaniu rytmu zatokowego (co jest niecharakterystyczne) możliwy jest przedskurczowy rytm galopujący.
Na EKG odnotowuje się oznaki przeciążenia prawego serca i prawie zawsze migotanie przedsionków; mogą wystąpić zmiany związane z chorobą podstawową. EchoCG i metoda rentgenowska ujawniają wzrost prawego serca, zwiększoną aktywność ruchową prawej komory; mogą występować oznaki dodatkowego rozszerzenia prawego przedsionka podczas skurczu komorowego. Echokardiografia dopplerowska pozwala na wczesną wizualizację niedomykalności.
LECZENIE
Leczenie choroby podstawowej, CHF i zmniejszenie nadciśnienia płucnego może prowadzić do pewnego zmniejszenia wielkości serca i zmniejszenia ciężkości względnej niedomykalności zastawki trójdzielnej. W rzadkich przypadkach stosuje się leczenie chirurgiczne – walwuloplastykę lub wymianę zastawki w ramach leczenia choroby wielozastawkowej. W przypadku leczenia chirurgicznego powodzenie jest zazwyczaj ograniczone.
PROGNOZA
W większości przypadków względna niedomykalność zastawki trójdzielnej występuje już przy znacznych zmianach w mięśniu sercowym, więc rokowanie jest na ogół niekorzystne. Jeśli ubytek poprzedziła niewydolność lewej komory, to duszność, szczególnie bolesna dla chorego, nieznacznie zmniejsza się z powodu odkładania się płynu w obrzękach obwodowych, tj. następuje subiektywna poprawa pomimo dalszego pogorszenia hemodynamiki.
8.9. WADY ZASTAWKI PŁUCNEJ
Zwężenie tętnicy płucnej jest prawie zawsze wrodzone (patrz rozdział 9, Wrodzone wady serca).
Niedomykalność zastawki jest zwykle względna z powodu rozciągnięcia ujścia tętnicy płucnej spowodowanego ciężkim nadciśnieniem krążenia płucnego dowolnego rodzaju. Rzadko wada związana jest z chorobą reumatyczną zastawek, infekcyjnym zapaleniem wsierdzia.
Hemodynamiczne konsekwencje niedomykalności zastawek (zarówno względne, jak i organiczne) są zwykle niewielkie. Najbardziej charakterystyczny jest szmer rozkurczowy o wysokiej częstotliwości, cicho malejący w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie w pobliżu mostka, w połączeniu z radiologicznymi i echokardiograficznymi cechami powiększonej prawej komory i poszerzonej tętnicy płucnej. Nadciśnienie płucne odpowiada naciskowi tonu II na tętnicę płucną. Możliwa niewydolność prawej komory.
Leczenie należy prowadzić w celu zatrzymania choroby podstawowej i obniżenia ciśnienia w tętnicy płucnej. Ciężkość niewydolności serca i ogólne rokowanie zależą bardziej od ciężkości nadciśnienia płucnego niż od ilości zarzucania pokarmu.
8.10. ZŁOŻONE WADY
Wady obejmujące różne zastawki, z połączeniem zwężenia i niedomykalności na poziomie jednej zastawki, są dość powszechne i są szczególnie charakterystyczne dla choroby reumatycznej serca, chociaż mogą wystąpić po infekcyjnym zapaleniu wsierdzia. Objawy obejmują oznaki i zespoły uszkodzenia poszczególnych zastawek (nadciśnienie małego koła, niewydolność wieńcowa, niewydolność serca itp.). EchoCG pozwala ocenić budowę i funkcję poszczególnych zastawek. W diagnostyce należy wymienić istniejące zmiany iw miarę możliwości wskazać dominujące, najbardziej istotne hemodynamicznie zmiany, co jest istotne przy omawianiu leczenia operacyjnego. Metody leczenia są podobne jak w przypadku izolowanej choroby zastawkowej. Złożone wady z reguły mają gorsze rokowanie niż pojedyncze, a ich leczenie operacyjne jest technicznie trudniejsze.
Po wysłuchaniu opisanych przez Ciebie objawów, zapoznaniu się z dokumentacją medyczną, lekarz zmierzy puls, ciśnienie krwi i osłucha stetoskopem Twoje serce.
Jeśli Twój lekarz podejrzewa, że masz chorobę serca, może poprosić Cię o poddanie się serii specjalnych badań diagnostycznych, które pomogą postawić trafną diagnozę i przepisać niezbędne leczenie.
Jedną z takich metod badawczych jest metoda nieinwazyjna, tj. który nie wymaga żadnej wewnętrznej interwencji.
Innym rodzajem badań są badania inwazyjne: za pomocą narzędzi wprowadzanych do organizmu, co z reguły powoduje tylko niewielką niedogodność dla pacjenta.
Rentgen klatki piersiowej
Badanie to pozwala lekarzowi uzyskać cenne informacje na temat wielkości serca, komór serca oraz stanu płuc.
Leczenie chorób zastawek serca
Przy odpowiednim nadzorze lekarskim, przyjmowaniu niezbędnych leków wiele osób z chorobami serca prowadzi normalne życie.
Jednak gdy leki są nieskuteczne lub nawet niebezpieczne, lekarz może zalecić operację w celu naprawy lub wymiany uszkodzonej zastawki lub zastawek.
W niektórych przypadkach możliwe jest przywrócenie zastawki za pomocą operacji chirurgicznej - walwotomii (rozwarstwienie zrośniętych płatków zastawek serca), walwuloplastyki (przywrócenie funkcji zastawki). Niektóre zastawki można naprawić, ale te, które są poważnie zdeformowane lub uszkodzone, należy usunąć i zastąpić sztucznymi zastawkami serca.
Istnieją dwa główne rodzaje sztucznych zastawek.
Bioprotezy lub biologiczne sztuczne zastawki składają się z tkanki biologicznej (ludzkiej lub zwierzęcej).
Zawory mechaniczne wykonane z metalu, karbonu i/lub materiałów syntetycznych.
Twój lekarz określi, który typ zastawki jest dla Ciebie najlepszy na podstawie wielu czynników, w tym wieku, stylu życia i natury choroby serca.
przed operacją
Jeśli do operacji jest jeszcze czas, lekarz pomoże się do niej przygotować, udzieli niezbędnych porad, w tym nawet ćwiczeń i leków.
Jednym z najważniejszych momentów jest przygotowanie płuc. Palacze powinni jak najszybciej rzucić palenie. Palenie zwęża tętnice wieńcowe, sprzyja krzepnięciu krwi, zwiększa ilość śluzu w płucach, podnosi ciśnienie krwi i przyspiesza bicie serca. Wszystkie te stany potencjalnie zwiększają ryzyko powikłań po operacji.
Przyjęcie do szpitala można zaplanować na dzień przed operacją lub rano tego samego dnia.
Taki harmonogram pozwala personelowi medycznemu przeprowadzić dodatkowe badania, wydać niezbędne instrukcje i przygotować się do operacji.
Twój personel medyczny składa się z chirurga, kardiologa, anestezjologa, pielęgniarek. Czasami wymagana jest również pomoc innych lekarzy. Chirurg może omówić z Państwem szczegóły operacji i oczekiwane rezultaty.
Pielęgniarki udzielą niezbędnych instrukcji dotyczących pielęgnacji, a terapeuta ćwiczeń nauczy Cię prawidłowego oddychania i kaszlu po operacji. W celu wykonania niezbędnych badań i selekcji krwi dawcy, oddasz krew.
Nowoczesne techniki chirurgiczne znacznie zmniejszają potrzebę transfuzji krwi. W razie potrzeby w pogotowiu będzie bank krwi ze starannie przebadaną krwią. Preferowani są dawcy rodzinni lub własna krew, jeśli jest wystarczająco dużo czasu na przygotowanie banku.
W przeddzień operacji, po północy, nie należy jeść ani pić płynów. Bardzo ważne jest, aby postępować zgodnie ze wszystkimi instrukcjami, w przeciwnym razie lekarz będzie musiał przełożyć operację na inny dzień. Czas trwania operacji zastawki serca może być różny. Zwykle trwa minimum 3 godziny.
Operacja
Na sali operacyjnej do twoich rąk i nóg zostaną przymocowane urządzenia pomiarowe. Cienkie rurki zostaną wprowadzone do żyły i tętnicy. Zwykle ta procedura jest bezbolesna. Anestezjolog poda środek znieczulający; zapadniesz w głęboki sen, nie będziesz odczuwał bólu i nie będziesz pamiętał przebiegu operacji. Podczas operacji płuco-serce przejmie funkcje serca i płuc, umożliwiając chirurgowi wymianę lub rekonstrukcję zastawki serca.
Po operacji
Po operacji zostaniesz umieszczony na oddziale intensywnej terapii lub sali pooperacyjnej. Podczas Twojego pobytu wysoko wykwalifikowany personel medyczny będzie stale monitorował Twój stan i dokonywał niezbędnych pomiarów kontrolnych.
Czas działania środków przeciwbólowych jest inny. Ktoś dochodzi do siebie w ciągu godziny lub dwóch, ale dla większości ludzi zajmuje to więcej czasu. Na początku będziesz mógł tylko słyszeć lub widzieć, zanim uzyskasz zdolność poruszania się, stopniowo będziesz w stanie w pełni kontrolować swoje ciało.
Kiedy się obudzisz, znajdziesz w ustach rurkę do oddychania podłączoną do respiratora. Respirator pomoże ci oddychać, dopóki nie będziesz w stanie samodzielnie oddychać. Jeśli nie możesz mówić z powodu tej przeszkody, w pobliżu będzie wykwalifikowany personel, z którym możesz się porozumieć za pomocą różnych znaków ustnych i pisemnych.
Rurka do oddychania, inne rurki i przewody będą usuwane w różnych momentach po operacji, w zależności od potrzeb. Rurki drenażowe wychodzące z klatki piersiowej zapobiegają gromadzeniu się płynu wokół serca. Cewnik moczowy pozwoli na wykonanie badań moczu w celu monitorowania czynności nerek. Cewniki dożylne służą do podawania płynów i leków.
Inne urządzenia, które można przymocować do szyi lub nadgarstka, będą mierzyć ciśnienie krwi i monitorować pracę serca. Do pomiaru tętna i tętna zostaną użyte elektrody i przewody. Po wyjęciu rurki do oddychania będziesz mógł brać głębokie oddechy i kaszleć, aby usunąć wydzielinę z płuc. Pomoże Ci pielęgniarka lub terapeuta.
Istotne jest, aby płuca były czyste, aby uniknąć zapalenia płuc; jest to również ważny warunek powrotu do zdrowia. Na oddziale intensywnej terapii będziesz otrzymywać leki w określonych odstępach czasu. Ten i inne czynniki mogą powodować pewną dezorientację. Jeśli tak się stanie, nie martw się, nie jest to niczym niezwykłym i nie potrwa długo.
Większość pacjentów skarży się na bolesność i sztywność, ale z reguły nie odczuwają silnego bólu.
Po oddziale intensywnej terapii
Jeśli lekarz uzna, że nie musisz już przebywać na oddziale intensywnej terapii, zostaniesz przeniesiony do innej części szpitala, gdzie będziesz mógł lepiej wypocząć. Zaczniesz chodzić, a proces regeneracji będzie kontynuowany. Potem zostaniesz odesłany do domu. W miarę poprawy stanu zdrowia będziesz potrzebować mniej leków iw mniejszych dawkach. Szwy zostaną zdjęte po 7-10 dniach od operacji. Po kilku dniach możesz wziąć prysznic lub kąpiel.
W odniesieniu do poniższych ruchów niezbędne instrukcje zostaną udzielone przez lekarza i personel medyczny. Niektóre z naszych wskazówek również Ci pomogą:
Wstawać z łóżka- przekręć się na bok i opuść nogi z łóżka, używając tułowia i ramion, spróbuj usiąść.
Wstawanie z krzesła- podejdź do krawędzi krzesła, podłóż stopy pod siebie, spróbuj wstać za pomocą mięśni nóg. W ten sam sposób, w odwrotnej kolejności, spróbuj usiąść.
siedzenie- Usiądź prosto z obiema stopami na podłodze. Kolana powinny znajdować się na wysokości bioder. Nie krzyżuj nóg.
Podnoszenie przedmiotów z podłogi- bez zginania w talii. Zegnij kolana, trzymając plecy prosto.
Powrót do zdrowia
Stopień wyzdrowienia jest różny w każdym przypadku, ale każdego dnia stopniowo poczujesz się lepiej.
Lekarz, który ściśle monitoruje Twój powrót do zdrowia, określi, kiedy możesz wrócić do domu. Stopień aktywności, dieta, leki, co i co można robić - nie będzie ustalane przez personel medyczny, który z Tobą współpracował.
Zadawaj pytania i ściśle stosuj się do rad. Każdy chce jak najszybciej wrócić do domu, ale nie jest niczym niezwykłym, że po wyjściu ze szpitala odczuwasz strach. Wiedza o tym, czego się spodziewać po powrocie do domu, pomoże Tobie i Twojej rodzinie poradzić sobie z tą zmianą. Udana operacja zastawki zmieni Twoje życie w sposób jakościowy i pozwoli Ci zaangażować się w czynności, które nie były dostępne przed operacją.
Powrót do zdrowia będzie zależał od wieku, ogólnego stanu zdrowia i stanu serca. To, jak będziesz przestrzegać wszystkich zaleceń lekarskich, ćwiczyć i prowadzić zdrowy tryb życia, będzie przedmiotem zazdrości Twojego powrotu do zdrowia.
Stopniowo poczujesz się lepiej i silniejszy. Echokardiogram należy wykonać około 6 do 12 tygodni po operacji, aby monitorować działanie nowej protezy zastawki. Wyniki echa będą bazowymi danymi do porównania z kolejnymi zmianami. W przypadku jakichkolwiek problemów z protezą zastawki serca najłatwiej dostępnym narzędziem diagnostycznym jest echokardiografia.
Często porównanie z podstawowym badaniem echokardiograficznym może być pomocne we wczesnej diagnostyce. Jeśli lekarz nie skierował Cię na podstawowe badanie echokardiograficzne, sprawdź, czy musisz poddać się temu badaniu. Problemy rzadko występują po operacji zastawki serca, ale czasami tak się dzieje. Istnieją pewne oznaki i objawy, o których należy wiedzieć i które wymagają natychmiastowej uwagi. Jeśli problem zostanie wcześnie wykryty, można go łatwo rozwiązać.
Natychmiast zasięgnij porady lekarza, jeśli wystąpią następujące objawy:
1. Ból w klatce piersiowej lub silny ucisk, który nie ustępuje w ciągu kilku minut.
2. Nagła lub stopniowo narastająca duszność.
3. Tymczasowa ślepota w jednym oku lub szara zasłona przed oczami.
4. Osłabienie, niezręczność lub drętwienie twarzy, nogi po jednej stronie ciała, nawet jeśli są tymczasowe.
5. Niewyraźna mowa, nawet przez krótki czas.
6. Niezwykle szybki przyrost masy ciała, zatrzymanie płynów, spuchnięte stopy w kostkach (ważyć codziennie dla kontroli).
7. Osłabienie, zwłaszcza jeśli towarzyszy mu gorączka, która nie ustępuje w ciągu kilku dni (niektórzy lekarze zalecają mierzenie temperatury dwa razy dziennie przez 2-3 tygodnie).
8. Dreszcze lub gorączka z temperaturą powyżej 40 stopni.
9. Niezwykłe krwawienie lub siniaki.
10. Ciemne lub nawet czarne stolce, ciemny mocz. Zwróć także uwagę na obecność w nich krwi.
11. Utrata przytomności nawet na krótki okres czasu.
12. Nagła zmiana lub brak normalnego dźwięku lub czucia w zastawce serca podczas jej otwierania i zamykania oraz w częstości akcji serca.
13. Zaczerwienienie, obrzęk, wydzielina lub dyskomfort w okolicy nacięcia.
14. Uczucie pieczenia lub zmiana częstotliwości oddawania moczu.
Leki
Należy przyjmować wyłącznie leki przepisane lub zatwierdzone przez lekarza. Na przykład aspiryny nie należy przyjmować bez konsultacji z lekarzem.
Jeśli masz wszczepioną mechaniczną zastawkę, lekarz może przepisać leki, takie jak antykoagulanty lub „rozrzedzacze krwi” (zwykle fenylina i warfaryna), aby zapobiec powstawaniu zakrzepów krwi. Leki te wydłużają czas krzepnięcia krwi.
Działanie leków przeciwzakrzepowych należy uważnie monitorować za pomocą badania krwi zwanego czasem protrombinowym (Quick time). Lekarz może przepisać dawkę, aby utrzymać czas protrombinowy w określonych parametrach.
Lek przyjmuje się zwykle raz dziennie o tej samej porze. Ważne jest, aby przyjmować go ściśle zgodnie z zaleceniami lekarza. Lekarz poinformuje również, jak często należy sprawdzać czas protrombinowy. Twoje leczenie będzie od czasu do czasu dostosowywane w oparciu o wyniki twojego badania.
Leczenie antykoagulantami ogranicza naturalną zdolność organizmu do zatrzymywania krwawienia. Z tego powodu należy szczególnie uważać na czynności, które mogą spowodować skaleczenia lub siniaki. Każdy uraz głowy może spowodować poważne obrażenia. Jeśli tak się stanie, mogą wystąpić zawroty głowy, ból głowy, osłabienie lub drętwienie kończyn, zmiany widzenia lub utrata przytomności.
Wszelkie pojawiające się problemy należy omówić z lekarzem.
Środki ostrożności podczas przyjmowania leków przeciwzakrzepowych
Jeśli przyjmujesz leki przeciwzakrzepowe, zdecydowanie powinieneś poinformować o tym swojego dentystę lub lekarza. W niektórych przypadkach przed tym lub innym leczeniem konieczne jest dostosowanie dawki lub przerwanie przyjmowania tych leków na jakiś czas, aby uniknąć ciężkiego krwawienia.
Zapobieganie infekcjom
Porozmawiaj ze swoim lekarzem lub chirurgiem o możliwości infekcji i jak jej uniknąć. W tym celu konieczne jest wstępne leczenie antybiotykami przed wizytą u dentysty (nawet w celu oczyszczenia), przed jakimkolwiek zabiegiem urologicznym (takim jak cystoskopia), badaniem okrężnicy lub wszczepieniem jakiegokolwiek urządzenia medycznego. Podczas wszystkich tych procedur bakterie mogą dostać się do krwioobiegu i wywołać chorobę zakaźną zwaną bakteryjnym zapaleniem wsierdzia. Aby zapobiec tego typu zakażeniom, stosuje się antybiotyki. Skonsultuj się z lekarzem, jeśli zauważysz jakiekolwiek objawy infekcji, w tym infekcję na powierzchni skóry.
Działalność
Tylko twój lekarz może zalecić ograniczenie tego lub innego rodzaju aktywności. Tylko ty możesz wiedzieć lepiej niż ktokolwiek inny o swoim stanie ogólnym. Zapewniamy kilka podstawowych wskazówek dotyczących codziennych czynności: Nie pchaj, nie ciągnij ani nie podnoś ciężkich przedmiotów ważących więcej niż 5 kg przez 6-8 tygodni po operacji
Jazda samochodem
Należy skonsultować się z lekarzem, kiedy można ponownie prowadzić samochód. Nie powinieneś tego robić, zanim nie będziesz pewien pełnego bezpieczeństwa. W aucie można być jako pasażer, podczas długiego lądowania konieczne jest zatrzymywanie się co godzinę i krótki spacer. Zarówno jako pasażer, jak i kierowca, musisz zawsze zapinać pasy bezpieczeństwa.
Dieta
Twój lekarz lub zespół opieki zdrowotnej może zalecić dietę, unikać niektórych pokarmów lub uzupełniać dietę. Należy trzymać się wagi odpowiedniej do wieku i ograniczyć spożycie soli. Właściwe odżywianie jest bardzo ważne dla powrotu do zdrowia. Wszelkie istotne zmiany w diecie należy omówić z lekarzem lub zespołem opieki zdrowotnej.
Ćwiczenia fizyczne
Wykonuj wszystkie ćwiczenia zalecane przez lekarza. Pomagają przywrócić zdrowie i siły, a także łagodzą stres. Twój lekarz zaleci program rehabilitacji kardiologicznej, który nauczy Cię, jak prawidłowo ćwiczyć i prowadzić zdrowy tryb życia.
Powrót do pracy
Po operacji wielu pacjentów będzie mogło wrócić do pracy i normalnych zajęć zawodowych. Lekarz doradzi, kiedy lepiej to zrobić i do czego należy się ograniczyć.
Palenie
Palenie zwiększa ilość śluzu w płucach, przyczynia się do powstawania zakrzepów krwi i zwiększa obciążenie serca. Ponadto przyczynia się do powstawania miażdżycy (stwardnienia tętnic). Palenie uniemożliwia dotarcie niezbędnej ilości tlenu do tkanek i mięśnia sercowego. Chirurg zazwyczaj ostrzega, że palenie lub jakikolwiek wyrób tytoniowy jest szkodliwy dla zdrowia. Z reguły osobom palącym bardzo trudno jest rzucić palenie. Jeśli potrzebujesz pomocy, udaj się do lekarza.
aktywność seksualna
Niektóre osoby po operacji serca martwią się, że po operacji nie będą mogły prowadzić normalnego życia seksualnego. Zwykle będą w stanie powrócić do normalnej aktywności seksualnej w ciągu kilku tygodni. Powinieneś omówić ten problem z lekarzem i poinformować go, jeśli masz jakiekolwiek problemy.
podróże
Podróżowanie nie jest przeciwwskazane, ale konieczne jest pozbycie się stresujących sytuacji w tym zakresie. Zorganizuj swoją podróż w taki sposób, aby równomiernie rozłożyć odpoczynek i aktywność fizyczną. Porozmawiaj z lekarzem o możliwych odchyleniach od harmonogramu przyjmowania leków. Zawsze miej pod ręką leki, zawsze miej przy sobie recepty na wypadek zgubienia leków.
zmiany emocjonalne
Wiele osób ma depresję przez kilka dni lub tygodni po operacji. Pokonanie strachu, niepokoju i złego nastroju będzie wymagało dużo siły. Możesz być drażliwy, płaczliwy. Niektórych mogą męczyć koszmary senne, inni mają osłabienie pamięci lub niemożność skupienia uwagi. Są to normalne reakcje i zwykle ustępują po kilku dniach lub tygodniach. Omówienie wszystkich tych problemów z lekarzem i bliskimi bardzo ci pomoże.
Pamiętaj, że operacja serca nie jest najlepszym okresem w Twoim życiu. Tylko szczere omówienie wszystkich pytań i problemów z lekarzami, personelem medycznym, bliskimi jest kluczem do wyzdrowienia.
Nabyte wady zastawek serca to choroby polegające na zaburzeniach morfologicznych i/lub czynnościowych aparatu zastawkowego (płatki zastawkowe, pierścień włóknisty, struny, mięśnie brodawkowate), które rozwinęły się w wyniku ostrych lub przewlekłych chorób i urazów, które zaburzają funkcję zastawek i powodują zmiany w hemodynamice wewnątrzsercowej.
Ponad połowa wszystkich nabytych wad serca spowodowana jest uszkodzeniem zastawki mitralnej i około 10-20% zastawki aortalnej.
Choroby reumatyczne serca stanowią około 80% ogółu. Od 35 do 60% pacjentów cierpi na reumatyzm bez wyraźnych ataków reumatycznych, a choroby serca stwierdza się dopiero później, gdy pojawiają się dolegliwości ze strony serca.
Pozostałe 20% nabytych wad serca to miażdżyca, uraz, choroby zakaźne wewnętrznej wyściółki serca, kiła, zwyrodnienie śluzakowe zastawek. Wady te rozróżnia się na podstawie rodzaju zastawki, której dotyczy, oraz stopnia niewydolności funkcji serca.
1. Główna przyczyna wad nabytych zastawki serca: reumatyzm: 100% zwężenie zastawki mitralnej, aortalnej, trójdzielnej, 50% ich niedomykalność;
Inne powody:
Infekcyjne zapalenie wsierdzia (niewydolność zastawki);
Uzależnienie od narkotyków (zakaźne zapalenie wsierdzia zastawki trójdzielnej - jej niewydolność);
Kiła (do 70% niewydolności aorty);
Choroba niedokrwienna serca - dysfunkcja mięśnia brodawkowatego - niewydolność zastawek;
Miażdżyca tętnic (rzadko) - m / b zwapnione zwężenie zastawki aortalnej u osób starszych;
Uraz klatki piersiowej (zamknięty lub uraz serca).
2. Główne rodzaje wad zastawek serca:
Zwężenie zastawki mitralnej, aortalnej, trójdzielnej;
Ich niewydolność;
Połączone imadła.
3. Przewlekła niewydolność serca(CHF) wynik dowolnej choroby serca, w tym choroby zastawkowej. Zespół opiera się na naruszeniu funkcji pompowania jednej lub obu komór serca. W przypadku wad zastawkowych jest to spowodowane:
Z przeciążeniem mięśnia sercowego ciśnieniem (zwężenie zastawki, nadciśnienie w małym kółku);
Z objętością (niewydolność zaworu);
Połączone przeciążenie (złożone wady, miażdżyca z niewydolnością mięśnia sercowego).
. Klasyfikacja CHF:
. Stowarzyszenie Serca w Nowym Jorku . Na podstawie objawów niewydolności serca w spoczynku i podczas wysiłku. Istnieją 4 klasy naruszeń:
KlasaI. Zwykła aktywność fizyczna jest tolerowana tak samo jak przed chorobą, nie powodując zauważalnego zmęczenia, kołatania serca, duszności, bólu.
KlasaII. W spoczynku nie ma żadnych skarg. Niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej. Zwykła aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, duszność, kołatanie serca lub ból angio.
KlasaIII. Wyraźne ograniczenie aktywności fizycznej. Nawet niewielka aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, ból, duszności i kołatanie serca. Dobrze czuje się w spoczynku.
KlasaIV. Każda aktywność fizyczna jest trudna. Objawy niewydolności krążenia w spoczynku.
- GF Langa, Wasilenko, N.Kh. Strażeski (1935). Na tych samych znakach - 3 etapy naruszeń:
EtapI. Początkowa utajona niewydolność krążenia. Pojawia się tylko podczas aktywności fizycznej. W spoczynku objawy te znikają. Hemodynamika nie jest zaburzona.
EtapII. Na tym etapie występują dwa okresy:
A - oznaki niewydolności krążenia w spoczynku są umiarkowanie wyrażone, zmniejsza się odporność na wysiłek fizyczny, umiarkowane zaburzenia hemodynamiczne w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym. B - wyraźne objawy niewydolności serca w spoczynku, ciężkie zaburzenia hemodynamiczne w obu krążeniach.
EtapIII. Ostateczna dystroficzna, z ciężkimi zaburzeniami hemodynamiki, metabolizmu, nieodwracalnymi zmianami strukturalnymi w narządach i tkankach.
. Diagnostyka: EKG, PCG, echokardiografia, radiografia, cewnikowanie komór i angiokardiografia.
. Wady zastawki mitralnej- 90% wszystkich wad nabytych, z czego 50% to niedobór UA.
. niedobór MK - niepełne zamknięcie, ograniczona ruchomość płatków zastawki. Zaburzenia hemodynamiczne: cofanie się krwi do przedsionka podczas skurczu lewej komory - rozciągnięcie mięśnia sercowego (rozstrzenie tonogenne) przedsionka z jego silniejszym skurczem: z powodu przeciążenia - rozstrzenie miogenne ze wzrostem objętości jamy przedsionka (duża objętość krwi, słaby opór); lewa komora – wzmożona praca w celu utrzymania efektywnej objętości wyrzutowej i objętości zwrotnej; - przerost mięśnia sercowego, zwiększenie objętości jamy - rozszerzenie komory, niewydolność serca; poszerzenie przedsionka - niepełne zamknięcie ujść żył płucnych - prowadzi do zastoju w nich - nadciśnienie płucne - podwyższone ciśnienie w tętnicy płucnej - przerost prawej komory - zaburzenia krążenia w dużym kole.
W diagnostyce: 1) szmer skurczowy nad koniuszkiem serca; 2) osłabienie 1. tonu, obecność 3. tonu na PCG; powiększenie lewego przedsionka i komory (EKG, ECHOCG, zdjęcia rentgenowskie w pozycjach skośnych, z kontrastowym wzmocnieniem przełyku.
6.2. zwężenie zastawki mitralnej - 1/3 wszystkich wad MV: zrośnięcie płatków, bliznowacenie brzegów zastawek i pierścienia zastawkowego, zmiany w strukturach podzastawkowych, odkładanie się mas wapnia.
Wzrost ciśnienia i spowolnienie przepływu krwi w lewym przedsionku prowadzi do powstawania zakrzepów krwi w uchu i jamie przedsionka.
Średnica ujścia mitralnego wynosi zwykle 2-3 cm, pl. - 4-6 mkw. patrz objawy kliniczne o średnicy 1,5 cm, pl. - 1,6-2 cm2.
zaburzenia hemodynamiczne: opór przepływu krwi przez zwężoną zastawkę - pierwsza bariera przepływu krwi z lewego przedsionka do komory - uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne: wzrasta opór tętnicy płucnej w krążeniu płucnym na skutek odruchowego zwężenia naczyń przedwłośniczkowych tętniczych; drugi muł to bariera płucna na drodze krążenia krwi, która chroni sieć naczyń włosowatych płuc przed przepełnieniem krwią, chociaż ciśnienie w żyłach płucnych i przedsionkach nie maleje. Długotrwały skurcz prowadzi do organicznego zwężenia. Istnieje nieodwracalna przeszkoda w przepływie krwi. Przerost prawej komory, następnie przedsionka. Wynik – prawokomorowa niewydolność serca.
- Według A.N.Bakulewa i E.A.Damira Istnieje 5 stadiów zaburzeń krążenia w zwężeniu zastawki mitralnej:
Etap 1 - całkowita kompensacja krążenia krwi.
Etap 2 - względna niewydolność.
Etap 3 - początkowy etap ciężkiej niewydolności.
Etap 4 0 to wyraźna niewydolność krążenia ze stagnacją w dużym kole.
Etap 5 - terminalny etap niewydolności krążenia.
Diagnoza: 1) ton wzmocniony (klaskanie) 1 i szmer persystoliczny przy koniuszku, ton akcentujący 2 na tętnicy płucnej (nadciśnienie w małym kółku); 2) szmer persystoliczny i trzask otwarcia MV; 3) przerost prawej komory (EKG, ECHOCG, RTG),
Po wystąpieniu objawów zaburzeń krążenia przy leczeniu zachowawczym 50% chorych umiera.
7. Wskazania do leczenia chirurgicznego.
Pacjenci z uporczywą kompensacją ze zwężeniem lub niewydolnością MV (1 klasa czynnościowa) nie są wskazani do operacji.
Stopień 2 - wskazania do operacji są względne.
3 i 4 klasa - absolutnie pokazana.
Ze zwężeniem MV - zamknięta komisuritomia.
Według A.N. Bakuleva: 1 łyżka. - operacja nie jest pokazana; 2,3,4 stopnie - pokazane; 5 ul. - przeciwwskazane.
W przypadku niewydolności, wady złożonej z przewagą niewydolności MK, operacje rekonstrukcyjne z wykorzystaniem AIC.
Z ciężkim zwężeniem ze zwapnieniem. Niedoczynność z makroskopowymi zmianami w guzkach i strukturach podzastawkowych, zwapnieniem. Zwłaszcza w połączeniu ze zwężeniem - protetyka MV z mechaniczną lub biologiczną zastawką.
8. Wady zastawki aortalnej- u 30-35% pacjentów z wadami serca.
wśród przyczyn - reumatyzm, kiła.
8.1. Zwężenie AC (JAK).
Powierzchnia wynosi zwykle 2,5-3,5 cm2.
Zaburzenia hemodynamiczne o zmniejszonej powierzchni do 0,8-1 mkw. cm i gradient ciśnienia skurczowego między komorą a aortą 50 mm Hg. Sztuka. krytyczny obszar AC z ostrą kliniką AC wynosi 0,5-0,7 mkw. cm, gradient - 100-150 mm Hg. Sztuka. i więcej.
Przerost lewej komory z nadczynnością: pełne zachowanie funkcji bez rozstrzeni komory - rozstrzenie (powiększenie jamy) lewej komory z rozstrzeniem tonogennym (z powodu mechanizmu Franka-Starlinga), zapewniające wystarczającą funkcję; rozszerzenie mięśnia sercowego z osłabieniem mięśnia sercowego - niewydolność serca;
Ukrwienie mięśnia sercowego: początkowo nie występuje przerost, następnie względna niewydolność wieńcowa z powodu niedopasowania zwiększonych potrzeb przerośniętego mięśnia sercowego do jego normalnego ukrwienia - bezwzględna niewydolność z powodu zwiększonego oporu naczyniowego naczyń wieńcowych, z powodu zwiększonego przepływu wewnątrzkomorowego i ciśnienie mięśnia sercowego - zmniejszone wypełnienie naczyń wieńcowych krwią z powodu obniżenia ciśnienia u podstawy aorty z ostrym zwężeniem AC, gdy z powodu wysokiego ciśnienia skurczowego komór krew jest wyrzucana do aorty cienką, mocną strumień.
Rozpoznanie opiera się na 3 grupach objawów: 1) zastawkowych (szmer skurczowy, osłabienie składowej aorty o 2 tony, drżenie skurczowe); 2) lewej komory. Wykrywane przez fizyczne, EKG, radiografię, echokardiografię, sondowanie jam serca; 3) objawy zależne od wielkości rzutu serca (zmęczenie, bóle głowy, zawroty głowy, niskie ciśnienie krwi, wolne tętno, napady dusznicy bolesnej).
Przebieg choroby to długi okres kompensacji. Wraz z pojawieniem się dekompensacji (niewydolność lewej komory) umierają w ciągu 2 lat z powodu niewydolności serca i nagle z powodu niewydolności wieńcowej i zaburzeń rytmu serca.
8.2. Niewydolność AK (NAK).
Znaczne upośledzenie centralnej i obwodowej hemodynamiki z powodu cofania się krwi z aorty do lewej komory podczas rozkurczu.
Ilość NAC zależy od objętości krwi, która wraca do komory, może osiągnąć 60-75% objętości wyrzutowej.
Zaburzenia hemodynamiczne: rozszerzenie jamy serca o rozszerzeniu tonogennym ze wzrostem siły skurczów serca.
Objętość wyrzutowa jest 2-3 razy większa niż normalnie - wzrasta ciśnienie skurczowe w lewej komorze. Aorta, tętnice obwodowe. Obniża się ciśnienie rozkurczowe (z powodu regurgitacji, wyrównawczego spadku oporu obwodowego i zmniejszenia rozkurczu) w aorcie i tętnicach, wzrasta ciśnienie tętna, może wynosić 80-100 mm Hg, zwiększa się liczba uderzeń serca w celu utrzymania objętości miogennej - pogorszenie czynności serca odżywianie mięśni - miogenne rozstrzenie z niewydolnością lewej komory (LVF).
Diagnoza: 3 grupy objawów: 1) zastawkowe (szmer rozkurczowy, osłabienie o 2 tony, zmiany w FCG, ECHOCG); 2) lewej komory (przerost i poszerzenie lewej komory, nasilenie strumienia niedomykalności podczas aorty; 3) objawy obwodowe (niskie ciśnienie rozkurczowe, wysokie ciśnienie tętna, ból w sercu, zawroty głowy, tachykardia). Objawy zastawkowe pozwalają na rozpoznanie NAC, grupy 2 i 3 – w celu oceny ciężkości wady i zaburzeń hemodynamiki wewnątrzsercowej.
Przebieg choroby: długotrwała kompensacja. Objawy LVH mogą rozwijać się ostro i szybko postępować. 45% umiera w ciągu 2 lat od wystąpienia objawów, a maksymalna długość życia wynosi 6-7 lat.
8.3. Wskazania do leczenia chirurgicznego:
Absolutnie pokazany w III - IV klasach funkcjonalnych;
Bezpośrednimi wskazaniami do zabiegu są omdlenia, astma sercowa, dusznica bolesna;
W przypadku braku dolegliwości - kardiomegalia i objawy przeciążenia lewej komory w EKG. W wątpliwych przypadkach - sondowanie serca: gradient skurczowy większy niż 50 mm Hg. Sztuka. z AS lub wzrostem ciśnienia końcoworozkurczowego o więcej niż 15 mm Hg. Sztuka. z NACem.
Objętość operacji dla AS i NAC to protetyka zastawek z EC.
Wyniki długoterminowe - 10-letnie przeżycie 70%.
9. Wady zastawki trójdzielnej (TSV)- 12-27% pacjentów z wadami reumatycznymi wymaga chirurgicznego leczenia wad TSC. Wzrasta wraz ze wzrostem narkomanii.
9.1. Zwężenie TSC (TSSC):
Średnie ciśnienie w lewym przedsionku może osiągnąć 10-20 mm Hg. Art., O powierzchni otworu 1,5 cm2 i gradiencie ciśnienia między przedsionkiem a komorą 5-15 mm Hg;
Stagnacja w małym kole rozwija się, gdy ciśnienie w prawym przedsionku przekracza 10 mm Hg;
Naruszenia hemodynamiki serca: przerost i rozszerzenie jamy prawego przedsionka - kompensacja, a następnie szybka - dekompensacja ze stagnacją w krążeniu ogólnoustrojowym.
9.2. Niedobór TSC (NTSC):
Rozszerzenie obu jam prawego serca z powodu niedomykalności;
Umiarkowany NTSC może pełnić „rolę rozładunku” podczas stagnacji w małym kole (połączenie z wadami zastawki mitralnej), nie powodując stagnacji w dużym;
Ciężka niewydolność z dużą objętością niedomykalności i spadkiem pojemności minutowej serca – wzrost ciśnienia żylnego, szybka dekompensacja – niewydolność prawokomorowa, zastój w dużym kole
9.3. W leczeniu chirurgicznym - operacje rekonstrukcyjne na "otwartym" sercu z EC, protetyka zastawek tylko z makroskopowymi zmianami w płatkach i strukturach podzastawkowych. Śmiertelność - 4-11%. Ponad 10 lat przeżywa 62-65% operowanych pacjentów.
Mogą występować wady wielozastawkowe wymagające kompleksowej korekcji, przeszczepu serca.
