Rozdział 7. Gazometria i równowaga kwasowo-zasadowa Gazy we krwi: tlen (O2) i dwutlenek węgla (CO2) Transport tlenu Aby przeżyć, człowiek musi być w stanie pobierać tlen z atmosfery i transportować go do komórek, w których jest używany w metabolizmie. Niektóre

Krew. Jaki pierwiastek kroczy w żyłach? Jak określić charakter osoby według grupy krwi. Korespondencja astrologiczna według grup krwi. Istnieją cztery grupy krwi: I, II, III, IV. Według naukowców krew może determinować nie tylko stan zdrowia człowieka i

Objętość i właściwości fizykochemiczne krwi Objętość krwi - całkowita ilość krwi w organizmie osoby dorosłej wynosi średnio 6 - 8% masy ciała, co odpowiada 5-6 litrom. Wzrost całkowitej objętości krwi nazywa się hiperwolemią, spadek nazywa się hipowolemią

Reologia to dziedzina mechaniki zajmująca się badaniem cech przepływu i deformacji rzeczywistych ośrodków ciągłych, których jednym z przedstawicieli są płyny nienewtonowskie o lepkości strukturalnej. Typowym płynem nienewtonowskim jest krew. Reologia krwi lub hemoreologia bada prawa mechaniczne, a zwłaszcza zmiany właściwości fizyko-koloidalnych krwi podczas krążenia z różnymi prędkościami iw różnych częściach łożyska naczyniowego. Ruch krwi w ciele zależy od kurczliwości serca, stanu funkcjonalnego krwioobiegu i właściwości samej krwi. Przy stosunkowo niskich liniowych prędkościach przepływu cząstki krwi przemieszczają się równolegle do siebie i do osi naczynia. W tym przypadku przepływ krwi ma charakter warstwowy, a taki przepływ nazywamy laminarnym.

Jeśli prędkość liniowa wzrasta i przekracza określoną wartość, która jest inna dla każdego naczynia, wówczas przepływ laminarny zamienia się w chaotyczny wir, który nazywamy „turbulentnym”. Szybkość przepływu krwi, przy której przepływ laminarny staje się turbulentny, określa się za pomocą liczby Reynoldsa, która dla naczyń krwionośnych wynosi około 1160. Dane dotyczące liczby Reynoldsa wskazują, że turbulencja jest możliwa tylko na początku aorty i na rozgałęzieniach dużych naczyń. Przepływ krwi przez większość naczyń jest laminarny. Oprócz liniowej i objętościowej prędkości przepływu krwi, ruch krwi przez naczynie charakteryzuje się dwoma ważniejszymi parametrami, tzw. „naprężeniem ścinającym” i „szybkością ścinania”. Naprężenie ścinające oznacza siłę działającą na jednostkę powierzchni naczynia w kierunku stycznym do powierzchni i jest mierzona w dynach/cm2 lub w paskalach. Szybkość ścinania jest mierzona w odwrotności sekund (s-1) i oznacza wielkość gradientu prędkości pomiędzy równolegle poruszającymi się warstwami płynu na jednostkę odległości między nimi.

Lepkość krwi jest definiowana jako stosunek naprężenia ścinającego do szybkości ścinania i jest mierzona w mPas. Lepkość krwi pełnej zależy od szybkości ścinania w zakresie 0,1 - 120 s-1. Przy szybkości ścinania >100 s-1 zmiany lepkości nie są tak wyraźne, a po osiągnięciu szybkości ścinania 200 s-1 lepkość krwi praktycznie się nie zmienia. Wartość lepkości mierzona przy dużej szybkości ścinania (powyżej 120 - 200 s-1) nazywana jest lepkością asymptotyczną. Głównymi czynnikami wpływającymi na lepkość krwi są hematokryt, właściwości osocza, agregacja i odkształcalność elementów komórkowych. Biorąc pod uwagę zdecydowaną większość erytrocytów w porównaniu z leukocytami i płytkami krwi, o lepkich właściwościach krwi decydują głównie krwinki czerwone.

Głównym czynnikiem determinującym lepkość krwi jest stężenie objętościowe krwinek czerwonych (ich zawartość i średnia objętość), zwane hematokrytem. Hematokryt, oznaczany z próbki krwi przez odwirowanie, wynosi około 0,4 – 0,5 l/l. Osocze jest płynem newtonowskim, jego lepkość zależy od temperatury i jest zdeterminowana składem białek krwi. Przede wszystkim na lepkość osocza wpływa fibrynogen (lepkość osocza jest o 20% wyższa niż lepkość surowicy) oraz globuliny (zwłaszcza Y-globuliny). Według niektórych badaczy ważniejszym czynnikiem prowadzącym do zmiany lepkości osocza nie jest bezwzględna ilość białek, ale ich proporcje: albumina/globuliny, albumina/fibrynogen. Lepkość krwi wzrasta podczas jej agregacji, co determinuje nienewtonowskie zachowanie pełnej krwi, właściwość ta wynika ze zdolności agregacji krwinek czerwonych. Fizjologiczna agregacja erytrocytów jest procesem odwracalnym. W zdrowym organizmie w sposób ciągły zachodzi dynamiczny proces „agregacja – dezagregacja”, a dezagregacja dominuje nad agregacją.

Zdolność erytrocytów do tworzenia agregatów zależy od czynników hemodynamicznych, osocza, elektrostatycznych, mechanicznych i innych. Obecnie istnieje kilka teorii wyjaśniających mechanizm agregacji erytrocytów. Najbardziej znana jest dziś teoria mechanizmu mostkowego, zgodnie z którą mostki z fibrynogenu lub innych białek wielkocząsteczkowych, w szczególności globulin Y, są adsorbowane na powierzchni erytrocytów, które wraz ze spadkiem sił ścinających przyczyniają się do agregacja erytrocytów. Wypadkowa siła agregacji to różnica między siłą mostka, elektrostatyczną siłą odpychania ujemnie naładowanych krwinek czerwonych i siłą ścinającą powodującą dezagregację. Mechanizm wiązania na erytrocytach ujemnie naładowanych makrocząsteczek: fibrynogenu, globulin Y nie jest jeszcze w pełni poznany. Istnieje pogląd, że adhezja cząsteczek następuje z powodu słabych wiązań wodorowych i rozproszonych sił van der Waalsa.

Istnieje wyjaśnienie agregacji erytrocytów poprzez zubożenie - brak białek o dużej masie cząsteczkowej w pobliżu erytrocytów, co skutkuje "ciśnieniem interakcji" podobnym do ciśnienia osmotycznego roztworu wielkocząsteczkowego, co prowadzi do konwergencji zawieszonych cząstek . Ponadto istnieje teoria, że ​​agregację erytrocytów powodują same czynniki erytrocytowe, które prowadzą do zmniejszenia potencjału zeta erytrocytów oraz zmiany ich kształtu i metabolizmu. Tak więc, ze względu na związek między zdolnością agregacji erytrocytów a lepkością krwi, konieczna jest kompleksowa analiza tych wskaźników w celu oceny właściwości reologicznych krwi. Jedną z najbardziej dostępnych i szeroko stosowanych metod pomiaru agregacji erytrocytów jest ocena szybkości sedymentacji erytrocytów. Jednak w swojej tradycyjnej wersji test ten nie ma charakteru informacyjnego, ponieważ nie uwzględnia właściwości reologicznych krwi.

Krew to specjalna płynna tkanka ciała, w której ukształtowane elementy są swobodnie zawieszone w płynnym medium. Krew jako tkanka ma następujące cechy: 1) wszystkie jej części składowe powstają poza łożyskiem naczyniowym; 2) substancja międzykomórkowa tkanki jest płynna; 3) główna część krwi jest w ciągłym ruchu. Główne funkcje krwi to transport, ochrona i regulacja. Wszystkie trzy funkcje krwi są ze sobą powiązane i nierozłączne. Płynna część krwi - osocze - ma połączenie ze wszystkimi narządami i tkankami i odzwierciedla zachodzące w nich procesy biochemiczne i biofizyczne. Ilość krwi u osoby w normalnych warunkach wynosi od 1/13 do 1/20 całkowitej masy (3-5 litrów). Kolor krwi zależy od zawartości w niej oksyhemoglobiny: krew tętnicza jest jasnoczerwona (bogata w oksyhemoglobina), a krew żylna jest ciemnoczerwona (uboga w oksyhemoglobinę). Lepkość krwi jest średnio 5 razy większa niż lepkość wody. Napięcie powierzchniowe jest mniejsze niż napięcie wody. W składzie krwi 80% to woda, 1% to substancje nieorganiczne (sód, chlor, wapń), 19% to substancje organiczne. Osocze krwi zawiera 90% wody, jej ciężar właściwy to 1030, niższy niż krwi (1056-1060). Krew jako układ koloidalny ma koloidalne ciśnienie osmotyczne, czyli jest w stanie zatrzymać pewną ilość wody. To ciśnienie zależy od dyspersji białek, stężenia soli i innych zanieczyszczeń. Normalne ciśnienie osmotyczne koloidu wynosi około 30 mm. woda. Sztuka. (2940 Pa). Utworzonymi elementami krwi są erytrocyty, leukocyty i płytki krwi. Średnio 45% krwi to utworzone elementy, a 55% to osocze. Utworzone elementy krwi są układem heteromorficznym składającym się z elementów różnie zróżnicowanych pod względem strukturalnym i funkcjonalnym. Połącz ich wspólną histogenezę i współistnienie we krwi obwodowej.

osocze krwi- płynna część krwi, w której zawieszone są uformowane elementy. Procent osocza we krwi wynosi 52-60%. Mikroskopowo jest to jednorodna, przezroczysta, nieco żółtawa ciecz, która po sedymentacji utworzonych elementów gromadzi się w górnej części naczynia z krwią. Histologicznie osocze jest substancją międzykomórkową płynnej tkanki krwi.

Osocze krwi składa się z wody, w której rozpuszczają się substancje - białka (7-8% masy osocza) oraz inne związki organiczne i mineralne. Głównymi białkami osocza są albuminy - 4-5%, globuliny - 3% i fibrynogen - 0,2-0,4%. W osoczu krwi rozpuszczane są również składniki odżywcze (w szczególności glukoza i lipidy), hormony, witaminy, enzymy oraz pośrednie i końcowe produkty przemiany materii. Średnio 1 litr ludzkiego osocza zawiera 900-910 g wody, 65-85 g białka i 20 g związków niskocząsteczkowych. Gęstość osocza waha się od 1,025 do 1,029, pH - 7,34-7,43.

Właściwości reologiczne krwi.

Krew jest zawiesiną komórek i cząstek zawieszonych w koloidach osocza. Jest to typowo nienewtonowski płyn, którego lepkość, w przeciwieństwie do newtonowskiego, zmienia się setki razy w różnych częściach układu krążenia, w zależności od zmiany prędkości przepływu krwi. Dla właściwości lepkości krwi ważny jest skład białkowy osocza. W ten sposób albuminy zmniejszają lepkość i zdolność komórek do agregacji, podczas gdy globuliny działają w odwrotny sposób. Fibrynogen jest szczególnie aktywny w zwiększaniu lepkości i skłonności komórek do agregacji, której poziom zmienia się w każdych stresujących warunkach. Hiperlipidemia i hipercholesterolemia również przyczyniają się do naruszenia właściwości reologicznych krwi. Hematokryt- jeden z ważnych wskaźników związanych z lepkością krwi. Im wyższy hematokryt, tym większa lepkość krwi i gorsze jej właściwości reologiczne. Krwotok, hemodylucja i odwrotnie utrata osocza i odwodnienie znacząco wpływają na właściwości reologiczne krwi. Dlatego na przykład kontrolowana hemodylucja jest ważnym środkiem zapobiegania zaburzeniom reologicznym podczas interwencji chirurgicznych. W przypadku hipotermii lepkość krwi wzrasta 1,5 razy w porównaniu z temperaturą 37 stopni C, ale jeśli hematokryt zmniejszy się z 40% do 20%, to przy takiej różnicy temperatur lepkość się nie zmieni. Hiperkapnia zwiększa lepkość krwi, więc jest mniej we krwi żylnej niż we krwi tętniczej. Wraz ze spadkiem pH krwi o 0,5 (przy wysokim hematokrycie) lepkość krwi wzrasta trzykrotnie.

ZABURZENIA WŁAŚCIWOŚCI REOLOGICZNYCH KRWI.

Głównym zjawiskiem zaburzeń reologicznych krwi jest agregacja erytrocytów, zbiegająca się ze wzrostem lepkości. Im wolniejszy przepływ krwi, tym większe prawdopodobieństwo rozwoju tego zjawiska. Tak zwane fałszywe agregaty ("kolumny monet") mają charakter fizjologiczny i rozkładają się na zdrowe komórki, gdy zmieniają się warunki. Prawdziwe agregaty powstające w patologii nie ulegają rozpadowi, powodując zjawisko osadu (przetłumaczone z angielskiego jako „do bani”). Komórki w agregatach są pokryte filmem białkowym, który skleja je w grudki o nieregularnych kształtach. Głównym czynnikiem powodującym agregację i szlam jest naruszenie hemodynamiki - spowolnienie przepływu krwi, które występuje we wszystkich krytycznych warunkach - wstrząs traumatyczny, krwotok, śmierć kliniczna, wstrząs kardiogenny itp. Bardzo często zaburzenia hemodynamiczne łączy się z hiperglobulinemią w tak ciężkich stanach jak zapalenie otrzewnej, ostra niedrożność jelit, ostre zapalenie trzustki, zespół przedłużonego ucisku, oparzenia. Zwiększają agregację stanu tkanki tłuszczowej, zatorowości owodniowej i powietrznej, uszkodzenia erytrocytów podczas krążenia pozaustrojowego, hemolizy, wstrząsu septycznego itp., czyli wszystkich stanów krytycznych. Można powiedzieć, że główną przyczyną zaburzeń przepływu krwi w naczyniach włosowatych jest zmiana właściwości reologicznych krwi, które z kolei zależą głównie od prędkości przepływu krwi. Dlatego zaburzenia przepływu krwi we wszystkich stanach krytycznych przechodzą przez 4 etapy. Scena 1- skurcz naczyń oporowych i zmiany właściwości reologicznych krwi. Czynniki stresowe (niedotlenienie, strach, ból, uraz itp.) prowadzą do hiperkatecholaminemii, która powoduje pierwotny skurcz tętniczek w celu scentralizowania przepływu krwi w przypadku utraty krwi lub zmniejszenia pojemności minutowej serca o dowolnej etiologii (zawał mięśnia sercowego, hipowolemia w zapaleniu otrzewnej, ostra niedrożność jelit, oparzenia itp.) d.). Zwężenie tętniczek zmniejsza szybkość przepływu krwi w naczyniach włosowatych, co zmienia właściwości reologiczne krwi i prowadzi do agregacji komórek osadu. Rozpoczyna się II etap zaburzeń mikrokrążenia, w którym występują następujące zjawiska: a) dochodzi do niedokrwienia tkanek, co prowadzi do wzrostu stężenia kwaśnych metabolitów, aktywnych polipeptydów. Jednak zjawisko osadu charakteryzuje się tym, że przepływy są rozwarstwione, a osocze wypływające z naczyń włosowatych może przenosić metabolity kwaśne i metabolity agresywne do ogólnego krążenia. W ten sposób zdolność funkcjonalna narządu, w którym zostało zaburzone mikrokrążenie, jest znacznie zmniejszona. b) fibryna osiada na agregatach erytrocytów, w wyniku czego powstają warunki do rozwoju DIC. c) w naczyniach włosowatych gromadzą się skupiska erytrocytów otoczone substancjami osocza, które są wyłączone z krwiobiegu - następuje sekwestracja krwi. Sekwestracja różni się od osadzania tym, że w „depocie” właściwości fizykochemiczne nie są naruszone, a krew wyrzucana z depotu jest włączana do krwioobiegu, całkowicie fizjologicznie odpowiednia. Z drugiej strony, krew sekwestrowana musi przejść przez filtr płucny, zanim będzie mogła ponownie spełniać parametry fizjologiczne. Jeśli krew jest sekwestrowana w dużej liczbie naczyń włosowatych, jej objętość odpowiednio się zmniejsza. Dlatego hipowolemia występuje w każdym stanie krytycznym, nawet w tych, którym nie towarzyszy utrata pierwotnej krwi lub osocza. II etap zaburzenia reologiczne - uogólnione uszkodzenie układu mikrokrążenia. Przed innymi narządami cierpią wątroba, nerki i przysadka mózgowa. Mózg i mięsień sercowy cierpią jako ostatnie. Po tym, jak sekwestracja krwi zmniejszyła już minimalną objętość krwi, hipowolemia, za pomocą dodatkowego skurczu tętniczego, mającego na celu centralizację przepływu krwi, włącza nowe układy mikrokrążenia w proces patologiczny - zwiększa się objętość sekwestrowanej krwi, w wyniku czego spada BCC. Etap III- całkowite uszkodzenie krążenia krwi, zaburzenia metaboliczne, zakłócenie układów metabolicznych. Podsumowując powyższe, można wyróżnić 4 etapy dowolnego naruszenia przepływu krwi: naruszenie właściwości reologicznych krwi, sekwestrację krwi, hipowolemię, uogólnione uszkodzenie mikrokrążenia i metabolizmu. Ponadto w tanatogenezie stanu terminalnego nie ma znaczenia, co było pierwotne: zmniejszenie BCC z powodu utraty krwi czy zmniejszenie rzutu serca z powodu niewydolności prawej komory (ostry zawał mięśnia sercowego). w przypadku powyższego błędnego koła wynik zaburzeń hemodynamicznych jest w zasadzie taki sam. Najprostszymi kryteriami zaburzeń mikrokrążenia mogą być: zmniejszenie diurezy do 0,5 ml / min lub mniej, różnica między temperaturami skóry i odbytu wynosi ponad 4 stopnie. C, obecność kwasicy metabolicznej i zmniejszenie tętniczo-żylnej różnicy tlenu są oznaką, że ta ostatnia nie jest wchłaniana przez tkanki.

Wniosek

Mięsień sercowy, jak każdy inny mięsień, ma szereg właściwości fizjologicznych: pobudliwość, przewodnictwo, kurczliwość, ogniotrwałość i automatyzm.

Krew jest zawiesiną komórek i cząstek zawieszonych w koloidach osocza. Jest to typowo nienewtonowski płyn, którego lepkość, w przeciwieństwie do newtonowskiego, zmienia się setki razy w różnych częściach układu krążenia, w zależności od zmiany prędkości przepływu krwi.

Dla właściwości lepkości krwi ważny jest skład białkowy osocza. W ten sposób albuminy zmniejszają lepkość i zdolność komórek do agregacji, podczas gdy globuliny działają w odwrotny sposób. Fibrynogen jest szczególnie aktywny w zwiększaniu lepkości i skłonności komórek do agregacji, której poziom zmienia się w każdych stresujących warunkach. Hiperlipidemia i hipercholesterolemia również przyczyniają się do naruszenia właściwości reologicznych krwi.

Bibliografia:

1) S.A. Georgieva i inni Fizjologia. - M.: Medycyna, 1981.

2) E.B. Babski, G.I. Kositsky, AB. Kogan i inni Fizjologia człowieka. - M.: Medycyna, 1984

3) Yu.A. Fizjologia Ermolaeva Age. - M.: Wyższe. Szkoła, 1985

4) S.E. Sowietow, B.I. Volkov i inni Higiena szkolna. - M .: Edukacja, 1967

5) „Doraźna opieka medyczna”, wyd. J.E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Przetłumaczone z angielskiego przez dr med. Nauki V.I.Kandrora, MD M.V.Neverova, dr med. Nauki A.V. Suchkova, dr hab. A.V.Nizovoy, Yu.L.Amchenkov; wyd. MD V.T. Iwaszkina, D.M.N. P.G. Bryusow; Moskwa "Medycyna" 2001

6) Intensywna terapia. Reanimacja. Pierwsza pomoc: podręcznik / wyd. V.D. Małyszew. - M.: Medycyna. - 2000. - 464 p.: chor. - Proc. oświetlony. Dla studentów systemu kształcenia podyplomowego.- ISBN 5-225-04560-X