Areaktywny wstrząs kardiogenny. Skrajna niewydolność kurczliwości serca lub wstrząs kardiogenny: czy są szanse? Wstrząs kardiogenny u dzieci
Data publikacji artykułu: 06.08.2017
Ostatnia aktualizacja artykułu: 21.12.2018
Z tego artykułu dowiesz się: czym jest wstrząs kardiogenny, jaka jest mu udzielana pierwsza pomoc. Jak jest traktowany i czy jest duży procent ocalałych. Jak uniknąć wstrząsu kardiogennego, jeśli jesteś w grupie ryzyka.
Zapobieganie
Aby uniknąć wstrząsu kardiogennego, konieczne jest zapobieganie zawałowi mięśnia sercowego.
Aby pozbyć się czynników zwiększających jego ryzyko:
- złe nawyki;
- nadmierne spożycie tłustych, słonych potraw;
- stres;
- brak snu;
- nadwaga.
Na choroby i stany patologiczne które prowadzą do zawału serca (na przykład choroba wieńcowa choroby serca, miażdżyca, nadciśnienie, trombofilia) otrzymują odpowiednią profilaktykę.
W zależności od choroby może obejmować przyjmowanie statyn i kwasy wielonienasycone(z miażdżycą, chorobą wieńcową), Inhibitory ACE lub beta-blokery (na nadciśnienie), środki przeciwpłytkowe (na miażdżycę, trombofilię).
W celu zapobiegania ostre zapalenie mięśnia sercowego rozpocząć leczenie na czas choroba zakaźna. Zawsze ze wzrostem temperatury ciała i Czuję się niedobrze skonsultuj się z lekarzem i nie stosuj samoleczenia. W przypadku reumatyzmu układowego podczas zaostrzeń należy natychmiast rozpocząć leczenie zalecone przez reumatologa.
W celu zapobiegania, jeśli masz zwiększone ryzyko jego wystąpienia, weź leki antyarytmiczne przepisany przez kardiologa lub arytmologa. Lub mieć stymulator wyposażony w defibrylację-kardiowersję, jeśli jest to wskazane.
Raz na 1-2 lata badanie profilaktyczne udaj się do kardiologa, jeśli jesteś zdrowy. Raz na 6 miesięcy - jeśli cierpisz na choroby układu krążenia, zaburzenia endokrynologiczne(przede wszystkim zwiększa się ryzyko zawału serca w przypadku cukrzycy).
Jeśli miałeś już jeden zawał mięśnia sercowego, potraktuj go poważnie środki zapobiegawcze, ponieważ ryzyko wstrząsu kardiogennego i śmierci znacznie wzrasta wraz z drugim zawałem serca.
13. Wstrząs kardiogenny w zawale serca: patogeneza, klinika, diagnostyka, opieka doraźna.
Wstrząs kardiogenny to skrajny stopień ostrej niewydolności lewej komory, charakteryzujący się gwałtownym spadkiem funkcja skurczowa mięśnia sercowego (spadek wstrząsu i minutowej produkcji), co nie jest kompensowane wzrostem oporu naczyniowego i prowadzi do niewystarczającego dopływu krwi do wszystkich narządów i tkanek. Jest przyczyną zgonu u 60% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.
Istnieją następujące formy wstrząsu kardiogennego:
Odruch,
prawdziwie kardiogenny,
są aktywne,
arytmia,
z powodu pęknięcia mięśnia sercowego.
Patogeneza prawdziwego wstrząsu kardiogennego
To właśnie ta forma wstrząsu kardiogennego w pełni odpowiada podanej powyżej definicji wstrząsu w zawale mięśnia sercowego.
Prawdziwy wstrząs kardiogenny z reguły rozwija się wraz z rozległym przezściennym zawałem mięśnia sercowego. Ponad 1/3 pacjentów na odcinku wykazuje zwężenie co najmniej 75% światła trzech głównych tętnic wieńcowych, w tym przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej. Jednak prawie wszyscy pacjenci ze wstrząsem kardiogennym mają zakrzepową niedrożność naczyń wieńcowych (Antman, Braunwald, 2001). Możliwość wystąpienia wstrząsu kardiogennego jest istotnie zwiększona u pacjentów z nawracającym MI.
Główne czynniki patogenetyczne prawdziwego wstrząsu kardiogennego są następujące.
1. Zmniejszona funkcja pompowania (skurczowa) mięśnia sercowego
Ten czynnik patogenetyczny jest głównym. Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego wynika przede wszystkim z wykluczenia martwiczego mięśnia sercowego z procesu skurczu. Wstrząs kardiogenny rozwija się, gdy wielkość strefy martwicy jest równa lub większa niż 40% masy mięśnia sercowego lewej komory. Dużą rolę odgrywa również stan strefy okołozawałowej, w której najwięcej ciężki przebieg wstrząs, powstaje martwica (w ten sposób zawał się rozszerza), o czym świadczy utrzymujący się wzrost poziomu CK-MB i CK-MBmasy we krwi. Ważną rolę w ograniczaniu funkcji skurczowej mięśnia sercowego odgrywa również proces jego przebudowy, który rozpoczyna się już w pierwszych dniach (nawet godzinach) po rozwinięciu się ostrej niedrożności naczyń wieńcowych.
2. Powstanie patofizjologicznego błędnego koła
We wstrząsie kardiogennym u pacjentów z zawałem serca rozwija się patofizjologiczne błędne koło, które pogarsza przebieg tego strasznego powikłania zawału serca. Mechanizm ten zaczyna się od tego, że w wyniku rozwoju martwicy, szczególnie rozległej i przezściennej, następuje gwałtowny spadek funkcji skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego lewej komory. Wyraźny spadek objętości wyrzutowej prowadzi ostatecznie do spadku ciśnienia aortalnego i spadku ciśnienia perfuzji wieńcowej, a w konsekwencji do zmniejszenia wieńcowy przepływ krwi. Z kolei zmniejszenie przepływu wieńcowego nasila niedokrwienie mięśnia sercowego, a tym samym dodatkowo zaburza funkcje skurczowe i rozkurczowe mięśnia sercowego. Niezdolność do opróżnienia lewej komory również prowadzi do zwiększonego obciążenia wstępnego. Pod obciążeniem wstępnym zrozumieć stopień rozciągnięcia serca podczas rozkurczu, zależy to od ilości dopływu krwi żylnej do serca i rozciągliwości mięśnia sercowego. Wzrostowi obciążenia wstępnego towarzyszy rozszerzenie nienaruszonego, dobrze ukrwionego mięśnia sercowego, co z kolei, zgodnie z mechanizmem Franka-Starlinga, prowadzi do zwiększenia siły skurczów serca. Ten mechanizm kompensacyjny przywraca objętość wyrzutową, ale frakcja wyrzutowa – wskaźnik globalnej kurczliwości mięśnia sercowego – zmniejsza się z powodu wzrostu objętości końcoworozkurczowej. Wraz z tym rozszerzenie lewej komory prowadzi do wzrostu obciążenia następczego - tj. stopień napięcia mięśnia sercowego podczas skurczu zgodnie z prawem Laplace'a. Prawo to stanowi, że napięcie włókien mięśnia sercowego jest równe iloczynowi ciśnienia we wnęce komory i promienia komory, podzielonemu przez grubość ściany komory. Tak więc, przy tym samym ciśnieniu aorty, obciążenie następcze doświadczane przez poszerzoną komorę jest większe niż w przypadku normalnej komory (Braunwald, 2001).
Jednak wielkość obciążenia następczego determinowana jest nie tylko wielkością lewej komory (w tym przypadku stopniem jej poszerzenia), ale także układowym oporem naczyniowym. spadek rzut serca we wstrząsie kardiogennym prowadzi do kompensacyjnego skurczu naczyń obwodowych, w którego rozwoju biorą udział układ współczulno-nadnerczowy, śródbłonkowe czynniki zwężające naczynia krwionośne oraz układ renina-angiotensyna II. Wzrost ogólnoustrojowego oporu obwodowego ma na celu zwiększenie ciśnienie krwi i lepsze ukrwienie witalnych ważne narządy, ale znacząco zwiększa obciążenie następcze, co z kolei prowadzi do wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, nasilenia niedokrwienia i dalszego zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego oraz zwiększenia objętości końcoworozkurczowej lewej komory. Ta ostatnia okoliczność przyczynia się do wzrostu zastoju płucnego, a w konsekwencji niedotlenienia, które nasila niedokrwienie mięśnia sercowego i jego zmniejszenie. kurczliwość. Potem wszystko dzieje się ponownie, jak opisano powyżej.
3. Naruszenia w układzie mikrokrążenia i zmniejszenie objętości krwi krążącej
Jak wspomniano wcześniej, w prawdziwym wstrząsie kardiogennym dochodzi do rozległego zwężenia naczyń i wzrostu całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Ta reakcja ma charakter kompensacyjny i ma na celu utrzymanie ciśnienia krwi i zapewnienie przepływu krwi w ważnych narządach (mózg, nerki, wątroba, mięsień sercowy). Jednak utrzymujący się skurcz naczyń nabiera znaczenia patologicznego, ponieważ prowadzi do hipoperfuzji tkankowej i zaburzeń w układzie mikrokrążenia. Układ mikrokrążenia to największa pojemność naczyniowa w organizmie człowieka, stanowiąca ponad 90% łożyska naczyniowego. Zaburzenia mikrokrążenia przyczyniają się do rozwoju niedotlenienia tkanek. Produkty metaboliczne niedotlenienia tkanek powodują rozszerzenie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych, a bardziej odporne na niedotlenienie żyłki pozostają spazmatyczne, w wyniku czego krew odkłada się w sieci naczyń włosowatych, co prowadzi do zmniejszenia masy krwi krążącej. Istnieje również ujście płynnej części krwi do przestrzeni śródmiąższowych tkanek. Zmniejszenie powrotu krwi żylnej i ilości krwi krążącej przyczynia się do dalszego zmniejszenia pojemności minutowej serca i hipoperfuzji tkanek, dodatkowo zaostrza zaburzenia mikrokrążenia obwodowego, aż do całkowitego ustania przepływu krwi z rozwojem niewydolności wielonarządowej. Ponadto zmniejsza się stabilność komórek krwi w łożysku mikrokrążenia, rozwija się wewnątrznaczyniowa agregacja płytek krwi i erytrocytów, wzrasta lepkość krwi i dochodzi do mikrozakrzepicy. Zjawiska te zaostrzają niedotlenienie tkanek. Możemy zatem założyć, że na poziomie układu mikrokrążenia rozwija się rodzaj patofizjologicznego błędnego koła.
Prawdziwy wstrząs kardiogenny zwykle rozwija się u pacjentów z rozległym przezściennym zawałem mięśnia sercowego przedniej ściany lewej komory (często z zakrzepicą dwóch lub trzech tętnic wieńcowych). Rozwój wstrząsu kardiogennego jest również możliwy przy rozległych przezściennych zawałach ściany tylnej, zwłaszcza z jednoczesnym rozprzestrzenieniem się martwicy mięśnia sercowego prawej komory. Wstrząs kardiogenny często komplikuje przebieg nawracających zawałów mięśnia sercowego, zwłaszcza tych, którym towarzyszą zaburzenia tętno i przewodzenia lub w obecności objawów niewydolności krążenia jeszcze przed rozwojem zawału mięśnia sercowego.
Obraz kliniczny wstrząsu kardiogennego odzwierciedla wyraźne zaburzenia w dopływie krwi do wszystkich narządów, przede wszystkim ważnych (mózg, nerki, wątroba, mięsień sercowy), a także oznaki niedostatecznego krążenia obwodowego, w tym w układzie mikrokrążenia. Brak dopływu krwi do mózgu prowadzi do rozwoju encefalopatii dyskonunkcyjnej, hipoperfuzji nerek - do ostrej niewydolność nerek, niedostateczny dopływ krwi do wątroby może powodować powstawanie w niej ognisk martwicy, zaburzenia krążenia w przewodzie pokarmowym mogą powodować ostre nadżerki i owrzodzenia. Hipoperfuzja tkanek obwodowych prowadzi do poważnych zaburzeń troficznych.
Stan ogólny chorego we wstrząsie kardiogennym jest ciężki. Pacjent jest zahamowany, świadomość może być zaciemniona, możliwa jest całkowita utrata przytomności, rzadziej obserwuje się krótkotrwałe pobudzenie. Głównymi skargami pacjenta są skargi ciężkie ogólna słabość, zawroty głowy, "mgła przed oczami", kołatanie serca, uczucie przerw w okolicy serca, czasem ból zamostkowy.
Podczas badania pacjenta zwraca uwagę „szara sinica” lub bladosinica na skórze, może wystąpić wyraźna akrocyjanoza. Skóra jest mokra i zimna. Dystalne części kończyn górnych i dolnych są marmurowo-sinice, dłonie i stopy są zimne, obserwuje się sinicę przestrzeni podpaznokciowych. Charakteryzuje się pojawieniem się objawu „białej plamki” - wydłużającego się czasu zaniku Biała plama po naciśnięciu na gwóźdź (zwykle czas ten wynosi mniej niż 2 s). Powyższe objawy są odzwierciedleniem zaburzeń mikrokrążenia obwodowego, których skrajnym stopniem może być martwica skóry w okolicy czubka nosa, małżowiny uszne, dystalne części palców rąk i nóg.
Puls włączony tętnice promieniowe nitkowate, często arytmiczne, często w ogóle nie zdefiniowane. Ciśnienie tętnicze jest znacznie zmniejszone, zawsze poniżej 90 mm. rt. Sztuka. Charakteryzuje się spadkiem ciśnienie pulsu, według A. V. Vinogradova (1965) jest zwykle mniejsza niż 25-20 mm. rt. Sztuka. Perkusja serca ujawnia poszerzenie jego lewej krawędzi, charakterystycznymi objawami osłuchowymi są głuchota tonów serca, arytmie, cichy szmer skurczowy na szczycie serca, protorozkurczowy rytm galopu (patognomoniczny objaw ciężkiej niewydolności lewej komory).
Oddychanie jest zwykle płytkie, może być szybkie, zwłaszcza w przypadku rozwoju „wstrząsowego” płuca. Najcięższy przebieg wstrząsu kardiogennego charakteryzuje się rozwojem astmy sercowej i obrzęku płuc. W tym przypadku pojawia się uduszenie, oddech staje się bulgoczący, niepokojący jest kaszel z różową, spienioną plwociną. W przypadku perkusji płuc określa się otępienie dźwięku perkusji w dolnych partiach, słychać tu również trzeszczenie, małe bulgoczące rzęski z powodu obrzęku pęcherzyków płucnych. Jeśli nie ma obrzęku pęcherzyków płucnych, trzeszczenie i wilgotne rzęski nie są słyszalne lub są określane w niewielkiej ilości jako przejaw stagnacji w dolnych partiach płuc, może pojawić się niewielka ilość suchych rzęsek. W przypadku ciężkiego obrzęku pęcherzyków płucnych wilgotne rzężenia i trzeszczenie są słyszalne na ponad 50% powierzchni płuc.
W badaniu palpacyjnym brzucha zwykle nie wykrywa się patologii, u niektórych pacjentów można określić powiększenie wątroby, co tłumaczy się dodaniem niewydolności prawej komory. Być może rozwój ostrych nadżerek i wrzodów żołądka i dwunastnicy, który objawia się bólem w nadbrzuszu, czasami krwawymi wymiotami, bólem przy palpacji okolicy nadbrzusza. Jednak te zmiany przewód pokarmowy są rzadko obserwowane. Najważniejszym objawem wstrząsu kardiogennego jest skąpomocz lub oligonuria, podczas cewnikowania pęcherza ilość oddzielonego moczu jest mniejsza niż 20 ml/h.
Kryteria diagnostyczne wstrząsu kardiogennego:
1. Objawy niewydolności krążenia obwodowego:
blada cyjanotyczna, „marmurkowa”, wilgotna skóra
akrocyjanoza
zapadnięte żyły
zimne dłonie i stopy
spadek temperatury ciała
wydłużenie czasu zanikania białej plamki po ucisku na paznokieć > 2 s (zmniejszony przepływ krwi obwodowej)
2. Naruszenie świadomości (ospałość, splątanie, ewentualnie utrata przytomności, rzadziej - pobudzenie)
3. Skąpomocz (zmniejszona diureza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Spadek skurczowego ciśnienia krwi do wartości< 90 мм. рт. ст (по
niektóre dane mniejsze niż 80 mm. rt. st), u osób z przebytą tętnicą
nadciśnienie< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minut.
Spadek ciśnienia tętniczego tętna do 20 mm. rt. Sztuka. i poniżej
Zmniejszone średnie ciśnienie tętnicze< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Sztuka. w ciągu >= 30 min
7. Kryteria hemodynamiczne:
ciśnienie „zakleszczanie się” w tętnicy płucnej >15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, zgodnie z
Antman, Braunwald)
wskaźnik sercowy< 1.8 л/мин/м2
wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego
zwiększone ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory
zmniejszenie objętości skokowej i minutowej
Kliniczną diagnozę wstrząsu kardiogennego u pacjentów z zawałem serca można postawić na podstawie odkrycia pierwszych 6 dostępnych kryteriów. Definiowanie kryteriów hemodynamicznych (pkt 7) dla rozpoznania wstrząsu kardiogennego zwykle nie jest obowiązkowe, ale bardzo wskazane jest zorganizowanie właściwego leczenia.
Czynności ogólne:
Znieczulenie (szczególnie ważne w odruchowej formie wstrząsu – pozwala ustabilizować hemodynamikę),
Terapia tlenowa,
Terapia trombolityczna (w niektórych przypadkach skuteczna tromboliza może doprowadzić do zniknięcia objawów wstrząsu),
Monitorowanie hemodynamiczne (cewnikowanie żyły centralnej w celu wprowadzenia cewnika Swan-Ganz).
2. Leczenie arytmii (arytmiczna postać wstrząsu kardiogennego)
3. Płyn dożylny.
4. Zmniejszony opór naczyń obwodowych.
5. Zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego.
6. Wewnątrzaortalna kontrpulsacja balonowa (IBC).
Dożylne podawanie płynów, które zwiększa powrót żylny do serca, jest jednym ze sposobów poprawy pompowania lewej komory dzięki mechanizmowi Franka-Starlinga. Jeśli jednak oryginalny finał ciśnienie rozkurczowe lewej komory (LVDD) gwałtownie wzrasta, mechanizm ten przestaje działać, a dalszy wzrost LVDD prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca, pogorszenia sytuacji hemodynamicznej i perfuzji ważnych narządów. Dlatego dożylne podawanie płynów odbywa się, gdy PAWP jest mniejsze niż 15 mm. rt. Sztuka. (w przypadku braku możliwości zmierzenia PZLA są one kontrolowane przez CVP - płyn jest wstrzykiwany, jeśli CVP jest mniejsze niż 5 mm Hg). Podczas wprowadzania najdokładniej kontrolowane są oznaki stagnacji w płucach (duszność, mokre rzężenia). Zwykle wstrzykuje się 200 ml 0,9% roztworu chlorku sodu, dekstrany o niskiej masie cząsteczkowej (reopolyglucyna, dekstran-40), można stosować mieszaninę polaryzacyjną z 200 ml 5-10% roztworu glukozy. Dysk powinien być do BP sys. ponad 100 mm Hg. Sztuka. lub PZLA powyżej 18 mm Hg. Sztuka. Szybkość wlewu i objętość wstrzykiwanego płynu zależy od dynamiki PAWP, ciśnienia tętniczego i klinicznych objawów wstrząsu.
Zmniejszony opór obwodowy (przy ciśnieniu krwi powyżej 90 mm Hg) - zastosowanie obwodowych środków rozszerzających naczynia krwionośne prowadzi do niewielkiego zwiększenia pojemności minutowej serca (w wyniku zmniejszenia obciążenia wstępnego) i poprawy krążenia ważnych narządów. Lek z wyboru to nitroprusydek sodu (0,1-5 mcg/min/kg) lub nitrogliceryna (10-200 mg/min) – szybkość wlewu zależy od układu ciśnienia tętniczego, które utrzymuje się na poziomie co najmniej 100 mm Hg . Sztuka.
Z AD sys. mniej niż 90 mm Hg. Sztuka. i DZLA ponad 15 mm Hg. Sztuka. :
Jeśli BP sys. mniejsza lub równa 60 mm Hg. Sztuka. - noradrenalina (0,5-30 mcg/min) i/lub dopamina (10-20 mcg/kg/min)
Po zwiększeniu ciśnienia krwi sys. do 70-90 mm Hg. Sztuka. - dodaj dobutaminę (5-20 mcg/kg/min), przerwij podawanie noradrenaliny i zmniejsz dawkę dopaminy (do 2-4 mcg/kg/min – jest to „dawka nerkowa”, gdyż rozszerza tętnice nerkowe)
Jeśli BP sys. - 70-90 mm Hg Sztuka. - dopamina w dawce 2-4 mcg/kg/min oraz dobutamina.
Przy wydalaniu moczu przekraczającym 30 ml/godz. preferowane jest stosowanie dobutaminy. Dopaminę i dobutaminę można stosować jednocześnie: dobutamina jako środek inotropowy + dopamina w dawce zwiększającej nerkowy przepływ krwi.
Z nieefektywnością środki medyczne– IBD + doraźne cewnikowanie serca i koronarografia. Celem IBD jest zyskanie czasu na dokładne zbadanie pacjenta i ukierunkowaną interwencję chirurgiczną. W IBD balon, który jest nadmuchiwany i opróżniany podczas każdego cykl sercowy, wstrzykiwany przez tętnicę udową do aorty piersiowej i położony nieco dystalnie w stosunku do ujścia lewego tętnica podobojczykowa. Główną metodą leczenia jest angioplastyka wieńcowa balonowa (zmniejsza śmiertelność do 40-50%). Pacjenci z nieskutecznym BCA, z mechanicznymi powikłaniami zawału mięśnia sercowego, zmianami pnia lewej tętnicy wieńcowej lub ciężką chorobą trójnaczyniową poddawani są pilnemu pomostowaniu aortalno-wieńcowemu.
Wstrząs oporny - IBD i wspomaganie krążenia przed przeszczepieniem serca.
Wstrząs kardiogenny jest ciężkim stanem spowodowanym ciężką niewydolnością serca, której towarzyszy znaczny spadek ciśnienia krwi i zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego. W tym stanie gwałtowny spadek objętości minutowej i wyrzutowej krwi jest tak wyraźny, że nie można go zrekompensować wzrostem oporu naczyniowego. Następnie stan ten powoduje ciężką hipoksję, obniżenie ciśnienia krwi, utratę przytomności i poważne naruszenia w krążeniu ważnych narządów i układów.
choroba zakrzepowo-zatorowa duże gałęzie tętnica płucna może spowodować wstrząs kardiogenny u pacjenta.
Wstrząs kardiogenny w prawie 90% przypadków może doprowadzić do śmierci pacjenta. Przyczynami jego rozwoju mogą być:
- ostra niewydolność zastawkowa;
- ostre zwężenie zastawek serca;
- śluzak serca;
- ciężkie formy;
- wstrząs septyczny, prowokujący dysfunkcję mięśnia sercowego;
- luka przegrody międzykomorowej;
- zaburzenia rytmu serca;
- pęknięcie ściany komory;
- wyciskanie;
- tamponada serca;
- odma prężna;
- wstrząs krwotoczny;
- pęknięcie lub rozwarstwienie tętniaka aorty;
- koarktacja aorty;
- masywny.
Klasyfikacja
Wstrząs kardiogenny jest zawsze spowodowany znacznym naruszeniem funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Istnieją takie mechanizmy rozwoju tego poważnego stanu:
- Zmniejszona funkcja pompowania mięśnia sercowego. Przy rozległej martwicy mięśnia sercowego (podczas zawału mięśnia sercowego) serce nie jest w stanie pompować niezbędnej objętości krwi, co powoduje ciężkie niedociśnienie. Mózg i nerki doświadczają niedotlenienia, w wyniku którego pacjent traci przytomność i ma zatrzymanie moczu. Wstrząs kardiogenny może wystąpić, gdy dotknięte jest 40-50% obszaru mięśnia sercowego. Tkanki, narządy i układy nagle przestają funkcjonować, rozwijają się zespół DIC i nadchodzi śmierć.
- Wstrząs arytmiczny (tachysystoliczny i bradyskurczowy). Taka forma stan szoku rozwija się z napadowy tachykardia lub całkowity blok przedsionkowo-komorowy z ostrą bradykardią. Naruszenie hemodynamiki występuje na tle naruszenia częstotliwości skurczu komór i spadku ciśnienia krwi do 80-90 / 20-25 mm. rt. Sztuka.
- Wstrząs kardiogenny podczas tamponady serca. Ten formularz szok występuje, gdy przegroda pęka między komorami. Krew w komorach miesza się, a serce traci zdolność kurczenia się. W rezultacie znacznie obniża się ciśnienie krwi, wzrasta niedotlenienie tkanek i narządów i prowadzi do naruszenia ich funkcji i śmierci pacjenta.
- Wstrząs kardiogenny spowodowany masywną zatorowością płucną. Ta forma wstrząsu występuje, gdy tętnica płucna jest całkowicie zablokowana przez skrzeplinę, w której krew nie może napływać do lewej komory. W rezultacie ciśnienie krwi gwałtownie spada, serce przestaje pompować krew, wzrasta głód tlenu wszystkie tkanki i narządy oraz śmierć pacjenta.
Kardiolodzy wyróżniają cztery formy wstrząsu kardiogennego:
- To prawda: towarzyszy mu naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego, zaburzenia mikrokrążenia, przemiana metaboliczna i zmniejszenie diurezy. Może być powikłany ciężkim przebiegiem (astma serca i obrzęk płuc).
- Odruch: należny wpływ odruchu zespół bólowy na funkcję mięśnia sercowego. Towarzyszy temu znaczny spadek ciśnienia krwi, rozszerzenie naczyń krwionośnych i bradykardia zatokowa. Brak zaburzeń mikrokrążenia i zaburzeń metabolicznych.
- Arytmia: rozwija się z ciężką brady- lub tachyarytmią i jest eliminowana po wyeliminowaniu zaburzeń arytmii.
- Areaktywny: przebiega szybko i poważnie, nawet intensywna terapia tego stanu często nie działa.
Objawy
We wczesnych stadiach główne objawy wstrząsu kardiogennego w dużej mierze zależą od przyczyny rozwoju tego stanu:
- przy zawale mięśnia sercowego głównymi objawami są ból i poczucie strachu;
- w przypadku zaburzeń rytmu serca - przerwy w pracy serca, ból w okolicy serca;
- z zatorowością płucną - wyraźna duszność.
W wyniku obniżenia ciśnienia krwi u pacjenta pojawiają się reakcje naczyniowe i autonomiczne:
- zimny pot;
- bladość, przechodząca w sinicę warg i opuszków palców;
- poważne osłabienie;
- niepokój lub letarg;
- strach przed śmiercią;
- obrzęk żył na szyi;
- sinica i marmurkowatość skóry głowy, klatki piersiowej i szyi (przy zatorowości płucnej).
Po całkowitym ustaniu czynności serca i zatrzymaniu oddechu pacjent traci przytomność, a przy braku odpowiedniej pomocy może nastąpić śmierć.
Nasilenie wstrząsu kardiogennego można określić za pomocą wskaźników ciśnienia krwi, czasu trwania wstrząsu, nasilenia Zaburzenia metaboliczne reakcja organizmu na terapia lekowa oraz nasilenie skąpomoczu.
- I stopień - czas trwania stanu szoku wynosi około 1-3 godzin, ciśnienie krwi spada do 90/50 mm. rt. Art., niewielkie nasilenie lub brak objawów niewydolności serca, pacjent szybko reaguje na terapię lekową, a złagodzenie reakcji wstrząsowej osiąga się w ciągu godziny;
- II stopień - czas trwania szoku wynosi około 5-10 godzin, ciśnienie krwi spada do 80/50 mm. rt. Art., określa się obwodowe reakcje wstrząsu i objawy niewydolności serca, pacjent powoli reaguje na terapię lekową;
- III stopień - długotrwała reakcja wstrząsowa, ciśnienie krwi spada do 20 mm. rt. Sztuka. lub nieokreślone, objawy niewydolności serca i obwodowe reakcje wstrząsu są wyraźne, 70% pacjentów ma obrzęk płuc.
Diagnostyka
Ogólnie przyjętymi kryteriami rozpoznania wstrząsu kardiogennego są następujące wskaźniki:
- spadek ciśnienie skurczowe do 80-90 mm. rt. Sztuka.
- Spadek pulsu (ciśnienia rozkurczowego) do 20-25 mm. rt. Sztuka. i poniżej.
- Gwałtowny spadek ilości moczu (skąpomocz lub bezmocz).
- Dezorientacja, pobudzenie lub omdlenia.
- Objawy obwodowe: bladość, sinica, marmurkowatość, zimne kończyny, nitkowaty puls na tętnicach promieniowych, zapadnięte żyły kończyn dolnych.
W przypadku konieczności przeprowadzenia operacji chirurgicznej w celu wyeliminowania przyczyn wstrząsu kardiogennego wykonuje się:
- Echo-KG;
- angiografia.
Intensywna opieka
Jeśli pierwsze oznaki wstrząsu kardiogennego pojawiły się u pacjenta poza szpitalem, należy wezwać karetkę kardiologiczną. Przed przybyciem pacjentkę należy położyć na poziomej powierzchni, podnieść nogi i zapewnić spokój i świeże powietrze.
Opieka w nagłych wypadkach w zakresie opieki kardiogennej zaczyna być wykonywana przez pracowników pogotowia ratunkowego:
Podczas terapii lekowej w celu ciągłego monitorowania funkcji ważnych narządów pacjentowi podaje się Cewnik moczowy i podłącz monitory pracy serca, które rejestrują tętno i ciśnienie krwi.
Z możliwością korzystania ze specjalistycznego sprzętu i nieskutecznością terapii lekowej do świadczenia opieka w nagłych wypadkach Pacjentowi ze wstrząsem kardiogennym można przepisać następujące techniki chirurgiczne:
- wewnątrzaortalny kontrpulsacja balonu: aby zwiększyć przepływ wieńcowy krwi podczas rozkurczu, krew jest wstrzykiwana do aorty za pomocą specjalnego balonika;
- przezskórna przezświetlna angioplastyka wieńcowa: poprzez nakłucie tętnicy przywraca się drożność naczyń wieńcowych, zabieg ten jest zalecany tylko w ciągu pierwszych 7-8 godzin po ostrym okresie zawału mięśnia sercowego.
Wstrząs kardiogenny charakteryzuje się stałym spadkiem ciśnienia krwi. Najwyższe ciśnienie spadając poniżej 90 mm Hg. W większości przypadków taka sytuacja występuje jako powikłanie zawału mięśnia sercowego i należy być przygotowanym na jego wystąpienie, aby pomóc rdzeniowi.
Przyczynia się do wystąpienia wstrząsu kardiogennego (zwłaszcza w typie lewokomorowym), w którym cierpi wiele komórek mięśnia sercowego. Funkcja pompowania mięśnia sercowego (zwłaszcza lewej komory) jest zaburzona. W rezultacie problemy zaczynają się w narządach docelowych.
Przede wszystkim wpadają w niebezpieczne warunki nerki (skóra wyraźnie blednie i wzrasta jej nawilżenie), pojawia się ośrodkowy układ nerwowy, pojawia się obrzęk płuc. przechowywanie długoterminowe stan szoku niezmiennie prowadzi do śmierci rdzenia.
Ze względu na swoje znaczenie mikrobiologiczny wstrząs kardiogenny 10 został wydzielony w osobnej sekcji - R57.0.
Uwaga. Prawdziwy wstrząs kardiogenny jest najbardziej niebezpieczna manifestacja AHF (ostra niewydolność serca) typu lewokomorowego, spowodowana ciężkim uszkodzeniem mięśnia sercowego. Prawdopodobieństwo śmiertelnego wyniku w tym stanie wynosi od 90 do 95%.
Wstrząs kardiogenny – przyczyny
Ponad osiemdziesiąt procent wszystkich przypadków wstrząsu kardiogennego to znaczny spadek ciśnienia krwi w zawale mięśnia sercowego (MI) z ciężkim uszkodzeniem lewej komory (LV). Aby potwierdzić wystąpienie wstrząsu kardiogennego, konieczne jest uszkodzenie ponad czterdziestu procent objętości mięśnia sercowego LV.
Znacznie rzadziej (około 20%) wstrząs kardiogenny rozwija się z powodu ostrych mechanicznych powikłań MI:
- ostra niewydolność zastawka mitralna z powodu pęknięcia mięśni brodawkowatych;
- całkowite oddzielenie mięśni brodawkowatych;
- pęknięcia mięśnia sercowego z powstaniem wady IVS (przegrody międzykomorowej);
- całkowite pęknięcie IVS;
- tamponada serca;
- izolowany MI prawej komory;
- ostry tętniak serca lub tętniak rzekomy;
- hipowolemia i gwałtowny spadek obciążenia wstępnego serca.
Częstość występowania wstrząsu kardiogennego u pacjentów z ostrym MI waha się od 5 do 8%.
Czynnikami ryzyka rozwoju tego powikłania są:
- zawał przedni,
- pacjent przebył zawał mięśnia sercowego,
- starość pacjenta,
- obecność chorób podstawowych:
- cukrzyca,
- przewlekłą niewydolność nerek,
- ciężkie arytmie,
- Przewlekła niewydolność serca,
- Dysfunkcja skurczowa LV (lewa komora),
- kardiomiopatia itp.
Rodzaje wstrząsu kardiogennego
- PRAWDA;
- odruch (rozwój zapaści bólu);
- arytmogenny;
- są aktywne.
Prawdziwy wstrząs kardiogenny. patogeneza rozwojowa
Do rozwoju prawdziwego wstrząsu kardiogennego konieczna jest śmierć ponad 40% komórek mięśnia sercowego lewej komory. Jednocześnie pozostałe 60% powinno rozpocząć pracę przy podwójnym obciążeniu. Krytyczny spadek, który występuje natychmiast po ataku wieńcowym krążenie ogólnoustrojowe stymuluje rozwój odpowiedzi, reakcje kompensacyjne.
Poprzez aktywację układu współczulnego-nadnerczowego, a także działanie hormonów glikokortykosteroidowych oraz układu renina-angiotensyna-aldosteron organizm stara się podnieść ciśnienie krwi. Dzięki temu w pierwszych fazach wstrząsu kardiogennego utrzymuje się ukrwienie układu wieńcowego.
Jednak aktywacja układu współczulnie-nadnerczowego prowadzi do pojawienia się tachykardii, nasilonej aktywność skurczowa mięśnia sercowego, wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, skurcz naczyń mikrokrążenia i wzrost obciążenia następczego serca.
Występowanie uogólnionego skurczu naczyń krwionośnych nasila krzepliwość krwi i stwarza korzystne tło dla wystąpienia DIC.
Ważny. Silny ból związany z ciężkim uszkodzeniem mięśnia sercowego również zaostrza istniejące zaburzenia hemodynamiczne.
W wyniku upośledzenia dopływu krwi zmniejsza się przepływ krwi przez nerki i rozwija się niewydolność nerek. Retencja płynów prowadzi do zwiększenia objętości krwi krążącej i zwiększenia obciążenia wstępnego serca.
Naruszenie relaksacji LV w rozkurczu przyczynia się do: szybki wzrost ciśnienie wewnątrz lewego przedsionka, przekrwienie żylne płuc i ich obrzęk.
Powstaje „błędne koło” wstrząsu kardiogennego. Oznacza to, że oprócz kompensacyjnego utrzymania przepływu wieńcowego dochodzi do zaostrzenia już istniejącego niedokrwienia i pogorszenia stanu pacjenta.
Uwaga. Przedłużające się niedotlenienie tkanek i narządów prowadzi do naruszenia równowagi kwasowo-zasadowej krwi i rozwoju kwasicy metabolicznej.
Patogeneza rozwoju odruchowych wstrząsów kardiogennych
Podstawą rozwoju tego typu wstrząsu jest zespół intensywnego bólu. Nasilenie bólu w tym przypadku może nie odpowiadać rzeczywistemu nasileniu uszkodzenia mięśnia sercowego.
W przeciwieństwie do prawdziwego wstrząsu kardiogennego, przy odpowiedniej opiece medycznej, zespół bólowy jest dość łatwo powstrzymany przez wprowadzenie środków przeciwbólowych i preparaty naczyniowe, a także prowadzenie terapii infuzyjnej.
Powikłaniem odruchowych wstrząsów kardiogennych jest naruszenie napięcia naczyniowego, wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych i pojawienie się niedoboru objętości krwi krążącej z powodu wycieku osocza z naczynia do tkanki śródmiąższowej. Ta komplikacja prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi do serca.
Uwaga. Zawały z lokalizacją tylną charakteryzują się bradyarytmią ( niska częstotliwość tętna), co zwiększa nasilenie wstrząsu i pogarsza rokowanie.
Jak rozwija się wstrząs arytmii?
Najczęstsze przyczyny tego typu szoku to:
- napadowa tachyarytmia;
- częstoskurcz komorowy;
- blokada przedsionkowo-komorowa drugiego lub trzeciego stopnia;
- blokada zatokowo-przedsionkowa;
- zespół chorej zatoki.
Rozwój areaktywnego wstrząsu kardiogennego
Ważny. W przeciwieństwie do prawdziwego wstrząsu kardiogennego, dany stan może wystąpić nawet przy niewielkim obszarze uszkodzonego mięśnia sercowego LV.
U podstaw patogenezy szok areaktywny występuje zmniejszona zdolność mięśnia sercowego do skurczu. W efekcie dochodzi do zaburzeń mikrokrążenia, wymiany gazowej i rozwoju rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.
Szok areaktywny charakteryzuje się:
- wysokie ryzyko śmierci;
- całkowity brak odpowiedzi na wprowadzenie pacjentowi amin presyjnych;
- obecność paradoksalnej pulsacji mięśnia sercowego (wybrzuszenie zamiast skurczu uszkodzonej części mięśnia sercowego podczas skurczu);
- znaczny wzrost zapotrzebowania serca na tlen;
- szybki wzrost strefy niedokrwiennej w mięśniu sercowym;
- początek lub nasilenie objawów obrzęk płuc, w odpowiedzi na wprowadzenie środków wazoaktywnych i wzrost ciśnienia krwi.
Wstrząs kardiogenny - objawy
Wiodącymi objawami wstrząsu kardiogennego są: 
- ból (o dużej intensywności, szeroko promieniujący, palący, ściskający, uciskający lub „charakter sztyletowy”). Ból sztyletowy jest najbardziej charakterystyczny dla powolnego pęknięcia mięśnia sercowego);
- spadek ciśnienia krwi (wskazujący na gwałtowny spadek poniżej 90 mmHg, a średnie ciśnienie krwi poniżej 65 i konieczność stosowania środków wazopresyjnych leki w celu utrzymania ciśnienia krwi. Średnie ciśnienie krwi oblicza się na podstawie wzoru = (2 rozkurczowe ciśnienie krwi + skurczowe)/3). U pacjentów z ciężkim nadciśnienie tętnicze i oryginalny wysokie ciśnienie, poziom skurczowego ciśnienia krwi we wstrząsie może przekraczać 90;
- ciężka duszność;
- pojawienie się nitkowatego, słabego tętna, tachykardii powyżej stu uderzeń na minutę lub bradyarytmii poniżej czterdziestu uderzeń na minutę;
- zaburzenia mikrokrążenia i rozwój objawów hipoperfuzji tkanek i narządów: zimne kończyny, pojawienie się lepkiego zimnego potu, bladość i marmurkowatość skóra, niewydolność nerek ze skąpomoczem lub bezmoczem (zmniejszenie objętości lub całkowita nieobecność mocz), zaburzenia Równowaga kwasowej zasady krew i występowanie kwasicy;
- głuchota tonów serca;
- nasilające się objawy kliniczne obrzęku płuc (pojawienie się wilgotnych rzęsek w płucach).
Mogą również wystąpić zaburzenia świadomości (pojawienie się pobudzenia psychoruchowego, silny letarg, otępienie, utrata przytomności, śpiączka), zapadnięte, niewypełnione żyły obwodowe oraz pozytywny objaw białej plamki (pojawienie się białej, długotrwałej plamki). na skórze tylna strona dłonie lub stopy, po lekkim ucisku palcem).
Diagnostyka
W zdecydowanej większości przypadków po ostrym MI dochodzi do wstrząsu kardiogennego. Kiedy konkretny objawy kliniczne wstrząs kardiogenny powinien być dodatkowe badania w celu odróżnienia szoku od:
- hipowolemia;
- tamponada serca;
- odma prężna;
- choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej;
- krwawienie wewnętrzne z wrzodów i nadżerek przełyku, żołądka lub jelit.
Na przykład. Jeżeli uzyskane dane przemawiają na korzyść szoku, konieczne jest określenie jego rodzaju (od tego zależy dalszy algorytm działań).
Należy pamiętać, że pacjenci podeszły wiek z MNK (naruszenie krążenie mózgowe) i długoterminowe cukrzyca, wstrząs kardiogenny może wystąpić na tle bezbolesnego niedokrwienia.
Na szybko diagnostyka różnicowa przeprowadzać coś:
- Zapis EKG (na tle klinicznych objawów wstrząsu) znaczące zmiany nieobecny); pulsoksymetria (szybka, nieinwazyjna ocena stopnia wysycenia krwi tlenem);
- monitorowanie ciśnienia tętniczego i tętna;
- ocena poziomu mleczanu w surowicy (najważniejszy czynnik rokowniczy). Poziom mleczanów powyżej 2 mmol/l świadczy na korzyść prawdziwego wstrząsu kardiogennego. Im wyższy poziom mleczanu, tym większe ryzyko śmierci).
Bardzo ważny! Zapamiętaj zasadę pół godziny. Szanse pacjenta na przeżycie wzrastają, jeśli pomoc zostanie udzielona w ciągu pierwszych pół godziny po wystąpieniu wstrząsu. W związku z tym wszyscy środki diagnostyczne należy przeprowadzić tak szybko, jak to możliwe.
Wstrząs kardiogenny, opieka w nagłych wypadkach. Algorytm
Uwaga! Jeśli w szpitalu nie dojdzie do wstrząsu kardiogennego, należy natychmiast zadzwonić karetka. Wszelkie próby udzielenia pierwszej pomocy we własnym zakresie spowodują jedynie stratę czasu i wyzerują szanse pacjenta na przeżycie.
Opieka w nagłych wypadkach we wstrząsie kardiogennym:
Wstrząs kardiogenny - leczenie
Leczenie wstrząsu kardiogennego składa się z kilku etapów:
- Trzymać wspólne działania z odpowiednią ulgą w bólu, tlenoterapią, trombolizą, stabilizacją parametrów hemodynamicznych;
- Terapia infuzyjna (zgodnie ze wskazaniami);
- Normalizacja mikrokrążenia i zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego;
- Zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego;
- Kontrpulsacja balonu wewnątrzaortalnego;
- Interwencja operacyjna.
Leczenie w zależności od rodzaju wstrząsu:
Terapia medyczna
Wskazana jest również ataralgezja – wprowadzenie NLPZ (ketoprofen) lub narkotyczny środek przeciwbólowy(fentanyl) w połączeniu z diazepamem.
W celu zwiększenia aktywności skurczowej mięśnia sercowego stosuje się strofantynę, korglikon i glukagon.
Norepinefryna, mezaton, kordiamina, dopamina służą do normalizacji ciśnienia krwi. Jeśli efekt podwyższenia ciśnienia krwi jest niestabilny, wskazane jest wprowadzenie hydrokortyzonu lub prednizolonu.
Podczas prowadzenia terapii trombolitycznej podaje się kombinację trombolityków z heparynami drobnocząsteczkowymi.
W celu normalizacji właściwości reologicznych krwi i wyeliminowania hipowolemii podaje się reopolyglucynę.
Wykonuje się również eliminację naruszeń równowagi kwasowo-zasadowej krwi, wielokrotne znieczulenie, korektę arytmii i zaburzeń przewodzenia serca.
Zgodnie ze wskazaniami wykonuje się angioplastykę balonową i pomostowanie tętnic wieńcowych.
Profilaktyka, powikłania i rokowanie
Wstrząs kardiogenny jest najcięższym powikłaniem MI. Śmiertelność w rozwoju prawdziwego szoku sięga 95%. Ciężkość stanu pacjenta zależy od ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego, niedotlenienia tkanek i narządów, rozwoju niewydolności wielonarządowej, zaburzeń metabolicznych i DIC.
Na ból i wstrząs arytmogenny rokowanie jest korzystniejsze, ponieważ pacjenci zwykle odpowiednio reagują na trwającą terapię.
Na przykład. Nie ma zapobiegania wstrząsom.
Po wyeliminowaniu wstrząsu leczenie pacjenta odpowiada terapii CHF (przewlekła niewydolność serca). Są też specyficzne środki rehabilitacyjne które zależą od przyczyny szoku.
Zgodnie ze wskazaniami wykonuje się pozaustrojowe natlenianie błonowe (inwazyjne wysycenie krwi O2), a pacjent zostaje przeniesiony do ośrodka eksperckiego w celu rozwiązania problemu konieczności przeszczepu serca.
Patologie serca układ naczyniowy zajmuje pierwsze miejsce pod względem śmiertelności wśród populacji. W ciężkiej niewydolności serca lub powikłanym zawale mięśnia sercowego pacjenci są narażeni na wystąpienie tak krytycznego stanu, jak wstrząs kardiogenny, który w 70-85% prowadzi do śmiertelny wynik. Co to jest wstrząs kardiogenny, jakie są jego objawy i jak go najpierw leczyć pierwsza pomoc we wstrząsie kardiogennym?
Co to jest wstrząs kardiogenny?
Wstrząs kardiogenny to krytyczny stan organizmu, w którym następuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi, a następnie pogorszenie krążenia krwi we wszystkich narządach wewnętrznych i układach. Niebezpieczeństwo wstrząsu kardiogennego polega na tym, że w trakcie jego rozwoju właściwości reologiczne krew, jej lepkość wzrasta, w ciele powstają mikrozakrzepy. Przy wstrząsie kardiogennym dochodzi do zmniejszenia rytmu serca, co pociąga za sobą rozwój zaburzeń w całym organizmie. Wszystkie ważne narządy przestają otrzymywać tlen, w wyniku czego rozwija się niedotlenienie: martwica wątroby, nerki, zaburzone są procesy metaboliczne, pogarsza się praca system nerwowy i cały organizm. Pomimo postępów we współczesnej kardiologii i medycynie, tylko 10% pacjentów, u których wystąpią objawy wstrząsu kardiogennego, można uratować.
Rodzaje wstrząsu kardiogennego
W medycynie istnieją trzy główne typy wstrząsu kardiogennego, z których każdy ma swoją własną ciężkość i przyczyny rozwoju:
- odruch - łagodna forma wstrząs kardiogenny, w którym dochodzi do rozległego uszkodzenia mięśnia sercowego. Spadek ciśnienia krwi występuje na tle silnego zespołu bólowego w okolicy klatki piersiowej. Terminowo renderowane opieka zdrowotna pomóc zatrzymać objawy, poprawić rokowanie co do dalszego leczenia.
- Wstrząs arytmiczny jest wynikiem ostrej bradyarytmii. Wraz z terminowym wprowadzeniem leków antyarytmicznych zastosowanie defibrylatora ostry okres można ominąć.
- Wstrząs areaktywny - może wystąpić przy powtórnym zawale mięśnia sercowego, gdy nie ma pozytywnej odpowiedzi na leczenie farmakologiczne. W rozwoju ta choroba się dzieje nieodwracalne zmiany w tkankach ze 100% śmiercią.
Niezależnie od rodzaju wstrząsu kardiogennego i jego nasilenia patogeneza jest praktycznie taka sama: gwałtowny spadek ciśnienia krwi, ciężka hipoksja tlenowa narządy wewnętrzne i systemy.
Oznaki i objawy wstrząsu kardiogennego
Klinika wstrząsu kardiogennego jest wyraźna, rozwija się w ciągu kilku godzin i charakteryzuje się.
- Gwałtowny spadek ciśnienia krwi.
- wymiana pieniędzy wygląd zewnętrzny duże: rysy twarzy ostre i spanikowane, bladość skóry.
- Pojawia się zimny pot.
- Oddychanie, szybkie.
- Słaby puls.
- Utrata przytomności.
Wraz z rozwojem wstrząsu kardiogennego dopływ krwi do mózgu zostaje zakłócony w wyniku przedwczesnej pomocy pacjentowi - 100% śmiertelność. Jedyny sposób uratować osobę lub zwiększyć szanse na życie przed przybyciem zespołu pogotowia ratunkowego - udzielić pierwszej pomocy pacjentowi. Oczywiście, jeśli wstrząs kardiogenny rozwinął się w szpitalu, pacjent ma większe szanse na przeżycie, ponieważ lekarze będą mogli szybko zapewnić opiekę doraźną we wstrząsie kardiogennym.
Pierwsza pomoc we wstrząsie kardiogennym
Każda osoba znajdująca się w pobliżu powinna pomóc pacjentowi we wstrząsie kardiogennym. Bardzo ważne jest, aby "usunąć" panikę, zebrać myśli i uświadomić sobie, że życie człowieka zależy od twoich działań. Algorytm pomocy doraźnej we wstrząsie kardiogennym, przed przybyciem zespołu resuscytacyjnego, składa się z następujących działań:
- Połóż pacjenta na plecach.
- Zadzwoń do zespołu lekarzy, jednocześnie wyraźnie opisując dyspozytorowi objawy osoby i jej stan.
- Aby zwiększyć przepływ krwi do serca, możesz lekko podnieść nogi.
- Zapewnij pacjentowi swobodne powietrze, rozepnij koszulę, otwórz okna.
- Zmierz ciśnienie krwi.
- W razie potrzeby, gdy pacjent stracił przytomność, wykonać resuscytację krążeniowo-oddechową.
- Po przybyciu lekarzy powiedz im, jakie działania podjąłeś i oczywiście wszystkie inne informacje o stanie zdrowia danej osoby, jeśli są ci znane.
Jeśli dana osoba nie ma Edukacja medyczna lub nie wie, jakie leki są dozwolone dla konkretnego pacjenta, nie ma sensu podawać kropli na serce lub nitrogliceryny, a środki przeciwbólowe lub leki na nadciśnienie mogą zaszkodzić pacjentowi jeszcze bardziej. Nawet jeśli dana osoba zna algorytm wstrząsu kardiogennego i może zapewnić wszystko potrzebna pomoc pacjenta, nie ma 100% gwarancji, że przeżyje, zwłaszcza w ciężkich postaciach stanu krytycznego.
Jeśli stan pacjenta jest krytyczny, nie można go transportować. Pracownicy medyczni musi na miejscu przeprowadzić wszystkie procedury awaryjne. Dopiero po ustabilizowaniu się ciśnienia pacjent może być hospitalizowany na oddziale intensywna opieka gdzie będzie zapewniony dalsza pomoc. Bardzo trudno jest prognozować wstrząs kardiogenny, wszystko zależy od stopnia uszkodzenia serca i narządów wewnętrznych, a także wieku pacjenta i innych cech jego ciała.
