Wstrząs kardiogenny jest oznaką pilnej pomocy. Wstrząs kardiogenny u dzieci i dorosłych: o diagnostyce i leczeniu lewokomorowej niewydolności serca
Kod protokołu: SP-010
kody ICD-10:
R57.0 Wstrząs kardiogenny
I50.0 Zastoinowa niewydolność serca
I50.1 Niewydolność lewej komory
I50.9 Niewydolność serca, nie określona
I51.1 Zerwanie ścięgien cięciwy niesklasyfikowane gdzie indziej
I51.2 Pęknięcie mięśnia brodawkowatego niesklasyfikowane gdzie indziej
Definicja: Wstrząs kardiogenny- skrajny stopień niewydolności lewej komory
sti, charakteryzujący się gwałtownym spadkiem kurczliwości mięśnia sercowego (spadek
wstrząs i wyrzut minutowy), który nie jest kompensowany przez wzrost naczyń
silny opór i prowadzi do niedostatecznego ukrwienia wszystkich narządów i tkanek,
Przede wszystkim ważne narządy. Kiedy pozostaje krytyczna ilość mięśnia sercowego
komora uszkodzona, niewydolność pompowania można rozpoznać klinicznie
jako niewydolność płuc lub jako niedociśnienie ogólnoustrojowe, lub obie opcje mają
sto jednocześnie. Przy ciężkiej niewydolności pompowania może rozwinąć się obrzęk płuc.
Do ich. Połączenie niedociśnienia z niewydolnością pompowania i obrzękiem płuc jest znane jako
wstrząs kardiogenny. Śmiertelność waha się od 70 do 95%.
Klasyfikacja z prądem:
Prawdziwie kardiogenny.
lektora i wstrząsy arytmiczne, które mają inną genezę.
Czynniki ryzyka:
1. Rozległy przezścienny zawał mięśnia sercowego
2. Powtarzające się zawały mięśnia sercowego, zwłaszcza zawały serca z zaburzeniami rytmu i przewodzenia
3. Strefa martwicy równa lub większa niż 40% masy mięśnia sercowego lewej komory
4. Zmniejszona funkcja skurczowa mięśnia sercowego
5. Osłabienie funkcji pompowania serca w wyniku procesu przebudowy, na-
rozpoczynające się w pierwszych godzinach i dniach po wystąpieniu ostrej niedrożności naczyń wieńcowych
6. Tamponada serca
Kryteria diagnostyczne:
Prawdziwy wstrząs kardiogenny
Skargi pacjenta na poważne ogólne osłabienie, zawroty głowy, „mgła przed oczami
oczy”, kołatanie serca, uczucie przerw w okolicy serca, ból zamostkowy, duszenie się.
1. Objawy niewydolności krążenia obwodowego:
Szara sinica lub blada sinica, „marmurkowata”, wilgotna skóra
akrocyjanoza
zapadnięte żyły
Zimne dłonie i stopy
Badanie łożyska paznokcia przez ponad 2 s (zmniejszenie obwodowego przepływu krwi)
2. Zaburzenia świadomości: letarg, splątanie, rzadziej - pobudzenie
3. Skąpomocz (zmniejszona diureza poniżej 20 mm/godz., w ciężkich przypadkach – anuria)
4. Zmniejszony skurcz ciśnienie krwi mniej niż 90 - 80 mm Hg.
5. Spadek pulsacyjnego ciśnienia tętniczego do 20 mm Hg. i poniżej.
Perkusja: poszerzenie lewej krawędzi serca, przy osłuchiwaniu tony serca są głębokie
chie, arytmie, tachykardie, przedrozkurczowy rytm galopujący (objaw patognomoniczny
ciężka niewydolność lewej komory).
Oddech jest płytki, szybki.
Najcięższy przebieg wstrząsu kardiogennego charakteryzuje się rozwojem zawału serca
astma Noego i obrzęk płuc. Jest uduszenie, bulgotanie oddechu, martwi kaszel
różowa pienista plwocina. Na perkusji płuc określa się otępienie
dźwięk perkusji w dolnych partiach. Tutaj, crepitus, mały
świszczący oddech. Wraz z postępem obrzęku pęcherzyków płucnych coraz częściej słychać świszczący oddech
ponad 50% powierzchni płuc.
Rozpoznanie opiera się na wykryciu spadku skurczowego ciśnienia krwi
poniżej 90 mm Hg, kliniczne objawy hipoperfuzji (skąpomocz, zaburzenia psychiczne
bladość, pocenie się, tachykardia) i niewydolność płuc.
A . Odruch szok (zapaść bólowa) rozwija się w pierwszych godzinach choroby, w
okres silnego bólu w okolicy serca z powodu odruchowego spadku na całym obwodzie
opór naczyniowy.
Skurczowe ciśnienie krwi wynosi około 70-80 mm Hg.
Niewydolność krążenia obwodowego - bladość, zimne poty
Bradykardia jest patognomonicznym objawem tej formy wstrząsu.
Czas trwania niedociśnienia nie przekracza 1–2 godzin, objawy wstrząsu ustępują samoistnie.
samodzielnie lub po złagodzeniu bólu
Rozwija się z ograniczonymi zawałami mięśnia sercowego tylnych dolnych odcinków
Charakteryzuje się dodatkowymi skurczami, blokadą przedsionkowo-komorową, rytmem ze złącza AV
Klinika odruchowego wstrząsu kardiogennego odpowiada I stopniowi ciężkości
B . Wstrząs arytmiczny
1. Tachysystolic (wariant tachyarytmiczny) wstrząsu kardiogennego
Częściej rozwija się w pierwszych godzinach (rzadziej w dniach choroby) z napadami
częstoskurcz komorowy, także z częstoskurczem nadkomorowym, napadowy
migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków. Stan ogólny pacjenta jest ciężki.
Wszystkie kliniczne objawy wstrząsu są wyrażone:
Znaczne niedociśnienie tętnicze
Objawy niewydolności krążenia obwodowego
Oligoanuria
U 30% pacjentów rozwija się ciężka ostra niewydolność lewej komory
Powikłania - migotanie komór, choroba zakrzepowo-zatorowa w organach życiowych
Nawroty napadowe tachykardie, poszerzenie strefy martwicy, rozwój
szok diogeniczny
2. Bradyskurcz(wariant bradyarytmiczny) wstrząs kardiogenny
Rozwija się z całkowitą blokadą przedsionkowo-komorową z przewodzeniem 2:1, 3:1, medyczną
rytmy idiokomorowe i węzłowe Lenny'ego, zespół Fredericka (kombinacja pełnego
blok przedsionkowo-komorowy z migotaniem przedsionków). Bradysystolic cardio-
Wstrząs genowy obserwuje się w pierwszych godzinach rozwoju rozległego i przezściennego zawału
ten mięsień sercowy
szok jest ciężki
Śmiertelność sięga 60% lub więcej
Przyczyny zgonu - ciężka niewydolność lewej komory, nagła asyst-
niewydolność serca, migotanie komór
Istnieją 3 stopnie ciężkości wstrząsu kardiogennego, w zależności od ciężkości
objawy kliniczne, parametry hemodynamiczne, odpowiedź na trwające
Wydarzenia:
1. Pierwszy stopień:
Czas trwania nie dłuższy niż 3-5 godzin
Ciśnienie skurczowe 90 -81 mm Hg
Pulsowe ciśnienie krwi 30 - 25 mm Hg
Objawy wstrząsu są łagodne
Niewydolność serca jest nieobecna lub łagodna
Szybka i trwała reakcja presyjna na leczenie
2. Drugi stopień:
czas trwania 5 – 10 godzin
ciśnienie skurczowe 80 - 61 mm Hg,
Pulsowe ciśnienie krwi 20 - 15 mm Hg
Oznaki szoku są poważne
Ciężkie objawy ostrej niewydolności lewej komory
Opóźniona niestabilna odpowiedź presyjna na środki terapeutyczne
3. Trzeci stopień:
Ponad 10 godzin
Ciśnienie skurczowe poniżej 60 mm Hg może spaść do 0
Pulsowe ciśnienie krwi poniżej 15 mm Hg
Przebieg wstrząsu jest niezwykle ciężki
Ciężka niewydolność serca, szybki obrzęk płuc,
Nie ma odpowiedzi presyjnej na leczenie, rozwija się stan aktywny
Lista głównych środków diagnostycznych:
diagnostyka EKG
Wykaz dodatkowych środków diagnostycznych:
Pomiar poziomu CVP (dla zespołów resuscytacyjnych)
Taktyka renderowania opieka medyczna :
W przypadku wstrząsu odruchowego główny środek terapeutyczny jest szybki i kompletny.
znieczulenie.
Do ratującego życie wstrząsu arytmicznego, kardiowersji lub
tempo.
We wstrząsie związanym z pęknięciem mięśnia sercowego skuteczna jest tylko interwencja chirurgiczna.
ludzka interwencja.
Program leczenia wstrząsu kardiogennego
1.Ogólne czynności
1.1. Znieczulenie
1.2. Terapia tlenowa
1.3. Terapia trombolityczna
1.4. Korekcja tętna, monitorowanie hemodynamiczne
2. Płyn dożylny
3. Zmniejszony obwodowy opór naczyniowy
4. Zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego
5. Kontrpulsacja balonowa wewnątrzaortalna
6. Leczenie chirurgiczne.
Leczenie w nagłych wypadkach odbywa się etapami, szybko przechodząc do następnego etapu.
z nieskutecznością poprzedniego.
1. W przypadku braku wyraźnej stagnacji w płucach:
Ułożyć pacjenta z kończynami dolnymi uniesionymi pod kątem 20º;
Przeprowadzić tlenoterapię;
Uśmierzanie bólu - morfina 2-5 mg IV, powtórzenie po 30 minutach lub fentanyl 1-2 ml
0,005% (0,05 - 0,1 mg z droperydolem 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg na psychomotorykę
pobudzenie;
Trombolityki według wskazań;
Heparyna 5000 j.m. i/v bolus;
Przeprowadź korektę częstości akcji serca (napadowy tachykardia z częstością akcji serca większą niż 150 na 1
min - bezwzględne wskazanie do kardiowersji)
2. W przypadku braku wyraźnej stagnacji w płucach i oznak zwiększonego CVP:
200 ml 0,9; chlorek sodu w/w przez 10 minut, kontrolując ciśnienie krwi, CVP, częstość oddechów,
obraz osłuchowy płuc i serca;
W przypadku braku objawów hiperwolemii transfuzyjnej (CVD poniżej 15 cm wody.
Art.) kontynuować terapię infuzyjną z użyciem reopoliglyukiny lub dekstranu lub 5%
roztwór glukozy z szybkością do 500 ml / godzinę, monitorowanie wydajności co 15 minut;
Jeśli nie można szybko ustabilizować ciśnienia krwi, przejdź do następnego kroku.
3. jeśli w/ podawanie płynów jest przeciwwskazane lub nieskuteczne, przedstaw peri-
sferyczne leki rozszerzające naczynia – nitroprusydek sodu w dawce 15 – 400 mcg/min lub
isoket 10 mg w roztworze do infuzji w kroplówce dożylnej.
4. Wstrzyknij dopaminę(dopamina) 200 mg w 400 ml 5% roztworu glukozy dożylnie
infuzji dożylnej, zwiększając szybkość infuzji od 5 μg/kg mc./min) do
niskie wystarczające ciśnienie krwi;
Brak efektu - dodatkowo przepisać hydrowinian noradrenaliny 4 mg w 200 ml
5% roztwór glukozy dożylnie, zwiększając szybkość infuzji od 5 μg/min do osiągnięcia
minimalne wystarczające ciśnienie krwi
Główne zagrożenia i komplikacje:
Niemożność ustabilizowania ciśnienia krwi;
Obrzęk płuc z podwyższonym ciśnieniem krwi lub podaniem dożylnym
płyny;
Tachykardia, tachyarytmia, migotanie komór;
asystolia;
Nawrót bólu dławicowego;
Ostra niewydolność nerek.
Lista niezbędnych leków:
1.*Chlorowodorek morfiny 1% 1 ml, amp
2.*Heparyna fiolka 5 ml, o aktywności 5000 j.m. w 1 ml
3.*Alteplaza 50 mg proszek do sporządzania roztworu do infuzji, fiolka
4.*Streptokinaza 1 500 000 IU, proszek do sporządzania roztworu, fiolka
5.*Chlorek sodu 0,9% 500 ml, fiolka
6.*Glukoza 5% 500 ml, fl
7.*Reopoliglyukin 400 ml, fl
8.*Dopamina 4% 5 ml, amp
Lista dodatkowych leków
1.*Fentanyl 0,005% 2 ml, amp
2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)
3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp
5.* Diazotan izosorbidu (izoket) 0,1% 10 ml, amp
6.* Hydrowinian noradrenaliny 0,2% 1 ml, amp
Wskaźniki wydajności opieki zdrowotnej:
Złagodzenie zespołu bólowego.
Łagodzenie zaburzeń rytmu i przewodzenia.
Złagodzenie ostrej niewydolności lewej komory.
Stabilizacja hemodynamiki.
Wstrząs kardiogenny (CS) jest krytycznym stanem mikrokrążenia tkankowego na tle niedostatecznego rzutu serca z powodu zmniejszenia kurczliwość mięsień sercowy.
Główne mechanizmy CABG sprowadzają się do zmniejszenia pojemności minutowej serca, skurczu naczyń obwodowych, zmniejszenia BCC - objętości krwi krążącej, upośledzenia przepływu krwi w naczyniach włosowatych i wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi. Najczęściej CABG jest śmiertelnym powikłaniem zawału mięśnia sercowego.
Zgodnie z klasyfikacją akademika E.I. Chazov, istnieje kilka rodzajów wstrząsu kardiogennego, które różnią się przyczyną wystąpienia, cechami klinicznymi i leczeniem stanu:
- Ksh prawda;
- KSh artmic;
- odruch Ksh;
- KSh jest reaktywny.
Odruchowa forma KSh występuje na tle wysokości zespołu bólowego i tłumaczy się odruchowym niedowładem naczyń, po którym następuje stagnacja krwi w nich i pocenie się osocza do przestrzeni międzykomórkowej. Skutkiem zmniejszenia dopływu krwi do mięśnia sercowego jest zmniejszenie częstości akcji serca i spadek ciśnienia. Ta postać CABG często występuje w zawale mięśnia sercowego tylnej ściany serca.
Prawdziwy KSZ opiera się na gwałtownym spadku kurczliwości lewej komory, co prowadzi do zmniejszenia jej objętości minutowej (MOV). Najpoważniejsze zaburzenia krążenia, które występują przy prawdziwym CABG, szybko prowadzą do zmian we wszystkich narządach i tkankach i towarzyszą im bezmocz.
Forma arytmiczna KSh jest diagnozowany w przypadkach, w których ustalono wyraźny związek naruszenia mikrokrążenie obwodowe i spadek ciśnienia z naruszeniami tętno i przewodność. Zwykle z regeneracją normalny rytm udaje się zatrzymać objawy wstrząsu.
Aktywny formularz CABG potwierdza brak odpowiedzi naczyniowej na podanie nawet dużych dawek noradrenaliny. Ta forma wstrząsu jest najbardziej odporna na działanie terapeutyczne iw większości przypadków kończy się śmiercią.
Powoduje
Istnieje kilka czynniki etiologiczne rozwój KSh. Najczęściej prowadzą do tego następujące sytuacje kliniczne:
- zaburzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej pochodzenia mechanicznego (pęknięcie zastawki lub strun ścięgnistych, wady rozwojowe, nowotwory);
- zmniejszenie funkcji pompowania serca z powodu niewydolności lewej komory (posocznica, zapalenie trzustki, kardiomiopatia, zawał mięśnia sercowego);
- patologia arytmogenna (blokada przedsionkowo-komorowa, brady- i tachyarytmie);
- niewydolność napełniania komór serca podczas rozkurczu (z tamponadą osierdzia);
- odrzuty autoimmunologiczne (przeszczep serca);
- powikłania pooperacyjne (uszkodzenie lub pęknięcie sztucznej zastawki serca);
- choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic płucnych.
W 60-95% przypadków CS pogarsza przebieg MI, objawiając się na tle krytycznego spadku funkcji pompowania lewej komory.
Czynnikami ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia wstrząsu są:
- rozległy MI z uszkodzeniem ponad 40% powierzchni ściany przedniej;
- ciężkie niedokrwienie otaczające strefę martwicy obszarów serca;
- obecność starych zmian bliznowatych z powtarzającym się MI;
- krytyczny spadek wydolności funkcjonalnej lewej komory (mniej niż 40%);
- wiek pacjenta (50 lat lub więcej);
- uszkodzenie mięśni brodawkowatych wewnątrzsercowych na tle ich martwicy;
- naruszenia integralności przegrody międzykomorowej;
- zawał mięśnia sercowego prawej komory;
- współistniejąca cukrzyca.
Wstrząs kardiogenny jest najczęściej wynikiem zawału mięśnia sercowego. I środki rehabilitacyjne zostały szczegółowo opisane w artykule.
Co się stało wstrząs arytmogenny i jak to leczyć, przeczytaj.
Bardzo niebezpieczna komplikacja zapalenie trzustki – wstrząs trzustkowy, który w prawie połowie przypadków prowadzi do śmierci pacjenta. W tym temacie przyjrzymy się objawom i metodom leczenia tego schorzenia.
Objawy
Specyfika dolegliwości pacjentów po CABG związana jest z charakterem patologii leżącej u ich podłoża. Z reguły pacjenci obawiają się:
- ból w okolicy serca (za mostkiem);
- kołatanie serca i przerwy w pracy serca;
- słabość;
- zawroty głowy;
- duszność;
- zmniejszenie ilości wydalanego moczu (oligo-, bezmocz);
- zimne kończyny;
- zwiększone pocenie się;
- uczucie strachu.
Obiektywne badanie pacjenta w stanie CABG ujawnia objawy skrajnego zaawansowania jego stanu. W początkowej fazie z reguły wyrażane pobudzenie psychoruchowe, który wkrótce zostaje zastąpiony letargiem i adynamią. Świadomość stopniowo zanika wraz z utratą zainteresowania otoczeniem, co wskazuje na nasilenie procesów niedotlenienia w mózgu.
Zimna w badaniu palpacyjnym, skóra jest blada, z wyraźną sinicą, zabarwiona i obficie pokryta potem. Marszczyć tętnice promieniowe charakteryzuje się słabym wypełnieniem i napięciem, aż do nitkowatego pulsu lub jego braku. Z reguły poziom skurczowego ciśnienia krwi wynosi poniżej 80 mm Hg, ale w niektórych przypadkach może wzrosnąć do 90 i więcej (głównie w obecności anamnestycznego nadciśnienie tętnicze).
Za typowe objawy CABG uważa się krytyczne obniżenie fali tętna (od 30 do 10 mm Hg) i ciężką głuchotę tonów serca podczas osłuchiwania serca, rytm galopujący i szmer skurczowy. W stany terminalne tony nie są słyszalne, więc określenie ciśnienia krwi przez osłuchiwanie staje się niemożliwe. Ze strony płuc obserwuje się przyspieszony oddech i powierzchowny typ oddychania, który w końcowych stadiach przybiera typ aperiodyczny (Cheyne-Stokes). Obecność mokrych rzęs wskazuje na rozwój obrzęku płuc na tle zastoju w krążeniu płucnym.
Prognostyczny objaw niepożądany w KSh uważa się zmniejszenie diurezy o mniej niż 20 ml wydalanego moczu na godzinę, co wskazuje na skrajny stopień upośledzenia mikrokrążenia w nerkach.
Mechanizmy pochodzenia
Główne mechanizmy patogenetyczne wyzwalające łańcuch procesy patologiczne w CABG, to utrata masy mięśnia sercowego na tle niedrożności głównych tętnic zasilających serce, prowadząca do niewydolności wielonarządowej, aw niektórych przypadkach do śmierci pacjenta.
Na tle niedociśnienia, które rozwija się w wyniku martwicy mięśnia sercowego, rozwija się zespół hipoperfuzji ocalałych odcinków mięśnia sercowego, a następnie pogorszenie kurczliwości komór serca.
Po osiągnięciu utraty nieczynnej masy mięśnia sercowego wynoszącej 40% objętości lewej komory rozwija się nieodwracalne skutki KSh.
Reakcje kompensacyjne ze strony układu nerwowego i układy hormonalne V początkowe etapy CABG mają charakter adaptacyjny i mają na celu zwiększenie pojemności minutowej serca. W przyszłości wzrost częstości akcji serca prowadzi do wzrostu zużycia tlenu przez mięsień sercowy i odruchowego skurczu naczyń. Towarzyszy temu gromadzenie się w tkankach produktów niedotlenienia, rozwój kwasicy metabolicznej i niedotlenienie tkanek.
Ponadto na tle uszkodzenia śródbłonka naczyniowego dochodzi do znacznego zatrzymania płynów i sodu w organizmie.
Wynikające z tego zaburzenia rytmu serca tylko pogarszają czynność serca, aw niektórych przypadkach prowadzą do śmierci pacjenta na tle niewydolności wielonarządowej.
Rozpoznanie wstrząsu kardiogennego
Ponieważ CS jest zespołem klinicznym, jego rozpoznanie obejmuje obecność zespołu objawów charakterystycznych dla hipoperfuzji. poszczególne ciała i organizm jako całość:
- niedociśnienie tętnicze (mniej niż 80 mm Hg. Art.);
- zmniejszenie ciśnienie pulsu(mniej niż 20 mm Hg);
- zmniejszenie ilości moczu (bezmocz lub skąpomocz mniej niż 20 ml na godzinę);
- letarg i inne zaburzenia świadomości;
- objawy kryzysu mikrokrążenia (marmurkowatość, bladość skóry, zimne kończyny, akrocyjanoza);
- objawy kwasicy metabolicznej.
Brak specyficznych objawów patognomonicznych dla CABG sprawia, że możliwa inscenizacja rozpoznanie wstrząsu kardiogennego oparte wyłącznie na połączeniu kilku objawów klinicznych. W takim przypadku należy wziąć pod uwagę zmienność objawów CABG w każdym przypadku, w zależności od głównego rozpoznania, w stosunku do którego rozwinął się wstrząs.
Ostry zawał mięśnia sercowego przedniej ściany lewej komory
Obiektywizację zaburzeń hemodynamicznych i innych w CABG uzyskuje się za pomocą:
- Rentgen klatki piersiowej;
- koronarografia;
- bezpośrednie określenie pojemności minutowej serca;
- pomiar ciśnienia w jamach serca;
- echokardiografia;
- monitorowanie hemodynamiczne.
Postępowanie w nagłych wypadkach we wstrząsie kardiogennym – algorytm
Skuteczne leczenie dowolnej postaci CABG rozpoczyna się od skutecznego uśmierzenia bólu.
Biorąc pod uwagę hipotensyjne działanie narkotycznych środków przeciwbólowych, ich powołanie łączy się z lekami z grupy sympatykomimetyków (mezaton).
Bradykardia serca jest wskazaniem do dożylnego podania atropiny.
W przypadku odruchu KSh nogi pacjenta są unoszone w celu zwiększenia objętości krwi dopływającej do serca. W przypadku braku przytomności wskazana jest intubacja dotchawicza. Lidokainę stosuje się w profilaktyce zaburzeń rytmu serca. Za pomocą tlenoterapii (przez maxa lub cewnik) uzyskuje się poprawę dopływu tlenu do tkanek. Migotanie komór jest bezpośrednim wskazaniem do defibrylacji.
Leczenie
Kompleks środków terapeutycznych do łagodzenia CABG składa się z:
- środki ogólne (leki przeciwbólowe, trombolityczne, utlenowanie, monitorowanie hemodynamiczne);
- terapia infuzyjna (w przypadku braku przeciwwskazań);
- środki rozszerzające naczynia krwionośne;
- leki inotropowe (poprawa kurczliwości mięśnia sercowego);
- terapia elektropulsacyjna - w celu wyeliminowania zaburzeń rytmu serca;
- elektrokardiostymulacja - przy zaburzeniach przewodzenia.
Ponadto instrumentalne metody leczenia CS obejmują kontrapulsacja balonu wewnątrz aorty. W przypadku pęknięć przegrody międzykomorowej wskazane jest leczenie operacyjne (również w przypadku pęknięć lub dysfunkcji mięśni brodawkowatych).
Prognozy i szanse życiowe
Rokowanie w przypadku CABG jest bardzo poważne i w dużej mierze zależy od stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego, terminowości rozpoznania oraz adekwatności środki medyczne.Niekorzystna prognostycznie jest niereaktywna postać CABG.
Gdy odpowiednia reakcja możliwy jest korzystny wynik w zakresie efektu terapeutycznego i podwyższenia poziomu ciśnienia krwi.
Jednak w niektórych przypadkach obraz kliniczny może się odwrócić. ciężkie formy CABG w 70% przypadków prowadzi do zgonu w pierwszych godzinach i dniach choroby.
Powiązane wideo
Opis:
Wstrząs kardiogenny (CS) jest krytycznym, śmiertelnym stanem, który jest ostrym spadkiem kurczliwości mięśnia sercowego z upośledzeniem ukrwienia ważnych dla życia narządów.
Stan ten występuje częściej w stanach z niski poziom opieka medyczna, w tym profilaktyka.
Ważny!Śmiertelność pacjentów we wstrząsie kardiogennym wynosi 60-100%.
Przyczyny wystąpienia:
Jeśli mówimy o mechanizmie rozwoju KSh, istnieje kilka głównych kierunków:
Naruszenie kurczliwości lewego serca;
ciężkie arytmie;
- gromadzenie się płynu między warstwami worka serca
(krew lub wysięk zapalny);
zablokowanie naczyń krwionośnych niosąc krew do płuc.
Teraz o przyczynach, które wywołują te mechanizmy:
1. Zawał mięśnia sercowego jest przyczyną CABG w 8 na 10 przypadków. Głównym warunkiem rozwoju wstrząsu kardiogennego w zawale serca jest „zamknięcie” co najmniej połowy objętości serca. Masywne uszkodzenie przezścienne prowadzi do tak poważnego stanu.
5. pień płucny.
6. Działanie substancji kardiotoksycznych. Należą do nich glikozydy nasercowe, rezerpina, klonidyna, niektóre środki owadobójcze. W wyniku ekspozycji na te związki obniża się ciśnienie krwi, zwalnia tętno do poziomu nieefektywnego
dopływ krwi do narządów.
Ważny! Zagrożone CABG są osoby powyżej 65. roku życia, po przebytym zawale mięśnia sercowego, ze współistniejącą cukrzycą.
Objawy:
Objawy wstrząsu kardiogennego są ostre, jasne i dotyczą kilku układów organizmu jednocześnie. Najpierw wysuwa się na pierwszy plan. Ból o charakterze uciskowym, zlokalizowany w centrum za mostkiem, promieniuje do lewa ręka, łopatka, szczęka. To jest scena ostre naruszenie przepływ krwi w ścianie serca. W wyniku wyłączenia najbardziej aktywnego i ważnego oddziału - lewej komory, pojawia się zespół objawów z obrzękiem płuc:
1. Zaburzenia oddychania. Częstość oddechów mniejsza niż 12 na minutę, kolor niebieski skóra i błon śluzowych, udział w akcie wdechu mięśni pomocniczych (skrzydła nosa, mięśnie międzyżebrowe), piana z ust.
2. Panika, strach przed śmiercią.
3. Pozycja wymuszona - siedzenie, tułów pochylony do przodu, ręce oparte
na twardą powierzchnię.
Z powodu nieprawidłowej pracy płuc nie dochodzi do prawidłowej wymiany gazowej i nasycenia tlenem tkanek. Prowadzi to do głód tlenu inne układy organizmu
1. OUN - zaburzenia świadomości różne stopnie aż do śpiączki.
2. CCC -, niedociśnienie tętnicze.
3. MVP - brak moczu.
4. Przewód pokarmowy - "fusy z kawy", naruszenie perystaltyki,
Ważny! W większości przypadków zawału mięśnia sercowego objawy kliniczne wstrząs kardiogenny w ciągu 2 dni.
Diagnostyka:
Algorytm badania:
1. Generalna Inspekcja- blady (niebieskawy) kolor skóry, zimny pot, zaburzenia świadomości (ogłuszenie lub odhamowanie), skurczowe ciśnienie krwi poniżej 90 mm Hg, dłużej niż 30 minut, stłumione tony serca, szmery sercowe, głośny oddech, masa mokrych rzęs, z uwolnieniem różowej piany.
3. Monitorowanie BP.
4. - oznaczanie wysycenia krwi tlenem metodą przezskórną.
5. Badania laboratoryjne- biochemia krwi, oznaczanie markerów uszkodzenia mięśnia sercowego (troponiny, MB-CPK, LDH), produktów przemiany materii z nerek (kreatynina, mocznik), enzymów wątrobowych.
6. USG serca.
7. Pilna angiografia wieńcowa.
Leczenie:
Do leczenia wyznaczyć:
Ważny! Pacjent z podejrzeniem CABG wymaga obowiązkowej, pilnej hospitalizacji!
NA etap przedszpitalny w przypadku wstrząsu kardiogennego podejmuje się pilne działania - przywrócenie oddychania (wentylacja workiem i maską), usunięcie atak bólu wlew płynu do żyły.
Główne kierunki leczenia CS w szpitalu:
1. Terapia tlenowa - mieszanina jest dostarczana przy oddychaniu spontanicznym przez cewniki nosowe, maskę na twarz. W ciężkiej niewydolności oddechowej lub przy braku oddychania pacjent jest przenoszony do sztucznej wentylacji zależnej od tlenu.
2. Konserwacja ciśnienie krwi w narządach za pomocą ciągłego wlewu leków inotropowych (dopamina, dobutamina). Dawkę oblicza się z uwzględnieniem masy ciała pacjenta i ciężkości stanu.
3. Terapia trombolityczna - rozpuszczanie zakrzepów za pomocą streptokinazy, urokinazy, tkankowego aktywatora plazminogenu.
4. Znieczulenie narkotycznymi lekami przeciwbólowymi.
Ważny! Stosowanie preparatów nitrogliceryny w celu zmniejszenia bólu jest niepożądane! Oni mają efekt uboczny jako rozszerzenie naczynia obwodowe oraz dodatkowe obniżenie ciśnienia obwodowego.
Terapia zachowawcza ma zwykle krótki czas trwania pozytywny efekt. Aby znormalizować krążenie krwi w narządach, konieczne jest przywrócenie zdolności do pracy serca. Aby skorygować niedokrwienie mięśnia sercowego, stosuje się wysoce specjalistyczne procedury:
1. Kontrpulsacja balonowa - wstrzyknięcie krwi do aorty za pomocą specjalnej medycznej „pompki”.
2. Sztuczna komora - urządzenie symulujące pracę lewej komory serca.
3. Balonowe stentowanie naczyń mięśnia sercowego - wprowadzenie sondy do jamy tętnic wieńcowych, która rozszerza światło naczyń.
Pomimo nowoczesne możliwości resuscytacji i kardiochirurgii rokowanie dla zdrowia i życia jest niekorzystne. Śmiertelność we wstrząsie kardiogennym pozostaje krytyczna.
Jeden z najbardziej ciężkie warunki spotykanym w praktyce ratownictwa medycznego wstrząsem kardiogennym, który rozwija się głównie jako powikłanie ostrego zawału mięśnia sercowego.
Wstrząs kardiogenny najczęściej występuje z przedłużonym (kilkugodzinnym) stanem dławicowym (bolesnym). Jednak czasami jego rozwój jest możliwy nawet przy umiarkowanym ból a nawet w niemym zawale mięśnia sercowego.
Rozwój wstrząsu kardiogennego opiera się na zmniejszeniu pojemności minutowej serca w wyniku gwałtownego zmniejszenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Zaburzenia rytmu serca, które często występują w ostry okres zawał mięśnia sercowego. Nasilenie wstrząsu kardiogennego, jego rokowanie zależy od wielkości ogniska martwicy.
Patogeneza
W przypadku wstrząsu kardiogennego zwiększa się napięcie naczyń obwodowych, zwiększa się opór obwodowy, rozwija się ostra niewydolność krążenia z wyraźnym spadkiem ciśnienia krwi (BP). Płynna część krwi przedostaje się poza łożysko naczyniowe do patologicznie rozszerzonych naczyń. Rozwija się tzw. sekwestracja krwi z hipowolemią i spadkiem ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP). Hipowolemia tętnicza (zmniejszenie objętości krwi krążącej) i niedociśnienie prowadzą do zmniejszenia przepływu krwi w różne ciała oraz tkanki: nerki, wątroba, serce, mózg. Pojawia się kwasica metaboliczna (nagromadzenie kwaśnych produktów przemiany materii) i niedotlenienie tkanek, zwiększa się przepuszczalność naczyń.
Znany sowiecki kardiolog prof. B. I. Chazov wyróżnił 4 formy wstrząsu kardiogennego. Świadome ich poznanie, a także główne ogniwa w patogenezie wstrząsu kardiogennego, jest niezbędne dla medium pracownicy medyczni więzi przedszpitalnej, gdyż tylko pod tym warunkiem możliwe jest przeprowadzenie kompleksowego, racjonalnego i skuteczna terapia mające na celu ratowanie życia pacjenta.
szok odruchowy
W tej formie najważniejsze jest wpływy odruchowe od ogniska martwicy, które jest bodźcem bolesnym. Klinicznie taki szok przebiega najłatwiej, z prawym i terminowe leczenie rokowania są korzystniejsze.
„Prawdziwy” wstrząs kardiogenny
W jego rozwój, główną rolę odgrywają naruszenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego z powodu głębokich zaburzeń metabolicznych. Ten rodzaj wstrząsu ma wyraźny obraz kliniczny.
Wstrząs aktywny
Jest to najcięższa postać wstrząsu, obserwowana w przypadkach całkowitego wyczerpania możliwości kompensacyjnych organizmu. Praktycznie nie nadaje się do terapii.
Wstrząs arytmiczny
W obrazie klinicznym dominuje arytmia: zarówno zwiększenie liczby skurczów serca (tachykardia), jak i ich zmniejszenie (bradykardia) aż do całkowitej blokady przedsionkowo-komorowej.
Patogenezą w obu przypadkach jest zmniejszenie pojemności minutowej serca, ale w przypadku tachykardii następuje to z powodu ostry wzrost skurcze serca, skrócenie czasu rozkurczowego napełniania serca i wyrzutu skurczowego, z bradykardią - z powodu znacznego zmniejszenia częstości akcji serca, co prowadzi również do zmniejszenia objętości minutowej.
V.N. Vinogradov, V.G. Popov i A.S. Smetnev wyróżnił 3 stopnie wstrząsu kardiogennego w zależności od ciężkości przebiegu:
- relatywnie łatwy
- umiarkowany
- niezwykle ciężki.
Wstrząs kardiogennyI stopni czas trwania zwykle nie przekracza 3-5 godzin. BP 90/50 - 60/40 mmHg Sztuka. Należy zauważyć, że u pacjentów z początkowym nadciśnieniem tętniczym ciśnienie tętnicze może mieścić się w granicach normy, maskując istniejące (w porównaniu z wartością wyjściową) niedociśnienie. U większości pacjentów, 40-50 minut po zastosowaniu racjonalnie złożonych środków terapeutycznych, obserwuje się dość szybki i stały wzrost ciśnienia krwi, zanik obwodowych objawów wstrząsu (bladość i akrocyjanoza zmniejszają się, kończyny stają się ciepłe, tętno staje się rzadsze, jego wypełnienie i wzrost napięcia).
Jednak w niektórych przypadkach, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, dodatnia dynamika po rozpoczęciu leczenia może być powolna, po czym czasami następuje krótki spadek ciśnienia krwi i wznowienie wstrząsu kardiogennego.
Wstrząs kardiogennyIIstopni dłuższy czas (do 10 godzin). BP jest niższe (w granicach 80/50 - 40/20 mm Hg). Obwodowe objawy wstrząsu są znacznie bardziej wyraźne, często występują objawy ostrej niewydolności lewej komory: duszność spoczynkowa, sinica, akrocyjanoza, zastoinowe wilgotne rzężenia w płucach, czasem ich obrzęk. Reakcja na wprowadzenie leki niestabilny i powolny, w ciągu pierwszej doby następuje wielokrotny spadek ciśnienia krwi i wznowienie zjawisk wstrząsowych.
Wstrząs kardiogennyIIIstopni charakteryzuje się wyjątkowo ciężkim i długi kurs Z Ostry spadek, ciśnienie krwi (do 60/40 mm Hg i poniżej), spadek ciśnienia tętna (różnica między skurczowym a rozkurczowym ciśnieniem krwi jest mniejsza niż 15 mm Hg), progresja zaburzeń krążenie obwodowe i nasilenia objawów ostrej niewydolności serca. U 70% chorych rozwija się pęcherzykowy obrzęk płuc, który charakteryzuje się szybkim przebiegiem. Stosowanie leków podwyższających ciśnienie krwi i innych składników złożonej terapii jest zwykle nieskuteczne. Czas trwania takich wstrząs aktywny 24 - 72 godzin, czasem przybiera wydłużony i falisty przebieg i zwykle kończy się śmiercią.
Główne objawy kliniczne wstrząs kardiogenny to niedociśnienie tętnicze, spadek ciśnienia tętna (jego spadkowi do 20 mm Hg lub mniej zawsze towarzyszą obwodowe objawy wstrząsu, niezależnie od poziomu ciśnienia krwi przed chorobą), bladość skóry, często z szarym odcień popiołu lub sinicy, sinica i zimno kończyn, zimne poty, mały i częsty, czasem z góry określony puls, głuchota tonów serca, zaburzenia rytmu serca o innym charakterze. W przypadku bardzo ciężkiego wstrząsu pojawia się charakterystyczny marmurkowy wzór na skórze, co wskazuje na złe rokowanie. W związku ze spadkiem ciśnienia krwi zmniejsza się przepływ krwi przez nerki, występuje skąpomocz, aż do bezmoczu. Złym objawem prognostycznym jest diureza poniżej 20-30 ml/dobę (poniżej 500 ml/dobę).
Oprócz zaburzeń krążenia, ze wstrząsem kardiogennym, pobudzeniem psychomotorycznym lub adynamią, czasami splątaniem lub chwilową utratą przytomności, obserwuje się zaburzenia wrażliwości skóry. Zjawiska te są spowodowane niedotlenieniem mózgu w warunkach poważne naruszenie krążenie. W niektórych przypadkach wstrząsowi kardiogennemu mogą towarzyszyć uporczywe wymioty, wzdęcia, niedowład jelit (tzw. zespół żołądkowo-jelitowy), co wiąże się z dysfunkcją przewodu pokarmowego.
Istotne w diagnostyce jest badanie elektrokardiograficzne, które pożądane jest przeprowadzenie już na etapie przedszpitalnym. Przy typowym zawale przezściennym EKG wykazuje oznaki martwicy (głęboka i szeroka fala Q), uszkodzenie (podniesiony segment łukowaty S - T), niedokrwienie (odwrócony ostry ząb symetryczny T). Rozpoznanie nietypowych postaci zawału serca, a także określenie jego lokalizacji jest często bardzo trudne i leży w kompetencjach lekarza w specjalistycznym zespole kardiologicznym. Ważną rolę w diagnostyce wstrząsu kardiogennego odgrywa definicja CVP. Jej zmiana dynamiki pozwala na wczesną korektę toczącej się terapii. Normalne CVP waha się od 60 do 120 mm Hg. Sztuka. (0,59 - 0,18 kPa). CVP mniej niż 40 mm wody. Sztuka. - oznaka hipowolemii, zwłaszcza jeśli jest połączona z niedociśnieniem. W przypadku ciężkiej hipowolemii CVP często staje się ujemne.
Diagnostyka
Diagnostyka różnicowa wstrząs kardiogenny wywołany przez ostry zawał mięśnia sercowego, często muszą być przeprowadzane z innymi schorzeniami, które mają podobny obraz kliniczny. To jest masywna zatorowość płucna rozcinająca tętniak aorty, ostra tamponada serca, ostre krwawienie wewnętrzne, ostre zaburzenie krążenie mózgowe, kwasica cukrzycowa, przedawkowanie leki przeciwnadciśnieniowe ostra niedoczynność kory nadnerczy (głównie z powodu krwotoku w korze nadnerczy u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe), ostre zapalenie trzustki. Biorąc pod uwagę złożoność diagnostyki różnicowej tych schorzeń, nawet w szpitalach specjalistycznych, nie należy dążyć do jej niezbędnego wdrożenia na etapie przedszpitalnym.
Leczenie
Leczenie wstrząsu kardiogennego jest jednym z najbardziej trudne problemy nowoczesna kardiologia. Główne wymagania to złożoność i pilność zastosowania. Poniższa terapia jest stosowana zarówno we wstrząsie kardiogennym, jak iw stanach go naśladujących.
Kompleksowa terapia wstrząsu kardiogennego prowadzona jest w następujących obszarach.
Złagodzenie stanu dusznicy bolesnej
Narkotyczne i nienarkotyczne leki przeciwbólowe, leki nasilające ich działanie (leki przeciwhistaminowe i leki neuroleptyczne). Podkreślamy: wszystkie leki należy stosować wyłącznie dożylnie, ponieważ zastrzyki podskórne i domięśniowe są bezużyteczne ze względu na istniejące zaburzenia krążenia - leki praktycznie nie są wchłaniane. Ale wtedy, gdy przywrócone zostanie odpowiednie ciśnienie krwi, ich późniejsze wchłanianie, często w duże dawki(powtarzające się nieudane wprowadzenia), przyczyna skutki uboczne. Przepisano następujące leki: 1 - 2% promedolu (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml) 1% morfina (1 ml), 50% analgin (maksymalnie 2 - 5 ml), 2% suprastin ( 1 - 2 ml), 0,5% seduxen (lub relanium) (2 - 4 ml), 0,25% droperydol (1 - 3 ml), 20% hydroksymaślan sodu (10 - 20 ml). Bardzo skuteczna jest tak zwana terapeutyczna neuroleptanalgezja: wprowadzenie silnego morfinopodobnego syntetycznego narkotycznego środka przeciwbólowego fentanylu (0,005%, 1-3 ml) zmieszanego z neuroleptykiem, droperydolem (0,25%, 1-3 ml). We wstrząsie kardiogennym zapewnia to, wraz z ustąpieniem bólu i pobudzeniem psycho-emocjonalnym, normalizację wskaźników hemodynamika ogólna I krążenie wieńcowe. Dawki składników neuroleptanalgezji są zróżnicowane: przy przewadze fentanylu podawany jest głównie działanie przeciwbólowe(pokazany z wyraźnym stan dławicy piersiowej), z przewagą droperydolu, działanie neuroleptyczne (uspokajające) jest bardziej wyraźne.
Należy o tym pamiętać podczas stosowania tych leków warunkiem wstępnym jest powolne tempo wprowadzania ze względu na umiarkowane działanie hipotensyjne niektórych z nich (droperidol, morfina). W związku z tym leki te są stosowane w połączeniu ze środkami wazopresyjnymi, kardiotonicznymi i innymi środkami.
Eliminacja hipowolemii poprzez wprowadzenie substytutów osocza
Zwykle podaje się 400, 600 lub 800 ml (do 1 litra) poliglucyny lub reopoliglucyny, (korzystnie) dożylnie z szybkością 30-50 ml/min (pod kontrolą CVP). Możliwa jest również kombinacja poliglucyny z reopoliglukiną. Pierwszy ma wysoki ciśnienie osmotyczne i krąży we krwi przez długi czas, przyczyniając się do zatrzymywania płynu w łożysku naczyniowym, a drugi poprawia mikrokrążenie i powoduje przemieszczanie się płynu z tkanek do łożyska naczyniowego.
Przywrócenie rytmu i przewodzenia serca
W przypadku arytmii tachysystolicznych podaje się glikozydy nasercowe, a także 10% nowokainamid (5-10 ml) dożylnie bardzo powoli (1 ml / min) pod kontrolą częstości akcji serca (za pomocą fonendoskopu) lub elektrokardiografii. Gdy rytm wraca do normy, należy natychmiast przerwać podawanie, aby uniknąć zatrzymania akcji serca. Przy niskim początkowym ciśnieniu krwi zaleca się stosowanie bardzo wolno podanie dożylne mieszanina leków zawierająca 10% nowokainamidu (5 ml), 0,05% strofantyny (0,5 ml) i 1% mezatonu (0,25 - 0,5 ml) lub 0,2% noradrenaliny (0D5 - 0,25 ml). Jako rozpuszczalnik stosuje się 10 - 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Aby znormalizować rytm, 1% lidokainy (10-20 ml) jest przepisywana dożylnie powoli lub kroplówką, Panangin (10-20 ml) kroplówką dożylnie (przeciwwskazane w blokadzie przedsionkowo-komorowej). Jeśli leczenie jest przeprowadzane przez wyspecjalizowany zespół, stosuje się β-adrenolityki: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1-5 ml dożylnie powoli pod kontrolą EKG, a także ajmalinę, etmozynę, izoptynę itp.
Przy bradyskurczowych zaburzeniach rytmu podaje się 0,1% atropiny (0,5 - 1 ml), 5% efedryny (0,6 - 1 ml). Bardziej skuteczne są jednak stymulanty receptorów β-adrenergicznych: 0,05% Novodrin, Alupent, Isuprel 0,5 - 1 ml dożylnie powoli lub w kroplówce; wskazane jest jednoczesne podawanie z kortykosteroidami. Jeśli te środki są nieskuteczne w specjalistycznym zespole lub oddziale kardiologii, wykonuje się terapię elektropulsacyjną: z postaciami tachysystolicznymi (migotanie napadów, napadowy tachykardia) - defibrylacja, z bradysystolią - elektrokardiostymulacja za pomocą specjalnych urządzeń. Tak więc najskuteczniejsze leczenie całkowitej blokady przedsionkowo-komorowej z atakami Morgagniego-Edemsa-Stokesa, któremu towarzyszy rozwój wstrząsu kardiogennego arytmii, to stymulacja elektryczna za pomocą przezżylnej elektrody wsierdziowej wprowadzonej do prawej komory (przez żyły kończyn górnych).
Przeprowadza się wzrost funkcji skurczowej mięśnia sercowego. stosując glikozydy nasercowe - 0,05% strofantyny (0,5 - 0,75 ml) lub 0,06% korglikonu (1 ml) powoli dożylnie w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub lepiej dożylnie w połączeniu z substytutami osocza. Możliwe jest również zastosowanie innych glikozydów nasercowych: izolanidu, digoksyny, olitorizydu itp. W warunkach specjalistycznej opieki kardiologicznej glukagon podawany jest dożylnie, co ma pozytywny wpływ na mięsień sercowy, ale jest pozbawiony działania arytmogennego i może być stosowany w rozwoju wstrząsu kardiogennego na tle przedawkowania glikozydów nasercowych .
Normalizacja ciśnienia krwi za pomocą leków objawowych
Skuteczne w tym celu są noradrenalina lub mezaton. Norepinefrynę podaje się dożylnie w dawce 4-8 mg (2-4 ml 0,2% roztworu) na 1 litr izotonicznego roztworu chlorku sodu, poliglucyny lub 5% glukozy. Szybkość podawania (20 - 60 kropli na minutę) reguluje ciśnienie krwi, które należy kontrolować co 5 - 10 minut, a czasem częściej. Zaleca się utrzymywanie ciśnienia skurczowego na poziomie około 100 mmHg. Sztuka. Mezaton stosuje się w podobny sposób, 2-4 ml 1% roztworu. Jeśli to niemożliwe wtrysk kroplowy sympatykomimetyki w Ostatnia deska ratunku Dożylne bardzo powolne (w ciągu 7-10 minut) podanie 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefryny lub 0,5-1 ml 1% roztworu mezatonu w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% glukozy pozwala również na kontrolę BP. W warunkach specjalistycznego zespołu karetki kardiologicznej lub szpitala dożylnie wstrzykuje się dopaminę, która oprócz działania presyjnego działa rozszerzająco na naczynia nerkowe i krezkowe oraz przyczynia się do zwiększenia pojemności minutowej serca i oddawania moczu. Dopaminę podaje się dożylnie z szybkością 0,1 - 1,6 mg/min pod kontrolą EKG. Hipertensyna, która ma wyraźny efekt presyjny, jest również stosowana dożylnie w dawce 2,5-5,0 mg na 250-500 ml 5% glukozy z szybkością 4-8 do 20-30 kropli na minutę przy regularnym monitorowaniu ciśnienia krwi . W celu normalizacji ciśnienia krwi wskazane są również hormony kory nadnerczy - kortykosteroidy, zwłaszcza przy niewystarczającym działaniu amin presyjnych. Wprowadź dożylnie lub dożylnie kroplówkę prednizolon w dawce 60 - 120 mg lub więcej (2 - 4 ml roztworu), 0,4% deksazon (1 - 6 ml), hydrokortyzon w dawce 150 - 300 mg lub więcej (do 1500 mg dziennie).
Normalizacja właściwości reologicznych krwi(jego normalna płynność) odbywa się za pomocą heparyny, fibrynolizyny, leków takich jak gemodez, reopoliglucyna. Stosuje się je na etapie specjalistycznej opieki medycznej. W przypadku braku przeciwwskazań do stosowania leków przeciwzakrzepowych należy je przepisać jak najwcześniej. Po jednoczesnym dożylnym podaniu 10 000 - 15 000 j.m. heparyny (w izotonicznym roztworze glukozy lub chlorku sodu) w ciągu następnych 6 - 10 godzin (w przypadku opóźnienia hospitalizacji) podaje się 7500 - 10 000 j.m. heparyny w 200 ml rozpuszczalnika (patrz powyżej) z dodatkiem 80 000 - 90 000 IU fibrynolizyny lub 700 000 - 1 000 000 IU streptolyazy (streptazy). W przyszłości w szpitalu należy kontynuować leczenie przeciwzakrzepowe pod kontrolą czasu krzepnięcia krwi, który w pierwszych 2 dniach leczenia nie powinien być krótszy niż 15-20 minut wg metody Mas-Magro. Z kompleksową terapią heparyną i fibrynolizyną (streptazą), więcej korzystny kurs zawał mięśnia sercowego: śmiertelność jest prawie 2 razy mniejsza, a częstość powikłań zakrzepowo-zatorowych spada z 15-20 do 3-6%.
Przeciwwskazaniami do stosowania leków przeciwzakrzepowych są skaza krwotoczna i inne choroby przebiegające z powolną krzepliwością krwi, ostre i podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia, poważna choroba wątroba i nerki, ostre i przewlekła białaczka, tętniak serca. Należy zachować ostrożność podczas przepisywania ich pacjentom z wrzód trawienny, procesy nowotworowe, w czasie ciąży, bezpośrednio po porodzie i okresy pooperacyjne(pierwsze 3 - 8 dni). W tych przypadkach stosowanie antykoagulantów jest dopuszczalne tylko ze względów zdrowotnych.
Korekta stanu kwasowo-zasadowego niezbędny w rozwoju kwasicy, pogarszającej przebieg choroby. Zwykle stosuje się 4% roztwór wodorowęglanu sodu, mleczan sodu, trisaminę. Terapia ta jest zwykle przeprowadzana w szpitalu pod kontrolą wskaźników stanu kwasowo-zasadowego.
Terapie uzupełniające wstrząs kardiogenny: z obrzękiem płuc - opaski uciskowe na kończynach dolnych, wdychanie tlenu Zśrodki przeciwpieniące (alkoholowe lub przeciwfomsilanowe), wprowadzenie leków moczopędnych (4-8 ml 1% lasix dożylnie), w stanie nieprzytomności aspiracja śluzu, wprowadzenie ustno-gardłowego przewodu powietrznego, w przypadku zaburzeń oddychania sztuczna wentylacja płuc przy użyciu różnego rodzaju respiratorów.
W przypadkach ciężkiego wstrząsu areaktywnego wyspecjalizowane oddziały kardiochirurgiczne stosują wspomaganie krążenia – kontrapulsację, zazwyczaj w postaci okresowego napełniania balonika wewnątrzaortalnego z cewnikiem, co zmniejsza pracę lewej komory i zwiększa przepływ wieńcowy. Nowe leczenie jest dotlenianie hiperbaryczne za pomocą specjalnych komór ciśnieniowych.
Taktyka leczenia pacjentów ze wstrząsem kardiogennym na etapie przedszpitalnym ma wiele cech. Ze względu na skrajne nasilenie choroby i niekorzystne rokowanie, a także istotny związek między momentem rozpoczęcia leczenia a kompletnością terapii, należy jak najwcześniej rozpocząć opiekę ratunkową na etapie przedszpitalnym.
Pacjenci w stanie wstrząsu kardiogennego nie nadają się do transportu i mogą być transportowani do placówek medycznych tylko z miejsce publiczne, przedsiębiorstwa, instytucje, z ulicy jednocześnie dostarczając niezbędna pomoc. Po ustąpieniu zjawiska wstrząsu kardiogennego lub wystąpieniu szczególnych wskazań (np. opornego na leczenie wstrząsu arytmii) wyspecjalizowany zespół kardiologiczny może przetransportować takiego pacjenta zgodnie ze wskazaniami życiowymi, po uprzednim poinformowaniu szpitala o odpowiednim profilu.
Praktyczne doświadczenie podpowiada najbardziej racjonalny schemat organizacji opieki nad pacjentem we wstrząsie kardiogennym:
- badanie pacjenta; pomiar ciśnienia krwi, tętna, osłuchiwanie serca i płuc, badanie i badanie dotykowe brzucha, jeśli to możliwe - elektrokardiografia, ocena ciężkości stanu i ustalenie wstępnej diagnozy;
- natychmiastowe wezwanie zespołu medycznego (najlepiej specjalistycznego zespołu kardiologicznego);
- założenie dożylnego wlewu kroplowego (izotoniczny roztwór chlorku sodu, glukoza, roztwór Ringera, poliglucyna, reopoliglucyna) początkowo z małą szybkością (40 kropli na minutę);
- dalsze wprowadzanie leków poprzez przebicie gumowej rurki systemu transfuzyjnego lub dodanie jednego lub drugiego leku do fiolki z medium infuzyjnym. Bardzo racjonalne nakłucie cewnikowania żyły łokciowej specjalnym plastikowym cewnikiem;
- regularne monitorowanie głównych wskaźników stanu pacjenta (BP, tętno, tętno, CVP, godzinowa diureza, charakter subiektywnych odczuć, stan skóry i błon śluzowych);
- wprowadzenie leków niezbędnych do tego typu wstrząsu (z uwzględnieniem określonych wskazań), tylko dożylnie powoli z uważnym monitorowaniem stanu pacjenta i obowiązkową rejestracją na osobnej karcie czasu podania i dawki. Jednocześnie wskazane są obiektywne parametry stanu pacjenta. Po przybyciu zespołu lekarzy otrzymują oni listę leków stosowanych w celu zapewnienia ciągłości terapii;
- stosowanie leków, biorąc pod uwagę istniejące przeciwwskazania, zgodność z ustaloną dawką i szybkością podawania.
Tylko przy wczesnej diagnozie i wczesny start intensywnej terapii kompleksowej, możliwe jest uzyskanie pozytywnych wyników w leczeniu tej grupy pacjentów, zmniejszenie częstości występowania ciężkiego wstrząsu kardiogennego, zwłaszcza jego postaci czynnej.
4.1.2. Wstrząs kardiogenny.
Wstrząs kardiogenny występuje, zgodnie ze zbiorczymi danymi literaturowymi, w 10-15% przypadków (Malaya L.T. i in., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Obecnie nie ma prostych, wiarygodnych kryteriów laboratoryjnych i instrumentalnych, które można wykorzystać do rozpoznania lub potwierdzenia obecności wstrząsu kardiogennego. Dlatego następujące kryteria kliniczne są uważane za najbardziej pouczające.
Kryteria kliniczne wstrząsu kardiogennego.
1. Spadek ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg. u pacjentów bez nadciśnienia i poniżej 100 mm Hg. w nadciśnieniu *;
2. Nitkowaty puls*;
3. Blada powłoka skóry*;
4. Anuria lub skąpomocz – diureza poniżej 20 mm/godz. (Haan D., 1973) o;
5. „Marmurkowanie skóry” - na grzbiecie dłoni, na tle wyraźnej bladości skóry, widoczne są niebieskie żyły ponad 4-5 ich gałęzi.
Uwaga: * - kryteria (pierwsze trzy) odpowiadające zapaści, o - wstrząs kardiogenny (wszystkie pięć).
Klasyfikacja wstrząsu kardiogennego (Chazov E.I. i in., 1981):
1. refleks,
2. Arytmia,
3. Prawda,
4. Aktywny.
Ocena ciężkości wstrząsu kardiogennego (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981). Nasilenie wstrząsu charakteryzuje się poziomem skurczowego ciśnienia krwi.
I stopień ciężkości - ADsist. od 90 do 60 mm Hg
II stopień ciężkości - ADsist. 60 do 40 mmHg
III stopień ciężkości - ADsist. poniżej 40 mmHg
Mechanizm rozwoju wstrząsu kardiogennego.
Mechanizmem wyzwalającym wstrząs kardiogenny są następujące czynniki: pojawienie się silnego bólu dławicowego i (lub) spadek udaru i minutowej objętości krwi, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi i miejscowego przepływu krwi. Zmniejszenie objętości minutowej krwi może być spowodowane zarówno dysfunkcją skurczową spowodowaną dużym rozmiarem zmiany w mięśniu sercowym (ponad 40% powierzchni lewej komory), jak i dysfunkcją rozkurczową lub rzadziej mieszaną. lewej komory. Ponadto można zaobserwować klinicznie istotne zaburzenia hemodynamiczne w wyniku rozwoju tachysystolicznych lub bradysystolicznych postaci rytmu serca i zaburzeń przewodzenia. W odpowiedzi na ból i spadek pojemności minutowej serca następuje aktywacja układu neurohumoralnego ograniczającego stres (katecholaminy, kortyzol, serotonina, histamina itp.), który nadmiernie pobudza, a następnie dezaktywuje odpowiednie receptory tętniczek, w tym baroreceptory regulujące otwarcie zwieracza między tętniczkami a naczyniami włosowatymi (przy normalnym ciśnieniu w naczyniach włosowatych wynosi 2-3 mm Hg, a w tętniczkach do 4-7 mm Hg i przy wzroście ciśnienia w tętniczkach do 6-7 mm Hg zwieracz otwiera się, nadchodzi krew wzdłuż gradientu ciśnienia od tętniczek do naczyń włosowatych, a następnie, gdy ciśnienie między nimi wyrówna się, zwieracz zamyka się). W wyniku inaktywacji baroreceptorów zostaje zaburzony odruch aksonalny regulujący otwieranie zwieracza między tętniczkami a naczyniami włosowatymi, w wyniku czego zwieracz pozostaje stale otwarty: ciśnienie krwi w tętniczkach i naczyniach włosowatych wyrównuje się i przepływ krwi w oni się zatrzymują. W wyniku przerwania przepływu krwi w naczyniach włosowatych otwierają się boczniki między tętniczkami a żyłkami, przez które krew jest odprowadzana z tętniczek do żyłek, omijając naczynia włosowate. Te z kolei rozszerzają się i są widoczne na grzbiecie dłoni w postaci objawu „marmurkowatości skóry”, rozwija się anuria lub skąpomocz (patrz wyżej).
. Odruchowy wstrząs kardiogenny- charakteryzuje się rozwojem wstrząsu w pierwszych godzinach zawału mięśnia sercowego w odpowiedzi na silny ból dławicowy w wyniku transcendentalnego zahamowania układu nerwowego, w tym ośrodka naczynioruchowego. Innym mechanizmem rozwoju tego typu wstrząsu jest udział odruchu Berzolda-Jarisha w zawale mięśnia sercowego z lokalizacją w okolicy tylnej ściany lewej komory, objawiający się ciężką bradykardią z częstością akcji serca poniżej 50-60 na minutę i niedociśnienie. Z tym typem wstrząsu najczęściej spotykają się lekarze medycyny ratunkowej i ratownictwa medycznego, rzadziej przy szpitalnych zawałach mięśnia sercowego.
r Leczenie odruchowego wstrząsu kardiogennego. Główną metodą leczenia wstrząsu odruchowego jest uśmierzanie bólu - wzgórzowy (fentanyl 0,1 mg w skojarzeniu z droperydolem 5 mg, dożylnie) lub morfina do 10-20 mg dożylnie, w przypadku bradykardii - atropina 1,0 mg dożylnie. Po wyeliminowaniu zespołu dławicowego, niedociśnienia, a także innych objawów wstrząsu, zatrzymaj się. Jeśli ból nie zostanie zatrzymany, szok odruchowy stopniowo zamienia się w prawdziwy.
. Arytmiczny wstrząs kardiogenny- charakteryzuje się rozwojem wstrząsu w wyniku rozwoju tachy- lub bradyarytmii, prowadzących do spadku udaru i minutowej objętości krwi.
r Leczenie arytmicznego wstrząsu kardiogennego. Główną metodą terapii jest eliminacja zaburzeń rytmu serca. Głównym sposobem leczenia częstoskurczów napadowych (nadkomorowych i komorowych), napadów migotania i trzepotania przedsionków jest terapia impulsami elektrycznymi (defibrylacja) oraz bradyarytmii (blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, rytmy przedsionkowo-komorowe i idiokomorowe, niewydolność węzła zatokowego, rzadziej bradyarytmia przedsionkowa) ) - tymczasowa stymulacja przezżylna. Po wyeliminowaniu arytmii ustaje niedociśnienie i inne objawy wstrząsu. Jeśli zaburzenia rytmu serca zostaną wyeliminowane, a objawy wstrząsu utrzymają się, należy go traktować jako prawdziwy wstrząs kardiogenny z odpowiednią terapią w przyszłości.
. Prawdziwy wstrząs kardiogenny- charakteryzuje się obecnością wszystkich objawów wstrząsu (patrz wyżej) przy braku bólu i arytmii. W leczeniu tego typu wstrząsu stosuje się leki, które zapewniają normalizację przepływu krwi z tętniczek do naczyń włosowatych poprzez zwiększenie ciśnienia w tętniczkach i zamknięcie przecieków.
r Leczenie prawdziwego wstrząsu kardiogennego. W leczeniu prawdziwego szoku stosuje się leki o dodatnim działaniu inotropowym. Obecnie leki te są podzielone na trzy klasy (patrz tabela 4.1):
Substancje inotropowe o przeważających właściwościach zwężających naczynia krwionośne;
katecholaminy o właściwościach inotropowych z niewielkim lub żadnym zwężeniem naczyń;
Inhibitory fosfodiesterazy są środkami inotropowymi o przeważających właściwościach rozszerzających naczynia krwionośne.
+ Charakterystyka leków inotropowych zwężających naczynia krwionośne. Leki te są reprezentowane przez dopaminę i norepinefrynę. Podczas przepisywania dopaminy zwiększa się kurczliwość mięśnia sercowego i częstość akcji serca poprzez bezpośrednią stymulację receptorów a- i b-adrenergicznych, a także uwalnianie norepinefryny z zakończeń nerwowych. Przypisywana w niskiej dawce (1-3 mcg/kg/min) oddziałuje głównie na receptory dopaminergiczne, prowadząc do rozszerzenia naczyń nerkowych i nieznacznego pobudzenia kurczliwości mięśnia sercowego poprzez aktywację receptorów b-adrenergicznych. W dawce 5-10 mcg/kg/min. przeważa efekt b-1-adrenergiczny, prowadzący do zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego i zwiększenia częstości akcji serca. Wraz z wprowadzeniem tego leku w większej dawce dominuje wpływ na receptory α-adrenergiczne, objawiający się zwężeniem naczyń. Noradrenalina jest prawie czystym lekiem zwężającym naczynia krwionośne, który ma pozytywny wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego.
Czynniki inotropowe katecholamin są reprezentowane przez izoproterenol, dobutaminę. Działając na receptory β-1-adrenergiczne, stymulują kurczliwość, zwiększają częstość akcji serca i powodują rozszerzenie naczyń. Dlatego nie są zalecane, z wyjątkiem nagłych przypadków, gdy są niskie pojemność minutowa serca z powodu ciężkiej bradykardii i tymczasowa stymulacja nie jest dostępna.
Amrinon i milrinon (inhibitory fosfodiesterazy) charakteryzują się dodatnim działaniem inotropowym i wazodylatacyjnym. Zwiększona śmiertelność przy długotrwałym podawaniu doustnym milrinonu, a także wysoka toksyczność przy długotrwałym podawaniu amrinonu zmniejszały częstość stosowania tych leków. Inhibitory fosfodiesterazy są wydalane przez nerki, dlatego są przeciwwskazane u pacjentów z niewydolnością nerek.
Gdy ciśnienie krwi jest niskie (skurczowe ciśnienie krwi poniżej 90 mm Hg), lekiem z wyboru jest dopamina. Jeśli ciśnienie pozostaje niskie przy wlewach dopaminy większych niż 20 µg/kg/min, można dodać dodatkowo norepinefrynę w dawce 1–2 mg/kg/min. W innych sytuacjach lekiem z wyboru jest dobutamina. Wszystkie dożylne katecholaminy mają tę zaletę, że mają bardzo krótki okres półtrwania, co pozwala na niewielkie miareczkowanie, aż do uzyskania korzyści klinicznej. Inhibitory fosfodiesterazy są lekami z wyboru u pacjentów w przypadku braku efektu przy stosowaniu amin katecholowych, w obecności tachyarytmii i niedokrwienia mięśnia sercowego wywołanego tachykardią podczas terapii aminami katecholowymi. Milrinon podaje się dożylnie w dawce 0,25-0,75 mg/kg/min. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, ponieważ lek ten jest wydalany przez nerki. Należy zauważyć, że przepisując leki o dodatnim działaniu inotropowym, można zastosować prednizon, który maksymalnie zwiększa wrażliwość receptorów dopaminy, b- i a-adrenergicznych dzienna dawka do 1000mg.
. Areaktywny wstrząs kardiogenny- charakteryzuje się obecnością nieodwracalnego stadium rozwoju prawdziwego wstrząsu kardiogennego lub powoli rozwijającego się pęknięcia mięśnia sercowego lewej komory (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).
r Leczenie czynnego wstrząsu kardiogennego (patrz leczenie prawdziwego wstrząsu kardiogennego).
Śmiertelność we wszystkich typach wstrząsu kardiogennego wynosi średnio 40%. W przypadku wstrząsu odruchowego i arytmicznego pacjenci nie powinni umierać, a ich śmierć jest częściej spowodowana późnym apelem pacjentów lub nieodpowiednimi środkami terapeutycznymi. Śmiertelność w prawdziwym szoku wynosi średnio 70%, a aktywność - 100%.
Tabela 4.1. Klasyfikacja leków inotropowych.
Lek Mechanizm działania Działanie inotropowe Zastosowanie
działanie na naczynia krwionośne
Izoproterenol Stymulant ++ Rozwarcie Niedociśnienie następujące
efekt b-1-receptorowy bradykardii,
kiedy to niemożliwe
wykonać kardio
__________________________________________________________________________________
Dobutamina Stymulant ++ Umiarkowany Niski sercowy
uwalnianie dylatacyjne receptorów b-1 w
PIEKŁO< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Niska dawka Dopaminergic-++ Renovascu-AD< 90 мм рт. ст.
receptory< 30 мм рт. ст.
od zwykłego
______________________________________________________________________________
Średnie dawki: Stymulant ++ Zwężenie Patrz wyżej
receptory b-1
______________________________________________________________________________
Wysokie dawki: Stymulant ++ Ciężkie Patrz powyżej
zwężenie receptora a-1
__________________________________________________________________________________
Stymulant norepinefryny ++ Ciężkie Ciężkie niedociśnienie
pomimo zwężenia receptora a-1
stosowanie
dopamina
__________________________________________________________________________________
Amrinon Inhibitor Phos-++ Rozszerzanie W przypadku braku
lub dobutamina
__________________________________________________________________________________
Milrinon Inhibitor Phos-++ Rozszerzenie W przypadku braku
efekt fosfodiesterazy dopaminy
lub dobutamina
__________________________________________________________________________________
Uwaga: BP to ciśnienie krwi.
Badania retrospektywne wykazały, że reperfuzja mechaniczna z pomostowaniem aortalno-wieńcowym lub angioplastyką niedrożnych tętnic wieńcowych zmniejsza śmiertelność chorych z zawałem mięśnia sercowego, w tym z powikłanym wstrząsem kardiogennym. W dużych badaniach klinicznych, gdy stosowano leczenie trombolityczne, śmiertelność wewnątrzszpitalna wynosiła od 50 do 70%, podczas gdy w przypadku mechanicznej reperfuzji z angioplastyką śmiertelność spadła do 30%. Wieloośrodkowe badanie z zastosowaniem pomostowania aortalno-wieńcowego u pacjentów z ostrym niedrożnością tętnicy wieńcowej i wstrząsem kardiogennym wykazało spadek śmiertelności z 9,0% do 3,4%. U tych chorych we wstrząsie kardiogennym wikłającym przebieg zawału serca stosowano natychmiastowe pomostowanie aortalno-wieńcowe w przypadkach, gdy inne metody leczenia były nieskuteczne. Dane z grupy badawczej SHOCK potwierdziły, że u niektórych pacjentów we wstrząsie kardiogennym natychmiastowe CABG wiąże się z 19% zmniejszeniem śmiertelności w porównaniu z trombolizą. Awaryjne pomostowanie aortalno-wieńcowe, według różnych autorów, powinno być wykonywane tylko u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z chorobą wielonaczyniową lub wstrząsem kardiogennym, u których nie przeprowadzono leczenia trombolitycznego lub zakończyło się ono niepowodzeniem (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Zalecany czas wykonania pomostowania aortalno-wieńcowego to nie więcej niż 4-6 godzin od wystąpienia objawów zawału serca.
