Reguluje pracę serca. Pozasercowe mechanizmy regulacji serca

ZAPAMIĘTAJ

Pytanie 1. Jaka jest budowa układu krążenia ssaków? Jakie są cechy jego struktury?

Ssaki mają czterokomorowe serce. Składa się z prawej i lewej komory oraz prawego i lewego przedsionka. Komory serca komunikują się ze sobą oraz z głównymi naczyniami za pomocą zaworów. Serce dostarcza tlen i składniki odżywcze tkankom ciała, uwalniając je od produktów rozpadu. Tętnice mają elastyczne ścianyŻyły są wyposażone w zawory wewnątrz. Ssaki mają jeden (lewy) łuk aorty. Układ krążenia Zamknięte.

Pytanie 2. Jakie są kręgi krążenia krwi i jakie jest ich znaczenie w ciele ssaków?

Krąg krążenia to droga naczyniowa, która ma swój początek i koniec w sercu. Krążenie ogólnoustrojowe zaczyna się w lewej komorze i kończy w prawym przedsionku, krążenie płucne zaczyna się w prawej komorze i kończy w lewym przedsionku.

PYTANIA DO AKAPITU

Pytanie 1. Jakie narządy zapewniają krążenie krwi i jakie jest ich znaczenie w tym procesie?

Ruch krwi następuje dzięki pracy narządów krążenia: serca i zamknięty system statki. Jeśli serce zatrzyma się nawet na kilka chwil, następuje utrata przytomności i, jeśli serce nie jest zmuszone do ponownego skurczu, śmierć.

Pytanie 2. Jaka jest struktura ludzkiego serca i gdzie się ono znajduje?

U osoby dorosłej serce jest puste narząd mięśniowy waży około 300 g, co odpowiada wielkości dłoni złożonej w pięść. To jest zlokalizowane w skrzynia za mostkiem (z niewielkie przesunięcie po lewej) w specjalnym worku osierdziowym wykonanym z tkanka łączna zwany osierdziem. Osierdzie pełni funkcję ochronną.

Ściana serca składa się z trzech muszli, z których najpotężniejsza jest środkowa - mięsień sercowy, utworzony przez prążkowane tkanka mięśniowa. Włókna mięśnia sercowego są połączone w taki sposób, że pobudzenie zachodzące w jednym obszarze mięśnia sercowego szybko rozprzestrzenia się w sercu i zaczyna się kurczyć, wypychając krew. Wynika to z dużego obciążenia mięśnia sercowego z powodu stałego rytmicznego skurczu serca przez całe życie człowieka.

Pytanie 3. Jakie znaczenie ma układ krążenia wieńcowego?

Praca serca polega na rytmicznym pompowaniu krwi do naczyń kręgów krążenia. Komory z dużą siłą wpychają krew do krążenia, aby mogła dotrzeć do części ciała najbardziej oddalonych od serca. Dlatego mają dobrze rozwinięte ściany mięśniowe, zwłaszcza lewą komorę. Aby móc intensywnie pracować przez całe życie, mięsień sercowy musi otrzymywać z krwi składniki odżywcze i tlen. Układ krążenia samego serca nazywany jest tętnicą wieńcową. Lewo i prawo tętnice wieńcowe odejść od aorty, rozgałęzić się i dostarczyć wszystkie niezbędne komórki mięśnia sercowego.

Pytanie 4. Czym jest automatyzm serca i jakie struktury go zapewniają?

Mięsień sercowy ma specjalna własność- automatyzacja. Jeśli serce zostanie usunięte z klatki piersiowej, przez pewien czas nadal się kurczy, nie mając połączenia z ciałem. Impulsy, które powodują rytmiczne bicie serca, powstają w małych grupach komórek mięśniowych, które nazywane są węzłami automatyzacji. Główny węzeł automatyzacji znajduje się w mięśniu prawego przedsionka, to on ustala rytm bicia serca u zdrowej osoby.

Pytanie 5. Jak wykonywana jest praca serca? Rozwiń cechy faz cyklu serca.

Średnie tętno człowieka w spoczynku wynosi około 75 uderzeń na minutę. Jeden cykl pracy serca, składający się ze skurczu (skurczu) i rozkurczu (rozkurczu) serca, trwa 0,8 s (trzy fazy). W tym czasie 0,1 s to skurcz (skurcz) przedsionków (faza I), 0,3 s to skurcz (skurcz) komór (faza II), a 0,4 s to ogólne rozluźnienie (rozkurcz) całego serca - ogólna pauza ( III faza). Z każdym skurczem przedsionków krew z nich przechodzi do komór, po czym rozpoczyna się skurcz komór. Kiedy skurcz przedsionków jest zakończony, zastawki guzkowe zamykają się, a kiedy komory kurczą się, krew nie może wrócić do przedsionków. Jest wypychany przez otwarte zastawki półksiężycowate z lewej komory (wzdłuż aorty) do krążenia ogólnoustrojowego i z prawej (wzdłuż tętnicy płucnej) do krążenia płucnego. Potem następuje rozluźnienie komór, zastawki półksiężycowate zamykają się i nie pozwalają krwi cofać się z aorty i tętnicy płucnej do komór serca.

Pytanie 6. Jak odbywa się regulacja pracy serca?

Praca serca i naczyń krwionośnych regulowana jest dwojako: nerwowo i humoralnie. Nerwowa regulacja serce jest wykonywane przez autonomiczny układ nerwowy, którego struktura i działanie zostaną szczegółowo opisane poniżej. Humoralna regulacja zachodzi pod wpływem różnych substancji chemicznych wprowadzanych do serca przez krwioobieg.

MYŚLEĆ!

Dlaczego lekarze diagnozują Specjalna uwaga dać się słuchać dźwięków serca?

Pracy serca towarzyszą odgłosy, które nazywane są tonami serca. W przypadku zaburzeń pracy serca tony te ulegają zmianie, a słuchając ich, lekarz może postawić diagnozę.

Struktura serca

U ludzi i innych ssaków, a także u ptaków serce jest czterokomorowe, mające kształt stożka. Serce znajduje się w lewej połowie klatki piersiowej, w dolnej części przedniego śródpiersia na środku ścięgna przepony, między prawą a lewą stroną jama opłucnowa, zamocowany na dużym naczynia krwionośne i jest zamknięty w worku osierdziowym z tkanki łącznej, w którym stale obecny jest płyn nawilżający powierzchnię serca i zapewniający jego swobodny skurcz. Serce jest podzielone ciągłą przegrodą na prawą i lewa połowa i składa się z prawego i lewego przedsionka oraz prawej i lewej komory. W ten sposób odróżnij prawe serce i lewe serce.

Każde przedsionek komunikuje się z odpowiednią komorą poprzez otwór przedsionkowo-komorowy. Każdy otwór ma zastawkę guzkową, która kontroluje kierunek przepływu krwi z przedsionka do komory. Zastawka płatkowa to płatek tkanki łącznej, który jedną krawędzią jest przymocowany do ścian otworu łączącego komorę i przedsionek, a drugą swobodnie zwisa w dół do komory. Do wolnej krawędzi zastawek przyczepione są włókna ścięgien, które z drugiej strony wrastają w ściany komory.

Kiedy przedsionki kurczą się, krew swobodnie przepływa do komór. A kiedy komory kurczą się, ciśnienie krwi podnosi wolne krawędzie zastawek, dotykają się i zamykają otwór. Gwinty ścięgien nie pozwalają zastawki wychodzić poza przedsionki. Podczas skurczu komór krew nie dostaje się do przedsionków, ale jest przesyłana do naczynia tętnicze.

W ujściu przedsionkowo-komorowym prawego serca znajduje się zastawka trójdzielna (trójdzielna), w lewej zastawka dwupłatkowa (mitralna).

Ponadto w punktach wyjścia aorty i tętnicy płucnej z komór serca do wewnętrzna powierzchnia z tych naczyń są półksiężycowate lub kieszonkowe (w postaci kieszeni), zastawki. Każdy zawór składa się z trzech kieszeni. Krew wypływająca z komory dociska kieszenie do ścian naczyń i swobodnie przepływa przez zastawkę. Podczas rozluźnienia komór krew z aorty i tętnicy płucnej zaczyna napływać do komór i ruchem wstecznym zamyka zastawki kieszonkowe. Dzięki zastawkom krew w sercu porusza się tylko w jednym kierunku: od przedsionków do komór, od komór do tętnic.

W prawy przedsionek krew pochodzi z żyły głównej górnej i dolnej oraz z żył wieńcowych samego serca (zatoki wieńcowej), do lewego przedsionka dochodzą cztery żyły płucne. Komory tworzą naczynia: prawa - tętnica płucna, która dzieli się na dwie gałęzie i przenosi krew żylną do prawego i lewego płuca, tj. w małym kręgu krążenia krwi; lewa komora daje początek łukowi aorty, wzdłuż którego krew tętnicza wchodzi do krążenia ogólnoustrojowego.

Ściana serca składa się z trzech warstw:

• wewnętrzne - wsierdzie, pokryte komórkami śródbłonka
• środkowy - mięsień sercowy - umięśniony
• zewnętrzne - nasierdzie, składające się z tkanki łącznej i pokryte surowiczym nabłonkiem

Na zewnątrz serce pokryte jest błoną tkanki łącznej - workiem osierdziowym lub osierdziem, również wyłożonym w środku surowiczy nabłonek. Pomiędzy nasierdziem a workiem sercowym znajduje się jama wypełniona płynem.

Grubość ściany mięśniowej jest największa w lewej komorze (10-15 mm), a najmniejsza w przedsionkach (2-3 mm). Grubość ścianki prawej komory wynosi 5-8 mm. Wynika to z nierównej intensywności pracy różne działy serce do wydalenia krwi. Lewa komora wyrzuca krew do dużego okręgu pod wysokie ciśnienie i dlatego ma grube, muskularne ściany.

Właściwości mięśnia sercowego

Mięsień sercowy - mięsień sercowy, zarówno strukturą, jak i właściwościami różni się od innych mięśni ciała. Składa się z włókien prążkowanych, ale w przeciwieństwie do włókien mięśni szkieletowych, które są również prążkowane, włókna mięśnia sercowego są połączone procesami, więc pobudzenie z dowolnej części serca może rozprzestrzenić się na wszystkie włókna mięśniowe. Ta struktura nazywa się syncytium.

Skurcze mięśnia sercowego są mimowolne. Osoba nie może własna wola zatrzymać serce lub zmienić jego tempo skurczu.

Serce wyjęte z ciała zwierzęcia i umieszczone pod pewnymi warunkami może długi czas kurczą się rytmicznie. Ta właściwość nazywa się automatyzacją. Automatyzm serca jest należny okresowe występowanie wzbudzenia w specjalnych komórkach serca, których nagromadzenie znajduje się w ścianie prawego przedsionka i nazywane jest centrum automatyzmu serca. Pobudzenie powstające w komórkach centrum jest przekazywane wszystkim Komórki mięśniowe serce i powoduje ich skurcz. Czasami zawodzi centrum automatyzacji, potem serce się zatrzymuje. Obecnie w takich przypadkach do serca dołączany jest miniaturowy stymulator elektroniczny, który okresowo wysyła do serca impulsy elektryczne i za każdym razem się kurczy.

Praca serca

Mięsień sercowy wielkości pięści i ważący ok. 300 g pracuje nieprzerwanie przez całe życie, kurczy się ok. 100 tys. razy dziennie i pompuje ponad 10 tys. litrów krwi. Ta wysoka wydajność wynika ze zwiększonego dopływu krwi do serca, wysoki poziom zachodzące w nim procesy metaboliczne i rytmiczny charakter jego skurczów.

Serce człowieka bije rytmicznie z częstotliwością 60-70 razy na minutę. Po każdym skurczu (skurczu) następuje rozluźnienie (rozkurcz), a następnie przerwa, podczas której serce odpoczywa i ponownie skurcz. Cykl kardiologiczny trwa 0,8 s i składa się z trzech faz:

1. skurcz przedsionków (0,1 s)
2. skurcz komorowy (0,3 s)
3. rozluźnienie serca z przerwą (0,4 s).

Jeśli tętno wzrasta, skraca się czas każdego cyklu. Wynika to głównie ze skrócenia całkowitej pauzy serca.

Ponadto poprzez naczynia wieńcowe, mięsień sercowy normalna operacja serce otrzymuje około 200 ml krwi na minutę i przy maksymalnym obciążeniu wieńcowy przepływ krwi może osiągnąć 1,5-2 l / min. W przeliczeniu na 100 g masy tkankowej to znacznie więcej niż w przypadku jakiegokolwiek innego narządu, z wyjątkiem mózgu. Poprawia również sprawność i niestrudzenie serca.

Podczas skurczu przedsionków krew jest z nich wypychana do komór, a następnie pod wpływem skurczu komór zostaje wepchnięta do aorty i tętnica płucna. W tym czasie przedsionki są rozluźnione i wypełnione krwią płynącą do nich żyłami. Po rozluźnieniu komór w czasie pauzy zostają one wypełnione krwią.

Każda połowa serca dorosłego człowieka wtłacza około 70 ml krwi do tętnic w jednym skurczu, który nazywamy objętością wyrzutową. W ciągu 1 minuty serce wyrzuca około 5 litrów krwi. Pracę wykonywaną przez serce w tym przypadku można obliczyć, mnożąc objętość krwi wypychanej przez serce przez ciśnienie, pod jakim krew jest wyrzucana do naczyń tętniczych (jest to 15 000 - 20 000 kgm / dzień). A jeśli osoba wykonuje bardzo intensywną pracę fizyczną, to minimalna objętość krwi wzrasta do 30 litrów, a praca serca odpowiednio wzrasta.

Towarzyszy pracy serca różne przejawy. Tak więc, jeśli przymocujesz ucho lub fonendoskop do klatki piersiowej osoby, usłyszysz rytmiczne dźwięki - dźwięki serca. Są trzy z nich:

• pierwszy ton występuje podczas skurczu komór i jest spowodowany fluktuacjami włókien ścięgien i zamykaniem zastawek guzkowych;
• drugi ton pojawia się na początku rozkurczu w wyniku zamknięcia zastawki;
• trzeci ton - bardzo słaby, można go wychwycić tylko za pomocą czułego mikrofonu - pojawia się podczas napełniania komór krwią.

Skurczom serca towarzyszą również procesy elektryczne, które można wykryć jako zmienną różnicę potencjałów między symetrycznymi punktami na powierzchni ciała (na przykład na dłoniach) i zarejestrować za pomocą specjalnych urządzeń. Zapis tonów serca - fonokardiogram i potencjały elektryczne - elektrokardiogram pokazano na ryc. Wskaźniki te są wykorzystywane w klinice do diagnozowania chorób serca.

Regulacja serca

Pracę serca reguluje układ nerwowy w zależności od wpływu czynników wewnętrznych i otoczenie zewnętrzne: stężenie jonów potasu i wapnia, hormon Tarczyca, stan odpoczynku lub pracy fizycznej, stres emocjonalny.

Nerwowy i regulacja humoralna aktywność serca w każdym przypadku koordynuje jego pracę z potrzebami organizmu ten moment niezależnie od naszej woli.

• Autonomiczny układ nerwowy unerwia serce, podobnie jak wszystkie narządy wewnętrzne. Nerwy podziału współczulnego zwiększają częstotliwość i siłę skurczów mięśnia sercowego (na przykład podczas pracy fizycznej). W spoczynku (podczas snu) skurcze serca słabną pod wpływem nerwów przywspółczulnych (błędnych).
• Humoralna regulacja czynności serca odbywa się za pomocą dostępnej in duże statki specjalne chemoreceptory, które są wzbudzane pod wpływem zmian w składzie krwi. Rosnąca koncentracja dwutlenek węgla we krwi podrażnia te receptory i odruchowo wzmaga pracę serca.

  Szczególnie znaczenie w tym sensie ma adrenalinę, która dostaje się do krwi z nadnerczy i wywołując efekty, podobne tematy, które obserwuje się podczas stymulacji układu współczulnego system nerwowy. Adrenalina powoduje wzrost rytmu i wzrost amplitudy skurczów serca.

  ważna rola w normalne życie serce należy do elektrolitów. Zmiany stężenia soli potasu i wapnia we krwi mają bardzo istotny wpływ na automatyzację i procesy pobudzenia i skurczu serca.

  Nadmiar jonów potasu hamuje wszystkie aspekty czynności serca, działając ujemnie chronotropowo (spowalnia rytm serca), inotropowo (zmniejsza amplitudę skurczów serca), dromotropowo (upośledza przewodzenie pobudzenia w sercu), batmotropowo (zmniejsza pobudliwość mięśnia sercowego). Przy nadmiarze jonów K+ serce zatrzymuje się w fazie rozkurczu. Ostre naruszenia czynności serca występują również ze spadkiem zawartości jonów K + we krwi (z hipokaliemią).

  Nadmiar jonów wapnia działa w przeciwnym kierunku: dodatnio chronotropowym, inotropowym, dromotropowym i batmotropowym. Przy nadmiarze jonów Ca 2+ serce zatrzymuje się w skurczu. Wraz ze spadkiem zawartości jonów Ca 2+ we krwi skurcze serca są osłabione.

Stół. Regulacja neurohumoralna aktywność serca układ naczyniowy

Czynnik	Serce	Statki	Poziom ciśnienie krwi
Współczulny układ nerwowy		cieśnina	podnosi
przywspółczulny układ nerwowy		rozszerza się	obniża
Adrenalina	przyspiesza rytm i wzmacnia skurcze	zwężenia (z wyjątkiem naczyń serca)	podnosi
Acetylocholina	spowalnia rytm i osłabia skurcze	rozszerza się	obniża
tyroksyna	przyspiesza rytm	cieśnina	podnosi
Jony wapnia	przyspieszyć rytm i osłabić skurcze	uciskać	nachylenie
Jony potasu	spowolnić rytm i osłabić skurcze	zwiększać	nachylenie

Praca serca związana jest również z pracą innych narządów. Jeśli pobudzenie jest przekazywane do ośrodkowego układu nerwowego z pracujących narządów, to z ośrodkowego układu nerwowego jest przekazywane do nerwów, które poprawiają pracę serca. W ten sposób odruchowo ustala się zgodność między czynnościami różne ciała i praca serca.

Ludzkie serce, pracujące bez przerwy, nawet przy spokojnym trybie życia, pompuje do układu tętniczego około 10 ton krwi dziennie, 4000 ton rocznie i około 300 000 ton w ciągu życia. Jednocześnie serce zawsze dokładnie odpowiada na potrzeby organizmu, stale utrzymując niezbędny poziom przepływu krwi.

Adaptacja czynności serca do zmieniających się potrzeb organizmu następuje za pomocą szeregu mechanizmów regulacyjnych. Niektóre z nich znajdują się w samym sercu - to jest wewnątrzsercowe mechanizmy regulacyjne. Obejmują one mechanizmy wewnątrzkomórkowe regulacja, regulacja oddziaływań międzykomórkowych i mechanizmów nerwowych – odruchy wewnątrzsercowe. Do pozasercowe mechanizmy regulacyjne obejmują pozasercowe nerwowe i humoralne mechanizmy regulacji czynności serca.

Wewnątrzsercowe mechanizmy regulacyjne

Wewnątrzkomórkowe mechanizmy regulacji zapewniają zmianę intensywności czynności mięśnia sercowego zgodnie z ilością krwi płynącej do serca. Mechanizm ten nazywa się „prawem serca” (prawo Franka-Starlinga): siła skurczu serca (mięśnia sercowego) jest proporcjonalna do stopnia jego rozciągnięcia w rozkurczu, czyli początkowej długości jego włókien mięśniowych. Silniejszy odcinek mięśnia sercowego w czasie rozkurczu odpowiada zwiększonemu przepływowi krwi do serca. Jednocześnie wewnątrz każdej miofibryli filamenty aktynowe są bardziej wysunięte z przerw między filamentami miozyny, co oznacza, że ​​zwiększa się liczba mostków rezerwowych, tj. te punkty aktynowe, które łączą włókna aktyny i miozyny w momencie skurczu. Dlatego im bardziej każda komórka jest rozciągnięta, tym bardziej będzie mogła się skrócić podczas skurczu. Z tego powodu serce pompuje do układu tętniczego ilość krwi, która płynie do niego z żył.

Regulacja oddziaływań międzykomórkowych. Ustalono, że interkalowane krążki łączące komórki mięśnia sercowego mają: inna struktura. Niektóre sekcje interkalowanych dysków pełnią funkcję czysto mechaniczną, inne zapewniają transport przez błonę kardiomiocytu potrzebnych substancji, a inne - ogniwo, lub zamknij kontakty, przeprowadź wzbudzenie z komórki do komórki. Naruszenie interakcji międzykomórkowych prowadzi do asynchronicznego pobudzenia komórek mięśnia sercowego i pojawienia się arytmii serca.

Wewnątrzsercowe odruchy obwodowe. W sercu znaleziono tak zwane odruchy obwodowe, których łuk jest zamknięty nie w ośrodkowym układzie nerwowym, ale w zwojach śródściennych mięśnia sercowego. System ten obejmuje neurony aferentne, których dendryty tworzą receptory rozciągania na włóknach mięśnia sercowego i naczynia wieńcowe, interkalarne i odprowadzające neurony. Aksony tych ostatnich unerwiają mięsień sercowy i mięśnie gładkie naczyń wieńcowych. Te neurony są połączone połączeniami synoptycznymi, tworząc łuki odruchowe wewnątrzsercowe.

Doświadczenie wykazało, że wzrost rozciągnięcia mięśnia sercowego prawego przedsionka (w żywy występuje wraz ze wzrostem przepływu krwi do serca) prowadzi do wzmożonych skurczów lewej komory. W ten sposób nasilają się skurcze nie tylko w tej części serca, której mięsień sercowy jest bezpośrednio rozciągany przez napływającą krew, ale także w innych oddziałach, aby „zrobić miejsce” dla napływającej krwi i przyspieszyć jej uwalnianie do układu tętniczego . Udowodniono, że reakcje te są przeprowadzane za pomocą wewnątrzsercowych odruchów obwodowych.

Podobne reakcje obserwuje się tylko na tle niskiego początkowego wypełnienia serca krwią oraz przy niewielkim ciśnieniu krwi w ujściu aorty i naczyniach wieńcowych. Jeśli komory serca są przepełnione krwią, a ciśnienie w ujściach aorty i naczyń wieńcowych jest wysokie, rozciąganie odbiorników żylnych w sercu przygnębia aktywność skurczowa mięsień sercowy. W tym przypadku serce wyrzuca się do aorty w momencie skurczu mniejszego niż normalnie, ilość krwi zawartej w komorach. Zatrzymanie nawet niewielkiej dodatkowej objętości krwi w komorach serca powoduje wzrost ciśnienia rozkurczowego w jego jamach, co powoduje zmniejszenie napływu krew żylna do serca. Nadmierna objętość krwi, która w przypadku nagłego uwolnienia do tętnic może spowodować: złe skutki, trwa w układ żylny. Grają podobne reakcje ważna rola w regulacji krążenia krwi, zapewniając stabilność dopływu krwi do układu tętniczego.

Spadek w rzut serca- może to spowodować krytyczną awarię ciśnienie krwi. Takiemu niebezpieczeństwu zapobiegają również reakcje regulacyjne układu wewnątrzsercowego.

Niedostateczne wypełnienie komór serca i łożyska wieńcowego krwią powoduje nasilenie skurczów mięśnia sercowego poprzez odruchy wewnątrzsercowe. Jednocześnie w momencie skurczu do aorty wyrzucana jest większa niż normalnie ilość zawartej w nich krwi. Zapobiega to niebezpieczeństwu niewystarczającego wypełnienia układu tętniczego krwią. Do czasu relaksacji komory zawierają mniej niż normalnie krwi, co przyczynia się do zwiększonego przepływu krwi żylnej do serca.

W warunkach naturalnych wewnątrzsercowy układ nerwowy nie jest autonomiczny. Jest tylko najniższym ogniwem w złożonej hierarchii. mechanizmy nerwowe regulowanie czynności serca. Wyższym ogniwem w hierarchii są sygnały przychodzące przez nerw współczulny i błędny, pozasercowy układ nerwowy regulujący pracę serca.

Pozasercowe mechanizmy regulacyjne

Pracę serca zapewnia nerwowa i mechanizmy humoralne rozporządzenie. Regulacja nerwowa serca nie ma działania wyzwalającego, ponieważ ma automatyzm. Układ nerwowy zapewnia adaptację pracy serca w każdym momencie adaptacji organizmu do warunki zewnętrzne i zmiany w jej działalności.

Eferentne unerwienie serca. Pracę serca regulują dwa nerwy: błędny (lub błędny), związany z przywspółczulnym układem nerwowym i współczulny. Te nerwy są tworzone przez dwa neurony. Ciała pierwszych neuronów, których procesy tworzą nerw błędny, znajdują się w rdzeń przedłużony. Procesy tych neuronów kończą się w śródściennych zwojach serca. Oto drugie neurony, których procesy przechodzą do układu przewodzącego, mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych.

Pierwsze neurony współczulnego układu nerwowego, które regulują pracę serca, leżą w bocznym rogi I-V segmenty piersiowe rdzenia kręgowego. Procesy tych neuronów kończą się w odcinku szyjnym i górnym odcinku piersiowym węzły współczulne. W tych węzłach znajdują się drugie neurony, których procesy trafiają do serca. Większość współczulnych włókien nerwowych jest wysyłana do serca ze zwoju gwiaździstego. Nerwy wychodzące z prawego pnia współczulnego trafiają głównie do węzła zatokowego i mięśni przedsionków, a nerwy po lewej stronie - do węzła przedsionkowo-komorowego i mięśni komorowych (ryc. 5.9).

Układ nerwowy powoduje następujące efekty:

• chronotropowy - zmiana częstości akcji serca;
• inotropowy - zmiana siły skurczów;
• batmotropowy- zmiana pobudliwości serca;
• dromotropowy - zmiana przewodnictwa mięśnia sercowego;
• tonotropowy - zmiana napięcia mięśnia sercowego.

Nerwowa regulacja pozasercowa. Wpływ nerwu błędnego i współczulnego na serce. W 1845 roku bracia Weber zaobserwowali zatrzymanie akcji serca podczas stymulacji rdzenia przedłużonego w okolicy jądra nerwu błędnego. Po cięciu nerwy błędne ten efekt był nieobecny. Na tej podstawie wywnioskowano, że nerw błędny hamuje czynność serca. Dalsze badania prowadzone przez wielu naukowców rozwinęły poglądy na temat hamującego działania nerwu błędnego. Wykazano, że gdy jest podrażniony, zmniejsza się częstość i siła skurczów serca, pobudliwość i przewodnictwo mięśnia sercowego. Po przecięciu nerwów błędnych, ze względu na usunięcie ich działania hamującego, zaobserwowano wzrost amplitudy i częstotliwości skurczów serca.

Ryż. 5.9.

C - serce; M - rdzeń przedłużony; CI- jądro, które hamuje aktywność serca;

SA- rdzeń, który stymuluje aktywność serca; LH- boczny róg rdzenia kręgowego;

TS - współczujący pień; Na-włókna odprowadzające nerwu błędnego; D - depresor nerwów (włókna doprowadzające); S- włókna współczulne; A - rdzeniowe włókna doprowadzające; CS- tętnica szyjna; B - włókna doprowadzające z prawego przedsionka i żyły głównej

Wpływ nerwu błędnego zależy od intensywności stymulacji. Przy słabej stymulacji obserwuje się ujemne efekty chronotropowe, inotropowe, batmotropowe, dromotropowe i tonotropowe. Przy silnym podrażnieniu dochodzi do zatrzymania akcji serca.

Pierwszy szczegółowe studia współczulny układ nerwowy na czynność serca należy do braci Syjon (1867), a następnie I.P. Pawłow (1887).

Bracia Zion zaobserwowali wzrost częstości akcji serca, gdy rdzeń kręgowy był stymulowany w obszarze lokalizacji neuronów regulujących czynność serca. Po cięciu nerwy współczulne ta sama stymulacja rdzenia kręgowego nie powodowała zmian w czynności serca. Stwierdzono, że nerwy współczulne unerwiające serce mają pozytywny wpływ we wszystkich aspektach serca. Wywołują pozytywne efekty chronotropowe, inotropowe, butmotropowe, dromotropowe i tonotropowe.

Dalsze badania I.P. Pawłow pokazał, że włókna nerwowe, które są częścią nerwu współczulnego i błędnego, wpływają na różne aspekty czynności serca: niektóre zmieniają częstotliwość, a inne siłę skurczów serca. Nazwano gałęzie nerwu współczulnego, gdy podrażnione, siła skurczów serca wzrasta Wzmacniający nerw Pawłowa. Stwierdzono, że wzmacniające działanie nerwów współczulnych jest związane ze wzrostem tempa metabolizmu.

W ramach nerwu błędnego znaleziono również włókna, które wpływają tylko na częstotliwość i tylko siłę skurczów serca.

Na częstotliwość i siłę skurczów wpływają włókna nerwu błędnego i współczulnego, odpowiednie dla węzła zatokowego, a siła skurczów zmienia się pod wpływem włókien odpowiednich dla węzła przedsionkowo-komorowego i mięśnia sercowego.

Nerw błędny łatwo przystosowuje się do podrażnienia, więc jego działanie może zniknąć pomimo ciągłego podrażnienia. Zjawisko to zostało nazwane „ucieczka serca od wpływu błędnika”. Nerw błędny ma wyższą pobudliwość, w wyniku czego reaguje na niższy bodziec niż współczulny i krótki okres utajony.

Dlatego w tych samych warunkach podrażnienia działanie nerwu błędnego pojawia się wcześniej niż współczulnego.

Mechanizm oddziaływania nerwu błędnego i współczulnego na serce. W 1921 r. badania O. Levy'ego wykazały, że wpływ nerwu błędnego na serce przenoszony jest drogą humoralną. W eksperymentach Levi zastosował poważne podrażnienie do nerwu błędnego, co prowadzi do zatrzymania akcji serca. Następnie krew została pobrana z serca i działała na serce innego zwierzęcia; w tym samym czasie powstał ten sam efekt - zahamowanie czynności serca. W ten sam sposób można przenieść wpływ nerwu współczulnego na serce innego zwierzęcia. Eksperymenty te wskazują, że kiedy nerwy są stymulowane, ich zakończenia aktywnie wydzielają aktywne składniki, które hamują lub stymulują aktywność serca: acetylocholina jest uwalniana na zakończeniach nerwu błędnego, a norepinefryna jest uwalniana na zakończeniach współczulnych.

Gdy nerwy sercowe są podrażnione, pod wpływem mediatora, potencjał błonowy włókna mięśniowe mięśnia sercowego. Kiedy nerw błędny jest podrażniony, błona ulega hiperpolaryzacji, tj. potencjał błonowy wzrasta. Podstawą hiperpolaryzacji mięśnia sercowego jest zwiększenie przepuszczalności błony dla jonów potasu.

Wpływ nerwu współczulnego jest przekazywany przez neuroprzekaźnik noradrenaliny, który powoduje depolaryzację błony postsynaptycznej. Depolaryzacja wiąże się ze wzrostem przepuszczalności błony dla sodu.

Wiedząc, że nerw błędny ulega hiperpolaryzacji, a nerw współczulny depolaryzuje błonę, można wyjaśnić wszystkie wpływy tych nerwów na serce. Ponieważ potencjał błonowy wzrasta, gdy nerw błędny jest stymulowany, do osiągnięcia wymagana jest większa siła bodźca poziom krytyczny depolaryzacja i odbieranie odpowiedzi, a to wskazuje na zmniejszenie pobudliwości (ujemny efekt batmotropowy).

Negatywny efekt chronotropowy związane z faktem, że Wielka siła podrażnienie nerwu błędnego, hiperpolaryzacja błony jest tak duża, że ​​wynikająca z tego samoistna depolaryzacja nie może osiągnąć poziomu krytycznego i odpowiedź nie występuje - następuje zatrzymanie akcji serca.

Przy niskiej częstotliwości lub sile stymulacji nerwu błędnego stopień hiperpolaryzacji błony jest mniejszy, a samoistna depolaryzacja stopniowo osiąga poziom krytyczny, w wyniku czego dochodzi do rzadkich skurczów serca (ujemny efekt dromotropowy).

Gdy nerw współczulny jest podrażniony, nawet przy niewielkiej sile, następuje depolaryzacja błony, która charakteryzuje się spadkiem wielkości błony i potencjałów progowych, co wskazuje na wzrost pobudliwości (dodatni efekt batmotropowy).

Ponieważ pod wpływem nerwu współczulnego błona włókien mięśniowych serca ulega depolaryzacji, czas samoistnej depolaryzacji wymagany do osiągnięcia poziomu krytycznego i wytworzenia potencjału czynnościowego ulega skróceniu, co prowadzi do wzrostu częstości akcji serca.

Ton centrów nerwów sercowych. W dobrej kondycji są neurony OUN, które regulują pracę serca, tj. pewien stopień aktywności. Dlatego impulsy od nich nieustannie przychodzą do serca. Szczególnie wyraźny jest ton środka nerwu błędnego. Ton nerwów współczulnych jest słabo wyrażony, a czasem nieobecny.

Obecność wpływów tonicznych pochodzących z ośrodków można zaobserwować eksperymentalnie. Jeśli oba nerwy błędne zostaną przecięte, następuje znaczny wzrost częstości akcji serca. U ludzi wpływ nerwu błędnego można wyłączyć działaniem atropiny, po czym obserwuje się również wzrost częstości akcji serca. O dostępności stały ton Ośrodki nerwu błędnego świadczą również eksperymenty z rejestracją potencjałów nerwowych w momencie podrażnienia. W konsekwencji nerwy błędne z ośrodkowego układu nerwowego otrzymują impulsy, które hamują czynność serca.

Po przecięciu nerwów współczulnych obserwuje się niewielki spadek liczby skurczów serca, co wskazuje na stale stymulujący wpływ na serce ośrodków nerwów współczulnych.

Ton centrów nerwów sercowych jest utrzymywany przez różne wpływy odruchowe i humoralne. Szczególne znaczenie mają impulsy płynące z naczyniowy strefy refleksyjne, znajduje się w rejonie łuku aorty i zatoki szyjnej (miejsce, w którym tętnica szyjna rozgałęzia się na zewnętrzną i wewnętrzną). Po przecięciu nerwu depresyjnego i nerwu Heringa, dochodzących z tych stref do ośrodkowego układu nerwowego, napięcie ośrodków nerwów błędnych zmniejsza się, co powoduje wzrost częstości akcji serca.

Na stan ośrodków serca wpływają impulsy pochodzące z innych intero- i zewnętrznych receptorów skóry oraz niektórych narządy wewnętrzne(na przykład jelita itp.).

Wykryto wiersz czynniki humoralne wpływając na ton ośrodków serca. Na przykład adrenalina, hormon nadnerczy, zwiększa napięcie nerwu współczulnego, a jony wapnia mają ten sam efekt.

Na stan tonu serca mają również wpływ leżące nad nimi części ośrodkowego układu nerwowego, w tym kora mózgowa. półkule.

Odruchowa regulacja czynności serca. W naturalnych warunkach aktywności organizmu częstotliwość i siła skurczów serca stale się zmieniają w zależności od wpływu czynników środowiskowych: aktywności fizycznej, ruchu ciała w przestrzeni, efektów temperaturowych, zmian stanu narządów wewnętrznych itp.

Podstawa adaptacyjnych zmian czynności serca w odpowiedzi na różne wpływy zewnętrzne to mechanizmy odruchowe. Pobudzenie w receptorach aferentne ścieżki sprowadza się do różne działy OUN wpływa na mechanizmy regulacyjne czynności serca. Ustalono, że neurony regulujące czynność serca znajdują się nie tylko w rdzeniu przedłużonym, ale także w korze mózgowej, międzymózgowie(podwzgórze) i móżdżek. Od nich impulsy idą do podłużnego i rdzeń kręgowy i zmienić stan ośrodków regulacji przywspółczulnej i współczulnej. Stąd impulsy docierają nerwem błędnym i współczulnym do serca i powodują spowolnienie i osłabienie lub wzrost i wzrost jego aktywności. Dlatego mówią o wpływie odruchu błędnego (hamującego) i współczulnego (pobudzającego) na serce.

Ciągłe korekty pracy serca dokonywane są pod wpływem stref odruchów naczyniowych - łuku aorty i zatoki szyjnej (ryc. 5.10). Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi w aorcie lub tętnicach szyjnych podrażnione są baroreceptory. Powstające w nich pobudzenie przechodzi do ośrodkowego układu nerwowego i zwiększa pobudliwość centrum nerwów błędnych, w wyniku czego wzrasta liczba przechodzących przez nie impulsów hamujących, co prowadzi do spowolnienia i osłabienia skurczów serca ; w konsekwencji ilość krwi wyrzucanej przez serce do naczyń zmniejsza się, a ciśnienie spada.

Ryż. 5.10.

• 1 - aorta; 2 - powszechne tętnice szyjne; 3 - zatoka szyjna; 4 - nerw zatokowy
• (Goering); 5 - nerw aortalny; 6 - ciało szyjne; 7 - nerw błędny;
• 8 - nerw językowo-gardłowy; 9 - tętnica szyjna wewnętrzna

Odruchy błędne obejmują odruch wzrokowo-sercowy Ashnera, odruch Goltza itp. Odruch Ayinera wyraża się w nacisku na gałki oczne odruchowe zmniejszenie liczby skurczów serca (o 10-20 na minutę). Odruch char polega na tym, że przy mechanicznym podrażnieniu jelit żaby (ściskanie pęsetą, stukanie), serce zatrzymuje się lub zwalnia. Zatrzymanie akcji serca można również zaobserwować u osoby z uderzeniem w okolicę splot słoneczny lub po zanurzeniu w zimna woda(odruch błędny z receptorów skóry).

Współczulne odruchy sercowe występują z różnymi wpływami emocjonalnymi, bodźcami bólowymi i aktywność fizyczna. W takim przypadku może wystąpić wzrost aktywności serca z powodu nie tylko wzrostu wpływu nerwów współczulnych, ale także zmniejszenia napięcia ośrodków nerwów błędnych. Czynnikiem sprawczym chemoreceptorów stref odruchowych naczyń może być zwiększona zawartość we krwi różne kwasy(dwutlenek węgla, kwas mlekowy itp.) oraz wahania aktywnej reakcji krwi. Jednocześnie następuje odruchowy wzrost czynności serca, pod warunkiem, że: najszybsze usuwanie te substancje z organizmu i regeneracja normalny skład krew.

Humoralna regulacja czynności serca. Substancje chemiczne, wpływające na aktywność serca, są konwencjonalnie podzielone na dwie grupy: parasympatykotropowe (lub wagotropowe), działające jak nerw błędny i sympatykotropowe - podobne do nerwów współczulnych.

Do substancje parasympatykotropowe obejmują jony acetylocholiny i potasu. Wraz ze wzrostem ich zawartości we krwi następuje zahamowanie czynności serca.

Do substancje sympatykotropowe obejmują epinefrynę, norepinefrynę i jony wapnia. Wraz ze wzrostem ich zawartości we krwi następuje wzrost i wzrost częstości akcji serca. Glukagon, angiotensyna i serotonina mają pozytywny efekt inotropowy, tyroksyna – pozytywny efekt chronotropowy. Hipoksemia, hiperkapnia i kwasica hamują aktywność skurczową mięśnia sercowego.

• Patrz: Fizjologia Człowieka: Podręcznik. Za 2 t.
• Patrz: Leontyeva N.N., Marinova K.V. Anatomia i fizjologia organizmu dziecka (narządy wewnętrzne). M. Edukacja, 1976.

Pod regulacja serca zrozumieć jego adaptację do zapotrzebowania organizmu na tlen i składniki odżywcze realizowane poprzez zmianę przepływu krwi.

Ponieważ wywodzi się z częstotliwości i siły skurczów serca, regulację można przeprowadzić poprzez zmianę częstotliwości i (lub) siły jego skurczów.

Szczególnie silny wpływ na pracę serca mają mechanizmy jego regulacji podczas aktywności fizycznej, kiedy tętno i objętość wyrzutowa mogą wzrosnąć 3-krotnie, IOC - 4-5-krotnie, a u sportowców wysokiej klasy- 6 razy. Jednocześnie ze zmianą działania serca ze zmianą aktywność fizyczna, emocjonalne i stan psychiczny metabolizm człowieka i zmiany przepływu krwi wieńcowej. Wszystko to za sprawą funkcjonowania złożone mechanizmy regulacja czynności serca. Wśród nich wyróżnia się mechanizmy wewnątrzsercowe (wewnątrzsercowe) i pozasercowe (pozasercowe).

Wewnątrzsercowe mechanizmy regulacji serca

Mechanizmy wewnątrzsercowe zapewniające samoregulację czynności serca dzielą się na miogenne (wewnątrzkomórkowe) i nerwowe (realizowane przez wewnątrzsercowy układ nerwowy).

Mechanizmy wewnątrzkomórkowe są realizowane dzięki właściwościom włókien mięśnia sercowego i pojawiają się nawet na izolowanym i odnerwionym sercu. Jeden z tych mechanizmów znajduje odzwierciedlenie w prawie Franka-Starlinga, zwanym także prawem heterometrycznej samoregulacji lub prawem serca.

Prawo Franka-Starlinga stwierdza, że ​​wraz ze wzrostem rozciągnięcia mięśnia sercowego podczas rozkurczu wzrasta siła jego skurczu w skurczu. Ten wzór ujawnia się, gdy włókna mięśnia sercowego są rozciągnięte o nie więcej niż 45% ich pierwotnej długości. Dalszy odcinek włókna mięśnia sercowego prowadzą do zmniejszenia wydajności skurczu. Silne rozciąganie stwarza ryzyko rozwoju ciężkiej patologii serca.

W warunkach naturalnych stopień rozdęcia komór zależy od wielkości objętości końcoworozkurczowej, o czym decyduje wypełnienie komór krwią wypływającą z żył w czasie rozkurczu, wielkość objętości końcowoskurczowej oraz siła skurczu przedsionków. Im większy powrót żylny krwi do serca i wartość objętości końcoworozkurczowej komór, tym większa siła ich skurczu.

Nazywa się zwiększenie przepływu krwi do komór obciążenie objętościowe lub wstępne ładowanie. Wzrost czynności skurczowej serca i zwiększenie objętości minutowej serca wraz ze wzrostem obciążenia wstępnego nie wymagają dużego wzrostu kosztów energii.

Jeden z wzorców samoregulacji serca odkrył Anrep (zjawisko Anrep). Wyraża się to w fakcie, że wraz ze wzrostem odporności na wyrzucanie krwi z komór wzrasta siła ich skurczu. Ten wzrost odporności na wydalanie krwi nazywa się obciążenia ciśnieniowe lub po obciążeniu. Zwiększa się wraz ze wzrostem krwi. W tych warunkach praca gwałtownie wzrasta i potrzeby energetyczne komory. Wraz ze zwężeniem może rozwinąć się również wzrost odporności na wyrzucanie krwi przez lewą komorę serca zastawka aorty i zwężenie aorty.

Zjawisko Bowditcha

Inny wzorzec samoregulacji serca znajduje odzwierciedlenie w zjawisku Bowditcha, zwanym także zjawiskiem drabinkowym lub prawem samoregulacji homeometrycznej.

Drabina Bowditcha (zależność rytmojonotropowa 1878)- stopniowy wzrost siły skurczów serca do maksymalnej amplitudy, obserwowany przy konsekwentnym stosowaniu do niego bodźców o stałej sile.

Prawo samoregulacji homeometrycznej (zjawisko Bowditcha) przejawia się w tym, że wraz ze wzrostem częstości akcji serca wzrasta siła skurczów. Jednym z mechanizmów zwiększania skurczu mięśnia sercowego jest wzrost zawartości jonów Ca 2+ w sarkoplazmie włókien mięśnia sercowego. Przy częstych wzbudzeniach jony Ca 2+ nie mają czasu na usunięcie z sarkoplazmy, co stwarza warunki do intensywniejszej interakcji między włóknami aktyny i miozyny. Zjawisko Bowditcha zostało zidentyfikowane na izolowanym sercu.

W warunkach naturalnych przejaw samoregulacji homeometrycznej można zaobserwować, gdy Gwałtowny wzrost ton współczulnego układu nerwowego i wzrost poziomu adrenaliny we krwi. W otoczenie kliniczne niektóre przejawy tego zjawiska można zaobserwować u pacjentów z tachykardią, gdy częstość akcji serca gwałtownie wzrasta.

Neurogenny mechanizm wewnątrzsercowy zapewnia samoregulację serca dzięki odruchom, których łuk zamyka się w sercu. Ciała neuronów, które to tworzą łuk odruchowy, zlokalizowane są w splotach i zwojach nerwu wewnątrzsercowego. Odruchy wewnątrzsercowe są wyzwalane przez receptory rozciągania obecne w mięśniu sercowym i naczyniach wieńcowych. ŻOŁNIERZ AMERYKAŃSKI. Kositsky w eksperymencie na zwierzętach odkrył, że gdy prawy przedsionek jest rozciągnięty, skurcz lewej komory jest odruchowo zwiększany. Taki efekt od przedsionków do komór jest wykrywany tylko przy niskim ciśnieniu krwi w aorcie. Jeśli ciśnienie w aorcie jest wysokie, wówczas aktywacja receptorów przedsionkowych rozciągania odruchowo hamuje siłę skurczu komór.

Pozasercowe mechanizmy regulacji serca

Pozasercowe mechanizmy regulacji czynności serca dzielą się na nerwowe i humoralne. Te mechanizmy regulacyjne zachodzą przy udziale struktur zlokalizowanych poza sercem (OUN, pozasercowe zwoje autonomiczne, gruczoły dokrewne).

Wewnątrzsercowe mechanizmy regulacji serca

Wewnątrzsercowe (wewnątrzsercowe) mechanizmy regulacji - procesy regulacyjne, które powstają w sercu i nadal funkcjonują w izolowanym sercu.

Mechanizmy wewnątrzsercowe dzielą się na: wewnątrzkomórkowe i miogenne. Przykład mechanizm wewnątrzkomórkowy regulacja to przerost komórek mięśnia sercowego z powodu zwiększonej syntezy białek kurczliwych u zwierząt sportowych lub wykonujących ciężką pracę fizyczną.

Mechanizmy miogenne regulacja czynności serca obejmuje heterometryczne i homeometryczne typy regulacji. Przykład regulacja heterometryczna może służyć prawo Franka-Starlinga, które mówi, że im większy przepływ krwi do prawego przedsionka i odpowiednio wzrost długości włókien mięśniowych serca podczas rozkurczu, tym silniejsze skurcze serca podczas skurczu. typ homeometryczny regulacja zależna od ciśnienia w aorcie - niż więcej presji w aorcie, tym bardziej bije serce. Innymi słowy, siła skurcz serca wzrasta wraz ze wzrostem oporu w statki główne. W tym przypadku długość mięśnia sercowego nie ulega zmianie i dlatego mechanizm ten nazywa się homeometrycznym.

Samoregulacja serca- zdolność kardiomiocytów do samodzielnej zmiany charakteru skurczu, gdy zmienia się stopień rozciągnięcia i deformacji błony. Ten rodzaj regulacji reprezentowany jest przez mechanizmy heterometryczne i homeometryczne.

Mechanizm heterometryczny - wzrost siły skurczu kardiomiocytów wraz ze wzrostem ich początkowej długości. Jest ona pośredniczona przez interakcje wewnątrzkomórkowe i jest związana ze zmianą względnego położenia miofilamentów aktyny i miozyny w miofibrylach kardiomiocytów, gdy mięsień sercowy jest rozciągany przez krew wnikającą do jamy serca (wzrost liczby mostków miozynowych, które mogą łączyć miozynę i włókna aktynowe podczas skurczu). Ten rodzaj regulacji został ustanowiony na preparacie krążeniowo-oddechowym i sformułowany w postaci ustawy Franka-Starlinga (1912).

mechanizm homeometryczny- wzrost siły skurczów serca ze wzrostem oporu w głównych naczyniach. Mechanizm jest determinowany stanem kardiomiocytów i relacji międzykomórkowych i nie zależy od rozciągania mięśnia sercowego przez napływającą krew. Dzięki regulacji homeometrycznej wzrasta sprawność wymiany energii w kardiomiocytach i aktywowana jest praca krążków interkalarnych. Ten typ regulacja została po raz pierwszy odkryta przez G.V. Anrep w 1912 i jest określany jako efekt Anrep.

Odruchy sercowe- reakcje odruchowe zachodzące w mechanoreceptorach serca w odpowiedzi na rozciąganie jego jam. Podczas rozciągania przedsionków bicie serca może przyspieszyć lub spowolnić. Podczas rozciągania komór z reguły następuje spadek częstości akcji serca. Udowodniono, że reakcje te są przeprowadzane za pomocą wewnątrzsercowych odruchów obwodowych (G.I. Kositsky).

Pozasercowe mechanizmy regulacji serca

Pozasercowe (pozasercowe) mechanizmy regulacji - wpływy regulacyjne, które powstają poza sercem i nie funkcjonują w nim w odosobnieniu. Mechanizmy pozasercowe obejmują neurorefleks i humoralną regulację czynności serca.

Nerwowa regulacja praca serca jest wykonywana przez współczucie i podziały przywspółczulne autonomiczny układ nerwowy. Dział sympatyczny stymuluje pracę serca, a parasympatyczny działa depresyjnie.

Sympatyczne unerwienie pochodzi z bocznych rogów górnych segmentów piersiowych z tyłu mózgu, gdzie znajdują się ciała przedzwojowych neuronów współczulnych. Po dotarciu do serca włókna nerwów współczulnych wnikają do mięśnia sercowego. Impulsy pobudzające docierające przez zazwojowe włókna współczulne powodują uwolnienie w komórkach kurczliwy mięsień sercowy oraz komórki układu przewodzącego mediatora noradrenaliny. Aktywacja układu współczulnego i jednoczesne uwalnianie noradrenaliny ma pewien wpływ na serce:

• efekt chronotropowy - wzrost częstotliwości i siły skurczów serca;
• efekt inotropowy - wzrost siły skurczów mięśnia sercowego komór i przedsionków;
• efekt dromotropowy - przyspieszenie przewodzenia pobudzenia w węźle przedsionkowo-komorowym (przedsionkowo-komorowym);
• efekt bathmotropowy - skrócenie okresu refrakcji mięśnia sercowego komór i zwiększenie ich pobudliwości.

Unerwienie przywspółczulne serce jest prowadzone przez nerw błędny. Ciała pierwszych neuronów, których aksony tworzą nerw błędny, znajdują się w rdzeniu przedłużonym. Aksony tworzące włókna przedzwojowe wnikają do zwojów śródściennych serca, gdzie znajdują się drugie neurony, których aksony tworzą włókna postganglionowe unerwiające węzeł zatokowo-przedsionkowy (sinoatrial), węzeł przedsionkowo-komorowy i układ przewodzenia komorowego. Zakończenia nerwowe Włókna przywspółczulne uwalniają neuroprzekaźnik acetylocholinę. Aktywacja układu przywspółczulnego ma negatywny wpływ chrono-, ino-, dromo-, batmotropowy na czynność serca.

Regulacja odruchów praca serca występuje również przy udziale autonomicznego układu nerwowego. Reakcje odruchowe mogą hamować i pobudzać skurcze serca. Te zmiany w pracy serca pojawiają się, gdy podrażnione są różne receptory. Na przykład w prawym przedsionku i ujściu żyły głównej znajdują się mechanoreceptory, których pobudzenie powoduje odruchowy wzrost częstości akcji serca. W niektórych częściach układu naczyniowego znajdują się receptory, które są aktywowane, gdy zmienia się ciśnienie krwi w naczyniach - naczyniowe strefy odruchów, które zapewniają odruch aorty i zatoki szyjnej. Efekt odruchowy mechanoreceptorów zatoki szyjnej i łuku aorty jest szczególnie ważny, gdy wzrasta ciśnienie krwi. W tym przypadku dochodzi do pobudzenia tych receptorów i wzrasta napięcie nerwu błędnego, w wyniku czego dochodzi do zahamowania czynności serca i zmniejszenia ciśnienia w dużych naczyniach.

Regulacja humoralna - zmiana czynności serca pod wpływem różnych, w tym aktywnych fizjologicznie substancji krążących we krwi.

Humoralna regulacja pracy serca odbywa się za pomocą różnych związków. Tak więc nadmiar jonów potasu we krwi prowadzi do zmniejszenia siły skurczów serca i zmniejszenia pobudliwości mięśnia sercowego. Przeciwnie, nadmiar jonów wapnia zwiększa siłę i częstotliwość skurczów serca, zwiększa szybkość propagacji pobudzenia przez układ przewodzący serca. Adrenalina zwiększa częstotliwość i siłę skurczów serca, a także poprawia przepływ wieńcowy w wyniku pobudzenia receptorów p-adrenergicznych mięśnia sercowego. Hormon tyroksyna, kortykosteroidy i serotonina mają podobny stymulujący wpływ na serce. Acetylocholina zmniejsza pobudliwość mięśnia sercowego i siłę jego skurczów, a noradrenalina stymuluje czynność serca.

Brak tlenu we krwi i nadmiar dwutlenku węgla hamują aktywność skurczową mięśnia sercowego.

Ludzkie serce, pracujące bez przerwy, nawet przy spokojnym trybie życia, pompuje do układu tętniczego około 10 ton krwi dziennie, 4000 ton rocznie i około 300 000 ton w ciągu życia. Jednocześnie serce zawsze dokładnie odpowiada na potrzeby organizmu, stale utrzymując niezbędny poziom przepływu krwi.

Adaptacja czynności serca do zmieniających się potrzeb organizmu następuje za pomocą szeregu mechanizmów regulacyjnych. Niektóre z nich znajdują się w samym sercu - to jest wewnątrzsercowe mechanizmy regulacyjne. Należą do nich wewnątrzkomórkowe mechanizmy regulacji, regulacja oddziaływań międzykomórkowych oraz mechanizmy nerwowe – odruchy wewnątrzsercowe. Do pozasercowe mechanizmy regulacyjne obejmują pozasercowe nerwowe i humoralne mechanizmy regulacji czynności serca.

Wewnątrzsercowe mechanizmy regulacyjne

Wewnątrzkomórkowe mechanizmy regulacji zapewniają zmianę intensywności czynności mięśnia sercowego zgodnie z ilością krwi płynącej do serca. Mechanizm ten nazywa się „prawem serca” (prawo Franka-Sterlinga): siła skurczu serca (mięśnia sercowego) jest proporcjonalna do stopnia jego rozciągnięcia w rozkurczu, czyli początkowej długości jego włókien mięśniowych. Silniejszy odcinek mięśnia sercowego w czasie rozkurczu odpowiada zwiększonemu przepływowi krwi do serca. Jednocześnie wewnątrz każdej miofibryli filamenty aktynowe są bardziej wysunięte z przerw między filamentami miozyny, co oznacza, że ​​zwiększa się liczba mostków rezerwowych, tj. te punkty aktynowe, które łączą włókna aktyny i miozyny w momencie skurczu. Dlatego im bardziej każda komórka jest rozciągnięta, tym bardziej będzie mogła się skrócić podczas skurczu. Z tego powodu serce pompuje do układu tętniczego ilość krwi, która płynie do niego z żył.

Regulacja oddziaływań międzykomórkowych. Ustalono, że interkalowane krążki łączące komórki mięśnia sercowego mają inną budowę. Niektóre sekcje interkalowanych dysków pełnią funkcję czysto mechaniczną, inne zapewniają transport przez błonę kardiomiocytu potrzebnych substancji, a inne - ogniwo, lub zamknij kontakty, przeprowadź wzbudzenie z komórki do komórki. Naruszenie interakcji międzykomórkowych prowadzi do asynchronicznego pobudzenia komórek mięśnia sercowego i pojawienia się arytmii serca.

Wewnątrzsercowe odruchy obwodowe. W sercu znaleziono tak zwane odruchy obwodowe, których łuk jest zamknięty nie w ośrodkowym układzie nerwowym, ale w zwojach śródściennych mięśnia sercowego. System ten obejmuje neurony aferentne, których dendryty tworzą receptory rozciągania na włóknach mięśnia sercowego i naczyniach wieńcowych, neurony interkalarne i odprowadzające. Aksony tych ostatnich unerwiają mięsień sercowy i mięśnie gładkie naczyń wieńcowych. Te neurony są połączone połączeniami synoptycznymi, tworząc łuki odruchowe wewnątrzsercowe.

Eksperyment wykazał, że zwiększenie rozciągnięcia mięśnia sercowego prawego przedsionka (w warunkach naturalnych następuje wraz ze wzrostem przepływu krwi do serca) prowadzi do nasilenia skurczów lewej komory. W ten sposób nasilają się skurcze nie tylko w tej części serca, której mięsień sercowy jest bezpośrednio rozciągany przez napływającą krew, ale także w innych oddziałach, aby „zrobić miejsce” dla napływającej krwi i przyspieszyć jej uwalnianie do układu tętniczego . Udowodniono, że reakcje te są przeprowadzane za pomocą wewnątrzsercowych odruchów obwodowych.

Podobne reakcje obserwuje się tylko na tle niskiego początkowego wypełnienia serca krwią oraz przy niewielkim ciśnieniu krwi w ujściu aorty i naczyniach wieńcowych. Jeśli komory serca są pełne krwi, a ciśnienie w ujściach aorty i naczyń wieńcowych jest wysokie, to rozciągnięcie odbiorników żylnych w sercu hamuje kurczliwość mięśnia sercowego. W tym przypadku serce wyrzuca się do aorty w momencie skurczu mniejszego niż normalnie, ilość krwi zawartej w komorach. Zatrzymanie nawet niewielkiej dodatkowej objętości krwi w komorach serca powoduje wzrost ciśnienia rozkurczowego w jego jamach, co powoduje zmniejszenie przepływu krwi żylnej do serca. Nadmierna objętość krwi, która w przypadku nagłego uwolnienia do tętnic może spowodować szkodliwe skutki, zostaje zatrzymana w układzie żylnym. Takie reakcje odgrywają ważną rolę w regulacji krążenia krwi, zapewniając stabilność dopływu krwi do układu tętniczego.

Spadek pojemności minutowej serca również stanowiłby zagrożenie dla organizmu – mógłby spowodować krytyczny spadek ciśnienia krwi. Takiemu niebezpieczeństwu zapobiegają również reakcje regulacyjne układu wewnątrzsercowego.

Niedostateczne wypełnienie komór serca i łożyska wieńcowego krwią powoduje nasilenie skurczów mięśnia sercowego poprzez odruchy wewnątrzsercowe. Jednocześnie w momencie skurczu do aorty wyrzucana jest większa niż normalnie ilość zawartej w nich krwi. Zapobiega to niebezpieczeństwu niewystarczającego wypełnienia układu tętniczego krwią. Do czasu relaksacji komory zawierają mniej niż normalnie krwi, co przyczynia się do zwiększonego przepływu krwi żylnej do serca.

W warunkach naturalnych wewnątrzsercowy układ nerwowy nie jest autonomiczny. Zaśpiewasz najniższe ogniwo w złożonej hierarchii mechanizmów nerwowych, które regulują pracę serca. Wyższym ogniwem w hierarchii są sygnały przychodzące przez nerw współczulny i błędny, pozasercowy układ nerwowy regulujący pracę serca.

Pozasercowe mechanizmy regulacyjne

Pracę serca zapewniają nerwowe i humoralne mechanizmy regulacji. Regulacja nerwowa serca nie ma działania wyzwalającego, ponieważ ma automatyzm. Układ nerwowy zapewnia adaptację pracy serca w każdym momencie adaptacji organizmu do warunków zewnętrznych i zmian jego aktywności.

Eferentne unerwienie serca. Pracę serca regulują dwa nerwy: błędny (lub błędny), który należy do przywspółczulnego układu nerwowego, oraz współczulny. Te nerwy są tworzone przez dwa neurony. Ciała pierwszych neuronów, których procesy tworzą nerw błędny, znajdują się w rdzeniu przedłużonym. Procesy tych neuronów kończą się w zwojach niegramuralnych serca. Oto drugie neurony, których procesy przechodzą do układu przewodzącego, mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych.

W rogach bocznych znajdują się pierwsze neurony współczulnego układu nerwowego, które regulują pracę serca. Skrzynia I-V segmenty rdzenia kręgowego. Procesy tych neuronów kończą się w szyjnych i górnych piersiowych węzłach współczulnych. W tych węzłach znajdują się drugie neurony, których procesy trafiają do serca. Większość współczulnych włókien nerwowych jest wysyłana do serca ze zwoju gwiaździstego. Nerwy wychodzące z prawego pnia współczulnego docierają głównie do węzła zatokowego i mięśni przedsionków, a nerwy strony lewej do węzła przedsionkowo-komorowego i mięśni komór (ryc. 1).

Układ nerwowy powoduje następujące efekty:

• chronotropowy - zmiana częstości akcji serca;
• inotropowy - zmiana siły skurczów;
• kąpielmotropowa - zmiana pobudliwości serca;
• dromotropowy - zmiana przewodnictwa mięśnia sercowego;
• tonotropowy - zmiana napięcia mięśnia sercowego.

Nerwowa regulacja pozasercowa. Wpływ nerwu błędnego i współczulnego na serce

W 1845 roku bracia Weber zaobserwowali zatrzymanie akcji serca podczas stymulacji rdzenia przedłużonego w okolicy jądra nerwu błędnego. Po przecięciu nerwów błędnych efekt ten nie występował. Na tej podstawie wywnioskowano, że nerw błędny hamuje czynność serca. Dalsze badania prowadzone przez wielu naukowców rozwinęły poglądy na temat hamującego działania nerwu błędnego. Wykazano, że gdy jest podrażniony, zmniejsza się częstość i siła skurczów serca, pobudliwość i przewodnictwo mięśnia sercowego. Po przecięciu nerwów błędnych, ze względu na usunięcie ich działania hamującego, zaobserwowano wzrost amplitudy i częstotliwości skurczów serca.

Ryż. 1. Schemat unerwienia serca:

C - serce; M - rdzeń przedłużony; CI - jądro hamujące aktywność serca; SA - jądro, które stymuluje aktywność serca; LH - boczny róg rdzenia kręgowego; 75 - pień współczulny; V- włókna odprowadzające nerwu błędnego; D - depresor nerwów (włókna aferentne); S - włókna współczulne; A - rdzeniowe włókna doprowadzające; CS, zatoka szyjna; B - włókna doprowadzające z prawego przedsionka i żyły głównej

Wpływ nerwu błędnego zależy od intensywności stymulacji. Przy słabej stymulacji obserwuje się ujemne efekty chronotropowe, inotropowe, batmotropowe, dromotropowe i tonotropowe. Przy silnym podrażnieniu dochodzi do zatrzymania akcji serca.

Pierwsze szczegółowe badania współczulnego układu nerwowego nad czynnością serca prowadzili bracia Syjon (1867), a następnie I.P. Pawłow (1887).

Bracia Zion zaobserwowali wzrost częstości akcji serca, gdy rdzeń kręgowy był stymulowany w obszarze lokalizacji neuronów regulujących czynność serca. Po przecięciu nerwów współczulnych to samo podrażnienie rdzenia kręgowego nie spowodowało zmian w czynności serca. Stwierdzono, że nerwy współczulne unerwiające serce mają pozytywny wpływ na wszystkie aspekty czynności serca. Wywołują pozytywne efekty chronotropowe, inotropowe, butmotropowe, dromotropowe i tonotropowe.

Dalsze badania I.P. Pawłow, wykazano, że włókna nerwowe, które tworzą nerwy współczulne i błędne, wpływają na różne aspekty czynności serca: niektóre zmieniają częstotliwość, a inne siłę skurczów serca. Nazwano gałęzie nerwu współczulnego, gdy podrażnione, siła skurczów serca wzrasta Wzmacniający nerw Pawłowa. Stwierdzono, że wzmacniające działanie nerwów współczulnych jest związane ze wzrostem tempa metabolizmu.

W ramach nerwu błędnego znaleziono również włókna, które wpływają tylko na częstotliwość i tylko siłę skurczów serca.

Na częstotliwość i siłę skurczów wpływają włókna nerwu błędnego i współczulnego, odpowiednie dla węzła zatokowego, a siła skurczów zmienia się pod wpływem włókien odpowiednich dla węzła przedsionkowo-komorowego i mięśnia sercowego.

Nerw błędny łatwo przystosowuje się do podrażnienia, więc jego działanie może zniknąć pomimo ciągłego podrażnienia. Zjawisko to zostało nazwane „ucieczka serca od wpływu błędnika”. Nerw błędny ma wyższą pobudliwość, w wyniku czego reaguje na niższy bodziec niż współczulny i krótki okres utajony.

Dlatego w tych samych warunkach podrażnienia działanie nerwu błędnego pojawia się wcześniej niż współczulnego.

Mechanizm oddziaływania nerwu błędnego i współczulnego na serce

W 1921 r. badania O. Levy'ego wykazały, że wpływ nerwu błędnego na serce przenoszony jest drogą humoralną. W eksperymentach Levi zastosował silne podrażnienie nerwu błędnego, co doprowadziło do zatrzymania akcji serca. Następnie krew została pobrana z serca i działała na serce innego zwierzęcia; w tym samym czasie powstał ten sam efekt - zahamowanie czynności serca. W ten sam sposób można przenieść wpływ nerwu współczulnego na serce innego zwierzęcia. Eksperymenty te wskazują, że gdy nerwy są podrażnione, w ich zakończeniach uwalniane są substancje czynne, które hamują lub stymulują czynność serca: acetylocholina jest uwalniana w zakończeniach nerwu błędnego, a norepinefryna jest uwalniana w zakończeniach współczulnych.

Gdy nerwy sercowe są podrażnione, potencjał błonowy włókien mięśniowych mięśnia sercowego zmienia się pod wpływem mediatora. Kiedy nerw błędny jest podrażniony, błona ulega hiperpolaryzacji, tj. potencjał błonowy wzrasta. Podstawą hiperpolaryzacji mięśnia sercowego jest zwiększenie przepuszczalności błony dla jonów potasu.

Wpływ nerwu współczulnego jest przekazywany przez neuroprzekaźnik noradrenaliny, który powoduje depolaryzację błony postsynaptycznej. Depolaryzacja wiąże się ze wzrostem przepuszczalności błony dla sodu.

Wiedząc, że nerw błędny ulega hiperpolaryzacji, a nerw współczulny depolaryzuje błonę, można wyjaśnić wszystkie wpływy tych nerwów na serce. Ponieważ potencjał błonowy wzrasta podczas stymulacji nerwu błędnego, do osiągnięcia krytycznego poziomu depolaryzacji i uzyskania odpowiedzi wymagana jest większa siła stymulacji, co wskazuje na zmniejszenie pobudliwości (ujemny efekt batmotropowy).

Negatywny efekt chronotropowy wynika z faktu, że przy dużej sile stymulacji nerwu błędnego hiperpolaryzacja błony jest tak duża, że ​​wynikająca z tego samoistna depolaryzacja nie może osiągnąć poziomu krytycznego i nie występuje reakcja - następuje zatrzymanie akcji serca.

Przy niskiej częstotliwości lub sile stymulacji nerwu błędnego stopień hiperpolaryzacji błony jest mniejszy, a samoistna depolaryzacja stopniowo osiąga poziom krytyczny, w wyniku czego dochodzi do rzadkich skurczów serca (ujemny efekt dromotropowy).

Gdy nerw współczulny jest podrażniony, nawet przy niewielkiej sile, następuje depolaryzacja błony, która charakteryzuje się spadkiem wielkości błony i potencjałów progowych, co wskazuje na wzrost pobudliwości (dodatni efekt batmotropowy).

Ponieważ pod wpływem nerwu współczulnego błona włókien mięśniowych serca ulega depolaryzacji, czas samoistnej depolaryzacji wymagany do osiągnięcia poziomu krytycznego i wytworzenia potencjału czynnościowego ulega skróceniu, co prowadzi do wzrostu częstości akcji serca.

Ton centrów nerwów sercowych

W dobrej kondycji są neurony OUN, które regulują pracę serca, tj. pewien stopień aktywności. Dlatego impulsy od nich nieustannie przychodzą do serca. Szczególnie wyraźny jest ton środka nerwu błędnego. Ton nerwów współczulnych jest słabo wyrażony, a czasem nieobecny.

Obecność wpływów tonicznych pochodzących z ośrodków można zaobserwować eksperymentalnie. Jeśli oba nerwy błędne zostaną przecięte, następuje znaczny wzrost częstości akcji serca. U ludzi wpływ nerwu błędnego można wyłączyć działaniem atropiny, po czym obserwuje się również wzrost częstości akcji serca. O obecności stałego napięcia centrów nerwów błędnych świadczą również eksperymenty z rejestracją potencjałów nerwowych w momencie podrażnienia. W konsekwencji nerwy błędne z ośrodkowego układu nerwowego otrzymują impulsy, które hamują czynność serca.

Po przecięciu nerwów współczulnych obserwuje się niewielki spadek liczby skurczów serca, co wskazuje na stale stymulujący wpływ na serce ośrodków nerwów współczulnych.

Ton centrów nerwów sercowych jest utrzymywany przez różne wpływy odruchowe i humoralne. Szczególne znaczenie mają impulsy płynące z strefy odruchów naczyniowych znajduje się w rejonie łuku aorty i zatoki szyjnej (miejsce, w którym tętnica szyjna rozgałęzia się na zewnętrzną i wewnętrzną). Po przecięciu nerwu depresyjnego i nerwu Heringa, dochodzących z tych stref do ośrodkowego układu nerwowego, napięcie ośrodków nerwów błędnych zmniejsza się, co powoduje wzrost częstości akcji serca.

Na stan ośrodków serca wpływają impulsy pochodzące z innych inter- i zewnętrznych receptorów skóry oraz niektórych narządów wewnętrznych (na przykład jelit itp.).

Stwierdzono szereg czynników humoralnych wpływających na ton ośrodków kardiologicznych. Na przykład adrenalina, hormon nadnerczy, zwiększa napięcie nerwu współczulnego, a jony wapnia mają ten sam efekt.

Nadrzędne działy, w tym kora mózgowa, również wpływają na stan tonu ośrodków serca.

Odruchowa regulacja czynności serca

W naturalnych warunkach aktywności organizmu częstotliwość i siła skurczów serca stale się zmieniają w zależności od wpływu czynników środowiskowych: aktywności fizycznej, ruchu ciała w przestrzeni, efektów temperaturowych, zmian stanu narządów wewnętrznych itp.

Podstawą adaptacyjnych zmian czynności serca w odpowiedzi na różne wpływy zewnętrzne są mechanizmy odruchowe. Pobudzenie, które powstało w receptorach, wzdłuż dróg aferentnych, dociera do różnych części ośrodkowego układu nerwowego, wpływa na mechanizmy regulacyjne czynności serca. Ustalono, że neurony regulujące czynność serca znajdują się nie tylko w rdzeniu przedłużonym, ale także w korze mózgowej, międzymózgowiu (podwzgórzu) i móżdżku. Z nich impulsy trafiają do rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego i zmieniają stan ośrodków regulacji przywspółczulnej i współczulnej. Stąd impulsy docierają nerwem błędnym i współczulnym do serca i powodują spowolnienie i osłabienie lub wzrost i wzrost jego aktywności. Dlatego mówią o wpływie odruchu błędnego (hamującego) i współczulnego (pobudzającego) na serce.

Ciągłe korekty pracy serca dokonywane są pod wpływem naczyniowych stref odruchowych – łuku aorty i zatoki szyjnej (ryc. 2). Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi w aorcie lub tętnicach szyjnych podrażnione są baroreceptory. Powstające w nich pobudzenie przechodzi do ośrodkowego układu nerwowego i zwiększa pobudliwość centrum nerwów błędnych, w wyniku czego wzrasta liczba przechodzących przez nie impulsów hamujących, co prowadzi do spowolnienia i osłabienia skurczów serca ; w konsekwencji ilość krwi wyrzucanej przez serce do naczyń zmniejsza się, a ciśnienie spada.

Ryż. 2. Strefy odruchowe zatok i aorty: 1 - aorta; 2 - wspólne tętnice szyjne; 3 - zatoka szyjna; 4 - nerw zatokowy (Goering); 5 - nerw aortalny; 6 - ciało szyjne; 7 - nerw błędny; 8 - nerw językowo-gardłowy; 9 - tętnica szyjna wewnętrzna

Odruchy błędne obejmują odruch wzrokowo-sercowy Ashnera, odruch Goltza itp. Reflex Litera Wyraża się to odruchowym spadkiem liczby skurczów serca (o 10-20 na minutę), który występuje po przyłożeniu nacisku na gałki oczne. Odruch char polega na tym, że przy mechanicznym podrażnieniu jelit żaby (ściskanie pęsetą, stukanie), serce zatrzymuje się lub zwalnia. Zatrzymanie akcji serca można również zaobserwować u osoby po uderzeniu w splot słoneczny lub po zanurzeniu w zimnej wodzie (odruch błędny z receptorów skóry).

Współczulne odruchy sercowe występują z różnymi wpływami emocjonalnymi, bodźcami bólowymi i aktywnością fizyczną. W takim przypadku może wystąpić wzrost aktywności serca z powodu nie tylko wzrostu wpływu nerwów współczulnych, ale także zmniejszenia napięcia ośrodków nerwów błędnych. Czynnikiem sprawczym chemoreceptorów naczyniowych stref refleksogennych może być zwiększona zawartość różnych kwasów we krwi (dwutlenek węgla, kwas mlekowy itp.) I wahania aktywnej reakcji krwi. Jednocześnie następuje odruchowy wzrost czynności serca, co zapewnia najszybsze usunięcie tych substancji z organizmu i przywrócenie prawidłowego składu krwi.

Humoralna regulacja czynności serca

Substancje chemiczne wpływające na aktywność serca są konwencjonalnie podzielone na dwie grupy: parasympatykotropowe (lub wagotropowe), działające jak nerw błędny i sympatykotropowe - podobne do nerwów współczulnych.

Do substancje parasympatykotropowe obejmują jony acetylocholiny i potasu. Wraz ze wzrostem ich zawartości we krwi następuje zahamowanie czynności serca.

Do substancje sympatykotropowe obejmują epinefrynę, norepinefrynę i jony wapnia. Wraz ze wzrostem ich zawartości we krwi następuje wzrost i wzrost częstości akcji serca. Glukagon, angiotensyna i serotonina mają dodatnie działanie inotropowe, tyroksyna dodatnie działanie chronotropowe. Hipoksemia, hiperkainia i kwasica hamują aktywność skurczową mięśnia sercowego.