Ampułki Heptor 400. Heptor: wskazania do stosowania i dawkowania

liofilizat do sporządzania roztworu do podawania dożylnego i domięśniowego

Właściciel/rejestrator

LENS-PHARM, OOO

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób (ICD-10)

B15 Ostre zapalenie wątroby a B16 Ostre zapalenie wątroby b B17.1 Ostre zapalenie wątroby c B18.1 Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby b bez czynnika delta B18.2 Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby c F10.3 Stan odstawienia F11.3 Stan odstawienia F32 Epizod depresyjny F33 Nawracająca depresja K70 Alkohol choroba wątroby K71 Toksyczność wątroby K72 Niewydolność wątroby, gdzie indziej niesklasyfikowana K73 Przewlekłe zapalenie wątroby, gdzie indziej niesklasyfikowane K74 Zwłóknienie i marskość wątroby K81.1 Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego K83.0 Zapalenie dróg żółciowych

Grupa farmakologiczna

Hepatoprotektor. Lek o działaniu przeciwdepresyjnym

efekt farmakologiczny

Heptor należy do grupy hepatoprotektorów o działaniu przeciwdepresyjnym. Ma działanie żółciopędne i cholekinetyczne. Działa detoksykująco, regenerująco, przeciwutleniająco, przeciwwłókniająco i neuroprotekcyjnie.

Kompensuje niedobory ademetioniny i stymuluje jej produkcję w organizmie, przede wszystkim w wątrobie i mózgu. Uczestniczy w biologicznych reakcjach transmetylacji (dawca grupy metylowej) - cząsteczka S-adenozylo-L-metioniny (ademetionina) oddaje grupę metylową w reakcjach metylacji fosfolipidów błon komórkowych, białek, hormonów, neuroprzekaźników itp. .; transsulfacja – prekursor cysteiny, tauryny, glutationu (zapewnia mechanizm redoks dla detoksykacji komórkowej), koenzym A. Zwiększa zawartość glutaminy w wątrobie, cysteiny i tauryny w osoczu; zmniejsza zawartość metioniny w surowicy krwi, normalizując reakcje metaboliczne w wątrobie. Po dekarboksylacji uczestniczy w procesach aminopropylowania jako prekursor poliamin - putrescyny (stymulator regeneracji komórek i proliferacji hepatocytów), spermidyny i sperminy, które wchodzą w skład struktury rybosomów.

Ma działanie żółciopędne dzięki zwiększeniu ruchliwości i polaryzacji błon hepatocytów w wyniku stymulacji w nich syntezy fosfatydylocholiny. Poprawia to funkcję systemów transportu kwasów żółciowych związanych z błonami hepatocytów i sprzyja przechodzeniu kwasów żółciowych do dróg żółciowych. Jest skuteczny w wewnątrzzrazowej wariancie cholestazy (zaburzenia syntezy i przepływu żółci). Wspomaga detoksykację kwasów żółciowych, zwiększa zawartość sprzężonych i siarczanowanych kwasów żółciowych w hepatocytach. Koniugacja z tauryną zwiększa rozpuszczalność kwasów żółciowych i ich usuwanie z hepatocytów. Proces siarczanowania kwasów żółciowych sprzyja ich eliminacji przez nerki, ułatwia przechodzenie przez błonę hepatocytów i wydalanie z żółcią. Ponadto siarczanowane kwasy żółciowe chronią błony komórek wątroby przed toksycznym działaniem niesiarczanowanych kwasów żółciowych obecnych w wysokich stężeniach w hepatocytach podczas cholestazy wewnątrzwątrobowej. U pacjentów z rozlanymi chorobami wątroby (marskość, zapalenie wątroby) z zespołem cholestazy wewnątrzwątrobowej zmniejsza nasilenie świądu i zmiany parametrów biochemicznych, m.in. stężenie bilirubiny bezpośredniej, aktywność fosfatazy alkalicznej, g-glutamylotranspeptydazy, aminotransferazy. Działanie żółciopędne i hepatoprotekcyjne utrzymuje się do 3 miesięcy po zaprzestaniu leczenia.

Wykazano, że jest skuteczny w hepatopatii spowodowanej lekami hepatotoksycznymi. Podawanie ademetioniny pacjentom z uzależnieniem od opioidów, któremu towarzyszy uszkodzenie wątroby, prowadzi do ustąpienia klinicznych objawów odstawienia, poprawy stanu czynnościowego wątroby i procesów utleniania mikrosomalnego.

Działanie przeciwdepresyjne pojawia się stopniowo, począwszy od końca 1 tygodnia leczenia i stabilizuje się w ciągu 2 tygodni leczenia. Skuteczny w nawracającej depresji endogennej i nerwicowej opornej na amitryptylinę. Ma zdolność przerywania nawrotów depresji.

Powołanie na chorobę zwyrodnieniową stawów zmniejsza nasilenie bólu, zwiększa syntezę proteoglikanów i prowadzi do częściowej regeneracji tkanki chrzęstnej.

Farmakokinetyka

Biodostępność przy podawaniu i / m - 95%. Wiązanie z białkami osocza jest nieznaczne, przenika przez barierę krew-mózg. Niezależnie od drogi podania, następuje znaczny wzrost stężenia ademetioniny w płynie mózgowo-rdzeniowym. Metabolizowany w wątrobie. T 1/2 - 1,5 godziny Wydalany przez nerki.

Przewlekłe nieliczne zapalenie pęcherzyka żółciowego;

zapalenie dróg żółciowych;

Cholestaza wewnątrzwątrobowa;

Wirusowe zapalenie wątroby różnego pochodzenia: wirusowe, toksyczne, m.in. pochodzenia alkoholowego i leczniczego (antybiotyki, leki przeciwnowotworowe, przeciwgruźlicze i przeciwwirusowe, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, doustne środki antykoncepcyjne);

Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby;

marskość wątroby;

Encefalopatia, w tym związane z niewydolnością wątroby (alkoholowe itp.);

Depresja (w tym wtórna);

Zespół odstawienia (alkohol itp.);

I i II trymestr ciąży;

okres laktacji;

Wiek do 18 lat;

Nadwrażliwość na ademstioninę i/lub składniki rozpuszczalnika.

Ból żołądka, niestrawność, zgaga, reakcje alergiczne.

Przedawkować

Nie było przypadków przedawkowania.

Specjalne instrukcje

Podczas leczenia pacjentów z marskością wątroby związaną z hiperazotemią konieczne jest systematyczne monitorowanie azotemii.

Podczas długotrwałej terapii konieczne jest oznaczenie zawartości mocznika i kreatyniny w surowicy krwi.

Roztwór leku przygotowuje się bezpośrednio przed użyciem; jeśli kolor liofilizatu odbiega od właściwego, należy go nie używać

Stosować podczas ciąży i laktacji

Przyjmowanie ademetioniny w I i II trymestrze ciąży oraz w okresie laktacji jest przeciwwskazane. Jeżeli istnieją wskazania do stosowania ademetioniny w III trymestrze ciąży, lek przyjmuje się zgodnie z zaleceniami podanymi w rozdziale Dawkowanie.

interakcje pomiędzy lekami

Nie zaobserwowano interakcji z innymi lekami.

V / m, w / w. Na intensywnej terapii - w pierwszych 2-3 tygodniach leczenia Heptor jest przepisywany w dawce 400-800 mg / dobę dożylnie (bardzo powoli) lub domięśniowo.

Liofilizat rozpuszcza się tylko w dostarczonym specjalnym rozpuszczalniku (roztwór L-lizyny). Po zakończeniu intensywnej terapii prowadzi się terapię podtrzymującą za pomocą doustnej postaci dawkowania Geptor (tabletki po 400 mg).

Warunki przechowywania i okres trwałości

Przechowywać w temperaturze nieprzekraczającej 25°C. Trzymać z dala od dzieci. Okres trwałości - 2 lata. Nie używać po upływie terminu ważności.

LS-001820 z dnia 22.08.2011

Nazwa handlowa

Międzynarodowa niezastrzeżona nazwa

Ademetionina

Forma dawkowania

Tabletki powlekane dojelitowo

Skład Heptor

Jedna tabletka zawiera
Substancja aktywna: Dwusiarczan tosylanu ademetioniny w przeliczeniu na ademetioninion - 400 mg.
Substancje pomocnicze aby otrzymać tabletkę o wadze 0,95 g (bez otoczki): polipladon X El-10 (krospowidon) - 19 mg, celuloza mikrokrystaliczna - 53 mg, mannitol (mannitol) - 53 mg, stearynian magnezu - 15 mg.
Substancje pomocnicze wystarczają do uzyskania tabletki z otoczką o masie 1,045 g: akryl żółty – [kopolimer kwasu metakrylowego i akrylanu etylu (1:1), talk, dwutlenek tytanu, dwutlenek krzemu koloidalny, cytrynian trietylu, wodorowęglan sodu, laurylosiarczan sodu, żółty tlenek żelaza, lakier aluminiowy żółcieni chinolinowej], hydroksypropylometyloceluloza, plasdon ES-630 (kopowidon), glikol polietylenowy 6000.

Opis Heptor

Tabletki dojelitowe żółte, podłużne, dwuwypukłe.

Grupa farmakoterapeutyczna

Środek hepatoprotekcyjny

Kod ATX

efekt farmakologiczny

Farmakodynamika
Heptor należy do grupy hepatoprotektorów o działaniu przeciwdepresyjnym. Ma działanie żółciopędne i cholekinetyczne. Działa detoksykująco, regenerująco, przeciwutleniająco, przeciwwłókniająco i neuroprotekcyjnie.
Kompensuje niedobory ademetioniny i stymuluje jej produkcję w organizmie, przede wszystkim w wątrobie i mózgu. Uczestniczy w biologicznych reakcjach transmetylacji (dawca grupy metylowej) - cząsteczka S-adenozylo-L-metioniny (ademetionina) oddaje grupę metylową w reakcjach metylacji fosfolipidów błon komórkowych, białek, hormonów, neuroprzekaźników itp.; transsulfacja – prekursor cysteiny, tauryny, glutationu (zapewnia mechanizm redoks detoksykacji komórkowej), koenzym A. Zwiększa zawartość glutaminy w wątrobie, cysteiny i tauryny w osoczu; zmniejsza zawartość metioniny w surowicy krwi, normalizując reakcje metaboliczne w wątrobie. Po dekarboksylacji uczestniczy w procesach aminopropylowania jako prekursor poliamin - putrescyny (stymulator regeneracji komórek i proliferacji hepatocytów), spermidyny i sperminy, które wchodzą w skład struktury rybosomów. Ma działanie żółciopędne dzięki zwiększeniu ruchliwości i polaryzacji błon hepatocytów w wyniku stymulacji w nich syntezy fosfatydylocholiny. Poprawia to funkcję systemów transportu kwasów żółciowych związanych z błonami hepatocytów i sprzyja przechodzeniu kwasów żółciowych do dróg żółciowych. Jest skuteczny w wewnątrzzrazowej wariancie cholestazy (zaburzenia syntezy i przepływu żółci). Wspomaga detoksykację kwasów żółciowych, zwiększa zawartość sprzężonych i siarczanowanych kwasów żółciowych w hepatocytach. Koniugacja z tauryną zwiększa rozpuszczalność kwasów żółciowych i ich usuwanie z hepatocytów. Proces siarczanowania kwasów żółciowych sprzyja ich eliminacji przez nerki, ułatwia przechodzenie przez błonę hepatocytów i wydalanie z żółcią. Ponadto siarczanowane kwasy żółciowe chronią błony komórek wątroby przed toksycznym działaniem niesiarczanowanych kwasów żółciowych obecnych w wysokich stężeniach w hepatocytach podczas cholestazy wewnątrzwątrobowej. U pacjentów z rozlanymi chorobami wątroby (marskość, zapalenie wątroby) z zespołem cholestazy wewnątrzwątrobowej zmniejsza nasilenie świądu i zmiany parametrów biochemicznych, m.in. stężenia bilirubiny bezpośredniej i całkowitej, aktywność fosfatazy alkalicznej, transpeptydazy g-glutamylowej, aminotransferaz. Działanie żółciopędne i hepatoprotekcyjne utrzymuje się do 3 miesięcy po zaprzestaniu leczenia. Wykazano, że jest skuteczny w hepatopatii spowodowanej lekami hepatotoksycznymi. Podawanie ademetioniny pacjentom z uzależnieniem od opioidów, któremu towarzyszy uszkodzenie wątroby, prowadzi do ustąpienia klinicznych objawów odstawienia, poprawy stanu czynnościowego wątroby i procesów utleniania mikrosomalnego. Działanie przeciwdepresyjne pojawia się stopniowo, począwszy od końca 1 tygodnia leczenia i stabilizuje się w ciągu 2 tygodni leczenia. Skuteczny w nawracającej depresji endogennej i nerwicowej opornej na amitryptylinę. Ma zdolność przerywania nawrotów depresji. Powołanie na chorobę zwyrodnieniową stawów zmniejsza nasilenie bólu, zwiększa syntezę proteoglikanów i prowadzi do częściowej regeneracji tkanki chrzęstnej.

Farmakokinetyka
Biodostępność po podaniu doustnym - 5%. Przy pojedynczym podaniu doustnym 400 mg maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi 0,7 mg / l. Czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia (TCmax) wynosi 2-6 h. Wiązanie z białkami osocza jest znikome, przenika przez barierę krew-mózg. Po przyjęciu następuje znaczny wzrost stężenia ademetioniny w płynie mózgowo-rdzeniowym. Metabolizowany w wątrobie. Okres półtrwania (T 1/2) wynosi 1,5 h. Jest wydalany przez nerki.

Wskazania Heptor do stosowania

• przewlekłe nieliczne zapalenie pęcherzyka żółciowego;
• zapalenie dróg żółciowych;
• cholestaza wewnątrzwątrobowa;
• zapalenie wątroby różnego pochodzenia: wirusowe, toksyczne, m.in. pochodzenia alkoholowego i leczniczego (antybiotyki, leki przeciwnowotworowe, przeciwgruźlicze i przeciwwirusowe, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, doustne środki antykoncepcyjne);
• tłuszczowe zwyrodnienie wątroby;
• marskość wątroby;
• encefalopatia, w tym związane z niewydolnością wątroby (alkoholowe itp.);
• depresja (w tym wtórna);
• zespół odstawienia (alkohol itp.).

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość.
Wiek dzieci do 18 lat.
Ciąża I-II trymestr, laktacja.

Heptor Dawkowanie i podawanie

Podczas leczenia podtrzymującego zalecana jest dawka dobowa 800-1600 mg (2-4 tabletki). Czas trwania terapii podtrzymującej wynosi średnio 2-4 tygodnie. Tabletki należy połykać w całości bez rozgryzania.W celu poprawy efektu terapeutycznego zaleca się przyjmowanie tabletek rano między posiłkami.

Środki ostrożności dotyczące stosowania

Biorąc pod uwagę tonizujące działanie leku, nie zaleca się przyjmowania przed snem. Doustne stosowanie leku u pacjentów z marskością wątroby związaną z hiperazotemią powinno odbywać się pod nadzorem lekarza z monitorowaniem poziomu azotu. Tabletki leku są pokryte specjalną powłoką, która rozpuszcza się tylko w jelicie, dzięki czemu ademetionina jest uwalniana w dwunastnicy 12. U pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową przyjmowanie ademetioniny może wywołać odwrócenie afektu (rozwój hipomanii lub manii).

Przedawkować

Nie było klinicznych przypadków przedawkowania.

Efekt uboczny

Dla tej postaci dawkowania:
Z układu nerwowego: ból głowy, bezsenność.
Z układu pokarmowego: bóle brzucha, biegunka, suchość błony śluzowej jamy ustnej, niestrawność, wzdęcia, nudności.

Interakcje z innymi lekami

Nie zaobserwowano interakcji z innymi lekami.

Stosować podczas ciąży i laktacji

Przyjmowanie leku jest przeciwwskazane w I-II trymestrze ciąży oraz w okresie laktacji.

Wpływ na umiejętność prowadzenia samochodu i pracy z mechanizmami

W tej postaci dawkowania lek nie wpływa na zdolność prowadzenia samochodu i pracy z mechanizmami.

Formularz zwolnienia

Tabletki dojelitowe, 400 mg.
10 tabletek w blistrze.
20, 40 lub 50 tabletek w słoiku polimerowym.
Każdy słoik to 1 lub 2 blistry wraz z instrukcją użycia w opakowaniu.

Warunki przechowywania

Lista B. W suchym, ciemnym miejscu, w temperaturze nieprzekraczającej 25 C. Przechowywać poza zasięgiem dzieci.

Działanie farmakologiczne - hepatoprotekcyjne, przeciwdepresyjne, żółciopędne, cholekinetyczne Wskazania: przewlekłe bezkamienie zapalenie pęcherzyka żółciowego zapalenie dróg żółciowych toksyczne uszkodzenie wątroby przewlekłe zapalenie wątroby marskość wątroby encefalopatia.

Hepatoprotektor ma działanie przeciwdepresyjne. Ma działanie żółciopędne i cholekinetyczne. Posiada właściwości detoksykujące, regenerujące, antyoksydacyjne, przeciwwłóknieniowe i neuroprotekcyjne. Kompensuje niedobory ademetioniny i stymuluje jej produkcję w organizmie, przede wszystkim w wątrobie i mózgu. Uczestniczy w biologicznych reakcjach transmetylacji (donator grupy metylowej) – cząsteczka S-adenozylo-L-metioniny (ademetionina), jest dawcą grupy metylowej w reakcjach metylacji fosfolipidów błon komórkowych, białek, hormonów, neuroprzekaźniki; uczestniczy w reakcjach transsulfacji jako prekursor cysteiny, tauryny, glutationu (zapewnia mechanizm redoks detoksykacji komórkowej), koenzym acetylacji. Zwiększa zawartość glutaminy w wątrobie, cysteiny i tauryny w osoczu; zmniejsza zawartość metioniny w surowicy, normalizując reakcje metaboliczne w wątrobie. Oprócz dekarboksylacji uczestniczy w procesach aminopropylowania jako prekursor poliamin - putrescyny (stymulator regeneracji komórek i proliferacji hepatocytów), spermidyny i sperminy, które wchodzą w skład struktury rybosomów. Ma działanie żółciopędne dzięki zwiększeniu ruchliwości i polaryzacji błon hepatocytów, dzięki stymulacji w nich syntezy fosfatydylocholiny. Poprawia to funkcję systemów transportu kwasów żółciowych związanych z błonami hepatocytów i sprzyja przechodzeniu kwasów żółciowych do dróg żółciowych. Jest skuteczny w wewnątrzzrazowej wariancie cholestazy (zaburzenia syntezy i przepływu żółci). Wspomaga detoksykację kwasów żółciowych, zwiększa zawartość sprzężonych i siarczanowanych kwasów żółciowych w hepatocytach. Koniugacja z tauryną zwiększa rozpuszczalność kwasów żółciowych i ich usuwanie z hepatocytów. Proces siarczanowania kwasów żółciowych przyczynia się do możliwości ich eliminacji przez nerki, ułatwia przechodzenie przez błonę hepatocytów i wydalanie z żółcią. Ponadto siarczanowane kwasy żółciowe chronią błony komórek wątroby przed toksycznym działaniem niesiarczanowanych kwasów żółciowych (w wysokich stężeniach obecnych w hepatocytach w cholestazie wewnątrzwątrobowej). U pacjentów z rozlanymi chorobami wątroby (marskość, zapalenie wątroby) z zespołem cholestazy wewnątrzwątrobowej zmniejsza nasilenie świądu i zmiany parametrów biochemicznych, m.in. poziom bilirubiny bezpośredniej, aktywność fosfatazy alkalicznej, aminotransferaz.

Cholestaza wewnątrzwątrobowa w stanach przedmarskowych i marskości wątroby, w tym: stłuszczenie wątroby; przewlekłe zapalenie wątroby; toksyczne uszkodzenie wątroby o różnej etiologii, w tym alkoholowe, wirusowe, lecznicze (antybiotyki, leki przeciwnowotworowe, przeciwgruźlicze i przeciwwirusowe, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, doustne środki antykoncepcyjne); przewlekłe niekamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego; zapalenie dróg żółciowych; marskość wątroby; encefalopatia, w tym związane z niewydolnością wątroby (w tym alkohol). Cholestaza wewnątrzwątrobowa u kobiet w ciąży. Objawy depresji.

Nakładaj wewnątrz, w / m lub / w (bardzo powoli). Przy przyjmowaniu doustnym dzienna dawka wynosi 800-1600 mg. Przy podawaniu dożylnym lub domięśniowym dzienna dawka wynosi 400-800 mg. Czas trwania leczenia ustalany jest indywidualnie w zależności od ciężkości i przebiegu choroby. U pacjentów w podeszłym wieku zaleca się rozpoczęcie leczenia od najmniejszej zalecanej dawki, biorąc pod uwagę pogorszenie czynności wątroby, nerek lub serca, występowanie współistniejących stanów patologicznych oraz stosowanie innych leków.

Z układu pokarmowego: często - nudności, ból brzucha, biegunka; rzadko - wymioty, suchość w ustach, zapalenie przełyku, niestrawność, wzdęcia, ból żołądkowo-jelitowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kolka wątrobowa. Z układu nerwowego: rzadko - splątanie, bezsenność, zawroty głowy, ból głowy, parestezje. Z układu mięśniowo-szkieletowego: rzadko - bóle stawów, skurcze mięśni. Z układu moczowego: rzadko - infekcje dróg moczowych. Od strony skóry: rzadko - nadmierna potliwość, swędzenie, wysypka skórna. Reakcje lokalne: rzadko - reakcje w miejscu wstrzyknięcia; bardzo rzadko - reakcje w miejscu wstrzyknięcia, martwica skóry w miejscu wstrzyknięcia. Reakcje alergiczne: rzadko - reakcje anafilaktyczne; bardzo rzadko - obrzęk Quinckego, obrzęk krtani. Inni: rzadko - uderzenia gorąca, zapalenie żył powierzchownych, osłabienie, dreszcze, objawy grypopodobne, osłabienie, obrzęki obwodowe, hipertermia.

Zaburzenia genetyczne wpływające na cykl metioninowy i/lub powodujące homocystynurię i/lub hiperhomocysteinemię (niedobór syntetazy beta-cystationowej, zaburzony metabolizm cyjanokobalaminy); dzieci i młodzież w wieku poniżej 18 lat, nadwrażliwość na ademetioninę.

Ademetioninę należy stosować ostrożnie u pacjentów z niewydolnością nerek, z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi, jednocześnie z selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (takimi jak klomipramina); preparaty i preparaty ziołowe zawierające tryptofan; u pacjentów w podeszłym wieku. Niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego może prowadzić do zmniejszenia stężenia ademetioniny, dlatego zaleca się ich jednoczesne stosowanie w zwykłych dawkach. Pacjenci z depresją wymagają starannego monitorowania i stałej opieki psychiatrycznej podczas leczenia ademetioniną w celu monitorowania skuteczności leczenia. W przypadku stosowania u pacjentów z marskością wątroby na tle hiperazotemii konieczne jest systematyczne monitorowanie poziomu azotu we krwi. Podczas długotrwałej terapii konieczne jest oznaczenie zawartości mocznika i kreatyniny w surowicy krwi. Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i mechanizmów kontrolnych Podczas stosowania ademetioniny możliwe są zawroty głowy. Pacjenci nie powinni prowadzić pojazdów ani pracować z innymi mechanizmami do czasu całkowitego ustąpienia objawów, które mogą wpływać na szybkość reakcji w tych czynnościach.

Istnieje doniesienie o rozwoju zespołu serotoninowego u pacjenta, który stosował ademetioninę i klomipraminę. Ademetioninę należy stosować ostrożnie jednocześnie z selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, preparatami i preparatami ziołowymi zawierającymi tryptofan.

Heptor należy do grupy hepatoprotektorów, wykazuje działanie przeciwdepresyjne, detoksykujące, regenerujące, antyoksydacyjne, przeciwwłóknieniowe i neuroprotekcyjne.
Heptor zawiera aktywny składnik ademetioninę (S-adenozylo-L-metioninę), która bierze udział w szeregu procesów biochemicznych w organizmie, a także stymuluje produkcję endogennej ademetioniny. Ademetionina jest obecna w prawie wszystkich tkankach i płynach biologicznych organizmu, bierze udział w reakcjach biochemicznych jako dawca grup metylowych. W szczególności ademetionina bierze udział w procesie metylacji fosfolipidów w warstwie błony komórkowej (transmetylacja), a także jest prekursorem związków tiolowych, m.in. tauryny, cysteiny, glutationu i CoA. Ademetionina odgrywa ważną rolę jako prekursor poliamin, w tym putrescyny (stymulującej regenerację komórek i proliferację hepatocytów), sperminy i spermidyny (będących częścią struktury rybosomów).
Tabletki leku Geptor są powlekane dojelitowo - składnik aktywny jest uwalniany w dwunastnicy.

Wskazania do stosowania

Heptor stosowany w leczeniu pacjentów z cholestazą wewnątrzwątrobową, marskością wątroby i stanami przedmarskościowymi.
Heptor stosuje się w leczeniu pacjentów cierpiących na zapalenie wątroby różnego pochodzenia, w tym toksyczne, lecznicze (podczas przyjmowania antybiotyków, leków przeciwgruźliczych i przeciwnowotworowych, doustnych środków antykoncepcyjnych i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych) oraz wirusowego zapalenia wątroby.
Heptor jest przepisywany pacjentom z encefalopatią pochodzenia wtórnego, zespołem odstawienia alkoholu i zespołami depresyjnymi.

Tryb aplikacji

Narkotyk Heptor przeznaczony do stosowania doustnego. Zaleca się połykać tabletki w całości, bez rozgryzania i żucia. Tabletkę należy wyjąć z opakowania bezpośrednio przed przyjęciem. Dla maksymalnego efektu zaleca się przyjmowanie tabletek Heptor między posiłkami. Czas trwania terapii i dawkę leku Heptor określa lekarz w zależności od stanu pacjenta i stosowanej terapii.
W leczeniu podtrzymującym dorosłym zwykle przepisuje się 2-4 tabletki Heptor dziennie. Dzienna dawka podzielona jest na kilka dawek.
Średni czas trwania terapii wynosi od 2 do 4 tygodni. W razie potrzeby powtarzane są kursy terapii lekiem Heptor.
Nie zaleca się przyjmowania leku Heptor wieczorem, ponieważ lek ma działanie tonizujące.

Skutki uboczne

Heptor zwykle dobrze tolerowane przez pacjentów. W niektórych przypadkach zauważono rozwój dyskomfortu w nadbrzuszu, który wynika z kwaśnego pH substancji czynnej (ten efekt uboczny jest zwykle łagodny, ustępuje samoistnie i nie wymaga dodatkowej terapii lub odstawienia leku Heptor ).
W pojedynczych przypadkach możliwy jest rozwój reakcji alergicznych.

Przeciwwskazania

:
Heptor przeciwwskazane u pacjentów z nietolerancją składników tabletek w wywiadzie.
Należy zachować ostrożność przepisując lek Geptor pacjentom cierpiącym na marskość wątroby, która jest związana z hiperazotemią (leczenie powinno być prowadzone pod nadzorem lekarza i przy stałym monitorowaniu poziomu azotu w osoczu).

Ciąża

Narkotyk Heptor nie należy stosować w pierwszym i drugim półroczu ciąży. Decyzją lekarza Heptor można przepisać w trzecim trymestrze ciąży przy stałym monitorowaniu stanu kobiety i płodu.
W okresie laktacji przyjmowanie leku Heptor jest możliwe tylko po konsultacji z lekarzem i ustaleniu, czy możliwe jest kontynuowanie karmienia piersią.

Interakcje z innymi lekami

Interakcje leków Heptor z innymi lekami nie zaobserwowano.

Przedawkować

Raporty o przedawkowaniu narkotyków Heptor nie.

Warunki przechowywania

Heptor należy przechowywać w ciemnym miejscu w temperaturze od 15 do 25 stopni Celsjusza.

Formularz zwolnienia

Heptor - tabletki; 10 sztuk w blistrach w kartoniku; 1 lub 2 blistry.
Heptor 20, 40 lub 50 sztuk w bankach.

Mieszanina

1 tabletka dojelitowa Heptor zawiera: S-adenozylometioninę (odpowiednik jonu ademetioniny) - 400 mg.
Substancje pomocnicze: poliplazdon X El-10 (krospowidon); MCK; mannitol; stearynian magnezu
osłona: akrylowa; hydroksypropylometyloceluloza; plasdon ES-630; glikol polietylenowy 6000.

Skład i forma uwalniania leku

Tabletki powlekane dojelitowo żółty, podłużny, dwuwypukły.

Substancje pomocnicze: krospowidon (polipladon X El-10) - 19 mg, celuloza mikrokrystaliczna - 53 mg, (mannitol) - 53 mg, stearynian magnezu - 15 mg.

Skład powłoki: akryliza – 61,3 mg, hydroksypropylometyloceluloza – 21 mg, kopowidon (Plasdon ES-630) – 9 mg, glikol polietylenowy 6000 – 3,7 mg.

10 kawałków. - opakowania komórkowe konturowe (2) - opakowania tekturowe.

efekt farmakologiczny

Hepatoprotektor ma działanie przeciwdepresyjne. Ma działanie żółciopędne i cholekinetyczne. Posiada właściwości detoksykujące, regenerujące, antyoksydacyjne, przeciwwłóknieniowe i neuroprotekcyjne.

Kompensuje niedobory ademetioniny i stymuluje jej produkcję w organizmie, przede wszystkim w wątrobie i mózgu. Uczestniczy w biologicznych reakcjach transmetylacji (donator grupy metylowej) – cząsteczka S-adenozylo-L-metioniny (ademetionina), jest dawcą grupy metylowej w reakcjach metylacji fosfolipidów błon komórkowych, białek, hormonów, neuroprzekaźniki; uczestniczy w reakcjach transsulfacji jako prekursor cysteiny, tauryny, glutationu (zapewnia mechanizm redoks detoksykacji komórkowej), koenzym acetylacji. Zwiększa zawartość glutaminy w wątrobie, cysteiny i tauryny; zmniejsza zawartość metioniny w surowicy, normalizując reakcje metaboliczne w wątrobie. Oprócz dekarboksylacji uczestniczy w procesach aminopropylowania jako prekursor poliamin - putrescyny (stymulator regeneracji komórek i proliferacji hepatocytów), spermidyny i sperminy, które wchodzą w skład struktury rybosomów.

Ma działanie żółciopędne dzięki zwiększeniu ruchliwości i polaryzacji błon hepatocytów, dzięki stymulacji w nich syntezy fosfatydylocholiny. Poprawia to funkcję systemów transportu kwasów żółciowych związanych z błonami hepatocytów i sprzyja przechodzeniu kwasów żółciowych do dróg żółciowych. Jest skuteczny w wewnątrzzrazowej wariancie cholestazy (zaburzenia syntezy i przepływu żółci). Wspomaga detoksykację kwasów żółciowych, zwiększa zawartość sprzężonych i siarczanowanych kwasów żółciowych w hepatocytach. Koniugacja ze zwiększa rozpuszczalność kwasów żółciowych i ich usuwanie z hepatocytów. Proces siarczanowania kwasów żółciowych przyczynia się do możliwości ich eliminacji przez nerki, ułatwia przechodzenie przez błonę hepatocytów i wydalanie z żółcią. Ponadto siarczanowane kwasy żółciowe chronią błony komórek wątroby przed toksycznym działaniem niesiarczanowanych kwasów żółciowych (w wysokich stężeniach obecnych w hepatocytach w cholestazie wewnątrzwątrobowej). U pacjentów z rozlanymi chorobami wątroby (marskość, zapalenie wątroby) z zespołem cholestazy wewnątrzwątrobowej zmniejsza nasilenie świądu i zmiany parametrów biochemicznych, m.in. poziom bilirubiny bezpośredniej, aktywność fosfatazy alkalicznej, aminotransferaz.

Farmakokinetyka

Po pojedynczej doustnej dawce 400 mg Cmax ademetioniny w osoczu osiągane jest po 2-6 godzinach i wynosi 0,7 mg/l. Biodostępność leku po podaniu doustnym wynosi 5%, przy podawaniu / m - 95%.

Wiązanie z białkami surowicy jest znikome.

Przenika przez BBB. Niezależnie od drogi podania, następuje znaczny wzrost stężenia ademetioniny w płynie mózgowo-rdzeniowym. Metabolizowany w wątrobie. T 1/2 - 1,5 h. Wydalany z nerkami.

Wskazania

Cholestaza wewnątrzwątrobowa w stanach przedmarskowych i marskości wątroby, w tym: stłuszczenie wątroby; przewlekłe zapalenie wątroby; toksyczne uszkodzenie wątroby o różnej etiologii, w tym alkoholowe, wirusowe, lecznicze (antybiotyki, leki przeciwnowotworowe, przeciwgruźlicze i leki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, doustne środki antykoncepcyjne); przewlekłe niekamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego; zapalenie dróg żółciowych; marskość wątroby; encefalopatia, w tym związane z niewydolnością wątroby (w tym alkohol).

Cholestaza wewnątrzwątrobowa u kobiet w ciąży.

Objawy depresji.

Przeciwwskazania

Zaburzenia genetyczne wpływające na cykl metioninowy i/lub powodujące homocystynurię i/lub hiperhomocysteinemię (niedobór syntetazy beta-cystationowej, zaburzenie metaboliczne); dzieci i młodzież w wieku poniżej 18 lat, nadwrażliwość na ademetioninę.

Dawkowanie

Nakładaj wewnątrz, w / m lub / w (bardzo powoli).

Przy przyjmowaniu doustnym dzienna dawka wynosi 800-1600 mg.

Przy podawaniu dożylnym lub domięśniowym dzienna dawka wynosi 400-800 mg.

Czas trwania leczenia ustalany jest indywidualnie w zależności od ciężkości i przebiegu choroby.

U pacjentów w podeszłym wieku zaleca się rozpoczęcie leczenia od najmniejszej zalecanej dawki, biorąc pod uwagę pogorszenie czynności wątroby, nerek lub serca, występowanie współistniejących stanów patologicznych oraz stosowanie innych leków.

Skutki uboczne

Z układu pokarmowego: często - nudności, ból brzucha, biegunka; rzadko - wymioty, suchość w ustach, zapalenie przełyku, niestrawność, wzdęcia, ból żołądkowo-jelitowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kolka wątrobowa.

Z układu nerwowego: rzadko - splątanie, bezsenność, zawroty głowy, ból głowy, parestezje.

Z układu mięśniowo-szkieletowego: rzadko - bóle stawów, skurcze mięśni.

Z układu moczowego: rzadko - infekcje dróg moczowych.

Od strony skóry: rzadko - nadmierna potliwość, swędzenie, wysypka skórna.

Reakcje lokalne: rzadko - reakcje w miejscu wstrzyknięcia; bardzo rzadko - reakcje w miejscu wstrzyknięcia, martwica skóry w miejscu wstrzyknięcia.

Reakcje alergiczne: rzadko - reakcje anafilaktyczne; bardzo rzadko - obrzęk Quinckego, obrzęk krtani.

Inni: rzadko - uderzenia gorąca, zapalenie żył powierzchownych, osłabienie, dreszcze, objawy grypopodobne, osłabienie, obrzęki obwodowe, hipertermia.

interakcje pomiędzy lekami

Istnieje doniesienie o rozwoju zespołu serotoninowego u pacjenta, który stosował ademetioninę i klomipraminę.

Ademetioninę należy stosować ostrożnie jednocześnie z selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, preparatami i preparatami ziołowymi zawierającymi tryptofan.

Specjalne instrukcje

Ademetioninę należy stosować ostrożnie u pacjentów z niewydolnością nerek, z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi, jednocześnie z selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (takimi jak klomipramina); preparaty i preparaty ziołowe zawierające tryptofan; u pacjentów w podeszłym wieku.

Niedobór witaminy B12 i może prowadzić do zmniejszenia stężenia ademetioniny, dlatego zaleca się ich jednoczesne stosowanie w zwykłych dawkach.

Pacjenci z depresją wymagają starannego monitorowania i stałej opieki psychiatrycznej podczas leczenia ademetioniną w celu monitorowania skuteczności leczenia.

W przypadku stosowania u pacjentów z marskością wątroby na tle hiperazotemii konieczne jest systematyczne monitorowanie poziomu azotu we krwi. Podczas długotrwałej terapii konieczne jest oznaczenie zawartości mocznika i kreatyniny w surowicy krwi.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i mechanizmów kontrolnych

Podczas stosowania ademetioniny możliwe są zawroty głowy. Pacjenci nie powinni prowadzić pojazdów ani pracować z innymi mechanizmami do czasu całkowitego ustąpienia objawów, które mogą wpływać na szybkość reakcji w tych czynnościach.

Ciąża i laktacja

W I i II trymestrze ciąży ademetioninę stosuje się wyłącznie w nagłych przypadkach, gdy spodziewane korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Stosowanie ademetioniny w dużych dawkach w trzecim trymestrze ciąży nie powodowało żadnych działań niepożądanych.

Stosowanie ademetioniny w okresie karmienia piersią jest możliwe tylko wtedy, gdy spodziewane korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla dziecka.

Aplikacja w dzieciństwie

Przeciwwskazania: dzieci i młodzież do 18 roku życia.