Potencjał błonowy neuronu w stanie spoczynku jest równy. Potencjał błonowy komórki, czyli potencjał spoczynkowy

Spis treści tematu "Endocytoza. Egzocytoza. Regulacja funkcji komórkowych.":
1. Wpływ pompy Na/K (pompa sodowo-potasowa) na potencjał błonowy i objętość komórki. Stała objętość komórek.
2. Gradient stężenia sodu (Na) jako siły napędowej transportu błonowego.
3. Endocytoza. Egzocytoza.
4. Dyfuzja w przenoszeniu substancji wewnątrz komórki. Znaczenie dyfuzji w endocytozie i egzocytozie.
5. Transport aktywny w błonach organelli.
6. Transport w pęcherzykach komórkowych.
7. Transport poprzez tworzenie i niszczenie organelli. Mikrofilamenty.
8. Mikrotubule. Aktywne ruchy cytoszkieletu.
9. Transport aksonów. Szybki transport aksonów. Powolny transport aksonów.
10. Regulacja funkcji komórkowych. Działanie regulacyjne na błonę komórkową. potencjał błonowy.
11. Zewnątrzkomórkowe substancje regulacyjne. mediatory synaptyczne. Lokalne czynniki chemiczne (histamina, czynnik wzrostu, hormony, antygeny).
12. Komunikacja wewnątrzkomórkowa z udziałem mediatorów wtórnych. Wapń.
13. Cykliczny monofosforan adenozyny, cAMP. cAMP w regulacji funkcji komórek.
14. Fosforan inozytolu „IF3”. Trifosforan inozytolu. Diacyloglicerol.

Wpływ pompy Na/K (pompa sodowo-potasowa) na potencjał błonowy i objętość komórek. Stała objętość komórek.

Ryż. 1.9. Schemat przedstawiający stężenia Na+, K+ i CI wewnątrz i na zewnątrz komórki oraz drogi przenikania tych jonów przez błonę komórkową (poprzez określone kanały jonowe lub za pomocą pompy Na/K. Przy danych gradientach stężeń potencjały równowagi E (Na), E (K) i E (Cl ) są równe tym wskazanym, potencjał błony Et = - 90 mV

na ryc. 1.9 pokazuje różne komponenty prąd membranowy i są podane stężenia jonów wewnątrzkomórkowych które zapewniają ich istnienie. Zewnętrzny prąd jonów potasu obserwuje się przez kanały potasowe, ponieważ potencjał błony jest nieco bardziej elektrododatni niż potencjał równowagi dla jonów potasu. Całkowite przewodnictwo kanałów sodowych znacznie niższy niż potas, tj. kanały sodowe są otwarte znacznie rzadziej niż kanały potasowe przy potencjale spoczynkowym; jednakże mniej więcej taka sama liczba jonów sodu dostaje się do komórki, jak opuszczają ją jony potasu, ponieważ do dyfuzji jonów sodu do komórki potrzebne są duże stężenia i gradienty potencjału. Pompa Na/K zapewnia idealną kompensację pasywnych prądów dyfuzyjnych, ponieważ transportuje jony sodu z komórki, a jony potasu do niej. Tak więc pompa jest elektrogeniczna ze względu na różnicę w liczbie ładunków przenoszonych do i z ogniwa, co przy normalnej prędkości tworzy potencjał błonowy, który jest o około 10 mV bardziej elektroujemny niż gdyby powstał tylko z powodu pasywnego przepływy jonów. W rezultacie potencjał błony zbliża się do potencjału równowagi potasu, co zmniejsza wyciek jonów potasu. Aktywność pompy Na/K regulowane wewnątrzkomórkowe stężenie jonów sodu. Prędkość pompy maleje wraz ze spadkiem stężenia jonów sodu usuwanych z komórki (ryc. 1.8), dzięki czemu praca pompy i przepływ jonów sodu do komórki równoważą się, utrzymując stężenie wewnątrzkomórkowe jonów sodu na poziomie około 10 mmol/l.

Aby zachować równowagę między prądy pompujące i bierne membranowe, potrzebnych jest o wiele więcej cząsteczek pompy Na / K niż białek kanałowych dla jonów potasu i sodu. Gdy kanał jest otwarty, w ciągu kilku milisekund przechodzi przez niego dziesiątki tysięcy jonów, a ponieważ kanał jest zwykle otwierany kilka razy na sekundę, w tym czasie przechodzi przez niego łącznie ponad 105 jonów. Pojedyncze białko pompujące porusza kilkaset jonów sodu na sekundę, więc błona komórkowa musi zawierać około 1000 razy więcej cząsteczek pompujących niż cząsteczek kanałowych. Pomiary prądów kanałowych w stanie spoczynku wykazały średnio jeden otwarty kanał potasowy i jeden sodowy na 1 µm2 membrany; wynika z tego, że w tej samej przestrzeni powinno znajdować się około 1000 cząsteczek pompy Na/K; odległość między nimi wynosi średnio 34 nm; średnica białka pompy, a także białka kanału, wynosi 8–10 nm. W ten sposób membrana jest wystarczająco gęsto nasycona pompującymi cząsteczkami.

Fakt, że przepływ jonów sodu do komórki, A jony potasu - z komórki kompensowane pracą pompy ma jeszcze jedną konsekwencję, jaką jest utrzymanie stałego ciśnienia osmotycznego i stałej objętości. Wewnątrz komórki występuje duże stężenie dużych anionów, głównie białek (A w tabeli 1.1), które nie są w stanie przeniknąć przez błonę (lub penetrują ją bardzo wolno), dlatego są stałym składnikiem wewnątrz komórki. Aby zrównoważyć ładunek tych anionów, potrzebna jest taka sama liczba kationów. Dzięki działanie pompy Na/K te kationy to głównie jony potasu. Znaczny wzrost wewnątrzkomórkowe stężenie jonów może wystąpić tylko przy wzroście stężenia anionów w wyniku przepływu Cl wzdłuż gradientu stężenia do komórki (tabela 1.1), ale potencjał błonowy temu przeciwdziała. Przychodzący prąd Cl obserwuje się tylko do momentu osiągnięcia potencjału równowagi dla jonów chlorkowych; obserwuje się to, gdy gradient jonów chlorkowych jest prawie przeciwny do gradientu jonów potasu, ponieważ jony chlorkowe są naładowane ujemnie. W ten sposób ustala się niskie wewnątrzkomórkowe stężenie jonów chlorkowych, odpowiadające niskiemu pozakomórkowemu stężeniu jonów potasu. Rezultatem jest ograniczenie całkowitej liczby jonów w komórce. Jeśli potencjał błonowy spada podczas blokady pompy Na/K, na przykład podczas niedotlenienia, to potencjał równowagowy dla jonów chlorkowych maleje, a wewnątrzkomórkowe stężenie jonów chlorkowych odpowiednio wzrasta. Przywracając równowagę ładunków, jony potasu również dostają się do komórki; wzrasta całkowite stężenie jonów w komórce, co powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego; zmusza to wodę do przedostania się do komórki. Komórka puchnie. Takie pęcznienie obserwuje się in vivo w warunkach niedoboru energii.

Główną fizjologiczną funkcją sodu w organizmie człowieka jest regulacja objętości płynu zewnątrzkomórkowego, a tym samym określenie objętości krwi i ciśnienia tętniczego. Ta funkcja jest bezpośrednio związana z metabolizmem sodu i płynów. Ponadto sód bierze udział w tworzeniu tkanki kostnej, przewodzeniu impulsów nerwowych itp.

W medycynie, przy różnego rodzaju zaburzeniach równowagi elektrolitowej, w celu ustalenia przyczyn tego stanu, przeprowadza się analizy mające na celu określenie stężenia sodu, a także monitorowanie gospodarki płynowej (jej przyjmowania i wydalania).

W organizmie człowieka masa płynu zajmuje około 60%, czyli osoba ważąca 70 kg zawiera około 40 litrów płynu, z czego około 25 litrów znajduje się w komórkach (płyn wewnątrzkomórkowy – QOL), a 14 litrów znajduje się na zewnątrz komórki (płyn pozakomórkowy - VneKZh). Z całkowitej ilości płynu pozakomórkowego około 3,5 litra zajmuje osocze krwi (płyn krwi znajdujący się wewnątrz układu naczyniowego), a około 10,5 litra to płyn śródmiąższowy (ILF), który wypełnia przestrzeń w tkankach między komórkami (patrz ryc. 1).

Rycina 1. Rozkład płynów w organizmie osoby dorosłej o masie ciała 70 kg

Całkowita ilość płynów w organizmie i utrzymanie stałego poziomu ich dystrybucji pomiędzy przedziałami pomaga zapewnić pełne funkcjonowanie wszystkich narządów i układów, co jest niewątpliwie kluczem do dobrego zdrowia. Wymiana wody między płynem wewnątrzkomórkowym a płynem pozakomórkowym odbywa się przez błony komórkowe. Osmolarność roztworów płynnych po obu stronach membrany bezpośrednio wpływa na tę wymianę. W warunkach równowagi osmotycznej ciecz nie będzie się poruszać, to znaczy jej objętości w przedziałach nie zmienią się. U zdrowej osoby osmolarność płynu wewnątrzkomórkowego i osocza krwi (płynu pozakomórkowego) utrzymuje się na poziomie około 80-295 mOsmol/kg.

Rola sodu w regulacji objętości płynu pozakomórkowego

Osmolarność to suma stężeń wszystkich cząstek kinetycznych w 1 litrze roztworu, czyli zależy od całkowitego stężenia rozpuszczonych jonów. W organizmie człowieka osmolarność jest dokładnie określana przez elektrolity, ponieważ w ośrodkach płynnych (płynach wewnątrzkomórkowych i zewnątrzkomórkowych) jony występują w stosunkowo wysokich stężeniach w porównaniu z innymi rozpuszczonymi składnikami. Rycina 2 przedstawia dystrybucję elektrolitów między płynami wewnątrz- i zewnątrzkomórkowymi.

Rycina 2. Stężenie rozpuszczonych składników w płynach wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych

Należy zauważyć, że dla jonów jednowartościowych (potas, sód) meq / l \u003d mmol / l, a dla jonów dwuwartościowych, aby obliczyć ilość mmol / l, meq należy podzielić przez 2.

Lewa strona rysunku (ExtraQOL) przedstawia skład osocza krwi, który jest bardzo podobny składem do płynu śródmiąższowego (z wyjątkiem niskiego stężenia białka i wysokiego stężenia chlorków)

Można stwierdzić, że stężenie sodu w osoczu krwi jest wyznacznikiem objętości płynu zewnątrzkomórkowego, a co za tym idzie objętości krwi.

Płyn zewnątrzkomórkowy zawiera dużo sodu i mało potasu. Wręcz przeciwnie, komórki zawierają mało sodu – głównym kationem wewnątrzkomórkowym jest potas. Ta różnica stężeń elektrolitów w płynie pozakomórkowym i wewnątrzkomórkowym jest utrzymywana przez mechanizm transportu aktywnych jonów z udziałem pompy (pompy) sodowo-potasowej (patrz ryc. 3).

Rycina 3. Utrzymanie się stężenia sodu i potasu w QoL i ExtraQOL

Pompa sodowo-potasowa, zlokalizowana na błonach komórkowych, jest nielotnym układem występującym we wszystkich typach komórek. Dzięki temu systemowi jony sodu są usuwane z komórek w zamian za jony potasu. Bez takiego systemu transportu jony potasu i sodu znajdowałyby się w stanie biernej dyfuzji przez błonę komórkową, co skutkowałoby równowagą jonową między płynami pozakomórkowymi i wewnątrzkomórkowymi.

Wysoka osmolarność płynu zewnątrzkomórkowego wynika z aktywnego transportu jonów sodu z komórki, co zapewnia ich wysoką zawartość w płynie zewnątrzkomórkowym. Biorąc pod uwagę fakt, że osmolarność wpływa na dystrybucję płynu pomiędzy ECF i CF, w związku z tym objętość płynu zewnątrzkomórkowego jest bezpośrednio zależna od stężenia sodu.

REGULACJA BILANSU WODNEGO

Przyjmowanie płynów do organizmu człowieka musi być adekwatne do ich wydalania, w przeciwnym razie może dojść do przewodnienia lub odwodnienia. W celu wydalania (usuwania) substancji toksycznych (trujących substancji powstających w organizmie podczas metabolizmu (metabolizmu)) nerki muszą wydzielać co najmniej 500 ml moczu dziennie. Do tej ilości należy dodać 400 ml płynu, który jest codziennie wydalany przez płuca podczas oddychania, 500 ml - wydalany przez skórę i 100 ml - z kałem. W efekcie organizm ludzki traci dziennie średnio 1500 ml (1,5 l) płynów.

Należy zauważyć, że w organizmie człowieka w procesie metabolizmu (jako produkt uboczny metabolizmu) na dobę syntetyzowane jest około 400 ml wody. Tak więc, aby utrzymać minimalny poziom bilansu wodnego, organizm musi otrzymywać co najmniej 1100 ml wody dziennie. W rzeczywistości dzienna objętość napływającego płynu często przekracza wskazany minimalny poziom, podczas gdy nerki w procesie regulacji bilansu wodnego doskonale radzą sobie z usuwaniem nadmiaru płynu.

Większość ludzi ma średnią dzienną objętość moczu około 1200-1500 ml. W razie potrzeby nerki mogą wytwarzać znacznie więcej moczu.

Osmolarność osocza krwi jest związana z przepływem płynu do organizmu oraz procesem powstawania i wydalania moczu. Na przykład, jeśli utracony płyn nie zostanie odpowiednio uzupełniony, objętość płynu zewnątrzkomórkowego zmniejsza się, a osmolarność wzrasta, co prowadzi do zwiększenia ilości płynu napływającego z komórek ciała do płynu zewnątrzkomórkowego, przywracając w ten sposób jego osmolarność i głośność do wymaganego poziomu. Jednak taka wewnętrzna dystrybucja płynów jest skuteczna tylko przez ograniczony czas, ponieważ proces ten prowadzi do odwodnienia (odwodnienia) komórek, w wyniku czego organizm musi otrzymywać więcej płynów z zewnątrz.

Rycina 4 jest schematycznym przedstawieniem odpowiedzi fizjologicznej na niedobór płynów w organizmie.

Rysunek 4 Utrzymanie prawidłowego bilansu wodnego w organizmie reguluje układ podwzgórzowo-przysadkowy, uczucie pragnienia, odpowiednia synteza hormonu antydiuretycznego oraz pełna praca nerek.

Przy braku płynów w organizmie przez podwzgórze przepływa wysokoosmolarne osocze krwi, w którym osmoreceptory (specjalne komórki) analizują stan osocza i dają sygnał do uruchomienia mechanizmu zmniejszania osmolarności poprzez stymulację wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH) w przysadce mózgowej i uczucie pragnienia. Osoba spragniona próbuje zrekompensować brak płynów z zewnątrz poprzez spożywanie napojów lub wody. Hormon antydiuretyczny wpływa na czynność nerek, zapobiegając w ten sposób wydalaniu płynów z organizmu. ADH sprzyja zwiększonej reabsorpcji (reabsorpcji) płynu z przewodów zbiorczych i dystalnych kanalików nerkowych, co skutkuje wytwarzaniem stosunkowo niewielkich ilości moczu o wyższym stężeniu. Pomimo takich zmian w osoczu krwi nowoczesne analizatory diagnostyczne umożliwiają ocenę stopnia hemolizy oraz pomiar rzeczywistego poziomu potasu w osoczu zhemolizowanych próbek krwi.

Kiedy duża ilość płynu dostaje się do organizmu, osmolarność płynu zewnątrzkomórkowego maleje. Jednocześnie nie dochodzi do pobudzenia osmoreceptorów w podwzgórzu – człowiek nie odczuwa pragnienia i nie wzrasta poziom hormonu antydiuretycznego. Aby zapobiec nadmiernemu obciążeniu wodą, nerki wytwarzają duże ilości rozcieńczonego moczu.

Należy pamiętać, że około 8000 ml (8 litrów) płynu dostaje się codziennie do przewodu pokarmowego w postaci soków żołądkowych, jelitowych i trzustkowych, żółci i śliny. W normalnych warunkach około 99% tego płynu jest ponownie wchłaniane i tylko 100 ml jest wydalane z kałem. Jednak naruszenie funkcji zatrzymywania wody, która jest zawarta w tych tajemnicach, może doprowadzić do zachwiania równowagi wodnej, co spowoduje poważne zaburzenia w stanie całego organizmu.

Jeszcze raz zwróćmy uwagę na czynniki wpływające na prawidłową regulację gospodarki wodnej w organizmie człowieka:

• Uczucie pragnienia(dla manifestacji pragnienia osoba musi być świadoma)
• Pełne funkcjonowanie przysadki i podwzgórza
• Pełna praca nerek
• Pełna czynność przewodu pokarmowego

REGULACJA BILANSU SODU

Dla prawidłowego funkcjonowania i zdrowia organizmu utrzymanie równowagi sodowej jest równie ważne jak utrzymanie równowagi wodnej. W stanie normalnym organizm dorosłego zawiera około 3000 mmol sodu. Większość sodu zawarta jest w płynie zewnątrzkomórkowym: osoczu krwi i płynie śródmiąższowym (stężenie sodu w nich wynosi około 140 mmol/l).

Dzienna utrata sodu wynosi co najmniej 10 mmol/L. Aby zachować normalną równowagę w organizmie, straty te muszą być wyrównane (uzupełnione). Wraz z pożywieniem człowiek otrzymuje znacznie więcej sodu, niż organizm potrzebuje do zrekompensowania (z pożywieniem, zwykle w postaci słonych przypraw, człowiek otrzymuje średnio 100-200 mmol sodu dziennie). Jednak pomimo dużej zmienności spożycia sodu w organizmie, regulacja nerek zapewnia wydalanie nadmiaru sodu z moczem, utrzymując w ten sposób równowagę fizjologiczną.

Proces wydalania (usuwania) sodu przez nerki zależy bezpośrednio od GFR (przesączania kłębuszkowego). Wysoki wskaźnik przesączania kłębuszkowego zwiększa ilość wydalanego sodu z organizmu, podczas gdy niski GFR opóźnia to. Około 95-99% sodu przechodzącego przez proces filtracji kłębuszkowej jest aktywnie ponownie wchłaniane, gdy mocz przechodzi przez proksymalne kanaliki kręte. Zanim ultrafiltrat dostanie się do dystalnego kanalika krętego, ilość sodu już przefiltrowanego w kłębuszkach nerkowych wynosi 1-5%. To, czy pozostały sód jest wydalany z moczem, czy ponownie wchłaniany do krwi, zależy bezpośrednio od stężenia aldosteronu, hormonu nadnerczy, we krwi.

aldosteron nasila wchłanianie zwrotne sodu w zamian za jony wodoru lub potasu, wpływając w ten sposób na komórki kanalików dystalnych nerek. Oznacza to, że pod warunkiem wysokiej zawartości aldosteronu we krwi większość pozostałości sodu jest ponownie wchłaniana; przy niskich stężeniach sód jest wydalany z moczem w dużych ilościach.

Rysunek 5

Kontroluje proces produkcji aldosteronu (patrz ryc. 5). Renina- enzym wytwarzany przez nerki w komórkach aparatu przykłębuszkowego w odpowiedzi na zmniejszenie przepływu krwi przez kłębuszki nerkowe. Ponieważ szybkość przepływu krwi przez nerki, podobnie jak przepływ krwi przez inne narządy, zależy od objętości krwi, a więc od stężenia sodu we krwi, wydzielanie reniny w nerkach wzrasta, gdy poziom sodu w osoczu maleje.

Renina rozkłada enzymatycznie białko, tzw substrat reninowy. Jednym z produktów tego rozszczepienia jest angiotensynaI- peptyd zawierający 10 aminokwasów.

Innym enzymem jest ACE ( enzym konwertujący angiotensynę), który jest syntetyzowany głównie w płucach. W procesie metabolizmu ACE oddziela dwa aminokwasy od angiotensyny I, co prowadzi do powstania oktopeptydu - hormonu angiotensyny II. .

angiotensynaII ma bardzo ważne właściwości dla organizmu:

• Zwężenie naczyń- zwężenie naczyń krwionośnych, co zwiększa ciśnienie krwi i przywraca prawidłowy przepływ krwi przez nerki
• Stymuluje produkcję aldosteronu w komórkach kory nadnerczy, aktywując w ten sposób resorpcję zwrotną sodu, co pomaga przywrócić prawidłowy przepływ krwi przez nerki i całkowitą objętość krwi w organizmie.

Wraz ze wzrostem objętości i ciśnienia krwi komórki serca wydzielają hormon będący antagonistą aldosteronu – ANP ( przedsionkowy peptyd natriuretyczny lub PNP). ANP pomaga zmniejszyć wchłanianie zwrotne sodu w dystalnych kanalikach nerkowych, zwiększając w ten sposób jego wydalanie z moczem. Oznacza to, że system „sprzężenia zwrotnego” zapewnia wyraźną regulację równowagi sodu w organizmie.

Eksperci ci twierdzą, że każdego dnia przez przewód pokarmowy do organizmu człowieka dostaje się około 1500 mmol sodu. Około 10 mmol sodu wydalanego z kałem jest ponownie wchłaniane. W przypadku dysfunkcji przewodu pokarmowego zmniejsza się ilość wtórnie wchłanianego sodu, co prowadzi do jego niedoboru w organizmie. Przy zaburzonym mechanizmie kompensacji nerek zaczynają pojawiać się objawy tego niedoboru.

Utrzymanie prawidłowej równowagi sodu w organizmie zależy od 3 głównych czynników:

• Funkcje nerek
• wydzielanie aldosteronu
• Funkcjonowanie przewodu pokarmowego

POTAS

Potas bierze udział w przewodzeniu impulsów nerwowych, procesie skurczu mięśni oraz zapewnia działanie wielu enzymów. Ciało ludzkie zawiera średnio 3000 mmol potasu, z czego większość znajduje się w komórkach. Stężenie potasu w osoczu krwi wynosi około 0,4%. Chociaż jego stężenie we krwi można zmierzyć, wynik analizy nie będzie obiektywnie odzwierciedlał całkowitej zawartości potasu w organizmie. Jednak dla zachowania ogólnej równowagi potasu konieczne jest utrzymanie pożądanego poziomu stężenia tego pierwiastka w osoczu krwi.

Regulacja bilansu potasowego

Organizm traci co najmniej 40 mmol potasu dziennie z kałem, moczem i potem. Utrzymanie niezbędnej równowagi potasowej wymaga uzupełnienia tych strat. Dieta zawierająca warzywa, owoce, mięso i chleb dostarcza około 100 mmol potasu dziennie. aby zapewnić niezbędną równowagę, nadmiar potasu jest wydalany z moczem. Proces filtracji potasu, podobnie jak sodu, zachodzi w kłębuszkach nerkowych (z reguły jest on ponownie wchłaniany w proksymalnej (początkowej) części kanalików nerkowych. Precyzyjna regulacja zachodzi w kłębuszkach zbiorczych i kanalikach dystalnych (potas może być ponownie wchłaniany lub wydzielane w zamian za jony sodu).

Układ renina-angiotensyna-aldosteron reguluje metabolizm sodowo-potasowy, a raczej go pobudza (aldosteron wyzwala resorpcję zwrotną sodu i proces wydalania potasu z moczem).

Ponadto ilość potasu wydalanego z moczem zależy od funkcji nerek w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej (pH) krwi w fizjologicznych granicach normy. Na przykład jednym z mechanizmów zapobiegających utlenianiu krwi jest wydalanie nadmiaru jonów wodorowych z organizmu z moczem (następuje to poprzez wymianę jonów wodorowych na jony sodowe w dystalnych kanalikach nerkowych). Tak więc w kwasicy mniej sodu można wymienić na potas, co powoduje mniejsze wydalanie potasu przez nerki. Istnieją inne sposoby interakcji między stanem kwasowo-zasadowym a potasem.

W stanie prawidłowym około 60 mmol potasu jest wydalane z przewodu pokarmowego, gdzie większość jest ponownie wchłaniana (z kałem organizm traci około 10 mmol potasu). W przypadku dysfunkcji przewodu pokarmowego mechanizm resorpcji zwrotnej zostaje zaburzony, co może prowadzić do niedoboru potasu.

Transport potasu przez błony komórkowe

Niskie stężenie potasu w płynie pozakomórkowym i wysokie w płynie wewnątrzkomórkowym jest regulowane przez pompę sodowo-potasową. Zahamowanie (zahamowanie) lub pobudzenie (wzmocnienie) tego mechanizmu wpływa na stężenie potasu w osoczu krwi, gdyż zmienia się stosunek stężeń w płynie pozakomórkowym i wewnątrzkomórkowym. Należy zauważyć, że jony wodoru konkurują z jonami potasu podczas przechodzenia przez błony komórkowe, to znaczy poziom potasu w osoczu krwi wpływa na równowagę kwasowo-zasadową.

Znaczny spadek lub wzrost stężenia potasu w osoczu krwi wcale nie świadczy o niedoborze lub nadmiarze tego pierwiastka w organizmie jako całości - może to świadczyć o naruszeniu niezbędnej równowagi zewnątrz- i wewnątrzkomórkowej potasu.

Regulacja stężenia potasu w osoczu krwi zachodzi dzięki następującym czynnikom:

• Spożycie potasu w diecie
• Funkcje nerek
• Funkcje przewodu pokarmowego
• Produkcja aldosteronu
• Równowaga kwasowej zasady
• pompa sodowo-potasowa

Pomiędzy zewnętrzną powierzchnią komórki a jej spoczynkową cytoplazmą występuje różnica potencjałów około 0,06-0,09 V, a powierzchnia komórki jest naładowana elektrycznie dodatnio w stosunku do cytoplazmy. Ta różnica potencjałów nazywa się potencjał spoczynkowy lub potencjał błonowy. Dokładny pomiar potencjału spoczynkowego jest możliwy tylko za pomocą mikroelektrod przeznaczonych do wewnątrzkomórkowego przekierowania prądu, bardzo mocnych wzmacniaczy i czułych urządzeń rejestrujących - oscyloskopów.

Mikroelektroda (ryc. 67, 69) to cienka szklana kapilara, której końcówka ma średnicę około 1 mikrona. Ta kapilara jest wypełniona roztworem soli, zanurzona w niej metalowa elektroda i podłączona do wzmacniacza i oscyloskopu (ryc. 68). Gdy tylko mikroelektroda przebije membranę pokrywającą ogniwo, wiązka oscyloskopu odchyla się w dół od swojego pierwotnego położenia i ustawia się na nowy poziom. Wskazuje to na obecność różnicy potencjałów między zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnią błony komórkowej.

Najbardziej kompletnym wyjaśnieniem pochodzenia potencjału spoczynkowego jest tak zwana teoria jonów membranowych. Zgodnie z tą teorią wszystkie komórki są pokryte błoną, która ma nierówną przepuszczalność dla różnych jonów. Pod tym względem wewnątrz komórki w cytoplazmie znajduje się 30-50 razy więcej jonów potasu, 8-10 razy mniej jonów sodu i 50 razy mniej jonów chlorków niż na powierzchni. W spoczynku błona komórkowa jest bardziej przepuszczalna dla jonów potasu niż dla jonów sodu. Dyfuzja dodatnio naładowanych jonów potasu z cytoplazmy na powierzchnię komórki nadaje ładunek dodatni zewnętrznej powierzchni błony.

Tak więc powierzchnia komórki w spoczynku ma ładunek dodatni, podczas gdy wewnętrzna strona błony okazuje się być naładowana ujemnie z powodu jonów chlorkowych, aminokwasów i innych dużych anionów organicznych, które praktycznie nie przenikają przez błonę (ryc. 70).

potencjał czynnościowy

Jeśli odcinek włókna nerwowego lub mięśniowego zostanie poddany działaniu odpowiednio silnego bodźca, wówczas w tym obszarze następuje pobudzenie, które objawia się szybką fluktuacją potencjału błonowego i jest nazywane potencjał czynnościowy.

Potencjał czynnościowy można rejestrować za pomocą elektrod przyłożonych do zewnętrznej powierzchni włókna (ołów zewnątrzkomórkowy) lub mikroelektrody wprowadzonej do cytoplazmy (ołów wewnątrzkomórkowy).

Dzięki zapisowi zewnątrzkomórkowemu można stwierdzić, że powierzchnia wzbudzonego obszaru przez bardzo krótki okres, mierzony w tysięcznych częściach sekundy, zostaje naładowana elektroujemnie w stosunku do obszaru spoczynkowego.

Przyczyną potencjału czynnościowego jest zmiana przepuszczalności jonów błony. W przypadku podrażnienia zwiększa się przepuszczalność błony komórkowej dla jonów sodu. Jony sodu mają tendencję do przedostawania się do wnętrza ogniwa, ponieważ po pierwsze są naładowane dodatnio i są przyciągane przez siły elektrostatyczne, a po drugie ich stężenie wewnątrz ogniwa jest niskie. W spoczynku błona komórkowa była nieprzepuszczalna dla jonów sodu. Podrażnienie zmienia przepuszczalność błony, a przepływ dodatnio naładowanych jonów sodu ze środowiska zewnętrznego komórki do cytoplazmy znacznie przewyższa przepływ jonów potasu z komórki na zewnątrz. W rezultacie wewnętrzna powierzchnia membrany zostaje naładowana dodatnio, a zewnętrzna powierzchnia zostaje naładowana ujemnie z powodu utraty dodatnio naładowanych jonów sodu. W tym momencie rejestrowany jest szczyt potencjału czynnościowego.

Wzrost przepuszczalności błony dla jonów sodu trwa bardzo krótko. Następnie w komórce zachodzą procesy naprawcze, co prowadzi do tego, że przepuszczalność błony dla jonów sodu ponownie maleje, a dla jonów potasu wzrasta. Ponieważ jony potasu są również naładowane dodatnio, opuszczając komórkę, przywracają pierwotny związek na zewnątrz i wewnątrz komórki.

Akumulacja jonów sodu wewnątrz komórki przy wielokrotnym wzbudzaniu nie występuje, ponieważ jony sodu są z niej stale usuwane dzięki działaniu specjalnego mechanizmu biochemicznego zwanego „pompą sodową”. Istnieją również dane dotyczące aktywnego transportu jonów potasu za pomocą „pompy sodowo-potasowej”.

Tak więc, zgodnie z teorią błonowo-jonową, selektywna przepuszczalność błony komórkowej ma decydujące znaczenie w powstawaniu zjawisk bioelektrycznych, co powoduje inny skład jonowy na powierzchni i wewnątrz komórki, a w konsekwencji inny ładunek te powierzchnie. Należy zauważyć, że wiele zapisów teorii jonów membranowych jest nadal dyskusyjnych i wymaga dalszego rozwinięcia.

Historia odkrycia

W 1902 roku Julius Bernstein wysunął hipotezę, zgodnie z którą błona komórkowa umożliwia jonom K+ wnikanie do komórki i gromadzenie się ich w cytoplazmie. Obliczenie potencjału spoczynkowego według równania Nernsta dla elektrody potasowej w zadowalający sposób pokrywało się ze zmierzonym potencjałem między sarkoplazmą mięśniową a otoczeniem, który wynosił około -70 mV.

Zgodnie z teorią Yu Bernshteina, gdy komórka jest wzbudzona, jej błona jest uszkodzona, a jony K + wypływają z komórki wzdłuż gradientu stężeń, aż potencjał błony stanie się zerowy. Następnie membrana odzyskuje swoją integralność, a potencjał powraca do poziomu potencjału spoczynkowego. To twierdzenie, bardziej o potencjale czynnościowym, zostało obalone przez Hodgkina i Huxleya w 1939 roku.

Teorię Bernsteina o potencjale spoczynkowym potwierdził Kenneth Stewart Cole, czasami jego inicjały są błędnie zapisywane jako K.C. Cole, ze względu na jego pseudonim, Casey ( „Kacy”). PP i PD są przedstawione na słynnej ilustracji autorstwa Cole'a i Curtisa, 1939. Rysunek ten stał się emblematem Grupy Biofizyki Błony Towarzystwa Biofizycznego (patrz ilustracja).

Postanowienia ogólne

Aby różnica potencjałów była zachowana na membranie, konieczna jest pewna różnica w stężeniu różnych jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki.

Stężenia jonów w komórce mięśnia szkieletowego iw środowisku pozakomórkowym

Potencjał spoczynkowy większości neuronów wynosi około -60 mV - -70 mV. Komórki tkanek niepobudliwych mają również różnicę potencjałów na błonie, która jest różna dla komórek różnych tkanek i organizmów.

Tworzenie potencjału spoczynkowego

PP powstaje w dwóch etapach.

Pierwszy etap: powstanie znikomej (-10 mV) ujemności wewnątrz komórki w wyniku nierównej asymetrycznej wymiany Na+ na K+ w stosunku 3:2. W efekcie więcej ładunków dodatnich opuszcza komórkę wraz z sodem niż wraca do niej z sodem potas. Ta cecha pompy sodowo-potasowej, która wymienia te jony przez membranę z wydatkowaniem energii ATP, zapewnia jej elektrogeniczność.

Wyniki działania membranowych pomp jonowymiennych na pierwszym etapie powstawania PP są następujące:

1. Niedobór jonów sodu (Na +) w komórce.

2. Nadmiar jonów potasu (K+) w komórce.

3. Pojawienie się słabego potencjału elektrycznego na membranie (-10 mV).

Druga faza: tworzenie znacznej (-60 mV) ujemności wewnątrz komórki z powodu wycieku jonów K + z niej przez membranę. Jony potasu K + opuszczają komórkę i pobierają z niej ładunki dodatnie, doprowadzając ujemne do -70 mV.

Potencjał spoczynkowy błony jest więc deficytem dodatnich ładunków elektrycznych wewnątrz komórki, który powstaje na skutek wycieku z niej dodatnich jonów potasu i elektrogenicznego działania pompy sodowo-potasowej.

Zobacz też

Notatki

Spinki do mankietów

Dudel J., Ruegg J., Schmidt R. i in. Fizjologia człowieka: w 3 tomach. Za. z angielskiego / pod redakcją R. Schmidta i G. Thevsa. - 3. - M .: Mir, 2007. - T. 1. - 323 z ilustracjami. Z. - 1500 egzemplarzy. - ISBN 5-03-000575-3

Fundacja Wikimedia. 2010 .

Zobacz, czym jest „Potencjał spoczynkowy” w innych słownikach:

POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY, potencjał elektryczny pomiędzy środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym komórki, powstający na jej błonie; w neuronach i komórkach mięśniowych osiąga wartość 0,05 ± 0,09 V; wynika z nierównomiernego rozkładu i gromadzenia się jonów w różnych ... słownik encyklopedyczny

Potencjał spoczynkowy błony, różnica potencjałów występująca w żywych komórkach w stanie fiziolu. spoczynku między ich cytoplazmą a płynem zewnątrzkomórkowym. W komórkach nerwowych i mięśniowych P. p. zwykle waha się w zakresie 60-90 mV, a wew. strona …

potencjał spoczynkowy- stres spoczynkowy - [Ya.N. Luginsky, M.S. Fezi Zhilinskaya, Yu.S. Kabirov. Angielski rosyjski słownik elektrotechniki i energetyki, Moskwa, 1999] Tematy elektrotechniki, podstawowe pojęcia Synonimy napięcie spoczynkowe EN potencjał spoczynkowyresting ... ... Podręcznik tłumacza technicznego

potencjał spoczynkowy- Rest(ing) Potential Potencjał, który istnieje pomiędzy środowiskiem, w którym znajduje się komórka, a jej zawartością... Wyjaśniający angielsko-rosyjski słownik nanotechnologii . - M.

potencjał spoczynkowy- Potencjał nieaktywnego neuronu. Nazywany również potencjałem błonowym... Psychologia wrażeń: słowniczek

potencjał spoczynkowy- różnica potencjałów między zawartością komórki a płynem pozakomórkowym. W komórkach nerwowych p.p. uczestniczy w utrzymaniu gotowości komórki do pobudzenia. * * * Potencjał bioelektryczny błony (około 70mV) w komórce nerwowej zlokalizowanej w ... ... Słownik encyklopedyczny psychologii i pedagogiki

potencjał spoczynkowy- - różnica ładunków elektrycznych między zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnią błony w stanie fizjologicznego spoczynku komórki, zarejestrowana przed wystąpieniem bodźca... Słowniczek terminów dotyczących fizjologii zwierząt gospodarskich

Potencjał błonowy zarejestrowany przed początkiem bodźca ... Duży słownik medyczny

- (fizjologiczna) różnica potencjałów między zawartością komórki (włókien) a płynem zewnątrzkomórkowym; skok potencjału jest zlokalizowany na powierzchni membrany, podczas gdy jej wewnętrzna strona jest naładowana elektroujemnie względem ... ... Wielka radziecka encyklopedia

Gwałtowna fluktuacja (skok) potencjału błonowego, która występuje po wzbudzeniu nerwów, mięśni, niektórych komórek gruczołowych i wzrostowych; elektryczny sygnał, który zapewnia szybką transmisję informacji w ciele. Kieruje się zasadą „wszystko albo nic”... Biologiczny słownik encyklopedyczny

Książki

• 100 sposobów na zmianę swojego życia. Część 1, Larisa Parfentyeva. O książce Zbiór inspirujących opowieści o tym, jak zmienić życie na lepsze, od człowieka, któremu udało się obrócić swoje życie o 180 stopni. Ta książka zrodziła się z tygodnika...

Każda żywa komórka pokryta jest półprzepuszczalną błoną, przez którą odbywa się bierny ruch i aktywny selektywny transport dodatnio i ujemnie naładowanych jonów. Dzięki temu przeniesieniu między zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnią błony występuje różnica ładunków elektrycznych (potencjałów) - potencjał błony. Istnieją trzy różne przejawy potencjału błonowego - spoczynkowy potencjał błonowy, potencjał lokalny, Lub lokalna reakcja, I potencjał czynnościowy.

Jeśli bodźce zewnętrzne nie działają na komórkę, potencjał błonowy pozostaje stały przez długi czas. Potencjał błonowy takiej spoczynkowej komórki nazywany jest spoczynkowym potencjałem błonowym. Dla zewnętrznej powierzchni błony komórkowej potencjał spoczynkowy jest zawsze dodatni, a dla wewnętrznej powierzchni błony komórkowej jest zawsze ujemny. Zwyczajowo mierzy się potencjał spoczynkowy na wewnętrznej powierzchni membrany, ponieważ skład jonowy cytoplazmy komórki jest bardziej stabilny niż skład płynu śródmiąższowego. Wielkość potencjału spoczynkowego jest względnie stała dla każdego typu komórki. Dla komórek mięśni poprzecznie prążkowanych waha się od -50 do -90 mV, a dla komórek nerwowych od -50 do -80 mV.

Potencjał spoczynkowy jest spowodowany przez różne stężenia kationów i anionów na zewnątrz i wewnątrz komórki, jak również selektywna przepuszczalność dla nich błona komórkowa. Cytoplazma spoczynkowej komórki nerwowo-mięśniowej zawiera około 30–50 razy więcej kationów potasu, 5–15 razy mniej kationów sodu i 10–50 razy mniej anionów chlorkowych niż płyn pozakomórkowy.

W spoczynku prawie wszystkie kanały sodowe błony komórkowej są zamknięte, a większość kanałów potasowych jest otwarta. Ilekroć jony potasu napotykają otwarty kanał, przechodzą przez membranę. Ponieważ w komórce jest znacznie więcej jonów potasu, siła osmotyczna wypycha je z komórki. Uwolnione kationy potasu zwiększają ładunek dodatni na zewnętrznej powierzchni błony komórkowej. W wyniku uwolnienia jonów potasu z komórki ich stężenie wewnątrz i na zewnątrz komórki powinno wkrótce się wyrównać. Zapobiega temu jednak elektryczna siła odpychania dodatnich jonów potasu od dodatnio naładowanej zewnętrznej powierzchni membrany.

Im większa wartość ładunku dodatniego na zewnętrznej powierzchni błony, tym trudniej jest jonom potasu przejść z cytoplazmy przez błonę. Jony potasu będą opuszczać komórkę, dopóki elektryczna siła odpychania nie zrówna się z ciśnieniem osmotycznym K+. Przy tym poziomie potencjału na błonie wejście i wyjście jonów potasu z komórki są w równowadze, więc ładunek elektryczny na błonie w tym momencie nazywa się potencjał równowagi potasu. Dla neuronów wynosi od -80 do -90 mV.

Ponieważ prawie wszystkie kanały sodowe błony są zamknięte w komórce spoczynkowej, jony Na + wchodzą do komórki wzdłuż gradientu stężeń w niewielkiej ilości. Jedynie w bardzo małym stopniu kompensują utratę ładunku dodatniego przez środowisko wewnętrzne komórki, spowodowaną uwalnianiem jonów potasu, ale nie są w stanie w znaczący sposób zrekompensować tej utraty. Dlatego wnikanie do komórki (wyciek) jonów sodu prowadzi jedynie do nieznacznego spadku potencjału błonowego, w wyniku czego spoczynkowy potencjał błonowy ma nieco niższą wartość w porównaniu z potencjałem równowagowym potasu.

Zatem kationy potasu opuszczające komórkę wraz z nadmiarem kationów sodu w płynie pozakomórkowym tworzą dodatni potencjał na zewnętrznej powierzchni błony spoczynkowej komórki.

W spoczynku błona plazmatyczna komórki jest dobrze przepuszczalna dla anionów chlorkowych. Aniony chloru, których jest więcej w płynie pozakomórkowym, dyfundują do komórki i przenoszą ze sobą ładunek ujemny. Całkowite wyrównanie stężeń jonów chloru na zewnątrz i wewnątrz ogniwa nie następuje bowiem. zapobiega temu wzajemne odpychanie się ładunków elektrycznych. Utworzony potencjał równowagi chloru, przy którym wejście jonów chlorkowych do komórki i ich wyjście z niej są w równowadze.

Błona komórkowa jest praktycznie nieprzepuszczalna dla dużych anionów kwasów organicznych. Dlatego pozostają w cytoplazmie i wraz z napływającymi anionami chlorkowymi zapewniają ujemny potencjał na wewnętrznej powierzchni błony spoczynkowej komórki nerwowej.

Najważniejszym znaczeniem spoczynkowego potencjału błony jest to, że tworzy on pole elektryczne, które oddziałuje na makrocząsteczki błony i nadaje ich naładowanym grupom określone położenie w przestrzeni. Szczególnie ważne jest, że to pole elektryczne określa stan zamknięty bramek aktywacyjnych kanałów sodowych i stan otwarty ich bramek inaktywacyjnych (ryc. 61, A). Zapewnia to stan spoczynku komórki i jej gotowość do wzbudzenia. Nawet stosunkowo niewielki spadek spoczynkowego potencjału błonowego powoduje otwarcie „bramek” aktywacyjnych kanałów sodowych, co powoduje wyprowadzenie komórki ze stanu spoczynku i wzbudzenie.