Anatomia i fizjologia układu sercowo-naczyniowego. Fizjologia układu sercowo-naczyniowego: tajniki spraw ATP-ADP-transferazy sercowej i fosfokinazy kreatynowej
Masa krwi przepływa przez zamknięty układ naczyniowy, składający się z dużych i małych kręgów krążenia krwi, ściśle według podstawowych zasad fizycznych, w tym zasady ciągłości przepływu. Zgodnie z tą zasadą przerwa w przepływie podczas nagłych urazów i urazów, której towarzyszy naruszenie integralności łożyska naczyniowego, prowadzi do utraty zarówno części objętości krwi krążącej, jak i dużej ilości energii kinetycznej skurcz serca. W prawidłowo funkcjonującym układzie krążenia, zgodnie z zasadą ciągłości przepływu, przez dowolny przekrój zamkniętego układu naczyniowego w jednostce czasu przepływa ta sama objętość krwi.
Dalsze badania funkcji krążenia krwi, zarówno w eksperymencie, jak i w klinice, doprowadziły do zrozumienia, że krążenie krwi, obok oddychania, jest jednym z najważniejszych systemów podtrzymywania życia, czyli tzw. funkcji życiowych ciała, którego zaprzestanie funkcjonowania prowadzi do śmierci w ciągu kilku sekund lub minut. Istnieje bezpośredni związek między ogólnym stanem organizmu pacjenta a stanem krążenia krwi, dlatego stan hemodynamiki jest jednym z decydujących kryteriów ciężkości choroby. Rozwojowi jakiejkolwiek poważnej choroby zawsze towarzyszą zmiany funkcji krążenia, objawiające się albo jej patologiczną aktywacją (napięcie), albo depresją o różnym nasileniu (niewydolność, niewydolność). Pierwotne uszkodzenie krążenia jest charakterystyczne dla wstrząsów o różnej etiologii.
Ocena i utrzymanie adekwatności hemodynamicznej są najważniejszym elementem działalności lekarza podczas znieczulenia, intensywnej terapii i resuscytacji.
Układ krążenia zapewnia połączenie transportowe między narządami i tkankami ciała. Krążenie krwi pełni wiele powiązanych ze sobą funkcji i determinuje intensywność powiązanych procesów, które z kolei wpływają na krążenie krwi. Wszystkie funkcje realizowane przez krążenie krwi charakteryzują się biologiczną i fizjologiczną specyfiką i ukierunkowane są na realizację zjawiska przenoszenia mas, komórek i molekuł, które wykonują zadania ochronne, plastyczne, energetyczne i informacyjne. W najogólniejszej postaci funkcje krążenia krwi sprowadzają się do transferu masy przez układ naczyniowy oraz do transferu masy ze środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym. Zjawisko to, najdobitniej prześledzone na przykładzie wymiany gazowej, leży u podstaw wzrostu, rozwoju i elastycznego dostarczania różnych trybów funkcjonalnej aktywności organizmu, spajając go w dynamiczną całość.
Główne funkcje obiegu to:
1. Transport tlenu z płuc do tkanek oraz dwutlenku węgla z tkanek do płuc.
2. Dostawa podłoży plastycznych i energetycznych do miejsc ich zużycia.
3. Przenoszenie produktów przemiany materii do narządów, gdzie są dalej przekształcane i wydalane.
4. Wdrażanie relacji humoralnej między narządami i układami.
Ponadto krew pełni rolę bufora między środowiskiem zewnętrznym i wewnętrznym i jest najbardziej aktywnym ogniwem w hydrowymianie organizmu.
Układ krążenia składa się z serca i naczyń krwionośnych. Wypływająca z tkanek krew żylna wchodzi do prawego przedsionka, a stamtąd do prawej komory serca. Wraz ze zmniejszeniem tego ostatniego krew jest pompowana do tętnicy płucnej. Przepływając przez płuca krew ulega całkowitej lub częściowej równowadze z gazem pęcherzykowym, w wyniku czego wydziela nadmiar dwutlenku węgla i jest nasycona tlenem. Tworzy się układ naczyń płucnych (tętnice płucne, naczynia włosowate i żyły) małe (płucne) krążenie. Krew arterializowana z płuc przez żyły płucne dostaje się do lewego przedsionka, a stamtąd do lewej komory. Wraz ze skurczem krew jest pompowana do aorty i dalej do tętnic, tętniczek i naczyń włosowatych wszystkich narządów i tkanek, skąd przepływa przez żyłki i żyły do prawego przedsionka. Układ tych naczyń tworzy się krążenie ogólnoustrojowe. Każda elementarna objętość krążącej krwi kolejno przechodzi przez wszystkie wymienione odcinki układu krążenia (z wyjątkiem porcji krwi poddawanych fizjologicznemu lub patologicznemu przetaczaniu).
W oparciu o cele fizjologii klinicznej wskazane jest rozważenie krążenia krwi jako systemu składającego się z następujących działów funkcjonalnych:
1. Serce(pompa serca) - główny silnik obiegu.
2. zbiorniki buforowe, lub tętnice, pełnienie głównie biernej funkcji transportowej między pompą a układem mikrokrążenia.
3. Pojemność statków, lub żyły, pełnienie funkcji transportowej powrotu krwi do serca. Jest to bardziej aktywna część układu krążenia niż tętnice, ponieważ żyły mogą zmieniać swoją objętość 200 razy, aktywnie uczestnicząc w regulacji powrotu żylnego i objętości krwi krążącej.
4. Statki dystrybucyjne(opór) - tętniczki, regulujący przepływ krwi przez naczynia włosowate i będący głównym fizjologicznym sposobem regionalnej dystrybucji pojemności minutowej serca, a także żyłek.
5. naczynia do wymiany- kapilary, zintegrowanie układu krążenia z ogólnym ruchem płynów i chemikaliów w ciele.
6. Statki manewrowe- zespolenia tętniczo-żylne regulujące opór obwodowy podczas skurczu tętniczek, co zmniejsza przepływ krwi przez naczynia włosowate.
Pierwsze trzy odcinki krążenia krwi (serce, naczynia-bufory i naczynia-pojemności) reprezentują układ makrokrążenia, pozostałe tworzą układ mikrokrążenia.
W zależności od poziomu ciśnienia krwi rozróżnia się następujące anatomiczne i funkcjonalne fragmenty układu krążenia:
1. Układ wysokiego ciśnienia (od lewej komory do naczyń włosowatych układowych) krążenia krwi.
2. System niskiego ciśnienia (od naczyń włosowatych dużego koła do lewego przedsionka włącznie).
Chociaż układ sercowo-naczyniowy jest całościową jednostką morfofunkcjonalną, aby zrozumieć procesy krążenia, wskazane jest osobne rozważenie głównych aspektów czynności serca, układu naczyniowego i mechanizmów regulacyjnych.
Serce
Ten ważący około 300 g narząd dostarcza krew „idealnej osobie” ważącej 70 kg przez około 70 lat. W spoczynku każda komora serca osoby dorosłej wyrzuca 5-5,5 litra krwi na minutę; dlatego w ciągu 70 lat wydajność obu komór wynosi około 400 milionów litrów, nawet jeśli dana osoba jest w spoczynku.
Potrzeby metaboliczne organizmu zależą od jego stanu funkcjonalnego (odpoczynek, aktywność fizyczna, ciężka choroba, której towarzyszy zespół hipermetaboliczny). Podczas dużego obciążenia objętość minutowa może wzrosnąć do 25 litrów lub więcej w wyniku wzrostu siły i częstotliwości skurczów serca. Niektóre z tych zmian wynikają z nerwowego i humoralnego wpływu na mięsień sercowy i aparat receptorowy serca, inne są fizyczną konsekwencją działania „siły rozciągającej” żylnego powrotu na siłę skurczu włókien mięśnia sercowego.
Procesy zachodzące w sercu umownie dzieli się na elektrochemiczne (automatyczność, pobudliwość, przewodzenie) i mechaniczne, które zapewniają kurczliwość mięśnia sercowego.
Aktywność elektrochemiczna serca. Skurcze serca powstają w wyniku procesów pobudzenia, które okresowo zachodzą w mięśniu sercowym. Mięsień sercowy - mięsień sercowy - posiada szereg właściwości zapewniających jego ciągłą rytmiczną aktywność - automatyzm, pobudliwość, przewodnictwo i kurczliwość.
Pobudzenie w sercu występuje okresowo pod wpływem zachodzących w nim procesów. Zjawisko to zostało nazwane automatyzacja. Możliwość automatyzacji niektórych części serca, składających się ze specjalnej tkanki mięśniowej. Ta specyficzna muskulatura tworzy układ przewodzący w sercu, składający się z węzła zatokowego (sinoatrial, sinoatrial) - głównego rozrusznika serca, zlokalizowanego w ścianie przedsionka w pobliżu ujścia żyły głównej oraz przedsionkowo-komorowego (przedsionkowo-komorowego). węzeł, zlokalizowany w dolnej trzeciej części prawego przedsionka i przegrody międzykomorowej. Z węzła przedsionkowo-komorowego wychodzi wiązka przedsionkowo-komorowa (wiązka Hisa), która przebija przegrodę przedsionkowo-komorową i dzieli się na lewą i prawą nogę, podążając za przegrodą międzykomorową. W okolicy wierzchołka serca nogi wiązki przedsionkowo-komorowej wyginają się w górę i przechodzą do sieci miocytów przewodzących serce (włókna Purkinjego) zanurzonych w kurczliwym mięśniu sercowym komór. W warunkach fizjologicznych komórki mięśnia sercowego znajdują się w stanie rytmicznej aktywności (pobudzania), co zapewnia wydajna praca pomp jonowych tych komórek.
Cechą układu przewodzącego serca jest zdolność każdej komórki do niezależnego generowania pobudzenia. W normalnych warunkach automatyzacja wszystkich odcinków układu przewodzącego znajdujących się poniżej jest tłumiona przez częstsze impulsy pochodzące z węzła zatokowo-przedsionkowego. W przypadku uszkodzenia tego węzła (generowanie impulsów o częstotliwości 60–80 uderzeń na minutę) węzeł przedsionkowo-komorowy może stać się rozrusznikiem, zapewniając częstotliwość 40–50 uderzeń na minutę, a jeśli ten węzeł okaże się obrócony wyłączone, włókna wiązki His (częstotliwość 30-40 uderzeń na minutę). Jeśli ten stymulator również ulegnie awarii, proces wzbudzenia we włóknach Purkinjego może zachodzić z bardzo rzadkim rytmem – około 20/min.
Powstając w węźle zatokowym pobudzenie rozprzestrzenia się do przedsionka, docierając do węzła przedsionkowo-komorowego, gdzie ze względu na małą grubość włókien mięśniowych i szczególny sposób ich połączenia występuje pewne opóźnienie w przewodzeniu pobudzenia. W rezultacie pobudzenie dociera do wiązki przedsionkowo-komorowej i włókien Purkinjego dopiero wtedy, gdy mięśnie przedsionków mają czas na skurcz i pompowanie krwi z przedsionków do komór. W ten sposób opóźnienie przedsionkowo-komorowe zapewnia niezbędną sekwencję skurczów przedsionkowych i komorowych.
Obecność układu przewodzącego zapewnia szereg ważnych funkcji fizjologicznych serca: 1) rytmiczne generowanie impulsów; 2) niezbędną sekwencję (koordynację) skurczów przedsionkowych i komorowych; 3) synchroniczne zaangażowanie w proces skurczu komórek mięśnia sercowego.
Zarówno wpływy pozasercowe, jak i czynniki, które bezpośrednio wpływają na struktury serca, mogą zakłócać te powiązane procesy i prowadzić do rozwoju różnych patologii rytmu serca.
Aktywność mechaniczna serca. Serce pompuje krew do układu naczyniowego z powodu okresowego skurczu komórek mięśniowych tworzących mięsień sercowy przedsionków i komór. Skurcz mięśnia sercowego powoduje wzrost ciśnienia krwi i jego wydalenie z komór serca. Ze względu na obecność wspólnych warstw mięśnia sercowego w obu przedsionkach i obu komorach, pobudzenie jednocześnie dociera do ich komórek, a skurcz obu przedsionków, a następnie obu komór, odbywa się niemal synchronicznie. Skurcz przedsionków rozpoczyna się w rejonie ujścia pustych żył, w wyniku czego ujścia ulegają ściśnięciu. Dlatego krew może przepływać przez zastawki przedsionkowo-komorowe tylko w jednym kierunku - do komór. Podczas rozkurczu zastawki otwierają się i umożliwiają przepływ krwi z przedsionków do komór. Lewa komora ma zastawkę dwupłatkową lub mitralną, podczas gdy prawa komora ma zastawkę trójdzielną. Objętość komór stopniowo wzrasta, aż ciśnienie w nich przekroczy ciśnienie w przedsionkach i zastawka się zamknie. W tym momencie objętość komory jest objętością końcoworozkurczową. W ujściach aorty i tętnicy płucnej znajdują się zastawki półksiężycowate, składające się z trzech płatków. Wraz ze skurczem komór krew pędzi w kierunku przedsionków, a guzki zastawek przedsionkowo-komorowych zamykają się, w tym czasie zastawki półksiężycowate również pozostają zamknięte. Rozpoczęcie skurczu komory przy całkowicie zamkniętych zastawkach, przekształcające komorę w tymczasowo odizolowaną komorę, odpowiada fazie skurczu izometrycznego.
Wzrost ciśnienia w komorach podczas ich skurczu izometrycznego następuje do momentu przekroczenia ciśnienia w dużych naczyniach. Konsekwencją tego jest wypchnięcie krwi z prawej komory do tętnicy płucnej iz lewej komory do aorty. Podczas skurczu komór płatki zastawki są dociskane do ścian naczyń pod ciśnieniem krwi i są swobodnie wydalane z komór. Podczas rozkurczu ciśnienie w komorach staje się niższe niż w dużych naczyniach, krew spływa z aorty i tętnicy płucnej w kierunku komór i zamyka zastawki półksiężycowate. Ze względu na spadek ciśnienia w komorach serca podczas rozkurczu, ciśnienie w układzie żylnym (doprowadzającym) zaczyna przewyższać ciśnienie w przedsionkach, gdzie krew wypływa z żył.
Napełnianie serca krwią wynika z wielu powodów. Pierwszym z nich jest obecność szczątkowej siły napędowej spowodowanej skurczem serca. Średnie ciśnienie krwi w żyłach dużego koła wynosi 7 mm Hg. Art., aw jamach serca podczas rozkurczu dąży do zera. Zatem gradient ciśnienia wynosi tylko około 7 mm Hg. Sztuka. Należy to wziąć pod uwagę podczas interwencji chirurgicznych - każde przypadkowe uciśnięcie żyły głównej może całkowicie zatrzymać dostęp krwi do serca.
Drugim powodem przepływu krwi do serca jest skurcz mięśni szkieletowych i wynikający z tego ucisk żył kończyn i tułowia. Żyły mają zastawki, które umożliwiają przepływ krwi tylko w jednym kierunku - w kierunku serca. To tak zwane pompa żylna zapewnia znaczne zwiększenie przepływu krwi żylnej do serca i pojemności minutowej serca podczas pracy fizycznej.
Trzecim powodem wzrostu powrotu żylnego jest efekt ssania krwi przez klatkę piersiową, która jest hermetycznie zamkniętą jamą z podciśnieniem. W momencie inhalacji jama ta powiększa się, znajdujące się w niej narządy (w szczególności żyła główna) rozciągają się, a ciśnienie w żyle głównej i przedsionkach staje się ujemne. Nie bez znaczenia jest również siła ssąca komór, które rozluźniają się jak gumowa gruszka.
Pod cykl sercowy zrozumieć okres składający się z jednego skurczu (skurczu) i jednego rozluźnienia (rozkurczu).
Skurcz serca rozpoczyna się od skurczu przedsionków, trwającego 0,1 sekundy. W tym przypadku ciśnienie w przedsionkach wzrasta do 5-8 mm Hg. Sztuka. Skurcz komorowy trwa około 0,33 s i składa się z kilku faz. Faza asynchronicznego skurczu mięśnia sercowego trwa od początku skurczu do zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowych (0,05 s). Faza skurczu izometrycznego mięśnia sercowego rozpoczyna się od zatrzaśnięcia zastawek przedsionkowo-komorowych i kończy się otwarciem zastawek półksiężycowatych (0,05 s).
Okres wyrzutu wynosi około 0,25 s. W tym czasie część krwi zawartej w komorach zostaje wydalona do dużych naczyń. Resztkowa objętość skurczowa zależy od oporu serca i siły jego skurczu.
Podczas rozkurczu ciśnienie w komorach spada, krew z aorty i tętnicy płucnej cofa się i zatrzaskuje zastawki półksiężycowate, po czym krew wpływa do przedsionków.
Cechą dopływu krwi do mięśnia sercowego jest to, że przepływ krwi w nim odbywa się w fazie rozkurczu. W mięśniu sercowym występują dwa układy naczyniowe. Zaopatrzenie lewej komory następuje przez naczynia wystające z tętnic wieńcowych pod kątem ostrym i przechodzące wzdłuż powierzchni mięśnia sercowego, ich gałęzie dostarczają krew do 2/3 zewnętrznej powierzchni mięśnia sercowego. Kolejny układ naczyniowy przebiega pod kątem rozwartym, przebija całą grubość mięśnia sercowego i dostarcza krew do 1/3 wewnętrznej powierzchni mięśnia sercowego, rozgałęziając się wsierdziowo. Podczas rozkurczu dopływ krwi do tych naczyń zależy od wielkości ciśnienia wewnątrzsercowego i ciśnienia zewnętrznego na naczyniach. Na sieć podwsierdziową wpływa średnie ciśnienie różnicowe rozkurczowe. Im jest wyższy, tym gorsze jest wypełnienie naczyń, czyli zaburzony jest przepływ wieńcowy. U chorych z poszerzeniem ogniska martwicy częściej występują w warstwie podwsierdziowej niż śródściennie.
Prawa komora ma również dwa układy naczyniowe: pierwszy przechodzi przez całą grubość mięśnia sercowego; drugi tworzy splot podwsierdziowy (1/3). Naczynia zachodzą na siebie w warstwie podwsierdziowej, więc praktycznie nie ma zawałów w prawej komorze. Rozszerzone serce zawsze ma słaby przepływ wieńcowy, ale zużywa więcej tlenu niż normalnie.
Anatomia i fizjologia układu sercowo-naczyniowegoUkład sercowo-naczyniowy obejmuje serce jako aparat hemodynamiczny, tętnice, przez które krew jest dostarczana do naczyń włosowatych, które zapewniają wymianę substancji między krwią a tkankami oraz żyły, które dostarczają krew z powrotem do serca. Dzięki unerwieniu autonomicznych włókien nerwowych powstaje połączenie między układem krążenia a ośrodkowym układem nerwowym (OUN).
Serce jest narządem czterokomorowym, jego lewa połowa (tętnicza) składa się z lewego przedsionka i lewej komory, które nie komunikują się z jego prawą połową (żylną), składającą się z prawego przedsionka i prawej komory. Lewa połowa kieruje krew z żył krążenia płucnego do tętnicy krążenia ogólnoustrojowego, a prawa połowa kieruje krew z żył krążenia ogólnoustrojowego do tętnicy krążenia płucnego. U zdrowej osoby dorosłej serce znajduje się asymetrycznie; około dwie trzecie znajdują się na lewo od linii środkowej i są reprezentowane przez lewą komorę, większość prawej komory i lewego przedsionka oraz lewe ucho (ryc. 54). Jedna trzecia znajduje się po prawej stronie i reprezentuje prawy przedsionek, niewielką część prawej komory i niewielką część lewego przedsionka.
Serce leży przed kręgosłupem i jest rzutowane na poziom kręgów piersiowych IV-VIII. Prawa połowa serca jest skierowana do przodu, a lewa do tyłu. Przednią powierzchnię serca tworzy przednia ściana prawej komory. W prawym górnym rogu w jego tworzeniu uczestniczy prawy przedsionek wraz z uchem, a po lewej część lewej komory i niewielka część ucha lewego. Tylną powierzchnię tworzy lewy przedsionek oraz mniejsze części lewej komory i prawego przedsionka.
Serce ma powierzchnię mostkowo-żebrową, przeponową, płucną, podstawę, prawą krawędź i wierzchołek. Ten ostatni leży swobodnie; duże pnie krwi zaczynają się od podstawy. Cztery żyły płucne uchodzą do lewego przedsionka bez zastawek. Obie żyły główne z tyłu wchodzą do prawego przedsionka. Żyła główna najwyższej jakości nie ma zaworów. Dolna żyła główna ma zastawkę Eustachiusza, która nie oddziela całkowicie światła żyły od światła przedsionka. Wnęka lewej komory zawiera lewy otwór przedsionkowo-komorowy i otwór aorty. Podobnie prawy ujście przedsionkowo-komorowe i ujście tętnicy płucnej zlokalizowane są w prawej komorze.
Każda komora składa się z dwóch odcinków - drogi dopływowej i drogi odpływowej. Droga przepływu krwi biegnie od otworu przedsionkowo-komorowego do wierzchołka komory (prawej lub lewej); droga odpływu krwi rozciąga się od wierzchołka komory do ujścia aorty lub tętnicy płucnej. Stosunek długości drogi dopływu do długości drogi odpływu wynosi 2:3 (wskaźnik kanału). Jeśli wnęka prawej komory jest w stanie przyjąć dużą ilość krwi i wzrosnąć 2-3 razy, wówczas mięsień sercowy lewej komory może gwałtownie zwiększyć ciśnienie śródkomorowe.
Wnęki serca powstają z mięśnia sercowego. Miokardium przedsionkowe jest cieńsze od mięśnia sercowego komorowego i składa się z 2 warstw włókien mięśniowych. Miokardium komorowe jest silniejsze i składa się z 3 warstw włókien mięśniowych. Każda komórka mięśnia sercowego (kardiomiocyt) jest połączona podwójną błoną (sarkolemma) i zawiera wszystkie elementy: jądro, miofimbryle i organelle.
Wewnętrzna powłoka (wsierdzie) wyściela jamę serca od wewnątrz i tworzy jego aparat zastawkowy. Zewnętrzna powłoka (epikardium) pokrywa zewnętrzną część mięśnia sercowego.
Ze względu na aparat zastawkowy krew zawsze podczas skurczu mięśnia serca przepływa w jednym kierunku, a w rozkurczu nie wraca z dużych naczyń do jamy komór. Lewy przedsionek i lewa komora są oddzielone zastawką dwupłatkową (mitralną), która ma dwa płatki: dużą prawą i mniejszą lewą. W prawym ujściu przedsionkowo-komorowym znajdują się trzy guzki.
Duże naczynia wystające z wnęki komór mają zastawki półksiężycowate, składające się z trzech zastawek, które otwierają się i zamykają w zależności od wysokości ciśnienia krwi w jamach komory i odpowiedniego naczynia.
Nerwowa regulacja serca odbywa się za pomocą mechanizmów centralnych i lokalnych. Do centralnych należy unerwienie nerwu błędnego i współczulnego. Funkcjonalnie nerw błędny i współczulny działają w dokładnie odwrotny sposób.
Efekt nerwu błędnego zmniejsza napięcie mięśnia sercowego i automatyzm węzła zatokowego, w mniejszym stopniu połączenia przedsionkowo-komorowego, w wyniku czego następuje spowolnienie skurczów serca. Spowalnia przewodzenie pobudzenia z przedsionków do komór.
Sympatyczny wpływ przyspiesza i nasila skurcze serca. Mechanizmy humoralne wpływają również na czynność serca. Neurohormony (adrenalina, noradrenalina, acetylocholina itp.) są produktami aktywności autonomicznego układu nerwowego (neuroprzekaźniki).
Układ przewodzący serca jest organizacją nerwowo-mięśniową zdolną do przewodzenia pobudzenia (ryc. 55). Składa się z węzła zatokowego lub węzła Kiss-Fleck, zlokalizowanego u zbiegu żyły głównej górnej pod nasierdziem; węzeł przedsionkowo-komorowy lub węzeł Ashofa-Tavara, zlokalizowany w dolnej części ściany prawego przedsionka, w pobliżu podstawy przyśrodkowego guzka zastawki trójdzielnej i częściowo w dolnej części międzyprzedsionkowej i górnej części przegrody międzykomorowej. Z niego schodzi pień wiązki Jego, znajdujący się w górnej części przegrody międzykomorowej. Na poziomie części błonowej dzieli się na dwie gałęzie: prawą i lewą, dalej rozpadając się na małe gałęzie - włókna Purkinjego, które stykają się z mięśniem komory. Lewa noga wiązki Jego jest podzielona na przednią i tylną. Gałąź przednia penetruje przednią część przegrody międzykomorowej, przednią i przednio-boczną ścianę lewej komory. Gałąź tylna przechodzi do tylnej części przegrody międzykomorowej, ściany tylno-bocznej i tylnej lewej komory.
Dopływ krwi do serca odbywa się przez sieć naczyń wieńcowych i w większości przypada na część lewej tętnicy wieńcowej, jedna czwarta - na część prawej, obie odchodzą od samego początku aorta, znajdująca się pod nasierdzie.
Lewa tętnica wieńcowa dzieli się na dwie gałęzie:
Tętnica przednia zstępująca, która dostarcza krew do przedniej ściany lewej komory i dwóch trzecich przegrody międzykomorowej;
Tętnica okalająca, która dostarcza krew do części tylno-bocznej powierzchni serca.
Prawa tętnica wieńcowa dostarcza krew do prawej komory i tylnej powierzchni lewej komory.
Do węzła zatokowo-przedsionkowego w 55% przypadków dochodzi krew przez prawą tętnicę wieńcową, aw 45% przez tętnicę okalającą. Miokardium charakteryzuje się automatyzmem, przewodnictwem, pobudliwością, kurczliwością. Te właściwości determinują pracę serca jako narządu krążenia.
Automatyzm to zdolność samego mięśnia sercowego do wytwarzania rytmicznych impulsów w celu jego skurczu. Zwykle impuls wzbudzający pochodzi z węzła zatokowego. Pobudliwość - zdolność mięśnia sercowego do reagowania skurczem na przechodzący przez niego impuls. Zastępują go okresy braku pobudliwości (faza oporna), co zapewnia sekwencję skurczu przedsionków i komór.
Przewodnictwo - zdolność mięśnia sercowego do przewodzenia impulsu z węzła zatokowego (normalnego) do pracujących mięśni serca. Ze względu na to, że następuje opóźnione przewodzenie impulsu (w węźle przedsionkowo-komorowym), skurcz komór następuje po zakończeniu skurczu przedsionków.
Skurcz mięśnia sercowego następuje sekwencyjnie: najpierw skurcz przedsionków (skurcz przedsionków), następnie komory (skurcz komór), po skurczu każdej sekcji następuje jego rozluźnienie (rozkurcz).
Objętość krwi, która dostaje się do aorty przy każdym skurczu serca, nazywa się skurczową lub wstrząsem. Objętość minutowa to iloczyn objętości wyrzutowej i liczby uderzeń serca na minutę. W warunkach fizjologicznych objętość skurczowa prawej i lewej komory jest taka sama.
Krążenie krwi - skurcz serca jako aparat hemodynamiczny pokonuje opór w sieci naczyniowej (szczególnie w tętniczkach i naczyniach włosowatych), wytwarza wysokie ciśnienie krwi w aorcie, które spada w tętniczkach, staje się mniej w naczyniach włosowatych, a jeszcze mniej w żyłach.
Głównym czynnikiem w przepływie krwi jest różnica ciśnienia krwi na drodze od aorty do żyły głównej; ssanie klatki piersiowej i skurcz mięśni szkieletowych również przyczyniają się do wzrostu krwi.
Schematycznie główne etapy promocji krwi to:
Skurcz przedsionków;
Skurcz komór;
Promowanie krwi przez aortę do dużych tętnic (tętnice typu elastycznego);
Promowanie krwi przez tętnice (tętnice typu mięśniowego);
Promocja przez kapilary;
Promowanie przez żyły (które mają zastawki, które zapobiegają wstecznemu ruchowi krwi);
Napływ do przedsionków.
Wysokość ciśnienia krwi zależy od siły skurczu serca i stopnia tonicznego skurczu mięśni małych tętnic (tętniczek).
Maksymalne lub skurczowe ciśnienie jest osiągane podczas skurczu komory; minimalny lub rozkurczowy, - pod koniec rozkurczu. Różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym nazywana jest ciśnieniem tętna.
Normalnie u osoby dorosłej wysokość ciśnienia krwi mierzona na tętnicy ramiennej wynosi: skurczowe 120 mm Hg. Sztuka. (przy wahaniach od 110 do 130 mm Hg), rozkurczowe 70 mm (przy wahaniach od 60 do 80 mm Hg), ciśnienie tętna około 50 mm Hg. Sztuka. Wysokość ciśnienia kapilarnego wynosi 16–25 mm Hg. Sztuka. Wysokość ciśnienia żylnego wynosi od 4,5 do 9 mm Hg. Sztuka. (lub 60 do 120 mm słupa wody).
Ten artykuł lepiej przeczytać dla tych, którzy mają przynajmniej jakieś pojęcie o sercu, jest napisany dość ciężko, nie radziłbym uczniom, a kręgi krążenia krwi nie są szczegółowo opisane, więc 4+ . ...
FIZJOLOGIA UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO
CzęśćI. OGÓLNY PLAN STRUKTURY UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO. FIZJOLOGIA SERCA
1. Ogólny plan budowy i funkcjonalne znaczenie układu sercowo-naczyniowego
Układ sercowo-naczyniowy, wraz z układem oddechowym, jest kluczowy system podtrzymywania życia organizmu ponieważ zapewnia ciągłe krążenie krwi w zamkniętym łożysku naczyniowym. Krew, będąc tylko w ciągłym ruchu, jest w stanie pełnić wiele swoich funkcji, z których główną jest transport, który z góry determinuje szereg innych. Stały obieg krwi przez łożysko naczyniowe umożliwia ciągły kontakt ze wszystkimi narządami ciała, co z jednej strony zapewnia zachowanie stałości składu i właściwości fizykochemicznych płynu międzykomórkowego (tkankowego) (właściwie wewnętrzne środowisko dla komórek tkankowych), a z drugiej strony utrzymanie homeostazy samej krwi.
W układzie sercowo-naczyniowym z funkcjonalnego punktu widzenia występują:
Ø serce - pompa o okresowym rytmicznym typie działania
Ø statki- drogi krążenia krwi.
Serce zapewnia rytmiczne, okresowe pompowanie porcji krwi do łożyska naczyniowego, dając im energię niezbędną do dalszego przepływu krwi przez naczynia. Rytmiczna praca serca jest zastawem ciągłe krążenie krwi w łożysku naczyniowym. Ponadto krew w łożysku naczyniowym porusza się biernie wzdłuż gradientu ciśnienia: od obszaru, w którym jest wyższa do obszaru, w którym jest niżej (od tętnic do żył); minimum to ciśnienie w żyłach, które zwracają krew do serca. Naczynia krwionośne są obecne w prawie wszystkich tkankach. Są one nieobecne tylko w nabłonku, paznokciach, chrząstkach, szkliwie zębów, w niektórych częściach zastawek serca oraz w wielu innych obszarach, które żywią się dyfuzją niezbędnych substancji z krwi (na przykład komórki ściany wewnętrznej dużych naczyń krwionośnych).
U ssaków i ludzi serce czterokomorowy(składa się z dwóch przedsionków i dwóch komór), układ sercowo-naczyniowy jest zamknięty, istnieją dwa niezależne kręgi krążenia krwi - duża(system) i mały(płucny). Kręgi krążenia krwi zacząć o komory z naczyniami tętniczymi (aorta i pień płucny ) i kończy się na żyły przedsionkowe (żyła główna górna i dolna oraz żyły płucne ). tętnice-naczynia odprowadzające krew z serca żyły- zwróć krew do serca.
Duży (ogólnoustrojowy) obieg zaczyna się w lewej komorze od aorty, a kończy w prawym przedsionku żyłą główną górną i dolną. Krew z lewej komory do aorty jest tętnicza. Przemieszczając się przez naczynia krążenia ogólnoustrojowego dociera ostatecznie do łożyska mikrokrążenia wszystkich narządów i struktur organizmu (w tym serca i płuc), na poziomie którego wymienia substancje i gazy z płynem tkankowym. W wyniku wymiany włośniczkowej krew staje się żylna: jest nasycona dwutlenkiem węgla, końcowymi i pośrednimi produktami przemiany materii, może otrzymywać niektóre hormony lub inne czynniki humoralne, częściowo dostarcza tlen, składniki odżywcze (glukoza, aminokwasy, kwasy tłuszczowe), witaminy itp. Krew żylna płynąca z różnych tkanek ciała przez układ żył powraca do serca (czyli przez żyłę główną górną i dolną - do prawego przedsionka).
Małe (płucne) krążenie rozpoczyna się w prawej komorze z pniem płucnym, rozgałęziając się na dwie tętnice płucne, które dostarczają krew żylną do łożyska mikrokrążenia, oplatając odcinek oddechowy płuc (oskrzeliki oddechowe, przewody pęcherzykowe i pęcherzyki płucne). Na poziomie tego łożyska mikrokrążenia zachodzi wymiana przezwłośniczkowa między krwią żylną napływającą do płuc a powietrzem pęcherzykowym. W wyniku tej wymiany krew jest nasycana tlenem, częściowo wydziela dwutlenek węgla i zamienia się w krew tętniczą. Poprzez układ żył płucnych (dwie z każdego płuca) wypływająca z płuc krew tętnicza wraca do serca (do lewego przedsionka).
Tak więc w lewej połowie serca krew jest tętnicza, wchodzi do naczyń krążenia ogólnoustrojowego i jest dostarczana do wszystkich narządów i tkanek ciała, zapewniając ich zaopatrzenie.
Produkt końcowy" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark"> produkty końcowe przemiany materii. W prawej połowie serca znajduje się krew żylna, która jest wyrzucana do krążenia płucnego i na poziomie płuca zamieniają się w krew tętniczą.
2. Charakterystyka morfofunkcjonalna łożyska naczyniowego
Całkowita długość ludzkiego łożyska naczyniowego wynosi około 100 000 km. kilometry; zazwyczaj większość z nich jest pusta, a intensywnie zaopatrywane są tylko intensywnie pracujące i stale pracujące narządy (serce, mózg, nerki, mięśnie oddechowe i niektóre inne). łóżko naczyniowe zaczyna się duże tętnice wyprowadzanie krwi z serca. Tętnice rozgałęziają się wzdłuż ich przebiegu, dając początek tętnicom mniejszego kalibru (tętnice średnie i małe). Po wejściu do narządu krwionośnego tętnice rozgałęziają się wielokrotnie aż do tętniczka , które są najmniejszymi naczyniami typu tętniczego (średnica - 15-70 mikronów). Z kolei od tętniczek metaarteroile (tętniczki końcowe) odchodzą pod kątem prostym, z którego pochodzą prawdziwe kapilary , formowanie internet. W miejscach, gdzie naczynia włosowate oddzielają się od metarterolu, znajdują się zwieracze przedwłośniczkowe, które kontrolują lokalną objętość krwi przepływającej przez naczynia włosowate. kapilary przedstawiać najmniejsze naczynia krwionośne w łożysku naczyniowym (d = 5-7 mikronów, długość - 0,5-1,1 mm), ich ściana nie zawiera tkanki mięśniowej, ale tworzy się z tylko jedną warstwą komórek śródbłonka i otaczającej je błony podstawnej. Osoba ma 100-160 miliardów. kapilary, ich łączna długość to 60-80 tys. kilometrów, a łączna powierzchnia wynosi 1500 m2. Krew z naczyń włosowatych kolejno wchodzi do zakapilarnych (średnica do 30 μm), gromadzących i mięśniowych (średnica do 100 μm) żyłek, a następnie do małych żył. Małe żyły, łączące się ze sobą, tworzą średnie i duże żyły.
Tętnice, śródtętniki, zwieracze przedwłośniczkowe, naczynia włosowate i żyłki stanowić mikrounaczynienia, który jest ścieżką lokalnego przepływu krwi narządu, na poziomie którego odbywa się wymiana między krwią a płynem tkankowym. Co więcej, taka wymiana najefektywniej zachodzi w naczyniach włosowatych. Żyłki, jak żadne inne naczynia, są bezpośrednio związane z przebiegiem reakcji zapalnych w tkankach, ponieważ to przez ich ścianę przechodzą podczas stanu zapalnego masy leukocytów i osocza.
Koll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">naczynia poboczne jednej tętnicy łączące się z gałęziami innych tętnic lub wewnątrzsystemowe zespolenia tętnic między różnymi gałęziami tej samej tętnicy)
Ø żylny(łączące naczynia między różnymi żyłami lub odgałęzieniami tej samej żyły)
Ø tętniczo-żylny(zespolenia między małymi tętnicami i żyłami, umożliwiające przepływ krwi z pominięciem łożyska naczyń włosowatych).
Funkcjonalnym celem zespoleń tętniczych i żylnych jest zwiększenie niezawodności dopływu krwi do narządu, natomiast tętniczo-żylne zapewnienie możliwości przepływu krwi z pominięciem łożyska naczyń włosowatych (znalezione są one w dużych ilościach w skórze, przepływ krwi przez co zmniejsza utratę ciepła z powierzchni ciała).
Ściana wszystko statki, z wyjątkiem kapilar , zawiera trzy muszle:
Ø Powłoka wewnętrzna uformowany śródbłonek, błona podstawna i warstwa podśródbłonkowa(warstwa luźnej włóknistej tkanki łącznej); ta powłoka jest oddzielona od środkowej powłoki wewnętrzna elastyczna membrana;
Ø środkowa powłoka, obejmujący komórki mięśni gładkich i gęsta włóknista tkanka łączna, którego substancja międzykomórkowa zawiera włókna elastyczne i kolagenowe; oddzielona od zewnętrznej powłoki zewnętrzna elastyczna membrana;
Ø powłoka zewnętrzna(przydanka), uformowana luźna włóknista tkanka łączna karmienie ściany naczynia; w szczególności małe naczynia przechodzą przez tę błonę, zapewniając odżywianie komórkom samej ściany naczyniowej (tak zwane naczynia naczyniowe).
W naczyniach różnych typów grubość i morfologia tych błon ma swoją własną charakterystykę. W ten sposób ściany tętnic są znacznie grubsze niż ściany żył i w największym stopniu grubość tętnic i żył różni się w ich środkowej powłoce, dzięki czemu ściany tętnic są bardziej elastyczne niż ściany żyły. Jednocześnie zewnętrzna powłoka ściany żył jest grubsza niż tętnic i z reguły mają większą średnicę w porównaniu z tętnicami o tej samej nazwie. Małe, średnie i niektóre duże żyły mają zastawki żylne , które są półksiężycowymi fałdami ich wewnętrznej powłoki i zapobiegają cofaniu się krwi w żyłach. Najwięcej zastawek mają żyły kończyn dolnych, natomiast zarówno żyła główna, żyły głowy i szyi, żyły nerkowe, żyła wrotna i żyła płucna nie mają zastawek. Ściany dużych, średnich i małych tętnic oraz tętniczek charakteryzują się pewnymi cechami konstrukcyjnymi związanymi z ich środkową powłoką. W szczególności w ścianach dużych i niektórych średnich tętnic (naczyń typu elastycznego) przeważają włókna sprężyste i kolagenowe nad komórkami mięśni gładkich, w wyniku czego naczynia te są bardzo elastyczne, co jest niezbędne do przemiany pulsującej krwi przepływ w stały. Przeciwnie, ściany małych tętnic i tętniczek charakteryzują się przewagą włókien mięśni gładkich nad tkanką łączną, co pozwala im w dość szerokim zakresie zmieniać średnicę ich światła i tym samym regulować poziom napełnienia krwi włośniczkowej. Naczynia włosowate, które nie mają w ściankach środkowej i zewnętrznej powłoki, nie są w stanie aktywnie zmieniać swojego światła: zmienia się ono biernie w zależności od stopnia ich ukrwienia, który zależy od wielkości światła tętniczek.
Rys.4. Schemat budowy ściany tętnicy i żyły
 |
Aorta" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">aorta , tętnice płucne, tętnice szyjne wspólne i biodrowe;
Ø naczynia typu oporowego (naczynia oporowe)- głównie tętniczki, najmniejsze naczynia typu tętniczego, w ściance których znajduje się duża ilość włókien mięśni gładkich, co umożliwia zmianę ich światła w szerokim zakresie; zapewniają tworzenie maksymalnych oporów na ruch krwi i biorą udział w jej redystrybucji pomiędzy narządami pracującymi z różną intensywnością
Ø statki typu Exchange(głównie naczynia włosowate, częściowo tętniczki i żyłki, na poziomie których odbywa się wymiana przezwłośniczkowa)
Ø naczynia typu pojemnościowego (osadzające)(żyły), które ze względu na niewielką grubość ich środkowej skorupy charakteryzują się dobrą podatnością i mogą dość mocno się rozciągać bez towarzyszącego im gwałtownego wzrostu ciśnienia, dzięki czemu często służą jako magazyn krwi (z reguły około 70% objętości krwi krążącej znajduje się w żyłach)
Ø naczynia typu zespolenia(lub naczynia przetaczające: tętniczo-tętnicze, żylno-żylne, tętniczo-żylne).
3. Struktura makromikroskopowa serca i jej znaczenie funkcjonalne
Serce(cor) - wydrążony narząd mięśniowy, który pompuje krew do tętnic i odbiera ją z żył. Znajduje się w jamie klatki piersiowej, jako część narządów śródpiersia środkowego, doosierdziowo (wewnątrz worka sercowego - osierdzie). Ma kształt stożkowy; jego oś podłużna jest skierowana ukośnie – z prawej strony na lewą, z góry na dół i od tyłu do przodu, czyli leży w dwóch trzecich w lewej połowie klatki piersiowej. Wierzchołek serca jest skierowany w dół, w lewo i do przodu, podczas gdy szersza podstawa skierowana jest do góry i do tyłu. W sercu znajdują się cztery powierzchnie:
Ø przednia (mostkowo-żebrowa), wypukła, skierowana w tylną powierzchnię mostka i żeber;
Ø dolny (przeponowy lub tylny);
Ø powierzchnie boczne lub płucne.
Średnia masa serca u mężczyzn wynosi 300g, u kobiet - 250g. Największy poprzeczny rozmiar serca to 9-11 cm, przednio-tylny - 6-8 cm, długość serca - 10-15 cm.
Serce zaczyna się układać w trzecim tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego, jego podział na prawą i lewą połowę następuje do 5-6 tygodnia; i zaczyna działać niedługo po swojej zakładce (w dniu 18-20), wykonując jeden skurcz co sekundę.
 |
Ryż. 7. Serce (widok z przodu i z boku)
Serce człowieka składa się z 4 komór: dwóch przedsionków i dwóch komór. Przedsionki pobierają krew z żył i wpychają ją do komór. Ogólnie rzecz biorąc, ich zdolność pompowania jest znacznie mniejsza niż komór (komory wypełniane są głównie krwią podczas ogólnej pauzy serca, podczas gdy skurcz przedsionków tylko przyczynia się do dodatkowego pompowania krwi), ale główna rola przedsionkowy jest to, że są tymczasowe zbiorniki krwi . Komory otrzymać krew z przedsionków i wpompować go do tętnic (aorta i pień płucny). Ściana przedsionków (2-3 mm) jest cieńsza niż komora (5-8 mm w prawej komorze i 12-15 mm w lewej). Na granicy między przedsionkami a komorami (w przegrodzie przedsionkowo-komorowej) znajdują się otwory przedsionkowo-komorowe, w obszarze których się znajdują zastawki przedsionkowo-komorowe ulotki(dwupłatkowy lub mitralny w lewej połowie serca i trójdzielny w prawej), zapobieganie cofaniu się krwi z komór do przedsionków w momencie skurczu komorowego . W miejscu wyjścia aorty i pnia płucnego z odpowiednich komór, zawory półksiężycowe, zapobieganie cofaniu się krwi z naczyń do komór w momencie rozkurczu komorowego . W prawej połowie serca krew jest żylna, aw lewej tętnicza.
Ściana serca zawiera trzy warstwy:
Ø wsierdzie- cienka powłoka wewnętrzna, wyściełająca wnętrze jamy serca, powtarzająca ich złożoną ulgę; składa się głównie z tkanki łącznej (luźnej i gęstej włóknistej) oraz mięśni gładkich. Zduplikacje wsierdzia tworzą zastawki przedsionkowo-komorowe i półksiężycowate, a także zastawki żyły głównej dolnej i zatoki wieńcowej
Ø mięsień sercowy- środkowa warstwa ściany serca, najgrubsza, to złożona wielotkankowa powłoka, której głównym składnikiem jest tkanka mięśnia sercowego. Miokardium jest najgrubsze w lewej komorze, a najcieńsze w przedsionkach. mięsień przedsionkowy zawiera dwie warstwy: powierzchowny (ogólny dla obu przedsionków, w których znajdują się włókna mięśniowe poprzecznie) oraz głęboko (oddzielne dla każdego z przedsionków w którym podążają włókna mięśniowe podłużnie, znajdują się tu również okrągłe włókna, przypominające pętlę w postaci zwieraczy zakrywających ujścia żył wpadających do przedsionków). Miokardium komór trójwarstwowy: zewnętrzny (utworzony ukośnie zorientowany włókna mięśniowe) i wnętrze (utworzony zorientowane wzdłużnie włókien mięśniowych) warstwy są wspólne dla mięśnia sercowego obu komór i znajdują się między nimi Środkowa warstwa (utworzony włókna okrągłe) - osobno dla każdej z komór.
Ø nasierdzie- zewnętrzna powłoka serca, to trzewny płat błony surowiczej serca (osierdzia), zbudowany zgodnie z rodzajem błon surowiczych i składa się z cienkiej płytki tkanki łącznej pokrytej mezotelium.
Miokardium serca, zapewniając okresowe rytmiczne kurczenie się jego komór tkanka mięśnia sercowego (rodzaj tkanki mięśni poprzecznie prążkowanych). Jednostką strukturalną i funkcjonalną tkanki mięśnia sercowego jest włókno mięśnia sercowego. To jest prążkowany (reprezentowany jest aparat kurczliwy) miofibryle , zorientowana równolegle do jego osi podłużnej, zajmująca pozycję obwodową we włóknie, zaś jądra znajdują się w centralnej części włókna), charakteryzuje się obecnością dobrze rozwinięta siateczka sarkoplazmatyczna oraz Systemy rurek T . Ale on… osobliwość jest fakt, że tak jest tworzenie wielokomórkowe , który jest zbiorem kolejno ułożonych i połączonych za pomocą wstawionych krążków komórek mięśnia sercowego - kardiomiocytów. W obszarze krążków wciskowych występuje duża liczba złącza szczelinowe (nexusy), ułożone według rodzaju synaps elektrycznych i zapewniające możliwość bezpośredniego przewodzenia wzbudzenia z jednego kardiomiocytu do drugiego. Ze względu na to, że włókno mięśnia sercowego jest formacją wielokomórkową, nazywa się je włóknem funkcjonalnym.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">
Ryż. 9. Schemat struktury połączenia szczelinowego (nexus). Kontakt z luką zapewnia joński oraz koniugacja metaboliczna komórek. Błony plazmatyczne kardiomiocytów w obszarze tworzenia połączeń szczelinowych są ze sobą połączone i oddzielone wąską szczeliną międzykomórkową o szerokości 2-4 nm. Połączenie między błonami sąsiednich komórek zapewnia białko transbłonowe o cylindrycznej konfiguracji - connexon. Cząsteczka connexonu składa się z 6 podjednostek koneksyny ułożonych promieniowo i ograniczających wnękę (kanał connexona o średnicy 1,5 nm). Dwie cząsteczki connexon sąsiednich komórek są połączone ze sobą w przestrzeni międzybłonowej, w wyniku czego powstaje pojedynczy kanał węzłowy, który może przepuszczać jony i substancje o małej masie cząsteczkowej o Mr do 1,5 kD. W konsekwencji węzły umożliwiają przenoszenie nie tylko jonów nieorganicznych z jednego kardiomiocytu do drugiego (co zapewnia bezpośrednią transmisję wzbudzenia), ale także substancji organicznych o małej masie cząsteczkowej (glukoza, aminokwasy itp.).
Dopływ krwi do serca przeprowadzone tętnice wieńcowe(prawy i lewy), wystający z opuszki aorty i składający się wraz z łożyskiem mikrokrążenia i żyłami wieńcowymi (zbierający się do zatoki wieńcowej, która wpływa do prawego przedsionka) krążenie wieńcowe (wieńcowe), który jest częścią dużego koła.
Serce odnosi się do liczby organów stale pracujących przez całe życie. Przez 100 lat ludzkiego życia serce wykonuje około 5 miliardów skurczów. Ponadto intensywność pracy serca zależy od poziomu procesów metabolicznych w organizmie. Tak więc u osoby dorosłej normalne tętno w spoczynku wynosi 60-80 uderzeń / min, podczas gdy u mniejszych zwierząt o większej względnej powierzchni ciała (powierzchnia na jednostkę masy) i odpowiednio wyższym poziomie procesów metabolicznych, intensywność czynności serca jest znacznie wyższa. Tak więc u kota (średnia waga 1,3 kg) częstość akcji serca wynosi 240 uderzeń / min, u psa - 80 uderzeń / min, u szczura (200-400 g) - 400-500 uderzeń / min, a u komara ( waga ok. 8g) - 1200 uderzeń/min. Tętno u dużych ssaków o stosunkowo niskim poziomie procesów metabolicznych jest znacznie niższe niż u człowieka. U wieloryba (waga 150 ton) serce wykonuje 7 skurczów na minutę, au słonia (3 tony) - 46 uderzeń na minutę.
Rosyjski fizjolog obliczył, że w ciągu życia serce wykonuje pracę równą wysiłku, który wystarczyłby na podniesienie pociągu na najwyższy szczyt Europy – Mont Blanc (wysokość 4810m). Przez jeden dzień u osoby, która jest we względnym spoczynku, serce pompuje 6-10 ton krwi, aw ciągu życia - 150-250 tysięcy ton.
Ruch krwi w sercu, a także w łożysku naczyniowym odbywa się biernie wzdłuż gradientu ciśnienia. Tak więc normalny cykl pracy serca zaczyna się od skurcz przedsionkowy , w wyniku czego ciśnienie w przedsionkach nieznacznie wzrasta, a porcje krwi są pompowane do rozluźnionych komór, w których ciśnienie jest bliskie zeru. Obecnie po skurczu przedsionków skurcz komorowy ciśnienie w nich wzrasta, a gdy staje się wyższe niż w proksymalnym łożysku naczyniowym, krew jest wypychana z komór do odpowiednich naczyń. W tym momencie ogólna pauza serca jest główne wypełnienie komór krwią, biernie powracające do serca przez żyły; skurcz przedsionków zapewnia dodatkowe pompowanie niewielkiej ilości krwi do komór.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src="> Ryc. 10. Schemat serca
Ryż. 11. Schemat przedstawiający kierunek przepływu krwi w sercu
4. Strukturalna organizacja i funkcjonalna rola układu przewodzącego serca
Układ przewodzący serca jest reprezentowany przez zestaw przewodzących kardiomiocytów, które tworzą
Ø węzeł zatokowo-przedsionkowy(węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł Kate-Flak, położony w prawym przedsionku, u zbiegu żyły głównej),
Ø węzeł przedsionkowo-komorowy(węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł Aschoffa-Tavara, osadzony jest w grubości dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej, bliżej prawej połowy serca),
Ø jego pakiet(pęczek przedsionkowo-komorowy, zlokalizowany w górnej części przegrody międzykomorowej) oraz jego nogi(zejdź z Jego wiązki wzdłuż wewnętrznych ścian prawej i lewej komory),
Ø sieć rozproszonych kardiomiocytów przewodzących, tworząc włókna Prukigne (przechodzą w grubości działającego mięśnia sercowego komór, z reguły przylegającego do wsierdzia).
Kardiomiocyty układu przewodzącego serca są atypowe komórki mięśnia sercowego(aparat kurczliwy i układ kanalików T są w nich słabo rozwinięte, nie odgrywają znaczącej roli w rozwoju napięcia w jamach serca w momencie ich skurczu), które mają zdolność samodzielnego generowania impulsów nerwowych z określoną częstotliwością ( automatyzacja).
Zaangażowanie" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark"> obejmujące mioradiocyty przegrody międzykomorowej i wierzchołka serca w pobudzenie, a następnie powrót do podstawy komór wzdłuż gałęzi nóg i Włókna Purkinjego Z tego powodu najpierw kurczą się wierzchołki komór, a następnie ich fundamenty.
W ten sposób, system przewodzenia serca zapewnia:
Ø okresowe rytmiczne generowanie impulsów nerwowych, inicjując skurcz komór serca z określoną częstotliwością;
Ø pewna sekwencja w skurczu komór serca(najpierw przedsionki są pobudzone i kurczą się, pompując krew do komór, a dopiero potem do komór, pompując krew do łożyska naczyniowego)
Ø prawie synchroniczne pokrycie wzbudzenia pracującego mięśnia sercowego komór, a co za tym idzie wysoka sprawność skurczu komór, niezbędna do wytworzenia pewnego ciśnienia w ich jamach, nieco wyższego niż w aorcie i pniu płucnym, a w konsekwencji do zapewnienia pewnego skurczowego wyrzutu krwi.
5. Charakterystyka elektrofizjologiczna komórek mięśnia sercowego
Przewodzące i pracujące kardiomiocyty są pobudliwe struktury, tj. mają zdolność generowania i przewodzenia potencjałów czynnościowych (impulsów nerwowych). I dla przewodzenie kardiomiocytów Charakterystyka automatyzacja (zdolność do niezależnego, okresowego, rytmicznego generowania impulsów nerwowych), podczas gdy pracujące kardiomiocyty są wzbudzane w odpowiedzi na wzbudzenie przychodzące do nich z przewodzących lub innych już wzbudzonych pracujących komórek mięśnia sercowego.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">
Ryż. 13. Schemat potencjału czynnościowego pracującego kardiomiocytu
W potencjał czynnościowy pracujących kardiomiocytów rozróżnij następujące fazy:
Ø szybka początkowa faza depolaryzacji, spowodowany szybko przychodzący prąd sodowy zależny od potencjału , powstaje w wyniku aktywacji (otwarcia szybkich bramek aktywacji) szybkich kanałów sodowych bramkowanych napięciem; charakteryzuje się dużą stromizną narastania, gdyż nurt ją powodujący ma zdolność samoaktualizacji.
Ø Faza plateau PD, spowodowany potencjalny zależny powolny przychodzący prąd wapniowy . Początkowa depolaryzacja membrany spowodowana przychodzącym prądem sodowym prowadzi do otwarcia powolne kanały wapniowe, przez który jony wapnia wchodzą do wnętrza kardiomiocytu wzdłuż gradientu stężenia; kanały te są w znacznie mniejszym stopniu, ale nadal przepuszczalne dla jonów sodu. Wejście wapnia i częściowo sodu do kardiomiocytu przez powolne kanały wapniowe nieco depolaryzuje jego błonę (ale znacznie słabiej niż szybko napływający prąd sodu poprzedzający tę fazę). W tej fazie szybkie kanały sodowe, które zapewniają fazę szybkiej początkowej depolaryzacji błony, ulegają inaktywacji, a komórka przechodzi w stan absolutna ogniotrwałość. W tym okresie następuje również stopniowa aktywacja kanałów potasowych bramkowanych napięciem. Ta faza jest najdłuższą fazą AP (wynosi 0,27 s przy całkowitym czasie trwania AP wynoszącym 0,3 s), w wyniku czego kardiomiocyt przez większość czasu w okresie generowania AP znajduje się w stanie bezwzględnej refrakcji. Ponadto czas trwania pojedynczego skurczu komórki mięśnia sercowego (około 0,3 s) jest w przybliżeniu równy czasowi AP, co w połączeniu z długim okresem bezwzględnej refrakcji uniemożliwia rozwój skurczu tężcowego mięśnia sercowego, co byłoby równoznaczne z zatrzymaniem akcji serca. Dlatego mięsień sercowy jest zdolny do rozwoju tylko pojedyncze skurcze.
Układ sercowo-naczyniowy jest reprezentowany przez serce, naczynia krwionośne i krew. Zapewnia dopływ krwi do narządów i tkanek, transportując do nich tlen, metabolity i hormony, dostarczając CO 2 z tkanek do płuc oraz inne produkty przemiany materii do nerek, wątroby i innych narządów. System ten transportuje również różne komórki znajdujące się we krwi, zarówno w systemie, jak i między układem naczyniowym a płynem pozakomórkowym. Zapewnia dystrybucję wody w organizmie, uczestniczy w pracy układu odpornościowego. Innymi słowy, główną funkcją układu sercowo-naczyniowego jest transport. System ten jest również niezbędny do regulacji homeostazy (np. do utrzymania temperatury ciała, równowagi kwasowo-zasadowej – ABR itp.).
SERCE
Przepływ krwi przez układ sercowo-naczyniowy odbywa się za pomocą serca, które jest pompą mięśniową, podzieloną na część prawą i lewą. Każda z części jest reprezentowana przez dwie komory - przedsionek i komorę. Ciągła praca mięśnia sercowego (mięśnia sercowego) charakteryzuje się naprzemiennym skurczem (skurczem) i rozkurczem (rozkurczem).
Z lewej strony serca krew jest pompowana do aorty, przez tętnice i tętniczki, do naczyń włosowatych, gdzie następuje wymiana krwi z tkankami. Przez żyłki krew trafia do układu żylnego, a następnie do prawego przedsionka. to krążenie ogólnoustrojowe- obieg systemu.
Z prawego przedsionka krew dostaje się do prawej komory, która pompuje ją przez naczynia płuc. to krążenie płucne- krążenie płucne.
Serce kurczy się do 4 miliardów razy w życiu człowieka, wysuwając się do aorty i ułatwiając dopływ 200 milionów litrów krwi do narządów i tkanek. W warunkach fizjologicznych rzut serca waha się od 3 do 30 l/min. Jednocześnie przepływ krwi w różnych narządach (w zależności od intensywności ich funkcjonowania) zmienia się, zwiększając w razie potrzeby około dwukrotnie.
muszle serca
Ściany wszystkich czterech komór mają trzy błony: wsierdzia, mięsień sercowy i nasierdzie.
Wsierdzie wyściela wnętrze przedsionków, komór i płatków zastawki - mitralnej, trójdzielnej, zastawki aortalnej i zastawki płucnej.
Miokardium składa się z pracujących (kurczliwych), przewodzących i wydzielniczych kardiomiocytów.
F Pracujące kardiomiocyty zawierają aparat kurczliwy i magazyn Ca 2 + (cysterna i kanaliki siateczki sarkoplazmatycznej). Komórki te za pomocą kontaktów międzykomórkowych (dyski interkalarne) są łączone w tak zwane włókna mięśnia sercowego - syncytium czynnościowe(całość kardiomiocytów w każdej komorze serca).
F Prowadzenie kardiomiocytów tworzą układ przewodzący serca, w tym tzw rozruszniki serca.
F wydzielnicze kardiomiocyty. Część kardiomiocytów przedsionkowych (zwłaszcza prawego) syntetyzuje i wydziela atriopeptynę rozszerzającą naczynia krwionośne, hormon regulujący ciśnienie krwi.
Funkcje mięśnia sercowego: pobudliwość, automatyzm, przewodzenie i kurczliwość.
F Pod wpływem różnych wpływów (układ nerwowy, hormony, różne leki) zmieniają się funkcje mięśnia sercowego: wpływ na częstotliwość automatycznych skurczów serca (HR) określa się terminem „działanie chronotropowe”(może być pozytywny i negatywny), wpływ na siłę skurczów (tj. na kurczliwość) - "działanie inotropowe"(dodatni lub ujemny), wpływ na szybkość przewodzenia przedsionkowo-komorowego (co odzwierciedla funkcję przewodzenia) - „działanie dromotropowe”(pozytywna lub negatywna), pobudliwość -
„działanie batmotropowe” (również pozytywne lub negatywne).
nasierdzie tworzy zewnętrzną powierzchnię serca i przechodzi (praktycznie z nią łączy się) do ciemieniowego osierdzia - płata ciemieniowego worka osierdziowego zawierającego 5-20 ml płynu osierdziowego.
Zastawki serca
Efektywna funkcja pompowania serca zależy od jednokierunkowego ruchu krwi z żył do przedsionków i dalej do komór, tworzonego przez cztery zastawki (na wejściu i wyjściu obu komór, ryc. 23-1). Wszystkie zastawki (przedsionkowo-komorowe i półksiężycowate) zamykają się i otwierają biernie.
Zastawki przedsionkowo-komorowe:trójdzielny zawór w prawej komorze i skorupiak(mitralna) zastawka po lewej stronie - zapobiega cofaniu się krwi z komór do przedsionków. Zawory zamykają się, gdy gradient ciśnienia jest skierowany w stronę przedsionków, tj. gdy ciśnienie komorowe przekracza ciśnienie przedsionkowe. Kiedy ciśnienie w przedsionkach wzrasta powyżej ciśnienia w komorach, zawory otwierają się.
Księżycowy zawory: aorty oraz tętnica płucna- znajduje się odpowiednio na wyjściu lewej i prawej komory. Zapobiegają powrotowi krwi z układu tętniczego do jamy komór. Oba zawory są reprezentowane przez trzy gęste, ale bardzo elastyczne „kieszenie”, mające kształt półksiężyca i przymocowane symetrycznie wokół pierścienia zaworowego. „Kieszenie” otwierają się do światła aorty lub pnia płucnego, a gdy ciśnienie w tych dużych naczyniach zaczyna przekraczać ciśnienie w komorach (tj. gdy te ostatnie zaczynają się rozluźniać pod koniec skurczu), „kieszenie” ” wyprostuj się krwią wypełniającą je pod ciśnieniem i szczelnie zamknij wzdłuż ich wolnych krawędzi - zawór zatrzaskuje się (zamyka).
Dźwięki serca
Słuchanie (osłuchiwanie) stetofonendoskopem lewej połowy klatki piersiowej pozwala usłyszeć dwa tony serca - ja
Ryż. 23-1. Zastawki serca. Lewy- przekroje poprzeczne (w płaszczyźnie poziomej) przez serce, odzwierciedlone w odniesieniu do schematów po prawej stronie. Po prawej- odcinki czołowe przez serce. W górę- rozkurcz, na dnie- skurcz.
i II. I ton związany jest z zamknięciem zastawek AV na początku skurczu, II - z zamknięciem zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej na końcu skurczu. Przyczyną dźwięków serca jest drganie napiętych zastawek zaraz po zamknięciu wraz z
drgania sąsiednich naczyń, ściany serca i dużych naczyń w okolicy serca.
Czas trwania tonu I wynosi 0,14 s, ton II to 0,11 s. Dźwięk II serca ma wyższą częstotliwość niż I. Dźwięk I i II dźwięku serca najlepiej oddaje kombinację dźwięków podczas wymawiania frazy „LAB-DAB”. Oprócz tonów I i II czasami można posłuchać dodatkowych tonów serca - III i IV, w zdecydowanej większości przypadków odzwierciedlających obecność patologii serca.
Dopływ krwi do serca
Ściana serca jest zaopatrywana w krew przez prawą i lewą tętnicę wieńcową (wieńcową). Obie tętnice wieńcowe wychodzą z podstawy aorty (w pobliżu przyczepu guzków zastawki aortalnej). Tylna ściana lewej komory, niektóre części przegrody i większość prawej komory zaopatrywane są przez prawą tętnicę wieńcową. Reszta serca otrzymuje krew z lewej tętnicy wieńcowej.
F Gdy lewa komora kurczy się, mięsień sercowy ściska tętnice wieńcowe i przepływ krwi do mięśnia sercowego praktycznie ustaje - 75% krwi przepływa przez tętnice wieńcowe do mięśnia sercowego podczas rozluźnienia serca (rozkurczu) i niskiego oporu ściany naczynia . Aby zapewnić odpowiedni przepływ wieńcowy, ciśnienie rozkurczowe nie powinno spaść poniżej 60 mmHg. F Podczas ćwiczeń zwiększa się przepływ wieńcowy, co wiąże się ze zwiększoną pracą serca, które dostarcza mięśniom tlenu i składników odżywczych. Żyły wieńcowe, gromadzące krew z większości mięśnia sercowego, wpływają do zatoki wieńcowej w prawym przedsionku. Z niektórych obszarów, położonych głównie w „prawym sercu”, krew przepływa bezpośrednio do komór serca.
Unerwienie serca
Praca serca jest kontrolowana przez ośrodki sercowe rdzenia przedłużonego i mostu przez włókna przywspółczulne i współczulne (ryc. 23-2). Włókna cholinergiczne i adrenergiczne (głównie niezmielinizowane) tworzą kilka
Ryż. 23-2. Unerwienie serca. 1 - węzeł zatokowo-przedsionkowy, 2 - węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV).
sploty nerwowe zawierające zwoje wewnątrzsercowe. Nagromadzenia zwojów są skoncentrowane głównie w ścianie prawego przedsionka oraz w okolicy ujścia żyły głównej.
unerwienie przywspółczulne. Przedzwojowe włókna przywspółczulne serca przebiegają w nerwie błędnym po obu stronach. Włókna prawego nerwu błędnego unerwiają prawy przedsionek i tworzą gęsty splot w okolicy węzła zatokowo-przedsionkowego. Włókna lewego nerwu błędnego zbliżają się głównie do węzła AV. Dlatego prawy nerw błędny wpływa głównie na częstość akcji serca, a lewy na przewodzenie AV. Komory mają mniej wyraźne unerwienie przywspółczulne.
F Efekty stymulacji przywspółczulnej: zmniejsza się siła skurczów przedsionków - ujemny efekt inotropowy, zmniejsza się częstość akcji serca - ujemny efekt chronotropowy, wzrasta opóźnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego - ujemny efekt dromotropowy.
współczulne unerwienie. Przedzwojowe włókna współczulne serca pochodzą z bocznych rogów górnych segmentów piersiowych rdzenia kręgowego. Postganglionowe włókna adrenergiczne są tworzone przez aksony neuronów zawartych w zwojach współczulnego łańcucha nerwowego (gwiaździste i częściowo górne szyjne węzły współczulne). Zbliżają się do narządu jako część kilku nerwów sercowych i są równomiernie rozmieszczone we wszystkich częściach serca. Gałęzie końcowe penetrują mięsień sercowy, towarzyszą naczyniom wieńcowym i zbliżają się do elementów układu przewodzącego. Miokardium przedsionkowe ma większą gęstość włókien adrenergicznych. Co piąty kardiomiocyt komór zaopatrzony jest w terminal adrenergiczny, kończący się w odległości 50 μm od plazmolemy kardiomiocytu.
F Efekty stymulacji współczulnej: wzrasta siła skurczów przedsionkowo-komorowych - dodatni efekt inotropowy, zwiększa się częstość akcji serca - dodatni efekt chronotropowy, skraca się odstęp między skurczami przedsionkowo-komorowymi (tj. opóźnienie przewodzenia w połączeniu AV) - dodatni efekt dromotropowy.
unerwienie doprowadzające. Neurony czuciowe zwojów nerwu błędnego i węzłów kręgowych (C 8 -Th 6) tworzą wolne i otorbione zakończenia nerwowe w ścianie serca. Włókna doprowadzające biegną jako część nerwu błędnego i współczulnego.
WŁAŚCIWOŚCI MIOKARDII
Główne właściwości mięśnia sercowego to pobudliwość; automatyzm; przewodnictwo, kurczliwość.
Pobudliwość
Pobudliwość - właściwość odpowiadania na stymulację wzbudzeniem elektrycznym w postaci zmian potencjału błonowego (MP) z późniejszą generacją AP. O elektrogenezie w postaci MPs i APs decyduje różnica stężeń jonów po obu stronach membrany, a także aktywność kanałów jonowych i pomp jonowych. Przez pory kanałów jonowych jony przechodzą przez przewód elektryczny
gradient chemiczny, podczas gdy pompy jonowe przesuwają jony wbrew gradientowi elektrochemicznemu. W kardiomiocytach najczęstszymi kanałami są jony Na +, K +, Ca 2 + i Cl -.
Spoczynkowe MP kardiomiocytu wynosi -90 mV. Stymulacja generuje rozprzestrzeniający się AP, który powoduje skurcz (ryc. 23-3). Depolaryzacja rozwija się szybko, jak w mięśniach szkieletowych i nerwach, ale w przeciwieństwie do tych ostatnich MP nie wraca do swojego pierwotnego poziomu natychmiast, ale stopniowo.
Depolaryzacja trwa około 2 ms, faza plateau i repolaryzacja trwają 200 ms lub dłużej. Podobnie jak w innych tkankach pobudliwych, zmiany w zawartości zewnątrzkomórkowej K+ wpływają na MP; zmiany pozakomórkowego stężenia Na+ wpływają na wartość AP.
F Szybka depolaryzacja początkowa (faza 0) powstaje w wyniku odkrycia postu zależnego od potencjału? Kanały +, jony Na+ szybko wpadają do komórki i zmieniają ładunek wewnętrznej powierzchni błony z ujemnego na dodatni.
F Początkowa szybka repolaryzacja (faza 1)- wynik zamknięcia kanałów Na + -, wejścia jonów Cl - do komórki i wyjścia z niej jonów K +.
F Następna faza długiego plateau (faza 2- MP pozostaje w przybliżeniu na tym samym poziomie przez pewien czas) - wynik powolnego otwierania zależnych od napięcia kanałów Ca^: jony Ca 2 + wchodzą do ogniwa, podobnie jak jony Na +, podczas gdy prąd jonów K + z komórki jest utrzymywany.
F Zakończ szybką repolaryzację (faza 3) następuje w wyniku zamknięcia kanałów Ca2+ na tle ciągłego uwalniania K+ z komórki przez kanały K+.
F W fazie spoczynku (faza 4) MP jest przywracany w wyniku wymiany jonów Na+ na jony K+ poprzez funkcjonowanie specjalistycznego systemu transbłonowego - pompy Na+-, K+. Procesy te dotyczą w szczególności pracującego kardiomiocytu; w komórkach stymulatora faza 4 jest nieco inna.
Ryż.23-3. potencjały czynnościowe. A - komora; B - węzeł zatokowo-przedsionkowy; B - przewodnictwo jonowe. I – AP rejestrowany z elektrod powierzchniowych, II – wewnątrzkomórkowy zapis AP, III – odpowiedź mechaniczna; G - skurcz mięśnia sercowego. ARF - absolutna faza ogniotrwała, RRF - względna faza ogniotrwała. O - depolaryzacja, 1 - początkowa szybka repolaryzacja, 2 - faza plateau, 3 - końcowa szybka repolaryzacja, 4 - początkowy poziom.
Ryż. 23-3.Zakończenie.
Ryż. 23-4. Układ przewodzący serca (po lewej). Typowe węzły AP [zatokowy (sinoatrial) i AV (przedsionkowo-komorowy), inne części układu przewodzącego oraz mięsień przedsionkowy i komorowy] w korelacji z EKG (po prawej).
Automatyzm i przewodnictwo
Automatyzm – zdolność komórek stymulatora do spontanicznego inicjowania pobudzenia, bez udziału kontroli neurohumoralnej. Pobudzenie, prowadzące do skurczu serca, powstaje w wyspecjalizowanym układzie przewodzącym serca i rozprzestrzenia się przez niego na wszystkie części mięśnia sercowego.
Pukład przewodzący serca. Struktury tworzące układ przewodzący serca to węzeł zatokowo-przedsionkowy, międzywęzłowe drogi przedsionkowe, połączenie AV (dolna część układu przewodzenia przedsionka sąsiadująca z węzłem AV, sam węzeł AV, górna część His wiązka), wiązka His i jej gałęzie, system włókien Purkinjego (ryc. 23-4).
Wprowadnice rytmu. Wszystkie części układu przewodzącego są w stanie generować AP z określoną częstotliwością, która ostatecznie determinuje częstość akcji serca, tj. być rozrusznikiem serca. Jednak węzeł zatokowo-przedsionkowy generuje AP szybciej niż inne części układu przewodzącego, a depolaryzacja z niego rozprzestrzenia się na inne części układu przewodzącego, zanim zaczną spontanicznie wzbudzać. W ten sposób, węzeł zatokowo-przedsionkowy – główny stymulator, lub stymulator pierwszego rzędu. częstotliwość tego
spontaniczne wyładowania określają częstość akcji serca (średnio 60-90 na minutę).
Potencjał rozrusznika
MP komórek stymulatora po każdym AP powraca do progowego poziomu wzbudzenia. Ten potencjał, zwany prepotencjałem (potencjał stymulatora), jest wyzwalaczem dla następnego potencjału (ryc. 23-5, A). Na szczycie każdego AP po depolaryzacji pojawia się prąd potasowy, który uruchamia procesy repolaryzacji. Gdy prąd potasowy i wydalanie jonów K+ maleją, membrana zaczyna się depolaryzować, tworząc pierwszą część prepotencjału. Otwierają się dwa rodzaje kanałów Ca 2+: tymczasowo otwierające kanały Ca 2+ i długo działające
Ryż. 23-5. Rozprzestrzenianie podniecenia w sercu. A - potencjały komórki rozrusznika. IK, 1Са d, 1Са в - prądy jonowe odpowiadające każdej części potencjału stymulatora; B-F - rozkład aktywności elektrycznej w sercu: 1 - węzeł zatokowo-przedsionkowy, 2 - węzeł przedsionkowo-komorowy (AV-). Wyjaśnienia w tekście.
kanały Ca2+d. Prąd wapniowy płynący przez kanały Ca 2+ tworzy prepotencjał, prąd wapniowy w kanałach Ca 2+ g tworzy AP.
Rozprzestrzenianie się pobudzenia przez mięsień sercowy
Depolaryzacja występująca w węźle zatokowo-przedsionkowym rozprzestrzenia się promieniowo przez przedsionki, a następnie zbiega się (zbiega) w połączeniu AV (ryc. 23-5). Depolaryzacja przedsionków jest całkowicie zakończona w ciągu 0,1 s. Ponieważ przewodzenie w węźle AV jest wolniejsze niż przewodzenie w mięśniu sercowym przedsionkowo-komorowym, występuje opóźnienie przedsionkowo-komorowe (AV-) o 0,1 s, po którym pobudzenie rozprzestrzenia się na mięsień sercowy komorowy. Opóźnienie przedsionkowo-komorowe zmniejsza się poprzez stymulację nerwów współczulnych serca, natomiast pod wpływem stymulacji nerwu błędnego wydłuża się jego czas trwania.
Od podstawy przegrody międzykomorowej fala depolaryzacji rozchodzi się z dużą prędkością przez układ włókien Purkiniego do wszystkich części komory w ciągu 0,08-0,1 s. Depolaryzacja mięśnia sercowego rozpoczyna się po lewej stronie przegrody międzykomorowej i rozprzestrzenia się przede wszystkim w prawo przez środkową część przegrody. Fala depolaryzacji przemieszcza się następnie przez przegrodę do wierzchołka serca. Wzdłuż ściany komory powraca do węzła AV, przechodząc od podwsierdziowej powierzchni mięśnia sercowego do podnasierdziowego.
Kurczliwość
Mięsień sercowy kurczy się, jeśli zawartość wapnia wewnątrzkomórkowego przekracza 100 mmol. Ten wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+ jest związany z wejściem pozakomórkowego Ca2+ podczas PD. Dlatego cały ten mechanizm nazywa się pojedynczym procesem. pobudzenie-skurcz. Nazywa się zdolność mięśnia sercowego do rozwijania siły bez zmiany długości włókna mięśniowego kurczliwość. Skurcz mięśnia sercowego zależy głównie od zdolności komórki do zatrzymywania Ca 2 +. W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, samo AP w mięśniu sercowym, jeśli Ca2+ nie dostanie się do komórki, nie może spowodować uwolnienia Ca2+. Dlatego przy braku zewnętrznego Ca 2 + skurcz mięśnia sercowego jest niemożliwy. Właściwość kurczliwości mięśnia sercowego zapewnia aparat kurczliwy mięśnia sercowego
miocyty związane z funkcjonalną syncytium przez połączenia szczelinowe przepuszczalne dla jonów. Ta okoliczność synchronizuje rozprzestrzenianie się pobudzenia z komórki na komórkę i kurczenie się kardiomiocytów. Zwiększenie siły skurczów mięśnia sercowego komorowego - pozytywny efekt inotropowy katecholaminy - pośrednioR 1 -receptory adrenergiczne (za pośrednictwem tych receptorów działa również unerwienie współczulne) oraz cAMP. Glikozydy nasercowe zwiększają również skurcz mięśnia sercowego, wywierając hamujący wpływ na K+-ATPazę w błonach komórkowych kardiomiocytów. Proporcjonalnie do wzrostu tętna siła mięśnia sercowego wzrasta (zjawisko schodów). Efekt ten jest związany z akumulacją Ca 2 + w siateczce sarkoplazmatycznej.
ELEKTROKARDIOGRAFIA
Skurczom mięśnia sercowego towarzyszy (i powoduje) wysoka aktywność elektryczna kardiomiocytów, która tworzy zmienne pole elektryczne. Z powierzchni ciała można rejestrować fluktuacje całkowitego potencjału pola elektrycznego serca, reprezentujące sumę algebraiczną wszystkich AP (patrz ryc. 23-4). Rejestracja tych wahań potencjału pola elektrycznego serca podczas cyklu pracy serca odbywa się podczas rejestrowania elektrokardiogramu (EKG) - sekwencji zębów dodatnich i ujemnych (okresy aktywności elektrycznej mięśnia sercowego), z których niektóre są połączone tzw. linią izoelektryczną (okresy spoczynku elektrycznego mięśnia sercowego).
Wwektor pola elektrycznego (ryc. 23-6, A). W każdym kardiomiocytach, podczas jego depolaryzacji i repolaryzacji, na granicy obszarów wzbudzonych i niewzbudzonych pojawiają się ściśle przylegające do siebie ładunki dodatnie i ujemne (dipole elementarne). W sercu powstaje jednocześnie wiele dipoli, których kierunek jest inny. Ich siła elektromotoryczna to wektor charakteryzujący się nie tylko wielkością, ale także kierunkiem: zawsze od mniejszego ładunku (-) do większego (+). Suma wszystkich wektorów elementarnych dipoli tworzy dipol całkowity - wektor pola elektrycznego serca, stale zmieniający się w czasie w zależności od fazy cyklu serca. Konwencjonalnie uważa się, że w dowolnej fazie wektor pochodzi z jednego punktu
Ryż. 23-6. Wektory pole elektryczne serca . A - schemat konstruowania EKG za pomocą elektrokardiografii wektorowej. Trzy główne wektory wynikowe (depolaryzacja przedsionków, depolaryzacja komór i repolaryzacja komór) tworzą trzy pętle w elektrokardiografii wektorowej; gdy te wektory są skanowane wzdłuż osi czasu, uzyskuje się regularną krzywą EKG; B - trójkąt Einthovena. Wyjaśnienie w tekście. α to kąt między osią elektryczną serca a poziomem.
ki nazwał centrum elektryczne. Przez znaczną część cyklu powstałe wektory są skierowane od podstawy serca do jego wierzchołka. Istnieją trzy główne wektory wypadkowe: depolaryzacja przedsionkowa, depolaryzacja komorowa i repolaryzacja. Kierunek wynikowego wektora depolaryzacji komór - oś elektryczna serca(EOS).
Trójkąt Einthovena. W dużym przewodniku (ciało ludzkie) suma potencjałów pola elektrycznego w trzech wierzchołkach trójkąta równobocznego ze źródłem pola elektrycznego w środku trójkąta zawsze będzie wynosić zero. Niemniej jednak różnica potencjałów pola elektrycznego między dwoma wierzchołkami trójkąta nie jest równa zeru. Taki trójkąt z sercem w środku - trójkąt Einthovena - jest zorientowany w płaszczyźnie czołowej ludzkiego ciała; Ryż. 23-7, B); podczas zdejmowania wózka EKG
Ryż. 23-7. Odprowadzenia EKG . A - standardowe wyprowadzenia; B - wzmocnione odprowadzenia z kończyn; B - prowadzi do klatki piersiowej; D - opcje położenia osi elektrycznej serca w zależności od wartości kąta α. Wyjaśnienia w tekście.
kwadrat jest tworzony sztucznie poprzez umieszczenie elektrod na obu rękach i lewej nodze. Dwa punkty trójkąta Einthovena z potencjalną różnicą między nimi zmieniającą się w czasie oznaczono jako wyprowadzenie EKG.
Okreacje EKG. Punkty tworzenia odprowadzeń (jest ich tylko 12 przy zapisie standardowego EKG) to wierzchołki trójkąta Einthovena (standardowe leady),środek trójkąta (wzmocnione przewody) i wskazuje bezpośrednio nad sercem (prowadnice w klatce piersiowej).
Standardowe przewody. Wierzchołki trójkąta Einthovena to elektrody na obu rękach i lewej nodze. Określając różnicę potencjałów w polu elektrycznym serca między dwoma wierzchołkami trójkąta, mówią o rejestracji EKG w standardowych odprowadzeniach (ryc. 23-7, A): między prawą i lewą ręką - I standardowe odprowadzenie, między prawa ręka i lewa noga - II prowadzenie standardowe, pomiędzy lewą ręką a lewą nogą - III prowadzenie standardowe.
Wzmocnione wyprowadzenia kończyn. W środku trójkąta Einthovena, gdy zsumuje się potencjały wszystkich trzech elektrod, powstaje wirtualne „zero” lub obojętna elektroda. Różnica między elektrodą zerową a elektrodami w wierzchołkach trójkąta Einthovena jest rejestrowana podczas wykonywania EKG w ulepszonych odprowadzeniach kończynowych (ryc. 23-8, B): aVL - między elektrodą „zerową” a elektrodą po lewej stronie , aVR - między elektrodą „zerową” a elektrodą na prawym ramieniu, aVF - między elektrodą „zerową” a elektrodą na lewej nodze. Wyprowadzenia nazywane są wzmocnionymi, ponieważ muszą być wzmacniane ze względu na małą (w porównaniu do standardowych wyprowadzeń) różnicę potencjałów pola elektrycznego między wierzchołkiem trójkąta Einthovena a punktem „zerowym”.
prowadzi do klatki piersiowej- punkty na powierzchni ciała znajdujące się bezpośrednio nad sercem na przedniej i bocznej powierzchni klatki piersiowej (ryc. 23-7, B). Elektrody zainstalowane w tych punktach nazywane są klatką piersiową, podobnie jak odprowadzenia powstające przy określaniu różnicy: potencjałów pola elektrycznego serca między punktem założenia elektrody klatkowej a elektrodą „zerową”, - odprowadzenia piersiowe V 1 -V 6.
Elektrokardiogram
Normalny elektrokardiogram (ryc. 23-8, B) składa się z głównej linii (izoliny) i odchyleń od niej, zwanych zębami i oznaczonych literami łacińskimi P, Q, R, S, T, U. Segmenty EKG pomiędzy sąsiednimi zębami są segmentami. Odległości między różnymi zębami to odstępy.
Ryż. 23-8. zęby i interwały. A - tworzenie zębów EKG podczas sekwencyjnego wzbudzania mięśnia sercowego; B - zęby normalnego kompleksu PQRST. Wyjaśnienia w tekście.
Główne zęby, interwały i segmenty EKG pokazano na ryc. 23-8, B.
Ząb P odpowiada pokryciu pobudzenia (depolaryzacji) przedsionków. Czas trwania bolca R równy czasowi przejścia pobudzenia z węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła pk i normalnie u dorosłych nie przekracza 0,1 s. Amplituda P - 0,5-2,5 mm, maksymalna w odprowadzeniu II.
Interwał PQ(R) ustalona od początku zęba R przed początkiem zęba Q(lub R jeśli Q zaginiony). Interwał jest równy czasowi przejścia wzbudzenia z zatokowo-przedsionkowego
węzeł do komór. interwał PQ(R) wynosi 0,12-0,20 s przy normalnym tętnie. Z tachyą lub bradykardią PQ(R) zmienia się, jego normalne wartości są określane zgodnie ze specjalnymi tabelami.
Złożony QRS równy czasowi depolaryzacji komór. Składa się z fal Q R i S. prong Q- pierwsze odchylenie od izolinii w dół, ząb R- pierwszy po zębie Q odchylenie w górę od izolinii. Ząb S- odchylenie w dół od izolinii, zgodnie z falą R. Przedział QRS mierzone od początku zęba Q(lub R, jeśli Q brak) do końca zęba S. Normalny czas trwania u dorosłych QRS nie przekracza 0,1 s.
Człon ST - odległość między końcowym punktem kompleksu QRS i początek załamka T. Równy czasowi, w którym komory pozostają w stanie pobudzenia. Pozycja jest ważna dla celów klinicznych ST w stosunku do izolinii.
Ząb T odpowiada repolaryzacji komór. anomalie T niespecyficzne. Mogą wystąpić u osób zdrowych (asteników, sportowców) z hiperwentylacją, lękiem, piciem zimnej wody, gorączką, wznoszeniem się na duże wysokości, a także z organicznym uszkodzeniem mięśnia sercowego.
Ząb U - niewielkie odchylenie w górę od izolinii, odnotowane u niektórych osób za zębem T, najbardziej widoczne w odprowadzeniach V 2 i V 3 . Charakter zęba nie jest dokładnie znany. Zwykle jego maksymalna amplituda nie przekracza 2 mm lub do 25% amplitudy poprzedniego zęba. T.
Interwał Q-T reprezentuje skurcz elektryczny komór. Jest równy czasowi depolaryzacji komór, zmienia się w zależności od wieku, płci i częstości akcji serca. Mierzone od początku kompleksu QRS do końca zęba T. Normalny czas trwania u dorosłych Q-T waha się od 0,35 do 0,44 s, ale czas jego trwania jest bardzo zależny od
od tętna.
Hnormalny rytm serca. Każdy skurcz ma swój początek w węźle zatokowo-przedsionkowym (rytm zatokowy). W spoczynku częstotliwość
tętno waha się między 60-90 na minutę. Spada tętno (bradykardia) podczas snu i wzrosty (częstoskurcz) pod wpływem emocji, pracy fizycznej, gorączki i wielu innych czynników. W młodym wieku tętno wzrasta podczas wdechu i spada podczas wydechu, zwłaszcza przy głębokim oddychaniu, - zatokowa arytmia oddechowa(wersja standardowa). Zatokowa arytmia oddechowa jest zjawiskiem, które występuje z powodu wahań napięcia nerwu błędnego. Podczas wdechu impulsy z receptorów rozciągania w płucach hamują działanie hamujące na serce ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym. Zmniejsza się liczba tonicznych wyładowań nerwu błędnego, które stale hamują rytm serca, a częstość akcji serca wzrasta.
Elektryczna oś serca
Największą aktywność elektryczną mięśnia sercowego komór stwierdza się podczas ich wzbudzania. W tym przypadku wypadkowa powstających sił elektrycznych (wektor) zajmuje określoną pozycję w płaszczyźnie czołowej ciała, tworząc kąt α (wyrażony w stopniach) względem poziomej linii zerowej (I odprowadzenie standardowe). Położenie tej tak zwanej elektrycznej osi serca (EOS) szacuje się na podstawie wielkości zębów kompleksu QRS w standardowych odprowadzeniach (ryc. 23-7, D), co pozwala określić kąt α i odpowiednio położenie osi elektrycznej serca. Kąt α jest uważany za dodatni, jeśli znajduje się poniżej linii poziomej, a ujemny, jeśli znajduje się powyżej. Kąt ten można określić za pomocą konstrukcji geometrycznej w trójkącie Einthovena, znając wielkość zębów kompleksu QRS w dwóch standardowych odprowadzeniach. Niemniej jednak w praktyce do określenia kąta α stosuje się specjalne tabele (określają sumę algebraiczną zębów kompleksu QRS w standardowych wyprowadzeniach I i II, a następnie kąt α znajduje się w tabeli). Istnieje pięć opcji lokalizacji osi serca: normalna, pozycja pionowa (pośrednia między normalną pozycją a lewogramem), odchylenie w prawo (rightogram), pozioma (pośrednia między normalną pozycją a lewymogramem), odchylenie do lewy (lewogram).
PPrzybliżona ocena położenia osi elektrycznej serca. Aby zapamiętać różnice między prawym i lewym gramem, uczniowie
używasz dowcipnej szkolnej sztuczki, która jest następująca. Podczas badania dłoni kciuk i palec wskazujący są zgięte, a pozostałe palce środkowe, serdeczne i małe są identyfikowane z wysokością zęba R.„Czytaj” od lewej do prawej, jak zwykły ciąg. Lewa ręka - lewogram: ząb R jest ona maksymalna w standardowym I (pierwszy najwyższy palec to środkowy), spadki w II (palec serdeczny), a minimalna w III (małym palcu). Prawa ręka to prawy gram, gdzie sytuacja jest odwrotna: prong R wzrasta od ołowiu I do III (a także wysokość palców: małego palca, serdecznego, środkowego).
Przyczyny odchylenia osi elektrycznej serca. Pozycja osi elektrycznej serca zależy od czynników pozasercowych.
U osób z wysoko stojącą przesłoną i/lub konstytucją hipersteniczną EOS przyjmuje pozycję poziomą lub nawet pojawia się lewogram.
U wysokich, szczupłych osób z niską przesłoną EOS jest zwykle umiejscowiony bardziej pionowo, czasem do prawego ramienia.
POMPOWA FUNKCJA SERCA
Cykl kardiologiczny
Cykl kardiologiczny- jest to sekwencja mechanicznych skurczów serca podczas jednego skurczu. Cykl sercowy trwa od początku jednego skurczu do początku następnego i rozpoczyna się w węźle zatokowo-przedsionkowym wraz z wytworzeniem AP. Impuls elektryczny powoduje pobudzenie mięśnia sercowego i jego skurcz: pobudzenie obejmuje kolejno przedsionki i powoduje skurcz przedsionków. Ponadto pobudzenie przez połączenie AV (po opóźnieniu AV) rozprzestrzenia się na komory, powodując skurcz tych ostatnich, wzrost w nich ciśnienia i wydalenie krwi do aorty i tętnicy płucnej. Po wyrzuceniu krwi mięsień sercowy komór rozluźnia się, ciśnienie w ich jamach spada, a serce przygotowuje się do kolejnego skurczu. Kolejne fazy cyklu serca pokazano na ryc. 23-9 oraz podsumowanie poszczególnych wydarzeń cyklu – na ryc. 23-10 (fazy cyklu sercowego są oznaczone literami łacińskimi od A do G).
Ryż. 23-9. Cykl kardiologiczny. Schemat. A - skurcz przedsionkowy; B - skurcz izowolemiczny; C - szybkie wyrzucanie; D - powolne wydalenie; E - relaksacja izowolemiczna; F - szybkie napełnianie; G - powolne napełnianie.
Skurcz przedsionkowy (A, czas trwania 0,1 s). Komórki rozrusznika węzła zatokowego ulegają depolaryzacji, a pobudzenie rozprzestrzenia się przez mięsień sercowy przedsionka. Fala jest zarejestrowana na EKGP(Patrz Rysunek 23-10, dół rysunku). Skurcz przedsionków podnosi ciśnienie i powoduje dodatkowy (poza grawitacją) przepływ krwi do komory, nieznacznie zwiększając ciśnienie końcoworozkurczowe w komorze. Zastawka mitralna jest otwarta, zastawka aortalna jest zamknięta. Zwykle 75% krwi z żył przepływa przez przedsionki bezpośrednio do komór grawitacyjnie, przed skurczem przedsionków. Skurcz przedsionków zwiększa objętość krwi o 25% w miarę wypełniania komór.
skurcz komorowy (B-D czas trwania 0,33 s). Fala wzbudzenia przechodzi przez złącze AV, wiązkę His, włókna Purkinjego i dociera do komórek mięśnia sercowego. Depolaryzację komory wyraża kompleksQRSna EKG. Początkowi skurczu komorowego towarzyszy wzrost ciśnienia śródkomorowego, zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych i pojawienie się pierwszego tonu serca.
Ryż. 23-10. Podsumowanie charakterystyki cyklu serca . A - skurcz przedsionkowy; B - skurcz izowolemiczny; C - szybkie wyrzucanie; D - powolne wydalenie; E - relaksacja izowolemiczna; F - szybkie napełnianie; G - powolne napełnianie.
Okres skurczu izowolemicznego (izometrycznego) (B).
Natychmiast po rozpoczęciu skurczu komory ciśnienie w niej gwałtownie wzrasta, ale nie ma zmian w objętości śródkomorowej, ponieważ wszystkie zastawki są mocno zamknięte, a krew, jak każda ciecz, jest nieściśliwa. W komorze na półksiężycowatych zastawkach aorty i tętnicy płucnej powstaje ciśnienie wystarczające do pokonania ich oporu i otwarcia w ciągu 0,02-0,03 s. Dlatego w tym okresie komory kurczą się, ale nie dochodzi do wydalania krwi. Termin „okres izowolemiczny (izometryczny)” oznacza, że w mięśniu występuje napięcie, ale nie dochodzi do skrócenia włókien mięśniowych. Okres ten zbiega się z minimum systemowym
ciśnienie, zwane rozkurczowym ciśnieniem krwi dla krążenia ogólnoustrojowego. Okres wygnania (C, D). Gdy tylko ciśnienie w lewej komorze wzrośnie powyżej 80 mm Hg. (dla prawej komory - powyżej 8 mm Hg), zawory półksiężycowate otwierają się. Krew natychmiast zaczyna opuszczać komory: 70% krwi jest wyrzucane z komór w pierwszej jednej trzeciej okresu wyrzutu, a pozostałe 30% w kolejnych dwóch trzecich. Dlatego pierwsza jedna trzecia nazywana jest okresem szybkiego wyrzutu (C), a pozostałe dwie trzecie okresem powolnego wyrzucania (D). Skurczowe ciśnienie krwi (ciśnienie maksymalne) służy jako punkt podziału między okresem szybkiego i wolnego wyrzutu. Szczytowe ciśnienie krwi podąża za szczytowym przepływem krwi z serca.
Φ koniec skurczu zbiega się z pojawieniem się drugiego tonu serca. Siła skurczu mięśnia bardzo szybko spada. W kierunku zastawek półksiężycowatych następuje odwrotny przepływ krwi, zamykając je. Gwałtowny spadek ciśnienia w jamie komór i zamykanie zastawek przyczynia się do wibracji ich naprężonych zastawek, które wytwarzają drugi ton serca.
Rozkurcz komorowy (E-G) ma czas trwania 0,47 s. W tym okresie linia izoelektryczna jest rejestrowana na EKG do początku następnego kompleksu PQRST.
Φ Okres izowolemicznej (izometrycznej) relaksacji (E). W tym okresie wszystkie zawory są zamknięte, objętość komór nie ulega zmianie. Ciśnienie spada prawie tak szybko, jak wzrastało w okresie skurczu izowolemicznego. Gdy krew nadal napływa do przedsionków z układu żylnego, a ciśnienie komorowe zbliża się do poziomu rozkurczowego, ciśnienie przedsionkowe osiąga maksimum. Okres napełniania (F, G). Okres szybkiego napełniania (F) to czas, w którym komory szybko wypełniają się krwią. Ciśnienie w komorach jest mniejsze niż w przedsionkach, zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte, krew z przedsionków wchodzi do komór, a objętość komór zaczyna wzrastać. W miarę wypełniania komór zmniejsza się podatność mięśnia sercowego ich ścian i
szybkość napełniania maleje (powolny okres napełniania, G).
Wolumeny
Podczas rozkurczu objętość każdej komory wzrasta średnio do 110-120 ml. Ten tom jest znany jako końcoworozkurczowy. Po skurczu komorowym objętość krwi spada o około 70 ml – tzw objętość wyrzutowa serca. Pozostały po zakończeniu skurczu komorowego końcowa objętość skurczowa wynosi 40-50 ml.
Φ Jeśli serce kurczy się bardziej niż zwykle, objętość końcowoskurczowa zmniejsza się o 10-20 ml. Kiedy duża ilość krwi dostanie się do serca podczas rozkurczu, końcoworozkurczowa objętość komór może wzrosnąć do 150-180 ml. Łączny wzrost objętości końcoworozkurczowej i zmniejszenie objętości końcowoskurczowej może podwoić objętość wyrzutową serca w porównaniu z normą.
Ciśnienie rozkurczowe i skurczowe
O mechanice lewej komory decyduje ciśnienie rozkurczowe i skurczowe w jej jamie.
ciśnienie rozkurczowe(ciśnienie w jamie lewej komory podczas rozkurczu) jest tworzone przez stopniowo zwiększającą się ilość krwi; Ciśnienie tuż przed skurczem nazywa się końcoworozkurczowym. Dopóki objętość krwi w niekurczącej się komorze nie przekroczy 120 ml, ciśnienie rozkurczowe pozostaje praktycznie niezmienione i przy tej objętości krew swobodnie wchodzi do komory z przedsionka. Po 120 ml ciśnienie rozkurczowe w komorze gwałtownie wzrasta, częściowo dlatego, że włóknista tkanka ściany serca i osierdzia (a częściowo mięśnia sercowego) wyczerpała swoją rozciągliwość.
ciśnienie skurczowe. Podczas skurczu komór ciśnienie skurczowe wzrasta nawet w warunkach małej objętości, ale osiąga szczyt przy objętości komory 150-170 ml. Jeśli objętość wzrośnie jeszcze bardziej, ciśnienie skurczowe spada, ponieważ włókna aktyny i miozyny włókien mięśniowych mięśnia sercowego są zbyt mocno rozciągnięte. Maksymalne skurczowe
ciśnienie dla prawidłowej lewej komory wynosi 250-300 mm Hg, ale zmienia się w zależności od siły mięśnia sercowego i stopnia stymulacji nerwów sercowych. W prawej komorze maksymalne ciśnienie skurczowe wynosi zwykle 60-80 mm Hg.
w przypadku kurczącego się serca wartość ciśnienia końcoworozkurczowego wytworzonego przez wypełnienie komory. bijące serce - ciśnienie w tętnicy opuszczającej komorę.Φ W normalnych warunkach wzrost obciążenia wstępnego powoduje wzrost pojemności minutowej serca zgodnie z prawem Franka-Starlinga (siła skurczu kardiomiocytu jest proporcjonalna do stopnia jego rozciągnięcia). Wzrost obciążenia następczego początkowo zmniejsza objętość wyrzutową i pojemność minutową serca, ale potem krew pozostająca w komorach po osłabieniu skurczów serca gromadzi się, rozciąga mięsień sercowy i, również zgodnie z prawem Franka-Starlinga, zwiększa objętość wyrzutową i pojemność minutową serca.
Praca wykonywana sercem
Objętość wyrzutowa- ilość krwi wydalanej przez serce przy każdym skurczu. Uderzająca wydajność serca - ilość energii każdego skurczu, zamieniana przez serce na pracę, aby promować krew w tętnicach. Wartość wykonania wstrząsu (SP) oblicza się, mnożąc objętość wyrzutową (SV) przez ciśnienie krwi.
GÓRA = UO χ PIEKŁO.
Φ Im wyższe ciśnienie krwi lub SV, tym większa praca serca. Skuteczność uderzenia zależy również od obciążenia wstępnego. Zwiększenie obciążenia wstępnego (objętość końcoworozkurczowa) poprawia skuteczność uderzenia.
Wyjście serca(SV; objętość minutowa) jest równa iloczynowi objętości wyrzutowej i częstotliwości skurczów (HR) na minutę.
SV = UO χ tętno.
Minutowa wydajność serca(MPS) - całkowita ilość energii zamieniona na pracę w ciągu jednej minuty
ty. Jest to równe wydajności perkusji pomnożonej przez liczbę skurczów na minutę.
MPS = AP χ HR.
Kontrola funkcji pompowania serca
W spoczynku serce pompuje od 4 do 6 litrów krwi na minutę dziennie - do 8 000-10 000 litrów krwi. Ciężkiej pracy towarzyszy 4-7-krotny wzrost pompowanej objętości krwi. Podstawą kontroli funkcji pompowania serca jest: 1) jego własny sercowy mechanizm regulacyjny, który reaguje w odpowiedzi na zmiany objętości krwi dopływającej do serca (prawo Franka-Starlinga) oraz 2) kontrola częstotliwości i siłę serca przez autonomiczny układ nerwowy.
Samoregulacja heterometryczna (mechanizm Franka Starlinga)
Ilość krwi, którą serce pompuje co minutę, zależy prawie całkowicie od przepływu krwi do serca z żył, co określa się terminem "powrót żylny". Wrodzona zdolność serca do dostosowywania się do zmieniających się objętości napływającej krwi nazywana jest mechanizmem Franka-Starlinga (prawo): im bardziej mięsień sercowy jest rozciągany przez napływającą krew, tym większa siła skurczu i tym więcej krwi dostaje się do układu tętniczego. Tak więc obecność mechanizmu samoregulacji w sercu, zdeterminowanego zmianami długości włókien mięśnia sercowego, pozwala mówić o heterometrycznej samoregulacji serca.
W eksperymencie wykazano wpływ zmieniającej się wartości powrotu żylnego na funkcję pompowania komór na tzw. przygotowanie krążeniowo-oddechowe (ryc. 23-11, A).
Mechanizm molekularny efektu Franka-Starlinga polega na tym, że rozciąganie włókien mięśnia sercowego stwarza optymalne warunki do interakcji włókien miozyny i aktyn, co umożliwia generowanie skurczów o większej sile.
Czynniki regulujące objętość końcoworozkurczowa w warunkach fizjologicznych.
Ryż. 23-11. Mechanizm Franka-Starlinga . A - schemat eksperymentu (przygotowanie "serce-płuca"). 1 – kontrola oporu, 2 – komora kompresji, 3 – zbiornik, 4 – objętość komory; B - efekt inotropowy.
Φ Rozciąganie kardiomiocytów wzrasta ze względu na wzrost: Φ siły skurczów przedsionków; Φ całkowita objętość krwi;
Φ napięcie żylne (także zwiększa żylny powrót do serca);
Φ funkcja pompowania mięśni szkieletowych (przemieszczanie krwi przez żyły - w efekcie zwiększa się powrót żylny; funkcja mięśni szkieletowych zawsze wzrasta podczas pracy mięśni);
Φ ujemne ciśnienie w klatce piersiowej (wzrasta również powrót żylny).
Φ Rozciąganie kardiomiocytów maleje spowodowany:
Φ pionowa pozycja ciała (ze względu na zmniejszenie powrotu żylnego);
Φ wzrost ciśnienia śródosierdziowego;
Φ zmniejszona podatność ścian komór.
Wpływ nerwu współczulnego i błędnego na funkcję pompowania serca
Wydajność pompowania serca jest kontrolowana przez impulsy z nerwu współczulnego i błędnego.
nerwy współczulne. Pobudzenie współczulnego układu nerwowego może zwiększyć tętno z 70 na minutę do 200, a nawet do 250. Pobudzenie współczulne zwiększa siłę skurczów serca, zwiększając tym samym objętość i ciśnienie pompowanej krwi. Stymulacja współczulna może zwiększyć wydajność serca 2-3 razy, oprócz wzrostu pojemności minutowej serca spowodowanej efektem Franka-Starlinga (ryc. 23-11, B). Hamowanie współczulnego układu nerwowego można wykorzystać do zmniejszenia zdolności serca do pompowania. Normalnie, współczulne nerwy serca są stale rozładowywane tonicznie, utrzymując wyższy (30% wyższy) poziom wydolności serca. Dlatego też, jeśli współczulna aktywność serca zostanie stłumiona, wówczas odpowiednio zmniejszy się częstotliwość i siła skurczów serca, w wyniku czego poziom funkcji pompowania zmniejszy się o co najmniej 30% w porównaniu z normą.
Nerw błędny. Silne pobudzenie nerwu błędnego może całkowicie zatrzymać serce na kilka sekund, ale wtedy serce zwykle „ucieka” przed wpływem nerwu błędnego i kurczy się wolniej – 40% rzadziej niż normalnie. Stymulacja nerwu błędnego może zmniejszyć siłę skurczów serca o 20-30%. Włókna nerwu błędnego są rozmieszczone głównie w przedsionkach, a jest ich niewiele w komorach, których praca determinuje siłę skurczów serca. Wyjaśnia to fakt, że pobudzenie nerwu błędnego ma większy wpływ na zmniejszenie częstości akcji serca niż na zmniejszenie siły skurczów serca. Jednak zauważalny spadek częstości akcji serca wraz z pewnym osłabieniem siły skurczów może obniżyć wydajność serca nawet o 50% lub więcej, zwłaszcza gdy pracuje ono z dużym obciążeniem.
KRĄŻENIE OGÓLNE
Naczynia krwionośne to zamknięty system, w którym krew stale krąży z serca do tkanek iz powrotem do serca.
krążenie ogólnoustrojowe, lub krążenie ogólnoustrojowe, obejmuje wszystkie naczynia, które otrzymują krew z lewej komory i kończą się w prawym przedsionku. Naczynia znajdujące się między prawą komorą a lewym przedsionkiem są krążenie płucne, lub mały krąg krążenia krwi.
Klasyfikacja strukturalno-funkcjonalna
W zależności od struktury ściany naczynia krwionośnego w układzie naczyniowym występują tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki oraz żyły, zespolenia międzynaczyniowe, mikrounaczynienia oraz bariery hematyczne(np. hematoencefaliczny). Funkcjonalnie statki dzielą się na amortyzacja(tętnice) rezystancyjny(tętnice końcowe i tętniczki), zwieracze przedwłośniczkowe(końcowy odcinek tętniczek przedkatylkowych), Wymieniać się(naczynia włosowate i żyłki) pojemnościowy(żyły) przetok(zespolenia tętniczo-żylne).
Fizjologiczne parametry przepływu krwi
Poniżej znajdują się główne parametry fizjologiczne potrzebne do scharakteryzowania przepływu krwi.
Ciśnienie skurczowe to maksymalne ciśnienie osiągane w układzie tętniczym podczas skurczu. Normalne ciśnienie skurczowe wynosi średnio 120 mm Hg.
ciśnienie rozkurczowe- minimalne ciśnienie występujące podczas rozkurczu wynosi średnio 80 mm Hg.
ciśnienie pulsu. Różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym nazywana jest ciśnieniem tętna.
średnie ciśnienie tętnicze(SBP) jest wstępnie szacowany za pomocą wzoru:
SBP \u003d Ciśnienie skurczowe + 2 (ciśnienie rozkurczowe): 3.
Φ Średnie ciśnienie krwi w aorcie (90-100 mm Hg) stopniowo spada wraz z rozgałęzieniem tętnic. W tętnicach końcowych i tętniczkach ciśnienie gwałtownie spada (średnio do 35 mm Hg), a następnie powoli spada do 10 mm Hg. w dużych żyłach (ryc. 23-12, A).
Powierzchnia przekroju.Średnica aorty osoby dorosłej wynosi 2 cm, powierzchnia przekroju około 3 cm2. W kierunku obwodowym powierzchnia przekroju naczyń tętniczych powoli, ale stopniowo
Ryż. 23-12. Wartości ciśnienia krwi (A) i liniowej prędkości przepływu krwi (B) w różnych odcinkach układu naczyniowego .
wzrasta. Na poziomie tętniczek powierzchnia przekroju wynosi około 800 cm2, a na poziomie naczyń włosowatych i żył - 3500 cm2. Pole powierzchni naczyń znacznie się zmniejsza, gdy naczynia żylne łączą się w żyłę główną o powierzchni przekroju 7 cm 2 .
Liniowa prędkość przepływu krwi odwrotnie proporcjonalna do pola przekroju łożyska naczyniowego. Dlatego średnia prędkość przepływu krwi (ryc. 23-12, B) jest większa w aorcie (30 cm/s), stopniowo maleje w małych tętnicach i jest minimalna w naczyniach włosowatych (0,026 cm/s), całkowity przekrój z czego jest 1000 razy większa niż w aorcie. Średnia prędkość przepływu ponownie wzrasta w żyłach i staje się stosunkowo wysoka w żyle głównej (14 cm/s), ale nie tak wysoka jak w aorcie.
Wolumetryczna prędkość przepływu krwi(zwykle wyrażone w mililitrach na minutę lub litrach na minutę). Całkowity przepływ krwi u osoby dorosłej w spoczynku wynosi około 5000 ml/min. Jest to ilość krwi wypompowywanej przez serce co minutę, dlatego nazywana jest również rzutem serca.
Wskaźnik cyrkulacji(szybkość krążenia krwi) można zmierzyć w praktyce: od momentu wstrzyknięcia preparatu soli żółciowych do żyły łokciowej, aż do pojawienia się goryczy na języku (ryc. 23-13, A). Normalnie prędkość krążenia krwi wynosi 15 sekund.
pojemność naczyń. Wielkość segmentów naczyniowych determinuje ich pojemność naczyniową. Tętnice zawierają około 10% całkowitej krwi krążącej (CBV), naczynia włosowate około 5%, żyłki i małe żyły około 54%, a duże żyły około 21%. Komory serca zawierają pozostałe 10%. Żyłki i małe żyły mają dużą pojemność, dzięki czemu są wydajnym zbiornikiem zdolnym do przechowywania dużych ilości krwi.
Metody pomiaru przepływu krwi
Przepływy elektromagnetyczne opiera się na zasadzie generowania napięcia w przewodniku poruszającym się w polu magnetycznym oraz proporcjonalności wielkości napięcia do prędkości ruchu. Krew jest przewodnikiem, wokół naczynia umieszczony jest magnes, a napięcie proporcjonalne do objętości przepływu krwi mierzone jest przez elektrody umieszczone na powierzchni naczynia.
Dopplera wykorzystuje zasadę przechodzenia fal ultradźwiękowych przez naczynie i odbijania fal od erytrocytów i leukocytów. Częstotliwość fal odbitych zmienia się - wzrasta proporcjonalnie do szybkości przepływu krwi.
Ryż. 23-13. Oznaczanie czasu przepływu krwi (A) i pletyzmografia (B). 1 -
znacznik miejsca wstrzyknięcia, 2 – punkt końcowy (język), 3 – rejestrator objętości, 4 – woda, 5 – rękaw gumowy.
Pomiar rzutu serca przeprowadzone metodą bezpośrednią Ficka oraz metodą rozcieńczenia wskaźnika. Metoda Ficka opiera się na pośrednim obliczeniu minutowej objętości krążenia krwi przez różnicę tętniczo-żylną O 2 i określeniu objętości tlenu zużywanego przez osobę na minutę. Metoda rozcieńczania wskaźników (metoda radioizotopowa, metoda termodylucji) polega na wprowadzeniu wskaźników do układu żylnego, a następnie pobraniu próbek z układu tętniczego.
Pletyzmografia. Informacje o przepływie krwi w kończynach uzyskuje się za pomocą pletyzmografii (ryc. 23-13, B).
Φ Przedramię umieszcza się w wypełnionej wodą komorze połączonej z urządzeniem, które rejestruje wahania objętości płynu. Zmiany objętości kończyn, odzwierciedlające zmiany ilości krwi i płynu śródmiąższowego, zmiany poziomu płynów i są rejestrowane pletyzmografem. Jeśli odpływ żylny kończyny jest wyłączony, to wahania objętości kończyny są funkcją przepływu krwi tętniczej kończyny (pletyzmografia żylna okluzyjna).
Fizyka ruchu płynów w naczyniach krwionośnych
Zasady i równania używane do opisu ruchów idealnych płynów w rurach są często stosowane do wyjaśnienia
zachowanie krwi w naczyniach krwionośnych. Jednak naczynia krwionośne nie są sztywnymi rurkami, a krew nie jest idealnym płynem, ale układem dwufazowym (osocze i komórki), więc cechy krążenia krwi odbiegają (czasem dość wyraźnie) od teoretycznie obliczonych.
przepływ laminarny. Ruch krwi w naczyniach krwionośnych można przedstawić jako laminarny (tj. opływowy, z równoległym przepływem warstw). Warstwa przylegająca do ściany naczynia jest praktycznie nieruchoma. Kolejna warstwa porusza się z małą prędkością, w warstwach bliżej środka naczynia prędkość ruchu wzrasta, a w centrum przepływu jest maksymalna. Ruch laminarny jest utrzymywany aż do osiągnięcia pewnej prędkości krytycznej. Powyżej prędkości krytycznej przepływ laminarny staje się turbulentny (wir). Ruch laminarny jest cichy, ruch turbulentny generuje dźwięki, które przy odpowiednim natężeniu są słyszalne za pomocą stetofonendoskopu.
burzliwy przepływ. Występowanie turbulencji zależy od szybkości przepływu, średnicy naczynia i lepkości krwi. Zwężenie tętnicy zwiększa prędkość przepływu krwi przez zwężenie, powodując turbulencje i dźwięki poniżej zwężenia. Przykładami dźwięków odbieranych przez ścianę tętnicy są odgłosy nad obszarem zwężenia tętnicy spowodowane blaszką miażdżycową oraz dźwięki Korotkowa podczas pomiaru ciśnienia krwi. Przy anemii obserwuje się turbulencje w aorcie wstępującej, spowodowane spadkiem lepkości krwi, stąd szmer skurczowy.
Formuła Poiseuille'a. Zależność między przepływem płynu w długiej wąskiej rurce, lepkością płynu, promieniem rury i oporem określa wzór Poiseuille'a:
gdzie R jest oporem rury,η to lepkość przepływającej cieczy, L to długość rurki, r to promień rurki. Φ Ponieważ opór jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia, przepływ krwi i opór w ciele zmieniają się znacznie w zależności od małych zmian w kalibrze naczyń. Na przykład przepływ krwi
korty podwajają się, jeśli ich promień zwiększa się tylko o 19%. Gdy promień jest podwojony, opór zmniejsza się o 6% pierwotnego poziomu. Obliczenia te pozwalają zrozumieć, dlaczego przepływ krwi w narządach jest tak skutecznie regulowany przez minimalne zmiany w świetle tętniczek i dlaczego zmiany średnicy tętniczek mają tak silny wpływ na układowe BP.
Lepkość i odporność. O oporach przepływu krwi decyduje nie tylko promień naczyń krwionośnych (opór naczyniowy), ale także lepkość krwi. Lepkość plazmy jest około 1,8 razy większa niż wody. Lepkość krwi pełnej jest 3-4 razy większa niż lepkość wody. Dlatego lepkość krwi w dużej mierze zależy od hematokrytu, tj. procentu erytrocytów we krwi. W dużych naczyniach wzrost hematokrytu powoduje spodziewany wzrost lepkości. Natomiast w naczyniach o średnicy mniejszej niż 100 µm, tj. w tętniczkach, naczyniach włosowatych i żyłkach zmiana lepkości na jednostkę zmiany hematokrytu jest znacznie mniejsza niż w dużych naczyniach.
Φ Zmiany hematokrytu wpływają na opór obwodowy, głównie dużych naczyń. Ciężka czerwienica (wzrost liczby czerwonych krwinek o różnej dojrzałości) zwiększa opór obwodowy, zwiększając pracę serca. W anemii opór obwodowy jest zmniejszony, częściowo z powodu zmniejszenia lepkości.
Φ W naczyniach erytrocyty mają tendencję do osadzania się w centrum bieżącego przepływu krwi. W konsekwencji krew o niskim hematokrycie porusza się wzdłuż ścian naczyń. Gałęzie wychodzące z dużych naczyń pod kątem prostym mogą otrzymywać nieproporcjonalnie mniejszą liczbę czerwonych krwinek. Zjawisko to, zwane poślizgiem osocza, może wyjaśniać, dlaczego hematokryt krwi włośniczkowej jest konsekwentnie o 25% niższy niż w pozostałej części ciała.
Krytyczne ciśnienie zamknięcia światła naczynia. W rurach sztywnych zależność między ciśnieniem a przepływem jednorodnej cieczy jest liniowa, w naczyniach takiej zależności nie ma. Jeśli ciśnienie w małych naczyniach spada, przepływ krwi zatrzymuje się, zanim ciśnienie spadnie do zera. to
dotyczy przede wszystkim ciśnienia, które promuje czerwone krwinki przez naczynia włosowate, których średnica jest mniejsza niż rozmiar czerwonych krwinek. Tkanki otaczające naczynia wywierają na nie stały lekki nacisk. Jeśli ciśnienie wewnątrznaczyniowe spadnie poniżej ciśnienia tkankowego, naczynia zapadają się. Ciśnienie, przy którym zatrzymuje się przepływ krwi, nazywa się krytycznym ciśnieniem zamknięcia.
Rozciągliwość i podatność naczyń krwionośnych. Wszystkie naczynia są rozciągliwe. Ta właściwość odgrywa ważną rolę w krążeniu krwi. W ten sposób rozciągliwość tętnic przyczynia się do tworzenia ciągłego przepływu krwi (perfuzji) przez układ drobnych naczyń w tkankach. Ze wszystkich naczyń żyły cienkościenne są najbardziej giętkie. Niewielki wzrost ciśnienia żylnego powoduje odkładanie się znacznej ilości krwi, pełniąc funkcję pojemnościową (akumulacyjną) układu żylnego. Podatność naczyniowa jest definiowana jako wzrost objętości w odpowiedzi na wzrost ciśnienia, wyrażony w milimetrach słupa rtęci. Jeśli ciśnienie wynosi 1 mm Hg. powoduje wzrost tej objętości o 1 ml w naczyniu krwionośnym zawierającym 10 ml krwi, wtedy rozciągliwość będzie wynosić 0,1 na 1 mm Hg. (10% na 1 mmHg).
PRZEPŁYW KRWI W TĘTNICACH I TĘTNICZKACH
Puls
Puls - rytmiczne wahania w ścianie tętnic spowodowane wzrostem ciśnienia w układzie tętniczym w momencie skurczu. Podczas każdego skurczu lewej komory do aorty dostaje się nowa porcja krwi. Powoduje to rozciąganie proksymalnej ściany aorty, ponieważ bezwładność krwi uniemożliwia natychmiastowy ruch krwi w kierunku obwodu. Wzrost ciśnienia w aorcie szybko pokonuje bezwładność kolumny krwi, a czoło fali ciśnieniowej, rozciągając ścianę aorty, rozchodzi się coraz dalej wzdłuż tętnic. Ten proces to fala tętna - rozprzestrzenianie się ciśnienia tętna przez tętnice. Podatność ściany tętnicy wygładza wahania tętna, stale zmniejszając ich amplitudę w kierunku naczyń włosowatych (ryc. 23-14, B).
Sfigmogram(Rys. 23-14, A). Na krzywej tętna (sfigmogram) aorta odróżnia wzrost (anakrota), co powstaje
Ryż. 23-14. puls tętniczy. A - sfigmogram. ab - anacrota, vg - systolic plateau, de - catacrot, d - notch (notch); B - ruch fali tętna w kierunku małych naczyń. Następuje tłumienie ciśnienia tętna.
pod wpływem krwi wyrzucanej z lewej komory w momencie skurczu i spadku (katakrotyczny) występujące w czasie rozkurczu. Nacięcie na katacrocie powstaje w wyniku ruchu wstecznego krwi w kierunku serca w momencie, gdy ciśnienie w komorze staje się niższe niż ciśnienie w aorcie i krew spływa z powrotem wzdłuż gradientu ciśnienia w kierunku komory. Pod wpływem wstecznego przepływu krwi zastawki półksiężycowate zamykają się, fala krwi odbija się od zastawek i tworzy małą wtórną falę wzrostu ciśnienia (wzrost dykrotyczny).
Prędkość fali tętna: aorta - 4-6 m/s, tętnice mięśniowe - 8-12 m/s, małe tętnice i tętniczki - 15-35 m/s.
Ciśnienie pulsu- różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym - zależy od objętości wyrzutowej serca i podatności układu tętniczego. Im większa objętość wyrzutowa i im więcej krwi dostaje się do układu tętniczego podczas każdego uderzenia serca, tym większe ciśnienie tętna. Im mniejsza podatność ściany tętnicy, tym większe ciśnienie tętna.
Zanik ciśnienia tętna. Postępujący spadek pulsacji w naczyniach obwodowych nazywany jest osłabieniem ciśnienia tętna. Przyczyną osłabienia ciśnienia tętna jest odporność na przepływ krwi i podatność naczyń. Opór osłabia pulsację, ponieważ pewna ilość krwi musi wyprzedzić przód fali tętna, aby rozciągnąć kolejny odcinek naczynia. Im większy opór, tym więcej trudności. Podatność powoduje zanikanie fali tętna, ponieważ więcej krwi musi przepływać w bardziej podatnych naczyniach przed czołem fali tętna, aby spowodować wzrost ciśnienia. W ten sposób, stopień tłumienia fali tętna jest wprost proporcjonalny do całkowitego oporu obwodowego.
Pomiar ciśnienia krwi
metoda bezpośrednia.W niektórych sytuacjach klinicznych ciśnienie krwi mierzy się przez wprowadzenie do tętnicy igieł z czujnikami ciśnienia. Ten bezpośredni sposób definicje wykazały, że ciśnienie krwi stale waha się w granicach pewnego stałego średniego poziomu. Na zapisach krzywej ciśnienia krwi obserwuje się trzy rodzaje oscylacji (fal) - puls(zbiega się ze skurczami serca), oddechowy(zbiegające się z ruchami oddechowymi) i przerywany powolny(odzwierciedlają wahania tonu centrum naczynioruchowego).
Metoda pośrednia.W praktyce ciśnienie skurczowe i rozkurczowe mierzy się pośrednio metodą osłuchową Riva-Rocci z oznaczeniem tonów Korotkowa (ryc. 23-15).
Skurczowe ciśnienie krwi. Na ramieniu umieszcza się wydrążoną komorę gumową (umieszczoną wewnątrz mankietu, który można zamocować wokół dolnej połowy ramienia), połączoną systemem rurek z gumową gruszką i manometrem. Stetoskop umieszcza się nad tętnicą łokciową przednią w dole łokciowym. Napompowanie mankietu ściska ramię, a odczyt na manometrze rejestruje wielkość ciśnienia. Mankiet umieszczony na ramieniu jest napompowany, aż ciśnienie w nim przekroczy poziom skurczowy, a następnie powoli uwalniane jest z niego powietrze. Gdy ciśnienie w mankiecie jest mniejsze niż skurczowe, przez tętnicę ściśniętą mankietem zaczyna przebijać się krew – w momencie szczytowego skurczu –
Ryż. 23-15. Pomiar ciśnienia krwi .
W przedniej tętnicy łokciowej zaczynają być słyszalne dudnienie, synchroniczne z biciem serca. W tym momencie poziom ciśnienia manometru związanego z mankietem wskazuje wartość skurczowego ciśnienia krwi.
Rozkurczowe ciśnienie krwi. Wraz ze spadkiem ciśnienia w mankiecie zmienia się charakter tonów: stają się one mniej pukające, bardziej rytmiczne i stłumione. Wreszcie, kiedy ciśnienie w mankiecie osiąga poziom rozkurczowego BP i tętnica nie jest już uciskana podczas rozkurczu, tony znikają. Moment ich całkowitego zaniku wskazuje, że ciśnienie w mankiecie odpowiada rozkurczowemu ciśnieniu krwi.
Tony Korotkowa. Pojawienie się tonów Korotkoffa jest spowodowane ruchem strumienia krwi przez częściowo ściśnięty odcinek tętnicy. Strumień powoduje turbulencje w naczyniu pod mankietem, co powoduje drgania słyszane przez stetofonendoskop.
Błąd. W przypadku osłuchowej metody określania skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi mogą wystąpić rozbieżności z wartościami uzyskanymi przez bezpośredni pomiar ciśnienia (do 10%). Automatyczne elektroniczne ciśnieniomierze z reguły zaniżają wartości zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe
iść ciśnienie krwi o 10%.
Czynniki wpływające na wartości ciśnienia krwi
Φ Wiek. U osób zdrowych wartość skurczowego ciśnienia krwi wzrasta ze 115 mm Hg. u 15-latków do 140 mm Hg. u osób 65-letnich, tj. wzrost ciśnienia krwi występuje w tempie około 0,5 mm Hg. W roku. Odpowiednio rozkurczowe ciśnienie krwi wzrasta z 70 mm Hg. do 90 mm Hg, tj. z szybkością około 0,4 mm Hg. W roku.
Φ Piętro. U kobiet skurczowe i rozkurczowe BP są niższe w wieku 40-50 lat, ale wyższe w wieku 50 lat i starszych.
Φ Masa ciała. Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi jest bezpośrednio skorelowane z masą ciała człowieka: im większa masa ciała, tym wyższe ciśnienie krwi.
Φ Pozycja ciała. Kiedy osoba wstaje, grawitacja zmienia powrót żylny, zmniejszając pojemność minutową serca i ciśnienie krwi. Kompensacyjny wzrost częstości akcji serca, powodujący wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi oraz całkowitego oporu obwodowego.
Φ Aktywność mięśni. BP wzrasta podczas pracy. Skurczowe ciśnienie krwi wzrasta ze względu na wzrost skurczu serca. Rozkurczowe ciśnienie krwi początkowo spada na skutek rozszerzenia naczyń krwionośnych pracujących mięśni, a następnie intensywna praca serca prowadzi do wzrostu rozkurczowego ciśnienia krwi.
OBIEG ŻYLNY
Ruch krwi w żyłach odbywa się w wyniku funkcji pompowania serca. Przepływ krwi żylnej wzrasta również z każdym oddechem z powodu ujemnego ciśnienia śródopłucnowego (działanie ssania) oraz z powodu skurczów mięśni szkieletowych kończyn (głównie nóg), które uciskają żyły.
Ciśnienie żylne
Centralne ciśnienie żylne - ciśnienie w dużych żyłach w miejscu ich zbiegu z prawym przedsionkiem – średnio około 4,6 mm Hg. Centralne ciśnienie żylne jest ważną cechą kliniczną niezbędną do oceny funkcji pompowania serca. Jednocześnie jest to kluczowe ciśnienie w prawym przedsionku(około 0 mm Hg) - regulator równowagi między
zdolność serca do pompowania krwi z prawego przedsionka i prawej komory do płuc oraz zdolność przepływu krwi z żył obwodowych do prawego przedsionka (powrót żylny). Jeśli serce pracuje intensywnie, spada ciśnienie w prawej komorze. Wręcz przeciwnie, osłabienie pracy serca zwiększa ciśnienie w prawym przedsionku. Każdy wpływ, który przyspiesza przepływ krwi do prawego przedsionka z żył obwodowych, zwiększa ciśnienie w prawym przedsionku.
Obwodowe ciśnienie żylne. Ciśnienie w żyłkach wynosi 12-18 mm Hg. Zmniejsza się w dużych żyłach do około 5,5 mm Hg, ponieważ w dużych żyłach opór przepływu krwi jest zmniejszony lub praktycznie nie występuje. Ponadto w jamie klatki piersiowej i jamy brzusznej żyły są uciskane przez otaczające struktury.
Wpływ ciśnienia w jamie brzusznej. W jamie brzusznej w pozycji leżącej ciśnienie wynosi 6 mm Hg. Może wzrosnąć o 15-30 mm Hg. w czasie ciąży duży guz lub pojawienie się nadmiaru płynu w jamie brzusznej (wodobrzusze). W takich przypadkach ciśnienie w żyłach kończyn dolnych staje się wyższe niż w jamie brzusznej.
Grawitacja i ciśnienie żylne. Na powierzchni ciała ciśnienie płynnego ośrodka jest równe ciśnieniu atmosferycznemu. Ciśnienie w ciele wzrasta, gdy oddalasz się głębiej od powierzchni ciała. Ciśnienie to jest wynikiem działania grawitacji wody, dlatego nazywane jest ciśnieniem grawitacyjnym (hydrostatycznym). Wpływ grawitacji na układ naczyniowy wynika z masy krwi w naczyniach (ryc. 23-16, A).
Pompa mięśniowa i zastawki żylne.Żyły kończyn dolnych są otoczone mięśniami szkieletowymi, których skurcze ściskają żyły. Pulsacja sąsiednich tętnic wywiera również ucisk na żyły. Ponieważ zastawki żylne zapobiegają przepływowi wstecznemu, krew przemieszcza się w kierunku serca. Jak pokazano na ryc. 23-16, B, zastawki żył są zorientowane na przepływ krwi w kierunku serca.
Działanie ssące skurczów serca. Zmiany ciśnienia w prawym przedsionku przenoszone są do dużych żył. Ciśnienie w prawym przedsionku gwałtownie spada w fazie wyrzutowej skurczu komorowego, ponieważ zastawki przedsionkowo-komorowe cofają się do jamy komorowej,
Ryż. 23-16. Przepływ krwi żylnej. A - wpływ grawitacji na ciśnienie żylne w pozycji pionowej; B - pompa żylna (mięśniowa) i rola zastawek żylnych.
zwiększenie pojemności przedsionków. Do przedsionka dochodzi do wchłaniania krwi z dużych żył, aw okolicach serca przepływ krwi żylnej zaczyna pulsować.
Funkcja odkładania żył
Ponad 60% objętości krwi krążącej znajduje się w żyłach ze względu na ich wysoką podatność. Przy dużej utracie krwi i spadku ciśnienia krwi powstają odruchy z receptorów zatok szyjnych i innych obszarów naczyniowych receptorowych, aktywując nerwy współczulne żył i powodując ich zwężenie. Prowadzi to do przywrócenia wielu reakcji układu krążenia, zaburzonych utratą krwi. Rzeczywiście, nawet po utracie 20% całkowitej objętości krwi, układ krążenia odbudowuje swoją
normalne funkcjonowanie dzięki uwolnieniu rezerwowych objętości krwi z żył. Ogólnie rzecz biorąc, wyspecjalizowane obszary krążenia krwi (tzw. magazyny krwi) obejmują:
Wątroba, której zatoki mogą uwolnić kilkaset mililitrów krwi do krążenia;
Śledziona, zdolna do uwolnienia do 1000 ml krwi do krążenia;
Duże żyły jamy brzusznej, gromadzące ponad 300 ml krwi;
Podskórny splot żylny, zdolny do odkładania kilkuset mililitrów krwi.
TRANSPORT TLENU I DWUTLENKU WĘGLA
Transport gazometrii omówiono w rozdziale 24.
MIKROCYRKULACJA
Funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego utrzymuje homeostatyczne środowisko organizmu. Funkcje serca i naczyń obwodowych są skoordynowane w celu transportu krwi do sieci naczyń włosowatych, gdzie zachodzi wymiana między krwią a płynem tkankowym. Przenoszenie wody i substancji przez ścianę naczyń krwionośnych odbywa się na drodze dyfuzji, pinocytozy i filtracji. Procesy te zachodzą w zespole naczyń nazywanych jednostkami mikrokrążenia. Jednostka mikrokrążenia składa się z kolejnych naczyń. Są to tętniczki końcowe (końcowe) - metrteriole - zwieracze przedwłośniczkowe - naczynia włosowate - żyłki. Ponadto w skład jednostek mikrokrążenia wchodzą zespolenia tętniczo-żylne.
Charakterystyka organizacyjna i funkcjonalna
Funkcjonalnie naczynia mikronaczyń dzielą się na rezystancyjne, wymienne, bocznikowe i pojemnościowe.
Naczynia oporowe
ΦRezystancyjny przedkapilarny naczynia - małe tętnice, tętniczki końcowe, metrteriole i zwieracze przedwłośniczkowe. Zwieracze przedwłośniczkowe regulują funkcje naczyń włosowatych, odpowiadając za:
Φ liczba otwartych kapilar;
Φ dystrybucja przepływu krwi włośniczkowej; Φ szybkość przepływu krwi włośniczkowej; Φ efektywna powierzchnia kapilarna; Φ średnia odległość dyfuzji.
ΦRezystancyjny postkapilarna naczynia - małe żyły i żyłki zawierające MMC w swojej ścianie. Dlatego pomimo niewielkich zmian oporów mają zauważalny wpływ na ciśnienie kapilarne. Stosunek rezystancji przedkapilarnej i postkapilarnej określa wielkość kapilarnego ciśnienia hydrostatycznego.
statki do wymiany. Sprawna wymiana między krwią a środowiskiem pozanaczyniowym odbywa się poprzez ścianę naczyń włosowatych i żyłek. Maksymalną intensywność wymiany obserwuje się na żylnym końcu naczyń do wymiany, ponieważ są one bardziej przepuszczalne dla wody i roztworów.
Statki manewrowe- zespolenia tętniczo-żylne i główne naczynia włosowate. W skórze naczynia przetokowe biorą udział w regulacji temperatury ciała.
naczynia pojemnościowe- małe żyły o wysokim stopniu podatności.
Prędkość przepływu krwi. W tętniczkach prędkość przepływu krwi wynosi 4-5 mm/s, w żyłach 2-3 mm/s. Erytrocyty przemieszczają się kolejno przez naczynia włosowate, zmieniając swój kształt ze względu na wąskie światło naczyń. Szybkość ruchu erytrocytów wynosi około 1 mm/s.
Przerywany przepływ krwi. Przepływ krwi w oddzielnej kapilarze zależy przede wszystkim od stanu zwieraczy przedwłośniczkowych i metrterioli, które okresowo kurczą się i rozluźniają. Okres skurczu lub rozluźnienia może trwać od 30 sekund do kilku minut. Takie skurcze faz są wynikiem odpowiedzi SMC naczyń krwionośnych na lokalne wpływy chemiczne, miogenne i neurogenne. Najważniejszym czynnikiem odpowiedzialnym za stopień otwarcia lub zamknięcia metrterioli i naczyń włosowatych jest stężenie tlenu w tkankach. Jeśli zawartość tlenu w tkankach spada, wzrasta częstotliwość przerywanych okresów przepływu krwi.
Kurs i charakter wymiany transkapilarnej zależą od charakteru transportowanych cząsteczek (polarnych lub niepolarnych)
substancje, patrz rozdz. 2), obecność porów i okienek śródbłonka w ścianie naczyń włosowatych, błonie podstawnej śródbłonka, a także możliwość pinocytozy przez ścianę naczyń włosowatych.
Ruch płynu przez naczynia włosowate jest określany przez związek, po raz pierwszy opisany przez Starlinga, między kapilarnymi i śródmiąższowymi siłami hydrostatycznymi i onkotycznymi działającymi przez ścianę kapilarną. Ruch ten można opisać następującym wzorem:
V=K fx[(P 1 -P 2 )-(Pz-P 4)], gdzie V jest objętością cieczy przechodzącej przez ściankę kapilary w ciągu 1 minuty; K f - współczynnik filtracji; P 1 - ciśnienie hydrostatyczne w kapilarze; P 2 - ciśnienie hydrostatyczne w płynie śródmiąższowym; P 3 - ciśnienie onkotyczne w osoczu; P 4 - ciśnienie onkotyczne w płynie śródmiąższowym. Współczynnik filtracji kapilarnej (K f) - objętość przefiltrowanej cieczy w ciągu 1 min 100 g tkanki przy zmianie ciśnienia w kapilarze o 1 mm Hg. Kf odzwierciedla stan przewodnictwa hydraulicznego i powierzchnię ścianki kapilary.
Kapilarne ciśnienie hydrostatyczne- główny czynnik kontrolujący ruch przezwłośniczkowy płynu - jest determinowany przez ciśnienie krwi, obwodowe ciśnienie żylne, opór przedwłośniczkowy i postkapilarny. Na tętniczym końcu kapilary ciśnienie hydrostatyczne wynosi 30-40 mm Hg, a na końcu żylnym 10-15 mm Hg. Wzrost ciśnienia tętniczego, obwodowego ciśnienia żylnego i oporu przedwłośniczkowego lub spadek oporu przedwłośniczkowego zwiększy ciśnienie hydrostatyczne włośniczkowe.
Ciśnienie onkotyczne w osoczu określane przez albuminy i globuliny, a także ciśnienie osmotyczne elektrolitów. Ciśnienie onkotyczne w całej kapilarze pozostaje względnie stałe i wynosi 25 mm Hg.
płyn śródmiąższowy utworzone przez filtrację z kapilar. Skład płynu jest podobny do osocza krwi, z wyjątkiem mniejszej zawartości białka. Przy niewielkich odległościach między naczyniami włosowatymi a komórkami tkanki dyfuzja zapewnia szybki transport przez tkankę śródmiąższową, nie tylko
cząsteczki wody, ale także elektrolity, składniki odżywcze o małej masie cząsteczkowej, produkty metabolizmu komórkowego, tlen, dwutlenek węgla i inne związki.
Ciśnienie hydrostatyczne płynu śródmiąższowego waha się od -8 do + 1 mm Hg. Zależy to od objętości płynu i podatności przestrzeni śródmiąższowej (zdolność do gromadzenia płynu bez znacznego wzrostu ciśnienia). Objętość płynu śródmiąższowego wynosi 15-20% całkowitej masy ciała. Wahania tej objętości zależą od stosunku napływu (filtracja z naczyń włosowatych) do odpływu (odpływ limfy). Zgodność przestrzeni śródmiąższowej determinowana jest obecnością kolagenu i stopniem nawodnienia.
Ciśnienie onkotyczne płynu śródmiąższowego określana przez ilość białka przenikającego przez ścianę naczyń włosowatych do przestrzeni śródmiąższowej. Całkowita ilość białka w 12 litrach płynu śródmiąższowego jest nieco większa niż w samym osoczu. Ale ponieważ objętość płynu śródmiąższowego jest 4 razy większa od objętości osocza, stężenie białka w płynie śródmiąższowym wynosi 40% zawartości białka w osoczu. Średnio koloidalne ciśnienie osmotyczne w płynie śródmiąższowym wynosi około 8 mm Hg.
Ruch płynu przez ścianę naczyń włosowatych
Średnie ciśnienie kapilarne na tętniczym końcu naczyń włosowatych wynosi 15-25 mm Hg. bardziej niż na końcu żylnym. Z powodu tej różnicy ciśnień krew jest filtrowana z naczyń włosowatych na końcu tętniczym i ponownie wchłaniana na końcu żylnym.
Tętnicza część naczyń włosowatych
Φ Promowanie płynu na tętniczym końcu kapilary jest określane przez koloidalne ciśnienie osmotyczne osocza (28 mm Hg, promuje przepływ płynu do kapilary) i sumę sił (41 mm Hg), które wypychają płyn na zewnątrz kapilary (ciśnienie na tętniczym końcu kapilary - 30 mm Hg, ujemne ciśnienie śródmiąższowe wolnego płynu - 3 mm Hg, koloidalne ciśnienie osmotyczne płynu śródmiąższowego - 8 mm Hg). Różnica ciśnień pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną stroną kapilary wynosi 13 mm Hg. Te 13 mm Hg.
stanowić ciśnienie filtra, powodując przejście 0,5% osocza na tętniczym końcu naczyń włosowatych do przestrzeni śródmiąższowej. Żylna część naczyń włosowatych. W tabeli. 23-1 pokazuje siły, które determinują ruch płynu na żylnym końcu naczyń włosowatych.
Tabela 23-1. Ruch płynu na żylnym końcu naczynia włosowatego
Φ Zatem różnica ciśnień między wnętrzem i zewnętrzem kapilary wynosi 7 mm Hg. to ciśnienie reabsorpcji na żylnym końcu kapilary. Niskie ciśnienie na żylnym końcu kapilary zmienia równowagę sił na korzyść absorpcji. Ciśnienie reabsorpcji jest znacznie niższe niż ciśnienie filtracji na tętniczym końcu kapilary. Jednak naczynia włosowate żylne są liczniejsze i bardziej przepuszczalne. Ciśnienie reabsorpcji zapewnia reabsorbcję 9/10 płynu przefiltrowanego na końcu tętnicy. Pozostały płyn dostaje się do naczyń limfatycznych.
SYSTEM LIMFATYCZNY
Układ limfatyczny to sieć naczyń i węzłów chłonnych, które zawracają płyn śródmiąższowy do krwi (ryc. 23-17, B).
Tworzenie limfy
Objętość płynu powracającego do krwiobiegu przez układ limfatyczny wynosi 2-3 litry dziennie. Substancje z tobą
Ryż. 23-17. System limfatyczny. A - struktura na poziomie mikronaczyń; B - anatomia układu limfatycznego; B - naczynia włosowate limfatyczne. 1 – naczynia włosowate krwi, 2 – naczynia włosowate limfatyczne, 3 – węzły chłonne, 4 – zastawki limfatyczne, 5 – tętniczki przedwłośniczkowe, 6 – włókno mięśniowe, 7 – nerwy, 8 – żyłki, 9 – śródbłonek, 10 – zastawki, 11 – włókna podtrzymujące ; D - naczynia mikronaczyń mięśnia szkieletowego. Wraz z rozszerzeniem tętniczki (a) sąsiadujące z nią naczynia limfatyczne są ściśnięte między nią a włóknami mięśniowymi (powyżej), ze zwężeniem tętniczki (b), przeciwnie, naczynia limfatyczne rozszerzają się (poniżej) . W mięśniach szkieletowych naczynia włosowate krwi są znacznie mniejsze niż naczynia włosowate limfatyczne.
duże masy cząsteczkowe (zwłaszcza białka) nie mogą być w żaden inny sposób wchłaniane z tkanek, z wyjątkiem naczyń włosowatych limfatycznych, które mają specjalną strukturę.
Skład limfy. Ponieważ 2/3 limfy pochodzi z wątroby, w której zawartość białka przekracza 6 g/100 ml, oraz jelita przy zawartości białka powyżej 4 g/100 ml, stężenie białka w przewodzie piersiowym wynosi zwykle 3-5 g na 100 ml. Po spożyciu tłustych pokarmów zawartość tłuszczów w limfie przewodu piersiowego może wzrosnąć do 2%. Przez ścianę naczyń włosowatych limfatycznych bakterie mogą przedostawać się do limfy, która jest niszczona i usuwana, przechodząc przez węzły chłonne.
Wejście płynu śródmiąższowego do naczyń włosowatych limfatycznych(Rys. 23-17, C, D). Komórki śródbłonka naczyń włosowatych limfatycznych są połączone z otaczającą tkanką łączną za pomocą tak zwanych włókien podtrzymujących. W punktach styku komórek śródbłonka koniec jednej komórki śródbłonka zachodzi na krawędź innej komórki. Zachodzące na siebie krawędzie komórek tworzą rodzaj zastawek wystających do naczyń włosowatych limfatycznych. Gdy ciśnienie płynu śródmiąższowego wzrasta, zastawki te kontrolują przepływ płynu śródmiąższowego do światła naczyń włosowatych limfatycznych. W momencie napełniania kapilary, gdy ciśnienie w niej przekracza ciśnienie płynu śródmiąższowego, zawory wlotowe zamykają się.
Ultrafiltracja z naczyń włosowatych limfatycznych.Ściana naczyń włosowatych limfatycznych jest błoną półprzepuszczalną, więc część wody powraca do płynu śródmiąższowego w wyniku ultrafiltracji. Ciśnienie koloidalno-osmotyczne płynu w kapilarze limfatycznej i płynie śródmiąższowym jest takie samo, ale ciśnienie hydrostatyczne w kapilarze limfatycznej przewyższa ciśnienie płynu śródmiąższowego, co prowadzi do ultrafiltracji płynu i stężenia limfy. W wyniku tych procesów stężenie białek w limfie wzrasta około 3-krotnie.
Kompresja naczyń włosowatych limfatycznych. Ruchy mięśni i narządów powodują ucisk naczyń włosowatych limfatycznych. W mięśniach szkieletowych naczynia włosowate limfatyczne znajdują się w przydance tętniczek przedwłośniczkowych (patrz ryc. 23-17, D). W miarę rozszerzania się tętniczek kapilary limfatyczne kurczą się
Xia między nimi a włóknami mięśniowymi, podczas gdy zawory wlotowe są zamknięte. Przeciwnie, gdy tętniczki zwężają się, zastawki wlotowe otwierają się, a płyn śródmiąższowy dostaje się do naczyń włosowatych limfatycznych.
Ruch limfy
naczynia włosowate limfatyczne. Przepływ limfy w naczyniach włosowatych jest minimalny, jeśli ciśnienie płynu śródmiąższowego jest ujemne (na przykład mniej niż -6 mmHg). Wzrost ciśnienia powyżej 0 mm Hg. zwiększa przepływ limfy 20-krotnie. Dlatego każdy czynnik, który zwiększa ciśnienie płynu śródmiąższowego, zwiększa również przepływ limfy. Czynniki zwiększające ciśnienie śródmiąższowe obejmują:
Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych krwi;
Zwiększone koloidalne ciśnienie osmotyczne płynu śródmiąższowego;
Zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych tętniczych;
Zmniejszenie koloidalnego ciśnienia osmotycznego osocza.
Limfangi. Wzrost ciśnienia śródmiąższowego nie wystarcza do zapewnienia przepływu limfatycznego wbrew siłom grawitacji. Pasywne mechanizmy odpływu limfy: pulsacja tętnic, która wpływa na ruch limfy w głębokich naczyniach limfatycznych, skurcze mięśni szkieletowych, ruch przepony – nie może zapewnić przepływu limfy w pozycji pionowej ciała. Ta funkcja jest aktywnie świadczona pompa limfatyczna. Segmenty naczyń limfatycznych ograniczone zastawkami i zawierające SMC w ścianie (limfangi), w stanie automatycznie się kurczyć. Każdy limfagion działa jak oddzielna automatyczna pompa. Wypełnienie limfagionu limfą powoduje skurcz, a limfa jest przepompowywana przez zastawki do następnego segmentu i tak dalej, aż limfa dostanie się do krwiobiegu. W dużych naczyniach limfatycznych (na przykład w przewodzie piersiowym) pompa limfatyczna wytwarza ciśnienie 50-100 mmHg.
Kanały piersiowe. W spoczynku przez przewód piersiowy przepływa do 100 ml limfy na godzinę, przez prawy przewód limfatyczny około 20 ml. Codziennie do krwiobiegu dostają się 2-3 litry limfy.
MECHANIZMY REGULACJI PRZEPŁYWU KRWI
Zmiany pO 2 , pCO 2 we krwi, stężenia H+, kwasu mlekowego, pirogronianu i szeregu innych metabolitów lokalny wpływ na ścianie naczynia i są rejestrowane przez chemoreceptory znajdujące się w ścianie naczynia, a także przez baroreceptory reagujące na ciśnienie w świetle naczynia. Sygnały te wnikają do jąder samotnego odcinka rdzenia przedłużonego. Rdzeń przedłużony spełnia trzy ważne funkcje sercowo-naczyniowe: 1) generuje toniczne sygnały pobudzające do współczulnych włókien przedzwojowych rdzenia kręgowego; 2) integruje odruchy sercowo-naczyniowe i 3) integruje sygnały z podwzgórza, móżdżku i obszarów limbicznych kory mózgowej. Przeprowadzane są odpowiedzi OUN unerwienie autonomiczne ruchowe SMC ścian naczyń krwionośnych i mięśnia sercowego. Ponadto istnieje potężny humoralny system regulatora SMC ściany naczynia (czynniki zwężające i rozszerzające naczynia) oraz przepuszczalność śródbłonka. Głównym parametrem regulacji jest ogólnoustrojowe ciśnienie krwi.
Lokalne mechanizmy regulacyjne
Z samoregulacja. Zdolność tkanek i narządów do regulowania własnego przepływu krwi - samoregulacja. Naczynia wielu narządów mają wrodzoną zdolność kompensowania umiarkowanych zmian ciśnienia perfuzyjnego poprzez zmianę oporu naczyniowego w taki sposób, że przepływ krwi pozostaje względnie stały. Mechanizmy samoregulacji działają w nerkach, krezce, mięśniach szkieletowych, mózgu, wątrobie i mięśniu sercowym. Rozróżnij samoregulację miogenną i metaboliczną.
Φ Samoregulacja miogenna. Samoregulacja wynika częściowo z reakcji skurczowej SMC na rozciąganie. To jest miogenna samoregulacja. Gdy tylko ciśnienie w naczyniu zaczyna rosnąć, naczynia krwionośne rozciągają się, a MMC otaczające ich ściany kurczą się. Samoregulacja metaboliczna.Środki rozszerzające naczynia mają tendencję do gromadzenia się w tkankach pracujących, co odgrywa rolę w samoregulacji. To jest samoregulacja metaboliczna. Zmniejszenie przepływu krwi prowadzi do akumulacji środków rozszerzających naczynia (wazodylatatory) i rozszerzania naczyń (rozszerzenie naczyń). Kiedy przepływ krwi wzrasta
jest wylany, substancje te są usuwane, co prowadzi do sytuacji
utrzymanie napięcia naczyniowego. Z działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Zmiany metaboliczne powodujące rozszerzenie naczyń w większości tkanek to spadek pO 2 i pH. Zmiany te powodują rozluźnienie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych. Wzrost pCO 2 i osmolalności również rozluźnia naczynia. Bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia krwionośne CO 2 jest najbardziej widoczne w tkankach mózgu i skórze. Wzrost temperatury ma bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Temperatura w tkankach wzrasta w wyniku wzmożonego metabolizmu, co również przyczynia się do rozszerzenia naczyń krwionośnych. Kwas mlekowy i jony K+ rozszerzają naczynia mózgu i mięśni szkieletowych. Adenozyna rozszerza naczynia mięśnia sercowego i zapobiega uwalnianiu zwężającej naczynia noradrenaliny.
Regulatory śródbłonka
Prostacyklina i tromboksan A 2 . Prostacyklina jest wytwarzana przez komórki śródbłonka i sprzyja rozszerzaniu naczyń krwionośnych. Tromboksan A2 jest uwalniany z płytek krwi i sprzyja zwężeniu naczyń.
Endogenny czynnik relaksujący- tlenek azotu (NO). Pl-
komórki nabłonka naczyniowego pod wpływem różnych substancji i/lub warunków syntetyzują tzw. endogenny czynnik relaksacyjny (tlenek azotu – NO). NO aktywuje w komórkach cyklazę guanylanową, która jest niezbędna do syntezy cGMP, co ostatecznie działa relaksująco na SMC ściany naczynia. Tłumienie funkcji syntazy NO znacznie zwiększa ogólnoustrojowe ciśnienie krwi. Jednocześnie wzwód prącia wiąże się z uwolnieniem NO, co powoduje rozszerzenie i wypełnienie krwią ciał jamistych.
Endoteliny- peptydy 21-aminokwasowe - reprezentowane przez trzy izoformy. Endotelina-1 jest syntetyzowana przez komórki śródbłonka (zwłaszcza śródbłonek żył, tętnic wieńcowych i tętnic mózgu). Jest silnym środkiem zwężającym naczynia krwionośne.
Humoralna regulacja krążenia krwi
Substancje biologicznie czynne krążące we krwi oddziałują na wszystkie części układu sercowo-naczyniowego. Humoralne czynniki rozszerzające naczynia krwionośne (wazodylatatory)
kininy, VIP, przedsionkowy czynnik natriuretyczny (atriopeptyna) są noszone, a humoralne środki zwężające naczynia obejmują wazopresynę, norepinefrynę, epinefrynę i angiotensynę II.
Środki rozszerzające naczynia
Kinina. Dwa peptydy rozszerzające naczynia krwionośne (bradykinina i kallidyna – lizylo-bradykinina) powstają z białek prekursorowych kininogenu w wyniku działania proteaz zwanych kalikreinami. Kininy powodują:
Φ skurcz SMC narządów wewnętrznych, rozluźnienie SMC
naczynia krwionośne i obniżenie ciśnienia krwi; Φ wzrost przepuszczalności kapilarnej; Φ zwiększenie przepływu krwi w gruczołach potowych i ślinowych oraz egzo-
kryzowa część trzustki.
Przedsionkowy czynnik natriuretyczny atriopeptyna: Φ zwiększa szybkość filtracji kłębuszkowej;
Φ obniża ciśnienie krwi, zmniejszając wrażliwość naczyń SMC na
działanie wielu substancji zwężających naczynia; Φ hamuje wydzielanie wazopresyny i reniny.
zwężające naczynia krwionośne
Norepinefryna i adrenalina. Norepinefryna jest silnym środkiem zwężającym naczynia; adrenalina ma mniej wyraźne działanie zwężające naczynia, aw niektórych naczyniach powoduje umiarkowane rozszerzenie naczyń (na przykład przy zwiększonej aktywności skurczowej mięśnia sercowego rozszerza tętnice wieńcowe). Stres lub praca mięśni stymuluje uwalnianie norepinefryny z zakończeń nerwów współczulnych w tkankach i ma ekscytujący wpływ na serce, powodując zwężenie światła żył i tętniczek. Jednocześnie zwiększa się wydzielanie noradrenaliny i adrenaliny do krwi z rdzenia nadnerczy. Działając we wszystkich obszarach ciała, substancje te wywierają taki sam efekt obkurczania naczyń krwionośnych, jak aktywacja współczulnego układu nerwowego.
Angiotensyny. Angiotensyna II ma uogólnione działanie zwężające naczynia krwionośne. Angiotensyna II powstaje z angiotensyny I (słabe działanie zwężające naczynia krwionośne), która z kolei powstaje z angiotensynogenu pod wpływem reniny.
Wazopresyna(hormon antydiuretyczny, ADH) ma wyraźne działanie zwężające naczynia krwionośne. Prekursory wazopresyny są syntetyzowane w podwzgórzu, transportowane wzdłuż aksonów do tylnego płata przysadki, a stamtąd przedostają się do krwiobiegu. Wazopresyna zwiększa również reabsorpcję wody w kanalikach nerkowych.
NEUROGENICZNE KONTROLE KRĄŻENIA
Podstawą regulacji funkcji układu sercowo-naczyniowego jest aktywność toniczna neuronów rdzenia przedłużonego, której aktywność zmienia się pod wpływem impulsów doprowadzających z wrażliwych receptorów układu - baro- i chemoreceptorów. Ośrodek naczynioruchowy rdzenia przedłużonego stale współdziała z podwzgórzem, móżdżkiem i korą mózgową, zapewniając skoordynowaną funkcję układu sercowo-naczyniowego w taki sposób, że reakcja na zmiany w ciele jest absolutnie skoordynowana i wielopłaszczyznowa.
Aferenty naczyniowe
Baroreceptory szczególnie liczne w łuku aorty oraz w ścianie dużych żył leżących blisko serca. Te zakończenia nerwowe są tworzone przez zakończenia włókien przechodzących przez nerw błędny.
Specjalistyczne struktury sensoryczne. Odruchowa regulacja krążenia krwi obejmuje zatokę szyjną i trzon tętnicy szyjnej (ryc. 23-18, B, 25-10, A), a także podobne formacje łuku aorty, pnia płucnego i prawej tętnicy podobojczykowej.
Φ tętnica szyjna znajduje się w pobliżu rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej i zawiera liczne baroreceptory, z których impulsy wchodzą do ośrodków regulujących aktywność układu sercowo-naczyniowego. Zakończenia nerwowe baroreceptorów zatoki szyjnej są zakończeniami włókien przechodzących przez nerw zatokowy (Hering) - gałąź nerwu językowo-gardłowego.
Φ ciało szyjne(Ryc. 25-10, B) reaguje na zmiany składu chemicznego krwi i zawiera komórki kłębuszkowe, które tworzą kontakty synaptyczne z końcówkami włókien doprowadzających. Włókna doprowadzające do tętnicy szyjnej
ciała zawierają substancję P i peptydy związane z genem kalcytoniny. Komórki Glomus kończą również włókna odprowadzające przechodzące przez nerw zatokowy (Hering) i włókna zazwojowe z górnego zwoju współczulnego szyjnego. Zakończenia tych włókien zawierają lekkie (acetylocholina) lub ziarniste (katecholaminy) pęcherzyki synaptyczne. Ciało szyjne rejestruje zmiany pCO 2 i pO 2, a także zmiany pH krwi. Pobudzenie przekazywane jest przez synapsy do doprowadzających włókien nerwowych, przez które impulsy docierają do ośrodków regulujących czynność serca i naczyń krwionośnych. Włókna doprowadzające z ciała szyjnego przechodzą przez nerw błędny i zatokowy.
Centrum naczynioruchowe
Grupy neuronów zlokalizowanych obustronnie w siatkowatej formacji rdzenia przedłużonego i dolnej jednej trzeciej mostu łączy koncepcja „centrum naczynioruchowego” (patrz ryc. 23-18, C). Centrum to przekazuje wpływy przywspółczulne poprzez nerwy błędne do serca i współczulne wpływy poprzez rdzeń kręgowy i obwodowe nerwy współczulne do serca i do wszystkich lub prawie wszystkich naczyń krwionośnych. Centrum naczynioruchowe składa się z dwóch części - ośrodki zwężające i rozszerzające naczynia krwionośne.
Statki. Ośrodek zwężający naczynia stale przesyła sygnały o częstotliwości od 0,5 do 2 Hz wzdłuż współczulnych nerwów zwężających naczynia. Ta stała stymulacja jest określana jako sympatyczny ton zwężający naczynia krwionośne, i stan stałego częściowego skurczu SMC naczyń krwionośnych - do terminu ton naczynioruchowy.
Serce. Jednocześnie ośrodek naczynioruchowy kontroluje aktywność serca. Odcinki boczne ośrodka naczynioruchowego przekazują sygnały pobudzające przez nerwy współczulne do serca, zwiększając częstotliwość i siłę jego skurczów. Przyśrodkowe odcinki ośrodka naczynioruchowego przekazują impulsy przywspółczulne przez jądra motoryczne nerwu błędnego i włókna nerwu błędnego, które spowalniają częstość akcji serca. Częstotliwość i siła skurczów serca wzrastają jednocześnie ze zwężeniem naczyń krwionośnych i zmniejszają się jednocześnie z rozluźnieniem naczyń.
Wpływy działające na ośrodek naczynioruchowy:Φ bezpośrednia stymulacja(CO2, niedotlenienie);
Φ ekscytujące wpływy układ nerwowy od kory mózgowej przez podwzgórze, od receptorów bólowych i mięśniowych, od chemoreceptorów zatoki szyjnej i łuku aorty;
Φ wpływy hamujące układu nerwowego z kory mózgowej poprzez podwzgórze, z płuc, z baroreceptorów zatoki szyjnej, łuku aorty i tętnicy płucnej.
Unerwienie naczyń krwionośnych
Wszystkie naczynia krwionośne zawierające SMC w swoich ścianach (tj. z wyjątkiem naczyń włosowatych i części żyłek) są unerwione przez włókna motoryczne z części współczulnej autonomicznego układu nerwowego. Sympatyczne unerwienie małych tętnic i tętniczek reguluje przepływ krwi w tkankach i ciśnienie krwi. Włókna współczulne unerwiające naczynia żylne pojemnościowe kontrolują objętość krwi odkładanej w żyłach. Zwężenie światła żył zmniejsza pojemność żylną i zwiększa powrót żylny.
Włókna noradrenergiczne. Ich efektem jest zawężenie światła naczyń (ryc. 23-18, A).
Współczulne włókna nerwowe rozszerzające naczynia. Oporowe naczynia mięśni szkieletowych, oprócz włókien współczulnych zwężających naczynia, są unerwione przez rozszerzające naczynia włókna cholinergiczne, które przechodzą jako część nerwów współczulnych. Naczynia krwionośne serca, płuc, nerek i macicy są również unerwione przez współczulne nerwy cholinergiczne.
Unerwienie MMC. Wiązki włókien noradrenergicznych i cholinergicznych tworzą sploty w pochewce przydance tętnic i tętniczek. Z tych splotów włókna nerwowe żylaków są wysyłane do błony mięśniowej i kończą się na jej zewnętrznej powierzchni, bez przenikania do głębszych SMC. Neuroprzekaźnik dociera do wewnętrznych części błony mięśniowej naczyń poprzez dyfuzję i propagację wzbudzenia z jednego SMC do drugiego poprzez połączenia szczelinowe.
Ton. Włókna nerwowe rozszerzające naczynia nie są w stanie ciągłego pobudzenia (tonus), podczas gdy
Ryż. 23-18. Kontrola krążenia krwi przez układ nerwowy. A - motoryczne unerwienie współczulne naczyń krwionośnych; B - odruch aksonu. Impulsy antydromiczne powodują uwolnienie substancji P, która rozszerza naczynia krwionośne i zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych; B - mechanizmy rdzenia przedłużonego kontrolujące ciśnienie krwi. GL - glutaminian; NA - norepinefryna; AH - acetylocholina; A - adrenalina; IX - nerw językowo-gardłowy; X - nerw błędny. 1 - zatoka szyjna, 2 - łuk aorty, 3 - baroreceptory aferentne, 4 - hamujące neurony interkalarne, 5 - droga opuszkowo-rdzeniowa, 6 - współczulne przedzwojowe, 7 - współczulne zazwojowe, 8 - jądro samotne, 9 - jądro brzuszno-boczne.
Włókna zwężające naczynia zwykle wykazują działanie tonizujące. Jeśli nerwy współczulne zostaną przecięte (co jest określane jako sympatektomia), wówczas naczynia krwionośne rozszerzają się. W większości tkanek naczynia rozszerzają się w wyniku zmniejszenia częstości wyładowań tonicznych w nerwach zwężających naczynia.
Odruch Aksonów. Mechanicznemu lub chemicznemu podrażnieniu skóry może towarzyszyć miejscowe rozszerzenie naczyń krwionośnych. Uważa się, że podrażnione przez cienkie, niezmielinizowane włókna bólowe skóry, AP nie tylko rozprzestrzeniają się w kierunku dośrodkowym do rdzenia kręgowego (ortodromiczny), ale także przez eferentne zabezpieczenia (antydromiczny) dochodzą do naczyń krwionośnych obszaru skóry unerwionego przez ten nerw (ryc. 23-18, B). Ten lokalny mechanizm nerwowy nazywa się odruchem aksonu.
Regulacja ciśnienia krwi
Ciśnienie krwi jest utrzymywane na wymaganym poziomie roboczym za pomocą mechanizmów kontroli odruchów, które działają na zasadzie sprzężenia zwrotnego.
odruch baroreceptorowy. Jednym z dobrze znanych mechanizmów nerwowych regulujących ciśnienie krwi jest odruch baroreceptorowy. Baroreceptory są obecne w ścianie prawie wszystkich dużych tętnic w klatce piersiowej i szyi, zwłaszcza wiele baroreceptorów w zatoce szyjnej i ścianie łuku aorty. Baroreceptory zatoki szyjnej (patrz ryc. 25-10) i łuk aorty nie reagują na ciśnienie krwi w zakresie od 0 do 60-80 mm Hg. Wzrost ciśnienia powyżej tego poziomu powoduje reakcję, która stopniowo wzrasta i osiąga maksimum przy ciśnieniu krwi około 180 mm Hg. Normalne średnie ciśnienie robocze waha się od 110-120 mm Hg. Małe odchylenia od tego poziomu zwiększają pobudzenie baroreceptorów. Bardzo szybko reagują na zmiany ciśnienia krwi: częstotliwość impulsów wzrasta podczas skurczu i równie szybko spada podczas rozkurczu, który następuje w ciągu ułamków sekundy. Zatem baroreceptory są bardziej wrażliwe na zmiany ciśnienia niż na jego stabilny poziom.
Φ Zwiększone impulsy z baroreceptorów, spowodowane wzrostem ciśnienia krwi, wchodzi do rdzenia przedłużonego, spowalnia
środek zwężający naczynia krwionośne rdzenia przedłużonego i pobudza centrum nerwu błędnego. W rezultacie światło tętniczek rozszerza się, zmniejsza się częstotliwość i siła skurczów serca. Innymi słowy, pobudzenie baroreceptorów odruchowo powoduje spadek ciśnienia krwi w wyniku zmniejszenia oporu obwodowego i pojemności minutowej serca. Niskie ciśnienie krwi ma odwrotny skutek, co prowadzi do wzrostu jej odruchu do normalnego poziomu. Spadek ciśnienia w zatoce szyjnej i łuku aorty dezaktywuje baroreceptory i przestają one hamować ośrodek naczynioruchowy. W rezultacie ta ostatnia jest aktywowana i powoduje wzrost ciśnienia krwi.
Chemoreceptory w zatoce szyjnej i aorcie. Chemoreceptory - komórki chemoczułe, które reagują na brak tlenu, nadmiar dwutlenku węgla i jonów wodorowych - znajdują się w tętnicach szyjnych i aortalnych. Włókna nerwowe chemoreceptorowe z ciał, wraz z włóknami baroreceptorowymi, trafiają do centrum naczynioruchowego rdzenia przedłużonego. Gdy ciśnienie krwi spada poniżej poziomu krytycznego, pobudzane są chemoreceptory, ponieważ spadek przepływu krwi zmniejsza zawartość O 2 i zwiększa stężenie CO 2 i H +. W ten sposób impulsy z chemoreceptorów pobudzają ośrodek naczynioruchowy i zwiększają ciśnienie krwi.
Odruchy z tętnicy płucnej i przedsionków. W ścianie zarówno przedsionków, jak i tętnicy płucnej znajdują się receptory rozciągania (receptory niskiego ciśnienia). Receptory niskiego ciśnienia dostrzegają zmiany objętości, które występują jednocześnie ze zmianami ciśnienia krwi. Pobudzenie tych receptorów powoduje odruchy równolegle z odruchami baroreceptorowymi.
Odruchy przedsionkowe aktywujące nerki. Rozciąganie przedsionków powoduje odruchową ekspansję tętniczek doprowadzających (wprowadzających) w kłębuszkach nerek. Jednocześnie z przedsionka do podwzgórza wysyłany jest sygnał zmniejszający wydzielanie ADH. Połączenie dwóch efektów – wzrostu filtracji kłębuszkowej i zmniejszenia wchłaniania zwrotnego płynów – przyczynia się do zmniejszenia objętości krwi i jej powrotu do normalnego poziomu.
Odruch przedsionkowy kontrolujący tętno. Wzrost ciśnienia w prawym przedsionku powoduje odruchowy wzrost częstości akcji serca (odruch Bainbridge'a). Receptory rozciągania przedsionków, które powodują odruch Bainbridge'a, przekazują aferentne sygnały przez nerw błędny do rdzenia przedłużonego. Następnie pobudzenie powraca do serca drogami współczulnymi, zwiększając częstotliwość i siłę skurczów serca. Ten odruch zapobiega przepełnieniu żył, przedsionków i płuc krwią. Nadciśnienie tętnicze. Prawidłowe ciśnienie skurczowe i rozkurczowe wynosi 120/80 mmHg. Nadciśnienie tętnicze to stan, w którym ciśnienie skurczowe przekracza 140 mm Hg, a rozkurczowe - 90 mm Hg.
Kontrola tętna
Prawie wszystkie mechanizmy kontrolujące ciśnienie krwi w taki czy inny sposób zmieniają rytm serca. Bodźce przyspieszające tętno również podnoszą ciśnienie krwi. Bodźce spowalniające rytm skurczów serca obniżają ciśnienie krwi. Są też wyjątki. Tak więc, jeśli receptory rozciągania przedsionków są podrażnione, częstość akcji serca wzrasta i pojawia się niedociśnienie tętnicze. Wzrost ciśnienia śródczaszkowego powoduje bradykardię i wzrost ciśnienia krwi. Razem zwiększać tętno obniżona aktywność baroreceptorów w tętnicach, lewej komorze i tętnicy płucnej, zwiększona aktywność receptorów przedsionkowych, inhalacja, pobudzenie emocjonalne, bodźce bólowe, obciążenie mięśni, norepinefryna, adrenalina, hormony tarczycy, gorączka, odruch Bainbridge'a i poczucie wściekłości , oraz wyciąć częstość akcji serca zwiększona aktywność baroreceptorów w tętnicach, lewej komorze i tętnicy płucnej, wydech, podrażnienie włókien bólowych nerwu trójdzielnego oraz wzrost ciśnienia śródczaszkowego.
Podsumowanie rozdziału
Układ sercowo-naczyniowy to system transportowy, który dostarcza niezbędne substancje do tkanek organizmu i usuwa produkty przemiany materii. Odpowiada również za dostarczanie krwi przez krążenie płucne w celu pobrania tlenu z płuc i uwolnienia dwutlenku węgla do płuc.
Serce to pompa mięśniowa podzielona na prawą i lewą stronę. Prawe serce pompuje krew do płuc; lewe serce - do wszystkich pozostałych układów ciała.
W przedsionkach i komorach serca powstaje ciśnienie w wyniku skurczów mięśnia sercowego. Jednokierunkowe zawory otwierające zapobiegają przepływowi wstecznemu między komorami i zapewniają przepływ krwi do przodu przez serce.
Tętnice transportują krew z serca do narządów; żyły - od narządów do serca.
Kapilary są głównym systemem wymiany między krwią a płynem pozakomórkowym.
Komórki serca nie potrzebują sygnałów z włókien nerwowych do generowania potencjałów czynnościowych.
Komórki serca wykazują właściwości automatyzmu i rytmu.
Połączenia ścisłe łączące komórki w mięśniu sercowym pozwalają sercu zachowywać się elektrofizjologicznie jak funkcjonalna syncytium.
Otwarcie bramkowanych napięciem kanałów sodowych i kanałów wapniowych bramkowanych napięciem oraz zamknięcie bramkowanych napięciem kanałów potasowych są odpowiedzialne za depolaryzację i tworzenie potencjału czynnościowego.
Potencjały czynnościowe w komorowych kardiomiocytach mają wydłużone plateau fazy depolaryzacji odpowiedzialne za tworzenie długiego okresu refrakcji w komórkach serca.
Węzeł zatokowo-przedsionkowy inicjuje aktywność elektryczną w zdrowym sercu.
Norepinefryna zwiększa automatyczną aktywność i szybkość potencjałów czynnościowych; acetylocholina je zmniejsza.
Aktywność elektryczna generowana w węźle zatokowo-przedsionkowym rozchodzi się wzdłuż mięśni przedsionkowych, przez węzeł przedsionkowo-komorowy i włókna Purkiniego do mięśnia komory.
Węzeł przedsionkowo-komorowy opóźnia wejście potencjałów czynnościowych do mięśnia sercowego komory.
Elektrokardiogram przedstawia zmienne w czasie różnice potencjału elektrycznego między obszarami serca poddanymi repolaryzacji i depolaryzacji.
EKG dostarcza klinicznie cennych informacji o szybkości, rytmie, wzorcach depolaryzacji i aktywnej elektrycznie masie mięśnia sercowego.
EKG pokazuje zmiany metabolizmu serca i elektrolitów w osoczu, a także działanie leków.
Skurcz mięśnia sercowego zmienia się pod wpływem interwencji inotropowych, które obejmują zmiany częstości akcji serca, ze stymulacją współczulną lub zawartością katecholamin we krwi.
Wapń wnika do komórek mięśnia sercowego podczas plateau potencjału czynnościowego i indukuje uwalnianie wapnia wewnątrzkomórkowego z zapasów w siateczce sarkoplazmatycznej.
Kurczliwość mięśnia sercowego związana jest ze zmianami ilości wapnia uwalnianego z retikulum sarkoplazmatycznego, pod wpływem przedostającego się do kardiomiocytów wapnia pozakomórkowego.
Wydalanie krwi z komór dzieli się na fazę szybką i powolną.
Objętość wyrzutowa to ilość krwi wyrzucanej z komór podczas skurczu. Istnieje różnica między objętościami końcoworozkurczowymi i końcowoskurczowymi komór.
Komory nie są całkowicie opróżniane z krwi podczas skurczu, pozostawiając pozostałą objętość do następnego cyklu napełniania.
Wypełnianie komór krwią dzieli się na okresy szybkiego i wolnego napełniania.
Tony serca podczas cyklu pracy serca są związane z otwieraniem i zamykaniem zastawek serca.
Rzut serca jest pochodną objętości wyrzutowej i częstości akcji serca.
Objętość udaru zależy od długości końcoworozkurczowej miokardiocytów, obciążenia następczego i kurczliwości mięśnia sercowego.
Energia serca zależy od rozciągnięcia ścian komór, częstości akcji serca, objętości wyrzutowej i kurczliwości.
Rzut serca i ogólnoustrojowy opór naczyniowy określają wielkość ciśnienia krwi.
Objętość wyrzutowa i podatność ścian tętnic to główne czynniki ciśnienia tętna.
Podatność tętnic zmniejsza się wraz ze wzrostem ciśnienia krwi.
Ośrodkowe ciśnienie żylne i rzut serca są ze sobą powiązane.
Mikrokrążenie kontroluje transport wody i substancji między tkankami a krwią.
Przenoszenie gazów i cząsteczek rozpuszczalnych w tłuszczach odbywa się poprzez dyfuzję przez komórki śródbłonka.
Transport cząsteczek rozpuszczalnych w wodzie następuje w wyniku dyfuzji przez pory między sąsiednimi komórkami śródbłonka.
Dyfuzja substancji przez ścianę kapilar zależy od gradientu stężenia substancji i przepuszczalności kapilary do tej substancji.
Filtracja lub absorpcja wody przez ścianę naczyń włosowatych odbywa się przez pory pomiędzy sąsiednimi komórkami śródbłonka.
Ciśnienie hydrostatyczne i osmotyczne są podstawowymi siłami filtracji i absorpcji cieczy przez ściankę kapilary.
Stosunek ciśnienia postkapilarnego do prekapilarnego jest głównym czynnikiem wpływającym na kapilarne ciśnienie hydrostatyczne.
Naczynia limfatyczne usuwają nadmiar cząsteczek wody i białka z przestrzeni śródmiąższowej między komórkami.
Miogenna samoregulacja tętniczek jest odpowiedzią SMC ściany naczynia na wzrost ciśnienia lub rozciągnięcie.
Półprodukty metaboliczne powodują rozszerzenie tętniczek.
Tlenek azotu (NO), uwalniany z komórek śródbłonka, jest głównym miejscowym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne.
Aksony współczulnego układu nerwowego wydzielają noradrenalinę, która obkurcza tętniczki i żyłki.
Autoregulacja przepływu krwi przez niektóre narządy utrzymuje przepływ krwi na stałym poziomie w warunkach zmian ciśnienia krwi.
Współczulny układ nerwowy działa na serce poprzez receptory β-adrenergiczne; przywspółczulny – poprzez muskarynowe receptory cholinergiczne.
Współczulny układ nerwowy działa na naczynia krwionośne głównie poprzez receptory α-adrenergiczne.
Odruchowa kontrola ciśnienia krwi jest realizowana przez mechanizmy neurogenne, które kontrolują częstość akcji serca, objętość wyrzutową i ogólnoustrojowy opór naczyniowy.
Baroreceptory i receptory sercowo-płucne są ważne w regulacji krótkoterminowych zmian ciśnienia krwi.
Układ krążenia to ciągły przepływ krwi przez zamknięty układ jam serca i sieć naczyń krwionośnych, które zapewniają wszystkie funkcje życiowe organizmu.
Serce jest główną pompą, która pobudza ruch krwi. Jest to złożony punkt przecięcia różnych strumieni krwi. W normalnym sercu te przepływy nie mieszają się. Serce zaczyna się kurczyć około miesiąc po poczęciu i od tego momentu jego praca nie ustaje aż do ostatniej chwili życia.
W czasie równym przeciętnej długości życia serce wykonuje 2,5 miliarda skurczów, a jednocześnie pompuje 200 milionów litrów krwi. Jest to wyjątkowa pompka, która jest mniej więcej wielkości męskiej pięści, a średnia waga dla mężczyzny to 300g, a dla kobiety to 220g. Serce wygląda jak tępy stożek. Jego długość to 12-13 cm, szerokość 9-10,5 cm, a rozmiar przednio-tylny to 6-7 cm.
Układ naczyń krwionośnych tworzy 2 kręgi krążenia krwi.
Krążenie ogólnoustrojowe zaczyna się w lewej komorze przy aorcie. Aorta zapewnia dostarczanie krwi tętniczej do różnych narządów i tkanek. Jednocześnie z aorty odchodzą równoległe naczynia, które doprowadzają krew do różnych narządów: tętnice przechodzą do tętniczek, a tętniczki do naczyń włosowatych. Kapilary zapewniają całą ilość procesów metabolicznych w tkankach. Tam krew staje się żylna, wypływa z narządów. Płynie do prawego przedsionka przez żyłę główną dolną i górną.
Mały krąg krążenia krwi Rozpoczyna się w prawej komorze pniem płucnym, który dzieli się na prawą i lewą tętnicę płucną. Tętnice przenoszą krew żylną do płuc, gdzie nastąpi wymiana gazowa. Wypływ krwi z płuc odbywa się żyłami płucnymi (2 z każdego płuca), które przenoszą krew tętniczą do lewego przedsionka. Główną funkcją małego koła jest transport, krew dostarcza tlen, składniki odżywcze, wodę, sól do komórek oraz usuwa z tkanek dwutlenek węgla i końcowe produkty przemiany materii.
Krążenie- to najważniejsze ogniwo w procesach wymiany gazu. Energia cieplna jest transportowana wraz z krwią – jest to wymiana ciepła z otoczeniem. Ze względu na funkcję krążenia krwi przenoszone są hormony i inne substancje fizjologicznie czynne. Zapewnia to humoralną regulację czynności tkanek i narządów. Współczesne idee dotyczące układu krążenia przedstawił Harvey, który w 1628 r. opublikował traktat o ruchu krwi u zwierząt. Doszedł do wniosku, że układ krążenia jest zamknięty. Stosując metodę zaciskania naczyń krwionośnych ustalił kierunek przepływu krwi. Z serca krew przepływa przez naczynia tętnicze, przez żyły krew przepływa do serca. Podział opiera się na kierunku przepływu, a nie na zawartości krwi. Opisano również główne fazy cyklu serca. Poziom techniczny nie pozwalał wówczas na wykrycie kapilar. Odkrycia kapilar dokonano później (Malpighet), co potwierdziło przypuszczenia Harveya o zamknięciu układu krążenia. Układ żołądkowo-naczyniowy to układ kanałów związanych z główną jamą u zwierząt.
Ewolucja układu krążenia.
Układ krążenia w formie rurki naczyniowe pojawia się u robaków, ale u robaków hemolimfa krąży w naczyniach i ten system nie jest jeszcze zamknięty. Wymiana odbywa się w lukach - to jest przestrzeń międzywęzłowa.
Następnie następuje izolacja i pojawienie się dwóch kręgów krążenia krwi. Serce w swoim rozwoju przechodzi etapy - dwukomorowy- u ryb (1 przedsionek, 1 komora). Komora wypycha krew żylną. Wymiana gazowa odbywa się w skrzelach. Następnie krew trafia do aorty.
Płazy mają trzy serca izba(2 przedsionki i 1 komora); Prawy przedsionek otrzymuje krew żylną i wypycha krew do komory. Aorta wychodzi z komory, w której znajduje się przegroda i dzieli przepływ krwi na 2 strumienie. Pierwszy strumień trafia do aorty, a drugi do płuc. Po wymianie gazowej w płucach krew dostaje się do lewego przedsionka, a następnie do komory, gdzie krew się miesza.
U gadów różnicowanie komórek serca na prawą i lewą połówkę kończy się, ale mają one dziurę w przegrodzie międzykomorowej i krew miesza się.
U ssaków całkowity podział serca na 2 połówki . Serce można uznać za narząd tworzący 2 pompy – prawą – przedsionek i komorę, lewą – komorę i przedsionek. Nie ma już mieszania się przewodów krwi.
Serce znajduje się u osoby w jamie klatki piersiowej, w śródpiersiu między dwiema jamami opłucnowymi. Serce jest ograniczone z przodu mostkiem, z tyłu kręgosłupem. W sercu izolowany jest wierzchołek skierowany w lewo, w dół. Rzut wierzchołka serca znajduje się 1 cm do wewnątrz od lewej linii środkowoobojczykowej w 5-tej przestrzeni międzyżebrowej. Podstawa skierowana w górę iw prawo. Linia łącząca wierzchołek i podstawę to oś anatomiczna, która jest skierowana od góry do dołu, od prawej do lewej i od przodu do tyłu. Serce w jamie klatki piersiowej leży asymetrycznie: 2/3 na lewo od linii środkowej, górna granica serca to górna krawędź trzeciego żebra, a prawa granica 1 cm na zewnątrz od prawej krawędzi mostka. Praktycznie leży na przeponie.
Serce to wydrążony narząd mięśniowy, który ma 4 komory - 2 przedsionki i 2 komory. Pomiędzy przedsionkami a komorami znajdują się otwory przedsionkowo-komorowe, które będą zastawkami przedsionkowo-komorowymi. Otwory przedsionkowo-komorowe tworzą włókniste pierścienie. Oddzielają komorowe mięśnie sercowe od przedsionków. Miejsce wyjścia z aorty i pnia płucnego tworzą pierścienie włókniste. Włókniste pierścienie - szkielet, do którego przymocowane są jego membrany. W otworach w obszarze wyjściowym aorty i tułowia płucnego znajdują się zastawki półksiężycowate.
Serce ma 3 pociski.
Powłoka zewnętrzna- osierdzie. Zbudowany jest z dwóch arkuszy - zewnętrznej i wewnętrznej, która łączy się z wewnętrzną powłoką i nazywana jest mięśniem sercowym. Między osierdziem a nasierdziem tworzy się przestrzeń wypełniona płynem. Tarcie występuje w każdym ruchomym mechanizmie. Dla łatwiejszego ruchu serca potrzebuje tego smaru. Jeśli występują naruszenia, to jest tarcie, hałas. W tych obszarach zaczynają tworzyć się sole, które zamieniają serce w „skorupę”. Zmniejsza to kurczliwość serca. Obecnie chirurdzy usuwają przez ugryzienie tej skorupy, uwalniając serce, aby można było wykonać funkcję skurczową.
Warstwa środkowa jest umięśniona lub mięsień sercowy. Jest to powłoka robocza i stanowi większość. To mięsień sercowy pełni funkcję skurczową. Miokardium odnosi się do mięśni prążkowanych, składa się z pojedynczych komórek - kardiomiocytów, które są połączone w trójwymiarową sieć. Między kardiomiocytami powstają ścisłe połączenia. Miokardium jest przymocowane do pierścieni tkanki włóknistej, włóknistego szkieletu serca. Posiada przyczepność do włóknistych pierścieni. mięsień przedsionkowy tworzy 2 warstwy - zewnętrzną okrągłą, która otacza zarówno przedsionki, jak i wewnętrzną podłużną, która jest indywidualna dla każdej z nich. W obszarze zbiegu żył - pustych i płucnych, tworzą się mięśnie okrężne, które tworzą zwieracze, a gdy te mięśnie okrężne kurczą się, krew z przedsionka nie może płynąć z powrotem do żył. Miokardium komór utworzone przez 3 warstwy - zewnętrzna skośna, wewnętrzna podłużna, a między tymi dwiema warstwami znajduje się okrągła warstwa. Miokardium komór zaczyna się od włóknistych pierścieni. Zewnętrzny koniec mięśnia sercowego przechodzi ukośnie do wierzchołka. Na górze ta zewnętrzna warstwa tworzy zawinięcie (wierzchołek), a włókna przechodzą do warstwy wewnętrznej. Pomiędzy tymi warstwami znajdują się okrągłe mięśnie, oddzielne dla każdej komory. Trójwarstwowa konstrukcja zapewnia skrócenie i zmniejszenie luzu (średnicy). Umożliwia to wydalenie krwi z komór. Wewnętrzna powierzchnia komór wyłożona jest wsierdziem, które przechodzi do śródbłonka dużych naczyń.
Wsierdzie- warstwa wewnętrzna - zakrywa zastawki serca, otacza włókna ścięgien. Na wewnętrznej powierzchni komór mięsień sercowy tworzy siateczkę beleczkową, a mięśnie brodawkowate i mięśnie brodawkowate są połączone z płatkami zastawki (włóknami ścięgien). To właśnie te nici utrzymują płatki zastawki i nie pozwalają im skręcić się do przedsionka. W literaturze nici ścięgniste nazywane są strunami ścięgnistymi.
Aparat zastawkowy serca.
W sercu zwyczajowo rozróżnia się zastawki przedsionkowo-komorowe znajdujące się między przedsionkami a komorami - w lewej połowie serca jest to zastawka dwupłatkowa, po prawej - zastawka trójdzielna składająca się z trzech zastawek. Zastawki otwierają się do światła komór i przepuszczają krew z przedsionków do komory. Ale wraz ze skurczem zastawka zamyka się i traci się zdolność przepływu krwi z powrotem do przedsionka. Po lewej - siła nacisku jest znacznie większa. Konstrukcje z mniejszą liczbą elementów są bardziej niezawodne.
W miejscu wyjścia dużych naczyń - aorty i pnia płucnego - znajdują się zastawki półksiężycowate, reprezentowane przez trzy kieszenie. Podczas napełniania kieszonek krwią zastawki zamykają się, więc nie dochodzi do odwrotnego ruchu krwi.
Celem aparatu zastawkowego serca jest zapewnienie jednokierunkowego przepływu krwi. Uszkodzenie płatków zastawki prowadzi do niewydolności zastawki. W tym przypadku obserwuje się odwrotny przepływ krwi w wyniku luźnego połączenia zastawek, co zaburza hemodynamikę. Granice serca się zmieniają. Pojawiają się oznaki rozwoju niedoboru. Drugim problemem związanym z obszarem zastawki jest zwężenie zastawki - (np. pierścień żylny jest zwężony) - światło zmniejsza się. Mówiąc o zwężeniu, mają na myśli zastawkę przedsionkowo-komorową lub miejsce, z którego powstają naczynia. Nad zastawkami półksiężycowymi aorty, od jej bańki, odchodzą naczynia wieńcowe. U 50% osób przepływ krwi w prawo jest większy niż w lewo, u 20% przepływ krwi jest większy w lewo niż w prawo, 30% ma taki sam odpływ w prawej i lewej tętnicy wieńcowej. Rozwój zespoleń między basenami tętnic wieńcowych. Naruszeniu przepływu krwi w naczyniach wieńcowych towarzyszy niedokrwienie mięśnia sercowego, dusznica bolesna, a całkowite zablokowanie prowadzi do martwicy - zawału serca. Odpływ żylny krwi przebiega przez układ żył powierzchownych, tzw. zatokę wieńcową. Istnieją również żyły, które otwierają się bezpośrednio do światła komory i prawego przedsionka.
Cykl kardiologiczny.
Cykl sercowy to okres, w którym następuje całkowity skurcz i rozluźnienie wszystkich części serca. Skurcz to skurcz, rozluźnienie to rozkurcz. Czas trwania cyklu będzie zależał od tętna. Normalna częstotliwość skurczów waha się od 60 do 100 uderzeń na minutę, ale średnia częstotliwość to 75 uderzeń na minutę. Aby określić czas trwania cyklu, dzielimy 60 s przez częstotliwość (60 s / 75 s = 0,8 s).
Cykl sercowy składa się z 3 faz:
Skurcz przedsionkowy - 0,1 s
Skurcz komorowy - 0,3 s
Całkowita przerwa 0,4 s
Stan serca w koniec pauzy ogólnej: Zastawki kła są otwarte, zastawki półksiężycowate są zamknięte, a krew przepływa z przedsionków do komór. Pod koniec pauzy ogólnej komory są wypełnione krwią w 70-80%. Cykl sercowy zaczyna się od
skurcz przedsionkowy. W tym czasie dochodzi do skurczu przedsionków, który jest niezbędny do wypełnienia komór krwią. Jest to skurcz mięśnia sercowego przedsionka i wzrost ciśnienia krwi w przedsionkach - w prawym do 4-6 mm Hg, a w lewym do 8-12 mm Hg. zapewnia wstrzyknięcie dodatkowej krwi do komór, a skurcz przedsionkowy uzupełnia napełnianie komór krwią. Krew nie może cofać się, ponieważ mięśnie okrężne kurczą się. W komorach będzie końcowa rozkurczowa objętość krwi. Średnio wynosi 120-130 ml, ale u osób uprawiających aktywność fizyczną do 150-180 ml, co zapewnia wydajniejszą pracę, oddział ten przechodzi w stan rozkurczu. Następnie pojawia się skurcz komorowy.
skurcz komorowy- najtrudniejsza faza cyklu serca, trwająca 0,3 s. wydzielany w skurczu okres stresu, trwa 0,08 s i okres wygnania. Każdy okres podzielony jest na 2 fazy -
okres stresu
1. faza skurczu asynchronicznego - 0,05 s
2. fazy skurczu izometrycznego - 0,03 s. To jest faza skurczu izowaluminy.
okres wygnania
1. faza szybkiego wyrzutu 0.12s
2. faza wolna 0,13 s.
Skurcz komorowy rozpoczyna się fazą skurczu asynchronicznego. Niektóre kardiomiocyty są wzbudzone i biorą udział w procesie wzbudzania. Ale powstałe napięcie w mięśniu sercowym komór zapewnia wzrost ciśnienia w nim. Faza ta kończy się zamknięciem zastawek klapowych i zamknięciem wnęk komór. Komory są wypełnione krwią, a ich wnęka jest zamknięta, a kardiomiocyty nadal rozwijają stan napięcia. Długość kardiomiocytów nie może się zmienić. Ma to związek z właściwościami cieczy. Płyny nie kompresują się. W zamkniętej przestrzeni, gdy występuje napięcie kardiomiocytów, nie ma możliwości ściśnięcia płynu. Długość kardiomiocytów nie zmienia się. Faza skurczu izometrycznego. Krótkie cięcie. Ta faza nazywana jest fazą izowaluminową. W tej fazie objętość krwi się nie zmienia. Przestrzeń komór jest zamknięta, ciśnienie wzrasta, w prawo do 5-12 mm Hg. w lewej 65-75 mmHg, natomiast ciśnienie komór będzie większe niż ciśnienie rozkurczowe w aorcie i pniu płucnym, a nadciśnienie w komorach nad ciśnieniem krwi w naczyniach prowadzi do otwarcia zastawek półksiężycowatych . Zastawki półksiężycowate otwierają się i krew zaczyna napływać do aorty i pnia płucnego.
Rozpoczyna się faza wygnania, wraz ze skurczem komór, krew jest wpychana do aorty, do pnia płucnego, zmienia się długość kardiomiocytów, wzrasta ciśnienie i na wysokości skurczu w lewej komorze 115-125 mm, w prawej 25- 30 mm. Początkowo faza szybkiego wyrzutu, a następnie wyrzut staje się wolniejszy. Podczas skurczu komór wypychane jest 60-70 ml krwi, a ta ilość krwi to objętość skurczowa. Skurczowa objętość krwi = 120-130 ml, tj. pod koniec skurczu w komorach jest jeszcze wystarczająca ilość krwi - końcowa objętość skurczowa a to jest rodzaj rezerwy, aby w razie potrzeby - zwiększyć wydajność skurczową. Komory wypełniają skurcz i zaczynają się relaksować. Ciśnienie w komorach zaczyna spadać, a krew, która jest wyrzucana do aorty, pień płucny wpada z powrotem do komory, ale po drodze spotyka kieszenie zastawki półksiężycowatej, które po napełnieniu zamykają zastawkę. Ten okres nazywa się okres protorozkurczowy- 0,04s. Kiedy zastawki półksiężycowe zamykają się, zamykają się również zastawki kiełkowe, okres izometrycznej relaksacji komory. Trwa 0,08s. Tutaj napięcie spada bez zmiany długości. Powoduje to spadek ciśnienia. Krew nagromadzona w komorach. Krew zaczyna naciskać na zastawki przedsionkowo-komorowe. Otwierają się na początku rozkurczu komór. Następuje okres napełniania krwi - 0,25 s, przy czym wyróżnia się fazę szybkiego napełniania - 0,08 i powolną fazę napełniania - 0,17 s. Krew swobodnie przepływa z przedsionków do komory. To jest proces pasywny. Komory zostaną wypełnione krwią w 70-80%, a napełnianie komór zostanie zakończone do następnego skurczu.
Struktura mięśnia sercowego.
Mięsień sercowy ma strukturę komórkową, a struktura komórkowa mięśnia sercowego została założona w 1850 roku przez Kellikera, ale przez długi czas uważano, że mięsień sercowy jest siecią - sencidią. I dopiero mikroskopia elektronowa potwierdziła, że każdy kardiomiocyt ma własną błonę i jest oddzielony od innych kardiomiocytów. Obszar kontaktu kardiomiocytów to interkalowane dyski. Obecnie komórki mięśnia sercowego dzielą się na komórki pracującego mięśnia sercowego - kardiomiocyty pracującego mięśnia sercowego przedsionków i komór oraz na komórki układu przewodzącego serca. Przeznaczyć:
- Pkomórki - rozrusznik
- komórki przejściowe
- komórki Purkiniego
Pracujące komórki mięśnia sercowego należą do komórek mięśni poprzecznie prążkowanych, a kardiomiocyty mają wydłużony kształt, długość sięga 50 mikronów, średnica 10-15 mikronów. Włókna składają się z miofibryli, których najmniejszą działającą strukturą jest sarkomer. Ten ostatni ma grube - miozyny i cienkie - gałęzie aktynowe. Na cienkich włóknach znajdują się białka regulacyjne - tropanina i tropomiozyna. Kardiomiocyty mają również podłużny układ kanalików L i poprzecznych kanalików T. Jednak kanaliki T, w przeciwieństwie do kanalików T mięśni szkieletowych, odchodzą na poziomie błon Z (w mięśniach szkieletowych na granicy krążka A i I). Sąsiednie kardiomiocyty są połączone za pomocą wstawionego dysku - obszaru kontaktu z błoną. W tym przypadku struktura dysku interkalarnego jest niejednorodna. W dysku interkalarnym można wyróżnić obszar szczeliny (10-15 Nm). Drugą strefą ścisłego kontaktu są desmosomy. W obszarze desmosomów obserwuje się pogrubienie błony, przechodzą tu tonofibryle (nitki łączące sąsiednie błony). Desmosomy mają długość 400 nm. Istnieją ścisłe kontakty, nazywane są nexusami, w których łączą się zewnętrzne warstwy sąsiednich błon, teraz odkryte - koneksony - mocowanie dzięki specjalnym białkom - koneksynom. Nexusy - 10-13%, ten obszar ma bardzo niską rezystancję elektryczną 1,4 Ohm na kV.cm. Umożliwia to przesyłanie sygnału elektrycznego z jednej komórki do drugiej, dzięki czemu kardiomiocyty są włączane jednocześnie w proces wzbudzania. Miokardium jest funkcjonalnym sensidium.
Fizjologiczne właściwości mięśnia sercowego.
Kardiomiocyty są izolowane od siebie i kontaktują się w obszarze wstawionych krążków, gdzie stykają się błony sąsiednich kardiomiocytów.
Connexony to połączenia w błonie sąsiednich komórek. Struktury te powstają kosztem białek koneksyny. Konekson otoczony jest 6 takimi białkami, wewnątrz koneksonu tworzy się kanał, który umożliwia przejście jonów, dzięki czemu prąd elektryczny rozchodzi się z jednej komórki do drugiej. „F obszar ma rezystancję 1,4 oma na cm2 (niski). Wzbudzenie obejmuje jednocześnie kardiomiocyty. Funkcjonują jak doznania funkcjonalne. Nexusy są bardzo wrażliwe na brak tlenu, działanie katecholamin, sytuacje stresowe, aktywność fizyczną. Może to powodować zaburzenia przewodzenia pobudzenia w mięśniu sercowym. W warunkach eksperymentalnych naruszenie ścisłych połączeń można uzyskać, umieszczając fragmenty mięśnia sercowego w hipertonicznym roztworze sacharozy. Ważne dla rytmicznej czynności serca układ przewodzący serca- układ ten składa się z kompleksu komórek mięśniowych, które tworzą wiązki i węzły, a komórki układu przewodzącego różnią się od komórek pracującego mięśnia sercowego - są ubogie w miofibryle, bogate w sarkoplazmę i zawierają dużą zawartość glikogenu. Te cechy pod mikroskopem świetlnym sprawiają, że są one lżejsze z niewielkim prążkowaniem poprzecznym i zostały nazwane komórkami atypowymi.
System przewodzenia obejmuje:
1. Węzeł zatokowo-przedsionkowy (lub węzeł Kate-Flak), zlokalizowany w prawym przedsionku u zbiegu żyły głównej górnej
2. Węzeł przedsionkowo-komorowy (lub węzeł Ashoffa-Tavara), który leży w prawym przedsionku na granicy z komorą, jest tylną ścianą prawego przedsionka
Te dwa węzły są połączone przewodami wewnątrzprzedsionkowymi.
3. Przewody przedsionkowe
Przedni - z gałęzią Bachmana (do lewego przedsionka)
Droga środkowa (Wenckebach)
Droga tylna (Torel)
4. Wiązka Hissa (odchodzi od węzła przedsionkowo-komorowego. Przechodzi przez tkankę włóknistą i zapewnia połączenie między mięśniem przedsionkowym a komorowym. Przechodzi do przegrody międzykomorowej, gdzie dzieli się na prawą i lewą nasadę pęczka Hissa )
5. Prawa i lewa noga wiązki Hissa (biegną wzdłuż przegrody międzykomorowej. Lewa noga ma dwie gałęzie - przednią i tylną. Włókna Purkinjego będą ostatnimi gałęziami).
6. Włókna Purkinjego
W układzie przewodzącym serca, który tworzą zmodyfikowane typy komórek mięśniowych, występują trzy rodzaje komórek: rozrusznik (P), komórki przejściowe i komórki Purkiniego.
1. P-komórki. Znajdują się one w węźle zatokowo-tętniczym, mniej w jądrze przedsionkowo-komorowym. Są to najmniejsze komórki, mają niewiele włókienek t i mitochondriów, nie ma układu t, l. system jest słabo rozwinięty. Główną funkcją tych komórek jest generowanie potencjału czynnościowego ze względu na wrodzoną właściwość powolnej depolaryzacji rozkurczowej. W nich następuje okresowy spadek potencjału błonowego, co prowadzi do samowzbudzenia.
2. komórki przejściowe przeprowadzić przeniesienie pobudzenia w rejonie jądra przedsionkowo-komorowego. Znajdują się między komórkami P a komórkami Purkinjego. Komórki te są wydłużone i pozbawione retikulum sarkoplazmatycznego. Te komórki mają powolne przewodnictwo.
3. Komórki Purkiniego szerokie i krótkie, mają więcej miofibryli, siateczka sarkoplazmatyczna jest lepiej rozwinięta, układ T jest nieobecny.
Właściwości elektryczne komórek mięśnia sercowego.
Komórki mięśnia sercowego, zarówno pracujące, jak i przewodzące, mają spoczynkowe potencjały błonowe, a błona kardiomiocytów jest naładowana „+” na zewnątrz i „-” wewnątrz. Wynika to z asymetrii jonowej - wewnątrz komórek jest 30 razy więcej jonów potasu, a na zewnątrz 20-25 razy więcej jonów sodu. Zapewnia to ciągła praca pompy sodowo-potasowej. Pomiar potencjału błonowego wykazuje, że komórki pracującego mięśnia sercowego mają potencjał 80-90 mV. W ogniwach układu przewodzącego - 50-70 mV. Gdy komórki pracującego mięśnia sercowego są wzbudzone, powstaje potencjał czynnościowy (5 faz): 0 - depolaryzacja, 1 - powolna repolaryzacja, 2 - plateau, 3 - szybka repolaryzacja, 4 - potencjał spoczynkowy.
0. Po wzbudzeniu zachodzi proces depolaryzacji kardiomiocytów, co wiąże się z otwarciem kanałów sodowych i wzrostem przepuszczalności dla jonów sodowych, które wpadają do kardiomiocytów. Wraz ze spadkiem potencjału błonowego o około 30-40 miliwoltów otwierają się powolne kanały sodowo-wapniowe. Przez nie może dostać się sód i dodatkowo wapń. Zapewnia to proces depolaryzacji lub przeregulowania (rewersji) o 120 mV.
1. Początkowa faza repolaryzacji. Następuje zamknięcie kanałów sodowych i pewien wzrost przepuszczalności jonów chlorkowych.
2. Faza plateau. Proces depolaryzacji zostaje spowolniony. Związany ze wzrostem uwalniania wapnia do środka. Opóźnia odzyskiwanie ładunku na membranie. Po wzbudzeniu przepuszczalność potasu zmniejsza się (5 razy). Potas nie może opuścić kardiomiocytów.
3. Po zamknięciu kanałów wapniowych następuje faza szybkiej repolaryzacji. Dzięki przywróceniu polaryzacji na jony potasu potencjał błony powraca do pierwotnego poziomu i pojawia się potencjał rozkurczowy
4. Potencjał rozkurczowy jest stale stabilny.
Komórki układu przewodzącego mają charakterystyczne potencjalne cechy.
1. Zmniejszony potencjał błonowy w okresie rozkurczowym (50-70mV).
2. Czwarta faza nie jest stabilna. Następuje stopniowy spadek potencjału błonowego do progowego krytycznego poziomu depolaryzacji i stopniowy dalszy powolny spadek rozkurczu, osiągając krytyczny poziom depolaryzacji, przy którym następuje samowzbudzenie komórek P. W komórkach P następuje wzrost penetracji jonów sodu i zmniejszenie produkcji jonów potasu. Zwiększa przepuszczalność jonów wapnia. Te przesunięcia w składzie jonowym powodują, że potencjał błonowy komórek P spada do poziomu progowego, a komórka p samowzbudza się, co powoduje powstanie potencjału czynnościowego. Faza plateau jest słabo wyrażona. Faza zero przechodzi płynnie w proces repolaryzacji gruźlicy, który przywraca rozkurczowy potencjał błonowy, po czym cykl się powtarza i komórki P przechodzą w stan wzbudzenia. Komórki węzła zatokowo-przedsionkowego mają największą pobudliwość. Potencjał w nim jest szczególnie niski, a tempo depolaryzacji rozkurczowej największe, co wpłynie na częstotliwość wzbudzania. Komórki P węzła zatokowego generują częstotliwość do 100 uderzeń na minutę. Układ nerwowy (układ współczulny) tłumi działanie węzła (70 uderzeń). Układ współczulny może zwiększyć automatyczność. Czynniki humoralne - adrenalina, noradrenalina. Czynniki fizyczne - czynnik mechaniczny - rozciąganie stymulują automatyzację, rozgrzewanie również zwiększa automatykę. Wszystko to jest wykorzystywane w medycynie. Na tym opiera się wydarzenie bezpośredniego i pośredniego masażu serca. Obszar węzła przedsionkowo-komorowego ma również automatyzm. Stopień automatyzmu węzła przedsionkowo-komorowego jest znacznie mniej wyraźny i z reguły jest 2 razy mniejszy niż w węźle zatokowym - 35-40. W układzie przewodzącym komór mogą również wystąpić impulsy (20-30 na minutę). W przebiegu układu przewodzącego następuje stopniowy spadek poziomu automatyzmu, który nazywamy gradientem automatyczności. Węzeł zatokowy jest centrum automatyzacji pierwszego rzędu.
Staneusz - naukowiec. Nałożenie ligatur na serce żaby (trójkomorowe). Prawy przedsionek ma zatokę żylną, w której znajduje się odpowiednik ludzkiego węzła zatokowego. Staneus założył pierwsze podwiązanie między zatoką żylną a przedsionkiem. Kiedy podwiązanie zostało zaciśnięte, serce przestało pracować. Drugie podwiązanie zostało założone przez Staneusa między przedsionkami a komorą. W tej strefie znajduje się analog węzła przedsionkowo-komorowego, ale drugie podwiązanie ma za zadanie nie oddzielać węzła, ale jego mechaniczne wzbudzenie. Nakłada się go stopniowo, pobudzając węzeł przedsionkowo-komorowy i jednocześnie dochodzi do skurczu serca. Komory zostają ponownie skurczone pod działaniem węzła przedsionkowo-komorowego. Z częstotliwością 2 razy mniejszą. Jeśli zastosujesz trzecie podwiązanie, które oddziela węzeł przedsionkowo-komorowy, nastąpi zatrzymanie akcji serca. Wszystko to daje nam możliwość wykazania, że węzeł zatokowy jest głównym stymulatorem, węzeł przedsionkowo-komorowy ma mniejszą automatyzację. W systemie przewodzącym następuje malejący gradient automatyzacji.
Fizjologiczne właściwości mięśnia sercowego.
Fizjologiczne właściwości mięśnia sercowego obejmują pobudliwość, przewodnictwo i kurczliwość.
Pod pobudliwość mięsień sercowy jest rozumiany jako jego właściwość do reagowania na działanie bodźców z siłą progową lub powyżej progu przez proces wzbudzenia. Pobudzenie mięśnia sercowego można uzyskać poprzez działanie podrażnień chemicznych, mechanicznych, temperaturowych. Ta zdolność reagowania na działanie różnych bodźców jest wykorzystywana podczas masażu serca (działanie mechaniczne), wprowadzania adrenaliny oraz rozruszników serca. Cechą reakcji serca na działanie środka drażniącego jest to, co działa zgodnie z zasadą " Wszystko albo nic". Serce reaguje maksymalnym impulsem już na bodziec progowy. Czas trwania skurczu mięśnia sercowego w komorach wynosi 0,3 sekundy. Wynika to z długiego potencjału działania, który również trwa do 300ms. Pobudliwość mięśnia sercowego może spaść do 0 - całkowicie oporna faza. Żaden bodziec nie może spowodować ponownego pobudzenia (0,25-0,27 s). Mięsień sercowy jest całkowicie niepobudliwy. W momencie relaksacji (rozkurczu) ogniotrwałość bezwzględna zamienia się w ogniotrwałość względną 0,03-0,05 s. W tym momencie możesz uzyskać ponowną stymulację na bodźce ponadprogowe. Okres refrakcji mięśnia sercowego trwa i zbiega się w czasie tak długo, jak trwa skurcz. Po względnej ogniotrwałości następuje krótki okres zwiększonej pobudliwości - pobudliwość staje się wyższa niż poziom początkowy - pobudliwość supernormalna. W tej fazie serce jest szczególnie wrażliwe na działanie innych bodźców (mogą wystąpić inne bodźce lub skurcze dodatkowe – skurcze nadzwyczajne). Obecność długiego okresu refrakcji powinna chronić serce przed powtarzającymi się pobudzeniami. Serce pełni funkcję pompującą. Skrócona jest różnica między skurczem normalnym a nadzwyczajnym. Pauza może być normalna lub przedłużona. Przedłużona pauza nazywana jest pauzą wyrównawczą. Przyczyną dodatkowych skurczów jest występowanie innych ognisk pobudzenia - węzła przedsionkowo-komorowego, elementów części komorowej układu przewodzącego, komórek pracującego mięśnia sercowego.Może to być spowodowane upośledzeniem ukrwienia, upośledzeniem przewodzenia w mięśniu sercowym, ale wszystkie dodatkowe ogniska są ektopowymi ogniskami wzbudzenia. W zależności od lokalizacji - różne skurcze dodatkowe - zatokowy, przed-średni, przedsionkowo-komorowy. Dodatkowym skurczom komorowym towarzyszy wydłużona faza kompensacji. 3 dodatkowe podrażnienie - powód niezwykłej redukcji. Z czasem na dodatkowy skurcz serce traci pobudliwość. Otrzymują kolejny impuls z węzła zatokowego. Aby przywrócić normalny rytm, potrzebna jest przerwa. Gdy w sercu wystąpi awaria, serce przeskakuje o jedno normalne uderzenie, a następnie powraca do normalnego rytmu.
Przewodność- umiejętność prowadzenia wzbudzenia. Szybkość wzbudzania w różnych działach nie jest taka sama. W przedsionku mięśnia sercowego – 1 m/s, a czas wzbudzenia 0,035 s
Prędkość wzbudzenia
Miokardium - 1 m/s 0,035
Węzeł przedsionkowo-komorowy 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s
Przewodzenie układu komorowego - 2-4,2 m/s. 0,32
W sumie od węzła zatokowego do mięśnia sercowego komory - 0,107 s
Miokardium komory - 0,8-0,9 m / s
Naruszenie przewodnictwa serca prowadzi do rozwoju blokad - zatok, przedsionków, wiązki Hissa i jej nóg. Węzeł zatokowy może się wyłączyć. Czy węzeł przedsionkowo-komorowy włączy się jako rozrusznik? Blokady zatok są rzadkie. Więcej w węzłach przedsionkowo-komorowych. Wydłużenie opóźnienia (ponad 0,21 s) wzbudzenia dociera do komory, aczkolwiek powoli. Utrata pojedynczych pobudzeń, które występują w węźle zatokowym (Na przykład tylko dwa z trzech osiągają - jest to drugi stopień blokady. Trzeci stopień blokady, gdy przedsionki i komory działają niekonsekwentnie. Blokada nóg i pęczka jest blokada komór odpowiednio jedna komora pozostaje w tyle za drugą).
Kurczliwość. Kardiomiocyty obejmują włókienka, a jednostką strukturalną są sarkomery. Istnieją kanaliki podłużne i kanaliki T błony zewnętrznej, które wchodzą do środka na poziomie błony i. Są szerokie. Funkcja skurczowa kardiomiocytów jest związana z białkami miozyny i aktyny. Na cienkich białkach aktynowych - układ troponiny i tropomiozyny. Zapobiega to wiązaniu się głowic miozyny z głowami miozyny. Usuwanie blokady - jony wapnia. Kanaliki T otwierają kanały wapniowe. Wzrost wapnia w sarkoplazmie usuwa hamujące działanie aktyny i miozyny. Mostki miozyny przesuwają tonik filamentu do środka. Miokardium podlega 2 prawom w funkcji skurczu – wszystko albo nic. Siła skurczu zależy od początkowej długości kardiomiocytów – Frank Staraling. Jeśli kardiomiocyty są wstępnie rozciągnięte, reagują z większą siłą skurczu. Rozciąganie polega na wypełnieniu krwią. Im więcej, tym silniejszy. To prawo jest sformułowane jako „skurcz – istnieje funkcja rozkurczu”. Jest to ważny mechanizm adaptacyjny, który synchronizuje pracę prawej i lewej komory.
Cechy układu krążenia:
1) zamknięcie łożyska naczyniowego, które obejmuje narząd pompujący serca;
2) elastyczność ściany naczyniowej (elastyczność tętnic jest większa niż elastyczność żył, ale pojemność żył przekracza pojemność tętnic);
3) rozgałęzienie naczyń krwionośnych (różnica od innych układów hydrodynamicznych);
4) różne średnice naczyń (średnica aorty wynosi 1,5 cm, a kapilary 8-10 mikronów);
5) w układzie naczyniowym krąży płynna krew, której lepkość jest 5 razy większa niż lepkość wody.
Rodzaje naczyń krwionośnych:
1) główne naczynia typu elastycznego: aorta, wystające z niej duże tętnice; w ścianie znajduje się wiele elastycznych i mało mięśniowych elementów, w wyniku czego naczynia te mają elastyczność i rozciągliwość; zadaniem tych naczyń jest przekształcenie pulsującego przepływu krwi w płynny i ciągły;
2) naczynia oporowe lub oporowe - naczynia typu mięśniowego, w ścianie występuje duża zawartość elementów mięśni gładkich, których opór zmienia światło naczyń, a co za tym idzie opór przepływu krwi;
3) naczynia wymiany lub „bohaterowie wymiany” są reprezentowani przez naczynia włosowate, które zapewniają przepływ procesu metabolicznego, wykonywanie funkcji oddechowej między krwią a komórkami; liczba funkcjonujących naczyń włosowatych zależy od czynnościowej i metabolicznej aktywności w tkankach;
4) naczynia przetokowe lub zespolenia tętniczo-żylne łączą bezpośrednio tętniczki i żyłki; jeśli te przecieki są otwarte, to krew wypływa z tętniczek do żyłek z pominięciem naczyń włosowatych, jeśli są zamknięte, to krew przepływa z tętniczek do żyłek przez naczynia włosowate;
5) naczynia pojemnościowe są reprezentowane przez żyły, które charakteryzują się dużą rozciągliwością, ale niską elastycznością, naczynia te zawierają do 70% całej krwi, znacząco wpływają na ilość żylnego powrotu krwi do serca.
Przepływ krwi.
Ruch krwi jest zgodny z prawami hydrodynamiki, a mianowicie zachodzi z obszaru o wyższym ciśnieniu do obszaru o ciśnieniu dmuchawy.
Ilość krwi przepływającej przez naczynie jest wprost proporcjonalna do różnicy ciśnień i odwrotnie proporcjonalna do oporu:
Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,
gdzie Q-przepływ krwi, p-ciśnienie, R-opór;
Analogiczne prawo Ohma dla odcinka obwodu elektrycznego:
gdzie I to prąd, E to napięcie, R to opór.
Opór związany jest z tarciem cząsteczek krwi o ściany naczyń krwionośnych, co określa się mianem tarcia zewnętrznego, występuje również tarcie między cząsteczkami - tarcie wewnętrzne lub lepkość.
Prawo Hagena Poiselle'a:
gdzie η to lepkość, l to długość naczynia, r to promień naczynia.
Q=∆ppr 4/8ηl.
Te parametry określają ilość krwi przepływającej przez przekrój łożyska naczyniowego.
W przypadku ruchu krwi nie mają znaczenia bezwzględne wartości ciśnienia, ale różnica ciśnień:
p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;
p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.
Fizyczną wartość oporu przepływu krwi wyraża się w [Dyne*s/cm5]. Wprowadzono jednostki oporu względnego:
Jeśli p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, to R \u003d 1 jest jednostką rezystancji.
Wielkość oporu w łożysku naczyniowym zależy od umiejscowienia elementów naczyń.
Jeśli weźmiemy pod uwagę wartości rezystancji występujące w naczyniach połączonych szeregowo, to całkowity opór będzie równy sumie naczyń w poszczególnych naczyniach:
W układzie naczyniowym ukrwienie odbywa się za pomocą odgałęzień wystających z aorty i biegnących równolegle:
R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,
to znaczy, że całkowity opór jest równy sumie wzajemnych wartości oporu w każdym elemencie.
Procesy fizjologiczne podlegają ogólnym prawom fizyki.
Wyjście serca.
Rzut serca to ilość krwi wypompowywanej przez serce w jednostce czasu. Wyróżnić:
Skurczowe (podczas 1 skurczu);
Minutowa objętość krwi (lub IOC) - jest określana przez dwa parametry, a mianowicie objętość skurczową i tętno.
Wartość objętości skurczowej w spoczynku wynosi 65-70 ml i jest taka sama dla prawej i lewej komory. W spoczynku komory wyrzucają 70% objętości końcoworozkurczowej, a pod koniec skurczu w komorach pozostaje 60-70 ml krwi.
V system śr.=70ml, ν śr.=70 uderzeń/min,
V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 ml na minutę ~ 5 l / min.
Bezpośrednie określenie V min jest trudne, stosuje się do tego metodę inwazyjną.
Zaproponowano metodę pośrednią opartą na wymianie gazowej.
Metoda Ficka (metoda wyznaczania MKOl).
IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l krwi.
- Zużycie O2 na minutę wynosi 300 ml;
- zawartość O2 we krwi tętniczej = 20% obj.;
- zawartość O2 we krwi żylnej = 14% obj.;
- Tętniczo-żylna różnica tlenu = 6% obj. lub 60 ml krwi.
IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.
Wartość objętości skurczowej można określić jako V min/ν. Objętość skurczowa zależy od siły skurczów mięśnia sercowego komory, od ilości napełnienia komór krwią w rozkurczu.
Prawo Franka-Starlinga mówi, że skurcz jest funkcją rozkurczu.
Wartość objętości minutowej zależy od zmiany v i objętości skurczowej.
Podczas wysiłku wartość objętości minutowej może wzrosnąć do 25-30 l, objętość skurczowa wzrasta do 150 ml, ν osiąga 180-200 uderzeń na minutę.
Reakcje osób wytrenowanych fizycznie dotyczą przede wszystkim zmian objętości skurczowej, niewytrenowanych – częstość, u dzieci tylko ze względu na częstość.
Dystrybucja MKOl.
|
Aorta i główne tętnice |
|||||
|
małe tętnice |
|||||
|
Tętnice |
|||||
|
kapilary |
|||||
|
Razem - 20% |
|||||
|
małe żyły |
|||||
|
Duże żyły |
|||||
|
Razem - 64% |
|||||
|
małe kółko |
|||||
Mechaniczna praca serca.
1. potencjalny składnik ma na celu pokonanie oporu na przepływ krwi;
2. Komponent kinetyczny ma na celu przyspieszenie ruchu krwi.
Wartość A oporu jest określona przez masę ładunku przemieszczonego na pewną odległość, określoną przez Genza:
1.składnik potencjalny Wn=P*h, h-wysokość, P= 5kg:
Średnie ciśnienie w aorcie wynosi 100 ml Hg st \u003d 0,1 m * 13,6 (ciężar właściwy) \u003d 1,36,
Wn lew żółty \u003d 5 * 1,36 \u003d 6,8 kg * m;
Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej wynosi 20 mm Hg = 0,02 m * 13,6 (ciężar właściwy) = 0,272 m, Wn pr zhl = 5 * 0,272 = 1,36 ~ 1,4 kg * m.
2. składnik kinetyczny Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 * g, gdzie V jest prędkością liniową przepływu krwi, P = 5 kg, g = 9,8 m / s 2, V = 0,5 m / s; Wk \u003d 5 * 0,5 2 / 2 * 9,8 \u003d 5 * 0,25 / 19,6 \u003d 1,25 / 19,6 \u003d 0,064 kg / m * s.
30 ton na 8848 m podnosi serce na całe życie, ~12000 kg/m na dobę.
O ciągłości przepływu krwi decydują:
1. praca serca, stałość przepływu krwi;
2. elastyczność głównych naczyń: podczas skurczu aorta jest rozciągana ze względu na obecność dużej liczby elastycznych elementów w ścianie, gromadzą one energię, która jest gromadzona przez serce podczas skurczu, gdy serce przestaje wypychać krew, włókna elastyczne mają tendencję do powrotu do poprzedniego stanu, przenosząc energię krwi, co powoduje płynny ciągły przepływ;
3. w wyniku skurczu mięśni szkieletowych żyły są ściśnięte, ciśnienie wzrasta, co prowadzi do wypchnięcia krwi w kierunku serca, zastawki żył uniemożliwiają cofanie się krwi; jeśli stoimy przez długi czas, krew nie płynie, ponieważ nie ma ruchu, w wyniku czego przepływ krwi do serca jest zaburzony, w wyniku czego dochodzi do omdlenia;
4. gdy krew wejdzie do żyły głównej dolnej, wtedy w grę wchodzi czynnik obecności „-” ciśnienia międzyopłucnowego, który jest określany jako czynnik ssący, przy czym im większe ciśnienie „-”, tym lepszy przepływ krwi do serca ;
5. siła nacisku za VIS a tergo, tj. pchanie nowej porcji przed leżącą.
Przepływ krwi szacuje się, określając wolumetryczną i liniową prędkość przepływu krwi.
Prędkość wolumetryczna- ilość krwi przepływającej przez przekrój łożyska naczyniowego w jednostce czasu: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . W spoczynku IOC = 5 l/min, objętościowe natężenie przepływu krwi w każdym odcinku łożyska naczyniowego będzie stałe (przechodzi przez wszystkie naczynia na minutę 5 l), jednak każdy narząd otrzymuje inną ilość krwi, w wyniku z czego Q jest rozłożone w stosunku %, dla oddzielnego narządu konieczne jest poznanie ciśnienia w tętnicy, żyle, przez którą odbywa się dopływ krwi, a także ciśnienie wewnątrz samego narządu.
Linia prędkości- prędkość cząstek wzdłuż ścianki naczynia: V = Q / πr 4
W kierunku od aorty całkowita powierzchnia przekroju wzrasta, osiąga maksimum na poziomie naczyń włosowatych, których całkowite światło jest 800 razy większe niż światło aorty; całkowite światło żył jest 2 razy większe niż całkowite światło tętnic, ponieważ każdej tętnicy towarzyszą dwie żyły, więc prędkość liniowa jest większa.
Przepływ krwi w układzie naczyniowym jest laminarny, każda warstwa porusza się równolegle do drugiej warstwy bez mieszania. Warstwy przyścienne doświadczają dużego tarcia, w wyniku czego prędkość dąży do 0, w kierunku środka naczynia, prędkość wzrasta, osiągając wartość maksymalną w części osiowej. Przepływ laminarny jest cichy. Zjawiska dźwiękowe występują, gdy laminarny przepływ krwi staje się turbulentny (pojawiają się wiry): Vc = R * η / ρ * r, gdzie R jest liczbą Reynoldsa, R = V * ρ * r / η. Jeżeli R > 2000, to przepływ staje się turbulentny, co obserwuje się w przypadku zwężenia naczyń, ze wzrostem prędkości w miejscach rozgałęzień lub gdy na drodze pojawiają się przeszkody. Burzliwy przepływ krwi jest głośny.
Czas krążenia krwi- czas, w którym krew przechodzi pełne koło (zarówno małe, jak i duże), wynosi 25 s, co przypada na 27 skurczów (1/5 dla małej - 5 s, 4/5 dla dużej - 20 s ). Normalnie krąży 2,5 litra krwi, obrót wynosi 25 s, co wystarcza do zapewnienia IOC.
Ciśnienie krwi.
Ciśnienie krwi - ciśnienie krwi na ściankach naczyń krwionośnych i komorach serca, jest ważnym parametrem energetycznym, ponieważ jest czynnikiem zapewniającym ruch krwi.
Źródłem energii jest skurcz mięśni serca, który pełni funkcję pompowania.
Wyróżnić:
ciśnienie tętnicze;
ciśnienie żylne;
ciśnienie wewnątrzsercowe;
ciśnienie kapilarne.
Wysokość ciśnienia krwi odzwierciedla ilość energii, która odzwierciedla energię poruszającego się strumienia. Energia ta jest sumą energii potencjalnej, energii kinetycznej i energii potencjalnej grawitacji:
E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,
gdzie P to energia potencjalna, ρV 2 /2 to energia kinetyczna, ρgh to energia kolumny krwi lub energia potencjalna grawitacji.
Najważniejszy jest wskaźnik ciśnienia krwi, który odzwierciedla interakcję wielu czynników, będąc tym samym zintegrowanym wskaźnikiem, który odzwierciedla interakcję następujących czynników:
Skurczowa objętość krwi;
Częstotliwość i rytm skurczów serca;
Elastyczność ścian tętnic;
Odporność naczyń oporowych;
Prędkość krwi w naczyniach pojemnościowych;
Szybkość krążącej krwi;
lepkość krwi;
Ciśnienie hydrostatyczne kolumny krwi: P = Q * R.
Ciśnienie tętnicze dzieli się na ciśnienie boczne i końcowe. Nacisk boczny- ciśnienie krwi na ściankach naczyń krwionośnych, odzwierciedla potencjalną energię ruchu krwi. ciśnienie końcowe- ciśnienie, odzwierciedlające sumę energii potencjalnej i kinetycznej ruchu krwi.
Gdy krew się porusza, oba rodzaje ciśnienia spadają, ponieważ energia przepływu jest zużywana na pokonanie oporu, podczas gdy maksymalny spadek występuje tam, gdzie zwęża się łożysko naczyniowe, gdzie konieczne jest pokonanie największego oporu.
Ciśnienie końcowe jest większe niż ciśnienie boczne o 10-20 mm Hg. Różnica nazywa się zaszokować lub ciśnienie pulsu.
Ciśnienie krwi nie jest stabilnym wskaźnikiem, w warunkach naturalnych zmienia się w cyklu pracy serca, w ciśnieniu krwi występują:
Ciśnienie skurczowe lub maksymalne (ciśnienie ustalone podczas skurczu komorowego);
Rozkurczowe lub minimalne ciśnienie, które pojawia się pod koniec rozkurczu;
Różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym to ciśnienie tętna;
Średnie ciśnienie tętnicze, odzwierciedlające ruch krwi, jeśli nie było wahań tętna.
W różnych działach presja przybierze różne wartości. W lewym przedsionku ciśnienie skurczowe 8-12 mm Hg, rozkurczowe 0, w lewej komorze = 130, diast = 4, w aorcie = 110-125 mm Hg, diasto = 80-85, w ramiennej układ tętnic = 110-120, diasta = 70-80, na końcu tętniczym układu naczyń włosowatych 30-50, ale nie ma wahań, na końcu żylnym układu naczyń włosowatych = 15-25, układ żył małych = 78- 10 (średnia 7,1), w układzie żyły głównej = 2-4, w układzie prawego przedsionka = 3-6 (średnia 4,6), diasta = 0 lub „-”, w układzie prawej komory = 25-30, diasta = 0-2, w układzie pnia płucnego = 16-30, diasta = 5-14, w żyłach płucnych syst = 4-8.
W dużych i małych kręgach następuje stopniowy spadek ciśnienia, co odzwierciedla wydatek energii zużyty na pokonanie oporu. Średnie ciśnienie nie jest średnią arytmetyczną, na przykład 120 na 80, średnia 100 jest podana niepoprawnie, ponieważ czas trwania skurczu i rozkurczu komór jest różny w czasie. Do obliczenia średniego ciśnienia zaproponowano dwa wzory matematyczne:
Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, (na przykład (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), przesunięty w kierunku rozkurczowego lub minimalnego.
śr p \u003d p diasta + 1/3 * p puls (na przykład 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)
Metody pomiaru ciśnienia krwi.
Stosowane są dwa podejścia:
metoda bezpośrednia;
metoda pośrednia.
Metoda bezpośrednia wiąże się z wprowadzeniem igły lub kaniuli do tętnicy, połączonej rurką wypełnioną substancją przeciwzakrzepową, z monometrem, wahania ciśnienia są rejestrowane przez pisaka, wynikiem jest zapis krzywej ciśnienia krwi. Ta metoda daje dokładne pomiary, ale wiąże się z uszkodzeniem tętnic, jest stosowana w praktyce eksperymentalnej lub w operacjach chirurgicznych.
Krzywa odzwierciedla wahania ciśnienia, wykrywane są fale trzech rzędów:
Pierwszy - odzwierciedla fluktuacje podczas cyklu pracy serca (wzrost skurczowy i spadek rozkurczowy);
Druga - obejmuje kilka fal pierwszego rzędu, związanych z oddychaniem, ponieważ oddychanie wpływa na wartość ciśnienia krwi (podczas wdechu więcej krwi napływa do serca ze względu na efekt „ssania” ujemnego ciśnienia międzyopłucnowego, zgodnie z prawem Starlinga, krew wzrasta również wyrzut, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi). Maksymalny wzrost ciśnienia nastąpi na początku wydechu, jednak przyczyną jest faza wdechowa;
Po trzecie - obejmuje kilka fal oddechowych, powolne wahania są związane z tonem ośrodka naczynioruchowego (wzrost tonu prowadzi do wzrostu ciśnienia i odwrotnie), są wyraźnie utożsamiane z niedoborem tlenu, z traumatycznym wpływem na ośrodkowy układ nerwowy, przyczyną powolnych wahań jest ciśnienie krwi w wątrobie.
W 1896 r. Riva-Rocci zaproponował przetestowanie mankietowego sfignomanometru rtęciowego, który jest podłączony do kolumny rtęciowej, rurki z mankietem, w którą wstrzykuje się powietrze, mankiet jest nakładany na ramię, pompuje powietrze, ciśnienie w mankiecie wzrasta, co staje się większy niż skurczowy. Ta pośrednia metoda jest palpacyjna, pomiar opiera się na pulsacji tętnicy ramiennej, ale nie można zmierzyć ciśnienia rozkurczowego.
Korotkow zaproponował osłuchową metodę oznaczania ciśnienia krwi. W tym przypadku mankiet nakłada się na ramię, powstaje ciśnienie powyżej skurczowe, uwalniane jest powietrze i słuchane są dźwięki na tętnicy łokciowej w zgięciu łokciowym. Kiedy tętnica ramienna jest zaciśnięta, nic nie słyszymy, ponieważ nie ma przepływu krwi, ale gdy ciśnienie w mankiecie staje się równe ciśnieniu skurczowemu, fala tętna zaczyna istnieć na wysokości skurczu, pierwsza część krwi minie, dlatego usłyszymy pierwszy dźwięk (ton), pojawienie się pierwszego dźwięku jest wskaźnikiem ciśnienia skurczowego. Po pierwszym tonie następuje faza szumu, gdy ruch zmienia się z laminarnego na turbulentny. Kiedy ciśnienie w mankiecie jest bliskie lub równe ciśnieniu rozkurczowemu, tętnica rozszerzy się i dźwięki ustaną, co odpowiada ciśnieniu rozkurczowemu. W ten sposób metoda pozwala określić ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, obliczyć puls i ciśnienie średnie.
Wpływ różnych czynników na wartość ciśnienia krwi.
1. Praca serca. Zmiana objętości skurczowej. Wzrost objętości skurczowej zwiększa ciśnienie maksymalne i tętna. Spadek doprowadzi do zmniejszenia i zmniejszenia ciśnienia tętna.
2. Tętno. Przy częstszym skurczu ciśnienie ustaje. W tym samym czasie minimalny rozkurcz zaczyna wzrastać.
3. Funkcja skurczowa mięśnia sercowego. Osłabienie skurczu mięśnia sercowego prowadzi do spadku ciśnienia.
stan naczyń krwionośnych.
1. Elastyczność. Utrata elastyczności prowadzi do wzrostu maksymalnego ciśnienia i wzrostu ciśnienia tętna.
2. Światło naczyń. Zwłaszcza w naczyniach typu muskularnego. Wzrost napięcia prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi, co jest przyczyną nadciśnienia. Wraz ze wzrostem oporu wzrasta zarówno maksymalne, jak i minimalne ciśnienie.
3. Lepkość krwi i ilość krwi krążącej. Zmniejszenie ilości krwi krążącej prowadzi do spadku ciśnienia. Wzrost objętości prowadzi do wzrostu ciśnienia. Wzrost lepkości prowadzi do wzrostu tarcia i wzrostu ciśnienia.
Składniki fizjologiczne
4. Ciśnienie u mężczyzn jest wyższe niż u kobiet. Ale po 40 roku życia presja u kobiet staje się wyższa niż u mężczyzn.
5. Rosnąca presja wraz z wiekiem. Wzrost ciśnienia u mężczyzn jest równomierny. U kobiet skok pojawia się po 40 latach.
6. Ciśnienie podczas snu spada, a rano jest niższe niż wieczorem.
7. Praca fizyczna zwiększa ciśnienie skurczowe.
8. Palenie zwiększa ciśnienie krwi o 10-20 mm.
9. Ciśnienie wzrasta, gdy kaszlesz
10. Podniecenie seksualne zwiększa ciśnienie krwi do 180-200 mm.
Układ mikrokrążenia krwi.
Reprezentowane przez tętniczki, naczynia przedwłośniczkowe, naczynia włosowate, zakapilarne, żyłki, zespolenia tętniczo-żylne i naczynia włosowate limfatyczne.
Tętnice to naczynia krwionośne, w których komórki mięśni gładkich są ułożone w jednym rzędzie.
Prekapilary to pojedyncze komórki mięśni gładkich, które nie tworzą ciągłej warstwy.
Długość kapilary wynosi 0,3-0,8 mm. A grubość wynosi od 4 do 10 mikronów.
Na otwarcie naczyń włosowatych wpływa stan ciśnienia w tętniczkach i naczyniach przedwłośniczkowych.
Łóżko mikrokrążeniowe spełnia dwie funkcje: transportową i wymienną. Dzięki mikrokrążeniu następuje wymiana substancji, jonów i wody. Zachodzi również wymiana ciepła, a intensywność mikrokrążenia będzie determinowana liczbą funkcjonujących naczyń włosowatych, liniową prędkością przepływu krwi oraz wartością ciśnienia wewnątrzkapilarnego.
Procesy wymiany zachodzą w wyniku filtracji i dyfuzji. Filtracja kapilarna zależy od wzajemnego oddziaływania kapilarnego ciśnienia hydrostatycznego i koloidalnego ciśnienia osmotycznego. Zbadano procesy wymiany przezkapilarnej szpak.
Proces filtracji przebiega w kierunku niższego ciśnienia hydrostatycznego, a koloidalne ciśnienie osmotyczne zapewnia przejście cieczy od mniejszej do większej. Koloidowe ciśnienie osmotyczne osocza krwi wynika z obecności białek. Nie mogą przejść przez ścianę kapilary i pozostać w plazmie. Tworzą ciśnienie 25-30 mm Hg. Sztuka.
Wraz z cieczą przenoszone są substancje. Czyni to poprzez dyfuzję. Szybkość przenoszenia substancji będzie określona przez szybkość przepływu krwi i stężenie substancji wyrażone jako masa na objętość. Substancje, które przechodzą z krwi, są wchłaniane do tkanek.
Sposoby przenoszenia substancji.
1. Transfer przezbłonowy (przez pory znajdujące się w błonie i przez rozpuszczenie w lipidach błonowych)
2. Pinocytoza.
Objętość płynu pozakomórkowego będzie określana przez równowagę między filtracją kapilarną a resorpcją płynu. Ruch krwi w naczyniach powoduje zmianę stanu śródbłonka naczyniowego. Ustalono, że w śródbłonku naczyniowym wytwarzane są substancje czynne, które wpływają na stan komórek mięśni gładkich i komórek miąższowych. Mogą być zarówno środkami rozszerzającymi naczynia, jak i zwężającymi naczynia. W wyniku procesów mikrokrążenia i metabolizmu w tkankach powstaje krew żylna, która powróci do serca. Na ruch krwi w żyłach ponownie wpływa czynnik ciśnienia w żyłach.
Nazywa się ciśnienie w żyle głównej ciśnienie centralne .
puls tętniczy nazywa się oscylacją ścian naczyń tętniczych. Fala pulsacyjna porusza się z prędkością 5-10 m/s. A w tętnicach obwodowych od 6 do 7 m/s.
Puls żylny obserwuje się tylko w żyłach sąsiadujących z sercem. Jest to związane ze zmianą ciśnienia krwi w żyłach z powodu skurczu przedsionków. Zapis tętna żylnego nazywa się flebogramem.
Odruchowa regulacja układu sercowo-naczyniowego.
regulacja jest podzielona na krótkoterminowe(mające na celu zmianę minimalnej objętości krwi, całkowitego obwodowego oporu naczyniowego oraz utrzymanie poziomu ciśnienia krwi. Parametry te mogą ulec zmianie w ciągu kilku sekund) oraz długoterminowy. Pod obciążeniem fizycznym parametry te powinny się szybko zmieniać. Szybko się zmieniają, jeśli pojawia się krwawienie, a organizm traci część krwi. Regulacja długoterminowa Ma na celu utrzymanie wartości objętości krwi oraz prawidłowy rozkład wody pomiędzy krwią a płynem tkankowym. Wskaźniki te nie mogą powstać i zmienić się w ciągu minut i sekund.
Rdzeń kręgowy jest centrum segmentowym. Wychodzą z niego nerwy współczulne unerwiające serce (5 górnych segmentów). Pozostałe segmenty biorą udział w unerwieniu naczyń krwionośnych. Ośrodki kręgosłupa nie są w stanie zapewnić odpowiedniej regulacji. Następuje spadek ciśnienia ze 120 do 70 mm. rt. filar. Te ośrodki współczulne potrzebują stałego napływu z ośrodków mózgu, aby zapewnić normalną regulację serca i naczyń krwionośnych.
W warunkach naturalnych - reakcja na ból, bodźce temperaturowe, które zamykają się na poziomie rdzenia kręgowego.
Centrum naczyniowe.
Głównym ośrodkiem regulacji będzie: ośrodek naczynioruchowy, który leży w rdzeniu przedłużonym, a otwarcie tego centrum było związane z nazwiskiem radzieckiego fizjologa - Ovsyannikova. Przeprowadził transekcje pnia mózgu u zwierząt i stwierdził, że gdy tylko nacięcia mózgu przeszły poniżej wzgórka dolnego czworogłowy, nastąpił spadek ciśnienia. Ovsyannikov stwierdził, że w niektórych ośrodkach nastąpiło zwężenie, aw innych - rozszerzenie naczyń krwionośnych.
Centrum naczynioruchowe obejmuje:
- strefa zwężająca naczynia krwionośne- depresor - przedni i boczny (obecnie jest oznaczony jako grupa neuronów C1).
Tylny i środkowy to drugi strefa naczyniorozszerzająca.
Centrum naczynioruchowe znajduje się w formacji siatkowatej. Neurony strefy zwężającej naczynia są w ciągłym pobudzeniu tonicznym. Strefa ta jest połączona zstępującymi ścieżkami z bocznymi rogami istoty szarej rdzenia kręgowego. Pobudzenie jest przekazywane przez glutaminian jako mediator. Glutaminian przekazuje pobudzenie do neuronów rogów bocznych. Dalsze impulsy trafiają do serca i naczyń krwionośnych. Jest okresowo podekscytowany, jeśli przyjdą do niego impulsy. Impulsy docierają do wrażliwego jądra przewodu samotnego, a stamtąd do neuronów strefy rozszerzającej naczynia i są wzbudzane. Wykazano, że strefa rozszerzania naczyń jest w relacji antagonistycznej ze środkiem zwężającym naczynia.
Strefa rozszerzania naczyń zawiera również jądra nerwu błędnego - podwójne i grzbietowe jądro, z którego zaczynają się drogi eferentne do serca. Rdzenie szwów- wytwarzają serotonina. Te jądra mają hamujący wpływ na ośrodki współczulne rdzenia kręgowego. Uważa się, że jądra szwu biorą udział w reakcjach odruchowych, biorą udział w procesach wzbudzania związanych z reakcjami na stres emocjonalny.
Móżdżek wpływa na regulację układu sercowo-naczyniowego podczas wysiłku (mięśni). Sygnały docierają do jąder namiotu i kory robaka móżdżku z mięśni i ścięgien. Móżdżek zwiększa napięcie obszaru zwężającego naczynia. Receptory układu sercowo-naczyniowego - łuk aorty, zatoki szyjne, żyła główna, serce, małe okrągłe naczynia.
Znajdujące się tutaj receptory są podzielone na baroreceptory. Leżą bezpośrednio w ścianie naczyń krwionośnych, w łuku aorty, w okolicy zatoki szyjnej. Receptory te wyczuwają zmiany ciśnienia, zaprojektowane do monitorowania poziomu ciśnienia. Oprócz baroreceptorów istnieją chemoreceptory, które leżą w kłębuszkach na tętnicy szyjnej, łuku aorty, a receptory te reagują na zmiany zawartości tlenu we krwi, ph. Receptory znajdują się na zewnętrznej powierzchni naczyń krwionośnych. Istnieją receptory, które dostrzegają zmiany objętości krwi. - receptory objętości - dostrzegaj zmiany objętości.
Odruchy dzielą się na depresor - obniżanie ciśnienia i dociskacz - zwiększanie e, przyspieszanie, zwalnianie, interoceptywne, eksteroceptywne, bezwarunkowe, warunkowe, właściwe, sprzężone.
Głównym odruchem jest odruch utrzymania ciśnienia. Tych. odruchy mające na celu utrzymanie poziomu ciśnienia z baroreceptorów. Baroreceptory w aorcie i zatoce szyjnej wykrywają poziom ciśnienia. Dostrzegają wielkość wahań ciśnienia podczas skurczu i rozkurczu + średnie ciśnienie.
W odpowiedzi na wzrost ciśnienia baroreceptory stymulują aktywność strefy rozszerzającej naczynia krwionośne. Jednocześnie zwiększają napięcie jąder nerwu błędnego. W odpowiedzi rozwijają się reakcje odruchowe, zachodzą zmiany odruchowe. Strefa rozszerzająca naczynia krwionośne tłumi napięcie zwężające naczynia krwionośne. Występuje rozszerzenie naczyń krwionośnych i zmniejszenie napięcia żył. Naczynia tętnicze ulegają rozszerzeniu (tętniczki) i żyły rozszerzą się, ciśnienie zmniejszy się. Zmniejsza się wpływ sympatyczny, wzrasta wędrówka, zmniejsza się częstotliwość rytmu. Podwyższone ciśnienie wraca do normy. Ekspansja tętniczek zwiększa przepływ krwi w naczyniach włosowatych. Część płynu przeniknie do tkanek - objętość krwi zmniejszy się, co doprowadzi do spadku ciśnienia.
Odruchy ciśnieniowe powstają z chemoreceptorów. Wzrost aktywności strefy zwężającej naczynia wzdłuż dróg zstępujących stymuluje układ współczulny, podczas gdy naczynia obkurczają się. Ciśnienie wzrasta przez współczulne ośrodki serca, nastąpi wzrost pracy serca. Układ współczulny reguluje uwalnianie hormonów przez rdzeń nadnerczy. Zwiększony przepływ krwi w krążeniu płucnym. Układ oddechowy reaguje wzrostem oddychania - uwalnianiem krwi z dwutlenku węgla. Czynnik, który spowodował odruch ciśnieniowy, prowadzi do normalizacji składu krwi. W tym odruchu ciśnieniowym czasami obserwuje się odruch wtórny do zmiany pracy serca. Na tle wzrostu ciśnienia obserwuje się wzrost pracy serca. Ta zmiana w pracy serca ma charakter wtórnego odruchu.
Mechanizmy odruchowej regulacji układu sercowo-naczyniowego.
Wśród stref odruchowych układu sercowo-naczyniowego przypisaliśmy ujścia żyły głównej.
bainbridge wstrzykuje się do żylnej części jamy ustnej 20 ml fizycznego. roztwór lub taką samą objętość krwi. Po tym nastąpił odruchowy wzrost pracy serca, a następnie wzrost ciśnienia krwi. Głównym składnikiem tego odruchu jest wzrost częstotliwości skurczów, a ciśnienie wzrasta tylko wtórnie. Ten odruch pojawia się, gdy następuje wzrost przepływu krwi do serca. Kiedy dopływ krwi jest większy niż odpływ. W okolicy ujścia żył narządów płciowych znajdują się wrażliwe receptory, które reagują na wzrost ciśnienia żylnego. Te receptory czuciowe są zakończeniami włókien doprowadzających nerwu błędnego, a także włókien doprowadzających tylnych korzeni kręgosłupa. Pobudzenie tych receptorów prowadzi do tego, że impulsy docierają do jąder nerwu błędnego i powodują zmniejszenie napięcia jąder nerwu błędnego, podczas gdy napięcie ośrodków współczulnych wzrasta. Następuje wzrost pracy serca i krew z części żylnej zaczyna być pompowana do części tętniczej. Ciśnienie w żyle głównej zmniejszy się. W warunkach fizjologicznych stan ten może się nasilać podczas wysiłku fizycznego, gdy zwiększa się przepływ krwi, a przy wadach serca obserwuje się również zastój krwi, co prowadzi do zwiększonej częstości akcji serca.
Ważną strefą refleksogenną będzie strefa naczyń krążenia płucnego. W naczyniach krążenia płucnego znajdują się w receptorach reagujących na wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym. Wraz ze wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym pojawia się odruch, który powoduje rozszerzenie naczyń dużego koła, jednocześnie przyspiesza pracę serca i obserwuje się wzrost objętości śledziony. W ten sposób z krążenia płucnego powstaje rodzaj odruchu rozładowania. Ten odruch został odkryty przez V.V. Parin. Dużo pracował w zakresie rozwoju i badań fizjologii kosmosu, kierował Instytutem Badań Biomedycznych. Wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym jest stanem bardzo niebezpiecznym, ponieważ może powodować obrzęk płuc. Ponieważ wzrasta ciśnienie hydrostatyczne krwi, co przyczynia się do filtracji osocza krwi i dzięki temu stanowi płyn dostaje się do pęcherzyków płucnych.
Samo serce jest bardzo ważną strefą refleksogenną. w układzie krążenia. W 1897 r. naukowcy Doggel stwierdzono, że w sercu znajdują się wrażliwe zakończenia, które koncentrują się głównie w przedsionkach iw mniejszym stopniu w komorach. Dalsze badania wykazały, że zakończenia te tworzą włókna czuciowe nerwu błędnego oraz włókna tylnych korzeni kręgosłupa w górnych 5 odcinkach piersiowych.
W osierdziu znaleziono wrażliwe receptory w sercu i zauważono, że wzrost ciśnienia płynu w jamie osierdziowej lub krwi dostającej się do osierdzia podczas urazu odruchowo spowalnia częstość akcji serca.
Spowolnienie skurczu serca obserwuje się również podczas interwencji chirurgicznych, gdy chirurg ciągnie osierdzie. Podrażnienie receptorów osierdziowych jest spowolnieniem pracy serca, a przy silniejszych podrażnieniach możliwe jest tymczasowe zatrzymanie akcji serca. Wyłączenie wrażliwych zakończeń w osierdziu spowodowało zwiększenie pracy serca i wzrost ciśnienia.
Wzrost ciśnienia w lewej komorze powoduje typowy odruch depresyjny, tj. następuje odruchowa ekspansja naczyń krwionośnych i zmniejszenie obwodowego przepływu krwi, a jednocześnie wzrost pracy serca. W przedsionku znajduje się duża liczba zakończeń czuciowych i to właśnie przedsionek zawiera receptory rozciągania, które należą do włókien czuciowych nerwu błędnego. Żyła główna i przedsionki należą do strefy niskiego ciśnienia, ponieważ ciśnienie w przedsionkach nie przekracza 6-8 mm. rt. Sztuka. Dlatego ściana przedsionków łatwo się rozciąga, wtedy wzrost ciśnienia w przedsionkach nie występuje, a receptory przedsionkowe reagują na wzrost objętości krwi. Badania aktywności elektrycznej receptorów przedsionkowych wykazały, że receptory te dzielą się na 2 grupy -
- Typ A. W receptorach typu A pobudzenie następuje w momencie skurczu.
-RodzajB. Są podekscytowani, gdy przedsionki wypełniają się krwią i gdy przedsionki są rozciągane.
Z receptorów przedsionkowych zachodzą reakcje odruchowe, którym towarzyszy zmiana uwalniania hormonów, a objętość krążącej krwi jest regulowana z tych receptorów. Dlatego receptory przedsionkowe nazywane są receptorami wartości (odpowiadającymi na zmiany objętości krwi). Wykazano, że wraz ze spadkiem pobudzenia receptorów przedsionkowych, wraz ze spadkiem objętości, odruchowo zmniejsza się aktywność przywspółczulna, tj. zmniejsza się ton ośrodków przywspółczulnych i odwrotnie, zwiększa się pobudzenie ośrodków współczulnych. Pobudzenie ośrodków współczulnych działa zwężająco na naczynia krwionośne, a zwłaszcza na tętniczki nerek. Co powoduje zmniejszenie przepływu krwi przez nerki. Zmniejszeniu przepływu krwi przez nerki towarzyszy zmniejszenie filtracji nerkowej i zmniejsza się wydalanie sodu. A tworzenie reniny wzrasta w aparacie przykłębuszkowym. Renina stymuluje tworzenie angiotensyny 2 z angiotensynogenu. To powoduje zwężenie naczyń. Ponadto angiotensyna-2 stymuluje tworzenie aldostronu.
Angiotensyna-2 zwiększa również pragnienie i zwiększa uwalnianie hormonu antydiuretycznego, który będzie promował wchłanianie zwrotne wody w nerkach. W ten sposób nastąpi wzrost objętości płynu we krwi i ten spadek podrażnienia receptora zostanie wyeliminowany.
W przypadku zwiększenia objętości krwi i jednoczesnego pobudzenia receptorów przedsionkowych następuje odruchowe hamowanie i uwalnianie hormonu antydiuretycznego. W konsekwencji mniej wody zostanie wchłonięte w nerkach, zmniejszy się diureza, a następnie objętość normalizuje się. Przesunięcia hormonalne w organizmach powstają i rozwijają się w ciągu kilku godzin, więc regulacja objętości krwi krążącej odnosi się do mechanizmów regulacji długoterminowej.
Reakcje odruchowe w sercu mogą wystąpić, gdy skurcz naczyń wieńcowych. Powoduje to ból w okolicy serca, a ból jest odczuwalny za mostkiem, ściśle w linii środkowej. Bóle są bardzo silne i towarzyszą im krzyki śmierci. Te bóle różnią się od mrowienia. W tym samym czasie odczucia bólu rozprzestrzeniają się na lewe ramię i łopatkę. Wzdłuż strefy dystrybucji wrażliwych włókien górnych segmentów piersiowych. Odruchy sercowe biorą więc udział w mechanizmach samoregulacji układu krążenia i mają na celu zmianę częstotliwości skurczów serca, zmianę objętości krwi krążącej.
Oprócz odruchów wynikających z odruchów układu sercowo-naczyniowego, mogą wystąpić odruchy, które pojawiają się w przypadku podrażnienia innych narządów sprzężone odruchy w eksperymencie na wierzchołkach naukowiec Goltz odkrył, że wyciąganiu żołądka, jelit lub lekkiego wykwitu jelit u żaby towarzyszy spowolnienie pracy serca, aż do całkowitego zatrzymania. Wynika to z faktu, że impulsy z receptorów docierają do jąder nerwów błędnych. Ich ton się podnosi, a praca serca zostaje zahamowana, a nawet zatrzymana.
W mięśniach znajdują się również chemoreceptory, które są pobudzane wzrostem jonów potasu, protonów wodoru, co prowadzi do zwiększenia minimalnej objętości krwi, zwężenia naczyń innych narządów, wzrostu średniego ciśnienia i zwiększenia pracy serce i oddech. Lokalnie substancje te przyczyniają się do rozszerzenia naczyń samych mięśni szkieletowych.
Receptory bólu powierzchniowego przyspieszają tętno, obkurczają naczynia krwionośne i zwiększają średnie ciśnienie.
Pobudzenie receptorów bólu głębokiego, trzewnego i mięśniowego prowadzi do bradykardii, rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia. W regulacji układu sercowo-naczyniowego podwzgórze jest ważne , który jest połączony zstępującymi ścieżkami z centrum naczynioruchowym rdzenia przedłużonego. Poprzez podwzgórze, reakcje obronne, aktywność seksualną, reakcje na jedzenie, picie i radość, serce zaczęło bić szybciej. W jądrach tylnych podwzgórza dochodzi do tachykardii, zwężenia naczyń, wzrostu ciśnienia krwi oraz wzrostu poziomu adrenaliny i noradrenaliny we krwi. Gdy przednie jądra są podekscytowane, praca serca spowalnia, naczynia rozszerzają się, ciśnienie spada, a przednie jądra wpływają na centra układu przywspółczulnego. Wraz ze wzrostem temperatury otoczenia zwiększa się objętość minutowa, naczynia krwionośne we wszystkich narządach z wyjątkiem serca kurczą się, a naczynia skóry rozszerzają się. Zwiększony przepływ krwi przez skórę – większy transfer ciepła i utrzymanie temperatury ciała. Poprzez jądra podwzgórza odbywa się wpływ układu limbicznego na krążenie krwi, zwłaszcza podczas reakcji emocjonalnych, a reakcje emocjonalne realizowane są przez jądra Schwa, które produkują serotoninę. Z jąder szwu idą droga do istoty szarej rdzenia kręgowego. Kora mózgowa bierze również udział w regulacji układu krążenia, a kora ta jest połączona z ośrodkami międzymózgowia, tj. podwzgórza, ze środkami śródmózgowia i wykazano, że podrażnienie stref ruchowych i prematorskich kory prowadziło do zwężenia skóry, celiakii i naczyń nerkowych. Uważa się, że to obszary ruchowe kory, które wywołują skurcz mięśni szkieletowych, jednocześnie obejmują mechanizmy rozszerzające naczynia, które przyczyniają się do dużego skurczu mięśni. O udziale kory mózgowej w regulacji pracy serca i naczyń krwionośnych świadczy rozwój odruchów warunkowych. W takim przypadku możliwe jest rozwinięcie odruchów na zmiany stanu naczyń krwionośnych i zmiany częstotliwości pracy serca. Np. połączenie sygnału dźwiękowego dzwonka z bodźcem temperaturowym - temperatura lub zimno, prowadzi do rozszerzenia lub zwężenia naczyń - stosujemy zimno. Dźwięk dzwonka jest podany wcześniej. Takie połączenie obojętnego dźwięku dzwonka z podrażnieniem termicznym lub zimnem prowadzi do rozwoju odruchu warunkowego, który powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych lub zwężenie. Możliwe jest rozwinięcie warunkowego odruchu wzrokowo-sercowego. Serce działa. Były próby rozwinięcia odruchu zatrzymania akcji serca. Włączyli dzwonek i podrażnili nerw błędny. W życiu nie potrzebujemy zatrzymania akcji serca. Organizm reaguje negatywnie na takie prowokacje. Odruchy warunkowe rozwijają się, jeśli mają charakter adaptacyjny. Jako odruch warunkowy możesz wziąć - stan sportowca przed startem. Jego tętno wzrasta, wzrasta ciśnienie krwi, zwężają się naczynia krwionośne. Sama sytuacja będzie sygnałem do takiej reakcji. Organizm przygotowuje się już wcześniej i uruchamiane są mechanizmy zwiększające ukrwienie mięśni i objętość krwi. Podczas hipnozy możesz osiągnąć zmianę pracy serca i napięcia naczyniowego, jeśli zasugerujesz, że dana osoba wykonuje ciężką pracę fizyczną. Jednocześnie serce i naczynia krwionośne reagują tak samo, jak w rzeczywistości. Po wystawieniu na działanie ośrodków kory mózgowej uwidaczniają się wpływy korowe na serce i naczynia krwionośne.
Regulacja obiegu regionalnego.
Serce otrzymuje krew z prawej i lewej tętnicy wieńcowej, które wychodzą z aorty, na poziomie górnych krawędzi zastawek półksiężycowatych. Lewa tętnica wieńcowa dzieli się na przednią zstępującą i okalającą. Tętnice wieńcowe funkcjonują normalnie jako tętnice pierścieniowe. A między prawą i lewą tętnicą wieńcową zespolenia są bardzo słabo rozwinięte. Ale jeśli następuje powolne zamykanie jednej tętnicy, zaczyna się rozwój zespoleń między naczyniami, które mogą przechodzić od 3 do 5% z jednej tętnicy do drugiej. To wtedy powoli zamykają się tętnice wieńcowe. Szybkie nakładanie się prowadzi do zawału serca i nie jest kompensowane z innych źródeł. Lewa tętnica wieńcowa zaopatruje lewą komorę, przednią połowę przegrody międzykomorowej, lewy i częściowo prawy przedsionek. Prawa tętnica wieńcowa zaopatruje prawą komorę, prawy przedsionek i tylną połowę przegrody międzykomorowej. Obie tętnice wieńcowe uczestniczą w ukrwieniu układu przewodzącego serca, ale u człowieka ta prawa jest większa. Odpływ krwi żylnej następuje przez żyły biegnące równolegle do tętnic i te żyły wpływają do zatoki wieńcowej, która uchodzi do prawego przedsionka. Tą drogą przepływa od 80 do 90% krwi żylnej. Krew żylna z prawej komory w przegrodzie międzyprzedsionkowej przepływa przez najmniejsze żyły do prawej komory i żyły te nazywane są tybezja żylna, które bezpośrednio usuwają krew żylną do prawej komory.
200-250 ml przepływa przez naczynia wieńcowe serca. krew na minutę, tj. jest to 5% objętości minutowej. Na 100 g mięśnia sercowego przepływa od 60 do 80 ml na minutę. Serce wydobywa 70-75% tlenu z krwi tętniczej, dlatego różnica tętniczo-żylna w sercu jest bardzo duża (15%) W innych narządach i tkankach - 6-8%. W mięśniu sercowym naczynia włosowate gęsto oplatają każdy kardiomiocyt, co stwarza najlepsze warunki do maksymalnego poboru krwi. Badanie wieńcowego przepływu krwi jest bardzo trudne, ponieważ. zmienia się w zależności od cyklu serca.
W rozkurczu zwiększa się przepływ wieńcowy, w skurczu przepływ krwi zmniejsza się z powodu ucisku naczyń krwionośnych. Na rozkurcz - 70-90% przepływu krwi wieńcowej. Regulacja przepływu wieńcowego jest regulowana przede wszystkim przez lokalne mechanizmy anaboliczne, szybko reagujące na spadek tlenu. Spadek poziomu tlenu w mięśniu sercowym jest bardzo silnym sygnałem do rozszerzenia naczyń. Spadek zawartości tlenu prowadzi do tego, że kardiomiocyty wydzielają adenozynę, a adenozyna jest silnym czynnikiem rozszerzającym naczynia krwionośne. Bardzo trudno jest ocenić wpływ układu współczulnego i przywspółczulnego na przepływ krwi. Zarówno błędny, jak i współczulny zmieniają sposób pracy serca. Ustalono, że podrażnienie nerwów błędnych powoduje spowolnienie pracy serca, zwiększa kontynuację rozkurczu, a bezpośrednie uwalnianie acetylocholiny powoduje również rozszerzenie naczyń. Wpływy współczulne sprzyjają uwalnianiu noradrenaliny.
W naczyniach wieńcowych serca występują 2 rodzaje receptorów adrenergicznych - adrenoreceptory alfa i beta. U większości ludzi dominują receptory beta-adrenergiczne, ale niektórzy mają przewagę receptorów alfa. Tacy ludzie podekscytowani odczują spadek przepływu krwi. Adrenalina powoduje wzrost przepływu wieńcowego krwi w wyniku nasilenia procesów oksydacyjnych w mięśniu sercowym i wzrostu zużycia tlenu oraz w wyniku działania na receptory beta-adrenergiczne. Tyroksyna, prostaglandyny A i E działają rozszerzająco na naczynia wieńcowe, wazopresyna obkurcza naczynia wieńcowe i zmniejsza przepływ wieńcowy.
Krążenie mózgowe.
Ma wiele podobieństw do naczyń wieńcowych, ponieważ mózg charakteryzuje się dużą aktywnością procesów metabolicznych, zwiększonym zużyciem tlenu, mózg ma ograniczoną zdolność do wykorzystania glikolizy beztlenowej, a naczynia mózgowe słabo reagują na wpływy współczulne. Przepływ krwi w mózgu pozostaje prawidłowy z szerokim zakresem zmian ciśnienia krwi. Od 50-60 minimum do 150-180 maksimum. Szczególnie dobrze wyrażona jest regulacja ośrodków pnia mózgu. Krew dostaje się do mózgu z 2 basenów - z tętnic szyjnych wewnętrznych, tętnic kręgowych, które następnie tworzą się na podstawie mózgu Koło welijskie i odchodzi od niego 6 tętnic zaopatrujących mózg w krew. Przez 1 minutę mózg otrzymuje 750 ml krwi, co stanowi 13-15% minutowej objętości krwi, a mózgowy przepływ krwi zależy od ciśnienia perfuzji mózgowej (różnica między średnim ciśnieniem tętniczym a ciśnieniem śródczaszkowym) oraz średnicy łożyska naczyniowego . Normalne ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi 130 ml. słupa wody (10 ml Hg), chociaż u ludzi może wynosić od 65 do 185.
Dla prawidłowego przepływu krwi ciśnienie perfuzji powinno wynosić powyżej 60 ml. W przeciwnym razie możliwe jest niedokrwienie. Samoregulacja przepływu krwi wiąże się z akumulacją dwutlenku węgla. Jeśli w mięśniu sercowym to tlen. Przy cząstkowym ciśnieniu dwutlenku węgla powyżej 40 mm Hg. Akumulacja jonów wodorowych, adrenaliny i wzrost jonów potasu również rozszerza naczynia mózgowe, w mniejszym stopniu naczynia reagują na spadek tlenu we krwi, a reakcja obserwuje się spadek tlenu poniżej 60 mm. rt ul. W zależności od pracy różnych części mózgu lokalny przepływ krwi może wzrosnąć o 10-30%. Krążenie mózgowe nie reaguje na substancje humoralne ze względu na obecność bariery krew-mózg. Nerwy współczulne nie powodują skurczu naczyń, ale wpływają na mięśnie gładkie i śródbłonek naczyń krwionośnych. Hiperkapnia to spadek dwutlenku węgla. Czynniki te powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych poprzez mechanizm samoregulacji, a także odruchowy wzrost średniego ciśnienia, a następnie spowolnienie pracy serca, poprzez pobudzenie baroreceptorów. Te zmiany w krążeniu systemowym - Odruch amortyzujący.
Prostaglandyny- powstają z kwasu arachidonowego iw wyniku przemian enzymatycznych powstają 2 substancje aktywne - prostacyklina(wytwarzany w komórkach śródbłonka) i tromboksan A2, z udziałem enzymu cyklooksygenazy.
prostacyklina- hamuje agregację płytek krwi i powoduje rozszerzenie naczyń oraz tromboksan A2 powstają w samych płytkach krwi i przyczyniają się do ich krzepnięcia.
Lek aspiryna powoduje zahamowanie hamowania enzymu cyklooksygenazy i prowadzi zmniejszyć Edukacja tromboksan A2 i prostacyklina. Komórki śródbłonka są w stanie syntetyzować cyklooksygenazę, ale płytki krwi nie mogą tego zrobić. W związku z tym istnieje bardziej wyraźne hamowanie tworzenia tromboksanu A2 i prostacyklina jest nadal wytwarzana przez śródbłonek.
Pod wpływem aspiryny zmniejsza się zakrzepica i zapobiega się rozwojowi zawału serca, udaru i dusznicy bolesnej.
Przedsionkowy peptyd natriuretyczny wytwarzane przez komórki wydzielnicze przedsionka podczas rozciągania. On renderuje działanie rozszerzające naczynia do tętniczek. W nerkach ekspansja tętniczek doprowadzających w kłębuszkach, co prowadzi do: zwiększona filtracja kłębuszkowa wraz z tym filtrowany jest również sód, co zwiększa diurezę i natriurezę. Zmniejszenie zawartości sodu przyczynia się Spadek ciśnienia. Peptyd ten hamuje również uwalnianie ADH z tylnego przysadki mózgowej, co pomaga w usuwaniu wody z organizmu. Działa również hamująco na system. renina - aldosteron.
Peptyd naczyniowo-jelitowy (VIP)- uwalniany jest w zakończeniach nerwowych wraz z acetylocholiną i ten peptyd ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne na tętniczki.
Szereg substancji humoralnych ma działanie zwężające naczynia krwionośne. Obejmują one wazopresyna(hormon antydiuretyczny), wpływa na zwężenie tętniczek w mięśniach gładkich. Wpływa głównie na diurezę, a nie na zwężenie naczyń. Niektóre formy nadciśnienia są związane z powstawaniem wazopresyny.
Zwężenie naczyń krwionośnych - noradrenalina i adrenalina, ze względu na ich działanie na receptory alfa1 adrenergiczne w naczyniach i powodują skurcz naczyń. Podczas interakcji z beta 2 działanie rozszerzające naczynia krwionośne w naczyniach mózgu, mięśnie szkieletowe. Sytuacje stresowe nie wpływają na pracę ważnych narządów.
Angiotensyna 2 jest produkowana w nerkach. Jest przekształcany w angiotensynę 1 pod wpływem substancji renina. Renina jest tworzona przez wyspecjalizowane komórki nabłonkowe, które otaczają kłębuszki i pełnią funkcję wewnątrzwydzielniczą. W warunkach - zmniejszenie przepływu krwi, utrata organizmów jonów sodu.
Układ współczulny stymuluje również produkcję reniny. Pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę w płucach jest przekształcany w angiotensyna 2 - zwężenie naczyń, wzrost ciśnienia. Wpływ na korę nadnerczy i zwiększone wytwarzanie aldosteronu.
Wpływ czynników nerwowych na stan naczyń krwionośnych.
Wszystkie naczynia krwionośne, z wyjątkiem naczyń włosowatych i żyłek, zawierają w swoich ścianach komórki mięśni gładkich i mięśnie gładkie naczyń krwionośnych ulegają unerwieniu współczulnemu, a nerwy współczulne – zwężające naczynia krwionośne – są środkami zwężającymi naczynia.
1842 Walter - przeciął nerw kulszowy żaby i spojrzał na naczynia błony, co doprowadziło do rozszerzenia naczyń.
1852 Claude Bernard. Na białym króliku przeciął szyjny pień współczulny i obserwował naczynia ucha. Naczynia się rozszerzyły, ucho zrobiło się czerwone, temperatura w uchu wzrosła, objętość wzrosła.
Ośrodki nerwów współczulnych w odcinku piersiowo-lędźwiowym. Tu leży neurony przedzwojowe. Aksony tych neuronów opuszczają rdzeń kręgowy w przednich korzeniach i przemieszczają się do zwojów kręgowych. Postganglionika dotrzeć do mięśni gładkich naczyń krwionośnych. Rozszerzenia tworzą się na włóknach nerwowych - żylaki. Postganlionary wydzielają noradrenalinę, która może powodować rozszerzenie i zwężenie naczyń, w zależności od receptorów. Uwolniona norepinefryna ulega odwrotnym procesom reabsorpcji lub jest niszczona przez 2 enzymy - MAO i COMT - katecholometylotransferaza.
Nerwy współczulne są w ciągłym pobudzeniu ilościowym. Wysyłają 1, 2 impulsy do naczyń. Naczynia są w nieco zawężonym stanie. Desimpotyzacja usuwa ten efekt.. Jeśli ośrodek współczulny otrzymuje ekscytujący wpływ, liczba impulsów wzrasta i dochodzi do jeszcze większego zwężenia naczyń.
Nerwy rozszerzające naczynia- środki rozszerzające naczynia krwionośne, nie są uniwersalne, są obserwowane w niektórych obszarach. Część nerwów przywspółczulnych pod wpływem pobudzenia powoduje rozszerzenie naczyń w sznurku bębenkowym i nerwie językowym oraz zwiększa wydzielanie śliny. Nerw fazowy ma takie samo działanie rozszerzające. W którym wchodzą włókna oddziału sakralnego. Powodują rozszerzenie naczyń zewnętrznych narządów płciowych i miednicy mniejszej podczas podniecenia seksualnego. Wzmocniona zostaje funkcja wydzielnicza gruczołów błony śluzowej.
Współczulne nerwy cholinergiczne(Acetylocholina jest uwalniana.) Do gruczołów potowych, do naczyń gruczołów ślinowych. Jeśli włókna współczulne wpływają na adrenoreceptory beta2, powodują rozszerzenie naczyń i włókna doprowadzające tylnych korzeni rdzenia kręgowego, biorą udział w odruchu aksonowym. Jeśli receptory skóry są podrażnione, pobudzenie może zostać przekazane do naczyń krwionośnych - do których uwalniana jest substancja P, co powoduje rozszerzenie naczyń.
W przeciwieństwie do biernego rozszerzania naczyń krwionośnych – tutaj – charakter aktywny. Bardzo ważne są integracyjne mechanizmy regulacji układu sercowo-naczyniowego, które zapewnia interakcja ośrodków nerwowych, a ośrodki nerwowe realizują zestaw odruchowych mechanizmów regulacji. Dlatego układ krążenia jest niezbędny, w którym się znajdują w różnych działach- kora mózgowa, podwzgórze, ośrodek naczynioruchowy rdzenia przedłużonego, układ limbiczny, móżdżek. W rdzeniu kręgowym będą to centra rogów bocznych odcinka piersiowo-lędźwiowego, gdzie leżą współczulne neurony przedzwojowe. System ten zapewnia w danej chwili odpowiednie ukrwienie narządów. Ta regulacja zapewnia również regulację czynności serca, co ostatecznie daje nam wartość minimalnej objętości krwi. Z tej ilości krwi możesz pobrać swój kawałek, ale opór obwodowy - światło naczyń - będzie bardzo ważnym czynnikiem w przepływie krwi. Zmiana promienia naczyń ma duży wpływ na opór. Zmieniając promień 2 razy, zmienimy przepływ krwi 16 razy.
