Leczenie ostrej niedokrwistości pokrwotocznej u dzieci. U pacjenta rozpoznano hipowolemię: leczenie i przywrócenie stanu Utrzymanie funkcji skurczowej mięśnia sercowego

3600 0

Ciśnienie żylne

Jego wartość zależy od napięcia żył, ilości krwi w układzie żylnym, funkcji skurczowej prawego serca. Stopniowo zmniejsza się od żyłek do żyły głównej. Przy głębokim wdechu ciśnienie żylne wzrasta, przy wydechu maleje, w pozycji poziomej jest niższe niż w pozycji pionowej. Przy negatywnych emocjach (płacz i płacz dziecka) obserwuje się wzrost poziomu ciśnienia żylnego.

Ciśnienie żylne stopniowo zmniejsza się wraz z wiekiem (tab. 20). Większą ich liczbę u małych dzieci tłumaczy się mniejszą pojemnością sieci żylnej, węższym światłem żył i dużą ilością krążącej krwi. Według Yu B. Vishnevsky'ego (1935) u dzieci w wieku 7-15 lat ciśnienie żylne równe 50-100 mm wody należy uznać za granicę normalnych wahań. Sztuka.

Tabela 20

Szybkość przepływu krwi. Najważniejszym wskaźnikiem stanu czynnościowego układu sercowo-naczyniowego, charakteryzującym szybkość przepływu krwi przez naczynia krwionośne, jest prędkość przepływu krwi. Zależy od siły i częstotliwości skurczów serca, ilości krążącej krwi, napięcia ściany naczynia, pola przekroju poprzecznego i długości naczynia oraz wielkości ciśnienia krwi.

Szybkość przepływu krwi w różnych odcinkach układu naczyniowego nie jest jednakowa: największa jest w aorcie, gdzie jest najmniejsza powierzchnia światła naczynia w porównaniu z pozostałym całkowitym światłem naczyń, najmniejsza w crekapilary i naczynia włosowate, ponieważ całkowita powierzchnia światła tych naczyń jest największa. Zatem szybkość przepływu krwi w poszczególnych naczyniach nie może dać dokładnego wyobrażenia o szybkości przepływu krwi jako całości. W praktyce klinicznej, aby ocenić prędkość przepływu krwi, całkowitą prędkość bada się na dużym obszarze krążenia krwi.

Na przykład określają czas, w którym pewne substancje chemiczne przemieszczają się wraz z krwią z żyły łokciowej (do której są wstrzykiwane) przez żyłę główną górną do prawej połowy serca i do płuc, do lewej połowy serca , aorty, do języka (badanie smaku substancji) lub z płuc przez tętnicę płucną - do lewej połowy serca, aorty, do naczyń krwionośnych małżowiny usznej (metoda oksygemometryczna).

Różne metody określania prędkości przepływu krwi dają różne wyniki. I tak np. po wprowadzeniu histaminy do żyły łokciowej reakcja - zaczerwienienie twarzy - występuje u dzieci 6-10 lat po 12-19 s, 11-13 lat - po 14-20 s, 14 -16 lat - po 16-21 s (O. N. Fedorova, 1939). Szybkość przepływu krwi, określona metodą cytotonową (B. G. Leites, 1948), u dzieci w wieku 7-9 lat wynosi 7-8 s, u dzieci w wieku 10-13 lat - 8-9 s.

Według A. M. Tyurina (1961) do 18 roku życia prędkość przepływu krwi zwalnia o 0,25 s rocznie. Im młodsze dziecko, tym szybszy przepływ krwi, tym krótszy czas pełnego krążenia krwi. Sprzyja temu krótsza długość naczyń, ich szersze światło (zwłaszcza tętniczek), słabsze przeciwdziałające siły przepływu krwi u małych dzieci. Według N. B. Kogana (1962) u dzieci w wieku od 4 do 16 lat czas krążenia stopniowo wzrasta od 2,5 do 4,5 s (metoda oksygemometryczna).

Niewydolność krążenia towarzyszy spowolnienie przepływu krwi, wzrost temperatury ciała, niedokrwistość - przyspieszenie przepływu krwi. Według A. A. Galstyaya (1961) czas przepływu krwi zależy również od wzrostu i pozycji badanych dzieci: u wysokich dzieci jest dłuższy, w pozycji poziomej zwalnia w porównaniu z pionową.

Uderzające i niewielkie objętości krążenia krwi (serce). Uderzająca lub skurczowa objętość serca (SV) - ilość krwi wyrzucanej przez komorę serca przy każdym skurczu, objętość minutowa (IOC) - ilość krwi wyrzucanej przez komorę na minutę. Wartość SV zależy od objętości jam serca, stanu czynnościowego mięśnia sercowego oraz zapotrzebowania organizmu na krew.

Objętość minutowa zależy przede wszystkim od zapotrzebowania organizmu na tlen i składniki odżywcze. Ponieważ zapotrzebowanie organizmu na tlen stale się zmienia pod wpływem zmieniających się warunków środowiska zewnętrznego i wewnętrznego, wartość pojemności minutowej serca jest bardzo zmienna. Zmiana wartości MKOl następuje na dwa sposoby: 1) poprzez zmianę wartości UO; 2) poprzez zmianę częstości akcji serca.

Istnieją różne metody określania objętości udarowej i minutowej serca: gazoanalityczne, metody rozcieńczania barwników, radioizotopowe i fizyczno-matematyczne (na podstawie tachooscylografii i obliczania SV za pomocą wzorów np. Bremsera - Ranke'a czy Starra).

Fizyczne i matematyczne metody stosowane w dzieciństwie mają przewagę nad innymi ze względu na brak szkody lub troski o podmiot, możliwość dowolnie częstego oznaczania tych parametrów hemodynamicznych.

Wartość objętości uderzeniowych i minutowych wzrasta wraz z wiekiem; jednocześnie VR zmienia się bardziej zauważalnie niż minuta, ponieważ tętno zwalnia wraz z wiekiem (Tabela 21). U noworodków SV wynosi 2,5 ml, w wieku 1 roku - 10,2 ml, 7 lat - 23 ml, 10 lat - 37 ml, 12 lat - 41 ml, od 13 do 16 lat - 59 ml (S. E. Sovetov, 1948 ; NA Shalkov, 1957). U dorosłych UV wynosi 60-80 ml. Parametry MKOl związane z masą ciała dziecka (na 1 kg masy ciała) nie rosną wraz z wiekiem, a wręcz przeciwnie, maleją. Zatem względna wartość IOC serca, która charakteryzuje zapotrzebowanie organizmu na krew, jest wyższa u noworodków i niemowląt.

Tabela 21

Objętość udarowa i minutowa serca są prawie takie same u chłopców i dziewcząt w wieku od 7 do 10 lat (Tabela 22). Od 11 roku życia oba wskaźniki wzrastają zarówno u dziewcząt, jak iu chłopców, przy czym u tych drugich wzrastają bardziej znacząco (MOC osiąga 3,8 litra w wieku 14-16 lat u dziewcząt i 4,5 litra u chłopców).

Tabela 22

Tym samym różnice między płciami w rozpatrywanych parametrach hemodynamicznych ujawniają się po 10 latach. Oprócz wstrząsów i objętości minutowych hemodynamikę charakteryzuje wskaźnik sercowy (CI - stosunek IOC do powierzchni ciała); SI u dzieci jest bardzo zróżnicowana – od 1,7 do 4,4 l/m2, przy czym nie stwierdza się jej związku z wiekiem (średnia wartość SI dla grup wiekowych w wieku szkolnym zbliża się do 3,0 l/m2).

Ilość krążącej krwi

Nie cała krew w organizmie bierze udział w krążeniu. Pewna jej ilość jest zatrzymywana w tzw. magazynach krwi (naczyniach wątroby, śledziony, jamy brzusznej). „Stosunek ilości krwi krążącej do ilości krwi w „magazynach krwi” stale się zmienia. Wraz ze wzrostem zapotrzebowania organizmu na tlen i składniki odżywcze, do krwiobiegu dostaje się dodatkowa krew z magazynu. Wraz z wiekiem ilość krwi krążącej zmniejsza się stosunkowo (Tabela 23).

Tabela 23. Objętość krwi krążącej u zdrowych dzieci w różnym wieku (w ml na 1 kg masy ciała)

W okresie dojrzewania objętość krążącej krwi chwilowo wzrasta. Jedną z przyczyn zmniejszania się wraz z wiekiem objętości krążącej krwi na 1 kg masy ciała może być spadek podstawowej przemiany materii.

U dzieci, w przeciwieństwie do dorosłych, procentowa objętość osocza jest większa niż procentowa objętość erytrocytów. Masa krwi krążącej u chłopców jest nieco większa niż u dziewcząt. U chłopców ilość krwi krążącej wynosi 78,3 ml, u dziewcząt 74,8 ml na 1 kg masy ciała. Ilość osocza u chłopców wynosi 46,1 ml, u dziewcząt - 44,2 ml na 1 kg masy ciała (A. A. Markosyan, 1969).

AV Glutkin, VI. Kowalczuk

Płód ma stały wzrost liczby erytrocytów, zawartości hemoglobiny i liczby leukocytów. Jeśli w pierwszej połowie rozwoju płodu (do 6 miesięcy) we krwi przeważa liczba elementów niedojrzałych (erytroblastów, mieloblastów, pro- i mielocytów), to we krwi obwodowej oznacza się głównie elementy dojrzałe. Przy urodzeniu hemoglobina płodowa wynosi 60%, dorosły - 40%. Hemoglobina pierwotna i płodowa ma większe powinowactwo do tlenu, co ma znaczenie w warunkach obniżonego utlenowania krwi płodu w łożysku. U dorosłych do połowy wysycenia hemoglobiny tlenem dochodzi, gdy jej ciśnienie parcjalne jest mniejsze niż 27 torów, u dziecka wystarczające ciśnienie parcjalne tlenu jest mniejsze niż 16 torów.

Żywotność erytrocytów u noworodków w pierwszych dniach wynosi 12 dni, czyli 5-6 razy mniej niż średnia długość życia erytrocytów u dzieci powyżej 1 roku życia i dorosłych. Ilość hemoglobiny gwałtownie spada w pierwszych miesiącach życia, zmniejszając się o 2–3 miesiące do 116–130 g/l, co jest uważane za krytyczny okres życia. Specyfika tej niedokrwistości, zwanej fizjologiczną, polega na jej związku ze wzrostem i rozwojem dziecka. Niedotlenienie tkanek w tej niedokrwistości stymuluje powstawanie mechanizmów regulujących erytropoezę, liczba retikulocytów, następnie erytrocytów i hemoglobiny stale wzrasta.

W połowie pierwszego roku liczba erytrocytów wynosi 4 x 109/l, a zawartość hemoglobiny sięga 110–120 g/l. Liczba retikulocytów po pierwszym roku spada do 1%. W procesie wzrostu największe zmiany zachodzą w formule leukocytów. Po pierwszym roku liczba neutrofili ponownie wzrasta, limfocyty maleją.

W wieku 4–5 lat dochodzi do krzyżowania we wzorze leukocytów, kiedy ponownie porównuje się liczbę neutrofili i limfocytów. W przyszłości liczba neutrofili wzrasta wraz ze spadkiem liczby limfocytów. Od 12 roku życia formuła leukocytów nie różni się od formuły dorosłych. W pierwszym roku życia liczba neutrofili, największa u noworodków, staje się najmniejsza, po czym ponownie wzrasta, przekraczając 4 x 109/l we krwi obwodowej. Od 5 do 12 lat zawartość neutrofili we krwi wzrasta o 2% rocznie. Bezwzględna liczba limfocytów w ciągu pierwszych 5 lat życia jest wysoka (5 x 109/l), po 5 latach ich liczba stopniowo maleje, maleje również liczba monocytów.

2. Cechy hematopoezy u dzieci

Cechy hematopoezy embrionalnej:

1) wczesny start;

2) kolejność zmian w tkankach i narządach, które są podstawą powstawania elementów krwi, takich jak woreczek żółtkowy, wątroba, śledziona, grasica, węzły chłonne, szpik kostny;

3) zmiana typu hematopoezy i wytwarzanych komórek – z megaloblastycznych na normoblastyczne.

Klonalna teoria hematopoezy jest ogólnie akceptowana. Różnicowanie komórek krwi odbywa się sekwencyjnie. Istnieje pojedyncza pluripotencjalna komórka macierzysta zdolna do różnicowania zarówno w kierunku mielopoezy, jak i limfopoezy.

W procesie późnej fetogenezy komórki macierzyste gromadzą się w szpiku kostnym, ich ogólna liczba bardzo znacząco wzrasta. Płodowe komórki macierzyste mają wyższy potencjał proliferacyjny. Obowiązuje prawo sukcesywnej zmiany klonów krwiotwórczych komórek macierzystych w ciągu życia człowieka. W porodach przedwczesnych, porodach o skomplikowanym przebiegu w warunkach wzmożonej produkcji cytokin dochodzi do wzrostu stężenia i odmłodzenia składu komórek macierzystych krwi pępowinowej. Komórki macierzyste są regulowane przez przypadkowy sygnał. Hematopoeza odbywa się poprzez zmianę klonów utworzonych w macicy. Poszczególne komórki zrębu wytwarzają czynniki wzrostu. Intensywność tworzenia się komórek zależy od działania regulatorów humoralnych: poetyn lub inhibitorów. Leukopoetyny są czynnikami stymulującymi wzrost kolonii. Zahamowanie granulocytopoezy następuje pod wpływem laktoferyny i prostaglandyn.

Etapy hematopoezy w okresie prenatalnym:

1) hematopoeza w woreczku żółtkowym: do 19 dnia, zgodnie z lokalizacją - pozazarodkowa w strukturach woreczka żółtkowego; do szóstego tygodnia średnica woreczka żółtkowego wynosi 5 mm. Rozwijająca się warstwa mezodermalna obejmuje swobodnie leżące komórki mezenchymalne, komórki krwi i komórki naczyniowe. Najbardziej prymitywne komórki krwi są skoncentrowane w osoczu, które od tego momentu zaczynają migrować.

Główną komórką krwi występującą na etapie woreczka żółtkowego jest tylko erytrocyt, ale na tym etapie mogą również pojawić się prymitywne megakariocyty i komórki podobne do leukocytów ziarnistych. Do 10 tygodnia ciąży w woreczku żółtkowym nie ma ognisk hematopoezy;

2) hematopoeza w wątrobie i śledzionie zaczyna się od 6 tygodnia, maksymalnie do 10-12 tygodnia. Ogniska hematopoezy w wątrobie znajdują się poza naczyniami iw endodermie i składają się z niezróżnicowanych blastów. W drugim miesiącu ciąży megakariocyty, makrofagi, granulocyty znajdują się we krwi równolegle z megaloblastami i megalocytami;

3) hematopoeza w śledzionie maksymalnie do 3 miesiąca, do 5 miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego, jej intensywność maleje. Limfopoeza występuje w drugim miesiącu. W 50-60 dniu limfocyty pojawiają się we krwi, grasicy, śledzionie, węzłach chłonnych, migdałkach, kępkach Peyera. Komórki krwi z serii monocytów pojawiają się w 18-20 dniu ciąży.

Szpik kostny zostaje złożony do końca 3. miesiąca rozwoju embrionalnego w wyniku przenikania mezenchymalnych elementów okołonaczyniowych z okostnej do jamy szpikowej. Od 4 miesiąca rozpoczyna się hematopoeza szpiku kostnego. Szpik kostny w okresie prenatalnym jest czerwony. U noworodka masa szpiku kostnego wynosi 1,4% masy ciała (40 g), u osoby dorosłej - 3000 g. W wieku 9-12 tygodni megaloblasty zawierają prymitywną hemoglobinę, którą zastępuje hemoglobina płodowa. Ta ostatnia staje się główną formą w okresie prenatalnym.

Od 3 tygodnia ciąży rozpoczyna się synteza dorosłej hemoglobiny. Erytropoeza we wczesnych stadiach charakteryzuje się dużym potencjałem proliferacyjnym i niezależnością od regulacyjnych wpływów erytropoetyny. Nasycenie ciała płodu żelazem następuje przez łożysko. Zróżnicowanie granulocytów i makrofagów staje się intensywne dopiero wraz z powstaniem hematopoezy szpiku kostnego. W składzie szpiku kostnego elementy mieloidalne stale i znacząco dominują nad prekursorami erytropoezy. Bezwzględna ilość puli leukocytów krwi pępowinowej wynosi do 109/l, frakcja jednojądrzastych leukocytów we krwi pępowinowej wynosi około 44% u noworodków donoszonych i 63% u wcześniaków, frakcja granulocytów u noworodków urodzonych o czasie wynosi 44%, u wcześniaków - 37%. Kolejnym etapem różnicowania w kierunku mielopoezy jest pojawienie się komórki - prekursora hematopoezy szpikowej, następnie następują komórki bipotentne, następnie unipotentne. Etapy uzupełniają morfologicznie rozróżnialne komórki pośrednie i dojrzałe wszystkich rzędów hematopoezy szpiku kostnego. Po urodzeniu, z powodu ustanowienia oddychania zewnętrznego, niedotlenienie zostaje zastąpione hiperoksją, zmniejsza się produkcja erytropoetyn, zahamowana jest erytropoeza, ponadto rozwija się hemodylucja z powodu szybkiego wzrostu masy ciała. Zmniejsza się ilość hemoglobiny i erytrocytów.

3. Semiotyka uszkodzeń układu krwionośnego i narządów krwiotwórczych

zespół anemii. Przez niedokrwistość rozumie się spadek ilości hemoglobiny (poniżej 110 g/l) lub liczby krwinek czerwonych (poniżej 4 x 1012 g/l). W zależności od stopnia zmniejszenia stężenia hemoglobiny wyróżnia się łagodne (hemoglobina 90-110 g / l), umiarkowane (hemoglobina 60-80 g / l), ciężkie (hemoglobina poniżej 60 g / l) formy niedokrwistości. Klinicznie niedokrwistość objawia się różnym stopniem bladości skóry, błon śluzowych. W przypadku niedokrwistości pokrwotocznej występują:

1) skargi pacjentów na zawroty głowy, szum w uszach;

2) szmer skurczowy w rzucie serca;

3) hałas „topu” nad naczyniami.

U dzieci w pierwszym roku życia niedokrwistość z niedoboru żelaza występuje częściej, u dzieci w wieku szkolnym - pokrwotoczna, rozwijająca się po wyraźnym lub utajonym krwawieniu - żołądkowo-jelitowym, nerkowym, macicznym.

Aby określić zdolność regeneracyjną szpiku kostnego, określa się liczbę retikulocytów. Ich brak we krwi obwodowej wskazuje na niedokrwistość hipoplastyczną. Charakterystyczne jest również wykrywanie poikilocytów – erytrocytów o nieregularnym kształcie, anizocytów – erytrocytów różnej wielkości. Anemii hemolitycznej, wrodzonej lub nabytej, towarzyszy klinicznie gorączka, bladość, żółtaczka, powiększenie wątroby i śledziony. W przypadku form nabytych wielkość erytrocytów nie zmienia się, w przypadku niedokrwistości hemolitycznej Minkowskiego-Shofara wykrywa się mikrosferocytozę.

Zespół hemolizy obserwuje się w erytrocytopatiach, które opierają się na zmniejszeniu aktywności enzymów w erytrocytach. Choroba hemolityczna noworodków jest spowodowana niezgodnością antygenową erytrocytów płodu i matki, albo przez czynnik Rh, albo przez układ ABO, przy czym ten pierwszy jest cięższy. Krwinki czerwone dostają się do krwioobiegu matki i powodują produkcję hemolizyn, które wraz ze wzrostem wieku ciążowego przechodzą przez łożysko do płodu i powodują hemolizę krwinek czerwonych, co przy urodzeniu objawia się niedokrwistością, ciężką żółtaczką (aż do jądrowej) , powiększenie wątroby i śledziony.

W ciężkich przypadkach może dojść do śmierci płodu.

Zespoły leukocytozy i leukopenii wyrażają się zarówno we wzroście leukocytów (> 10 x 109 / l - leukocytoza), jak iw ich spadku (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Leukocytozę limfocytarną obserwuje się przy bezobjawowej limfocytozie zakaźnej (czasami wyższej niż 100 x 109 / l), kokluszu (20 x 109 / l), mononukleozie zakaźnej. Limfocytoza spowodowana niedojrzałymi komórkami (limfoblastami) jest wykrywana w białaczce limfatycznej, względna limfocytoza - w infekcjach wirusowych (grypa, SARS, różyczka). Eozynofilowe reakcje białaczkowe (wzrost liczby eozynofilów we krwi obwodowej) występują w chorobach alergicznych (astma oskrzelowa, choroba posurowicza), inwazji robaków pasożytniczych (glistnica) i infekcjach pierwotniakami (giardioza). W przypadku odry, różyczki, malarii, leiszmaniozy, błonicy, świnki wykrywa się względną monocytozę. Leukopenie rozwijają się częściej z powodu zmniejszenia liczby neutrofili - neutropenii, która jest definiowana u dzieci jako spadek bezwzględnej liczby leukocytów (neutrofili) o 30% poniżej normy wiekowej, są wrodzone i nabyte, mogą wystąpić po zażyciu leków, zwłaszcza cytostatyki - 6-merkaptopuryna, cyklofosfamid, a także sulfonamidy, w okresie rekonwalescencji po durze brzusznym, przy brucelozie, podczas wysypki korowej i różyczki, przy malarii. Leukopenia charakteryzuje się również infekcjami wirusowymi. Neutropenię w połączeniu z ciężką niedokrwistością obserwuje się w niedokrwistości hipoplastycznej, względnej i bezwzględnej limfopenii w stanach niedoboru odporności.

Zespół krwotoczny obejmuje zwiększone krwawienie: krwawienie z błon śluzowych nosa, krwotoki w skórze i stawach, krwawienia z przewodu pokarmowego.

Rodzaje krwawień

1. Typ krwiaka charakterystyczny dla hemofilii A, B (niedobór czynnika VIII, IX). Klinicznie wykrywa się rozległe krwotoki w tkance podskórnej, pod rozcięgnami, w błonach surowiczych, mięśniach, stawach z rozwojem deformującej artrozy, przykurczami, patologicznymi złamaniami, obfitymi pourazowymi i samoistnymi krwawieniami. Rozwijają się kilka godzin po urazie (późne krwawienie).

2. Typ wybroczyny lub mikrokrążenia obserwuje się z trombocytopenią, trombocytopatiami, z hipo- i dysfibrynogenemią, niedoborem czynników X, V, II. Klinicznie charakteryzuje się wybroczynami, wybroczynami na skórze i błonach śluzowych, samoistnym krwawieniem lub krwawieniem występującym przy najmniejszym urazie: nosa, dziąseł, macicy, nerek. Krwiaki są rzadkie, nie ma zmian w układzie mięśniowo-szkieletowym, nie ma krwawienia pooperacyjnego, z wyjątkiem po wycięciu migdałków. Częste krwotoki w mózgu, które są poprzedzone krwotokami wybroczynowymi, są niebezpieczne.

3. Mieszany (typ krwiaka mikrokrążenia) występuje w chorobie von Willebranda i zespole von Willebranda-Jurgensa, ponieważ niedobór aktywności krzepnięcia czynników osocza (VIII, IX, VIII + V, XIII) może łączyć się z dysfunkcją płytek krwi. Spośród nabytych postaci może to być spowodowane zespołem krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, przedawkowaniem leków przeciwzakrzepowych. Klinicznie charakteryzuje się połączeniem dwóch wskazanych powyżej z przewagą typu mikrokrążenia. Krwotoki w stawach są rzadkie.

4. Zapalenie naczyń typu fioletowego jest wynikiem zmian wysiękowo-zapalnych w mikronaczyniach na tle zaburzeń immunoalergicznych i zakaźno-toksycznych. Najczęstszym wśród tej grupy chorób jest krwotoczne zapalenie naczyń (zespół Schonleina-Genocha), w którym zespół krwotoczny jest reprezentowany przez symetrycznie zlokalizowane (głównie na kończynach w okolicy dużych stawów) elementy wyraźnie odgraniczone od zdrowej skóry, wystające nad jego powierzchnią, reprezentowana przez grudki, pęcherze, pęcherzyki, którym może towarzyszyć martwica i strupowanie. Być może przebieg falisty, „rozkwitanie” elementów od karmazynowego do żółtego, po którym następuje delikatne złuszczanie się skóry. W przypadku typu naczyniowo-purpurowego możliwe są kryzysy brzuszne z obfitym krwawieniem, wymiotami, makro- i mikrohematurią.

5. Typ naczyniakowaty jest charakterystyczny dla różnych postaci teleangiektazji, najczęściej - choroby Rendu-Oslera. Klinicznie nie stwierdza się krwotoków samoistnych i pourazowych, ale występują powtarzające się krwawienia z okolic naczyń zmienionych naczyniakami – krwawienia z nosa, jelit, rzadziej krwiomocz i krwawienia z płuc.

Zespół powiększonych węzłów chłonnych

Węzły chłonne mogą rosnąć w różnych procesach.

1. Ostre regionalne powiększenie węzłów chłonnych w postaci miejscowego odczynu skórnego nad nimi (przekrwienie, obrzęk), ból jest charakterystyczny dla zakażeń gronkowcowych i paciorkowcowych (piodermia, czyrak, zapalenie migdałków, zapalenie ucha środkowego, zakażone rany, egzema, zapalenie dziąseł zapalenie jamy ustnej). Jeśli węzły chłonne ropieją, temperatura wzrasta. Rozlany wzrost węzłów potylicznych, tylnych węzłów szyjnych i migdałków obserwuje się w przypadku różyczki, szkarlatyny, mononukleozy zakaźnej i ostrych wirusowych chorób układu oddechowego.

U starszych dzieci węzły chłonne podżuchwowe i chłonne są szczególnie powiększone z lakunarnym zapaleniem migdałków, błonicą gardła.

2. W ostrym zapaleniu zapalenie węzłów chłonnych ma tendencję do szybkiego zanikania, trwa długo w przewlekłych infekcjach (gruźlica często ogranicza się do grupy szyjnej). Obwodowe węzły chłonne zaangażowane w proces gruźliczy są gęste, bezbolesne, mają tendencję do rozpadu serowatego i tworzenia się przetok, po których pozostają blizny o nieregularnym kształcie. Węzły są lutowane razem ze skórą i tkanką podskórną. W przypadku rozsianej gruźlicy i przewlekłego zatrucia gruźlicą można zaobserwować uogólnione powiększenie węzłów chłonnych wraz z rozwojem tkanki włóknistej w dotkniętych węzłach chłonnych. W brucelozie obserwuje się rozlane powiększenie nieznacznie bolesnych węzłów chłonnych do wielkości orzecha laskowego. Jednocześnie ci pacjenci mają powiększoną śledzionę. Spośród chorób pierwotniakowych limfadenopatię obserwuje się w przypadku toksoplazmozy (wzrost węzłów chłonnych szyjnych). W chorobach grzybiczych można zaobserwować uogólnione powiększenie węzłów chłonnych.

3. Węzły chłonne również zwiększają się w niektórych infekcjach wirusowych. Potyliczne i zauszne węzły chłonne zwiększają się w prodromie różyczki, później dochodzi do rozlanego powiększenia węzłów chłonnych, przy ich palpacji pojawia się elastyczna konsystencja, ból. Obwodowe węzły chłonne mogą być umiarkowanie powiększone przy odrze, grypie, zakażeniu adenowirusem, mają gęstą konsystencję i są bolesne przy badaniu palpacyjnym. W przypadku mononukleozy zakaźnej (choroba Filatowa) powiększenie węzłów chłonnych jest znaczne na szyi po obu stronach, w innych obszarach mogą tworzyć się pakiety węzłów chłonnych. W chorobie kociego pazura stwierdza się powiększenie regionalnych węzłów chłonnych z objawami zapalenia okostnej (zwartość ze skórą), któremu towarzyszą dreszcze, umiarkowana leukocytoza, ropienie występuje rzadko.

4. Węzły chłonne mogą się powiększać w chorobach zakaźnych i alergicznych. Subsepza alergiczna Wisslera-Fanconiego objawia się rozlaną mikropoliadenią.

W miejscu wstrzyknięcia obcego białka surowicy może wystąpić regionalne powiększenie węzłów chłonnych, możliwa jest również rozlana limfadenopatia.

5. W chorobach krwi obserwuje się znaczny wzrost węzłów chłonnych. Z reguły w ostrej białaczce dochodzi do rozlanego powiększenia węzłów chłonnych. Pojawia się wcześnie i jest najbardziej widoczny na szyi. Jego rozmiar nie przekracza wielkości orzecha laskowego, ale w przypadku form nowotworowych może być znaczny (węzły chłonne szyi, śródpiersia i innych obszarów zwiększają się, tworzą duże pakiety). Przewlekła białaczka - mieloza - występuje rzadko u dzieci, powiększenie węzłów chłonnych nie jest wyraźne.

6. W przypadku procesu nowotworowego węzły chłonne często się powiększają, mogą stać się w nich centrum pierwotnych guzów lub przerzutów. W przypadku mięsaka limfatycznego powiększone węzły chłonne są wyczuwalne palpacyjnie w postaci dużych lub małych mas guza, które następnie wrastają w otaczające tkanki, tracą ruchliwość i mogą uciskać otaczające tkanki (występuje obrzęk, zakrzepica, porażenie). Powiększenie obwodowych węzłów chłonnych jest głównym objawem limfogranulomatozy: powiększają się węzły chłonne szyjne i podobojczykowe, które są konglomeratem, paczką z niejasno zaznaczonymi węzłami. Są początkowo ruchome, nie przylutowane do siebie i otaczających tkanek. Później mogą być ze sobą połączone, a leżące pod nimi tkanki stają się gęste, czasem umiarkowanie bolesne. Komórki Berezovsky'ego-Sternberga znajdują się w punkciku. Powiększone węzły chłonne można znaleźć w szpiczaku mnogim, mięsaku siatkowatym.

7. Retikulohistiocytozie „X” towarzyszy powiększenie obwodowych węzłów chłonnych. Dziecięcy „limfatyzm” - przejaw osobliwości konstytucji - czysto fizjologiczne, absolutnie symetryczne powiększenie węzłów chłonnych, które towarzyszy wzrostowi dziecka. W wieku 6-10 lat całkowita masa limfatyczna ciała dziecka może być dwukrotnie większa niż u osoby dorosłej, a następnie ulega ewolucji. Do objawów granicznego stanu zdrowia zalicza się przerost grasicy czy obwodowych węzłów chłonnych. Znaczący przerost grasicy wymaga wykluczenia procesu nowotworowego, stanów niedoboru odporności. Znaczny przerost grasicy może rozwinąć się u dzieci z wyraźnie przyspieszonym rozwojem fizycznym, przekarmieniem białka. Taki „przyspieszony” limfatyzm obserwuje się u dzieci pod koniec pierwszego, drugiego roku, rzadko w wieku 3-5 lat.

Skazę limfatyczno-hipoplastyczną należy uznać za anomalię budowy, w której wzrost grasicy i w niewielkim stopniu przerost obwodowych węzłów chłonnych są połączone z małymi wskaźnikami długości ciała i masy urodzeniowej oraz późniejszym opóźnieniem w tempie wzrostu i przyrostach masy ciała. Stan ten jest konsekwencją infekcji wewnątrzmacicznej lub niedożywienia, dysfunkcji neurohormonalnych. W przypadkach, gdy taka dysfunkcja prowadzi do zmniejszenia rezerw nadnerczy lub funkcji glukokortykoidów, dziecko może mieć przerost grasicy.

Oba typy limfatyzmu – zarówno makrosomatyczny, jak i hipoplastyczny – obarczone są zwiększonym ryzykiem złośliwego przebiegu współistniejących, częściej infekcji dróg oddechowych. Na tle przerostu grasicy istnieje ryzyko nagłej śmierci.

Zespół limfatyczny, klinicznie przypominający limfatyzm dziecięcy, ale z większym stopniem przerostu naczyń chłonnych i zaburzeniami ogólnymi (takimi jak płacz, niepokój, niestabilność ciepłoty ciała, katar), rozwija się wraz z uczuleniem na drogi oddechowe lub pokarm.

W tym drugim przypadku, ze względu na wzrost węzłów krezkowych, pojawia się obraz regularnej kolki z wzdęciami, następnie zwiększają się migdałki i migdałki.

Rozpoznanie konstytucyjnego limfatyzmu wymaga bezwzględnego wykluczenia innych przyczyn rozrostu limfatycznego.

Zespół niewydolności hematopoezy szpiku kostnego lub mieloftyza może rozwinąć się ostro po uszkodzeniu przez promieniowanie przenikliwe, indywidualna wysoka wrażliwość na antybiotyki, sulfonamidy, cytostatyki, środki przeciwzapalne lub przeciwbólowe. Możliwe jest pokonanie wszystkich kiełków hematopoezy szpiku kostnego. Objawy kliniczne: wysoka gorączka, zatrucie, krwotoczne wysypki lub krwawienia, martwicze zapalenie i procesy wrzodziejące na błonach śluzowych, miejscowe lub uogólnione objawy infekcji lub chorób grzybiczych. We krwi obwodowej obserwuje się pancytopenię przy braku oznak regeneracji krwi, w punkciku szpiku kostnego - wyczerpanie form komórkowych wszystkich zarazków, obraz rozkładu komórkowego. Częściej niewydolność hematopoezy u dzieci występuje jako choroba wolno postępująca.

Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna (lub niedokrwistość Fanconiego) jest częściej wykrywana po 2-3 latach, debiutuje monocytopenią, niedokrwistością lub leukopenią, trombocytopenią. Klinicznie objawia się ogólnym osłabieniem, bladością, dusznościami, bólami serca, uporczywymi infekcjami, zmianami błony śluzowej jamy ustnej i wzmożonym krwawieniem. Niedoczynności szpiku kostnego towarzyszą liczne anomalie szkieletowe, zwłaszcza typowa aplazja kości promieniowej na jednym z przedramion. Zwiększa się wielkość krążących erytrocytów. Nabytą niewydolność hematopoezy obserwuje się przy niedożywieniu, z dużą szybkością utraty komórek krwi lub ich zniszczenia. Niska wydajność erytropoezy może wystąpić przy braku czynników stymulujących erytropoezę (niedorozwój nerek, przewlekła niewydolność nerek, niewydolność tarczycy.

Niedokrwistość z niedoborów pokarmowych lub żywieniowa rozwija się wraz z niedoborem białka i energii, z brakiem równowagi w dostarczaniu małym dzieciom kompleksu niezbędnych składników odżywczych, zwłaszcza żelaza. W przypadku porodu przedwczesnego dzieci nie mają zapasów niezbędnych noworodkowi tłuszczowych substancji energetycznych, w szczególności Fe, Cu, witaminy B12. Hemoglobinopatie u dzieci w Afryce, Azji, na Bliskim Wschodzie wynikają z nosicielstwa i dziedziczności genetycznej nieprawidłowych struktur hemoglobiny (niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, talasemia). Częstymi objawami hemoglobinopatii są przewlekła niedokrwistość, powiększenie śledziony i wątroby, przełomy hemolityczne, uszkodzenia wielonarządowe w wyniku hemosyderozy. Ostre białaczki są najczęstszą postacią nowotworów złośliwych u dzieci, wywodzą się głównie z tkanki limfatycznej, najczęściej w wieku 2–4 lat.

Klinicznie występują oznaki przemieszczenia prawidłowej hematopoezy z niedokrwistością, trombocytopenią, objawami krwotocznymi, powiększeniem wątroby, śledziony i węzłów chłonnych.

Kluczowym punktem rozpoznania jest stwierdzenie wzrostu anaplastycznych komórek hematopoetycznych w mielogramie lub biopsji kości.

dyslokacja bakterii i cytokin do układu krążenia, co sprawia, że ​​przewód pokarmowy jest „motorem” niewydolności wielonarządowej.

KRYTERIA UTRATY KRWI

Utratę krwi klasyfikuje się zarówno pod względem wielkości, jak i nasilenia zmian zachodzących w organizmie poszkodowanego (tab. 40.3). W zależności od objętości utraconej krwi wielu autorów wyróżnia kilka klas utraty krwi (tab. 40.4).

BCC oblicza się w następujący sposób: u dzieci w wieku przedszkolnym BCC wynosi 80 ml / kg, u dzieci starszych - 75–70 ml / kg (tab. 40.5). Lub obliczają na podstawie faktu, że BCC osoby dorosłej wynosi 7% masy ciała, a dziecka 8–9%. Należy zauważyć, że wartość BCC nie jest stała, ale jest całkiem odpowiednia do opracowania taktyk terapeutycznych w przypadku utraty krwi.

Tabela 40.3

Klasyfikacja utraty krwi (Bryusov P.G., 1998)

	Urazowe (rany, chirurgiczne
	Patologiczne (choroby
	i/lub procesy patologiczne)
	Sztuczna (lecznicza krew
Według tempa rozwoju	Ostra (> 7% BCC na godzinę)
	Podostre (5-7%; bcc na godzinę)
	przewlekły (< 5% ОЦК за час)
Według objętości	Mały (0,5–10% BCC lub 0,5 l)
	Średnia (11–20% BCC lub
	Duży (21-40% BCC lub 1-2 L)
	Masywne (41-70% BCC lub
	Śmiertelny (ponad 70% BCC lub
	powyżej 3,5 l)
W zależności od stopnia hipo-	Lekka (niedobór BCC 10–20%, de-
Lemia i możliwości	objętość kulista jest mniejsza niż
rozwój szoku	30%), bez szoku
	Umiarkowane (deficyt BCC 21–30%,
	niedobór objętości kulistej
	30–45%), wstrząs rozwija się przez dłuższy czas
	hipowolemia ciała
	Ciężkie (niedobór BCC 31–40%,
	niedobór objętości kulistej
	46–60%) szok jest nieunikniony
	Wyjątkowo ciężki (niedobór BCC
	powyżej 40%, niedobór globularny
	objętość powyżej 60%), szok, termiczny
	stan psychiczny

Tabela 40.4

Klasyfikacja utraty krwi (American College of Surgeons)

		Objawy kliniczne
			strata krwi
		Tachykardia ortostatyczna
		niedociśnienie ortostatyczne
		Niedociśnienie tętnicze w
		leżąc na plecach
		Zaburzenia świadomości, zapaść	Ponad 40% BCC

Notatka. Klasa I - brak objawów klinicznych lub tylko przyspieszenie akcji serca (co najmniej 20 uderzeń na minutę) przy przejściu z pozycji poziomej do pionowej. Klasa II - głównym objawem klinicznym jest spadek ciśnienia tętniczego przy zmianie pozycji z poziomej na pionową (o 15 mm Hg lub więcej). Klasa III – objawiająca się niedociśnieniem w pozycji leżącej i skąpomoczem. Klasa IV - zapaść, zaburzenia świadomości do śpiączki, wstrząs.

			Tabela 40.5
	Obliczanie BCC u dzieci
			BCC, ml/kg
Wcześniaki
Noworodki urodzone o czasie
	miesiące - 1 rok
	lat i starszych
dorośli ludzie

Analizując BCC należy pamiętać, że objętość krążącej krwi i objętość krążących krwinek czerwonych są wielkościami do siebie spokrewnionymi, ale nie podobnymi. W normalnych warunkach zawsze istnieje rezerwa krwinek czerwonych, aby sprostać zwiększonemu zapotrzebowaniu na tlen podczas wysiłku fizycznego. Przy masowej utracie krwi przede wszystkim zapewniony jest przepływ krwi w ważnych narządach (sercu, mózgu), aw tych warunkach najważniejsze jest utrzymanie średniego ciśnienia krwi na minimalnym poziomie. Wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w ostrej niedokrwistości jest prawie kompensowany przez zwiększony przepływ wieńcowy. Jednak aktywne próby przywrócenia BCC z niepowstrzymanym krwawieniem powodują wzrost tego ostatniego.

I. Wyrównana utrata krwi: do 7% BCC

w niemowlęta; do 10% BCC u dzieci w średnim wieku; do 15% BCC u starszych dzieci i dorosłych.

Objawy kliniczne są minimalne: skóra normalna; BP odpowiada wskaźnikom wieku, ciśnienie tętna jest normalne lub nawet nieznacznie podwyższone; częstość akcji serca u noworodków poniżej 160 uderzeń na minutę, a u niemowląt poniżej 140 uderzeń na minutę, u małych dzieci poniżej 120 uderzeń na minutę, a w wieku średnim i starszym około 100-110 uderzeń na minutę, u dorosłych poniżej 100 uderzeń na minutę (lub wzrost częstości akcji serca o nie więcej niż 20 na minutę w porównaniu ze wskaźnikami wieku). Próba kapilarna (objaw „białej plamki”) – norma, tj. po dociśnięciu do łożyska paznokcia jego kolor zostaje przywrócony w ciągu 2 s. Częstość oddechów jest dostosowana do wieku. Diureza jest zbliżona do normy. Od strony ośrodkowego układu nerwowego można zauważyć łagodny niepokój.

Przy tego rodzaju utracie krwi, jeśli nie ma potrzeby leczenia chirurgicznego, a samo krwawienie zostało zatrzymane, nie jest wymagana terapia infuzyjna. Przywrócenie BCC następuje w ciągu 24 godzin w wyniku powrotu płynu przez naczynia włosowate i innych mechanizmów kompensacyjnych, o ile nie występują inne zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej.

II. Względnie wyrównana utrata krwi : w przypadku małych dzieci odpowiada to stracie 10–15% BCC; dla starszych dzieci 15-20% BCC, u dorosłych 20-25% BCC.

Istnieją kliniczne objawy utraty krwi: skurcz tętnic i bladość skóry są już zauważone, kończyny są zimne; Ciśnienie tętnicze zwykle utrzymuje się w normie wiekowej (zwłaszcza w pozycji leżącej) lub nieznacznie obniżone; ciśnienie tętna spada (jest to spowodowane wzrostem rozkurczowego ciśnienia krwi w odpowiedzi na wzrost poziomu katecholamin i wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego). Głównym objawem klinicznym jest niedociśnienie ortostatyczne (spadek skurczowego ciśnienia krwi o co najmniej 15 mm Hg). U większości ofiar skurczowe ciśnienie krwi spada dopiero wtedy, gdy utrata krwi przekracza 25–30% BCC.

Umiarkowany tachykardia: u dorosłych 100-120 uderzeń na minutę, u dzieci 15-20% powyżej normy wiekowej; słaby puls. Zmniejszone CVP; dodatni wynik testu kapilarnego (≥ 3 s). Obserwuje się wzrost częstości oddechów: u dzieci około 30-40 oddechów na minutę, u dorosłych 20-30 oddechów na minutę. Umiarkowana skąpomocz, u dorosłych 30-20 ml/h,

u dzieci 0,7-0,5 ml/kg/godz. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym – dzieci są senne, ale można zauważyć drażliwość i niepokój.

Podczas wykonywania testu ortostatycznego pacjent jest przenoszony z pozycji poziomej do pionowej. U dzieci i osłabionych dorosłych można go przenieść do pozycji siedzącej na łóżku z opuszczonymi nogami. Jeśli nie stawiasz stóp w dół, wartość badania maleje.

Ten rodzaj utraty krwi wymaga terapii infuzyjnej. U większości dzieci i dorosłych stabilizację można osiągnąć bez produktów krwiopochodnych, stosując jedynie krystaloidy i koloidy.

Jeśli występuje współistniejąca ciężka patologia (połączony uraz wielonarządowy), może być konieczne przetoczenie produktów krwiopochodnych. 30–50% utraconej objętości uzupełnia się produktami krwiopochodnymi (przemyte erytrocyty, masa erytrocytów), resztę uzupełnia się roztworami koloidów i krystaloidów w stosunku 1:3 z produktami krwiopochodnymi.

Intensywną terapię infuzyjną można rozpocząć od podania dożylnego roztworu Ringera lub NaCl w objętości 20 ml/kg przez 10-20 minut. Tę dawkę można podać trzykrotnie. Jeżeli po tych pomiarach parametry hemodynamiczne nie ustabilizują się, wówczas konieczny jest wlew masy erytrocytów w ilości 10 ml/kg. W przypadku braku krwi jednej grupy można użyć masy erytrocytów Rh-ujemnej pierwszej grupy.

U dorosłych terapię rozpoczyna się od wlewu 1000-2000 ml płynu Ringera, dawkę tę można powtórzyć dwukrotnie.

III. Zdekompensowana utrata krwi odpowiada stracie 15–20% BCC u małych dzieci; 25–35% BCC u dzieci w średnim wieku; 30–40% BCC u starszych dzieci i dorosłych.

Stan dziecka jest ciężki i występują klasyczne objawy niedostatecznej perfuzji obwodowej, w tym:

ciężki tachykardia (u dorosłych od 120 do 140 uderzeń / min, u dzieci powyżej 20-30% normy wiekowej);

niedociśnienie tętnicze w pozycji leżącej, niskie ciśnienie tętna;

CVP wynosi 0 lub „ujemne”;

dochodzi do przetaczania krwi, rozwija się kwasica;

pojawia się duszność, sinica na tle bladej skóry, zimny lepki pot;

skąpomocz (u dorosłych diureza 15–5 ml/h, u dzieci poniżej 0,5–0,3 ml/kg/h);

niepokój i umiarkowane pobudzenie, ale może również wystąpić zmniejszenie świadomości, senność, zmniejszenie reakcji na ból.

50-70% utraconej objętości zostaje uzupełnione

opary krwi, reszta to koloidy i krystaloidy. Czasami może być konieczne podanie leków rozszerzających naczynia krwionośne w celu złagodzenia skurczu naczyń na tle odpowiedniej terapii wolemicznej.

IV. Ogromna utrata krwi rozwija się z utratą ponad 30% BCC u małych dzieci, 35–40% BCC u dzieci w wieku średnim i starszym, kl 40-45% BCC u dorosłych.

Klinicznie stan jest niezwykle ciężki; może wystąpić niepokój lub depresja, często splątanie i śpiączka. Ciężkie niedociśnienie tętnicze, do tego stopnia, że ​​tętno i ciśnienie krwi w naczyniach obwodowych nie są określone; CVP - negatywny; ciężki tachykardia (u dorosłych powyżej 140 uderzeń na minutę). Skóra jest blada, błony śluzowe są sine, zimny pot; zimne kończyny; występuje niedowład naczyń obwodowych; bezmocz.

Wymaga agresywnej terapii infuzyjnej koloidami, krystaloidami, produktami krwiopochodnymi. Pożądane jest przetoczenie świeżo przygotowanej masy erytrocytów, gdyż po 3 dniach przechowywania krwi nawet 50% erytrocytów traci zdolność transportu tlenu. W sytuacjach krytycznych, jeśli chodzi o ratowanie dziecka, dopuszczalna jest bezpośrednia transfuzja krwi.

Objętość przetaczanej krwi powinna odpowiadać utracie krwi. Wymagane są substytuty osocza (świeżo mrożone osocze, albumina). Objętość transfuzji często przekracza utratę krwi 3–4 razy, co przyczynia się do rozwoju wyraźnego obrzęku tkanek.

Wymagane jest kaniulowanie 2-3 żył obwodowych (w razie potrzeby więcej), należy jednak pamiętać, że maksymalna szybkość dożylnego wlewu roztworów zależy od wielkości cewnika, a nie od kalibru żyły wybranej do cewnikowania .

W ciężkich przypadkach wskazane jest: wentylacja mechaniczna, stosowanie sympatykomimetyków, β-agonistów, leków zmniejszających zapotrzebowanie tkanek na tlen.

Przy opornym ciśnieniu krwi, na tle przywróconego BCC, stosuje się sympatykomimetyki. Im cięższy stan, tym większe dawki są potrzebne do korekty: adrenalina od 0,1 do 0,5 mcg/kg/min i więcej; norepinefryna 0,05 do 0,1 µg/kg/min; dopamina – zacznij od 2,5-3 mcg/kg/min, zwiększając tę ​​dawkę do 8-10 mcg/kg/min (niektórzy autorzy uważają, że nie więcej niż 8 mcg/kg/min). Izoproterenol można stosować w dawce od 0,3–0,5 do 1 µg/kg/min. Nie ma zgody co do celowości stosowania glikokortykosteroidów.

Obowiązkowa tlenoterapia: dostarczanie nawilżonego ogrzanego tlenu o dużym przepływie - do 6-8 l/min. Gdy pH krwi jest poniżej 7,25–7,2 (poprawa kwasicy do 7,3), a także przy przetaczaniu dużych objętości krwi z puszki, można użyć roztworu sody: 1 mmol sody na 100 ml przetoczonej krwi; „alkalizacja” moczu podczas hemolizy. Zapewnienie funkcji nerek – stymulacja diurezy odpowiednim obciążeniem wolemicznym. Nie zapomnij o preparatach wapnia: 1 ml 10% CaCl na 10–100 ml przetoczonej krwi; z powolną transfuzją nie jest konieczne. Poprawa właściwości reologicznych krwi - 5% albuminy.

Zespół masywnego krwotoku zwykle rozwija się z utratą krwi przekraczającą BCC w ciągu dnia, ale może również wystąpić z utratą krwi 40–50% BCC w ciągu 3 godzin. Uważa się, że wymiana 1 BCC w ciągu 24 godzin lub 50% BCC w ciągu 3 godzin zawsze prowadzi do rozwoju zespołu masywnej transfuzji. Niektórzy autorzy rozważają masową transfuzję krwi, jeśli przetacza się 6 dawek krwi. Zespół ten opiera się na tych samych zjawiskach, co rozwój RDS (płuca wstrząsowego):

niezgodność krwi dla tych czynników, które nie są określone w klinice, a także niezgodność krwi dawcy ze sobą;

hemoliza związana z reakcją AG-AT na erytrocycie - krew przenosi wiele czynników antygenowych, jedno osocze ma 600 przeciwciał (według Filatowa), a erytrocyty do 8000;

zwiększona agregacja krwinek – sekwestracja krwi w układzie mikrokrążenia (odkładanie patologiczne

	Część III. Intensywna terapia

może stanowić nawet 40% objętości przetoczonej krwi), a w przypadku zaburzeń krzepnięcia jest to bezpośrednie zagrożenie DIC;

kwasica metaboliczna;

wolna hemoglobina wpływa na kanaliki nerkowe, przyczyniając się do rozwoju ostrej niewydolności nerek;

ARF z powodu upośledzonej perfuzji naczyń krążenia płucnego - zablokowanie przez mikrozakrzepy zachowanej krwi naczyń sieci naczyń włosowatych płuc;

W w wyniku tego wszystkiego koniecznie dochodzi do hipowolemii, wyrażonej DIC, RDS, niewydolność wątroby i nerek, niewydolność mięśnia sercowego, zaburzenia metaboliczne.

W celu ograniczenia skutków masowych transfuzji krwi zaleca się:

użyć świeżo pobranej masy erytrocytów, najlepiej od jednego dawcy;

preferowanie przemytych erytrocytów, aby uniknąć transfuzji znacznych objętości osocza (bez wskazań) jako głównego źródła reakcji immunologicznych (antygenowych);

jeśli konieczne jest wybranie między masową lub ograniczoną transfuzją krwi ze znaczną hemodylucją, preferuj tę drugą.

Postępowanie w przypadku śródoperacyjnej utraty krwi

Podczas operacji każda utrata krwi występuje na tle terapii infuzyjnej, tlenoterapii i wentylacji mechanicznej. Z drugiej strony zawsze istnieje ryzyko masywnej utraty krwi w wyniku operacji. Szczególnie niebezpieczne są przypadki jednoczesnej utraty dużych objętości krwi, co determinuje taktykę prewencyjnej korekty hipowolemii.

Uważa się, że:

utrata krwi poniżej 5% BCC jest uzupełniana krystaloidami w przeliczeniu na każdy ml utraconej krwi 3-4 ml krystaloidu (lepiej zbilansowany roztwór elektrolitów);

utratę krwi 6-10% BCC można uzupełnić koloidami (roztwory zastępujące osocze na bazie żelatyny lub hydroksyetyloskrobi, albuminy, osocza świeżo mrożonego) ml na ml lub krystaloidy: na 1 ml utraty krwi - 3-4 ml krystaloidów;

utrata krwi powyżej 10% BCC do jej uzupełnienia wymaga masy erytrocytów i koloidów w ilości mililitrów na mililitr

i RBC: stosunek koloidów = 1:1 plus krystaloidy 3–4 ml na każdy mililitr utraty krwi.

Należy zauważyć, że transfuzja krwinek czerwonych wymaga zrównoważonego podejścia.

oraz ocena stanu pacjenta (wyjściowy, ciężkość operacji, choroby współistniejące, dane laboratoryjne).

Wielu klinicystów uważa hemodylucję za główną metodę leczenia chirurgicznej utraty krwi, uznając transfuzję krwinek czerwonych za operację transplantacyjną. Niektóre szkoły kliniczne uważają, że przy operacyjnej utracie krwi do 20% BCC masa erytrocytów nie jest wskazana. Transfuzja masy erytrocytów rozpoczyna się od utraty krwi wynoszącej 30% BCC lub więcej od początkowej kalkulacji 8-10 ml / kg. Takie podejście wynika z faktu, że umiarkowana hemodylucja (ze spadkiem hemoglobiny ze 115–120 do 80–90 g/l) zapewnia ogólnoustrojowy transport tlenu podczas oddychania powietrzem na poziomie 100–110% (Brown D., 1988). . Biorąc pod uwagę cechy ciała dziecka, możliwe jest określenie taktyki terapeutycznej w przypadku śródoperacyjnej utraty krwi.

oraz na podstawie danych podanych w tabeli. 40,6

i 40,7.

Tabela 40.6

	Taktyka terapii śródoperacyjnej
		strata krwi
	Utrata krwi w %	Terapia infuzyjno-transfuzyjna
		Krystaloidy/koloidy
	(dzieci do lat 6)
	≤ 20% (dzieci powyżej
		FFP: masa erytrocytów = 1:2
		Krystaloidy/koloidy
		Masa erytrocytów (pod kontrolą
		Krystaloidy/koloidy
		Masa erytrocytów (pod kontrolą
		FFP: masa erytrocytów = 1:1
		Płytki krwi (jeśli ich liczba jest mniejsza niż 50 000/µl)
		Krystaloidy/koloidy (albumina)

				Tabela 40.7
		Wskazania do transfuzji
		Normalne wartości	Wartości graniczne	Dodatkowe kryteria
		hematokryt
	Wcześniaki	0,48–07 l/l (48–70%)	0,4 l/l / 120 g/l
	Noworodki urodzone o czasie	0,45–0,65 l/l (45–65%)	0,35 l/l/< 100–90 г/л	niedociśnienie
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,3 l/l/< 90–80 г/л	niedociśnienie
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,25 l/l/< 80–70 г/л	niedociśnienie
	zdrowych dorosłych	0,41–0,53 l/l (mężczyzna)	0,2 l/l/<70 г/л	niedociśnienie
		0,36–0,46 l/l (kobieta)
	Pacjenci z chorobą wieńcową		0,28 l/l / 100 g/l	odwrócenie ST

DIAGNOSTYKA UTRATY KRWI

Należy zaznaczyć, że wszelkie rozpoznanie i ocena utraty krwi opiera się na danych klinicznych i laboratoryjnych, a także na podstawie metod empirycznych.

Klinika ocenia przede wszystkim:

kolor skóry - blady, marmurkowy, sinica błon śluzowych, akrocyjanoza;

wskaźniki tętna, ciśnienia krwi - przed rozpoczęciem terapii infuzyjnej dość dobrze odzwierciedlają deficyt BCC;

objaw „białej plamki” – sprawdzić naciskając na paliczek paznokcia kończyny górnej, płatek ucha lub skórę czoła, normalnie kolor powraca po 2 s (test uznaje się za pozytywny po 3 s lub więcej);

CVP - odzwierciedla ciśnienie napełniania prawej komory i jej funkcję pompującą, spadek CVP wskazuje na rozwój hipowolemii (tab. 40.8);

Tabela 40.8

Orientacyjna ocena deficytu objętości krwi krążącej na podstawie wartości ośrodkowego ciśnienia żylnego

	CVP (cm słupa wody)	deficyt BCC
		(% należności)

Uwaga: Kryteria te mają charakter orientacyjny i nie są stosowane w praktyce pediatrycznej.

diureza godzinowa i ciężar właściwy moczu – diureza powyżej 1 ml/kg/h wskazuje na norwolemię, poniżej 0,5 ml/kg/h – hipowolemię.

Dane laboratoryjne- Przede wszystkim monitorowane są wskaźniki hemoglobiny i hematokrytu, a także względna gęstość lub lepkość krwi (Tabela 40.9). Pamiętaj, aby wziąć pod uwagę pH i gazometrię krwi tętniczej. Monitorowanie składu elektrolitów (potas, wapń, sód, chlor), glukozy we krwi, parametrów biochemicznych, diurezy godzinowej i ciężaru właściwego moczu.

Tabela 40.9

Oszacowanie utraty krwi na podstawie gęstości krwi, hematokrytu i hemoglobiny

Gęstość	Ht (l/l) / Hb (g/l)	Objętość utraty krwi
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
Mniej niż 1,044	0,22 lub mniej /

Tabela 40.10

Względna zgodność między ilością utraconej krwi a lokalizacją urazu (u dorosłych)

	Lokalizacja urazu	Wartość
		strata krwi
	Ciężki uraz klatki piersiowej (hemothorax)
	Złamanie jednego żebra
	Ciężki uraz brzucha
	Liczne złamania miednicy
	Otwarte złamanie biodra

	Część III. Intensywna terapia

Koniec stołu. 40.10

	Lokalizacja urazu	Wartość
		strata krwi
	Zamknięte złamanie szyjki kości udowej
	Zamknięte złamanie kości piszczelowej
	Zamknięte złamanie barku
	Zamknięte złamanie przedramienia

Empiryczne metody określania objętości utraty krwi opierają się na średnich wartościach utraty krwi obserwowanych w niektórych urazach. Stosowany zwykle w traumatologii (tab. 40.10).

POSTĘPOWANIE NAGŁE W PRZYPADKU MASYWNEJ UTRATY KRWI

Postępowanie lekarza w przypadku masywnej utraty krwi zależy od jej przyczyny oraz stanu wyjściowego pacjenta. Na pierwszym etapie pomocy w nagłych wypadkach należy zakończyć główne czynności.

1. W przypadku krwawienia zewnętrznego należy podjąć działania w celu czasowego zatrzymania krwawienia – założyć opaskę uciskową lub bandaż uciskowy, podwiązanie lub zacisk na krwawiące naczynie. Z wewnętrznym krwawieniem - operacja w nagłych wypadkach.

2. Ocenić parametry życiowe i zapewnić ich monitorowanie: ciśnienie krwi, tętno, tętno (napełnienie, napięcie), częstość oddechów, stan świadomości.

3. Zapewnić dopływ nawilżonego tlenu (przepływ nie mniejszy niż 6 l/min), w razie potrzeby intubację dotchawiczą i wentylację mechaniczną. Zapobieganie aspiracji treści żołądkowej.

4. Nakłucie i cewnikowanie 2 lub 3 żył obwodowych, przy nieudanej próbie - cewnikowanie żyły udowej. W warunkach OIT możliwe jest wykonanie wenesekcji lub nakłucia i cewnikowania żyły centralnej (czynności te wykonywane są na tle infuzji donosowej).

5. Rozpocząć infuzję roztworów soli fizjologicznej i koloidów, utrzymując ciśnienie krwi na niższym poziomie

je w granicach normy wiekowej. Wszystkie roztwory należy ogrzać do temperatury 37°C.

6. Zapewnij szybki transport do najbliższego szpitala z oddziałem chirurgicznym.

7. Wykonaj ogólne badanie krwi (Hb, Ht, erytrocyty, leukocyty, później - retikulocyty); biochemiczne badanie krwi i koagulogram, określenie czasu krzepnięcia. Określ grupę krwi i czynnik Rh.

8. Cewnikować pęcherz.

INTENSYWNA OPIEKA W PRZYPADKU MASYWNEJ UTRATY KRWI

Intensywna terapia ostrej utraty krwi i wstrząsu krwotocznego jest zawsze wieloskładnikowa (tab. 40.11) i oprócz działań ratunkowych (które często musi wykonywać anestezjolog-resuscytator) powinna rozwiązać szereg podstawowych zadań:

przywrócenie i utrzymanie objętości krwi krążącej (w celu zapewnienia normowolemii);

przywrócenie i optymalizacja funkcji transportu tlenu we krwi (zapewnienie odpowiedniego dotlenienia narządów i tkanek);

uzupełnienie niedoboru czynników krzepnięcia krwi;

przywrócić/utrzymać normalność stan kwasowo-zasadowy i skład wodno-elektrolitowy (niebezpieczeństwo hiperkaliemii i hipokalcemii);

zapewnienie normotermii - hipotermia zaburza funkcję płytek krwi, zmniejsza szybkość reakcji enzymatycznych krzepnięcia, zaburza transport tlenu.

Renowacja i konserwacja BCC

Przywrócenie i utrzymanie objętości krwi krążącej przyczynia się do stabilizacji centralnej hemodynamiki, poprawy właściwości reologicznych krwi i mikrokrążenia, co rozwiązuje infuzja roztworów soli i koloidów. Stosując roztwory elektrolitów w dużych dawkach (2-3-krotność objętości utraconej krwi) możliwe jest przywrócenie BCC na krótki czas.

Jednak nadmierne podawanie roztworów krystaloidów może radykalnie zwiększyć objętość nie tylko przestrzeni wewnątrznaczyniowej, ale także śródmiąższowej; dlatego konieczne jest uwzględnienie czynnika ryzyka rozwoju obrzęku płuc w wyniku przeciążenia organizmu płynami. Koloidalne substytuty krwi (reopoliglucyna, żelatynol, wodorotlenek

	Rozdział 40
			Tabela 40.11
		Terapia składowa utraty krwi
	Stan kliniczny		Środki transfuzyjne
	Ostra utrata krwi
	do 10-15% BCC		Krystaloidy i roztwory koloidalne
			Masa erytrocytów, roztwory soli, 5-10% albuminy, substytuty krwi
	ponad 30-40% BCC		Masa erytrocytów, substytuty krwi, 5–10% albuminy, świeżo mrożone osocze
			ma, roztwory soli
	z utratą krwi		Patrz „Ostra utrata krwi”
	bez utraty krwi		Roztwory soli, 5–10% albuminy, substytuty krwi
	koagulopatia
	niedobór fibrynogenu		Krioprecypitat, koncentrat czynnika VIII, fibrynogen
	niedobór czynnika III
	niedobór czynników II, VII, IX, X		Świeżo mrożone osocze, koncentrat zespołu protrombiny
	niedobór czynnika V		Świeżo mrożone osocze
	DIC		Świeżo mrożone osocze, koncentrat antytrombiny III, koncentrat płytek krwi,
			bezpośrednia transfuzja krwi
	Warunki cytopeniczne
			masa erytrocytów
	małopłytkowość		Koncentrat płytek krwi
	leukopenia		Koncentrat leukocytów
	Dysproteinemia, hipoproteinemia		10–20% albuminy, roztwory aminokwasów, substraty energetyczne
	Powikłania ropno-septyczne		Swoiste immunoglobuliny, osocze antygronkowcowe, leuko-

Uwaga: Wielu autorów uważa, że ​​transfuzja krwi jest konieczna, jeśli utrata krwi przekracza 30% BCC u małych dzieci i 35% BCC u starszych dzieci. Jeśli utrata krwi jest mniejsza niż te wartości, wówczas objętość uzupełnia się koloidami i krystaloidami (w przypadku braku innej poważnej patologii). Utratę krwi mniejszą niż 20% BCC można uzupełnić tylko roztworami soli.

skrobia sietylowa) w porównaniu z krystaloidami dają wyraźniejszy efekt kliniczny, ponieważ dłużej krążą w łożysku naczyniowym.

Wlew roztworów soli fizjologicznej jest niezbędnym warunkiem leczenia ostrej masywnej utraty krwi. Tak więc po przetoczeniu 1 litra płynu Ringera osobie dorosłej w łożysku naczyniowym pozostaje 330 ml po 30 minutach, a 250 ml roztworu po godzinie. Dzięki tej terapii następuje spadek hematokrytu

oraz naruszenie pojemności tlenowej krwi. Przy hematokrycie poniżej 0,3/l i hemoglobinie poniżej 100 g/l istnieje realne zagrożenie negatywnego wpływu ostrej niedotlenienia niedokrwiennego na czynność mięśnia sercowego oraz innych narządów i układów.

oraz odpowiadając na pytanie o ich optymalny stosunek, można jedynie porównać ich charakterystykę (tab. 40.12). W celu uzupełnienia wolemii, a przede wszystkim objętości krążącego osocza (CCV), zwykle stosuje się następujące rozwiązania:

Tabela 40.12

Porównanie roztworów soli i koloidów

produktów lub roztworu fizjologicznego, które jako składniki aktywne zawierają syntetyczne substancje wielkocząsteczkowe (żelatynol, hydroksyetyloskrobia).

Jeśli koloidy (albumina, świeżo mrożone osocze) były używane do utrzymania wolemii, to kompensacja utraty krwi, począwszy od momentu osiągnięcia akceptowalnego niskiego hematokrytu, idzie w mililitr na mililitr. W przypadku krystaloidów izotonicznych (sól fizjologiczna, płyn Ringera) z utratą krwi< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Chociaż najbardziej dotkliwym problemem związanym z utratą krwi jest hipowolemia, istnieją również problemy związane bezpośrednio z funkcjami krwi: transport tlenu, koloidalne ciśnienie osmotyczne (COP) i krzepnięcie krwi. W wyniku utraty krwi KOD zawsze maleje. Jeśli jego poziom jest poniżej 15 mm Hg. Art., wtedy istnieje dość duże prawdopodobieństwo wystąpienia obrzęku płuc. U zdrowych osób istnieje korelacja między CODE a całkowitym białkiem osocza i albuminą. Całkowity poziom białka w osoczu poniżej 50 g/l lub albumin poniżej 25 g/l uważa się za krytyczny.

Przy dużych interwencjach chirurgicznych obejmujących jedną lub więcej jam, poziom krążącej albuminy zaczyna wyraźnie spadać z powodu jej przemieszczania się na powierzchnię rany i rozwija się hipoproteinemia. Dlatego, gdy poziom białka spadnie do 50 g/l, istnieją wskazania do przetoczenia 5% roztworu albuminy.

Preparaty do korekcji hipowolemii

Białko

Albumina surowicy jest jednym z najważniejszych składników osocza. Masa cząsteczkowa 65 000–67 000 Daltonów. Jest syntetyzowany głównie w wątrobie w tempie 0,2-1 g / kg / dzień (na tle wprowadzenia syntetycznych koloidów lub egzogennej albuminy szybkość syntezy maleje). Okres półtrwania albuminy fizjologicznej wynosi średnio 20–21 dni, a albuminy egzogennej około 12 (od 6 do 24) godzin. Występuje głównie w łożysku pozanaczyniowym - do 60-50% wszystkich albumin, osocze zawiera około 40% (tj. po wlewie do łożyska naczyniowego pozostaje tylko około 40% podanego leku). Magazyn albumin to skóra, tkanka mięśniowa i narządy. W organizmie zachodzi ciągła wymiana albumin między przestrzenią naczyniową i pozanaczyniową. Wskaźnik przezkapilarnego transportu albuminy wynosi 4–5% na godzinę jej całkowitej ilości i jest określany przez:

stężenie albumin w naczyniach włosowatych i śródmiąższowych;

przepuszczalność naczyń włosowatych dla albumin;

gradient ruchu substancji rozpuszczonych;

ładunki elektryczne wokół ściany kapilary.

Uważa się, że normalnie cała albumina osocza jest zastępowana albuminą, która pochodzi z tkanek przez układ limfatyczny w ciągu dnia.

Albumina nie zawiera osoczowych czynników krzepnięcia (podczas masowych transfuzji czynniki krzepnięcia ulegają rozcieńczeniu)

oraz przeciwciała grupowe. Służy przede wszystkim do utrzymania koloidalne ciśnienie osmotyczne (onkotyczne) w osoczu zapewnia 80% ciśnienia onkotycznego. Wynika to ze stosunkowo niskiej masy cząsteczkowej albuminy.

oraz dużej liczby jego cząsteczek w osoczu. Wraz ze spadkiem stężenia albuminy o 50% ChZT zmniejsza się o 60–65%.

Ma wyraźną zdolność wiązania wody - 1 g albuminy przyciąga łożysko naczyniowe 17–19 ml wody.

Gwałtowny wzrost BCC jest niepożądany u pacjentów z niewydolnością serca i odwodnionych

cje. Pod wpływem stężonego roztworu albuminy (powyżej 5%) dochodzi do odwodnienia wewnątrzkomórkowego, co wymaga wprowadzenia dodatkowej ilości roztworów krystaloidów.

Albumina bierze udział w regulacji stanu kwasowo-zasadowego osocza, wpływa na lepkość krwi i osocza oraz pełni funkcję transportową. Jest źródłem grup sulfhydrylowych (te triole inaktywują wolne rodniki).

Należy zauważyć, że obecnie nie ma jednego podejścia do wskazań do przepisywania albumin u pacjentów w stanie krytycznym. Jednak większość szkół klinicznych zgadza się co do następujących wskazań do stosowania albumin:

uzupełnianie objętości u noworodków, niemowląt i kobiet w ciąży (w tym z utratą krwi);

po masowej terapii transfuzyjnej;

zespół nerczycowy, któremu towarzyszy ostry obrzęk płuc i obrzęk obwodowy;

ciężka i/lub przewlekła hipoalbuminemia;

Poważne oparzenia.

Do Przeciwwskazaniami do stosowania roztworów albuminy są:

obrzęk płuc;

ciężkie nadciśnienie tętnicze;

niewydolność serca;

krwotoki w mózgu;

ciągłe krwawienie wewnętrzne. Albumina jest dostępna w postaci 5, 10 i 20% roztworu

złodziej. Trwałość 5 lat. Podczas procesu gotowania jest poddawany długotrwałemu podgrzewaniu - nie ma niebezpieczeństwa przeniesienia wirusowego zapalenia wątroby. 5% roztwór albuminy jest izoosmotyczny w stosunku do osocza, służy do szybkiego zwiększania objętości wewnątrznaczyniowej u dzieci i jest zbliżony do osocza pod względem wydajności objętościowej. W praktyce dorosłych, przy utracie krwi przekraczającej 50% BCC, stosuje się jednocześnie wysoko stężoną albuminę (20%) z roztworami soli (zapobieganie odwodnieniu tkanek).

Zwykle stosowana dawka to 10 ml/kg 5% roztworu lub 2,5 ml/kg 20% ​​roztworu. Z naruszeniem przepuszczalności naczyń włosowatych większość albuminy opuszcza łożysko naczyniowe i trafia do śródmiąższu

przestrzeń rogową, przyczyniając się do jej obrzęku. W przypadku ostrej utraty krwi, w okresie ustępowania zaburzeń hemodynamicznych, nie zaleca się podawania dużych dawek stężonego roztworu albuminy.

Głównym wskazaniem do stosowania takiego roztworu jest hipoproteinemia (spadek stężenia albumin w surowicy poniżej 27–25 g/l i białka całkowitego poniżej 52–50 g/l). Zespół hipoalbuminemiczny objawia się silnym obrzękiem tkanek i jest poważnym „prowokatorem” nawracających krwawień. W przypadku hipowolemii u dzieci stosuje się 5% roztwór albuminy.

Roztwory krystaloidów

Roztwory krystaloidów są coraz częściej stosowane w leczeniu ostrej utraty krwi. Na tym etapie rozwoju medycyny ich infuzja jest warunkiem koniecznym leczenia masywnej utraty krwi. Ściśle mówiąc, nie można ich sklasyfikować jako substytutów osocza, ponieważ służą jako substytuty płynu zewnątrzkomórkowego (wewnątrznaczyniowego i śródmiąższowego). Roztwory elektrolitów nie pozostają w przestrzeni wewnątrznaczyniowej, ale rozprzestrzeniają się w przestrzeni pozakomórkowej. Kiedy roztwór krystaloidów jest rozprowadzany w płynie pozakomórkowym, objętość osocza wzrasta o 25%. Tak więc po przetoczeniu 1 litra izotonicznego roztworu chlorku sodu (roztwór Ringera) po 30 minutach w łożysku naczyniowym pozostanie tylko 330 ml, a po godzinie tylko 250 ml. Dlatego w ciągu godziny uzyskamy wzrost objętości płynu śródmiąższowego o 750 ml. Dlatego w leczeniu ostrej utraty krwi objętość wstrzykniętego roztworu powinna być 3–4 razy większa od objętości utraconej krwi. Lepiej jest stosować zrównoważone roztwory elektrolitów (Ringer, Laktosol).

Pozytywną cechą jest możliwość pilnego wykorzystania tych rozwiązań bez wstępnych próbek.

Trwają badania nad problemem wykorzystania hiperosmolarnych roztworów chlorku sodu do leczenia ostrej masywnej utraty krwi. Różni badacze stwierdzili, że przy utracie 50% BCC, niewielkie ilości (4 ml/kg masy ciała) 7,2-7,5% roztworów soli są wystarczające do szybkiego przywrócenia minimalnej objętości krążenia krwi.

	Indeks		koloidy
		rozwiązania
	Okres wewnątrznaczyniowy	Niski	Długie
	krążenie
	Możliwość peryferiów
	obrzęk
	Możliwość obrzęku płuc
	Stopień wydalania
	reakcje alergiczne	Zaginiony
	Cena £

	Część III. Intensywna terapia

(MOC), mikrokrążenie, ciśnienie krwi i diureza u zwierząt doświadczalnych.

Wstrzyknięto hipertoniczny roztwór soli fizjologicznej

niewielka objętość, po 2-5 minutach zwiększa stężenie jonów sodu i powoduje wzrost osmolarności płynu wewnątrznaczyniowego. Tak więc osmolarność osocza krwi po infuzji 4 ml/kg 7,5% roztworu chlorku sodu wzrasta z 275 do 282 mosmol/l, a stężenie jonów sodu ze 141 do 149 mmol/l. Hiperosmolarność osocza krwi powoduje osmotyczny przepływ płynu z tkanki śródmiąższowej do łożyska naczyniowego, a gdy stężenie jonów sodu i chlorków równoważy się w całym ośrodku zewnątrzkomórkowym, powstaje gradient sił, który sprzyja ruchowi wody z komórek

w śródmiąższowe. Zwiększa to ciśnienie hydrostatyczne, zapewnia częściowe nawodnienie śródmiąższu i zwiększa limfatyczny powrót płynów i białek do krwioobiegu.

według G.G. Kramer (1986), przy utracie krwi 40-50% BCC, wlew 4 ml/kg 7,5% roztworu soli fizjologicznej doprowadził do zwiększenia objętości osocza o 8-12 ml/kg (33% objętości osocza) w ciągu 30 minut. Oznacza to, że jedną z wad hipertonicznych roztworów soli podczas resuscytacji jest krótki czas ich działania.

Zwiększenie „powrotu żylnego”, jako jeden z mechanizmów korzystnego działania roztworów hipertonicznych, wynika nie tylko ze zwiększenia przepływu krwi na skutek wzrostu BCC, ale także ze względnego zmniejszenia pojemności naczyń żylnych. naczynia krążenia ogólnoustrojowego

w w wyniku neuroodruchowego działania hiperosmolarnych roztworów na receptory naczyniowe. Wysokie stężenie jonów sodu uwrażliwia komórki mięśni gładkich naczyń na substancje zwężające naczynia krwionośne, zwiększając aktywność mechanizmu jadowo-motorycznego i dostosowując naczynia pojemnościowe do zmian objętości krwi.

Wzrost zawartości jonów sodu w osoczu krwi i jego osmolarności zmniejsza obrzęk komórek spowodowany krwawieniem i zmienia lepkość krwi. Zmniejszenie obrzęku komórek śródbłonka przywraca drożność naczyń włosowatych i normalizuje mikrokrążenie. Pomaga to zwiększyć dostarczanie tlenu bezpośrednio do narządów i tkanek.

W hipowolemii śródbłonek może nasilać zwężenie naczyń poprzez utrzymywanie zwiększonego oporu naczyniowego, tj. komórki śródbłonka działają jako lokalny czujnik ciśnienia hydrostatycznego i mogą nasilać skurcz komórek mięśni gładkich, pośrednicząc w tym efekcie przez peptyd endoteliny syntetyzowany w śródbłonku.

Roztwory hipertoniczne mają również skutki uboczne. Tak więc po ich podaniu, przy nieprzerwanym krwawieniu, następuje wzrost krwawienia, które ma 2 fazy: po 10 minutach i po 45-60 minutach. Pierwsza faza związana jest z rozszerzeniem naczyń i podwyższonym ciśnieniem krwi, druga jest spowodowana fibrynolizą. Ponadto opisano przypadki wzrostu niedoboru zasad przy zastosowaniu roztworów hipertonicznych.

Pomimo pozytywnych wyników badań nad stosowaniem roztworów hipertonicznych, technika ta wymaga bardziej szczegółowych badań w warunkach klinicznych i nie może być zalecana do powszechnego stosowania.

Syntetyczne roztwory koloidalne

Są to sztuczne roztwory zastępujące osocze. Stopień hemodylucji, który rozwija się podczas ich stosowania, zależy od podanej objętości, szybkości infuzji i działania wolumicznego leku. Na efekt wolumiczny składa się siła wiązania wody i czas przebywania cząstek koloidalnych w łożysku naczyniowym, a także rozkład wstrzykniętego płynu między sektorami wewnątrz- i zewnątrznaczyniowymi. Siła wiązania wody jest wprost proporcjonalna do stężenia i odwrotnie proporcjonalna do średniej masy cząsteczkowej cząstek koloidalnych, tj. im wyższe stężenie i mniejsza masa cząsteczkowa, tym większa siła wiązania wody i większy efekt objętościowy. Koloidalne roztwory zastępujące osocze zastępują jedynie objętość, umożliwiając tym samym utrzymanie hemodynamiki.

Obecnie istnieją 3 różne grupy syntetycznych substancji wielkocząsteczkowych, które są stosowane w roztworach koloidalnych: żelatyna, hydroksyetyloskrobie, dekstrany.

Pochodne żelatyny. Surowcem wyjściowym do produkcji żelatyn jest kolagen. Po zniszczeniu cząsteczek kolagenu i hydrolizie jego łańcuchów powstają pochodne żelatyny. Nai-