Zespoły upośledzonej ruchomości gałki ocznej w patologii ośrodkowego układu nerwowego. Naruszenie ruchów gałek ocznych Przyczyny oftalmoplegii lub oftalmoparezy

PARALIE I NIEDOBYT MIĘŚNI OCZU. Etiologia i patogeneza. Występują w przypadku uszkodzenia jąder lub pni nerwów okoruchowych, bloczkowych i odwodzących, a także w wyniku uszkodzenia tych nerwów w mięśniach lub samych mięśniach. Porażenie jądrowe obserwuje się głównie w przypadku krwotoków i guzów w okolicy jądra, z wąsami, postępującym porażeniem, zapaleniem mózgu, stwardnieniem rozsianym i urazem czaszki. Porażenie trzonu lub podstawy rozwija się w wyniku zapalenia opon mózgowych, toksycznego i zakaźnego zapalenia nerwu, złamań podstawy czaszki, mechanicznego ucisku nerwów (na przykład przez guz) i chorób naczyniowych u podstawy mózgu. Zmiany oczodołowe lub mięśniowe występują w chorobach oczodołu (guzy, zapalenie okostnej, ropnie podokostnowe), włośnicy, zapaleniu mięśni, po urazach.

Objawy. Z izolowanym uszkodzeniem jednego z mięśni, odchylenie chorego oka w przeciwnym kierunku (zez porażenny). Kąt zeza wzrasta wraz z ruchem spojrzenia i kierunkiem działania zaatakowanego mięśnia. Przy mocowaniu przedmiotu sparaliżowanym okiem oko zdrowe odchyla się i to pod znacznie większym kątem w porównaniu do tego, pod którym było zbaczane oko chore (kąt odchylenia wtórnego jest większy niż kąt odchylenia pierwotnego). Ruchy gałek ocznych w kierunku dotkniętego mięśnia są nieobecne lub poważnie ograniczone. Występuje podwójne widzenie (zwykle ze świeżymi zmianami) i zawroty głowy, które ustępują po zamknięciu jednego oka. Zdolność do prawidłowej oceny położenia obiektu oglądanego przez chore oko jest często upośledzona (fałszywa projekcja lub lokalizacja jednooczna). Może istnieć wymuszona pozycja głowy - obracanie lub przechylanie jej w jednym lub drugim kierunku.

Zróżnicowany i złożony obraz kliniczny występuje w przypadku jednoczesnego uszkodzenia kilku mięśni w jednym lub obu oczach. Przy paraliżu nerwu okoruchowego górna powieka jest opuszczona, oko odchylone na zewnątrz i nieco w dół i może poruszać się tylko w tych kierunkach, źrenica jest rozszerzona, nie reaguje na światło, akomodacja jest sparaliżowana. Jeśli dotyczy to wszystkich trzech nerwów - okoruchowego, bloczkowego i odwodzącego, obserwuje się całkowitą oftalmoplegię: oko jest całkowicie nieruchome. Występuje również niepełna oftalmoplegia zewnętrzna, w której sparaliżowane są zewnętrzne mięśnie oka, ale nie wpływa to na zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy, oraz oftalmoplegia wewnętrzna, gdy zajęte są tylko te dwa ostatnie mięśnie.

Pływ zależy od choroby podstawowej, ale z reguły długiej. Czasami proces pozostaje trwały nawet po wyeliminowaniu przyczyny. U niektórych pacjentów podwójne widzenie z czasem zanika z powodu aktywnego tłumienia (hamowania) wrażeń wzrokowych odchylonego oka.

Diagnoza na podstawie charakterystycznych objawów. Ważne jest, aby ustalić, który mięsień lub grupa mięśni jest dotknięta, dla czego uciekają się głównie do badania podwójnych obrazów. Wyjaśnienie etiologii procesu wymaga dokładnego badania neurologicznego.

Leczenie. Leczenie choroby podstawowej. Ćwiczenia na rozwój ruchomości oczu. Elektryczna stymulacja dotkniętego mięśnia. Z uporczywym paraliżem - operacja. Aby wyeliminować podwójne widzenie, stosuje się okulary z pryzmatami lub bandaż na jedno oko.

W tej chwili udar coraz częściej dotyka ludzi i jeśli wcześniej ta choroba była uważana za starą, dziś wielu pacjentów po udarze nie ma nawet trzydziestu lat.

Wynika to z ciągłego zanieczyszczenia, pogarszających się warunków życia, większość młodych ludzi ma skłonność do złych nawyków, co wpływa również na niewydolność układu nerwowego.

Choroba ma również szereg negatywnych konsekwencji, które mogą następnie towarzyszyć pacjentowi przez całe życie.

Zez podczas udaru występuje, ponieważ układ nerwowy może ulec uszkodzeniu, co przyczynia się do rozwoju odchyleń narządów wzroku. Proponuje się leczenie takiego zeza na kilka sposobów jednocześnie, aby jak najszybciej osiągnąć pożądany rezultat.

Zez po udarze

Zez w udarze Źródło: GolovaLab.ru

W rzeczywistości częściowa lub całkowita utrata wzroku po udarze jest dość powszechna, występując u około jednej trzeciej pacjentów dotkniętych chorobą. Przy niewielkich ilościach uszkodzeń obszarów mózgu następuje stopniowe przywracanie funkcji wzrokowych.

Zjawiska martwicy wolumetrycznej prowadzą do różnych problemów ze wzrokiem, aż do jego całkowitej utraty. W takich przypadkach wymagany jest łączony kurs terapii: przyjmowanie leków i uczęszczanie na zajęcia rehabilitacyjne.

Udar jest ostrym uszkodzeniem dopływu krwi do mózgu w wyniku zablokowania lub utraty integralności naczyń krwionośnych. Konsekwencją zaburzeń patologicznych jest rozwój nieodwracalnych zjawisk martwiczych i zanikowych, aw rezultacie utrata niektórych funkcji.

Jeśli patologia dotyczy obszarów mózgu odpowiedzialnych za widzenie, rozwija się tymczasowa lub trwała ślepota, zez lub inne nieprawidłowości.Objawy mogą określić, która część mózgu jest zajęta, a także stopień i objętość zjawisk martwiczych:

• Utrata pól widzenia - wskazuje na niewielką ilość zlokalizowanych uszkodzeń. To zaburzenie jest często określane jako „martwy punkt”. Przy stosunkowo dobrej widoczności istnieje niewielki obszar, który wypada z pola widzenia. W tym przypadku z reguły bolą oczy.Przy niewielkiej ilości zjawisk martwiczych widzenie po udarze jest przywracane niezależnie, gdy pacjent się rehabilituje. Może być wymagana fizjoterapia i ćwiczenia oczu.
• Brak widzenia peryferyjnego - za funkcje wzrokowe odpowiadają dwa płaty mózgu, prawy i lewy. Prawa strona otrzymuje informacje wizualne z lewej strony siatkówki obu oczu. Podobnie informacja z lewej strony siatkówki jest przetwarzana przez prawy płat mózgu.W przypadku zaniku widzenia peryferyjnego dochodzi do poważnego uszkodzenia tkanki mózgowej. Przywrócenie widzenia peryferyjnego jest możliwe dzięki intensywnej terapii i zdolności nienaruszonych tkanek mózgu do przejmowania części utraconych funkcji.
• Porażenie nerwu okoruchowego - występuje na skutek zjawisk zanikowych wpływających na włókna i mięśnie kontrolujące ruch gałek ocznych. W wyniku zaburzenia pacjent nie jest w stanie patrzeć przed siebie. Oczy patrzą w różnych kierunkach, jest występ wizualnego jabłka, zeza.

Większość problemów ze wzrokiem w wyniku udaru jest odwracalna, pod warunkiem, że zmiany patologiczne zostaną zdiagnozowane w odpowiednim czasie i zostanie zalecona odpowiednia terapia.

Patogeneza chorób oczu

W przypadku udarów, guzów i innych chorób mózgu dochodzi do naruszeń przyjaznych ruchów gałek ocznych, dobrowolnych ruchów gałek ocznych i zeza. Wręcz przeciwnie, gdy zajęte są nerwy, zwykle zajęte jest tylko jedno oko, a jeśli oba, to nie jest to samo.

Zaburzenia okulomotoryczne spowodowane patologią ośrodkowego układu nerwowego obejmują niedowład wzroku poziomego i pionowego, zez pionowy, dysmetrię oka i różne rodzaje oczopląsu.

Zaburzenia ruchu gałek ocznych dobrowolnych

Przyjazne ruchy gałek ocznych zapewniają ośrodki w korze mózgowej, śródmózgowiu, moście, móżdżku i ścieżkach. W związku z tym często występują zaburzenia okoruchowe w zmianach ośrodkowego układu nerwowego.

Przy jednostronnym uszkodzeniu mostu z udziałem przyśrodkowej formacji siatkowatej lub jądra nerwu odwodzącego występuje niedowład wzroku poziomego w kierunku zmiany. Przy obustronnym uszkodzeniu tych struktur mostu dochodzi do całkowitego poziomego niedowładu spojrzenia, w którym ruchy oczu są możliwe tylko w płaszczyźnie pionowej.

Przy mniej nasilonej zmianie możliwy jest niepełny poziomy niedowład spojrzenia lub montaż oczopląsu poziomego, którego szybka faza skierowana jest w stronę zmiany. Zwykle występują inne objawy neurologiczne.

Uszkodzenie kory mózgowej i górnej części pnia mózgu może również powodować poziomy niedowład spojrzenia, zwykle przejściowy – odruchy przedsionkowo-oczne nie są zaburzone. Pionowe ruchy oczu są kontrolowane przez śródmózgowie.

Kiedy dach śródmózgowia jest uszkodzony, pojawia się niedowład spojrzenia ku górze, czasami w połączeniu z osłabioną reakcją źrenic na światło, ale żywą reakcją na akomodację ze zbieżnością i oczopląsem zbieżnym przy próbie patrzenia w górę. U młodych zaburzenia te są zwykle spowodowane szyszyniakiem lub wodogłowiem, u osób starszych udarem.

Niedowład patrzenia w dół jest mniej powszechny, występuje z obustronnym uszkodzeniem śródmózgowia w rejonie jądra czerwonego. Porażenie patrzenia w dół może wystąpić ostro, tak jak w przypadku udaru, ale zwykle rozwija się stopniowo i jest przejawem choroby Parkinsona, postępującego porażenia nadjądrowego i innych chorób zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego.

W przypadku uszkodzenia śródmózgowia możliwe jest naruszenie równoległości osi wzrokowych w płaszczyźnie pionowej (zez pionowy). Na pierwszy rzut oka ta patologia przypomina porażenie nerwu bloczkowego, ale nadal istnieją różnice.

Ponadto zwykle występują inne ośrodkowe zaburzenia okulomotoryczne i ogniskowe objawy neurologiczne. Oftalmoplegia międzyjądrowa jest częstym centralnym zaburzeniem okoruchowym spowodowanym uszkodzeniem przyśrodkowego pęczka podłużnego łączącego jądra okoruchowe mostu i śródmózgowia.

Ta zmiana prowadzi do niedowładu przyśrodkowego mięśnia prostego po stronie zmiany, całkowitego lub częściowego naruszenia przywodzenia tego oka i oczopląsu drugiego oka przy patrzeniu w bok. Oftalmoplegia międzyjądrowa może być jednostronna lub obustronna i nie towarzyszą jej inne objawy neurologiczne.

Stwardnienie rozsiane jest częstą przyczyną ostrej obustronnej oftalmoplegii międzyjądrowej u młodych ludzi, zwłaszcza kobiet. Jednostronna oftalmoplegia u osób starszych jest zwykle spowodowana zawałem lakunarnym i często występuje na tle cukrzycy, zapalenia naczyń (na przykład w SLE), tętniaków mózgu i innych chorób.

W przypadku zmian centralnych zarówno szybkie, jak i wolne ruchy gałek ocznych mogą być selektywnie zaburzone. Naruszenie sakad prowadzi do dysmetrii oczu: patrząc z jednego przedmiotu na drugi, oczy albo „nie sięgają”, albo „przeskakują”.

W ciężkich przypadkach opsoklonie wyraża się w różnym stopniu: od krótkich ataków sakad w płaszczyźnie poziomej (mioklonie oczne) do ciągłych, chaotycznych sakad. Zaburzenia te mogą wystąpić z uszkodzeniem móżdżku i pnia mózgu.

Opsoclonus występuje z nerwiakiem niedojrzałym u dzieci i zespołami paranowotworowymi, takimi jak rak płuca z komórek owsa, u dorosłych. Sakady są zaburzone w wielu chorobach zwyrodnieniowych OUN, takich jak choroba Wilsona, zwyrodnienia rdzeniowo-móżdżkowe i postępujące porażenie nadjądrowe.

W przypadku wrodzonej apraksji okoruchowej pacjent nie jest w stanie skierować wzroku we właściwym kierunku. W ciągu pierwszych 2 lat życia pacjent rozwija kompensacyjne sakkadowe ruchy głowy.

Takie zaburzenia mogą być również nabyte, gdy zmiany pojawiają się na poziomie półkul mózgowych i pnia mózgu i prowadzą do niemożności sakad lub pojawienia się sakad opóźnionych lub hipometrycznych.

W niektórych chorobach ośrodkowego układu nerwowego traci się płynność powolnego śledzenia ruchów gałek ocznych, stają się one przerywane. Nie zawsze jest to oznaką patologii, takie zaburzenia występują na przykład przy zmęczeniu, zmniejszeniu uwagi lub przyjmowaniu leków.

Jeśli powolne ruchy śledzenia są upośledzone tylko w jednym oku, należy założyć uszkodzenie pnia mózgu, móżdżku lub kory ciemieniowo-potylicznej półkul mózgowych. Zaburzenie ruchu wergencyjnego może mieć charakter psychogenny i może być trudne do odróżnienia od zmiany organicznej.

Konwergencja może być zaburzona po udarze, urazie mózgu lub chorobach demielinizacyjnych. Pacjenci skarżą się na podwójne widzenie podczas patrzenia na bliskie przedmioty. Ruchy gałek ocznych są zachowane, z wyjątkiem zbieżności.

Jeśli zaburzenia te występują od dłuższego czasu i łączą się z trudnościami w czytaniu, możliwe jest, że jest to wrodzony niedobór zbieżności, który nie jest związany z uszkodzeniem nerwów.

U niektórych pacjentów konwergencja utrzymuje się nawet podczas patrzenia w dal; może to być spowodowane skurczem zbieżności, który łączy się ze skurczem akomodacji i zwężeniem źrenic.

Skurcz akomodacji powoduje niewyraźne widzenie; może mieć zarówno charakter organiczny, na przykład z kiłą nerwową, urazowym uszkodzeniem mózgu, zapaleniem mózgu, jak i psychogenny, na przykład z przeciążeniem emocjonalnym. Naruszenie dywergencji jest mniej powszechne.

Objawia się nagłym zbieżnym zezem i podwójnym widzeniem, przy zachowaniu ruchów gałek ocznych. Jeśli naruszenie wystąpiło gwałtownie, po chorobie, rokowanie jest korzystne i nie jest wymagane leczenie. Inne przyczyny to choroby demielinizacyjne, kiła nerwowa, zapalenie mózgu i uraz.

Zwiastuny udaru

Udar krwotoczny mózgu jest bardziej typowy dla osób po 40 roku życia i przebytych chorób, którym towarzyszy wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie) i/lub naruszenie struktury i wytrzymałości ściany naczyniowej (angiopatia amyloidowa, miażdżyca, tętniaki, zapalenie naczyń), choroby krwi.

Objawy udaru krwotocznego objawiają się zaburzeniami mózgowymi (z powodu problemów z hemodynamiką) i ogniskowymi, które bezpośrednio zależą od lokalizacji krwotoku (miejsce zmiany) i objętości (ilości wylanej krwi) .

Choroba zwykle zaczyna się ostro i nagle, jej wystąpienie wywołuje wysokie ciśnienie krwi z nadciśnieniem lub z powodu silnego podniecenia, nadmiernego wysiłku fizycznego, stresu i przepracowania. Typowe objawy mózgowe udaru:

1. ostry ból głowy, który nasila się wraz ze zmianą pozycji ciała i utrzymuje się w pozycji leżącej, z towarzyszącymi nudnościami i wymiotami;
2. oddech przyspiesza, staje się hałaśliwy i chrapliwy (chrapliwy);
3. puls jest napięty, szybki (tachykardia) z przejściem do wolnego (bradykardia);
4. ciśnienie jest często zwiększone;
5. objawy hemiplegii (porażenie mięśni jednej strony ciała) lub niedowład połowiczy (możliwość dobrowolnych ruchów połowy ciała jest znacznie osłabiona);
6. mowa pacjenta jest trudna, zrozumienie mowy innych jest zaburzone;
7. jasność świadomości zostaje zaburzona do stanu głuchoty, otępienia lub śpiączki.

Objawy ogniskowe pojawiają się w połączeniu z objawami ogólnymi i często przeważają w nasileniu. W zależności od lokalizacji i stopnia uszkodzenia mózgu oraz funkcji, za które odpowiada ten obszar, określa się rokowanie udaru krwotocznego dla pacjenta.

Kiedy krwotok jest zlokalizowany w pniu mózgu, dochodzi do naruszenia funkcji życiowych (życiowych) - oddychania i czynności serca.

Objawy uszkodzenia jąder nerwów czaszkowych często objawiają się zezem, oczopląsem (drżeniem oczu podczas ruchu), rozszerzonymi źrenicami (rozszerzenie źrenic) lub nierównym rozmiarem źrenic w obu oczach (anizokoria), ruchy gałek ocznych „pływają”, połykanie proces jest zaburzony, po obu stronach obserwuje się patologiczne odruchy piramidowe.

Gdy krew dostanie się do wzgórza, wykryto niedowład wzroku pionowego - wąskie źrenice, które nie reagują na wiązkę światła, powieki są opuszczone (opadanie powieki) i zez, a także wyraźny spadek wrażliwości (hemistezja) i przerywany jednostronny niedowład mięśni ( hemiplegia).

Uszkodzenie mostka mózgu objawia się zwężeniem źrenicy (zwężenie źrenicy) i obecnością niedowładu spojrzenia w kierunku lokalizacji zmiany.
Krwotok w móżdżku charakteryzuje się bólem w okolicy potylicznej i szyi, zaburzeniami mowy (dyzartria), obniżonym (niedociśnienie) lub brakiem (atonia) napięcia mięśniowego, nieskoordynowanymi ruchami różnych mięśni (ataksja).

Objawy oczne objawiają się w postaci oczopląsu, zeza, w którym jedno oko jest skierowane w dół i do wewnątrz (po stronie zmiany), a drugie w górę i na zewnątrz. Objawy mózgowe przeważają przy takiej lokalizacji zmiany w przypadku szybkiego przebiegu krwotoku.

Najtrudniejszy przebieg jest charakterystyczny dla pokonania komór z ich przełomem. Występuje gwałtowne pogorszenie stanu pacjenta, z obustronną hipertonicznością mięśni, zaburzeniami oddychania, połykania, pojawieniem się hipertermii (gorączki) i drgawek, obecnością objawów oponowych, głębokim i długotrwałym upośledzeniem świadomości.

Wpływ choroby na narządy wzroku

Udar to ostre zakłócenie dopływu krwi do mózgu. Występuje w wyniku skurczu, zablokowania lub naruszenia integralności naczyń mózgu. Następnie rozwijają się nieodwracalne procesy martwicze i zanikowe rdzenia, co prowadzi do utraty niektórych funkcji.

Diagnoza przyczyn

W przypadku, gdy dotknięty obszar zlokalizowany jest w obszarach mózgu odpowiedzialnych za widzenie, rozwija się trwała lub czasowa trwała ślepota, a także zez i inne nieprawidłowości. Lekarze mogą określić lokalizację ogniska patologicznego, jego lokalizację i ilość zjawisk martwiczych na podstawie objawów obwodowych.

Tak więc, gdy pola widzenia wypadają, możemy mówić o małym dotkniętym obszarze. Takie naruszenie jest często określane jako „martwy punkt”. Przy stosunkowo wyraźnym widzeniu u pacjentów pacjenci tracą wzrok na niewielkim obszarze. Zwykle skarżą się na ból oczu.

Jeśli objętość zjawisk martwiczych jest niewielka, wówczas wizja pacjenta po udarze zostaje przywrócona niezależnie, ponieważ jest on rehabilitowany. Potrzebuje fizykoterapii i ćwiczeń oczu. Po udarze pacjenci mogą w ogóle nie mieć wzroku.

Faktem jest, że oba płaty mózgu, lewy i prawy, są odpowiedzialne za funkcję wzrokową. Lewy płat mózgu odbiera informacje z prawej strony siatkówki obu gałek ocznych, a prawy płat z lewej strony. Przy poważnym uszkodzeniu tkanki mózgowej znika widzenie peryferyjne.

Można go przywrócić dzięki intensywnym zabiegom. Przywrócenie widzenia bocznego jest możliwe dzięki zdolności nienaruszonych obszarów kory mózgowej do przejmowania niektórych utraconych funkcji.

W przypadku porażenia nerwu okoruchowego we włóknach mięśniowych zachodzą procesy zanikowe, w wyniku których występują ruchy gałek ocznych. W wyniku takich zaburzeń pacjent traci zdolność patrzenia prosto. Jego oczy „biegną” w różnych kierunkach.

Przy tej patologii obserwuje się również wytrzeszcz (wysunięcie gałki ocznej) i zez. Jeśli zmiany patologiczne zostaną zdiagnozowane w odpowiednim czasie i zostanie przeprowadzone odpowiednie leczenie, funkcja wzrokowa może z czasem w pełni się zregenerować.

Rodzaje wad wzroku

Wszystkie rodzaje wad wzroku u pacjentów po udarze można podzielić na następujące typy:

• niewyraźne widzenie w jednym lub obu oczach;
• utrata wzroku;
• halucynacje wzrokowe;
• zaburzenia okoruchowe.

Upośledzenie wzroku może być przemijające lub trwałe. Pierwszy typ występuje częściej w przypadku przemijającego ataku niedokrwiennego. Utrata wzroku może być całkowita lub częściowa. Ta ostatnia charakteryzuje się utratą pewnych pól widzenia lub jednostronną ślepotą.

Zaburzenia okoruchowe występują, gdy uszkodzone są jądra nerwów okoruchowych. Na pierwszym miejscu w obrazie klinicznym są zez i dolegliwości podwójnego widzenia. Oddziały wzrokowe są bardzo wrażliwe na brak tlenu. Ich porażkę można zauważyć już minutę po wystąpieniu niedotlenienia.

To wyjaśnia trudności, z jakimi borykają się pacjenci i lekarze podczas procesu leczenia. Najlepsze efekty można osiągnąć tylko przy jak najdokładniejszym wdrożeniu wszystkich zaleceń lekarskich. Do tej pory, przy pogorszeniu wzroku, stosuje się trzy uzupełniające się obszary zabiegowe:

1. czynności niespecyficzne;
2. farmakoterapia;
3. gimnastyka;
4. interwencja chirurgiczna.

Objawy uszkodzenia nerwów wzrokowych

W wyniku udaru, do którego doszło z powodu zablokowania naczyń włosowatych mózgu lub niedostatecznego dopływu tlenu do mózgu, część neuronów umiera. Występuje zanik i martwica dużych obszarów tkanki. Obszary, które zostały dotknięte, przestają pełnić funkcje, za które były odpowiedzialne.

Jeśli dotknięte są działy odpowiedzialne za funkcje wzrokowe, wzrok znika, rozwija się tymczasowa ślepota. Jeśli zmiana była odwracalna, ogniska dysfunkcji są z czasem przywracane, z nieodwracalnymi zmianami, są godne ubolewania konsekwencje w postaci całkowitej utraty wzroku.

Objawy upośledzenia funkcji wzroku mogą wskazywać, które regiony mózgu w pierwszej kolejności uległy zmianom i jaka jest wielkość nekrotycznego uszkodzenia neuronów:

• utrata pól widzenia - zmiana miała małą lokalizację. Ten rodzaj patologii nazywa się „martwym punktem”, ponieważ osobny obszar wypada z pola widzenia. Zespołowi towarzyszy ból oczodołów. Niewielkie uszkodzenie mózgu prowadzi do tego, że w okresie rehabilitacji wzrok jest przywracany samodzielnie;
• utrata widzenia peryferyjnego - pełnoprawną funkcję wizualną zapewniają dwa płaty mózgu - lewy i prawy. Informacje z siatkówki obu oczu są przetwarzane przez przeciwległy płat (lewa strona odpowiada za prawą stronę siatkówki i odwrotnie).W przypadku utraty widzenia obwodowego (bocznego) oznacza to, że tkanka mózgowa uległa rozległemu uszkodzeniu podczas krwotoku. Przywrócenie widzenia bocznego po udarze jest procesem trudnym i długotrwałym, wymagającym intensywnej terapii medycznej i pomocniczej. Nieuszkodzone struktury mózgu mogą przejąć niektóre utracone funkcje;
• porażenie nerwu odpowiedzialnego za funkcje motoryczne oczu – takie zanikowe zaburzenie, które wystąpiło we włóknach mięśniowych odpowiedzialnych za ruch gałek ocznych, prowadzi do wysuwania oczu na zewnątrz. Kolejną konsekwencją jest zez.

Skuteczne leczenie i odwracalność upośledzenia wzroku zależy od szybkiej diagnozy udaru i zapewnienia natychmiastowej pomocy terapeutycznej. U pacjentów po udarze oczy mogą się nie otwierać z powodu uszkodzenia nerwu okoruchowego.

W wyniku niedokrwienia lub krwotoku dochodzi do zaburzenia jego struktury w obszarze położonym pomiędzy dwiema dużymi tętnicami mózgowymi na poziomie górnych wzniesień śródmózgowia. Zaburzenia patologiczne prowadzą do takich zaburzeń widzenia:

1. podwójne widzenie;
2. oczopląs (drżenie gałek ocznych);
3. wytrzeszcz (wyłupiaste oczy);
4. pogorszenie ostrości wzroku.

Podwójne widzenie, czyli podwójne widzenie, pojawia się, gdy nie można kontrolować kierunku ruchów gałek ocznych. Obracają się w różnych kierunkach, w wyniku czego zaburzona jest percepcja wzrokowa.

W przypadku zaniku nerwu okoruchowego pacjenci odczuwają upośledzenie funkcji mięśnia unoszącego górną powiekę, drżenie gałek ocznych lub oczopląs. Tak poważne upośledzenie funkcji wzrokowych w większości przypadków jest nieodwracalne.

W ich obecności pacjentom przepisuje się niepełnosprawność wzroku. Jeśli procesy zanikowe i martwicze są stosunkowo niewielkie, lekarzom udaje się wyeliminować konsekwencje udaru i przywrócić wzrok. Wytrzeszcz, czyli wystawanie gałek ocznych, to kolejna charakterystyczna oznaka zaniku nerwu okoruchowego.

W wyniku udaru dochodzi do porażenia nerwów, zaburzone są ruchy blokady oka. Ze względu na stały zwiększony nacisk na oczy zaczynają łzawić, co wskazuje na suchość rogówki. Aby zapobiec nieodwracalnym zmianom patologicznym i spadkowi widzenia do zera, należy podjąć pilne działania.

W przypadku udaru krwotocznego lub niedokrwiennego rozwija się tymczasowe upośledzenie wzroku. Terminowe środki terapeutyczne mogą zapobiec niebezpiecznym komplikacjom.

Diagnostyka

Źródło: GolovaDOC.ru

W przypadku centralnych zaburzeń okoruchowych skargi są często niejasne i mało pomocne w diagnozie. Wiodącym objawem jest podwójne widzenie, niewyraźne widzenie, trudności w patrzeniu w bok, trudności w czytaniu („scalanie” słów), niewyraźne widzenie w jednym z kierunków patrzenia, trudności w przenoszeniu wzroku na bliskie przedmioty, odczuwanie drgań obiektów nieruchomych ( oscylopsja).

Przy każdym podejrzeniu zajęcia OUN należy ocenić stan neurologiczny. Sprawdzane są wszystkie funkcje okulomotoryczne: zakres ruchów gałek ocznych we wszystkich kierunkach, fiksacja wzroku, sakkady, powolne ruchy śledzące, konwergencja oraz zez za pomocą testu zasłaniającego oczy.

Ostatnie oceniają odruchy okoruchowe: badają oczy lalek i sprawdzają objaw Bella (gdy próbujesz zamknąć oko, pojawia się).

Leczenie wzroku po udarze

Stan udaru zawsze charakteryzuje się ostrymi zaburzeniami krążenia w tej lub innej części mózgu, która odpowiada za ściśle określone funkcje życiowe organizmu. Upośledzenie wzroku po udarze na szczęście najczęściej dotyczy tylko części pola widzenia.

Na przykład pacjent może nie widzieć przedmiotów po swojej prawej lub lewej stronie. Aby zobaczyć obiekt jako całość, musi odwrócić głowę. Możliwe jest również pojawienie się „zeza”, uczucia piasku w oczach, podwajającego się z powodu naruszenia ruchów gałek ocznych.

A dzisiaj porozmawiamy o tym, jak przywrócić normalne widzenie po udarze. Biorąc pod uwagę różne czynniki, każdy okulista indywidualnie dobiera dla każdego pacjenta program przywracania wzroku, który może składać się z leków, operacji, zestawu ćwiczeń i gimnastyki.

Należy od razu zrobić jedną ważną uwagę: naruszenia skupienia i akomodacji z reguły podlegają pełnemu odzyskaniu. Utrata pola widzenia często nie ustępuje, ale z czasem pacjenci przestają to zauważać, przyzwyczajając się do patrzenia widzeniem centralnym.

Leczenie farmakologiczne polega na przyjmowaniu szeregu leków mających na celu przywrócenie komórek mózgowych w obszarze uszkodzonym przez udar (cytoflawina, actovegin itp.), A także bezpośrednio na narządy wzroku (emoksypina, semax, kapilar).

Ponadto schemat przywracania wzroku po udarze obejmuje wprowadzenie do diety pokarmów o wysokiej zawartości witaminy A oraz regularne ćwiczenia oczu.

Przywrócenie wzroku

Jak wiadomo, po udarze mózgu lub zawale mózgu widzenie może ulec pogorszeniu. W wyniku niewydolności dopływu krwi mózgowej lub krwotoku śródczaszkowego rozwija się zanik nerwu wzrokowego lub okoruchowego, co wymaga odpowiedniego leczenia i działań rehabilitacyjnych.

W przeciwnym razie proces przywracania funkcji wizualnych będzie długotrwały i nieefektywny. W przypadku uszkodzenia nerwu okoruchowego konieczne jest przywrócenie jego funkcji na trzy sposoby:

• terapia lekowa;
• gimnastyka okoruchowa;
• leczenie chirurgiczne.

Aby skrócić czas powrotu do zdrowia wzroku, możesz skorzystać z nietradycyjnych metod leczenia patologii nerwu wzrokowego. Aby przywrócić funkcję wzrokową, lekarze przepisują leki w zależności od klinicznych objawów udaru.

Wybór metody leczenia

W przypadku dysfunkcji tkanek mózgowych terapia powinna być kompleksowa, mająca na celu poprawę procesów metabolicznych w komórkach nerwowych i dopływu krwi do mózgu.

W takim przypadku nie ma potrzeby stosowania specjalnych preparatów okulistycznych, ale mogą być potrzebne nawilżające krople do oczu w celu utrzymania czynnościowej czynności narządów wzroku.

Z atrofią nerwu wzrokowego, objawiającą się rozogniskowaniem wzroku, neurolodzy i okuliści przepisują pacjentom leki, których mechanizm działania ma na celu przywrócenie dopływu krwi i normalizację procesów metabolicznych w komórkach nerwowych.

Wraz z tradycyjnymi metodami leczenia wad wzroku u pacjentów po udarze można stosować leki homeopatyczne. Ich działanie ma na celu aktywację własnych rezerw organizmu. Homeopatyczne podejście do przywracania funkcji wzrokowych jest wyjątkowe.

W przeciwieństwie do tradycyjnych farmaceutyków, leki homeopatyczne odnoszą się do pierwotnej przyczyny choroby, a nie jej skutków. Jeśli nie jest możliwe przywrócenie funkcji wzrokowych tradycyjnymi i nietradycyjnymi metodami, chirurdzy okuliści uciekają się do interwencji chirurgicznej.

Działania niespecyficzne

Istnieją różne środki rehabilitacyjne, dzięki którym możliwe jest przywrócenie upośledzenia wzroku po udarze. Działania te mają na celu ułatwienie życia pacjentowi i przyspieszenie jego powrotu do zdrowia.

Na pierwszy rzut oka może się wydawać, że nie mają one nic wspólnego z przywróceniem normalnego funkcjonowania analizatora wizualnego, ale w rzeczywistości tak nie jest.

W rzeczywistości te proste kroki sprawiają, że pacjent zwraca uwagę na otaczające go przedmioty, nieustannie patrzy od obiektu do obiektu, co jest dobrym dodatkiem do ćwiczeń terapeutycznych. Więc:

1. Używaj różnych materiałów podłogowych. Jeśli podłoga jest pokryta w kluczowych obszarach domu, na przykład płytkami, ułóż małe ścieżki lub dywaniki. Powinny znacznie różnić się nie tylko fakturą, ale także kolorem.
2. Ułatw poruszanie się po schodach. Oznacza to nie tylko montaż balustrad, ale także kolorystykę – kontrastujące stopnie, które naprzemiennie będą bardzo przydatne.
3. Jeśli to możliwe, umieść jasne akcenty - przyciągając uwagę pacjenta, nie tylko pomogą mu w nawigacji, ale także pełnią rolę swoistego symulatora oczu.

Leczenie medyczne

Do chwili obecnej nie ma konkretnych środków, których działanie ma na celu poprawę widzenia u pacjentów po udarze. Aby pomóc pacjentowi szybciej wrócić do zdrowia, lekarze stosują leki, których działanie ma następujące cele:

• wznowienie przepływu krwi w obszarze mózgu;
• normalizacja właściwości reologicznych krwi;
• korekta zaburzeń metabolicznych mózgu;
• redukcja strefy martwicy;
• zmniejszenie wrażliwości neuronów na brak tlenu.

Takie podejście pomoże zminimalizować liczbę martwych komórek nerwowych, a te, które znajdują się w obszarze niedokrwiennego półcienia, w pełni wyzdrowieją. Najskuteczniejszą metodą jest wznowienie przepływu krwi w dotkniętym obszarze.

W tym celu stosuje się leki, które mogą rozpuszczać skrzepy krwi powstałe w naczyniach, po czym pacjent całkowicie znika wszystkie ogniskowe objawy. Istotną wadą metody jest ograniczenie czasowe, można ją stosować tylko w ciągu pierwszych trzech godzin po udarze.

Normalizację właściwości reologicznych krwi osiąga się poprzez przepisywanie leków poprawiających mikrokrążenie w mózgu i antykoagulanty. Z pierwszej podgrupy najczęściej przepisuje się pentoksyfilinę, trental, sermion, z drugiej - heparynę i jej frakcje o niskiej masie cząsteczkowej.

Stosowanie leków wazoaktywnych może zmniejszyć obszar martwicy – ​​poprawiają przepływ krwi w niedokrwiennym półcieniu i pomagają neuronom odzyskać siły. Najpopularniejsze z tej grupy to Cavinton i Eufillin.

Możliwe jest zmniejszenie wrażliwości tkanek mózgu na niedotlenienie za pomocą przeciwutleniaczy - witaminy E i ochraniaczy przed niedotlenieniem - cerebrolizyny, piracetamu lub nootropilu.

Chirurgia

Biorąc pod uwagę patogenezę wad wzroku, operacja mięśni oka nie wyeliminuje istniejącego problemu. Jednak operacja może przywrócić oko do normalnej pozycji i zmniejszyć skutki podwójnego widzenia, czyli podwójnego widzenia.
Przed wyrażeniem zgody na takie leczenie pacjent musi zważyć wszystkie niuanse.

Z reguły ostateczną decyzję podejmują wspólnie pacjent, neurolog i optometrysta. Przywrócenie wzroku po udarze jest dość trudne. Nie każdy pacjent może odnieść sukces, nawet skrupulatnie przestrzegając wszystkich zaleceń lekarskich.

Jednak z biegiem czasu jego stan może się znacznie poprawić, ponieważ utrata funkcji wzroku jest kompensowana przez zwiększoną pracę innych analizatorów sensorycznych. Ponadto kilka miesięcy po udarze pacjent wyrabia sobie nowe nawyki.

Na przykład, gdy wypada boczne pole widzenia, osoba, nie zauważając tego, zaczyna patrzeć w bok z widzeniem centralnym, w wyniku czego wydaje mu się, że jego widzenie peryferyjne zostało przywrócone. Wadę można wykryć przez badanie instrumentalne pacjenta.

Gimnastyka

Jest to bardzo prosta i niedroga metoda rehabilitacji pacjentów po udarze. Z powodzeniem może być używany w domu. Jedyne, czego wymaga się od pacjenta, to cierpliwość i staranne wdrażanie zaleceń.

1. Lekki ucisk palcami obu rąk na górnej, bocznej, a następnie dolnej krawędzi oczodołów.
2. Powolny i delikatny nacisk na gałki oczne.
3. Masaż grzbietu nosa.
4. Intensywne mruganie oczami.
5. Ruch oczu w kierunku poziomym i pionowym.
6. Badanie przedmiotu znajdującego się w innej odległości od oczu pacjenta.

Dużym zainteresowaniem cieszą się komputerowe techniki przywracania wzroku u pacjentów po udarze.
Ich zadaniem jest wytrenowanie neuronów mózgowych znajdujących się obok chorych. Program sprawia, że ​​wykonują pracę, którą kiedyś wykonywały martwe komórki.

Mimo swojej skuteczności nie jest powszechnie stosowany. Istnieją jednak kliniki, które aktywnie wykorzystują tę technikę w swoich programach przywracania wzroku.

• Ćwiczenie nr 1. Zakryj oczy dłońmi i weź kilka głębokich wdechów i wydechów. Następnie musisz bardzo delikatnie naciskać dłońmi naprzemiennie górną i dolną krawędź oczodołów. Ćwiczenie jest początkowo powtarzane nie więcej niż 3-4 razy, po czym następuje zwiększenie liczby powtórzeń do 10-15 powtórzeń.
• Ćwiczenie nr 2. Spróbuj zamknąć oczy tak bardzo, jak to możliwe. Utrzymaj pozycję przez 5 sekund i ostro rozluźnij mięśnie oczu.
• Ćwiczenie nr 3. Przytrzymaj palcami górną powiekę iw tej pozycji spróbuj zamknąć oko. Zrób to samo z dolną powieką. Wykonaj kilka podejść do każdego oka.
• Ćwiczenie nr 4. Zamknij oczy i delikatnymi kolistymi ruchami palców masuj gałki oczne przez powieki. Ucisk na powieki powinien być ledwo wyczuwalny.
• Ćwiczenie nr 5. Weź do ręki ołówek lub inny mały przedmiot i przesuwaj go przed oczami w różnych kierunkach, wyjmując go lub zbliżając do oczu. Staraj się śledzić ruchy obiektu bez poruszania głową.

Ćwiczenia oczu, które możesz wykonać samodzielnie, pokazano na poniższym rysunku. Codzienna wydajność przydaje się nie tylko do przywrócenia wzroku po udarze, ale ogólnie dla osób, które z różnych powodów często muszą nadwerężać wzrok.

Oczywiście zdarzają się sytuacje, w których osoba po udarze nie może samodzielnie wykonywać takich ćwiczeń z powodu niedowładu lub paraliżu kończyn. W takim przypadku ćwiczenia może wykonać okulista lub krewni pacjenta.

Metody ludowe

Tradycyjni uzdrowiciele zalecają stosowanie ziół leczniczych w celu przywrócenia upośledzenia wzroku. Mogą być stosowane jako uzupełnienie lub zakończenie tradycyjnej terapii. Fitopreparaty skracają czas trwania rehabilitacji, poprawiają samopoczucie pacjenta.

Przede wszystkim musisz zmienić dietę. Po udarze zaleca się również stosowanie nalewek i wywarów ziołowych, które poprawiają ukrwienie mózgu. Dobry efekt można uzyskać stosując arnikę górską.

Uważa się, że napar z tej rośliny pomaga przywrócić widzenie peryferyjne, które zostało zakłócone po udarze. Można go zażywać zarówno podczas choroby, jak i profilaktycznie. Z szyszek sosny, świerka i cedru przygotowuje się wywary, nalewki, wywary, a nawet dżemy.

Czopki zawierają dużą ilość substancji biologicznie czynnych, które oczyszczają naczynia i poprawiają przepływ krwi do obszaru atrofii. W przypadku podwójnego widzenia wynikającego z udaru mózgowo-naczyniowego zaleca się przyjmowanie cytryny z czosnkiem.

Zawierają kwas askorbinowy, czyli witaminę C. Przywraca elastyczność naczyń krwionośnych i niweluje ich kruchość, a także poprawia jakość widzenia.

Musisz wiedzieć, że przywrócenie wzroku po udarze, który spowodował zmiany zanikowe i martwicze w tkankach mózgu lub nerwu wzrokowego, zajmuje dość dużo czasu. Ustabilizowanie się może potrwać od kilku miesięcy do roku.

Objaw rozwija się u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, chorobą Redlicha-Flataua.
Objaw charakteryzuje się brakiem niezależnych połączonych ruchów gałek ocznych. Zachowana jest jednak możliwość utrwalenia spojrzenia na poruszającym się obiekcie i podążania za nim. Podczas mocowania wzroku na przedmiocie obróceniu głowy towarzyszy mimowolny obrót gałek ocznych w przeciwnym kierunku.

Zespół Bilshovsky'ego (A.) (syn. nawracająca naprzemienna oftalmoplegia)
Etiologia i patogeneza choroby są niejasne. Obecnie istnieją różne teorie dotyczące pochodzenia procesu patologicznego - uszkodzenie jąder nerwów czaszkowych, procesy alergiczne i wirusowe.
Zespół charakteryzuje się okresowym występowaniem niedowładu i porażenia niektórych, a czasem wszystkich mięśni zewnętrznych obu oczu. Okres dysfunkcji mięśni trwa kilka godzin, po czym następuje całkowita normalizacja pracy mięśni zewnątrzgałkowych. W niektórych przypadkach objawy paraliżu pojawiają się i ustępują wolniej.

Objaw Bilshovsky (A.)-Fischer-Kogan (syn. niekompletna oftalmoplegia międzyjądrowa)
Z reguły rozwija się, gdy ognisko patologiczne jest zlokalizowane w moście, występuje z powodu uszkodzenia włókien łączących jądro nerwu okoruchowego z jądrem nerwu odwodzącego po przeciwnej stronie.
W przypadku tego zespołu występuje brak ruchu gałki ocznej podczas patrzenia w kierunku działania mięśnia prostego wewnętrznego. Jednak funkcja mięśnia prostego wewnętrznego podczas konwergencji jest zachowana.

Objaw Bilszowskiego (M.)
Występuje, gdy śródmózgowie jest uszkodzone. Zaburzenia w ruchu gałki ocznej są spowodowane izolowanym uszkodzeniem nerwu bloczkowego, w wyniku którego rozwija się zez porażenny i podwójne widzenie. Charakterystyczne jest, że gdy głowa jest odchylona do tyłu z jednoczesnym obrotem w kierunku uszkodzenia nerwu, wzrasta zez i podwójne widzenie. Przeciwnie, przy lekkim pochyleniu głowy do przodu i jej obrocie w kierunku przeciwnym do uszkodzenia nerwu znika podwójne widzenie. Aby zmniejszyć podwójne widzenie u pacjentów, istnieje wymuszona pozycja głowy. Objawy porażenia mięśnia skośnego górnego łączą się z niedowładem połowiczym po przeciwnej stronie.

Paraliż wzroku
Ten objaw charakteryzuje się niemożnością przyjaznego ruchu gałek ocznych w określonym kierunku. Istnieją różne warianty naruszenia ruchu gałek ocznych - pionowe (w górę iw dół), poziome (w lewo i w prawo), optyczne (zbieżność, instalacja i ruchy śladowe) i przedsionkowe (obserwowane, gdy aparat worków przedsionka i kanały półkoliste ucha wewnętrznego są podrażnione przy pochyleniu głowy) ruch odruchowy.
W tym stanie gałki oczne mogą stać prosto. Często jednak dochodzi do przyjaznego odchylenia oczu w kierunku przeciwnym do paraliżu spojrzenia.
Gdy ognisko znajduje się w obu półkulach lub w moście, gdzie oba centra spojrzenia mostu znajdują się blisko siebie, po obu stronach linii środkowej, rozwija się tzw. istnieje paraliż spojrzenia zarówno na lewo, jak i na prawo.
Należy zauważyć, że gdy proces znajduje się na półkulach, paraliż spojrzenia pionowego obserwuje się jednocześnie z paraliżem horyzontalnym. Połączenie pionowego i poziomego niedowładu spojrzenia nazywa się cykloplegią lub pseudooftalmoplegią.
Przy uszkodzeniu przedniego środka spojrzenia lub przedniej ścieżki mostu po stronie przeciwnej do kierunku porażenia wzroku, na tle utraty zdolności do samowolnych ruchów, charakterystyczne jest zachowanie odruchów optycznych i przedsionkowych gałek ocznych.
Połączenie upośledzonej zdolności do ruchów dowolnych i odruchów optycznych gałki ocznej z zachowaniem przedsionkowej pobudliwości mięśni oka wskazuje na zachowanie struktury jąder nerwów okoruchowych, bloczkowych i odwodzących oraz tylnej wiązki podłużnej w Pień mózgu.
Izolowany pionowy paraliż spojrzenia obserwuje się, gdy zajęty jest podkorowy środek spojrzenia w kwadrygeminie.
W przypadku paraliżu pionowego spojrzenia z reguły nie występują tylko ruchy wolicjonalne w kierunku paraliżu, podczas gdy ruchy odruchowe, zarówno optyczne, jak i przedsionkowe, są zachowane w tym kierunku. Ponieważ jądra nerwów okoruchowych i bloczkowych znajdują się w pobliżu centrów wzroku ruchów pionowych, możliwe jest połączenie pionowego porażenia spojrzenia z porażeniem konwergencji (zespół Parino), patologia reakcji źrenic i porażenie lub niedowład mięśni zewnątrzgałkowych. Przy łagodnym niedowładze pionowym spojrzenia ruchy gałek ocznych w kierunku niedowładu nie są ograniczone, ale patrząc w tym kierunku pojawia się oczopląs pionowy.

Objaw utajonego niedowładu spojrzenia
Występuje z niewydolnością piramidową. Identyfikacja tego objawu pomaga w miejscowym rozpoznaniu strony zmiany.
Aby zidentyfikować objaw, pacjent jest proszony o szczelne zamknięcie powiek. Następnie naprzemiennie otwieraj na siłę szparę powiekową. Zwykle gałki oczne powinny być podniesione i wykręcone. Przy utajonym niedowładu spojrzenia obserwuje się przyjazny obrót gałek ocznych nieco w górę i w jednym kierunku lokalizacji ogniska.

Skurcz oczu
W przypadku parkinsonizmu, epilepsji, ostrego udaru mózgowo-naczyniowego typu krwotocznego pacjenci mogą doświadczyć mimowolnego napadowego spastycznego odchylenia gałek ocznych w górę (rzadziej na boki) podczas trzymania ich w tej pozycji przez kilka minut.

Objaw Hertwig-Magendie (syn. „kołysany strobizm”)
Przyczyną objawu mogą być guzy zlokalizowane w środkowym i tylnym dole czaszki, a także zaburzenia krążenia w okolicy pnia mózgu i móżdżku z zajęciem tylnego pęczka podłużnego.
Z tym objawem występuje charakterystyczny typ zeza: występuje odchylenie gałki ocznej po stronie lokalizacji zmiany w mózgu w dół i do wewnątrz, a po przeciwnej stronie - w górę i na zewnątrz, to znaczy oba oczy są odchylony w kierunku przeciwnym do ogniska; opisana pozycja gałek ocznych jest utrzymywana podczas patrzenia w dowolnym kierunku. W niektórych przypadkach dochodzi do skrętu głowy w kierunku ogniska i oczopląsu obrotowego. Zwykle nie występuje podwójne widzenie.

(moduł bezpośredni4)

choroba Graefego (syn. postępująca zewnętrzna przewlekła oftalmoplegia)
Choroba występuje na skutek zmian zwyrodnieniowych w jądrach nerwów unerwiających mięśnie zewnątrz- i wewnątrzgałkowe. Proces wydaje się być dziedziczny.
Na początku choroby następuje postępujące obustronne opadanie powiek. W przyszłości oftalmoplegia stopniowo wzrasta - aż do całkowitego unieruchomienia gałek ocznych, które są ustawione w pozycji centralnej z niewielką tendencją do rozbieżności. Obserwuje się umiarkowane rozszerzenie źrenic i zmniejszoną reakcję źrenic na światło. Osobliwy wyraz twarzy wynikający z bezruchu spojrzenia nazwano „twarzą Hutchinsona”.
W niektórych przypadkach występują inne zmiany w narządzie wzroku - wytrzeszcz, obrzęk powiek, obrzęk, przekrwienie spojówek. Średnio 40% pacjentów rozwija pigmentowe zwyrodnienie siatkówki, zanik nerwów wzrokowych. Można zaobserwować ból głowy i nieprawidłową pozycję głowy.
Diagnozę różnicową przeprowadza się z myasthenia gravis, guzem przysadki naciekającym zatokę jamistą, rozsianym zapaleniem mózgu i rdzenia, zatruciem jadem kiełbasianym, epidemicznym zapaleniem mózgu.

miopatia Graefego (syn. miopatia oftalmoplegiczna)
Choroba jest dziedziczna (dziedziczona w sposób autosomalny recesywny). Choroba opiera się na zwyrodnieniu tłuszczowym mięśni, które wykrywa się za pomocą biopsji.
Pacjenci mają niedowład, a czasem porażenie mięśni twarzy ("twarz miopatyczna"), krtani, gardła, języka, obręczy barkowej. Możliwy jest paraliż bulwaru. Charakterystyczne są oftalmoplegia, ptoza, lagophthalmos.

Zespół Moebiusa
Choroba jest związana z wrodzonym niedorozwojem par jąder III, VI, VII, IX, XII nerwów czaszkowych, co jest spowodowane szkodliwym działaniem płynu mózgowo-rdzeniowego, który wnika do obszaru jąder z komory IV. Nie można wykluczyć, że przyczyną zmiany może być różyczka lub grypa, zatrucie chininą lub uraz doznany przez kobietę w 2-3 miesiącu ciąży.
Dziedziczenie występuje częściej w sposób autosomalny dominujący, ale opisano rodziny z dziedziczeniem autosomalnym recesywnym. Znany jest wariant zespołu z izolowaną jednostronną zmianą jądra nerwu twarzowego, przenoszoną przez dominujący gen - prawdopodobnie zlokalizowany na chromosomie X.
Objawy kliniczne i objawy. Dzieci mają twarz podobną do maski. Występują trudności w ssaniu i połykaniu, osłabienie mięśni żucia. Możliwa deformacja małżowiny usznej, mikrognacja, stridor z powodu ostrego zwężenia światła krtani, wrodzone wady serca, syndaktyl, brachydaktylia, stopa końsko-szpotawa. U pacjentów powstaje niewyraźna mowa - z powodu naruszenia powstawania dźwięków wargowych. Często występuje ubytek słuchu i głuchota. Upośledzenie umysłowe występuje u około 10% dzieci.
objawy oczne. Zmiany mogą być jednostronne lub dwustronne. Występują lagophthalmos, łzawienie, rzadkie mruganie, opadanie powiek, zez zbieżny, osłabienie zbieżności. Przy zaangażowaniu w ten proces wszystkich nerwów okoruchowych możliwa jest całkowita oftalmoplegia. Może wystąpić hiperteloryzm, epicanthus, microftalmos.

Zespół Mobiusa
Rozwój zespołu jest prawdopodobnie związany z uciskiem nerwu okoruchowego przez otaczającą go tkankę obrzękową.
Pacjenci mają silny ból głowy, nudności, wymioty, co nazywa się migreną oczną. Na tle ataku bólów migrenowych po stronie bólów głowy rozwijają się opadanie powiek, upośledzone ruchy gałek ocznych, rozszerzenie źrenic i podwójne widzenie. Stopniowo wszystkie objawy znikają. Najdłużej utrzymuje się rozszerzenie źrenic.

Diagnoza niedowładu mięśni oka poprzez analizę podwójnego widzenia
Jednym z objawów uszkodzenia mięśni okoruchowych jest pojawienie się podwójnego widzenia. W przypadku uszkodzenia tylko jednego mięśnia możliwe jest przeprowadzenie diagnostyki miejscowej poprzez analizę charakteru podwójnego widzenia. Ta metoda diagnozowania niedowładu i porażenia przez podwojenie została zaproponowana przez profesora E.Zh. Tron. Metoda jest prosta, wygodna, dodatkowo eliminuje błędy związane z jednoczesną obecnością heteroforii.
Jeśli pacjent doznał nie jednego, ale kilku mięśni, tej metody nie można zastosować. W takim przypadku należy zbadać pole widzenia.
Sekwencja działań lekarza podczas analizy charakteru podwójnego widzenia jest następująca.
Po pierwsze, należy określić, kiedy pacjent zauważa podwójne widzenie: patrząc jednym lub dwojgiem oczu.
Jednooczne podwójne widzenie występuje, gdy dochodzi do naruszenia struktur przedniego odcinka gałki ocznej (zmętnienie rogówki, coloboma tęczówki, astygmatyzm, zmętnienie soczewki) lub choroby siatkówki odpowiedniego oka (dwa ogniska w plamce regionu itp.). W tych warunkach obraz uderza w siatkówkę i jest postrzegany przez dwa różne obszary siatkówki.
Podwójne widzenie obuoczne występuje z reguły z powodu niedowładu lub porażenia mięśni okoruchowych. Jest to konsekwencja centralnego niedowładu nerwów czaszkowych (para nerwów czaszkowych III, IV, VI) lub uszkodzenia zewnętrznych mięśni oka na oczodole, które może wystąpić w przypadku urazu.
Następnie należy zidentyfikować dotknięty mięsień i określić taktykę dalszego postępowania z pacjentem.
Jeśli oko zajmuje nieprawidłową pozycję na orbicie (kosi), jego ruch w kierunku dotkniętego mięśnia (przeciwny do odchylenia) jest nieobecny lub ostro ograniczony, wówczas występuje niedowład lub paraliż mięśnia (przeciwnie do odchylenia) zmrużonego oka. Należy wyjaśnić szczegóły wywiadu, czy doszło do urazu, infekcji, wypadku naczyniowego itp. i zdecydować o odpowiednim leczeniu.
Jeśli pacjent skarży się na podwojenie i nie ma oczywistych naruszeń pozycji gałki ocznej na orbicie i naruszeń jej ruchów, w tym przypadku taktyka jest następująca.

1. Należy porównać szerokość szpary powiekowej i położenie obu oczu na orbicie. Następnie dokonuje się oceny jednoczesnego ruchu dwojga oczu, zwracając uwagę na symetrię ruchu oczu i każdego z osobna. Jednocześnie należy pamiętać, że przy maksymalnym obrocie do wewnątrz oka kończyna powinna dotykać fałdu półksiężycowego, a przy maksymalnym odwiedzeniu zewnętrznego kącika oka. Przy maksymalnym spojrzeniu w górę rogówka jest przykryta górną powieką na 2 mm, przy maksymalnym spojrzeniu w dół rogówka jest ponad w połowie „ukryta” za dolną powieką.
2. Jeśli nie ma ograniczeń w ruchu jednego oka, należy zweryfikować obecność podwójnego widzenia. W tym celu z odległości od 1 do 5 metrów lekarz pokazuje pacjentowi jakiś podłużny przedmiot (ołówek): najpierw prosto, potem przesuwa go w lewo, prawo, góra, dół, góra-na zewnątrz, góra-do wewnątrz, dół -na zewnątrz, w dół-bicz -ri. Pacjent musi śledzić ruch obiektu obydwoma oczami i odpowiedzieć, czy jest dublowanie, czy nie. Jeśli pacjent nie zauważa podwójnego widzenia w żadnej z pozycji spojrzenia, to nie istnieje. I odwrotnie, jeśli zostanie wykryta co najmniej jedna z pozycji podwojenia, skarga pacjenta jest wiarygodna.
3. Należy zidentyfikować dotknięty mięsień i dotknięte oko. W tym celu przed jednym okiem (najlepiej tym prawym) umieszczany jest filtr światła czerwonego i pacjent proszony jest o spojrzenie na źródło światła. Dzięki filtrowi kolorów łatwo jest ocenić, do którego oka należy każdy z dwóch obrazów źródła światła.

• Jeśli podwójne obrazy są do siebie równoległe, oznacza to uszkodzenie mięśni o działaniu poziomym - wewnętrzne lub zewnętrzne linie proste. Jeśli mięśnie o działaniu pionowym (podnoszące lub opuszczające) są zajęte, podwójne widzenie będzie określane w pionie.
• Następnie przeprowadź diagnozę o tej samej nazwie lub podwójne widzenie. Należy pamiętać, że podwójne widzenie o tej samej nazwie powoduje uszkodzenie zewnętrznych mięśni prostych, a krzyż - wewnętrznych. Aby to zrobić, musisz określić, gdzie według pacjenta znajduje się czerwona świeca (jej obraz należy do prawego oka, ponieważ czerwony filtr znajduje się przed prawym okiem) - po lewej lub prawej stronie biały.
• Aby określić, który mięsień ucierpiało na którym oku, należy pamiętać o następującym schemacie: podwojenie zwiększa się w kierunku działania dotkniętego mięśnia.
• Przy podwajaniu poziomym lekarz przesuwa źródło światła znajdujące się na wyciągnięcie ręki od pacjenta w lewo lub w prawo, a pacjent szacuje odległość między podwójnymi obrazami. Na przykład, jeśli wykryte zostanie podwójne widzenie o tej samej nazwie, cierpią zewnętrzne mięśnie proste. Dlatego też, jeśli podwójne widzenie wzrosło, gdy źródło światła przesunęło się w prawo (tak jak pacjent patrzy), to wpływa to na zewnętrzny mięsień prosty prawego oka. Podwójne widzenie podczas patrzenia w dal jest czasami spowodowane heteroforią (zaburzenie równowagi mięśniowej). W takim przypadku odległość między podwójnymi obrazami pozostaje stała.
• Przy podwajaniu w pionie lekarz przesuwa źródło światła w górę, a następnie w dół. Pacjent reaguje, gdy podwojenie wzrasta. Tutaj musisz pamiętać o następujących kwestiach: jeśli podwojenie wzrasta, gdy źródło światła porusza się w górę, wpływa to na elementy podnoszące; jeśli dotknięte są osoby opadające, podwójne widzenie zwiększa się, gdy źródło światła przesuwa się w dół. Aby zidentyfikować dotknięte oko, należy pamiętać, że wraz z porażką podnośników ucierpiało oko, którego obraz będzie wyższy; w przypadku uszkodzenia dolnych części oka, którego obraz będzie niższy, ucierpi.
• Pozostaje ustalić, który z dwóch mięśni podnoszących oko (górny prosty i dolny skośny) lub opuszczający oko (dolny prosty i górny skośny) jest dotknięty. Aby to zrobić, pamiętaj, że: maksymalny efekt podnoszenia lub opuszczania, dlatego maksymalne podwojenie mięśni prostych pojawia się podczas odwodzenia, w mięśniach skośnych - podczas przywodzenia. W celu wykrycia należy wykonać dwa ruchy ze źródłem światła skierowanym do góry na zewnątrz i w górę do wewnątrz, gdy zostanie zdiagnozowana zmiana u podnośników. Gdy uszkodzenie elementów dolnych zostało już wykryte, konieczne jest przesunięcie źródła światła w dół na zewnątrz i w dół do wewnątrz.

Zespoły te objawiają się naruszeniem przyjaznych ruchów gałek ocznych i są spowodowane uszkodzeniem ośrodkowych neuronów ruchowych, które kontrolują stan jąder nerwów czaszkowych III, IV i VI. Do tego typu zespołów należą:

• paraliż spojrzenia pionowego i poziomego;
• odchylenie pionowe ukośne;
• oftalmoplegia międzyjądrowa;
• półtora syndromu;
• zespół grzbietowego śródmózgowia.

Niedowład pionowego spojrzenia, pionowe odchylenie skośne i oczopląs retrakcji wiążą się z uszkodzeniem mechanizmów macierzystych pionowego spojrzenia. Poziome porażenie wzroku i oftalmoplegia międzyjądrowa mają inne mechanizmy.

Paraliż spojrzenia pionowego i poziomego

Paraliż spojrzenia jest naruszeniem przyjaznych jednokierunkowych (sprzężonych) ruchów gałek ocznych podczas płynnego śledzenia i na polecenie w sytuacji zachowanego odruchu okulo-głowowego (przedsionkowo-ocznego). Obie gałki oczne przestają się dowolnie poruszać w jednym lub drugim kierunku (w prawo, w lewo, w dół lub w górę), podczas gdy deficyt ruchów jest taki sam w obu oczach.

Paraliż spojrzenia występuje w wyniku zaburzeń nadjądrowych, a nie w wyniku uszkodzenia III, IV lub VI par nerwów czaszkowych. Przy paraliżu wzroku nie występują żadne zaburzenia ruchów każdej gałki ocznej osobno, podwójne widzenie i zez (z wyjątkiem przypadków rozprzestrzeniania się procesu patologicznego na jądra III, IV lub VI par nerwów czaszkowych). Porażenie wzroku poziomego rozpoznaje się, gdy pacjent nie może odwrócić wzroku w prawo lub w lewo, porażenia pionowego – jeśli pacjent nie może patrzeć w górę, oraz porażenia wzroku skierowanego w dół – jeśli pacjent nie może patrzeć w dół.

Porażenie horyzontalnego spojrzenia występuje z rozległymi uszkodzeniami płatów czołowych, ciemieniowych lub mostu.

Zniszczenie korowego środka spojrzenia w płacie czołowym powoduje paraliż dobrowolnego odwrócenia wzroku od ogniska i boczne przyjazne odchylenie oczu w kierunku ogniska. Zarówno gałki oczne, jak i głowa są odchylone w kierunku zmiany (pacjent „patrzy na zmianę” i „odwraca się od sparaliżowanych kończyn”) ze względu na zachowaną funkcję przeciwnego środka obracania głowy i oczu na bok. Ten objaw jest tymczasowy i trwa tylko kilka dni, ponieważ nierównowaga spojrzenia jest szybko kompensowana. Zdolność do śledzenia odruchów i odruch okulo-głowowy (testowany w teście w celu identyfikacji zjawiska oczu marionetkowych) przy porażeniu czołowym może się utrzymywać. Paraliżowi horyzontalnego spojrzenia w zmianach płata czołowego najczęściej towarzyszy niedowład połowiczy lub porażenie połowicze (Golubev V.L., Wayne A.M., 2002).

Ogniskowa zmiana mostu Warolijewa może spowodować paraliż arbitralnego spojrzenia w kierunku ogniska i boczne mimowolne przyjazne odchylenie oczu w kierunku przeciwnym do ogniska. Pacjent nie może skupić wzroku na przedmiocie znajdującym się od strony o tej samej nazwie do zmiany („odwraca się” od zmiany w łodydze i „patrzy” na sparaliżowane kończyny). Mechanizm „niedowładu spojrzenia mostkowego” wiąże się z jednostronnym zaangażowaniem w proces patologiczny początkowych odcinków przyśrodkowej wiązki podłużnej wraz z jądrem nerwu odwodzącego po tej samej stronie. Taki paraliż wzroku zwykle utrzymuje się przez długi czas. Mogą towarzyszyć inne objawy choroby mostu (np. osłabienie mięśni twarzy spowodowane paraliżem VII pary) i nie jest przezwyciężone manewrem oka lalki.

Pionowy paraliż wzroku w górę (rzadko w dół) w połączeniu z naruszeniem zbieżności i zaburzeń źrenic określa się jako zespół Parino (Parinaud). Obserwuje się ją u pacjentów z udarem niedokrwiennym, guzem mózgu, stwardnieniem rozsianym i innymi patologiami z lokalizacją zmiany na poziomie obszaru przedotrzewnowego (obszar przedtektaliczny lub pole przedoperkularne to obszar graniczny między dachem śródmózgowia a międzymózgowiem), jak również mózg spoidła tylnego (commissura cerebri posterior). Zespół ten czasami obejmuje również oczopląs pionowy lub zbieżny, opadanie powiek do połowy i zaburzenia reakcji źrenic. Najbardziej cierpi spojrzenie w górę. Niedowład wzroku skierowanego ku górze można odróżnić od obwodowego porażenia mięśni zewnętrznych oka poprzez oznaki zachowania odruchowych ruchów gałek ocznych, wskazujące na nienaruszalność nerwów okoruchowych i unerwionych przez nie mięśni. Takimi oznakami zachowania odruchów łodygi są (Golubev V.L., Wayne A.M., 2002):

• Zjawisko Bella: gdy pacjent próbuje siłą zamknąć oczy, pokonując opór stawiany przez lekarza, gałki oczne odruchowo odwracają się do góry i na zewnątrz, rzadziej do góry i do wewnątrz. Zjawisko to obserwuje się również u osób zdrowych; tłumaczy się to połączeniem unerwienia okrężnych mięśni oczu i obu dolnych mięśni skośnych;
• Zjawisko marionetkowego oka: jeśli poprosisz pacjenta, aby patrzył nieruchomo na przedmiot znajdujący się bezpośrednio przed jego oczami, a następnie biernie przechyl głowę pacjenta do przodu, wtedy gałki oczne podnoszą się, a wzrok pacjenta pozostaje nieruchomy na przedmiocie. Takie odchylenie wzroku wykrywa się również u osób zdrowych, jeśli prawidłowo zastosują się do zaleceń lekarza i skoncentrują wzrok na danym przedmiocie.

W przypadku porażenia dobrowolnego spojrzenia w górę zachowane jest zarówno zjawisko Bella, jak i zjawisko oczu marionetek, z wyjątkiem przypadków, w których wraz z patologią obszaru przedotrzewnowego dochodzi do jednoczesnego uszkodzenia nerwów okoruchowych (jąder lub pni) z porażeniem obwodowym zewnętrznych mięśni oka.

Porażenie nadjądrowe - naruszenie ruchów gałek ocznych na polecenie i płynne śledzenie z zachowaniem odruchu przedsionkowo-ocznego - może wystąpić w przypadku niektórych chorób zwyrodnieniowych mózgu, przede wszystkim z postępującym porażeniem nadjądrowym (zespół Steele-Richardsona-Olshevsky'ego). Ta ostatnia choroba charakteryzuje się pionowym i późniejszym poziomym niedowładem wzroku, zaburzeniami płynnego śledzenia ruchów gałek ocznych, postępującą hipokinezą, sztywnością mięśni kończyn, zwiększonym napięciem mięśni prostowników ciała, tendencją do częstych upadków i otępienia .

„Globalne porażenie wzroku„(całkowita oftalmoplegia) objawia się niezdolnością osoby do arbitralnego poruszania wzrokiem w dowolnym kierunku. Zwykle związany z innymi objawami neurologicznymi. Głównymi przyczynami są zespół Guillain-Barré, miastenia, oftalmopatia tarczycy, postępujące porażenie nadjądrowe, encefalopatia Wernickego, zatrucie lekami przeciwdrgawkowymi (Golubev V.L., Wayne A.M., 2002).

Naruszenie ruchów gałek ocznych samotnie na polecenie(arbitralne sakady) z zachowaniem śledzenia ruchów gałek ocznych można zaobserwować w przypadku uszkodzenia kory płatów czołowych.

Izolowane naruszenie samego płynnego śledzenia może wystąpić ze zmianą w okolicy potyliczno-ciemieniowej, niezależnie od obecności lub braku hemianopsji. Odruchowe powolne śledzenie ruchów gałek ocznych w kierunku zmiany jest ograniczone lub niemożliwe, ale zachowane są ruchy dobrowolne i ruchy na polecenie. Innymi słowy, pacjent może wykonywać dowolne ruchy gałek ocznych w dowolnym kierunku, ale nie może podążać za obiektem poruszającym się w kierunku zmiany.

Połączenie paraliżu mięśni spojrzenia i oka wskazuje na uszkodzenie struktur mostu lub śródmózgowia.

Aby określić poziom zmiany z takim odchyleniem oczu Główne rozważania są następujące. Większa liczba nadjądrowych włókien frontopoityny, kończących się w moście środkowym spojrzenia, jest skrzyżowana i pochodzi z przeciwległej półkuli mózgu. Tylko niewielka część włókien pochodzi z półkuli tej samej strony.

Skrzyżowany szlak nadjądrowy dla horyzontalnych kierunków obserwacji przecina linię środkową na poziomie przedniej krawędzi mostu. Jeśli ta ścieżka zostanie przerwana przez patologiczny proces zlokalizowany w pobliżu skrzyżowania, to gdy ognisko znajduje się po prawej stronie, nie można spojrzeć w lewo. Jeśli prawostronne ognisko znajduje się w moście, tj. dystalnie od miejsca krzyża, to odpada spojrzenie w prawo. W związku z przewagą ciągłego unerwienia antagonistycznego dochodzi do odchylenia oczu: w pierwszym przypadku w prawo, w drugim w lewo.

Kiedy zatem, kiedy się wyłącza? unerwienie nadjądrowe rozwija sprzężenie odchylenia, po raz pierwszy opisane przez genewskiego fizjologa Provota (Prevost), a następnie, gdy ognisko znajduje się nad mostem, pacjent patrzy w kierunku ogniska. Jeśli jest przerwa w moście, to pacjent z kolei patrzy w kierunku przeciwnym do ogniska.

Koniuga dewiacji jednak nie jest trwałym objawem. Dla unerwienia bocznych kierunków spojrzenia dominuje półkula strony przeciwnej. Oprócz tego ważne są również relacje, które nakreśliliśmy w odniesieniu do obustronnego unerwienia korowego mięśni oka. Tak więc z krwotokiem mózgowym (najczęstszą przyczyną sprzężonej z odchyleniem) pacjent patrzy na ognisko choroby tylko w ciągu pierwszego kwadransa lub pierwszych godzin po udarze. Jest to doskonałe kryterium do określenia, po której stronie występuje porażenie połowicze jeszcze na etapie ogólnego rozluźnienia mięśni.

Wtedy to zjawisko, który często łączy się z długim obrotem głowy o tej samej nazwie, znika. To ostatnie wynika z faktu, że zamiast wyłączonych przewodników włączane są wiązania korowojądrowe innej półkuli.

Tak tymczasowe odchylenie koniuguee wskazuje lokalizację zmiany „gdzieś” między korą a mostem. W celu dokładniejszej lokalizacji konieczne jest uwzględnienie innych objawów, w tym objawów pozaocznych. Doświadczenie kliniczne pokazuje, że w przypadkach, w których sprzężenie z odchyleniem zamienia się w rozbieżność gałek ocznych, szybko następuje śmierć. Koniugue dewiacja z powodu nadjądrowej zmiany w samym moście jest rzadka.

„Odchylenie koniugatu” głowy i oczu wraz ze skurczem lewego nerwu twarzowego na początku napadu Jackeona z prawostronnym guzem mózgu (wg Binga)

Zasady diagnostyki nadjądrowych (nadjądrowych) porażeń oka

Zaburzenia nadjądrowe ruchy gałek ocznych charakteryzują się tym, że z nimi połączenie jest zachowane (porażenie międzyjądrowe). Utrzymujący się poważny paraliż wzroku w chorobach dużego mózgu - nawet z uszkodzeniami obu półkul - jest stosunkowo rzadki. Najczęściej nadal obserwuje się je w zapaleniu opon mózgowych, rozprzestrzeniając się na całą wypukłą powierzchnię mózgu.

Jeśli chory nadal patrzy na wprost, wtedy pozytywne zjawisko lalkowe lub powolne zbaczanie oczu po wprowadzeniu zimnej wody do przewodu słuchowego zewnętrznego wskazuje na impotencję pnia mózgu, czyli zmianę nadjądrową (kora mózgowa - istota biała lub drogi korowo-opuszkowe) .

Jestem gruby uporczywy paraliż wzroku możliwe jest zidentyfikowanie prawdziwego porażenia nerwu odwodzącego po tej samej stronie (rozpoznawane przez fakt, że wewnętrzny mięsień prosty drugiego oka funkcjonuje normalnie ze zbieżnością), co wskazuje na lokalizację zmiany w ogonowym końcu mostka. Ze względu na to, że kolano nerwu twarzowego tworzy pętlę wokół jądra nerwu odwodzącego, porażenie lontyńskiego spojrzenia łączy się zwykle z porażeniem twarzowym (typu obwodowego) po tej samej stronie. Zaburzenia pionowego ruchu gałek ocznych są prawie zawsze spowodowane uszkodzeniami czworogłowiny (obustronne porażenie nerwu okoruchowego może imitować porażenie wzroku; zob. także zespół wodociągu Sylviana).

Jeśli Jacksonowski krój zaczyna się od konwulsji spojrzenia, następnie wskazuje to na skupienie w korze płata czołowego po przeciwnej stronie. Pacjent patrzy w kierunku przeciwnym do centrum. Od czasu do czasu pojedyncze skurcze wzroku bez rozprzestrzeniania skurczów na inne grupy mięśni, niezależnie od tego, czy oczy odchylają się w kierunku pionowym czy poziomym, w przeciwieństwie do tego, wskazują na uszkodzenie pnia mózgu z powodu letargicznego zapalenia mózgu. Wyjątkowo obserwuje się je również w urazach czaszki i guzach.

To samo dotyczy zaburzenia- zarówno paraliż, jak i skurcze - symetryczne ruchy gałek ocznych, a mianowicie zbieżność dla bliskiej i koniecznej rozbieżności przy przechodzeniu od patrzenia z bliska do daleka. Jednocześnie nie należy zapominać o możliwych przyczynach ocznych (słaba konwergencja w krótkowzroczności, nadmierna konwergencja aż do skurczu w nadwzroczności, utajony zez lub niedostateczne widzenie obuoczne z powodu wad refrakcji lub jednostronnego niedowidzenia), a także drgawki w histerii lub niedostateczne uwagę pacjentów. Obserwowane niekiedy zjawisko tzw. dominujących ruchów spojrzenia wydaje się wskazywać na uszkodzenie pnia mózgu w wyniku urazu. Na przykład po propozycji spojrzenia w dół następuje krótkie spojrzenie w górę, a następnie spojrzenie w dół.

Tylko doświadczenie w badaniach zaburzenia ruchu gałek ocznych do pewnego stopnia zapobiega błędom. W szczególności należy wystrzegać się pośpiechu w diagnozowaniu porażenia wzroku u pacjentów z zamgloną świadomością oraz u pacjentów, którzy nie rozumieją dostatecznie tego, czego się od nich wymaga. Z drugiej strony należy zauważyć, że u pacjentów z licznymi ogniskowymi zmianami miażdżycowymi (prosówkowe ogniska zmiękczenia i krwotoku w torebce wewnętrznej, wzgórzu wzrokowym i ciele prążkowanym), u których występuje porażenie obustronnie unerwionych mięśni zapewniających mowę, połykanie i żucia, również wskazują na kliniczny obraz porażenia rzekomoopuszkowego, jednak tylko w wyjątkowych przypadkach możliwe jest wykrycie porażenia wzroku.