Epidemiologicznym czynnikiem zatrucia jadem kiełbasianym są. Czynnik sprawczy botulizmu
Ekologia Clostridium.
Prywatna mikrobiologia
8. Clostridium(łac. Clostridium) - rodzaj Gram-dodatnich, bezwzględnie beztlenowych bakterii zdolnych do wytwarzania przetrwalników.
Clostridia są częścią normalnej flory przewodu pokarmowego i żeńskich narządów płciowych. Czasami znajdują się w jamie ustnej i na skórze.
Bakterie z rodzaju Clostridia wytwarzają najsilniejsze znane trucizny - toksynę botulinową (C. botulinum), tetanospasminę (C. tetani), ε-toksynę C. perf. i inni.
Botulizm (od botulus - kiełbasa) to zatrucie pokarmowe, które występuje w postaci toksycznej infekcji i towarzyszy jej uszkodzenie jąder rdzenia przedłużonego.
W normalnych warunkach wchodzą w skład normalnej mikroflory przewodu pokarmowego zwierząt (zwłaszcza przeżuwaczy) i ludzi - trawią pokarm, wzmagają perystaltykę i jednocześnie wytwarzają toksyny, które są natychmiast niszczone przez proteazy sokowe.
Wraz z masą kałową są wyrzucane do środowiska i zamieniają się w formę przypominającą zarodniki i pozostają tam przez dziesięciolecia. Rezerwuarem Clostridium jest gleba. Infekcja beztlenowa Clostridium ma pochodzenie egzogenne – zakażenie rany. Brama wejściowa to rana, w której powstają sprzyjające warunki beztlenowe do przejścia formy zarodnikowej w wegetatywną.
Toksyna botulinowa nie jest niszczona przez enzymy przewodu pokarmowego. Jego cechą jest wchłanianie przez błonę śluzową żołądka i jelit, po czym ta ostatnia jest przenoszona przez krwioobieg w całym ciele. Toksyna działa selektywnie na cholinergiczne części układu nerwowego. Charakterystyczne dla zatrucia jadem kiełbasianym porażenie różnych grup mięśniowych wiąże się z ustaniem uwalniania acetylocholiny w synapsach nerwowych, przy czym aktywność cholinoesterazy nie jest znacząco upośledzona. Porażenie mięśni krtani, gardła i mięśni oddechowych prowadzi do upośledzenia połykania i oddychania, co przyczynia się do wystąpienia zachłystowego zapalenia płuc wywołanego przez mikroflorę wtórną. Zwykle pacjenci umierają z powodu porażenia oddechowego lub wtórnej infekcji układu oddechowego.
specyficzne leczenie. Najważniejszą rzeczą w specyficznym leczeniu zatrucia jadem kiełbasianym jest terminowe podanie surowic antytoksycznych z botuliną w celu zneutralizowania egzotoksyny botulinowej. Najpierw podaje się antytoksyczną surowicę czterech serowarów (A, B, C, E) w równych dawkach, po ustaleniu serowaru-surowicy odpowiedniego serowaru. W tym samym czasie pacjentom wstrzykiwana jest polianatoksyna (A, B, C i E) w celu stymulacji produkcji przeciwciał.
9. Maczugowce(łac. corynebacterium) - rodzaj Gram-dodatnich bakterii w kształcie pałeczek.
Corynebacterium diphtheriae jest czynnikiem sprawczym jednej z najbardziej znanych infekcji u ludzi, błonicy.
Corynebacteria są normalnie obecne w ludzkiej okrężnicy (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
ogólna charakterystyka.
Czynnik sprawczy błonicy - Corynebacterium diphteriae - to pałeczka znajdująca się w rozmazie w parach, w postaci liter V, Y, X.
Na obu końcach pałeczki błonicy znajdują się ziarna wolutyny, które barwione alkalicznym błękitem metylenowym wg Lefflera wybarwiają się intensywniej niż cytoplazma (zjawisko metachromazji), a według Neissera ciemnobrązowe na tle jasnożółtego cytoplazma).
Rośnie na złożonych pożywkach, tworząc (odmiana zjadliwa) kolonie w kształcie litery R, podobne do kwiatu stokrotki. Tworzy egzotoksyny, które powodują rozwój błonicy.
Treść artykułu
Botulizm(synonimy choroby: alantiaziz, ichtyzm) - zatrucie pokarmowe, które powstaje w wyniku stosowania produktów zakażonych bakterią botulinową i jej egzotoksyną; charakteryzuje się ciężkim uszkodzeniem układu nerwowego, głównie cholinergicznych struktur rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego, zespołami oftalmoplegicznymi, fonolaryngoplegicznymi, niedowładem (porażeniem) Wiązów zaangażowanych w akcie połykania, oddychaniem, ogólnym osłabieniem mięśniowym (motorycznym).Dane historyczne dotyczące zatrucia jadem kiełbasianym
Nazwa choroby pochodzi od łac. botulus – kiełbasa. Pierwsze doniesienia o zatruciu jadem kiełbasianym jako zatruciu ludzi kaszanką poczynił w 1817 r. lekarz J. Kerner, szczegółowo opisując epidemiologię i klinikę choroby w czasie jej wybuchu, kiedy to zachorowały 122 osoby, a zmarły 84 osoby. Podobne zatrucia spowodowane użyciem wędzonych ryb (stąd nazwa „ichtyzm”) opisali w Rosji w 1818 r. Zengbush, a także N. I. Pirogov, który badał zmiany patomorfologiczne w organizmie człowieka z zatruciem jadem kiełbasianym.Czynnik sprawczy choroby został odkryty w 1896 r. E. Van Ermengem w badaniach śledziony i okrężnicy u osób, które zmarły na zatrucie jadem kiełbasianym, a także wyizolowanych z szynki, która wywołała ognisko, i nazwano Bacillus botulinus. Podobny patogen został wyizolowany przez VS Konstansov w 1903 roku w badaniu zatrucia spowodowanego przez czerwone ryby.
Etiologia botulizmu
Czynnikiem sprawczym botulizmu jest Clostridium botulinum.- należy do rodzaju Clostridium, rodziny Bacillaceae. Morfologicznie jest to duża, gram-dodatnia pałeczka o zaokrąglonych końcach, długości 4,5-8,5 mikrona i szerokości 0,3-1,2 mikrona, nieaktywna, posiada wici. Tworzy zarodniki w środowisku zewnętrznym.Istnieje 7 serowarów CI. botulinum: A, B, C (Cu i C2), D, E, F, G. U pacjentów z zatruciem jadem kiełbasianym częściej izolowane są serotypy A, B, E.
Czynnik sprawczy botulizmu- absolutny beztlenowiec, optymalna temperatura do wzrostu i powstawania toksyn to 25-37°C, przy 6-10°C powstawanie toksyn jest opóźnione. Rośnie na normalnych pożywkach, czysta kultura ma ostry zapach zjełczałego oleju. W warunkach sterylizacji przepływającą parą wodną o temperaturze 120°C zarodniki giną w ciągu 10-20 minut.
Formy wegetatywne patogenu są mało odporne na czynniki środowiskowe i szybko giną po podgrzaniu do temperatury powyżej 80 ° C, w przeciwieństwie do zarodników, które mogą wytrzymać gotowanie przez 5-6 godzin. Zarodniki są stosunkowo odporne na środki dezynfekujące. W 5% roztworze formaliny zachowują żywotność przez jeden dzień.
Clostridia botulinum wytwarza neurogropiczną egzotoksynę o bardzo dużej sile, która należy do najsilniejszych trucizn biologicznych. Egzotoksyna botulinowa w przeciwieństwie do tężca i błonicy jest odporna na działanie soku żołądkowego i wchłania się w niezmienionej postaci, a toksyna botulinowa serowar E jest nawet aktywowana przez enzymy soku żołądkowego, w wyniku czego jej aktywność biologiczna w jelicie wzrasta 10-100 razy . Toksyny każdego serowaru są neutralizowane tylko przez homologiczne surowice anty-botulinowe.
Toksyna botulinowa jest termolabilna. Po ugotowaniu jest inaktywowany w ciągu 5-10 minut. Duże stężenie soli (powyżej 8%), cukru (powyżej 50%), a także wysoka kwasowość środowiska osłabiają działanie toksyny botulinowej.
Epidemiologia botulizmu
Nie ma jednego pojęcia o źródle infekcji w zatruciu jadem kiełbasianym. Większość badaczy przypisuje czynnik sprawczy zatrucia jadem kiełbasianym zwykłym saprofitom glebowym. Głównym rezerwuarem zakażenia są stałocieplne zwierzęta roślinożerne, w których jelitach mikroorganizm namnaża się i w dużych ilościach przedostaje do gleby wraz z odchodami, gdzie może przetrwać w postaci zarodników przez długi czas. Z gleby zarodniki mogą dostać się do żywności iw sprzyjających warunkach beztlenowych kiełkować w formy wegetatywne z wytworzeniem toksyny.Czynnikami przenoszenia mogą być produkty zanieczyszczone glebą, w których gromadzą się toksyny i żywe mikroorganizmy, ale najczęściej przyczyną choroby jest spożywanie zakażonych konserw (zwłaszcza domowych): grzybów, mięsa, warzyw, owoców, a także kiełbas , szynka, suszona ryba itp. Rozmnażanie się patogenu nie zmienia smaku produktu. Patogen rozmnaża się z reguły przez gniazda w grubości kiełbasy, łososia lub innego produktu, w których powstają warunki beztlenowe. To wyjaśnia indywidualne przypadki zatrucia jadem kiełbasianym w grupie stosującej ten sam produkt.
Konserwy zakażone botulizmem Clostridium są zwykle nadmuchane (bomba), chociaż brak bombardowania nie wskazuje na bezpieczeństwo produktu.
Zatrucie jadem kiełbasianym jest rejestrowane we wszystkich krajach świata w postaci sporadycznych przypadków i grupowych ognisk. Podatność na zatrucie jadem kiełbasianym jest wysoka i niezależna od płci i wieku. Sezonowość jest jesienno-zimowa ze względu na duże spożycie konserw w tym okresie. Pacjent z zatruciem jadem kiełbasianym nie jest niebezpieczny dla innych.
Po przebyciu choroby powstaje specyficzna dla typu odporność antytoksyczna i antybakteryjna. Znane są powtarzające się przypadki zatrucia jadem kiełbasianym, wywołane przez inne serotypy Clostridia.
Patogeneza i patomorfologia botulizmu
Choroba rozwija się w wyniku wniknięcia do przewodu pokarmowego wraz z pokarmem form wegetatywnych patogenu oraz toksyny botulinowej, która jest głównym czynnikiem patogenetycznym, choć rola samego patogenu jest niewątpliwa w patogenezie zatrucia jadem kiełbasianym. Zakażenie jest możliwe w wyniku przenikania toksyny przez drogi oddechowe z pyłem lub aerozolami (broń bakteriologiczna), a także w eksperymencie.Wchłanianie toksyny do krwiobiegu rozpoczyna się już w jamie ustnej, ale większość wchłania się w żołądku i górnym odcinku jelita cienkiego. Resorpcja toksyny botulinowej powoduje ostry skurcz naczyń krwionośnych, który determinuje obraz kliniczny początkowego okresu choroby (bladość skóry, ból głowy, zawroty głowy, dyskomfort w sercu). Wraz z krwią toksyna dostaje się do wszystkich tkanek i narządów. Dotknięte są głównie neurony ruchowe rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego, zahamowane zostaje uwalnianie acetylocholiny w synapsach nerwowo-mięśniowych, zaburzona jest również depolaryzacja włókien mięśniowych, co jest przyczyną rozwoju zaburzeń okulistycznych i opuszkowych. Ponadto toksyna botulinowa może hamować oddychanie tkanek w mózgu.
Różnorodność zmian patologicznych wywołanych działaniem toksyny botulinowej wskazuje na wiodącą rolę niedotlenienia w patogenezie zatrucia jadem kiełbasianym. Wszystkie jego rodzaje – niedotlenienie, histotoksyczne, hemiczne i krążeniowe – spowodowane są zarówno bezpośrednim działaniem toksyny botulinowej, jak i pośrednim (katecholaminemia, kwasica itp.), co prowadzi do zespołu zaburzeń determinujących obraz kliniczny choroby. Eksperymentalnie ustalono, że jednoczesne podawanie kilku rodzajów toksyny botulinowej prowadzi do sumowania efektów toksycznych.
Czynnik infekcyjny w zatruciu jadem kiełbasianym jest realizowany pod warunkiem przenikania form wegetatywnych patogenu z jelita do narządów i tkanek, gdzie namnaża się wraz z tworzeniem toksyn, co potwierdza uwalnianie CI. botulinum z różnych narządów (w tym mózgu) w badaniu zwłok ludzkich już w 2 godziny po śmierci. Taki mechanizm rozwoju choroby występuje, gdy zakażona żywność zawiera niewielkie dawki toksyny, ale jest znacznie zanieczyszczona zarodnikami patogenu. W tym przypadku występuje długi okres inkubacji (około 10 dni).
Udowodniono, że toksyna botulinowa hamuje fagocytarną aktywność układu odpornościowego, zwiększa przepuszczalność tkanek dla patogenu, przez co powstają warunki do aktywacji Clostridia w organizmie. Potwierdzeniem roli patogenu w patogenezie zatrucia jadem kiełbasianym, oprócz długiego okresu inkubacji i wykrycia Clostridium w narządach i tkankach organizmu, jest falujący przebieg i nawroty choroby u poszczególnych pacjentów, obecność zatrucie jadem kiełbasianym, występowanie zatrucia jadem kiełbasianym u noworodków. Ostatnio coraz częstsze są przypadki zatrucia jadem kiełbasianym, które rozwija się, gdy gleba zakażona zarodnikami dostanie się do rany.
Zatrucie jadem kiełbasianym u noworodków występuje rzadko.
Zmiany morfologiczne w narządach i tkankach w zatruciu jadem kiełbasianym nie są specyficzne. Wynikają one głównie z dysocjacji między zmniejszoną podażą tlenu do tkanek na tle zwiększonego zapotrzebowania na niego z jednej strony, a zmniejszoną możliwością jego asymilacji z drugiej. Charakteryzuje się ostrym przekrwieniem narządów wewnętrznych, któremu towarzyszą liczne małe i duże krwotoki. W tkance mózgowej oprócz krwotoków obserwuje się zmiany zwyrodnieniowo-martwicze, uszkodzenie śródbłonka naczyń i zakrzepicę. Rdzeń przedłużony i most są bardziej dotknięte. W przewodzie pokarmowym na całej jego długości stwierdza się przekrwienie błony śluzowej i krwotoki. Naczynia jelitowe są rozszerzone, zastrzyki ("marmurowy" wzór błony surowiczej). Istotne zmiany zachodzą w tkance mięśniowej. Mięśnie mają wygląd „ugotowany”, badanie mikroskopowe zwraca uwagę na zanik charakterystycznej struktury włókien mięśni poprzecznie prążkowanych, zastój w naczyniach włosowatych, krwotok.
Klinika botulizmu
Okres inkubacji zatrucia jadem kiełbasianym trwa od 2 godzin do 10 dni (średnio 6-24 godzin). Czas trwania okresu inkubacji zależy od dawki toksyny botulinowej, która dostała się do organizmu wraz z pożywieniem.Chociaż bramą wejściową zakażenia jest głównie przewód pokarmowy, to zaburzenia dyspeptyczne obserwuje się tylko u 1/3 chorych. W tym przypadku choroba zaczyna się od nudności, bólu brzucha (więcej w nadbrzuszu), krótkotrwałych wymiotów, wzdęć, zaparć, chociaż możliwa jest biegunka bez patologicznych zanieczyszczeń. Objawy dyspeptyczne rzadko trwają dłużej niż 12 godzin i nie tylko mijają bez śladu, ale mogą również zmienić się w przeciwny, gdy zaatakowany zostanie układ nerwowy: biegunka - zaparcia, wymioty - wygaśnięcie odruchu wymiotnego. Charakteryzuje się suchością błony śluzowej jamy ustnej, pragnieniem.
Temperatura ciała pozostaje normalna, rzadko wzrasta do stanów podgorączkowych. Chorzy skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy i zwykle postępujące osłabienie mięśni (motoryczne) („wełniste” nogi), w wyniku czego pacjent czasami nie może utrzymać szklanki w dłoni.
Po 4-6 godzinach od początku choroby pojawiają się oznaki uszkodzenia układu nerwowego, które można połączyć w trzy główne zespoły: oftalmoplegiczny - zaburzenia widzenia; fagoplegia - zaburzenia aktu połykania; fonolaryngoplegia - zaburzenia mowy. Pacjenci skarżą się na pogorszenie widzenia, „siatkę”, „mgłę” przed oczami, podwojenie obiektów. Z powodu niedowładu akomodacji czytanie zwykłego tekstu jest utrudnione, litery „rozsypują się” przed oczami. Występują naruszenia konwergencji, paraliżujące opadanie powiek, rozszerzenie źrenic, anizokoria, wiotki odruch źreniczny. Niektórzy pacjenci mogą mieć zeza (zeza), oczopląs.
Nerw wzrokowy nie jest naruszony, dno prawie się nie zmienia. Zaburzenia opuszkowe spowodowane uszkodzeniem jąder par IX i XII nerwów czaszkowych charakteryzują się naruszeniem aktu połykania i mowy. Pacjenci nie są w stanie połykać ciał stałych, aw ciężkich przypadkach płynnych pokarmów, obserwuje się kaszel z powodu przenikania cząstek pokarmu do dróg oddechowych. Głos staje się nosowy, ochrypły, słaby, zmienia się jego wysokość i barwa, mowa jest niewyraźna, często rozwija się afonia. W przypadku niedowładu mięśni podniebienia miękkiego płynny pokarm jest wylewany przez nos.
Główne objawy choroby: pogorszenie widzenia, połykania i mowy są czasami łączone w zespół „trzech D” - podwójne widzenie, dysfagia, dyzartria. Pomimo ciężkiego uszkodzenia układu nerwowego świadomość pacjentów z zatruciem jadem kiełbasianym jest zawsze zachowana, sfera wrażliwa z reguły nie jest zaburzona.
Niebezpiecznymi objawami zatrucia jadem kiełbasianym mogą być zaburzenia ze strony układu oddechowego, charakteryzujące się osłabieniem lub zanikiem odruchu kaszlowego, niedowłady mięśni oddechowych różnego stopnia i objawiające się trudnościami w oddychaniu przeponowym, ograniczeniem funkcji mięśni międzyżebrowych oraz naruszenie rytmu oddychania aż do zatrzymania (bezdech). Pacjenci skarżą się na brak powietrza, duszności, uczucie ciężkości w klatce piersiowej, szybko męczą się podczas rozmowy. Częstość oddechów może osiągnąć 30-35 ruchów oddechowych na minutę lub więcej. Ze strony narządów krążenia obserwuje się stłumione dźwięki serca, poszerzenie granic względnej otępienia, szmer skurczowy nad wierzchołkiem serca, tachykardię. Ciśnienie tętnicze nieznacznie wzrasta z powodu zwężającego naczynia działania toksyny. Możliwa leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, nieznacznie zwiększona ESR. Wątroba i śledziona zwykle nie są powiększone.
Łagodna postać zatrucia jadem kiełbasianym charakteryzuje się brakiem uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego lub przebiega z szybkim ustępowaniem objawów neurologicznych w postaci niewielkich zaburzeń widzenia i połykania, bez zaburzeń oddychania.
W przypadku ciężkiej postaci zatrucia jadem kiełbasianym obserwuje się głębokie uszkodzenie ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Okres inkubacji jest często skracany do 2-4 godzin. Już pierwszymi objawami choroby są często zaburzenia opuszkowe i zaburzenia widzenia. Wraz z zespołem oftalmoplegicznym bardzo szybko rozwija się dysfagia, afonia i niemożność wysunięcia czubka języka poza krawędź zębów. Pacjenci są mocno zahamowani, cały czas mają zamknięte oczy w wyniku opadania powiek iw razie potrzeby otwierają oczy, unoszą powieki palcami. Skóra jest blada, często z sinicowym odcieniem. Zmniejsza się napięcie mięśni szkieletowych. Dźwięki serca są ostro stłumione, możliwe są skurcze dodatkowe, tachykardia (około 130 uderzeń na minutę). Zaburzenia oddychania rozwijają się gwałtownie: tachypnea - 40 ruchów oddechowych na 1 minutę lub więcej, płytki oddech, z udziałem mięśni pomocniczych. W końcowej fazie choroby rozwija się oddychanie Cheyne-Stokesa. Śmierć następuje z powodu paraliżu oddechowego.
W przypadku rekonwalescencji okres rekonwalescencji można wydłużyć do 6-8 miesięcy. U niektórych pacjentów niepełnosprawność utrzymuje się przez rok. Okres rekonwalescencji charakteryzuje się z reguły osłabieniem i zaburzeniami czynnościowymi narządów krążenia i układu nerwowego.
Powikłania botulizmu
Ze względu na zaburzenia połykania u pacjentów z zatruciem jadem kiełbasianym, częstym powikłaniem jest zachłystowe zapalenie płuc. Rzadziej rozwija się zapalenie mięśnia sercowego, aw okresie rekonwalescencji – zapalenie mięśni.Rokowanie jest zawsze poważne. Dzięki terminowemu wdrożeniu odpowiednich środków terapeutycznych możliwe jest znaczne zmniejszenie śmiertelności, a jeśli nie zostanie przeprowadzone określone leczenie, śmiertelność sięga 15-70%.
Rozpoznanie botulizmu
Głównymi objawami klinicznego rozpoznania zatrucia jadem kiełbasianym są ostry początek choroby z normalną lub podgorączkową temperaturą, objawy dyspeptyczne (nudności, ból w nadbrzuszu, krótkotrwałe wymioty, suchość w jamie ustnej, wzdęcia, zaparcia), które szybko łączą się przy zaburzeniach oftalmoplegicznych i opuszkowych - podwójne widzenie, "mecz", "mgła" przed oczami, rozszerzenie źrenic, zez, zaburzenia połykania, mowy, oddychania, postępujące osłabienie mięśni (motoryczne). Należy wziąć pod uwagę dane z historii epidemiologicznej, stosowanie przez pacjenta konserw, wędlin, wędzonych ryb, zwłaszcza domowej roboty.Specyficzna diagnoza opiera się na identyfikacji toksyny botulinowej lub czynnika sprawczego zatrucia jadem kiełbasianym w materiale pobranym od pacjenta (krew, wymiociny, płukanie żołądka, resztki jedzenia), a także w produktach mogących wywołać chorobę.
Aby wykryć toksynę botulinową we krwi, stosuje się test neutralizacji na białych myszach. Do badania pobiera się krew z żyły w ilości 5-10 ml (przed podaniem pacjentowi surowicy leczniczej). Myszom doświadczalnym wstrzykuje się dootrzewnowo 0,5 ml cytrynianowej krwi (surowicy) pacjenta, a zwierzętom z grupy kontrolnej jednocześnie wstrzykuje się poliwalentną surowicę protybotulinową. Jeśli zwierzęta doświadczalne padły, a zwierzęta z grupy kontrolnej przeżyły (neutralizacja toksyny), rozpoznanie zatrucia jadem kiełbasianym można uznać za potwierdzone. W przyszłości podobne badanie zostanie przeprowadzone z użyciem monowalentnych antytoksycznych surowic A, B i E w celu określenia rodzaju patogenu. W podobny sposób toksynę wykrywa się w filtracie podejrzanych produktów, popłuczyn, wymiocin, moczu i kału.
Badanie bakteriologiczne przeprowadza się wysiewając materiał testowy na bulionie Hotingera lub Kitt-Taroczy itp. Hodowli patogenu towarzyszy tworzenie się gazów. Identyfikacja patogenu odbywa się za pomocą bakterioskopii, jego toksyny - przy użyciu reakcji neutralizacji na białych myszach.
Diagnostyka różnicowa botulizmu
Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku toksycznych infekcji pokarmowych, zapalenia mózgu, opuszkowej postaci poliomyelitis, błonicy wielonerwowej, zatrucia niejadalnymi grzybami, alkoholem metylowym, belladonną itp.Zatrucie pokarmowe charakteryzuje się gorączką, wymiotami, bólami brzucha, biegunką, czasami z domieszką śluzu w stolcu, ale w przeciwieństwie do zatrucia jadem kiełbasianym nie obserwuje się zaburzeń oftalmoplegicznych i stołowych.
W przypadku rdzeniowego zapalenia mózgu, a także w postaci bulwarowej poliomyelitis, może wystąpić niedowład podniebienia miękkiego, dysfagia, chrypka, niewyraźna mowa, uszkodzenie nerwów czaszkowych i innych. Jednak w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym często rozwija się oftalmoplegia, uszkodzenie nerwów czaszkowych i innych jest zwykle symetryczne, nie ma odruchów patologicznych, zmian w dnie, nie ma zaburzeń świadomości, zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym. Na początku choroby nie ma gorączki, niezbędne są dane z historii epidemiologicznej.
U pacjentów z błoniczym zapaleniem wielonerwowym możliwe są zaburzenia akomodacji, aktu połykania, niedowład mięśni oddechowych, często z obrzękiem tkanki podskórnej szyjki macicy, które z reguły są połączone z zapaleniem mięśnia sercowego.
Zatruciu alkoholem metylowym towarzyszą objawy oftalmoplegii, nudności, wymioty, ale występuje również zatrucie, upośledzona statyka, pocenie się, drgawki toniczne, uszkodzenie nerwu wzrokowego, czego nie obserwuje się w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym.
W przypadku zatrucia belladonną uwagę zwracają nudności, wymioty, rozszerzenie źrenic, suche błony śluzowe, ale w przeciwieństwie do zatrucia jadem kiełbasianym nie ma charakterystycznych pobudzeń i zaburzeń świadomości (omamy, delirium), nie ma opadania powiek.
Leczenie botulizmu
Wszyscy chorzy na zatrucie jadem kiełbasianym podlegają obowiązkowej hospitalizacji w szpitalu zakaźnym; z zaburzeniami oddychania – na oddział intensywnej terapii. Podstawowym środkiem terapeutycznym jest wyłącznie sonda (!) Płukanie żołądka 5% roztworem wodorowęglanu sodu. Mycie należy przeprowadzić dużą ilością roztworu (8-10 l) do czystej wody myjącej. Po przemyciu wskazane jest wprowadzenie do żołądka sorbentów (węgiel aktywny, aerosil) oraz wykonanie silnie oczyszczającej lewatywy syfonowej. Wprowadzenie soli przeczyszczających jest niepraktyczne ze względu na częściowy lub całkowity niedowład jelit. Płukanie żołądka i jelit jest procedurą obowiązkową, niezależnie od czasu trwania choroby.W celu zneutralizowania krążącej w krwiobiegu toksyny stosuje się serum antytoksyczne protybotuliny. Skuteczność seroterapii jest największa we wczesnym okresie choroby, ponieważ swobodnie krążąca we krwi toksyna jest szybko wiązana przez tkanki organizmu. Jeśli rodzaj patogenu jest nieznany, podaje się mieszaninę surowic antytoksycznych różnych typów. Jedna dawka terapeutyczna zawiera 10 000 AO surowic typu A i E oraz 5000 AO surowicy typu B. podanie) -0,1 ml nierozcieńczonej surowicy podskórnie i po kolejnych 20-30 minutach (w przypadku braku reakcji na podanie) - całość dawka terapeutyczna, którą podaje się ogrzaną do 37 ° C tylko domięśniowo.
Czas trwania seroterapii nie powinien przekraczać 2-3 dni. Pacjentom z ciężkimi postaciami zatrucia jadem kiełbasianym pierwszego dnia podaje się w czterech dawkach terapeutycznych (pierwszy zastrzyk - 2-3 dawki i po 12 latach - jedna dawka). Drugiego dnia podaje się dwie dawki w odstępie 12 godzin. W razie potrzeby jedną dawkę podaje się 3-4 dnia. Pacjentom z umiarkowanymi postaciami zatrucia jadem kiełbasianym podaje się 1-2 dawki surowicy przez 3 dni. W przypadku łagodnego zatrucia jadem kiełbasianym pojedyncza dawka surowicy jest podawana jednorazowo.
W związku z toksyczno-zakaźnym charakterem choroby stosowanie środków przeciwbakteryjnych jest obowiązkowe, aby zapobiec tworzeniu się form wegetatywnych patogenu w organizmie i dalszemu tworzeniu się endogennych toksyn. Przypisuj chloramfenikol 0,5 g 4 razy dziennie przez 6-7 dni, tetracyklinę 0,25 g 4 razy dziennie przez 6-8 dni. W ciężkich postaciach i zagrożeniu rozwojem zapalenia płuc należy stosować antybiotyki (penicyliny półsyntetyczne, cefalosporyny itp.).
Pozajelitowo.
Ponieważ nawet duże dawki toksyny botulinowej nie indukują produkcji przeciwciał antytoksycznych, niektórzy autorzy zalecają trzykrotne wstrzykiwanie podskórnie mieszaniny toksoidów botulinowych typu A, B, E (100 j.m. każdego rodzaju) w odstępie 5 dni w celu aktywacji humoralnej odporność.
Wraz ze specyficznym leczeniem stosuje się niespecyficzne środki detoksykacyjne. Wprowadź dożylnie roztwory soli fizjologicznej, 5% roztwór glukozy, reopoliglyukin. W przypadku dysfunkcji narządów krążenia (tachykardia, spadek AT) zalecane są glikozydy nasercowe, kamfora, sulfokamfokaina, glikokortykosteroidy. Aby przywrócić funkcję układu nerwowego, przepisywana jest strychnina, aw okresie rekonwalescencji - prozeryna lub galantamina; tlenoterapia hiperbaryczna (HBO). Jeśli problemy z oddychaniem nasilają się, może być konieczne zastosowanie wentylacji mechanicznej (ALV).
Wskazaniami do przeniesienia do IVL są:
bezdech
b) przyspieszony oddech powyżej 40 ruchów oddechowych na 1 min, nasilenie zaburzeń opuszkowych,
c) postęp hipoksji, hiperkapnii,
d) konieczność zapewnienia oczyszczenia dróg oddechowych ze śluzu.
W okresie rekonwalescencji skuteczne jest stosowanie zabiegów fizjoterapeutycznych.
Zapobieganie zatruciu jadem kiełbasianym
Wiodącą rolę w profilaktyce zatrucia jadem kiełbasianym odgrywa ścisłe przestrzeganie norm i zasad sanitarno-higienicznych przy wytwarzaniu, transporcie, przechowywaniu żywności, zwłaszcza konserw, wędlin, ryb solonych i wędzonych. Bardzo ważne jest zapobieganie zanieczyszczeniu gleby surowcami i produktami gotowymi. Konserwy należy poddawać długotrwałej sterylizacji, puszki bombardowane należy odrzucić. Ogromne znaczenie ma wyjaśnienie ludności zasad konserw domowych.Podczas klasterowych ognisk botulizmu wszystkim osobom, które spożyły podejrzany produkt, przemywa się żołądek i jelita, profilaktycznie wstrzykuje się serum anty-botulinowe, 5000 AO każdego rodzaju. Pozostałości pożywienia, które wywołało chorobę, wysyłane są do badania bakteriologicznego. W celu profilaktyki swoistej osoby zagrożone (pracownicy laboratoriów, badacze pracujący z toksyną botulinową) są uodparniane poliatoksyną botulinową.
Botulizm- ostra choroba zakaźna, która rozwija się w wyniku stosowania produktów spożywczych, w których doszło do nagromadzenia neurotoksyny Clostridium botulinum (toksyny botulinowej), występującej z uszkodzeniem układu nerwowego i rozwojem wiotkiego porażenia mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich.
Etiologia: Clostridium botulinum - pałeczki Gr+, bezwzględne beztlenowce wytwarzające neurotoksynę (toksynę botulinową) - najsilniejszą toksynę, 1 g oczyszczonej toksyny botulinowej - aż 1 milion dawek śmiertelnych dla człowieka.
Epidemiologia: zatrucie jadem kiełbasianym jest izolowane - na skutek spożywania pokarmów, w których toksyna już się nagromadziła (najczęściej są to grzyby, warzywa, ryby i domowe konserwy mięsne) oraz zatrucie jadem kiełbasianym - spowodowane przez toksynę, która powstaje w warunkach beztlenowych zanieczyszczonych zarodniki Cl. rany botulinowe.
Patogeneza: wejście neurotoksyny składającej się z łańcucha ciężkiego i lekkiego połączonych wiązaniem dwusiarczkowym do przewodu pokarmowego (rana) i dalej do krwi --> wiązanie łańcucha ciężkiego z receptorami na błonie presynaptycznej neuronów ruchowych obwodowego układu nerwowego układu --> internalizacja aktywnej toksyny w postaci endosomu --> translokacja toksyny do cytozolu przez łańcuch ciężki --> enzymatyczne rozszczepienie białek docelowych (synaptobrewina i celubrewina) przez łańcuch lekki --> upośledzenie Zależne od Ca uwalnianie ACh i przekazywanie impulsów nerwowych --> funkcjonalne odnerwienie mięśni --> obustronne zstępujące porażenie wiotkie mięśni --> aktywacja syntezy czynników neurotroficznych --> rozwój dodatkowych wypustek aksonów, które tworzą nowe synapsy nerwowo-mięśniowe (renerwacja proces trwa kilka miesięcy, co tłumaczy czas bezpośredniego działania toksyny botulinowej); działanie toksyny botulinowej ogranicza się do czynnościowej blokady obwodowych zakończeń nerwów cholinergicznych (połączenia nerwowo-mięśniowe, pozazwojowe zakończenia nerwów przywspółczulnych, zwoje obwodowe); nerwy adrenergiczne i czuciowe nie są zaangażowane.
Obraz kliniczny zatrucia jadem kiełbasianym:
Okres inkubacji 18-36 godzin (od 6 godzin do 10 dni)
Początek choroby może być ostry lub stopniowy, przebieg łagodny lub śmiertelny w 1. dniu choroby.
Typowe objawy sercowe zatrucia jadem kiełbasianym:
1) brak gorączki (lub może być spowodowana innymi patogenami i łączyć się z zespołami ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka, zapalenia żołądka i jelit lub zapalenia żołądka i jelit)
2) symetria objawów neurologicznych
3) zachowanie przytomności (jeśli nie dołączyła ciężka niewydolność oddechowa)
4) brak zaburzeń czucia
w klinice dominują objawy neurologiczne w postaci postępującego osłabienia lub porażenia skierowanego w dół, głównie mięśni unerwionych przez nerwy czaszkowe, a następnie zajęcia mięśni szyi, kończyn górnych, tułowia i kończyn dolnych
Najwcześniejsze dolegliwości to suchość w ustach, trudności w patrzeniu na pobliskie przedmioty, podczas czytania normalnej czcionki (zamglenie lub siatka przed oczami), podwójne widzenie (podwójne widzenie), następnie pojawia się dysfonia (zmiana głosu, jego chropowatość, chrypka), dyzartria ( mowa niewyraźna, łzawiąca, często z nosowym zabarwieniem), dysfagia (uczucie śpiączki w gardle, do nosogardzieli wlewa się płynny pokarm) i silne osłabienie mięśni; z ciężkim zatruciem zespół porażenia opuszkowego i zespół oftalmoplegiczny może osiągnąć maksymalne objawy wraz z rozwojem aspiracji pokarmu, wody, śliny
Charakteryzuje się trudnością w wypróżnianiu i oddawaniu moczu (z powodu porażenia mięśni gładkich przewodu pokarmowego i pęcherza moczowego)
W badaniu pacjenci są przytomni, adynamiczni, twarz hipomimiczna, maskowata, charakteryzuje się obustronnym opadaniem powiek, rozszerzonymi źrenicami, spowolnieniem lub brakiem reakcji na światło, czasami zez (strobis), oczopląs; błona śluzowa jamy ustnej i gardła jest sucha, przekrwiona; występuje niedowład podniebienia miękkiego, odruch z podniebienia miękkiego jest osłabiony lub nieobecny
Ze względu na osłabienie mięśni szkieletowych pacjenci są nieaktywni, niestabilni podczas chodzenia; odruchy ścięgniste są osłabione lub nieobecne
Oddech jest częsty, powierzchowny, dźwięki oddechowe są osłabione; zajęcie mięśni oddechowych prowadzi do postępującej niewydolności oddechowej ze śmiertelnym skutkiem bez wentylacji mechanicznej
Charakteryzuje się wyraźnym niedowładem przewodu pokarmowego, objawiającym się umiarkowanym wzdęciem, ostrym osłabieniem odgłosów perystaltycznych
Cechy zatrucia jadem kiełbasianym: okres inkubacji około 10 dni; objawy neurologiczne są takie same jak w zatruciu jadem kiełbasianym, z wyjątkiem zespołu żołądkowo-jelitowego; przy mieszanym mikrobiologicznym procesie rany możliwa jest gorączka.
Rozpoznanie botulizmu:
1) wywiad epidemiologiczny (spożywanie pokarmów, które mogą być czynnikiem przenoszenia zatrucia jadem kiełbasianym)
2) wykrywanie i identyfikacja toksyny botulinowej w surowicy krwi pacjentów, wymiocinach lub popłuczynach żołądka, w produktach spożywczych, których użycie może spowodować zatrucie, poprzez test biologiczny na myszach (materiał jest wstrzykiwany dootrzewnowo myszom i obserwowany przez 4 dni; myszom kontrolnym wstrzykuje się surowice neutralizujące typu A, B, C i E; oznaki zatrucia u zwierząt rejestruje się po 6-24 godzinach) z późniejszym określeniem rodzaju toksyny w RZS za pomocą monowalentnych surowic antybotulinowych typu A, B , C i E.
Diagnostyka różnicowa zatrucia jadem kiełbasianym:
a) z trującymi grzybami- tylko biegunka jest wspólna z zatruciem jadem kiełbasianym, wyraźny zespół żołądkowo-jelitowy jest charakterystyczny z nieustępliwymi wymiotami, krwawą biegunką, bólem brzucha (z zatruciem bladym muchomorem) lub powtarzającymi się wymiotami i biegunką (z zatruciem muchomorem, liniami, smardzami)
b) z toksycznym pnia mózgu- charakteryzuje się wysoką gorączką, objawami mózgowymi (zaburzenia świadomości, uogólnione drgawki), asymetryczną lokalizacją zmian ogniskowych (niedowład, porażenie), brakiem niedowładu mięśnia rzęskowego unerwionego przez nerw przywspółczulny
c) z zatruciem alkoholem metylowym- obserwuje się nudności, bóle brzucha, zawroty głowy, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie, rozszerzenie źrenic, ale w przeciwieństwie do zatrucia jadem kiełbasianym charakterystyczne są splątanie, hipertoniczność mięśni potylicznych i mięśni kończyn, drgawki, nieodwracalna ślepota, ostra niewydolność serca
d) z opuszkową postacią poliomyelitis- charakteryzuje się ostrym początkiem z wysoką gorączką, objawami nieżytowymi, brakiem objawów dyspeptycznych, niezakłóconym wydzielaniem śliny, rozwijającym się niedowładem i porażeniem często asymetrycznym, z towarzyszącym zanikiem odruchów ścięgnistych, występują zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym
Leczenie zatrucia jadem kiełbasianym:
1. Obowiązkowa hospitalizacja, ścisłe leżenie w łóżku (ze względu na niebezpieczeństwo zapaści ortostatycznej), stałe monitorowanie chorego z gotowością do natychmiastowej resuscytacji oddechowej
2. Mechaniczne usunięcie lub neutralizacja toksyny w przewodzie pokarmowym: bardzo dokładne, do czystej wody, płukanie żołądka (szczególnie wskazane, jeśli od momentu wchłonięcia toksyny z pokarmem nie upłynęło więcej niż 72 godziny) najpierw przegotowaną wodą do uzyskania materiał do badań laboratoryjnych, a następnie 2-5% roztwór wodorowęglanu sodu w celu jednoczesnego zneutralizowania toksyny; jeśli połykanie jest utrudnione zamiast grubego sondy żołądkowej stosuje się lewatywę cienką lub nosowo-żołądkową + wysokosyfonową z 5% roztworem wodorowęglanu sodu (również po pobraniu do badań laboratoryjnych). Po płukaniu żołądka pacjentom podaje się enterosorbenty (polyphepan, enterodesis) oraz podaje się doustnie jedną dawkę surowicy anty-botulinowej (w celu zneutralizowania części toksyny botulinowej pozostającej w żołądku)
3. Terapia etiotropowa - wstrzyknięcie antytoksycznego serum anty-botulinowego
Uwaga! Dlatego antytoksyna neutralizuje tylko swobodnie krążącą we krwi toksynę, która nie zetknęła się jeszcze z zakończeniami nerwowymi, opóźnienie jest niedopuszczalne!
Zasada podawania serum anty-botulinowego:
1) stosować heterologiczne (końskie) surowice antytoksyczne jednowartościowe (jedna dawka terapeutyczna – 10 tys. j.m. antytoksyny typu A i E, 5 tys. j.m. antytoksyny typu B); do czasu ustalenia rodzaju toksyny podaje się mieszaninę surowic monowalentnych (A + B + E, czyli 25 000 IU), jeśli znany jest rodzaj toksyny, należy zastosować odpowiednią surowicę
2) przed wprowadzeniem surowicy w celu wykrycia wrażliwości na obce białko wykonuje się badanie według A.M. Bezredko: IV iniekcja 0,1 ml rozcieńczonej 1:100 surowicy końskiej --> brak miejscowej reakcji alergicznej, test śródskórny ujemny (średnica grudek nie > 0,9 cm, przekrwienie ograniczone) --> iniekcja s/c po 20 minutach 0,1 ml nierozcieńczonego anty -surowica botulinowa --> brak ogólnych reakcji alergicznych --> podanie całej dawki terapeutycznej po 30 minutach
Z pozytywnym wynikiem testu śródskórnego surowicę antytoksyczną podaje się zgodnie ze wskazaniami życiowymi(ciężki przebieg choroby, postacie o umiarkowanym nasileniu, a nawet łagodne, ale z nasileniem objawów neurologicznych) po odczulaniu przez s/c podawanie rozcieńczonej surowicy końskiej w odstępach 20 minutowych w dawkach 0,5-2,0-5,0 ml i poniżej przykryć środki odczulające (glukokortykoidy, leki przeciwhistaminowe).
3) surowicę ogrzewa się do temperatury 37°C i podaje dożylnie jedna dawka niezależnie od ciężkości choroby
4. Terapia patogenetyczna: terapia infuzyjno-detoksykacyjna (glukoza 5%, roztwór fizyczny z dodatkiem diuretyków), prozeryna 1 ml 0,05% roztworu 1-2 razy/dzień s/c w celu zmniejszenia atonii jelit i pęcherza moczowego
5. Biorąc pod uwagę złożony charakter rozwijającego się niedotlenienia, można zastosować hiperbarię tlenową; z zagrożeniem uduszenia – konieczne jest przejście chorego na kontrolowane oddychanie (intubacja dotchawicza i wentylacja mechaniczna)
6. Na ryzyko wtórnych powikłań infekcyjnych - AB, z wyjątkiem leków zakłócających przewodzenie impulsów nerwowych (streptomycyna, aminoglikozydy, tetracykliny).
Zapobieganie zatruciu jadem kiełbasianym: ścisłe przestrzeganie technologii produkcji konserw; przechowywanie domowych konserw w lodówkach i ich obróbka cieplna przez 20 minut przed użyciem.
Botulizm jest chorobą zakaźną, powstających pod działaniem specyficznej neurotoksyny białkowej wytwarzanej przez mikroorganizmy – Clostridium botueinum. Obecnie znane są 3 zasadniczo różne formy choroby: żywność, najczęstsze i najrzadsze formy - botulizm ranny i noworodkowy.
Znaczenie.
Botulizm jest endemiczny, występująca corocznie na terytorium Białorusi, często prowadząca do śmierci.
Charakterystyka patogenu.
Clostridium botulinum beztlenowa, mobilna, tworząca zarodniki pałeczka zdolna do wytwarzania najsilniejszej ze wszystkich toksyn znanych nauce. Pręt o zaokrąglonych krawędziach, długości 5-10 mikronów, szerokości 0,3-0,4 mikrona, z 3-20 wici. Zgodnie z właściwościami antygenowymi, które są nieodłączne zarówno dla patogenu, jak i toksyny, znanych jest 7 rodzajów patogenu: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Optymalne warunki wzrostu dla form wegetatywnych-- ekstremalnie niskie resztkowe ciśnienie tlenu i zakres temperatur w granicach 28-35°C, z wyjątkiem typu "E" - 3°C w warunkach chłodniczych. Jednocześnie ogrzewanie w temperaturze 80°C przez 30 min powoduje ich śmierć.
W niesprzyjających warunkach formy wegetatywne czynników sprawczych botulizmu tworzą zarodniki. Są niezwykle odporne na różne czynniki fizyczne i chemiczne, wytrzymują gotowanie przez 4-5 godzin, ekspozycję na różne środki dezynfekujące w wysokich stężeniach, są przechowywane w produktach zawierających do 18% soli. Interesujące jest zjawisko powstawania tzw. uśpionych zarodników z form wegetatywnych Clostridium boulinum, przy niedostatecznym ogrzaniu, zdolnych do kiełkowania dopiero po 6 miesiącach. Zarodniki są odporne na zamrażanie i suszenie, na bezpośrednie promieniowanie ultrafioletowe.
W warunkach beztlenowych lub blisko nich czynniki wywołujące botulizm wytwarzają specyficzną śmiercionośną neurotoksynę, która jest jedynym czynnikiem chorobotwórczym o wyjątkowej sile. Toksyny botulinowe o charakterze białkowym w normalnych warunkach środowiskowych utrzymują się w puszkach nawet do roku – latami. Są stabilne w środowisku kwaśnym i nie są inaktywowane przez enzymy przewodu pokarmowego. Toksyczne właściwości toksyny botulinowej E pod wpływem trypsyny można wzmocnić setki razy.Toksyny botulinowe wytrzymują wysokie stężenia (nawet do 18%) chlorku sodu i nie ulegają zniszczeniu w produktach zawierających różne przyprawy. Toksyny stosunkowo szybko ulegają dezaktywacji pod wpływem zasad, po ugotowaniu całkowicie tracą swoje właściwości toksyczne w ciągu kilku minut, a pod wpływem małych stężeń nadmanganianu potasu, chloru lub jodu - w ciągu 15-20 minut. Obecność toksyny botulinowej w produktach spożywczych nie zmienia ich właściwości organoleptycznych.
Główne przejawy procesu epidemicznego.
Czynniki sprawcze botulizmu są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie.. Formy wegetatywne i zarodniki znajdują się w jelitach różnych zwierząt domowych, a zwłaszcza dzikich, ptactwa wodnego i ryb. Dostając się do środowiska zewnętrznego, gromadzą się i pozostają przez długi czas w stanie przypominającym zarodniki. Jednak choroba może wystąpić tylko przy użyciu tych z nich, które były przechowywane w warunkach beztlenowych lub podobnych bez dostatecznych obróbka cieplna. Mogą to być konserwy, zwłaszcza domowe, wędzone, suszone produkty mięsne i rybne, a także inne produkty, w których występują warunki do rozwoju form wegetatywnych drobnoustrojów i powstawania toksyn. Często zdarzają się grupowe, „rodzinne” ogniska chorób. Jeżeli zanieczyszczony produkt jest w fazie stałej (kiełbasa, wędliny, ryby) to może zawierać "zagnieżdżanie" uszkodzeń żywności. Obecnie częściej rejestruje się choroby spowodowane zatruciami.toksyny A, B i E. Źródłem zakażenia w zatruciu jadem kiełbasianym są zatem obiekty przyrody żywej i nieożywionej, w których powstają warunki do powstawania toksyn.
Zatrucie jadem kiełbasianym przy ranach i zatrucie jadem kiełbasianym u noworodków są znacznie mniej powszechne.. Ich osobliwością jest to, że infekcja następuje w wyniku kontaktu z raną lub przewodem pokarmowym niemowląt. formy wegetatywne lub zarodniki patogenów botulizmu. W zmiażdżonymW tkankach martwiczych pozbawionych tlenu powstają warunki zbliżone do beztlenowych, w których formy wegetatywne kiełkują z zarodników i produkują toksynę botulinową. Zatrucie jadem kiełbasianym u niemowląt występuje, gdy zarodniki dostają się do przewodu pokarmowego wraz z pokarmami uzupełniającymi lub pokarmami uzupełniającymi. Badając przypadki dziecięcego zatrucia jadem kiełbasianym, zarodniki izolowano z miodu zawartego w sztucznych mieszankach odżywczych lub znajdowanego w środowisku dziecka (kurz, gleba).
Cechy epidemiologii zatrucia jadem kiełbasianym:
W patogenezie zatrucia jadem kiełbasianym wiodącą rolę odgrywa toksyna. Istnieją następujące etapy:
- wchłanianie toksyny przez błony śluzowe początkowych odcinków przewodu pokarmowego (przy normalnej infekcji dostaje się do organizmu wraz z pokarmem zawierającym również wegetatywne formy patogenów wytwarzających truciznę; wchłanianie toksyny botulinowej następuje przez błonę śluzową przewodu pokarmowego) proksymalne odcinki przewodu pokarmowego, począwszy od jamy ustnej; możliwe jest wchłanianie toksyny botulinowej z błony śluzowej dróg oddechowych, o czym świadczą zarówno dane eksperymentalne, jak i obserwacje kliniczne);
- dryf limfogenny (najbardziej znaczący jest wnikanie toksyny z błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego, skąd przedostaje się do limfy);
- dryf krwiotwórczy (dostaje się do krwi i rozprzestrzenia się po całym ciele);
- fiksacja na strukturach nerwowych (toksyna jest silnie związana przez komórki nerwowe; dotyczy neuronów ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego i zakończeń nerwowych; wpływ na cholinergiczne części układu nerwowego, zaprzestanie uwalniania acetylocholiny do szczelina synaptyczna, naruszenie transmisji nerwowo-mięśniowej, rozwój niedowładu i paraliżu);
- przenikanie przez barierę krew-mózg do ośrodkowego układu nerwowego (depresja ośrodka oddechowego).
Niedowład lub porażenie mięśni międzyżebrowych, przepony prowadzą do ostrej wentylacyjnej niewydolności oddechowej z rozwojem niedotlenienia i kwasicy oddechowej. Zahamowanie wentylacji płuc przyczynia się do dysfunkcji mięśni gardła i krtani, gromadzenia się gęstego śluzu w przestrzeni nad- i podgłośniowej, aspiracji wymiocin, pokarmu, wody. W przypadku zatrucia jadem kiełbasianym, w wyniku pośredniego lub bezpośredniego działania toksyny, rozwijają się wszystkie rodzaje niedotlenienia: niedotlenienie. histotoksyczny, hemiczny i krążeniowy. Ostatecznie decyduje o przebiegu i przebiegu choroby. Jednocześnie istotna jest rola takich zmian wtórnych związanych z upośledzeniem unerwienia, jak zachłystowe zapalenie płuc i niedodma. Wskutek wydzielania śliny dochodzi do stanu zapalnego błony śluzowej jamy ustnej i gardła, w wyniku wstępującej infekcji może rozwinąć się ropne zapalenie przyusznic. Śmierć pacjentów następuje zwykle w wyniku wentylacyjnej niewydolności oddechowej, a bardzo rzadko w wyniku nagłego zatrzymania krążenia. Układ nerwowy nie jest jedynym celem toksyny botulinowej.
Klinika.
Okres inkubacji zatrucia jadem kiełbasianym trwa do jednego dnia, rzadziej do 2-3 dni i bardzo rzadko (w pojedynczych opisach) do 9 a nawet 12 dni. Krótszy okres inkubacji odpowiada, choć nie zawsze, cięższemu przebiegowi choroby. Picie alkoholu z reguły nie wpływa na przebieg choroby, a zatrucie może przesłonić pierwsze objawy zatrucia jadem kiełbasianym, uniemożliwiając jego szybką diagnozę.
Wiodącymi zespołami klinicznymi są:
- ogólne zatrucie;
- żołądkowo-jelitowy;
- paralityk.
Ta ostatnia jest specyficzna i decydująca w diagnostyce. Dwie pierwsze są początek, pierwszy i z reguły nie są brane pod uwagę przez specjalistów w początkowych stadiach choroby.
Kluczowymi objawami klinicznymi zatrucia jadem kiełbasianym są różne objawy neurologiczne., których całość może się różnić w szerokim zakresie i różnym stopniu nasilenia. Jednak u mniej więcej co drugiego pacjenta pierwszym objawem zatrucia jadem kiełbasianym mogą być krótkotrwałe objawy ostrego zapalenia żołądka i jelit oraz ogólnego zatrucia. Zwykle pacjenci w takich przypadkach najpierw skarżą się na ostry ból brzucha, głównie w okolicy nadbrzusza, po którym pojawiają się powtarzające się wymioty i luźne stolce bez patologicznych zanieczyszczeń, nie więcej niż 10 razy dziennie, częściej 3-5 razy. Czasami na tym tle pojawia się ból głowy, złe samopoczucie, odnotowuje się wzrost temperatury ciała do stanu podgorączkowego. Pod koniec dnia nadmierna ruchliwość przewodu pokarmowego zostaje zastąpiona uporczywą atonią, temperatura ciała wraca do normy. Zaczynają pojawiać się główne objawy neurologiczne choroby. W rzadkich przypadkach, między zespołami żołądkowo-jelitowymi i neurologicznymi, samopoczucie pacjenta może pozostać całkiem zadowalające i tylko przy ukierunkowanym badaniu można wykryć oznaki uszkodzenia układu nerwowego.
Choroba zwykle zaczyna się nagle. Najbardziej typowymi wczesnymi objawami zatrucia jadem kiełbasianym są objawy zespołu oftalmoplegicznego: upośledzona ostrość wzroku, „mgła w oczach”, „siatka przed oczami”, pacjenci nie rozróżniają przedmiotów znajdujących się w pobliżu, nie potrafią najpierw przeczytać zwykłej czcionki, a potem duży. Jest podwójne widzenie. Rozwija się opadanie powiek o różnym nasileniu. Ponadto, czasami równolegle, rozwija się zespół dysfoniczny (afoniczny): zmienia się wysokość i barwa głosu, czasami obserwuje się nosowość. Wraz z postępem choroby głos staje się ochrypły, chrypka może przekształcić się w afonię. Jednym z pierwszych, który się pojawia, jest zespół dysfagii, aż do afagii: pojawia się uczucie ciała obcego w gardle („nie połknięta tabletka”), krztuszenie się, trudności w połykaniu stałego, a następnie płynnego pokarmu, wody. W ciężkich przypadkach dochodzi do całkowitej afagii. Kiedy próbujesz połknąć wodę, ta ostatnia wylewa się przez nos. W tym okresie aspiracja pokarmu, wody, śliny jest możliwa wraz z rozwojem zachłystowego zapalenia płuc, ropnego zapalenia tchawicy i oskrzeli. Wszystkie powyższe objawy neurologiczne występują w różnych kombinacjach, sekwencjach i nasileniu. Niektórych z nich może zabraknąć. Jednak obowiązkowym tłem dla nich jest naruszenie wydzielania śliny (suchość w ustach), postępujące osłabienie mięśni i uporczywe zaparcia.
Stopniowo narastające osłabienie mięśni- Zespół całkowitej mioplegii. Osłabienie mięśni wzrasta proporcjonalnie do ciężkości choroby. Początkowo jest to najbardziej widoczne w mięśniach potylicznych, w wyniku czego u takich pacjentów głowa może zwisać i są zmuszeni do podtrzymywania jej rękoma. Z powodu osłabienia mięśni międzyżebrowych oddychanie staje się powierzchowne, ledwo zauważalne. Przy całkowitym porażeniu mięśni międzyżebrowych pacjenci odczuwają ucisk klatki piersiowej „jak z obręczą”.
W szczytowym momencie choroby pacjenci są apatyczni, adynamiczni. Nabłonek jest podobny do maski, jedno lub częściej obustronne opadanie powiek. Źrenice są rozszerzone, powolne lub w ogóle nie reaguj na światło; możliwy jest oczopląs, zez, zaburzona jest konwergencja i akomodacja. Występ języka występuje z trudem, czasem z szarpnięciami. Pogarsza się artykulacja. Błona śluzowa jamy ustnej i gardła jest sucha, gardło jest jaskrawoczerwone. W przestrzeni nadgłośniowej możliwe jest nagromadzenie gęstego, lepkiego śluzu, początkowo przezroczystego, a następnie mętnego. Występuje niedowład podniebienia miękkiego, mięśni gardła i nagłośni, strun głosowych, głośnia jest powiększona. Z powodu niedowładu lub porażenia mięśni przepony zaburzone jest odkrztuszanie plwociny, która gromadzi się w przestrzeni podgłośniowej. Gęsty, lepki, śluzowy „film” w przestrzeni nad- i podgłośniowej może prowadzić do zamartwicy. Pacjenci są nieaktywni z powodu osłabienia mięśni szkieletowych. Zamrożona jak maska twarz, płytki oddech, afonia może sugerować utratę przytomności.
Objawem ciężkiej postaci zatrucia jadem kiełbasianym jest pojawienie się zespołu niewydolności oddechowej.. Podczas badania układu oddechowego uwagę zwraca płytki oddech. Kaszel jest nieobecny, dźwięki oddechowe są osłabione, osłuchowe objawy zapalenia płuc mogą nie być słyszalne. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym stwierdza się głównie w umiarkowanych i ciężkich chorobach: tachykardia, niedociśnienie tętnicze, a czasem nadciśnienie, oznaki zmian metabolicznych w EKG.
Dla szczegółowego obrazu klinicznego zatrucia jadem kiełbasianym charakterystyczny jest wyraźny niedowład przewodu pokarmowego., objawiające się umiarkowanymi wzdęciami, ostrym osłabieniem perystaltyki jelit, uporczywymi i długotrwałymi zaparciami. Ze strony innych narządów i układów nie stwierdza się zmian typowych dla zatrucia jadem kiełbasianym. Czasami może wystąpić zatrzymanie moczu.
Badania krwi obwodowej nie ujawniają żadnych szczególnych nieprawidłowości, z wyjątkiem monocytozy, która również nie zawsze występuje. Leukocytoza, neutrofilia, przyspieszona ESR powinny być wyczulone na możliwe ropne powikłanie zatrucia jadem kiełbasianym.
Komplikacje. Wyróżnia się dwie grupy powikłań: specyficzne – wynikające z bezpośredniego działania toksyny: zapalenie jadu kiełbasianego, zapalenie mięśni itp. oraz niespecyficzne (jatrogenne) tj. wtórne powikłania mikrobiologiczne: zapalenie płuc, w tym zachłystowe, niedodma itp. Powikłania jatrogenne: alergia lekowa, choroba posurowicza, dysbakterioza, zapalenie płuc „resuscytacyjne”, ropnie poiniekcyjne, zapalenie pęcherza moczowego, odleżyny, posocznica.
Zatrucie jadem kiełbasianym u niemowląt (poniżej 1 roku życia), po raz pierwszy opisany w 1976 (Picket). Dowodem była identyfikacja toksyn i form wegetatywnych patogenu w kale dzieci. Uważa się, że jest to wynik przenikania zarodników z mlekiem do przewodu pokarmowego dzieci, który ma cechy i różnice w stosunku do osoby dorosłej (mikroflora jelitowa, kwasowość), a także warunki do beztlenowego rozmnażania patogenu.
zatrucie jadem kiełbasianym- 10-13% ran domowych jest zakażonych Clostridia, nie ma w nich ropy. Występuje częściej wiosną i jesienią, częściej chorują chłopcy, notuje się pojedyncze przypadki. W ranie, w obecności głębokiej martwicy, powstają warunki do powstawania toksyn. Potwierdza to długość okresu inkubacji - do 2 tygodni.
Diagnostyka.
W diagnostyce stosuje się metody kliniczne, anamnestyczne i laboratoryjne. Metoda kliniczna musi koniecznie uwzględniać cechy manifestacji zatrucia jadem kiełbasianym - ogólne zatrucie i zespoły żołądkowo-jelitowe. Błędem lekarzy sieci poliklinik jest ignorowanie pierwszych objawów infekcji jelitowej, gdy za podstawę przyjmuje się jedynie objawy zespołu porażennego i kieruje się (adresuje) pacjenta do okulisty, lekarza JIOP, terapeuty lub neuropatologa.
Specyficzna diagnoza opiera się na identyfikacji patogenu lub jego toksyny.. Wiarygodny znak: wzrost patogenu na podłożach Kitt-Tarozzi i Gibler, wykrycie i identyfikacja toksyny. Czynnik sprawczy można znaleźć w surowicy krwi, wodzie do mycia, resztkach jedzenia, kale. W celu wykrycia toksyny pobiera się 15-20 ml krwi do podania surowicy anty-botulinowej. Metoda wykrywania - test biologiczny i identyfikacja toksyny (reakcja neutralizacji u myszy). Surowicę 0,2 ml i surowicę antytoksyczną miesza się i podaje myszom po 40-45 minutach.
Metody wykrywania przeciwciał i antytoksyny to reakcje wytrącania pierścienia., RSK, RNGA, reakcja na przeciwciała znakowane enzymem.
Leczenie.
Terapia zatrucia jadem kiełbasianym we wszystkich przypadkach powinna być pilna, a monitorowanie pacjentów jest stałe, co zapewnia zapobieganie powikłaniom i gotowość do natychmiastowego przejścia na wentylację mechaniczną.
Wszystkim pacjentom, niezależnie od czasu trwania choroby, płukanie żołądka jest pokazywane już na etapie przedszpitalnym. Wykonuje się go najpierw przegotowaną wodą w celu uzyskania materiału do badań laboratoryjnych, a następnie 2-5% roztworem wodorowęglanu sodu w celu jednoczesnego zneutralizowania toksyny. Do płukania żołądka stosuje się gruby, a jeśli połykanie jest utrudnione, stosuje się cienką sondę żołądkową lub nosowo-żołądkową. Procedurę kontynuuje się do uzyskania czystych popłuczyn. Jeżeli połykanie nie jest zaburzone, a odruch wymiotny zachowany, wówczas ewakuację treści żołądkowej uzyskuje się poprzez mechaniczne wywołanie wymiotów. Wszystkim pacjentom podaje się oczyszczające lewatywy.
Leczenie etiotropowe.
Równolegle z próbami mechanicznego usunięcia lub zneutralizowania toksyny botulinowej podaje się antytoksyczne serum anty-botulinowe. Do swoistej terapii antytoksycznej stosuje się zwykle heterologiczne (końskie) antytoksyczne monowalentne surowice, których jedna dawka terapeutyczna to 10 tys. j.m. antytoksyn typu A, C i E, 5 tys. j.m. antytoksyn typu B i 3 tys. rodzaj toksyny mieszaninę monowalentnych surowic (A, B i E) podaje się w 1 dawce terapeutycznej w przypadkach łagodnego lub umiarkowanego przebiegu i 2 dawkach terapeutycznych u pacjentów z ciężkim obrazem klinicznym choroby. Surowicę ogrzewa się do temperatury 37°C i wstrzykuje domięśniowo lub dożylnie, w zależności od stopnia zaawansowania choroby.
W łagodnych postaciach zatrucia jadem kiełbasianym surowicę podaje się w ciągu 1-2 dni 1 raz, z umiarkowanym - 2-3 dni. W przypadku ciężkiej postaci choroby powtórne podanie surowic jest możliwe po 6-8 godzinach przy braku pozytywnego efektu, a czas trwania specyficznego działania antytoksycznego terapia trwa 3-4 dni z przerwą w podawaniu, najpierw po 6 godzinach, a następnie po 12-24 godzinach.
Serum podaje się ściśle według instrukcji dołączonej do tego preparatu odpornościowego.
Przed wprowadzeniem serum należy koniecznie umyć żołądek zbierając niezbędny materiał na badania. W przeszłości, gdy istniał tylko jeden producent surowicy anty-botulinowej (ZSRR), test śródskórny był obowiązkowy w celu określenia wrażliwości na heterogenne (końskie) białko. Najpierw wstrzykuje się śródskórnie 0,1 ml rozcieńczonej w stosunku 1:100 surowicy końskiej. W przypadku braku reakcji alergicznej, negatywnego testu śródskórnego (średnica grudek nie przekracza 0,9 cm, zaczerwienienie jest ograniczone) po 20 minutach wstrzykuje się podskórnie 0,1 ml nierozcieńczonej surowicy antybotulinowej. W przypadku braku reakcji po 30 minutach podawana jest cała dawka terapeutyczna.
Przy dodatnim teście śródskórnym podaje się surowicę antytoksyczną zgodnie ze wskazaniami życiowymi po odczulaniu (według Urbacha) poprzez podskórne wstrzyknięcia rozcieńczonej surowicy końskiej w odstępach 20 minutowych w dawkach 0,5-2,0-5,0 ml i pod osłoną środków odczulających (glukokortykoidy, leki przeciwhistaminowe).
W celu niespecyficznej detoksykacji enterosorbenty podaje się doustnie(polyphepan, enterodez itp.), przeprowadzić terapię infuzyjno-detoksykacyjną. Aby to zrobić, 400 ml gemodezu podaje się dożylnie codziennie (nie więcej niż cztery dni), laktazol, roztwory glukozy z równoczesną stymulacją diurezy (furosemid, lasix, 20-40 mg każdy).
Guanidyna może być stosowana do poprawy przewodnictwa synaptycznego. chlorowodorek 15-35 mg/kg mc./dobę.
Wszyscy pacjenci, aby stłumić żywotną aktywność czynników sprawczych zatrucia jadem kiełbasianym w przewodzie pokarmowym i możliwym powstawaniu toksyn chloramfenikol jest przepisywany 0,5 g 4 razy dziennie przez 5 dni. Zamiast chloramfenikolu można stosować ampicylinę w dawce 0,75-1,0 g dziennie, tetracykliny w średnich dawkach terapeutycznych. W przypadku powikłań ropnych przeprowadza się odpowiednią antybiotykoterapię.
Profilaktyka i środki w czasie epidemii.
Zapobieganie zatruciu jadem kiełbasianym opiera się na ścisłym przestrzeganiu zasad przygotowania i przechowywania półproduktów rybnych i mięsnych, konserw, wędlin itp. Dlatego przed użyciem takich produktów wskazane jest gotowanie ich przez 10-15 minut, co osiąga całkowitą neutralizację toksyn botulinowych.
W przypadku wykrycia przypadków zachorowań podejrzane produkty podlegają konfiskacie i kontroli laboratoryjnej., a tym, którzy korzystali z nich razem z chorymi - nadzór lekarski przez 10-12 dni. Wskazane jest podanie im domięśniowego zastrzyku 2000 IU antytoksycznych surowic anty-botulinowych A, B i E, wyznaczenie enterosorbentów. Czynne uodpornianie przeprowadza się tylko u osób, które miały lub mogą mieć kontakt z toksynami botulinowymi. Szczepienia polianatoksyną przeprowadza się trzykrotnie w odstępach 45 dni między 1 a 2 i 60 dni między 2 a 3 szczepieniem. W profilaktyce zatrucia jadem kiełbasianym niezbędna jest edukacja zdrowotna ludności w zakresie przygotowywania produktów żywnościowych, które mogą powodować zatrucia toksynami botulinowymi.
Cholera - definicja, znaczenie, charakterystyka patogenów, epidemiologia, patomorfogeneza, klasyfikacja, klinika, klasyfikacja cholery, ocena stopnia odwodnienia, diagnostyka, zasady leczenia chorych na cholerę. - 17.08.2012 15:56
