Dodaj do ulubionych
dom USG kończyn

Omdlenie (omdlenie, omdlenie)- objaw objawiający się nagłą, krótkotrwałą utratą przytomności, któremu towarzyszy spadek napięcia mięśniowego. Występuje w wyniku przejściowej hipoperfuzji mózgu.

U pacjentów z omdleniami obserwuje się bladość skóry, nadmierną potliwość, brak spontanicznej aktywności, niedociśnienie, zimne kończyny, słabe tętno, często spłycony oddech. Czas trwania omdlenia wynosi zwykle około 20 sekund.

Po omdleniu stan pacjenta zwykle szybko i całkowicie wraca do zdrowia, ale obserwuje się osłabienie i zmęczenie. U pacjentów w podeszłym wieku może wystąpić amnezja wsteczna.

Stany omdlenia i przedomdlenia są rejestrowane przynajmniej raz u 30% osób.

Ważne jest zdiagnozowanie przyczyn omdleń, ponieważ mogą to być stany zagrażające życiu (tachyarytmie, blok serca).

  • Epidemiologia omdleń

    Rocznie na świecie rejestruje się około 500 tysięcy nowych przypadków omdleń. Spośród nich około 15% - u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat. W 61-71% przypadków w tej populacji odnotowuje się omdlenia odruchowe; w 11-19% przypadków - omdlenia z powodu chorób naczyń mózgowych; u 6% - omdlenie spowodowane patologią sercowo-naczyniową.

    Częstość występowania omdleń u mężczyzn w wieku 40-59 lat wynosi 16%; u kobiet w wieku 40-59 lat – 19%, u osób powyżej 70. roku życia – 23%.

    Około 30% populacji doświadczy co najmniej jednego epizodu omdlenia w ciągu swojego życia. Omdlenie powraca w 25% przypadków.

  • Klasyfikacja omdleń

    Stany omdlenia są klasyfikowane zgodnie z mechanizmem patofizjologicznym. Jednak u 38-47% pacjentów nie można ustalić przyczyny omdlenia.

    • Omdlenie neurogenne (odruchowe).
      • Omdlenie naczyniowo-błędne:
        • Typowy.
        • Nietypowy.
      • Omdlenie spowodowane nadwrażliwością zatoki szyjnej (omdlenie sytuacyjne).

        Pojawiają się na widok krwi, podczas kaszlu, kichania, połykania, wypróżniania, oddawania moczu, po wysiłku fizycznym, jedzeniu, podczas gry na instrumentach dętych, podczas podnoszenia ciężarów.

      • Omdlenie, które występuje z neuralgią nerwu trójdzielnego lub językowo-gardłowego.
    • Omdlenie ortostatyczne.
      • Omdlenie ortostatyczne (spowodowane brakiem regulacji autonomicznej).
        • Omdlenie ortostatyczne w zespole pierwotnej niewydolności regulacji autonomicznej (zanik wieloukładowy, choroba Parkinsona z niewydolnością regulacji autonomicznej).
        • Omdlenie ortostatyczne w zespole wtórnej niewydolności regulacji autonomicznej (neuropatia cukrzycowa, neuropatia amyloidowa).
        • Omdlenie ortostatyczne po obciążeniu.
        • Poposiłkowe (występujące po jedzeniu) omdlenie ortostatyczne.
      • Omdlenie ortostatyczne spowodowane narkotykami lub alkoholem.
      • Omdlenie ortostatyczne spowodowane hipowolemią (z chorobą Addisona, krwawieniem, biegunką).
    • Omdlenie kardiogenne.

      W 18-20% przypadków przyczyną omdleń jest patologia sercowo-naczyniowa (sercowo-naczyniowa): zaburzenia rytmu i przewodzenia, zmiany strukturalne i morfologiczne w sercu i naczyniach krwionośnych.

      • Omdlenie arytmogenne.
        • Dysfunkcja węzła zatokowego (w tym zespół tachykardii/bradykardii).
        • Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego.
        • Napadowe częstoskurcze nadkomorowe i komorowe.
        • Idiopatyczne zaburzenia rytmu (zespół wydłużonego odstępu QT, zespół Brugadów).
        • Naruszenia funkcjonowania sztucznych rozruszników serca i wszczepionych kardiowerterów-defibrylatorów.
        • Działanie proarytmiczne leków.
      • Omdlenie spowodowane chorobami układu sercowo-naczyniowego.
        • Choroby zastawek serca.
        • Ostry zawał/niedokrwienie mięśnia sercowego.
        • Kardiomiopatia zaporowa.
        • śluzak przedsionka.
        • Ostre rozwarstwienie tętniaka aorty.
        • Zapalenie osierdzia.
        • Zatorowość płucna.
        • Tętnicze nadciśnienie płucne.
    • Omdlenie naczyniowo-mózgowe.

      Obserwuje się je w zespole podkradkowym podobojczykowym, który polega na ostrym zwężeniu lub niedrożności żyły podobojczykowej. W przypadku tego zespołu występują: zawroty głowy, podwójne widzenie, dyzartria, omdlenia.

    Istnieją również stany niezwiązane z omdleniami, które są diagnozowane jako omdlenia.

    • Stany nieomdleniowe, które występują z częściową lub całkowitą utratą przytomności.
      • Zaburzenia metaboliczne (spowodowane hipoglikemią, niedotlenieniem, hiperwentylacją, hiperkapnią).
      • Padaczka.
      • Zatrucie.
      • Przejściowe ataki niedokrwienne kręgowo-podstawne.
    • Stany nieomdleniowe, które występują bez utraty przytomności.
      • Katapleksja (krótkotrwałe rozluźnienie mięśni, któremu towarzyszy upadek pacjenta; zwykle występuje w związku z przeżyciami emocjonalnymi).
      • Pseudoomdlenie psychogenne.
      • Atak paniki.
      • Przejściowe napady niedokrwienne pochodzenia szyjnego.

        Jeśli przyczyną przemijających napadów niedokrwiennych są zaburzenia przepływu krwi w tętnicach szyjnych, wówczas utratę przytomności rejestruje się, gdy zaburzona jest perfuzja apteki siatkowatej mózgu.

      • syndrom histeryczny.

Diagnostyka

  • Cele diagnozowania omdleń
    • Ustal, czy napad utraty przytomności jest omdleniem.
    • Jak najszybciej zidentyfikuj pacjenta z patologią sercowo-naczyniową prowadzącą do omdlenia.
    • Ustal przyczynę omdlenia.
  • Metody diagnostyczne

    Diagnostykę stanów omdleniowych przeprowadza się metodami inwazyjnymi i nieinwazyjnymi.

    Nieinwazyjne metody badań diagnostycznych przeprowadzane są w warunkach ambulatoryjnych. W przypadku inwazyjnych metod badawczych konieczna jest hospitalizacja.

    • Nieinwazyjne metody badania pacjentów z omdleniami
  • Taktyka badania pacjentów z omdleniami

    Podczas badania pacjentów z omdleniami konieczne jest jak najwcześniejsze wykrycie patologii układu sercowo-naczyniowego.

    W przypadku braku choroby sercowo-naczyniowej u pacjenta ważne jest ustalenie innych prawdopodobnych przyczyn omdleń.

    • Pacjentom, u których podejrzewa się omdlenia kardiogenne (szmery nad sercem, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego), zaleca się zbadanie w celu wykrycia patologii układu sercowo-naczyniowego. Ankietę należy rozpocząć od następujących czynności:
      • Oznaczanie kardiospecyficznych markerów biochemicznych we krwi.
      • Monitorowanie EKG metodą Holtera.
      • Echokardiografia.
      • Test z aktywnością fizyczną - wg wskazań.
      • Badanie elektrofizjologiczne - według wskazań.
    • Badanie pacjentów w celu rozpoznania omdleń neurogennych przeprowadza się w obecności omdleń nawracających, którym towarzyszą wyraźne reakcje emocjonalne i ruchowe występujące podczas wysiłku; w poziomej pozycji ciała; u pacjentów z niekorzystnym wywiadem rodzinnym (przypadki nagłej śmierci sercowej u krewnych w wieku poniżej 30 lat). Badanie pacjentów należy rozpocząć od następujących czynności:
      • Test przechyłu.
      • Masaż zatoki szyjnej.
      • Holterowskie monitorowanie EKG (wykonywane po otrzymaniu negatywnego wyniku próby pochyleniowej i masażu zatoki szyjnej).
    • Badanie pacjentów z omdleniami, u których genezy zakłada się zaburzenia metaboliczne, należy rozpocząć od laboratoryjnych metod diagnostycznych.
    • U pacjentów, u których wystąpią omdlenia przy obróceniu głowy na bok, badanie należy rozpocząć od masażu zatoki szyjnej.
    • Jeśli omdlenie wystąpi podczas lub bezpośrednio po wysiłku fizycznym, ocena rozpoczyna się od wykonania echokardiogramu i próby wysiłkowej.
    • Pacjenci z częstymi, nawracającymi omdleniami, zgłaszający różnorodne dolegliwości somatyczne, zwłaszcza w sytuacjach stresowych, wymagają konsultacji psychiatrycznej.
    • Jeśli po pełnym badaniu pacjenta nie zostanie ustalony mechanizm rozwoju omdleń, wówczas w celu długoterminowego ambulatoryjnego monitorowania częstości rytmu serca zaleca się stosowanie wszczepialnego rejestratora pętli EKG.
  • Diagnostyka różnicowa omdlenia

    U młodych pacjentów omdlenie może być objawem zespołu wydłużenia odstępu QT, Brugadów, Wolffa-Parkinsona-White'a, polimorficznego częstoskurczu komorowego, arytmogennej kardiomiopatii prawej komory, zapalenia mięśnia sercowego, tętniczego nadciśnienia płucnego.

    Konieczne jest rozpoznanie zagrażających życiu stanów patologicznych u pacjentów z omdleniami, którym towarzyszą ciężkie reakcje emocjonalne i ruchowe, z omdleniami występującymi podczas wysiłku fizycznego, w poziomej pozycji ciała; u pacjentów z niekorzystnym wywiadem rodzinnym (przypadki nagłej śmierci sercowej u krewnych w wieku poniżej 30 lat).

Stan po omdleniu, kod ICD 10. Czym jest omdlenie u dzieci i dorosłych – przyczyny, rozpoznanie i metody leczenia

Omdlenie (omdlenie) to omdlenie. Krótkotrwała utrata przytomności jest wywoływana przez ostre awarie układu sercowo-naczyniowego. Mózg nie ma wystarczającej ilości krwi, oddychanie staje się trudne, napięcie mięśni spada do zera i osoba upada.

Według statystyk połowa dorosłej populacji doświadczyła raz omdlenia. Tylko 3,5% chodzi do lekarza. Powodem wizyty w placówce medycznej są bardziej prawdopodobne urazy odniesione podczas upadku. 3% pacjentów operowanych w nagłych wypadkach skarżyło się na nawracające napady padaczkowe. Specjalne badania wykazały niezdiagnozowane omdlenia u 60% dorosłych pacjentów.

Omdlenie może wystąpić u młodych ludzi obojga płci w wieku 17-32 lat. Każdy zdrowy człowiek w ekstremalnych dla niego warunkach może stracić przytomność, gdyż możliwości fizjologiczne mają swoje granice przystosowania.

Klasyfikacja omdleń, kod ICD 10

Omdlenie, czym jest i na jakie rodzaje się dzieli, ustaliła Europejska Wspólnota Kardiologiczna.

Rodzaj omdlenia Odchylenia wewnętrzne Czynnik prowokujący
odruchspadek ciśnienia krwi, bradykardia, zaburzenia mikrokrążenia mózgowegoostry dźwięk, silny ból, przypływ emocji, kaszel, szybki obrót głowy, naciskanie obroży
zapaść ortostatyczna (niedociśnienie ortostatyczne)stan zagrożenia życia – gwałtowny spadek ciśnienia w tętnicach i żyłach, depresja metaboliczna, zahamowanie reakcji serca, naczyń krwionośnych, układu nerwowego na długotrwałe stanie lub nagłą zmianę pozycji ciaładługotrwałe stanie w wyniszczających warunkach (upał, stłoczenie, trzymanie ciężaru), zmiana pozycji z poziomej na pionową, przyjmowanie niektórych leków, choroba Parkinsona, degeneracja komórek mózgowych
sercowy

(niemiarowość)

niedostateczny wyrzut krwi z powodu trzepotania i migotania przedsionków, częstoskurcz komorowy, całkowity blok poprzecznypatologia serca
krążeniowo-oddechowyrozbieżność między potrzebami krążenia organizmu a możliwościami sercazwężenie tętnicy płucnej, zwiększone ciśnienie w krwioobiegu z serca do płuc,

łagodny nowotwór serca (śluzak)
mózgowo-naczyniowyzmiany w naczyniach mózgowych, prowadzące do niedostatecznego ukrwienia mózgu i uszkodzenia jego tkanekbrak przepływu krwi z tętnicy podstawnej (w mózgu) i kręgowej, zespół podkradania (niedokrwienie z ostrego braku krwi w narządzie)

W ICD-10 omdlenia i zapaść są zgrupowane pod kodem R55.

Etapy rozwoju państwa

Lekarze dzielą omdlenia na 3 etapy:

  1. Prodromal z poprzednimi funkcjami;
  2. Utrata przytomności i stabilności (upadek);
  3. stan po omdleniu.

Przyczyny omdlenia

Prowadząc badania kliniczne, kardiolodzy, neurolodzy i inni specjaliści nie byli w stanie ustalić prawdziwej przyczyny omdlenia i jego nawrotów u 26% badanych. Podobny obraz kształtuje się w praktyce, co utrudnia wybór leczenia.

Wynika to zarówno z epizodycznych precedensów, jak i z różnorodności wyzwalaczy:

  • choroby serca, naczyń krwionośnych;
  • ostry krótkotrwały spadek przepływu krwi do mózgu;
  • zwiększona pobudliwość nerwu błędnego, który kontroluje mięśnie układu oddechowego, mowy, serca, układu pokarmowego;
  • arytmia serca;
  • spadek poziomu glukozy we krwi;
  • uszkodzenie nerwu językowo-gardłowego;
  • choroba zakaźna;
  • dewiacje psychiczne;
  • napady histerii;
  • uraz głowy;
  • zmęczenie;
  • głód.

To tylko część długiej listy możliwych przyczyn omdleń.

Synkopa wazodepresyjna

Omdlenie, co to jest w prostych słowach: naczynie krwionośne to naczynie krwionośne, depresor to nerw zmniejszający ciśnienie. Termin vasodepressor jest podobny do vasovagal, gdzie druga część tego słowa określa, że ​​nerw jest błędny. Przemieszcza się z czaszki do jelit i może nagle redystrybuować przepływ krwi do naczyń jelitowych, zubożając mózg.

Dzieje się tak na tle emocjonalnego lub bolesnego szczytu, jedzenia, długotrwałego stania lub leżenia, zmęczenia hałaśliwym tłumem.

Objawy prodromalne mogą obejmować osłabienie, kurczowy ból brzucha i nudności. Trwają do 30 minut. Podczas krótkotrwałej utraty przytomności napięcie mięśni posturalnych gwałtownie spada, utrzymując określoną pozycję ciała w przestrzeni.

Czynniki ryzyka dla tendencji do stanów wazodepresyjnych (wazowagalnych):

  • dozowana utrata krwi, na przykład u dawców;
  • niski poziom hemoglobiny;
  • ogólna hipertermia (gorączka);
  • choroby serca.

Stan ortostatyczny

Niedociśnienie w pozycji wyprostowanej (orto) nieruchomej może rozwinąć się od łagodnego osłabienia do ciężkiego załamania, gdy życie człowieka wisi na włosku.

Podczas wstawania z łóżka, wyczerpującego stania, wyrażane są objawy prodromalne:

  • szybki wzrost impotencji mięśniowej;
  • rozmazany obraz;
  • zawroty głowy z utratą koordynacji, uczucie spadania na nogi i ciało;
  • pocenie się, chłód;
  • mdłości;
  • uczucie tęsknoty;
  • czasami kołatanie serca.

Średni stopień niedociśnienia jest rozpoznawany przez:

  • mokre zimne kończyny, twarz, szyja;
  • zwiększona bladość;
  • utrata przytomności na kilka sekund, oddawanie moczu;
  • słaby, powolny puls.

Cięższemu, dłuższemu załamaniu towarzyszy:

  • płytkie oddychanie;
  • nieprzytomne oddawanie moczu;
  • konwulsje;
  • sinicowa bladość z czerwono-niebieskimi „marmurowymi” smugami na zimnych powłokach.

Jeśli w pierwszych 2 przypadkach osobie uda się usiąść, oprzeć się, to przy poważnym stopniu natychmiast upada i doznaje obrażeń.

Przyczyny stanu ortostatycznego:

  • neuropatia;
  • zespoły Bradbury'ego-Egglestona, Shy-Dragera, Rileya-Daya, Parkinsona.
  • przyjmowanie leków moczopędnych, azotanów, leków przeciwdepresyjnych, barbituranów, antagonistów wapnia;
  • ciężkie żylaki;
  • zawał serca, kardiomiopatia, niewydolność serca;
  • infekcje;
  • niedokrwistość;
  • odwodnienie;
  • guz nadnerczy;
  • objadanie się;
  • ciasne ubrania.

Hiperwentylacja

Omdlenie, co to jest z niekontrolowanym przyspieszeniem i pogłębieniem oddechu:

  • pojawia się podczas niepokoju, strachu, paniki;
  • drugie omdlenie poprzedza spadek częstości akcji serca z 60 do 30-20 uderzeń na minutę, gorączka w głowie, arytmia;
  • rozwija się na tle hipoglikemii, szczytów bólu.

Istnieją 2 warianty omdlenia hiperwentylacyjnego - hipokapniczny (obniżenie poziomu dwutlenku węgla we krwi) i wazodepresyjny.

Omdlenie zatokowo-szyjne

Zatoka szyjna to strefa odruchowa przed miejscem, w którym tętnica szyjna rozchodzi się do kanałów wewnętrznych i zewnętrznych. Ponieważ zatok kontroluje ciśnienie krwi, jego nadwrażliwość prowadzi do zaburzeń pracy serca, napięcia naczyń obwodowych, mózgowych, co może skutkować omdleniami.

Omdlenie tego rodzaju występuje częściej u mężczyzn w drugiej połowie życia i wiąże się z podrażnieniem strefy szyjno-zatokowej przez odchylanie głowy do tyłu podczas cięcia, golenia, patrzenia na przedmiot nad głową; ściskanie kołnierzyka, krawata, powstawanie guza.

Objawy prodromalne są nieobecne lub krótkotrwale objawiają się uciskiem w gardle i klatce piersiowej, dusznością i strachem. Napad trwający do 1 minuty. może być konwulsyjny. Po pacjenci czasami skarżą się na depresję psychiczną.

omdlenia kaszlowe

Omdlenia podczas kaszlu mogą doświadczyć mężczyźni powyżej 40 roku życia, głównie nałogowi palacze, którzy krztuszą się kaszlem. Do grupy ryzyka należą silnie kaszlący, z szeroką klatką piersiową, z objawami otyłości miłośnicy jedzenia, spożywania alkoholu.

Omdlenie może być wywołane przez zapalenie oskrzeli, astmę, zapalenie krtani, krztusiec, rozedmę płuc (patologiczne rozdęcie), choroby sercowo-płucne, które powodują napady kaszlu aż do sinienia i obrzęk żył na szyi. Omdlenie trwa od 2 s do 3 min. Chory jest zlany potem, twarz pokryta sinicą, czasem ciało drży.

Podczas połykania

Jaki jest mechanizm omdlenia typu połykania pozostaje tajemnicą. Być może jest to nadmierne podrażnienie nerwu błędnego przez ruchy krtani, która reaguje na pracę serca, lub zwiększona wrażliwość mózgu i struktur sercowo-naczyniowych na wpływ koślawości.

Czynniki prowokujące obejmują choroby przełyku, krtani, serca, płuc; rozciąganie, podrażnienie tkanek podczas bronchoskopii (badanie sondą), intubacja dotchawicza (wprowadzenie rozszerzacza rurkowego w celu przywrócenia oddychania).

Połykanie omdlenia objawia się albo jako część patologii żołądkowo-jelitowych, albo w przypadku chorób serca (dławica piersiowa, zawał serca), w leczeniu których stosuje się preparaty naparstnicy. Ale zdarza się to również u zdrowych osób.

Omdlenie nikturyczne

Omdlenie podczas oddawania moczu, a także podczas wypróżniania, jest bardziej typowe dla mężczyzn powyżej 40 roku życia. Krótka utrata przytomności, czasami z drgawkami, jest możliwa po skorzystaniu z toalety w nocy, rano, czasami podczas czynności naturalnych. Praktycznie nie ma zwiastunów i konsekwencji omdlenia, pozostaje ślad niepokoju.

Istnieje wiele hipotez dotyczących związków przyczynowo-skutkowych gwałtownego spadku ciśnienia:

  • uwolnienie pęcherza moczowego, jelit, których zawartość naciska na naczynia, podczas gdy aktywność nerwu błędnego wzrasta;
  • napinanie się z wstrzymywaniem oddechu;
  • efekt ortostatyczny po wstawaniu;
  • zatrucie alkoholowe;
  • zwiększona wrażliwość zatoki szyjnej;
  • konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu;
  • osłabienie po chorobach somatycznych.

Lekarze zgadzają się, że omdlenie nikturyczne występuje, gdy występuje kombinacja czynników negatywnych.

Neuralgia nerwu językowo-gardłowego

U osób powyżej 50 roku życia proces wchłaniania pokarmu, ziewania, rozmowy zostaje nagle przerwany przez nieznośne pieczenie w okolicy nasady języka, migdałków i podniebienia miękkiego. W niektórych sytuacjach jest rzutowany na szyję, staw żuchwy. Po 20 s, 3 min. ból znika, ale osoba na krótko traci przytomność, czasami przez ciało przechodzą konwulsje.

Masaże lub manipulacje w okolicy nadwrażliwej zatoki szyjnej, przewodu słuchowego zewnętrznego, błony śluzowej nosogardzieli mogą prowadzić do omdleń neuralgicznych. Aby tego uniknąć, stosuje się leki na bazie atropiny. Odnotowano 2 rodzaje omdleń neuralgicznych - wazodepresyjne, kardiohamujące (podczas hamowania serca).

Omdlenie hipoglikemiczne

Obniżenie poziomu cukru we krwi do 3,5 mmol/l już powoduje zły stan zdrowia. Gdy wskaźnik ten spada poniżej 1,65 mmol/l, pacjent traci przytomność, a EEG wykazuje osłabienie sygnałów elektrycznych mózgu, co jest równoznaczne z naruszeniem oddychania tkankowego z powodu braku krwi z tlenem.

Obraz kliniczny omdlenia z niedoboru cukru łączy w sobie przyczyny hipoglikemii i wazopresyjne.

Czynnikami prowokującymi są:

  • cukrzyca;
  • wrodzony antagonizm do fruktozy;
  • łagodne i złośliwe nowotwory;
  • hiperinsulinizm (wysoki poziom insuliny przy niskim stężeniu cukru) lub wahania poziomu cukru spowodowane upośledzoną funkcją podwzgórza, części mózgu odpowiedzialnej za stabilność wewnętrzną.

Histeryczna synkopa

Napady nerwowe często występują u osób o histerycznym, egocentrycznym charakterze, które wszelkimi sposobami dążą do zwrócenia na siebie uwagi innych, aż do demonstrowania intencji samobójczych.

Jedną ze sztuczek, aby stać się centralną postacią, wygrać konflikt lub dostać to, czego chcesz, jest napad złości z pseudoomdleniem. Ale jeśli egocentryk często wykorzystuje taki efekt, istnieje niebezpieczeństwo, że następne omdlenie będzie prawdziwe.

Różnica pseudoskincope:

  • skóra, usta o normalnym kolorze;
  • tętno bez oznak bradykardii i wahań częstotliwości;
  • Wartości BP nie są niskie.

Jeśli „pacjent” jęczy, drży, oznacza to obecność świadomości. Wychodzi świeży z ataku, podczas gdy ludzie wokół niego są przerażeni.

Somatogenny

Przyczyną omdlenia o genezie somatogennej stają się choroby lub zaburzenia czynności narządów i układów, prowadzące do niedotlenienia mózgu.

Na liście takich patologii:

  • choroby serca, naczyń krwionośnych;
  • zmiany w składzie krwi;
  • niewydolność nerek, wątroby, płuc;
  • guzy;
  • astma oskrzelowa;
  • cukrzyca;
  • infekcje;
  • zatrucie;
  • głód;
  • niedokrwistość.

Niejasna etiologia

Omdlenie, co to jest w jednym epizodzie, jest niezwykle trudne do określenia. Badanie sprzętowe przez wykluczenie pozwala na ustalenie przyczyny omdlenia maksymalnie u połowy osób zgłaszających się po pomoc lekarską. Pozostałe przypadki przypisuje się strefie wpływu nerwu błędnego.

Utonięcie omdlenia

Lekarze nie zalecają skakania do zimnej wody, ponieważ istnieje niebezpieczeństwo stanu terminalnego - utonięcia, ale nie od napełnienia płuc wodą, ale z powodu zawału serca, zablokowania krążenia mózgowego. Jeśli ofiara zostanie wyciągnięta z wody na czas (nie później niż 5-6 minut), można ją reanimować.

Objawy

Konieczne jest rozróżnienie między krótkotrwałym omdleniem a długotrwałą utratą przytomności. Jeśli dana osoba nie budzi się dłużej niż 5 minut, sugeruje to na przykład udar spowodowany pęknięciem naczynia lub zakrzepem krwi. Pacjent może powoli, z amnezją, dochodzić do siebie lub może zapaść w śpiączkę.


Jeśli omdlenie trwa bardzo długo, może to być udar lub inna poważna przyczyna.

Jeśli atak trwa 1-2 minuty. - jest to lekkie omdlenie, do 3 minut. - ciężki.

Objawy omdlenia są usystematyzowane w następujący sposób:

  1. Poprzednie sygnały: osłabienie, zawroty głowy; muchy, drżenie siatki lub ciemnienie oczu; hałas, dzwonienie, piszczenie w uszach; bawełna w kończynach;
  2. Omdlenie: ostre blanszowanie; wędrujące nieprzytomne spojrzenie lub zamknięte oczy; źrenice są początkowo zwężone, rozszerzone, niereagujące na bodźce świetlne; ciało wiotczeje i upada; kończyny stają się zimne, zimny lepki pot na całej powierzchni powłoki; puls jest słaby lub niewyczuwalny; oddech jest płytki, zmniejszony;
  3. po omdleniu: szybki powrót przytomności (jeśli układ sercowo-naczyniowy jest prawidłowy i nie ma uszkodzeń podczas upadku); przywrócenie krążenia krwi, normalnego oddychania, tętna, koloru skóry; znikające po kilku godzinach osłabienie, złe samopoczucie.

Diagnostyka

Program diagnostyczny obejmuje:

  • sporządzenie wywiadu dotyczącego częstotliwości i charakteru napadów padaczkowych, przebytych chorób, przyjmowania leków;
  • radiografia serca, płuc, czaszki;
  • EKG, EEG;
  • ocena szumów, tonów serca metodą fonokardiograficzną - czujniki i wzmacniacze dźwięku;
  • badania krwi, mocz;
  • uciskanie zatoki szyjnej (10 s);
  • konsultacja okulistyczna.

Jeśli to konieczne, zalecana jest tomografia komputerowa serca, naczyń krwionośnych i mózgu warstwa po warstwie.

Pierwsza pomoc przy omdleniach

Wraz z pojawieniem się charakterystycznych prekursorów omdlenia należy położyć się płasko i unieść nogi. Zapewni to przepływ krwi do serca, głowy. Rozepnij ubranie krępujące klatkę piersiową, masuj punkt nad górną wargą, skronie.

W przypadku utraty przytomności przed przybyciem lekarzy inni pomagają poprzez takie działania:

  • podnieść bezwładną osobę;
  • położyć się płasko, unieść nogi, obrócić głowę na bok, aby język nie blokował dostępu powietrza;
  • otwórz okna, włącz wentylator, uwolnij mostek z ubrania;
  • dać powąchać amoniak, uderzyć w policzki, ochlapać zimną wodą, pocierać uszy.

Metody leczenia i protokół postępowania z pacjentami

Terapię omdleń dobiera się indywidualnie w zależności od przyczyny i objawów.

W większości przypadków pacjentowi przepisuje się między atakami:

  • leki nootropowe poprawiające pracę mózgu, ich odporność na stres, niedotlenienie;
  • adaptogeny, które tonizują ośrodkowy układ nerwowy, a przez to cały organizm;
  • wenotoniki;
  • wagilityki blokujące nerw błędny;
  • przeciwskurczowe;
  • środki uspokajające;
  • witaminy.

Protokół postępowania z pacjentem przewiduje leczenie przyczynowych i współistniejących patologii. W trudnych przypadkach uciekaj się do operacji. Jeśli nie jest możliwe usunięcie nadmiernego pobudzenia nerwu błędnego za pomocą cholinergicznych i sympatykolitycznych, przeprowadza się elektroforezę w celu zablokowania nowokainy, radioterapię, supresję włókien nerwowych.

Zaburzenia wegetatywne koryguje się przez złuszczanie okołotętnicze - usunięcie części zewnętrznej otoczki tętnicy, co zapobiega jej rozszerzaniu. Kardiopatologia zatoki szyjnej jest eliminowana przez wszczepienie rozruszników serca.

Komplikacje

Omdlenie jest niebezpieczne w przypadku poważnych siniaków, uderzeń ostrymi przedmiotami. Omdlenie może zakończyć się tragicznie u pacjentów z upośledzoną czynnością układu sercowo-naczyniowego i mózgowego. Istnieje ryzyko rozwoju przewlekłego niedotlenienia, pogorszenia zdolności intelektualnych, koordynacji.

Zapobieganie

Omdlenia można uniknąć, unikając czynników wyzwalających, takich jak ciepło, nagłe ruchy, ciasna odzież, wysokie łóżka z poduszkami, zatłoczone miejsca. Łagodne niedociśnienie można zneutralizować chodząc, kołysząc się od stóp do pięt, ugniatając mięśnie i głęboko oddychając. Pacjenci z nadciśnieniem muszą zmniejszyć dawkę leków rozszerzających naczynia krwionośne.

Przy omdleniach wazowagalnych, ortostatycznych potrzebne będą rzeczy, pończochy, przeciąganie dolnej części ciała i kończyn dolnych.

Ponieważ leczenie osób starszych jest utrudnione ze względu na przeciwwskazania, konieczne jest uwolnienie ich pomieszczeń od przedmiotów o ostrych kątach, położenie miękkiej wykładziny na podłodze oraz zapewnienie towarzyszenia na spacerach.

Rokowanie omdlenia zależy od terminowej opieki medycznej. Z zastrzeżeniem tego warunku i odpowiedniego stylu życia, istnieje szansa na zapomnienie, czym jest omdlenie.

Formatowanie artykułu: Łoziński Oleg

Synkopowanie wideo

Pierwsza pomoc przy omdleniu:

Przyczyny utraty stworzenia:

Omdlenie to nic innego jak omdlenie, które jest krótkotrwałe i odwracalne. Podczas utraty przytomności zachodzą w organizmie pewne zmiany, a mianowicie napięcie mięśniowe, zaburzona jest praca układu sercowo-naczyniowego i oddechowego.

Główną przyczyną rozwoju tego stanu jest niewystarczający przepływ krwi do mózgu. Istnieje jednak duża liczba czynników predysponujących, począwszy od silnego stresu emocjonalnego, a skończywszy na przebiegu dowolnej choroby.

Zaburzenie to ma charakterystyczne objawy, w tym silne zawroty głowy, niewyraźne widzenie, duszności, czasem drgawki, a właściwie utratę przytomności. Z tego powodu doświadczony specjalista nie będzie miał problemu z postawieniem prawidłowej diagnozy. Wszystkie laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne będą miały na celu identyfikację czynnika etiologicznego.

Taktyka terapii będzie różna w zależności od tego, co było źródłem krótkotrwałego zaburzenia świadomości.

W międzynarodowej klasyfikacji chorób taka dolegliwość ma swoje znaczenie - kod ICD 10 - R55.

Etiologia

Podstawowym źródłem rozwoju omdleń jest zmiana napięcia naczyń krwionośnych odżywiających mózg, co powoduje niedostateczny dopływ krwi do tego narządu. Ale taki proces może powstać na tle wielu czynników. Tak więc ataki utraty przytomności występują z następujących powodów:

  • - taka choroba charakteryzuje się tym, że organizm ludzki jest nieprzystosowany do zmian w środowisku, np. do zmian temperatury czy ciśnienia atmosferycznego;
  • zapaść ortostatyczna to stan, który pojawia się w wyniku nagłej zmiany pozycji ciała, w szczególności podczas gwałtownego wstawania z pozycji poziomej lub siedzącej. Może to być wywołane przez masowe przyjmowanie pewnych leków, a mianowicie w celu obniżenia ciśnienia krwi. W rzadkich przypadkach objawia się u całkowicie zdrowej osoby;
  • intensywne obciążenie emocjonalne - w zdecydowanej większości przypadków silnemu strachowi towarzyszy omdlenie. To właśnie ten czynnik najczęściej służy jako źródło rozwoju omdlenia u dzieci;
  • gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
  • niski poziom cukru we krwi - taka substancja jest głównym źródłem energii dla mózgu;
  • zmniejszenie pojemności minutowej serca, które występuje w przypadkach ciężkich i, ale często występuje z;
  • ciężkie zatrucie osoby substancjami chemicznymi lub toksycznymi;
  • obniżona zawartość tlenu w powietrzu wdychanym przez człowieka;
  • wysokie ciśnienie barometryczne;
  • Dostępność ;
  • mocny ;
  • szeroki zakres uszkodzeń układu oddechowego i patologii układu sercowo-naczyniowego;
  • długotrwałe przegrzanie organizmu;
  • utrata dużej ilości krwi.

W niektórych przypadkach nie jest możliwe ustalenie źródła omdlenia.

Warto zauważyć, że co druga osoba przynajmniej raz w życiu spotyka się z podobną przypadłością. Klinicyści zauważają, że omdlenia często obserwuje się u osób w wieku od dziesięciu do trzydziestu lat, ale częstość omdleń wzrasta wraz z wiekiem.

Klasyfikacja

W zależności od tego, co spowodowało omdlenie, dzieli się je na:

  • neurogenne lub wazowagalne związane z zaburzeniami regulacji nerwowej;
  • somatogenny - rozwija się na tle uszkodzenia innych narządów i układów wewnętrznych, a nie z powodu patologii mózgu;
  • ekstremalny - charakteryzujący się wpływem ekstremalnych warunków środowiskowych na osobę;
  • hiperwentylacja - ten rodzaj utraty przytomności ma kilka postaci. Pierwsza to hipokapnia, która jest spowodowana skurczem naczyń mózgowych, druga ma charakter wazopresyjny, powstający w wyniku źle wentylowanego pomieszczenia i wysokich temperatur;
  • zatoki szyjnej - takie omdlenie wiąże się ze zmianą częstości akcji serca;
  • kaszel – zgodnie z nazwą pojawiają się podczas silnego kaszlu, który może towarzyszyć wielu chorobom, w szczególności układu oddechowego;
  • połykanie - naruszenie świadomości obserwuje się bezpośrednio podczas procesu połykania, co jest spowodowane podrażnieniem włókien układu nerwu błędnego;
  • nocturic - utrata przytomności występuje podczas lub po oddaniu moczu, a także obserwuje się w nocy podczas próby wstania z łóżka;
  • histeryczny;
  • niejasna etiologia.

Niektóre z powyższych rodzajów omdleń mają swoją własną klasyfikację. Na przykład omdlenia o charakterze neurogennym to:

  • emocjonalny;
  • nieprzystosowany;
  • dyscyrkulacja.

Rodzaje omdleń somatogennych:

  • anemiczny;
  • hipoglikemiczny;
  • oddechowy;
  • sytuacyjny;
  • omdlenia kardiogenne.

Ekstremalne omdlenia dzielą się na:

  • niedotleniony;
  • hipowolemiczny;
  • zatrucie;
  • hiperbaryczny;
  • toksyczny;
  • lek.

W przypadkach niejasnego charakteru rozwoju omdlenia prawidłowe rozpoznanie można postawić eliminując wszystkie czynniki etiologiczne.

Objawy

Objawy kliniczne omdlenia przechodzą przez kilka etapów rozwoju:

  • etap prodromalny, w którym pojawiają się znaki ostrzegające przed utratą przytomności;
  • bezpośrednio;
  • stan po omdleniu.

Intensywność manifestacji i czas trwania każdego etapu zależy od kilku czynników - przyczyny i patogenezy omdlenia.

Faza prodromalna może trwać od kilku sekund do dziesięciu minut i rozwija się w wyniku działania czynnika prowokującego. W tym okresie mogą wystąpić następujące objawy:

  • wyraźne zawroty głowy;
  • pojawienie się „gęsiej skórki” przed oczami;
  • niejasność obrazu wizualnego;
  • słabość;
  • dzwonienie lub hałas w uszach;
  • bladość skóry twarzy, którą zastępuje zaczerwienienie;
  • zwiększone pocenie się;
  • mdłości;
  • rozszerzenie źrenic;
  • brak powietrza.

Należy zauważyć, że jeśli w tym czasie osobie uda się położyć lub przynajmniej przechylić głowę, to może nie dojść do utraty przytomności, w przeciwnym razie powyższe objawy będą się nasilać, co zakończy się omdleniem i upadkiem.

Samo omdlenie często nie przekracza trzydziestu minut, ale w zdecydowanej większości przypadków trwa około trzech minut. Czasami samemu atakowi mogą towarzyszyć objawy, takie jak napady drgawkowe.

W okresie rekonwalescencji po omdleniu wyrażane są następujące objawy:

  • senność i zmęczenie;
  • spadek ciśnienia krwi;
  • niepewność ruchów;
  • lekkie zawroty głowy;
  • suchość w ustach;
  • obfite pocenie.

Warto zauważyć, że prawie wszystkie osoby, które doznały utraty przytomności, wyraźnie pamiętają wszystko, co im się przydarzyło przed omdleniem.

Powyższe objawy kliniczne są uważane za wspólne dla wszystkich rodzajów omdleń, jednak niektóre z nich mogą mieć specyficzne objawy. W przypadku omdlenia o charakterze wazowagalnym w okresie prodromalnym objawy wyrażają się w:

  • mdłości;
  • silny ból w jamie brzusznej;
  • słabe mięśnie;
  • bladość;
  • nitkowaty puls, z normalnym tętnem.

Po omdleniu najpierw pojawia się słabość. Od momentu pojawienia się prekursorów do pełnego wyzdrowienia mija maksymalnie godzina.

Stany omdlenia o charakterze kardiogennym wyróżniają się tym, że objawy prekursorów są całkowicie nieobecne, a po utracie przytomności wyrażają się:

  • niemożność określenia pulsu i bicia serca;
  • bladość lub siność skóry.

Kiedy pojawiają się pierwsze objawy kliniczne, bardzo ważne jest zapewnienie zasad udzielania pierwszej pomocy, w tym:

  • zapewnienie dopływu świeżego powietrza do pomieszczenia, w którym znajduje się ofiara;
  • próbować złapać spadającą osobę, aby uniknąć obrażeń;
  • ułożyć chorego tak, aby głowa znajdowała się poniżej poziomu całego ciała, a kończyny dolne najlepiej unieść;
  • ochlap twarz lodowatą wodą;
  • w miarę możliwości wprowadzić roztwór glukozy lub podać coś słodkiego do zjedzenia.

Diagnostyka

Możliwe jest zidentyfikowanie czynników etiologicznych omdlenia tylko za pomocą badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Jednak przed ich przepisaniem lekarz musi samodzielnie:

  • wyjaśnić skargi pacjenta;
  • przestudiuj historię medyczną i zapoznaj się z historią życia pacjenta - czasami może to bezpośrednio wskazywać na przyczyny omdlenia;
  • przeprowadzić obiektywne badanie.

Wstępne badanie może przeprowadzić terapeuta, neurolog lub pediatra (jeśli pacjentem jest dziecko). Następnie może być konieczna konsultacja ze specjalistami z innych dziedzin medycyny.

Badania laboratoryjne obejmują:

  • analiza kliniczna krwi i moczu;
  • badanie składu gazu we krwi;
  • biochemia krwi;
  • test tolerancji glukozy.

Jednak diagnoza opiera się na badaniach instrumentalnych pacjenta, w tym:


W ustaleniu prawidłowej diagnozy nie ostatnie miejsce zajmuje taka procedura, jak pasywny test ortostatyczny.

Leczenie

Terapia omdleń jest indywidualna i zależy od czynnika etiologicznego. Często wystarczające jest stosowanie leków w okresie międzynapadowym. Tak więc leczenie omdlenia będzie polegać na przyjmowaniu kilku z następujących leków:

  • nootropy - w celu poprawy odżywiania mózgu;
  • adaptogeny - w celu normalizacji adaptacji do warunków środowiskowych;
  • venotonics - aby przywrócić napięcie żył;
  • wagolityki;
  • inhibitory wychwytu serotoniny;
  • środki uspokajające;
  • leki przeciwdrgawkowe;
  • kompleksy witaminowe.

Ponadto terapia takiego zaburzenia musi koniecznie obejmować środki mające na celu wyeliminowanie przyczynowych lub współistniejących patologii.

Komplikacje

Omdlenie może prowadzić do:

  • urazy głowy lub innych części ciała podczas upadku;
  • spadek aktywności zawodowej i jakości życia z częstymi omdleniami;
  • trudności w nauczaniu dzieci, ale tylko pod warunkiem częstych omdleń.

Zapobieganie

Wśród środków zapobiegawczych, które zapobiegają omdleniu, są:

  • zdrowy tryb życia;
  • prawidłowe i zrównoważone odżywianie;
  • umiarkowana aktywność fizyczna;
  • szybkie wykrywanie i leczenie dolegliwości, które mogą prowadzić do omdlenia;
  • unikanie przeciążenia nerwowego i emocjonalnego;
  • regularne pełne badanie lekarskie.

Często rokowanie samego omdlenia jest korzystne, ale charakteryzuje się tym, jaka choroba lub czynnik służył za jego pojawienie się.

Czy wszystko w artykule jest poprawne z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko, jeśli masz udokumentowaną wiedzę medyczną

Informacje te są przeznaczone dla pracowników służby zdrowia i farmacji. Pacjenci nie powinni wykorzystywać tych informacji jako porad ani zaleceń lekarskich.

Algorytm rozpoznawania i leczenia stanów omdleniowych na etapie przedszpitalnym

A. L. Vertkin, O. B. Talibov

Omdlenia - szybkie, czasem nawet nagłe, bez żadnych prekursorów, początek silnego ucisku czynności serca, sfery naczyniowej i psychicznej, czasem osiągające niemal całkowite zatrzymanie krążenia, oddychania i funkcji mózgu.

Encyklopedia Brockhausa i Efrona.

Definicja. Terminologia.

Stany omdlenia nazywane są stanami charakteryzującymi się spontanicznie występującymi przejściowymi zaburzeniami świadomości, z reguły prowadzącymi do naruszenia napięcia posturalnego i upadku. Słowo omdlenie ma pochodzenie greckie („syn” - „razem”; „koptein” - „odciąć, odciąć”), później to słowo migrowało do języka łacińskiego - synkopa, z którego pochodzi terminologia muzyczna ( omdlenie). Jednak w medycynie klinicznej zwyczajowo używa się terminów etymologicznie spokrewnionych z językiem greckim do określenia stanów patologicznych, więc słowo „omdlenie” jest jeszcze bardziej poprawne. W języku rosyjskim słowo omdlenie jest synonimem omdlenia.

W związku ze specyfiką ICD-10, zgodnie z którą zarówno omdlenie, jak i zapaść mają ten sam kod (R-55), można odnieść wrażenie, że terminy te są bliskie, jeśli nie wymienne. Właściwie tak nie jest. Integralną oznaką omdlenia jest utrata przytomności, nawet jeśli tylko na kilka sekund. Stan kolaptoidu charakteryzuje się gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi. Upadek może prowadzić do rozwoju omdlenia, ale może przejść bez niego - z zachowaniem świadomości. Zgodnie z rubrykami ICD-10 wyróżnia się następujące rodzaje omdleń: omdlenie psychogenne (F48.8); zespół zatoki szyjnej (G90.0); omdlenie cieplne (T67.1); niedociśnienie ortostatyczne (I95.1) neurogenny (G90.3) i atak Stokesa-Adamsa (I45.9). Klasyfikacja ta, skupiona przede wszystkim na epidemiologicznych aspektach stosowania, jest jednak niewygodna w praktycznym zastosowaniu. Dlatego w przyszłości proponujemy posługiwać się klasyfikacją zaproponowaną w 2001 roku przez Grupę Badawczą Syncope Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Rozpowszechnienie i wartość predykcyjna.
Stratyfikacja ryzyka.

Nie jest możliwe ustalenie dokładnego rozpowszechnienia stanów omdlenia, ponieważ nie wszystkie przypadki są powodem wizyty u lekarza i nie we wszystkich przypadkach można z całą pewnością stwierdzić, czy pacjent rzeczywiście miał stan omdlenia, czy też był jakieś inne zaburzenie niezwiązane z omdleniem. Według różnych danych odsetek osób w populacji ogólnej, które przynajmniej raz w życiu doświadczyły omdlenia, waha się od 3 do 40%. Na podstawie danych z badań populacyjnych można stwierdzić, że częstość występowania omdleń wzrasta wraz z wiekiem – aż 40% osób powyżej 75 roku życia przynajmniej raz w życiu straciło przytomność.

Tabela 1. Najczęstsze przyczyny krótkotrwałej utraty przytomności.

Tachykardia komorowa

Zespół chorej zatoki

Bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy II - III st.

Tachykardia nadkomorowa

zwężenie zastawki aortalnej

Padaczka

Omdlenie wazowagalne

Omdlenia sytuacyjne (podczas oddawania moczu, kału, po jedzeniu)

niedociśnienie ortostatyczne

Omdlenie spowodowane lekami

Zaburzenia psychiczne

Inne powody

nieznany powód

W tabeli 1 przedstawiono dane dotyczące przyczyn utraty przytomności wśród pacjentów w każdym wieku. Należy zaznaczyć, że w ponad 40% przypadków nie udało się ustalić dokładnej etiologii omdleń.

U młodych pacjentów struktura jest nieco inna – 39% omdleń ma podłoże psychiczne, 12% ma charakter wazowagalny, 3% to omdlenia sytuacyjne, 3% to choroby układu krążenia, 2% to niedociśnienie ortostatyczne i powoduje omdlenia u 33% przypadków pozostaje niewyjaśnionych.

Najgorsze rokowanie występuje w przypadku omdleń związanych z chorobami serca. Śmiertelność w tym przypadku w pierwszym roku waha się od 18 do 33%. W przypadku innych przyczyn omdleń (w tym przy braku widocznych przyczyn) roczna śmiertelność wynosi od 0 do 12%.

Najbardziej zagrożeni są pacjenci z następującymi objawami:
1) wiek powyżej 45 lat
2) historia niewydolności serca
3) przebyty częstoskurcz komorowy
4) zmiany w EKG (z wyjątkiem niespecyficznych zmian w odcinku ST)

W obecności trzech lub czterech z powyższych czynników ryzyko nagłego zgonu lub zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca w ciągu pierwszego roku wynosi 58-80%. Brak któregokolwiek z tych czynników zmniejsza ryzyko do 4-7%.

Ryzyko nawrotu omdlenia w ciągu trzech lat od pierwszego epizodu wynosi 35% i wzrasta, jeśli epizod omdlenia nie był pierwszym w życiu. Tak więc, jeśli wcześniej odnotowano pięć takich epizodów, prawdopodobieństwo wystąpienia kolejnego omdlenia w ciągu następnego roku przekracza 50%.

Ryzyko wystąpienia urazów fizycznych i urazów waha się od 29% w przypadku drobnych urazów (siniaki i otarcia) do 6% w przypadku poważnych urazów związanych z upadkami lub wypadkami drogowymi.

Patogeneza i klasyfikacja omdleń.

Przyczyną omdlenia jest nagłe naruszenie perfuzji mózgowej. Normalnie minutowy przepływ krwi przez tętnice mózgowe wynosi 60-100 ml / 100 g. Gwałtowny spadek do 20 ml / 100 g na minutę, a także gwałtowny spadek utlenowania krwi prowadzi do utraty przytomności. Utrata przytomności może rozwinąć się już w szóstej sekundzie ustania mózgowego przepływu krwi.

Przyczynami gwałtownego spadku przepływu krwi w mózgu mogą być:

  • odruchowe zmniejszenie napięcia tętniczego i / lub zmniejszenie pojemności minutowej serca;
  • zmniejszenie objętości krążącej krwi spowodowane hipowolemią lub nadmiarem żylnym
  • depozyt;
  • zaburzenia rytmu serca (brady i tachyarytmie, epizody asystolii);
  • patologiczne zmiany w mięśniu sercowym, prowadzące do znacznych naruszeń hemodynamiki wewnątrzsercowej;
  • obecność zwężenia naczyń, co prowadzi do nierównomiernego rozkładu przepływu krwi.

    W szczególności obniżenie skurczowego ciśnienia krwi do 60 mm Hg. Sztuka. może wystarczyć do rozwoju krytycznego niedokrwienia struktur mózgowych. W przypadku zwężeń tętnic, które utrudniają mózgowy przepływ krwi, liczba ta może być wyższa – nawet niewielkie niedociśnienie może prowadzić do zaburzeń świadomości. Zgodnie z zaleceniami Grupy Badawczej ds. Omdleń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego można wyróżnić pięć wariantów patogenetycznych omdleń:

    1) Omdlenie ortostatyczne
    2) Omdlenie neuroodruchowe
    3) Omdlenia arytmiczne
    4) Omdlenia związane ze zmianami strukturalnymi serca lub płuc
    5) Omdlenie naczyniowo-mózgowe.

    Oddzielnie konieczne jest wyodrębnienie stanów charakteryzujących się zaburzeniem świadomości i / lub napięcia posturalnego, ale niezwiązanych z krótkotrwałym naruszeniem mózgowego przepływu krwi i mających inny charakter (Tabela 2.)

Tabela 2. Przyczyny zaburzeń świadomości o charakterze „nieomdleniowym”.

Stany charakteryzujące się utratą przytomności.

Stanom nie zawsze towarzyszy utrata przytomności.

Zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, niedotlenienie, hipokapnia spowodowana hiperwentylacją, hipo- i hiperkaliemia).

katapleksja*

Padaczka

Upał i udar słoneczny

Zatrucie

Zaburzenia psychiczne

Przejściowe ataki niedokrwienne kręgowo-podstawne

Przejściowe napady niedokrwienne pochodzenia „szyjnego”.

„Migrena omdlenia”

Upuść ataki**

* - katapleksja odnosi się do nagłych ataków osłabienia, którym może towarzyszyć upadek lub przejść bez niego; jednak w każdym przypadku postępując na tle zachowania świadomości. ** - atak upuszczenia - nagłe epizody naruszenia napięcia posturalnego, których skutkiem jest upadek; świadomość nie jest stracona.

mechanizm ortostatyczny.

Rozwój omdlenia przez ten mechanizm jest spowodowany naruszeniem regulacji napięcia naczyniowego na tle zaburzeń w funkcjonowaniu autonomicznego układu nerwowego i objawia się wyraźnym i długotrwałym spadkiem ciśnienia krwi podczas przechodzenia z poziomu do poziomu pozycji pionowej lub po prostu przez przedłużony pobyt w pozycji pionowej. Zwykle taki spadek jest krótki i kompensowany w ciągu kilku sekund.

Często zjawiska niedociśnienia ortostatycznego występują w chorobie Parkinsona, neuropatiach cukrzycowych i amyloidowych.

Innym powodem może być zmniejszenie objętości krwi krążącej (CBV).

Zmniejszenie BCC może wystąpić z uporczywymi wymiotami, ciężką biegunką, chorobą Addisona, w wyniku krwawienia, podczas ciąży (względny spadek), z odwodnieniem na tle obfitego pocenia się itp.

Reakcje ortostatyczne mogą rozwinąć się na tle spożywania alkoholu i stosowania wielu leków hipotensyjnych, zarówno blokujących współczulny wpływ na naczynia (alfa-adrenolityki, antagoniści wapnia, leki o działaniu ośrodkowym), jak i powodujących spadek BCC (diuretyki ) lub odkładanie krwi w łożysku żylnym (grupy dawców NO). Ponadto możliwe są reakcje ortostatyczne przy stosowaniu niektórych leków psychotropowych (neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inhibitory MAO).

W ostatnim czasie wiele uwagi poświęca się ryzyku wystąpienia ortostazy podczas przyjmowania inhibitorów fosfodiesterazy-5 (leków stosowanych w leczeniu zaburzeń erekcji), zwłaszcza na tle łącznego stosowania z lekami z grupy dawców tlenku azotu oraz z alkoholem.

Brak widocznych przyczyn rozwoju hipotonii ortostatycznej może sugerować obecność idiopatycznej pierwotnej niewydolności autonomicznej, a połączenie z drżeniem, zaburzeniami pozapiramidowymi i zanikiem mięśni może sugerować zespół Shy-Dragera.

Zespół omdlenia neuroodruchowego.

Omdlenie genezy odruchu występuje w związku z aktywacją stref refleksogennych, powodujących bradykardię i rozszerzenie naczyń, a także na tle „oburzającego” pobudzenia układu nerwowego (ból, nagłe silne emocje, stres). Mechanizm rozwoju tych omdleń wciąż nie ma jednoznacznego opisu. Prawdopodobnie istnieje pewna predyspozycja związana z naruszeniem mechanizmów skurczu naczyń mózgowych, w wyniku czego praca aparatu odruchowego zwężania naczyń zostaje zakłócona i występuje nierównowaga w kierunku wpływu impulsów przywspółczulnych.

Na przykład badanie przez laryngologa i podrażnienie przewodu słuchowego zewnętrznego lejkiem otoskopowym może prowadzić do wzbudzenia n. błędny z rozwojem bradykardii i niedociśnienia.

Dość częstą przyczyną omdleń odruchowych może być zwyczajny krawat, zbyt ciasny i prowadzący do podrażnienia kłębka zatoki szyjnej. Ogólnie omdlenia związane z nadwrażliwością stref zatoki szyjnej wyróżnia się jako odrębną jednostkę nozologiczną – tzw. zespół zatoki szyjnej.

Pewne zamieszanie w obrazie klinicznym może powodować omdlenie, które rozwija się na tle stymulacji receptorów zlokalizowanych w różnych narządach. Tak więc odruchowe impulsy z jelit, powstające w wyniku banalnych wzdęć, powodujące nawet krótkotrwałe zaburzenia świadomości, nasuwają myśl o poważnej katastrofie w jamie brzusznej. To samo można powiedzieć o odruchach z pęcherza, gdy jest on nadmiernie rozciągnięty z powodu zatrzymania moczu (patologicznego lub nawet arbitralnego).

A stany synkopalne, które rozwijają się na tle stymulacji erotycznej lub na tle orgazmu, wyglądają dość „romantycznie”.

W tabeli 3 wymieniono najczęstsze lokalizacje receptorów oraz najczęstsze sytuacje prowadzące do ich aktywacji.

Tabela 3 Przyczyny omdleń neuroodruchowych.

Lokalizacja receptora

Przyczyny aktywacji receptora

Mózg

Ból, przeżycia emocjonalne. Tak zwane omdlenie wazowagalne.

Oczy, uszy, nos, gardło

Uszkodzenie nerwów czaszkowych (językowo-gardłowego, twarzowego, trójdzielnego), interwencje chirurgiczne na twarzy, połykanie, kichanie.

Tchawica, oskrzela, płuca

Kaszel, zwiększone ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej (próba Valsalvy, podnoszenie ciężarów, pływanie stylem klasycznym), bronchoskopia, odma opłucnowa.

Układ sercowo-naczyniowy

Długotrwała ortostaza, stymulacja okolicy zatoki szyjnej, zatorowość płucna, uszkodzenie mięśnia sercowego.

Narządy jamy brzusznej i miednicy

Zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, perforacja wrzodu, przejadanie się (aż do zwykłego omdlenia poposiłkowego), hiperinflacja pętli jelitowych gazami, zaparcia, kolka nerkowa, trudności w oddawaniu moczu, cewnikowanie pęcherza.

Omdlenie arytmiczne.

Zaburzenia świadomości na tle zaburzeń rytmu serca wiążą się z szybko występującym spadkiem objętości udarowej lub minutowej. Ich przyczyną mogą być dysfunkcja węzła zatokowego, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, tachyarytmie napadowe, którym towarzyszy krytyczne zmniejszenie pojemności minutowej serca, m.in. arytmie wynikające z zespołów wrodzonych (Romano-Warda, Wolffa-Parkinsona-White'a, Brugarda) lub rozwijające się w wyniku przyjmowania leków o potencjale proarytmicznym (zwłaszcza leków wydłużających odstęp QT), a także upośledzonej pracy wcześniej wszczepionego stymulatora .

Spośród wszystkich stanów omdlenia stany zatokowo-łopatkowe pochodzenia arytmicznego są najbardziej niebezpieczne dla chorego, gdyż ryzyko zgonu jest oczywiste.

Choroby serca i płuc.

Mechanizm supresji hemodynamicznej w tych chorobach jest często mieszany - wiąże się zarówno z faktycznym naruszeniem funkcji układu, jak iz aktywacją licznych stref odruchowych. Częstymi przyczynami omdleń są: wada zastawkowa serca, kardiomiopatia przerostowa i zwężenie mięśnia podaortalnego, śluzak, ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, wysięk osierdziowy z ostrą tamponadą, rozwarstwienie tętniaka aorty, PE i ostre nadciśnienie płucne.

Choroby naczyń mózgowych.

Omdlenie, które występuje na tle patologii naczyń zasilających mózg, obejmuje zespół podkradania, który występuje zarówno w wyniku częściowego rozszerzenia naczyń i wzrostu mozaikowatości przepływu krwi w mózgu, jak i w wyniku niedociśnienia tętniczego spowodowanego przez inne powody. Rzadką przyczyną może być tak zwany „zespół tętnicy podobojczykowej”.

Rozległa miażdżyca może stwarzać predyspozycje do krótkotrwałych zaburzeń świadomości, które występują z powodu wszystkich wyżej wskazanych przyczyn, ale nie występują u osób z prawidłowym stanem naczyniowym głowy i szyi.

Obraz kliniczny omdlenia.

Możliwości diagnostyki przedszpitalnej. Istnieją trzy okresy w rozwoju omdlenia:

1) presynkopalny (lipothymia, presyncope) - okres prekursorów; przerywany, od kilku sekund do kilku minut;
2) faktycznie omdlenie (omdlenie) - utrata przytomności trwająca od 5 sekund do 4-5 minut (w 90% przypadków nie dłużej niż 22 sekundy);
3) posynkopalny – okres odzyskiwania świadomości i orientacji trwający kilka sekund.

W niektórych przypadkach rozwój stanu omdlenia jest poprzedzony różnymi objawami, które nazywane są lipotymią (osłabienie, nudności, wymioty, pocenie się, ból głowy, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, szum w uszach, przeczucie rychłego upadku), ale bardziej często omdlenia rozwijają się nagle, czasem na tle „pełnego samopoczucia”.

Tak opisywano omdlenia i ich przyczyny sto lat temu:

„Przyczyną jest zwykle coś nieprzyjemnego dla wzroku lub zapachu; każdy przedmiot lub widok, który budzi wstręt; jakakolwiek przemoc, nawet lekka, na przykład uderzenie, zwłaszcza w głowę lub klatkę piersiową; huśtanie się na huśtawce lub kręcenie się; długotrwały lub bardzo silny ból; nadmierny smutek lub nadmierna radość; zbyt długie chodzenie bez jedzenia; strata krwi; ciężka biegunka; zdenerwowany lub zły; nagłe przejście z pozycji leżącej do pozycji siedzącej lub stojącej; klęczący; ciepłe kąpiele; gorące pokoje; zatłoczone spotkania lub siedzenie tyłem do ognia, zwłaszcza podczas kolacji; wszystko to powoduje tę nagłą chwilową utratę sił i obniżenie sił życiowych z nagłym zblednięciem, zimnym potem, bardzo słabym tętnem lub zanikiem tętna promieniowego, z prawie całkowitym zatrzymaniem oddechu i utratą przytomności, zwaną omdleniem.

(I. Lori „Lek homeopatyczny”).

Czas trwania utraty przytomności podczas omdlenia z reguły wynosi od 5 do 22 sekund, rzadziej ciągnie się do kilku minut. Przedłużające się omdlenia mogą powodować znaczne trudności w diagnostyce różnicowej z innymi sytuacjami klinicznymi charakteryzującymi się zaburzeniami świadomości. Do 90% przypadków omdleń trwających dłużej niż pół minuty towarzyszą drgawki kloniczne.

Powrót przytomności następuje szybko, orientacja zostaje przywrócona natychmiast, jednak przez jakiś czas utrzymuje się niepokój, lęk (zwłaszcza jeśli omdlenia wystąpiły po raz pierwszy w życiu), adynamizm, letarg, uczucie osłabienia.

Diagnostyka.

W ustaleniu przyczyny omdleń może bardzo pomóc prawidłowe zebranie skarg i wywiadu. Kluczowe punkty do oceny są następujące.

1. Ustalenie pozycji, w której doszło do omdlenia (stojąca, leżąca, siedząca).

2. Wyjaśnienie charakteru czynności, które doprowadziły do ​​omdlenia (stanie, chodzenie, skręcanie szyi, wysiłek fizyczny, wypróżnianie, oddawanie moczu, kaszel, kichanie, połykanie). Tak rzadką diagnozę, jak na przykład śluzak, można podejrzewać, jeśli omdlenia wystąpią podczas obracania się z boku na bok. Kiedy omdlenie występuje stereotypowo podczas wypróżniania, oddawania moczu, kaszlu lub połykania, mówi się o omdleniu sytuacyjnym. Sytuacja, w której sykopa kojarzy się z odchyleniem głowy do tyłu (jakby pacjent chciał popatrzeć w sufit lub gwiazdy) pięknie nazywana jest „syndromem Kaplicy Sykstyńskiej” i może wiązać się zarówno z patologią naczyniową, jak i hiperstymulacją zatoki szyjnej strefy. Stany omdlenia występujące podczas wysiłku fizycznego sugerują obecność zwężenia drogi odpływu lewej komory.

3. Wcześniejsze wydarzenia (przejadanie się, reakcje emocjonalne itp.).

4. Identyfikacja prekursorów omdleń (bóle głowy, zawroty głowy, „aura”, osłabienie, zaburzenia widzenia itp.). Osobno powinieneś dowiedzieć się o obecności objawów, takich jak nudności lub wymioty, zanim stracisz przytomność. Ich brak nasuwa myśl o możliwości rozwoju zaburzeń rytmu serca.

5. Wyjaśnienie okoliczności samego epizodu omdlenia – czas trwania, charakter upadku (do tyłu, „ślizganie się” lub powolne klęczenie), kolor skóry, obecność lub brak drgawek i przygryzania języka, obecność zaburzeń oddychania.

6. Charakterystyka ustąpienia omdlenia - obecność letargu lub splątania, mimowolne oddawanie moczu lub kału, odbarwienie skóry, nudności i wymioty, kołatanie serca.

7. Czynniki anamnestyczne - wywiad rodzinny w kierunku nagłego zgonu, choroby serca, omdlenia; historia chorób serca, chorób płuc, zaburzeń metabolicznych (głównie cukrzyca i patologia nadnerczy); przyjmowanie leków; dane dotyczące poprzednich omdleń i wyników badań (jeśli były).

Na etapie przedszpitalnym metody diagnostyczne stanów omdleń są znacznie ograniczone. Lekarz musi polegać wyłącznie na danych klinicznych i anamnestycznych oraz danych EKG, które przede wszystkim pozwalają ocenić zagrożenie życia chorego i zdecydować o konieczności hospitalizacji lub możliwości pozostawienia chorego w domu – tab. 4.

Tabela 4. Klucze do identyfikacji przyczyny omdlenia.

podpisać

Sugerowana diagnoza

Nieoczekiwany (nieprzyjemny) środek drażniący

Omdlenie wazowagalne

Długotrwałe stanie w dusznym pomieszczeniu

Obecność nudności lub wymiotów

Omdlenie wazowagalne

W ciągu godziny po jedzeniu

Omdlenie poposiłkowe lub neuropatia autonomiczna

Po wysiłku fizycznym

Omdlenie wazowagalne lub neuropatia autonomiczna

Ból twarzy lub gardła

Zapalenie nerwu trójdzielnego lub językowo-gardłowego

Omdlenie po obróceniu głowy, goleniu, zaciśnięciu szyi ciasnym kołnierzem

Zespół zatoki szyjnej

Omdlenie, które rozwija się w ciągu kilku sekund od wstania

odpowiedź ortostatyczna

Czasowy związek z lekami

omdlenia lekowe

Podczas ćwiczeń lub w pozycji leżącej

Omdlenie serca

Towarzyszą palpitacje

tachyarytmia

Rodzinna historia nagłej śmierci

Zespół długiego odstępu QT, dysplazja arytmogenna, kardiomiopatia przerostowa

Zawroty głowy, dyzartria, podwójne widzenie

Przemijający napad niedokrwienny

Z aktywnymi ruchami dłoni

zespół tętnicy podobojczykowej

Znaczące różnice w ciśnieniu krwi w rękach

zespół tętnicy podobojczykowej; rozwarstwienie tętniaka aorty

Zamieszanie przez ponad 5 minut

zespół konwulsyjny

Drgawki, aura, przygryzienie języka, sinica twarzy, automatyzmy

zespół konwulsyjny

Częste omdlenia w obecności dolegliwości somatycznych i braku patologii organicznej

zaburzenie psychiczne

Badanie EKG jest wskazane u wszystkich chorych, ponieważ często pozwala potwierdzić (ale nie wykluczyć) arytmii lub mięśnia sercowego pochodzenia omdlenia – tabela 5.

Tabela 5. Najistotniejsze zmiany w EKG

Całkowity blok odnogi pęczka Hisa (QRS > 120 ms) lub dowolny blok dwuwiązkowy

Blok przedsionkowo-komorowy II-III stopień

Tachykardia z częstością akcji serca >150 lub bradykardia z częstością akcji serca<50

Skrócenie PQ<100 мс дельта-волной или без нее

RBBB z uniesieniem odcinka ST w V1-V3 (zespół Brugadów)

Ujemne T w falach V1-V3 i epsilon (kolce późnej komory) - arytmogenna dysplazja prawej komory

Q/QS, uniesienie odcinka ST w EKG - możliwy zawał mięśnia sercowego

SIQIII - ostre serce płucne

Aby potwierdzić ortostatyczne pochodzenie omdlenia, podczas pomiaru ciśnienia krwi można wykonać podstawowe badanie. Pierwszy pomiar wykonywany jest po pięciominutowym pobycie pacjenta w pozycji leżącej. Następnie pacjent wstaje i dokonuje się pomiarów po 1 i 3 minutach. W przypadkach, gdy spadek ciśnienia skurczowego jest większy niż 20 mm Hg. Sztuka. (lub poniżej 90 mm Hg. Art.) jest utrwalony przez 1 lub 3 minuty, próbkę należy uznać za pozytywną. Jeśli wskaźniki redukcji ciśnienia nie osiągną wskazanych wartości, ale do 3. minuty ciśnienie nadal spada, pomiary należy kontynuować co 2 minuty, aż do ustabilizowania się wskaźników lub do osiągnięcia wartości krytycznych.

Niestety, podobnie jak w przypadku EKG, nie można na podstawie tego badania wykluczyć genezy ortostatycznej, wymaga to bardziej czułych metod – np. testu pochyleniowego.

Pomiary ciśnienia krwi należy wykonywać na obu ramionach. Jeśli różnica przekracza 10 mm Hg. Art., można podejrzewać obecność zapalenia aorty, zespołu tętnicy podobojczykowej lub rozwarstwienia tętniaka w łuku aorty.

Osłuchiwanie tonów serca może dostarczyć ważnych informacji dotyczących obecności wady zastawkowej, a przerywany szmer zależny od pozycji ciała sugeruje śluzaka.

Ze względu na ryzyko incydentów naczyniowo-mózgowych nie należy wykonywać badania z masażem zatoki szyjnej na etapie przedszpitalnym, chociaż badanie szpitalne ujawnia z dużą pewnością tzw. „zespół zatoki szyjnej” – chorobę w których omdlenia mogą być wywołane przyczynami domowymi (ciasny kołnierzyk, krawat, podrażnienie strefy odruchowej podczas golenia itp.).

Leczenie.

Większość omdleń nie wymaga specyficznej farmakoterapii w warunkach przedszpitalnych. Stosowanie leków jest wskazane tylko w leczeniu poważnych chorób, które są bezpośrednią przyczyną zaburzeń świadomości: 40-60 ml 40% glukozy na hipoglikemię; podskórne wstrzyknięcie 0,5-1,0 ml 0,1% siarczanu atropiny przy ciężkiej bradykardii (w przypadku wielokrotnych wstrzyknięć nie należy przekraczać całkowitej dawki 0,03 mg na kg masy ciała); glikokortykosteroidy w niewydolności nadnerczy itp.

Omdlenie wazowagalne i inne objawy zespołu neurorefleksyjnego wymagają jedynie ogólnych środków – chorego należy umieścić w możliwie chłodnym miejscu, z otwartym dostępem do świeżego powietrza, rozpiąć ciasne ubranie lub ściskające akcesoria (pasek, kołnierz, gorset, stanik, krawat ), daj nogom podwyższoną pozycję . Odwrócenie głowy na bok w celu zapobieżenia cofnięciu języka jest dozwolone tylko wtedy, gdy nie ma uszkodzeń tętnic podobojczykowych, szyjnych i kręgowych.

Stosowanie bodźców bólowych z reguły nie jest wymagane – pacjent szybko odzyskuje przytomność samodzielnie. W przewlekłych przypadkach wacik z amoniakiem wprowadzony do nosa lub po prostu łaskotanie błony śluzowej przewodów nosowych może przyspieszyć powrót świadomości. Dwa ostatnie efekty prowadzą do aktywacji ośrodków naczynioruchowych i oddechowych.

Rozwój niedociśnienia ortostatycznego może wymagać działań w celu wyeliminowania jego przyczyn - ciężka hipowolemia jest korygowana przez dożylne podawanie roztworów zastępujących osocze; w przypadku przedawkowania leków blokujących receptory alfa-adrenergiczne (prazosyna, doksazosyna) można ostrożnie podać midadrynę (gutron) 5-20 mg dożylnie. Dawkę ustala się pod kontrolą ciśnienia tętniczego, biorąc pod uwagę, że podanie 5 mg leku zwiększa SBP o około 10 mm Hg. Midadrin można również stosować doustnie - w postaci kropli (trzy krople zawierają 2,5 mg leku). W przypadku ciężkiego załamania leku możliwe jest podanie fenylefryny (mezatonu) - do 1 ml 1% roztworu podskórnie lub 0,1-0,5 ml dożylnie w bolusie.

Z reguły stany omdlenia nie charakteryzują się długotrwałymi zaburzeniami oddychania, dlatego terapia analeptykami oddechowymi jest praktycznie niewskazana.

Należy pamiętać, że niezróżnicowane stosowanie amin presyjnych (dopaminy, norepinefryny) nie tylko nie jest wskazane, ale może być potencjalnie niebezpieczne, np. u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, zaburzeniami rytmu serca czy zespołem podkradania mózgów.

Glikokortykosteroidy stosuje się tylko przy pierwotnym lub wtórnym addisonizmie lub przy podejrzeniu anafilaktoidalnej genezy zaburzeń świadomości.

Hospitalizacja w szpitalu.

Kwestię konieczności hospitalizacji rozstrzyga się zarówno na podstawie stratyfikacji ryzyka nagłego zgonu, jak i po ocenie możliwości badania i leczenia w trybie ambulatoryjnym. Zasadniczo pacjentów z omdleniem wazowagalnym, bez zmian w EKG, bez historii chorób serca i nagłej śmierci w rodzinie nie można zostawić w domu.

Pacjenci z:

  • podejrzenie choroby serca, w tym zmiany w EKG;
  • rozwój omdlenia podczas ćwiczeń;
  • historia nagłej śmierci w rodzinie;
  • odczucia arytmii lub przerw w pracy serca bezpośrednio przed omdleniem;
  • nawracające omdlenia;
  • rozwój omdlenia w pozycji leżącej.

Pacjenci z:

  • zaburzenia rytmu i przewodzenia, które doprowadziły do ​​rozwoju omdlenia;
  • omdlenie, prawdopodobnie spowodowane niedokrwieniem mięśnia sercowego;
  • wtórne stany omdlenia w chorobach serca i płuc; obecność ostrych objawów neurologicznych;
  • naruszenia w pracy stałego rozrusznika serca;
  • urazy powstałe w wyniku upadku podczas omdlenia.

    Algorytm postępowania z pacjentem w leczeniu stanów omdleniowych na etapie przedszpitalnym. Schemat dawkowania

Przeciwwskazania

fenylefryna (mezaton)

Zwężenie naczyń / przedawkowanie albfa-blokerów; zaburzenia ortostatyczne, konstytucyjne niedociśnienie

2-5 mg s/c (maksymalna dawka 10 mg)

Nadciśnienie tętnicze, guz chromochłonny, niedrożność dróg moczowych, ciężka niewydolność nerek, jaskra z zamkniętym kątem przesączania, nadczynność tarczycy, organiczne choroby serca, arytmie

chlorowodorek midadryny (gutron)

2,5 mg (lub 3 krople) doustnie raz

Prednizolon

Hormon glikokortykosteroidowy / ostra niewydolność kory nadnerczy, niedociśnienie z powodu addisonizmu

30-60 mg IV

Względne: ciężkie infekcje wirusowe, grzybice układowe, nadciśnienie tętnicze, czynna gruźlica, wrzód żołądka, okres szczepień

glukoza5%, 40%

Podejrzenie hipoglikemii (roztwór 40%); uzupełnienie BCC w przypadku hipowolemii (rozwiązanie 5)

Dożylnie do 60 ml 40% glukozy w leczeniu stanów hipoglikemicznych; 200-800 ml 5% glukozy do hipowolemii w kroplówce IV

Wlew z ostrożnością w niewydolności serca, obrzęku płuc, obrzęku mózgu, zaburzeniach układu moczowego.

W alkoholizmie wprowadzenie glukozy będzie poprzedzone dożylnym wstrzyknięciem 50-100 mg witaminy B 1;
Omdlenie Zespół Adamsa-Morgagniego-Stokesa atak konwulsyjny
pozycja ciałapionowyWertykalny horyzontalny
Kolor skóryBladyBladość/sinicaNie zmieniony
UrazyRzadkoCzęstoCzęsto
Czas trwania utraty przytomnościkrótkiMoże różnić się czasem trwaniaDługi
Ruchy toniczno-kloniczne kończynCzasamiCzasamiCzęsto
Gryzienie językaRzadkoRzadkoCzęsto
Mimowolne oddawanie moczu (kał)Rzadko mimowolne oddawanie moczuCzęsto mimowolne wypróżnienia
Stan po atakuSzybkie odzyskanie przytomnościPo ataku następuje powolny powrót przytomności; ból głowy, osłabienie

Omdlenie wazodepresyjne (proste, wazowagalne, naczynioruchowe) występuje najczęściej w wyniku różnych (zwykle stresowych) skutków i wiąże się z gwałtownym spadkiem całkowitego oporu obwodowego, rozszerzeniem, głównie obwodowych naczyń mięśniowych.

Proste omdlenia wazodepresyjne są najczęstszym wariantem krótkotrwałej utraty przytomności i, według różnych badaczy, wahają się od 28 do 93,1% wśród pacjentów z omdleniami.

Objawy omdlenia z powodu skurczu naczyń (omdlenia)

Utrata przytomności zwykle nie następuje natychmiast: z reguły poprzedza ją wyraźny okres przedomdleniowy. Wśród czynników prowokujących i uwarunkowań wystąpienia omdlenia najczęściej wymienia się aferentne reakcje typu stresowego: strach, niepokój, strach związany z nieprzyjemnymi wiadomościami, wypadkami, widokiem krwi lub omdleniem u innych, przygotowaniem, oczekiwaniem i przebiegiem krwi pobieranie próbek, zabiegi dentystyczne i inne manipulacje medyczne. Często omdlenie występuje, gdy ból (silny lub lekki) pojawia się podczas wspomnianych manipulacji lub z bólem pochodzenia trzewnego (kolka żołądkowo-jelitowa, piersiowa, wątrobowa i nerkowa itp.). W niektórych przypadkach bezpośrednie czynniki prowokujące mogą być nieobecne.

Jako warunki przyczyniające się do wystąpienia omdlenia najczęściej działa czynnik ortostatyczny (długie stanie w transporcie, w kolejce itp.);

przebywanie w dusznym pomieszczeniu powoduje hiperwentylację u pacjenta jako reakcję kompensacyjną, co jest dodatkowym silnym czynnikiem prowokującym. Zwiększone zmęczenie, brak snu, upały, spożycie alkoholu, gorączka - te i inne czynniki tworzą warunki do realizacji omdlenia.

W czasie omdlenia pacjent jest zwykle nieruchomy, skóra blada lub szaroziemista, zimna, pokryta potem. Wykryto bradykardię, skurcz dodatkowy. Skurczowe ciśnienie krwi spada do 55 mm Hg. Sztuka. Badanie EEG ujawnia wolne fale delta i delta o dużej amplitudzie. Pozycja pozioma pacjenta prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi, w rzadkich przypadkach niedociśnienie może trwać kilka minut lub (wyjątkowo) nawet godzin. Długotrwała utrata przytomności (ponad 15-20 sekund) może prowadzić do drgawek tonicznych i (lub) klonicznych, mimowolnego oddawania moczu i kału.

Stan poomdleniowy ma różny czas trwania i nasilenie, któremu towarzyszą objawy asteniczne i wegetatywne. W niektórych przypadkach wstawanie pacjenta prowadzi do powtarzających się omdleń ze wszystkimi opisanymi powyżej objawami.

Badanie pacjentów pozwala wykryć szereg zmian w ich sferze psychicznej i autonomicznej: różnego rodzaju zaburzenia emocjonalne (zwiększona drażliwość, objawy fobiczne, obniżony nastrój, stygmaty histeryczne itp.), labilność układu autonomicznego oraz skłonność do niedociśnienia tętniczego.

Podczas diagnozowania omdlenia wazodepresyjnego należy wziąć pod uwagę obecność czynników prowokujących, warunki wystąpienia omdlenia, okres występowania objawów przedomdleniowych, obniżenie ciśnienia krwi i bradykardię w okresie utraty przytomności, stan skóry w post -okres omdlenia (ciepły i mokry). Ważną rolę w rozpoznaniu odgrywa obecność objawów zespołu psychowegetatywnego u pacjenta, brak objawów padaczkowych (klinicznych i paraklinicznych), wykluczenie chorób serca i innych patologii somatycznych.

Patogeneza omdleń wywołanych przez czynniki wazodepresyjne jest nadal niejasna. Liczne czynniki zidentyfikowane przez naukowców w badaniu omdlenia (dziedziczne predyspozycje, patologia okołoporodowa, obecność zaburzeń autonomicznych, skłonność do reakcji przywspółczulnych, resztkowe zaburzenia neurologiczne itp.). nie potrafią wyjaśnić każdemu z osobna przyczyny utraty przytomności.

G. L. Engel (1947, 1962), na podstawie analizy biologicznego znaczenia szeregu reakcji fizjologicznych na podstawie prac Ch. Darwin i W. Cannon postawili hipotezę, że omdlenie wazodepresyjne jest patologiczną reakcją, która pojawia się w wyniku doświadczania niepokoju lub strachu w warunkach, gdy aktywność (ruch) jest zahamowana lub niemożliwa. Blokada reakcji „walcz lub uciekaj” prowadzi do tego, że nadmierna aktywność układu krążenia, dostrojona do pracy mięśni, nie jest kompensowana pracą mięśni. „Dostrojenie” naczyń obwodowych do intensywnego krążenia krwi (wazodylatacja), brak włączenia „pompy żylnej” związanej z pracą mięśni, prowadzi do zmniejszenia objętości krwi napływającej do serca i wystąpienia odruchowej bradykardii. W ten sposób aktywowany jest odruch wazodepresyjny (spadek ciśnienia krwi), który łączy się z obwodowym wazoplegią.

Oczywiście, jak zauważa autor, hipoteza ta nie jest w stanie wyjaśnić wszystkich aspektów patogenezy omdleń wazodepresyjnych. Prace ostatnich lat wskazują na dużą rolę w ich patogenezie zaburzonej homeostazy aktywacji mózgu. Zidentyfikowano specyficzne mózgowe mechanizmy dysregulacji układu sercowo-naczyniowego i oddechowego związane z nieodpowiednim ponadsegmentowym programem regulacji wzorca funkcji autonomicznych. W spektrum zaburzeń autonomicznych duże znaczenie dla patogenezy i symptomogenezy mają nie tylko dysfunkcje układu sercowo-naczyniowego, ale także oddechowego, w tym objawy hiperwentylacji.

Omdlenie ortostatyczne

Omdlenie ortostatyczne to krótkotrwała utrata przytomności, która pojawia się, gdy pacjent przechodzi z pozycji poziomej do pionowej lub pod wpływem długiego przebywania w pozycji pionowej. Z reguły omdlenia są związane z obecnością niedociśnienia ortostatycznego.

W normalnych warunkach przejściu człowieka z pozycji poziomej do pionowej towarzyszy nieznaczny i krótkotrwały (kilka sekund) spadek ciśnienia krwi, po którym następuje szybki wzrost.

Rozpoznanie omdlenia ortostatycznego stawia się na podstawie analizy obrazu klinicznego (związek omdlenia z czynnikiem ortostatycznym, natychmiastowa utrata przytomności bez wyraźnych stanów parasynkopalnych); obecność niskiego ciśnienia krwi przy normalnej częstości akcji serca (brak bradykardii, jak to zwykle ma miejsce w przypadku omdlenia spowodowanego przez wazopresję, oraz brak wyrównawczej częstoskurczu, który zwykle obserwuje się u zdrowych osób). Ważną pomocą w diagnostyce jest dodatni wynik testu Schellonga - gwałtowny spadek ciśnienia krwi podczas wstawania z pozycji poziomej bez kompensacyjnego tachykardii. Ważnym dowodem na występowanie niedociśnienia ortostatycznego jest brak wzrostu stężenia aldosteronu i katecholamin we krwi oraz ich wydalanie z moczem w pozycji stojącej. Ważnym testem jest 30-minutowa próba stania, w której stwierdza się stopniowy spadek ciśnienia krwi. Potrzebne są również inne specjalne badania w celu ustalenia oznak niewydolności obwodowego unerwienia autonomicznego.

W diagnostyce różnicowej konieczna jest analiza porównawcza omdleń ortostatycznych z omdleniami wazodepresyjnymi. Po pierwsze, ważny jest ścisły, sztywny związek z sytuacjami ortostatycznymi i brak innych opcji prowokacji charakterystycznych dla omdleń z powodu wazodepresora. Omdlenie wazodepresyjne charakteryzuje się licznymi objawami psychowegetatywnymi w okresie przed i po omdleniu, wolniejszymi niż w omdleniu ortostatycznym, utratą i powrotem świadomości. Istotne znaczenie ma obecność bradykardii podczas omdlenia naczyniodepresyjnego oraz brak zarówno bradykardii, jak i tachykardii podczas spadku ciśnienia krwi u pacjentów z omdleniami ortostatycznymi.

Omdlenie hiperwentylacyjne (omdlenie)

Omdlenie jest jednym z objawów klinicznych zespołu hiperwentylacji. Mechanizmy hiperwentylacji mogą jednocześnie odgrywać istotną rolę w patogenezie omdleń o różnym charakterze, gdyż nadmierne oddychanie prowadzi do licznych i wieloukładowych zmian w organizmie.

Osobliwością omdleń hiperwentylacyjnych jest to, że najczęściej zjawisko hiperwentylacji u pacjentów można łączyć z objawami hipoglikemii i bólu. U pacjentów ze skłonnością do patologicznych reakcji naczynioruchowych, u osób z niedociśnieniem ortostatycznym próba hiperwentylacji może wywołać stan przedomdleniowy lub nawet omdlenie, zwłaszcza jeśli pacjent jest w pozycji stojącej. Wprowadzenie takich pacjentów przed badaniem 5 j.m. insuliny znacznie uwrażliwia test, a zaburzenie świadomości następuje szybciej. Jednocześnie istnieje pewna zależność między poziomem zaburzeń świadomości a równoczesnymi zmianami w zapisie EEG, o czym świadczą powolne rytmy w zakresie 5 i G.

Należy rozróżnić dwa warianty omdleń hiperwentylacyjnych o różnych swoistych mechanizmach patogenetycznych:

  • hipokapniczny lub akapniczny wariant omdlenia hiperwentylacyjnego;
  • omdlenie hiperwentylacyjne typu wazodepresyjnego. Zidentyfikowane warianty w czystej postaci są rzadkie, częściej w obrazie klinicznym dominuje jeden lub drugi wariant.

Hipokapniczny (akapniczny) wariant omdlenia hiperwentylacyjnego

Hipokapniczny (akapniczny) wariant omdlenia hiperwentylacyjnego jest uwarunkowany jego wiodącym mechanizmem – reakcją mózgu na spadek napięcia cząstkowego dwutlenku węgla w krążącej krwi, co wraz z alkalozą oddechową i efektem Bohra (przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo, powodując wzrost tropizmu tlenowego dla hemoglobiny i trudności w jej eliminacji w celu przejścia do tkanki mózgowej) prowadzi do odruchowego skurczu naczyń mózgowych i niedotlenienia tkanki mózgowej.

Cechami klinicznymi są obecność przedłużonego stanu przedomdleniowego. Należy zauważyć, że utrzymująca się hiperwentylacja w takich sytuacjach może być wyrazem albo rozwijającego się u pacjenta kryzysu wegetatywnego (napadu paniki) z wyraźnym komponentem hiperwentylacji (kryzys hiperwentylacyjny), albo napadu histerycznego z przyspieszonym oddychaniem, które prowadzą do wtórnego wskazanych powyżej przesunięć zgodnie z mechanizmem skomplikowanej konwersji. Stan przedomdleniowy może więc trwać dość długo (minuty, dziesiątki minut), któremu towarzyszą kryzysy wegetatywne z odpowiednimi objawami psychicznymi, wegetatywnymi i hiperwentylacyjnymi (lęk, niepokój, kołatanie serca, ból serca, brak powietrza, parestezje, tężyczka, wielomocz itp.) .).

Ważną cechą hipokapnicznego wariantu omdlenia hiperwentylacyjnego jest brak nagłej utraty przytomności. Z reguły na początku pojawiają się oznaki odmiennego stanu świadomości: poczucie nierzeczywistości, obcości otoczenia, uczucie lekkości w głowie, zawężenie świadomości. Nasilenie tych zjawisk ostatecznie prowadzi do zwężenia, obniżenia świadomości i upadku chorego. Jednocześnie obserwuje się zjawisko migotania świadomości - naprzemienne okresy powrotu i utraty przytomności. Kolejne przesłuchania ujawniają obecność w polu świadomości pacjenta różnych, czasem dość żywych obrazów. W niektórych przypadkach pacjenci wskazują na brak całkowitej utraty przytomności i zachowanie percepcji niektórych zjawisk świata zewnętrznego (na przykład odwróconej mowy), gdy nie można na nie zareagować. Czas trwania utraty przytomności może być również znacznie dłuższy niż w przypadku zwykłego omdlenia. Czasem sięga 10-20 a nawet 30 minut. Zasadniczo jest to kontynuacja rozwoju napadu hiperwentylacji w pozycji leżącej.

Taki czas trwania zjawiska zaburzeń świadomości z objawami migotania świadomości może również wskazywać na obecność szczególnej organizacji psychofizjologicznej u osoby ze skłonnością do reakcji konwersyjnych (histerycznych).

Podczas badania u tych pacjentów mogą wystąpić różne rodzaje niewydolności oddechowej - przyspieszony oddech (hiperwentylacja) lub przedłużone okresy zatrzymania oddechu (bezdech).

Wygląd pacjentów z zaburzeniami świadomości w takich sytuacjach jest zwykle mało zmieniony, parametry hemodynamiczne również nie ulegają istotnemu pogorszeniu. Być może pojęcie „omdlenia” w odniesieniu do tych pacjentów nie jest do końca adekwatne, najprawdopodobniej mówimy o czymś w rodzaju „transu” odmiennego stanu świadomości w wyniku następstw uporczywej hiperwentylacji w połączeniu z pewnymi cechami psychofizjologicznymi wzór. Jednak naglące zaburzenia świadomości, upadki pacjentów, a przede wszystkim ścisły związek tych zaburzeń ze zjawiskiem hiperwentylacji, a także z innymi reakcjami, w tym reakcjami wazodepresyjnymi u tych pacjentów, wymagają uwzględnienia omawianych zaburzeń świadomości w tej części. Dodać do tego należy, że fizjologiczne następstwa hiperwentylacji, ze względu na swój globalny charakter, mogą ujawniać i włączać w proces patologiczny inne, w szczególności kardiologiczne, utajone zmiany patologiczne, jak np. przemieszczanie się do węzła przedsionkowo-komorowego, a nawet do komory wraz z rozwojem rytmu węzłowego lub idiokomorowego.

Te fizjologiczne konsekwencje hiperwentylacji należy najwyraźniej skorelować z innym - drugim wariantem objawów omdleń podczas hiperwentylacji.

Wazodepresyjny wariant omdlenia hiperwentylacyjnego

Wariant wazodepresyjny omdlenia hiperwentylacyjnego jest związany z włączeniem do patogenezy stanu omdlenia innego mechanizmu - gwałtownego spadku oporu naczyń obwodowych z ich uogólnionym rozszerzeniem bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca. Rola hiperwentylacji w mechanizmach redystrybucji krwi w organizmie jest dobrze znana. Tak więc w normalnych warunkach hiperwentylacja powoduje redystrybucję krwi w układzie mózgowo-mięśniowym, a mianowicie zmniejszenie przepływu mózgowego i zwiększenie przepływu krwi w mięśniach. Nadmierne, niedostateczne włączenie tego mechanizmu jest patofizjologiczną podstawą występowania omdleń naczyniowo-depresyjnych u pacjentów z zaburzeniami hiperwentylacji.

Obraz kliniczny tego wariantu omdlenia polega na obecności dwóch ważnych składowych, które powodują pewne różnice w stosunku do prostego, niehiperwentylacyjnego wariantu omdlenia z powodu działania naczyniodepresyjnego. Po pierwsze, jest to bardziej „bogaty” parasynkopalny obraz kliniczny, co wyraża się w tym, że objawy psychowegetatywne są istotnie reprezentowane zarówno w okresie przedomdleniowym, jak i postomdleniowym. Najczęściej są to afektywne objawy wegetatywne, w tym hiperwentylacja. Ponadto, w niektórych przypadkach występują drgawki tężcowe, które można błędnie uznać za mające podłoże padaczkowe.

Jak już wspomniano, omdlenie wazodepresyjne jest zasadniczo, w pewnym sensie, etapem rozwoju zmniejszonego (a w niektórych przypadkach rozszerzonego) napadu autonomicznego, a raczej hiperwentylacji. Utrata przytomności dla pacjentów i innych osób jest bardziej znaczącym wydarzeniem, dlatego w wywiadzie zdarzenia z okresu przedomdleniowego są często pomijane przez pacjentów. Innym ważnym składnikiem klinicznej ekspresji omdleń spowodowanych hiperwentylacją z powodu skurczu naczyń jest ich częste (zwykle regularne) współwystępowanie z objawami akapnicznego (hipokapnicznego) typu zaburzeń świadomości. Obecność elementów odmiennego stanu świadomości w okresie przedomdleniowym oraz zjawiska migotania świadomości w okresie utraty przytomności w niektórych przypadkach tworzą niezwykły obraz kliniczny, który wywołuje uczucie oszołomienia wśród lekarzy. Tak więc u pacjentów, którzy zemdlali zgodnie ze znanym lekarzom typem wazopresora, podczas samego omdlenia zaobserwowano pewną fluktuację - migotanie świadomości. Z reguły lekarze mają błędne wyobrażenie, że ci pacjenci mają wiodące mechanizmy histeryczne w genezie omdlenia.

Ważnym objawem klinicznym tego wariantu omdlenia są powtarzające się omdlenia podczas próby wstawania u pacjentów w pozycji poziomej w okresie poomdleniowym.

Inną cechą omdleń hiperwentylacyjnych wazodepresyjnych jest obecność szerszego spektrum czynników prowokujących niż u pacjentów ze zwykłymi omdleniami prostymi. Szczególnie istotne dla takich pacjentów są sytuacje, w których układ oddechowy jest obiektywnie i subiektywnie zaangażowany: ciepło, obecność ostrych zapachów, duszne, zamknięte pomieszczenia, które powodują lęki fobiczne u pacjentów z pojawieniem się odczuć oddechowych i późniejszej hiperwentylacji itp.

Rozpoznanie stawiane jest z uwzględnieniem wnikliwej analizy fenomenologicznej oraz obecności w strukturze okresów parasynkopalnych i omdleniowych objawów wskazujących na obecność wyraźnych zjawisk afektywnych, wegetatywnych, hiperwentylacyjnych i tężcowych oraz odmiennych stanów świadomości, obecności zjawisko migotania świadomości.

Należy zastosować kryteria rozpoznania zespołu hiperwentylacji.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z epilepsją, histerią. Wyraźne objawy psycho-wegetatywne, obecność drgawek tężcowych, długi okres zaburzeń świadomości (co czasami jest uważane za oszołomienie ponapadowe) - wszystko to w niektórych przypadkach prowadzi do błędnego rozpoznania padaczki, w szczególności padaczki płata skroniowego.

W takich sytuacjach w rozpoznaniu omdlenia hiperwentylacyjnego pomaga dłuższy (minuty, dziesiątki minut, czasem godziny) okres przedomdleniowy niż w przypadku padaczki (sekundy). Brak innych zmian klinicznych i EEG charakterystycznych dla padaczki, brak poprawy w wyznaczaniu leków przeciwdrgawkowych oraz obecność znaczącego efektu w podawaniu leków psychotropowych i (lub) korekcji oddechu pozwalają wykluczyć padaczkowy charakter choroby cierpienie. Ponadto niezbędne jest pozytywne rozpoznanie zespołu hiperwentylacji.

Omdlenie (omdlenie)

Omdlenie zatoki szyjnej (zespół nadwrażliwości, nadwrażliwość zatoki szyjnej) jest omdleniem, w którego patogenezie wiodącą rolę odgrywa nadwrażliwość zatoki szyjnej, prowadząca do zaburzeń regulacji rytmu serca, napięcia naczyń obwodowych lub mózgowych .

U 30% zdrowych osób z uciskiem na zatokę tętnicy szyjnej występują różne reakcje naczyniowe; jeszcze częściej reakcje takie występują u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (75%) oraz u pacjentów, u których nadciśnienie tętnicze współistnieje z miażdżycą tętnic (80%). Jednocześnie stany omdlenia obserwuje się tylko u 3% pacjentów tego kontyngentu. Najczęściej omdlenia związane z nadwrażliwością zatoki szyjnej pojawiają się po 30 latach, zwłaszcza u mężczyzn w podeszłym wieku i starczych.

Cechą charakterystyczną tych omdleń jest ich związek z podrażnieniem zatoki szyjnej. Najczęściej dzieje się to podczas poruszania głową, odchylania głowy do tyłu (u fryzjera podczas golenia, podczas patrzenia w gwiazdy, oglądania lecącego samolotu, patrzenia na fajerwerki itp.). Istotne jest również noszenie ciasnych, sztywnych kołnierzyków lub ciasnego wiązania krawata, obecność guzowatych formacji na szyi, ściskających okolicę zatoki szyjnej. Omdlenia mogą również wystąpić podczas jedzenia.

Okres przedomdleniowy u niektórych pacjentów może być praktycznie nieobecny; czasami stan po synkopacji jest również mało wyrażony.

W niektórych przypadkach pacjenci mają krótkotrwały, ale wyraźnie wyraźny stan przedomdleniowy, objawiający się silnym strachem, dusznością, uczuciem ucisku w gardle i klatce piersiowej. U niektórych pacjentów po stanie omdlenia obserwuje się uczucie nieszczęścia, wyraźne osłabienie i depresja. Czas trwania utraty przytomności może być różny, najczęściej wynosi od 10-60 s, u niektórych pacjentów możliwe są drgawki.

W ramach tego zespołu zwyczajowo wyróżnia się trzy rodzaje omdleń: typ błędny (bradykardia lub asystolia), typ naczyniodepresyjny (spadek, spadek ciśnienia krwi przy normalnej częstości akcji serca) i typ mózgowy, gdy utrata przytomności związana z podrażnieniem zatoki szyjnej nie towarzyszy arytmia serca ani spadek ciśnienia krwi.

Mózgowemu (ośrodkowemu) wariantowi omdlenia tętnicy szyjnej mogą towarzyszyć, oprócz zaburzeń świadomości, także zaburzenia mowy, epizody mimowolnego łzawienia, wyraźne odczucia silnego osłabienia, utrata napięcia mięśniowego, objawiająca się okresem paraomdlenia. Mechanizm utraty przytomności w tych przypadkach najwyraźniej wiąże się ze zwiększoną wrażliwością nie tylko zatoki szyjnej, ale także ośrodków bulwarowych, co jest jednak charakterystyczne dla wszystkich wariantów nadwrażliwości zatoki szyjnej.

Istotne jest, że oprócz utraty przytomności w zespole nadwrażliwości zatoki szyjnej można zaobserwować inne objawy, które ułatwiają postawienie prawidłowego rozpoznania. Opisano więc napady silnego osłabienia, a nawet utratę napięcia posturalnego typu katapleksji bez zaburzeń świadomości.

W diagnostyce omdlenia tętnicy szyjnej fundamentalne znaczenie ma wykonanie próby ciśnieniowej w okolicy zatoki szyjnej. Pseudo-dodatni test może mieć miejsce, gdy u pacjenta ze zmianami miażdżycowymi w tętnicach szyjnych ucisk prowadzi zasadniczo do zaciśnięcia tętnicy szyjnej i niedokrwienia mózgu. Aby uniknąć tego dość często popełnianego błędu, należy najpierw osłuchać obie tętnice szyjne. Ponadto w pozycji leżącej uciska się zatokę szyjną (lub wykonuje się jej masaż) naprzemiennie. Kryteria rozpoznania zespołu zatoki szyjnej na podstawie badania należy rozpatrywać następująco:

  1. występowanie okresu asystolii dłuższego niż 3 s (wariant cardioinhibitory);
  2. spadek skurczowego ciśnienia krwi o więcej niż 50 mm Hg. Sztuka. lub więcej niż 30 mm Hg. Sztuka. z jednoczesnym występowaniem omdlenia (wariant wazopresyjny).

Zapobieganie reakcji hamującej krążenie uzyskuje się przez wprowadzenie atropiny, a reakcji wazodepresyjnej przez adrenalinę.

W diagnostyce różnicowej konieczne jest rozróżnienie wariantu omdlenia wazopresyjnego tętnicy szyjnej i prostego omdlenia wazodepresyjnego. Starszy wiek, płeć męska, mniej wyraźne zjawiska przedomdleniowe (a czasem ich brak), obecność choroby powodującej zwiększoną wrażliwość zatoki szyjnej (miażdżyca tętnicy szyjnej, naczynia wieńcowe, obecność różnych formacji na szyi) i wreszcie ścisły związek między występowaniem omdleń a sytuacją podrażnienia zatoki szyjnej (ruchy głowy itp.), a także pozytywny wynik testu z uciskiem na zatokę tętnicy szyjnej – wszystkie te czynniki pozwalają różnicować wariant wazodepresyjny omdlenia tętnicy szyjnej od prostego omdlenia wazodepresyjnego.

Podsumowując, należy zauważyć, że nadwrażliwość typu szyjnego nie zawsze jest bezpośrednio związana z konkretną patologią organiczną, ale może zależeć od stanu funkcjonalnego mózgu i ciała. W tym drugim przypadku zwiększona wrażliwość zatoki szyjnej może być włączona do patogenezy innych rodzajów omdleń o charakterze neurogennym (w tym psychogennym).

Kaszel omdlenie (omdlenie)

Kaszel omdlenie (omdlenie) - omdlenie połączone z kaszlem; zwykle występują na tle ataku ciężkiego kaszlu w chorobach układu oddechowego (przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie krtani, krztusiec, astma oskrzelowa, rozedma płuc), patologicznych stanach sercowo-płucnych, a także u osób bez tych chorób.

Patogeneza omdleń kaszlowych. W wyniku gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i jamy brzusznej zmniejsza się przepływ krwi do serca, zmniejsza się objętość minutowa serca i powstają warunki do niewyrównania krążenia mózgowego. Sugeruje się również inne mechanizmy patogenetyczne: stymulację układu receptorowego nerwu błędnego zatoki szyjnej, baroreceptorów i innych naczyń, co może prowadzić do zmiany aktywności formacji siatkowatej, reakcje wazodepresyjne i kardiohamujące. Badanie poligraficzne snu nocnego u pacjentów z omdleniem kaszlowym wykazało identyczność zaburzeń snu z obserwowanymi w zespole Pickwicka, spowodowanych dysfunkcją centralnych tworów pnia odpowiedzialnych za regulację oddychania i wchodzących w skład formacji siatkowatej pnia mózgu. Omówiono również rolę wstrzymywania oddechu, występowanie mechanizmów hiperwentylacji oraz zaburzenia krążenia żylnego. Przez długi czas uważano, że omdlenie kaszlowe jest odmianą padaczki, dlatego nazwano je „bettolepsją”. Kaszel traktowano albo jako zjawisko wywołujące napad padaczkowy, albo jako swoistą postać aury padaczkowej. W ostatnich latach stało się jasne, że omdlenia kaszlowe nie mają charakteru padaczkowego.

Uważa się, że mechanizmy rozwoju omdleń kaszlowych są identyczne z omdleniami występującymi przy wzroście ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, ale w innych sytuacjach. Są to stany omdlenia ze śmiechem, kichaniem, wymiotami, oddawaniem moczu i kału, któremu towarzyszy wytężenie, podczas podnoszenia ciężarów, gry na instrumentach dętych tj. we wszystkich przypadkach, gdy napięcie jest wykonywane przy zamkniętej krtani (napinanie). Omdlenie kaszlowe, jak już wspomniano, występuje na tle napadu kaszlu najczęściej u pacjentów z chorobami oskrzelowo-płucnymi i sercowymi, przy czym kaszel jest zwykle silny, głośny, z serią następujących po sobie wstrząsów wydechowych. Większość autorów identyfikuje i opisuje pewne cechy konstytucyjne i osobowe pacjentów. Tak wygląda uogólniony portret: z reguły są to mężczyźni w wieku powyżej 35-40 lat, nałogowi palacze, z nadwagą, barczyści, lubiący smacznie i dużo jeść i pić, smukli, rzeczowi, śmiejący się głośno i kaszel głośno i mocno.

Okres przedsynkopalny jest praktycznie nieobecny: w niektórych przypadkach może nie być wyraźnych objawów postsynkopalnych. Utrata przytomności nie zależy od postawy ciała. Podczas kaszlu poprzedzającego omdlenie obserwuje się sinicę twarzy, obrzęk żył szyi. Podczas omdlenia, które jest najczęściej krótkotrwałe (2-10 sekund, choć może trwać do 2-3 minut), możliwe są drgawki konwulsyjne. Skóra z reguły ma szaro-niebieskawy kolor; obserwuje się obfite pocenie się pacjenta.

Cechą charakterystyczną tych pacjentów jest fakt, że omdlenia z reguły nie dają się odtworzyć ani sprowokować testem Valsalvy, który, jak wiadomo, w pewnym sensie modeluje mechanizmy patogenetyczne omdleń. Czasami możliwe jest wywołanie zaburzeń hemodynamicznych, a nawet omdlenia poprzez wykonanie próby ciśnieniowej zatoki szyjnej, co pozwala niektórym autorom uznać omdlenie kaszlowe za rodzaj zespołu nadwrażliwości zatoki szyjnej.

Diagnoza zwykle nie jest trudna. Należy pamiętać, że w sytuacjach, gdy występują ciężkie choroby płuc i silny kaszel, pacjenci mogą nie narzekać na omdlenia, zwłaszcza jeśli są one krótkotrwałe i rzadkie. W takich przypadkach aktywne zadawanie pytań ma ogromne znaczenie. Decydujące znaczenie diagnostyczne ma związek omdlenia z kaszlem, cechy osobowości pacjentów, nasilenie zjawisk parasynkopalnych, szaro-sinicza cera podczas utraty przytomności.

Diagnostyka różnicowa wymaga sytuacji, w której kaszel może być niespecyficznym prowokującym omdleniem u pacjentów z hipotensją ortostatyczną oraz w obecności okluzyjnych chorób naczyń mózgowych. W tych przypadkach obraz kliniczny choroby jest inny niż w przypadku omdlenia kaszlowego: kaszel nie jest jedynym i wiodącym czynnikiem prowokującym wystąpienie omdlenia, ale tylko jednym z takich czynników.

Omdlenie (słabość) podczas połykania

Do odruchowych stanów omdleń związanych ze zwiększoną aktywnością nerwu błędnego i (lub) zwiększoną wrażliwością mechanizmów mózgowych i układu sercowo-naczyniowego na wpływy nerwu błędnego zalicza się również omdlenia pojawiające się podczas połykania pokarmu.

Większość autorów wiąże patogenezę tego omdlenia z podrażnieniem wrażliwych włókien aferentnych układu nerwu błędnego, co prowadzi do aktywacji odruchu wazowagalnego, tj. powoduje zatrzymanie akcji serca. Istnieje również koncepcja bardziej złożonej patogenetycznej organizacji tych mechanizmów w sytuacjach omdlenia podczas połykania, a mianowicie tworzenia międzynarządowego wieloneuronalnego odruchu patologicznego na tle dysfunkcji środkowych struktur mózgu.

Klasa omdleń wazowagalnych jest dość duża: obserwuje się je w chorobach przełyku, krtani, śródpiersia, z rozciąganiem narządów wewnętrznych, podrażnieniem opłucnej lub otrzewnej; może wystąpić podczas takich zabiegów diagnostycznych, jak esophagogastroskopia, bronchoskopia, intubacja. Występowanie omdleń związanych z połykaniem opisano również u osób praktycznie zdrowych. Omdlenie podczas połykania występuje najczęściej u pacjentów z uchyłkami przełyku, skurczem serca, zwężeniem przełyku, przepukliną rozworu przełykowego i achalazją wpustu. U pacjentów z neuralgią językowo-gardłową akt połykania może wywołać bolesny napad, po którym następuje omdlenie. Ta sytuacja zostanie przez nas rozważona osobno w odpowiedniej sekcji.

Objawy przypominają objawy omdlenia naczynioskurczowego (prostego); różnica polega na tym, że istnieje wyraźny związek z przyjmowaniem pokarmu i aktem połykania, a także fakt, że podczas specjalnych badań (lub prowokacji) ciśnienie krwi nie spada i występuje okres asystolii (zatrzymania akcji serca).

Należy wyróżnić dwa warianty omdlenia związanego z aktem połykania: pierwszy wariant to wystąpienie omdlenia u osób z ww. patologią przewodu pokarmowego bez chorób innych układów, w szczególności układu sercowo-naczyniowego; drugą opcją, która jest bardziej powszechna, jest obecność połączonej patologii przełyku i serca. Z reguły mówimy o dusznicy bolesnej, zawale mięśnia sercowego. Omdlenie występuje z reguły na tle powołania preparatów naparstnicy.

Rozpoznanie nie nastręcza większych trudności, gdy istnieje wyraźny związek między aktem połykania a wystąpieniem omdlenia. W takim przypadku u jednego pacjenta mogą występować również inne czynniki prowokujące spowodowane podrażnieniem niektórych obszarów podczas sondowania przełyku, jego rozciągania itp. W takich przypadkach z reguły takie manipulacje przeprowadza się z jednoczesnym zapisem EKG.

Ogromne znaczenie diagnostyczne ma możliwość zapobiegania omdleniom poprzez wstępne podanie leków atropinowych.

Omdlenie nikturyczne (omdlenie)

Omdlenia podczas oddawania moczu są jaskrawym przykładem stanów omdleniowych o wieloczynnikowej patogenezie. Ze względu na liczne czynniki patogenezy omdlenie nikturyczne określane jest jako omdlenie sytuacyjne lub do klasy omdleń podczas wstawania w nocy. Zazwyczaj omdlenie nikturyczne występuje po lub (rzadko) podczas oddawania moczu.

Patogeneza omdleń związanych z oddawaniem moczu nie jest w pełni poznana. Niemniej jednak rola wielu czynników jest stosunkowo oczywista: należy do nich aktywacja wpływów nerwu błędnego i wystąpienie niedociśnienia tętniczego w wyniku opróżniania pęcherza (podobna reakcja jest charakterystyczna również dla osób zdrowych), aktywacja odruchów z baroreceptorów w wyniku wstrzymywania oddechu i wysiłku (zwłaszcza podczas wypróżniania i oddawania moczu), wyprostnego ustawienia ciała, utrudniającego powrót krwi żylnej do serca. Istotne jest również zjawisko wstawania z łóżka (które jest zasadniczo obciążeniem ortostatycznym po długim położeniu poziomym), występowanie hiperparasympatykotonii w nocy i inne czynniki. Podczas badania takich pacjentów często stwierdza się obecność objawów nadwrażliwości zatoki szyjnej, przeniesienie urazowych uszkodzeń mózgu w przeszłości, niedawne przeniesienie chorób somatycznych osłabiających organizm oraz spożycie napojów alkoholowych w przeddzień omdlenia. odnotowany. Najczęściej objawy przedomdleniowe są nieobecne lub słabo wyrażone. To samo należy powiedzieć o okresie po omdleniu, choć niektórzy badacze zwracają uwagę na występowanie zaburzeń astenicznych i lękowych u pacjentów po omdleniu. Najczęściej czas utraty przytomności jest krótki, drgawki są rzadkie. W większości przypadków omdlenia rozwijają się u mężczyzn po 40 roku życia, zwykle w nocy lub wcześnie rano. Niektórzy pacjenci, jak zauważono, wskazują na spożycie alkoholu dzień wcześniej. Należy podkreślić, że omdlenia mogą być związane nie tylko z oddawaniem moczu, ale również z wypróżnianiem. Często występowanie omdleń w trakcie wykonywania tych czynności rodzi pytanie, czy oddawanie moczu i kału jest tłem, na którym doszło do omdlenia, czy też jest to napad padaczkowy, objawiający się pojawieniem się aury, wyrażającej się parciem na mocz.

Rozpoznanie jest trudne tylko w tych przypadkach, gdy nocne omdlenia budzą podejrzenie ich epileptycznej genezy. Dokładna analiza objawów klinicznych, badanie EEG z prowokacją (stymulacja światłem, hiperwentylacja, deprywacja snu) pozwalają na wyjaśnienie natury omdleń nocturalnych. Jeśli po badaniach utrzymują się trudności diagnostyczne, wskazane jest wykonanie badania EEG podczas snu.

Stany omdlenia z nerwobólem nerwu językowo-gardłowego

Należy rozróżnić dwa patologiczne mechanizmy leżące u podstaw tego omdlenia: wazodepresyjny i kardiohamujący. Oprócz pewnego związku między neuralgią językowo-gardłową a występowaniem wyładowań wagitonicznych, istotna jest również często spotykana u tych pacjentów nadwrażliwość zatoki szyjnej.

obraz kliniczny. Najczęściej omdlenie występuje w wyniku ataku nerwobólu językowo-gardłowego, który jest zarówno czynnikiem prowokującym, jak i wyrazem pewnego rodzaju stanu przedomdleniowego. Ból jest intensywny, piekący, zlokalizowany u nasady języka w okolicy migdałków, podniebienia miękkiego, gardła, czasem promieniujący do szyi i kąta żuchwy. Ból pojawia się nagle i równie nagle znika. Charakterystyczna jest obecność stref spustowych, których podrażnienie wywołuje bolesny atak. Najczęściej początek ataku jest związany z żuciem, połykaniem, mówieniem lub ziewaniem. Czas trwania ataku bólu wynosi od 20-30 sekund do 2-3 minut. Kończy się omdleniem, które może wystąpić albo bez drgawek konwulsyjnych, albo mogą mu towarzyszyć drgawki.

Poza bolesnymi atakami pacjenci z reguły czują się zadowalająco, w rzadkich przypadkach mogą utrzymywać się wyraźne tępe bóle. Te synkopy są dość rzadkie, głównie u osób powyżej 50 roku życia. Masaż zatoki szyjnej w niektórych przypadkach powoduje krótkotrwały tachykardię, asystolię lub rozszerzenie naczyń i omdlenia bez napadów bólu u pacjentów. Strefa spustowa może również znajdować się w przewodzie słuchowym zewnętrznym lub w błonie śluzowej nosogardzieli, więc manipulacje w tych strefach wywołują atak bólu i omdlenie. Wstępne podanie leków atropinowych zapobiega występowaniu omdleń.

Diagnoza z reguły nie powoduje trudności. Związek omdlenia z neuralgią językowo-gardłową, obecność objawów nadwrażliwości zatoki szyjnej są wiarygodnymi kryteriami diagnostycznymi. W piśmiennictwie panuje opinia, że ​​omdlenia występują niezwykle rzadko w neuralgii nerwu trójdzielnego.

Omdlenie hipoglikemiczne (omdlenie)

Spadek stężenia cukru poniżej 1,65 mmol/l zwykle prowadzi do zaburzeń świadomości i pojawienia się wolnych fal w zapisie EEG. Hipoglikemia z reguły łączy się z niedotlenieniem tkanki mózgowej, a reakcje organizmu w postaci hiperinsulinemii i hiperadrenalemii powodują różne objawy wegetatywne.

Najczęściej hipoglikemiczne stany omdleniowe obserwuje się u pacjentów z cukrzycą, z wrodzoną nietolerancją fruktozy, u pacjentów z łagodnymi i złośliwymi nowotworami, w obecności hiperinsulinizmu organicznego lub czynnościowego oraz przy niewydolności pokarmowej. U pacjentów z niewydolnością podwzgórza i labilnością układu autonomicznego można również zaobserwować wahania poziomu cukru we krwi, co może prowadzić do tych zmian.

Istnieją dwa główne rodzaje omdleń, które mogą wystąpić w przypadku hipoglikemii:

  • prawdziwa synkopa hipoglikemiczna, w której wiodącymi mechanizmami patogenetycznymi są hipoglikemia, oraz
  • omdlenie wazodepresyjne, które może wystąpić na tle hipoglikemii.

Najwyraźniej w praktyce klinicznej najczęściej mówimy o połączeniu tych dwóch rodzajów omdleń.

Prawdziwe omdlenie hipoglikemiczne (omdlenie)

Nazwa „omdlenie” lub omdlenie dla tej grupy stanów jest raczej arbitralna, ponieważ objawy kliniczne hipoglikemii mogą być bardzo zróżnicowane. Można mówić o zmianie świadomości, w której na pierwszy plan wysuwa się senność, dezorientacja, amnezja lub odwrotnie, stan pobudzenia psychoruchowego z agresją, delirium itp. W tym przypadku stopień zmiany świadomości może być różny. Charakterystyczne są zaburzenia wegetatywne: silne pocenie się, drżenie wewnętrzne, hiperkineza przypominająca dreszcze, osłabienie. Charakterystycznym objawem jest ostre uczucie głodu. Na tle zaburzonej świadomości, która występuje stosunkowo powoli, stwierdza się normalne odczyty tętna i ciśnienia krwi, niezależność naruszenia świadomości od pozycji ciała. W tym przypadku można zaobserwować objawy neurologiczne: podwójne widzenie, niedowład połowiczy, stopniowe przejście „omdlenia” do śpiączki. W takich sytuacjach we krwi wykrywa się hipoglikemię; wprowadzenie glukozy powoduje dramatyczny efekt: znikają wszystkie objawy. Czas trwania utraty przytomności może być różny, ale stan hipoglikemii najczęściej charakteryzuje się długim czasem trwania.

Wazopresorowy wariant omdlenia hipoglikemicznego

Zmieniony stan świadomości (senność, letarg) i wyraźne objawy wegetatywne (osłabienie, pocenie się, głód, drżenie) tworzą rzeczywiste warunki wystąpienia typowego stereotypowego omdlenia z powodu skurczu naczyń. Należy podkreślić, że ważnym momentem prowokującym jest obecność zjawiska hiperwentylacji w strukturze przejawów wegetatywnych. Połączenie hiperwentylacji i hipoglikemii znacznie zwiększa prawdopodobieństwo omdlenia.

Należy również pamiętać, że u pacjentów z cukrzycą może dojść do uszkodzenia obwodowych włókien autonomicznych (zespół postępującej niewydolności autonomicznej), co powoduje rozregulowanie napięcia naczyniowego o typ hipotonii ortostatycznej. Czynnikami najbardziej prowokującymi są stres fizyczny, post, okres po jedzeniu lub spożyciu cukru (od razu lub po 2 godzinach), przedawkowanie w trakcie leczenia insuliną.

W diagnostyce klinicznej omdleń hipoglikemicznych duże znaczenie ma analiza stanu przedomdleniowego. Ważną rolę odgrywają zmiany świadomości (a nawet zachowania) w połączeniu z charakterystycznymi zaburzeniami wegetatywnymi (silne osłabienie, głód, pocenie się i wyraźne drżenie) bez wyraźnych zmian parametrów hemodynamicznych w niektórych przypadkach i względnego czasu trwania takiego stanu. Utrata przytomności, zwłaszcza w przypadku prawdziwego omdlenia hipoglikemicznego, może trwać kilka minut, z drgawkami, niedowładem połowiczym i przejściem w śpiączkę hipoglikemiczną.

Najczęściej świadomość powraca stopniowo, okres po omdleniu charakteryzuje się ciężką astenią, adynamią, objawami wegetatywnymi. Ważne jest, aby dowiedzieć się, czy pacjent choruje na cukrzycę i czy jest leczony insuliną.

Stany synkopalne o charakterze histerycznym

Omdlenia histeryczne są znacznie częstsze niż diagnozowane, a ich częstość zbliża się do częstości omdleń prostych (naczynioskurczowych).

Określenie „omdlenie” czy „omdlenie” jest w omawianym przypadku dość arbitralne, jednak dość często u takich pacjentów mogą wystąpić zjawiska wazodepresyjne. W związku z tym należy wyróżnić dwa rodzaje omdleń histerycznych:

  • histeryczna pseudoomdlenie (pseudoomdlenie) i
  • omdlenie w wyniku skomplikowanej konwersji.

We współczesnej literaturze utrwalił się termin „napady rzekome”. Oznacza to, że pacjent ma objawy napadowe, wyrażające się zaburzeniami czuciowymi, motorycznymi, wegetatywnymi, a także zaburzeniami świadomości, przypominającymi swoją fenomenologią napady padaczkowe, które jednak mają charakter histeryczny. Przez analogię do terminu „napady rzekome”, termin „pseudoomdlenie” lub „pseudoomdlenie” wskazuje na pewną tożsamość samego zjawiska z obrazem klinicznym omdlenia prostego.

Histeryczna pseudoomdlenie

Histeryczna pseudoomdlenie to świadoma lub nieświadoma forma zachowania pacjenta, która jest zasadniczo cielesną, symboliczną, niewerbalną formą komunikacji, odzwierciedlającą głęboki lub oczywisty konflikt psychologiczny, najczęściej typu neurotycznego i mającą „fasadę”, „ postać" omdlenia. Trzeba powiedzieć, że tak z pozoru niezwykły sposób ekspresji psychologicznej i autoekspresji w pewnych epokach był społecznie akceptowaną formą wyrażania silnych emocji („księżniczka postradała zmysły”).

Okres przedomdleniowy może mieć różny czas trwania, a czasami nieobecny. Powszechnie przyjmuje się, że omdlenie histeryczne wymaga spełnienia co najmniej dwóch warunków: sytuacji (konflikt, dramat itp.) oraz publiczności. Naszym zdaniem najważniejsze jest przekazanie rzetelnej informacji o „omdleniu” odpowiedniej osobie. Synkopa jest więc możliwa również w „słabo zaludnionej” okolicy, w obecności tylko własnego dziecka lub matki itp. Analiza samego „omdlenia” jest najbardziej wartościowa dla rozpoznania. Czas trwania utraty przytomności może być różny - sekundy, minuty, godziny. Jeśli chodzi o godziny, bardziej poprawne jest mówienie o „hibernacji histerycznej”. Podczas zaburzeń świadomości (które mogą być niepełne, o czym często mówią pacjenci po wyjściu z „omdlenia”) mogą wystąpić różne objawy drgawkowe, często ekstrawaganckie, pretensjonalne. Próba otwarcia oczu pacjenta spotyka się czasem z gwałtownym oporem. Z reguły źrenice reagują normalnie na światło, przy braku wyżej wymienionych zjawisk ruchowych skóra ma normalny koloryt i wilgotność, tętno i ciśnienie krwi, EKG i EEG mieszczą się w granicach normy. Powrót ze stanu „nieprzytomności” jest zwykle szybki, podobnie jak powrót do zdrowia po omdleniu hipoglikemicznym po dożylnym podaniu glukozy. Ogólny stan pacjentów jest najczęściej zadowalający, czasami występuje spokojny stosunek pacjenta do tego, co się stało (syndrom pięknej obojętności), co ostro kontrastuje ze stanem osób (najczęściej bliskich), które obserwowały omdlenia.

W diagnostyce pseudoomdleń histerycznych bardzo ważne jest przeprowadzenie głębokiej analizy psychologicznej w celu identyfikacji psychogenezy pacjenta. Ważne jest, aby dowiedzieć się, czy pacjent nie miał w przeszłości podobnych i innych przejawów konwersji (najczęściej w postaci tzw. ; konieczne jest ustalenie wieku, początku choroby (zaburzenia histeryczne najczęściej rozpoczynają się w okresie dojrzewania). Ważne jest, aby wykluczyć mózgową i somatyczną patologię organiczną. Jednak najbardziej miarodajnym kryterium diagnostycznym jest analiza samego omdlenia z identyfikacją powyższych cech.

Leczenie obejmuje środki psychoterapeutyczne w połączeniu z lekami psychotropowymi.

Omdlenie z powodu skomplikowanej konwersji

Jeśli pacjent z histerią ma omdlenie, nie oznacza to, że omdlenie jest zawsze histeryczne. U pacjenta z zaburzeniami histerycznymi istnieje prawdopodobieństwo wystąpienia omdlenia prostego (naczyniowego), najwyraźniej takiego samego jak u innej osoby zdrowej lub u pacjenta z dysfunkcją układu autonomicznego. Jednak mechanizmy histeryczne mogą tworzyć pewne stany, które w dużej mierze przyczyniają się do pojawienia się omdlenia poprzez inne mechanizmy niż te opisane powyżej u pacjentów z histerycznymi omdleniami rzekomymi. Mówimy o tym, że napady konwersyjne ruchowe (demonstracyjne), którym towarzyszą ciężkie zaburzenia autonomiczne, prowadzą do wystąpienia omdlenia w wyniku tej dysfunkcji autonomicznej. Utrata przytomności następuje zatem wtórnie i jest związana z mechanizmami wegetatywnymi, a nie zgodnie z programem zwykłego scenariusza zachowań histerycznych. Typowym wariantem „skomplikowanej” konwersji jest omdlenie spowodowane hiperwentylacją.

W praktyce klinicznej jeden pacjent może mieć kombinację tych dwóch typów omdleń. Uwzględnienie różnych mechanizmów pozwala na dokładniejszą analizę kliniczną i bardziej adekwatne leczenie.

Padaczka

Istnieją pewne sytuacje, w których lekarze stają przed pytaniem o diagnostykę różnicową między padaczką a omdleniem.

Takimi sytuacjami mogą być:

  1. pacjent ma drgawki (konwulsyjne omdlenia) podczas utraty przytomności;
  2. u pacjenta z omdleniem w okresie międzynapadowym stwierdza się napadową aktywność EEG;
  3. u chorego na padaczkę dochodzi do utraty przytomności, przebiegającej według „programu” omdlenia.

Należy zauważyć, że drgawki podczas utraty przytomności w stanach omdlenia pojawiają się z reguły z ciężkimi i długotrwałymi napadami. W przypadku omdlenia czas trwania napadów jest krótszy niż w przypadku padaczki, ich klarowność, nasilenie, zmiana faz tonicznych i klonicznych są mniej wyraźne.

W badaniu EEG w okresie międzynapadowym u pacjentów z omdleniami dość często występują zmiany o charakterze nieswoistym, wskazujące na obniżenie progu aktywności drgawkowej. Takie zmiany mogą prowadzić do błędnego rozpoznania padaczki. W takich przypadkach konieczne jest dodatkowe badanie EEG po wstępnym pozbawieniu snu w nocy lub badanie poligraficzne snu w nocy. Jeśli na dziennym EEG i poligramie nocnym wykryto specyficzne objawy padaczkowe (zespoły szczytowo-falowe), można sądzić, że pacjent ma padaczkę (zgodnie z klinicznymi objawami napadu). W innych przypadkach, gdy u pacjentów z omdleniami stwierdza się różne formy nieprawidłowej aktywności (obustronne impulsy aktywności sigma i delta o dużej amplitudzie, hipersynchroniczne wrzeciona snu, ostre fale, piki), należy omówić możliwość wystąpienia następstw niedotlenienia mózgu, zwłaszcza w przypadku pacjentów z częstymi i ciężkimi omdleniami. Pogląd, że wykrycie tych zjawisk automatycznie prowadzi do rozpoznania padaczki, wydaje się błędny, biorąc pod uwagę, że ognisko padaczkowe może być zaangażowane w patogenezę omdlenia, przyczyniając się do zaburzenia ośrodkowej regulacji autonomicznej.

Złożonym i trudnym zagadnieniem jest sytuacja, gdy u pacjenta z padaczką występują napady przypominające w swojej fenomenologii stany omdlenia. Istnieją tutaj trzy opcje.

Pierwsza opcja polega na tym, że utracie przytomności pacjenta nie towarzyszą drgawki. W tym przypadku możemy mówić o niekonwulsyjnych postaciach napadów padaczkowych. Jednak uwzględnienie innych objawów (przebieg, czynniki prowokujące, charakter zaburzeń przed utratą przytomności, stan zdrowia po odzyskaniu przytomności, badanie EEG) pozwala na odróżnienie tego typu napadów, które u dorosłych są rzadkie, od omdleń.

Druga opcja polega na tym, że napad omdlenia ma słabą postać (zgodnie z charakterystyką fenomenologiczną). Podobne sformułowanie pytania wyrażone jest w koncepcji „słabłej postaci padaczki”, opracowanej najbardziej szczegółowo przez L. G. Erokhinę (1987). Istota tej koncepcji polega na tym, że stany omdlenia występujące u pacjentów z padaczką, pomimo ich fenomenologicznego zbliżenia do omdleń prostych (np. zapobieganie omdleniu poprzez przyjęcie pozycji siedzącej lub poziomej, spadek ciśnienia krwi podczas utraty przytomności itp.) są postulowane jako mające pochodzenie epileptyczne. W przypadku padaczki podobnej do omdlenia wyróżnia się szereg kryteriów: rozbieżność między charakterem czynnika prowokującego a nasileniem powstałego napadu, występowanie wielu napadów bez czynników prowokujących, możliwość utraty świadomości w dowolnej pozycji chorego io każdej porze dnia, obecność ponapadowego odrętwienia, dezorientacji, skłonności do seryjnych napadów. Podkreśla się, że rozpoznanie padaczki omdleniowej jest możliwe tylko na podstawie dynamicznej obserwacji z kontrolą EEG.

Trzecia opcja Napady typu omdlenia u chorych na padaczkę mogą wynikać z faktu, że padaczka stwarza pewne warunki do wystąpienia omdlenia prostego (naczyniowego). Podkreślono, że ognisko padaczkowe może istotnie destabilizować stan regulatorowych ośrodkowych ośrodków autonomicznych dokładnie w taki sam sposób, jak inne czynniki, czyli hiperwentylacja i hipoglikemia. Zasadniczo nie ma sprzeczności w tym, że u chorego na padaczkę rozwijają się stany omdlenia według klasycznego „programu” omdlenia, które mają genezę „omdlenia”, a nie „epilepsji”. Oczywiście całkiem do przyjęcia jest założenie, że zwykłe omdlenie u pacjenta z padaczką wywołuje prawdziwy napad padaczkowy, ale wymaga to pewnego „epileptycznego” przygotowania mózgu.

Podsumowując, należy zauważyć, co następuje. Przy podejmowaniu decyzji o diagnostyce różnicowej między padaczką a omdleniem ogromne znaczenie mają te wstępne przesłanki, na których opierają się niektórzy lekarze lub badacze. Mogą być do tego dwa podejścia. Pierwszym, dość powszechnym, jest rozpatrywanie każdego omdlenia z punktu widzenia jego możliwego charakteru epileptycznego. Tak rozszerzona interpretacja zjawiska padaczki jest szeroko reprezentowana wśród neurologów klinicznych, co najwyraźniej wynika z większego rozwoju pojęcia padaczki w porównaniu z niepomiernie mniejszą liczbą badań dotyczących problemu omdleń. Drugi podejście jest takie, że prawdziwy obraz kliniczny powinien leżeć u podstaw kształtowania się patogenetycznego rozumowania, a napadowe zmiany w EEG nie są jedynym możliwym wyjaśnieniem mechanizmów patogenetycznych i charakteru choroby.

Omdlenie kardiogenne

W przeciwieństwie do omdlenia neurogennego, koncepcja omdlenia kardiogennego w ostatnich latach znacznie się rozwinęła. Wynika to z faktu, że pojawienie się nowych metod badawczych (codzienne monitorowanie, badania elektrofizjologiczne serca itp.) Pozwoliło dokładniej ustalić rolę patologii serca w genezie wielu omdleń. Ponadto stało się oczywiste, że szereg stanów omdleniowych o charakterze kardiogennym jest przyczyną nagłego zgonu, który był tak szeroko badany w ostatnich latach. Długoterminowe badania prospektywne wykazały, że rokowanie u pacjentów z omdleniami kardiogennymi jest istotnie gorsze niż u pacjentów z innymi typami omdleń (w tym omdleniami o nieznanej etiologii). Śmiertelność wśród pacjentów z omdleniami kardiogennymi w ciągu jednego roku jest 3 razy większa niż wśród pacjentów z innymi typami omdleń.

Utrata przytomności w omdleniach kardiogennych następuje w wyniku spadku pojemności minutowej serca poniżej poziomu krytycznego, niezbędnego do sprawnego przepływu krwi w naczyniach mózgowych. Najczęstszymi przyczynami przejściowego zmniejszenia pojemności minutowej serca są dwie grupy chorób – związane z mechaniczną niedrożnością przepływu krwi oraz zaburzenia rytmu serca.

Mechaniczna przeszkoda w przepływie krwi

  1. Zwężenie zastawki aortalnej prowadzi do gwałtownego spadku ciśnienia krwi i wystąpienia omdleń, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego, kiedy dochodzi do rozszerzenia naczyń w mięśniach. Zwężenie zastawki aortalnej uniemożliwia odpowiedni wzrost pojemności minutowej serca. Omdlenie w tym przypadku jest bezwzględnym wskazaniem do interwencji chirurgicznej, ponieważ oczekiwana długość życia takich pacjentów bez operacji nie przekracza 3 lat.
  2. Kardiomiopatia przerostowa z niedrożnością (idiopatyczne przerostowe zwężenie podaortalne) powoduje omdlenia za pomocą tych samych mechanizmów, ale niedrożność jest dynamiczna i może być spowodowana przez leki rozszerzające naczynia i diuretyki. Omdlenia można również zaobserwować u pacjentów z kardiomiopatią przerostową bez niedrożności: występują one nie podczas wysiłku, ale w momencie jego zakończenia.
  3. Zwężenie tętnicy płucnej w pierwotnym i wtórnym nadciśnieniu płucnym prowadzi do omdlenia podczas wysiłku.
  4. Wrodzone wady serca mogą powodować omdlenia podczas wysiłku fizycznego, co wiąże się ze wzrostem przepływu krwi z prawej do lewej komory.
  5. Zatorowość płucna często prowadzi do omdlenia, zwłaszcza w przypadku zatorowości masowej, która powoduje zablokowanie ponad 50% płucnego przepływu krwi. Podobne sytuacje występują po złamaniach lub interwencjach chirurgicznych na kościach kończyn dolnych i miednicy, z unieruchomieniem, przedłużonym leżeniem w łóżku, w obecności niewydolności krążenia i migotania przedsionków.
  6. Śluzak przedsionka i sferyczna skrzeplina w lewym przedsionku u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej mogą również w niektórych przypadkach być przyczyną omdlenia, które zwykle występuje przy zmianie pozycji ciała.
  7. Tamponada serca i zwiększone ciśnienie wewnątrzosierdziowe utrudniają rozkurczowe napełnianie serca, zmniejszając pojemność minutową serca i powodując omdlenia.

Zaburzenia rytmu serca

Bradykardia. Dysfunkcja węzła zatokowego objawia się nasiloną bradykardią zatokową oraz tzw. pauzami - okresami braku zębów w zapisie EKG, podczas których stwierdza się asystolię. Bradykardia zatokowa z minimalną częstością akcji serca poniżej 30 uderzeń na minutę (lub mniej niż 50 uderzeń na minutę w ciągu dnia) i pauzy zatokowe trwające dłużej niż 2 sekundy są uważane za kryteria dysfunkcji węzła zatokowego podczas 24-godzinnego monitorowania EKG.

Organiczne uszkodzenie mięśnia sercowego przedsionków w okolicy węzła zatokowego określane jest mianem zespołu chorego węzła zatokowego.

Blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia może być przyczyną stanów omdleniowych w przypadku asystolii trwającej 5-10 sekund lub dłużej z nagłym spadkiem częstości akcji serca do 20/min lub mniej. Klasycznym przykładem stanów synkopalnych pochodzenia arytmicznego są napady Adamsa – Stokesa – Morgagniego.

Dane uzyskane w ostatnich latach wykazały, że bradyarytmie, nawet w obecności omdleń, rzadko są przyczyną nagłego zgonu. W większości przypadków przyczyną nagłej śmierci są tachyarytmie komorowe lub zawał mięśnia sercowego.

Tachyarytmie

W przypadku napadowych tachyarytmii obserwuje się omdlenia. W przypadku tachyarytmii nadkomorowych omdlenia występują zwykle przy częstości akcji serca powyżej 200 uderzeń na minutę, najczęściej w wyniku migotania przedsionków u pacjentów z zespołem nadmiernego pobudzenia komorowego.

Najczęściej stany omdlenia obserwuje się przy tachyarytmii komorowej typu „piruet” lub „taniec punktów”, gdy w zapisie EKG rejestrowane są faliste zmiany biegunowości i amplitudy zespołów komorowych. W okresie międzynapadowym tacy pacjenci mają wydłużenie odstępu QT, co w niektórych przypadkach może być wrodzone.

Najczęstszą przyczyną nagłej śmierci jest częstoskurcz komorowy, który przechodzi w migotanie komór.

Tak więc przyczyny kardiogenne zajmują duże miejsce w problemie omdleń. Neurolog powinien zawsze rozpoznać nawet minimalne prawdopodobieństwo omdlenia o charakterze kardiogennym.

Błędna ocena omdlenia kardiogennego jako neurogennego może prowadzić do tragicznych konsekwencji. Dlatego wysoki „wskaźnik podejrzeń” co do możliwości kardiogennego charakteru omdlenia nie powinien pozostawiać neurologa nawet w przypadkach, gdy pacjent był konsultowany ambulatoryjnie z kardiologiem i są wyniki rutynowego badania EKG. Kierując pacjenta na konsultację do kardiologa zawsze należy jasno sformułować cel konsultacji, wskazując te „wątpliwości”, niejasności w obrazie klinicznym, które nasuwają podejrzenie kardiogennej przyczyny omdlenia.

Podejrzenie kardiogennej przyczyny omdlenia u pacjenta mogą nasuwać następujące objawy:

  1. Wywiad kardiologiczny w przeszłości lub niedawno (przebyta gorączka reumatyczna, obserwacja i leczenie profilaktyczne, pacjenci z dolegliwościami sercowo-naczyniowymi, leczenie przez kardiologa itp.).
  2. Późny debiut omdlenia (po 40-50 latach).
  3. Nagła utrata przytomności bez reakcji poprzedzających omdlenie, zwłaszcza gdy wykluczona jest możliwość wystąpienia niedociśnienia ortostatycznego.
  4. Uczucie „przerw” w sercu w okresie przedomdleniowym, co może wskazywać na arytmiczną genezę stanów omdleniowych.
  5. Związek występowania omdleń z aktywnością fizyczną, przerwaniem aktywności fizycznej i zmianą pozycji ciała.
  6. Czas trwania epizodów utraty przytomności.
  7. Sinica skóry w okresie utraty przytomności i po niej.

Obecność tych i innych pośrednich objawów powinna skłonić neurologa do podejrzeń o możliwy kardiogenny charakter omdlenia.

Wykluczenie kardiogennej przyczyny omdleń ma duże znaczenie praktyczne ze względu na fakt, że ta klasa omdleń jest najmniej korzystna prognostycznie ze względu na duże ryzyko nagłego zgonu.

Stany omdlenia w zmianach naczyniowych mózgu

Krótkotrwała utrata przytomności u osób starszych jest najczęściej spowodowana uszkodzeniem (lub uciskiem) naczyń zaopatrujących mózg. Ważną cechą omdleń w tych przypadkach są istotnie rzadkie pojedyncze omdlenia bez współistniejących objawów neurologicznych. Termin „omdlenie” w tym kontekście jest znowu raczej arbitralny. Zasadniczo mówimy o przejściowym incydencie naczyniowo-mózgowym, którego jednym z objawów jest utrata przytomności (podobna do omdlenia postać przejściowego incydentu naczyniowo-mózgowego).

Specjalne badania regulacji autonomicznej u takich pacjentów pozwoliły ustalić, że ich profil autonomiczny jest identyczny z profilem badanych; najwyraźniej wskazuje to na inne, przeważnie „niewegetatywne” mechanizmy patogenezy tej klasy zaburzeń świadomości.

Najczęściej utrata przytomności występuje z uszkodzeniem głównych naczyń - tętnic kręgowych i szyjnych.

Naczyniowa niewydolność kręgowo-podstawna jest najczęstszą przyczyną omdleń u pacjentów z chorobami naczyniowymi. Najczęstszymi przyczynami uszkodzenia tętnic kręgowych są miażdżyca lub procesy prowadzące do ucisku tętnic (osteochondroza), spondyloza deformująca, anomalie w rozwoju kręgów, kręgozmyk kręgosłupa szyjnego. Ogromne znaczenie mają anomalie w rozwoju naczyń układu kręgowo-podstawnego.

Cechą kliniczną początku omdlenia jest nagły rozwój omdlenia w następstwie ruchu głowy na boki (zespół Unterharnsteidta) lub do tyłu (zespół Kaplicy Sykstyńskiej). Okres przedomdleniowy może być nieobecny lub bardzo krótki; występują silne zawroty głowy, ból szyi i szyi, poważne ogólne osłabienie. U pacjentów w trakcie omdlenia lub po omdleniu mogą wystąpić objawy dysfunkcji łodygi, łagodne zaburzenia bulwaru (dysfagia, dyzartria), opadanie powiek, podwójne widzenie, oczopląs, ataksja, zaburzenia czucia. Zaburzenia piramidowe w postaci łagodnego niedowładu połowiczego lub tetraparezy są rzadkie. Powyższe objawy mogą utrzymywać się w postaci mikroobjawów w okresie międzynapadowym, w którym często dominują objawy dysfunkcji pnia przedsionkowo-pnia (niestabilność, zawroty głowy, nudności, wymioty).

Ważną cechą omdleń kręgowo-podstawnych jest ich możliwe połączenie z tzw. napadami upuszczenia (nagłe obniżenie napięcia posturalnego i upadek pacjenta bez utraty przytomności). Jednocześnie upadek pacjenta nie jest spowodowany ani zawrotami głowy, ani poczuciem niestabilności. Pacjent upada z absolutnie czystą świadomością.

Zmienność objawów klinicznych, obustronne objawy pnia, zmiana objawów neurologicznych w przypadkach jednostronnych objawów neurologicznych towarzyszących omdleniu, obecność innych objawów niewydolności naczyniowo-mózgowej wraz z wynikami badań paraklinicznych (USG doppler, rtg kręgosłupa, angiografia) - wszystkie pozwala to na postawienie prawidłowej diagnozy.

Niewydolność naczyniowa w obrębie dorzecza tętnic szyjnych (najczęściej w wyniku niedrożności) w niektórych przypadkach może prowadzić do utraty przytomności. Ponadto pacjenci mają epizody zaburzeń świadomości, które błędnie opisują jako zawroty głowy. Niezbędna jest analiza myndromalnego „środowiska”, w którym przebywają pacjenci. Najczęściej wraz z utratą przytomności pacjent doświadcza przejściowego niedowładu połowiczego, hemihipestezji, hemianopsji, napadów padaczkowych, bólu głowy itp.

Kluczem do rozpoznania jest osłabienie pulsacji tętnicy szyjnej po stronie przeciwnej do niedowładu (zespół asfigopiramidowy). Podczas naciskania przeciwnej (zdrowej) tętnicy szyjnej nasilają się objawy ogniskowe. Z reguły zmiany w tętnicach szyjnych rzadko występują samodzielnie i najczęściej łączą się z patologią tętnic kręgowych.

Należy zauważyć, że krótkotrwałe epizody utraty przytomności mogą wystąpić w przypadku nadciśnienia i niedociśnienia, migreny, zakaźnego alergicznego zapalenia naczyń. GAAkimov i in. (1987) wyróżnili takie sytuacje i określili je jako „omdlenia krążeniowe”.

Utrata przytomności u osób w podeszłym wieku, obecność współistniejących objawów neurologicznych, dane z badania paraklinicznego wskazujące na patologię układu naczyniowego mózgu, obecność cech zmian zwyrodnieniowych w odcinku szyjnym kręgosłupa pozwalają neurologowi na rozważenie charakteru omdlenia związane głównie z mechanizmami naczyniowo-mózgowymi, w przeciwieństwie do omdleń, w których wiodącymi mechanizmami patogenetycznymi są zaburzenia w ogniwach autonomicznego układu nerwowego.

KATEGORIE
Ekranizacja
USG kończyn
Rodzaje ultradźwięków
USG jamy brzusznej
USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY
Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie bierz, nie było, nie wiedząc, powoli

Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie bierz, nie było, nie wiedząc, powoli
Prezentacja, przedstaw główne cechy filozofii renesansu

Prezentacja, przedstaw główne cechy filozofii renesansu
Styl fikcyjny

Styl fikcyjny
Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu

Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
Prezentacja na temat barier w komunikacji, praca została wykonana przez uczniów.Bez komunikacji zamykamy się w sobie.

Prezentacja na temat barier w komunikacji, praca została wykonana przez uczniów.Bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich