Ciśnienie tętna we wstrząsie kardiogennym. Wstrząs kardiogenny: klinika, opieka w nagłych wypadkach

Opis:

Wstrząs kardiogenny (CS) jest krytycznym, śmiertelnym stanem, który jest ostrym spadkiem kurczliwość mięsień sercowy z upośledzonym dopływem krwi do ważnych narządów.

Stan ten występuje częściej w stanach z niski poziom opieka medyczna, w tym profilaktyki.

Ważny!Śmiertelność pacjentów we wstrząsie kardiogennym wynosi 60-100%.

Przyczyny wystąpienia:

Jeśli mówimy o mechanizmie rozwoju KSh, to istnieje kilka głównych kierunków:

Naruszenie kurczliwości lewego serca;
ciężkie arytmie;
- nagromadzenie płynu między warstwami worka sercowego
(krew lub wysięk zapalny);
niedrożność naczyń krwionośnych niosąc krew do płuc.

Teraz o powodach, które wywołują te mechanizmy:

1. Zawał serca jest przyczyną CABG w 8 na 10 przypadków. Główny warunek rozwoju wstrząs kardiogenny w przypadku zawału serca co najmniej połowa objętości serca zostaje „wyłączona” z pracy. Masywne przezścienne uszkodzenie prowadzi do tak poważnego stanu.

5. pień płucny.

6. Działanie substancji kardiotoksycznych. Należą do nich glikozydy nasercowe, rezerpina, klonidyna, niektóre środki owadobójcze. W wyniku ekspozycji na te związki spada ciśnienie krwi, a tętno zwalnia do poziomu, który jest nieskuteczny dla
dopływ krwi do narządów.

Ważny! Zagrożone CABG są osoby w wieku powyżej 65 lat, po przebytym zawale mięśnia sercowego ze współistniejącą cukrzycą.

Objawy:

Objawy wstrząsu kardiogennego są ostre, jasne i dotyczą jednocześnie kilku układów organizmu. Najpierw wysuwa się na pierwszy plan. Ból o charakterze uciskowym, zlokalizowany centralnie za mostkiem, promieniuje do lewa ręka, łopatka, szczęka. To jest scena ostre naruszenie przepływ krwi w ścianie serca. W wyniku wyłączenia najbardziej aktywnego i ważnego oddziału - lewej komory, pojawia się zespół objawów z obrzękiem płuc:

1. Zaburzenia oddechowe. Częstość oddechów poniżej 12 na minutę, niebieska skóra i błony śluzowe, udział w akcie wdechu mięśni pomocniczych (skrzydła nosa, mięśnie międzyżebrowe), piana z ust.

2. Panika, strach przed śmiercią.

3. Pozycja wymuszona – siedząca, z tułowiem pochylonym do przodu, ramiona w spoczynku
na twardą powierzchnię.

Ze względu na nieodpowiednią pracę płuc nie dochodzi do prawidłowej wymiany gazowej i wysycenia tkanek tlenem. Prowadzi to do głodu tlenowego innych układów organizmu:

1. OUN - upośledzona świadomość różne stopnie aż do śpiączki.
2. CCC-, niedociśnienie tętnicze.
3. MVP - brak moczu.
4. Przewód pokarmowy - „fusy z kawy”, naruszenie perystaltyki,

Ważny! W większości przypadków zawału mięśnia sercowego kliniczne objawy wstrząsu kardiogennego pojawiają się w ciągu 2 dni.

Diagnostyka:

Algorytm badania:

1. Generalna Inspekcja- blady (niebieskawy) kolor skóry, zimny pot, zaburzenia świadomości (ogłuszenie lub odhamowanie), ciśnienie skurczowe poniżej 90 mm Hg, ponad 30 minut, przytłumione tony serca, szmer sercowy, głośny oddech, masa mokrych rzęsek, z uwolnieniem różowej piany.

3. Monitorowanie ciśnienia krwi.

4. - oznaczanie saturacji krwi metodą przezskórną.

5. Badania laboratoryjne- biochemia krwi, oznaczanie markerów uszkodzenia mięśnia sercowego (troponina, MB-CPK, LDH), niedrożności nerek (kreatynina, mocznik), enzymów wątrobowych.

6. USG serca.

7. Doraźna angiografia wieńcowa.

Leczenie:

Do leczenia wyznaczyć:

Ważny! Pacjent z podejrzeniem CABG wymaga obowiązkowej, pilnej hospitalizacji!

Na etap przedszpitalny we wstrząsie kardiogennym pilne środki- przywrócenie oddychania (wentylacja workiem i maską), usunięcie atak bólu wlew płynu do żyły.

Główne kierunki leczenia CS w szpitalu:

1. Terapia tlenowa - mieszanka dostarczana jest przy oddychaniu spontanicznym przez cewniki nosowe, maskę na twarz. Z ciężkim niewydolność oddechowa lub w przypadku braku oddychania pacjent zostaje przeniesiony na sztuczną wentylację zależną od tlenu.

2. Konserwacja ciśnienie krwi w narządach przez stałą infuzję leki inotropowe(dopamina, dobutamina). Dawkę oblicza się biorąc pod uwagę wagę pacjenta i ciężkość stanu.

3. Leczenie trombolityczne - rozpuszczanie skrzepów krwi streptokinazą, urokinazą, tkankowym aktywatorem plazminogenu.

4. Znieczulenie narkotycznymi lekami przeciwbólowymi.

Ważny! Stosowanie preparatów nitrogliceryny w celu zmniejszenia bólu jest niepożądane! Oni mają efekt uboczny jako rozszerzenie naczynia obwodowe i dodatkowe zmniejszenie ciśnienia obwodowego.

Terapia zachowawcza zwykle trwa krótko pozytywny efekt. Aby znormalizować krążenie krwi w narządach, konieczne jest przywrócenie zdolności do pracy serca. W celu skorygowania niedokrwienia mięśnia sercowego stosuje się wysoce specjalistyczne procedury:

1. Kontrpulsacja balonowa – wstrzyknięcie krwi do aorty za pomocą specjalnej „pompy” medycznej.

2. Sztuczna komora - urządzenie symulujące funkcję lewej komory serca.

3. Stentowanie balonowe naczyń mięśnia sercowego – wprowadzenie do ubytku tętnice wieńcowe sonda rozszerzająca światło naczyń krwionośnych.

Mimo nowoczesne możliwości resuscytacji i kardiochirurgii rokowania dla zdrowia i życia są niekorzystne. Śmiertelność we wstrząsie kardiogennym pozostaje krytyczna.

Wstrząs kardiogenny- to jest zespół kliniczny, który charakteryzuje się zaburzeniami centralnej hemodynamiki i mikrokrążenia, patologią składu wodno-elektrolitowego i kwasowo-zasadowego, zmianami w mechanizmach regulacji neuroodruchowych i neurohumoralnych oraz metabolizmu komórkowego wynikającymi z ostra niewydolność funkcja napędowa serca.

Patogeneza

Rozwój wstrząsu kardiogennego w ostrym zawale mięśnia sercowego opiera się na zmniejszeniu objętości minutowej i perfuzji tkanek z powodu pogorszenia funkcji pompowania lewej komory, gdy 40% z niej jest wyłączone. masa mięśniowa. W wyniku naruszenia krążenie wieńcowe akinezja występuje w obszarze zawału mięśnia sercowego i hipokinezy strefy okołozawałowej, zwiększa się objętość jamy lewej komory, wzrasta jej napięcie ścian i wzrasta zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

Połączenie nieefektywnego hemodynamicznie skurczu, pogorszenia elastyczności uszkodzonego obszaru mięśnia sercowego i skrócenia fazy skurczu izowolumicznego na korzyść fazy izotonicznej dodatkowo zwiększa deficyt energetyczny organizmu i zmniejsza wyrzut serca . Zaostrza to ogólnoustrojową hiperfuzję i zmniejsza skurczową składową przepływu wieńcowego. Wzrost ciśnienia w mięśniu sercowym (z powodu wzrostu napięcia ściany lewej komory) prowadzi do jeszcze większego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen z powodu ucisku tętnic wieńcowych.

Wynikający z tego przejściowy wzrost inotropizmu, tachykardia, narastająca dominacja izotonicznej fazy skurczu, wzrost obciążenia serca z powodu odruchowego wzrostu obwodowego oporu naczyniowego, a także wywołany reakcją stresową zmiany hormonalne zwiększyć zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

Na ostry okres choroby Patogeneza niewydolności serca obejmuje trzy elementy, których nasilenie może być różne: jeden element związany jest z wcześniejszymi zmianami w sercu i jest najbardziej statyczny; druga, w zależności od masy mięśnia wyłączonego ze skurczu, pojawia się na samym początku choroby na etapie głębokiego niedokrwienia i osiąga maksymalne nasilenie w pierwszym dniu choroby; trzecia, najbardziej niestabilna, zależy od charakteru i nasilenia pierwotnych reakcji adaptacyjnych i stresowych organizmu w odpowiedzi na uszkodzenie serca. To z kolei jest ściśle związane z tempem rozwoju zmiany i ogólnym niedotlenieniem, nasileniem zespołu bólowego i indywidualną reaktywnością pacjenta.

Zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej powoduje rozległy skurcz naczyń u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, któremu towarzyszy wzrost całkowitego oporu obwodowego. Powoduje to naruszenia krążenie obwodowe na poziomie tętniczek, naczyń przedwłośniczkowych, naczyń włosowatych i żyłek, czyli naruszeń mikronaczyń. Te ostatnie są warunkowo podzielone na dwie grupy: naczynioruchową i wewnątrznaczyniową (reologiczną).

Ogólnoustrojowy skurcz tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych prowadzi do przenoszenia krwi z tętniczek do żyłek przez zespolenia z pominięciem naczyń włosowatych. Prowadzi to do upośledzenia perfuzji tkanek, niedotlenienia i kwasicy, co z kolei prowadzi do rozluźnienia zwieraczy przedwłośniczkowych; zwieracze postwłośniczkowe, mniej wrażliwe na kwasicę, pozostają spazmatyczne. W rezultacie w naczyniach włosowatych gromadzi się krew, której część zostaje wyłączona z krążenia, wzrasta w nich ciśnienie hydrostatyczne, co stymuluje wynaczynienie płynu do otaczających tkanek: zmniejsza się objętość krwi krążącej.

Równolegle z opisanymi zmianami dochodzi do naruszeń Właściwości reologiczne krew. Wynikają one przede wszystkim z gwałtownego wzrostu wewnątrznaczyniowej agregacji erytrocytów, związanego ze spowolnieniem przepływu krwi, wzrostem stężenia białek wielkocząsteczkowych, wzrostem zdolności adhezyjnej samych erytrocytów i spadkiem pH krwi. Wraz z agregacją erytrocytów występuje również agregacja płytek krwi wywołana hiperkatecholemią.

W wyniku opisanych zmian dochodzi do zastoju naczyń włosowatych – odkładania się i sekwestracji krwi w naczyniach włosowatych, co powoduje: 1) zmniejszenie powrotu żylnego krwi do serca, co prowadzi do dalszego zmniejszenia objętości minutowej i pogorszenia tkanki perfuzja; 2) pogłębienie głodu tlenu w tkankach z powodu wykluczenia erytrocytów z krążenia; 3) mechaniczny blok mikrokrążenia.

Powstaje błędne koło: zaburzenia metaboliczne w tkankach stymulują pojawianie się substancji wazoaktywnych, zaostrzających zaburzenia naczyniowe oraz agregację erytrocytów, co z kolei pogłębia zmiany w metabolizmie tkankowym.

Przydziel IV stadia zaburzeń mikrokrążenia we wstrząsie kardiogennym

I. Skurcz naczyń systemowych, spowolnienie przepływ krwi włośniczkowej, zmniejszenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych.
II. Rozszerzenie oporowych odcinków mikronaczyń w połączeniu ze zwężeniem jego ogniw pojemnościowych, zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych, zespół osadowy.
III. Odkładanie i sekwestracja krwi w mikronaczyniu, zmniejszenie powrotu żylnego.
IV. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe z powstawaniem mikroskrzeplin i mechanicznym blokowaniem układów mikrokrążenia.

W rezultacie następuje etap dekompensacji, w którym krążenie ogólnoustrojowe i mikrokrążenie tracą koordynację, rozwijają się nieodwracalne zmiany krążenie ogólne i narządowe (w mięśniu sercowym, płucach, wątrobie, nerkach, ośrodkowym układzie nerwowym itp.).

Wstrząs kardiogenny charakteryzuje się niedociśnieniem tętniczym, które występuje w wyniku zmniejszenia pojemności minutowej serca, pomimo wzrostu oporu w tętnicach obwodowych. spadek ciśnienie skurczowe do 80 mm Hg. Sztuka. jest kryterium diagnostyczne zaszokować. Na szok areaktywny spada również ośrodkowe ciśnienie żylne. Tak więc w rozwoju wstrząsu kardiogennego u pacjentów ostry zawał mięśnia sercowego, najważniejszą rolę (biorąc pod uwagę wcześniejsze zmiany w sercu) odgrywa masa zajętego mięśnia sercowego oraz nasilenie reakcji adaptacyjnych i stresowych.

W którym bardzo ważne są szybkie i progresywne te zmiany. Obniżone ciśnienie krwi i rzut serca zaostrza naruszenia wieńcowy przepływ krwi i zaburzenia mikrokrążenia, prowadzące do: głód tlenu oraz nieodwracalne zmiany metabolizmu w nerkach, wątrobie, płucach, ośrodkowym układzie nerwowym.

Należy pamiętać, że wstrząs kardiogenny może rozwinąć się również przy stosunkowo niewielkim zawale mięśnia sercowego, jeśli:

• powtarzający się zawał mięśnia sercowego i jest połączony z dużym polem bliznowatym lub tętniakiem lewej komory;
• występują zaburzenia rytmu serca, które zakłócają hemodynamikę (całkowita blokada przedsionkowo-komorowa).

Ponadto wstrząs kardiogenny często rozwija się w przypadku uszkodzenia mięśni brodawkowatych, wewnętrznego lub zewnętrznego pęknięcia serca.

We wszystkich tych przypadkach powszechnym czynnikiem patogenetycznym przyczyniającym się do wystąpienia wstrząsu jest gwałtowny spadek rzut serca.

Kryteria diagnostyczne wstrząsu kardiogennego

Obecnie autorzy krajowi i zagraniczni odnoszą się do głównych kryteriów wstrząsu kardiogennego.

1. Krytyczny spadek systemowego ciśnienia tętniczego. skurczowy ciśnienie tętnicze spada do 80 mm Hg. Sztuka. i poniżej (z poprzednim nadciśnienie tętnicze- do 90 mm Hg. Sztuka.); ciśnienie tętna - do 20 mm Hg. Sztuka. i poniżej. Należy jednak wziąć pod uwagę trudność ustalenia ciśnienie pulsu z powodu trudności w osłuchowej ocenie ciśnienia rozkurczowego. Ważne jest, aby podkreślić nasilenie i czas trwania niedociśnienia.

Niektórzy eksperci przyznają, że u pacjentów może dojść do wstrząsu nadciśnienie gdy ciśnienie krwi spada do normalny poziom.

2. Skąpomocz (w ciężkich przypadkach bezmocz) - diureza spada do 20 ml/h i poniżej. Wraz z filtracją upośledzona jest również funkcja wydalania azotu przez nerki (aż do śpiączki azotemicheskiej).

3. Obwodowe objawy wstrząsu: gorączka i bladość skóra, pocenie się, sinica, zapadnięte żyły, dysfunkcja ośrodkowego system nerwowy(ospałość, splątanie, utrata przytomności, psychoza).

4. Kwasica metaboliczna spowodowana niedotlenieniem związanym z niewydolnością krążenia.

Kryteriami nasilenia wstrząsu są: 1) czas jej trwania; 2) reakcja na leki presyjne; 3) zaburzenia kwasowo-zasadowe; 4) skąpomocz; 5) wskaźniki ciśnienia tętniczego.

Klasyfikacja rodzajów wstrząsu kardiogennego

Kardiogenny: wstrząs może być koronarogenny (wstrząs z zawałem mięśnia sercowego) i niewieńcowy (z rozwarstwiającym się tętniakiem aorty, tamponadą serca różne etiologie, choroba zakrzepowo-zatorowa tętnica płucna, zamknięty uraz serce, zapalenie mięśnia sercowego itp.).

Nie ma jednej klasyfikacji wstrząsu kardiogennego w zawale mięśnia sercowego. W 1966 r. I. E. Ganelina, V. N. Brikker i E. I. Volpert zaproponowali następującą klasyfikację rodzajów wstrząsu kardiogennego (zapaść): 1) odruch; 2) arytmia; 3) prawdziwie kardiogenny; 4) szok na tle pęknięcia mięśnia sercowego. E. I. Chazov w 1970 zidentyfikował odruchowy, arytmiczny i prawdziwy wstrząs kardiogenny. Zgodnie z propozycją V. N. Vinogradova. V. G. Popov i A. S. Smetnev klasyfikują wstrząs kardiogenny na trzy stopnie: stosunkowo łagodny (I stopień), umiarkowany (II stopień) i wyjątkowo ciężki (III stopień).

Wstrząs odruchowy występuje na samym początku choroby na tle ataku dusznicy bolesnej, charakteryzuje się niedociśnieniem i objawy obwodowe(bladość, obniżenie temperatury kończyn, zimny pot) i często bradykardia. Czas trwania niedociśnienia zwykle nie przekracza 1-2 godzin; po przywróceniu prawidłowego ciśnienia tętniczego parametry hemodynamiczne nie różnią się istotnie od tych u pacjentów z niepowikłanym zawałem mięśnia sercowego.

Wstrząs odruchowy występuje częściej u pacjentów z pierwotnym zawałem mięśnia sercowego z włączoną lokalizacją Tylna ściana lewa komora (częściej u mężczyzn niż u kobiet). Często obserwuje się arytmie (dodatkowe skurcze, napadowe migotanie przedsionków); zmiany stanu kwasowo-zasadowego są umiarkowane i nie wymagają korekty. Wstrząs odruchowy nie wpływa znacząco na rokowanie. Patogeneza tego typu wstrząsu nie jest głównie naruszeniem funkcja skurczowa mięsień sercowy i upadek napięcie naczyniowe dzięki mechanizmom odruchowym.

Wstrząs arytmiczny

Zmniejszenie pojemności minutowej serca w tym typie wstrząsu wynika głównie z zaburzeń rytmu i przewodzenia oraz, w mniejszym stopniu, ze zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego. I. E. Ganelina w 1977 zidentyfikował wstrząs tachysystoliczny i bradyskurczowy. Z szokiem tachysystolicznym najwyższa wartość ma niewystarczające wypełnienie rozkurczowe i związane z tym zmniejszenie wstrząsu i tomy minutowe kiery. Przyczyną tego typu wstrząsu jest najczęściej napadowy częstoskurcz komorowy, rzadziej częstoskurcz nadkomorowy i napadowe migotanie przedsionków. Częściej rozwija się w pierwszych godzinach choroby.

charakteryzuje się niedociśnieniem. objawy obwodowe, skąpomocz, kwasica metaboliczna. Pomyślne zatrzymanie tachysystoli z reguły prowadzi do przywrócenia hemodynamiki i odwrotny rozwój oznaki szoku. Śmiertelność w tej grupie chorych jest jednak wyższa niż w niepowikłanym zawale serca; przyczyna zgony zwykle jest to niewydolność serca (częściej - lewa komora). Według echokardiografii częstoskurcz komorowy dotknięty obszar - 35%, hipokinezja - 45%; w przypadku tachyarytmii nadkomorowych dotknięty obszar wynosi 20%, hipokinezja - 55%.

We wstrząsie bradyskurczowym spadek pojemności minutowej serca wynika z faktu, że wzrost objętości wyrzutowej nie rekompensuje spadku wskaźnik sercowy związane ze spadkiem częstości akcji serca. Częściej rozwija się z powtarzającymi się zawałami mięśnia sercowego. Bardzo najczęstsze przyczyny wstrząs bradyskurczowy to blokada przedsionkowo-komorowa II-III stopień, rytm węzłowy, zespół Fryderyka.

Występuje z reguły na samym początku choroby. Rokowanie jest często niekorzystne. Wynika to z faktu, że wstrząs bradyskurczowy obserwuje się u pacjentów z wyraźnym spadkiem funkcji skurczowej mięśnia sercowego (przy całkowitej blokadzie AV, według danych echokardiograficznych, dotknięty obszar osiąga 50%, a strefa hipokinezji - 30% lewej komory).

Prawdziwy wstrząs kardiogenny

Rozpoznanie prawdziwego wstrząsu kardiogennego w zawale mięśnia sercowego ustala się w przypadkach, gdy ekspozycja na pozasercowe przyczyny utrzymującego się niedociśnienia i zmniejszenia pojemności minutowej serca nie prowadzi do zaniku objawów wstrząsu. To najtrudniejsza prognoza niepożądane powikłanie zawał mięśnia sercowego (śmiertelność sięga 75-90%). Występuje u 10-15% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego; rozwija się z uszkodzeniem 40-50% mięśnia sercowego lewej komory, w większości przypadków w pierwszych godzinach choroby, a rzadziej - częściej późne daty(w ciągu kilku dni).

Pierwszy Objawy kliniczne można określić przed znacznym spadkiem ciśnienia krwi. To jest tachykardia, spadek ciśnienia tętna, nieodpowiednie reakcje do wprowadzenia środków zwężających naczynia krwionośne lub beta-blokerów. Szczegółowy obraz prawdziwego wstrząsu kardiogennego obejmuje: uporczywy niedociśnienie tętnicze(ciśnienie skurczowe 80 mm Hg i poniżej, 90 mm Hg u pacjentów z nadciśnieniem), spadek ciśnienia tętna (do 20 mm Hg i poniżej), tachykardia (110 uderzeń na minutę lub więcej, jeśli nie ma bloku przedsionkowo-komorowego), skąpomocz (30 ml/h lub mniej), obwodowe zaburzenia hemodynamiczne (zimno, mokro, blada sinica lub marmurowa skóra), letarg, utrata przytomności (mogą być poprzedzone krótkotrwałym podnieceniem), duszność.

Aby ocenić nasilenie wstrząsu, za takie objawy uważa się czas jego trwania, reakcję ciśnienia krwi na wprowadzenie środków zwężających naczynia krwionośne (jeśli ciśnienie krwi nie wzrośnie w ciągu 15 minut po podaniu norepinefryny, możliwy jest niereaktywny przebieg wstrząsu), obecność skąpomoczu i wielkość ciśnienia krwi.

Wstrząs kardiogenny często komplikuje przebieg powtarzających się zawałów serca u osób starszych.

Większość pacjentów ma wyraźny okres przed zawałem: niestabilna dusznica bolesna wzrost niewydolności serca, chwilowa strataświadomość: średni czas trwania osiąga 7-8 dni. Obraz kliniczny zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się z reguły wyraźnym zespół bólowy oraz wczesny wygląd objawy zaburzeń krążenia, które odzwierciedlają masywność i szybkie tempo niedokrwienia i martwicy mięśnia sercowego lewej komory.

Niektórzy autorzy proponowali podział wstrząsu kardiogennego na trzy stopnie nasilenia: stosunkowo łagodny (I stopień), umiarkowany (II stopień) i skrajnie ciężki (III stopień). Wybór łagodna forma wstrząs jest mało uzasadniony, nawet jeśli przypisuje się mu wstrząs odruchowy.

Wielu specjalistów wyróżnia wstrząs kardiogenny w wolnoprądowym, przedłużonym pęknięciu mięśnia sercowego. Zwróć uwagę na następujące cechy kliniczne wstrząs w pęknięciu mięśnia sercowego: 1) więcej późny występ oznaki wstrząsu w porównaniu z prawdziwym kardiogennym; 2) gwałtowność jego rozwoju ( nagły rozwój szok ze spadkiem ciśnienia krwi i pojawieniem się objawów niewystarczającego dopływu krwi do mózgu - utrata przytomności, pobudzenie lub letarg, a także zaburzenia oddechowe, bradykardia); 3) dwuetapowy charakter jego rozwoju (pojawienie się krótkotrwałego niedociśnienia na etapie przedszpitalnym, szczegółowy obraz szoku - w szpitalu).

Należy jednak pamiętać, że pęknięcie mięśnia sercowego często występuje w: wczesne daty(pierwsze 4-12 godzin od zachorowania) i klinika wstrząsu kardiogennego jest wdrażana w tym samym czasie na etapie przedszpitalnym.

W diagnostyce wczesnych pęknięć ważne jest zidentyfikowanie wstrząsu kardiogennego, który nie podlega korekcji medycznej ani na etapie przedszpitalnym, ani szpitalnym.

Pęknięcia wewnętrzne znacznie rzadziej komplikują przebieg zawału serca niż pęknięcia zewnętrzne.

Luka przegrody międzykomorowej występuje u około 0,5% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w przypadku niedrożności proksymalnej części lewej i prawej tętnicy wieńcowej; występuje zarówno we wczesnym (pierwszy dzień), jak i późnym stadium choroby. Znajduje się w mięśniowej części przegrody międzykomorowej, bliżej wierzchołka serca. Klinika charakteryzuje się wyglądem ostre bóle w okolicy serca, któremu towarzyszy omdlenia, a następnie obraz wstrząsu kardiogennego.

Występuje skurczowe drżenie i szorstkość szmer skurczowy z maksymalną intensywnością w trzeciej piątej przestrzeni międzyżebrowej, po lewej stronie mostka; ten hałas rozchodzi się dobrze do międzyłopatkowego, lewy okolice pachowe, a także w prawo od mostka do przedniej linii pachowej. Wtedy (jeśli pacjent przeżył moment pęknięcia) są silny ból w prawym podżebrzu z powodu obrzęku wątroby rozwijają się objawy ostrej niewydolności prawej komory.

Złym prognostykiem jest pojawienie się i nasilenie żółtaczki. Na EKG często odnotowuje się blokadę nóg wiązki Hisa, często odnotowuje się oznaki przeciążenia prawej komory, prawego i lewego przedsionka. Rokowanie w większości przypadków jest niekorzystne (jeśli pacjent nie jest leczony chirurgicznie).

Pęknięcie mięśni brodawkowatych występuje nie więcej niż w 1% przypadków zawału mięśnia sercowego. Klinicznie następuje nawrót bólu, a następnie obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny. W okolicy wierzchołkowej charakterystyczny jest szorstki szmer skurczowy (często pisk strunowy), który rozprzestrzenia się w okolicy pachowej. W niektórych przypadkach ścięgna ścięgna odpadają wraz z głowami mięśni brodawkowatych, w innych dochodzi do pęknięcia ciała mięśnia brodawkowatego.

Częściej dochodzi do uszkodzenia mięśni brodawkowatych bez ich pęknięcia, co prowadzi do ostrej niewydolności. zastawka mitralna na tle upośledzonej funkcji skurczowej mięśnia sercowego lewej komory. Prowadzi również do rozwoju ostrej niewydolności lewej komory i wstrząsu kardiogennego.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibed

Wersja: Katalog chorób MedElement

Wstrząs kardiogenny (R57.0)

Kardiologia

informacje ogólne

Krótki opis

Wstrząs kardiogenny- to jest ostre zaburzenie perfuzja Perfuzja - 1) przedłużone wstrzykiwanie płynu (na przykład krwi) w celach terapeutycznych lub eksperymentalnych w naczynia krwionośne narząd, część ciała lub cały organizm; 2) naturalne ukrwienie niektórych narządów, takich jak nerki; 3) sztuczne krążenie.
tkanki ciała, spowodowane znacznym uszkodzeniem mięśnia sercowego i naruszeniem jego funkcji skurczowej.

Klasyfikacja

Aby określić ciężkość ostrej niewydolności serca u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, uciekają się do: Klasyfikacja Killipa(1967). Według tej klasyfikacji stan wstrząsu kardiogennego odpowiada obniżeniu ciśnienia krwi< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Biorąc pod uwagę wagę objawy kliniczne, reakcja na trwające czynności, parametry hemodynamiczne wyróżniają 3 stopnie nasilenia wstrząsu kardiogennego.

Wskaźniki	Nasilenie wstrząsu kardiogennego
	I	II	III
Czas trwania wstrząsu	Nie więcej niż 3-5 godzin.	5-10 godzina	Ponad 10 godzin (czasami 24-72 godziny)
Poziom ciśnienia krwi	System BP< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	System BP 80 - 61 mmHg Sztuka.	System BP< 60 мм рт.ст. AD dia. może spaść do 0
*Pulsowe ciśnienie krwi	30-25 mm. rt. Sztuka.	20-15 mm. rt. st	< 15 мм. рт. ст.
tętno cięcia	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Nasilenie objawów wstrząsu	Objawy wstrząsu są łagodne	Oznaki szoku są poważne	Objawy wstrząsu są bardzo wyraźne, przebieg wstrząsu niezwykle ciężki.
Nasilenie objawów niewydolności serca	Niewydolność serca jest nieobecna lub łagodna	Ciężkie objawy ostra niewydolność lewej komory serca, u 20% pacjentów - obrzęk płuc	Ciężki kurs niewydolność serca, obrzęk płuc
odpowiedź presji na środki medyczne	Szybki (30-60 min.), stabilny	Opóźnione, niestabilne, obwodowe objawy wstrząsu powracają w ciągu 24 godzin	Niestabilny, krótkotrwały, często całkowicie nieobecny (stan aktywny)
Diureza, ml/h	Obniżone do 20	<20	0
Wartość wskaźnika sercowego l / min / m²	Do 1,8	1,8-1,5	1,5 i poniżej
**Nacisk klinowania w tętnicy płucnej, mm Hg. Sztuka.	Zwiększ do 24	24-30	ponad 30
Napięcie częściowe tlen we krwi pO2, mm. rt. Sztuka.	Redukcja do 60 mmHg Sztuka.	60-55 mm. rt. st	50 i poniżej

Uwagi:
*Wartości ciśnienia krwi mogą się znacznie wahać
** W przypadku zawału mięśnia sercowego prawej komory i wstrząsu hipowolemicznego ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej ulega zmniejszeniu

Etiologia i patogeneza

Głównymi przyczynami wstrząsu kardiogennego są:
- kardiomiopatia;
- zawał mięśnia sercowego (MI);
- zapalenie mięśnia sercowego;
- ciężkie wady serca;
- guzy serca;
- toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego;
- tamponada osierdzia;
- ciężkie zaburzenia rytmu serca;
- zatorowość płucna;
- uraz.

Lekarz najczęściej spotyka się ze wstrząsem kardiogennym u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ACS), przede wszystkim w MI z uniesieniem odcinka ST. Wstrząs kardiogenny jest główną przyczyną zgonów pacjentów z MI.

Formy wstrząsu kardiogennego:

Odruch;
- prawdziwy kardiogenny;
- areaktywne;
- arytmia;
z powodu pęknięcia mięśnia sercowego.

Patogeneza

forma odruchowa
Odruchowa postać wstrząsu kardiogennego charakteryzuje się rozszerzeniem naczyń obwodowych i spadkiem ciśnienia tętniczego, nie dochodzi do ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego.
Pojawienie się formy odruchowej wynika z rozwoju odruchu Bezolda-Jarisha z receptorów lewej komory podczas niedokrwienia mięśnia sercowego. Tylna ściana lewej komory jest bardziej wrażliwa na podrażnienie tych receptorów, w wyniku czego odruchową formę wstrząsu obserwuje się częściej w okresach intensywnego bólu podczas zawału mięśnia sercowego tylnej ściany lewej komory.
Biorąc pod uwagę cechy patogenetyczne, odruchową postać wstrząsu kardiogennego uważa się nie za wstrząs, ale za bolesny zapaść lub wyraźne niedociśnienie tętnicze u pacjenta z MI.

Prawdziwy wstrząs kardiogenny

Główne czynniki patogenetyczne:

1. Wykluczenie martwiczego mięśnia sercowego z procesu skurczowego jest główną przyczyną zmniejszenia funkcji pompującej (skurczowej) mięśnia sercowego. Rozwój wstrząsu kardiogennego obserwuje się, gdy wielkość strefy martwicy jest równa lub większa niż 40% masy mięśnia sercowego lewej komory.

2. Rozwój patofizjologicznego błędnego koła. Po pierwsze, następuje gwałtowny spadek funkcji skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego lewej komory z powodu rozwoju martwicy (szczególnie rozległej i przezściennej). Wyraźny spadek objętości wyrzutowej prowadzi do obniżenia ciśnienia w aorcie i spadku ciśnienia perfuzji wieńcowej, a następnie do zmniejszenia wieńcowego przepływu krwi. Z kolei zmniejszenie przepływu wieńcowego zwiększa niedokrwienie mięśnia sercowego, co dodatkowo zaburza funkcje skurczowe i rozkurczowe mięśnia sercowego.

Również niezdolność lewej komory do opróżnienia prowadzi do wzrostu obciążenia wstępnego. Wzrostowi obciążenia wstępnego towarzyszy rozszerzenie nienaruszonego, dobrze ukrwionego mięśnia sercowego, co zgodnie z mechanizmem Franka-Starlinga powoduje wzrost siły skurczów serca. Ten mechanizm kompensacyjny przywraca objętość wyrzutową, ale frakcja wyrzutowa, która jest wskaźnikiem globalnej kurczliwości mięśnia sercowego, zmniejsza się ze względu na wzrost objętości końcoworozkurczowej. Jednocześnie poszerzenie lewej komory prowadzi do wzrostu obciążenia następczego (stopień napięcia mięśnia sercowego podczas skurczu zgodnie z prawem Laplace'a).
W wyniku zmniejszenia pojemności minutowej serca we wstrząsie kardiogennym dochodzi do kompensacyjnego skurczu naczyń obwodowych. Wzrost ogólnoustrojowej odporności obwodowej ma na celu zwiększenie ciśnienia krwi i poprawę ukrwienia ważnych narządów. Powoduje to jednak znaczne zwiększenie obciążenia następczego, skutkując wzrostem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, wzrostem niedokrwienia, dalszym spadkiem kurczliwości mięśnia sercowego i wzrostem objętości końcoworozkurczowej lewej komory. Ten ostatni czynnik powoduje wzrost przekrwienia płuc i odpowiednio niedotlenienie, pogarszając niedokrwienie mięśnia sercowego i zmniejszając jego kurczliwość. Ponadto opisany proces powtarza się ponownie.

3. Naruszenia w układzie mikrokrążenia i zmniejszenie objętości krwi krążącej.

Forma areaktywna
Patogeneza jest podobna jak w prawdziwym wstrząsie kardiogennym, jednak czynniki patogenetyczne są znacznie bardziej nasilone, działające przez dłuższy czas. Brak odpowiedzi na terapię.

Postać arytmiczna
Ta postać wstrząsu kardiogennego najczęściej rozwija się w wyniku napadowego częstoskurczu komorowego, napadowego trzepotania przedsionków lub dystalnego typu całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego. Istnieją bradyskurczowe i tachysystoliczne warianty arytmicznej postaci wstrząsu kardiogennego.
Wstrząs kardiogenny arytmiczny występuje w wyniku zmniejszenia objętości wyrzutowej i rzutu serca (minutowej objętości krwi) przy tych zaburzeniach rytmu serca i blokadzie przedsionkowo-komorowej. Ponadto obserwuje się włączenie patofizjologicznych błędnych kręgów opisanych w patogenezie prawdziwego wstrząsu kardiogennego.

Wstrząs kardiogenny z powodu pęknięcia mięśnia sercowego

Główne czynniki patogenetyczne:

1. Wyraźny odruchowy spadek ciśnienia krwi (zapaść) w wyniku podrażnienia receptorów osierdziowych wypływającą krwią.

2. Mechaniczna przeszkoda skurczu serca w postaci tamponady serca (z pęknięciem zewnętrznym).

3 Wyraźne przeciążenie niektórych części serca (z wewnętrznymi pęknięciami mięśnia sercowego).

4. Zmniejszona funkcja skurczowa mięśnia sercowego.

Epidemiologia

Zgodnie z danymi różnych autorów częstość wstrząsu kardiogennego w zawale serca waha się od 4,5% do 44,3%. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w ramach programu WHO w dużej populacji o standardowych kryteriach diagnostycznych wykazały, że u pacjentów z zawałem serca w wieku poniżej 64 lat wstrząs kardiogenny rozwija się w 4-5% przypadków.

Czynniki i grupy ryzyka

- niska frakcja wyrzutowa lewej komory podczas hospitalizacji (poniżej 35%) – najistotniejszy czynnik;
- wiek powyżej 65 lat;

zawał rozległy (aktywność MB-CPK we krwi powyżej 160 jednostek/l);

Historia cukrzycy;

Ponowny zawał.

W obecności trzech czynników ryzyka prawdopodobieństwo wystąpienia wstrząsu kardiogennego wynosi około 20%, cztery – 35%, pięć – 55%.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnozy

Objawy obwodowej niewydolności krążenia (jasna sinica, marmurkowata, wilgotna skóra; akrocyjanoza; zapadnięte żyły; zimne dłonie i stopy; obniżenie temperatury ciała; przedłużenie zanikania białej plamki po uciskaniu paznokcia dłużej niż 2 sekundy - spadek w szybkości obwodowego przepływu krwi); zaburzenia świadomości (ospałość, splątanie, ewentualnie utrata przytomności, rzadziej - pobudzenie); skąpomocz (spadek diurezy poniżej 20 ml/h); z niezwykle ciężkim przebiegiem - bezmocz; spadek skurczowego ciśnienia krwi do wartości mniejszej niż 90 mm. rt. st. (według niektórych źródeł poniżej 80 mm Hg), u osób z przebytym nadciśnieniem tętniczym poniżej 100 mm. rt. Sztuka.; czas trwania niedociśnienia dłuższy niż 30 minut; spadek ciśnienia tętniczego tętna do 20 mm. rt. Sztuka. i poniżej; spadek średniego ciśnienia tętniczego poniżej 60 mm. rt. Sztuka. lub podczas monitorowania spadek (w porównaniu do wartości wyjściowej) średniego ciśnienia tętniczego o ponad 30 mm. rt. Sztuka. na czas dłuższy lub równy 30 minutom; kryteria hemodynamiczne: ciśnienie „zakleszczanie się” w tętnicy płucnej powyżej 15 mm. rt. st (powyżej 18 mm Hg według Antmana, Braunwalda), wskaźnik sercowy poniżej 1,8 l/min./m2, wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego lewej komory, zmniejszenie objętości udarowej i minutowej

Objawy, oczywiście

Prawdziwy wstrząs kardiogenny

Zwykle rozwija się u pacjentów z rozległym przezściennym zawałem mięśnia sercowego, z powtarzającymi się zawałami serca, w obecności objawów niewydolności krążenia jeszcze przed rozwojem zawału mięśnia sercowego.

Stan ogólny chorego we wstrząsie kardiogennym jest ciężki. Występują zatory, może wystąpić utrata przytomności, istnieje możliwość całkowitej utraty przytomności, rzadziej występuje krótkotrwałe pobudzenie.

Główne zarzuty:
- poważne ogólne osłabienie;
- bicie serca;
- uczucie przerw w sercu;
- zawroty głowy, "mgła przed oczami";
- czasami - ból zamostkowy.

Według badania zewnętrznego ujawnia się „szara sinica” lub blado sine zabarwienie skóry, możliwa jest wyraźna akrocyjanoza Akrocyjanoza – niebieskawe zabarwienie dystalnych części ciała (palców, uszu, czubka nosa) z powodu zastoju żylnego, częściej z niewydolnością prawego serca
; skóra jest zimna i wilgotna; dystalne części kończyn górnych i dolnych są marmurkowo-sinice, dłonie i stopy są zimne, występuje sinica Sinica to niebieskawy odcień skóry i błon śluzowych spowodowany niedostatecznym dotlenieniem krwi.
przestrzenie podpaznokciowe.

Cechą charakterystyczną jest wygląd objaw białej plamki- czas do zniknięcia białej plamki po przyciśnięciu paznokcia wydłuża się (zwykle jest to mniej niż 2 sekundy).
Ta symptomatologia odzwierciedla zaburzenia mikrokrążenia obwodowego, których skrajny stopień może objawiać się martwicą skóry w okolicy czubka nosa, małżowin usznych, dystalnych palców rąk i nóg.

Puls na tętnicach promieniowych jest nitkowaty, często arytmiczny i często może nie być w ogóle wykryty.

Ciśnienie tętnicze jest gwałtownie obniżane (stale poniżej 90 mm Hg. Art.).
Charakterystyczny jest spadek ciśnienia tętna - z reguły jest on mniejszy niż 25-20 mm Hg. Sztuka.

Perkusja serca wykrywa przedłużenie swojej lewej granicy. Objawy osłuchowe: cichy szmer skurczowy na wierzchołku serca, zaburzenia rytmu serca, głuchota tonów serca, rytm protorozkurczowy (charakterystyczny objaw ciężkiej niewydolności lewej komory).

Oddychanie z reguły jest powierzchowne, możliwe jest szybkie oddychanie (szczególnie przy rozwoju "szoku" płuc). Dla szczególnie ciężkiego przebiegu wstrząsu kardiogennego charakterystyczny jest rozwój astmy sercowej i obrzęku płuc. W tym przypadku dochodzi do uduszenia, oddech staje się bulgoczący, pojawia się kaszel z różową spienioną plwociną.

Na opukiwanie płuc w dolnych partiach ujawnia się stłumienie dźwięku perkusji, trzeszczenie i drobne bulgoczące rzężenia z powodu obrzęku pęcherzyków płucnych. W przypadku braku obrzęku pęcherzyków płucnych, trzeszczenie i wilgotne rzęski nie są słyszalne lub są wykrywane w niewielkich ilościach jako przejaw stagnacji w dolnych partiach płuc, możliwa jest niewielka ilość suchych rzęsek. Jeśli obserwuje się wyraźny obrzęk pęcherzyków płucnych, wilgotne rzężenia i trzeszczenie są słyszalne na ponad 50% powierzchni płuc.

Palpacja brzuch zwykle nie ujawnia patologii. U niektórych pacjentów można stwierdzić powiększenie wątroby, co tłumaczy się dodaniem niewydolności prawej komory. Istnieje możliwość rozwoju ostrych nadżerek, wrzodów żołądka i dwunastnicy, co objawia się bólem w nadbrzuszu Nadbrzusze - obszar brzucha, ograniczony od góry przeponą, od dołu płaszczyzną poziomą przechodzącą przez linię prostą łączącą najniższe punkty dziesiątych żeber.
, czasami krwawe wymioty, ból przy palpacji okolicy nadbrzusza. Jednak te zmiany w przewodzie pokarmowym są rzadkie.

Najważniejszy znak wstrząs kardiogenny - skąpomocz Oliguria - uwolnienie bardzo małej ilości moczu w porównaniu do normy.
lub bezmocz Anuria - brak oddawania moczu do pęcherza
, podczas cewnikowania pęcherza ilość oddzielonego moczu jest mniejsza niż 20 ml/h.

forma odruchowa

Rozwój odruchowego wstrząsu kardiogennego następuje zwykle w pierwszych godzinach choroby, w okresie silnego bólu w okolicy serca.
Charakterystyczne przejawy:
- spadek ciśnienia krwi (zwykle skurczowe ciśnienie krwi wynosi około 70-80 mm Hg, rzadziej - niższe);
- obwodowe objawy niewydolności krążenia (bladość, zimne dłonie i stopy, zimny pot);
- bradykardia Bradykardia to niskie tętno.
(patognomoniczny Patognomoniczny - charakterystyczny dla danej choroby (o znaku).
znak tego formularza).
Czas trwania niedociśnienia tętniczego Niedociśnienie tętnicze - spadek ciśnienia krwi o ponad 20% wartości pierwotnych / zwykłych lub w wartościach bezwzględnych - poniżej 90 mm Hg. Sztuka. ciśnienie skurczowe lub 60 mm Hg. średnie ciśnienie tętnicze
zwykle nie przekracza 1-2 godzin. Po ustąpieniu zespołu bólowego objawy wstrząsu szybko ustępują.

Postać odruchowa rozwija się u pacjentów z pierwotnym i raczej ograniczonym zawałem mięśnia sercowego, który jest zlokalizowany w odcinku tylno-dolnym i często towarzyszy mu dodatkowy skurcz Extrasystole - forma zaburzenia rytmu serca, charakteryzująca się pojawieniem się dodatkowych skurczów (skurcz serca lub jego oddziałów, który występuje wcześniej niż powinien normalnie wystąpić następny skurcz)
, blok AV Blok przedsionkowo-komorowy (blok przedsionkowo-komorowy) to rodzaj bloku serca, który oznacza naruszenie przewodzenia impulsu elektrycznego z przedsionków do komór (przewodzenie przedsionkowo-komorowe), często prowadzący do zaburzenia rytmu serca i hemodynamiki
, rytm połączenia przedsionkowo-komorowego.
Ogólnie uważa się, że obraz kliniczny odruchowej postaci wstrząsu kardiogennego odpowiada I stopniowi ciężkości.

Postać arytmiczna

1. Tachysystoliczna (tachyarytmiczna) odmiana wstrząsu kardiogennego
Najczęściej obserwowany w napadowym częstoskurczu komorowym, ale może również wystąpić z częstoskurczem nadkomorowym, napadowym migotaniem przedsionków i trzepotaniem przedsionków. Rozwija się w pierwszych godzinach (rzadko dni) choroby.
Charakterystyczny jest ciężki stan ogólny chorego oraz znaczne nasilenie wszystkich klinicznych objawów wstrząsu (znaczne niedociśnienie tętnicze, oligonuria, objawy niewydolności krążenia obwodowego).
Około 30% pacjentów rozwija ciężką niewydolność lewej komory (obrzęk płuc, astma sercowa).
Możliwe są zagrażające życiu powikłania, takie jak migotanie komór, choroba zakrzepowo-zatorowa ważnych narządów.
W przypadku tachysystolicznego wariantu wstrząsu kardiogennego nawroty częstoskurczu komorowego napadowego są częste, przyczyniając się do poszerzenia strefy martwicy, a następnie do rozwoju prawdziwego areaktywnego wstrząsu kardiogennego.

2. Bradyskurczowa (bradyarytmiczna) odmiana wstrząsu kardiogennego

Zwykle rozwija się z całkowitym dystalnym blokiem przedsionkowo-komorowym z przewodzeniem 2:1, 3:1, wolnymi rytmami idiokomorowymi i węzłowymi, zespołem Fredericka (połączenie całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego z migotaniem przedsionków). Bradyskurczowy wstrząs kardiogenny odnotowuje się w pierwszych godzinach rozwoju rozległego i przezściennego zawału mięśnia sercowego.
Charakterystyczny jest ciężki przebieg, śmiertelność sięga 60% i więcej. Przyczyna śmierci - nagła asystolia Asystolia - całkowite ustanie czynności wszystkich części serca lub jednej z nich bez oznak aktywności bioelektrycznej
serce, migotanie komór Migotanie komór to arytmia serca charakteryzująca się całkowitą asynchronią skurczu miofibryli komorowych, co prowadzi do ustania funkcji pompowania serca.
, ciężka niewydolność lewej komory.

Diagnostyka laboratoryjna

1.Chemia krwi:
- wzrost zawartości bilirubiny (głównie ze względu na frakcję sprzężoną);
- wzrost poziomu glukozy (hiperglikemia może być obserwowana jako przejaw cukrzycy, której przejawem jest zawał mięśnia sercowego i wstrząs kardiogenny lub występują pod wpływem aktywacji układu współczulno-nadnerczowego i stymulacji glikogenolizy);
- wzrost zawartości mocznika i kreatyniny we krwi (objaw ostrej niewydolności nerek z powodu hipoperfuzji nerek);
- wzrost poziomu aminotransferazy alaninowej (odzwierciedlenie naruszenia zdolności czynnościowej wątroby).

2. Koagulogram:
- zwiększona aktywność krzepnięcia krwi;
- hiperagregacja płytek krwi;
- wysoki poziom we krwi fibrynogenu i produktów degradacji fibryny (markery DIC Koagulopatia z konsumpcji (DIC) - upośledzona krzepliwość krwi z powodu masowego uwalniania substancji tromboplastycznych z tkanek
).

3. Badanie wskaźników równowagi kwasowo-zasadowej: objawy kwasicy metabolicznej (spadek pH krwi, niedobór zasad buforowych).

4. Badanie składu gazu we krwi: Zmniejszone częściowe napięcie tlenu.

Diagnoza różnicowa

W większości przypadków prawdziwy wstrząs kardiogenny różni się od innych jego odmian (wstrząs arytmiczny, odruchowy, lekowy, wstrząs z pęknięciem przegrody lub mięśni brodawkowatych, wstrząs z pęknięciem mięśnia sercowego wolnoprądowego, wstrząs z uszkodzeniem prawej komory), a także hipowolemia, zatorowość płucna, krwawienie wewnętrzne i niedociśnienie tętnicze bez wstrząsu.

1. Wstrząs kardiogenny w pęknięciu aorty
Obraz kliniczny zależy od takich czynników, jak lokalizacja pęknięcia, masywność i szybkość utraty krwi, a także od tego, czy krew wlewa się do danej jamy, czy do otaczającej tkanki.
Zasadniczo luka występuje w aorcie piersiowej (w szczególności w aorcie wstępującej).

Jeśli pęknięcie zlokalizowane jest w bezpośrednim sąsiedztwie zastawek (gdzie aorta leży w zagłębieniu koszulki serca), krew napływa do jamy osierdziowej i powoduje jej tamponadę.
Typowy obraz kliniczny:
- intensywny, narastający ból zamostkowy;
- sinica;
- duszność;
- obrzęk żył szyjnych i wątroby;
- niepokój ruchowy;
- mały i częsty puls;
- gwałtowny spadek ciśnienia krwi (ze wzrostem ciśnienia żylnego);
- poszerzanie granic serca;
- głuchota dźwięków serca;
- zarodek.
W przypadku nasilenia zjawisk wstrząsu kardiogennego pacjenci umierają w ciągu kilku godzin. Może wystąpić krwawienie z aorty do jamy opłucnej. Następnie, po wystąpieniu bólu w klatce piersiowej i plecach (często bardzo intensywnych), pojawiają się objawy z powodu narastającej anemii: bladość skóry, duszność, tachykardia, omdlenia.
Badanie fizykalne ujawnia oznaki hemothorax. Progresywna utrata krwi jest bezpośrednią przyczyną śmierci pacjenta.

W przypadku pęknięcia aorty z krwawieniem do tkanki śródpiersia występuje silny i długotrwały ból zamostkowy, który przypomina ból dławicowy w zawale mięśnia sercowego. Wykluczenie zawału mięśnia sercowego pozwala na brak typowych zmian w EKG.
Drugi etap przebiegu wstrząsu kardiogennego w pęknięciu aorty charakteryzuje się objawami nasilającego się krwawienia wewnętrznego, co w zasadzie determinuje klinikę wstrząsu.

2.Wstrząs kardiogenny w ostrym zapaleniu mięśnia sercowego

Obecnie jest stosunkowo rzadki (około 1% przypadków). Występuje na tle rozległego uszkodzenia mięśnia sercowego, co powoduje krytyczny spadek pojemności minutowej serca w połączeniu z niewydolnością naczyń.

Charakterystyczne przejawy:
- słabość i apatia;
- bladość z popielatym odcieniem skóry, skóra jest wilgotna i zimna;
- puls o słabym wypełnieniu, miękki, przyspieszony;
- ciśnienie tętnicze gwałtownie spada (czasami nie jest określone);
- zapadnięte żyły dużego koła;
- rozszerzają się granice względnej otępienia serca, dźwięki serca są stłumione, określa się rytm galopu;
- skąpomocz;
- wywiad wskazuje na związek choroby z infekcją (błonica, infekcja wirusowa, pneumokoki itp.);
EKG ujawnia oznaki wyraźnych rozlanych (rzadko ogniskowych) zmian w mięśniu sercowym, często - zaburzeń rytmu i przewodzenia. Rokowanie jest zawsze poważne.

3.Wstrząs kardiogenny w ostrej dystrofii mięśnia sercowego
Możliwe jest wystąpienie wstrząsu kardiogennego w ostrych dystrofiach mięśnia sercowego, które są spowodowane ostrym nadmiernym wysiłkiem serca, ostrymi zatruciami i innymi wpływami środowiska.
Nadmierna aktywność fizyczna, zwłaszcza wykonywana w bolesnym stanie (na przykład z dusznicą bolesną) lub z naruszeniem schematu (alkohol, palenie tytoniu itp.), Może powodować ostrą niewydolność serca, w tym wstrząs kardiogenny, w wyniku rozwoju ostra dystrofia mięśnia sercowego, w szczególności przykurcz.

4. Wstrząs kardiogenny w zapaleniu osierdzia

Niektóre postacie wysiękowego zapalenia osierdzia (krwotoczne zapalenie osierdzia ze szkorbutem itp.) mają natychmiast ciężki przebieg z objawami szybko postępującej niewydolności krążenia spowodowanej tamponadą serca.
Charakterystyczne przejawy:
- okresowa utrata przytomności;
- częstoskurcz;
- małe wypełnienie pulsu (często występuje puls przemienny lub bigeminiczny), przy wdechu puls zanika (tzw. puls paradoksalny);
- ciśnienie tętnicze jest znacznie zmniejszone;
- zimny lepki pot, sinica;
- ból w okolicy serca z powodu zwiększonej tamponady;
- przekrwienie żylne (przepełnienie szyi i innych dużych żył) na tle postępującego szoku.
Granice serca są rozszerzone, dźwięczność tonów zmienia się w zależności od faz oddychania, czasami słychać tarcie osierdzia.
EKG ujawnia spadek napięcia kompleksów komorowych, przemieszczenie odcinka ST i zmiany załamka T.
Badania rentgenowskie i echokardiograficzne pomagają w diagnozie.
Przy przedwczesnych środkach terapeutycznych rokowanie jest niekorzystne.

5. Wstrząs kardiogenny w bakteryjnym (infekcyjnym) zapaleniu wsierdzia
Może wystąpić w wyniku uszkodzenia mięśnia sercowego (rozlane zapalenie mięśnia sercowego, rzadziej - zawał mięśnia sercowego) i zniszczenia (zniszczenia, oderwania) zastawek serca; można łączyć ze wstrząsem bakteryjnym (częściej z florą Gram-ujemną).
Początkowy obraz kliniczny charakteryzuje się pojawieniem się zaburzeń świadomości, wymiotów i biegunki. Ponadto dochodzi do obniżenia temperatury skóry kończyn, zimnego potu, małego i częstego tętna, spadku ciśnienia krwi i pojemności minutowej serca.
EKG ujawnia zmiany w repolaryzacji, możliwe są zaburzenia rytmu. Echokardiografia służy do oceny stanu aparatu zastawkowego serca.

6.Wstrząs kardiogenny w zamkniętym urazie serca
Występowanie może być związane z pęknięciem serca (zewnętrznym - z klinicznym obrazem hemopericardium lub wewnętrznym - z pęknięciem przegrody międzykomorowej), a także z masywnymi stłuczeniami serca (w tym pourazowym zawałem mięśnia sercowego).
W przypadku stłuczenia serca obserwuje się ból za mostkiem lub w okolicy serca (często bardzo intensywny), rejestruje się zaburzenia rytmu, głuchotę tonów serca, rytm galopu, szmer skurczowy, niedociśnienie.
EKG ujawnia zmiany załamka T, przemieszczenie odcinka ST, zaburzenia rytmu i przewodzenia.
Pourazowy zawał mięśnia sercowego powoduje ciężki atak dławicy piersiowej, zaburzenia rytmu i często jest przyczyną wstrząsu kardiogennego; Dynamika EKG jest charakterystyczna dla zawału mięśnia sercowego.
Wstrząs kardiogenny w przypadku urazu wielonarządowego łączy się ze wstrząsem urazowym, który istotnie pogarsza stan pacjentów i komplikuje zapewnienie opieki medycznej.

7.Wstrząs kardiogenny w urazie elektrycznym: najczęstszą przyczyną wstrząsu w takich przypadkach są zaburzenia rytmu i przewodzenia.

Komplikacje

- ciężka dysfunkcja lewej komory;
- ostre powikłania mechaniczne: niewydolność mitralna, pęknięcie wolnej ściany lewej komory z tamponadą serca, pęknięcie przegrody międzykomorowej;
- naruszenia rytmu i przewodzenia;
- zawał prawej komory.

Turystyka medyczna

Patologie układu sercowo-naczyniowego zajmują pierwsze miejsce pod względem śmiertelności w populacji. W ciężkiej niewydolności serca lub powikłanym zawale mięśnia sercowego pacjenci są narażeni na wystąpienie tak krytycznego stanu, jak wstrząs kardiogenny, który w 70-85% prowadzi do zgonu. Czym jest wstrząs kardiogenny, jakie są jego objawy i jak udzielić pierwszej pomocy we wstrząsie kardiogennym?

Co to jest wstrząs kardiogenny?

Wstrząs kardiogenny to krytyczny stan organizmu, w którym następuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi, a następnie pogorszenie krążenia krwi we wszystkich narządach wewnętrznych i układach. Niebezpieczeństwo wstrząsu kardiogennego polega na tym, że podczas jego rozwoju właściwości reologiczne krwi znacznie się zmieniają, wzrasta jej lepkość, w organizmie powstają mikroskrzepliny. Przy wstrząsie kardiogennym dochodzi do zmniejszenia rytmu serca, co pociąga za sobą rozwój zaburzeń w całym organizmie. Wszystkie ważne narządy przestają otrzymywać tlen, w wyniku czego rozwija się niedotlenienie: martwica wątroby, nerki, zaburzone są procesy metaboliczne, pogarsza się praca układu nerwowego i całego organizmu. Pomimo postępów we współczesnej kardiologii i medycynie, tylko 10% pacjentów, u których wystąpią objawy wstrząsu kardiogennego, można uratować.

Rodzaje wstrząsu kardiogennego

W medycynie istnieją trzy główne typy wstrząsu kardiogennego, z których każdy ma swoją własną ciężkość i przyczyny rozwoju:

1. Odruch - łagodna forma wstrząsu kardiogennego, w którym dochodzi do rozległego uszkodzenia mięśnia sercowego. Spadek ciśnienia krwi występuje na tle silnego zespołu bólowego w okolicy klatki piersiowej. Terminowa opieka medyczna pomoże powstrzymać objawy, poprawić rokowanie dotyczące dalszego leczenia.
2. Wstrząs arytmiczny jest wynikiem ostrej bradyarytmii. Dzięki terminowemu wprowadzeniu leków antyarytmicznych, zastosowaniu defibrylatora, ostry okres można ominąć.
3. Wstrząs areaktywny - może wystąpić przy powtórnym zawale mięśnia sercowego, gdy nie ma pozytywnej odpowiedzi na leczenie farmakologiczne. W procesie rozwoju tej choroby zachodzą nieodwracalne zmiany w tkankach, które skutkują w 100% zgonem.

Niezależnie od rodzaju wstrząsu kardiogennego i jego nasilenia patogeneza jest praktycznie taka sama: gwałtowny spadek ciśnienia krwi, ciężkie niedotlenienie narządów wewnętrznych i układów.

Oznaki i objawy wstrząsu kardiogennego

Klinika wstrząsu kardiogennego jest wyraźna, rozwija się w ciągu kilku godzin i charakteryzuje się.

• Gwałtowny spadek ciśnienia krwi.
• Zmienia się wygląd tego dużego: rysy ostre i spanikowane, bladość skóry.
• Pojawia się zimny pot.
• Oddychanie, szybkie.
• Słaby puls.
• Utrata przytomności.

Wraz z rozwojem wstrząsu kardiogennego dopływ krwi do mózgu zostaje zakłócony w wyniku przedwczesnej pomocy pacjentowi - 100% śmiertelność. Jedynym sposobem na uratowanie osoby lub zwiększenie szans na życie przed przyjazdem zespołu pogotowia ratunkowego jest udzielenie pacjentowi pierwszej pomocy. Oczywiście, jeśli wstrząs kardiogenny rozwinął się w szpitalu, pacjent ma większe szanse na życie, ponieważ lekarze będą mogli szybko udzielić pomocy w nagłych wypadkach we wstrząsie kardiogennym.

Pierwsza pomoc we wstrząsie kardiogennym

Każda osoba znajdująca się w pobliżu powinna pomóc pacjentowi we wstrząsie kardiogennym. Bardzo ważne jest, aby "usunąć" panikę, zebrać myśli i uświadomić sobie, że życie człowieka zależy od twoich działań. Algorytm pomocy doraźnej we wstrząsie kardiogennym, przed przybyciem zespołu resuscytacyjnego, składa się z następujących działań:

• Połóż pacjenta na plecach.
• Zadzwoń do zespołu lekarzy, jednocześnie wyraźnie opisując dyspozytorowi objawy osoby i jej stan.
• Aby zwiększyć przepływ krwi do serca, możesz lekko podnieść nogi.
• Zapewnij pacjentowi swobodne powietrze, rozepnij koszulę, otwórz okna.
• Zmierz ciśnienie krwi.
• W razie potrzeby, gdy pacjent stracił przytomność, wykonać resuscytację krążeniowo-oddechową.
• Po przybyciu lekarzy powiedz im, jakie działania podjąłeś i oczywiście wszystkie inne informacje o stanie zdrowia danej osoby, jeśli są ci znane.

Jeśli dana osoba nie ma wykształcenia medycznego lub nie wie, jakie leki są dozwolone dla konkretnego pacjenta, nie ma sensu podawać kropli na serce lub nitrogliceryny, a środki przeciwbólowe lub leki na nadciśnienie mogą zaszkodzić pacjentowi jeszcze bardziej. Nawet jeśli dana osoba zna algorytm wstrząsu kardiogennego i może zapewnić pacjentowi wszelką niezbędną pomoc, nie ma 100% gwarancji, że pacjent przeżyje, zwłaszcza w ciężkich postaciach stanu krytycznego.

Jeśli stan pacjenta jest krytyczny, nie można go transportować. Pracownicy medyczni muszą przeprowadzać wszelkie manipulacje w sytuacjach awaryjnych na miejscu. Dopiero po ustabilizowaniu się ciśnienia pacjent może zostać hospitalizowany na oddziale intensywnej terapii, gdzie zostanie mu udzielona dalsza pomoc. Bardzo trudno jest prognozować wstrząs kardiogenny, wszystko zależy od stopnia uszkodzenia serca i narządów wewnętrznych, a także wieku pacjenta i innych cech jego ciała.

Wstrząs kardiogenny jest ciężkim stanem spowodowanym ciężką niewydolnością serca, której towarzyszy znaczny spadek ciśnienia krwi i zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego. W tym stanie gwałtowny spadek objętości minutowej i wyrzutowej krwi jest tak wyraźny, że nie można go zrekompensować wzrostem oporu naczyniowego. Następnie stan ten powoduje ciężką hipoksję, obniżenie ciśnienia krwi, utratę przytomności i poważne zaburzenia krążenia ważnych narządów i układów.

Choroba zakrzepowo-zatorowa dużych gałęzi tętnicy płucnej może wywołać u pacjenta wstrząs kardiogenny.

Wstrząs kardiogenny w prawie 90% przypadków może doprowadzić do śmierci pacjenta. Przyczynami jego rozwoju mogą być:

• ostra niewydolność zastawkowa;
• ostre zwężenie zastawek serca;
• śluzak serca;
• ciężkie formy;
• wstrząs septyczny, prowokujący dysfunkcję mięśnia sercowego;
• pęknięcie przegrody międzykomorowej;
• zaburzenia rytmu serca;
• pęknięcie ściany komory;
• wyciskanie;
• tamponada serca;
• odma prężna;
• wstrząs krwotoczny;
• pęknięcie lub rozwarstwienie tętniaka aorty;
• koarktacja aorty;
• masywny.

Klasyfikacja

Wstrząs kardiogenny jest zawsze spowodowany znacznym naruszeniem funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Istnieją takie mechanizmy rozwoju tego poważnego stanu:

1. Zmniejszona funkcja pompowania mięśnia sercowego. Przy rozległej martwicy mięśnia sercowego (podczas zawału mięśnia sercowego) serce nie jest w stanie pompować niezbędnej objętości krwi, co powoduje ciężkie niedociśnienie. Mózg i nerki doświadczają niedotlenienia, w wyniku którego pacjent traci przytomność i ma zatrzymanie moczu. Wstrząs kardiogenny może wystąpić, gdy dotknięte jest 40-50% obszaru mięśnia sercowego. Tkanki, narządy i układy nagle przestają funkcjonować, rozwija się DIC i następuje śmierć.
2. Wstrząs arytmiczny (tachysystoliczny i bradyskurczowy). Ta forma wstrząsu rozwija się wraz z napadowym tachykardią lub całkowitą blokadą przedsionkowo-komorową z ostrą bradykardią. Naruszenie hemodynamiki występuje na tle naruszenia częstotliwości skurczu komór i spadku ciśnienia krwi do 80-90 / 20-25 mm. rt. Sztuka.
3. Wstrząs kardiogenny podczas tamponady serca. Tę formę wstrząsu obserwuje się, gdy przegroda pęka między komorami. Krew w komorach miesza się, a serce traci zdolność kurczenia się. W rezultacie znacznie obniża się ciśnienie krwi, wzrasta niedotlenienie tkanek i narządów i prowadzi do naruszenia ich funkcji i śmierci pacjenta.
4. Wstrząs kardiogenny spowodowany masywną zatorowością płucną. Ta forma wstrząsu występuje, gdy tętnica płucna jest całkowicie zablokowana przez skrzeplinę, w której krew nie może napływać do lewej komory. W rezultacie ciśnienie krwi gwałtownie spada, serce przestaje pompować krew, wzrasta głód tlenu we wszystkich tkankach i narządach, a pacjent umiera.

Kardiolodzy wyróżniają cztery formy wstrząsu kardiogennego:

1. To prawda: towarzyszy mu naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego, zaburzenia mikrokrążenia, przemiana metaboliczna i zmniejszenie diurezy. Może być powikłany ciężkim przebiegiem (astma serca i obrzęk płuc).
2. Odruch: ze względu na odruchowy wpływ bólu na czynność mięśnia sercowego. Towarzyszy temu znaczny spadek ciśnienia krwi, rozszerzenie naczyń krwionośnych i bradykardia zatokowa. Brak zaburzeń mikrokrążenia i zaburzeń metabolicznych.
3. Arytmia: rozwija się z ciężką brady- lub tachyarytmią i jest eliminowana po wyeliminowaniu zaburzeń arytmii.
4. Areaktywny: przebiega szybko i poważnie, nawet intensywna terapia tego stanu często nie działa.

Objawy

We wczesnych stadiach główne objawy wstrząsu kardiogennego w dużej mierze zależą od przyczyny rozwoju tego stanu:

• przy zawale mięśnia sercowego głównymi objawami są ból i poczucie strachu;
• w przypadku zaburzeń rytmu serca - przerwy w pracy serca, ból w okolicy serca;
• z zatorowością płucną - wyraźna duszność.

W wyniku obniżenia ciśnienia krwi u pacjenta pojawiają się reakcje naczyniowe i autonomiczne:

• zimny pot;
• bladość, przechodząca w sinicę warg i opuszków palców;
• poważne osłabienie;
• niepokój lub letarg;
• strach przed śmiercią;
• obrzęk żył na szyi;
• sinica i marmurkowatość skóry głowy, klatki piersiowej i szyi (przy zatorowości płucnej).

Po całkowitym ustaniu czynności serca i zatrzymaniu oddechu pacjent traci przytomność, a przy braku odpowiedniej pomocy może nastąpić śmierć.

Nasilenie wstrząsu kardiogennego można określić za pomocą wskaźników ciśnienia krwi, czasu trwania wstrząsu, nasilenia zaburzeń metabolicznych, reakcji organizmu na terapię lekową oraz nasilenia skąpomoczu.

• I stopień - czas trwania stanu szoku wynosi około 1-3 godzin, ciśnienie krwi spada do 90/50 mm. rt. Art., niewielkie nasilenie lub brak objawów niewydolności serca, pacjent szybko reaguje na terapię lekową, a złagodzenie reakcji wstrząsowej osiąga się w ciągu godziny;
• II stopień - czas trwania szoku wynosi około 5-10 godzin, ciśnienie krwi spada do 80/50 mm. rt. Art., określa się obwodowe reakcje wstrząsu i objawy niewydolności serca, pacjent powoli reaguje na terapię lekową;
• III stopień - długotrwała reakcja wstrząsowa, ciśnienie krwi spada do 20 mm. rt. Sztuka. lub nieokreślone, objawy niewydolności serca i obwodowe reakcje wstrząsu są wyraźne, 70% pacjentów ma obrzęk płuc.

Diagnostyka

Ogólnie przyjętymi kryteriami rozpoznania wstrząsu kardiogennego są następujące wskaźniki:

1. Spadek ciśnienia skurczowego do 80-90 mm. rt. Sztuka.
2. Spadek pulsu (ciśnienia rozkurczowego) do 20-25 mm. rt. Sztuka. i poniżej.
3. Gwałtowny spadek ilości moczu (skąpomocz lub bezmocz).
4. Dezorientacja, pobudzenie lub omdlenia.
5. Objawy obwodowe: bladość, sinica, marmurkowatość, zimne kończyny, nitkowate tętno na tętnicach promieniowych, zapadnięte żyły na kończynach dolnych.

W przypadku konieczności przeprowadzenia operacji chirurgicznej w celu wyeliminowania przyczyn wstrząsu kardiogennego wykonuje się:

• Echo-KG;
• angiografia.

Intensywna opieka

Jeśli pierwsze oznaki wstrząsu kardiogennego pojawiły się u pacjenta poza szpitalem, należy wezwać karetkę kardiologiczną. Przed przybyciem pacjentkę należy położyć na poziomej powierzchni, podnieść nogi i zapewnić spokój i świeże powietrze.

Opieka w nagłych wypadkach w zakresie opieki kardiogennej zaczyna być wykonywana przez pracowników pogotowia ratunkowego:

Podczas terapii lekowej w celu ciągłego monitorowania funkcji życiowych narządów pacjentowi zakładany jest cewnik moczowy oraz podłączane są monitory pracy serca, które rejestrują tętno i ciśnienie krwi.

Ze względu na możliwość zastosowania specjalistycznego sprzętu oraz nieskuteczność farmakoterapii w doraźnej opiece nad pacjentem we wstrząsie kardiogennym, można przepisać następujące techniki operacyjne:

• kontrapulsacja balonu wewnątrzaortalnego: aby zwiększyć przepływ wieńcowy krwi podczas rozkurczu, krew jest wstrzykiwana do aorty za pomocą specjalnego balonu;
• przezskórna przezświetlna angioplastyka wieńcowa: poprzez nakłucie tętnicy przywraca się drożność naczyń wieńcowych, zabieg ten jest zalecany tylko w ciągu pierwszych 7-8 godzin po ostrym okresie zawału mięśnia sercowego.