Humoralna regulacja fizjologii napięcia naczyniowego. Neurohumoralna regulacja napięcia naczyniowego

Zapotrzebowanie komórek na tlen i składniki odżywcze zapewniane jest poprzez utrzymywanie stałego poziomu ciśnienia krwi oraz redystrybucję krwi pomiędzy pracującymi i niepracującymi narządami. Stałość ciśnienia tętniczego utrzymuje się dzięki ciągłemu utrzymywaniu zgodności pomiędzy wartością rzutu serca a wartością całkowitego oporu obwodowego układu naczyniowego, który zależy od napięcia naczyniowego.

Mięśnie gładkie naczyń, nawet po wyeliminowaniu wszystkich zewnętrznych wpływów nerwowych i humoralnych, mają ton podstawowy. Jego występowanie wynika z faktu, że w niektórych częściach mięśni gładkich znajdują się ogniska automatyzacji, które generują rytmiczne impulsy, które rozprzestrzeniają się na resztę komórek mięśniowych, tworząc podstawowy ton. Ponadto mięśnie gładkie naczyń krwionośnych znajdują się pod stałym wpływem współczulnym, który tworzy się w ośrodku naczynioruchowym i utrzymuje pewien stopień ich skurczu.

Nerwowa regulacja światła naczyń realizowana jest głównie przez SS, realizując swój wpływ poprzez receptory α- i β-adrenergiczne. Pobudzenie receptorów α-adrenergicznych prowadzi do skurczu naczyń, receptorów β-adrenergicznych - do ekspansji SS zwęża tętnice skóry i błon śluzowych, jamy brzusznej, kończyn, rozszerza naczynia pracujących mięśni szkieletowych PS powoduje rozszerzenie naczyń ślinianek podżuchwowych , język, penis.

Ośrodek naczynioruchowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym na dole komory IV i składa się z 2 sekcji: uciskowej i depresyjnej. Oddział ciśnieniowy realizuje swoje wpływy poprzez współczulne jądra rdzenia kręgowego. Ton ośrodka naczynioruchowego zależy od aferentnych sygnałów pochodzących z receptorów stref odruchowych łożyska naczyniowego, a także od czynników humoralnych działających bezpośrednio na ośrodek nerwowy. Odruchy naczyniowe można podzielić na dwie grupy.

Własne odruchy naczyniowe są spowodowane sygnałami z receptorów naczyniowych. Wzrost ciśnienia krwi w łuku aorty i zatoce szyjnej podrażnia baroreceptory tych stref. Impulsy wzdłuż nerwów aorty i zatoki szyjnej przechodzą do rdzenia przedłużonego i zmniejszają napięcie jąder X. W rezultacie praca serca zostaje zahamowana, naczynia rozszerzają się, a ciśnienie krwi spada. Obniżenie ciśnienia krwi spowodowane np. zmniejszeniem objętości krwi podczas utraty krwi, osłabienia serca lub podczas redystrybucji krwi i odpływu jej do nadmiernie rozszerzonych naczyń dużego narządu, prowadzi do mniej intensywnego podrażnienia baroreceptorów. Osłabiony jest wpływ nerwów aorty i zatoki szyjnej na neurony X i ośrodek zwężający naczynia. W efekcie zwiększa się praca serca, naczynia zwężają się, ciśnienie krwi powraca do normy.Receptory rozciągania znajdują się zarówno w przedsionkach, jak i u ujścia żyły głównej górnej i dolnej. Kiedy prawy przedsionek jest przepełniony krwią, impulsy z tych receptorów wchodzą do rdzenia przedłużonego przez włókna czuciowe X, obniżają napięcie jąder X, zwiększając napięcie SS. Następuje wzrost aktywności serca i zwężenia naczyń.

Odruchowa regulacja ciśnienia krwi odbywa się również za pomocą chemoreceptorów. Szczególnie licznie występują w łuku aorty i zatoce szyjnej. Są wrażliwe na brak O 2 , podrażnione przez CO, CO 2 , cyjanki, nikotynę. Impulsy z tych receptorów wchodzą do ośrodka naczynioruchowego, zwiększając napięcie sekcji ciśnieniowej, co prowadzi do zwężenia naczyń i wzrostu ciśnienia krwi. Jednocześnie stymulowany jest ośrodek oddechowy.

Sprzężone odruchy naczyniowe występują w innych układach i narządach i objawiają się głównie wzrostem ciśnienia krwi. Na przykład przy bolesnych bodźcach naczynia odruchowo zwężają się, zwłaszcza w jamie brzusznej. Podrażnienie skóry przez zimno powoduje zwężenie tętniczek skórnych.

Humoralna regulacja napięcia naczyniowego.

Substancje zwężające naczynia krwionośne.

1. Katecholaminy (adrenalina i noradrenalina) są stale uwalniane w niewielkich ilościach przez rdzeń nadnerczy i krążą we krwi. NA to także

mediator nerwów naczynioruchowych SS. Spośród katecholamin wydzielanych przez nadnercza 80% to A, a 20% to HA. Reakcje naczyń krwionośnych na nie mogą być różne.

NA powoduje słabą odpowiedź receptorów β-adrenergicznych mięśni gładkich naczyń, działając głównie na receptory α-adrenergiczne i powodując skurcz naczyń. Działa zarówno na receptory α-, jak i β-adrenergiczne. W naczyniach znajdują się oba adrenoreceptory, ale stosunek ilościowy w różnych częściach układu naczyniowego jest inny. Jeśli przeważają receptory α-adrenergiczne, to A powoduje ich zwężenie, receptory β-adrenergiczne - ekspansję. W warunkach fizjologicznych, przy dość niskim poziomie A we krwi, działa rozszerzająco na tętnice mięśniowe, ponieważ dominuje działanie receptorów β-adrenergicznych. Przy wysokim poziomie A we krwi naczynia zwężają się w wyniku przewagi działania receptorów α-adrenergicznych.

2. Wazopresyna (ADH) w średnich i dużych dawkach działa zwężająco na naczynia krwionośne, najsilniej na poziomie tętniczek. Również wazopresyna odgrywa szczególną rolę w regulacji objętości płynu wewnątrznaczyniowego. Wraz ze wzrostem objętości krwi impulsy z receptorów przedsionkowych zwiększają się w rezultacie po 10-20 minutach. zmniejsza się uwalnianie wazopresyny, co prowadzi do zwiększenia wydalania płynu przez nerki. Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi zwiększa się uwalnianie ADH i zmniejsza się wydzielanie płynów.

3. Serotonina powstaje w błonie śluzowej jelit, mózgu, podczas rozpadu płytek krwi. Fizjologiczne znaczenie serotoniny polega na tym, że obkurcza naczynia krwionośne, zapobiegając krwawieniu. W drugiej fazie krzepnięcia krwi, która rozwija się po utworzeniu zakrzepu, serotonina rozszerza naczynia krwionośne.

4. Renina – enzym wytwarzany przez nerki w odpowiedzi na spadek ciśnienia krwi. Rozszczepia osoczową globulinę α 2 - angiotensynogen do angiotensyny I, która jest przekształcana w angiotensynę II.

Angiotensyna II działa silnie zwężająco na tętnice, a słabiej na żyły, a także pobudza centralne i obwodowe struktury SS. W rezultacie wzrasta opór obwodowy. Działanie układu renina-angiotensyna osiąga maksimum po 20 minutach. i trwa przez długi czas. System ten odgrywa ważną rolę w normalizacji krążenia krwi w przypadku patologicznego spadku ciśnienia krwi i/lub objętości krwi.

Ponadto angiotensyna jest głównym stymulatorem produkcji aldosteronu w korze nadnerczy. Aldosteron wspomaga reabsorpcję sodu w kanalikach nerkowych i przewodach zbiorczych, zwiększając retencję wody w nerkach. Jednocześnie aldosteron zwiększa wrażliwość mięśni gładkich naczyń krwionośnych na środki zwężające naczynia, zwiększając w ten sposób efekt presyjny angiotensyny II. Nadmierna produkcja aldosteronu prowadzi do nadciśnienia, zmniejszona produkcja - do niedociśnienia.

Biorąc pod uwagę ścisły związek między reniną, angiotensyną i aldosteronem, ich działanie łączy się pod jedną nazwą układ renina-angiotensyna-aldosteron.

środki rozszerzające naczynia krwionośne.

1. Prostaglandyny powstają w wielu narządach i tkankach z wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (arachidonowy, linolowy), które wchodzą w skład frakcji fosfolipidowych błon biologicznych. PGA 1 i PGA 2 powodują rozszerzenie tętnic, zwłaszcza w okolicy trzewnej. Medullina (PGA 2), wyizolowana z rdzenia nerki, obniża ciśnienie krwi, zwiększa nerkowy przepływ krwi i wydalanie H 2 O, Na + , K + przez nerki.

2. Układ kalikreina-kinina. Kalikreina to enzym występujący w tkankach i osoczu w postaci nieaktywnej. Po aktywacji rozszczepia osoczową globulinę α2 do kalidyny, która jest przekształcana w bradykininę. Kallidin i bradykinin mają wyraźne działanie rozszerzające naczynia krwionośne i zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych. Rozszerzenie naczyń krwionośnych w gruczołach przewodu pokarmowego wraz ze wzrostem ich aktywności, zwiększenie przepływu krwi w naczyniach skóry podczas pocenia się zapewniają głównie kininy.

3. Histamina powstaje w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, w skórze podczas podrażnień, w mięśniach szkieletowych podczas pracy oraz w innych narządach. Powoduje miejscową ekspansję tętniczek i żyłek oraz zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych.

4. Na stopień skurczu mięśni naczyń bezpośrednio wpływają niektóre substancje niezbędne do metabolizmu komórkowego (na przykład O 2) lub wytwarzane w procesie metabolizmu. Substancje te zapewniają autoregulację metaboliczną krążenia obwodowego, która dostosowuje miejscowy przepływ krwi do potrzeb funkcjonalnych narządu. Tak więc spadek ciśnienia parcjalnego O 2 powoduje lokalne rozszerzenie naczyń krwionośnych. Rozszerzenie naczyń występuje również z lokalnym wzrostem napięcia CO 2 lub H +. ATP, ADP, AMP, adenozyna, ACh, kwas mlekowy działają rozszerzająco na naczynia krwionośne.

W tej części mówimy o nerwowej i humoralnej regulacji napięcia naczyniowego: eferentnym unerwieniu naczyń, krótkim opisie ośrodków naczynioruchowych, odruchowej regulacji napięcia naczyniowego i humoralnej regulacji napięcia naczyniowego.

Nerwowa i humoralna regulacja napięcia naczyniowego.

Dopływ krwi do narządów zależy od wielkości światła naczyń, ich napięcia i ilości krwi wtłaczanej do nich przez serce. Dlatego rozważając regulację funkcji naczyń, należy przede wszystkim mówić o mechanizmach utrzymywania napięcia naczyniowego oraz interakcji serca i naczyń krwionośnych.

Eferentne unerwienie naczyń krwionośnych.

Światło naczyń regulowane jest głównie przez współczulny układ nerwowy. Jego nerwy same lub jako część mieszanych nerwów ruchowych docierają do wszystkich tętnic i tętniczek i wywierają działanie zwężające naczynia. Żywym dowodem tego wpływu są eksperymenty Claude'a Bernarda przeprowadzone na naczyniach ucha królika. W doświadczeniach tych nacinano nerw współczulny z jednej strony szyi królika, po czym obserwowano zaczerwienienie ucha po stronie operowanej i nieznaczny wzrost jego temperatury w wyniku rozszerzenia naczyń i zwiększonego dopływu krwi do ucha. Podrażnienie obwodowego końca naciętego nerwu współczulnego spowodowało skurcz naczyń i blednięcie ucha.

Nerwy współczulne unerwiające większość naczyń jamy brzusznej zbliżają się do nich jako część nerwu trzewnego. Do naczyń kończyn włókna współczulne idą wraz z nerwami ruchowymi.

Pod wpływem współczulnego układu nerwowego mięśnie naczyniowe znajdują się w stanie skurczu - napięcia tonicznego.

W naturalnych warunkach życia organizmu zmiana światła większości naczyń (ich ocena i ekspansja) następuje na skutek zmiany liczby impulsów przechodzących przez nerwy współczulne. Częstotliwość tych impulsów jest niewielka - około jednego impulsu na sekundę. Pod wpływem wpływów odruchowych ich liczba może zostać zwiększona lub zmniejszona. Wraz ze wzrostem liczby impulsów wzrasta ton naczyń - następuje ich zwężenie. Jeśli liczba impulsów maleje, naczynia rozszerzają się.

Przywspółczulny układ nerwowy ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne tylko na naczynia niektórych narządów. W szczególności rozszerza naczynia języka, gruczołów ślinowych i narządów płciowych. Tylko te trzy narządy mają podwójne unerwienie: współczulne (zwężające naczynia) i przywspółczulne (rozszerzające naczynia).

Krótki opis ośrodków naczynioruchowych.

Neurony współczulnego układu nerwowego, wzdłuż procesów, których impulsy trafiają do naczyń, znajdują się w bocznych rogach istoty szarej rdzenia kręgowego. Poziom aktywności tych neuronów zależy od wpływów leżących powyżej części ośrodkowego układu nerwowego.

W 1871 r. F.V. Ovsyannikov wykazał, że w rdzeniu przedłużonym znajdują się neurony, pod wpływem których dochodzi do zwężenia naczyń. To centrum nazywa się centrum naczynioruchowym. Jego neurony są skoncentrowane w rdzeniu przedłużonym na dnie komory IV w pobliżu jądra nerwu błędnego.

W centrum naczynioruchowym wyróżnia się dwa działy: presyjny lub zwężający naczynia oraz depresyjny lub rozszerzający naczynia. Kiedy neurony ośrodka ciśnieniowego są podrażnione, dochodzi do skurczu naczyń i wzrostu ciśnienia krwi, a gdy ośrodek depresyjny jest podrażniony, dochodzi do rozszerzenia naczyń i spadku ciśnienia krwi. Neurony ośrodka depresyjnego w momencie ich wzbudzenia powodują zmniejszenie tonu ośrodka ciśnieniowego, w wyniku czego zmniejsza się liczba impulsów tonicznych docierających do naczyń i następuje ich ekspansja.

Impulsy z ośrodka zwężającego naczynia w mózgu docierają do rogów bocznych istoty szarej rdzenia kręgowego, gdzie znajdują się neurony współczulnego układu nerwowego, tworząc ośrodek zwężający naczynia w rdzeniu kręgowym. Z niego, wzdłuż włókien współczulnego układu nerwowego, impulsy trafiają do mięśni naczyń i powodują ich skurcz, w wyniku czego dochodzi do zwężenia naczyń.

Odruchowa regulacja napięcia naczyniowego.

Istnieją własne odruchy sercowo-naczyniowe i sprzężone.

Sprzężone odruchy sercowo-naczyniowe dzieli się na dwie grupy: eksteroceptywną (wynikającą z podrażnienia receptorów leżących na powierzchni ciała) i interoreceptywną (wynikającą z podrażnienia receptorów w narządach wewnętrznych).

Każde działanie na ciało pochodzące z zewnętrznych receptorów przede wszystkim zwiększa napięcie ośrodka naczynioruchowego i powoduje reakcję ciśnieniową. Tak więc przy mechanicznym lub bolesnym podrażnieniu skóry, silnym podrażnieniu receptorów wzrokowych i innych dochodzi do odruchowego zwężenia naczyń.

Redystrybucja krwi w organizmie i dopływ krwi do pracujących narządów wiąże się z reakcjami naczyniowymi.

Szczególnie ważne w redystrybucji krwi w organizmie są reakcje zachodzące w przypadku podrażnienia interoreceptorów i receptorów z pracujących mięśni. Dostarczenie pracującym mięśniom tlenu i składników odżywczych następuje dzięki rozszerzeniu naczyń krwionośnych i zwiększeniu ukrwienia pracujących mięśni. Rozszerzenie naczyń następuje, gdy chemoreceptory są stymulowane przez produkty przemiany materii - kwasy ATP, mlekowy, węglowy i inne, które powodują zmniejszenie napięcia i rozszerzenie naczyń. Do rozszerzonych naczyń dostaje się więcej krwi, a tym samym poprawia się odżywienie pracujących mięśni. Ale jednocześnie następuje odruchowa redystrybucja krwi. Pod wpływem impulsów odprowadzających z ośrodka naczynioruchowego dochodzi do zwężenia naczyń niepracujących narządów. Rozszerzone naczynia organów roboczych są niewrażliwe na te impulsy zwężające naczynia.

Humoralna regulacja napięcia naczyniowego.

Substancje chemiczne wpływające na światło naczyń krwionośnych dzielą się na środki zwężające i rozszerzające naczynia.

Najsilniejsze działanie zwężające naczynia mają adrenalina i noradrenalina. Powodują zwężenie tętnic i tętniczek skóry, płuc i narządów jamy brzusznej. Jednocześnie powodują rozszerzenie naczyń serca i mózgu.

Adrenalina jest biologicznie bardzo aktywnym lekiem i działa w bardzo małych stężeniach. Wystarczająca ilość 0,0002 mg adrenaliny na 1 kg masy ciała, aby spowodować skurcz naczyń i wzrost ciśnienia krwi. Obkurczające naczynia działanie adrenaliny odbywa się na różne sposoby. Działa bezpośrednio na ścianę naczyń krwionośnych i zmniejsza potencjał błonowy jego włókien mięśniowych, zwiększając pobudliwość i stwarzając warunki do szybkiego wystąpienia pobudzenia. Adrenalina działa na podwzgórze i prowadzi do zwiększenia przepływu impulsów zwężających naczynia oraz zwiększenia ilości uwalnianej wazopresyny.

Renina powstająca w nerkach ma pośredni wpływ na zmianę światła naczyń i utrzymanie stałego ciśnienia krwi. Jego powstawanie wzrasta wraz ze spadkiem ilości sodu we krwi i spadkiem ciśnienia krwi. Wchodząc w interakcję z hipertensynogenem białka osocza, tworzy biologicznie czynną substancję hipertensynę, która powoduje zwężenie naczyń krwionośnych i wzrost ciśnienia krwi.

Czynnikami zwężającymi naczynia krwionośne są serotonina, która poprzez zwężenie uszkodzonego naczynia pomaga zmniejszyć krwawienie.

Acetylocholina, antyhipertensynogen, medulina, bradykinina, prostaglandyny, histamina itp. mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne.

Acetylocholina powoduje rozszerzenie małych tętnic i obniżenie ciśnienia krwi. Jego działanie jest krótkotrwałe, ponieważ szybko ulega zniszczeniu we krwi.

Antyhipertensynogen jest stale we krwi wraz z hipertensynogenem, równoważąc jego działanie. Wahania jego ilości we krwi mają na celu utrzymanie stałego ciśnienia krwi.

Medulin powstaje w nerkach, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych.

Bradykinina powstaje w tkankach trzustki i gruczołów podżuchwowych, w płucach, skórze itp. Obniża napięcie mięśni gładkich tętniczek, pomagając obniżyć ciśnienie krwi.

Histamina powstaje w procesie przemiany materii w mięśniach szkieletowych, skórze, ścianach żołądka i jelit itp. Pod wpływem histaminy tętniczki rozszerzają się i zwiększa się dopływ krwi do naczyń włosowatych, a więc duża ilość jest w nich zatrzymana krew. W związku z tym zmniejsza się przepływ krwi do serca, co prowadzi do spadku ciśnienia krwi w tętnicach.

Stopień napięcia mięśni gładkich ściany naczynia nazywa się tonem. Wraz ze wzrostem zwiększa się opór przepływu krwi, wzrasta ciśnienie krwi, przy niskim tonie światło tętnic staje się większe i ciśnienie spada. Na proces ten wpływają mechanizmy nerwowe – unerwienie współczulne i przywspółczulne, ośrodek naczynioruchowy mózgu, a także znaczna ilość hormonów i związków biologicznie czynnych.

Naruszenie normalnego tonu prowadzi do nadciśnienia lub niedociśnienia.

📌 Przeczytaj ten artykuł

Dlaczego konieczne jest napięcie naczyniowe?

Za pomocą napięcia naczyniowego organizm reguluje jeden z głównych parametrów - ciśnienie krwi. Jej normalny poziom zapewnia odpowiednie odżywienie narządów wewnętrznych, w tym mięśnia sercowego, mózgu. To, jak ściana naczyń krwionośnych reaguje na zmiany parametrów środowiska wewnętrznego i zewnętrznego, zależy od samopoczucia osoby ze zmianami ciśnienia atmosferycznego, wzmożoną aktywnością fizyczną, działaniem czynników stresowych.

U osób zdrowych, zwłaszcza z dobrą sprawnością układu sercowo-naczyniowego, w odpowiedzi na stres następuje gwałtowne rozszerzenie i zwężenie tętnic, a następnie napięcie naczyniowe również szybko wraca do normy. Jednocześnie wszystkie narządy i tkanki otrzymują wystarczającą ilość krwi, co oznacza, że ​​tlen i składniki odżywcze są aktywowane, procesy metaboliczne są aktywowane, a dodatkowy stres jest łatwo tolerowany.

W chorobach, u osób starszych w odpowiedzi na działanie drażniące obserwuje się opóźnioną reakcję, nie wystarczy pokryć zwiększonej potrzeby odżywiania, może również wystąpić paradoksalne zwężenie naczyń zamiast ich rozszerzania i odwrotnie.

Początkowe napięcie naczyniowe jest utrzymywane dzięki pracy mięśni gładkich. Jednocześnie tętnice wieńcowe, naczynia mięśni szkieletowych i nerek mają wysoki ton, a skóra i błony śluzowe są zasilane przez tętnice o niskim tonie. Pod działaniem intensywnego bodźca ton wysoki spada, a ton niski wzrasta.

Mechanizmy regulacyjne

Kontrola i utrzymanie pożądanych parametrów światła naczynia odbywa się za pomocą trzech mechanizmów - lokalnego (regulacja autonomiczna), nerwowego i humoralnego (przez krew, płyn tkankowy).

nerwowy

Impulsy pochodzące z ośrodka naczynioruchowego mózgu mają bezpośredni wpływ na napięcie ściany naczynia. Przekazuje sygnał do zwężenia światła tętnic przez włókna współczulne i do rozszerzenia przez sygnały przywspółczulne.

Drugi poziom (odruchowy) to struktury zatoki szyjnej, aorty i tętnicy płucnej. Zawierają receptory, które odbierają ciśnienie krwi, jego odczyn alkaliczny, zawartość tlenu i dwutlenku węgla. Poprzez włókna nerwowe informacja dociera do ośrodków rdzenia kręgowego. Dzięki temu ogniwu kontrolnemu przepływ krwi ulega redystrybucji w warunkach stresu – ważne narządy otrzymują przewagę w odżywianiu, nawet ze szkodą dla reszty.

Bardziej subtelną regulację przeprowadza podwzgórze. Zmienia aktywność niektórych części włókien wegetatywnych, hamując sygnały od innych. Dzieje się to poprzez następujące mechanizmy:

• Nerwy współczulne zmniejszają średnicę naczyń skóry, błon śluzowych i układu pokarmowego, rozszerzają tętnice wieńcowe i mózgowe, mięśnie płucne i szkieletowe.
• Przywspółczulne rozszerzają naczynia języka, gruczoły jamy ustnej, naczyniówkę mózgu i narządy płciowe.
• Odruchy aksonów działają miejscowo rozszerzająco na naczynia krwionośne. Przykładem jest zaczerwienienie skóry, gdy jej receptory są podrażnione.

humorystyczny

Na poziomie lokalnym elektrolity we krwi regulują napięcie naczyń – wapń i sód obkurczają naczynia krwionośne i zwiększają ciśnienie, natomiast potas i magnez działają odwrotnie. Autonomiczne regulatory obejmują również:

• produkty przemiany materii (dwutlenek węgla, kwasy organiczne, jony wodorowe) przyspieszają przekazywanie impulsów do mózgu, obkurczają naczynia krwionośne;
• histamina, bradykinina i prostaglandyny obniżają ton;
• serotonina, enzymy śródbłonkowe (osłona wewnętrzna) działają zwężająco na naczynia krwionośne.

Ogólnoustrojowa regulacja napięcia naczyniowego jest realizowana przez hormony wydzielające gruczoły dokrewne:

• epinefryna i norepinefryna zwężają wszystkie tętnice, z wyjątkiem mózgu, nerek i mięśni szkieletowych;
• wazopresyna zmniejsza światło żył, a angiotensyna 2 tętnice i tętniczki;
• kortykosteroidy nadnerczy i tyroksyna stopniowo zwiększają napięcie naczyniowe pod wpływem impulsów współczulnych.

lokalny

Jest to reakcja naczynia na dwa główne parametry - ciśnienie i prędkość przepływu krwi. Przy wysokim ciśnieniu rozciągają się włókna mięśni gładkich, co powoduje ich odruchowy skurcz i zwiększoną odporność. Kiedy ciśnienie w tętnicach spada, ściana rozluźnia się i nie zakłóca przepływu krwi. Procesy te nie wymagają udziału mózgu.

Naruszenie lokalnych przepisów może wystąpić przy braku tlenu, utracie krwi, odwodnieniu, niskiej aktywności fizycznej.

Zablokowanie statku

Co wpływa na napięcie naczyniowe

Każda zmiana w środowisku wewnętrznym lub zewnętrznym wpływa na aktywność układu sercowo-naczyniowego. Najczęstsze przyczyny znacznych wahań napięcia naczyniowego to:

• spadek lub wzrost ciśnienia atmosferycznego, zmiana klimatu;
• cechy genetyczne reakcji układu nerwowego;
• stresujące sytuacje;
• choroba zakaźna;
• zatrucie związkami chemicznymi, lekami, alkoholem lub nikotyną;
• uraz czaszki;
• cukrzyca;
• choroba tarczycy;
• brak równowagi hormonów płciowych;
• otyłość;
• niska aktywność fizyczna.

O czym powiedzą naruszenia (spadek, wzrost)

Wahania napięcia naczyniowego są normalnymi reakcjami na zmiany w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym. Bolesne stany występują tylko przy stałym wzroście lub spadku.

Niski ton - niedociśnienie

Następuje spadek ciśnienia krwi poniżej 100/60 mm Hg. Sztuka. Jednocześnie ogólny słaby ton nie może być skompensowany przez lokalny wzrost oporu tętniczek lub naczyń włosowatych.

Typowe objawy kliniczne to:

• ogólne osłabienie,
• szybka męczliwość,
• ból głowy,
• zawroty głowy,
• stany omdlenia,
• ból serca.

Przyczyną uporczywego niedociśnienia może być wrodzona astenia, mała aktywność nadnerczy, tarczycy, przysadki mózgowej. Spadek ciśnienia obserwuje się przy wyczerpaniu, przedłużającej się infekcji, zatruciu. Najcięższe stany występują podczas wstrząsu lub towarzyszą urazom, oparzeniom, reakcjom anafilaktycznym i ostrej niewydolności serca.

Obejrzyj film o niedociśnieniu, jego przyczynach i leczeniu:

Nadciśnienie

Mechanizm wysokiego oporu ściany tętnicy w starszym wieku związany jest najczęściej ze zmianami miażdżycowymi, utratą elastyczności naczyniowej. W młodszym wieku główną rolę odgrywa skurcz naczyń. Występuje, gdy regulacja jest zaburzona przez ośrodkowy układ nerwowy lub łącze humoralne. Najczęściej dochodzi do zmian w aktywności ośrodka naczynioruchowego.

Pod wpływem długotrwałych czynników stresowych dochodzi do przeciążenia mózgu, powstaje uporczywa strefa pobudzenia, która wysyła stały strumień impulsów zwężających naczynia do tętnic. Reakcja naczyń krwionośnych na podrażnienie wzrasta, a czasem jest zniekształcona.

W przypadku takich chorób występuje wtórny wzrost napięcia naczyniowego:

• kłębuszkowe i odmiedniczkowe zapalenie nerek,
• kompresja naczyń nerek,
• dysfunkcja gruczołów dokrewnych,
• paraliż dziecięcy,
• guzy i krwotoki w mózgu.

Jak zwiększyć lub zmniejszyć napięcie naczyniowe

Aby znormalizować napięcie naczyniowe, należy przestrzegać następujących zaleceń:

• regularnie angażuj się w ćwiczenia fizyczne, szczególnie przydatne są obciążenia kardio - chodzenie, bieganie, pływanie;
• wystarczająco dużo czasu na sen;
• przeprowadzać procedury dotyczące wody kontrastowej;
• trzymaj się zdrowej diety i diety.

W przypadku chorób, w których zaburzony jest napięcie naczyniowe, konieczne jest leczenie ich u specjalisty, samoleczenie w takich przypadkach może prowadzić do śmiertelnych konsekwencji.

Napięcie naczyniowe odzwierciedla stan mechanizmów regulacyjnych układu nerwowego i narządów dokrewnych. Na jego poziom wpływają wszelkie zmiany w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym. U zdrowej osoby wzrost i spadek następuje w granicach fizjologicznych. Szybkość powrotu do parametrów początkowych świadczy o poziomie sprawności układu sercowo-naczyniowego.

W stanach patologicznych ton jest zwiększony (nadciśnienie) lub zmniejszony (niedociśnienie). Normalizację oporu naczyniowego prowadzi się w postaci terapii choroby podstawowej.

Przeczytaj także

Mexidol stosuje się w naczyniach mózgowych w celu poprawy krążenia krwi, złagodzenia negatywnych objawów VVD i innych rzeczy. Początkowo przepisywane są zastrzyki, a następnie przechodzą na tabletki. Lek pomoże w skurczu serca. Czy zwęża lub rozszerza naczynia krwionośne?

Jeśli to konieczne, aby zbadać ton, wykonuje się reoencefalografię naczyniową. Wskazaniami mogą być podejrzenia miażdżycy, hipo- i nadciśnienia, dystonii i inne. Prowadzenie REG może być połączone z testami funkcjonalnymi w celu szczegółowego zbadania dopływu krwi do mózgu.

W ciężkich przypadkach omdlenie występuje z dystonią naczyniową. Dzięki VVD możesz im zapobiec, znając proste zasady zachowania. Ważne jest również, aby zrozumieć, jak pomóc w omdleniu z powodu dystonii wegetatywno-naczyniowej.

Naczyniowy skurcz naczyń występuje z powodu problemów mechanicznych lub zatkania kanału. Może być mózgowy, obwodowy, funkcjonalny, występować w tętnicach mózgu lub kończynach. Objawy u dziecka i osoby dorosłej to ból. Leczenie skurczu naczyń jest zindywidualizowane.

Ważną funkcję pełni krążenie wieńcowe. Jego cechy, schemat ruchu w małym kole, naczynia, fizjologia i regulacja są badane przez kardiologów w przypadku podejrzenia problemów.

Tętnice i tętniczki są stale w stanie zwężenia, w dużej mierze zdeterminowanym przez toniczną aktywność ośrodka naczynioruchowego. Tonacja ośrodka naczynioruchowego zależy od sygnałów aferentnych pochodzących z receptorów obwodowych zlokalizowanych w niektórych obszarach naczyniowych i na powierzchni ciała, a także od wpływu bodźców humoralnych działających bezpośrednio na ośrodek nerwowy.

Zgodnie z klasyfikacją V.N. Czernigowski, odruchowe zmiany napięcia tętniczego - odruchy naczyniowe - można podzielić na dwie grupy: odruchy własne i sprzężone.

Własne odruchy naczyniowe są spowodowane sygnałami z receptorów samych naczyń. Szczególne znaczenie dla fizjologów mają receptory skoncentrowane w łuku aorty oraz w rejonie rozgałęzienia tętnicy szyjnej na wewnętrzną i zewnętrzną. Te obszary układu naczyniowego nazywane są strefami odruchów naczyniowych.

Receptory zlokalizowane w łuku aorty to zakończenia włókien dośrodkowych przechodzących przez nerw aortalny. Elektryczna stymulacja centralnego końca nerwu powoduje spadek ciśnienia krwi z powodu odruchowego wzrostu napięcia jąder nerwów błędnych i odruchowego zmniejszenia napięcia ośrodka zwężającego naczynia. W rezultacie aktywność serca zostaje zahamowana, a naczynia narządów wewnętrznych rozszerzają się.

Receptory stref odruchowych naczyń są wzbudzane wzrostem ciśnienia krwi w naczyniach, dlatego nazywane są presoreceptorami lub baroreceptorami.

Odruchy naczyniowe można wywoływać poprzez stymulację receptorów nie tylko łuku aorty czy zatoki szyjnej, ale także naczyń niektórych innych obszarów ciała. Tak więc, wraz ze wzrostem ciśnienia w naczyniach płuc, jelitach, śledzionie, odruchowe zmiany ciśnienia krwi obserwuje się w innych obszarach naczyniowych. Odruchowa regulacja ciśnienia krwi odbywa się za pomocą nie tylko mechanoreceptorów, ale także chemoreceptorów wrażliwych na zmiany składu chemicznego krwi. Takie chemoreceptory są skoncentrowane w kłębku aorty i tętnicy szyjnej.

Powiązane odruchy naczyniowe. Są to odruchy występujące w innych układach i narządach, objawiające się głównie wzrostem ciśnienia krwi. Mogą być spowodowane np. podrażnieniem powierzchni ciała. Tak więc przy bolesnych bodźcach naczynia odruchowo zwężają się, zwłaszcza narządy jamy brzusznej, i wzrasta ciśnienie krwi.

Reakcja naczyniowa na wcześniej obojętny bodziec odbywa się w sposób odruchowy warunkowy, czyli przy udziale kory mózgowej. W tym przypadku osoba często również odczuwa odpowiednie odczucie (zimno, ciepło lub ból), chociaż nie było podrażnienia skóry.

Nerwowa regulacja napięcia naczyniowego jest wykonywana przez autonomiczny układ nerwowy, który ma działanie zwężające i rozszerzające naczynia.

Nerwy współczulne są środkami zwężającymi naczynia krwionośne skóry, błon śluzowych, przewodu pokarmowego oraz środkami rozszerzającymi naczynia (rozszerzenie naczyń) mózgu, płuc, serca i pracujących mięśni. Podział przywspółczulny układu nerwowego działa rozszerzająco na naczynia.

Regulacja humoralna jest przeprowadzana przez substancje o działaniu ogólnoustrojowym i lokalnym. Substancje ogólnoustrojowe obejmują jony wapnia, potasu, sodu, hormony. Jony wapnia powodują zwężenie naczyń krwionośnych, jony potasu działają rozszerzająco.

Wpływ hormonów na napięcie naczyniowe:

1. wazopresyna - zwiększa napięcie komórek mięśni gładkich tętniczek, powodując zwężenie naczyń;

2. adrenalina działa zarówno zwężająco, jak i rozszerzająco, działając na receptory alfa1-adrenergiczne i beta1-adrenergiczne, dlatego przy niskim stężeniu adrenaliny naczynia krwionośne rozszerzają się, a przy wysokich stężeniach zwężają;

3. tyroksyna – stymuluje procesy energetyczne i powoduje zwężenie naczyń krwionośnych;

4. renina - wytwarzana przez komórki aparatu przykłębuszkowego i dostaje się do krwioobiegu, wpływając na białko angiotensynogenu, które przekształca się w angiotezynę II, co powoduje zwężenie naczyń.

Metabolity (dwutlenek węgla, kwas pirogronowy, kwas mlekowy, jony wodorowe) działają na chemoreceptory układu sercowo-naczyniowego, prowadząc do odruchowego zwężenia światła naczyń.

Lokalni agenci to:

1. mediatory współczulnego układu nerwowego - działanie zwężające naczynia krwionośne, przywspółczulne (acetylocholina) - rozszerzające;

2. substancje biologicznie czynne – histamina rozszerza naczynia krwionośne, a serotonina zwęża;

3. kininy - bradykinin, kalidin - mają działanie rozszerzające;

4. prostaglandyny A1, A2, E1 rozszerzają naczynia krwionośne, a F2b zwęża się.

Serce jest w ciągłym działaniu układ nerwowy i czynniki humoralne. Ciało znajduje się w różnych warunkach egzystencji. Wynikiem pracy serca jest wstrzyknięcie krwi do krążenia ogólnoustrojowego i płucnego.

Oceniane na podstawie minimalnej objętości krwi. W stanie normalnym w ciągu 1 minuty - przez obie komory wypychane jest 5 litrów krwi. W ten sposób możemy docenić pracę serca.

Skurczowa objętość krwi i tętno - minutowa objętość krwi.

Dla porównania u różnych osób - wprowadzono wskaźnik sercowy- ile krwi na minutę spada na 1 metr kwadratowy ciała.

Aby zmienić wartość głośności - musisz zmienić te wskaźniki, dzieje się to dzięki mechanizmom regulacji serca.

Minutowa objętość krwi (MOV)=5l/min

Indeks sercowy \u003d IOC / Sm2 \u003d 2,8-3,6 l / min / m2

IVO=objętość skurczowa*szybkość/min

Mechanizmy regulacji serca

1. Wewnątrzsercowe (wewnątrzsercowe)
2. Pozasercowy (pozasercowy)

Do mechanizmów wewnątrzsercowych obejmują obecność ścisłych kontaktów między komórkami pracującego mięśnia sercowego, układ przewodzący serca koordynuje indywidualną pracę komór, wewnątrzsercowe elementy nerwowe, oddziaływanie hydrodynamiczne między poszczególnymi komorami.

Pozasercowy - mechanizm nerwowy i humoralny, które zmieniają pracę serca i dostosowują pracę serca do potrzeb ciała.

Nerwowa regulacja serca jest wykonywana przez autonomiczny układ nerwowy. Serce otrzymuje unerwienie od przywspółczulny(wędrówka) i współczujący(rogi boczne rdzenia kręgowego T1-T5) nerwy.

Zwoje układu przywspółczulnego leżą wewnątrz serca i tam włókna przedzwojowe przechodzą w zazwojowe. Jądra przedzwojowe - rdzeń przedłużony.

Współczujący- są przerywane w zwoju gwiaździstym, gdzie będą już zlokalizowane komórki zazwojowe, które trafiają do serca.

Prawy nerw błędny- unerwia węzeł zatokowo-przedsionkowy, prawy przedsionek,

Lewy nerw błędny do węzła przedsionkowo-komorowego i prawego przedsionka

Prawy nerw współczulny- do węzła zatokowego, prawego przedsionka i komory

Lewy nerw współczulny- do węzłów przedsionkowo-komorowych i lewej połowy serca.

W zwojach acetylocholina działa na receptory N-cholinergiczne

Współczujący wydzielają noradrenalinę, która działa na receptory adrenergiczne (B1)

Przywspółczulny- acetylocholina przy receptorach M-cholino (muscarino)

Wpływ na pracę serca.

1. Efekt chronotropowy (na częstość akcji serca)
2. Inotropowy (na siłę skurczów serca)
3. Efekt batmotropowy (na pobudliwość)
4. Dromotropowy (dla przewodnictwa)

1845 - bracia Weberowie - odkrył wpływ nerwu błędnego. Przecięli mu nerw w szyi. Kiedy prawy nerw błędny był podrażniony, częstotliwość skurczów spadała, ale mogła się zatrzymać - negatywny efekt chronotropowy(tłumienie automatycznego węzła zatokowego). Jeśli lewy nerw błędny był podrażniony, przewodnictwo pogarszało się. Nerw przedsionkowo-komorowy jest odpowiedzialny za opóźnienie pobudzenia.

nerwy błędne zmniejszyć pobudliwość mięśnia sercowego i zmniejszyć częstotliwość skurczów.

Pod działaniem nerwu błędnego - spowalnianie rozkurczowej depolaryzacji komórek p, rozruszników serca. Zwiększa uwalnianie potasu. Chociaż nerw błędny powoduje zatrzymanie akcji serca, nie można tego zrobić całkowicie. Następuje wznowienie skurczu serca - ucieczka przed wpływem nerwu błędnego i wznowienie pracy serca wynika z faktu, że automatyzacja z węzła zatokowego przechodzi do węzła przedsionkowo-komorowego, który przywraca pracę serce z częstotliwością 2 razy mniejszą.

Wpływy sympatyczne- studiowany przez braci Syjonów - 1867. Stymulowany przez nerwy współczulne, Ziones odkrył, że nerwy współczulne dają pozytywny efekt chronotropowy. Pawłow studiował dalej. W 1887 opublikował swoją pracę na temat wpływu nerwów na pracę serca. W swoich badaniach odkrył, że poszczególne gałęzie, nie zmieniając częstotliwości, zwiększają siłę skurczów - pozytywny efekt inotropowy. Ponadto odkryto efekty bamotropowe i dromotropowe.

Pozytywny wpływ na serce wynika z wpływu noradrenaliny na adrenoreceptory beta 1, które aktywują cyklazę adenylanową, sprzyjają tworzeniu cyklicznego AMP i zwiększają przepuszczalność jonów błony. Depolaryzacja rozkurczowa przebiega szybciej, co powoduje częstszy rytm. Nerwy współczulne zwiększają rozkład glikogenu, ATP, zapewniając w ten sposób mięsień sercowy zasoby energii i zwiększa pobudliwość serca. Minimalny czas trwania potencjału czynnościowego w węźle zatokowym jest ustawiony na 120 ms, tj. teoretycznie serce może dać nam liczbę skurczów - 400 na minutę, ale węzeł przedsionkowo-komorowy nie jest w stanie przeprowadzić więcej niż 220. Komory są maksymalnie zmniejszone z częstotliwością 200-220. Rolę mediatorów w przenoszeniu pobudzenia do serc ustalił Otto Levi w 1921 roku. Wykorzystał on 2 izolowane żabie serca, a te serca żywiono z 1 kaniuli. W jednym sercu zachowały się przewodniki nerwowe. Kiedy jedno serce było zirytowane, obserwował, co się dzieje w drugim. Gdy nerw błędny był podrażniony, uwalniała się acetylocholina, która poprzez płyn wpływała na pracę kolejnego serca.

Uwalnianie noradrenaliny zwiększa pracę serca. Odkrycie tego wzbudzenia neuroprzekaźników przyniosło Levy'emu Nagrodę Nobla.

Nerwy serca są w stanie ciągłego podniecenia - tonu. W spoczynku szczególnie wyraźny jest ton nerwu błędnego. Po przecięciu nerwu błędnego następuje dwukrotny wzrost pracy serca. Nerwy błędne stale obniżają automatyzację węzła zatokowego. Normalna częstotliwość to 60-100 skurczów. Wyłączenie nerwów błędnych (przecięcie, blokery receptora cholinergicznego (atropina)) powoduje zwiększenie pracy serca. Ton nerwów błędnych zależy od tonu ich jąder. Pobudzenie jąder jest utrzymywane odruchowo dzięki impulsom dochodzącym z baroreceptorów naczyń krwionośnych do rdzenia przedłużonego z łuku aorty i zatoki szyjnej. Oddychanie wpływa również na napięcie nerwów błędnych. W związku z oddychaniem - arytmia oddechowa, gdy przy wydechu następuje wzrost pracy serca.

Ton współczulnych nerwów serca w spoczynku jest słabo wyrażony. Jeśli przetniesz nerwy współczulne - częstotliwość skurczów spada o 6-10 uderzeń na minutę. Ten ton wzrasta wraz z aktywnością fizyczną, wzrasta wraz z różnymi chorobami. Ton jest dobrze wyrażony u dzieci, u noworodków (129-140 uderzeń na minutę)

Serce wciąż podlega działaniu czynnika humoralnego- hormony (nadnercza – adrenalina, noradarenalina, tarczyca – tyroksyna i mediator acetylocholiny)

Hormony mają + wpływ na wszystkie 4 właściwości serca. Skład elektrolitowy osocza wpływa na serce, a praca serca zmienia się wraz ze zmianami stężenia potasu i wapnia. Hiperkaliemia- podwyższony poziom potasu we krwi - stan bardzo niebezpieczny, może prowadzić do zatrzymania akcji serca w rozkurczu. hipokalimi I - mniej niebezpieczny stan na kardiogramie, zmiana odległości PQ, perwersja fali T. Serce zatrzymuje się w skurczu. Temperatura ciała wpływa również na serce - wzrost temperatury ciała o 1 stopień - wzrost pracy serca - o 8-10 uderzeń na minutę.

Objętość skurczowa

1. Wstępne obciążenie (stopień rozciągnięcia kardiomiocytów przed ich skurczem. Stopień rozciągnięcia zostanie określony przez objętość krwi, która znajdzie się w komorach.)
2. Skurcz (Rozciąganie kardiomiocytów, gdzie zmienia się długość sarkomeru. Zwykle grubość wynosi 2 mikrony. Maksymalna siła skurczu kardiomiocytów wynosi do 2,2 mikrona. Jest to optymalny stosunek między mostkami włókien miozyny i aktyny, gdy ich interakcja jest maksymalna.To determinuje siłę skurczu, dalsze rozciąganie do 2,4 zmniejsza kurczliwość.To dostosowuje serce do przepływu krwi, wraz z jego wzrostem - większą siłą skurczu.Siła skurczu mięśnia sercowego może się zmieniać bez zmiany ilości krwi , ze względu na hormony adrenalinę i noradrenalinę, jony wapnia itp. - wzrasta siła skurczu mięśnia sercowego)
3. Obciążenie następcze (Obciążenie następcze to napięcie w mięśniu sercowym, które musi wystąpić w skurczu, aby otworzyć zastawki półksiężycowate. Wielkość obciążenia następczego zależy od ciśnienia skurczowego w aorcie i pniu płucnym)

Prawo Laplace'a

Stopień naprężenia ściany komory = Ciśnienie wewnątrzżołądkowe * promień / grubość ściany. Im większe ciśnienie śródkomorowe i im większy promień (wielkość światła komory), tym większe napięcie ściany komory. Wzrost grubości - wpływa odwrotnie proporcjonalnie. T=P*r/W

Wielkość przepływu krwi zależy nie tylko od objętości minutowej, ale jest również zdeterminowana wielkością oporu obwodowego, który występuje w naczyniach.

Naczynia krwionośne mają silny wpływ na przepływ krwi. Wszystkie naczynia krwionośne są wyścielone śródbłonkiem. Dalej jest elastyczna rama, aw komórkach mięśniowych znajdują się również komórki mięśni gładkich i włókna kolagenowe. Ściana naczynia jest zgodna z prawem Laplace'a. Jeżeli wewnątrz naczynia panuje ciśnienie wewnątrznaczyniowe i ciśnienie powoduje naprężenie w ścianie naczynia, wówczas występuje stan naprężenia w ścianie. Wpływa również na promień naczyń. Naprężenie zostanie określone przez iloczyn ciśnienia i promienia. W naczyniach możemy wyróżnić podstawowe napięcie naczyniowe. Ton naczyniowy, który zależy od stopnia skurczu.

Ton podstawowy- zależy od stopnia rozciągnięcia

Ton neurohumoralny- wpływ czynników nerwowych i humoralnych na napięcie naczyniowe.

Zwiększony promień powoduje większe naprężenia na ściankach naczyń niż w puszce, gdzie promień jest mniejszy. W celu prawidłowego przepływu krwi i zapewnienia odpowiedniego ukrwienia istnieją mechanizmy regulujące naczynia krwionośne.

Są reprezentowani przez 3 grupy

1. Lokalna regulacja przepływu krwi w tkankach
2. Nerwowa regulacja
3. Regulacja humoralna

Zapewnia przepływ krwi przez tkankę

Dostarczanie tlenu do komórek

Dostarczanie składników odżywczych (glukoza, aminokwasy, kwasy tłuszczowe itp.)

Usuwanie CO2

Usuwanie protonów H+

Regulacja przepływu krwi- krótkotrwałe (kilka sekund lub minut w wyniku miejscowych zmian w tkankach) i długoterminowe (występuje w ciągu godzin, dni, a nawet tygodni. Regulacja ta związana jest z powstawaniem nowych naczyń w tkankach)

Powstawanie nowych naczyń wiąże się ze wzrostem objętości tkanki, wzrostem intensywności metabolizmu w tkance.

Angiogeneza- tworzenie naczyń krwionośnych. Dzieje się to pod wpływem czynników wzrostu – czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego. Czynnik wzrostu fibroblastów i angiogenina

Humoralna regulacja naczyń krwionośnych

1. 1. Metabolity wazoaktywne

a. Rozszerzenie naczyń zapewnia - spadek pO2, wzrost - CO2, t, K + kwas mlekowy, adenozyna, histamina

b. przyczyna zwężenia naczyń - wzrost serotoniny i spadek temperatury.

2. Wpływ śródbłonka

Endoteliny (1,2,3). - zwężenie

Tlenek azotu NO - ekspansja

Powstawanie tlenku azotu (NO)

1. Wydanie Ach, bradykinin
2. Otwarcie kanałów Ca+ w śródbłonku
3. Wiązanie Ca+ z kalmoduliną i jej aktywacja
4. Aktywacja enzymatyczna (syntetaza tlenku azotu)
5. Konwersja Lfrgininy do NO

Mechanizm akcjiNIE

NO - aktywuje guanylocyklazę GTP - cGMP - otwarcie kanałów K - wyjście K + - hiperpolaryzacja - zmniejszenie przepuszczalności wapnia - rozszerzenie mięśni gładkich i rozszerzenie naczyń krwionośnych.

Wyizolowany z leukocytów ma działanie cytotoksyczne na bakterie i komórki nowotworowe

Jest mediatorem transmisji pobudzenia w niektórych neuronach mózgu

Mediator przywspółczulnych włókien postganglionowych dla naczyń prącia

Potencjalnie zaangażowany w mechanizmy pamięci i myślenia

A.Bradikinin

B. Kallidin

Kininogen z VMV - bradykinin (z kalikreiną osocza)

Kininogen z YVD - kallidyna (z kalikreiną tkankową)

Kininy powstają podczas aktywnej aktywności gruczołów potowych, ślinowych i trzustki.