Ostra niewydolność oddechowa jest stanem nagłym. Opieka w nagłych wypadkach w przypadku ostrej niewydolności oddechowej Pogotowie ratunkowe kliniki ostrej niewydolności oddechowej

Ostra niewydolność oddechowa jest zespołem bardzo niebezpiecznym dla zdrowia człowieka. W płucach pacjenta następuje zaburzona wymiana gazowa, spada poziom tlenu we krwi i wzrasta ilość dwutlenku węgla. Rozpoczyna się głód tlenu lub, z medycznego punktu widzenia, niedotlenienie.

Klasyfikacji niewydolności oddechowej dokonuje się w zależności od rodzaju rozwoju, ze względu na początek i stadium choroby. Ponadto niewydolność może być ostra lub przewlekła.

W zależności od rodzaju rozwoju stwierdza się następujące rodzaje niewydolności: hipoksemię i hiperkapnię.

hipoksemiczny

W tym przypadku poziom tlenu jest znacznie obniżony - najczęściej z ciężką postacią zapalenia płuc i obrzękiem płuc. Pacjent może skorzystać z tlenoterapii.

hiperkapniczny

A przy hiperkapnicznej niewydolności oddechowej poziom dwutlenku węgla we krwi pacjenta jest znacznie zwiększony. Dzieje się tak po urazach klatki piersiowej i przy słabych mięśniach oddechowych. Zawartość tlenu oczywiście jest również zmniejszona iw takich przypadkach tlenoterapia pomaga i jest szeroko stosowana.

Diagnostyka

Prawidłowe rozpoznanie niewydolności oddechowej to przede wszystkim ustalenie przyczyny jej rozwoju.

Przede wszystkim podczas badania lekarz zwraca uwagę na kolor skóry pacjenta. Następnie ocenia częstotliwość i rodzaj oddychania.

Badanie układu krążenia i oddechowego pomoże w postawieniu trafnej diagnozy. Przeprowadza się go w szpitalu za pomocą laboratoryjnych badań krwi, a także zdjęć rentgenowskich.

Powody

Istnieje pięć głównych przyczyn niewydolności oddechowej.

Pierwszy powód- zaburzona regulacja oddychania. Zdarza się:

• z obrzękiem lub guzami mózgu;
• z udarem;
• z przedawkowaniem leku.

Drugi powód- czyli całkowita niedrożność lub znaczne zwężenie dróg oddechowych. To się stało:

• z zablokowaniem oskrzeli plwociną;
• jeśli wymioty dostaną się do dróg oddechowych;
• z krwawieniem z płuc;
• z cofnięciem języka;
• ze skurczami oskrzeli.

Trzeci powód- upośledzona funkcja tkanki płucnej. Zwykle dzieje się tak, gdy:

• niedodma - zapadnięcie się ścian płuc (może być wrodzone i nabyte);
• powikłania pooperacyjne;
• ciężkie zapalenie oskrzeli i płuc.

Czwarty- zaburzona jest biomechanika oddychania. Zdarza się:

• z powodu złamań żeber i innych urazów;
• z myasthenia gravis (stałe osłabienie i szybkie zmęczenie mięśni).

Piąty- niedostateczny dopływ krwi do serca i naczyń krwionośnych. Występuje z długim przebiegiem chorób sercowo-płucnych.

Etapy choroby

Istnieją trzy etapy ostrej niewydolności oddechowej. Różnią się nasileniem.

1. W początkowej fazie osoba rozwija duszność podczas wysiłku fizycznego, szybkie bicie serca. Ciśnienie wzrasta, puls staje się częstszy. Pojawia się lekkie zasinienie skóry (w medycynie zjawisko to nazywane jest sinicą).
2. Skóra jest równomiernie zabarwiona na niebieskawy kolor, może pojawić się efekt marmuru. Usta również stają się niebieskie, oddech i tętno gwałtownie wzrastają. Duszność jest ciężka nawet w spoczynku.
3. śpiączka niedotlenieniowa. Pacjent traci przytomność, ciśnienie spada, oddech staje się rzadki i ciężki. Ten stan może prowadzić do zatrzymania oddechu, zdarzają się przypadki śmierci.

Objawy

Ostra niewydolność oddechowa rozwija się szybko i może prowadzić do śmierci. Rozpoznanie tej choroby z reguły nie sprawia trudności, ponieważ jej objawy są bardzo charakterystyczne. I musisz natychmiast zwrócić na nie uwagę, aby mieć czas na udzielenie pierwszej pomocy pacjentowi.

1. Głównym objawem początku choroby jest duszność i częste głośne oddychanie, czasem przerywane. Głos może być utracony lub ochrypły.
2. Skóra jest blada, a następnie staje się niebieskawa z powodu braku tlenu we krwi. Przy sztucznym oświetleniu łatwo o pomyłkę w ocenie koloru skóry, dlatego warto porównać skórę pacjenta i własną.
3. Pacjent doświadcza uduszenia, nie ma wystarczającej ilości powietrza, rozwija się tachypnoe.
4. Często osoba mimowolnie opiera się obiema rękami o powierzchnię, na której siedzi z całych sił. Na tej podstawie można odróżnić ostrą niewydolność oddechową od chorób układu nerwowego, kiedy u pacjentów może wystąpić również uduszenie.
5. Osoba stale czuje się słaba, ma tendencję do spania.

Zasady udzielania pierwszej pomocy

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku ostrej niewydolności oddechowej jest niezwykle ważna, ponieważ pogorszenie może być szybkie. Jak pomóc cierpiącemu człowiekowi do czasu przybycia lekarza?

1. Połóż pacjenta na podłodze lub innej płaskiej powierzchni i obróć go na bok.
2. Jeśli to możliwe, otwórz okna, aby wpuścić świeże powietrze i rozepnij ubranie poszkodowanego.
3. Odchyl głowę pacjenta maksymalnie do tyłu i wypchnij dolną szczękę do przodu, aby osoba nie zakrztusiła się własnym językiem.
4. Spróbuj oczyścić usta i gardło pacjenta ze śluzu i zanieczyszczeń.
5. Resuscytacja zaleca wykonanie sztucznego oddychania, gdy ustanie czynność oddechowa. Dalsze leczenie powinno być prowadzone wyłącznie w szpitalu.

Jak wykonać sztuczne oddychanie

Sztuczne oddychanie przeprowadza się w celu zapewnienia dopływu tlenu do organizmu pacjenta i usunięcia z niego nadmiaru dwutlenku węgla.

1. Najpierw musisz odrzucić głowę pacjenta, kładąc jego rękę pod tył głowy. Podbródek i szyja pacjenta powinny znajdować się w linii prostej - tak, aby powietrze mogło swobodnie przedostawać się do płuc.
2. Upewnij się, że usta nie są zatkane śluzem i wymiotami. Ściśnij nos pacjenta między palcami.
3. Wykonać bardzo głęboki wdech i wykonać gwałtowny wydech powietrza do ust pacjenta. Odchyl się i weź kolejny oddech. W tym czasie klatka piersiowa pacjenta opadnie i nastąpi wydech bierny.

Uderzenia powietrza powinny być ostre, z przerwą 5-6 sekund. Oznacza to, że należy je wykonywać 10-12 razy na minutę i kontynuować, dopóki pacjent nie odzyska normalnego oddychania.

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej jest przepisywane przez lekarza po zdiagnozowaniu i ustaleniu przyczyny tego stanu.

Przewlekła postać choroby

Na tle chorób płuc i oskrzeli może rozwinąć się przewlekła niewydolność oddechowa. Przyczyniają się do tego również niektóre rodzaje chorób ośrodkowego układu nerwowego.

Jeśli zespół niewydolności oddechowej jest leczony nieprawidłowo, może również stać się przewlekły.

Jej znaki:

• duszność nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym;
• szybkie zmęczenie;
• stała bladość.

Przewlekła niewydolność oddechowa może powodować choroby układu krążenia, ponieważ serce nie otrzymuje niezbędnej ilości tlenu.

U dzieci

Niestety, często u dzieci występuje również ostra postać niewydolności oddechowej. Małe dziecko nie rozumie, co się z nim dzieje i nie może narzekać na uduszenie, dlatego należy zwrócić szczególną uwagę na pojawiające się niebezpieczne objawy.

Objawy ostrej niewydolności oddechowej to:

• duszność;
• letarg i kapryśność lub odwrotnie, silny niepokój;
• niebieski trójkąt nosowo-wargowy, opuchnięte skrzydełka nosa;
• bladość i marmurkowatość skóry.

Klasyfikacja niewydolności oddechowej u dzieci odbywa się według tych samych zasad, co u pacjentów dorosłych.

Najczęstsze przyczyny:

• niedrożność dróg oddechowych przez wydzielinę nosowo-gardłową;
• proliferacja migdałków;
• wejście do dróg oddechowych ciała obcego;
• upośledzona wentylacja płuc podczas urazu porodowego;
• powikłanie po zapaleniu płuc;
• konsekwencje poliomyelitis.

Sztuczne oddychanie

Jeśli musisz zapewnić niemowlęciu sztuczne oddychanie, pamiętaj, że proces ten ma swoje własne cechy.

• Konieczne jest odrzucenie główki dziecka z najwyższą ostrożnością, ponieważ w tym wieku szyja jest bardzo delikatna.
• Po wpompowaniu powietrza do płuc należy wykonać niepełny i niezbyt ostry wydech do ust dziecka, aby uniknąć pęknięcia pęcherzyków płucnych.
• Jednoczesne dmuchanie ustami i nosem z częstotliwością 15 - 18 razy na minutę. Jest to częstsze niż w przypadku nagłej pomocy w przypadku ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych, ponieważ dzieci mają znacznie mniejszą objętość płuc.

Leczenie

wnioski

1. Ostra niewydolność oddechowa jest stanem patologicznych zmian w organizmie. Może to spowodować szereg poważnych powikłań, a nawet śmierć.
2. Niewydolność oddechowa może być spowodowana różnymi przyczynami, począwszy od połknięcia obcego przedmiotu lub wymiotów do płuc, a skończywszy na zapaleniu oskrzeli i płuc.
3. Uważaj na duszności, zwłaszcza u dzieci.
4. Kiedy pojawiają się objawy niewydolności oddechowej, należy bardzo szybko wezwać lekarza i koniecznie udzielić pacjentowi pierwszej pomocy: w takich przypadkach często trwa to kilka minut.
5. Naucz się podstaw resuscytacji, a zwłaszcza techniki sztucznego oddychania. Może uratować życie Twoich bliskich.

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku ostrej niewydolności oddechowej

Ostra niewydolność oddechowa- stan, w którym organizm nie jest w stanie utrzymać odpowiedniego dla metabolizmu tkankowego napięcia gazów we krwi. W mechanizmie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej wiodącą rolę odgrywają naruszenia wentylacji i membranowych procesów wymiany gazowej. Pod tym względem ostra niewydolność oddechowa dzieli się na następujące typy:

• 1. Wentylacja ostra niewydolność oddechowa:
• 1. Centralny.
• 2. Piersiowo-brzuszny.
• 3. Nerwowo-mięśniowy.
• 2. Ostra niewydolność oddechowa płuc:
• 1. Obstrukcyjno-zwężający:
• 1. górny typ;
• 2. typ dolny.
• 2. miąższowy.
• 3. Restrykcyjne.
• 3. Ostra niewydolność oddechowa spowodowana naruszeniem stosunku wentylacji do perfuzji.

Przystępując do leczenia ostrej niewydolności oddechowej należy przede wszystkim wskazać kardynalne kryteria, które decydują o rodzaju ostrej niewydolności oddechowej oraz dynamice jej rozwoju. Konieczne jest podkreślenie głównych objawów, które wymagają priorytetowej korekty. Hospitalizacja każdego rodzaju ostrej niewydolności oddechowej jest obowiązkowa.

Ogólne kierunki leczenia każdego typu ostrej niewydolności oddechowej to:

• 1. Terminowe przywrócenie i utrzymanie odpowiedniego natlenienia tkanek. Konieczne jest przywrócenie drożności dróg oddechowych, podanie pacjentowi mieszanki tlenowo-powietrznej (ogrzanie, nawilżenie, odpowiednie stężenie tlenu). Zgodnie ze wskazaniami zostaje przekazany do respiratora.
• 2. Stosowanie metod terapii oddechowej od najprostszych (oddychanie usta-usta lub usta-nos) po wentylację mechaniczną (nasadki, aparaty lub respirator automatyczny). W takim przypadku można zalecić zarówno pomocniczą terapię oddechową - oddychanie według Gregory'ego, Martina-Buyera (w przypadku oddychania spontanicznego), jak i wentylację zastępczą ze stałym dodatnim ciśnieniem (PPP) i dodatnim ciśnieniem końcowo-wydechowym (PEEP). .

Górna obturacyjno-zwężająca postać ostrej niewydolności oddechowej występuje najczęściej w dzieciństwie. Towarzyszy SARS, krupowi prawdziwemu i fałszywemu, ciałom obcym gardła, krtani i tchawicy, ostremu zapaleniu nagłośni, ropniom gardła i okolic migdałków, urazom i guzom krtani i tchawicy. Głównym składnikiem patogenetycznym tego typu ostrej niewydolności oddechowej, od którego zależy ciężkość stanu i rokowanie, jest nadmierna praca mięśni oddechowych, której towarzyszy spadek energii.

Klinika zwężenia charakteryzuje się zmianą barwy głosu, szorstkim szczekającym kaszlem, "zwężonym" oddychaniem z cofnięciem giętkich miejsc klatki piersiowej, okolicy nadbrzusza. Choroba zaczyna się nagle, często w nocy. W zależności od nasilenia objawów klinicznych, odzwierciedlających stopień oporu oddychania, wyróżnia się 4 stopnie zwężenia. Największe znaczenie kliniczne mają zwężenia I, II i III stopnia, które odpowiadają wyrównanym, pod- i zdekompensowanym stadiom ostrej niewydolności oddechowej (IV stopień odpowiada stadium terminalnemu).

Zwężenie I stopnia objawia się trudnością w oddychaniu na wdechu, cofnięciem dołu szyjnego, które narasta wraz z niepokojem motorycznym dziecka. Głos staje się ochrypły („kogut”). Nie ma sinicy, skóra i błony śluzowe są różowe, występuje lekki tachykardia. leczenie ostrej niewydolności oddechowej

Zwężenie II stopnia charakteryzuje się udziałem w oddychaniu wszystkich mięśni pomocniczych. Oddech jest głośny, słyszalny z daleka. Ochrypły głos, szczekający kaszel, wyraźny niepokój. W przeciwieństwie do zwężenia I stopnia obserwuje się retrakcję okolic międzyżebrowych i nadbrzusza, retrakcję dolnego końca mostka, a także sinicę na tle bladości skóry, pocenie się. Zwiększa się tachykardia, tony serca są stłumione, obserwuje się sinicę jelitową i niewyrażoną akrocyjanozę. We krwi wykryto umiarkowaną hipoksemię. Hiperkapnia z reguły nie jest zdefiniowana.

Zwężenie III stopnia odpowiada zdekompensowanemu etapowi ostrej niewydolności oddechowej i charakteryzuje się ostrym objawem wszystkich powyższych objawów: głośnym oddychaniem, ostrym cofnięciem przestrzeni międzyżebrowej, dołu szyjnego i okolicy nadbrzusza, wypadnięciem całego mostka, całkowitą sinicą i akrocyjanoza na tle bladej skóry. Pojawia się zimny lepki pot. W płucach słychać tylko dźwięki przewodowe. Niepokój ruchowy zostaje zastąpiony adynamią. Dźwięki serca są głuche, pojawia się paradoksalny puls. Krew wykazuje ciężką hipoksemię i hiperkainię, połączoną kwasicę z przewagą komponenty oddechowej. Rozwija się ciężka encefalopatia po niedotlenieniu. Jeśli pacjent nie jest objęty opieką medyczną, wówczas zwężenie przechodzi w stadium terminalne, które charakteryzuje się asfiksją, bradykardią i asystolią.

Leczenie. Ze względu na ryzyko rozwoju zdekompensowanej ostrej niewydolności oddechowej wszystkie dzieci ze zwężeniem muszą być hospitalizowane na specjalistycznym oddziale intensywnej terapii lub oddziale intensywnej terapii.

Na etapie przedszpitalnym przy zwężeniu I-II stopnia należy usunąć ciała obce lub nadmiar wydzieliny z części ustnej gardła i nosogardzieli. Wykonaj inhalację tlenową i przetransportuj dziecko do szpitala. Terapia medyczna nie jest wymagana. W szpitalu przepisywane są inhalacje (zwilżona mieszanina ciepłego powietrza z tlenem), przeprowadzana jest sanitacja jamy ustnej i nosowej części gardła, ewakuacja śluzu z górnych partii krtani i tchawicy pod kontrolą bezpośredniej laryngoskopii. Zastosuj rozpraszające procedury: plastry musztardowe na stopach, klatkę piersiową, okłady na szyję. Antybiotyki są przepisywane, ale wskazane. Wprowadź kortykosteroidy hydrokortyzon, nednizolon. Terminowa hospitalizacja, zabiegi fizjoterapeutyczne, odpowiednia higiena górnych dróg oddechowych z reguły pozwalają uniknąć postępu zwężenia, a tym samym ostrej niewydolności oddechowej.

W przypadku zwężenia III stopnia koniecznie wykonuje się intubację rurką termoplastyczną o wyraźnie mniejszej średnicy i dziecko od razu hospitalizuje się w szpitalu. Intubację wykonuje się w znieczuleniu miejscowym (płukanie aerozolem wejścia do krtani 2 % roztwór lidokainy). Podczas transportu pacjenta inhalacja tlenowa jest obowiązkowa. Wraz z rozwojem ostrego niewydolnego serca lub jego zatrzymania przeprowadza się resuscytację krążeniowo-oddechową. Tracheostomię ze zwężeniem III-IV stopnia stosuje się jedynie jako środek konieczny w przypadku braku możliwości zapewnienia odpowiedniej wentylacji przez rurkę intubacyjną.

Leczenie w szpitalu powinno mieć na celu przede wszystkim odpowiednią higienę drzewa tchawiczo-oskrzelowego i zapobieganie wtórnemu zakażeniu.

Dolny obturacyjno-zwężający typ ostrej niewydolności oddechowej rozwija się ze stanem astmatycznym, astmatycznym zapaleniem oskrzeli, obturacyjnymi chorobami płuc. Według danych anamnestycznych występowanie zespołu może być związane z wcześniejszym uczuleniem na alergeny zakaźne, domowe, pokarmowe lub lekowe. W złożonych mechanizmach zaburzeń aerodynamicznych decydujące znaczenie ma funkcjonalna dezintegracja ośrodkowych i obwodowych dróg oddechowych ze względu na zmniejszenie ich światła na skutek skurczu mięśni, obrzęku błony śluzowej i wzrostu lepkości wydzieliny. Zaburza to procesy wentylacyjno-perfuzyjne w płucach.

Klinika choroby charakteryzuje się obecnością prekursorów: lęku, utraty apetytu, naczynioruchowego nieżytu nosa, świądu skóry. Następnie dochodzi do rozwoju „dyskomfortu oddechowego” – kaszlu, świszczącego oddechu, które słychać z daleka (tzw. odległy świszczący oddech), z dusznością wydechową, sinicą. W płucach słychać zapalenie błony bębenkowej, osłabiony oddech, przedłużony wydech, suche i mokre rzężenia. Nieodpowiednie lub przedwczesne leczenie może przedłużyć ten stan, który może przekształcić się w stan astmatyczny. Istnieją trzy etapy rozwoju stanu astmatycznego.

Pierwszy to etap subkompensacji, w którym na tle ogólnego poważnego stanu w płucach rozwija się ciężkie uduszenie i świszczący oddech, tachykardia i nadciśnienie tętnicze. Sinica jest okołoustna lub niewyraźna. Dziecko jest przytomne, podekscytowane.

Drugi to etap dekompensacji (zespół całkowitej niedrożności płuc). Świadomość jest zdezorientowana, dziecko jest bardzo podekscytowane, oddech jest częsty i powierzchowny. Pojawia się rozwinięta sinica i wyraźna akrocyjanoza. Podczas osłuchiwania stwierdza się „strefy ciszy” w dolnych partiach płuc, znacznie osłabiony oddech, nad pozostałą powierzchnią płuc słychać suche rzężenia. Tachykardia gwałtownie wzrasta, wzrasta nadciśnienie tętnicze.

Trzeci etap to śpiączka. Ten etap charakteryzuje się utratą przytomności, atonią mięśni, paradoksalnym typem oddychania, znacznym spadkiem ciśnienia krwi, arytmią (pojedyncze lub grupowe skurcze dodatkowe). Może wystąpić zatrzymanie akcji serca.

W stadiach subkompensacji i dekompensacji leczenie na etapie przedszpitalnym obejmuje stosowanie środków nielekowych: inhalacje tlenowe, gorące kąpiele stóp i dłoni, plastry musztardowe na klatkę piersiową (jeśli dziecko toleruje ten zabieg). Konieczne jest odizolowanie dziecka od potencjalnych alergenów: kurzu domowego, zwierząt domowych, wełnianych ubrań.

W przypadku braku efektu stosuje się sympatykomimetyki - stymulanty I-adrenergiczne (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostymulanty (alupent, salbutamol, brikanil) w postaci aerozoli do inhalacji - 2-3 krople tych leków rozpuszcza się w 3-5 ml wody lub izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Przy hormonozależnej postaci choroby i nieskuteczności powyższej terapii zalecany jest hydrokortyzon (5 mg/kg) w skojarzeniu z prednizolonem (1 mg/kg) dożylnie.

Spośród leków rozszerzających oskrzela lekiem z wyboru jest 2,4% roztwór aminofiliny (aminofilina, diafilina). Dawkę wysycającą (20 - 24 mg/kg mc.) podaje się dożylnie przez 20 minut, następnie podaje się dawkę podtrzymującą - 1 - 1,6 mg/kg mc. w ciągu 1 h. Salbutamol jest wdychany.

Nie zaleca się przepisywania leków przeciwhistaminowych (piiolfen, difenhydramina, suprastyna itp.) oraz leków adrenomimetycznych, takich jak adrenalina i chlorowodorek efedryny.

Leczenie w szpitalu jest kontynuacją terapii przedszpitalnej. W przypadku braku efektu stosowanej terapii i progresji zespołu konieczna jest intubacja dotchawicza i płukanie tchawicy i oskrzeli. Jeśli to konieczne, zastosuj IVL. Dzieci w stanie subkompensacji i dekompensacji oraz w śpiączce hospitalizowane są na oddziale intensywnej terapii.

Miąższowa ostra niewydolność oddechowa może towarzyszyć ciężkim i toksycznym postaciom zapalenia płuc, zespołowi zachłystowemu, zatorowi tłuszczowemu gałęzi tętnicy płucnej, „wstrząsowemu” płucu, zaostrzeniu mukowiscydozy, zespołowi zaburzeń oddychania u noworodków i niemowląt, dysplazji oskrzelowo-płucnej. Pomimo różnych czynników etiologicznych zaburzenia transbłonowego transportu gazów mają pierwszorzędne znaczenie w mechanizmach rozwoju tego typu ostrej niewydolności oddechowej.

Klinika charakteryzuje się takimi podstawowymi objawami, jak częstość oddechów i tętna, ich stosunek, stopień udziału w akcie oddychania mięśni pomocniczych, charakter sinicy. Lekarz pogotowia musi zdiagnozować niewydolność oddechową i określić jej stopień zaawansowania (kompensacja i dekompensacja).

Skompensowana postać miąższowej ostrej niewydolności oddechowej charakteryzuje się niewyrażoną dusznością - częstość oddechów przekracza normę wiekową o 20 - 25%. Obserwowana sinica okołoustna, obrzęk skrzydełek nosa.

W zdekompensowanej postaci duszności częstość oddechów gwałtownie wzrasta, wzrasta o 30 - 70% w porównaniu z normą wiekową. Zwiększa się również amplituda oddychania klatki piersiowej, a co za tym idzie głębokość oddychania. Odnotowuje się nadmuchanie skrzydeł nosa, wszystkie mięśnie pomocnicze są aktywnie zaangażowane w czynność oddychania. Wyraźna jest sinica skóry i błon śluzowych, pojawia się akrocyjanoza.

Pobudzenie psychomotoryczne zostaje zastąpione letargiem i adynamią. Tachypnea występuje na tle zmniejszenia częstości akcji serca.

Dodatkowe objawy - gorączka, zaburzenia hemodynamiczne, zmiany składu gazów we krwi (hipoksemia i hiperkapnia) decydują o ciężkości stanu dziecka.

Leczenie zależy od ciężkości ostrej niewydolności oddechowej. W przypadku formy kompensowanej opieka przedszpitalna ogranicza się do terminowej hospitalizacji dziecka w szpitalu somatycznym. Podczas transportu dziecka podejmuje się środki w celu utrzymania drożności dróg oddechowych (aspiracja śluzu nosowo-gardłowego itp.).

Zdekompensowana ostra niewydolność oddechowa wymaga aktywnego udziału personelu na wszystkich etapach leczenia. Pacjent zostaje przyjęty na oddział intensywnej terapii. Na etapie przedszpitalnym konieczne jest zapewnienie drożności dróg oddechowych (sanacja tchawiczo-oskrzelowa wg wskazań - intubacja dotchawicza). Jeśli to konieczne, zastosuj IVL (ręcznie lub sprzętowo). Pamiętaj, aby przeprowadzić inhalację tlenem.

W stanach niedotlenienia i hiperkapnii glikozydy nasercowe i aminy sympatykomimetyczne są przeciwwskazane.

Na etapie szpitalnym kontynuowane są działania mające na celu utrzymanie odpowiedniej drożności dróg oddechowych. Optymalne powinno być nawilżanie i ogrzewanie mieszanki tlenowo-powietrznej zawierającej 30 - 40% tlenu. Zastosuj terapię oddechową PPD, PEEP, oddychanie wg Gregory'ego lub Martina-Buyera. Jeśli nie można znormalizować składu gazu we krwi, konieczne jest przeprowadzenie wentylacji mechanicznej.

W przypadku prawej komory i mieszanych postaci niewydolności serca przepisuje się naparstnicę, objętość terapii infuzyjnej jest ograniczona do 20-40 ml / kg dziennie pod kontrolą CVP i ciśnienia krwi. Prowadzić monitorowanie czynności serca i składu gazometrii krwi. Leki wazoaktywne (naniprus, nitroprusydek sodu, nitrogliceryna) są przepisywane na nadciśnienie żylne (0,5-1,5 mcg/kg na minutę). W celu utrzymania czynności serca stosuje się inotropowe środki naczyniowe: dopamina – 5 mcg/kg mc. na 1 min, dobutamina – 1 – 1,5 mcg/kg mc. na min.

Do czasu zidentyfikowania patogenu stosuje się antybiotyki rezerwowe, a następnie zaleca się antybiotykoterapię, biorąc pod uwagę wrażliwość mikroorganizmów na antybiotyki.

W przypadku zespołu aspiracyjnego, zespołu niewydolności oddechowej u noworodków, „wstrząsu” płuca, chemicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, obowiązkowa jest terapia kortykosteroidami (3-5 mg / kg zgodnie z prednizolonem), przepisywane są inhibitory proteolizy: contrical - 2000 IU / kg dziennie dla 3 wstrzyknięcia, kwas aminokapronowy - 100 - 200 mg/kg. W celu obniżenia nadciśnienia płucnego podaje się 2-4 mg/kg aminofiliny co 6 h. Zaleca się fizyczne metody leczenia - wibromasaż, bańki, plastry musztardowe, okłady na klatkę piersiową.

Restrykcyjna ostra niewydolność oddechowa rozwija się z powodu zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc, z ich kompresją z powodu odmy i wysięku opłucnowego, rozległej niedodmy, pęcherzowej rozedmy płuc. W mechanizmie zmian patofizjologicznych, oprócz zaburzeń wymiany gazowej związanych ze spadkiem czynnej powierzchni wentylacyjnej płuc, duże znaczenie ma patologiczne przetaczanie krwi żylnej przez niewentylowane obszary płuc. Objawy kliniczne odpowiadają wyrównanym lub zdekompensowanym postaciom ostrej niewydolności oddechowej z typowymi objawami zaburzeń wymiany gazowej. Pacjent jest hospitalizowany na oddziale specjalistycznym (z wysiękiem lub odmą opłucnową - w chirurgii). Należy pamiętać, że podczas IVL powieki istnieje ryzyko rozwoju odmy prężnej, przemieszczenia narządów śródpiersia i zatrzymania krążenia, dlatego IVL u takich pacjentów jest metodą podwyższonego ryzyka.

Rozwija się wentylacja ostra niewydolność oddechowa typu centralnego z przedawkowaniem środków uspokajających, przeciwhistaminowych i środków odurzających, barbituranów, a także z neuroinfekcjami - zapaleniem mózgu i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zespołem konwulsyjnym, obrzękiem i zwichnięciem struktur mózgu, urazowym uszkodzeniem mózgu.

W mechanizmach rozwoju ostrej niewydolności oddechowej decydujące znaczenie ma naruszenie ośrodkowej regulacji oddychania.

Klinika charakteryzuje się patologicznym typem oddychania (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tachy- i bradypnoe aż do zatrzymania oddechu. Niewydolności oddechowej towarzyszy sinica o różnym nasileniu, sinica i akrocyjanoza okołoustna, tachykardia, nadciśnienie i niedociśnienie tętnicze, zmiany w gazometrii krwi – hiperkapia i hipoksemia, rozwijające się pojedynczo lub łącznie.

Leczenie zarówno na etapie przedszpitalnym, jak iw warunkach szpitalnych ma na celu utrzymanie drożności dróg oddechowych w wyrównanej postaci ostrej niewydolności oddechowej. IVL przeprowadza się za pomocą zdekompilowanej formy. Wszystkie te czynności są wykonywane na tle leczenia choroby podstawowej.

Ostra niewydolność oddechowa piersiowo-brzuszna rozwija się z urazem klatki piersiowej, brzucha, po operacjach klatki piersiowej i jamy brzusznej, z ciężkimi wzdęciami (szczególnie u małych dzieci), dynamiczną niedrożnością jelit, zapaleniem otrzewnej. W mechanizmie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej tego typu wiodącą rolę odgrywa ograniczenie ruchu klatki piersiowej i przepony. Klinika charakteryzuje się objawami niedostatecznej wymiany gazowej: sinica, duszność, hipoksemia, hiperkapia. Zmniejsza się amplituda oddechowa klatki piersiowej i brzucha. Na etapie przedszpitalnym decydujące znaczenie ma terminowa diagnostyka i hospitalizacja, utrzymanie wymiany gazowej podczas transportu – inhalacja tlenowa, wspomaganie lub sztuczne oddychanie w przypadku niewystarczającego samooddychania. Skuteczność leczenia ostrej niewydolności oddechowej zależy od choroby podstawowej, która spowodowała niewydolność oddechową.

Nerwowo-mięśniowa ostra niewydolność oddechowa z powodu patologii na poziomie nerwowo-mięśniowego przekaźnictwa synaptycznego, którą obserwuje się w myasthenia gravis, zapaleniu skórno-mięśniowym, dystrofii mięśniowej, wrodzonej amiotonii, poliomyelitis, zespołach Landry'ego i Guillain-Barré, przedawkowaniu środków zwiotczających i resztkowej kuraryzacji. W mechanizmie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej główną rolę odgrywa niewydolność czynnościowa mięśni oddechowych, utrata zdolności do wytworzenia impulsu kaszlowego, upośledzenie wydalania i gromadzenia wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej, rozwój niedodmy i zakażenia.

Klinika ostrej niewydolności oddechowej charakteryzuje się objawami ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, postępującym osłabieniem mięśni, połączonym z zaburzeniami czucia typu wstępującego lub zstępującego, zmniejszeniem pojemności życiowej płuc, a kulminacją choroby jest całkowity wyłączenie wszystkich mięśni oddechowych, w tym przepony, i zatrzymanie oddechu. Niezwykle ważnym zwiastunem jest objaw „epolety” - utrata zdolności do opierania się naciskowi na ramiona, co pozwala przewidzieć rychłe wyłączenie nerwu przeponowego, ponieważ jego korzenie wychodzą wraz z nerwem unerwiającym mięsień czworoboczny .

Można zaobserwować zaburzenia opuszkowe - dysfagię, zaburzenia mowy, objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Niedostateczna wymiana gazowa objawia się sinicą (od okołoustnej do całkowitej), akrocyjanozą i hipoksemią. Rozwija się tachykardia, nadciśnienie tętnicze i ginotonia.

Leczenie na etapie przedszpitalnym i klinicznym powinno mieć na celu utrzymanie drożności dróg oddechowych. Biorąc pod uwagę realne niebezpieczeństwo wyłączenia mięśni oddechowych, intubację należy przeprowadzić z wyprzedzeniem, w razie potrzeby przeprowadza się wentylację mechaniczną (pomocniczą lub automatyczną). Leczenie w szpitalu ma zapobiegać i eliminować choroby układu oddechowego. Leczy się chorobę podstawową, której nasilenie objawów zależy od czasu trwania wentylacji mechanicznej.

W ostrej niewydolności oddechowej (ARF) o dowolnej etiologii dochodzi do naruszenia transportu tlenu do tkanek i usuwania dwutlenku węgla z organizmu.

Istnieje kilka klasyfikacji ostrej niewydolności oddechowej.

Klasyfikacja etiologiczna ONN

Wyróżnić podstawowy(patologia dostarczania tlenu do pęcherzyków płucnych) i wtórny(upośledzony transport tlenu z pęcherzyków płucnych do tkanek) ostra niewydolność oddechowa.

Przyczyny pierwotnego ARF:

• naruszenie drożności dróg oddechowych;
• zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc;
• naruszenie centralnej regulacji oddychania;
• naruszenia przekazywania impulsów w aparacie nerwowo-mięśniowym, powodujące zaburzenie mechaniki oddychania;
• inne patologie.

Przyczyny wtórnego ARF:

• zaburzenia hipokrążenia;
• zaburzenia mikrokrążenia;
• zaburzenia hipowolemiczne;
• kardiogenny obrzęk płuc;
• zatorowość płucna (TELA);
• przetaczanie (osadzanie) krwi w różnych wstrząsach.

Klasyfikacja patogenetyczna ARF

Wyróżnić wentylacja ODN i płucny(miąższowy) ODN.

Przyczyny postaci wentylacyjnej ODN:

• uszkodzenie ośrodka oddechowego o dowolnej etiologii;
• naruszenia w przekazywaniu impulsów w aparacie nerwowo-mięśniowym;
• uszkodzenie klatki piersiowej, płuc;
• zmiana normalnej mechaniki oddychania w patologii narządów jamy brzusznej.

Przyczyny miąższowej postaci ARF:

• niedrożność, ograniczenie, zwężenie dróg oddechowych;
• naruszenia dyfuzji gazów i przepływu krwi w płucach.

Klasyfikacja kliniczna ARF

ODN centralnej genezy występuje z toksycznym działaniem na ośrodek oddechowy lub z jego mechanicznym uszkodzeniem.

ARF z niedrożnością dróg oddechowych Występuje, gdy:

• skurcz krtani;
• skurcz oskrzelików;
• stany astmatyczne;
• ciała obce górnych dróg oddechowych;
• utonięcie;
• TELA;
• odma płucna;
• niedodma;
• masywne zapalenie opłucnej i zapalenie płuc;
• uduszenie.

Połączenie powyższych przyczyn ODN o mieszanej genezie.

W klinice wyróżnia się 3 etapy ARF:

• ODN etap I. Chory jest przytomny, niespokojny (w stanie euforii), skarży się na brak powietrza. Skóra jest blada, wilgotna, występuje niewielka akrocyjanoza. Częstość oddechów 25..30/min, tętno - 100..110 uderzeń/min, ciśnienie krwi w granicach normy (lub nieznacznie podwyższone), pO 2 obniżone do 70 mm Hg, pCO 2 - do 35 mm Hg. hipokapnia ma charakter kompensacyjny w wyniku duszności.
• II etap ODN.Świadomość pacjenta jest zaburzona, pojawia się pobudzenie psychoruchowe. Skargi na ciężkie uduszenie, możliwa utrata przytomności, halucynacje. Skóra jest sina, obfity pot. Częstość oddechów 30..40/min, tętno - 120..140 uderzeń/min, wysokie ciśnienie krwi, pO 2 obniżone do 60 mm Hg, pCO 2 - podwyższone do 50 mm Hg.
• III etap ODN. Brak przytomności, drgawki kliniczno-toniczne, rozszerzone źrenice, brak reakcji na światło, plamista sinica. Występuje szybkie przejście od tachypnoe (częstość oddechów 40 lub więcej) do bradypnoe (RR = 8..10). Ciśnienie krwi spada, tętno wynosi 140 uderzeń / min lub więcej, możliwe jest migotanie przedsionków, pO 2 zmniejsza się do 50 mm Hg, pCO 2 - wzrasta do 80..90 mm Hg. i więcej.

UWAGA! Informacje podane przez serwis stronie internetowej ma charakter referencyjny. Administracja serwisu nie ponosi odpowiedzialności za ewentualne negatywne skutki przyjmowania jakichkolwiek leków lub zabiegów bez recepty!

Ostra niewydolność oddechowa (ARF) to ciężki stan charakteryzujący się spadkiem poziomu tlenu we krwi. Z reguły taka sytuacja bezpośrednio zagraża życiu człowieka i wymaga natychmiastowej fachowej pomocy medycznej.

Manifestacjami ARF są uczucie duszności, pobudzenie psychoemocjonalne i sinica. Wraz z postępem zespołu ostrej niewydolności oddechowej rozwija się klinika: zespół drgawkowy, zaburzenia świadomości o różnym stopniu nasilenia, aw konsekwencji śpiączka.

Aby określić nasilenie ostrej niewydolności oddechowej, bada się skład gazu we krwi, a także szuka się przyczyny jej rozwoju. Leczenie polega na wyeliminowaniu przyczyny rozwoju tego zespołu oraz intensywnej tlenoterapii.

Ostra i przewlekła niewydolność oddechowa są częstymi stanami w praktyce lekarskiej związanymi z uszkodzeniem nie tylko układu oddechowego, ale także innych narządów.

informacje ogólne

Ostra niewydolność oddechowa jest szczególnym zaburzeniem oddychania zewnętrznego lub tkankowego, charakteryzującym się tym, że organizm nie może utrzymać odpowiedniego poziomu stężenia tlenu, co prowadzi do uszkodzenia narządów wewnętrznych. Najczęściej taka sytuacja wiąże się z uszkodzeniem mózgu, płuc lub czerwonych krwinek, komórek przenoszących gazy krwi.

Podczas przeprowadzania analizy składu gazowego krwi wykrywa się spadek poziomu tlenu poniżej 49 mm Hg i wzrost zawartości dwutlenku węgla powyżej 51 mm Hg. Należy zauważyć, że ARF różni się od CRF tym, że nie można go zrekompensować przez włączenie mechanizmów kompensacyjnych. To ostatecznie determinuje rozwój zaburzeń metabolicznych w narządach i układach organizmu.

Ostra niewydolność oddechowa postępuje szybko i może doprowadzić do śmierci pacjenta w ciągu kilku minut lub godzin. W związku z tym stan taki należy zawsze uważać za zagrażający życiu i klasyfikować jako nagły.

Wszyscy chorzy z objawami niewydolności oddechowej podlegają pilnej hospitalizacji na oddziałach intensywnej opieki medycznej.

Rodzaje niewydolności oddechowej

Ze względu na przyczyny DN i zdolność organizmu do kompensacji następstw, przypadki niewydolności oddechowej można podzielić na dwie duże grupy: ostrą i przewlekłą (CDN). HDN jest stanem przewlekłym, trwającym latami i nie zagrażającym gwałtownie zdrowiu pacjenta.

Klasyfikacja ARF dzieli go na dwie duże grupy w zależności od przyczyny jego wystąpienia: pierwotną, związaną z zaburzeniami metabolizmu gazów w narządach oddechowych oraz wtórną, związaną z zaburzeniami wykorzystania tlenu w tkankach i komórkach różnych narządów.

Pierwotny ARF może rozwinąć się w wyniku czterech czynników:

Pojawienie się wtórnego ARF wiąże się z:

1. Zaburzenia niedokrwienia.
2. zaburzenia hipowolemiczne.
3. Zaburzenia serca
4. Zakrzepowo-zatorowe uszkodzenie płuc.
5. Przetaczanie krwi we wstrząsach w każdym stanie.

Oprócz powyższych podgatunków ARF istnieje postać związana ze wzrostem stężenia dwutlenku węgla we krwi (postać wentylacyjna lub oddechowa) oraz postać rozwijająca się wraz ze spadkiem ciśnienia tlenu (miąższowa).

Rozwój formy wentylacji wiąże się z naruszeniem procesu oddychania zewnętrznego i towarzyszy mu gwałtowny wzrost poziomu ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla oraz wtórny spadek stężenia tlenu we krwi.

Zwykle taki stan rozwija się wraz z uszkodzeniem mózgu, upośledzoną sygnalizacją do włókien mięśniowych lub w wyniku przyczyn pleurogennych. Miąższowy ARF wiąże się ze spadkiem poziomu ciśnienia parcjalnego tlenu, ale stężenie dwutlenku węgla może być normalne lub nieznacznie podwyższone.

Manifestacje niewydolności oddechowej

Pojawienie się głównych objawów ostrej niewydolności oddechowej rozwija się w zależności od stopnia niewydolności oddechowej w ciągu kilku minut. Jednocześnie śmierć pacjenta jest możliwa w ciągu kilku minut w przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej.

W zależności od objawów niewydolności oddechowej ARF dzieli się na trzy stopnie nasilenia, co jest szczególnie wygodne do określania taktyk terapeutycznych. Klasyfikacja ze względu na stopień kompensacji:

Objawy ostrej niewydolności oddechowej są często pomijane przez ludzi, w tym przez personel medyczny, co prowadzi do szybkiego przejścia ONN do stadium wyrównania.

Jednak na tym etapie należy zapewnić pomoc w ostrej niewydolności oddechowej, zapobiegając progresji zespołu.

Z reguły charakterystyczna klinika choroby pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy i określenie taktyki dalszego leczenia.

Diagnoza ODN

Zespół ostrej niewydolności oddechowej rozwija się niezwykle szybko, co nie pozwala na poszerzoną diagnostykę i ustalenie przyczyny jego wystąpienia. W tym względzie najważniejsze jest badanie zewnętrzne pacjenta iw miarę możliwości zebranie wywiadu od jego bliskich, współpracowników w miejscu pracy. Ważna jest prawidłowa ocena stanu dróg oddechowych, częstotliwości ruchów oddechowych i tętna, poziomu ciśnienia krwi.

W celu oceny stopnia zaawansowania ONN i stopnia zaburzeń metabolicznych oznacza się gazometrię krwi oraz ocenia parametry stanu kwasowo-zasadowego. Oznaki choroby mają charakterystyczne cechy i już na etapie badania klinicznego mogą wskazywać na zespół leżący u podstaw.

W przypadku ONN z kompensacją można wykonać spirometrię w celu oceny czynności oddechowej. W celu poszukiwania przyczyn choroby wykonuje się RTG klatki piersiowej, bronchoskopię diagnostyczną, badanie elektrokardiograficzne, a także ogólne i biochemiczne badania krwi i moczu.

Powikłania ARF

Poza bezpośrednim zagrożeniem życia pacjenta ONN może prowadzić do rozwoju ciężkich powikłań ze strony wielu narządów i układów:

Możliwość wystąpienia tak poważnych powikłań wymaga od lekarzy uważnego monitorowania pacjenta i korygowania wszelkich zmian patologicznych w jego organizmie.

Ostra niewydolność oddechowa jest ciężkim stanem związanym ze spadkiem ciśnienia tlenu we krwi iw większości przypadków prowadzącym do śmierci przy braku odpowiedniego leczenia.

Pierwsza pomoc i nagły wypadek

Przyczyna ostrej niewydolności oddechowej decyduje o priorytecie działań ratunkowych.

Ogólny algorytm jest prosty:

1. Drogi oddechowe muszą być zabezpieczone i utrzymywane.
2. Przywróć wentylację płuc i dopływ krwi do płuc.
3. Wyeliminuj wszystkie wtórne stany rozwijające się, które mogą pogorszyć przebieg ONN i rokowanie dla pacjenta.

W przypadku odnalezienia osoby przez pracownika niemedycznego konieczne jest natychmiastowe wezwanie zespołu pogotowia ratunkowego i rozpoczęcie udzielania pierwszej pomocy polegającej na zabezpieczeniu drożności dróg oddechowych i ułożeniu osoby w bocznej pozycji bezpiecznej.

W przypadku stwierdzenia objawów śmierci klinicznej (brak oddechu i świadomości) każdy powinien przystąpić do podstawowej resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Pierwsza pomoc jest podstawą pozytywnego rokowania w przypadku ARF u każdego pacjenta.

W ramach pomocy doraźnej bada się jamę ustną pacjenta, usuwa stamtąd ciała obce, jeśli są obecne, odsysa śluz i płyn z górnych dróg oddechowych oraz zapobiega opadaniu języka. W ciężkich przypadkach, aby zapewnić oddychanie, uciekają się do nałożenia tracheostomii, koniko- lub tracheotomii, czasem wykonuje się intubację dotchawiczą.

W przypadku wykrycia czynnika sprawczego w jamie opłucnej (wodniak lub odma opłucnowa) usuwa się odpowiednio płyn lub powietrze. W przypadku skurczu drzewa oskrzelowego stosuje się leki, które pomagają rozluźnić mięśnie ściany oskrzeli. Bardzo ważne jest zapewnienie każdemu pacjentowi odpowiedniej tlenoterapii z użyciem cewników donosowych, maski, namiotów tlenowych czy wentylacji mechanicznej.

Intensywna terapia ostrej niewydolności oddechowej obejmuje wszystkie powyższe metody, a także połączenie leczenia objawowego. W przypadku silnego bólu podaje się narkotyczne i nie-narkotyczne środki przeciwbólowe, ze spadkiem pracy układu sercowo-naczyniowego - leki analeptyczne i glikozydowe.

W celu zwalczania zaburzeń metabolicznych przeprowadza się terapię infuzyjną itp.

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej powinno być prowadzone wyłącznie na oddziale intensywnej terapii, ze względu na ryzyko wystąpienia ciężkich powikłań, aż do zgonu.

Cel lekcji: Nauczenie studentów określania objawów klinicznych ostrej niewydolności oddechowej u chorych (poszkodowanych), prowadzenia diagnostyki różnicowej, oceny ciężkości stanu oraz skutecznego udzielania pierwszej pomocy w tych stanach.

Czas całkowity- 3 godziny.

Plan lekcji.

Fizjologia oddychania.

Klasyfikacja ODN.

Klinika i etapy ARF

Ogólne zasady udzielania pierwszej pomocy dla ARF

Astma oskrzelowa, obrzęk krtani, ciało obce: obraz kliniczny, pierwsza pomoc.

Udzielanie pomocy ofiarom wypadków spowodowanych wpływami środowiska, którym towarzyszy ARF lub śmierć kliniczna (utonięcie, porażenie prądem).

Pytania kontrolne do lekcji.

Uczniowie muszą:

Ocenić stan poszkodowanego, zdiagnozować oznaki niewydolności oddechowej, określić rodzaj potrzebnej pierwszej pomocy, kolejność odpowiednich działań;

Prawidłowo przeprowadzić cały kompleks pomocy w nagłych wypadkach, monitorować skuteczność i, jeśli to konieczne, dostosować środki, biorąc pod uwagę stan ofiary;

UKŁAD ODDECHOWY

Istota oddychania polega na tym, że z wdychanego powietrza wchodzącego do płuc krew absorbuje tlen i uwalnia dwutlenek węgla do wydychanego powietrza. Wdychane powietrze zawiera około 21% tlenu, 79% azotu oraz znikome ilości dwutlenku węgla i pary wodnej. Wydychane powietrze składa się w 16% z tlenu, w 79% z azotu i w 5% z dwutlenku węgla. Wydychane powietrze zawiera również parę wodną. Z każdym oddechem 5% tlenu zawartego w powietrzu wchodzącym do płuc jest wchłaniane przez organizm i zastępowane przez 5% dwutlenku węgla podczas wydychania.

Narządy oddechowe to: jama nosowa, krtań, tchawica, oskrzela i płuca.

Zimne powietrze, przechodząc przez nos, nagrzewa się (staje się cieplejsze o 6-8 stopni), jest oczyszczane z kurzu i drobnoustrojów oraz nawilżane (jeśli jest suche). Nerw węchowy rozgałęzia się w błonie śluzowej nosa.

Krtań to rurka zbudowana z chrząstki i mięśni. Znajduje się z przodu szyi. Największa chrząstka, tarczyca, tworzy przednią ścianę krtani. Można go wyczuć pod skórą w okolicy szyi. Utworzona przez nią wypukłość nazywana jest jabłkiem Adama.

Nad wejściem do krtani znajduje się chrząstka zwana nagłośnią. W czasie połykania jedzenia i picia nagłośnia zamyka krtań, pokarm nie może dostać się do dróg oddechowych i przechodzi do przełyku.

Krtań jest również narządem zaangażowanym w tworzenie głosu. Struny głosowe znajdują się w świetle krtani. Przestrzeń między więzadłami nazywana jest głośnią. Powietrze przechodzące przez głośnię wprawia w drgania struny głosowe, które drżą jak struny, dając dźwięk.

Krtań przechodzi do tchawicy (tchawicy), która jest rurką utworzoną przez pierścieniowe chrząstki. Tylna ściana tchawicy przylega do przedniej ściany przełyku. Tchawica jest podzielona na dwa główne oskrzela - prawe i lewe. Oba oskrzela wchodzą do płuc, gdzie prawe oskrzele jest podzielone na trzy gałęzie - odpowiednio trzy płaty prawego płuca i lewe - na dwa, ponieważ lewe płuco składa się z dwóch płatów. Wewnątrz płuc oskrzela dzielą się na coraz mniejsze gałęzie. Najmniejsze z nich nazywane są oskrzelikami. Oskrzeliki kończą się ślepymi pęcherzykami płucnymi (pęcherzykami płucnymi), które są przedłużeniem oskrzelików. Wdychane powietrze przechodzące przez jamę nosową, tchawicę,

oskrzeli i oskrzelików, wchodzi do pęcherzyków płucnych. Do ścian pęcherzyków płucnych, które są oplecione najcieńszymi naczyniami krwionośnymi, płynie krew nasycona dwutlenkiem węgla. W pęcherzykach płucnych zachodzi wymiana gazowa, czyli pobieranie tlenu z powietrza przez krew i uwalnianie dwutlenku węgla z krwi do powietrza.

Małe oskrzela i pęcherzyki płucne, naczynia krwionośne i otaczająca je tkanka razem tworzą narządy oddechowe - płuca.

Płuca zajmują większą część jamy klatki piersiowej. Płuca i wewnętrzna powierzchnia jamy klatki piersiowej pokryte są opłucną - gęstą, błyszczącą, lekko wilgotną błoną. Opłucna składa się z dwóch arkuszy: jeden z nich wyściela wewnętrzną powierzchnię klatki piersiowej i nazywa się ciemieniową, a drugi pokrywa płuca i nazywa się płucnym. Arkusze te przylegają bezpośrednio do siebie i łatwo przesuwają się podczas ruchów oddechowych.

Napływ powietrza do płuc (wdech) i jego usuwanie z płuc (wydech) następuje dzięki temu, że jama klatki piersiowej albo zwiększa objętość (rozszerza się), albo maleje. Ekspansja klatki piersiowej zależy od skurczu mięśni przepony, mięśni międzyżebrowych i mięśni obręczy barkowej.

Wraz ze skurczem mięśni wdechowych klatki piersiowej przednie końce żeber unoszą się, zwiększa się ich objętość. W tym samym czasie mięśnie przepony kurczą się, co wygląda jak kopuła. W momencie skurczu przepona spłaszcza się, jej kopuła opada. Prowadzi to również do zwiększenia objętości jamy klatki piersiowej, aw konsekwencji do napływu powietrza do płuc. Następnie skurczone mięśnie międzyżebrowe i przepona rozluźniają się, zmniejsza się objętość jamy klatki piersiowej, wydostaje się powietrze.

Osoba wykonuje 16-20 wdechów i wydechów na minutę. Oddychanie jest regulowane (kontrolowane) przez ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym.

Konwencjonalnie proces oddychania dzieli się na trzy etapy:

I. Dostarczanie tlenu ze środowiska zewnętrznego do pęcherzyków płucnych.

II. Dyfuzja tlenu przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową gronka i jego transport do tkanek. Ruch CO2 odbywa się w odwrotnej kolejności.

III. Wykorzystanie tlenu podczas biologicznego utleniania substratów i ostatecznie tworzenia energii w komórkach.

W przypadku wystąpienia patologicznych zmian na którymkolwiek z etapów oddychania lub gdy występują one łącznie, może wystąpić ostra niewydolność oddechowa (ARF). ORF definiuje się jako zespół, w którym nawet maksymalne obciążenie mechanizmów podtrzymujących życie organizmu jest niewystarczające do dostarczenia mu niezbędnej ilości tlenu i usunięcia dwutlenku węgla. W przeciwnym razie możemy powiedzieć, że przy ARF o dowolnej etiologii dochodzi do naruszenia transportu tlenu (O2) do tkanek i usuwania dwutlenku węgla (CO2) z organizmu.

Klasyfikacja ODN.

W klinice najczęściej stosuje się klasyfikację etiologiczną i patogenetyczną.

KLASYFIKACJA ETIOLOGICZNA

Istnieje pierwotny ARF, który jest spowodowany patologią pierwszego etapu oddychania (dostarczanie O2 do pęcherzyków płucnych) i wtórny, który jest związany z naruszeniem transportu O2 z pęcherzyków płucnych do tkanek.

Najczęstszymi przyczynami pierwotnego ARF są:

Zaburzenia drożności dróg oddechowych (wszelkiego rodzaju zamartwica mechaniczna, skurcz krtani i oskrzeli, zwężenie krtani, obrzęk błony śluzowej dróg oddechowych itp.)

Zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc (zapalenie płuc, odma opłucnowa, wysiękowe zapalenie opłucnej itp.),

Naruszenie centralnej regulacji oddychania (procesy patologiczne wpływające na ośrodek oddechowy, krwotok, guz, zatrucie, działanie trucizn neurotoksycznych)

Naruszenia przekazywania impulsów w aparacie nerwowo-mięśniowym, powodujące zaburzenie mechaniki oddychania (zatrucia związkami fosforoorganicznymi, myasthenia gravis, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, resztkowe działanie środków zwiotczających mięśnie itp.)

Najczęstszymi przyczynami wtórnego ARF są:

zaburzenia hipokrążenia,

zaburzenia mikrokrążenia,

zaburzenia hipowolemiczne,

kardiogenny obrzęk płuc,

Zatorowość płucna,

Przetaczanie lub osadzanie się krwi w różnych stanach wstrząsu.

Klasyfikacja patogenetyczna zapewnia wentylację i

miąższowa (płucna) ARF

wentylacja ODN z powodu niedostatecznej wentylacji całej strefy wymiany gazowej płuc, co zaburza dotlenienie krwi i usuwanie dwutlenku węgla z organizmu. Różne naruszenia drożności dróg oddechowych, naruszenia centralnej regulacji oddychania, niewydolność czynnościowa mięśni oddechowych, istotne naruszenia biomechaniki oddychania itp. Prowadzą do wentylacji ARF, która objawia się niedotlenieniem tętniczym i hiperkapnią.

Miąższowa ARF rozwija się, gdy istnieje niedopasowanie między wentylacją a krążeniem krwi w różnych częściach miąższu płuc i objawia się przede wszystkim niedotlenieniem tętniczym. Wynikająca z tego kompensacyjna hiperwentylacja strefy wymiany gazowej płuc może prowadzić do nadmiernego usuwania dwutlenku węgla, dlatego hipoksemia tętnicza w miąższowej ONN często łączy się z hipokapnią. Rozwój miąższowego ARF prowadzi do różnych zaburzeń funkcji miąższu płucnego i przepływu krwi w naczyniach włosowatych płuc, co może być następstwem procesów zapalnych, nowotworowych, urazów tkanki płucnej, zespołu aspiracji Mendelssohna, zespołu „szok płuca” itp. Oczywiście w praktyce lekarskiej często trzeba spotkać się z połączeniem wentylacji i miąższowych zaburzeń wymiany gazowej.

Patogeneza ARF wynika z rozwoju głodu tlenu w organizmie w wyniku naruszenia wentylacji pęcherzykowej, dyfuzji gazów przez błony pęcherzykowe i równomiernego rozprowadzenia tlenu w narządach i układach.

Objawy kliniczne ostrej niewydolności oddechowej:

oddychanie paradoksalne;

dezorientacja i utrata przytomności;

Puls (pełny → mały);

Niestabilne ciśnienie krwi (−↓);

Zmiana ciśnienia parcjalnego gazometrii - PO2 ↓,

Zatrzymanie oddychania.

Brak ruchów oddechowych, brak przepływu powietrza, sinica, śpiączka, zatrzymanie akcji serca nie później niż 10 minut.

Z punktu widzenia taktyki leczenia wskazane jest rozróżnienie 3 stadiów ONN.

I etap ODN(umiarkowany ARF) charakteryzuje się skargami pacjenta na uczucie braku powietrza, a także niepokojem i euforią. Skóra staje się wilgotna, blada, rozwija się łagodna akrocyjanoza. Pojawiają się i stopniowo zwiększają częstość oddechów - do 25-30 ruchów oddechowych na 1 min u dorosłych, jeśli nie ma naruszeń centralnej regulacji oddychania lub zaburzeń mięśni oddechowych, tachykardii, umiarkowanego nadciśnienia tętniczego. Konkretne wskaźniki ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego mogą się różnić w zależności od początkowego tła. Chociaż nie wykonuje się badań gazometrii krwi w okresie przedszpitalnym, warto wiedzieć, że opisany obraz kliniczny I stopnia miąższowego ARF rozwija się wraz ze spadkiem Pa 02 do 70 mm Hg. Sztuka. (9,3 kPa). W tym przypadku Pa co2 można nieco obniżyć (do 35 mm Hg, czyli 4,65 kPa i mniej). Tak umiarkowana hipokapnia jest konsekwencją hiperwentylacji w wyniku ochronnych, kompensacyjnych reakcji organizmu na niedotlenienie.Rozpoznanie ONN jest stosunkowo łatwe do leczenia przy pomocy racjonalnych metod intensywnej terapii, które dobiera się w zależności od głównej przyczyny zaburzeń wymiany gazowej w każdej konkretnej obserwacji. Jeśli pomoc jest spóźniona, etap I stopniowo przechodzi w etap II ARF, a szybkość tego przejścia zależy od charakteru choroby podstawowej lub urazu, który doprowadził do ARF.

II etap ODN(znacząca ODN). Pacjent ma podniecenie, rzadziej - delirium, halucynacje. Pojawiają się obfite poty, sinica skóry (czasami z przekrwieniem), ciężki przyspieszony oddech z udziałem pomocniczych mięśni oddechowych. Częstotliwość ruchów oddechowych osiąga 35-40 w ciągu 1 minuty lub więcej u dorosłych. Rozwija się ostry tachykardia (120-140 uderzeń / min). Nadciśnienie tętnicze wciąż rośnie. Taki obraz kliniczny na tle miąższowych zaburzeń wymiany gazowej zwykle wskazuje na spadek Pa 0, do 60 mm Hg. Sztuka. (8 kPa) i znaczny spadek lub odwrotnie wzrost Ra co II stopień ONN wymaga natychmiastowego zastosowania działań intensywnej terapii, mających na celu wyeliminowanie lub przynajmniej osłabienie zaburzeń wymiany gazowej w płucach. Bez tego bardzo szybko przechodzi w etap III.

III stopień ODN (ograniczający ODN). Występuje śpiączka, której mogą towarzyszyć drgawki kloniczne i toniczne, co wskazuje na ciężkie zaburzenia metaboliczne w ośrodkowym układzie nerwowym. Źrenice rozszerzają się, pojawia się plamista sinica skóry. Występuje ostry przyspieszony oddech (powyżej 40 na 1 min) z powierzchownymi, wyraźnie niewystarczającymi ruchami oddechowymi. Czasami na tym etapie tachypne szybko przechodzi w bradypne (8-10 na 1 min), co jest groźnym objawem wskazującym na zbliżające się zatrzymanie krążenia z powodu niedotlenienia. Tętno jest arytmiczne, bardzo częste, trudne do policzenia. Ogólnoustrojowe ciśnienie tętnicze, które przed chwilą było patologicznie wysokie, gwałtownie i katastrofalnie spada. Stan ten odpowiada granicznym naruszeniom składu gazowego krwi w zaburzeniach płucnej wymiany gazowej: Pao2, spada poniżej 50 mm Hg. Sztuka. (6,65 kPa), a Pa CO 2 czasami wzrasta do 100 mm Hg. Sztuka. (13,3 kPa) To końcowe, ograniczające stadium ONN jest zasadniczo fazą przedagonalną lub agonalną stanu terminalnego i bez natychmiastowej właściwej resuscytacji bardzo szybko kończy się śmiercią, a czas trwania okresu odwracalnych zmian w ośrodkowym układu nerwowego (tj. śmierć kliniczna) może być bardzo krótkotrwała, jeśli poprzednie niedotlenienie i hiperkapnia były długotrwałe i wyczerpały już możliwości kompensacyjne organizmu pacjenta.