Stabilna dławica wysiłkowa. Niestabilna dusznica bolesna Etiologia i patogeneza niestabilnej dusznicy bolesnej
Obecnie kilka koncepcji łączy się pod pojęciem niestabilnej dławicy piersiowej: Nowy początek dławicy piersiowej, postępująca dławica wysiłkowa(charakteryzuje się wzrostem napadów dusznicy bolesnej i/lub wzrostem czasu ich trwania i siły), dusznica bolesna, która po raz pierwszy wystąpiła w spoczynku. Każdy pacjent z niestabilną dusznicą bolesną podlega hospitalizacji, ponieważ dalszy rozwój choroby jest nieprzewidywalny.
Etiologia i patogeneza niestabilnej dławicy piersiowej.
Etiologia niestabilnej dławicy piersiowej jest podobna do dławicy wysiłkowej. Głównym mechanizmem rozwoju niestabilnej dławicy piersiowej jest pęknięcie włóknistej torebki blaszki miażdżycowej w tętnicy wieńcowej, co powoduje powstawanie skrzepliny z niepełnym zamknięciem światła naczynia. Obecność skrzepliny w tętnicy wieńcowej uniemożliwia odpowiednie ukrwienie mięśnia sercowego, co prowadzi do pojawienia się zespołu bólowego i rozległej kliniki niestabilnej dławicy piersiowej.
Pęknięcie włóknistej płytki nazębnej ułatwia nagromadzenie dużej ilości lipidów i niewystarczająca zawartość kolagenu, stany zapalne i czynniki hemodynamiczne.
Klasyfikacja niestabilnej dławicy piersiowej.
Klasa I - dławica piersiowa po raz pierwszy lub nasilenie istniejącej dławicy piersiowej w ciągu miesiąca.
Klasa II - dusznica bolesna w spoczynku w poprzednim miesiącu.
Klasa III - dusznica bolesna spoczynkowa w ciągu ostatnich dwóch dni.
Obraz kliniczny niestabilnej dławicy piersiowej.
Niestabilna dusznica bolesna objawia się typowymi atakami, ale można również zidentyfikować charakterystyczne objawy dusznicy bolesnej.
W ciągu ostatnich 1-2 miesięcy wzrosła liczba, nasilenie i czas trwania napadów dusznicy bolesnej (tzw. „dławica crescendo”).
Ataki nigdy wcześniej nie występowały, pojawiły się nie więcej niż 1 miesiąc temu (pierwsza dusznica bolesna).
Ataki stenokardii zaczęły pojawiać się w spoczynku lub w nocy.
Ważnym klinicznym objawem niestabilnej dusznicy bolesnej jest brak lub osłabienie działania nitrogliceryny, która wcześniej powstrzymywała napady dusznicy bolesnej.
Diagnoza choroby.
Głównym objawem klinicznym niestabilnej dławicy piersiowej jest ból. Krótki opis metod diagnozowania niestabilnej dławicy piersiowej:
- EKG nie daje pełnej możliwości wyciągnięcia wniosków, ponieważ nawet przy prawidłowym EKG nie wyklucza się obecności niestabilnej dławicy piersiowej, ale EKG w spoczynku pomaga różnicować wielkoogniskowy zawał mięśnia sercowego.
- Codzienne monitorowanie EKG pozwala zidentyfikować zmiany charakterystyczne dla niestabilnej dławicy piersiowej, zwłaszcza epizody bezbolesnego niedokrwienia mięśnia sercowego.
- Diagnostyka enzymatyczna. Wskaźniki tej diagnozy pozwalają odróżnić niestabilną dusznicę bolesną od zawału mięśnia sercowego, ponieważ nie ma znaczącego wzrostu aktywności enzymów w niestabilnej dusznicy bolesnej.
- echokardiografia jest nieskuteczny w diagnozowaniu niestabilnej dusznicy bolesnej, ponieważ patologiczny ruch ścian lewej komory, wykryty tą metodą, można wykryć tylko podczas bolesnego epizodu.
- angiografia wieńcowa wskazany jest dla pacjentów w przypadku, gdy dyskutowana jest kwestia leczenia chirurgicznego niestabilnej dławicy piersiowej lub dla pacjentów z niekorzystnymi objawami przebiegu choroby. Badanie angiograficzne może ujawnić zakrzepy krwi w tętnicach wieńcowych.
Ostatnio coraz większą popularność zyskuje metoda Volla - jest to zastosowanie specjalnego sprzętu do diagnostyki. Na przykład bioskaner BIORS może znacznie ograniczyć pracę lekarzy i ułatwić proces ustalania choroby. W tym celu na ciele pacjenta instalowane są specjalne czujniki, które odczytują informacje o stanie zdrowia z powodu wahań pola elektrycznego na skórze.
Leczenie niestabilnej dławicy piersiowej.
W przypadku niestabilnej dławicy piersiowej konieczne jest zatrzymanie (usunięcie zidentyfikowanych objawów) zespołu bólowego. Osiąga się to wprowadzając dożylnie roztwór nitrogliceryny w dawce 5-10 mcg/min ze wzrostem co 15 minut o 5-10 mcg/min (do 200 mcg/min) aż do ustąpienia bólu lub pojawienia się efektu ubocznego w postaci niedociśnienia tętniczego. Po 24 godzinach przeprowadza się przeniesienie do azotanów doustnych.
Beta-blokery zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Podawane są dożylnie pierwszego dnia wszystkim pacjentom przy braku przeciwwskazań.
Rokowanie niestabilnej dławicy piersiowej.
Przy niestabilnej dławicy piersiowej w ciągu 3 miesięcy zawał mięśnia sercowego rozwija się w 10-20% przypadków ze śmiertelnością 4-10%. Oprócz rozwoju zawału mięśnia sercowego jest to możliwe
7. Angina pectoris: klasyfikacja, klinika, diagnostyka, leczenie.
Angina pectoris to zespół kliniczny objawiający się uczuciem dyskomfortu lub bólu w klatce piersiowej o charakterze uciskowym, uciskowym, który najczęściej zlokalizowany jest za mostkiem i może promieniować do lewego ramienia, szyi, żuchwy, okolicy nadbrzusza.
Przez ostatnie dwie dekady w praktyce kardiologicznej szeroko stosowano klasyfikację choroby wieńcowej, zaproponowaną przez WHO w 1979 roku i zaadaptowaną przez VKSC AMN w 1983 roku:
dusznica bolesna;
dławica piersiowa po raz pierwszy;
Stabilna dusznica bolesna (należy wskazać klasę czynnościową):
Klasa I - utajona. Angina pectoris występuje tylko przy intensywnym i długotrwałym wysiłku fizycznym;
Klasa II - stopień łagodny. Ataki występują podczas wchodzenia po schodach, pod górę, przy zimnym wietrze, w mroźną pogodę, podczas przechodzenia ponad dwóch kilometrów i wchodzenia na więcej niż jedno piętro;
Klasa III - umiarkowana. Ataki pojawiają się podczas przechodzenia na odległość ponad 1 kilometra i wspinania się po jednym piętrze. Czasami występują drgawki w spoczynku;
Klasa IV - ciężka. Niemożność wykonywania jakiejkolwiek aktywności fizycznej, ataki regularnie występują w spoczynku.
Postępująca dławica piersiowa (niestabilna);
Spontaniczna (wariantowa, naczynioskurczowa) dusznica bolesna.
Klasyfikacja postępującej dławicy piersiowej według ciężkości wystąpienia
Klasa I. Ciężka lub postępująca dławica piersiowa o niedawnym początku, zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca w wywiadzie poniżej 2 miesięcy;
Klasa II. Angina pectoris wysiłku i odpoczynku jest podostra. Pacjenci mieli ataki dusznicy bolesnej w poprzednim miesiącu, ale nie później niż 48 godzin;
Klasa III. Ostra dusznica bolesna. Pacjenci mieli ataki dusznicy bolesnej w spoczynku w ciągu ostatnich 48 godzin.
Klasyfikacja niestabilnej dławicy piersiowej w zależności od warunków jej wystąpienia
Klasa A. Wtórna niestabilna dusznica bolesna. Rozwój niestabilnej dławicy piersiowej następuje pod wpływem czynników nasilających niedokrwienie (gorączka, niedokrwistość, niedociśnienie, infekcja, tachyarytmia, niekontrolowane nadciśnienie, niewydolność oddechowa, tyreotoksykoza);
Klasa B. Pierwotna niestabilna dławica piersiowa, rozwija się bez wpływu powyższych czynników;
Klasa C. Wczesne po zawale NS. Rozwija się w ciągu dwóch tygodni po rozległym zawale mięśnia sercowego.
Większość pacjentów z dusznicą bolesną odczuwa dyskomfort lub ból w okolicy klatki piersiowej. Dyskomfort jest zwykle uciskanie, ściskanie, palenie w naturze. Często tacy pacjenci, próbując opisać obszar dyskomfortu, przykładają do klatki piersiowej zaciśniętą pięść lub otwartą dłoń. Często ból promieniuje („oddaje”) na lewe ramię i wewnętrzną powierzchnię lewego ramienia, szyi; rzadziej - w szczęce, zębach po lewej stronie, prawym ramieniu lub ramieniu, okolicy międzyłopatkowej pleców, a także w okolicy nadbrzusza, którym mogą towarzyszyć zaburzenia dyspeptyczne (zgaga, nudności, kolka). Niezwykle rzadko ból może być zlokalizowany tylko w nadbrzuszu lub nawet w okolicy głowy, co bardzo utrudnia diagnozę.
Napady dławicy piersiowej występują zwykle podczas wysiłku fizycznego, silnego pobudzenia emocjonalnego, po spożyciu nadmiernej ilości pokarmu, przebywaniu w warunkach niskich temperatur lub przy wzroście ciśnienia krwi. W takich sytuacjach mięsień sercowy potrzebuje więcej tlenu, niż może przeniknąć przez zwężone tętnice wieńcowe. W przypadku braku zwężenia, skurczu lub zakrzepicy tętnicy wieńcowej u pacjentów z ciężkim przerostem lewej komory spowodowanym zwężeniem zastawki aortalnej, kardiomiopatią przerostową może wystąpić ból w klatce piersiowej związany z wysiłkiem lub innymi okolicznościami zwiększającymi zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. jako niedomykalność zastawki aortalnej lub kardiomiopatia rozstrzeniowa.
Atak dławicy piersiowej trwa zwykle od 1 do 15 minut. Znika wraz z zakończeniem obciążenia lub spożyciem krótko działających azotanów (na przykład nitrogliceryny pod językiem).
Diagnostyka
Testy laboratoryjne pomagają określić możliwą przyczynę niedokrwienia mięśnia sercowego.
Kliniczne badanie krwi. Zmiany w wynikach klinicznego badania krwi (spadek poziomu hemoglobiny, przesunięcia w formule leukocytów itp.) Umożliwiają identyfikację współistniejących chorób (niedokrwistość, erytremia, białaczka itp.), które wywołują niedokrwienie mięśnia sercowego.
Oznaczanie biochemicznych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. W przypadku klinicznych objawów niestabilności konieczne jest oznaczenie we krwi poziomu troponiny lub frakcji MB fosfokinazy kreatynowej. Wzrost poziomu tych wskaźników wskazuje na obecność ostrego zespołu wieńcowego, a nie na stabilną dusznicę bolesną.
Chemia krwi. Wszyscy pacjenci z dusznicą bolesną powinni mieć profil lipidowy (stężenie cholesterolu całkowitego, HDL, LDL i trójglicerydów) oceniany w celu oceny ryzyka sercowo-naczyniowego i konieczności korekcji. Określ również poziom kreatyniny, aby ocenić czynność nerek.
Ocena glikemiczna. Aby wykryć cukrzycę jako chorobę współistniejącą w dławicy piersiowej, ocenia się poziom glukozy na czczo lub wykonuje się test tolerancji glukozy.
W obecności klinicznych objawów dysfunkcji tarczycy określa się poziom hormonów tarczycy we krwi.
Metody instrumentalne.
EKG w spoczynku. Wszyscy pacjenci z podejrzeniem dławicy piersiowej powinni mieć spoczynkowe 12-odprowadzeniowe EKG. Chociaż wyniki tej metody są prawidłowe w około 50% przypadków obserwacji pacjentów z dusznicą bolesną, objawami choroby wieńcowej (np. przebyty zawał mięśnia sercowego lub zaburzenia repolaryzacji), a także innymi zmianami (przerost lewej komory, różne arytmie) można wykryć. Pozwala to na ustalenie dalszego planu badania i leczenia. EKG może być bardziej pouczające, jeśli jest rejestrowane podczas ataku dusznicy bolesnej (zwykle podczas obserwacji szpitalnej).
EKG z ćwiczeniami. Zastosuj test bieżni lub ergometrię rowerową z monitorowaniem EKG na 12 standardowych odprowadzeniach. Głównym kryterium diagnostycznym zmian EKG podczas takich badań jest poziome lub dolne obniżenie odcinka ST ≥0,1 mV, utrzymujące się co najmniej 0,06-0,08 s po punkcie J, w jednym lub kilku odprowadzeniach EKG. Stosowanie testów wysiłkowych jest ograniczone u pacjentów z wyjściowo zmienionym EKG (np. z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa, zaburzeniami rytmu serca lub zespołem WPW), ponieważ trudno jest prawidłowo interpretować zmiany odcinka ST.
Codzienne ambulatoryjne monitorowanie EKG. Ta metoda dostarcza mniej informacji niż testy wysiłkowe, ale może wykryć niedokrwienie mięśnia sercowego podczas normalnych codziennych czynności u 10-15% pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną, u których podczas testów wysiłkowych nie dochodzi do obniżenia odcinka ST. Ta metoda jest szczególnie cenna w diagnostyce dławicy naczynioskurczowej.
Echokardiografia spoczynkowa - wykrywa lub wyklucza inne zaburzenia (takie jak wady zastawkowe czy kardiomiopatia przerostowa) jako przyczynę objawów, a także ocenia czynność komór, rozmiary jam serca itp.
Scyntygrafię ze stresem fizycznym lub farmakologicznym wykonuje się z izotopami talu-201, technetu-99 sestamibi lub tetrofosminy w połączeniu z aktywnością fizyczną. Jeśli pacjenci nie mogą wykonywać aktywności fizycznej, scyntygrafię stosuje się w połączeniu z badaniami farmakologicznymi (podawanie dobutaminy, dipirydamolu lub adenozyny).
Echokardiografia wysiłkowa. Ma zarówno zalety, jak i wady w porównaniu do scyntygrafii mięśnia sercowego i jest dla niej alternatywą. Echokardiografia jest wykonywana w połączeniu z aktywnością farmakologiczną lub fizyczną.
Angiografia wieńcowa
Biorąc pod uwagę możliwe powikłania tej inwazyjnej procedury i wysoki koszt, koronarografia jest wskazana w następujących przypadkach:
u pacjentów, u których istnieje duże prawdopodobieństwo konieczności rewaskularyzacji mięśnia sercowego;
u pacjentów po zatrzymaniu krążenia lub z zagrażającymi życiu komorowymi zaburzeniami rytmu;
jeśli diagnoza nie jest potwierdzona metodami nieinwazyjnymi.
Leczenie dusznicy bolesnej ma dwa główne cele.
Pierwszym z nich jest poprawa rokowania i zapobieganie występowaniu MI i VS, a tym samym wydłużenie oczekiwanej długości życia.
Drugi to zmniejszenie częstotliwości i intensywności napadów dusznicy bolesnej, a tym samym poprawa QoL pacjenta. Dlatego też, jeśli różne strategie terapeutyczne są równie skuteczne w łagodzeniu objawów choroby, należy preferować leczenie o udowodnionej lub bardzo prawdopodobnej korzyści w zakresie poprawy rokowania w zakresie zapobiegania powikłaniom i śmierci.
Wybór leczenia zależy od odpowiedzi klinicznej na wstępne leczenie farmakologiczne, chociaż niektórzy pacjenci od razu preferują i nalegają na rewaskularyzację wieńcową.
Zmiana stylu życia.
Najważniejszą rolę w osiągnięciu pierwszego celu odgrywa zmiana stylu życia pacjenta. Poprawę rokowania choroby można osiągnąć poprzez następujące czynności:
Rzucić palenie
umiarkowana aktywność fizyczna
Dieta i odchudzanie: ograniczenie spożycia soli i tłuszczów nasyconych, regularne spożywanie owoców, warzyw i ryb.
Leczenie dyslipidemii.
Dieta jest ważna jako terapia początkowa u pacjentów z podwyższonym poziomem lipidów, ale według różnych badań nie wystarczy, aby zmniejszyć ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Dlatego przepisywane są leki obniżające poziom lipidów - inhibitory reduktazy HMG-CoA (statyny). Celem leczenia jest obniżenie całkowitego cholesterolu do 4,5 mmol/l (175 mg/dl) lub obniżenie i obniżenie poziomu cholesterolu LDL do 2,5 mmol/l (100 mg/dl) lub niższego.
Leki przeciwpłytkowe.
Wszystkim pacjentom z dusznicą bolesną przepisuje się kwas acetylosalicylowy na całe życie w dawce 75-150 mg / dobę przy braku przeciwwskazań. Dawka powinna być minimalnie skuteczna, ponieważ wraz ze wzrostem dawki wzrasta ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego (krwawienia, wrzodów).
W obecności przeciwwskazań do kwasu acetylosalicylowego można przepisać klopidogrel, który w badaniach wykazał większą skuteczność i mniejsze prawdopodobieństwo wywołania krwawienia z przewodu pokarmowego. Jednak wysoki koszt klopidogrelu stwarza pewne trudności. Wykazano również, że dodanie esomeprazolu (80 mg/dobę) do kwasu acetylosalicylowego jest lepsze niż zmiana na klopidogrel w zapobieganiu nawrotom krwawień z wrzodów u pacjentów z wrzodami trawiennymi i chorobami naczyniowymi.
β-blokery
β-blokery są skuteczne w łagodzeniu napadów dusznicy bolesnej i są zalecane jako leki pierwszego rzutu w łagodzeniu epizodów dusznicy bolesnej. Ich działanie przeciwdławicowe wynika ze zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w wyniku zmniejszenia częstości akcji serca (HR) i ciśnienia krwi. Wydłużeniu ulega również rozkurcz, a tym samym wydłuża się czas dopływu krwi do stref niedokrwiennych mięśnia sercowego. Najkorzystniejsze są kardioselektywne β-blokery (mniej wywołują skutki uboczne niż nieselektywne), wśród których najszerzej stosowane są metoprolol, bisoprolol i atenolol. Skuteczność przyjmowania β-blokera ocenia się na podstawie następujących parametrów klinicznych: Częstość akcji serca w spoczynku<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Blokery kanału wapniowego
Istnieją 2 podgrupy blokerów kanału wapniowego: pochodne niedihydropirydyny (np. werapamil i diltiazem) oraz pochodne dihydropirydyny (np. nifedypina i amlodypina). Mechanizm działania tych podgrup jest inny, ale wszystkie mają działanie przeciwdławicowe i są skuteczne w leczeniu dusznicy bolesnej. Wszystkie blokery kanału wapniowego są przepisywane w postaci przedłużonych form, które przyjmuje się 1 raz dziennie. Pochodne dihydropirydyny można dodawać do β-blokerów u pacjentów, u których nie udaje się osiągnąć pożądanego efektu. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania niedihydropirydynowych blokerów kanału wapniowego i beta-blokerów, ponieważ może wystąpić nadmierna bradykardia. Niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego mogą zastąpić β-blokery w obecności przeciwwskazań do powołania tych ostatnich (na przykład astma oskrzelowa, POChP, ciężka miażdżyca kończyn dolnych).
Obecnie stosuje się 3 leki z tej grupy: nitrogliceryna, diazotan izosorbidu i monoazotan izosorbidu. Przepisując te leki, musisz wiedzieć, że azotany są podzielone na krótko działające postacie dawkowania (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
W przypadku dusznicy bolesnej klasy funkcjonalnej I przepisywane są krótko działające azotany (tabletki, kapsułki, aerozole nitrogliceryny lub diazotanu izosorbidu), które przyjmuje się 5-10 minut przed zamierzoną aktywnością fizyczną, aby zapobiec rozwojowi ataku dusznicy bolesnej. Jeśli napadu dusznicy bolesnej nie ustępuje przyjmowanie krótko działających azotanów, należy podejrzewać zawał mięśnia sercowego lub ból niesercowy.
W przypadku dusznicy bolesnej II klasy funkcjonalnej, oprócz krótko działających azotanów, można stosować umiarkowane postacie o przedłużonym działaniu.
W przypadku dusznicy bolesnej III klasy funkcjonalnej przepisuje się monoazotan izosorbidu (znacznie przedłużone działanie). Jest przyjmowany w sposób ciągły przez cały dzień z okresem wolnym od azotanów wynoszącym 5-6 godzin (zwykle w nocy), aby uniknąć tolerancji na azotany.
W przypadku dusznicy bolesnej IV klasy czynnościowej napady dusznicy bolesnej mogą wystąpić również w nocy. Jednocześnie przepisywane są rozszerzone formy azotanów, aby zapewnić ich całodobowe działanie i częściej w połączeniu z innymi lekami przeciwdławicowymi (np. β-blokerami).
Iwabradyna jest inhibitorem kanałów If komórek węzła zatokowego, selektywnie zmniejszając rytm zatokowy. Jego powołanie jest możliwe w przypadku przeciwwskazań i skutków ubocznych beta-blokerów. Przypisz dawkę 2,5-10 mg dwa razy dziennie. Badania wykazały, że połączenie atenololu (50 mg/dzień) i iwabradyny wzmacnia działanie przeciwniedokrwienne i jest bezpieczne. Efekt uboczny: niewielkie pogorszenie widzenia podczas przyjmowania dużych dawek.
Leczenie chirurgiczne obejmuje pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG) lub angioplastykę balonową i stentowanie tętnic wieńcowych.
Podczas wykonywania CABG pomiędzy aortą a tętnicą wieńcową umieszcza się bocznik. Jako przeciek stosuje się autoprzeszczepy (własne żyły i tętnice pacjenta). Za najbardziej „niezawodny” uważa się zastawkę z wewnętrznej tętnicy sutkowej (pomostowanie aortalno-wieńcowe sutka).
Mniej traumatyczną metodą leczenia chirurgicznego jest angioplastyka balonowa i stentowanie, których celem jest rozszerzenie dotkniętego obszaru tętnicy wieńcowej specjalnym balonem i wszczepienie specjalnej metalowej konstrukcji - stentu. Ze względu na niską skuteczność rozszerzania naczyń balonowych w czystej postaci (bez późniejszej implantacji stentu) praktycznie nie stosuje się obecnie. Wszczepialny stent może być „nagi” (stent z gołego metalu) lub nosić na swojej powierzchni specjalną substancję leczniczą – środek cytostatyczny (stent uwalniający lek). Wskazania do konkretnej metody leczenia operacyjnego ustalane są każdorazowo indywidualnie po obowiązkowym wykonaniu koronarografii.
Poczułem się źle, postanowiłem zmierzyć ciśnienie i zobaczyłem straszne liczby na tonometrze: twoje ciśnienie wynosi 180/100. Co robić? Co zabrać? Weź pigułki lub natychmiast wezwij karetkę?
A może twoja mama, babcia skarżą się na zawroty głowy, bóle głowy i wysokie ciśnienie krwi. Takie sytuacje są znane większości ludzi.
Jakie są przyczyny nadciśnienia, jak działać kompetentnie w takich sytuacjach, jakie leki przyjmować, jakie mogą być konsekwencje gwałtownego skoku ciśnienia i jak im zapobiegać - szczegółowo przeanalizujemy w naszym artykule.
Wiele osób uważa, że dana osoba koniecznie odczuwa wzrost ciśnienia: ciężkość w głowie, ciemnienie w oczach, nudności, ból lub dyskomfort w okolicy serca. Ale często nadciśnienie jest całkowicie bezobjawowe, a pacjent dowiaduje się o swojej chorobie podczas rutynowego badania przez lekarza pierwszego kontaktu lub kierując się do lekarza z zupełnie inną chorobą.
Ciśnienie powyżej 140/90 w spoczynku jest wyraźną oznaką nadciśnienia, a 180/100 to już trzeci, ciężki stopień nadciśnienia tętniczego według klasyfikacji Światowej Organizacji Zdrowia. Im większa różnica między tymi dwoma wskaźnikami, tym większe ryzyko udaru (na przykład ciśnienie 180/100 jest znacznie bardziej niebezpieczne niż 180/120).
Ciśnienie 180/100: co robić?
Jeśli środki nie zostaną podjęte na czas, nadciśnienie może prowadzić do niewydolności serca, krwotoku mózgowego i zmniejszonej ostrości wzroku. Nie można ignorować sygnałów ciała, samoleczenia, mieć nadzieję, że „samo zniknie”: wysokie ciśnienie krwi może powodować migotanie przedsionków, udar, zawał serca.
Jeśli cierpisz na nadciśnienie z doświadczeniem, Twoja domowa apteczka zawsze powinna mieć coś do zabrania pod ciśnieniem 180/100. To:
Alternatywne metody leczenia nadciśnienia można stosować profilaktycznie lub przy niewielkim wzroście ciśnienia. A liczby 180/100 to poważny powód do wizyty u lekarza.
Jeśli przynajmniej raz miałeś ciśnienie 180/100, skonsultuj się z lekarzem, nawet jeśli nic innego nie przeszkadza lub nie boli. Na początek udaj się na wizytę do terapeuty, który wyśle Cię na badania krwi i moczu, EKG, konsultację z innymi specjalistami (okulistą, kardiologiem, neuropatologiem, endokrynologiem), w razie potrzeby na dodatkowe badania (MRI, USG serce i naczynia krwionośne, codzienne monitorowanie ciśnienia krwi i inne).
Na podstawie wszystkich badań lekarz wyciągnie wniosek o przyczynie nadciśnienia i wybierze najlepszą opcję leczenia. Główne zalecenia, które są podawane wszystkim pacjentom z nadciśnieniem, są następujące:
- Zdrowy styl życia (ograniczenie soli, tłuszczów, odmowa kofeiny, palenie i alkohol, utrata wagi, lekka aktywność fizyczna, spacery na świeżym powietrzu);
- Stała kontrola ciśnienia dwa razy dziennie za pomocą domowego tonometru;
- W razie potrzeby przepisywane są leki, które należy przyjmować ściśle w przepisanej dawce i anulować tylko za zgodą lekarza prowadzącego.
Uważaj na swoje zdrowie, naucz się słyszeć sygnały alarmowe swojego ciała - dzięki temu unikniesz wielu poważnych problemów.
Angina pectoris: napięcie i odpoczynek, stabilna i niestabilna - objawy, leczenie
Jednym z najczęstszych objawów klinicznych IHD (choroby niedokrwiennej serca) jest dusznica bolesna. Nazywa się ją również „dławicą piersiową”, chociaż ta definicja choroby jest ostatnio używana bardzo rzadko.
Objawy
Nazwa kojarzy się z objawami chorobowymi, które objawiają się uczuciem ucisku lub ucisku (wąski - stenos z greki), pieczeniem w okolicy serca (kardia), za mostkiem, przechodzącym w ból.
W większości przypadków ból pojawia się nagle. U niektórych osób objawy dławicy piersiowej są wymawiane w sytuacjach stresowych, u innych - podczas nadmiernego wysiłku podczas ciężkiej pracy fizycznej lub ćwiczeń sportowych. W jeszcze innych napady drgawkowe powodują, że budzą się w środku nocy. Najczęściej jest to spowodowane dusznością w pomieszczeniu lub zbyt niską temperaturą otoczenia, wysokim ciśnieniem krwi. W niektórych przypadkach atak występuje podczas przejadania się (szczególnie w nocy).
Czas trwania bólu nie przekracza 15 minut. Ale mogą ustąpić przedramienia, pod łopatkami, szyi, a nawet żuchwy. Często atak dławicy piersiowej objawia się nieprzyjemnymi odczuciami w okolicy nadbrzusza, na przykład ciężkością w żołądku, skurczami żołądka, nudnościami, zgagą. W większości przypadków ból znika, gdy tylko usunie się pobudzenie emocjonalne osoby, jeśli zatrzyma się podczas chodzenia, zrobi sobie przerwę w pracy. Ale czasami, aby powstrzymać atak, trzeba zażywać leki z grupy azotanów, które mają krótki efekt (tabletka nitrogliceryny pod językiem).
W wielu przypadkach objawy napadu dławicy objawiają się jedynie dyskomfortem w żołądku lub bólami głowy. W takim przypadku diagnoza choroby powoduje pewne trudności. Konieczne jest również odróżnienie bolesnych ataków dusznicy bolesnej od objawów zawału mięśnia sercowego. Są krótkotrwałe i można je łatwo usunąć, przyjmując nitroglicerynę lub nidefilinę. Podczas gdy ból zawału serca z tym lekiem nie jest zatrzymany. Ponadto w przypadku dusznicy bolesnej nie ma przekrwienia płuc i duszności, temperatura ciała pozostaje normalna, pacjent nie odczuwa pobudzenia podczas ataku.
Często tej chorobie towarzyszy arytmia serca. Zewnętrzne objawy dusznicy bolesnej i zaburzeń rytmu serca objawiają się:
- Bladość skóry twarzy (w nietypowych przypadkach obserwuje się zaczerwienienie);
- Kropelki zimnego potu na czole;
- Na twarzy - wyraz cierpienia;
- Dłonie - zimne, z utratą czucia w palcach;
- Oddychanie - powierzchowne, rzadkie;
- Puls na początku ataku jest częsty, pod koniec jego częstotliwość maleje.
Etiologia (przyczyny występowania)
Najczęstsze przyczyny tej choroby to miażdżyca naczyń wieńcowych i nadciśnienie. Uważa się, że dławica piersiowa jest spowodowana zmniejszeniem dopływu tlenu do naczyń wieńcowych i mięśnia sercowego, co ma miejsce, gdy przepływ krwi do serca nie zaspokaja jego potrzeb. Powoduje to niedokrwienie mięśnia sercowego, co z kolei przyczynia się do zakłócenia zachodzących w nim procesów utleniania i pojawienia się nadmiaru produktów przemiany materii. Często mięsień sercowy wymaga zwiększonej ilości tlenu z ciężkim przerostem lewej komory. Powodem tego są choroby takie jak kardiomiopatia rozstrzeniowa lub przerostowa, niedomykalność zastawki aortalnej, zwężenie zastawki aortalnej.
Bardzo rzadko (ale takie przypadki odnotowano) dławica piersiowa występuje na tle chorób zakaźnych i alergicznych.
Przebieg choroby i rokowanie
Choroba ta charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem. Napady mogą się powtarzać podczas wykonywania ciężkiej pracy. Często pojawiają się, gdy osoba dopiero zaczyna się poruszać (spacerować), zwłaszcza w chłodne i wilgotne dni, w upalne letnie dni. Podatne na ataki dusznicy bolesnej są emocjonalne, niezrównoważone psychicznie osoby, które są narażone na częsty stres. Zdarzały się przypadki, kiedy pierwszy atak dusznicy bolesnej prowadził do śmierci. Ogólnie rzecz biorąc, przy odpowiedniej metodzie leczenia, zgodnie z zaleceniami lekarzy, rokowanie jest korzystne.
Leczenie
Aby wyeliminować ataki dusznicy bolesnej, stosuje się:
- Konserwatywne metody leczenia, w tym terapia lekowa (lekowa) i nielekowa;
- Chirurgia.
Leczenie dusznicy bolesnej lekami przeprowadza kardiolog. Obejmuje następujące elementy:
| 1 | Inhibitory ACE i f-kanału, b-blokery | Utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi, zmniejszenie częstości akcji serca i zużycia tlenu przez mięsień sercowy, zwiększenie stopnia tolerancji wysiłku |
| 2 | Leki obniżające poziom lipidów: wielonienasycone kwasy tłuszczowe Omega-3, fibraty, statyty | Spowolnienie i stabilizacja powstawania blaszek miażdżycowych |
| 3 | Leki przeciwpłytkowe (przeciwzakrzepowe) | Zapobieganie powstawaniu zakrzepów w naczyniach wieńcowych |
| 4 | antagoniści wapnia | Zapobieganie skurczom naczyń wieńcowych w dławicy naczynioskurczowej |
| 5 | Azotany krótko działające (nitrogliceryna itp.) | Ulga w ataku |
| 6 | Azotany o długotrwałym działaniu | Są przepisywane jako profilaktyka przed zwiększonym i długotrwałym obciążeniem lub możliwym przypływem emocji. |
Zabiegi nielekowe obejmują:
- Stosowanie diet mających na celu obniżenie poziomu cholesterolu we krwi;
- Doprowadzenie masy ciała do wskaźnika wzrostu;
- Rozwój indywidualnych ładunków;
- Leczenie za pomocą medycyny alternatywnej;
- Eliminacja złych nawyków: palenie, picie alkoholu itp.
Leczenie chirurgiczne obejmuje aterotomię, rotoblację, angioplastykę wieńcową, w szczególności ze stentowaniem, a także operację złożoną - pomostowanie aortalno-wieńcowe. Metodę leczenia dobiera się w zależności od rodzaju dławicy piersiowej i ciężkości przebiegu choroby.
Klasyfikacja dławicy piersiowej
Przyjmuje się następującą klasyfikację choroby:
- Z powodu wystąpienia:
- Angina pectoris występująca pod wpływem aktywności fizycznej;
- Dławica spoczynkowa, której ataki wyprzedzają pacjenta podczas snu nocnego oraz w ciągu dnia, gdy znajduje się on w pozycji leżącej, bez wyraźnych przesłanek.
- Zgodnie z charakterem kursu: dusznicę bolesną Prinzmetala wyróżnia się jako odrębny typ.
- stabilny. Ataki choroby pojawiają się z określoną, przewidywalną częstotliwością (na przykład co drugi dzień lub dwa, kilka razy w miesiącu itp.). Dzieli się na klasy funkcjonalne (FC) od I do IV.
- Nietrwały. Pierwsze pojawiające się (VVS), postępujące (PS), pooperacyjne (wczesny stan przed zawałem), spontaniczne (wariant naczynioskurczowy).
Każdy gatunek i podgatunek ma swoją własną charakterystykę i cechy przebiegu choroby. Rozważmy każdy z nich.
Stabilna dławica wysiłkowa
Akademia Nauk Medycznych przeprowadziła badania, jakie rodzaje pracy fizycznej mogą wykonywać osoby z chorobami układu sercowo-naczyniowego bez odczuwania dyskomfortu i drgawek w postaci ciężkości i bólu w klatce piersiowej. Jednocześnie stabilną dławicę wysiłkową podzielono na cztery klasy czynnościowe.
I klasa funkcjonalna
Nazywa się to utajoną (ukrytą) dusznicą bolesną. Charakteryzuje się tym, że pacjent może wykonywać niemal wszystkie rodzaje pracy. Z łatwością pokonuje długie dystanse pieszo, z łatwością wspina się po schodach. Ale tylko wtedy, gdy wszystko to odbywa się miarowo i przez określony czas. Wraz z przyspieszeniem ruchu lub wzrostem czasu trwania i tempa pracy dochodzi do ataku dusznicy bolesnej. Najczęściej takie ataki pojawiają się podczas ekstremalnego stresu u zdrowej osoby, na przykład podczas wznowienia sportu, po długiej przerwie, nadmiernej aktywności fizycznej itp.
Większość osób cierpiących na dusznicę bolesną tego FC uważa się za ludzi zdrowych i nie szuka pomocy medycznej. Jednak koronarografia wykazuje, że mają umiarkowane zmiany pojedynczych naczyń. Przeprowadzenie testu ergometrycznego roweru również daje wynik pozytywny.
II klasa funkcjonalna
Osoby z dusznicą bolesną tej klasy czynnościowej często doświadczają ataków w określonych godzinach, na przykład rano po przebudzeniu i nagłym wstaniu z łóżka. W niektórych pojawiają się po wejściu po schodach na określone piętro, w innych - podczas poruszania się przy złej pogodzie. Zmniejszenie liczby napadów, przyczynia się do prawidłowej organizacji pracy i rozkładu aktywności fizycznej. Robienie ich we właściwym czasie.
III klasa funkcjonalna
Angina pectoris tego typu jest nieodłączna u osób z silnym pobudzeniem psycho-emocjonalnym, u których ataki pojawiają się podczas poruszania się w normalnym tempie. A pokonanie schodów prowadzących na ich piętro staje się dla nich prawdziwym testem. Ci ludzie często doświadczają dusznicy bolesnej. Są najczęstszymi pacjentami w szpitalach z rozpoznaniem choroby wieńcowej.
IV klasa funkcjonalna
U pacjentów z dusznicą bolesną tej klasy czynnościowej każdy rodzaj aktywności fizycznej, nawet niewielki, powoduje atak. Niektórzy nie są nawet w stanie poruszać się po mieszkaniu, bez bólu w klatce piersiowej. Wśród nich największy odsetek pacjentów, u których ból występuje w spoczynku.
Niestabilna dusznica bolesna
Angina pectoris, której liczba ataków może się zwiększyć lub zmniejszyć; ich intensywność i czas trwania w tym samym czasie również się zmienia, nazywa się niestabilnym lub progresywnym. Niestabilna dusznica bolesna (UA) wyróżnia się następującymi cechami:
- Charakter i dotkliwość zdarzenia:
- Klasa I. Początkowy etap przewlekłej dławicy piersiowej. Pierwsze oznaki choroby odnotowano na krótko przed pójściem do lekarza. W tym przypadku zaostrzenie choroby wieńcowej trwa krócej niż dwa miesiące.
- Klasa II. Przepływ podostry. Zespoły bólowe notowano przez cały miesiąc poprzedzający wizytę u lekarza. Ale przez ostatnie dwa dni byli nieobecni.
- Klasa III. Prąd jest ostry. W ciągu ostatnich dwóch dni w spoczynku obserwowano napady stenokardii.
- Warunki wystąpienia:
- Grupa A. Niestabilna, wtórna dławica piersiowa. Przyczyną jej rozwoju są czynniki wywołujące chorobę wieńcową (niedociśnienie, tachyarytmia, niekontrolowane nadciśnienie, choroby zakaźne z towarzyszącą gorączką, anemią itp.)
- Grupa B. Niestabilna, pierwotna dławica piersiowa. Rozwija się pod nieobecność czynników, które nasilają przebieg IHD.
- Grupa C. Wczesna dusznica bolesna po zawale. Występuje w najbliższych tygodniach, po przebyciu ostrego zawału mięśnia sercowego.
- Na tle trwającego leczenia terapeutycznego:
- Rozwija się przy minimum zabiegów medycznych (lub ich niewykonaniu).
- Z kursem leków.
- Rozwój trwa wraz z intensywnym leczeniem.
spoczynkowa dusznica bolesna
Pacjenci ze stabilną dusznicą bolesną IV klasy czynnościowej prawie zawsze skarżą się na ból w nocy i wcześnie rano, kiedy właśnie się obudzili i leżą w łóżku. Badanie procesów kardiologicznych i hemodynamicznych takich pacjentów, poprzez ciągły, codzienny monitoring, dowodzi, że zwiastunem każdego ataku jest wzrost ciśnienia krwi (rozkurczowego i skurczowego) oraz wzrost częstości akcji serca. U niektórych osób ciśnienie w tętnicy płucnej było wysokie.
Spoczynkowa dusznica bolesna jest cięższym przebiegiem dusznicy bolesnej wysiłkowej. Najczęściej początek ataku poprzedza obciążenie psycho-emocjonalne, które powoduje wzrost ciśnienia krwi.
Zatrzymanie ich jest znacznie trudniejsze, ponieważ eliminacja przyczyny ich wystąpienia jest obarczona pewnymi trudnościami. W końcu każda okazja może służyć jako ładunek psycho-emocjonalny - rozmowa z lekarzem, konflikt rodzinny, kłopoty w pracy itp.
Kiedy atak tego typu dusznicy bolesnej pojawia się po raz pierwszy, wiele osób odczuwa lęk paniki. Boją się ruszyć. Po ustąpieniu bólu osoba odczuwa uczucie nadmiernego zmęczenia. Kropelki zimnego potu pojawiają się na jego czole. Częstotliwość napadów jest różna dla każdego. W niektórych mogą objawiać się tylko w sytuacjach krytycznych. Inne ataki są odwiedzane ponad 50 razy dziennie.
Jednym z rodzajów dusznicy bolesnej spoczynkowej jest dusznica naczynioskurczowa. Główną przyczyną napadów jest nagły skurcz naczyń wieńcowych. Czasami zdarza się to nawet przy braku blaszek miażdżycowych.
Wiele starszych osób cierpi na samoistną dusznicę bolesną, która pojawia się we wczesnych godzinach porannych, w spoczynku lub podczas zmiany pozycji. Jednocześnie nie ma widocznych przesłanek do napadów. W większości przypadków ich występowanie wiąże się z koszmarami sennymi, podświadomym lękiem przed śmiercią. Taki atak może trwać nieco dłużej niż inne typy. Często nie zatrzymuje go nitrogliceryna. Wszystko to jest dusznicą bolesną, której objawy są bardzo podobne do objawów zawału mięśnia sercowego. Jeśli zrobisz kardiogram, widać, że mięsień sercowy jest w stadium dystrofii, ale nie ma wyraźnych oznak zawału serca i aktywności enzymów, które na to wskazują.
dławica piersiowa Prinzmetala
Dławica piersiowa Prinzmetala jest szczególną, nietypową i bardzo rzadką chorobą wieńcową serca. Otrzymała to imię na cześć amerykańskiego kardiologa, który je odkrył. Cechą tego typu choroby jest cykliczne występowanie napadów, które następują po sobie w określonym odstępie czasu. Zwykle składają się na serię ataków (od dwóch do pięciu), które zawsze następują w tym samym czasie – wczesnym rankiem. Ich czas trwania może wynosić od 15 do 45 minut. Często temu typowi dusznicy bolesnej towarzyszy ciężka arytmia.
Uważa się, że ten typ dławicy piersiowej jest chorobą ludzi młodych (do 40 roku życia). Rzadko powoduje zawał serca, ale może przyczynić się do rozwoju zagrażających życiu arytmii, takich jak częstoskurcz komorowy.
Charakter bólu w dławicy piersiowej
Większość osób z dusznicą bolesną skarży się na ból w klatce piersiowej. Niektórzy określają to jako uciskanie lub przecinanie, inni odczuwają jako ucisk w gardle lub pieczenie serca. Ale jest wielu pacjentów, którzy nie mogą dokładnie przekazać natury bólu, ponieważ promieniuje on na różne części ciała. O tym, że jest to dusznica bolesna często świadczy charakterystyczny gest – zaciśnięta pięść (jedna lub obie dłonie) przyczepiona do klatki piersiowej.
Bóle w dławicy piersiowej zwykle następują po sobie, stopniowo nasilając się i narastając. Po osiągnięciu określonej intensywności prawie natychmiast znikają. Angina pectoris charakteryzuje się pojawieniem się bólu w momencie wysiłku. Ból w klatce piersiowej, który pojawia się pod koniec dnia pracy, po zakończeniu pracy fizycznej, nie ma nic wspólnego z chorobą wieńcową. Nie martw się, jeśli ból trwa tylko kilka sekund i znika przy głębokim oddechu lub zmianie pozycji.
Wideo: Wykład na temat dusznicy bolesnej i choroby wieńcowej na Uniwersytecie Państwowym w Petersburgu
Grupy ryzyka
Istnieją cechy, które mogą wywoływać występowanie różnych rodzajów dusznicy bolesnej. Nazywa się je grupami ryzyka (czynnikami). Istnieją następujące grupy ryzyka:
- Niezmodyfikowane - czynniki, na które dana osoba nie może wpłynąć (wyeliminować). Obejmują one:
- Dziedziczność (predyspozycje genetyczne). Jeśli ktoś z męskiej rodziny zmarł przed 55 rokiem życia z powodu choroby serca, oznacza to, że syn jest zagrożony dusznicą bolesną. W linii żeńskiej ryzyko choroby występuje, jeśli śmierć marszczy brwi z powodu choroby serca przed 65 rokiem życia.
- Przynależność rasowa. Zauważono, że mieszkańcy kontynentu europejskiego, w szczególności krajów północnych, znacznie częściej cierpią na dusznicę bolesną niż mieszkańcy krajów południowych. A najniższy odsetek choroby występuje u przedstawicieli rasy Negroid.
- Płeć i wiek. Przed 55 rokiem życia dławica piersiowa występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet. Wynika to z wysokiej produkcji estrogenów (żeńskich hormonów płciowych) w tym okresie. Stanowią niezawodną ochronę serca przed różnymi chorobami. Jednak w okresie menopauzy obraz się zmienia, a ryzyko dławicy piersiowej u przedstawicieli obu płci staje się równe.
- Zmodyfikowany - grupa ryzyka, w której dana osoba może wpływać na przyczyny rozwoju choroby. Obejmuje następujące czynniki:
- Nadwaga (otyłość). Podczas odchudzania obniża się poziom cholesterolu we krwi, spada ciśnienie krwi, co niezmiennie zmniejsza ryzyko wystąpienia dusznicy bolesnej.
- Cukrzyca. Utrzymując poziom cukru we krwi zbliżony do normalnego, można kontrolować częstotliwość ataków CHD.
- Ładunki emocjonalne. Możesz spróbować uniknąć wielu stresujących sytuacji, co oznacza zmniejszenie liczby napadów dusznicy bolesnej.
- Wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie).
- Niska aktywność fizyczna (hipodynamia).
- Złe nawyki, w szczególności palenie.
Opieka w nagłych wypadkach na dusznicę bolesną
Osoby, u których zdiagnozowano postępującą dusznicę bolesną (i inne typy) są narażone na nagłą śmierć i zawał mięśnia sercowego. Dlatego ważne jest, aby wiedzieć, jak szybko poradzić sobie z głównymi objawami choroby i kiedy wymagana jest interwencja lekarzy.
W większości przypadków choroba ta objawia się występowaniem ostrego bólu w okolicy klatki piersiowej. Dzieje się tak, ponieważ mięsień sercowy doświadcza głodu tlenu z powodu zmniejszonego dopływu krwi podczas ćwiczeń. Pierwsza pomoc podczas ataku powinna mieć na celu przywrócenie przepływu krwi.
Dlatego każdy pacjent z dusznicą bolesną powinien mieć przy sobie szybko działający środek rozszerzający naczynia krwionośne, taki jak nitrogliceryna. Jednocześnie lekarze zalecają przyjmowanie go na krótko przed rzekomym atakiem. Jest to szczególnie ważne, jeśli przewiduje się wybuch emocjonalny lub ciężką pracę.
Jeśli zauważysz idącego na ulicy człowieka, który nagle zamarł, zrobił się bardzo blady i mimowolnie dotyka piersi dłonią lub zaciśniętą pięścią, oznacza to, że został wyprzedzony przez atak choroby wieńcowej i konieczna jest pilna opieka w przypadku dusznicy bolesnej.
W tym celu należy wykonać następujące czynności:
- Jeśli to możliwe, posadź osobę (jeśli w pobliżu nie ma ławki, to bezpośrednio na ziemi).
- Otwórz jego skrzynię, cofając guzik.
- Poszukaj od niego ratującej pigułki nitrogliceryny (valocordin lub validol) i umieść ją pod językiem.
- Śledź czas, jeśli w ciągu jednej lub dwóch minut nie poczuje się lepiej, musisz wezwać karetkę. Jednocześnie przed przybyciem lekarzy wskazane jest pozostawanie blisko niego, starając się wciągnąć go w rozmowę na abstrakcyjne tematy.
- Po przybyciu lekarzy postaraj się jasno wyjaśnić lekarzom obraz tego, co się dzieje od początku ataku.
Obecnie szybko działające azotany występują w różnych formach, które działają natychmiast i są znacznie skuteczniejsze niż tabletki. Są to aerozole o nazwie Mak Nitro, Isotket, Nitrospray.
Sposób ich wykorzystania jest następujący:
- Wstrząsnąć butelką
- Skieruj urządzenie natryskowe do jamy ustnej pacjenta,
- Każ mu wstrzymać oddech, wstrzyknąć jedną dawkę aerozolu, próbując dostać się pod język.
W niektórych przypadkach może być konieczne ponowne wstrzyknięcie leku.
Podobną pomoc należy zapewnić pacjentowi w domu. Złagodzi ostry atak i może okazać się zbawienny, zapobiegając rozwojowi zawału mięśnia sercowego.
Diagnostyka
Po udzieleniu pierwszej niezbędnej pomocy pacjent zdecydowanie musi udać się do lekarza, który wyjaśni diagnozę i dobierze optymalne leczenie. W tym celu przeprowadza się badanie diagnostyczne składające się z:
- Na podstawie słów pacjenta sporządza się historię choroby. Na podstawie skarg pacjenta lekarz ustala wstępne przyczyny choroby. Po sprawdzeniu ciśnienia krwi i pulsu, pomiarze tętna pacjent zostaje wysłany na diagnostykę laboratoryjną.
- Próbki krwi są analizowane w laboratorium. Ważna jest analiza obecności blaszek cholesterolowych, które są warunkiem wystąpienia miażdżycy.
- Diagnostyka instrumentalna przeprowadzana jest:
- Monitoring holterowski, podczas którego pacjent nosi w ciągu dnia przenośny rejestrator, który rejestruje EKG i przekazuje wszystkie otrzymane informacje do komputera. Dzięki temu wykrywane są wszystkie naruszenia w pracy serca.
- Testy wysiłkowe do badania reakcji serca na różne rodzaje stresu. Według nich określa się klasy stabilnej dławicy piersiowej. Badanie przeprowadza się na bieżni (bieżni) lub ergometrze rowerowym.
- Aby wyjaśnić diagnozę bólu, który nie jest podstawowym czynnikiem w dusznicy bolesnej, ale jest również nieodłącznym elementem innych chorób, wykonuje się wielorzędową tomografię komputerową.
- Wybierając optymalną metodę leczenia (między zachowawczą a operacyjną), lekarz może skierować pacjenta na koronarografię.
- Jeśli to konieczne, aby określić stopień uszkodzenia naczyń serca, wykonuje się EchoCG (echokardiografia wewnątrznaczyniowa).
Wideo: Diagnoza nieuchwytnej dławicy piersiowej
Leki stosowane w leczeniu dusznicy bolesnej
Potrzebne są leki, aby zmniejszyć częstotliwość ataków, skrócić czas ich trwania i zapobiec rozwojowi zawału mięśnia sercowego. Polecane są każdemu, kto cierpi na jakąkolwiek dusznicę bolesną. Wyjątkiem jest obecność przeciwwskazań do przyjmowania określonego leku. Kardiolog dobiera lek indywidualnie dla każdego pacjenta.
Wideo: Opinia specjalisty na temat leczenia dławicy piersiowej z analizą przypadku klinicznego
Medycyna alternatywna w leczeniu dusznicy bolesnej
Dziś wiele osób próbuje leczyć różne choroby metodami medycyny alternatywnej. Niektórzy są od nich uzależnieni, czasem dochodząc do fanatyzmu. Musimy jednak oddać hołd temu, że wiele tradycyjnych leków pomaga radzić sobie z atakami dusznicy bolesnej, bez skutków ubocznych związanych z niektórymi lekami. Jeśli leczenie środkami ludowymi jest prowadzone w połączeniu z terapią lekową, liczba występujących napadów może zostać znacznie zmniejszona. Wiele roślin leczniczych ma działanie uspokajające i rozszerzające naczynia krwionośne. I możesz ich używać zamiast zwykłej herbaty.
Jednym z najskuteczniejszych środków wzmacniających mięsień sercowy i zmniejszających ryzyko chorób serca i naczyń krwionośnych jest mieszanka zawierająca cytryny (6 sztuk), czosnek (głowa) i miód (1 kg). Cytryny i czosnek miażdży się i polewa miodem. Mieszanka jest podawana przez dwa tygodnie w ciemnym miejscu. Weź łyżeczkę rano (na pusty żołądek) i wieczorem (przed pójściem spać).
Więcej o tej i innych metodach oczyszczania i wzmacniania naczyń krwionośnych przeczytasz tutaj.
Ćwiczenia oddechowe według metody Butejki dają nie mniejszy efekt leczniczy. Uczy prawidłowego oddychania. Wielu pacjentów, którzy opanowali technikę ćwiczeń oddechowych, pozbyło się skoków ciśnienia krwi i nauczyło się oswajać napady dusznicy bolesnej, odzyskując możliwość normalnego życia, uprawiania sportu i pracy fizycznej.
Zapobieganie dusznicy bolesnej
Każdy wie, że najlepszym sposobem leczenia choroby jest jej zapobieganie. Aby zawsze być w dobrej formie i nie chwytać serca przy najmniejszym wzroście obciążenia, musisz:
- Uważaj na swoją wagę, starając się zapobiegać otyłości;
- Na zawsze zapomnij o paleniu i innych złych nawykach;
- Terminowo leczyć współistniejące choroby, które mogą stać się warunkiem wstępnym rozwoju dusznicy bolesnej;
- Z genetyczną predyspozycją do chorób serca poświęć więcej czasu na wzmocnienie mięśnia sercowego i zwiększenie elastyczności naczyń krwionośnych, odwiedzając gabinet fizjoterapii i ściśle przestrzegając wszystkich zaleceń lekarza prowadzącego;
- Prowadź aktywny tryb życia, ponieważ brak aktywności fizycznej jest jednym z czynników ryzyka rozwoju dusznicy bolesnej i innych chorób serca i naczyń krwionośnych.
Dziś prawie wszystkie kliniki mają sale do ćwiczeń, których celem jest zapobieganie różnym chorobom i rehabilitacja po kompleksowym leczeniu. Wyposażone są w specjalne symulatory i urządzenia kontrolujące pracę serca i innych układów. Lekarz prowadzący zajęcia w tym gabinecie wybiera zestaw ćwiczeń i obciążenie odpowiednie dla konkretnego pacjenta, biorąc pod uwagę stopień zaawansowania choroby i inne cechy. Odwiedzając ją możesz znacznie poprawić swoje zdrowie.
Wideo: Angina - jak chronić swoje serce?
Encefalopatia krążeniowa mózgu
Klinika choroby
Encefalopatia krążeniowa mózgu jest chorobą polimorficzną, angażującą sferę emocjonalną, poznawczą i ruchową w proces patologiczny.
W zależności od nasilenia objawów klinicznych rozróżnia się następujące etapy:
I - umiarkowanie ciężka encefalopatia. Istnieje zespół objawów znany jako „cerebrostenia”. W tym okresie następuje nieznaczny spadek pamięci na bieżące wydarzenia i daty, natomiast pamięć o przeszłości zostaje zachowana. Pacjentka obawia się częstych bólów głowy, lekkich zaburzeń chodu i koordynacji ruchów, zwiększonego zmęczenia, zaburzeń snu, osłabienia libido. Obserwuje się labilność emocjonalną, zwiększoną drażliwość i płaczliwość.
II - ciężka encefalopatia. Pamięć ulega znacznemu pogorszeniu – pacjenci stopniowo przestają radzić sobie z czynnościami zawodowymi. Narastają zmiany w sferze osobowo-emocjonalnej: pacjenci stają się „lepcy”, samolubni, często kłócą się o drobiazgi. Objawy ogniskowe stają się wyraźniejsze: ożywiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej, nasilają się ścięgna i pojawiają się odruchy patologiczne. Jednocześnie zmniejsza się krytyka stanu zdrowia pacjentów – przestają narzekać, uważają, że ich stan się ustabilizował. Szczególnie charakterystyczne jest naruszenie układu pozapiramidowego: chód małymi krokami, cicha mowa, akinezja. Badanie psychologiczne ujawnia pewne upośledzenia intelektualne.
III - wyraźna encefalopatia. Główna różnica w stosunku do stadium II polega na tym, że w obrazie klinicznym nie dominuje jeden zespół, ale kilka. Duże nasilenie osiągają zespoły amiostatyczne, parkinsonowskie, piramidalne, nieskoordynowane, znaczne zaburzenia móżdżku. Często obserwuje się stany napadowe: omdlenia, upadki, napady padaczkowe. Znacznie cierpi sfera mnestyczna i emocjonalna - rozwija się syndrom psycho-organiczny. Zaburzenia poznawcze mogą osiągać stopień ciężkiej demencji. Krytyka pacjentów pod adresem ich stanu jest prawie całkowicie nieobecna, chociaż mogą utrzymywać się dolegliwości związane z ciężkością głowy, złym snem i zaburzeniami chodu. Pacjenci są niedostosowani społecznie i zawodowo, często tracąc zdolność do samoobsługi. 
Diagnostyka
Rozpoznanie encefalopatii dyskonkulacyjnej mózgu zwykle nie sprawia trudności i opiera się na wynikach diagnostyki laboratoryjnej i instrumentalnej.
Metody laboratoryjne obejmują kliniczne badanie krwi, badanie właściwości reologicznych krwi i składu lipidowego krwi.
Głównym zadaniem metod instrumentalnych jest wyjaśnienie stopnia i zakresu uszkodzenia mózgu, a także identyfikacja chorób podstawowych. Osiąga się to za pomocą skanowania dopplerowskiego naczyń mózgowych, EEG, EKG, oftalmoskopii, obrazowania komputerowego i rezonansu magnetycznego.
Leczenie choroby
Leczenie encefalopatii dyskonunkcyjnej mózgu jest złożone, jego celem jest spowolnienie postępu niedokrwienia mózgu, zapobieganie udarom i leczenie choroby podstawowej.
Terapia medyczna obejmuje:
- Terapia hipotensyjna
- Walka z miażdżycą i niedokrwieniem
- Poprawa właściwości reologicznych krwi
- Terapia antyoksydacyjna i metaboliczna
Zależy od stadium choroby. W stadium I pacjenci zachowują pełną lub częściową zdolność do pracy. Etapy II i III dają prawo do otrzymania grupy inwalidzkiej.
Angina pectoris jest formą choroby wieńcowej serca. Ta choroba objawia się nagłymi napadami bólu w klatce piersiowej. W tym przypadku pojawia się pieczenie i ściskanie mostka.
W inny sposób dusznica bolesna nazywana jest dusznicą bolesną. U mężczyzn ta patologia występuje znacznie częściej niż u kobiet. Dławica piersiowa zwykle rozwija się u osób po 40 roku życia, ale zdarzają się przypadki, gdy dusznica bolesna dotyka osoby młodsze.
Angina pectoris i jej etiologia
Etiologia dławicy piersiowej jest związana ze zwężeniem naczyń serca. Najczęściej zjawisko to występuje na tle wszelkich poważnych chorób. Jedną z najczęstszych patologii powodujących dusznicę bolesną jest miażdżyca. Podwyższony poziom cholesterolu powoduje pojawienie się blaszek miażdżycowych, które stopniowo odkładają się na ściankach naczyń krwionośnych. Wraz z rozwojem złogów miażdżycowych światło naczyń staje się węższe. Mogą również występować inne choroby i stany patologiczne, które powodują dusznicę bolesną:
- skurcz tętnic;
- zablokowanie tętnic wieńcowych w wyniku zakrzepicy;
- choroba wieńcowa serca;
- ostre i przewlekłe procesy zapalne w tętnicach wieńcowych;
- uszkodzenie tętnicy;
- szybkie bicie serca (tachykardia) lub podwyższone rozkurczowe ciśnienie krwi;
- zawał mięśnia sercowego;
- cukrzyca;
- stres i napięcie nerwowe;
- otyłość;
- choroba zastawkowa serca;
- stan szoku;
- dysfunkcja skurczowa.
Mogą istnieć inne przesłanki wystąpienia dusznicy bolesnej. Złe nawyki, nieaktywny siedzący tryb życia, różne infekcje i wirusy w organizmie, przyjmowanie leków hormonalnych przez długi czas, predyspozycje genetyczne, płeć męska, menopauza u kobiety - wszystko to można również przypisać czynnikom ryzyka powstawania dusznica bolesna u ludzi. Znane są również przypadki odruchowej dusznicy bolesnej warunkowej.
Patogeneza dławicy piersiowej
Patogeneza dusznicy bolesnej wiąże się z ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Nastąpiło naruszenie krążenia krwi i metabolizmu. Produkty przemiany materii pozostające w mięśniu sercowym podrażniają receptory mięśnia sercowego, w wyniku czego osoba ma atak, odczuwa ból w mostku.
W tym przypadku ważny jest stan ośrodkowego układu nerwowego, którego aktywność może być zaburzona przez stresy psycho-emocjonalne i napięcia nerwowe. W stresujących warunkach organizm uwalnia katecholaminy (hormony nadnerczy adrenalinę i noradrenalinę). Naruszenie funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego wpływa na przywspółczulną część autonomicznego układu nerwowego, w wyniku czego tętnice zwężają się, powodując atak dławicy piersiowej.
Obraz kliniczny
Etiologia i patogeneza dławicy wywołują następujące objawy:
- pacjent odczuwa ból w mostku po stresie emocjonalnym lub wysiłku fizycznym;
- bólowi towarzyszy uczucie ucisku i pieczenia w klatce piersiowej;
- odczucia bólu promieniują pod łopatką, w bok, do szyi, żuchwy, do ramienia;
- po zażyciu leku na ból serca atak mija.
W spoczynku drgawki zwykle nie występują, ale przy pewnym przebiegu choroby osoba jest dotknięta również w nocy.
Leczenie
W przypadku wystąpienia objawów choroby pacjentowi podaje się Corvalol, nitroglicerynę lub inny lek na ból serca. Lepiej natychmiast skontaktować się z kliniką. Po zdiagnozowaniu choroby pacjentowi zostaną przepisane leki.
dusznica bolesna
dusznica bolesna
Angina pectoris jest postacią choroby wieńcowej, charakteryzującą się napadowym bólem w okolicy serca, spowodowanym ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Istnieje dusznica bolesna występująca podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego oraz dusznica bolesna spoczynkowa, która występuje poza wysiłkiem fizycznym, częściej w nocy. Oprócz bólu za mostkiem objawia się uczuciem duszenia, bladością skóry, wahaniami tętna, odczuciami przerw w pracy serca. Może powodować niewydolność serca i zawał mięśnia sercowego.
Jako przejaw choroby niedokrwiennej, dusznica bolesna występuje u prawie 50% pacjentów, będąc najczęstszą postacią choroby wieńcowej. Częstość występowania dławicy piersiowej jest wyższa wśród mężczyzn - 5-20% (wobec 1-15% wśród kobiet), z wiekiem jej częstość gwałtownie wzrasta. Angina pectoris, ze względu na swoje specyficzne objawy, jest również znana jako „dławica piersiowa” lub choroba wieńcowa serca.
Rozwój dławicy piersiowej jest wywoływany przez ostrą niewydolność krążenia wieńcowego, w wyniku której dochodzi do zachwiania równowagi między zapotrzebowaniem kardiomiocytów na dostarczanie tlenu a jego zaspokojeniem. Naruszenie perfuzji mięśnia sercowego prowadzi do jego niedokrwienia. W wyniku niedokrwienia zaburzone są procesy oksydacyjne w mięśniu sercowym: dochodzi do nadmiernego nagromadzenia niedotlenionych metabolitów (kwasów mlekowego, węglowego, pirogronowego, fosforowego i innych), zaburzona jest równowaga jonowa, zmniejsza się synteza ATP. Procesy te powodują najpierw dysfunkcję rozkurczową, a następnie skurczową mięśnia sercowego, zaburzenia elektrofizjologiczne (zmiany odcinka ST i załamka T w EKG) i ostatecznie rozwój reakcji bólowej. Sekwencja zmian zachodzących w mięśniu sercowym nazywana jest „kaskadą niedokrwienną”, która opiera się na naruszeniu perfuzji i zmianie metabolizmu w mięśniu sercowym, a ostatnim etapem jest rozwój dławicy piersiowej.
Niedobór tlenu jest szczególnie dotkliwie odczuwany przez mięsień sercowy podczas stresu emocjonalnego lub fizycznego: z tego powodu często występują napady dusznicy bolesnej przy zwiększonej czynności serca (podczas aktywności fizycznej, stresu). W przeciwieństwie do ostrego zawału mięśnia sercowego, w którym w mięśniu sercowym rozwijają się nieodwracalne zmiany, z dusznicą bolesną zaburzenie krążenia wieńcowego jest przemijające. Jeśli jednak niedotlenienie mięśnia sercowego przekroczy próg jego przeżycia, dławica piersiowa może przekształcić się w zawał mięśnia sercowego.
Przyczyny i czynniki ryzyka dławicy piersiowej
Główną przyczyną dławicy piersiowej, a także choroby wieńcowej serca, jest zwężenie naczyń wieńcowych spowodowane miażdżycą. Ataki dusznicy bolesnej rozwijają się, gdy światło tętnic wieńcowych jest zwężone o 50-70%. Im bardziej wyraźne zwężenie miażdżycowe, tym cięższa dusznica bolesna. Nasilenie dławicy piersiowej zależy również od rozległości i lokalizacji zwężenia, od liczby dotkniętych tętnic. Patogeneza dusznicy bolesnej jest często mieszana i wraz z niedrożnością miażdżycową może wystąpić tworzenie skrzepliny i skurcz tętnic wieńcowych.
Czasami dusznica bolesna rozwija się tylko w wyniku skurczu naczyń bez miażdżycy tętnic. W wielu schorzeniach przewodu pokarmowego (przepuklina przeponowa, kamica żółciowa itp.), a także w chorobach zakaźnych i alergicznych, kiłowych i reumatoidalnych zmianach naczyniowych (zapalenie aorty, zapalenie okołotętnicze, zapalenie naczyń, zapalenie wsierdzia) może rozwinąć się odruchowy skurcz serca spowodowany przez naruszenie wyższej regulacji nerwowej tętnic wieńcowych serca - tak zwana odruchowa dusznica bolesna.
Modyfikowalne (usuwalne) i niemodyfikowalne (nieusuwalne) czynniki ryzyka wpływają na rozwój, progresję i manifestację dławicy piersiowej.
Niemodyfikowalne czynniki ryzyka dławicy obejmują płeć, wiek i dziedziczność. Już zauważono, że mężczyźni są najbardziej narażeni na dławicę piersiową. Tendencja ta utrzymuje się do momentu pojawienia się zmian menopauzalnych w kobiecym ciele, kiedy spada produkcja estrogenów, żeńskich hormonów płciowych, które „chronią” serce i naczynia wieńcowe. Po 55 latach dusznica bolesna występuje u obu płci z mniej więcej jednakową częstotliwością. Często dusznicę bolesną obserwuje się u bezpośrednich krewnych pacjentów cierpiących na chorobę wieńcową lub po zawale mięśnia sercowego.
Można wpływać na modyfikowalne czynniki ryzyka dusznicy bolesnej lub je wyeliminować z twojego życia. Często czynniki te są ze sobą ściśle powiązane, a zmniejszenie negatywnego wpływu jednego eliminuje drugie. Tak więc redukcja tłuszczu w spożywanej żywności prowadzi do obniżenia poziomu cholesterolu, masy ciała i ciśnienia krwi. Czynniki ryzyka dusznicy bolesnej, których można uniknąć, obejmują:
U 96% pacjentów z dusznicą bolesną stwierdza się wzrost cholesterolu i innych frakcji lipidowych o działaniu aterogennym (trójglicerydy, lipoproteiny o małej gęstości), co prowadzi do odkładania się cholesterolu w tętnicach zasilających mięsień sercowy. Z kolei wzrost spektrum lipidów wzmaga procesy zakrzepicy w naczyniach.
Zwykle występuje u osób spożywających wysokokaloryczne pokarmy z nadmierną zawartością tłuszczów zwierzęcych, cholesterolu i węglowodanów. Pacjenci z dusznicą bolesną muszą ograniczyć poziom cholesterolu w diecie do 300 mg, sól - do 5 g, a zwiększyć spożycie błonnika pokarmowego - ponad 30 g.
Niedostateczna aktywność fizyczna predysponuje do rozwoju otyłości i zaburzeń gospodarki lipidowej. Wpływ kilku czynników jednocześnie (hipercholesterolemia, otyłość, brak aktywności fizycznej) odgrywa decydującą rolę w powstawaniu dławicy piersiowej i jej progresji.
Palenie papierosów zwiększa stężenie we krwi karboksyhemoglobiny – związku tlenku węgla i hemoglobiny, który powoduje niedotlenienie komórek, przede wszystkim kardiomiocytów, skurcz tętnic i wzrost ciśnienia krwi. W przypadku miażdżycy palenie przyczynia się do wczesnej manifestacji dławicy piersiowej i zwiększa ryzyko rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego.
Często towarzyszy chorobie wieńcowej i przyczynia się do progresji dławicy piersiowej. Przy nadciśnieniu tętniczym, ze względu na wzrost skurczowego ciśnienia krwi, wzrasta napięcie mięśnia sercowego i wzrasta jego zapotrzebowanie na tlen.
Stanom tym towarzyszy zmniejszenie dostarczania tlenu do mięśnia sercowego i wywołują ataki dusznicy bolesnej, zarówno na tle miażdżycy naczyń wieńcowych, jak i przy jej braku.
W przypadku cukrzycy ryzyko choroby wieńcowej i dusznicy bolesnej wzrasta dwukrotnie. Diabetycy z 10-letnią historią choroby cierpią na ciężką miażdżycę i mają gorsze rokowanie w przypadku dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego.
Wspomaga procesy zakrzepicy w miejscu powstawania blaszki miażdżycowej, zwiększa ryzyko zakrzepicy tętnic wieńcowych i rozwoju groźnych powikłań choroby wieńcowej i dusznicy bolesnej.
Serce pod wpływem stresu działa w warunkach zwiększonego obciążenia: rozwija się skurcz naczyń, wzrasta ciśnienie krwi, pogarsza się zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen i składniki odżywcze. Dlatego stres jest silnym czynnikiem wywołującym dusznicę bolesną, zawał mięśnia sercowego i nagłą śmierć wieńcową.
Czynniki ryzyka dusznicy bolesnej obejmują między innymi odpowiedź immunologiczną, dysfunkcję śródbłonka, przyspieszenie akcji serca, przedwczesną menopauzę i stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych u kobiet.
Połączenie 2 lub więcej czynników, nawet umiarkowanie wyrażonych, zwiększa ogólne ryzyko rozwoju dusznicy bolesnej. Przy ustalaniu taktyki leczenia i wtórnej prewencji dławicy piersiowej należy wziąć pod uwagę obecność czynników ryzyka.
Klasyfikacja dławicy piersiowej
Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją przyjętą przez WHO (1979) i Ogólnounijne Centrum Badań Kardiologicznych (VKSC) Akademii Nauk Medycznych ZSRR (1984) wyróżnia się następujące typy dusznicy bolesnej:
1. Angina pectoris - występuje w postaci przemijających napadów bólu zamostkowego wywołanych stresem emocjonalnym lub fizycznym, który zwiększa potrzeby metaboliczne mięśnia sercowego (tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi). Zwykle ból ustępuje w spoczynku lub zostaje zatrzymany przez zażycie nitrogliceryny. Silna dusznica bolesna obejmuje:
Dławica piersiowa po raz pierwszy - trwająca do 1 miesiąca. od pierwszej manifestacji. Może mieć inny przebieg i rokowanie: regres, przejście w stabilną lub postępującą dławicę piersiową.
Stabilna dławica piersiowa - trwająca ponad 1 miesiąc. Zgodnie ze zdolnością pacjenta do znoszenia aktywności fizycznej dzieli się na klasy funkcjonalne:
- Klasa I - dobra tolerancja na zwykłą aktywność fizyczną; rozwój ataków dusznicy bolesnej jest spowodowany nadmiernymi obciążeniami wykonywanymi przez długi czas i intensywnie;
- Klasa II - zwykła aktywność fizyczna jest nieco ograniczona; wystąpienie ataków dusznicy bolesnej jest wywoływane chodzeniem po płaskim terenie na ponad 500 m, wchodzeniem po schodach na więcej niż 1 piętro. Na rozwój ataku dusznicy bolesnej wpływa zimna pogoda, wiatr, pobudzenie emocjonalne i pierwsze godziny po zaśnięciu.
- Klasa III - zwykła aktywność fizyczna jest mocno ograniczona; Ataki dusznicy bolesnej są spowodowane chodzeniem w zwykłym tempie po płaskim terenie, wchodzeniem po schodach na 1. piętro.
- Klasa IV - dławica piersiowa rozwija się przy minimalnym wysiłku fizycznym, chodząc mniej niż 100 m, w środku snu, w spoczynku.
Postępująca (niestabilna) dusznica bolesna - wzrost nasilenia, czasu trwania i częstotliwości ataków w odpowiedzi na zwykłe obciążenie pacjenta.
2. Spontaniczna (specjalna, naczynioskurczowa) dławica piersiowa - spowodowana nagłym skurczem tętnic wieńcowych. Ataki stenokardii rozwijają się tylko w spoczynku, w nocy lub wcześnie rano. Samoistna dusznica bolesna, której towarzyszy uniesienie odcinka ST, nazywana jest dusznicą bolesną odmienną lub Prinzmetala.
Postępująca, a także niektóre warianty spontanicznej i pierwszej dławicy piersiowej są połączone w pojęcie „niestabilnej dławicy piersiowej”.
Objawy dusznicy bolesnej
Typowym objawem dławicy piersiowej jest ból za mostkiem, rzadziej po lewej stronie mostka (w projekcji serca). Odczucia bólu mogą polegać na ściskaniu, ściskaniu, pieczeniu, czasem przecinaniu, ciągnięciu, wierceniu. Intensywność bólu może być od znośnego do bardzo wyraźnego, zmuszając pacjentów do jęków i krzyków, aby odczuwać strach przed nieuchronną śmiercią.
Ból promieniuje głównie do lewego ramienia i barku, żuchwy, pod lewą łopatką, do okolicy nadbrzusza; w nietypowych przypadkach - w prawej połowie tułowia, w nogach. Napromienianie bólu w dławicy piersiowej wynika z jego rozprzestrzeniania się z serca do VII odcinka szyjnego i IV odcinka piersiowego rdzenia kręgowego i dalej wzdłuż nerwów odśrodkowych do stref unerwionych.
Ból z dusznicą bolesną często pojawia się w czasie chodzenia, wchodzenia po schodach, wysiłku, stresu i może pojawić się w nocy. Atak bólu trwa od 1 minuty. Czynnikami ułatwiającymi napad dławicy piersiowej są przyjmowanie nitrogliceryny w pozycji stojącej lub siedzącej.
Podczas ataku pacjent odczuwa brak powietrza, próbuje się zatrzymać i zamarć, przyciska rękę do klatki piersiowej, blednie; twarz nabiera zbolałego wyrazu, kończyny górne stają się zimne i zdrętwiałe. Początkowo puls przyspiesza, potem zwalnia, mogą rozwinąć się arytmie, częściej dodatkowy skurcz, wzrasta ciśnienie krwi.
Przedłużający się atak dusznicy bolesnej może przekształcić się w zawał mięśnia sercowego. Odległymi powikłaniami dusznicy bolesnej są miażdżyca i przewlekła niewydolność serca.
Diagnoza dusznicy bolesnej
Rozpoznając dusznicę bolesną, bierze się pod uwagę dolegliwości pacjenta, charakter, lokalizację, napromieniowanie, czas trwania bólu, warunki ich wystąpienia i czynniki zatrzymujące atak. Diagnostyka laboratoryjna obejmuje badanie we krwi cholesterolu całkowitego, AST i ALT, lipoprotein o wysokiej i niskiej gęstości, triglicerydów, dehydrogenazy mleczanowej, kinazy kreatynowej, glukozy, koagulogramu oraz elektrolitów we krwi. Szczególne znaczenie diagnostyczne ma oznaczenie sercowych troponin I i T – markerów wskazujących na uszkodzenie mięśnia sercowego. Wykrycie tych białek mięśnia sercowego wskazuje na mikrozawał lub zawał mięśnia sercowego, który wystąpił i może zapobiec rozwojowi dławicy piersiowej pozawałowej.
EKG wykonane na wysokości napadu dławicy piersiowej ujawnia skrócenie odcinka ST, obecność ujemnego załamka T w odprowadzeniach klatki piersiowej, zaburzenia przewodzenia i rytmu. Codzienne monitorowanie EKG pozwala rejestrować zmiany niedokrwienne lub ich brak z każdym atakiem dławicy piersiowej, tętna, arytmii. Zwiększenie tętna przed atakiem pozwala pomyśleć o dusznicy bolesnej, normalne tętno – o samoistnej dusznicy bolesnej. Echokardiografia w dławicy piersiowej ujawnia miejscowe zmiany niedokrwienne i upośledzoną kurczliwość mięśnia sercowego.
Velgoergometria (VEM) to test, który pokazuje, jakie maksymalne obciążenie może znieść pacjent bez zagrożenia niedokrwieniem. Obciążenie ustawia się za pomocą roweru treningowego, aż do osiągnięcia submaksymalnego tętna przy jednoczesnym zapisie EKG. Przy ujemnym teście submaksymalne tętno osiąga się po min. przy braku klinicznych i EKG objawów niedokrwienia. Test uznaje się za pozytywny, jeśli towarzyszy mu atak dławicy piersiowej lub przemieszczenie odcinka ST o 1 lub więcej milimetrów w czasie wysiłku. Wykrycie dławicy piersiowej jest również możliwe poprzez wywołanie kontrolowanego przemijającego niedokrwienia mięśnia sercowego za pomocą czynnościowych (przezprzełykowa stymulacja przedsionków) lub farmakologicznych (testy izoproterenolowe, dipirydamolowe) testów wysiłkowych.
Scyntygrafię mięśnia sercowego wykonuje się w celu wizualizacji perfuzji mięśnia sercowego i wykrycia w nim zmian ogniskowych. Radioaktywny lek tal jest aktywnie wchłaniany przez żywotne kardiomiocyty, aw dławicy piersiowej, której towarzyszy stwardnienie wieńcowe, wykrywane są ogniska zaburzeń perfuzji mięśnia sercowego. Diagnostyczna angiografia wieńcowa jest wykonywana w celu oceny lokalizacji, stopnia i rozległości uszkodzenia tętnic serca, co pozwala na podjęcie decyzji o wyborze metody leczenia (zachowawczej lub chirurgicznej).
Leczenie dusznicy bolesnej
Ma na celu zatrzymanie, a także zapobieganie napadom i powikłaniom dusznicy bolesnej. Lek pierwszej pomocy w przypadku ataku dusznicy bolesnej to nitrogliceryna (trzymaj kawałek cukru w ustach do całkowitego wchłonięcia). Ulga w bólu zwykle następuje w ciągu 1-2 minut. Jeśli atak nie zostanie zatrzymany, nitroglicerynę można stosować wielokrotnie w odstępie 3 minut. i nie więcej niż 3 razy (ze względu na niebezpieczeństwo gwałtownego spadku ciśnienia krwi).
Planowana terapia lekowa na dusznicę bolesną obejmuje przyjmowanie leków przeciwdławicowych (przeciwniedokrwiennych), które zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen: długo działające azotany (tetraazotan pentaerytrylu, diazotan izosorbidu itp.), B-blokery (anaprylina, oksprenolol itp. ), molsydomina, blokery kanału wapniowego (werapamil, nifedypina), trimetazydyna itp.;
W leczeniu dusznicy bolesnej wskazane jest stosowanie leków przeciwmiażdżycowych (grupy statyn - lowastatyna, simwastatyna), przeciwutleniaczy (tokoferol), leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy). Zgodnie ze wskazaniami prowadzi się profilaktykę i leczenie zaburzeń przewodzenia i rytmu; w wysokoczynnej dusznicy bolesnej wykonuje się chirurgiczną rewaskularyzację mięśnia sercowego: angioplastykę balonową, pomostowanie aortalno-wieńcowe.
Prognoza i zapobieganie dusznicy bolesnej
Angina pectoris to przewlekła, upośledzająca patologia serca. Wraz z postępem dławicy piersiowej ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego lub zgonu jest wysokie. Systematyczne leczenie i prewencja wtórna pomagają kontrolować przebieg dławicy piersiowej, poprawiają rokowanie i utrzymują zdolność do pracy przy jednoczesnym ograniczeniu stresu fizycznego i emocjonalnego.
W celu skutecznego zapobiegania dusznicy bolesnej konieczne jest wykluczenie czynników ryzyka: zmniejszenie nadwagi, kontrolowanie ciśnienia krwi, optymalizacja diety i stylu życia itp. zapobieganie miażdżycy, leczenie współistniejących patologii (cukrzyca, choroby przewodu pokarmowego). Dokładne przestrzeganie zaleceń dotyczących leczenia dusznicy bolesnej, długotrwałe przyjmowanie azotanów i kontrola ambulatoryjna przez kardiologa mogą doprowadzić do stanu długotrwałej remisji.
Angina pectoris - leczenie w Moskwie
Katalog chorób
Choroby serca i naczyń krwionośnych
Ostatnie wiadomości
- © 2018 "Uroda i Medycyna"
służy wyłącznie do celów informacyjnych
i nie zastępuje wykwalifikowanej opieki medycznej.
Etiologia dławicy piersiowej
ANGINA (greckie stenos wąskie, ciasne + serce kardia; synonim: dusznica bolesna) jest objawem ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, które wyraża się atakiem bólu za mostkiem. W klinie praktykowano stosunek do S. jako do samodzielnego klina, zespołu wymagającego pilnej terapii, czemu sprzyjała w szczególności możliwość niekorzystnego wyniku ataku (zawał mięśnia sercowego, migotanie komór), jak jak również częste połączenie odczuć bólowych z emocjami strachu, upośledzonymi funkcjami autonomicznymi (zimny pot, zmiany ciśnienia krwi itp.).
Zgodnie z zaleceniem ekspertów WHO (1979) S. odnosi się do objawów choroby niedokrwiennej serca (patrz). Przydziel S. napięcia, aby-ruyu podzielić na po raz pierwszy powstałe, stabilne i postępujące; S. odpoczynek (spontaniczny S.); specjalna forma S., często nazywana dusznicą bolesną Prinzmetala. Na podstawie częstości występowania napadów i ich zależności od aktywności fizycznej S. dzieli się na kilka postaci: postać łagodną (ataki występują rzadko, z nadmiernym stresem fizycznym lub psychoemocjonalnym u tego pacjenta); postać umiarkowana, gdy rozwój napadów wiąże się z codziennym stresem zawodowym lub domowym i rzadko obserwuje się go w spoczynku; ciężka postać z częstymi codziennymi lub powtarzającymi się atakami w ciągu dnia przy najmniejszym wysiłku fizycznym i w spoczynku.
Szczegółowy opis klina, zdjęcia S. po raz pierwszy podał W. Heberden w 1768 r.: wydają się pozbawiać życia, jeśli tylko się zwiększają lub trwają, ale gdy tylko się zatrzymają, ta sztywność znika. Pod każdym innym względem pacjenci na początku tej choroby czują się dobrze i z reguły nie ma skróconego oddechu, od którego ten stan jest zupełnie inny. Geberden już wiedział, że ataki S. mogą wystąpić podczas defekacji, w czasie niepokoju, a także w spoczynku, w pozycji leżącej, że zimą choroba jest cięższa niż latem, co częściej występuje u mężczyzn z nadwagą 50 lat. Opisał napromienianie bólu w lewym ramieniu, przypadki nagłej śmierci podczas ataku. Parry (SN Parry, 1799) zasugerował, że ból w dusznicy bolesnej jest spowodowany zmniejszeniem dopływu tlenu do serca. Leytham (RM Latham, 1876) uważał, że skurcz tętnic wieńcowych (wieńcowych, T.) może być przyczyną S.. Jednocześnie pojawiły się poglądy na S. jako chorobę układu nerwowego. R. Laennec (1826) nazwał S. neuralgią serca. Klinicznie ważne było ustalenie związku S. z patologią tętnic wieńcowych i różnicowaniem S. z zawałem mięśnia sercowego (patrz) w czasie jego diagnozy życiowej. W 1918 r. G. Bousfield opublikował dane dotyczące zmian EKG u S. W 1959 r. M. Prinzmetal opisał specjalną postać S. W latach 60-tych. XX wiek idee dotyczące patogenezy S. poszerzone o badanie wpływu na serce układu współczulnego i nadnerczy oraz katecholamin, żyto, według W. Raaba, może powodować wystąpienie S., zwiększając zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. W tych samych latach rozszerzono informacje o mechanizmach samoregulacji tonu tętnic wieńcowych, udowodniono rolę ich skurczu w rozwoju ataku w niektórych postaciach S. oraz możliwości diagnostyki różnicowej S. i podobne napady bólu, które nie były związane z objawami niewydolności wieńcowej (tzw. kardialgia).
Jako dość specyficzny objaw choroby niedokrwiennej serca (CHD), S. obserwuje się jednak nie we wszystkich przypadkach tej choroby. W jednym etapie eggidemiol. W ankiecie jednej z dzielnic Moskwy, przeprowadzonej wśród mężczyzn w wieku 50-59 lat, IHD wykryto u 18,8% badanych, a napięcie S. u 11,4%. Obserwacja przez 4,52-5 lat losowo wybranych osób z populacji Nowego Jorku (4% z 110 tys. mieszkańców) w wieku 35-64 lata wykazała, że częstość występowania napięcia S. wynosiła 2,03 u mężczyzn, a u kobiet 0,92 na 1000 badanych rocznie . W rzadkich przypadkach S. jest związany z niewydolnością wieńcową (patrz), spowodowaną nie chorobą wieńcową, ale uszkodzeniem tętnic wieńcowych w innych chorobach, w szczególności zapaleniu naczyń w reumatyzmie, guzkowym zapaleniu okołotętniczym, syfilitycznym zapaleniu mezaorty. Przyczyną S. mogą być zaburzenia przepływu wieńcowego krwi ze znacznym spadkiem rozkurczowego ciśnienia krwi w aorcie, w szczególności z niewydolnością zastawki aortalnej, znacznym zmniejszeniem rzutu serca (np. ze zwężeniem zastawki aortalnej, niewydolnością serca). Rozwój S. jest ułatwiony przez naruszenie funkcji transportowej krwi (niedokrwistość, zatrucie tlenkiem węgla), wzrost lepkości krwi (erytremia), hipoksemię związaną z chorobą płuc lub zmniejszenie zawartości tlenu we wdychanym powietrzu .
Patogeneza
Powstanie ataku S. wiąże się z podrażnieniem receptorów nerwowych w strefie niedokrwienia mięśnia sercowego przez produkty zaburzonego metabolizmu. Prawdopodobieństwo wystąpienia S. jest tym większe im wyraźniejsze niedokrwienie, czyli większa rozbieżność między przepływem krwi do mięśnia sercowego a jego potrzebami metabolicznymi. W dużej mierze stopień niedokrwienia zależy od stopnia zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. W warunkach eksperymentalnych przepływ krwi w tętnicy wieńcowej pozostaje prawidłowy do czasu zmniejszenia jej przekroju o 85%, co odpowiada zmniejszeniu pola widzenia o około 75%. Zapewnia to ekspansja tętniczek położonych dystalnie do zwężenia. Dane z koronarografii oraz wyniki badań uzyskane podczas operacji pomostowania tętnic wieńcowych wskazują, że zwężeniu tętnicy, sięgającemu 50% jej światła, rzadko towarzyszy S.; ze zwężeniem światła o 75% S. występuje często; przy bardziej wyraźnym zwężeniu (90-100% światła) S. rozwija się nawet w spoczynku. Występowanie niedokrwienia mięśnia sercowego i zawału S. jest bezpośrednio związane z wielkością pracy serca (określającą potrzeby metaboliczne), przewaga wzrasta wraz z wysiłkiem fizycznym i stresem emocjonalnym, któremu towarzyszy przyspieszenie akcji serca i podwyższone ciśnienie krwi. Podczas wykonywania funkcjonalnego testu wysiłkowego na ergometrze rowerowym (patrz elektrokardiografia) S. występuje, gdy osiągnięta zostanie pewna wartość iloczynu liczby uderzeń serca i średniego ciśnienia krwi, która jest stała dla tego pacjenta. Stan hemodynamiki wewnątrzsercowej i ogólnej wpływa również na wielkość pracy serca. Wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego i objętości rozkurczowej lewej komory zwiększa wytwarzane przez nią napięcie, a w konsekwencji zapotrzebowanie na tlen; ponadto w tych warunkach pogarsza się dopływ krwi do podwsierdziowych warstw mięśnia sercowego. Obciążenie ergometru rowerowego jest gorzej tolerowane w pozycji poziomej, gdy zwiększa się przepływ żylny do serca, zwiększa się objętość rozkurczowa i ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze. Dzięki istniejącym mechanizmom regulacji przepływu wieńcowego, wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen u osób zdrowych prowadzi do rozszerzenia tętnic wieńcowych i odpowiedniego zwiększenia przepływu krwi do mięśnia sercowego. U pacjentów z miażdżycą tętnic wieńcowych ta sama ekspansja nie zmienionych gałęzi tętnic może prowadzić do redystrybucji przepływu krwi: głównie krew dostaje się do obszarów zaopatrywanych przez tętnice niesklerotyczne, a jej przepływ przez zwężone gałęzie jest znacznie zmniejszony (zjawisko „kradzież” wieńcowych). Poszerzone naczynia położone dystalnie od zwężenia, tracąc swoje napięcie, nabierają właściwości rurek biernych i łatwo ulegają kompresji przy wzmożonej czynności serca i skurczowym napięciu mięśnia sercowego, ze wzrostem objętości końcoworozkurczowej i ciśnienia w lewej komorze. Zaostrza to niedokrwienie obszaru mięśnia sercowego zaopatrywanego przez stwardniałe tętnice.
Przyczyną przejściowego niedokrwienia mięśnia sercowego i S. może być skurcz tętnic wieńcowych z powodu naruszenia regulacji ich tonu, w szczególności wzbudzenia receptorów alfa-adrenergicznych w ścianach dużych gałęzi tętnic wieńcowych podczas aktywacji układu współczulno-nadnerczowego (podczas stresu, dysfunkcji podwzgórza, gdy pacjentom podaje się α-agonistów) lub zmiany reaktywności ścian tętnic z powodu zmian miażdżycowych. Rolę skurczu tętnic wieńcowych pokazano na przykład w dławicy piersiowej Prinzmetala. Skurcz tętnicy wieńcowej, któremu towarzyszy atak S., wzniesienie odcinka ST na EKG, można wywołać przez dowieńcowe podanie pacjentowi ergometrii alkaloidu sporyszu podczas koronarografii. Skurcz ergometryny występuje w miejscach nadwrażliwości mięśni gładkich tętnicy wieńcowej, co nie zawsze pokrywa się z lokalizacją strefy niedokrwienia wywołanej u tego samego pacjenta ćwiczeniami na ergometrze rowerowym (gdy niedokrwienie zwykle rozwija się w obszarach odpowiadających największym organiczne zwężenie tętnicy wieńcowej). Możliwe jest zatem występowanie u jednego pacjenta dwóch postaci S., różniących się mechanizmem patogenetycznym.
Hiperaktywacja układu współczulno-nadnerczowego podczas stresu przyczynia się do rozwoju niedotlenienia mięśnia sercowego i S. nie tylko poprzez mechanizmy a-adrenergiczne. Zwiększone uwalnianie katecholamin (patrz) i pobudzenie receptorów p-adrenergicznych serca zwiększa jego pracę i zapotrzebowanie na tlen przy niedostatecznym rozluźnieniu mięśnia sercowego podczas rozkurczu. Ponadto następuje wzrost krzepliwości krwi ze zwiększoną adhezją płytek krwi (w tym przypadku wzrasta lepkość krwi i zwiększa się opór przepływu krwi w naczyniach) oraz uwalnianie tromboksanu, który ma działanie zwężające naczynia; ten sam efekt wywiera prostaglandyna F2a, której uwalnianie jest możliwe dzięki aktywacji układu kinin-kalikreina podczas stresu. Metabolizm mięśnia sercowego w strefie niedokrwiennej jest poważnie zaburzony; dla wystąpienia bólu, tj. S. właściwego, akumulacji kwasu mlekowego w niedotlenionym obszarze mięśnia sercowego, ważne jest zwiększenie stężenia jonów wodorowych, pozakomórkowego potasu i polipeptydów.
Serce ma niezróżnicowane zakończenia receptorów współczulnych zlokalizowane między komórkami. Łączą się z włóknami niezmielinizowanymi, które przechodzą okołonaczyniowo do splotu sercowego. Przypuszcza się, że atak S. jest spowodowany podrażnieniem zakończeń nerwowych przez polipeptydy, w szczególności kininy (patrz), to-żyto są uwalniane w warunkach niedokrwienia, gdy środowisko komórkowe staje się bardziej kwaśne lub wzrasta zawartość jonów potasu . Impulsy wzdłuż włókien czuciowych nerwów współczulnych serca są wysyłane do zwojów między Sup i ThIV, następnie wchodzą do rdzenia kręgowego (połączenie z nerwami somatycznymi), wznoszą się do wzgórza i stref percepcji kory mózgowej. Nasilenie bólu zależy od stopnia przemian metabolicznych w mięśniu sercowym (proporcjonalnych do stopnia niedokrwienia) oraz od stanu zakończeń nerwowych; ataki bólu mogą zniknąć po zawale mięśnia sercowego, gdy w dotkniętym obszarze następuje zniszczenie zakończeń nerwowych. Lokalizacja bólu odczuwanego w S. zwykle odpowiada strefom unerwienia z górnych segmentów klatki piersiowej, ale w niektórych przypadkach występuje ból o nietypowej lokalizacji.
anatomia patologiczna
W przeważającej większości przypadków morfol. podstawą S. jest miażdżyca tętnic wieńcowych serca. Obraz mikroskopowy i ultrastruktura mięśnia sercowego u S. nie zostały wystarczająco zbadane ze względu na krótki czas trwania niedokrwienia. W eksperymencie objawy niedokrwienia mięśnia sercowego można wykryć kilka minut po jego wystąpieniu. Glikogen wewnątrzkomórkowy znika, a miofibryle rozluźniają się. Zmiany te są odwracalne, jeśli niedokrwienie trwa nie dłużej niż 30 minut. Według biopsji punkcyjnej mięśnia sercowego (patrz Serce) u pacjentów z IHD ujawniono zmiany dystroficzne w organellach miocytów, głównie w układzie błonowym komórki oraz w mniejszym stopniu w aparacie miofibrylarnym. Wraz z dystrofią w miocytach nek-ry ujawniają się oznaki regeneracji wewnątrzkomórkowej (obecność ziarn i euchromatyny w jądrach, wolne rybosomy, polisa i siateczka ziarnista w sarkoplazmie).
Obraz kliniczny i przebieg
W typowych przypadkach S. charakteryzuje się atakiem bólu o charakterze uciskowym lub uciskowym, zlokalizowanym częściej w okolicy górnej części mostka, czasem po lewej stronie. Ból może promieniować do lewego ramienia, lewej połowy szyi i twarzy, żuchwy, lewego ucha, okolicy lewego łopatki, czasami prawego barku lub obu barków i obu ramion, pleców. Rzadziej ból rozprzestrzenia się na lewą stronę brzucha i dolną część pleców, na nogi. Początek bólu rzadko jest nagły, zwykle narasta stopniowo i trwa kilka minut. potem znika. Charakterystyczne jest szybkie (w ciągu 2-3 minut) złagodzenie bólu za pomocą nitrogliceryny. Intensywność odczuwania bólu zależy od indywidualnych cech pacjenta. Wielu pacjentów skarży się nie na ból, ale na uczucie ciężkości, ucisku lub ucisku za mostkiem, brak powietrza. Atakowi S. może towarzyszyć uczucie lęku, czasem ogólne osłabienie, pocenie się, drżenie, a niekiedy uczucie zawrotów głowy, omdlenia, zawroty głowy, parcie na mocz i obfita diureza. Podczas badania pacjenta czasami nie stwierdza się odchyleń od normy. W momencie ataku można zaobserwować bladość skóry. W niektórych przypadkach ujawnia się nadwrażliwość skóry w miejscach napromieniowania bólu.
Badanie lekarskie chorego podczas ataku S. nie ujawnia znaczącej dynamiki czynności serca. Wielkość serca nie ulega zmianie; przy osłuchiwaniu tylko czasami można odnotować lekkie osłabienie tonów serca, patologiczny ton III, szmer skurczowy, żyto znika po ataku. Napadowi może towarzyszyć niewielka tachykardia (patrz) lub bradykardia (patrz), czasami dodatkowy skurcz (patrz), przy czym ta ostatnia jest szczególnie charakterystyczna dla dławicy Prinzmetala, wzrost ciśnienia krwi.
S. napięcie charakteryzuje się pojawieniem się bólu podczas wysiłku fizycznego, w szczególności podczas chodzenia; pacjent jest zmuszony do zatrzymania się, po czym ból po 2-3 minutach. przystanki. Szczególnie źli pacjenci tolerują chodzenie pod wiatr, w chłodne dni. Akt defekacji może wywołać atak S., jego wystąpienie ułatwia obfite pożywienie, wzdęcia. Napięcie S. może również wystąpić podczas stresu emocjonalnego, który zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen z powodu uwalniania katecholamin, wzmożoną czynność serca z powodu podwyższonego ciśnienia krwi i przyspieszonego rytmu serca.
S. spoczynku charakteryzuje się występowaniem drgawek bez wyraźnego związku ze stresem fizycznym lub emocjonalnym. Zazwyczaj rozwój ataku w nocy podczas snu. Pacjent budzi się z uczucia ucisku za mostkiem lub uduszenia, siada na łóżku. Często ataki spoczynkowe S. trwają dłużej i dotkliwiej niż ataki napięcia u S.. W większości przypadków S. spoczynku rozwija się u pacjentów z ostro wyrażoną, często zwężającą się miażdżycą tętnic wieńcowych. U takich pacjentów S. odpoczynku łączy się z S. napięcia. U części pacjentów z rozpoznaniem S. w spoczynku, podczas obserwacji ujawnia się związek między drgawkami a wysiłkiem – wzrost ciśnienia krwi i wzrost liczby uderzeń serca w nocy (podczas snu REM), wzrost objętość krwi krążącej w nocy u pacjentów z utajoną lub jawną niewydolnością serca. Te formy mają taką samą patogenezę jak S. napięcia, ale tolerancja wysiłku jest znacznie zmniejszona. Czasami atak dusznicy bolesnej występuje w momencie przejścia pacjenta do pozycji poziomej (dławica piersiowa), co tłumaczy się wzrostem powrotu żylnego (obciążenie wstępne).
Pewną rolę w pojawieniu się spoczynku S. może odegrać patol. odruchy z interoreceptorów różnych narządów. Mówią o odruchu S. właściwym w przypadkach, w których napady są niewątpliwie związane z wpływami odruchowymi: wdychanie zimnego powietrza (odruch z dróg oddechowych), ochłodzenie skóry (tzw. S. zimnych prześcieradeł), zaostrzenie kamicy żółciowej (odruch cholecystowieńcowy) itp.
Typowa S. stresu i odpoczynku nazywana jest klasyczną dusznicą bolesną. Wraz z nim wyróżnia się szczególną postać S., zwykle określaną jako dławica piersiowa Prinzmetala; jest to spowodowane okresowym skurczem jednej z dużych tętnic wieńcowych bez zwiększenia potrzeb metabolicznych mięśnia sercowego przed atakiem. Ta forma występuje u 2-3% pacjentów z C. Pojawienie się bólu nie jest związane ze stresem fizycznym lub emocjonalnym, ale można je wywołać przez ochłodzenie, picie zimnej wody, przejadanie się, palenie tytoniu, hiperwentylację. Charakterystyczna jest indywidualna cykliczność w rozwoju napadów, żyto często występuje w nocy lub rano. Podobnie jak w klasycznym S., bóle zlokalizowane są za mostkiem, ale ich czas trwania może sięgać 20-30 minut. Często atakowi towarzyszy obfite pocenie się, czasem nudności, wymioty. Niektórzy pacjenci mogą mieć kilka ataków z rzędu z przerwą między nimi od 2-3 do 10-15 minut. Dławica Prinzmetala może wystąpić zarówno u pacjentów z niezmienionymi tętnicami wieńcowymi, jak i z miażdżycą tętnic wieńcowych. W tym drugim przypadku można go połączyć z napięciem S.. Możliwe powikłania dławicy Prinzmetala z różnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia; dodatkowe skurcze komorowe, całkowity i niecałkowity blok przedsionkowo-komorowy (patrz Blok serca). Ciężkie zaburzenia rytmu serca mogą być przyczyną nagłej śmierci pacjenta.
U części pacjentów S. postępuje nietypowo. Ból jest czasami zlokalizowany nie za mostkiem, ale w lewym lub prawym ramieniu, barku, okolicy nadbrzusza, żuchwie, czyli w miejscach, gdzie ból zamostkowy często promieniuje z typowym S. W takich przypadkach należy pomyśleć o S., jeśli ból nietypowej lokalizacji pojawia się podczas chodzenia i znika po zatrzymaniu obciążenia.
W niektórych przypadkach ostra niewydolność wieńcowa objawia się nie napadami bólu, ale innymi objawami równoważnymi C. Odpowiednik C., zwłaszcza u osób przewlekle chorych lub po zawale mięśnia sercowego, może wystąpić uczucie braku powietrza lub trudności w oddychaniu podczas chodzenia przy braku wyraźnych objawów niewydolności serca; z wyraźną miażdżycą ostra niewydolność wieńcowa w niektórych przypadkach objawia się nie typowymi atakami S., ale w postaci astmy sercowej (patrz) - astmatycznego odpowiednika S. - lub obrzęku płuc (patrz). Czasami odpowiednikiem S. może być napad migotania przedsionków (patrz), występowanie częstych skurczów dodatkowych komorowych, napadowy częstoskurcz (odpowiednik arytmii S.).
Pływ
Nasilenie S. zależy od częstotliwości, nasilenia i czasu trwania napadów bólu; im mniejsze obciążenie prowokujące S., tym większy stopień niewydolności wieńcowej. Prąd S. może być stabilny, gdy ataki pojawiają się w tych samych okolicznościach, a ich częstotliwość zależy od trybu życia i obciążenia pacjenta. Postępujący lub niestabilny S. charakteryzuje się wzrostem nasilenia i czasu trwania ataków (zwykle zwiększa się liczba tabletek nitrogliceryny przyjmowanych przez pacjenta dziennie, czasami nitrogliceryna staje się nieskuteczna); czasami S. odpoczynku dołączają do S. napięcia. Niestabilny S. obejmuje również S. po raz pierwszy (recepta do 1 miesiąca, później może mieć stabilny przebieg lub poprzedzać rozwój zawału mięśnia sercowego), a także długi (do 15-30 minut) atak dławicowy to nie jest zatrzymane przez nitroglicerynę, ze zmianami w EKG, takimi jak ogniskowa dystrofia, ale bez danych laboratoryjnych charakterystycznych dla zawału mięśnia sercowego (patrz) i dławicy piersiowej Prinzmetala w ostrej fazie, jeśli ostatni atak nastąpił nie później niż 1 miesiąc. temu. Jeśli niestabilny przebieg S. kończy się wraz z rozwojem zawału mięśnia sercowego, retrospektywnie mów o stanie przedzawałowym.
Diagnoza
W diagnozie S. główną rolę odgrywa starannie zebrana anamneza i uszczegółowienie skarg pacjenta. Najważniejszy ból napadowy i krótkotrwały, jego związek ze stresem fizycznym, lokalizacja za mostkiem (w typowych przypadkach), szybki efekt nitrogliceryny. Dane laboratoryjne podczas ataku nie ulegają zmianie. Zmiany elektrokardiograficzne i wektorkardiograficzne podczas ataków są wykrywane u 50-70% pacjentów. Najbardziej charakterystycznymi zmianami w EKG są obniżenie odcinka ST i zmniejszenie amplitudy, spłaszczenie lub odwrócenie załamka T; często staje się ujemny lub dwufazowy (ryc., c, d i e), czasami zwiększa się do gigantycznego zęba ostro zakończonego. Mogą być rejestrowane przemijające arytmie i zaburzenia przewodzenia. Poza atakiem EKG nie może być zmieniane. W dławicy Prinzmetala typowe jest uniesienie odcinka ST podczas ataku, co wskazuje na przezścienne niedokrwienie mięśnia sercowego. Przy niepełnym zwężeniu naczyń lub częściowej kompensacji przepływu krwi możliwe jest obniżenie odcinka ST. Powtarzające się napady dławicy Prinzmetala zwykle występują z tymi samymi zmianami EKG w tych samych odprowadzeniach. Przy długotrwałym monitorowaniu pacjentów cierpiących na tę postać S. obserwuje się epizody bezbolesnego wzrostu odcinka ST, co jest również spowodowane skurczem tętnic wieńcowych. Na wektorowym kardiogramie (patrz Wektorkardiografia) podczas ataku S. pętla T najczęściej się zmienia, odchyla się i wychodzi poza pętlę QRS, tworząc z nią kąt do 60-100 °, a przy ciężkim niedotlenieniu - w górę do 100-150 °, podczas gdy nie ma zamknięcia pętli QRS.
Ponieważ rejestracja EKG podczas ataku S. nie zawsze jest możliwa, do wykrywania niewydolności wieńcowej stosuje się funkcjonalne testy wysiłkowe. Należą do nich dozowana aktywność fizyczna na ergometrze rowerowym lub bieżni (patrz Ergografia), elektryczna stymulacja przedsionków i farmakoterapia. próbki z izoprenaliną lub dipirydomolem (patrz Elektrokardiografia). Próbki są wykorzystywane zarówno do diagnozy choroby wieńcowej, jak i do określenia tolerancji wysiłku. Przeciwwskazaniami do tych badań są zawał mięśnia sercowego w ostrym okresie, częste ataki S., niewydolność serca, nadciśnienie, zaburzenia rytmu serca, zwężenie aorty. Przeciwwskazanie względne - ciężka otyłość, rozedma płuc, niewydolność serca. Pozytywne, tj. wskazujące na niedotlenienie mięśnia sercowego, uwzględniają następujące zmiany podczas wysiłku: 1) początek ataku S. z jednoczesnymi zmianami w EKG lub bez nich; 2) pojawienie się ciężkiej duszności lub uduszenia; 3) spadek ciśnienia krwi; 4) objawy EKG: poziome lub łukowate przemieszczenie odcinka ST w górę lub w dół o 1 - 2 mm, pojawienie się ujemnego załamka T, zwłaszcza przy jednoczesnym zmniejszeniu wysokości załamka R; ukośne przesunięcie w górę odcinka ST w dół, cięcie występuje również u osób zdrowych (ryc., b), ale jest uważane za oznakę niewydolności wieńcowej, jeśli czas trwania spadku odcinka ST wynosi więcej niż 0,08 sekundy. o głębokości przemieszczenia co najmniej 1,5 mm; 5) występowanie częstych wielotopowych, a zwłaszcza wczesnych, dodatkowych skurczów komorowych lub zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Kiedy pojawia się jeden z tych znaków lub przy znacznym wzroście ciśnienia krwi, obciążenie zostaje zatrzymane. Podstawą zakończenia obciążenia jest również osiągnięcie tętna odpowiadającego poziomowi obciążenia submaksymalnego. Taka częstość tętna, według kryteriów WHO (1971), w wieku 20-29 lat wynosi 170 uderzeń na minutę, w wieku 30-39 lat - 160, w wieku 40-49 lat - 150, w wiek 50-59 lat – 140, 60 lat i więcej – 130 uderzeń na 1 min. Jeśli osiągnięciu submaksymalnej częstości akcji serca nie towarzyszą kliniczne lub elektrokardiograficzne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, test uznaje się za ujemny, co jednak nie obala rozpoznania IHD, choć budzi wątpliwości.
Wyniki fałszywie dodatnie występują u pacjentów z wadami serca, z nadciśnieniem tętniczym i przerostem lewej komory, z dysfunkcją wegetatywno-naczyniową, podczas przyjmowania glikozydów nasercowych, diuretyków, estrogenów. Obciążenie ergometru rowerowego pozwala również ocenić moc i ilość wykonanej pracy. Elektryczna stymulacja przedsionków umożliwia sprowadzenie liczby uderzeń serca do poziomu submaksymalnego bez zwiększania ciśnienia krwi i bez udziału czynników obwodowych. Ponieważ metoda jest inwazyjna, rzadko jest stosowana w praktyce klinowej.
Te same kryteria elektrokardiograficzne i kliniczne stosuje się w przypadku rzadko wykonywanej, ale z szeregiem zalet (możliwość natychmiastowego ustąpienia częstoskurczu), metody częstej elektrycznej stymulacji przedsionków.
Zastosowanie Pharmacol. badania z izoprenaliną i dipirydamolem opierają się na fakcie, że β-agonista izoprenalina zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i wzmaga czynność serca, a dipirydamol powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego zaopatrywanego przez stwardniałe tętnice z powodu rozszerzenia nienaruszonych tętnic (zjawisko „kradzieży”) . Wprowadzenie tych leków u pacjentów z miażdżycą naczyń wieńcowych powoduje pojawienie się objawów niedokrwienia na EKG. Erg alkaloid ergometryna służy do wykrywania skurczu tętnic wieńcowych. Jednocześnie u pacjentów z dusznicą bolesną Prinzmetala na EKG rejestrowany jest wzrost odcinka ST, czasami występuje napad bólu, natomiast u pacjentów z klasycznym S. obniżenie odcinka ST lub napad bólu bez EKG możliwe są zmiany, co wskazuje na udział komponentu spastycznego w genezie napadów C. W diagnostyce miażdżycowego zwężenia tętnic wieńcowych stosuje się koronarografię (patrz). Wskazaniami do jego realizacji są proponowana interwencja chirurgiczna lub znaczne trudności diagnostyczne.
Kontrast rentgenowski lub wentrykulografia radionuklidowa umożliwia wykrycie obszarów hipokinezy, akinezy lub dyskinezy niedokrwionego mięśnia sercowego. Lokalne naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego z powodu jego niedokrwienia wykrywa się za pomocą echokardiografii (patrz). Po zażyciu nitrogliceryny strefa hipokinezy może się zmniejszyć lub zniknąć. Niedokrwienie miejsca mięśnia sercowego stwierdza się również za pomocą scyntygrafii (patrz) z talem-201, zmniejsza się wchłanianie do tkanki mięśnia sercowego rogo w strefie niedokrwienia. Przeciwnie, pirofosforan technetu-99 lub tetracyklina technetu-99 gromadzą się w ogniskach niedokrwienia lub martwicy mięśnia sercowego, które są wykorzystywane do diagnozy.
Diagnozę różnicową przeprowadza się między atakiem S. a zawałem mięśnia sercowego (patrz), a także między S. a bólami w okolicy serca pochodzenia niewieńcowego - tzw. kardialgia. Należy pomyśleć o zawale mięśnia sercowego, jeśli atak S. trwa dłużej niż 30 min. i charakteryzuje się intensywnym bólem, jeśli S. towarzyszy spadek ciśnienia krwi, astma sercowa, wyraźna dynamika tonów serca. W takich przypadkach diagnozę wyjaśnia się za pomocą elektrokardiografii. Ból serca może wystąpić w chorobach mięśnia sercowego, osierdzia lub opłucnej, ma podłoże psychogenne, może być spowodowany patologią układu mięśniowo-szkieletowego lub obwodowego układu nerwowego, poszedł. przewód, przepona. Z reguły przy kardialgii, w przeciwieństwie do S., nie ma wyraźnego bólu napadowego, mogą trwać godzinami i dniami, często bolą, bolą, przeszywają. Ból jest zlokalizowany nie za mostkiem, ale w okolicy wierzchołka serca nie ma wyraźnego związku z aktywnością fizyczną, chodzeniem, działaniem nitrogliceryny. W chorobach zapalnych (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia) wykrywa się odpowiednie zmiany w danych laboratoryjnych, przy zapaleniu osierdzia (patrz) słychać hałas tarcia osierdziowego. W chorobach układu mięśniowo-szkieletowego i nerwobólach ujawniają się charakterystyczne bolesne punkty, czasami rentgenol. zmiany, bóle są często wywoływane przez ostre ruchy lewej ręki, niewygodną postawę, zatrzymują je środki przeciwbólowe. Na choroby poszły - kish. ścieżka powinna zwrócić uwagę na związek bólu z jedzeniem, ich pojawienie się w pozycji poziomej po jedzeniu (z przepukliną rozworu przełykowego). Pomoc w diagnostyce specjalnego endoskopu i rentgenolu. metody badawcze. U osób w średnim i starszym wieku cardialgia z powodu osteochondrozy kręgosłupa, zaburzeń endokrynologicznych itp. Można łączyć z IHD i C.
Leczenie
Nitrogliceryna służy do powstrzymania ataku S. (tabletki 0,0005 g pod język lub 1% roztwór alkoholu, 1-3 krople na cukier). Nitrogliceryna łagodzi skurcz tętnic wieńcowych, obniża ich opór, a tym samym działa rozszerzająco na tętnice wieńcowe. Pod jego wpływem zwiększa się przepływ krwi przez naczynia oboczne i liczba funkcjonujących gałęzi, zmniejsza się ciśnienie śródkomorowe i objętość komór serca, co zmniejsza napięcie ścian mięśnia sercowego i ich nacisk na tętnice i obojczyki w strefa niedokrwienna. Ponadto nitrogliceryna zmniejsza opór w tętnicach obwodowych i powoduje poszerzenie żył, co prowadzi do odciążenia hemodynamicznego lewej komory i zmniejszenia zużycia tlenu przez mięsień sercowy. Działanie nitrogliceryny pojawia się po 1-2 minutach. i trwa 20-30 minut. Skutki uboczne nitrogliceryny - pulsujący ból głowy, czasami spadek ciśnienia krwi. Zjawiska te można wyeliminować zmniejszając dawkę leku lub stosując go w ramach kropli Votchal (9 godzin 5% alkoholu mentolowego i 1 godzina 1% nitrogliceryny). Przy przedłużających się atakach stosować narkotyczne i nie-narkotyczne środki przeciwbólowe, żyto podawać pozajelitowo. Angiospastyczna dusznica bolesna lub dusznica Prinzmetala jest najwyraźniej zatrzymana przez podjęzykowe podanie nifedypiny (Corinfar). Na ulgę S. przyczynia się również stosowanie plastrów musztardowych na okolice serca, zanurzanie rąk w gorącej wodzie (działanie odruchowe od receptorów skóry na naczyniach wieńcowych). Pacjenci z niestabilnym S. powinni być hospitalizowani, najlepiej na oddziale intensywnej terapii.
W przypadku uporczywego S. rozwiązano problem interwencji chirurgicznej, której celem jest wyeliminowanie napadów bólu, które zmniejszają zdolność pacjenta do pracy, zwiększają produktywność serca i zapobiegają zawałowi mięśnia sercowego u pacjentów z ciężkim S. spoczynku i napięcia, nie poddających się do terapii lekowej. W tym celu wykonuje się rewaskularyzację mięśnia sercowego, która jest uważana za bezwzględnie wskazana u pacjentów z niestabilnym (przed zawałem) S., u których występują zmiany miażdżycowe pnia lewej tętnicy wieńcowej, proksymalnie zlokalizowane krytyczne zwężenia (ponad 75% światło) przedniej tętnicy międzykomorowej, uszkodzenia trzech głównych tętnic serca z przejezdnym dalszym łożyskiem.
Interwencja chirurgiczna wykonywana pod pomostowaniem krążeniowo-oddechowym (patrz) i kardioplegią zimną (patrz), polega na przetoczeniu dotkniętego obszaru tętnicy wieńcowej za pomocą przecieków aortalno-wieńcowych (patrz Miażdżyca, chirurgiczne leczenie zmian okluzyjnych; Zawał mięśnia sercowego, leczenie chirurgiczne) lub wewnętrzne tętnice piersiowe (patrz Arterializacja mięśnia sercowego). Ta ostatnia operacja jest wykonywana rzadziej ze względu na zalety operacji wielokrotnych pomostów (patrz pomostowanie naczyń krwionośnych). W tym przypadku często stosuje się jeden „skokowy” przeciek autożylny z kolejnymi zespoleniami z kilkoma tętnicami wieńcowymi. Pojedynczy manewr jest pokazany przez hl. przyb. z izolowaną zmianą tętnicy międzykomorowej przedniej; w tym przypadku rozszerzenie wewnątrznaczyniowe ograniczonego obszaru zwężenia jest również z powodzeniem wykonywane bez otwartej operacji serca (patrz chirurgia endowaskularna rentgenowska). W przypadku powtarzających się operacji lub w przypadku braku wysokiej jakości autogennego przeszczepu stosuje się syntetyczne (core-tex) allogeniczne lub ksenogeniczne bioprotezy naczyniowe.
Najbardziej groźnym powikłaniem operacji jest śródoperacyjny zawał mięśnia sercowego (patrz) z rozwojem wstrząsu kardiogennego w okresie pooperacyjnym (patrz). Zapobieganie temu powikłaniu polega na prowadzeniu wysokiej jakości ochrony mięśnia sercowego przed uszkodzeniem beztlenowym podczas głównego etapu operacji na zatrzymanym sercu (patrz Cardioplegia).
Natychmiastowe i odległe wyniki są bezpośrednio zależne od wyjściowego stanu funkcji skurczowej mięśnia sercowego, kompletności jego rewaskularyzacji, wielkości przepływu objętościowego krwi przez przetokę pomostową (przepływ krwi poniżej 40-50 ml/min jest niekorzystny prognostycznie ze względu na ryzyko zakrzepicy przetoki). Po bezpośredniej rewaskularyzacji mięśnia sercowego napady S. prawie całkowicie zanikają u 80-95% pacjentów lub znacznie zmniejsza się zapotrzebowanie na specyficzną terapię lekową, wzrasta tolerancja wysiłku, a zdolność do pracy zostaje całkowicie przywrócona lub poprawiona.
Zapobieganie dusznicy bolesnej
Profilaktyka pierwotna (patrz Profilaktyka pierwotna). Zdecydowana większość przypadków dławicy ogranicza się do działań mających na celu zapobieganie rozwojowi miażdżycy (patrz) i choroby niedokrwiennej serca (patrz). Jeśli przyczyną dusznicy bolesnej są inne choroby (np. choroba reumatyczna serca, syfilityczne zapalenie mezoaortalne, anomalie w rozwoju układu sercowo-naczyniowego, ciężka niedokrwistość), zapobieganie dusznicy bolesnej jest leczeniem odpowiednich chorób (patrz Niewydolność wieńcowa, Wrodzone serce wady serca, nabyte wady serca, reumatyzm, kiła). Profilaktyka wtórna obejmuje ciągłe leczenie farmakologiczne i system środków fizjoterapeutycznych stosowanych w celu poprawy krążenia obocznego w naczyniach wieńcowych, a także środki do zwalczania postępu chorób leżących u podłoża dławicy piersiowej.
Preparaty nitroglicerynowe o przedłużonym działaniu (sustak, nitrong, trinitrolong, a zwłaszcza nitrosorbid) są szeroko stosowane w celu zapobiegania atakom S. w indywidualnie określonych dawkach, a także innych długo działających azotanów (erinit, nitrosorbid). Ważne miejsce w zapobieganiu atakom S. zajmują beta-blokery (propranolol, trazikor itp.), które zmniejszają częstotliwość, siłę i szybkość skurczów serca, rzutu serca, ciśnienia krwi, a w rezultacie zmniejszyć zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Ich możliwymi skutkami ubocznymi są skurcz oskrzeli, zwiększona niewydolność serca, hipoglikemia u pacjentów z cukrzycą otrzymujących leki hipoglikemizujące. Są przeciwwskazane w astmie oskrzelowej, ciężkiej bradykardii, bloku przedsionkowo-komorowym. W niewydolności serca leki te stosuje się w połączeniu z glikozydami nasercowymi lub stosują kardioselektywne beta-blokery (np. Cordanum).
Jeśli skurcz jest podstawą ataku S., pokazano antagonistów wapnia, na przykład nifedypinę (Corinfar). Nifedypina nie wpływa na przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, zwiększa się liczba skurczów serca pod wpływem nifedypiny, dlatego może być przepisywana w skojarzeniu z beta-blokerami. Werapamil (Isoptin) ma podobny mechanizm, ale mniej wyraźny efekt rozszerzania naczyń wieńcowych; zmniejsza liczbę uderzeń serca, może spowalniać przewodzenie przedsionkowo-komorowe, więc nie jest łączony z beta-blokerami.
Isoptin charakteryzuje się działaniem antyarytmicznym. Może być stosowany do zapobiegania atakom S. w przypadku jego łagodnego przebiegu z kombinacją S. i dodatkowym skurczem. Pochodne izochinoliny - papaweryna i no-shpa - działają bezpośrednio rozluźniająco na ścianę naczyń. Stosuje się je doustnie w celu zapobiegania napadom lub pozajelitowo w celu złagodzenia długotrwałych napadów w połączeniu z lekami przeciwbólowymi. Preparaty są pokazane przy towarzyszących stanach spastycznych dróg żółciowych, jelit, hronu. nieżyt żołądka.
Karbochromen (Intensain, Intecordin) zwiększa przepływ krwi wieńcowej i przy długotrwałym stosowaniu sprzyja rozwojowi zabezpieczeń. Stosuje się go głównie w miejscowej miażdżycy naczyń wieńcowych, ponieważ istnieją dowody na to, że u pacjentów z rozległym zwężeniem miażdżycy preparaty karbochromenu mogą powodować (zwłaszcza przy podawaniu pozajelitowym) nasilenie bólu. Dipirydamol (persantin, chimes) również zwiększa oboczny przepływ krwi dzięki zwiększeniu stężenia adenozyny w mięśniu sercowym i zmniejsza agregację płytek krwi. Jednak w dużych dawkach dipirydamol może pogorszyć dopływ krwi do obszaru niedokrwienia w obszarze zwężenia tętnic ze względu na dystrybucję krwi do rozszerzonych naczyń (zjawisko „kradzieży”).
Klin, zastosowanie znajdują również aktywatory p-adrenergiczne - oksyfedryna (ildamen, miofedryna), nonahlazin, to-żyto mają pozytywny efekt inotropowy, zwiększają przepływ wieńcowy. Mogą jednak zwiększać zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, dlatego stosuje się je tylko u pacjentów z łagodnymi postaciami S. bez ciężkiej miażdżycy naczyń wieńcowych z towarzyszącym niedociśnieniem tętniczym i bradykardią.
Przyczyniają się do zmniejszenia napadów S. rozszerzające naczynia obwodowe, w szczególności pieprzyk i domino (kor-vaton), to-ry zwiększa przepustowość układu żylnego, zmniejsza przepływ krwi żylnej do serca, zmniejszając obciążenie serca i zużycie tlenu; lek hamuje również agregację płytek.
W celu zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen stosuje się glioksylan pirydoksynylu (glio-6, gliosis), który aktywuje procesy beztlenowe i hamuje procesy tlenowe, zapewniając działanie ochronne na ultrastrukturę mięśnia sercowego podczas niedotlenienia.
Dość często istnieje potrzeba wizyty u chorego S. psihofar-makol. leki (uspokajające, nasenne, uspokajające, przeciwdepresyjne).
Pojawienie się dużej liczby skutecznych leków przeciwdławicowych, przede wszystkim długo działających azotanów i p-blokerów, zmniejszyło znaczenie profilaktycznego stosowania papaweryny, leków no-shpy i leków przeciwtarczycowych w S.. Plan leczenia i dobór leków określa klinika, a ciężkość przebiegu choroby wieńcowej zależy od fazy choroby, obecności powikłań i współistniejącej patologii.
Bibliografia: Vasilenko V. X. i Golochevskaya V. S. O symptomatologia i diagnostyka dusznicy bolesnej, Klin, medycyna, t. 58, J\l’ 8, s. 92, 1980; Vorobyov A. I., Shishkova T. V. i To około l około m około roku i I. P. Cardialgia, M., 1980; W otchal B. E., Zh m na r-k i V. P. N i Troshina T. F. Korekcja angiodystonii „nitrogliceryny” za pomocą mentolu, Kardiologia, t. 13, 8, s. 58, 1973; Gasilin V.S. i Si-dorenko B.A. Stenocardia, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Choroby tętnic wieńcowych, tłum. z angielskiego, M., 1980; Zimin Yu V i E sen b i e-in i 3. M. Diagnoza, leczenie i rokowanie niestabilnej dławicy piersiowej, Kardiologia, t. 21, nr 8, s. 114, 1981, bibliografia; Metelitsa V. I. Podręcznik kardiologa w farmakologii klinicznej, s. 34, M., 1980; Myasnikow JI. A. i Metelitsa V. II. Zróżnicowane leczenie przewlekłej choroby niedokrwiennej serca, M., 1974; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. i Sha-b i l do i B.V.N. Chirurgia przewlekłej choroby wieńcowej serca, M., 1978; Workers V. S., itp. Rola pomostowania aortalno-wieńcowego w leczeniu choroby wieńcowej, Vestn. Akademia Nauk Medycznych ZSRR, nr 8, s. 55, 1982; Angina pectoris, wyd. D. Julian, przeł. z ang., M., 1980, bibliografia; T około - około l I N z to i y V. D. i Alperovich B. R. Printsmetala stenokardia (wariant stenokardia), Ter. arch., t. 49, JV "9, s. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. i wsp. Molekularne podstawy niewydolności serca w niedokrwieniu mięśnia sercowego, Kardiologia, t. 16, nr 4, s. 5, 1976, bibliogr.; III x in i c a-b oraz II I. K. Choroba niedokrwienna serca, M., 1975; Epidemiologia chorób układu krążenia, wyd. I.K. Shkhvatsabai i in., M., 1977, bibliogr.; Chirurgia pomostowania tętnic wieńcowych, aspekty naukowe i kliniczne, J. Florida med. Doc., w. 68, s. 827, 1981; Diagnostyczne aspekty różnicowe bólu w klatce piersiowej, wyd. przez NH Areskog a. L. Tibbling, Sztokholm, 1981; Epstein SE Talbot T. L. Dynamiczny ton wieńcowy w opadach, zaostrzeniach i złagodzeniu dławicy piersiowej, Amer. J. Cardiol., v. 48, s. 797f 1981; Henry P. D. Farmakologia porównawcza antagonistów wapnia, nifedypiny, werapamilu i diltiazemu, ibid., v. 46, s. 1047, 1980; Heupler F. A. Zespół objawowego skurczu tętnic wieńcowych z prawie prawidłowymi arteriogramami, ibid., v. 45, s. 873, bibliogr.; M cA 1-pin R. N. Związek skurczu tętnic wieńcowych z miejscami organicznego zwężenia, ibid., v. 46, s. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley C. E. a. Kouchou-k os N.T. Niestabilna dusznica bolesna, Czy znamy najlepsze sposoby leczenia? tamże, w. 48, s. 590, 1981.
E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; SL Dzemeshkevich (hir.).
dławica piersiowa (dławica piersiowa)- napady nagłego bólu w klatce piersiowej spowodowane ostrym brakiem dopływu krwi do mięśnia sercowego - kliniczna postać choroby wieńcowej serca. · Etiologia dławicy piersiowej: Skurcz naczyń krwionośnych i tętnic; Procesy zapalne w tętnicach wieńcowych; Częstoskurcz; uszkodzenie tętnicy; zawał mięśnia sercowego; Zablokowanie tętnic wieńcowych przez skrzeplinę; Otyłość; Cukrzyca; Choroba serca; Szok, stres lub napięcie nerwowe; Warunkiem wystąpienia dławicy piersiowej mogą być również: 1. Uzależnienia Palenie, alkohol w dużych ilościach, zażywanie narkotyków prowadzą do zniszczenia ścian naczyń krwionośnych. 2. Płeć męska Mężczyźni jako główni żywiciele rodziny w rodzinie spędzają więcej czasu w pracy, więc ich serce jest bardziej podatne na stres i wysiłek fizyczny, poza tym kobiety produkują hormon - estrogen, który doskonale chroni serce. 3. Siedzący tryb życia Siedzący lub siedzący tryb życia często prowadzi do problemów takich jak otyłość, która niekorzystnie wpływa na ściany naczyń krwionośnych, pracę mięśnia sercowego i jakość krwi, ponieważ tlen nie wypełnia jej prawidłowo. 6. Czynnik genetyczny Jeśli ktoś z męskiej rodziny zmarł z powodu niewydolności serca przed 50 rokiem życia, oznacza to, że dziecko jest zagrożone i ma dużą szansę na zapadnięcie na dusznicę bolesną. 7. Rasa Należy zauważyć, że ludzie rasy afrykańskiej praktycznie nie cierpią na choroby serca, podczas gdy Europejczycy, zwłaszcza kraje północne, są zagrożeni. Patogeneza dławicy piersiowej: Podczas wysiłku fizycznego mięsień sercowy wymaga więcej tlenu, ale naczynia nie mają możliwości pełnego zaopatrzenia go w krew, ponieważ ściany tętnic wieńcowych są zwężone. W ten sposób dochodzi do niedokrwienia mięśnia sercowego, które zaburza funkcje skurczowe odcinków mięśnia sercowego. W przypadku niedokrwienia rejestrowane są nie tylko fizyczne zmiany w mięśniu sercowym, ale także awarie wszystkich procesów biochemicznych i elektrycznych w sercu. Co więcej, na początkowym etapie wszystkie zmiany można przywrócić do poprzedniego przebiegu, ale przy długim przebiegu proces jest nieodwracalny. Patogeneza dusznicy bolesnej jest bezpośrednio związana z niedokrwieniem mięśnia sercowego. Procesy metaboliczne krwi i składników odżywczych są zaburzone, a produkty przemiany materii pozostające w mięśniu sercowym podrażniają jego receptory, co prowadzi do ataku. Wszystko to znajduje odzwierciedlenie u osoby z atakiem bólu w mostku. Klinika: napad bólu zamostkowego po stresie fizycznym i psycho-emocjonalnym, ból jest krótkotrwały (do 15 minut), ustępuje po 1-2 minutach. po zatrzymaniu ładunku lub zażyciu nitrogliceryny (dowolny lek zawierający mentol). Zlokalizowane za mostkiem, z napromieniowaniem żuchwy, lewego ramienia, barku, łopatki. Z natury jest ściskający, naciskający. Charakterystyczny jest objaw „zaciśniętej pięści” (pacjent kładzie pięść w okolicy serca). Podczas ataku pacjent odczuwa lęk przed śmiercią, zamarza, stara się nie ruszać. Kliniczne postacie dławicy piersiowej: - Stabilna dławica wysiłkowa- jest to dusznica bolesna występująca podczas aktywności fizycznej, charakterystyczna dla każdego pacjenta. - Niestabilna dusznica bolesna- ostry proces niedokrwienia mięśnia sercowego, którego nasilenie i czas trwania są niewystarczające do rozwoju martwicy mięśnia sercowego. - Spontaniczna dusznica bolesna występuje w spoczynku bez wcześniejszego stresu fizycznego lub emocjonalnego. Atak dławicy piersiowej występuje zwykle w nocy lub wcześnie rano, możliwa jest również seria ataków w odstępie 10-15 minut, może im towarzyszyć arytmia, spadek ciśnienia krwi. - Dławica mikronaczyniowa(zespół X) – napady dusznicy bolesnej występują u pacjentów przy braku zwężeń miażdżycowych tętnic wieńcowych, przyczyną jest uszkodzenie tętnic średniego i małego kalibru. Pomoc w nagłych wypadkach podczas ataku:- całkowity odpoczynek fizyczny i psychiczny; - dostęp do świeżego (ale nie zimnego, bo może nasilać objawy bólowe) powietrza; - rozpiąć obcisłą odzież; - położyć się, podnosząc wysoko wezgłowie łóżka lub siedzieć w łóżku (fotel, na kanapie) z nogami w dół; - Określ puls, oceń jego rytm, zmierz ciśnienie krwi; - zabiegi rozpraszające: plastry musztardowe na okolice serca, gorące kąpiele rąk, nałożenie na obszar międzyłopatkowy ręcznika zwilżonego gorącą wodą, rozmowa z pacjentem; - Validol (pod językiem) i po 15 minutach. - podawać nitroglicerynę w tabletkach 0,5 mg podjęzykowo (w razie potrzeby ponownie po 5-10 minutach) lub w postaci aerozolu 1-2 dawki wstrzykuje się pod język; 13) Zawał mięśnia sercowego. Etiologia. Patogeneza. Kliniczne postacie zawału mięśnia sercowego. Pierwsza pomoc w przypadku ataku bólu w sercu. zawał mięśnia sercowego - ostra choroba spowodowana wystąpieniem jednego lub więcej ognisk martwicy niedokrwiennej mięśnia sercowego z powodu bezwzględnej lub względnej niewydolności krążenia wieńcowego. Etiologia i patogeneza Najczęstszą przyczyną upośledzenia przepływu wieńcowego jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Na błonie wewnętrznej naczyń tworzą się blaszki miażdżycowe, wystające do jego światła. Urastając do znacznych rozmiarów, blaszki powodują zwężenie światła naczynia. Oczywiście obszar mięśnia sercowego, który otrzymuje krew przez to naczynie, jest niedokrwiony. Gdy światło naczynia jest całkowicie zamknięte, dopływ krwi do odpowiedniej części mięśnia sercowego ustaje - rozwija się martwica (zawał) mięśnia sercowego. Należy zauważyć, że światło tętnicy wieńcowej może być zatkane zarówno przez samą płytkę miażdżycową, jak i przez skrzeplinę utworzoną na powierzchni naczynia owrzodzonego przez płytkę. Niektóre choroby mogą powodować zawał mięśnia sercowego, na przykład septyczne zapalenie wsierdzia, w którym możliwy jest zator i zamknięcie światła tętnicy wieńcowej z masami zakrzepowymi; ogólnoustrojowe zmiany naczyniowe z udziałem w procesie tętnic serca i niektórych innych chorób. W zależności od wielkości martwicy rozróżnia się zawał drobnoogniskowy i wielkoogniskowy. W zależności od występowania martwicy do głębokości mięśnia sercowego wyróżnia się następujące postacie zawału mięśnia sercowego: podwsierdziowy (martwica w warstwie mięśnia sercowego przylegającego do wsierdzia), podnasierdziowy (uszkodzenie warstw mięśnia sercowego przylegającego do nasierdzia), śródścienny (martwica rozwija się wewnątrz ścian, nie docierając do wsierdzia i nasierdzia) i przezścienną (uszkodzenie rozciąga się na całą grubość mięśnia sercowego). Obraz kliniczny Najbardziej uderzającym i stałym objawem ostrego zawału mięśnia sercowego jest napad silnego bólu. Najczęściej ból zlokalizowany jest za mostkiem w okolicy serca i może promieniować do lewego ramienia, barku, szyi i żuchwy, pleców (do przestrzeni międzyłopatkowej). Ból w okolicy zamostkowej częściej obserwuje się przy zawale ściany przedniej; lokalizacja bólu w okolicy nadbrzusza jest częściej obserwowana przy zawale mięśnia sercowego ściany tylnej. Jednak dokładną lokalizację zawału serca można określić tylko na podstawie danych EKG. Ból jest uciskowy, pękający lub uciskający. Czas trwania bolesnego ataku w ostrym zawale mięśnia sercowego wynosi od 20-30 minut do kilku godzin. Czas trwania ataku bólu i brak efektu przyjmowania nitrogliceryny odróżnia ostry zawał mięśnia sercowego od ataku dławicy piersiowej. Nasilenie zespołu bólowego nie zawsze odpowiada wielkości uszkodzenia mięśnia sercowego, ale w większości przypadków obserwuje się przedłużony i intensywny atak bólu przy rozległym zawale mięśnia sercowego. Bólowi często towarzyszy uczucie strachu przed śmiercią, brak powietrza. Pacjenci są poruszeni, niespokojni, jęczą z bólu. W przyszłości zwykle rozwija się ostra słabość. Pierwsza pomoc: 1. Pacjent należy ostrożnie ułożyć na plecach i przyjąć najbardziej wygodną pozycję (półsiedząca lub poduszka pod tył głowy). 2. Zapewnij dopływ świeżego powietrza i najbardziej komfortowe warunki temperaturowe. Zdejmij odzież uniemożliwiającą swobodne oddychanie (krawat, pasek itp.). 3. Przekonaj pacjenta do zachowania spokoju (zwłaszcza jeśli pacjent ma oznaki pobudzenia ruchowego). 4. Daj pacjentowi tabletkę nitrogliceryny pod język i środek uspokajający (korvalol, nalewka z serdecznika lub waleriany). 5. Zmierz ciśnienie krwi. Jeśli ciśnienie nie przekracza 130 mm. rt. Art., następnie należy powtarzać przyjmowanie nitrogliceryny co pięć minut. Przed przybyciem lekarzy możesz podać 2-3 tabletki tego leku. Jeśli pierwsza dawka nitrogliceryny wywołała silny pulsujący ból głowy, dawkę należy zmniejszyć do ½ tabletki. 6. Daj pacjentowi pokruszoną tabletkę aspiryny (w celu rozrzedzenia krwi). 7. Możesz nałożyć tynk musztardowy na obszar lokalizacji bólu (nie zapomnij go śledzić, aby nie było oparzenia). 14) Ostra niewydolność sercowo-naczyniowa: omdlenie. Przyczyny, obraz kliniczny. Pierwsza pomoc.
