Rozwijanie zespół niskiego rzutu serca. Wyraża się to spadkiem ciśnienia krwi, spadkiem częstości akcji serca, tachykardią i bladością skóry.

Objętość skurczowa to ilość krwi, która dostaje się do krążenia podczas jednego skurczu komory. Objętość minutowa to ilość krwi, która przepływa przez aortę w ciągu jednej minuty. Objętość skurczowa jest określana w klinice w taki sposób, że objętość minutowa jest mierzona i dzielona przez liczbę uderzeń serca na minutę. W warunkach fizjologicznych objętość skurczowa i minutowa prawej i lewej komory są prawie takie same. O wartości objętości minutowej u osób zdrowych decyduje przede wszystkim zapotrzebowanie organizmu na tlen. W stanach patologicznych zapotrzebowanie organizmu na tlen również powinno być zaspokojone, ale często nie może być ono zaspokojone nawet przy znacznym wzroście objętości minutowej.

U osób zdrowych objętość minutowa w spoczynku przez długi czas jest prawie stała i jest proporcjonalna do powierzchni ciała, wyrażonej w metrach kwadratowych. Liczba wskazująca objętość minutową na m2 powierzchni ciała nazywana jest „wskaźnikiem kardiologicznym”. Jako wskaźnik kardiologiczny przez długi czas stosowano wartość 2,2 litra ustaloną przez Grollmanna. Szybkość obliczona przez Kurnana na podstawie danych uzyskanych z cewnikowania serca jest wyższa: 3,12 litra na minutę na 1 m2 powierzchni ciała. W przyszłości używamy tętna Kurnana. Jeśli chcemy wyznaczyć idealną objętość minutową dziecka, to wyznaczamy powierzchnię ciała z tabeli Dubois i mnożymy otrzymaną wartość przez 3,12 i otrzymujemy objętość minutową w litrach.

Wcześniej objętość minutową porównywano z masą ciała. Niepoprawność tego podejścia, zwłaszcza w pediatrii, jest oczywista, ponieważ powierzchnia ciała niemowląt i małych dzieci jest duża w stosunku do ich wagi, a co za tym idzie, ich minimalna objętość jest stosunkowo duża.
Powierzchnię ciała (w m2) zdrowych dzieci w różnym wieku, liczbę uderzeń tętna na minutę, objętość minutową, objętość skurczową oraz wartość średniego ciśnienia krwi odpowiadającą wiekowi przedstawiono w tabeli 2. Tabele te są wartościami średnimi, a w życiu istnieje wiele indywidualnych odchyleń. Okazuje się, że minimalna objętość noworodka o średniej wadze, która wynosi 560 ml, u osoby dorosłej wzrasta prawie dziesięciokrotnie. W przypadku średniego rozwoju w tym samym czasie powierzchnia ciała również wzrasta dziesięciokrotnie, a zatem obie wielkości są równoległe. Waga ludzkiego ciała w tym czasie wzrasta 23-krotnie. Z tabeli wynika, że ​​równolegle ze wzrostem objętości minutowej spada liczba uderzeń serca na minutę. Zatem podczas wzrostu objętość skurczowa zwiększa się z konieczności w większym stopniu niż objętość minutowa, która wzrasta proporcjonalnie do wzrostu powierzchni ciała. Powierzchnia ciała i objętość minutowa przeciętnego noworodka wzrasta 10 razy u osoby dorosłej, podczas gdy objętość skurczowa wzrasta 17 razy.

Przy pojedynczych skurczach serca krew w komorach nie jest całkowicie wydalona, ​​a ilość pozostałej tam krwi może w normalnych warunkach osiągnąć objętość skurczową. W stanach patologicznych w komorach może pozostać znacznie więcej krwi niż wydalana podczas skurczu. Podjęto szereg prób określenia ilości pozostałej krwi, częściowo za pomocą badania rentgenowskiego, częściowo za pomocą farb. Według badań Harmona i Nyulina istnieje ścisły związek między czasem krążenia a ilością krwi pozostającej w skurczu komór.

Minutowa objętość zdrowej osoby iw warunkach fizjologicznych zależy od wielu czynników. Praca mięśni zwiększa ją 4-5-krotnie, w skrajnych przypadkach na krótko 10-krotnie. Około 1 godziny po posiłku objętość minutowa staje się o 30-40% większa niż wcześniej, a dopiero po około 3 godzinach osiąga swoją pierwotną wartość. Strach, przerażenie, podniecenie – prawdopodobnie z powodu produkcji dużej ilości adrenaliny – zwiększają objętość minutową. W niskich temperaturach czynność serca jest bardziej ekonomiczna niż w wyższych temperaturach. Wahania temperatury 26°C nie mają znaczącego wpływu na objętość minutową. W temperaturach do 40°C rośnie powoli, a powyżej 40°C – bardzo szybko. Pozycja ciała wpływa również na objętość minutową. Podczas leżenia zmniejsza się, a podczas stania wzrasta. Inne dane dotyczące wzrostu i spadku objętości minutowej podane są częściowo w rozdziale o dekompensacji, częściowo w rozdziałach dotyczących poszczególnych stanów patologicznych.

Serce jest w stanie zwiększyć objętość minutową na trzy sposoby: 1. poprzez zwiększenie liczby uderzeń tętna o tej samej objętości skurczowej, 2. poprzez zwiększenie objętości skurczowej o tej samej liczbie uderzeń tętna, 3. poprzez jednoczesne zwiększenie skurczowego objętość i tętno.

Wraz ze wzrostem częstości tętna objętość minutowa wzrasta tylko wtedy, gdy odpowiednio wzrasta przepływ krwi żylnej, w przeciwnym razie komora kurczy się po niewystarczającym napełnieniu, a zatem, z powodu zmniejszenia objętości skurczowej, objętość minutowa nie wzrasta. Przy bardzo silnym częstoskurczu wypełnienie może być na tyle niedoskonałe (np. przy ostrej niewydolności krążenia wieńcowego, przy częstoskurczu napadowym), że pomimo wysokiego tętna objętość minutowa maleje.

Serce dziecka jest w stanie bezpiecznie zwiększyć liczbę skurczów na minutę od 100 do maksymalnie 150-200. Przy niezmienionej objętości skurczowej objętość minutowa może więc wzrosnąć tylko 1,5-2 razy. Jeśli potrzebny jest większy wzrost, rzut serca jest zwiększany przez jednoczesne rozszerzenie serca.

Jeśli w wyniku obfitego przepływu krwi żylnej w dużych żyłach i przedsionkach jest wystarczająca ilość krwi, aby wypełnić komory, wtedy więcej krwi dostaje się do komór podczas rozkurczu, a wyższe ciśnienie w komorach zwiększa objętość skurczową zgodnie z prawem Starlinga. W ten sposób objętość minutowa wzrasta bez zwiększania częstości tętna. U ludzi zjawisko to obserwuje się głównie przy przerostu mięśnia sercowego, rzadko występuje w dzieciństwie. Małe serce nie jest w stanie pomieścić więcej niż określoną ilość krwi, zwłaszcza że wzrost ciśnienia przedsionkowego bardzo szybko powoduje wzrost częstości tętna poprzez odruch Bainbridge'a. Już w okresie niemowlęcym i dziecięcym występuje większa skłonność do tachykardii, a zatem tachykardia odgrywa większą rolę w zwiększaniu objętości minutowej niż zwiększanie poszerzenia. Stosunek tych dwóch czynników determinowany jest indywidualnymi cechami, gdzie oczywiście największą rolę odgrywa działanie układu nerwowego i hormonalnego. Praca Hamiltona oraz artykuł przeglądowy Westa i Taylora są bardzo dobre w wyjaśnianiu fizjologicznych zmian objętości minutowej oraz czynników zewnętrznych i wewnętrznych, które na nie wpływają.

Jeśli zapotrzebowanie organizmu na tlen nie może zostać zaspokojone przez zwiększenie objętości minutowej, tkanki pochłaniają więcej tlenu z krwi niż zwykle.

Skurczowa (udarowa) objętość krwi to ilość krwi, którą serce wyrzuca do odpowiednich naczyń przy każdym skurczu komory.

Największą objętość skurczową obserwuje się przy częstości akcji serca od 130 do 180 uderzeń/min. Przy częstości akcji serca powyżej 180 uderzeń/min objętość skurczowa zaczyna silnie spadać.

Przy częstości akcji serca 70–75 na minutę objętość skurczowa wynosi 65–70 ml krwi. U osoby o poziomej pozycji ciała w spoczynku objętość skurczowa waha się od 70 do 100 ml.

W spoczynku objętość krwi wyrzucanej z komory zwykle wynosi od jednej trzeciej do połowy całkowitej ilości krwi zawartej w tej komorze serca pod koniec rozkurczu. Rezerwowa objętość krwi pozostająca w sercu po skurczu jest rodzajem depotu, który zapewnia zwiększenie pojemności minutowej serca w sytuacjach, w których wymagana jest szybka intensyfikacja hemodynamiki (na przykład podczas ćwiczeń, stresu emocjonalnego itp.).

Minute volume of blood (MBV) - ilość krwi pompowanej przez serce do aorty i tułowia płucnego w ciągu 1 minuty.

Dla warunków spoczynku fizycznego i poziomej pozycji ciała pacjenta, normalne wartości IOC odpowiadają zakresowi 4-6 l/min (wartości 5-5,5 l/min są częściej dany). Średnie wartości wskaźnika sercowego wahają się od 2 do 4 l/(min.m2) – częściej podaje się wartości rzędu 3-3,5 l/(min.m2).

Ponieważ objętość krwi u osoby wynosi tylko 5-6 litrów, pełne krążenie całej objętości krwi następuje w ciągu około 1 minuty. Podczas ciężkiej pracy IOC u zdrowej osoby może wzrosnąć do 25-30 l/min, a u sportowców do 35-40 l/min.

W systemie transportu tlenu aparat krążenia jest ogniwem ograniczającym, dlatego stosunek maksymalnej wartości IOC, która objawia się podczas najbardziej intensywnej pracy mięśni, z jej wartością w warunkach podstawowej przemiany materii, daje wyobrażenie o ​​rezerwa funkcjonalna całego układu sercowo-naczyniowego. Ten sam stosunek odzwierciedla również rezerwę czynnościową samego serca pod względem funkcji hemodynamicznej. Hemodynamiczna rezerwa czynnościowa serca u osób zdrowych wynosi 300-400%. Oznacza to, że spoczynkowy IOC można zwiększyć 3-4 razy. U osób wytrenowanych fizycznie rezerwa funkcjonalna jest wyższa – sięga 500-700%.

Czynniki wpływające na objętość skurczową i objętość minutową:

• 1. masa ciała, która jest proporcjonalna do masy serca. Przy masie ciała 50 - 70 kg - objętość serca wynosi 70 - 120 ml;
• 2. ilość krwi wchodzącej do serca (powrót żylny krwi) - im większy powrót żylny, tym większa objętość skurczowa i objętość minutowa;
• 3. Siła skurczów serca wpływa na objętość skurczową, a częstotliwość na objętość minutową.

Główną fizjologiczną funkcją serca jest pompowanie krwi do układu naczyniowego.

Ilość krwi wyrzucanej przez komorę serca na minutę jest jednym z najważniejszych wskaźników stanu funkcjonalnego serca i jest nazywana minutowa objętość przepływu krwi lub minutowa objętość serca. To samo dotyczy prawej i lewej komory. Gdy osoba odpoczywa, objętość minutowa wynosi średnio 4,5-5,0 litrów. Dzieląc objętość minutową przez liczbę uderzeń serca na minutę, możesz obliczyć objętość skurczowa przepływ krwi. Przy częstości akcji serca 70-75 na minutę objętość skurczowa wynosi 65-70 ml krwi. W praktyce klinicznej stosuje się oznaczanie minimalnej objętości przepływu krwi u ludzi.

Najdokładniejszą metodę określania minimalnej objętości przepływu krwi u ludzi zaproponował Fick (1870). Polega na pośrednim obliczeniu minutowej objętości serca, którą wytwarza się znając: 1) różnicę między zawartością tlenu we krwi tętniczej i żylnej; 2) ilość tlenu zużytego przez osobę na minutę. Powiedzmy
że w ciągu 1 minuty 400 ml tlenu dostało się do krwi przez płuca, co
100 ml krwi pochłania 8 ml tlenu w płucach; dlatego, aby wszystko zrozumieć
ilość tlenu, która przedostała się przez płuca do krwi na minutę (w naszym
co najmniej 400 ml), konieczne jest, aby 100 * 400 / 8 = 5000 ml krwi przechodziło przez płuca. to

ilość krwi i jest to minimalna objętość przepływu krwi, która w tym przypadku jest równa 5000 ml.

Przy stosowaniu metody Ficka konieczne jest pobranie krwi żylnej z prawej połowy serca. W ostatnich latach ludzka krew żylna została pobrana z prawej połowy serca za pomocą sondy wprowadzonej do prawego przedsionka przez żyłę ramienną. Ta metoda pobierania krwi nie jest powszechnie stosowana.

Opracowano szereg innych metod określania minuty, a tym samym objętości skurczowej. Obecnie szeroko stosowane są niektóre farby i substancje radioaktywne. Substancja wprowadzona do żyły przechodzi przez prawe serce, krążenie płucne, lewe serce i wchodzi do tętnic dużego koła, gdzie określa się jej stężenie. Najpierw unosi się falami, a potem opada. Po pewnym czasie, gdy porcja krwi zawierająca jej maksymalną ilość przechodzi przez lewe serce po raz drugi, jej stężenie we krwi tętniczej ponownie nieznacznie wzrasta (tzw. fala recyrkulacji). Odnotowuje się czas od momentu podania substancji do rozpoczęcia recyrkulacji i rysuje się krzywą rozcieńczenia, tj. zmiany stężenia (wzrost i spadek) badanej substancji we krwi. Znając ilość substancji wprowadzonej do krwi i zawartej we krwi tętniczej, a także czas potrzebny do przejścia całej ilości wprowadzonej substancji przez układ krążenia można obliczyć objętość minutową (MO) przepływu krwi w l/min według wzoru:

gdzie I to ilość podanej substancji w miligramach; C - jego średnie stężenie w miligramach na 1 litr, obliczone z krzywej rozcieńczenia; T- czas trwania pierwszej fali cyrkulacji w sekundach.

Obecnie zaproponowano metodę reografia integralna. Reografia (impedancja) to metoda rejestracji oporu elektrycznego tkanek ludzkiego ciała na prąd elektryczny przepływający przez ciało. Aby nie spowodować uszkodzenia tkanek, stosuje się prądy o ultrawysokiej częstotliwości i bardzo niskiej sile. Opór krwi jest znacznie mniejszy niż opór tkanek, dlatego zwiększenie ukrwienia tkanek znacznie zmniejsza ich opór elektryczny. Jeśli całkowity opór elektryczny klatki piersiowej jest rejestrowany w kilku kierunkach, wówczas pojawiają się okresowe gwałtowne jej spadki w momencie, gdy serce wyrzuca skurczową objętość krwi do aorty i tętnicy płucnej. W tym przypadku wielkość spadku oporu jest proporcjonalna do wielkości wyrzutu skurczowego.

Mając to na uwadze i korzystając ze wzorów uwzględniających wielkość ciała, cechy budowy ciała itp., można z krzywych reograficznych określić wartość objętości skurczowej krwi i mnożyć ją przez liczbę uderzeń serca, możemy uzyskać wartość objętości minutowej serca.

Skurczowe i minutowe objętości krwi

Ilość krwi wyrzucanej przez komorę serca do tętnic na minutę jest ważnym wskaźnikiem stanu funkcjonalnego układu sercowo-naczyniowego (CVS) i jest nazywana objętość minutowa krew (MKOl). To samo dotyczy obu komór, aw spoczynku wynosi 4,5-5 litrów. Jeśli podzielimy IOC przez tętno na minutę, otrzymamy skurczowy objętość (CO) przepływu krwi. Przy skurczu serca równym 75 uderzeń na minutę wynosi 65-70 ml, podczas pracy wzrasta do 125 ml. U sportowców w spoczynku wynosi 100 ml, podczas pracy wzrasta do 180 ml. Definicja IOC i CO jest szeroko stosowana w klinice, co można zrobić, obliczając wskaźniki pośrednie (zgodnie ze wzorem Starra, patrz Warsztaty z fizjologii normalnej).

Objętość krwi w jamie komory, którą zajmuje przed skurczem końcoworozkurczowy objętość (120-130 ml).

Objętość krwi pozostająca w komorach po skurczu w spoczynku wynosi rezerwa i pozostałość wolumeny. Objętość rezerwowa realizowana jest wraz ze wzrostem CO przy obciążeniach. Zwykle jest to 15-20% końca rozkurczowego.

Objętość krwi w jamach serca, pozostająca przy pełnej realizacji objętości rezerwowej, przy maksymalnym skurczu wynosi pozostały tom. Zwykle jest to 40-50% końca rozkurczowego. Wartości CO i IOC nie są stałe. Wraz z aktywnością mięśni IOC wzrasta do 30-38 litrów ze względu na wzrost skurczów serca i wzrost COC.

Wartość IOC podzielona przez powierzchnię ciała wm2 definiuje się jako wskaźnik sercowy(l / min / m2). Jest wskaźnikiem funkcji pompowania serca. Zwykle wskaźnik sercowy wynosi 3-4 l / min / m 2. Jeśli znany jest IOC i ciśnienie krwi w aorcie (lub tętnicy płucnej), możliwe jest określenie zewnętrznej pracy serca

P \u003d MO x AD

P to praca serca w minutach w kilogramometrach (kg/m).

MO - objętość minutowa (l).

BP to ciśnienie w metrach słupa wody.

W spoczynku fizycznym zewnętrzna praca serca wynosi 70-110 J, podczas pracy wzrasta do 800 J, dla każdej komory osobno. Cały kompleks przejawów aktywności serca jest rejestrowany różnymi metodami fizjologicznymi - kardiologia: EKG, elektrokymografia, balistokardiografia, dynamokardiografia, kardiografia wierzchołkowa, kardiografia ultrasonograficzna itp.

Metodą diagnostyczną dla kliniki jest elektryczna rejestracja ruchu konturu cienia serca na ekranie aparatu rentgenowskiego. Fotokomórka połączona z oscyloskopem jest nakładana na ekran na krawędziach konturu serca. Kiedy serce się porusza, zmienia się oświetlenie fotokomórki. Jest to rejestrowane przez oscyloskop w postaci krzywej skurczu i rozluźnienia serca. Ta technika nazywa się elektrokymografia.

Kardiogram wierzchołkowy jest rejestrowany przez dowolny system, który wychwytuje małe lokalne przemieszczenia. Czujnik jest zamocowany w piątej przestrzeni międzyżebrowej powyżej miejsca impulsu sercowego. Charakteryzuje wszystkie fazy cyklu serca. Ale nie zawsze jest możliwe zarejestrowanie wszystkich faz: impuls serca jest rzutowany inaczej, część siły jest przykładana do żeber. Rekord dla różnych osób i dla jednej osoby może się różnić w zależności od stopnia rozwoju warstwy tłuszczu itp.

W klinice stosuje się również metody badawcze oparte na wykorzystaniu ultradźwięków - kardiografia ultrasonograficzna.

Wibracje ultradźwiękowe o częstotliwości 500 kHz i wyższej przenikają głęboko przez tkanki tworzone przez emitery ultradźwiękowe przyłożone do powierzchni klatki piersiowej. Ultradźwięki odbijają się od tkanek o różnej gęstości - od zewnętrznej i wewnętrznej powierzchni serca, od naczyń, od zastawek. Określa się czas dotarcia odbitego ultradźwięku do urządzenia wyłapującego.

Jeśli powierzchnia odbijająca porusza się, zmienia się czas powrotu drgań ultradźwiękowych. Metodą tą można rejestrować zmiany konfiguracji struktur serca podczas jego aktywności w postaci krzywych rejestrowanych z ekranu kineskopu. Techniki te nazywane są nieinwazyjnymi.

Techniki inwazyjne obejmują:

Cewnikowanie serca. Do środkowego końca otwartej żyły ramiennej wprowadza się elastyczny sonda-cewnik i dociska do serca (do jego prawej połowy). Sondę wprowadza się do aorty lub lewej komory przez tętnicę ramienną.

USG- źródło ultradźwięków wprowadza się do serca za pomocą cewnika.

Angiografia to badanie ruchów serca w zakresie promieni rentgenowskich itp.

Tak więc praca serca jest determinowana przez 2 czynniki:

1. Ilość dopływającej do niego krwi.

2. Opór naczyniowy podczas wydalania krwi do tętnic (aorty i tętnicy płucnej). Kiedy serce nie może pompować całej krwi do tętnic przy danym oporze naczyniowym, pojawia się niewydolność serca.

Istnieją 3 rodzaje niewydolności serca:

Niewydolność z przeciążenia, gdy serce jest obciążone nadmiernymi obciążeniami z normalną kurczliwością w przypadku wad, nadciśnieniem.

Niewydolność serca w przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego: infekcje, zatrucie, beri-beri, upośledzenie krążenia wieńcowego. Zmniejsza to kurczliwą funkcję serca.

Mieszana postać niewydolności - z reumatyzmem, zmianami dystroficznymi w mięśniu sercowym itp.

5. Regulacja czynności serca

Adaptacja czynności serca do zmieniających się potrzeb organizmu odbywa się za pomocą mechanizmów regulacyjnych:

Autoregulacja miogenna.

Nerwowy mechanizm regulacji.

Humoralny mechanizm regulacji.

Autoregulacja miogenna. Mechanizmy autoregulacji miogennej determinowane są właściwościami włókien mięśniowych serca. Wyróżnić wewnątrzkomórkowy rozporządzenie. W każdym kardiomiocytach istnieją mechanizmy regulujące syntezę białek. Wraz ze wzrostem obciążenia serca następuje wzrost syntezy białek kurczliwych mięśnia sercowego i struktur zapewniających ich aktywność. W tym przypadku dochodzi do fizjologicznego przerostu mięśnia sercowego (na przykład u sportowców).

Międzykomórkowy rozporządzenie. Powiązane z funkcją nexus. Tutaj impulsy są przekazywane z jednego kardiomiocytu do drugiego, transport substancji, interakcja miofibryli. Część mechanizmów samoregulacji związana jest z reakcjami zachodzącymi, gdy początkowa długość włókien mięśnia sercowego ulega zmianie - heterometryczny regulacja i reakcje niezwiązane ze zmianą początkowej długości włókien mięśnia sercowego - homeometryczny rozporządzenie.

Koncepcja regulacji heterometrycznej została sformułowana przez Franka i Starlinga. Stwierdzono, że im bardziej rozciągają się komory podczas rozkurczu (do pewnej granicy), tym silniejszy jest ich skurcz w kolejnym skurczu. Zwiększone wypełnienie serca krwią, spowodowane zwiększeniem jego napływu lub zmniejszeniem wyrzutu krwi do naczyń, prowadzi do rozciągnięcia włókien mięśnia sercowego i zwiększenia siły skurczów.

Regulacja homeometryczna obejmuje efekty związane ze zmianą ciśnienia w aorcie (efekt Anrep) oraz zmianą rytmu skurczów serca (efekt Bowditcha lub drabina). Anrep efekt jest to, że wzrost ciśnienia w aorcie prowadzi do zmniejszenia wyrzutu skurczowego i wzrostu resztkowej objętości krwi w komorze. Napływająca nowa objętość krwi prowadzi do rozciągania włókien, aktywowana jest regulacja heterometryczna, co prowadzi do zwiększenia skurczu lewej komory. Serce zostaje uwolnione od nadmiaru zalegającej krwi. Ustalona zostaje równość napływu żylnego i rzutu serca. Jednocześnie serce, wyrzucając taką samą objętość krwi wbrew zwiększonemu oporowi w aorcie, jak przy mniejszym ciśnieniu w aorcie, wykonuje wzmożoną pracę. Przy stałej częstotliwości skurczów wzrasta moc każdego skurczu. Tym samym siła skurczu mięśnia sercowego wzrasta proporcjonalnie do wzrostu oporu w aorcie – efekt Anrep. Regulacja hetero- i homeometryczna (oba mechanizmy) są ze sobą powiązane. Efekt Bowditcha jest to, że siła skurczów mięśnia sercowego zależy od rytmu skurczów. Jeśli wyizolowane, zatrzymane serce żaby poddaje się rytmicznej stymulacji, z coraz większą częstotliwością, to amplituda skurczów dla każdego kolejnego bodźca stopniowo wzrasta. Wzrost siły skurczów dla każdego kolejnego bodźca (do pewnej wartości) nazwano „zjawiskiem” (drabiną) Bowditcha.

Wewnątrzsercowe peryferyjny odruchy są zamknięte w śródściennych (wewnątrznarządowych) zwojach mięśnia sercowego. Ten system obejmuje:

1. Neurony aferentne tworzą mechanoreceptory na miocytach i naczyniach wieńcowych.

2. Neurony interkalarne.

3. Neurony odprowadzające. Unerwić mięsień sercowy i naczynia wieńcowe. Te linki tworzą wewnątrzsercowe łuki odruchowe. Tak więc, wraz ze wzrostem rozciągnięcia prawego przedsionka (jeśli wzrasta przepływ krwi do serca), lewa komora jest intensywnie zmniejszona. Wypływ krwi zostaje przyspieszony, powstaje miejsce na nowo spływającą krew. Odruchy te powstają w ontogenezie wcześnie przed pojawieniem się centralnej regulacji odruchów.

nerw pozasercowy rozporządzenie. Najwyższy poziom adaptacji czynności układu sercowo-naczyniowego osiąga się dzięki regulacji neurohumoralnej. Regulacja nerwowa jest realizowana przez ośrodkowy układ nerwowy poprzez nerwy współczulne i błędne.

Wpływ nerwu błędnego. Z jądra nerwu błędnego, znajdującego się w rdzeniu przedłużonym, aksony odchodzą jako część prawego i lewego pnia nerwowego, zbliżają się do serca i tworzą synapsy na neuronach ruchowych zwojów śródściennych. Włókna prawego nerwu błędnego są rozmieszczone głównie w prawym przedsionku: unerwiają mięsień sercowy, naczynia wieńcowe, węzeł SA. Włókna lewego unerwiają głównie węzeł AV, wpływają na przewodzenie wzbudzenia. Badania braci Weber (1845) wykazały hamujący wpływ tych nerwów na czynność serca.

W przypadku podrażnienia obwodowego końca naciętego nerwu błędnego ujawniono następujące zmiany:

1. Negatywne chronotropowy efekt (spowolnienie rytmu skurczów).

2. Negatywne inotropowy efektem jest zmniejszenie amplitudy skurczów.

3. Negatywne batmotropowy efekt - obniżenie pobudliwości mięśnia sercowego.

4. Negatywne dromotropowy efektem jest zmniejszenie szybkości wzbudzenia w kardiomiocytach.

Podrażnienie nerwu błędnego może spowodować całkowite zatrzymanie czynności serca, dochodzi do całkowitej blokady przewodzenia wzbudzenia w węźle AV. Jednak przy ciągłej stymulacji serce ponownie przywraca skurcze, jest ucieczka serce spod wpływu nerwu błędnego.

Wpływy nerwu współczulnego. Pierwsze neurony nerwów współczulnych znajdują się w bocznych rogach 5 górnych segmentów piersiowego rdzenia kręgowego. Drugie neurony z węzłów współczulnych szyjnych i górnych klatki piersiowej trafiają głównie do mięśnia sercowego komorowego i układu przewodzącego. Ich wpływ na serce badał I.F. Syjon. (1867), I.P. Pawłow, W. Gaskell. Ustalono ich przeciwny wpływ na czynność serca:

1. Pozytywny chronotropowy efekt (zwiększone tętno).

2. Pozytywny inotropowy efekt (wzrost amplitudy skurczów).

3. Pozytywny batmotropowy efekt (zwiększona pobudliwość mięśnia sercowego).

4. Pozytywny dromotropowy efekt (wzrost prędkości wzbudzenia). Pawłow zidentyfikował gałęzie współczulne, które selektywnie zwiększają siłę skurczu serca. Poprzez ich stymulację możliwe jest usunięcie blokady przewodzenia wzbudzenia w węźle AV. Poprawa przewodzenia wzbudzenia pod wpływem nerwu współczulnego dotyczy tylko węzła pk. Odstęp między skurczami przedsionków i komór ulega skróceniu. Wzrost pobudliwości mięśnia sercowego obserwuje się tylko wtedy, gdy został wcześniej zmniejszony. Przy jednoczesnej stymulacji nerwu współczulnego i błędnego przeważa działanie nerwu błędnego. Pomimo przeciwnych wpływów nerwów współczulnych i błędnych są funkcjonalnymi synergetykami. W zależności od stopnia wypełnienia krwią serca i naczyń wieńcowych nerw błędny może mieć również odwrotny skutek, tj. nie tylko spowolnić, ale także zwiększyć aktywność serca.

Przeniesienie pobudzenia z zakończeń nerwu współczulnego do serca odbywa się za pomocą mediatora noradrenalina. Rozkłada się wolniej i trwa dłużej. Na zakończeniach nerwu błędnego, acetylocholina. Jest szybko degradowany przez ACh-esterazę, więc działa tylko lokalnie. Po przecięciu obu nerwów (zarówno współczulnego, jak i błędnego) obserwuje się wyższy rytm węzła AV. W konsekwencji jego własny rytm jest znacznie wyższy niż pod wpływem układu nerwowego.

Ośrodki nerwowe rdzenia przedłużonego, z których nerwy błędne odchodzą do serca, znajdują się w stanie stałego napięcia centralnego. Od nich do serca przechodzą stałe wpływy hamujące. Kiedy oba nerwy błędne są przecięte, serce bije szybciej. Na ton jąder nerwu błędnego wpływają następujące czynniki: wzrost zawartości adrenaliny, jonów Ca 2+, CO 2 we krwi. Oddychanie wpływa na: podczas wdechu ton jądra nerwu błędnego zmniejsza się, podczas wydechu ton wzrasta, a aktywność serca zwalnia (arytmia oddechowa).

Regulacją czynności serca zajmuje się podwzgórze, układ limbiczny i kora mózgowa.

Ważną rolę w regulacji serca odgrywają receptory układu naczyniowego, które tworzą strefy odruchu naczyniowego.

Najważniejsze: strefa aorty, zatoki szyjnej, strefa tętnicy płucnej, samo serce. Zawarte w tych strefach mechano- i chemoreceptory biorą udział w stymulowaniu lub spowalnianiu czynności serca, co prowadzi do wzrostu lub spadku ciśnienia krwi.

Pobudzenie z receptorów ujścia żył głównych prowadzi do zwiększonego i zwiększonego tętna, co wiąże się ze spadkiem napięcia nerwu błędnego, wzrostem napięcia współczulnego - Odruch Bainbridgea. Klasycznym odruchem nerwu błędnego jest odruch loach. Przy mechanicznym działaniu na żołądek lub jelita żaby obserwuje się zatrzymanie akcji serca (wpływ nerwu błędnego). U ludzi obserwuje się to po uderzeniu w przednią ścianę brzucha.

okulo-sercowy odruch Danini-Ashner. Po naciśnięciu gałek ocznych następuje zmniejszenie skurczów serca o 10-20 na minutę (wpływ nerwu błędnego).

Wzmożone i nasilone skurcze serca są obserwowane z bólem, pracą mięśni i emocjami. O sposobie odruchów warunkowych świadczy udział kory w regulacji pracy serca. Jeśli wielokrotnie połączysz bodziec warunkowy (dźwięk) z naciskiem na gałki oczne, co prowadzi do spowolnienia skurczów serca, to po chwili tylko bodziec warunkowy (dźwięk) wywoła tę samą reakcję - uwarunkowany odruch wzrokowo-sercowy Danini-Ashner.

W przypadku nerwic mogą również pojawić się zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym, które są utrwalane w zależności od rodzaju patologicznych odruchów warunkowych. Duże znaczenie w regulacji czynności serca mają sygnały z proprioceptory mięśniowe. Podczas obciążeń mięśni impulsy z nich działają hamująco na ośrodki błędne, co prowadzi do zwiększenia skurczów serca. Rytm skurczów serca może się zmieniać pod wpływem pobudzenia z termoreceptory. Wzrost temperatury ciała lub otoczenia powoduje wzrost skurczów. Chłodzenie ciała przy wejściu do zimnej wody, podczas kąpieli, prowadzi do zmniejszenia skurczów.

humorystyczny rozporządzenie. Wykonywane przez hormony i jony płynu międzykomórkowego. Pobudzają: katecholaminy (adrenalina i noradrenalina), zwiększają siłę i rytm skurczów. Adrenalina oddziałuje z receptorami beta, aktywuje się cyklaza adrenylowa, powstaje cykliczny AMP, nieaktywna fosforylaza zamienia się w aktywną, rozkłada się glikogen, powstaje glukoza, aw wyniku tych procesów uwalniana jest energia. Adrenalina zwiększa przepuszczalność błon dla Ca 2+ , który bierze udział w procesach skurczu kardiomiocytów. Na siłę skurczu działają również glukagon, kortykosteroidy – (aldosteron), angiotensyna, serotonina, tyroksyna. Ca 2+ zwiększa pobudliwość i przewodnictwo mięśnia sercowego.

Acetylocholina, hipoksemia, hiperkapnia, kwasica, jony K+, HCO-, H+ hamują czynność serca.

Elektrolity są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania serca. Stężenie jonów K+ i Ca 2+ wpływa na automatyzm i kurczliwość serca. Nadmiar K + powoduje spowolnienie rytmu, siłę skurczu, spadek pobudliwości i przewodności. Płukanie izolowanego serca zwierząt stężonym roztworem K+ prowadzi do rozluźnienia mięśnia sercowego i zatrzymania akcji serca w rozkurczu.

Jony Ca 2+ przyspieszają rytm, zwiększają siłę skurczów serca, pobudliwość i przewodnictwo. Nadmiar Ca 2+ prowadzi do zatrzymania akcji serca w skurczu. Wada - osłabia skurcz serca.

Rola wyższych działów ośrodkowego układu nerwowego w regulacji czynności serca

Układ sercowo-naczyniowy poprzez suprasegmentalne części autonomicznego układu nerwowego – wzgórze, podwzgórze, korę mózgową jest zintegrowany z behawioralnymi, somatycznymi i wegetatywnymi reakcjami organizmu. Wpływ kory mózgowej (strefy ruchowej i przedruchowej) na ośrodek krążenia rdzenia przedłużonego leży u podstaw odruchowych reakcji warunkowych sercowo-naczyniowych. Podrażnieniu struktur ośrodkowego układu nerwowego z reguły towarzyszy wzrost częstości akcji serca i wzrost ciśnienia krwi.