Skurcz mięśnia sercowego jest zadowalający. Starzenie się układu sercowo-naczyniowego

Jeśli wraz ze wzrostem obciążenia objętość krążenia krwi nie wzrasta, mówią o zmniejszeniu kurczliwości mięśnia sercowego.

Przyczyny obniżonej kurczliwości

Skurcz mięśnia sercowego zmniejsza się, gdy zaburzone są procesy metaboliczne w sercu. Przyczyną spadku kurczliwości jest fizyczne przeciążenie osoby przez długi czas. Jeśli dopływ tlenu jest zaburzony podczas aktywności fizycznej, zmniejsza się nie tylko dopływ tlenu do kardiomiocytów, ale także substancji, z których syntetyzowana jest energia, więc serce pracuje przez pewien czas dzięki wewnętrznym rezerwom energetycznym komórek. Kiedy są wyczerpane, dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia kardiomiocytów, a zdolność mięśnia sercowego do skurczu jest znacznie zmniejszona.

Może również wystąpić zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego:

z ciężkim uszkodzeniem mózgu;
w ostry zawał mięsień sercowy;
podczas operacji serca
z niedokrwieniem mięśnia sercowego;
z powodu ciężkiego efekty toksyczne do mięśnia sercowego.

Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego może być związana z beri-beri, ze względu na zmiany zwyrodnieniowe mięśnia sercowego z zapaleniem mięśnia sercowego, z miażdżycą. Również naruszenie kurczliwości może rozwinąć się wraz ze zwiększonym metabolizmem w ciele z nadczynnością tarczycy.

Niska kurczliwość mięśnia sercowego leży u podstaw szeregu zaburzeń, które prowadzą do rozwoju niewydolności serca. Niewydolność serca prowadzi do Stopniowy spadek jakość życia człowieka i może doprowadzić do jego śmierci. Pierwszymi niepokojącymi objawami niewydolności serca są osłabienie i zmęczenie. Pacjent stale martwi się obrzękiem, osoba zaczyna szybko przybierać na wadze (szczególnie na brzuchu i udach). Oddychanie staje się częstsze, w środku nocy mogą wystąpić napady uduszenia.

Naruszenie kurczliwości charakteryzuje się niezbyt silnym wzrostem siły skurczu mięśnia sercowego w odpowiedzi na wzrost przepływu krwi żylnej. W rezultacie lewa komora nie jest całkowicie opróżniona. Stopień zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego można ocenić jedynie pośrednio.

Diagnostyka

Spadek kurczliwości mięśnia sercowego wykrywa się za pomocą EKG, codziennego monitorowania EKG, echokardiografii, analizy fraktalnej tętno oraz testy funkcjonalne. EchoCG w badaniu kurczliwości mięśnia sercowego pozwala zmierzyć objętość lewej komory w skurczu i rozkurczu, dzięki czemu można obliczyć minimalną objętość krwi. Również odbyło się analiza biochemiczna badania krwi i fizjologiczne, pomiar ciśnienia krwi.

Aby ocenić kurczliwość mięśnia sercowego, skuteczny rzut serca. Ważnym wskaźnikiem stanu serca jest minimalna objętość krwi.

Leczenie

Aby poprawić kurczliwość mięśnia sercowego, przepisuje się leki poprawiające mikrokrążenie krwi i substancje lecznicze regulujące metabolizm w sercu. Aby skorygować upośledzoną kurczliwość mięśnia sercowego, pacjentom przepisuje się dobutaminę (u dzieci w wieku poniżej 3 lat lek ten może powodować tachykardię, która znika po zatrzymaniu tego leku). Wraz z rozwojem upośledzonej kurczliwości z powodu oparzeń dobutaminę stosuje się w połączeniu z katecholaminami (dopaminą, epinefryną). W przypadku zaburzeń metabolicznych spowodowanych nadmiernym wysiłkiem fizycznym sportowcy stosują następujące leki:

fosfokreatyna;
asparkam, panangin, orotan potasu;
ryboksyna;
Essentiale, niezbędne fosfolipidy;
pyłek pszczeli i mleczko pszczele;
przeciwutleniacze;
środki uspokajające (na bezsenność lub nadmierne pobudzenie nerwowe);
preparaty żelaza (o obniżonym poziomie hemoglobiny).

Możliwa jest poprawa kurczliwości mięśnia sercowego poprzez ograniczenie aktywności fizycznej i psychicznej pacjenta. W większości przypadków wystarczy zabronić ciężkiego wysiłku fizycznego i zalecić pacjentowi 2-3 godzinny odpoczynek w łóżku. Aby przywrócić funkcję serca, konieczne jest zidentyfikowanie i leczenie choroby podstawowej. Może pomóc w ciężkich przypadkach odpoczynek w łóżku w ciągu 2-3 dni.

Identyfikacja zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego o wczesne stadia a jego terminowa korekta w większości przypadków pozwala przywrócić intensywność kurczliwości i zdolność pacjenta do pracy.

Pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa

Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) jest stosunkowo nową i wysoce informatywną nieinwazyjną metodą badania metabolizmu mięśnia sercowego, poboru tlenu i perfuzji wieńcowej. Metoda opiera się na rejestrowaniu aktywności radiacyjnej serca po wprowadzeniu specjalnych radioaktywnych znaczników, które są zawarte w niektórych procesy metaboliczne(glikoliza, fosforylacja oksydacyjna glukozy, β-oksydacja Kwasy tłuszczowe itp.), naśladując „zachowanie” głównych substratów metabolicznych (glukozy, kwasów tłuszczowych itp.).

U pacjentów Metoda IHD PET umożliwia nieinwazyjne badanie regionalnego przepływu krwi w mięśniu sercowym, metabolizmu glukozy i kwasów tłuszczowych oraz wychwytu tlenu. PET okazał się niezastąpioną metodą diagnostyczną żywotność mięśnia sercowego. Na przykład, gdy naruszenie lokalnej kurczliwości LV (hipokinezja, akinezja) jest spowodowane hibernacją lub ogłuszeniem mięśnia sercowego, który zachował swoją żywotność, PET może zarejestrować aktywność metaboliczną tego obszaru mięśnia sercowego (ryc. 5.32), podczas gdy w obecności blizny taka aktywność nie jest wykrywana.

Badanie echokardiograficzne u pacjentów z chorobą wieńcową pozwala uzyskać: ważna informacja o zmianach morfologicznych i czynnościowych w sercu. Echokardiografia (EchoCG) służy do diagnozowania:

naruszenia lokalnej kurczliwości LV z powodu zmniejszenia perfuzji poszczególnych segmentów LV podczas prób wysiłkowych ( echokardiografia wysiłkowa);
żywotność niedokrwionego mięśnia sercowego (diagnoza "hibernującego" i "ogłuszonego" mięśnia sercowego);
pozawałowa (duża ogniskowa) miażdżyca i tętniak LV (ostry i przewlekły);
obecność skrzepliny wewnątrzsercowej;
obecność skurczowej i rozkurczowej dysfunkcji LV;
oznaki zatorów w żyłach wielki krąg krążenie krwi i (pośrednio) - wartość CVP;
oznaki tętniczego nadciśnienia płucnego;
kompensacyjny przerost mięśnia sercowego komorowego;
dysfunkcja aparatu zastawkowego (wypadanie zastawki mitralnej, oderwanie akordów i mięśni brodawkowatych itp.);
zmiana niektórych parametrów morfometrycznych (grubość ścian komór i wielkość komór serca);
naruszenie charakteru przepływu krwi w dużym CA (niektóre nowoczesne metody echokardiografii).

Uzyskanie tak obszernych informacji jest możliwe tylko dzięki: złożone zastosowanie trzy główne tryby echokardiografii: jednowymiarowy (tryb M), dwuwymiarowy (tryb B) i tryb Dopplera.

Ocena funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory

Funkcja skurczowa LV. Głównymi parametrami hemodynamicznymi odzwierciedlającymi funkcję skurczową LV są EF, VR, MO, SI, a także końcowoskurczowe (ESV) i końcoworozkurczowe (EDV) objętości LV. Wskaźniki te uzyskuje się podczas badania w trybie dwuwymiarowym i dopplerowskim zgodnie z metodą opisaną szczegółowo w rozdziale 2.

Jak pokazano powyżej, najwcześniejszym markerem dysfunkcji skurczowej LV jest zmniejszenie frakcji wyrzutowej (EF) do 40-45% i poniżej (tab. 2.8), co zwykle łączy się ze wzrostem CSR i CWW, tj. z dylatacją LV i jej przeciążeniem objętościowym. Jednocześnie należy pamiętać o silnej zależności EF od wielkości obciążenia wstępnego i następczego: EF może maleć wraz z hipowolemią (wstrząs, ostra utrata krwi itp.), zmniejszenie przepływu krwi do prawego serca, a także szybki i gwałtowny wzrost ciśnienia krwi.

W tabeli. 2.7 (Rozdział 2) przedstawił normalne wartości niektórych wskaźników echokardiograficznych globalnej funkcji skurczowej LV. Odwołaj to miernie ciężkiej dysfunkcji skurczowej LV towarzyszy spadek EF do 40–45% lub mniej, wzrost ESV i EDV (tj. obecność umiarkowanego poszerzenia LV) oraz utrzymanie przez pewien czas prawidłowych wartości CI (2,2– 2,7 l/min/m2). Na wyraźny Dysfunkcja skurczowa LV następuje dalszy spadek wartości EF, jeszcze większy wzrost EDV i ESV (wyraźne miogeniczne poszerzenie LV) oraz spadek SI do 2,2 l/min/m2 i poniżej.

Funkcja rozkurczowa LV. Funkcja rozkurczowa LV oceniana jest na podstawie wyników badania rozkurczowy przepływ krwi przez transmisję w trybie Dopplera impulsowego (szczegóły w Rozdziale 2). Określić: 1) maksymalną prędkość wczesnego piku napełniania rozkurczowego (V max Peak E); 2) maksymalne tempo transmisyjnego przepływu krwi podczas skurczu lewego przedsionka (V max Peak A); 3) pole pod krzywą (całka szybkości) wczesnorozkurczowego napełniania (MV VTI Peak E) i 4) pole pod krzywą późnorozkurczowego wypełnienia (MV VTI Peak A); 5) postawa maksymalne prędkości(lub całki szybkościowe) wczesnego i późnego napełniania (E/A); 6) Czas izowolumicznej relaksacji LV – IVRT (mierzony z równoczesnym rejestrowaniem przepływu krwi przez aortę i translację w trybie fali stałej z dostępu wierzchołkowego); 7) czas opóźnienia wczesnorozkurczowego napełniania (DT).

Najczęstsze przyczyny dysfunkcji rozkurczowej LV u pacjentów z CAD stabilna dusznica bolesna są:

miażdżyca (rozlana) i miażdżyca pozawałowa;
przewlekłe niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym mięsień sercowy „hibernujący” lub „ogłuszony”;
kompensacyjny przerost mięśnia sercowego, szczególnie wyraźny u pacjentów ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym.

W większości przypadków występują oznaki dysfunkcji rozkurczowej LV. według rodzaju „opóźnionego relaksu”, który charakteryzuje się zmniejszeniem szybkości wczesnorozkurczowego napełniania komory i redystrybucją wypełnienia rozkurczowego na korzyść komponentu przedsionkowego. Jednocześnie znaczna część rozkurczowego przepływu krwi odbywa się podczas aktywnego skurczu LA. Dopplerogramy transmisyjnego przepływu krwi wykazują spadek amplitudy piku E i wzrost wysokości piku A (ryc. 2.57). Stosunek E/A jest obniżony do 1,0 i poniżej. Jednocześnie określa się wydłużenie czasu izowolumetrycznej relaksacji LV (IVRT) do 90-100 ms lub więcej oraz czas spowolnienia wczesnorozkurczowego napełniania (DT) - do 220 ms lub więcej.

Bardziej wyraźne zmiany funkcji rozkurczowej LV ( typ „ograniczający”) charakteryzują się znacznym przyspieszeniem wczesnorozkurczowego napełniania komór (Peak E) przy jednoczesnym zmniejszeniu prędkości przepływu krwi podczas skurczu przedsionków (Peak A). W rezultacie stosunek E/A wzrasta do 1,6–1,8 lub więcej. Zmianom tym towarzyszy skrócenie fazy relaksacji izowolumetrycznej (IVRT) do wartości poniżej 80 ms oraz czasu hamowania wczesnorozkurczowego napełniania (DT) poniżej 150 ms. Przypomnijmy, że „restrykcyjny” typ dysfunkcji rozkurczowej z reguły obserwuje się w zastoinowej niewydolności serca lub bezpośrednio ją poprzedza, co wskazuje na wzrost ciśnienia napełniania i ciśnienia końcowego LV.

Ocena naruszeń regionalnej kurczliwości lewej komory

Identyfikacja miejscowych zaburzeń kurczliwości LV za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii ma duże znaczenie w diagnostyce choroby wieńcowej. Badanie wykonuje się zwykle z dojścia wierzchołkowego wzdłuż osi długiej w projekcji serca dwu- i czterojamowego oraz z dojścia przymostkowego lewego wzdłuż osi długiej i krótkiej.

Zgodnie z zaleceniami Amerykańskie Stowarzyszenie echokardiografia LV jest warunkowo podzielona na 16 segmentów zlokalizowanych w płaszczyźnie trzech przekrojów serca, rejestrowanych z lewego dostępu przymostkowego wzdłuż osi krótkiej (ryc. 5.33). Zdjęcie 6 podstawowe segmenty- przednia (A), przednia przegroda (AS), tylna przegroda (IS), tylna (I), tylno-boczna (IL) i przednio-boczna (AL) – uzyskiwane w przypadku lokalizacji na poziomie płatków zastawki mitralnej (SAX MV) oraz części środkowe te same 6 segmentów - na poziomie mięśni brodawkowatych (SAX PL). Obrazy 4 segmenty wierzchołkowe- przednie (A), przegrodowe (S), tylne (I) i boczne (L), - uzyskane przez lokalizację z dostępu przymostkowego na poziomie wierzchołka serca (SAX AP).

Ogólną ideę lokalnej kurczliwości tych segmentów dobrze uzupełniają: trzy podłużne „skrawki” lewej komory zarejestrowane z dostępu przymostkowego wzdłuż długiej osi serca (ryc. 5.34), a także w pozycji wierzchołkowej serca czterokomorowego i dwukomorowego (ryc. 5.35).

W każdym z tych segmentów oceniany jest charakter i amplituda ruchu mięśnia sercowego oraz stopień jego skurczowego pogrubienia. Istnieją 3 rodzaje lokalnych zaburzeń funkcji kurczliwej lewej komory, zjednoczone pojęciem „asynergia”(Rys. 5.36):

1. Akinezja - brak skurczu ograniczonego obszaru mięśnia sercowego.

2. Hipokinezja- wyraźny lokalny spadek stopnia skurczu.

3.Dyskineza- paradoksalne rozszerzenie (wybrzuszenie) ograniczonego obszaru mięśnia sercowego podczas skurczu.

Przyczynami miejscowych zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego LV u pacjentów z IHD są:

ostry zawał mięśnia sercowego (MI);
miażdżyca pozawałowa;
przemijający ból i bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym niedokrwienie wywołane przez funkcjonalne testy stresu;
trwałe niedokrwienie mięśnia sercowego, który wciąż zachował swoją żywotność („hibernujący mięsień sercowy”).

Należy również pamiętać, że lokalne naruszenia kurczliwości LV można wykryć nie tylko w IHD. Przyczynami takich naruszeń mogą być:

rozszerzone i Kardiomiopatia przerostowa, którym często towarzyszy również nierównomierne uszkodzenie mięśnia sercowego LV;
miejscowe zaburzenia przewodzenia śródkomorowego (blokada nóg i gałęzi pęczka Hisa, zespół WPW itp.) dowolnego pochodzenia;
choroby charakteryzujące się przeciążeniem objętościowym trzustki (z powodu paradoksalnych ruchów IVS).

Najbardziej wyraźne naruszenia miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego wykrywa się w ostrym zawale mięśnia sercowego i tętniaku LV. Przykłady tych nieprawidłowości podano w Rozdziale 6. Pacjenci ze stabilną dławicą wysiłkową, którzy przebyli wcześniej zawał serca, mogą mieć echokardiograficzne dowody na dużą ogniskową lub (rzadziej) małą ogniskową. miażdżyca pozawałowa.

Tak więc w wielkoogniskowej i przezściennej miażdżycy pozawałowej dwuwymiarowa, a nawet jednowymiarowa echokardiografia z reguły umożliwia identyfikację lokalnych stref hipokinezji lub bezruch(ryc. 5.37, a, b). Małoogniskowa miażdżyca lub przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego charakteryzują się pojawieniem się stref hipokinezja LV, które częściej wykrywa się z przednią przegrodową lokalizacją uszkodzenia niedokrwiennego, a rzadziej z jego tylną lokalizacją. Często podczas badania echokardiograficznego nie są wykrywane objawy małoogniskowej (śródściennej) miażdżycy pozawałowej.

Naruszenia kurczliwości miejscowej poszczególnych segmentów LV u pacjentów z chorobą wieńcową opisywane są zwykle w pięciostopniowej skali:

1 punkt - normalna kurczliwość;

2 punkty - umiarkowana hipokinezja (nieznaczny spadek amplitudy ruchu skurczowego i pogrubienie w badanym obszarze);

3 punkty - ciężka hipokinezja;

4 punkty - akinezja (brak ruchu i pogrubienie mięśnia sercowego);

5 punktów - dyskineza (ruch skurczowy mięśnia sercowego badanego odcinka występuje w kierunku przeciwnym do normalnego).

Do takiej oceny, oprócz tradycyjnej kontroli wizualnej, wykorzystuje się przeglądanie klatka po klatce obrazów nagranych na magnetowidzie.

Ważną wartością prognostyczną jest wyliczenie tzw lokalny wskaźnik kurczliwości (LIS), który jest sumą wyniku kurczliwości każdego segmentu (SS) podzieloną przez Łączna badane segmenty LV (n):

Wysokie wartości tego wskaźnika u pacjentów z MI lub miażdżycą pozawałową są często związane z zwiększone ryzykośmiertelny wynik.

Należy pamiętać, że w przypadku echokardiografii nie zawsze jest możliwe uzyskanie wystarczająco dobrej wizualizacji wszystkich 16 segmentów. W takich przypadkach brane są pod uwagę tylko te części mięśnia sercowego LV, które są dobrze zidentyfikowane za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii. Często w praktyce klinicznej ograniczają się do oceny miejscowej kurczliwości 6 segmentów LV: 1) przegrody międzykomorowej(górna i dolna część); 2) blaty; 3) odcinek przednio-podstawny; 4) odcinek boczny; 5) odcinek przeponowy tylny (dolny); 6) tylny segment podstawny.

Echokardiografia wysiłkowa. W przewlekłych postaciach choroby wieńcowej badanie miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego LV w spoczynku nie zawsze jest pouczające. Możliwości ultrasonograficznej metody badawczej są znacznie rozszerzone przy zastosowaniu metody echokardiografii wysiłkowej - rejestracji naruszeń miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii podczas wysiłku.

Częściej stosuje się dynamiczną aktywność fizyczną (ergometria na bieżni lub rowerze w pozycji siedzącej lub leżącej), testy z dipirydamolem, dobutaminą czy przezprzełykową stymulację elektryczną serca (TEPS). Metody przeprowadzania testów wysiłkowych oraz kryteria zakończenia testu nie odbiegają od tych stosowanych w klasycznej elektrokardiografii. Dwuwymiarowe echokardiogramy są rejestrowane w pozycji poziomej pacjenta przed rozpoczęciem badania i bezpośrednio po zakończeniu obciążenia (w ciągu 60–90 s).

Aby wykryć naruszenia miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego, stosuje się specjalne programy komputerowe do oceny stopnia zmiany ruchu mięśnia sercowego i jego pogrubienia podczas wysiłku („stres”) w 16 (lub innej liczbie) wcześniej uwidocznionych segmentów LV. Wyniki badania praktycznie nie zależą od rodzaju obciążenia, chociaż testy PEES i dipirydamolu lub dobutaminy są wygodniejsze, ponieważ wszystkie badania przeprowadzane są w pozycji poziomej pacjenta.

Czułość i swoistość echokardiografii wysiłkowej w diagnoza choroby wieńcowej osiąga 80-90%. Główną wadą tej metody jest to, że wyniki badania w znacznym stopniu zależą od kwalifikacji specjalisty, który ręcznie wyznacza granice wsierdzia, które następnie są wykorzystywane do automatycznego obliczania lokalnej kurczliwości poszczególnych segmentów.

Badanie żywotności mięśnia sercowego Echokardiografia wraz z scyntygrafią mięśnia sercowego T1 T1 i pozytonową tomografią emisyjną jest szeroko stosowana w ostatnie czasy zdiagnozować żywotność "hibernującego" lub "ogłuszonego" mięśnia sercowego. W tym celu zwykle stosuje się test dobutaminowy. Ponieważ nawet małe dawki dobutaminy mają wyraźny pozytywny efekt inotropowy, z reguły zwiększa się kurczliwość żywotnego mięśnia sercowego, czemu towarzyszy przejściowy spadek lub zanik echokardiograficznych objawów miejscowej hipokinezji. Dane te są podstawą diagnozy „hibernującego” lub „ogłuszonego” mięśnia sercowego, co ma duże znaczenie prognostyczne, w szczególności dla określenia wskazania do leczenia chirurgicznego pacjenci z chorobą wieńcową. Należy jednak pamiętać, że przy większej ilości wysokie dawki dobutamina nasilone objawy niedokrwienia mięśnia sercowego i kurczliwość ponownie spada. Tak więc podczas wykonywania testu dobutaminy można spotkać się z dwufazową reakcją kurczliwego mięśnia sercowego na wprowadzenie dodatniego środka inotropowego.

Angiografia wieńcowa (CAG) to metoda badania rentgenowskiego tętnic wieńcowych serca (CA) z zastosowaniem selektywnego wypełnienia naczynia wieńcoweśrodek kontrastowy. Będąc „złotym standardem” w diagnostyce choroby wieńcowej, koronarografia umożliwia określenie charakteru, lokalizacji i stopnia miażdżycowego zwężenia tętnicy wieńcowej, zaawansowania procesu patologicznego, stanu krążenia obocznego, a także w celu identyfikacji niektórych wad wrodzonych naczyń wieńcowych, na przykład nieprawidłowego ujścia wieńcowego lub przetoki tętniczo-żylnej. Ponadto podczas wykonywania CAG z reguły produkują Wentykulografia lewa, co umożliwia ocenę szeregu ważnych parametrów hemodynamicznych (patrz wyżej). Dane uzyskane podczas CAG są bardzo ważne przy wyborze metody chirurgicznej korekcji obturacyjnych zmian wieńcowych.

Wskazania i przeciwwskazania

Wskazania Zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (1997) najczęstsze wskazania do: planowany CAG to wyjaśnienie charakteru, stopnia i lokalizacji zmian w tętnicach wieńcowych oraz ocena zaburzeń kurczliwości LV (na podstawie wentykulografii lewej) u pacjentów z chorobą wieńcową poddawanych leczeniu operacyjnemu, w tym:

pacjenci z formy przewlekłe IHD (stabilna dusznica bolesna III-IV FC) z nieskutecznością zachowawczej terapii przeciwdławicowej;
pacjenci ze stabilną dusznicą bolesną I–II FC, którzy przeszli MI;
pacjenci z tętniakiem pozawałowym i postępującą, głównie lewokomorową, niewydolnością serca;
pacjenci ze stabilną dusznicą bolesną z blokiem odnogi pęczka Hisa w połączeniu z objawami niedokrwienia mięśnia sercowego według scyntygrafii mięśnia sercowego;
pacjenci z chorobą wieńcową w połączeniu z wady aorty serca wymagające korekcji chirurgicznej;
pacjenci z zatarcie miażdżycy tętnice kończyny dolne skierowany do Chirurgia;
pacjenci z chorobą wieńcową z ciężkimi zaburzeniami rytmu serca, wymagającymi wyjaśnienia genezy i korekcji chirurgicznej.

W niektórych przypadkach planowany CAG jest również wskazany dla: weryfikacja rozpoznania choroby wieńcowej u pacjentów z bólami w sercu i niektórymi innymi objawami, których genezy nie udało się ustalić za pomocą nieinwazyjnych metod badawczych, w tym EKG 12, funkcjonalnych testów wysiłkowych, codziennego monitorowania EKG metodą Holtera itp. Jednak w takich przypadkach lekarz kierujący takiego pacjenta do specjalistycznej placówki na CAG powinien zachować szczególną ostrożność i wziąć pod uwagę wiele czynników, które decydują o celowości tego badania i ryzyku jego powikłań.

Wskazania do trzymania awaryjne CAG u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym przedstawiono w rozdziale 6 niniejszej instrukcji.

Przeciwwskazania. Przeprowadzenie CAG jest przeciwwskazane:

w obecności gorączki;
w ciężkich chorobach narządów miąższowych;
z ciężką całkowitą (lewą i prawą komorą) niewydolnością serca;
z ostrymi zaburzeniami krążenia mózgowego;
w poważne naruszenia rytm komorowy.

Obecnie stosowane są głównie dwie techniki CAG. Najczęściej używane Technika Judkinsa, w którym specjalny cewnik wprowadzany jest przez przezskórne nakłucie do tętnicy udowej, a następnie wsteczny do aorty (ryc. 5.38). W ujście prawego i lewego CA wstrzykuje się 5–10 ml substancji nieprzepuszczalnej dla promieni rentgenowskich i wykonuje się film RTG lub rejestrację wideo w kilku projekcjach, co umożliwia uzyskanie dynamicznych obrazów łożyska wieńcowego. W przypadkach, gdy pacjent ma niedrożność obu tętnic udowych, użyj technika Sones w którym do odsłoniętej tętnicy ramiennej wprowadzany jest cewnik.

Wśród najtrudniejszych komplikacje które mogą wystąpić podczas CAG obejmują: 1) zaburzenia rytmu, w tym częstoskurcz komorowy i migotanie komór; 2) rozwój ostrego MI; 3) nagła śmierć.

Analizując koronarogramy ocenia się kilka znaków, które dość w pełni charakteryzują zmiany w łożysku wieńcowym w IHD (Yu.S. Petrosyan i L.S. Zingerman).

1. Anatomiczny typ dopływu krwi do serca: prawy, lewy, zrównoważony (jednolity).

2. Lokalizacja zmian: a) pień LCA; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) przednia ukośna gałąź LCA; e) PCA; f) oddział marginalny RCA i inne oddziały CA.

3. Częstość występowania zmiany: a) postać zlokalizowana (w proksymalnej, środkowej lub dystalnej jednej trzeciej tętnicy wieńcowej); b) zmiana rozlana.

4. Stopień zwężenia światła:

a. I stopień - o 50%;

b. II stopień - od 50 do 75%;

w. III stopień - ponad 75%;

d. IV stopień - okluzja CA.

Lewy typ anatomiczny charakteryzuje się przewagą ukrwienia dzięki LCA. Ten ostatni bierze udział w unaczynieniu całego LA i LV, całego IVS, tylna ściana PP, większość tylnej ściany trzustki i część przedniej ściany trzustki przylegająca do IVS. W tym typie RCA dostarcza krew tylko do części przedniej ściany trzustki, a także do przedniej i bocznej ściany RZS.

Na właściwy typ duża część serca (wszystkie RA, większość przedniej i całej tylnej ściany trzustki, tylna 2/3 IVS, tylna ściana LV i LA, wierzchołek serca) jest zaopatrywana przez RCA i jej gałęzie. LCA w tym typie dostarcza krew do przedniej i bocznej ściany lewej komory, przedniej jednej trzeciej IVS oraz przedniej i bocznej ściany lewej komory.

Częściej (około 80-85% przypadków) są różne opcje zrównoważony (jednolity) rodzaj ukrwienia serce, w którym LCA dostarcza krew do całego LA, przedniej, bocznej i większości tylnej ściany LV, przedniej 2/3 IVS i niewielkiej części przedniej ściany RV przylegającej do IVS . RCA bierze udział w unaczynieniu całego RZS, większości przedniej i całej tylnej ściany trzustki, tylnej jednej trzeciej IVS i niewielkiej części tylnej ściany LV.

Podczas selektywnej angiografii wieńcowej środek kontrastowy jest wprowadzana kolejno do RCA (ryc. 5.39) i do LCA (ryc. 5.40), co umożliwia uzyskanie obrazu dopływu krwi wieńcowej oddzielnie dla zagłębień RCA i LCA. U pacjentów z chorobą wieńcową według CAG najczęściej stwierdza się miażdżycowe zwężenie 2-3 CA – LAD, OB i RCA. Klęska tych naczyń ma bardzo ważną wartość diagnostyczną i prognostyczną, ponieważ towarzyszy jej wystąpienie uszkodzenie niedokrwienne znaczące obszary mięśnia sercowego (ryc. 5.41).

Skurcz mięśnia sercowego

Serce człowieka ma ogromny potencjał, może zwiększyć objętość krążenia krwi nawet 5-6 razy. Osiąga się to poprzez zwiększenie częstości akcji serca lub objętości krwi. To kurczliwość mięśnia sercowego pozwala sercu dostosować się z maksymalną dokładnością do stanu osoby, pompować więcej krwi odpowiednio przy rosnącym obciążeniu dostarczają wszystkim narządom odpowiednią ilość składników odżywczych, zapewniając ich prawidłowe nieprzerwane działanie.

Czasami, oceniając kurczliwość mięśnia sercowego, lekarze zauważają, że serce nawet przy dużym obciążeniu nie zwiększa swojej aktywności lub robi to w niewystarczającej objętości. W takich przypadkach należy zwrócić szczególną uwagę na zdrowie i funkcjonowanie narządu, wykluczając rozwój chorób takich jak niedotlenienie, niedokrwienie.

Jeśli kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory jest zmniejszona

Spadek kurczliwości mięśnia sercowego może wystąpić z różnych powodów. Pierwszy to duże przeciążenie. Na przykład, jeśli sportowiec długi czas naraża się na nadmierny wysiłek fizyczny, który wyczerpuje organizm, z czasem można w nim znaleźć spadek funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Wynika to z niedostatecznego zaopatrzenia mięśnia sercowego odpowiednio w tlen i substancje odżywcze, niemożność syntezy odpowiedniej ilości energii. Przez pewien czas kurczliwość będzie zachowana dzięki wykorzystaniu dostępnego wewnętrznego zasoby energii. Ale po pewnym czasie możliwości zostaną całkowicie wyczerpane, awarie w pracy serca zaczną się wyraźniej manifestować, pojawią się charakterystyczne dla nich objawy. Wtedy będziesz potrzebować dodatkowego badania, biorąc energię leki które stymulują pracę serca i zachodzące w nim procesy metaboliczne.

W przypadku wielu chorób, takich jak:

uraz mózgu;
ostry zawał mięśnia sercowego;
choroba niedokrwienna;
interwencja chirurgiczna;
toksyczny wpływ na mięsień sercowy.

Zmniejsza się również, jeśli dana osoba cierpi na miażdżycę, miażdżycę. Przyczyną może być niedobór witamin, zapalenie mięśnia sercowego. Jeśli mówimy o beri-beri, to problem jest rozwiązany po prostu, wystarczy przywrócić prawidłowe i zbilansowane odżywianie, dostarczając sercu i całemu ciału ważnych składników odżywczych. Kiedy poważna choroba stała się przyczyną zmniejszenia kurczliwości serca, sytuacja staje się poważniejsza i wymaga większej uwagi.

Warto wiedzieć! Naruszenie miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego pociąga za sobą nie tylko pogorszenie samopoczucia pacjenta, ale także rozwój niewydolności serca. To z kolei może wywołać pojawienie się poważnych chorób serca, często prowadzących do śmierci. Oznakami choroby będą: ataki astmy, obrzęk, osłabienie. Można zaobserwować szybki oddech.

Jak określić zmniejszoną kurczliwość mięśnia sercowego?

Aby móc uzyskać maksimum informacji o stanie Twojego zdrowia, musisz przejść pełne badanie. Zwykle po EKG i echokardiografii stwierdza się zmniejszoną lub zadowalającą kurczliwość mięśnia sercowego. Jeśli wyniki elektrokardiogramu skłaniają do myślenia, nie pozwalają na natychmiastowe postawienie dokładnej diagnozy, zaleca się, aby osoba przeprowadziła monitorowanie holterowskie. Polega na ciągłym rejestrowaniu wskaźników pracy serca za pomocą przenośnego elektrokardiografu przyczepionego do ubrania. Możesz więc uzyskać dokładniejszy obraz stanu zdrowia, wyciągnąć ostateczny wniosek.

Ultradźwięki serca są również uważane w tym przypadku za dość pouczającą metodę badania. Pomaga dokładniej ocenić stan osoby, a także cechy funkcjonalne serca, aby zidentyfikować ewentualne naruszenia.

Dodatkowo zalecany jest biochemiczny test krwi. Prowadzone jest systematyczne monitorowanie ciśnienia krwi. Mogą być zalecane badania fizjologiczne.

Jak leczy się zmniejszoną kurczliwość?

Przede wszystkim pacjent jest ograniczony w stresie emocjonalnym i fizycznym. Wywołują wzrost zapotrzebowania serca na tlen i składniki odżywcze, ale jeśli globalna kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory jest zaburzona, serce nie będzie w stanie pełnić swojej funkcji, a ryzyko powikłań wzrośnie. Pamiętaj, aby wyznaczyć terapia lekowa, który składa się z preparatów witaminowych i środków usprawniających procesy metaboliczne w mięśniu sercowym, wspomagających pracę serca. Następujące leki pomogą poradzić sobie z zadowalającą kurczliwością mięśnia sercowego lewej komory:

Notatka! Jeśli pacjent nie może samodzielnie chronić się przed stresującymi sytuacjami, zostaną mu przepisane środki uspokajające. Najprostsze to nalewka z waleriany, serdecznika.

Jeśli przyczyną zaburzenia jest serce lub choroba naczyniowa, uczta w pierwszej kolejności będzie jego. Dopiero wtedy, po ponownej diagnozie, elektrokardiografii, wyciągną wniosek o powodzeniu terapii.

Czym jest normokineza kurczliwości mięśnia sercowego

Kiedy lekarz bada serce pacjenta, koniecznie porównuje właściwe wskaźniki jego pracy (normokineza) z danymi uzyskanymi po postawieniu diagnozy. Jeśli interesuje Cię kwestia określenia normokinezy kurczliwości mięśnia sercowego - co to jest, tylko lekarz może wyjaśnić. Nie chodzi tu o stałą liczbę, która jest uważana za normę, ale o stosunek stanu pacjenta (fizycznego, emocjonalnego) i wskaźników kurczliwości mięśnia sercowego na ten moment.

Po ustaleniu naruszeń zadaniem będzie zidentyfikowanie przyczyn ich wystąpienia, po czym będziemy mogli porozmawiać skuteczne leczenie zdolny do przywrócenia normalnych parametrów pracy serca.

Serce człowieka ma ogromny potencjał, może zwiększyć objętość krążenia krwi nawet 5-6 razy. Osiąga się to poprzez zwiększenie częstości akcji serca lub objętości krwi. To właśnie kurczliwość mięśnia sercowego pozwala sercu dostosować się z maksymalną dokładnością do stanu osoby, odpowiednio pompować więcej krwi przy rosnącym obciążeniu, odpowiednio zaopatrywać wszystkie narządy w odpowiednią ilość składników odżywczych, zapewniając ich prawidłowe nieprzerwane działanie.

Jeśli kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory jest zmniejszona

Spadek kurczliwości mięśnia sercowego może wystąpić z różnych powodów. Pierwszy to duże przeciążenie. Na przykład, jeśli sportowiec przez długi czas naraża się na nadmierny wysiłek fizyczny, który wyczerpuje organizm, z czasem można stwierdzić u niego zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego. Wynika to z niedostatecznego zaopatrzenia mięśnia sercowego odpowiednio w tlen i substancje odżywcze, niemożność syntezy odpowiedniej ilości energii. Przez pewien czas kurczliwość będzie zachowana dzięki wykorzystaniu dostępnych wewnętrznych zasobów energii. Ale po pewnym czasie możliwości zostaną całkowicie wyczerpane, awarie w pracy serca zaczną się wyraźniej manifestować, pojawią się charakterystyczne dla nich objawy. Wtedy będziesz potrzebować dodatkowego badania, przyjmując leki energetyczne, które stymulują pracę serca i procesy metaboliczne w nim.

W przypadku wielu chorób, takich jak:

uraz mózgu;
ostry zawał mięśnia sercowego;
choroba niedokrwienna;
interwencja chirurgiczna;
toksyczny wpływ na mięsień sercowy.

Warto wiedzieć! Naruszenie miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego pociąga za sobą nie tylko pogorszenie samopoczucia pacjenta, ale także rozwój niewydolności serca. To z kolei może wywołać pojawienie się poważnych chorób serca, często prowadzących do śmierci. Oznakami choroby będą: ataki astmy, obrzęk, osłabienie. Można zaobserwować szybki oddech.

Jak określić zmniejszoną kurczliwość mięśnia sercowego?

Dodatkowo zalecany jest biochemiczny test krwi. Prowadzone jest systematyczne monitorowanie ciśnienia krwi. Mogą być zalecane badania fizjologiczne.

Jak leczy się zmniejszoną kurczliwość?

Przede wszystkim pacjent jest ograniczony w stresie emocjonalnym i fizycznym. Wywołują wzrost zapotrzebowania serca na tlen i składniki odżywcze, ale jeśli globalna kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory jest zaburzona, serce nie będzie w stanie pełnić swojej funkcji, a ryzyko powikłań wzrośnie. Pamiętaj, aby przepisać lekoterapię, która składa się z preparatów witaminowych i środków poprawiających procesy metaboliczne w mięśniu sercowym, wspierających pracę serca. Następujące leki pomogą poradzić sobie z zadowalającą kurczliwością mięśnia sercowego lewej komory:

fosfokreatyna;
ryboksyna;
panangin lub asparkam;
preparaty żelaza;
mleko matki.

Notatka! Jeśli pacjent nie może samodzielnie chronić się przed stresującymi sytuacjami, zostaną mu przepisane środki uspokajające. Najprostsze to nalewka z waleriany, serdecznika.

Jeśli przyczyną naruszenia była choroba serca lub naczyń, zostanie ona w pierwszej kolejności leczona. Dopiero wtedy, po ponownej diagnozie, elektrokardiografii, wyciągną wniosek o powodzeniu terapii.

Czym jest normokineza kurczliwości mięśnia sercowego

Po ustaleniu naruszeń zadaniem będzie zidentyfikowanie przyczyn ich wystąpienia, po czym będziemy mogli mówić o skutecznym leczeniu, które może przywrócić normalne parametry pracy serca.

W kontakcie z

Skurcz mięśnia sercowego

Do głównych należą postępujące stwardnienie mięśnia sercowego, ogniskowy zanik włókien mięśniowych z objawami dystrofii białkowo-lipidowej, zagnieżdżony przerost włókien mięśniowych, rozszerzenie serca cechy morfologiczne stare serce.

Jedną z głównych przyczyn rozwoju zmian dystroficznych i zanikowych w mięśniu sercowym podczas starzenia jest naruszenie procesów energetycznych, rozwój niedotlenienia.

Wraz z wiekiem zmniejsza się intensywność oddychania tkankowego mięśnia sercowego, zmienia się sprzężenie utleniania i fosforylacji, zmniejsza się liczba mitochondriów, następuje ich degradacja, nierównomiernie zmienia się aktywność poszczególnych ogniw łańcucha oddechowego, zmniejsza się zawartość glikogenu, stężenie kwasu mlekowego wzrasta, aktywuje się intensywność glikolizy, zmniejsza się ilość ATP i CP, spada aktywność fosfokinaza kreatynowa (CPK).

Wiadomo, że kurczliwość mięśnia sercowego jest kontrolowana przez różne mechanizmy, z których najważniejsze to mechanizm Franka-Starlinga oraz bezpośredni inotropizm, który jest ściśle związany z działaniem adrenergicznym na serce. Jednocześnie wykazano, że mechanizm Franka-Starlinga znacznie cierpi z wiekiem.

Wiąże się to ze spadkiem elastyczności włókien mięśniowych jako takich, ze wzrostem mało elastycznej tkanki łącznej, z pojawieniem się zmian zanikowych i przerostem poszczególnych włókien mięśniowych, a także ze zmianami w obrębie samego kompleksu aktomiozyny.

Należy również zauważyć, że dochodzi do naruszenia właściwości białek kurczliwych mięśnia sercowego, zmiany kompleksu aktomiozyny. Bing (Bing, 1965) uważa, że starzejące się serce stopniowo traci zdolność do przekładania na pracę mechaniczną energii otrzymanej w procesie jej powstawania.

Autor stwierdził zmniejszenie kurczliwości włókien aktomiozyny u osób starszych. Ponadto zauważono, że wraz z wiekiem zmniejsza się ilość białek miofibrylarnych. Niewątpliwie wszystkie te zmiany mogą spowodować niewydolność funkcjonalna mięsień sercowy.

Doc (Dock, 1956) jako jedną z przyczyn naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego w starszym wieku widzi naruszenie metabolizmu mineralnego, w szczególności nadmierna akumulacja Jony Na+. Według Burgera (Burger, 1960) wraz z wiekiem zmniejsza się zawartość wody, jonów K+ i Ca2+ w mięśniu sercowym. Michel (1964) wskazuje, że zmiana środowiska chemicznego (transmineralizacja, spadek zawartości fosforanów bogatych w energię) przebiega równolegle z ograniczeniem kurczliwości mięśnia sercowego, jego zdolności kompensacyjnej.

Wykazano, że wraz z wiekiem wzrasta zawartość wewnątrzkomórkowego jonu Na+, natomiast zmniejsza się zawartość jonu K+. Faza repolaryzacji AP jest w tym przypadku wydłużona. Wiadomo, że fala depolaryzacyjna, propagując się wzdłuż zewnętrznej błony komórki mięśniowej, wychwytuje również układ rurkowy T i wnika w elementy retikulum sarkoplazmatyczne (SR), co powoduje uwolnienie wapnia ze zbiorników SPR.

„Salwa” wapnia prowadzi do wzrostu stężenia jonu Ca2+ w sarkoplazmie, w wyniku czego jon Ca2+ wchodzi do miofibryli i wiąże się tam z troponiną reaktywną z Ca2+. Ze względu na eliminację represji tropomiozyny, aktyna i miozyna wchodzą w interakcję, czyli skurcz.

Początek późniejszej relaksacji jest określony przez szybkość zwrotnego transportu jonu Ca2+ w SPR, który jest realizowany przez system transportu ATP-azy zależnej od Ga-Mg i wymaga pewnego zużycia energii. Zmiana stosunku K+/Na+ może wpłynąć na stan pompy potasowo-sodowej.

Można przypuszczać, że wynikające z tego zmiany stosunku K+/Na+ oraz zaburzenia pracy pompy wapniowej mogą istotnie upośledzać kurczliwość mięśnia sercowego i rozkurczowe rozkurczowe serca w starszym wieku.

Ponadto u starych zwierząt wykryto również zmiany w SPR - pogrubienie i zagęszczenie układu karali T, spadek ich środek ciężkości w komórce następuje wzrost kontaktów między sarkolemmą a pęcherzykami SPR, które, jak wiadomo, zapewniają optymalną szybkość wyjścia i wejścia jonu Ca2+ do SPR. W tych warunkach naruszone zostają optymalne możliwości wykonania skurczu i rozkurczu, zwłaszcza przy stresie czynnościowym.

Jak wiadomo, synchronizacja aktywności poszczególnych komórek mięśniowych ma zasadnicze znaczenie dla zapewnienia kurczliwości serca. Jest to w dużej mierze zdeterminowane stanem interkalowanych krążków, czyli miejscem kontaktu poszczególnych komórek mięśnia sercowego. Jednocześnie w eksperymencie na starych zwierzętach (Frolkis i in., 1977b) przy obciążeniu stwierdzono wyraźne poszerzenie tych krążków – z 3-4-krotnym wzrostem odległości między nimi.

Powoduje to trudności w prowadzeniu pobudzenia między poszczególnymi komórkami, zakłócenie synchronizacji ich skurczu, wydłużenie skurczu i zmniejszenie kurczliwości. Jednocześnie synchronizacja procesów skurczu poszczególnych włókien mięśnia sercowego zależy od wpływu adrenergicznego. Stąd obserwowane osłabienie wpływów adrenergicznych na serce w starszym wieku (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) może nasilać zaburzenia mechanizmów inotropowych, a także synchronizację skurczów włókien mięśnia sercowego.

Ponadto wraz z wiekiem efekt bezpośredniego działania inotropowego układu współczulnego system nerwowy do mięśnia sercowego. Wszystko to ogranicza mobilizację procesów energetycznych i przyczynia się do rozwoju niewydolności serca wraz ze wzrostem obciążenia serca.

O spadku kurczliwości mięśnia sercowego wraz z wiekiem, nawet w spoczynku świadczą liczne dane uzyskane w badaniu czynności serca za pomocą różne metody badania (analiza struktury fazowej cyklu serca, balistokardiografia, elektrokardiografia, reokardiografia, echokardiografia itp.).

Spadek kurczliwości mięśnia sercowego jest szczególnie wyraźnie wykrywany u osób starszych i starszych w warunkach forsownej aktywności. Pod wpływem obciążeń funkcjonalnych (aktywność mięśni, wstrzyknięcie adrenaliny itp.) osoby starsze i starsze często doświadczają dynamicznej energetycznie niewydolności mięśnia sercowego.

Spadek kurczliwości mięśnia sercowego z wiekiem odzwierciedla również wolumetryczną i liniową prędkość wyrzutu, początkowe tempo wzrostu ciśnienia śródkomorowego, którego wartości naturalnie maleją z wiekiem (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

U osób starszych i starszych praca serca zmniejsza się (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Z przedstawionych w tabeli. Z 27 danych wynika, że u starych zwierząt różnych gatunków w porównaniu z młodymi zmniejsza się maksymalne tempo wzrostu ciśnienia śródkomorowego, maksymalne tempo skracania włókien mięśnia sercowego, wskaźnik kurczliwości i intensywność funkcjonowania struktur mięśnia sercowego.

Struktura fazowa cyklu sercowego

Wraz z wiekiem zmienia się również struktura fazowa czynności serca. Według Korkuszki (1971) i Turnera (1977) u osób starszych i starszych dochodzi do wydłużenia elektromechanicznego skurczu lewej komory serca, głównie na skutek wzrostu okresu napięcia.

Ten kierunek przesunięcia zależy od wzrostu fazy skurczu izometrycznego (faza wzrostu ciśnienia śródkomorowego), podczas gdy faza skurczu asynchronicznego (transformacji) nie zmienia się istotnie wraz z wiekiem. Widać to szczególnie wyraźnie po obliczeniu wskaźnika wewnątrzskurczowego fazy skurczu izometrycznego.

Najczęściej skraca się okres wyrzutu u osób w wieku 60 lat, co należy wiązać z obserwowanym zwykle w tym wieku zmniejszeniem rzutu serca. Jednocześnie ujawnia się wzrost fazy szybkiego wydalania krwi i skrócenie fazy powolnego wydalania.

Taka redystrybucja w strukturze fazowej – wydłużenie fazy szybkiego wyrzutu, może wiązać się ze spadkiem kurczliwości mięśnia sercowego w obecności zwiększonego obwodowego oporu naczyniowego. Przedłużenie fazy szybkiego wyrzutu i skrócenie wyrzutu wolnego potwierdza się również rejestrując reogram i elektrokymogram z dział rosnąco aorta i jej łuki.

Obliczenie stosunku okresu wygnania do okresu napięcia (współczynnik Blumbergera) wskazuje, że praca poświęcona bezpośrednio wyrzutowi krwi z lewej komory podczas skurczu wymaga większego napięcia mięśnia sercowego i jest wykonywana przez dłuższy czas.

Okres rozkurczowy cyklu sercowego również ulega restrukturyzacji związanej z wiekiem - wydłuża się okres izometrycznej relaksacji i faza szybkiego napełniania wraz ze względnym skróceniem okres ogólny Nadzienie.

Krążenie obwodowe

W dużych pniach tętniczych wraz ze starzeniem dochodzi do sklerotycznego pogrubienia błony wewnętrznej, błony wewnętrznej, zaniku warstwy mięśniowej i zmniejszenia elastyczności. Według Garisa (Harris, 1978) elastyczność dużych naczyń tętniczych u osób w wieku 70 lat jest o połowę mniejsza niż u osób w wieku 20 lat.

Statki żylne również podlegają znacznej restrukturyzacji. Jednak zmiany w żyłach są znacznie mniej wyraźne niż w tętnicach (Davydovsky, 1966). Według Burgera (Burger, 1960) fizjologiczna stwardnienie tętnic jest osłabiona w kierunku obwodowym.

Jednak ceteris paribus zmiany w układzie naczyniowym są bardziej wyraźne w kończynach dolnych niż w górnych. Jednocześnie zmiany są bardziej znaczące po prawej stronie niż po lewej (Hevelke, 1955). O utracie elastyczności naczyń tętniczych świadczą również liczne dane związane z badaniem prędkości propagacji fali tętna.

Zauważono, że wraz z wiekiem następuje regularne przyspieszenie propagacji fali tętna przez duże naczynia tętnicze (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Wzrost prędkości propagacji fali tętna przez naczynia tętnicze wraz z wiekiem obserwuje się w większym stopniu w naczyniach typu sprężystego - aorcie (Se), a już w szóstej dekadzie wskaźnik ten zaczyna przeważać nad prędkością propagacji fali tętna przez naczynia typu mięśniowego (Sm), co przekłada się na spadek stosunku SM/SE.

Wraz z wiekiem wzrasta również całkowity opór elastyczny (E0) układu tętniczego. Jak wiadomo, dzięki elastyczności aorty, tętnic znaczna część energii kinetycznej podczas skurczu zamieniana jest na energię potencjalną rozciągniętych ścian naczyń, co umożliwia przekształcenie przerywanego strumienia krwi w ciągły.

W ten sposób dostateczna elastyczność naczyń umożliwia rozprowadzanie energii uwalnianej przez serce przez cały okres jego aktywności, a tym samym stwarzane są najkorzystniejsze warunki do pracy serca. Jednak warunki te zmieniają się znacząco wraz z wiekiem. Przede wszystkim i w większym stopniu zmieniają się duże naczynia tętnicze krążenia ogólnoustrojowego, zwłaszcza aorta, i dopiero w starszym wieku zmniejsza się elastyczność tętnicy płucnej i jej dużych pni.

Jak już wspomniano, w wyniku utraty elastyczności dużych pni tętniczych duży procent energii jest wydatkowany przez serce na pokonanie oporów uniemożliwiających odpływ krwi i zwiększenie ciśnienia w aorcie. Innymi słowy, z wiekiem aktywność serca staje się mniej ekonomiczna.

To jest potwierdzone następujące fakty(Korkuszki, 1968a, 1968b, 1978). U osób starszych i starszych, w porównaniu z młodymi, dochodzi do zwiększonego wydatkowania energii przez lewą komorę serca. Dla grupy osób w wieku 20–40 lat wskaźnik ten wynosi 11,7 ± 0,17 W, w siódmej dekadzie 14,1 ± 0,26, w dziesiątej 15,3 ± 0,57 W (p
Zauważa się, że wzrost zużycia energii przez lewą komorę idzie na wykonanie najmniej produktywnej części pracy serca - pokonywanie oporów układu naczyniowego. Pozycja ta charakteryzuje stosunek całkowitego oporu elastycznego układu tętniczego (E0) do całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (W). Z wiekiem ten stosunek E0/W naturalnie wzrasta, średnio 0,65 ± 0,075 dla 20-40 lat, 0,77 ± 0,06 dla siódmej dekady, 0,86 ± 0,05 dla ósmej dekady, 0,93 ± 0,04 dla dziewiątej dekady i 1,09 ± 0,075 przez dziesiątą dekadę.

Wraz ze wzrostem sztywności naczyń tętniczych, utratą elastyczności, zwiększa się objętość elastycznego zbiornika tętniczego, zwłaszcza aorty, co w pewnym stopniu kompensuje jego funkcję.

Należy jednak podkreślić, że taki mechanizm jest z natury bierny i wiąże się z długotrwałym wpływem objętości wyrzutowej na ścianę aorty, która utraciła swoją elastyczność. Jednak w więcej późny wiek wzrost objętości nie idzie w parze ze spadkiem elastyczności, a zatem upośledzona jest funkcja elastycznego zbiornika.

Ten wniosek dotyczy nie tylko aorty, ale także tętnicy płucnej. Ponadto utrata elastyczności dużych naczyń tętniczych upośledza zdolność adaptacyjną krążenia płucnego i ogólnoustrojowego do nagłych i znacznych przeciążeń.

Wraz z wiekiem całkowity obwodowy opór naczyniowy wzrasta zarówno u ludzi, jak iu zwierząt różnych gatunków (tab. 27). Co więcej, zmiany te są związane nie tylko ze zmianami czynnościowymi (w odpowiedzi na zmniejszenie pojemności minutowej serca), ale także z organicznymi, spowodowanymi miażdżycą, zmniejszeniem światła małych tętnic obwodowych.

Tak więc postępujące zmniejszanie się światła małych tętnic obwodowych z jednej strony zmniejsza ukrwienie, az drugiej powoduje wzrost obwodowego oporu naczyniowego. Należy zauważyć, że za tym samym typem zmian w całkowitym obwodowym oporze naczyniowym kryje się odmienna topografia przesunięć tonu regionalnego.

N.I. Arinchin, I.A. Arszawski, G.D. Berdyszew, N.S. Wierchratski, W.M. Dilman, AI Zotin, NB. Mankowski, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel

Jeśli wraz ze wzrostem obciążenia objętość krążenia krwi nie wzrasta, mówią o zmniejszeniu kurczliwości mięśnia sercowego.

Przyczyny obniżonej kurczliwości

Może również wystąpić zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego:

z ciężkim uszkodzeniem mózgu;
z ostrym zawałem mięśnia sercowego;
podczas operacji serca
z niedokrwieniem mięśnia sercowego;
z powodu silnego toksycznego wpływu na mięsień sercowy.

Niska kurczliwość mięśnia sercowego leży u podstaw szeregu zaburzeń, które prowadzą do rozwoju niewydolności serca. Niewydolność serca prowadzi do stopniowego pogorszenia jakości życia i może spowodować śmierć. Pierwszymi niepokojącymi objawami niewydolności serca są osłabienie i zmęczenie. Pacjent stale martwi się obrzękiem, osoba zaczyna szybko przybierać na wadze (szczególnie na brzuchu i udach). Oddychanie staje się częstsze, w środku nocy mogą wystąpić napady uduszenia.

Diagnostyka

Spadek kurczliwości mięśnia sercowego wykrywa się za pomocą EKG, codziennego monitorowania EKG, echokardiografii, analizy fraktalnej częstości akcji serca i testów funkcjonalnych. EchoCG w badaniu kurczliwości mięśnia sercowego pozwala zmierzyć objętość lewej komory w skurczu i rozkurczu, dzięki czemu można obliczyć minimalną objętość krwi. Przeprowadzane są również biochemiczne badania krwi i badania fizjologiczne, a także pomiar ciśnienia krwi.

Aby ocenić kurczliwość mięśnia sercowego, oblicza się efektywny rzut serca. Ważnym wskaźnikiem stanu serca jest minimalna objętość krwi.

Leczenie

fosfokreatyna;
asparkam, panangin, orotan potasu;
ryboksyna;
Essentiale, niezbędne fosfolipidy;
pyłek pszczeli i mleczko pszczele;
przeciwutleniacze;
środki uspokajające (na bezsenność lub nadmierne pobudzenie nerwowe);
preparaty żelaza (o obniżonym poziomie hemoglobiny).

Możliwa jest poprawa kurczliwości mięśnia sercowego poprzez ograniczenie aktywności fizycznej i psychicznej pacjenta. W większości przypadków wystarczy zabronić ciężkiego wysiłku fizycznego i zalecić pacjentowi 2-3 godzinny odpoczynek w łóżku. Aby przywrócić funkcję serca, konieczne jest zidentyfikowanie i leczenie choroby podstawowej. W ciężkich przypadkach może pomóc odpoczynek w łóżku przez 2-3 dni.

Identyfikacja zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego we wczesnych stadiach i jego terminowa korekta w większości przypadków pozwala przywrócić intensywność kurczliwości i zdolność pacjenta do pracy.

Skurcz mięśnia sercowego

Nasze ciało jest skonstruowane w taki sposób, że jeśli jeden narząd ulegnie uszkodzeniu, cierpi cały system, co w efekcie pociąga za sobą ogólne wyczerpanie organizmu. Głównym organem w życiu człowieka jest serce, które składa się z trzech głównych warstw. Jednym z najważniejszych i podatnych na uszkodzenia jest mięsień sercowy. Ta warstwa to tkanka mięśniowa, która składa się z włókien poprzecznych. To właśnie ta cecha pozwala sercu pracować wielokrotnie szybciej i wydajniej. Jedną z głównych funkcji jest kurczliwość mięśnia sercowego, która z czasem może się zmniejszać. Należy dokładnie rozważyć przyczyny i konsekwencje tej fizjologii.

Skurcz mięśnia sercowego zmniejsza się wraz z niedokrwieniem serca lub zawałem mięśnia sercowego

Trzeba powiedzieć, że nasz narząd sercowy ma dość wysoki potencjał w tym sensie, że w razie potrzeby może zwiększyć krążenie krwi. Tak więc może się to zdarzyć podczas normalnego uprawiania sportu lub podczas ciężkiej pracy fizycznej. Nawiasem mówiąc, jeśli mówimy o potencjale serca, objętość krążenia krwi może wzrosnąć nawet 6 razy. Zdarza się jednak, że kurczliwość mięśnia sercowego spada różne powody, to już mówi o jego ograniczonych możliwościach, które należy zdiagnozować na czas i podjąć niezbędne działania.

Przyczyny spadku

Dla tych, którzy nie wiedzą, należy powiedzieć, że funkcje mięśnia sercowego stanowią cały algorytm pracy, który nie jest w żaden sposób naruszony. Dzięki pobudliwości komórek, kurczliwości ścian serca i przewodności przepływu krwi, nasze naczynia krwionośne otrzymują porcję pożytecznych substancji, które są niezbędne do pełnej sprawności. Skurcz mięśnia sercowego uważa się za zadowalający, gdy jego aktywność wzrasta wraz ze wzrostem aktywności fizycznej. To wtedy możemy mówić o pełnym zdrowiu, ale jeśli tak się nie stanie, należy najpierw zrozumieć przyczyny tego procesu.

Warto wiedzieć, że zmniejszona kurczliwość tkanki mięśniowej może być spowodowana następującymi problemami zdrowotnymi:

awitaminoza;
zapalenie mięśnia sercowego;
miażdżyca;
nadczynność tarczycy;
zwiększony metabolizm;
miażdżyca itp.

Powodów zmniejszania kurczliwości tkanki mięśniowej może być więc wiele, ale główny jest jeden. Przy długotrwałym wysiłku fizycznym nasz organizm może nie uzyskać wystarczającej ilości nie tylko niezbędnej porcji tlenu, ale także ilości składników odżywczych, które są niezbędne do życia organizmu i z których wytwarzana jest energia. W takich przypadkach wykorzystuje się przede wszystkim rezerwy wewnętrzne, które są zawsze dostępne w organizmie. Warto powiedzieć, że rezerwy te nie wystarczą na długi czas, a gdy się wyczerpią, w organizmie zachodzi nieodwracalny proces, w wyniku którego kardiomiocyty (są to komórki tworzące mięsień sercowy) ulegają uszkodzeniu, a sama tkanka mięśniowa traci kurczliwość.

Oprócz faktu wzmożonego wysiłku fizycznego, zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory może wystąpić w wyniku następujących powikłań:

poważne uszkodzenie mózgu;
konsekwencja nieudanej interwencji chirurgicznej;
choroby związane z sercem, na przykład niedokrwienie;
po zawale mięśnia sercowego;
konsekwencja toksycznego wpływu na tkankę mięśniową.

Trzeba powiedzieć, że ta komplikacja może znacznie zepsuć jakość ludzkiego życia. Oprócz ogólnego pogorszenia stanu zdrowia człowieka może wywołać niewydolność serca, co nie jest dobrym znakiem. Należy wyjaśnić, że kurczliwość mięśnia sercowego musi być utrzymana w każdych okolicznościach. Aby to zrobić, powinieneś ograniczyć się do przepracowania podczas długotrwałego wysiłku fizycznego.

Niektóre z najbardziej zauważalnych to następujące oznaki zmniejszonej kurczliwości:

szybka męczliwość;
ogólne osłabienie organizmu;
szybki przyrost masy ciała;
szybkie oddychanie;
obrzęk;
ataki nocnego uduszenia.

Diagnoza obniżonej kurczliwości

Przy pierwszym z powyższych znaków powinieneś skonsultować się ze specjalistą, w żadnym wypadku nie powinieneś samoleczenia ani ignorować tego problemu, ponieważ konsekwencje mogą być katastrofalne. Często w celu określenia kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory, która może być zadowalająca lub zmniejszona, wykonuje się konwencjonalne EKG oraz echokardiografię.

Echokardiografia mięśnia sercowego pozwala zmierzyć objętość lewej komory serca w skurczu i rozkurczu

Zdarza się, że po wykonaniu EKG nie można postawić dokładnej diagnozy, wówczas pacjentowi przepisuje się monitorowanie metodą Holtera. Ta metoda pozwala na wyciągnięcie bardziej precyzyjnych wniosków. stały nadzór elektrokardiograf.

Oprócz powyższych metod obowiązują następujące:

badanie ultrasonograficzne (USG);
chemia krwi;
kontrola ciśnienia krwi.

Metody leczenia

Aby zrozumieć, jak prowadzić leczenie, najpierw musisz przeprowadzić kwalifikowana diagnostyka który określi stopień i formę choroby. Na przykład globalną kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory należy wyeliminować klasycznymi metodami leczenia. W takich przypadkach eksperci zalecają picie leków, które poprawiają mikrokrążenie krwi. Oprócz tego kursu przepisywane są leki, za pomocą których można poprawić metabolizm w narządzie serca.

Przepisywane są substancje lecznicze, które regulują metabolizm w sercu i poprawiają mikrokrążenie krwi

Oczywiście, aby terapia przyniosła prawidłowy wynik, konieczne jest pozbycie się choroby podstawowej, która ją spowodowała. Ponadto, jeśli chodzi o sportowców, czy osoby o zwiększonym obciążeniu fizycznym, tutaj na początek można poradzić sobie ze specjalnym reżimem ograniczającym aktywność fizyczną i zaleceniami dotyczącymi odpoczynku w ciągu dnia. W cięższych postaciach odpoczynek w łóżku jest zalecany przez 2-3 dni. Warto powiedzieć, że to naruszenie można łatwo naprawić, jeśli środki diagnostyczne zostaną podjęte na czas.

Napadowy częstoskurcz komorowy może rozpocząć się nagle, a także nagle zakończyć. W.

Dystonia naczyniowo-naczyniowa u dzieci jest dziś dość powszechna, a jej objawy nie są takie same.

Pogrubienie ścian aorty - co to jest? Jest to dość złożona anomalia, która może się stać.

Aby móc wyleczyć taką dolegliwość jak nadciśnienie III stopnia, trzeba zachować ostrożność.

Wiele kobiet interesuje się bezpieczeństwem połączenia „nadciśnienia i ciąży”. Obowiązkowy.

Niewiele osób dokładnie wie, czym jest dystonia wegetatywno-naczyniowa: przyczyny jej pojawienia się.

Czym jest kurczliwość mięśnia sercowego i jakie jest niebezpieczeństwo zmniejszenia jego kurczliwości

Kurczliwość mięśnia sercowego to zdolność mięśnia sercowego do wykonywania rytmicznych skurczów serca w trybie automatycznym w celu przepływu krwi przez układ sercowo-naczyniowy. Sam mięsień sercowy ma specyficzną strukturę, która różni się od innych mięśni w ciele.

Elementarną jednostką kurczliwości mięśnia sercowego jest sarkomer, którego Komórki mięśniowe- kardiomiocyty. Zmiana długości sarkomeru pod wpływem impulsów elektrycznych układu przewodzącego i zapewnia kurczliwość serca.

Naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego może prowadzić do nieprzyjemnych konsekwencji w postaci np. niewydolności serca i nie tylko. Dlatego w przypadku wystąpienia objawów osłabionej kurczliwości należy skonsultować się z lekarzem.

Cechy mięśnia sercowego

Miokardium ma wiele fizycznych i właściwości fizjologiczne co pozwala na zapewnienie pełnego funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego. Te cechy mięśnia sercowego pozwalają nie tylko na utrzymanie krążenia krwi, zapewniając ciągły przepływ krwi z komór do światła aorty i tułowia płucnego, ale także na prowadzenie reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych, zapewniających przystosowanie organizmu do zwiększone obciążenia.

Fizjologiczne właściwości mięśnia sercowego determinowane są jego rozciągliwością i elastycznością. Rozciągliwość mięśnia sercowego zapewnia jego zdolność do znacznego zwiększania własnej długości bez uszkodzenia i naruszenia jego struktury.

Elastyczne właściwości mięśnia sercowego zapewniają mu zdolność powrotu do pierwotnego kształtu i położenia po zakończeniu działania sił deformujących (skurczu, rozluźnienia).

Ważną rolę w utrzymaniu odpowiedniej czynności serca odgrywa również zdolność mięśnia sercowego do rozwijania siły w procesie skurczu mięśnia sercowego oraz wykonywania pracy w czasie skurczu.

Czym jest kurczliwość mięśnia sercowego

Skurcz serca jest jedną z fizjologicznych właściwości mięśnia sercowego, realizującą funkcję pompową serca dzięki zdolności skurczu mięśnia sercowego podczas skurczu (prowadzącego do wypchnięcia krwi z komór do aorty i tułowia płucnego (LS )) i zrelaksować się podczas rozkurczu.

Najpierw wykonuje się skurcz mięśni przedsionkowych, a następnie mięśni brodawkowatych i warstwy podwsierdziowej mięśni komorowych. Ponadto skurcz rozciąga się na całą wewnętrzną warstwę mięśni komorowych. Zapewnia to pełny skurcz i pozwala na utrzymanie ciągłego wyrzutu krwi z komór do aorty i LA.

Na kurczliwość mięśnia sercowego wpływają również:

pobudliwość, zdolność do generowania potencjału czynnościowego (do wzbudzania) w odpowiedzi na działanie bodźców;
przewodnictwo, czyli zdolność do przewodzenia wygenerowanego potencjału czynnościowego.

Skurcz serca zależy również od automatyzmu mięśnia sercowego, co objawia się niezależnym generowaniem potencjałów czynnościowych (wzbudzenia). Ze względu na tę cechę mięśnia sercowego nawet odnerwione serce może przez pewien czas kurczyć się.

Od czego zależy kurczliwość mięśnia sercowego

Fizjologiczne cechy mięśnia sercowego są regulowane przez nerw błędny i współczulny, które mogą wpływać na mięsień sercowy:

Efekty te mogą być zarówno pozytywne, jak i negatywne. Zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego nazywana jest pozytywnym efektem inotropowym. Spadek kurczliwości mięśnia sercowego nazywany jest ujemnym efektem inotropowym.

Efekty Bathmotropowe przejawiają się w wpływie na pobudliwość mięśnia sercowego, dromotropowe - w zmianie zdolności mięśnia sercowego do przewodzenia.

Regulacja intensywności procesów metabolicznych w mięśniu sercowym odbywa się poprzez działanie tonotropowe na mięsień sercowy.

Jak regulowana jest kurczliwość mięśnia sercowego?

Uderzenie nerwy błędne powoduje spadek:

kurczliwość mięśnia sercowego,
generowanie i propagacja potencjału czynnościowego,
procesy metaboliczne w mięśniu sercowym.

Oznacza to, że ma wyłącznie ujemną inotropową, tonotropową itp. efekty.

Wpływ nerwów współczulnych objawia się wzrostem kurczliwości mięśnia sercowego, wzrostem częstości akcji serca, przyspieszeniem procesów metabolicznych, a także wzrostem pobudliwości i przewodności mięśnia sercowego (efekty pozytywne).

Przy obniżonym ciśnieniu krwi następuje stymulacja współczulnego działania na mięsień sercowy, wzrost kurczliwości mięśnia sercowego i wzrost częstości akcji serca, dzięki czemu przeprowadza się kompensacyjną normalizację ciśnienia krwi.

Wraz ze wzrostem ciśnienia następuje odruchowy spadek kurczliwości mięśnia sercowego i częstości akcji serca, co umożliwia obniżenie ciśnienia krwi do odpowiedniego poziomu.

Znacząca stymulacja wpływa również na kurczliwość mięśnia sercowego:

Powoduje to zmianę częstotliwości i siły skurczów serca podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego, przebywania w gorącym lub zimnym pomieszczeniu, a także pod wpływem jakichkolwiek znaczących bodźców.

z hormonów, największy wpływ Na kurczliwość mięśnia sercowego wpływają adrenalina, tyroksyna i aldosteron.

Rola jonów wapnia i potasu

Ponadto jony potasu i wapnia mogą zmieniać kurczliwość serca. W przypadku hiperkaliemii (nadmiar jonów potasu) następuje zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i częstości akcji serca, a także zahamowanie powstawania i przewodzenia potencjału czynnościowego (pobudzenie).

Przeciwnie, jony wapnia przyczyniają się do wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego, częstotliwości jego skurczów, a także zwiększają pobudliwość i przewodnictwo mięśnia sercowego.

Leki wpływające na kurczliwość mięśnia sercowego

Preparaty glikozydów nasercowych mają istotny wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego. Ta grupa leki mogą mieć negatywne działanie chronotropowe i dodatnie inotropowe (główny lek grupy - digoksyna w dawkach terapeutycznych zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego). Ze względu na te właściwości glikozydy nasercowe są jedną z głównych grup leków stosowanych w leczeniu niewydolności serca.

Również na SM mogą wpływać beta-blokery (zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego, mają ujemne działanie chronotropowe i dromotropowe), blokery kanałów Ca (mają ujemny wpływ inotropowy), Inhibitory ACE(poprawa funkcji rozkurczowej serca, przyczyniająca się do zwiększenia pojemności minutowej serca w skurczu) itp.

Co to jest niebezpieczne naruszenie kurczliwości

Zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego towarzyszy zmniejszenie pojemności minutowej serca oraz upośledzenie dopływu krwi do narządów i tkanek. W rezultacie rozwija się niedokrwienie, w tkankach występują zaburzenia metaboliczne, zaburzona jest hemodynamika i wzrasta ryzyko zakrzepicy, rozwija się niewydolność serca.

Kiedy można naruszyć SM?

Spadek SM można zaobserwować na tle:

niedotlenienie mięśnia sercowego;
choroba wieńcowa kiery;
ciężka miażdżyca naczyń wieńcowych;
zawał mięśnia sercowego i miażdżyca pozawałowa;
tętniaki serca (obserwowane gwałtowny spadek kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory);
ostre zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia i zapalenie wsierdzia;
kardiomiopatie (maksymalne naruszenie SM obserwuje się, gdy zdolność adaptacyjna serca jest wyczerpana i kardiomiopatia jest zdekompensowana);
uraz mózgu;
choroby autoimmunologiczne;
pociągnięcia;
zatrucie i zatrucie;
wstrząsy (z toksycznym, zakaźnym, bólowym, kardiogennym itp.);
beri-beri;
brak równowagi elektrolitowej;
strata krwi;
ciężkie infekcje;
zatrucie aktywnym wzrostem nowotworów złośliwych;
anemia różnego pochodzenia;
choroby endokrynologiczne.

Naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego – diagnoza

Bardzo metody informacyjne Studia SM to:

standardowy elektrokardiogram;
EKG z testami wysiłkowymi;
Monitorowanie holterowskie;
ECHO-K.

Ponadto, aby zidentyfikować przyczynę spadku SM, wykonuje się ogólne i biochemiczne badanie krwi, koagulogram, lipidogram, ocenia się profil hormonalny, wykonuje się USG nerek, nadnerczy, tarczycy itp. .

SM na ECHO-KG

Najważniejszym i pouczającym badaniem jest badanie ultrasonograficzne serca (ocena objętości komór podczas skurczu i rozkurczu, grubość mięśnia sercowego, obliczenie minimalnej objętości krwi i efektywnej pojemności minutowej serca, ocena amplitudy przegrody międzykomorowej itp.).

Ocena amplitudy przegrody międzykomorowej (AMP) jest jednym z ważnych wskaźników przeciążenia objętościowego komór. Norokineza AMP waha się od 0,5 do 0,8 centymetra. Wskaźnik amplitudy tylnej ściany lewej komory wynosi od 0,9 do 1,4 cm.

Znaczący wzrost amplitudy obserwuje się na tle naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego, jeśli pacjenci mają:

niewydolność zastawki aortalnej lub mitralnej;
przeciążenie objętościowe prawej komory u pacjentów z nadciśnieniem płucnym;
choroba niedokrwienna serca;
niewieńcowe uszkodzenia mięśnia sercowego;
tętniaki serca.

Czy muszę leczyć naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego?

Zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego podlegają obowiązkowemu leczeniu. W przypadku braku terminowej identyfikacji przyczyn zaburzeń SM i wyznaczenia odpowiedniego leczenia, możliwe jest wystąpienie ciężkiej niewydolności serca, zaburzenia narządów wewnętrznych na tle niedokrwienia, powstawanie skrzepów krwi w naczyniach z ryzykiem zakrzepicy (z powodu zaburzeń hemodynamicznych związanych z zaburzeniami SM).

Jeśli kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory jest zmniejszona, obserwuje się rozwój:

astma sercowa z pojawieniem się pacjenta:
duszność wydechowa (upośledzenie wydechu),
obsesyjny kaszel (czasami z różową plwociną),
bulgoczący oddech,
bladość i sinica twarzy (możliwa cera ziemista).

Leczenie zaburzeń SM

Całe leczenie powinno być dobrane przez kardiologa, zgodnie z przyczyną zaburzenia SM.

Aby poprawić procesy metaboliczne w mięśniu sercowym, można stosować leki:

Można również stosować preparaty potasowe i magnezowe (Asparkam, Panangin).

Pacjenci z anemią otrzymują suplementy żelaza, kwas foliowy, witamina B12 (w zależności od rodzaju anemii).

W przypadku wykrycia braku równowagi lipidowej można zalecić leczenie hipolipemizujące. W celu zapobiegania zakrzepicy, zgodnie ze wskazaniami, przepisywane są leki przeciwpłytkowe i antykoagulanty.

Można również stosować leki poprawiające właściwości reologiczne krwi (pentoksyfilina).

Pacjentom z niewydolnością serca można przepisać glikozydy nasercowe, beta-blokery, inhibitory ACE, leki moczopędne, preparaty azotanowe itp.

Prognoza

Dzięki szybkiemu wykryciu naruszeń CM i dalsze leczenie prognoza jest korzystna. W przypadku niewydolności serca rokowanie zależy od jej ciężkości i obecności choroby współistniejące pogorszenie stanu pacjenta (miażdżyca pozawałowa, tętniak serca, ciężki blok serca, cukrzyca itp.).

Te artykuły również mogą być interesujące

Czym jest anomalia Ebsteina, diagnoza i leczenie

Bakteryjne zapalenie wsierdzia jest ciężką chorobą zakaźną.

Co to jest migracja stymulatora, objawy i leczenie

Co to jest niedomykalność zastawkowa, diagnostyka i leczenie.

Zostaw swój komentarz X

Szukaj

Kategorie

nowe wpisy

Skurcz mięśnia sercowego: pojęcie, norma i naruszenie, leczenie niskiego

Mięsień sercowy jest najtrwalszy w ludzkim ciele. Wysoka wydajność mięśnia sercowego wynika z szeregu właściwości komórek mięśnia sercowego – kardiomiocytów. Właściwości te obejmują automatyzm (zdolność do samodzielnego generowania energii elektrycznej), przewodnictwo (zdolność do przekazywania impulsów elektrycznych do pobliskich włókien mięśniowych w sercu) i kurczliwość - zdolność do synchronicznego kurczenia się w odpowiedzi na stymulację elektryczną.

W ujęciu bardziej globalnym, kurczliwość to zdolność mięśnia sercowego jako całości do kurczenia się w celu wtłoczenia krwi do dużych głównych tętnic – do aorty i do tułowia płucnego. Zwykle mówią o kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory, ponieważ to ona wykonuje najwięcej dobra robota wyrzut krwi, a ta praca jest oceniana na podstawie frakcji wyrzutowej i objętości wyrzutowej, to znaczy ilości krwi, która jest wyrzucana do aorty w każdym cyklu pracy serca.

Bioelektryczne podstawy kurczliwości mięśnia sercowego

cykl bicia serca

Kurczliwość całego mięśnia sercowego zależy od właściwości biochemicznych poszczególnych włókien mięśniowych. Kardiomiocyt, jak każda komórka, ma błonę i struktury wewnętrzne, składające się głównie z białek kurczliwych. Białka te (aktyna i miozyna) mogą się kurczyć, ale tylko wtedy, gdy jony wapnia dostaną się do komórki przez błonę. Po tym następuje kaskada reakcji biochemicznych, w wyniku których cząsteczki białka w komórce kurczą się jak sprężyny, powodując skurcz samego kardiomiocytu. Z kolei wnikanie wapnia do komórki przez specjalne kanały jonowe jest możliwe tylko w przypadku procesów repolaryzacji i depolaryzacji, czyli prądów jonów sodu i potasu przez błonę.

Z każdym przychodzącym impulsem elektrycznym błona kardiomiocytu jest wzbudzana i aktywowany jest prąd jonów do iz komórki. Takie procesy bioelektryczne w mięśniu sercowym nie zachodzą jednocześnie we wszystkich częściach serca, ale z kolei – najpierw pobudzone i skurczone są przedsionki, potem same komory i przegroda międzykomorowa. Wynikiem wszystkich procesów jest synchroniczny, regularny skurcz serca z wyrzutem określonej objętości krwi do aorty i dalej w całym ciele. W ten sposób mięsień sercowy pełni swoją funkcję skurczową.

Wideo: więcej o biochemii kurczliwości mięśnia sercowego

Dlaczego musisz wiedzieć o kurczliwości mięśnia sercowego?

Skurcz serca jest najważniejszą zdolnością, która wskazuje na zdrowie samego serca i całego organizmu. W przypadku, gdy dana osoba ma kurczliwość mięśnia sercowego w normalnym zakresie, nie ma się czym martwić, ponieważ przy braku dolegliwości sercowych można śmiało stwierdzić, że w tej chwili wszystko jest w porządku z jego układem sercowo-naczyniowym.

Jeśli lekarz podejrzewa i potwierdził za pomocą badania, że pacjent ma upośledzoną lub zmniejszoną kurczliwość mięśnia sercowego, należy go jak najszybciej zbadać i rozpocząć leczenie, jeśli ma poważna choroba mięsień sercowy. O tym, jakie choroby mogą powodować naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego, zostaną opisane poniżej.

Skurcz mięśnia sercowego według EKG

Skurcz mięśnia sercowego można ocenić już podczas elektrokardiogramu (EKG), ponieważ ta metoda badawcza pozwala zarejestrować aktywność elektryczną mięśnia sercowego. Przy normalnej kurczliwości rytm serca na kardiogramie jest zatokowy i regularny, a kompleksy odzwierciedlające skurcz przedsionków i komór (PQRST) mają dobry rodzaj, bez zmiany poszczególnych zębów. Oceniany jest również charakter kompleksów PQRST w różnych odprowadzeniach (standard lub klatka piersiowa), a przy zmianach w różnych odprowadzeniach można ocenić naruszenie kurczliwości odpowiednich odcinków lewej komory (dolna ściana, wysoko-boczna przekroje przednie, przegrodowe, wierzchołkowo-boczne ściany lewej komory). Ze względu na wysoką zawartość informacji i łatwość prowadzenia EKG jest rutynową metodą badawczą, która pozwala na czas określić pewne naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego.

Skurcz mięśnia sercowego za pomocą echokardiografii

EchoCG (echokardioskopia) lub USG serca to złoty standard w badaniu serca i jego kurczliwości dzięki dobrej wizualizacji struktur serca. Na podstawie jakości odbicia ocenia się kurczliwość mięśnia sercowego w badaniu ultrasonograficznym serca fale ultradźwiękowe, które są konwertowane na obraz graficzny za pomocą specjalnego sprzętu.

fot. ocena kurczliwości mięśnia sercowego w badaniu echokardiograficznym z ćwiczeniami

Według USG serca ocenia się głównie kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory. Aby dowiedzieć się, czy mięsień sercowy jest całkowicie lub częściowo zmniejszony, konieczne jest obliczenie szeregu wskaźników. W ten sposób obliczany jest całkowity wskaźnik ruchomości ściany (na podstawie analizy każdego segmentu ściany LV) - WMSI. Ruchomość ściany LV określa się na podstawie procentowego wzrostu grubości ściany LV podczas skurczu serca (podczas skurczu LV). Im większa grubość ściany LV podczas skurczu, tym lepsza kurczliwość tego segmentu. Każdy segment, w oparciu o grubość ścian mięśnia sercowego LV, ma określoną liczbę punktów - za normokinezę 1 punkt, za hipokinezę - 2 punkty, za ciężką hipokinezę (do akinezji) - 3 punkty, za dyskinezę - 4 punkty, za tętniak - 5 punktów. Całkowity indeks obliczany jest jako stosunek sumy punktów dla badanych segmentów do liczby zwizualizowanych segmentów.

Za normalny uważa się całkowity indeks równy 1. Oznacza to, że jeśli lekarz „wyglądał” na trzy segmenty na USG, a każdy z nich miał normalną kurczliwość (każdy segment ma 1 punkt), to całkowity indeks = 1 (normalny i mięsień sercowy kurczliwość jest zadowalająca). Jeżeli przynajmniej jeden z trzech wizualizowanych segmentów ma zaburzoną kurczliwość i szacuje się ją na 2-3 punkty, to całkowity wskaźnik = 5/3 = 1,66 (kurczliwość mięśnia sercowego jest zmniejszona). Zatem całkowity indeks nie powinien być większy niż 1.

sekcje mięśnia sercowego w echokardiografii

W przypadkach, gdy kurczliwość mięśnia sercowego mieści się w normalnym zakresie według USG serca, ale pacjent ma szereg dolegliwości ze strony serca (ból, duszność, obrzęk itp.), Wykazano, że pacjent jest narażony na stres ECHO-KG, czyli USG serca wykonywane po obciążeniach fizycznych (chodzenie na bieżni – bieżnia, ergometria rowerowa, 6-minutowy test marszowy). W przypadku patologii mięśnia sercowego kurczliwość po wysiłku będzie osłabiona.

Normalna kurczliwość serca i naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego

To, czy pacjent zachował kurczliwość mięśnia sercowego, czy nie, można wiarygodnie ocenić dopiero po USG serca. Tak więc, na podstawie obliczenia całkowitego wskaźnika ruchomości ściany, a także określenia grubości ściany LV podczas skurczu, można zidentyfikować normalny typ kurczliwości lub odchylenia od normy. Pogrubienie badanych segmentów mięśnia sercowego o ponad 40% uważa się za prawidłowe. Wzrost grubości mięśnia sercowego o 10-30% wskazuje na hipokinezę, a pogrubienie poniżej 10% pierwotnej grubości wskazuje na ciężką hipokinezę.

Na tej podstawie można wyróżnić następujące pojęcia:

Normalny typ kurczliwości – wszystkie segmenty LV kurczą się z pełną siłą, regularnie i synchronicznie, kurczliwość mięśnia sercowego jest zachowana,
Hipokinezja - zmniejszona lokalna kurczliwość LV,
Akinesia - całkowity brak skurczu tego odcinka LV,
Dyskineza - skurcz mięśnia sercowego w badanym odcinku jest nieprawidłowy,
Tętniak - "występ" ściany LV, składa się z tkanki bliznowatej, zdolność do skurczu jest całkowicie nieobecna.

Oprócz tej klasyfikacji występują naruszenia kurczliwości globalnej lub lokalnej. W pierwszym przypadku mięsień sercowy wszystkich części serca nie jest w stanie skurczyć się z taką siłą, aby wykonać pełny rzut serca. W przypadku naruszenia miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego zmniejsza się aktywność tych segmentów, na które bezpośrednio wpływają procesy patologiczne i w których widoczne są oznaki dys-, hipo- lub akinezji.

Jakie choroby wiążą się z naruszeniami kurczliwości mięśnia sercowego?

wykresy zmian kurczliwości mięśnia sercowego w różnych sytuacjach

Zaburzenia globalnej lub lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego mogą być spowodowane chorobami, które charakteryzują się występowaniem procesów zapalnych lub martwiczych w mięśniu sercowym, a także tworzeniem się blizny zamiast normalnych włókien mięśniowych. Kategoria procesów patologicznych, które wywołują naruszenie lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego, obejmuje:

Niedotlenienie mięśnia sercowego w chorobie niedokrwiennej serca,
Martwica (śmierć) kardiomiocytów w ostrym zawale mięśnia sercowego,
Powstawanie blizn w miażdżycy pozawałowej i tętniaku LV,
Ostre zapalenie mięśnia sercowego to zapalenie mięśnia sercowego wywołane czynnikami zakaźnymi (bakterie, wirusy, grzyby) lub procesami autoimmunologicznymi (toczeń rumieniowaty układowy, reumatyzm itd),
miażdżyca po mięśniu sercowym,
Rozszerzone, przerostowe i restrykcyjne typy kardiomiopatii.

Oprócz patologii samego mięśnia sercowego, procesy patologiczne w jamie osierdziowej (w zewnętrznej błonie sercowej lub w worku serca), które uniemożliwiają pełne skurcze i rozluźnienie mięśnia sercowego - zapalenie osierdzia, tamponada serca, mogą prowadzić do naruszenie globalnej kurczliwości mięśnia sercowego.

W ostrym udarze z urazami mózgu możliwe jest również krótkotrwałe zmniejszenie kurczliwości kardiomiocytów.

Więcej nieszkodliwe powody można zauważyć zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego beri-beri, dystrofię mięśnia sercowego (z ogólnym wyczerpaniem organizmu, z dystrofią, niedokrwistością), a także ostre choroby zakaźne.

Czy istnieją kliniczne objawy upośledzenia kurczliwości?

Zmiany kurczliwości mięśnia sercowego nie są izolowane i z reguły towarzyszy im ta lub inna patologia mięśnia sercowego. Dlatego od objawy kliniczne pacjent ma te, które są charakterystyczne dla określonej patologii. Tak więc w ostrym zawale mięśnia sercowego obserwuje się intensywny ból w okolicy serca, z zapaleniem mięśnia sercowego i miażdżycą - dusznością oraz ze wzrostem dysfunkcji skurczowej LV - obrzękiem. Zaburzenia rytmu serca są powszechne migotanie przedsionków i komorowy dodatkowy skurcz), a także stany omdlenia (omdlenia) spowodowane małą pojemnością minutową serca, a w rezultacie małym przepływem krwi do mózgu.

Czy należy leczyć zaburzenia kurczliwości?

Leczenie upośledzonej kurczliwości mięśnia sercowego jest obowiązkowe. Jednak diagnozując taki stan, konieczne jest ustalenie przyczyny, która doprowadziła do naruszenia kurczliwości i leczenie tej choroby. Na tle szybkiego, odpowiedniego leczenia choroby przyczynowej kurczliwość mięśnia sercowego wraca do normy. Na przykład w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego strefy podatne na akinezę lub hipokinezę zaczynają normalnie pełnić funkcję skurczową po 4-6 tygodniach od rozwoju zawału.

Czy są możliwe konsekwencje?

Mówiąc o konsekwencjach dany stan, powinieneś wiedzieć, że możliwe powikłania są spowodowane chorobą podstawową. Mogą być reprezentowane przez nagłą śmierć sercową, obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny w zawale serca, ostrą niewydolność serca w zapaleniu mięśnia sercowego itp. Jeśli chodzi o rokowanie w przypadku upośledzenia kurczliwości miejscowej, należy zauważyć, że pogarszają się strefy akinezji w obszarze martwicy rokowanie w ostrej patologii serca i zwiększa ryzyko nagłej śmierci serca w przyszłości. Terminowe leczenie choroba przyczynowa znacznie poprawia rokowanie i zwiększa się przeżywalność pacjentów.

Skurcz mięśnia sercowego jest w normie

i młodzieżowej ginekologii

i medycyna oparta na dowodach

i pracownik służby zdrowia

Wskaźniki kurczliwości mięśnia sercowego

Wraz ze zmianami w pracy serca, spowodowanymi okolicznościami zewnętrznymi względem mięśnia sercowego (wartość powrotu krwi żylnej i ciśnienia końcoworozkurczowego, czyli obciążenia wstępnego; ciśnienie w aorcie, czyli obciążenie następcze), z praktycznego punktu widzenia Niezbędna jest identyfikacja tych zmian funkcji pompowania, które są determinowane przez ich własne okoliczności mięśnia sercowego (cechy metaboliczne, właściwości sprężysto-lepkie mięśnia itp.). Te „wewnętrzne” właściwości mięśnia sercowego nazywane są stanem inotropowym lub kurczliwością. Zatem kurczliwość mięśnia sercowego należy rozumieć jako zdolność do rozwinięcia określonej siły i szybkości skurczów bez zmiany początkowej długości włókna. O tej zdolności decydują właściwości komórek mięśnia sercowego, które zależą głównie od ilości zużywanej energii. Podkreślamy, że przy wdrażaniu zależności „długość-napięcie” lub mechanizmu Starlinga stosowanie pojęcia kurczliwości nie jest dobrze uzasadnione, ponieważ początkowa długość włókna mięśniowego zmienia się w tym przypadku.

Własne okoliczności energetyczno-dynamiczne mięśnia sercowego determinują nie tylko siłę i szybkość skurczu miocytów, ale także szybkość i głębokość relaksacji włókien mięśniowych po skurczu.

Przez analogię z pojęciem kurczliwości tę zdolność należy nazwać „rozluźnieniem” mięśnia sercowego. Biorąc pod uwagę pewną warunkowość takiego podziału pojęć (skurcz i rozluźnienie to dwie fazy jednego procesu), a także brak idei „odprężenia” w terminologii fizjologicznej, uznaliśmy, że możliwe jest opisanie wzorów na obliczanie relaksacji cechy w tym samym rozdziale.

Powszechnie przyjmuje się, że zależność między ciśnieniem w jamie komory a szybkością jego zmian podczas skurczu izowolumetrycznego (izometrycznego) jest dobrze zgodna z zależnością siła-prędkość. Tak więc jednym z kryteriów kurczliwości mięśnia sercowego jest maksymalna szybkość wzrostu ciśnienia śródkomorowego w fazie skurczu izometrycznego (dp / dt max), ponieważ wskaźnik ten nie zależy w dużym stopniu od zmian w przepływie krwi (tj. wejście”) i ciśnienie w aorcie (tj. obciążenia „na wyjściu”). Zwykle dp / dt max rejestruje się podczas pomiaru ciśnienia śródkomorowego w warunkach cewnikowania jego jamy (ryc. 6). Ponieważ dp / dt max jest pierwszą pochodną ciśnienia, wskaźnik ten jest rejestrowany za pomocą różnicującego łańcucha RC.

W przypadku braku tego ostatniego możliwe jest obliczenie średniego tempa wzrostu ciśnienia w komorze w fazie skurczu izometrycznego (dp / dt śr.) zgodnie z krzywą ciśnienia wewnątrzkomorowego (ryc. 7.):

Linia S 1 jest rysowana w oparciu o zapis FCG wzdłuż pierwszej oscylacji o wysokiej częstotliwości pierwszego tonu, a linia X jest rysowana od punktu, w którym wzrasta ciśnienie krwi. Z rys. 7 jasno wynika, że punkt przecięcia linii X z krzywą ciśnienia wewnątrzkomorowego odzwierciedla wartość ciśnienia końcowoizometrycznego, a przedział S1-X to czas trwania fazy skurczu izometrycznego. W ten sposób:

Biorąc jednak pod uwagę fakt, że końcowoizometryczne ciśnienie śródkomorowe jest prawie równe ciśnieniu rozkurczowemu w aorcie (patrz ryc. 7), można to zrobić bez cewnikowania jam serca, obliczając wskaźnik za pomocą wzoru:

Biorąc pod uwagę bliskość wartości ciśnienia rozkurczowego w aorcie i tętnicy ramiennej, w (129) można zastosować wartość DD wyznaczoną metodą Korotkowa. Wreszcie, często w praktyce klinicznej, nie stosuje się wartości ciśnienia rozkurczowego, ale przybliżoną wartość „rozwiniętego” ciśnienia w fazie izometrycznej, dla której warunkowa wartość ciśnienia końcoworozkurczowego lewej komory, przyjmowana jako 5 mm Hg odejmuje się od ciśnienia rozkurczowego. Wtedy formuła staje się:

Formuła (130) jest najwygodniejsza, a wynikowa wartość jest zbliżona do prawdziwa wartośćśrednie tempo wzrostu ciśnienia.

Dla prawej komory średnie tempo wzrostu ciśnienia w fazie skurczu izometrycznego oblicza się ze wzoru:

gdzie DD l.a. - ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej; KDD p.pr. - ciśnienie końcoworozkurczowe w prawym przedsionku; FIS pr.zhel. - faza skurczu izometrycznego prawej komory.

Biorąc pod uwagę małą wartość QDD a.p. można ją pominąć, wówczas wzór jest uproszczony (Dastan, 1980):

Skurcz mięśnia sercowego odzwierciedla również wielkość ciśnienia śródkomorowego w skurczu. Biorąc pod uwagę fakt, że ciśnienie końcowoskurczowe w prawej komorze odpowiada w przybliżeniu ciśnieniu skurczowemu w tętnicy płucnej, a wzrost ciśnienia występuje w fazie skurczu izometrycznego i częściowo w fazie szybkiego wyrzutu, komora LV ( SSPD) według wzoru:

Stan kurczliwości mięśnia sercowego można również oceniać przez dwa proste wskaźniki kurczliwość (PS). Do ich obliczenia potrzebne są również tylko dane dotyczące ciśnienia rozkurczowego i struktury fazy skurczowej:

Obie te wartości są ściśle skorelowane z dp/dt max.

Wreszcie, kurczliwość mięśnia sercowego w pewnym stopniu może być reprezentowana przez stosunek cech czasowych skurczu. Obliczona wartość nazywana jest tymczasowym wskaźnikiem kurczliwości (TTS).

FBI - czas trwania fazy szybkiego wydalania krwi.

W związku z tym, że wielu badaczy uważa, że wpływ obciążenia objętościowego „na wejściu” i obciążenia o rezystancji „na wyjściu” na wartość dp/dt max jest znaczący, a tym samym poddaje w wątpliwość Ze względu na wysokość zawartości informacyjnej tego parametru jako wskaźnika kurczliwości zaproponowano znaczną liczbę różnych wskaźników kurczliwości (ISM).

ISM według Veragut i Kraienbühl:

gdzie VZhD - ciśnienie śródkomorowe w momencie szczytu pierwszej pochodnej.

ISM według Singela i Sonnenblicka:

gdzie II T jest całkowitym naprężeniem izometrycznym, obliczonym jako obszar trójkąta ograniczony krzywą wzrostu ciśnienia, prostopadłą do punktu maksymalne ciśnienie w fazie izometrycznej i poziomej linii prostej na poziomie ciśnienia końcoworozkurczowego.

gdzie CPIP to ciśnienie powstające w fazie izometrycznej, tj. różnica między ciśnieniem końcowoizometrycznym i końcoworozkurczowym w komorze.

jaki jest czas od załamka EKG R do szczytu dp/dt max.

Podobny jest „wskaźnik kurczliwości wewnętrznej” opisany przez Tully i wsp. jako czas od załamka Q EKG do szczytu dp/dt max. Według tych autorów istnieje ścisła korelacja tego parametru z wartością wskaźnika dp/dt max / VZhD, a spadek w czasie T – dp/dt max odzwierciedla wzrost kurczliwości.

Jednak zmiany wskaźników 4 i 5 są zwykle rozpatrywane łącznie ze zmianami wartości dp/dt max. Indeksy najwyraźniej mają być używane tylko do dynamicznej obserwacji tego samego pacjenta.

Wskaźnik kurczliwości Franka-Levinsona:

gdzie r jest promieniem końcoworozkurczowym lewej komory, obliczonym z objętości końcoworozkurczowej. Zastosowanie pojęcia „promień” opiera się na warunkowym założeniu, że pod koniec fazy izometrycznej lewa komora jest kulista, a jej obwód wynosi 2 µg.

Szybkość skracania elementu kurczliwego (Użycie) można obliczyć z pewnym błędem według wzoru zaproponowanego przez Levina i in.:

Jednak wszystkie powyższe wskaźniki w pewnym stopniu charakteryzują tylko jeden z aspektów pojęcia kurczliwości, a mianowicie związany z wielkością stresu, tj. siła. Według podobnych danych (M.P. Sakharov i in., 1980) kurczliwość układu mięśnia sercowego można ocenić na podstawie analizy dwóch głównych składowych jego boków lub cech (siła i szybkość). Charakterystyka siłowa kurczliwości odzwierciedla maksymalną możliwą wartość ciśnienia izometrycznego (izowoluminiowego) w komorze (Pm), a charakterystyka prędkościowa - maksymalną możliwą prędkość przepływu krwi w fazie wygnania przy braku przeciwciśnienia w aorcie (IM). Z pewnym błędem obie te cechy można obliczyć bez cewnikowania serca i aorty w badaniu nieinwazyjnym:

gdzie K - współczynnik regresji = 0,12; DD - rozkurczowe ciśnienie krwi; T ex. - długość okresu wygnania; FIS - czas trwania fazy skurczu izometrycznego; Rho - współczynnik regresji = 400 mm Hg.

gdzie a jest współczynnikiem kształtu krzywej przepływu krwi = 1,8; MCV - minutowa objętość krwi; MS - skurcz mechaniczny; SD - skurczowe ciśnienie krwi; Rm - siła charakterystyczna kurczliwości, obliczona według (143).

Na zakończenie należy wskazać, że w ostatnim czasie pojawiły się poważne wątpliwości, czy teoretycznie możliwe jest w zasadzie wyrażenie kurczliwości mięśnia sercowego w postaci wyliczonego wskaźnika, który nie zależy od zmian początkowej długości włókna mięśniowego. W praktyce duże znaczenie ma charakterystyka kurczliwości mięśnia sercowego, uwarunkowana wewnętrznymi, właściwymi przyczynami mięśnia sercowego, mało zależna od zewnętrznych warunków obciążenia wstępnego i następczego. Dla lekarza ważne jest ustalenie przyczyny spadku wydajności serca, tj. stwierdzenie roli zmian ciśnienia w aorcie, ciśnienia końcoworozkurczowego czy naruszenia wewnętrznych właściwości kurczliwych mięśnia sercowego. W rozwiązywaniu takich zadanie praktyczne obliczanie wskaźników kurczliwości jest nieocenioną pomocą.

Zdolność mięśnia sercowego do relaksacji można przede wszystkim ocenić na podstawie maksymalnego tempa spadku ciśnienia śródkomorowego w izometrycznej relaksacji fzz (-dp/dt max), bezpośrednio rejestrowanym łańcuchu w postaci ujemnych pików krzywej (patrz Rys. 6). Możliwe jest również obliczenie średniej szybkości spadku ciśnienia (-dp/dt cf.) przez analogię do wzoru na obliczanie kurczliwości (130).

gdzie FIR to czas trwania izometrycznej fazy relaksacji.

Na tempo relaksacji wskazuje również czasowy wskaźnik relaksacji mięśnia sercowego (VLR) oraz wolumetryczny wskaźnik relaksacji (VR).

gdzie PND to czas trwania okresu napełniania, FBN to szybka faza napełniania.

gdzie EDV jest objętością końcoworozkurczową, a ESV jest objętością końcowoskurczową komory.

Podobnie jak w przypadku wskaźników kurczliwości, można obliczyć wskaźniki relaksacji mięśnia sercowego (IR).

Według FZ Meyersona (1975):

gdzie CPIP to rozwinięte ciśnienie w komorze.

Uproszczone wskaźniki relaksacji:

W oparciu o opisane powyżej zasady można wyprowadzić znaczną liczbę innych wzorów do obliczania wskaźników relaksacji, jednak, podobnie jak wskaźniki kurczliwości, wszystkie IR bez wyjątku dają jedynie przybliżone wyobrażenie o zdolności mięśnia sercowego do relaksacji, dlatego jest to wskazane używać nie jednego, ale kilku IR.

Jeśli wraz ze wzrostem obciążenia objętość krążenia krwi nie wzrasta, mówią o zmniejszeniu kurczliwości mięśnia sercowego.

Przyczyny obniżonej kurczliwości

Może również wystąpić zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego:

z ciężkim uszkodzeniem mózgu;
z ostrym zawałem mięśnia sercowego;
podczas operacji serca
z niedokrwieniem mięśnia sercowego;
z powodu silnego toksycznego wpływu na mięsień sercowy.

Diagnostyka

Aby ocenić kurczliwość mięśnia sercowego, oblicza się efektywny rzut serca. Ważnym wskaźnikiem stanu serca jest minimalna objętość krwi.

Leczenie

fosfokreatyna;
asparkam, panangin, orotan potasu;
ryboksyna;
Essentiale, niezbędne fosfolipidy;
pyłek pszczeli i mleczko pszczele;
przeciwutleniacze;
środki uspokajające (na bezsenność lub nadmierne pobudzenie nerwowe);
preparaty żelaza (o obniżonym poziomie hemoglobiny).

Możliwa jest poprawa kurczliwości mięśnia sercowego poprzez ograniczenie aktywności fizycznej i psychicznej pacjenta. W większości przypadków wystarczy zabronić ciężkiego wysiłku fizycznego i zalecić pacjentowi 2-3 godzinny odpoczynek w łóżku. Aby przywrócić funkcję serca, konieczne jest zidentyfikowanie i leczenie choroby podstawowej. W ciężkich przypadkach może pomóc odpoczynek w łóżku przez 2-3 dni.

Skurcz mięśnia sercowego

Skurcz mięśnia sercowego zmniejsza się wraz z niedokrwieniem serca lub zawałem mięśnia sercowego

Trzeba powiedzieć, że nasz narząd sercowy ma dość wysoki potencjał w tym sensie, że w razie potrzeby może zwiększyć krążenie krwi. Tak więc może się to zdarzyć podczas normalnego uprawiania sportu lub podczas ciężkiej pracy fizycznej. Nawiasem mówiąc, jeśli mówimy o potencjale serca, objętość krążenia krwi może wzrosnąć nawet 6 razy. Zdarza się jednak, że kurczliwość mięśnia sercowego spada z różnych powodów, co już wskazuje na jego ograniczone możliwości, które należy zdiagnozować na czas i podjąć niezbędne środki.

Przyczyny spadku

Warto wiedzieć, że zmniejszona kurczliwość tkanki mięśniowej może być spowodowana następującymi problemami zdrowotnymi:

awitaminoza;
zapalenie mięśnia sercowego;
miażdżyca;
nadczynność tarczycy;
zwiększony metabolizm;
miażdżyca itp.

Oprócz faktu wzmożonego wysiłku fizycznego, zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory może wystąpić w wyniku następujących powikłań:

poważne uszkodzenie mózgu;
konsekwencja nieudanej interwencji chirurgicznej;
choroby związane z sercem, na przykład niedokrwienie;
po zawale mięśnia sercowego;
konsekwencja toksycznego wpływu na tkankę mięśniową.

Niektóre z najbardziej zauważalnych to następujące oznaki zmniejszonej kurczliwości:

Diagnoza obniżonej kurczliwości

Echokardiografia mięśnia sercowego pozwala zmierzyć objętość lewej komory serca w skurczu i rozkurczu

Zdarza się, że po wykonaniu EKG nie można postawić dokładnej diagnozy, wówczas pacjentowi przepisuje się monitorowanie metodą Holtera. Ta metoda pozwala na dokładniejsze wnioski za pomocą stałego monitorowania elektrokardiografu.

Oprócz powyższych metod obowiązują następujące:

badanie ultrasonograficzne (USG);
chemia krwi;
kontrola ciśnienia krwi.

Metody leczenia

Aby zrozumieć, jak przeprowadzić leczenie, najpierw musisz przeprowadzić wykwalifikowaną diagnozę, która określi stopień i formę choroby. Na przykład globalną kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory należy wyeliminować klasycznymi metodami leczenia. W takich przypadkach eksperci zalecają picie leków, które poprawiają mikrokrążenie krwi. Oprócz tego kursu przepisywane są leki, za pomocą których można poprawić metabolizm w narządzie serca.

Przepisywane są substancje lecznicze, które regulują metabolizm w sercu i poprawiają mikrokrążenie krwi

Napadowy częstoskurcz komorowy może rozpocząć się nagle, a także nagle zakończyć. W.

Dystonia naczyniowo-naczyniowa u dzieci jest dziś dość powszechna, a jej objawy nie są takie same.

Pogrubienie ścian aorty - co to jest? Jest to dość złożona anomalia, która może się stać.

Aby móc wyleczyć taką dolegliwość jak nadciśnienie III stopnia, trzeba zachować ostrożność.

Wiele kobiet interesuje się bezpieczeństwem połączenia „nadciśnienia i ciąży”. Obowiązkowy.

Niewiele osób dokładnie wie, czym jest dystonia wegetatywno-naczyniowa: przyczyny jej pojawienia się.

Pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa

Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) jest stosunkowo nową i wysoce informatywną nieinwazyjną metodą badania metabolizmu mięśnia sercowego, poboru tlenu i perfuzji wieńcowej. Metoda opiera się na rejestrowaniu aktywności radiacyjnej serca po wprowadzeniu specjalnych znaczników promieniotwórczych, które są włączane w określone procesy metaboliczne (glikoliza, fosforylacja oksydacyjna glukozy, β-oksydacja kwasów tłuszczowych itp.), naśladując „zachowanie ” głównych substratów metabolicznych (glukoza, kwasy tłuszczowe itp.).

U pacjentów z chorobą wieńcową metoda PET umożliwia nieinwazyjne badanie regionalnego przepływu krwi w mięśniu sercowym, metabolizmu glukozy i kwasów tłuszczowych oraz wychwytu tlenu. PET okazał się niezastąpioną metodą diagnostyczną żywotność mięśnia sercowego. Na przykład, gdy naruszenie lokalnej kurczliwości LV (hipokinezja, akinezja) jest spowodowane hibernacją lub ogłuszeniem mięśnia sercowego, który zachował swoją żywotność, PET może zarejestrować aktywność metaboliczną tego obszaru mięśnia sercowego (ryc. 5.32), podczas gdy w obecności blizny taka aktywność nie jest wykrywana.

Echokardiografia u pacjentów z chorobą wieńcową dostarcza ważnych informacji o zmianach morfologicznych i czynnościowych w sercu. Echokardiografia (EchoCG) służy do diagnozowania:

naruszenia lokalnej kurczliwości LV z powodu zmniejszenia perfuzji poszczególnych segmentów LV podczas prób wysiłkowych ( echokardiografia wysiłkowa);
żywotność niedokrwionego mięśnia sercowego (diagnoza "hibernującego" i "ogłuszonego" mięśnia sercowego);
pozawałowa (duża ogniskowa) miażdżyca i tętniak LV (ostry i przewlekły);
obecność skrzepliny wewnątrzsercowej;
obecność skurczowej i rozkurczowej dysfunkcji LV;
oznaki stagnacji w żyłach krążenia ogólnoustrojowego i (pośrednio) - wielkość CVP;
oznaki tętniczego nadciśnienia płucnego;
kompensacyjny przerost mięśnia sercowego komorowego;
dysfunkcja aparatu zastawkowego (wypadanie zastawki mitralnej, oderwanie akordów i mięśni brodawkowatych itp.);
zmiana niektórych parametrów morfometrycznych (grubość ścian komór i wielkość komór serca);
naruszenie charakteru przepływu krwi w dużym CA (niektóre nowoczesne metody echokardiografii).

Uzyskanie tak obszernych informacji jest możliwe tylko przy zintegrowanym wykorzystaniu trzech głównych trybów echokardiografii: jednowymiarowej (tryb M), dwuwymiarowej (tryb B) i trybu Dopplera.

Ocena funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory

Jak pokazano powyżej, najwcześniejszym markerem dysfunkcji skurczowej LV jest zmniejszenie frakcji wyrzutowej (EF) do 40-45% i poniżej (tab. 2.8), co zwykle łączy się ze wzrostem CSR i CWW, tj. z dylatacją LV i jej przeciążeniem objętościowym. W tym przypadku należy pamiętać o silnej zależności EF od wielkości obciążenia wstępnego i następczego: EF może się zmniejszyć wraz z hipowolemią (wstrząs, ostra utrata krwi itp.), zmniejszeniem przepływu krwi do prawego serca, ponieważ jak również z szybkim i gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi.

Funkcja rozkurczowa LV. Funkcja rozkurczowa LV oceniana jest na podstawie wyników badania rozkurczowy przepływ krwi przez transmisję w trybie Dopplera impulsowego (szczegóły w Rozdziale 2). Określić: 1) maksymalną prędkość wczesnego piku napełniania rozkurczowego (V max Peak E); 2) maksymalne tempo transmisyjnego przepływu krwi podczas skurczu lewego przedsionka (V max Peak A); 3) pole pod krzywą (całka szybkości) wczesnorozkurczowego napełniania (MV VTI Peak E) i 4) pole pod krzywą późnorozkurczowego wypełnienia (MV VTI Peak A); 5) stosunek prędkości maksymalnych (lub całki prędkości) wczesnego i późnego napełniania (E/A); 6) Czas izowolumicznej relaksacji LV – IVRT (mierzony z równoczesnym rejestrowaniem przepływu krwi przez aortę i translację w trybie fali stałej z dostępu wierzchołkowego); 7) czas opóźnienia wczesnorozkurczowego napełniania (DT).

Najczęstszymi przyczynami dysfunkcji rozkurczowej LV u pacjentów z CAD ze stabilną dławicą piersiową są:

miażdżyca (rozlana) i miażdżyca pozawałowa;
przewlekłe niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym mięsień sercowy „hibernujący” lub „ogłuszony”;
kompensacyjny przerost mięśnia sercowego, szczególnie wyraźny u pacjentów ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym.

Ocena naruszeń regionalnej kurczliwości lewej komory

Zgodnie z zaleceniami American Association of Echocardiography, LV umownie dzieli się na 16 segmentów zlokalizowanych w płaszczyźnie trzech przekrojów serca, rejestrowanych z lewego dostępu przymostkowego w osi krótkiej (ryc. 5.33). Zdjęcie 6 podstawowe segmenty- przednia (A), przednia przegroda (AS), tylna przegroda (IS), tylna (I), tylno-boczna (IL) i przednio-boczna (AL) – uzyskiwane w przypadku lokalizacji na poziomie płatków zastawki mitralnej (SAX MV) oraz części środkowe te same 6 segmentów - na poziomie mięśni brodawkowatych (SAX PL). Obrazy 4 segmenty wierzchołkowe- przednie (A), przegrodowe (S), tylne (I) i boczne (L), - uzyskane przez lokalizację z dostępu przymostkowego na poziomie wierzchołka serca (SAX AP).

1. Akinezja - brak skurczu ograniczonego obszaru mięśnia sercowego.

2. Hipokinezja- wyraźny lokalny spadek stopnia skurczu.

3.Dyskineza- paradoksalne rozszerzenie (wybrzuszenie) ograniczonego obszaru mięśnia sercowego podczas skurczu.

Przyczynami miejscowych zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego LV u pacjentów z IHD są:

ostry zawał mięśnia sercowego (MI);
miażdżyca pozawałowa;
przemijający ból i bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym niedokrwienie wywołane przez funkcjonalne testy stresu;
trwałe niedokrwienie mięśnia sercowego, który wciąż zachował swoją żywotność („hibernujący mięsień sercowy”).

Należy również pamiętać, że lokalne naruszenia kurczliwości LV można wykryć nie tylko w IHD. Przyczynami takich naruszeń mogą być:

kardiomiopatia rozstrzeniowa i przerostowa, której często towarzyszy również nierównomierne uszkodzenie mięśnia sercowego LV;
miejscowe zaburzenia przewodzenia śródkomorowego (blokada nóg i gałęzi pęczka Hisa, zespół WPW itp.) dowolnego pochodzenia;
choroby charakteryzujące się przeciążeniem objętościowym trzustki (z powodu paradoksalnych ruchów IVS).

Naruszenia kurczliwości miejscowej poszczególnych segmentów LV u pacjentów z chorobą wieńcową opisywane są zwykle w pięciostopniowej skali:

1 punkt - normalna kurczliwość;

2 punkty - umiarkowana hipokinezja (nieznaczny spadek amplitudy ruchu skurczowego i pogrubienie w badanym obszarze);

3 punkty - ciężka hipokinezja;

4 punkty - akinezja (brak ruchu i pogrubienie mięśnia sercowego);

5 punktów - dyskineza (ruch skurczowy mięśnia sercowego badanego odcinka występuje w kierunku przeciwnym do normalnego).

Do takiej oceny, oprócz tradycyjnej kontroli wizualnej, wykorzystuje się przeglądanie klatka po klatce obrazów nagranych na magnetowidzie.

Ważną wartością prognostyczną jest wyliczenie tzw lokalny wskaźnik kurczliwości (LIS), który jest sumą wyniku kurczliwości każdego segmentu (SS) podzieloną przez całkowitą liczbę badanych segmentów LV (n):

Wysokie wartości tego wskaźnika u pacjentów z zawałem serca lub miażdżycą pozawałową są często związane ze zwiększonym ryzykiem zgonu.

Należy pamiętać, że w przypadku echokardiografii nie zawsze jest możliwe uzyskanie wystarczająco dobrej wizualizacji wszystkich 16 segmentów. W takich przypadkach brane są pod uwagę tylko te części mięśnia sercowego LV, które są dobrze zidentyfikowane za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii. Często w praktyce klinicznej ograniczają się do oceny miejscowej kurczliwości 6 segmentów LV: 1) przegroda międzykomorowa (jej górna i dolna część); 2) blaty; 3) odcinek przednio-podstawny; 4) odcinek boczny; 5) odcinek przeponowy tylny (dolny); 6) tylny segment podstawny.

Czułość i swoistość echokardiografii wysiłkowej w diagnostyce choroby wieńcowej sięga 80–90%. Główną wadą tej metody jest to, że wyniki badania w znacznym stopniu zależą od kwalifikacji specjalisty, który ręcznie wyznacza granice wsierdzia, które następnie są wykorzystywane do automatycznego obliczania lokalnej kurczliwości poszczególnych segmentów.

Badanie żywotności mięśnia sercowego Echokardiografia, wraz ze scyntygrafią T1 mięśnia sercowego 201 i pozytonową tomografią emisyjną, jest ostatnio szeroko stosowana do diagnozowania żywotności „hibernującego” lub „ogłuszonego” mięśnia sercowego. W tym celu zwykle stosuje się test dobutaminowy. Ponieważ nawet małe dawki dobutaminy mają wyraźny pozytywny efekt inotropowy, z reguły zwiększa się kurczliwość żywotnego mięśnia sercowego, czemu towarzyszy przejściowy spadek lub zanik echokardiograficznych objawów miejscowej hipokinezji. Dane te są podstawą diagnozy „hibernującego” lub „ogłuszonego” mięśnia sercowego, co ma duże znaczenie prognostyczne, w szczególności dla określenia wskazania do leczenia chirurgicznego pacjenci z chorobą wieńcową. Należy jednak pamiętać, że przy wyższych dawkach dobutaminy nasilają się objawy niedokrwienia mięśnia sercowego i ponownie zmniejsza się kurczliwość. Tak więc podczas wykonywania testu dobutaminy można spotkać się z dwufazową reakcją kurczliwego mięśnia sercowego na wprowadzenie dodatniego środka inotropowego.

Angiografia wieńcowa (CAG) to metoda badania rentgenowskiego tętnic wieńcowych serca (CA) polegająca na selektywnym wypełnieniu naczyń wieńcowych środkiem kontrastowym. Będąc „złotym standardem” w diagnostyce choroby wieńcowej, koronarografia umożliwia określenie charakteru, lokalizacji i stopnia miażdżycowego zwężenia tętnicy wieńcowej, zaawansowania procesu patologicznego, stanu krążenia obocznego, a także w celu identyfikacji niektórych wad wrodzonych naczyń wieńcowych, na przykład nieprawidłowego ujścia wieńcowego lub przetoki tętniczo-żylnej. Ponadto podczas wykonywania CAG z reguły produkują Wentykulografia lewa, co umożliwia ocenę szeregu ważnych parametrów hemodynamicznych (patrz wyżej). Dane uzyskane podczas CAG są bardzo ważne przy wyborze metody chirurgicznej korekcji obturacyjnych zmian wieńcowych.

Wskazania i przeciwwskazania

pacjenci z przewlekłymi postaciami choroby wieńcowej (stabilna dławica piersiowa III–IV FC) z nieskutecznością zachowawczego leczenia przeciwdławicowego;
pacjenci ze stabilną dusznicą bolesną I–II FC, którzy przeszli MI;
pacjenci z tętniakiem pozawałowym i postępującą, głównie lewokomorową, niewydolnością serca;
pacjenci ze stabilną dusznicą bolesną z blokiem odnogi pęczka Hisa w połączeniu z objawami niedokrwienia mięśnia sercowego według scyntygrafii mięśnia sercowego;
pacjenci z chorobą wieńcową w połączeniu z chorobą aorty serca wymagającą korekcji chirurgicznej;
chorzy z zarostową miażdżycą tętnic kończyn dolnych kierowani do leczenia operacyjnego;
pacjenci z chorobą wieńcową z ciężkimi zaburzeniami rytmu serca, wymagającymi wyjaśnienia genezy i korekcji chirurgicznej.

Wskazania do trzymania awaryjne CAG u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym przedstawiono w rozdziale 6 niniejszej instrukcji.

Przeciwwskazania. Przeprowadzenie CAG jest przeciwwskazane:

w obecności gorączki;
w ciężkich chorobach narządów miąższowych;
z ciężką całkowitą (lewą i prawą komorą) niewydolnością serca;
z ostrymi zaburzeniami krążenia mózgowego;
z ciężkimi komorowymi zaburzeniami rytmu.

Wśród najtrudniejszych komplikacje które mogą wystąpić podczas CAG obejmują: 1) zaburzenia rytmu, w tym częstoskurcz komorowy i migotanie komór; 2) rozwój ostrego MI; 3) nagła śmierć.

Analizując koronarogramy ocenia się kilka znaków, które dość w pełni charakteryzują zmiany w łożysku wieńcowym w IHD (Yu.S. Petrosyan i L.S. Zingerman).

1. Anatomiczny typ dopływu krwi do serca: prawy, lewy, zrównoważony (jednolity).

2. Lokalizacja zmian: a) pień LCA; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) przednia ukośna gałąź LCA; e) PCA; f) oddział marginalny RCA i inne oddziały CA.

3. Częstość występowania zmiany: a) postać zlokalizowana (w proksymalnej, środkowej lub dystalnej jednej trzeciej tętnicy wieńcowej); b) zmiana rozlana.

4. Stopień zwężenia światła:

a. I stopień - o 50%;

b. II stopień - od 50 do 75%;

w. III stopień - ponad 75%;

d. IV stopień - okluzja CA.

Lewy typ anatomiczny charakteryzuje się przewagą ukrwienia z powodu LCA. Ten ostatni jest zaangażowany w unaczynienie całego LA i LV, całego IVS, tylnej ściany prawej komory, większości tylnej ściany trzustki oraz części przedniej ściany trzustki sąsiadującej z IVS. W tym typie RCA dostarcza krew tylko do części przedniej ściany trzustki, a także do przedniej i bocznej ściany RZS.

Podczas selektywnego CAG do RCA (ryc. 5.39) i do LCA (ryc. 5.40) wstrzykuje się kolejno środek kontrastowy (ryc. 5.40), co umożliwia uzyskanie obrazu dopływu krwi wieńcowej oddzielnie dla puli RCA i LCA. U pacjentów z chorobą wieńcową według CAG najczęściej stwierdza się miażdżycowe zwężenie 2-3 CA – LAD, OB i RCA. Klęska tych naczyń ma bardzo ważną wartość diagnostyczną i prognostyczną, ponieważ towarzyszy jej wystąpienie niedokrwiennego uszkodzenia znacznych obszarów mięśnia sercowego (ryc. 5.41).

Stopień zwężenia CA ma również ważną wartość prognostyczną. Zwężenie światła tętnic wieńcowych o 70% lub więcej uważa się za istotne hemodynamicznie. Za nieistotne hemodynamicznie uważa się zwężenie tętnicy wieńcowej do 50%. Należy jednak pamiętać, że specyficzne objawy kliniczne choroby wieńcowej zależą nie tylko od stopnia zwężenia tętnicy wieńcowej, ale także od wielu innych czynników, np. od stopnia rozwoju krążenia obocznego, stan układu hemostazy, autonomiczna regulacja napięcia naczyniowego, skłonność do skurczu tętnic wieńcowych itp. Innymi słowy, nawet przy stosunkowo niewielkim zwężeniu CA lub przy jego braku (według CAG), w pewnych okolicznościach, może rozwinąć się rozległy ostry MI. Z drugiej strony nie jest to rzadkością w przypadku dobrze rozwiniętej sieci naczynia poboczne nawet całkowitemu zamknięciu jednego CA przez długi czas nie może towarzyszyć MI.

Wynik postaci obieg zabezpieczeń ma zatem ważny wartość diagnostyczna. Zwykle przy znacznym i rozległym uszkodzeniu tętnicy wieńcowej i długim przebiegu choroby wieńcowej w CAH wykrywa się dobrze rozwiniętą sieć zabezpieczeń (patrz ryc. 5.39), natomiast u pacjentów z „krótkim” wywiadem niedokrwiennym i zwężenie jednej tętnicy wieńcowej, krążenie oboczne jest mniej wyraźne. Ta ostatnia okoliczność ma szczególne znaczenie w przypadkach nagłej zakrzepicy, której z reguły towarzyszy występowanie rozległej i przezściennej martwicy mięśnia sercowego (na przykład u stosunkowo młodych pacjentów z chorobą wieńcową).

Selektywna angiokardiografia lewej komory (lewa komora) jest częścią protokołu inwazyjnego badania pacjentów z chorobą wieńcową kierowanych do operacji rewaskularyzacja mięśnia sercowego. Uzupełnia wyniki CAG i pozwala na ilościową ocenę ekologicznych i zaburzenia czynnościowe LV. Wentykulografia lewostronna może:

wykrywać regionalne zaburzenia funkcji LV w postaci lokalnych ograniczonych obszarów akinezji, hipokinezy i dyskinezy;
zdiagnozować tętniaka LV oraz ocenić jego lokalizację i wielkość;
zidentyfikować formacje wewnątrzjamowe (zakrzepy ciemieniowe i guzy);
obiektywnie ocenić funkcję skurczową LV na podstawie inwazyjnego określenia najważniejszych parametrów hemodynamicznych (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, SI, Średnia prędkość okrągłe skracanie włókien itp.);
ocenić stan aparatu zastawkowego serca, w tym wrodzone i nabyte zmiany patologiczne zastawki aortalnej i mitralnej, które mogą wpływać na wyniki chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Miejscowe zaburzenia kurczliwości LV są ważnym objawem ogniskowego uszkodzenia mięśnia sercowego, najbardziej charakterystycznego dla IHD. Do identyfikacji Asynergia LV Wentrikulogramy są rejestrowane podczas skurczu i rozkurczu, ilościowo oceniając amplitudę i charakter ruchu ściany różnych segmentów LV. Na ryc. 5.42 pokazuje przykład lokalne zakłócenia kurczliwość komór u pacjenta z chorobą wieńcową. Najczęstszymi przyczynami „asynergii” LV u pacjentów ze stabilną dławicą wysiłkową są: zmiany bliznowaciejące mięsień sercowy po zawale mięśnia sercowego, a także ciężkim niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym „hibernujący” i „ogłuszony” mięsień sercowy.

W celu obliczenia parametrów hemodynamicznych przeprowadza się ilościową obróbkę obrazów jamy lewej komory zarejestrowanych w jednej z projekcji pod koniec skurczu i rozkurczu. Metodologia obliczeń została szczegółowo opisana w rozdziale 6.

Leczenie pacjentów ze stabilną dławicą wysiłkową powinno być skierowane na:

1. Eliminacja lub zmniejszenie objawów choroby, głównie napadów dusznicy bolesnej.

2. Zwiększenie tolerancji na aktywność fizyczną.

3. Poprawa rokowania choroby i zapobieganie jej wystąpieniu niestabilna dusznica bolesna, MI i nagła śmierć.

Aby osiągnąć te cele, stosuje się kompleks środków terapeutycznych i profilaktycznych, w tym leczenie nielekowe, lekowe i, jeśli to konieczne, chirurgiczne i zapewniające aktywny wpływ na główne ogniwa w patogenezie choroby wieńcowej:

terapia przeciwpłytkowa (zapobieganie agregacji płytek i zakrzepicy ciemieniowej);
leki przeciwdławicowe (przeciwniedokrwienne) (azotany i molsydomina, beta-blokery, powolne blokery kanału wapniowego itp.);
zastosowanie cytoprotektorów;
leczenie i zapobieganie progresji dysfunkcji LV;
lekowa i nielekowa korekta głównych czynników ryzyka choroby wieńcowej (HLP, nadciśnienie, palenie tytoniu, otyłość, zaburzenia metabolizmu węglowodanów itp.);
w razie potrzeby - leczenie i zapobieganie zaburzeniom rytmu i przewodzenia;
radykalne chirurgiczne usunięcie niedrożności CA (rewaskularyzacja mięśnia sercowego).

Obecnie udowodniono pozytywny wpływ większości z wymienionych kierunków i metod leczenia na rokowanie choroby wieńcowej oraz występowanie niestabilnej dławicy piersiowej, zawału mięśnia sercowego i nagłego zgonu.

Terapię przeciwpłytkową prowadzi się w celu zapobiegania "zaostrzeniom" choroby wieńcowej, a także występowaniu niestabilnej dusznicy bolesnej i zawału mięśnia sercowego. Ma na celu zapobieganie zakrzepicy ciemieniowej i do pewnego stopnia utrzymanie integralności błona włóknista blaszka miażdżycowa.

Wielokrotnie wspominano powyżej, że podstawą „zaostrzeń” IHD i wystąpienia niestabilnej dławicy piersiowej (UA) lub MI jest pęknięcie blaszki miażdżycowej w tętnicy wieńcowej z wytworzeniem na jej powierzchni pierwszej płytki („biały”), a następnie fibrynowy („czerwony”) skrzeplina ciemieniowa. Początkowy etap tego procesu, związany z adhezją i agregacją płytek, został szczegółowo opisany w rozdziale 5.2. Uproszczony schemat tego procesu zachodzącego na powierzchni blaszki miażdżycowej przedstawiono na ryc. 5.43.

Przypomnijmy, że w wyniku pęknięcia blaszki miażdżycowej, podśródbłonkowej struktury tkankowe oraz rdzeń lipidowy płytek, których zawartość spada na powierzchnię szczeliny i do światła naczynia. Odsłonięte składniki macierzy tkanki łącznej (kolagen, czynnik von Willebranda, fibronektyna, liminina, witronektyna itp.), a także detrytus rdzenia lipidowego zawierający tromboplastynę tkankową, aktywują płytki krwi. Te ostatnie za pomocą receptorów glikoproteinowych (Ia, Ib) zlokalizowanych na powierzchni płytek krwi oraz czynnika von Willebranda przylegają (przywierają) do powierzchni uszkodzonej płytki, tworząc tu monowarstwę płytek krwi luźno związaną z uszkodzonym śródbłonkiem .

Aktywowane i przekształcone płytki krwi uwalniają induktory późniejszej wybuchowej samoprzyspieszającej agregacji: ADP, serotonina, czynnik płytkowy 3 i czynnik 4, tromboksan, adrenalina itp. („reakcja uwalniania”). Jednocześnie aktywowany jest metabolizm kwasu arachidonowego i przy udziale enzymów cyklooksygenazy i syntetazy tromboksanu, tromboksan A 2, który ma również silne działanie agregujące i zwężające naczynia krwionośne.

W rezultacie następuje druga fala agregacji płytek krwi i tworzy się agregat płytkowy („biały skrzep”). Należy pamiętać, że na tym etapie agregacji płytki krwi ściśle łączą się ze sobą za pomocą cząsteczek fibrynogenu, które oddziałując z receptorami płytkowymi IIb/IIIa, ściśle „zszywają” ze sobą płytki. W tym samym czasie, za pomocą czynnika von Willebranda, płytki krwi przyczepiają się do leżącego poniżej podśródbłonka.

Następnie aktywuje się układ krzepnięcia hemostazy i tworzy się skrzeplina fibrynowa (patrz rozdział 6).

Zatem adhezja i agregacja płytek krwi jest pierwszym początkowym etapem zakrzepicy, której najważniejszymi ogniwami są:

funkcjonowanie specyficznych receptorów płytkowych (Ia, Ib, IIb/IIIa itp.), które zapewniają adhezję i końcową agregację płytek krwi, oraz
aktywacja metabolizmu kwasu arachidonowego.

Powszechnie wiadomo, że kwas arachidonowy jest błony komórkowe płytki krwi i śródbłonek naczyniowy. Pod działaniem enzymu cyklooksygenazy zamienia się w endonadtlenki. Później w płytkach krwi pod działaniem syntetaza tromboksanu endonadtlenki są przekształcane do tromboksan A 2, który jest silnym induktorem dalszej agregacji płytek krwi i jednocześnie działa zwężająco na naczynia (ryc. 5.44).

W śródbłonku naczyniowym nadtlenki są przekształcane w prostacyklina, co ma przeciwstawne działanie: hamuje agregację płytek krwi i ma właściwości rozszerzające.

KATEGORIE

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Jak zachowywać się z dziewczyną
	Leki przeciwwirusowe dla dzieci i dorosłych
	Dlaczego chcę dużo jeść nie chce mi się jeść przez kilka dni
	„miękki znak po przysłówkach syczący na końcu”
	Formy normatywne trybu rozkazującego Czasowniki trybu rozkazującego mają formę

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich