nefropatia lekowa. Metody zapobiegania temu stanowi patologicznemu

Toksyczna nefropatia. Polekowe uszkodzenie nerek. Długotrwałe użytkowanie leki prowadzi do izolowanego lub połączonego z innymi narządami uszkodzenia nerek. Zgodnie z mechanizmem działania na tkankę nerek rozróżnia się polekowe zapalenie nerek, toksyczną nerkę (nefrotoksyczne zapalenie nerek) i nefropatię lekową.

Patogeneza polekowego zapalenia nerek wiąże się z natychmiastowymi reakcjami typu I (IT-I) i uszkodzeniem układu odpornościowego. tkanka nerek. Jego rozwój może wiązać się z odbiorem każdego produkt leczniczy, a także wraz z wprowadzeniem szczepionek i surowic. Podstawą nefropatii toksycznych i lekowych są zaburzenia morfofunkcjonalne nerek spowodowane bezpośrednim działaniem związków chemicznych, a także leków lub ich metabolitów na tkankę nerek. Wysokie natężenie przepływu krwi przez nerki, wielokrotne krążenie całej krwi, a wraz z nią leków, przez nerki stwarzają najbardziej „korzystne” warunki do uszkodzenia kłębuszkowej bariery filtracyjnej, komórek śródmiąższowych rdzenia i nabłonka układu kanalików nerkowych . Bezpośrednie i wyraźne działanie nefrotoksyczne wywierają antybiotyki z grupy aminoglikozydów, zwłaszcza neomycyna, monomycyna, kanamycyna, streptomycyna; umiarkowane uszkodzenia powodują amfoterycyna B, polimyksyna i gentamycyna. Nefrotoksyczne działanie tetracykliny objawia się, gdy gromadzi się w organizmie z powodu zmniejszenia funkcji wydalniczej nerek. Uszkodzenie nerek występuje przy długotrwałym stosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (kwas acetylosalicylowy, butadion), które przyczyniają się do zakłócenia fosforylacji oksydacyjnej w nabłonku aparatu nerkowego. Podczas badań angiograficznych po wprowadzeniu substancji nieprzepuszczających promieniowania występują poważne konsekwencje w postaci skurczu mikronaczyń, zakrzepicy naczyń włosowatych nerek i rozwoju ostrej niewydolności nerek. Przy długotrwałym stosowaniu diuretyków, środków przeczyszczających możliwe jest naruszenie zdolności koncentracji nerek z powodu dystrofii nabłonka kanalików.

Główne objawy nefropatii lekowej to krwiomocz (erytrocyturia), białkomocz, zespół nerczycowy. Być może rozwój skąpomoczu na tle ostrej niewydolności nerek. Niektóre nefropatie (fenacetyna) mogą być bezobjawowe przez długi czas. Wraz z manifestacją choroby objawy przewlekłe niewydolność nerek(wielomocz, izohipostenuria, zmniejszona filtracja kłębuszkowa, zwiększona kreatynina, niedokrwistość i nadciśnienie tętnicze). Nefropatie lekowe obserwuje się podczas leczenia penicyliną benzylową, sulfonamidami, lekami przeciwgruźliczymi (tubazyd), preparatami złota i nitrofuranu, solami rtęci, związkami żelaza z dekstranami, nowokainą.

Rozwój nefropatii toksycznej jest możliwy przy egzogennym zatruciu metalami ciężkimi (Cd, Pb), które bezpośrednio powodują martwicę miąższu nerki. Przydziel nefropatię kadmu i ołowiu. Poszerzony obraz kliniczny nefropatii toksycznych wywołanych metalami ciężkimi wiąże się ze spadkiem filtracji kłębuszkowej, rozwojem skąpomoczu lub bezmoczu, białkomoczem, nadciśnieniem tętniczym, aminoacydurią i glikozurią.

Dinefropatia abetyczna (DN)- to jest ogólna koncepcja, który łączy różne rodzaje uszkodzeń nerek w cukrzycy, w tym stwardnienie kłębuszków nerkowych, infekcje dróg moczowych i martwica brodawek. Stwardnienie kłębuszków cukrzycowych (nefropatia cukrzycowa) to choroba charakteryzująca się pojawieniem się specyficznych zmian zwyrodnieniowych w naczyniach kłębuszków, prowadzących do rozwoju białkomoczu, obrzęku i nadciśnienia tętniczego. nefropatja cukrzycowa jest najczęstszą przyczyną śmierci w większości krajów rozwiniętych. Około 25% pacjentów z cukrzycą typu 1 cierpi na DN 7-10 lat po rozpoznaniu choroby podstawowej. Głównymi czynnikami ryzyka nefropatii cukrzycowej są niekontrolowane poziomy hiperglikemii i nadciśnienia tętniczego oraz dziedziczna predyspozycja. Ustalono, że DN rozwija się w wyniku mutacji w genach enzymów związanych z nadmiernym poziomem homocysteiny we krwi. W przypadku DN następuje pogrubienie bariery filtracyjnej, hialinoza tętniczek doprowadzających i odprowadzających, stwardnienie kłębuszków nerkowych, a następnie rozprzestrzenianie się procesów zanikowych do kanalików nerkowych. Pojawienie się hiperfiltracji kłębuszkowej wskazuje na rozwój niewydolności nerek. Niekorzystnym prognostycznie objawem przebiegu nefropatii u chorych na cukrzycę jest zespół nerczycowy.

wrodzony zespół nerczycowy(wrodzona nerczyca, rodzinna nerczyca) jest chorobą autosomalną recesywną, która objawia się w pierwszych trzech miesiącach życia i jest śmiertelna. Wrodzona nerczyca występuje w różnych grupach etnicznych, najczęściej u Finów. Wiodącym mechanizmem patogenezy rodzinnej nerczycy jest utrata przezbłonowego białka nefryny w wyniku mutacji genów i nieselektywnego wycieku białka przez błonę kłębuszkową. Masywny białkomocz rozwija się do 35-38 tygodnia ciąży. Ogromna utrata białka prowadzi do opóźnienia wewnątrzmacicznego rozwoju płodu. Noworodki rozwijają obrzęk, aż do wodobrzusza, a także gwałtownie zwiększają wrażliwość na infekcję bakteryjną dróg oddechowych. W ciężkiej wrodzonej nerczycy z niedoborem białka dochodzi do braku równowagi czynników hemostazy i rozwija się trombofilia, a synteza hormonów tarczycy (niedoczynność tarczycy) ulega spowolnieniu. W nerkach dochodzi do miażdżycy kłębuszków, rozwija się zwłóknienie śródmiąższowe, zanik kanalików i utrata różnic morfologicznych między warstwą korową i rdzeniową tkanki nerkowej. W wieku od 3 do 8 lat poziom kreatyniny i mocznika we krwi stopniowo wzrasta wraz z rozwojem końcowych stadiów CRF.

Nefropatia w czasie ciąży. W miarę rozwoju płodu w ciele kobiety ciężarnej stale wzrasta obciążenie funkcjonalne układu sercowo-naczyniowego i hormonalnego, a także metabolizmu wody i elektrolitów. Zmiany homeostazy na poziomie organizmu prowadzą do regularnej morfologicznej i funkcjonalnej restrukturyzacji narządów i tkanek. W nerkach zwiększa się przepływ krwi, zwiększa się obciążenie funkcjonalne nefronów, co prowadzi do przerostu kłębuszków nerkowych, zwiększenia intensywności filtracji kłębuszkowej i innych zmian. Fizjologiczna proteinuria jest odzwierciedleniem szczególnego stanu czynnościowego nerek podczas ciąży. Wydalanie białka z moczem na dobę w czasie ciąży wzrasta prawie 2 razy. Przy skomplikowanym przebiegu ciąży w drugiej połowie (stan przedrzucawkowy) w nerkach dochodzi do obrzęku i zmian zwyrodnieniowych w śródbłonku naczyń włosowatych kłębuszków, a światło naczyń również gwałtownie się zmniejsza. Te patologiczne zmiany w nerkach kobiet w ciąży są znane jako „śródbłonek kłębuszkowy”. W przypadku śródbłonka kłębuszkowego utrata białka z organizmu z moczem może osiągnąć 10 g dziennie. Rozwija się zespół nerczycowy (obrzęk i inne objawy), pojawia się również nadciśnienie tętnicze. W rzadkie przypadki występuje poważne uszkodzenie warstwy korowej nerek lub martwica kanalików nerkowych z rozwojem ostrej niewydolności nerek u kobiet w ciąży.

Wrodzone anomalie nerek. Nowoczesne technologie radiodiagnostyka pozwalają wykryć nieprawidłowości w rozwoju nerek u płodu już w 20. tygodniu ciąży. Wady wrodzone pozostają główną przyczyną schyłkowej choroby nerek u dzieci. Oznaką nieprawidłowego powstawania układu moczowego jest wodnopłodność. wodnopłodność – uporczywa ekspansja jam miedniczki nerkowej i kielicha ze zmianami patologicznymi tkanka śródmiąższowa i atrofia miąższu nerek, spowodowana naruszeniem odpływu moczu. Dzieli się na dwustronną i jednostronną. Wśród przyczyn obustronnego wodonercza może być zwiększony odpływ moczu z pęcherza do moczowodów (refluks), atoniczny pęcherz moczowy i przewymiarowany moczowód, a także nieprawidłowe zwężenie moczowodów (atrezja). Jednostronne wodonercze występuje, gdy połączenie miednicy i moczowodu jest zwężone, a także gdy zduplikowanie nerki lub nerki podkowiastej. Ta anomalia jest znana u niemowląt jako najczęstsza anomalia nerek i jest związana z wodonerczem.

Uszkodzenie nerek przez leki jest w praktyce bardzo powszechne w przypadku długotrwałego leczenia. Po niektórych kursach terapeutycznych w ciele pojawiają się patologie, charakteryzujące się uszkodzeniem nerek na poziomie funkcjonalnym i organicznym. Według statystyk można zauważyć, że w ciągu ostatnich kilku lat nefropatia polekowa wzrosła o 20%. Warto to zauważyć negatywny wpływ narkotyki objawiają się zarówno w ostrym przewlekłym zatruciu lekami, jak iw wyniku przedawkowania. W niektórych przypadkach winne są zakłócenia układ odpornościowy, który pokazuje reakcja na antybiotyki i środki znieczulające. W tym artykule rozważymy wszystkie cechy uszkodzenia nerek po zażyciu leków.

Cechy i charakterystyka polekowego uszkodzenia nerek

Osobliwością patologii spowodowanych polekowym uszkodzeniem nerek jest to, że chorobę uważa się za zmianę forma morfologiczna wątroba. Deformacja jest spowodowana długotrwałe użytkowanie leki. Choroba jest ładna częste występowanie bo dzisiaj jest duża ilość leki, które mogą powodować zaburzenia w funkcjonowaniu nerek.

Ważny! Według badań możemy powiedzieć, że wśród głównych skutków ubocznych po lekach są żółtaczka - w 2,5%, zapalenie wątroby - w 40% i niewydolność nerek. ostra forma- u 25% pacjentów szpitali.

Biorąc pod uwagę subkliniczny charakter polekowego uszkodzenia narządu nerki, należy zauważyć, że w rzadkich przypadkach możliwe jest określenie częstości. Powikłania po zażyciu leków stały się w praktyce znacznie częstsze. Wpływ na to ma fakt, że większość leków i preparatów wydawanych jest przez farmaceutów bez recepty. Pacjent nie może otrzymać szerokiej informacji o cechach leku, więc wzrasta ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Tak więc, jeśli wypijesz 5 w tym samym czasie różne rodzaje pigułki, zwiększa to prawdopodobieństwo negatywne konsekwencje o 4%, jeśli 10 - to o 10%, a jeśli bierzesz około 30-60 leków, ryzyko wzrasta o 60%.

Uwaga! Należy zauważyć, że połowa wszystkich negatywnych konsekwencji po zażyciu antybiotyków wynika z niekompetencji lub rażących błędów lekarzy. Według statystyk zgon z powodu takich sytuacji zajmuje 5 miejsce w rankingu. Z tego powodu należy bardzo ostrożnie przyjmować leki.

Przyczyny polekowego uszkodzenia nerek

Różne polekowe uszkodzenia narządów najczęściej zależą od: duża liczba czynniki. Wśród takich współistniejących stanów patologicznych można wyróżnić:

• Wiek pacjenta;
• Kobiety i mężczyźni mają różną tolerancję niektórych leków;
• Cechy statusu troficznego;
• W pozycji ciąży kobieta inaczej toleruje leki;
• Dawkowanie i czas trwania terapeutycznego przebiegu leków mogą odgrywać śmiertelną rolę;
• W jaki sposób leki wchodzą ze sobą w interakcje, jeśli przepisano Ci kilka z nich;
• Różne indukcje enzymatyczne lub ich polimorfizm;
• Jeśli dana osoba ma patologię wątroby, leki należy przyjmować bardzo ostrożnie;
• Jeśli pacjent ma choroby ogólnoustrojowe lub przewlekłe;
• Z naruszeniem funkcjonowania nerek.

Uwaga! Wszyscy wiedzą, że nerki odgrywają rolę w wątrobie ważna rola w ciele, ponieważ to oni biotransformują leki. Oznacza to, że pierwszy cios pigułek spada na te narządy.

Objawy polekowego uszkodzenia nerek

Ogólnie objawy przypominają zwykłe zatrucie człowieka. Pierwsze oznaki można zastąpić w wydzielinach moczowych, gdzie zachodzą zmiany. Większość przypadków uszkodzenia narkotyków nie ujawnia się nikomu. Tylko wtedy, gdy dawka leku jest znacznie przesadzona lub pojawiają się komplikacje. W takich sprawach skutki uboczne może powodować znaczny dyskomfort.

Lwia część wszystkich toksycznych nefropatii przypada na uszkodzenia spowodowane przez leki. W tym przypadku obserwuje się reakcję elementów odpornościowych organizmu i odczynników chemicznych. Nerki zawierają składniki stref alergicznych, takie jak komórki tuczne, interleukiny i immunoglobuliny. Tak więc, w przypadku uszkodzenia nerek wywołanego przez leki, wszystkie te składniki wchodzą bezpośrednio w obszar zainteresowania, co pogarsza sytuację. Ogólnie objawy patologii przypominają ostre kłębuszkowe zapalenie nerek. Wśród najbardziej oczywiste znaki powinien podkreślić:

• Człowieka dręczy ogólne złe samopoczucie i słabość;
• Pacjent staje się drażliwy i może wykazywać agresję;
• W tym okresie nie ma zwiększony obrzęk całego ciała;
• Zmniejsza się częstotliwość i objętość oddawania moczu, co w medycynie nazywa się oligonurią;
• Równolegle z uszkodzeniem leków bardzo często obserwuje się nadciśnienie tętnicze, które może wzrosnąć tak bardzo, że osoba dręczona jest konwulsjami, a nawet ustają skurcze serca.

Toksycznemu działaniu substancji sulfonamidowych, zwłaszcza streptocydu i norsulfazolu, towarzyszą najczęściej napady gorączki, silny ból w okolicy stawów, skóry i błon śluzowych, pojawiają się wysypki krwotoczne. Jeśli weźmiemy pod uwagę naczynia włosowate na nerkach, możemy zauważyć zmianę śródbłonka, w której ściany ulegają owrzodzeniu i wzrasta przepuszczalność naczyń.

Cechy procesu leczenia

W większości przypadków obecność toksyczna nefropatia prowadzi do powstania śródmiąższowego zapalenia nerek, zespołu hemolityczno-mocznicowego i ostrej niewydolności nerek. W ostrym lub przewlekłym zapaleniu nerek osoba ma następujące objawy:

• cięcie lub To nudny ból w okolicy lędźwiowej;
• Wzrost wskaźnika ciśnienia na krótki czas;
• Często pacjent dręczy ból stawów, w medycynie zwany bólem stawów;
• Zauważony różne zmiany w wydzielinach moczowych.

Analiza moczu może ujawnić zwiększona ilość ESR, objawy niedokrwistości i umiarkowanej leukocytozy. Warto zauważyć, że po osiągnięciu ostrej niewydolności nerek wzrasta ryzyko śmierci, więc choroba jest już niebezpieczna. Wynika to z faktu, że czynność nerek może gwałtownie spaść lub zapaść. W takim przypadku wyświetlany jest cały zestaw norm. objawy kliniczne, czyli oligonuria, opóźnienie w ciele żużli azotowych, naruszenie wody i równowaga kwasowa itp.

Jak widać, choroba dostarcza wiele nieprzyjemne konsekwencje. Cieszę się, że każda zmiana polekowa jest uleczalna, najważniejsze jest, aby pomoc na czas. Jeśli leczenie nie jest na czas, to naprawdę będzie można przeprowadzić tylko detoksykację lub leczenie objawowe. Początkowo lekarz określa skład elementów, które doprowadziły do ​​zmiany, i biorąc to pod uwagę, przepisuje niezbędne leki oraz metody poprawy kondycji człowieka. Najczęściej przepisywane są leki moczopędne, środki alkaliczne. Zapoznaliśmy się więc z cechami uszkodzenia nerek przez leki.

Opis:

Podczas przyjmowania leków mogą wystąpić stany patologiczne, charakteryzujące się funkcjonalnymi i organicznymi uszkodzeniami nerek.

W ostatnich latach, ze względu na duże przyjmowanie leków przez pacjentów, wzrasta częstość uszkodzeń nerek (narkotykowych) (około 10-20% wszystkich patologii nerek). Nerki mogą być dotknięte zarówno w wyniku ostrego, jak i przewlekłego zatrucia lekami - z przedawkowaniem, długotrwałym stosowaniem lub nietolerancją leków (z idiosynkrazjami lub cechami geno- i płodowymi organizmu).

Objawy:

Objawy kliniczne obejmują ogólne objawy choroby polekowej (gorączka, wysypka skórna) i objawy nefropatii - kłębuszkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe, tubulopatia itp. Ostre i często mogą wystąpić.

Cechą rozwoju leku jest brak znaczącego i.

Przyczyny wystąpienia:

W większości przypadków nefropatia polekowa jest związana z naruszeniem odpowiedzi immunologicznej na szereg leków (antybiotyki, środki znieczulające, sulfonamidy, sole metali ciężkich itp.) lub szczepionki i surowice. Zmiany te charakteryzują się głównie uszkodzeniem kłębuszków nerkowych z odkładaniem się kompleksów antygen-przeciwciało w ich strukturach i pojawieniem się zaburzeń czynności kłębuszków nerkowych. W przypadku nefropatii alergicznej często rozwija się ciężkie zapalenie naczyń z udziałem w tym procesie tkanki śródmiąższowej. Działanie enzymopatyczne niektórych leków lub ich metabolitów może objawiać się dominującym uszkodzeniem struktur kanalikowo-śródmiąższowych nerek. Charakterystyczny jest polimorfizm nefropatii polekowych, jeden lek może powodować różnego rodzaju uszkodzenia nerek, a ekspozycja na różne leki może powodować podobną nefropatię.

Leczenie:

Do leczenia wyznaczyć:

Leczenie polega przede wszystkim na zniesieniu leków, przeciwko którym rozwija się nefropatia. Leczenie dietetyczne i farmakologiczne zależy od charakteru nefropatii. W przypadku immunogenezy nefropatii wskazane są hormony (prednizolon, triamcynolon itp.).

Zapobieganie polega na starannym zebraniu historii alergicznej, legalnym przepisaniu leków, zwłaszcza przy zwiększonym na nie uczuleniu, zapobieganiu stosowaniu leków nefrotoksycznych, braku choroby nerek; w przypadku nieuchronności terapii lekowej przeprowadza się regularne monitorowanie analizy moczu.

Jest to ostra lub przewlekła zmiana kłębuszków nerkowych, kanalików śródmiąższowych, spowodowana lekami. Objawia się wielomoczem, oligonurią, nokturią, krwiomoczem, bólami pleców, zespołami astenicznymi, obrzękowymi i nadciśnieniowymi. Zdiagnozowane na podstawie ogólnych i analizy biochemiczne krew, mocz, USG, USG, CT, MRI nerek, urografia wydalnicza, nefroscyntygrafia, biopsja tkanki nerkowej. Leczenie obejmuje terapię detoksykacyjną, kortykosteroidy, wlewy leków, antykoagulanty, antyagreganty, leki przeciwnadciśnieniowe, ZPT. Przy utrzymującej się przewlekłej dysfunkcji wymagany jest przeszczep nerki.

ICD-10

N14.0 N14.1 N14.2

Informacje ogólne

Zgodnie z obserwacjami urologów krajowych i zagranicznych, w ostatnich latach częstość polekowych uszkodzeń nerek wzrosła, objawiając się różne opcje ostre i przewlekłe nefropatie. Wynika to przede wszystkim z rozbudowy arsenału leki stosowany w terapii różne choroby oraz potencjalną nefrotoksyczność większości leków. U 10-11% pacjentów z chorobą nerek wymagającą Terapia zastępcza, patologia nefrologiczna wiąże się właśnie z przyjmowaniem leków.

Do grupy zwiększone ryzyko obejmuje starszych pacjentów Grupa wiekowa którzy otrzymują długoterminowe utrzymanie leczenie skojarzone o przewlekłym choroby somatyczne i podlegają procedury diagnostyczne z użyciem leków nefrotoksycznych. Ich udział w liczbie pacjentów nefrologicznych sięga 66%.

Powody

Nefropatia lekowa z zastosowaniem leków farmaceutycznych i paramedycznych o działaniu nefrotoksycznym. Zwykle warunkiem rozwoju uszkodzenia nerek są niekontrolowane przyjmowanie leków bez uwzględnienia przeciwwskazań (samoleczenie), skutki uboczne z nieuzasadnioną receptą lub niewłaściwą kombinacją leków, dziedziczna predyspozycja, Dostępność współistniejąca patologia(cukrzyca, nadciśnienie, choroby nefrologiczne itp.). Uszkodzenie tkanki nerkowej może powodować:

• Oficjalne leki. Dysfunkcja nerek występuje podczas przyjmowania leki przeciwbakteryjne(penicyliny, cefalosporyny, aminoglikozydy, tetracykliny, fluorochinolony, sulfonamidy, leki przeciwgruźlicze), leki przeciwbólowe, NLPZ, diuretyki, barbiturany, cytostatyki, blokery receptora H2-histaminowego, Inhibitory ACE, fenotiazyny itp. Przy stosowaniu kontrastu rentgenowskiego możliwy jest rozwój nefropatii wywołanej kontrastem.
• Szczepionki i sera. Do 23% przypadków patologii nefrologicznej polekowej jest spowodowanych wprowadzeniem surowic przeciwtężcowych, przeciw odrze, przeciwgronkowcowych, ADS, ADS-M, DPT, gonowakcyny. Ryzyko wystąpienia nefropatii poszczepiennych lub surowiczych wzrasta podczas immunizacji lub wprowadzenia gotowych przeciwciał pacjentom z obciążonym wywiadem alergicznym, nadwrażliwością na składniki immunoleku.
• Leki paramedyczne. Z obserwacji wynika, że ​​aż 80% populacji korzysta z funduszy Medycyna alternatywna. Jednocześnie często nie docenia się działania zwężającego naczynia krwionośne, cytopatycznego, krystaluricznego, dysmetabolicznego. Rośliny lecznicze. Według FDA aż 32% preparatów ajurwedyjskich zawiera rtęć, arsen, ołów, kwas arystolochowy, uznawany za jeden z prawdopodobne przyczyny Bałkańska nefropatia endemiczna, inne składniki nefrotoksyczne.

Patogeneza

Podstawą rozwoju nefropatii lekowej jest połączenie kilku mechanizmy patogenetyczne. Niektóre leki działają bezpośrednio uszkadzająco, prowadząc do pierwotnego uszkodzenia komórek kanalików proksymalnych, reabsorbując nefrotoksyczne związek chemiczny. Nabłonek kanalikowy może również ulec zniszczeniu podczas wytrącania kryształów na tle stosowania leków sulfanilamidowych, niedrożności mioglobiny podczas rabdomiolizy z powodu stosowania statyn, inhibitorów monoaminooksydazy, pochodnych fenotiazyny i niektórych środków znieczulających.

Powstała dysfunkcja kanalików powoduje wtórne naruszenie zdolności filtracji. Niezależnym lub obciążającym czynnikiem zniszczenia jest zmiany niedokrwienne tkanki spowodowane wstrząsem anafilaktycznym, mikroangiopatią zakrzepową, hamowaniem prostaglandyn i układu renina-angiotensyna, a następnie skurczem naczyń.

Osobnym ogniwem w patogenezie jest uszkodzenie kłębuszków i kanalików membrany piwniczne kompleksy immunologiczne, które zawierają lek lub jego metabolity jako antygen. Glomerulopatia i tubulopatia mogą rozwinąć się w wyniku wytrącenia krążenia we krwi kompleksy immunologiczne, a także w reakcji przeciwciał na substancje chemiczne związane z elementami strukturalnymi nerek.

Na mechanizm odpornościowy główną przyczyną nefropatii jest reakcja hiperergiczna z upośledzonym mikrokrążeniem nerkowym, uwalnianiem histaminy i innych mediatorów zapalnych. Przedłużone niedokrwienie tkanek w połączeniu ze zmianą elementy komórkowe nasila kolagenogenezę i stwardnienie tkanek z wymianą elementy funkcjonalne włókna tkanki łącznej.

Klasyfikacja

Diagnostyka

W przypadku ostrej dysfunkcji nerek związanej z czasem ze stosowaniem leków potencjalnie nefrotoksycznych, diagnoza nefropatia lekowa zwykle nie sprawia trudności. Bardziej dokładny wyszukiwanie diagnostyczne wymagane do stopniowego wzrostu objawy nerkowe u pacjenta długi czas akceptując pewną lek farmaceutyczny. Do diagnozy nefropatii lekowych zaleca się metody laboratoryjne i instrumentalne do oceny struktury morfologicznej i funkcjonalnej zdolności nerek:

• Ogólna analiza moczu. Na różne opcje stan patologiczny w materiale można określić spadek lub znaczny wzrost gęstości względnej, erytrocytów, leukocytów, cylindrów, kryształów soli. Aby ocenić funkcję reabsorpcji kanalików, badanie często uzupełnia się testem Zimnitsky'ego.
• Chemia krwi. Wzrost poziomu kreatyniny wskazuje na spadek funkcji filtracji, kwas moczowy, mocznik, zmiana zawartości potasu, wapnia, sodu, fosforu. Brak równowagi jonów jest możliwy z naruszeniem ich reabsorpcji. W przypadku białkomoczu występuje hipo- i dysproteinemia.
• Kompleks nefrologiczny. Określenie stanu zdrowia organizmu opiera się na danych dotyczących zawartości kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego, makroelementów. Wskaźnikiem jest pojawienie się w moczu białka, glukozy, mikroalbuminy. Jak dodatkowa metoda Zaleca się test hemoneralny Reberga, test Sulkovicha.
• Sonografia. USG nerek ujawnia zwiększenie lub zmniejszenie wielkości narządu, rozproszone i zmiany ogniskowe w miąższu i rdzeń. USG uzupełnienie o USG, które pozwala na ocenę nerkowego przepływu krwi, w razie potrzeby - z tomografią (MRI, CT).
• Urografia dożylna. Według danych o wycofaniu środek kontrastowy charakterystyka dopływu krwi do nerek i ich aktywność funkcjonalna. Urografię wydalniczą można uzupełnić nefroscyntygrafią. Ze względu na możliwe nasilenie objawów badanie pacjentów z ARF jest ograniczone.
• Biopsja igłowa nerek. Badanie histologiczne biomateriał umożliwia najdokładniejszą ocenę stanu kłębuszków nerkowych, kanalików, tkanki śródmiąższowej, naczyń włosowatych, tętniczek. Szczególnie cenne przy selekcji są wyniki biopsji nerki taktyka medyczna u pacjentów z przewlekłą nefropatią polekową.

W analiza ogólna krew, możliwe jest umiarkowane przyspieszenie ESR, wzrost poziomu eozynofili, zmniejszenie zawartości erytrocytów i hemoglobiny. Diagnoza różnicowa wykonywane z ostrym i złośliwym kłębuszkowym zapaleniem nerek, nefropatią z dną moczanową, toczniem, autoimmunologicznym zapaleniem naczyń, kamica moczowa, gruźlica nerek, idiopatyczna śródmiąższowe zapalenie nerek. Oprócz urologa lub nefrologa w poradnictwo dla pacjenta może być zaangażowany anestezjolog-resuscytator, toksykolog, reumatolog, immunolog, ftyzjatra, specjalista chorób zakaźnych i onkolog.

Leczenie nefropatii lekowej

Medyczna taktyka postępowania z pacjentami z polekową patologią nefrologiczną uwzględnia postać kliniczną i morfologiczną oraz cechy patogenezy choroby. W każdym razie leczenie rozpoczyna się od zniesienia leku, który spowodował nefropatię. W ostrych procesach uzasadnione są metody mające na celu wyeliminowanie szkodliwego związku - przyjmowanie odtrutek (jeśli istnieją), płukanie żołądka, hemosorpcja i przyspieszenie wydalania (przepisywanie sorbentów, środków przeczyszczających). Terapię przeprowadza się z uwzględnieniem funkcji filtrowania i reabsorpcji. W zależności od sytuacja kliniczna może ubiegać się:

• Kortykosteroidy. Terapia glikokortykosteroidami o średniej i wysokie dawki uzasadnione w patogenezie immunologicznej nefropatii, przeprowadza się w celu szybkiego złagodzenia chorób autoimmunologicznych i reakcje alergiczne. Efekt immunosupresyjny obejmuje zmniejszenie obrzęku śródmiąższowego, zahamowanie funkcji makrofagów, ograniczenie migracji leukocytów w tkankach objętych stanem zapalnym, zahamowanie syntezy mediatorów stanu zapalnego i przeciwciał. Glikokortykosteroidy skutecznie stabilizują błony komórkowe i lizosomalne.
• Środki objawowe. Dysfunkcji nerek towarzyszy występowanie zaburzeń narządowych i ogólnoustrojowych wymagających doraźnej korekty. Aby przywrócić równowagę wodno-elektrolitową, hemodynamikę, mikrokrążenie, perfuzję tkanek, terapia infuzyjna wraz z wprowadzeniem roztworów koloidalnych, krystaloidów, środków przeciwpłytkowych, antykoagulantów. Z naruszeniem regulacji renina-angiotensyna zwykle wymagane są leki przeciwnadciśnieniowe.
• Terapia nerkozastępcza. Zaleca się pozanerkowe oczyszczanie krwi, aby zapobiec poważnym powikłaniom mocznicowym w ciężkich przypadkach niewydolność funkcjonalna. Hemodializę, dializę otrzewnową, hemofiltrację, hemodiafiltrację można prowadzić w trybie przerywanym do przywrócenia czynności nerek lub w sposób ciągły w ciężkiej przewlekłej niewydolności nerek. Na przewlekły kurs nefropatia polekowa może wymagać przeszczepu nerki.

Prognozowanie i zapobieganie

Wynik choroby zależy od terminowości leczenia i stopnia uszkodzenia miąższu nerek. Jeśli ostra nefropatia nie występuje nieodwracalne zmiany w budowie anatomicznej narządu rokowanie jest korzystne. Występowanie masywnego zniszczenia i ostrej niewydolności nerek przy braku odpowiednia terapia znacznie zwiększa ryzyko śmiertelny wynik. U pacjentów z przewlekłymi chorobami nefrologicznymi i obciążonym stanem przedchorobowym często występuje uporczywe zmniejszenie zdolności filtracyjnej nerek, które można nieco spowolnić, przepisując terapię lekową.

W celu zapobiegania nefropatii lekowej konieczne jest dostosowanie dawek leków metabolizowanych w nerkach zgodnie z wartościami klirensu kreatyniny, aby odmówić stosowania leków nefrotoksycznych w obecności czynników ryzyka ( starszy wiek, płeć żeńska, choroby współistniejące, spadek BCC), wykluczenie polipragmazji.