Śródmiąższowe zapalenie nerek objawia się klinicznie. Co to jest śródmiąższowe zapalenie nerek

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest chorobą charakteryzującą się zapaleniem otoczki tkanki łącznej nerek. Najbardziej podatne są kobiety na różnych etapach ciąży i dzieci. Śródmiąższowe zapalenie nerek u dzieci często występuje na tle skazy alergicznej, zatrucia lekami, nadmiaru soli w moczu i prowadzi do opóźnienia wzrostu.

Powoduje

Przyczyny rozwoju śródmiąższowego zapalenia nerek są zróżnicowane. Najczęstsze jest długotrwałe stosowanie niektórych leków, wśród nich najbardziej niebezpiecznych:

• antybiotyki;
• środki immunosupresyjne;
• środki przeciwbólowe;
• niesteroidowe przeciwzapalne;
• sulfonamidy.

Śródmiąższowe zapalenie nerek u dzieci często pojawia się na tle dysembriogenezy tkanki nerkowej, trudności w metabolizmie moczanów i szczawianów oraz anomalii układu moczowego. Jednak mechanizm powstawania choroby nie jest w pełni poznany.

Głównym czynnikiem prowokującym jest dziś działanie toksyn i antybiotyków na tkankę nerkową. Kiedy czynniki etiologiczne dostają się do nerek z krwią, są uwalniane do filtra kłębuszkowego, skąd dostają się do światła kanalików i są ponownie wchłaniane. Następnie powstają kompletne antygeny, które wchodzą w interakcje z przeciwciałami, tworząc kompleksy immunologiczne. Te ostatnie odkładają się w śródmiąższu, powodując stan zapalny.

Inne powody to:

• niedrożność dróg moczowych;
• Refluks mózgowo-rdzeniowy;
• długotrwałe zatrucie metalami ciężkimi;
• choroby immunologiczne;
• choroby ziarniniakowe;
• onkologia;
• promieniowanie;
• infekcje;
• układowe patologie tkanki łącznej.

Klasyfikacja

Istnieje kilka klasyfikacji śródmiąższowego zapalenia nerek, zbudowanych na podstawie charakteru przebiegu, rozwoju, przyczyn, obrazu klinicznego. W związku ze specyfiką przebiegu wyróżnia się ostre i przewlekłe formy choroby. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek rozwija się szybko:

• temperatura ciała wzrasta;
• zwiększona produkcja moczu;
• krew zaczyna być wydalana z moczem.

W zaawansowanych przypadkach możliwy jest rozwój niewydolności nerek, ale generalnie rokowanie dla pacjentów jest korzystne. Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek jest poważną chorobą, której towarzyszy pojawienie się blizn na tkance łącznej nerek, śmierć kanalików. W późniejszych stadiach dochodzi do uszkodzenia kłębuszków nerkowych. Często występuje nefroskleroza, w której nerki dosłownie się marszczą. Z powodu śmierci komórek nerkowych powstaje przewlekła niewydolność nerek. Zmiany te stają się nieodwracalne.

W oparciu o mechanizm rozwoju wyróżnia się również 2 typy choroby: pierwotną i wtórną. Pierwotna nie jest poprzedzona żadną patologią nerek. Wtórne komplikują istniejące dolegliwości, najczęstsze z nich:

• białaczka;
• cukrzyca;
• dna.

Inna klasyfikacja opiera się na czynniku etiologicznym. W zależności od przyczyn leżących u podstaw wyróżnia się następujące rodzaje śródmiąższowego zapalenia nerek:

• Postać toksyczno-alergiczna - rozwija się w wyniku długotrwałego zatrucia chemikaliami i lekami, a także w wyniku wprowadzenia szczepionek i surowic.
• Postinfekcyjny – występuje na tle lub w wyniku narażenia na infekcje wirusowe lub bakteryjne.
• Autoimmunologiczny - rozwija się z powodu naruszenia funkcji układu odpornościowego.
• Czynniki wpływające na pojawienie się idiopatycznej postaci choroby nie są znane.

Klasyfikacja opiera się na obrazie klinicznym i obejmuje następujące formy:

• rozmieszczony;
• ciężki;
• "nieudany";
• "ogniskowy".

W rozszerzonej postaci obserwuje się wszystkie objawy choroby, w ciężkiej postaci objawy ostrej niewydolności nerek pojawiają się silniej niż inne. Formie „nieudanej” towarzyszy brak moczu, ale rokowanie jest korzystne: możliwa jest szybka normalizacja funkcji narządu. „Ogniskowa” odmiana choroby charakteryzuje się wzrostem objętości moczu, wszystkie inne objawy są raczej słabe.

Typowe objawy patologii

Śródmiąższowe zapalenie nerek nie ma specyficznych cech, które ułatwiłyby laikowi zdiagnozowanie. Objawy choroby są również charakterystyczne dla innych patologii nerek, między innymi:

• ból głowy;
• letarg;
• bolące mięśnie;
• bolący ból w dolnej części pleców;
• gorączka
• senność;
• ogólne złe samopoczucie;
• zwiększone pocenie się;
• utrata apetytu;
• wzrost temperatury;
• mdłości;
• nadciśnienie;
• zwiększenie lub zmniejszenie produkcji moczu.

Wśród początkowych objawów często obserwuje się wielomocz - wydalanie ponad 1800-2000 ml moczu dziennie, ale wraz z pojawieniem się powikłań objętość ta gwałtownie spada. W większości przypadków nie obserwuje się obrzęku.

Objawy mogą się różnić w zależności od postaci choroby. Tak więc głównym objawem ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest przedłużający się bezmocz i wzrost stężenia kreatyniny we krwi.

Wśród objawów „nieudanej” postaci śródmiąższowego zapalenia nerek wyróżnia się wczesny wielomocz, krótkotrwałą azotemię. W niektórych przypadkach od samego początku rozwija się rozległa martwica tkanek nerek, zwłaszcza w korze. Głównym objawem tego stanu jest ostra mocznica. Śmierć następuje po 2-3 tygodniach.

W idiopatycznej postaci choroby nie ma specyficznych objawów. W rzadkich przypadkach dochodzi do zapalenia naczyń ocznych, objawów ze strony mózgu.

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów. Obserwuje się głównie procesy zapalne.

Objawy przewlekłej postaci patologii są często całkowicie nieobecne. Jednak w niektórych przypadkach obserwuje się anemię lub niewielkie zmiany w moczu, nadciśnienie tętnicze, tępy ból pleców, letarg, zmniejszoną wydajność.

Pierwotne przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek rozwija się bardzo powoli i może postępować latami, nie dając żadnych istotnych objawów.

Wtórna postać choroby przebiega na różne sposoby, na co wpływa ciężkość podstawowej patologii. Możliwy wielomocz, złogi kamieni, osłabienie mięśni, niedociśnienie. Objawy są spowodowane faktem, że nerka traci zdolność normalnego gromadzenia soli, w wyniku czego jest wypłukiwana z organizmu wraz z moczem.

Metody diagnostyczne

Przed leczeniem śródmiąższowego zapalenia nerek ważne jest postawienie właściwej diagnozy. W tym celu stosuje się różne metody:

• anamneza;
• analiza krwi;
• biochemia moczu;
• próbki Zimnickiego i Rehberga;
• badania serologiczne;
• posiew moczu;
• biopsja nerki.

W trakcie ogólnego badania krwi pacjent ma leukocytozę, a także eozynofilię i objawy procesu zapalnego. Ponadto rejestruje się brak równowagi białek, kreatyniny i mocznika.

Diagnoza we wczesnym stadium opiera się na zmianach częściowych funkcji nerek w przypadku, gdy pacjent miał do czynienia z pestycydami lub lekami.

Podczas badania moczu pod kątem parametrów biochemicznych wykrywa się wzrost stężenia białek w moczu, leukocyturię, mikrohematurię i eozynofilurię. Charakterystycznym objawem choroby jest zmniejszenie gęstości moczu.

Inne testy pomagają ocenić różne funkcje nerek. Jednak najbardziej pouczająca jest biopsja. Podczas którego pobierany jest mały fragment narządu i badany pod mikroskopem.

Metody leczenia

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek rozpoczyna się od zniesienia leków, które wywołały chorobę. Następnie konieczne jest przyspieszenie wydalania tego leku z organizmu. Równolegle prowadzone jest leczenie objawowe. W przypadku formy „nieudanej” zwykle wystarczy wypić kurs glukonianu wapnia, rutyny i witaminy C.

Pacjenta należy leczyć w sposób ciągły, ściśle przestrzegając leżenia w łóżku. Oprócz terapii podstawowej ważne jest utrzymanie prawidłowego poziomu elektrolitów oraz monitorowanie gospodarki kwasowo-zasadowej.

Jeśli choroba jest ciężka, konieczne jest jak najszybsze zmniejszenie obrzęku. W tym celu przepisuje się glukokortykoidy i leki przeciwhistaminowe. Czasami dochodzi do przedawkowania narkotyków i zatruć. W takich przypadkach lek jest szybko wydalany z organizmu za pomocą jednej z dostępnych metod:

• hemosorpcja;
• odtrutki;
• hemodializa.

Leczenie przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie przyczyn, które wywołały chorobę. Pacjentowi przepisuje się terapię regenerującą, przyjmowanie leków i witamin. W przypadku martwicy stosuje się specjalne leki:

• Trental;
• salurtiki;
• Heparyna;
• antybiotyki.

Jeśli leczenie nie przyniesie rezultatów w ciągu dwóch dni, pacjentowi przepisuje się glikokortykosteroidy - leki hormonalne. Ważne jest, aby pacjent zapewniał wysokiej jakości nawodnienie: zwiększaj objętość wody i płynów wstrzykiwanych do żyły przy zwiększonym oddawaniu moczu i zmniejszaj je przy zmniejszonym oddawaniu moczu.

Możliwe komplikacje

Najpoważniejsze konsekwencje śródmiąższowego zapalenia nerek to:

• Przewlekła postać choroby - w przypadku braku wykwalifikowanej terapii ostry przebieg patologii staje się przewlekły.
• Niewydolność nerek - ostra postać wyraża się w ostrym pogorszeniu funkcjonowania nerek, a przewlekła w nieodwracalnych naruszeniach funkcjonalności narządów z powodu śmierci nefronów.
• Nadciśnienie tętnicze - pacjent ma stale podwyższone ciśnienie - od 140/90 mm Hg. Sztuka.

Śródmiąższowe zapalenie nerek u niemowląt często daje powikłanie w postaci zespołu "nerki tracącej sól". Cała sól zaczyna być wypłukiwana z organizmu wraz z moczem, po czym następuje niedobór soli, rozwija się niedociśnienie. Ryzyko upadku wzrasta.

Zapobieganie chorobom

W celu zachowania zdrowia nerek po leczeniu konieczne jest przestrzeganie środków zapobiegawczych:

• Pić dużo wody.
• Nie nadużywaj leków, w tym środków przeciwbólowych.
• Istnieją pokarmy zawierające witaminy z grupy B.
• Ogranicz sól w diecie.
• Regularnie pobieraj mocz do analizy.
• Leczyć ogniska przewlekłych infekcji.
• Unikaj hipotermii.
• Dawkuj aktywność fizyczną.

Śródmiąższowa postać zapalenia nerek wymaga natychmiastowego kontaktu ze specjalistą i rozpoczęcia leczenia. Pacjent tymczasowo utraci zdolność do pracy (na 3-4 miesiące), ale w przyszłości pozwoli mu to na powrót do pełnej sprawności.

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest częstą chorobą charakteryzującą się ostrym lub przewlekłym bakteryjnym zapaleniem tkanki śródmiąższowej i kanalików nerkowych. Choroba jest niezależną postacią nozologiczną. Jego objawy są pod wieloma względami podobne do objawów odmiedniczkowego zapalenia nerek, ale istnieją znaczne różnice.

Tak więc w przypadku śródmiąższowego zapalenia nerek tkanki narządu nie ulegają zniszczeniu. Zapalenie obejmuje wyłącznie tkankę łączną, która tworzy swoisty „szkielet” narządu, bez dalszego rozprzestrzeniania się do miedniczki nerkowej i kielicha.

Śródmiąższowe zapalenie nerek rozwija się u osób w różnym wieku, zwłaszcza u małych dzieci. Ale najczęściej dotyka osoby w wieku produkcyjnym - od 20 do 50 lat.

Formularze

Zgodnie z charakterem kursu medycyny wyróżnia się następujące formy śródmiąższowego zapalenia nerek:

• ostre śródmiąższowe zapalenie nerek. Charakteryzuje się ostrym początkiem - temperatura gwałtownie wzrasta, zwiększa się ilość wydalanego przez człowieka moczu i pojawia się w nim krew (krwiomocz), pojawia się ból w dolnej części pleców. W cięższych przypadkach może się rozwinąć. Jeśli masz jeden lub więcej z tych objawów, zaleca się niezwłoczne skonsultowanie się z wykwalifikowanym lekarzem. Rokowanie w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek w większości sytuacji klinicznych jest pozytywne;
• przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek. Jeśli choroba przeszła do tej postaci, u pacjenta rozwija się zwłóknienie tkanki tworzącej zrąb tego narządu miąższowego. Kanaliki również umierają. Ostatnim etapem rozwoju przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek jest uszkodzenie kłębuszków nerkowych (jest to funkcjonalna część nerek, w której filtrowana jest krew). Jeśli pacjent nie otrzymuje kwalifikowanego miodu. pomocy, wtedy rozwinie się u niego nefroskleroza - ten zespół upośledzonej czynności nerek jest nieodwracalny i zagrażający życiu.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju wyróżnia się następujące formy:

• podstawowy. W tym przypadku proces patologiczny rozwija się w tkance nerkowej samodzielnie, a nie na tle innej choroby;
• wtórny. Rozwija się na tle już istniejącej choroby nerek i znacznie komplikuje jej przebieg. Może również rozwinąć się z powodu obecności w organizmie i innych chorób.

Zgodnie z etiologią występowania wyróżnia się następujące formy śródmiąższowego zapalenia nerek:

• autoimmunologiczny. Choroba występuje z powodu wcześniejszej awarii w pracy układu odpornościowego człowieka;
• toksyczny-alergiczny. Ta forma występuje w wyniku długotrwałego narażenia na toksyczne, chemiczne. substancje na ciele, a także z wprowadzeniem preparatów białkowych;
• idiopatyczny. W tym przypadku etiologia śródmiąższowego zapalenia nerek nie jest ustalona;
• poinfekcyjne.

Zgodnie z objawami klinicznymi istnieją:

• rozszerzona forma. Wszystkie objawy kliniczne śródmiąższowego zapalenia nerek są wyraźne;
• ciężka forma. W tym przypadku wyrażane są objawy przedłużającej się anurii i ostrej niewydolności nerek. Jeśli zostaną wykryte, konieczne jest pilne przeprowadzenie hemodializy u pacjenta. Jeśli ta procedura nie zostanie przeprowadzona, może doprowadzić do śmierci;
• forma „nieudana”. Pacjent nie ma bezmoczu, szybko przywraca się funkcjonowanie nerek. Przebieg tej postaci choroby jest korzystny i nie zagraża życiu chorego;
• forma „ogniskowa”. Objawy śródmiąższowego zapalenia nerek są raczej łagodne. Obserwuje się wielomocz. Pacjent szybko wraca do zdrowia.

Etiologia

Śródmiąższowe zapalenie nerek może być wynikiem dość szerokiego zakresu stanów patologicznych.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek:

• obecność procesów zakaźnych w ciele;
• patologie limfoproliferacyjne;
• skaza o charakterze alergicznym;
• wprowadzanie preparatów białkowych do organizmu;
• zatrucie chemiczne. Substancje;
• choroby atakujące tkankę łączną.

Czynniki sprzyjające wystąpieniu przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek:

• choroby autoimmunologiczne:
• przewlekłe zatrucie organizmu;
• choroby, podczas których rozwija się zapalenie ziarniniakowe. Na przykład lub ;
• naruszenia rozwoju tkanki nerkowej;
• przyjmowanie leków przeciwbólowych i NPP przez długi czas;
• różne anomalie układu moczowego;
• wrodzone zaburzenia metabolizmu szczawianów i moczanów.

Objawy

Śródmiąższowe zapalenie nerek nie ma objawów, które byłyby charakterystyczne tylko dla niego. Ma takie same objawy jak w przypadku innych chorób nerek:

• gwałtowny wzrost temperatury do wysokich liczb;
• zmniejszenie objętości wydalanego moczu (w ciężkich przypadkach klinicznych);
• ból głowy, zawroty głowy;
• wyzysk. Niektórzy pacjenci skarżą się na dreszcze;
• ból dolnej części pleców;
• senność;
• obrzęk kończyn jest nieobecny;
• bóle mięśni tułowia i kończyn;
• utrata apetytu lub całkowita odmowa jedzenia;
• wielomocz;
• U pacjenta rozwija się nadciśnienie.

Diagnostyka

• dokładna analiza dolegliwości pacjenta, a także samej choroby, pomoże lekarzowi ustalić, kiedy pojawiły się pierwsze objawy, jak bardzo były one wyraźne i tak dalej. Na podstawie uzyskanych danych opracowywany jest dalszy plan badania;
• . Pokazuje leukocytozę, wzrost, w niektórych przypadkach spadek ilości;
• . Odnotowuje się podwyższone poziomy kreatyniny i mocznika;
• biochemia moczu. Jedna z najbardziej pouczających metod diagnostycznych. Analiza ujawnia białkomocz, mikrohematurię, eozynofilurię;
• próba Rehberga. Metoda ta umożliwia ocenę zdolności wydalniczych nerek oraz pozwala sprawdzić zdolność kanalików do wchłaniania i uwalniania określonych substancji;
• próba Zimnickiego. Pozwala lekarzowi ocenić zdolność nerek do zagęszczania moczu;
• posiew moczu. Ta metoda jest niezbędna do sprawdzenia, czy w moczu znajdują się bakterie;
• biopsja nerki.

Leczenie

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek należy rozpocząć po ustaleniu przyczyny jego rozwoju w organizmie człowieka.

Biorąc pod uwagę fakt, że choroba najczęściej rozwija się na tle przyjmowania niektórych syntetycznych leków, w tym przypadku jedynym sposobem leczenia jest zidentyfikowanie i zaprzestanie przyjmowania leku, który wywołał rozwój choroby. Jeśli nie ma efektu w ciągu 3 dni, wskazane jest przyjmowanie glikokortykosteroidów.

Istotne jest zapewnienie pacjentowi najbardziej optymalnego schematu nawodnienia. Jeśli ilość wydzielanego przez niego moczu wzrasta, to odpowiednio zwiększa się również objętość płynu, który otrzymuje dożylnie lub spożywa samodzielnie. Jeśli zmniejsza się objętość moczu, zmniejsza się również ilość podawanego płynu.

Jeśli u pacjenta rozwinie się ostra niewydolność nerek, należy pilnie przeprowadzić hemodializę.

Podczas leczenia ważne jest, aby pacjent otrzymywał wystarczającą ilość witamin, białek i węglowodanów, dlatego lekarze przepisują mu specjalną dietę.

Dieta

Jeśli pacjent nie ma objawów przewlekłego przebiegu choroby, przepisuje mu się fizjologicznie kompletną dietę. Dieta zostanie zbudowana w taki sposób, aby organizm ludzki otrzymał wszystkie potrzebne mu substancje - tłuszcze, witaminy, białka, węglowodany. Ważne jest, aby ograniczyć spożycie soli. Jest to szczególnie prawdziwe, jeśli pacjent ma wysokie ciśnienie krwi.

Dieta w przewlekłym przebiegu choroby ma inne niuanse. Jego działanie ma na celu skorygowanie gospodarki szczawianowo-wapniowej. Lekarze z reguły przepisują pacjentom dietę z kapusty i ziemniaków.

Z diety należy wykluczyć pokarmy, które mogą negatywnie wpływać na aparat rurkowy nerek - owoce cytrusowe, pikantne, tłuste i wędzone potrawy. Wykluczone są również przyprawy.

Dieta pomoże przywrócić normalne funkcjonowanie nerek. Ale ważne jest również picie co najmniej dwóch litrów płynów dziennie. Lepiej, jeśli jest to po prostu oczyszczona woda.

Cechy przebiegu choroby u dzieci

Śródmiąższowe zapalenie nerek u dzieci występuje dość często. Może wystąpić nawet u noworodków z nefropatią. W większości przypadków klinicznych rozpoznanie potwierdzono u wcześniaków. Z reguły ich choroba rozwija się jako reakcja organizmu na działanie toksyczne lub niedotlenienie.

U dzieci pierwszą oznaką obecności choroby jest pojawienie się obrzęku. Następnie rozwija się wielomocz. We krwi obserwuje się wzrost poziomu kreatyniny i mocznika. W prawie wszystkich przypadkach choroba u dzieci jest diagnozowana w ostrym okresie. Ale zdarzały się przypadki, gdy choroba miała przewlekły przebieg. Było to spowodowane nieprawidłowym i przedwczesnym leczeniem.

Zapobieganie

• pić co najmniej dwa litry płynów dziennie;
• wykluczyć silny wysiłek fizyczny;
• zapobiegać wychłodzeniu organizmu;
• nie przyjmuj długoterminowych leków syntetycznych. Dotyczy to zwłaszcza leków, które pomagają wyeliminować ból;
• sanitacja ognisk infekcji w ciele.

Czy wszystko w artykule jest poprawne z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko, jeśli masz udokumentowaną wiedzę medyczną

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest abakteryjną chorobą zapalną tkanki pośredniej nerek z uszkodzeniem kanalików i naczyń krwionośnych narządu, a następnie rozprzestrzenieniem się procesu zapalnego na wszystkie struktury tkanki nerki.

Ostre i przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek spowodowane różnymi czynnikami etiologicznymi i mechanizmami patogenetycznymi odpowiednio wpływa na wybór postępowania terapeutycznego. Choroby nerek z uszkodzeniem wyłącznie kanalików i tkanki śródmiąższowej stanowią 20-40% przypadków przewlekłej niewydolności nerek i 10-25% ostrej niewydolności nerek.

Teraz na świecie nazwa nie brzmi „śródmiąższowe zapalenie nerek”, ale „nefropatia kanalikowo-śródmiąższowa”. Wybór tej nazwy tłumaczy się tym, że śródmiąższ nie odgrywa większej roli w patogenezie choroby, a jedynie inicjuje proces zapalny, a choroba opiera się na dysfunkcjach kanalików. Zmiany w naczyniach i kłębuszkach pojawiają się później. Jest to głównie stwardnienie kłębuszków nerkowych, które prowadzi do wzrostu azotemii. Z kolei śródmiąższ może być zajęty w GN, zapaleniach naczyń, chorobach ogólnoustrojowych tkanki łącznej, co prowadzi do ich progresji.

Etiologia

Pacjenci z ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek stanowią 76% osób, u których wystąpiła ostra niewydolność nerek.

Przyczyny ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek:

1. Leki (w kolejności malejącej nefrotoksyczności):

• a) antybiotyki: penicyliny, cefalosporyny, gentamycyna, tetracykliny, ryfampicyna, doksycyklina, linkomycyna itp.).
• b) sulfonamidy
• c) niesteroidowe leki przeciwzapalne
• d) leki przeciwdrgawkowe
• e) antykoagulanty (warfaryna)
• f) diuretyki: tiazydy, furosemid, triamteren
• g) leki immunosupresyjne: azatiopryna, sandimuna
• h) inne: allopurynol, kaptopril, klofibrat, kwas acetylosalicylowy.

2. Infekcje:

• a) bezpośrednie działanie uszkadzające: paciorkowce B-hemolityczne, leptospiroza, bruceloza, kandydoza
• b) pośrednie działanie uszkadzające: sepsa o dowolnej etiologii.

3. Choroby ogólnoustrojowe:

• a) choroby immunologiczne (SLE, kryzys odrzucenia przeszczepu, zespół Sjögrena, mieszana krioglobulinemia, ziarniniakowatość Wegenera)
• b) przemiany metaboliczne (wzrost stężenia we krwi moczanów, szczawianów, wapnia, potasu)
• c) zatrucie metalami ciężkimi, glikolem etylenowym, kwasem octowym, aniliną
• d) choroby limfoproliferacyjne i dyskrazje komórek plazmatycznych
• e) zatrucie: hepatotoksyny (trucizna muchomora bladego), formaldehyd, chlorowane węglowodory.

4. Idiopatyczne ostre śródmiąższowe zapalenie nerek.

Wrodzone anomalie anatomiczne budowy nerek stwierdza się u 30% pacjentów z przewlekłym śródmiąższowym zapaleniem nerek. Wśród przyczyn przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek 20% to stosowanie leków przeciwbólowych, 11% to skaza moczanowa. U wielu pacjentów z łagodnym nadciśnieniem tętniczym stwierdza się zmiany w tkance śródmiąższowej, u 7% pacjentów przyczyny są różne, w tym uszkodzenia popromienne. U niektórych pacjentów przyczyna jest nieznana.

Przyczyny przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek:

1. Choroby immunosupresyjne: SLE, przełom odrzucenia przeszczepu, krioglobulinemia, zespół Sjögrena, zespół Goodpasture'a, nefropatia IgA.

2. Leki: leki przeciwbólowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne, sandimune, lit.

3. Infekcje: bakteryjne, wirusowe, mykobakteryjne.

4. Uropatia zaporowa: odpływ pęcherzowo-moczowodowy, niedrożność mechaniczna.

5. Choroby hematopoezy: hemoglobinopatie, choroby limfoproliferacyjne, dysplazje komórek plazmatycznych.

6. Metale ciężkie: kadm, rtęć.

7. Przesunięcia metaboliczne: hiperurykemia, hiperoksalemia, cystynoza, hiperkalcemia.

8. Ziarniniakowatość Wegenera, sarkoidoza, gruźlica, kandydoza.

9. Zapalenie naczyń: zapalne, sklerotyczne, zatorowe.

10. Choroby wrodzone: wrodzone zapalenie nerek, rdzeń gąbczasty nerki, torbiel rdzeniasta, choroba policystyczna.

11. Choroby endemiczne: nefropatia bałkańska.

12. Idiopatyczne przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek.

Patogeneza śródmiąższowego zapalenia nerek

Wiodącą rolę w patogenezie ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek odgrywają mechanizmy immunologiczne: kompleks immunologiczny (z IgE) i przeciwciała (przeciwciała przeciwko błonie podstawnej kanalików). Pierwszy występuje przy SLE, chorobach limfoproliferacyjnych, stosowaniu NLPZ, drugi przy zatruciu antybiotykami penicylinowymi i kryzysie odrzucenia przeszczepu.

W przebiegu choroby dochodzi do obrzęku zapalnego tkanki śródmiąższowej nerek, skurczu naczyń i ich mechanicznego ucisku oraz niedokrwienia nerek. Wzrasta ciśnienie wewnątrzkanalikowe, zmniejsza się efektywny przepływ osocza przez nerki i częstość PK, wzrasta zawartość kreatyniny. Ciężkie niedokrwienie może prowadzić do martwicy brodawek z masywnym krwiomoczem. Obrzęk śródmiąższowy i zmiany kanalikowe prowadzą do zmniejszenia reabsorpcji wody (poliuria, hipostenuria pomimo obniżonego GFR). W śródmiąższu mózgu nerki w wyniku procesu zapalnego dochodzi do nacieku komórkowego, który powoduje depolimeryzację kwaśnych mukopolisacharydów, zaburzenie ich zdolności do wiązania substancji aktywnych osmotycznie.

Wszystkie te zmiany powodują długotrwałe naruszenie stężenia moczu. Stopniowo zmniejsza się obrzęk śródmiąższowy, wznawia się efektywny przepływ osocza przez nerki, a częstość mukowiscydozy wraca do normy.

Patogeneza ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek różni się w zależności od etiologii. Na przykład kwas acetylosalicylowy w cytoplazmie - komórkach hamuje przenikanie aminokwasów do białek komórkowych, zmniejsza fosforylację aminokwasów.

Istnieje 5 mechanizmów nefrotoksyczności w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek:

1) redystrybucja nerkowego przepływu krwi i jego zmniejszenie

2) niedokrwienne uszkodzenie błon podstawnych kłębuszków i kanalików

3) reakcja nadwrażliwości typu późnego

4) bezpośrednie uszkodzenie komórek rurkowych przez enzymy w warunkach beztlenowych

5) selektywne gromadzenie się leku w nerkach.

Charakter dysfunkcji kanalików różni się znacznie w zależności od lokalizacji zmiany.

Patogeneza przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek związanego z infekcjami bakteryjnymi lub wirusowymi lub stosowaniem powyższych leków ma mechanizm rozwoju immunokomórkowego. Dyskutowana jest rola białka Tamma-Horsfalla, glikoproteiny błony powierzchniowej w ramieniu wstępującym pętli nefronu i kanalikach dystalnych. Rzadziej geneza śródmiąższowego zapalenia nerek jest związana z przeciwciałami skierowanymi przeciwko kanalikowej błonie podstawnej (z zespołem Goodpasture'a, kryzysem odrzucenia przeszczepu, terapią metycyliną). Wraz z odkładaniem się złogów przeciwciał przeciw błonie podstawnej kanalików, uwalniane są czynniki chemotaktyczne makrofagów. Komórki te i limfocyty T zaburzają strukturę kanalików, powodują proteolizę ich błony podstawnej i powstawanie wolnych rodników. Limfocyty stymulują proliferację fibroblastów i syntezę kolagenu. Jeszcze rzadziej geneza śródmiąższowego zapalenia nerek jest immunokompleksowa (z toczniowym zapaleniem nerek, zespołem Sjögrena). Najczęściej dzieje się tak w przypadku wtórnego śródmiąższowego zapalenia nerek z powodu pierwotnego uszkodzenia kłębuszków nerkowych. Istnieje wiele hipotez dotyczących wpływu zmian kłębuszkowych na śródmiąższ.

• I mechanizm - tworzenie reagujących krzyżowo przeciwciał na ich kłębuszki i śródmiąższ.
• Mechanizm II - krążące kompleksy immunologiczne zawierają egzogenny antygen (na przykład z paciorkowcami GN).
• III mechanizm - w warunkach pierwotnego uszkodzenia kłębuszków nerkowych mogą być wytwarzane autoantygeny stymulujące krzyżowo reaktywną odporność humoralną skierowaną na prawidłowe determinanty śródmiąższu.

Ważną rolę w rozwoju choroby odgrywa dziedziczność, powodująca autosomalny recesywny sposób przenoszenia. Wada dziedziczenia dotyczy nieprawidłowej antysupresji i jest związana z chromosomem X.

Morfologia ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek polega na początkowym obrzęku śródmiąższu, a następnie jego naciekaniu przez plazmocyty, eozynofile. Czasami wokół kanalików tworzą się nacieki z dużych komórek jednojądrzastych, nabłonek kanalików jest wakuolizowany.

Dziesiątego dnia obraz morfologiczny staje się jasny. W licznych rozproszonych naciekach dominują komórki jednojądrzaste, małe limfocyty i plazmocyty. Im starsze nacieki, tym więcej zawierają limfocytów. Stopień nacieku komórkowego śródmiąższu koreluje ze spadkiem częstości mukowiscydozy i wzrostem azotemii. W nabłonku kanalików - dystrofia wakuolowa, znajdują się wtrącenia białkowe, rurkowa błona podstawna jest miejscami rozdarta. U 20% pacjentów w mikroskopie elektronowym stwierdza się zniszczenie małych pędów podocytów, obrzęk mitochondriów i fragmentację cristae w nabłonku kanalików. Zmiany kłębuszkowe są nieregularne i wtórne.

VV Serov (1983) pod komponentem kanalikowo-śródmiąższowym GN rozumie rozległą atrofię nabłonka kanalików dystalnych w połączeniu z ciężkim stwardnieniem podścieliska. Komponent kanalikowo-śródmiąższowy jest regularny w transformacji włóknisto-plastycznej GN, ale występuje również w innych postaciach morfologicznych choroby – błoniastym, mezangiokapilarnym, proliferacyjnym GN. W pierwszym przypadku występowanie zmian w kanalikach i śródmiąższu wiąże się z zaniedbaniem nefronów, co jest spowodowane stwardnieniem kłębuszków nerkowych. W innych typach GN zmiany w kanalikach i zrębie mają inną genezę. Są one określane przez niedotlenienie nabłonka kanalików, zwiększone spożycie nadmiaru przefiltrowanego białka ponownie wchłoniętego przez kanaliki do zrębu. Częstość występowania komponenty kanalikowo-śródmiąższowej w przewlekłym GN z HC w fazie nadciśnienia przemawia za znaczeniem tych czynników. Podobne zmiany w śródmiąższu nerkowym występują w przewlekłej niewydolności nerek, wapnicy nerek i pierwotnym stwardnieniu nerek.

Morfologiczne objawy przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek to nacieki limfocytów i plazmocytów do śródmiąższu nerek, zanik kanalików nerkowych, zwłóknienie, obszary zaniku i poszerzenia kanalików, obecność koloidalnych mas w świetle kanalików z utworzeniem tarczopodobnej wzór nerki. Głównymi komórkami nacieku są limfocyty T, niektóre z nich są aktywowane, do 20% komórek to komórki plazmatyczne. Bliznowacenie występuje rozproszone lub plamami, dotyczy naczyń w strefach aktywnego zapalenia, poza nimi - bez zmian.

W przypadku toczniowego zapalenia nerek wzdłuż kanalikowej błony podstawnej, w przestrzeniach okołokanalikowych można zaobserwować śródmiąższowe złogi DNA. Złogi białka Tamma-Horsfalla są obecne w śródmiąższu w kolanie wstępującym pętli nefronu i kanalikach dystalnych; są one związane z naciekami jednojądrzastymi, komórkami plazmatycznymi i czasami z wielojądrzastymi komórkami olbrzymimi. W przypadku przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek tempo spadku poziomu CP koreluje z ciężkością włóknienia śródmiąższowego. Ekspansja śródmiąższu i jego naciek komórkowy praktycznie nie mają wpływu na częstość mukowiscydozy i nie są od niej zależne. Dobrze znanym stanem, który jednak jest różnie oceniany, jest zakaźno-toksyczna nerka (na przykład przy grypie). W nabłonku kanalików stwierdza się dystrofię ziarnistą, czasami umiarkowany obrzęk zrębu, naczynia i kłębuszki są bez patologii.

W przebiegu choroby rozwijają się zmiany w strefie brodawek nerkowych, które następnie rozprzestrzeniają się na cały miąższ.

Typowy jest rozwój stwardnienia brodawkowatego. Zmiany brodawkowate mogą być przyczyną zaniku naczyń włosowatych i przewlekłego zapalenia śródmiąższu. Ważną rolę w rozwoju choroby odgrywa dziedziczność.

Klasyfikacja ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek

1. Kliniczny

1) pierwotne ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (występuje w nienaruszonej nerce)

2) wtórne ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (występuje na tle jakiejkolwiek choroby nerek).

2. Patogenetyczne:

1) głównie z humoralnego - immunologicznego mechanizmu uszkodzenia nerek

2) z komórkowymi reakcjami immunologicznymi wywołanymi przez przeciwciała autologiczne i egzogenne.

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek, jednak rozróżnia się pierwotne i wtórne przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek. Pierwotne śródmiąższowe zapalenie nerek występuje w nienaruszonej nerce, wtórne wiąże się z powstawaniem zmian śródmiąższowych na tle niektórych wcześniej istniejących chorób nerek.

Objawy kliniczne śródmiąższowego zapalenia nerek

Pierwsze objawy ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek pojawiają się 2-3 dni po powołaniu powyższych grup leków lub działaniu powyższych czynników: ból pleców, osłabienie, utrata apetytu, ból głowy, nudności. Może wystąpić gorączka (70% przypadków), swędzenie skóry (50%), wysypka - plamki lub grudki (25%), bóle stawów (15 - 20%). Zwykle nie obserwuje się obrzęku.

Warianty kliniczne kursu:

1) forma rozszerzona (najczęstsza i typowa)

2) „banalna” postać ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek (przedłużający się bezmocz ze zwiększoną kreatyninemią)

3) zapalenie nerek na tle innej choroby nerek

4) postać „nieudana” (wielomocz pojawia się wcześnie, azotemia jest niska, krótkotrwała, funkcja koncentracji nerek zostaje przywrócona po 1,5-2 miesiącach)

5) postać „ogniskowa” z wymazanymi objawami (nie występuje hiperkreatyninemia, szybko pojawia się wielomocz, jedynym objawem choroby jest spadek SH w moczu).

W niektórych przypadkach od samego początku choroba może postępować wraz z rozwojem masywnej martwicy tkanki nerki, zwłaszcza kory nerki – nekronefroza. Klinicznie objawia się to ostrą mocznicą i śmiercią chorego w ciągu najbliższych 2-3 tygodni.

Niektórzy autorzy wyróżniają idiopatyczne śródmiąższowe zapalenie nerek, które stanowi 10-20% odwracalnych AKI z potwierdzonym biopsją obrzękiem śródmiąższowym i naciekiem jego komórek jednojądrzastych. Nie ma objawów uogólnionych, czasami obserwuje się zapalenie błony naczyniowej oka, czasami objawy ze strony szpiku kostnego.

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek może spowodować powrót do zdrowia lub przejście do przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek.

Objawy kliniczne przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek są czasami bardzo niewyraźne lub całkowicie nieobecne. Przebieg choroby może czasem przebiegać bezobjawowo lub towarzyszyć mu nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość i (lub) niewielkie zmiany w moczu; z reguły nie ma obrzęków. Czasami pacjenci skarżą się na osłabienie, zmęczenie, tępy ból pleców, nadciśnienie tętnicze jest zwykle łagodne.

Charakterystyczny jest również wielomocz z małą GV moczu, kwasica kanalikowa nerek, zespół „nerki, która traci sól” (nerka nie jest w stanie normalnie zagęszczać moczu). Ten stan nazywa się cukrzycą nefrogenną. Rozwój kwasicy kanalików nerkowych, utrata wapnia z moczem prowadzi do osłabienia mięśni, powstawania kamieni, osteodystrofii. Niektórzy pacjenci mają cukromocz, aminoacydurię. W wyniku utraty soli z moczem może wystąpić niedociśnienie.

Pierwotne przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek ma długotrwały przebieg z powolnym postępem, stopniowym rozwojem nadciśnienia tętniczego, powolnym powstawaniem CRF, wtórnym - przebiega w zależności od ciężkości i tempa rozwoju choroby podstawowej.

Zakończenie - rozwój nefrosklerozy, której klinicznym odpowiednikiem jest niewydolność nerek.

Diagnoza

Erytrocyturię obserwuje się w prawie 100% przypadków, u większości pacjentów obserwuje się niewielki białkomocz - nie więcej niż 1,5-3,0 g dziennie, co wynika z niedostatecznej resorpcji białka w kanalikach. W 1/3 przypadków nie występuje faza skąpomoczu. Zmiany w osadzie moczu nie są trwałe. Występuje niewielka leukocyturia, cylindruria, kryształy szczawianów lub wapnia. Spadek GV w moczu zwykle prowadzi do rozwoju azotemii i utrzymuje się przez kilka miesięcy. Zachowana czynność nerek zostaje wcześnie zaburzona – wzrasta stężenie mocznika, kreatyniny, a poziom tych substancji jest bardzo zmienny. Wszystkie powyższe zjawiska są odwracalne, przy odpowiednim leczeniu ostra niewydolność nerek ustępuje po 2-3 tygodniach. Pozostaje niewielka leukocytoza z umiarkowanym przesunięciem w lewo, eozynofilia, wzrost OB, wzrost poziomu α-globulin, immunoglobuliny E, sporadycznie spadek zawartości dopełniacza. Charakterystyczna jest także kwasica i hipokaliemia.

Skuteczność metod badań radiologicznych i radionuklidowych jest bardzo niska ze względu na zmniejszenie zdolności koncentracji nerek, jednak czasami przy renografii radionuklidowej u osób z ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek stwierdza się dominujący spadek szybkości ewakuacji i rzadziej zmniejszenie stosunku wysokości odcinka wydzielniczego do wysokości odcinka naczyniowego.

W początkowej fazie choroby rozpoznanie stawia się na podstawie zmian częściowych funkcji nerek u osób, które miały kontakt z pestycydami lub wymienionymi już lekami. Ostateczną diagnozę można postawić tylko za pomocą biopsji nakłucia nerki. Najczęściej konieczne jest odróżnienie ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek od ostrego rozlanego GN i ostrej niewydolności nerek. Historia ma ogromne znaczenie.

W przypadku przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek obserwuje się niewielkie zmiany w moczu. Charakteryzuje się również niskim SH moczu, wielomoczem, w osadzie - leukocytach - i erytrocyturią. Białkomocz rzadko przekracza 3 g dziennie. Często występuje hiponatremia i hipokaliemia. Badanie rentgenowskie często nie ujawnia nieprawidłowości, jeśli nie ma martwicy brodawek. Martwica brodawek występuje najczęściej w przypadku nadużywania leków przeciwbólowych i objawia się klinicznie przerywanymi bólami krzyża (często typu kolkowego), gorączką, krwiomoczem i leukocyturią oraz nawracającymi ciężkimi infekcjami dróg moczowych, często z kamieniami.

W moczu z martwicą brodawek stwierdza się martwicze masy. Na zdjęciu przeglądowym można niekiedy dostrzec w rzucie nerki cienie zwapnień martwiczych mas brodawki nerkowej oraz cień trójkątnej blaszki z obszarami rozrzedzenia w środku. Urogram wydalniczy i pielogram wsteczny ujawniają owrzodzenia brodawkowate w okolicy ich wierzchołków, przetoki z dopływem kontrastu do tkanki nerki, odrzucenie brodawki lub jej zwapnienie, pierścieniowe cienie i ubytki.

W diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę wywiad, przewlekły falisty przebieg, stwierdzenie wysokiego stężenia kwasu moczowego oraz łagodne nadciśnienie tętnicze.

Diagnostyka różnicowa przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek i PN jest bardzo trudna – konieczne są tutaj badania immunofluorescencyjne i zliczanie liczby neutrofili w wycinkach biopsyjnych. W przypadku posiewu materiału biopsyjnego w obecności klinicznego i morfologicznego obrazu PN nie dojdzie do wzrostu drobnoustrojów pomimo bakteriomoczu.

Potrzebna jest również diagnostyka różnicowa z alkoholową martwicą nerek i uszkodzeniem nerek w mononukleozie zakaźnej. Ostatecznie o rozpoznaniu decydują wyniki przyżyciowego badania morfologicznego tkanki nerkowej.

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek

Leczenie ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek polega na zniesieniu i usunięciu z organizmu leku wywołującego chorobę, odczulaniu w przypadku choroby o podłożu immunologicznym, leczeniu objawowym.

Leczenie można przeprowadzić tylko w specjalistycznym szpitalu z wyznaczeniem leżenia w łóżku. Ważnym czynnikiem jest utrzymanie równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej.

Należy natychmiast przerwać przyjmowanie leków, które wywołały chorobę. W przypadku form poronnych i ogniskowych można ograniczyć się do wyznaczenia glukonianu wapnia (do 3 g dziennie), kwasu askorbinowego (0,2 g 3 razy dziennie), rutyny (0,02-0,05 g 2-3 razy dziennie dzień).

W ciężkich przypadkach choroby konieczne jest szybkie zmniejszenie obrzęku śródmiąższu. W tym celu przepisuje się glukokortykoidy (prednizolon 40-60 mg dziennie przez 1-2 tygodnie), leki przeciwhistaminowe (tavegil 0,001 3 razy dziennie, difenhydramina 0,05 g 3 razy dziennie). W przypadku przedawkowania leku, z oczywistym zatruciem lub kumulacją, stosuje się hemosorpcję, hemodializę i odtrutki w celu szybkiej eliminacji leku i jego metabolitów.

Eksperymenty dowiodły już możliwości zapobiegania lub zmniejszania nefrotoksycznego działania niektórych leków hamujących enzymy mikrosomalne metabolizujące te substancje.

W zespole nerczycowym i toczniowym zwykle stosuje się prednizolon, często razem z lekami przeciwzakrzepowymi i przeciwpłytkowymi.

W celu szybkiego rozpoznania niewydolności nerek w przypadku zmian alergicznych lub stosowania leków nefrotoksycznych konieczne jest monitorowanie codziennej diurezy w pierwszych dniach choroby i monitorowanie czynności nerek w przypadku przedłużającego się ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek. Wystąpienie skąpomoczu należy traktować jako początek ostrej niewydolności nerek, która wymaga kontroli gospodarki wodnej, poziomu potasu. Przepisuj także leki rozszerzające naczynia krwionośne, antykoagulanty, leki przeciwpłytkowe. Czas trwania aktywnej terapii zależy od ciężkości przebiegu i efektu leczenia.

Przedwczesna praca i praca aktywna mogą prowadzić do przewlekłego stanu zapalnego nerek. Konieczne jest monitorowanie pacjentów w szpitalu specjalistycznym (gabinet nefrologa) ze zwolnieniem z pracy przez co najmniej 3-4 miesiące. Zdolność do pracy pacjentów, którzy w pełni wyzdrowieli, zostaje w pełni przywrócona.

Leczenie przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek polega przede wszystkim na wyeliminowaniu przyczyn, które doprowadziły do ​​choroby. Ważne jest postępowanie regeneracyjne, stosowanie leków wspomagających nerkowy przepływ osocza oraz preparatów witaminowych. W przypadku martwicy brodawek nerkowych stosuje się trental, heparynę, saluretyki, leukocyturię - antybiotyki (w zależności od wyników analizy bakteriologicznej moczu).

Profilaktyka śródmiąższowego zapalenia nerek polega na wykluczeniu i wczesnym wykrywaniu przyczyn ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, dokładnym jego leczeniu, pracy sanitarno-edukacyjnej wśród ludności w celu zapobiegania przedawkowaniu leków przeciwbólowych, zwłaszcza fenacetyny.

Ekspertyza pracy

O sprawności chorego decyduje stan czynnościowy nerek, a także obecność choroby podstawowej. Jeśli przebieg choroby jest łagodny, zdolność do pracy pacjentów pozostaje przez długi czas.

Obserwację ambulatoryjną prowadzi się w celu ustalenia charakteru przebiegu choroby (stabilny, postępujący) na podstawie okresowych (dwa razy w roku) badań pacjenta, badań moczu i krwi oraz określenia stanu czynnościowego nerek . Koniecznie zbadaj i zbadaj pacjenta po infekcjach dróg oddechowych, urazach, hipotermii itp. Pacjenci są przeciwwskazani do pracy w szkodliwych warunkach. W przypadku przewlekłej niewydolności nerek częstotliwość badań pacjenta wzrasta do 4-6 razy w roku.

Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek jest chorobą nerek spowodowaną przez leki przeciwbólowe. Inne nazwy tej choroby to nefropatia przeciwbólowa i nerki dotknięte fenacetyną.

Śródmiąższowe zapalenie nerek to niebakteryjne zapalenie tkanki śródmiąższowej (śródmiąższowej) nerek. W przeciwieństwie do odmiedniczkowego zapalenia nerek choroba ta nie powoduje zniszczenia (zniszczenia) tkanki łącznej w wyniku lokalnego działania drobnoustrojów. Śródmiąższowe zapalenie nerek występuje najczęściej po przyjęciu różnych leków (antybiotyki, sulfonamidy), po szczepieniu, infekcji i niektórych innych stanach.

Objawy

• Ból głowy.
• Depresja.
• Zmniejszona wydajność.
• Niebieskawo szara cera.

Pierwsze objawy wydają się niegroźne: zaczyna się ból głowy, pojawiają się zaburzenia psychiczne, spada zdolność do pracy, pojawia się depresja. Często występuje niedokrwistość, twarz nabiera niebieskawo-szarego koloru. Czas trwania choroby wynosi do 20 lat. Pojawiają się objawy zwyrodnienia nerek, brodawki warstwy rdzeniowej nerek ulegają zniszczeniu. W końcowej fazie choroby czynność nerek jest upośledzona lub nie funkcjonują one wcale.

Powoduje

Nerki, podobnie jak wątroba, odgrywają główną rolę w metabolizmie i eliminacji różnych substancji toksycznych i leczniczych z organizmu, dlatego stężenie tych substancji w tkance nerkowej jest znacznie wyższe niż we krwi. Przyczyną rozwoju śródmiąższowego zapalenia nerek są procesy immuno-alergiczne. Większość leków to stosunkowo proste związki chemiczne w porównaniu z białkami. Pod względem immunologicznym są to antygeny podrzędne – hapteny. Silne wiązanie z białkami sprawia, że ​​leki stają się pełnoprawnymi antygenami i zaczynają mieć zdolność uczulającą. W tym przypadku odpowiedź immunologiczna organizmu jest skierowana przeciwko białkowej części takiego związku. Reakcje alergiczne na penicylinę obserwuje się u 1-3% pacjentów, na sulfonamidy - u 5%, na streptomycynę - u 9%, na insulinę - u 14% itd.

Reakcje mogą wystąpić ostro, w ciągu 30-60 minut po podaniu leku, podostre - po 1-24 godzinach lub opóźnione - po 1 dniu, a nawet po kilku tygodniach. Im krótszy okres utajony, tym większe zagrożenie dla organizmu stanowi reakcja.

W połowie XX wieku lekarze zauważyli związek między śródmiąższowym zapaleniem nerek a lekami przeciwbólowymi, w tym fenacetyną. Fenacetyna jest przeciwgorączkową, przeciwbólową, lekko euforyczną substancją czynną występującą w wielu lekach (np. cytramon). Obecnie skład citramonu został zmieniony i nadaje się do stosowania. Później okazało się, że przy dłuższym stosowaniu aspiryna działa podobnie, choć słabiej. Czasami paracetamol może również powodować tę chorobę.

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek może rozwinąć się w każdym wieku. Często występuje w przypadku ostrej niewydolności nerek 2-3 dni po rozpoczęciu leczenia. Pacjent manifestuje oligoanurię, czasami wręcz przeciwnie, wielomocz z małą gęstością moczu, hipostenurię. Pojawiają się objawy osłabienia, senności, pojawiają się bóle głowy, nudności i wymioty. Czynność nerek gwałtownie spada, zwiększa się azotemia. Zjawiska te trwają zwykle 2-3 tygodnie. Pełne przywrócenie funkcji nerek następuje dopiero po 3-4 miesiącach.

Długotrwałe stosowanie leków przeciwbólowych, w szczególności zawierających fenacetynę, może prowadzić do rozwoju przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek. Uszkodzenie nerek może wystąpić u około 50% osób stosujących leki przeciwbólowe przez 1-3 lata w dawce 1 g dziennie.

Skargi pacjentów w początkowym okresie choroby nie są typowe i odpowiadają procesowi, na który przyjmowane są środki przeciwbólowe. W przypadku uszkodzenia nerek dochodzi do wielomoczu, któremu może towarzyszyć pragnienie, osłabienie i zmęczenie. Skóra staje się szarobrązowa, może wystąpić krwawienie z przewodu pokarmowego, wcześnie pojawia się anemia, zwiększa się wątroba i śledziona, wzrasta ciśnienie krwi.

W moczu określa się niską gęstość, niewielki białkomocz (do 1-3 g / dzień), umiarkowaną erytrocyturię i leukocyturię. Filtracja kłębuszkowa stopniowo maleje, zwiększa się azotemia, a po 3-4 latach rozwija się CRF.

Leczenie

Wraz z pojawieniem się nefropatii przeciwbólowej należy przede wszystkim odstawić leki przeciwbólowe, które ją wywołały. Niestety czasami nie jest to łatwe, faktem jest, że niektórzy pacjenci odczuwają bolesny pociąg do takich leków i myślą, że nie mogą bez nich żyć. Stosowanie innych środków terapeutycznych zależy od stopnia i stadium uszkodzenia nerek. Kiedy dochodzi do niewydolności nerek (funkcjonalność nerek jest upośledzona lub są one całkowicie niezdolne do wydalania moczu), pacjentowi przepisuje się hemodializę (oczyszczanie krwi za pomocą specjalnego aparatu) i (lub) przygotowuje się do operacji przeszczepu nerki.

Jedynym skutecznym lekarstwem jest odstawienie leku. Ogólnie rzecz biorąc, leki przeciwbólowe należy przyjmować z najwyższą ostrożnością i wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza.

W przypadku wystąpienia uzależnienia od leku pacjent powinien skonsultować się z lekarzem. Będąc na tym etapie choroby stosunkowo łatwo jest odmówić podania leków przeciwbólowych, uszkodzenie nerek też można leczyć. Jeśli jednak pacjent zauważy (przy długotrwałym stosowaniu jakichkolwiek leków), że ma zaburzenia nerwowe, zmniejszyła się jego zdolność do pracy, często boli go głowa, dręczy go depresja, to wizyta u lekarza jest obowiązkowa. Objawem nefropatii przeciwbólowej jest coraz bardziej postępująca sinica. W przypadku sinicy należy pilnie skonsultować się z lekarzem.

Przede wszystkim lekarz będzie starał się przekonać pacjenta do zaprzestania nadużywania leków. W ciężkich przypadkach może zaprosić psychiatrę lub psychoterapeutę. Jeśli pacjent nie może żyć bez środków przeciwbólowych z powodu uporczywego przewlekłego bólu, lekarz spróbuje sprawdzić, czy pacjent może obejść się bez leków zawierających fenacetynę lub kwas acetylosalicylowy (aspirynę). Leczenie zależy od ciężkości uszkodzenia nerek. Gdy choroba jest zaawansowana, pacjent wymaga hemodializy lub jest przygotowywany do operacji przeszczepu nerki.

W końcowej fazie choroby pojawia się niewydolność nerek. Nieleczone śródmiąższowe zapalenie nerek zagraża życiu.

Zapobieganie

Zapobieganie śródmiąższowemu zapaleniu nerek polega na rozsądnym wyznaczeniu różnych leków, testowaniu wrażliwości pacjenta na antybiotyki. Z tendencją do reakcji alergicznych pokazano jednoczesne wyznaczanie środków odczulających z antybiotykami (difenhydramina, glukonian wapnia itp.). Lek należy odstawić, gdy pojawi się jego działanie nefrotoksyczne. Aby zapobiec przewlekłej postaci choroby, należy unikać długotrwałego stosowania leków przeciwbólowych.

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek leczy się kortykosteroidami (40-80 mg / dobę), w fazie oligoanurii przepisuje się duże dawki furosemidu, koryguje się zaburzenia elektrolitowe i równowagę kwasowo-zasadową. W ciężkich przypadkach wskazana jest hemodializa.

W przewlekłym śródmiąższowym zapaleniu nerek zaleca się przyjmowanie wystarczającej ilości płynów i soli, dieta zawiera fizjologiczną normę białka (1 g / kg masy ciała), witaminy B i C, leki anaboliczne i, jeśli to konieczne, kortykosteroidy.

Leki zawierające fenacetynę są nieszkodliwe przy krótkotrwałym stosowaniu. Długotrwałe stosowanie może mieć wpływ na nerki, układ krwiotwórczy i ośrodkowy układ nerwowy. Przy dziennym spożyciu 1 g fenacetyny w ciągu roku pojawia się nefropatia przeciwbólowa.

Choroby zapalne układu moczowego wpływają na wszystkie struktury nerek i prowadzą do utraty ich funkcjonalności. Śródmiąższowe zapalenie nerek obejmuje tkankę łączną i kanaliki narządowe. Choroba nie ma charakterystycznych objawów, dlatego często diagnozuje się ją już w postaci przewlekłej. Dzięki terminowej terapii możliwe jest przywrócenie normalnego stanu nerek.

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest procesem zapalnym w tkankach nerek, który rozwija się bezobjawowo.

Definicja i postacie choroby

Ognisko zapalne pochodzenia niezakaźnego, obejmujące tkankę łączną nerki, naczynia krwionośne i kanaliki nerkowe, nazywane jest śródmiąższowym zapaleniem nerek. Choroba przypomina objawami odmiedniczkowe zapalenie nerek, ale nie niszczy tkanki nerek i nie obejmuje miednicy i kielichów. Patologię często diagnozuje się u małych dzieci, a wśród dorosłych dotyka osoby w wieku od 20 do 50 lat. W tabeli przedstawiono formy choroby w zależności od ciężkości przebiegu i objawów w obrazie klinicznym.

Klasyfikacja	Formularz	Osobliwości
Z prądem	Ostry	Nagły początek i ciężkie objawy
	Chroniczny	Konsekwencje opóźnionego leczenia ostrej postaci
Zgodnie z mechanizmem rozwoju	Podstawowy	Niezależna patologia
	Wtórny	Manifestowane na tle innych chorób i patologii układu moczowego
Początek	autoimmunologiczny	Niepowodzenie w obronie immunologicznej
	Toksyczne-alergiczne	Długotrwała ekspozycja na toksyny, alergeny
	Postinfekcyjny	Występuje po zakażeniu
	idiopatyczny	Etiologia nieznana
Według objawów klinicznych	rozmieszczony	Wszystkie objawy jasno przedstawione
	ciężki	Niebezpieczne dla życia pacjenta i wymaga
	nieudany	Korzystny przepływ i szybka regeneracja
	Ogniskowy	Łagodne objawy, pacjent wraca do zdrowia w krótkim czasie

Współczesna definicja choroby to nefropatia kanalikowo-śródmiąższowa, ponieważ zapalenie pochodzi z tkanki śródmiąższowej, a główny cios pada na kanaliki nerkowe.

Przyczyny stanu zapalnego

Śródmiąższowe zapalenie nerek może wystąpić z powodu niekorzystnej ekologii, długotrwałego stosowania leków, zatrucia truciznami.

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest wywoływane przez wiele czynników, które powodują obrzęk tkanki łącznej nerek. Skurczowe lub ściśnięte naczynia nie zapewniają pełnego dopływu krwi do zajętych narządów i rozwija się ich niedokrwienie. Pogarsza się praca kanalików, co prowadzi do zwiększenia objętości moczu i pojawienia się w nim krwi i kreatyniny. Przyczyny choroby:

• wrodzone wady nerek;
• długotrwałe stosowanie leków nefrotoksycznych – leki przeciwbólowe, antybiotyki, niesteroidowe leki przeciwzapalne;
• czynniki zakaźne - paciorkowce, candida;
• choroby autoimmunologiczne;
• naruszenia metabolizmu minerałów;
• toksyczne zatrucie;
• niedrożność dróg moczowych;
• działanie promieniowania.

Objawy, na które należy uważać

Choroba nie ma specyficznych objawów, co wymaga kompetentnej diagnostyki różnicowej od lekarza. Patologiczny proces może być ukryty przez długi czas i zostać wykryty po przejściu do postaci przewlekłej. Tak więc śródmiąższowe zapalenie nerek często objawia się u dzieci, ponieważ pierwsze słabe sygnały choroby rzadko są związane z dysfunkcją nerek. Intensywność objawów zależy od aktywności stanu zapalnego i stopnia zatrucia organizmu. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek ma następujące objawy:

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest źródłem bólów głowy, wyczerpania, bezmoczu.

• wzrost temperatury ciała;
• ból głowy;
• osłabienie i senność;
• brak apetytu;
• nudności i wymioty;
• blada skóra ze swędzącymi wysypkami;
• ból stawów i okolicy lędźwiowej;
• czasami - zwiększenie objętości oddawanego moczu (wielomocz), z ciężkim procesem - zmniejszenie do całkowitej nieobecności (bezmocz).

Jeśli zapalenie tkanek nerek jest wywołane przyjmowaniem leków nefrotoksycznych, pierwsze objawy choroby pojawiają się po 2-3 dniach podawania. Objawy choroby w postaci przewlekłej są zatarte lub nieobecne. Patologii może towarzyszyć niewielkie nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, zmiany w składzie moczu. Opuchlizna nie jest typowa. Istnieją niewielkie oznaki zatrucia.

Lista środków diagnostycznych

Niełatwo zauważyć rozwój procesu zapalnego ze względu na brak charakterystycznych objawów i podobieństwo do innych patologii nerek. Szczegółowa ankieta pozwoli lekarzowi dowiedzieć się, kiedy pojawiły się pierwsze objawy, ich siła i czas trwania. Następnie skieruje pacjenta na badania diagnostyczne:

• ogólna analiza krwi;
• biochemia krwi i moczu;
• ocenia zdolność wydalniczą nerek i stopień uszkodzenia kanalików;
• Test Zimnitsky'ego pokaże zdolność nerek do zagęszczania moczu;
• posiew bakteriologiczny moczu;
• biopsja tkanki nerki;
• USG pozwoli zobaczyć zmiany w budowie nerek.

Leczenie: cechy terapii ostrych i przewlekłych postaci

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek odbywa się w sposób złożony: pigułki, dieta, terapia alternatywna.

Ostre i przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek wymaga zintegrowanego podejścia do terapii. Przede wszystkim konieczne jest wyeliminowanie wpływu czynnika, który wywołał chorobę, a następnie przywrócenie normalnej funkcjonalności nerek. Leczenie musi odbywać się w szpitalu. Farmakoterapię łączy się ze środkami ludowymi i dietą. Jeśli stan pacjenta jest ciężki, wskazana jest hemosorpcja i hemodializa.

Opieka medyczna w przypadku śródmiąższowego zapalenia nerek

W leczeniu choroby w ostrej postaci przede wszystkim konieczne jest zaprzestanie przyjmowania leków nefrotoksycznych. Przy łagodnym przebiegu choroby przepisuje się glukonian wapnia, witaminę C i rutynę. Aby wyeliminować silny obrzęk tkanki śródmiąższowej w ciągu 1-2 tygodni, stosuje się:

• Glikokortykosteroidy:
  • „Prednizolon”.
• Leki przeciwhistaminowe:
  • „Tavegil”;
  • „Dimedrol”.

Aby przywrócić przepływ krwi do nerek, potrzebne są leki rozszerzające naczynia krwionośne, antykoagulanty, leki przeciwpłytkowe („heparyna”). W przypadku wykrycia bakterii w moczu stosuje się antybiotyki. W przypadku objawów stosuje się leki moczopędne: „Hypotiazyd”, „Uregit”. Wydalanie dużych ilości moczu i ciężkie zatrucia odwadniają organizm. W celu uzupełnienia zapasów płynów wskazane jest wprowadzenie do żyły roztworu glukozy Reopoliglyukin. Aby przywrócić zaburzoną równowagę sodu i potasu, stosuje się kompleks leków "Asparkam".