Toksyczne podrażnienie nerek u dzieci. toksyczna nefropatia

Nefropatia toksyczna jest patologią nerek i dróg moczowych, rzadko występującą wśród chorób zawodowych.

Etiologia

Kontakt miąższu nerki i dróg moczowych z substancjami toksycznymi, kumulacja tych substancji oraz przemiany w strukturach nerek warunkują ryzyko uszkodzenia nerek i dróg moczowych. Charakter uszkodzenia układu moczowego zależy od składu chemicznego związków, stężenia, dróg wniknięcia do organizmu, ogólnego stanu organizmu, a zwłaszcza nerek. W zależności od lokalizacji uszkodzenia i charakteru procesu patologicznego związki chemiczne można podzielić na dwie grupy.

Pierwsza obejmuje związki chemiczne, które w większości powodują uszkodzenie miąższu nerek, co predestynuje do tzw. nefropatii toksycznej – zmian czynnościowych lub strukturalnych w nerkach, zachodzących pod wpływem egzogennych związków chemicznych i ich metabolitów. Rozwojowi nefropatii toksycznej sprzyjają chemikalia stosowane w gospodarce narodowej:

    metale i ich sole (ołów, rtęć);

    glikole (płyn niezamarzający);

    estry (duksan, akrylan etylu);

    tlenek węgla, kwasy i inne substancje.

Zawodowe choroby nerek obserwuje się u pracowników zatrudnionych przy produkcji kauczuku syntetycznego, materiałów polimerowych i pestycydów chloroorganicznych. Stosowanie tych ostatnich w rolnictwie doprowadziło do wzrostu uszkodzeń nerek wśród ludności.

Stwierdzono, że uszkodzenie nerek występuje głównie wtedy, gdy stężenia pyłów i oparów substancji nefrotoksycznych w powietrzu pomieszczeń przemysłowych przekraczają dopuszczalne wartości. Wnikanie trucizn do organizmu jest aktywowane w trakcie czynności produkcyjnych, zwłaszcza w warunkach podwyższonej temperatury otoczenia. Częstotliwość i intensywność uszkodzeń wzrasta wraz ze wzrostem stażu pracy pod wpływem pestycydów.

Do drugiej grupy należą związki chemiczne, które powodują chemiczne podrażnienie błony śluzowej pęcherza moczowego i mogą prowadzić do krwotocznego zapalenia pęcherza moczowego, łagodnych (brodawczaki) i złośliwych (nowotworowych) guzów pęcherza moczowego. Są to głównie aromatyczne związki aminowe (benzydyna, dianizydyna, airnaftyloamina) wykorzystywane do produkcji barwników.

Patogeneza

Trucizny dostają się do organizmu człowieka głównie przez układ pokarmowy i oddechowy, choć możliwe są inne drogi. Tak więc nikiel i kobalt przenikają przez skórę w toksycznych stężeniach i gromadzą się w postaci kryształów w wątrobie i nerkach.

Duże znaczenie ma bezpośredni wpływ pestycydów na miąższ nerek, jednak czynność nerek może być upośledzona w wyniku zmian w regulacji neuroendokrynnej narządu oraz w wyniku zaburzeń naczynioruchowych.

Zaburzenie hemodynamiki nerek, zmniejszenie przepływu krwi przez nerki na tle upośledzonego krążenia ogólnego w wyniku urazu chemicznego jest jednym z patogenetycznych mechanizmów toksycznego uszkodzenia nerek.

Zdarzają się przypadki, gdy efekt toksyczny wywierają nie toksyczne chemikalia, które dostały się do organizmu, ale ich metabolity, na przykład kwas szczawiowy w przypadku zatrucia glikolami lub produkty interakcji z innymi narządami i tkankami, w szczególności hemoglobina w przypadku uszkodzenia przez trucizny hemolityczne.

Występuje niedrożność kanalików nerkowych przez produkty rozpadu hemoglobiny (zatrucie arseninem wodoru, esencją octową, niebieskim witriolem), mioglobiną, kryształami szczawianu (zatrucie glikolem etylenowym, kwasem szczawiowym). Możliwy jest mechanizm immunologiczny uszkodzenia nerek (toksyczno-alergiczny), gdy dochodzi do ostrej niewydolności nerek, gdy do organizmu dostanie się niewielka ilość lub mało toksyczne związki chemiczne. Zwiększona indywidualna wrażliwość na substancje chemiczne.

W przypadku toksycznej nefropatii wykrywa się zmianę aktywności wielu enzymów we krwi i moczu, procesy transaminacji w mitochondriach wątroby i nerek, zawartość aminokwasów w mediach biologicznych, co wskazuje na naruszenie wewnątrzkomórkowej procesów, wzrost odporności błon komórkowych. Istnieją dowody na rolę hiperaminoacydurii spowodowanej toksycznym uszkodzeniem wątroby w występowaniu wtórnych zmian w nabłonku kanalików nerkowych.

Obraz kliniczny

    Ostre zatrucie.

Gdy do organizmu dostanie się znaczna ilość nefrotoksyn, w krótkim czasie rozwija się ostra niewydolność nerek, podczas której wyróżnia się cztery etapy:

    początkowy (szok);

    oligo- i bezmoczowy;

    przywrócenie diurezy lub wielomoczu;

    powrót do zdrowia.

Objawy kliniczne początkowego stadium są zwykle objawami choroby podstawowej, czyli ogólnych zaburzeń hemodynamicznych, powikłanych zaburzeniami mikrokrążenia w narządach miąższowych, zwłaszcza w nerkach. Głównym kryterium diagnostycznym jest zapaść krążeniowa, która ze względu na czas trwania kursu niekiedy pozostaje niezauważona. Obniżeniu ciśnienia krwi towarzyszy zmniejszenie diurezy. Objawy początkowego stadium często pozostają niezauważone ze względu na ciężkość choroby podstawowej i wstrząs. Ten etap trwa od kilku godzin do 1-3 dni.

W drugim (oligo- i bezmoczowym) stadium ostrej niewydolności nerek następuje gwałtowny spadek lub całkowite ustanie oddawania moczu. Często choroba rozwija się niepostrzeżenie. Po normalizacji zaburzeń hemodynamicznych stan zdrowia chorych nieznacznie się poprawia, rozpoczyna się okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia, trwający 3-5 dni. Jednak w tym czasie wydalanych jest coraz mniej moczu, stopniowo maleje jego gęstość względna (do 1007-1010), jednocześnie zmniejsza się zawartość mocznika, kreatyniny, azotu i chlorków w dobowej ilości moczu. W przypadku hemolizy lub miolizy pigment hemowy znajduje się w moczu. W osadzie moczu określa się dużą liczbę erytrocytów i leukocytów, komórek nabłonkowych i bakterii.

W dniach 5-7 dzień stan zdrowia pacjentów gwałtownie się pogarsza. Pojawia się senność, adynamizm, zanika apetyt, pojawiają się wymioty i pragnienie. Temperatura ciała, w zależności od podłoża, na którym rozwinęła się ostra niewydolność nerek, może być prawidłowa lub podwyższona. W wyniku spadku odporności organizmu i powikłań ropno-septycznych dochodzi do nieznacznego podwyższenia temperatury ciała, jednak u części chorych może mieć charakter podgorączkowy i bez obecności powikłań infekcyjnych.

Zatrucia mocznicowe, zmiany homeostazy wodno-elektrolitowej często prowadzą do zaburzeń świadomości. Pacjenci przestają nawigować w czasie i przestrzeni. Czasami zdarzają się „kryzysy konwulsyjne” przypominające epilepsję. W przypadku odwodnienia astenia i senność przeplatają się z uczuciem niepokoju, ostrą psychozą i halucynacjami. W bardzo ciężkich warunkach rozwija się śpiączka.

W przypadku przedłużającej się anurii skóra pacjenta staje się sucha, a następnie łuszczy się. Bardzo często pojawiają się wysypki, przypominające szkarlatynę lub odrę. W przypadku hemolizy wewnątrznaczyniowej skóra i twardówka są żółtaczkowe. Z powodu naruszenia właściwości krzepnięcia krwi występują krwotoki podskórne, zwłaszcza w miejscach wstrzyknięcia, na spojówce. Język suchy, pokryty białym lub brązowym nalotem. Często rozwija się zapalenie jamy ustnej, wymioty śluzu żołądkowego i żółci.

W początkowym okresie stadium oligo- lub bezmoczowego obserwuje się zaparcie, które zostaje zastąpione biegunką ze wzrostem azotemii. Brzuch jest lekko bolesny przy badaniu palpacyjnym. W płucach słychać ciężki oddech, w ciężkich przypadkach zastoinowe rzężenia w dolnych partiach. W przypadku przewodnienia w wyniku nieracjonalnego podania płynów rozwija się obrzęk płuc.

Możliwy wysięk do jamy opłucnej. Duszność rozwija się z powodu kwasicy, niedokrwistości i zaburzeń krążenia. Przy znacznej kwasicy nasila się duszność, a u pacjentów w ciężkim stanie obserwuje się oddychanie typu Kussmaula.

Uszkodzenie serca objawia się zapaleniem mięśnia sercowego (głuchota tonów serca, szmer skurczowy, powiększenie, ból serca), zmiany w EKG. Najpoważniejsze naruszenia czynności serca występują w wyniku zmian zawartości potasu we krwi. W przypadku hiperkaliemii, bradykardii, arytmii, duszności, niewydolności naczyń, obserwuje się zmiany w EKG.

Zmiany w obrazie krwi charakteryzują się ciężką niedokrwistością hipochromiczną, spadkiem liczby czerwonych krwinek i spadkiem stężenia hemoglobiny. Już na początku ostrej niewydolności nerek obserwuje się wyraźną niedokrwistość.

W okresie oligo- lub bezmoczu stężenie mocznika, kreatyniny w osoczu krwi gwałtownie wzrasta. Charakterystyczny jest rozwój hipoproteinemii ze spadkiem współczynnika albumina-globulina. Hipoalbuminemia łączy się ze wzrostem zawartości a- i y-globulin.

Występuje naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej. Wzmożony katabolizm prowadzi do gromadzenia się kwaśnych produktów w tkankach i rozwoju kwasicy metabolicznej, którą można zastąpić zasadowicą oddechową w wyniku zwiększonej wentylacji płuc i usunięcia dużej ilości jonów wodorowęglanowych z organizmu. Pomaga to utrzymać pH osocza w normalnym zakresie, chociaż rezerwa alkaliczna jest zmniejszona.

Zaburzenia gospodarki wodnej polegają na hiper- lub odwodnieniu. Rozróżnij odwodnienie zewnątrzkomórkowe i wewnątrzkomórkowe.

Obraz kliniczny odwodnienia wewnątrzkomórkowego jest reprezentowany przez objawy obrzęku mózgu (wymioty, ból głowy, śpiączka, zaburzenia rytmu oddechowego), przewodnienia międzykomórkowego (obrzęk) i wewnątrznaczyniowego (hiperwolemia, podwyższone ciśnienie krwi, niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc).

Odwodnienie zewnątrzkomórkowe objawia się klinicznie hipowolemią, suchością skóry i spadkiem ciśnienia krwi. U takich pacjentów określa się puls słabego wypełnienia, często obserwuje się rozwój zapaści.

Czas trwania etapu oligo- i bezmoczowego wynosi 2-3 tygodnie.

Trzeci etap (przywrócenie diurezy) charakteryzuje się zwiększeniem ilości wydalanego moczu. Wraz ze wzrostem diurezy poprawia się samopoczucie pacjentów. Senność znika, świadomość zostaje przywrócona, zmniejsza się intensywność bólu głowy, bólu mięśni, obrzęku płuc. Skóra staje się sucha, poprawia się apetyt. Wraz ze wzrostem diurezy zmniejsza się stopień azotemii, a zdolność koncentracji nerek wzrasta.

Czwarty etap (rekonwalescencja) może trwać od 3 do 6 miesięcy. do 1-2 lat. Stan chorych po ostrej niewydolności nerek poprawia się powoli. Najbardziej uporczywymi objawami są astenia, niedokrwistość i zmniejszenie zdolności koncentracji nerek. Pełne przywrócenie stanu funkcjonalnego nerek następuje w ciągu 1-2 lat.

    Przewlekłą niewydolność nerek.

W pojedynczych przypadkach możliwe jest przejście ostrej niewydolności nerek do stadium przewlekłego. Zmiany w nerkach pod wpływem substancji chemicznych tworzących toksyczne metabolity są uważane za toksyczną nefropatię. Wyraźne formy nefropatii rozwijają się w ostrym ciężkim zatruciu chemikaliami (chlorowane węglowodory, organiczne związki rtęci, pestycydy chloroorganiczne i fosforowe itp.) I towarzyszy im ostra niewydolność nerek o różnym nasileniu.

Przewlekłe zatrucie chemicznymi substancjami nefrotoksycznymi występuje na tle upośledzonych funkcji ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, narządów krwiotwórczych. Pierwsze objawy pojawiają się zwykle po kontakcie z trucizną przez 3 lub więcej lat. Początkowo po 3-5 latach pracy pod wpływem szkodliwego czynnika wytwórczego może dojść do zwiększenia czynności czynności nerek: zwiększenia krążenia krwi w nerkach i przepływu osocza, zwiększenia przesączania kłębuszkowego i klirensu mocznika. W ciągu następnych 6-10 lat obserwuje się pewną normalizację funkcji nerek.

Jeśli staż pracy pod wpływem substancji toksycznych jest dłuższy niż 10 lat, wówczas aktywność mechanizmów kompensacyjnych zmniejsza się wraz ze stopniowym hamowaniem tych funkcji, wzrostem frakcji filtracyjnej, spadkiem współczynnika oczyszczania mocznika, skąpomoczem, nokturią. Względna gęstość moczu najpierw nieznacznie wzrasta, a następnie maleje. W moczu znajduje się niewielka ilość białka, erytrocytów, cylindrów szklistych i komórek nabłonka nerek. Występuje spadek aktywności cholinoesterazy.

W ten sposób można wyróżnić trzy fazy przewlekłej toksycznej nefropatii:

    zwiększona aktywność nerek;

    dostosowanie;

    zmniejszenie zdolności funkcjonalnej nerek.

W przewlekłym zatruciu różnymi chemikaliami nefropatia toksyczna rzadko jest głównym zespołem zatrucia, zwykle zaburzenia czynności nerek są określane na podstawie szczegółowego obrazu klinicznego zatrucia. Jedynie w przypadku zatruć kadmem i p-naftolem wiodącym objawem jest uszkodzenie nerek, wczesne stadia tych zatruć rozpoznaje się na podstawie wskaźników stanu czynnościowego nerek.

Manifestacje nefrotoksycznego działania metali ciężkich charakteryzują się najczęściej stosunkowo łagodnymi objawami klinicznymi. W wyniku zatrucia ołowiem może dojść do znacznego uszkodzenia nerek. W ciężkich postaciach przewlekłego zatrucia ołowiem obserwuje się zmiany w naczyniach nerek, krwotoki, martwicę nabłonka, zmiany włókniste. Przemijający białkomocz jest w tym przypadku spowodowany drażniącym działaniem ołowiu na nabłonek kanalików i odwracalnymi zaburzeniami czynnościowymi.

Saturnizm charakteryzuje się obecnością stanu spastycznego naczyń nerkowych, zmianami w komórkach nabłonkowych kanalików nerkowych z ich wewnątrzjądrowym zniszczeniem. W wyniku narażenia na ołów dochodzi do zmian w funkcji koncentracji nerek. I choć obecnie większość badaczy nie popiera hipotezy o etiologii przewlekłego zapalenia nerek ołowiem, to jednak w przypadkach, gdy zatrucie ołowiem poprzedzone jest chorobą nerek, zatrucie tą substancją może spowodować znaczne nasilenie nieswoistego procesu zapalnego w nerki.

Choroby zawodowe układu moczowego obejmują nowotwory pęcherza moczowego. Udowodniono, że ftyloamina, benzydyna B, adiacetylobenzydyna i niektóre ich pochodne mają działanie rakotwórcze. Substancje te dostają się do organizmu człowieka przez skórę, narządy oddechowe i przewód pokarmowy.

Początkowi choroby towarzyszą objawy przewlekłego podrażnienia błony śluzowej pęcherza moczowego. Dość często pacjenci przez długi czas nie zgłaszają żadnych dolegliwości, poza nierównomiernym zwiększeniem oddawania moczu, głównie w ciągu dnia. W moczu nie stwierdza się żadnych odchyleń od normy. Z biegiem czasu oddawaniu moczu coraz częściej towarzyszy ból podczas cięcia, pewne trudności i przerywany krwiomocz.

Późniejsze przewlekłe podrażnienie błony śluzowej pęcherza moczowego, wynikające z uwalniania amin aromatycznych, objawia się zaburzeniami oddawania moczu, na tle których może rozwinąć się krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego z częstym bolesnym parciem na mocz, silnym krwiomoczem. Za pomocą cystoskopii można wykryć krwotoki podnabłonkowe, zlokalizowane głównie w okolicy trójkąta i szyi pęcherza moczowego. Czasami rozprzestrzeniają się na inne części błony śluzowej. W ciężkich przypadkach istnieje zagrożenie odwarstwienia nabłonka.

Rozpoznanie toksycznej nefropatii opiera się na ustaleniu profesjonalnej etiologii choroby oraz substancji lub zespołu substancji, które ją spowodowały.

Leczenie

W przypadku ciężkiego zatrucia z rozwojem ostrej niewydolności nerek, na przykład w wyniku zatrucia solami rtęci, arsenianem wodoru, pacjenci muszą być hospitalizowani w wyspecjalizowanych placówkach medycznych.

W 1. stadium choroby leczenie i zapobieganie ostrej niewydolności nerek polega na wyznaczeniu określonych odtrutek, wyeliminowaniu zaburzeń krążenia i transfuzji wymiennej podczas hemolizy.

W II etapie działania terapeutyczne powinny być ukierunkowane na ograniczenie katabolizmu białek, utrzymanie stanu wodno-elektrolitowego i kwasowo-zasadowego, zapobieganie rozwojowi niewydolności krążenia i infekcji. Jeśli nie jest możliwe uzyskanie kompensacji za pomocą środków zachowawczych, stosuje się metody oczyszczania pozanerkowego - hemodializę za pomocą aparatu „sztucznej nerki” lub dializę otrzewnową.

W stadium III konieczne jest uważne monitorowanie składu elektrolitów w surowicy krwi. W razie potrzeby jest korygowany.

W szpitalach urologicznych leczą także zapalenie pęcherza moczowego, interwencje chirurgiczne brodawczaków czy raka pęcherza moczowego.

W ostatnich latach dokonał się pewien postęp w chemioterapii nowotworów złośliwych układu moczowego.

Badanie zdolności do pracy

Pracownicy, u których podczas badania profilaktycznego wykryto zmiany w błonie śluzowej pęcherza moczowego o typie przewlekłego zapalenia pęcherza moczowego, a także brodawczaki, muszą zostać przeniesieni do pracy niezwiązanej z możliwym wpływem substancji toksycznych.

Wraz z rozwojem nowotworów pojawia się kwestia interwencji chirurgicznej i ustalenia niepełnosprawności.

Kwestia racjonalnego zatrudnienia musi być każdorazowo rozpatrywana indywidualnie.

Zapobieganie

Zapobieganie nefropatii toksycznej polega na wprowadzaniu ciągłych procesów technologicznych, stosowaniu hermetycznych urządzeń, doskonaleniu automatyzacji i zdalnej kontroli procesu. Wymaga uważnego monitorowania stosowania środków ochrony indywidualnej przez pracowników.

W profilaktyce tych chorób szczególne znaczenie mają wstępne i okresowe badania lekarskie pracowników.

W kontakcie z

Koledzy z klasy

Przy możliwym zatruciu obszar nerek najczęściej należy do grupy ryzyka wraz z dalszym rozwojem toksycznej nefropatii. Aby uniknąć powikłań, na przykład dalszego rozwoju niewydolności nerek, konieczne jest skontaktowanie się ze specjalistą w odpowiednim czasie. Wysokiej jakości przebieg leczenia złagodzi negatywne konsekwencje.

Nefropatia toksyczna to uszkodzenie miąższu nerki, aparatu kłębuszkowego.

Taka manifestacja jest charakterystyczna dla zatrucia wewnętrznymi lub zewnętrznymi produktami toksycznymi, metabolitami. W terminologii medycznej wyróżnia się dwa rodzaje chorób: nefropatię specyficzną i niespecyficzną. Pierwszy typ wiąże się z zatruciem toksynami zewnętrznymi, co niekorzystnie wpływa nie tylko na nerki, ale także na czynnościowe funkcjonowanie wątroby. Niespecyficzny typ choroby wynika z zaburzeń w zakresie hemodynamiki.

Wytwarzają dużą liczbę szkodliwych pierwiastków, które mogą zaszkodzić organizmowi, w szczególności nerkom. Oprócz niektórych szkodliwych substancji, które dana osoba nabywa w ciągu swojego życia, niektóre z nich mogą wystąpić samodzielnie z powodu urazów, niektórych chorób.

  1. Wśród czynników, które wywołują rozwój toksycznej nefropatii, są leki. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku leków, które są stosowane w celu zapewnienia pomocy medycznej w nagłych wypadkach i innych.
  2. Eksperci w dziedzinie medycyny jako źródła zatruć wymieniają organizmy drobnoustrojowe. W wyniku dostania się do krwi mikroorganizmy przyczyniają się do powstania stanu septycznego. Również proces infekcji może wystąpić przy konwencjonalnej transfuzji. Prowokuje rozwój niezgodności choroby w grupie lub czynnika Rh krwi.
  3. Trujące grzyby są szczególnie niebezpieczne, powodują ciężkie zatrucie organizmu.
  4. Substancje o charakterze chemicznym, sole metali ciężkich negatywnie wpływają na funkcjonalną pracę nerek. Ta kategoria obejmuje również substancje o charakterze promieniotwórczym.
  5. Jedną z możliwych przyczyn toksycznej nefropatii jest stosowanie antybiotyków lub leków przeciwdrobnoustrojowych przez długi czas. Przy dłuższym użytkowaniu mogą powodować uszczerbek na zdrowiu.
  6. Zatrucie alkoholem niskiej jakości lub truciznami organicznymi. Te ostatnie obejmują kwas octowy lub czterochlorek węgla.
  7. Szkodliwe substancje mogą wystąpić po ciężkich urazach lub oparzeniach. Tkanki rozpoczynają proces niszczenia, w wyniku którego produkty rozpadu przedostają się do ludzkiej krwi.

Wszystkie te przyczyny są głównymi prowokatorami w występowaniu toksycznej nefropatii. Normalne funkcjonowanie nerek jest znacznie upośledzone.

W przyszłości prowadzi to do powikłań, które stają się poważnym zagrożeniem życia.

Poziom uszkodzeń zależy w dużej mierze od rodzaju szkodliwej substancji lub sposobu jej wniknięcia. Znaczącą rolę odgrywa stan układu moczowego. Nawet przy niewielkiej ilości spożytej substancji toksycznej obraz kliniczny jest skomplikowany, jeśli dana osoba cierpi na przewlekłe choroby w tym obszarze.

Wyróżnia się główne objawy toksycznej nefropatii:

  • objawy, dyskomfort spowodowany dusznością;
  • ból w boku, w okolicy lędźwiowej;
  • gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
  • zmniejszenie wydalania moczu.

W przypadku kontaktu z toksycznymi lub trującymi cząsteczkami objawy mogą objawiać się następująco:

  • napady wymiotów i nudności, możliwa krew;
  • wzdęcia i ból brzucha;
  • niestrawność;
  • senność, omdlenia, ogólnie pogarsza się aktywność mózgu.

Uważa się, że toksyczna nefropatia powoduje wielkie szkody dla zdrowia ludzkiego. Naprawdę jest. Zignorowana choroba prowokuje rozwój ostrej niewydolności nerek.

Diagnostyka

Przede wszystkim wykwalifikowany specjalista odnosi się do objawów, następnie określa przyczynę choroby. W takim przypadku zalecane są następujące niezbędne procedury:

  • badanie ultrasonograficzne nerek;
  • analiza krwi i moczu, a także biochemiczne badanie krwi.

Procedury te są niezbędne w celu określenia stanu, sprawności nerek, przepisania skutecznego przebiegu leczenia.

Często specjalista przepisze szereg procedur, takich jak MRI lub CT, aby potwierdzić diagnozę.

Metoda leczenia toksycznej nefropatii

Aby szybko wyleczyć, konieczne jest usunięcie szkodliwych substancji. Procedura jest przeprowadzana tak szybko, jak to możliwe. Eksperci identyfikują następujące skuteczne metody.

  • Mycie będzie potrzebne w przypadku zatrucia grzybami lub narkotykami.
  • Stosowanie antidotum. Jest to lek, który pomaga usunąć truciznę z organizmu w przypadku zatrucia przemysłowymi lub innymi chemikaliami.
  • Hemosorpcja to metoda polegająca na oczyszczaniu krwi za pomocą węgla aktywnego.
  • Przydziel hemodializę. Ta procedura jest zarezerwowana dla ciężkich przypadków.

W leczeniu stosuje się leki moczopędne, które zmniejszają obrzęk płuc (Lasix, Mannitol), a także roztwory polionowe, które normalizują poziom pH krwi (w tym celu stosuje się wodorowęglan sodu).

Nawet „biegnące” kamienie nerkowe można szybko wyeliminować. Pamiętaj tylko, żeby pić raz dziennie.

W zależności od etiologii występuje patogeneza choroby. W wyniku zatrucia np. glikolem etylenowym dochodzi do obrzęku nefronu.

Jeśli proces zatrucia nastąpił z powodu trucizn o charakterze hemolitycznym, wówczas nefrony ulegają zatkaniu. W takim przypadku erytrocyty są niszczone.

Wszystkie powyższe czynniki łącznie wywołują niedokrwienie błon w nefronach. Ciągłe niedokrwienie grozi nieodwracalnymi konsekwencjami w postaci zmian nekrobiotycznych w splotach i kanalikach.

Należy zauważyć, że toksyczna nefropatia objawia się również u dzieci. W takim przypadku należy zwrócić uwagę na skład moczu.

Również toksyczna nefropatia objawia się na tle predyspozycji z powodu dziedzicznych patologii. Jeśli matka dziecka w rodzinie była chora w czasie lub przed ciążą, choroba dziecka może się również pogorszyć.

Prowokatorami choroby w dzieciństwie mogą być sztuczne karmienie lub zakaźne, częste przeziębienia.

Środki zapobiegawcze

Osobno warto zauważyć, że nikt nie anulował pierwszej pomocy. Konieczne jest zatrzymanie przepływu substancji toksycznych do organizmu pacjenta. Jeśli zatrucie było spowodowane oparami, konieczne jest zapewnienie osobie świeżego powietrza, natychmiastowe usunięcie jej z pokoju. Jeśli chemikalia dostaną się do żołądka, należy je natychmiast przepłukać. Stosowane są również lewatywy, węgiel aktywowany.

Jeśli dana osoba nie ma bicia serca lub jest nieprzytomna, konieczne jest wykonanie pośredniego masażu serca, sztucznego oddychania.

Wraz z tymi działaniami konieczne jest wezwanie pomocy medycznej.

W środkach zapobiegawczych w branżach, w których występuje duże ryzyko zatrucia substancjami szkodliwymi, nie dopuszcza się osób z podatnością na nowotwory lub uszkodzenia nerek. Najczęściej takie branże obejmują ciężkie prace rolnicze, produkcję gumy lub polimerów.

Jeśli pracujesz na produkcji, w której występuje duże ryzyko uszkodzenia nerek, to musisz regularnie poddawać się badaniom (przynajmniej raz w roku). Zgodność z normami higienicznymi, specjalna odzież ochronna również korzystnie wpłynie na Twój stan zdrowia. Jeśli obserwujesz początkowy etap uszkodzenia nerek, wskazane jest, aby nie wahać się i zmienić pracę.

Efekty

Jeśli podejrzewasz tę chorobę, powinieneś natychmiast skontaktować się z wykwalifikowanym specjalistą. Bezczynność powoduje dalsze uszkodzenie nerek:

  • ostra niewydolność nerek, której towarzyszy stopniowe zmniejszanie się lub ustanie pełnego uwalniania moczu;
  • przewlekła niewydolność nerek występująca po ciężkim zatruciu.

Ewentualne wnikanie do organizmu toksycznych, szkodliwych substancji to możliwe przyczyny rozwoju choroby. Aby uniknąć komplikacji, konieczne jest podjęcie niezbędnych działań w krótkim czasie.

Dzięki postępowi współczesnej medycyny choroba jest uleczalna. Warto pamiętać, że przy odpowiednim i szybkim kontakcie ze specjalistą, jest duża szansa na jak najszybszy powrót do zdrowia.

I kilka tajemnic.

Czy kiedykolwiek cierpiałeś na problemy z powodu bólu nerek? Sądząc po tym, że czytasz ten artykuł, zwycięstwo nie było po twojej stronie. I oczywiście wiesz z pierwszej ręki, co to jest:

  • Dyskomfort i ból pleców
  • Poranny obrzęk twarzy i powiek nie dodaje pewności siebie.
  • Jakoś nawet wstydzisz się, zwłaszcza jeśli cierpisz na częste oddawanie moczu.
  • Ponadto ciągłe osłabienie i dolegliwości już mocno wkroczyły w Twoje życie.

toksyczna nefropatia

  1. specyficzna nefropatia. Związany z ostrą zewnętrzną toksykozą, która występuje w przypadku zatrucia różnymi substancjami nefrotoksycznymi. Często rozwijająca się dysfunkcja nerek jest poprzedzona toksykogennym uszkodzeniem wątroby.
  2. Niespecyficzna nefropatia. Jest to spowodowane zaburzeniami hemodynamicznymi o różnej etiologii, wywołanymi różnymi ciężkimi zatruciami.

Przyczyny i patogeneza

  • Metale ciężkie, ich sole;
  • glikol etylenowy;
  • szczawiowy, kwas octowy;
  • Pestycydy, herbicydy;
  • Arsen;
  • rozpuszczalniki;
  • witriol miedziowy;
  • Trucizny dla zwierząt, owadów;
  • toksyny grzybowe;
  • związki zawierające azot;
  • Lotne etery;
  • Słabej jakości alkohol.
  • Wzrost ciśnienia krwi do bardzo wysokich wartości.
  • Zmniejszenie diurezy, częstości oddawania moczu (czasami całkowity bezmocz).
  • Ból w dolnej części pleców z powodu obrzęku nerek.
  • drgawki.
  • Zmniejszona częstość akcji serca.
  • Niemiarowość.
  • Świszczący oddech w płucach.
  1. Pierwszy to umiarkowany wzrost białka, hemoglobiny i czerwonych krwinek we krwi, łagodne objawy.
  2. Drugi - diureza spada, ilość mocznika, potasu, kreatyniny we krwi znacznie wzrasta, objawy nasilają się.
  3. Po trzecie - z powodu obrzęku nerek i gwałtownego spadku przesączania kłębuszkowego może rozwinąć się ostra niewydolność nerek - śmiertelne powikłanie.
  1. Początkowy (do 3 dni). W rzeczywistości dochodzi do zatrucia organizmu środkami nefrotoksycznymi.
  2. Oligoanuric (1-2 tygodnie). W wyniku zatrzymania płynów zmniejsza się wydalanie moczu, co prowadzi do przeciążenia serca i rozwoju obrzęków, duszności i świszczącego oddechu w płucach. Na tym etapie możliwy jest również obrzęk mózgu. Jest śmierć z powodu uduszenia z obrzękiem płuc, z powodu zatrzymania akcji serca, DIC. Często wiąże się z wtórnym zapaleniem naczyń, niedokrwistością, trombocytopenią.
  3. Etap wielomoczu (do kilku miesięcy i lat). Ten etap występuje przy korzystnym przebiegu choroby. Zwiększa się diureza, co może również prowadzić do odwodnienia.
  4. Powrót do zdrowia. Wszystkie wskaźniki moczu i funkcji nerek wracają do normy, ale całkowite wyleczenie nie jest możliwe u wszystkich pacjentów.

Diagnostyka

  • Ogólna analiza krwi, moczu;
  • Badanie krwi na pH, elektrolity;
  • Analiza biochemiczna krwi pod kątem wskaźników czynności nerek;
  • USG nerek;
  • Jeśli to konieczne, MRI nerek.
  • plazmafereza;
  • Hemodializa;
  • hemofiltracja;
  • hemosorpcja;
  • Płukanie przewodu pokarmowego.

Powikłania i rokowanie

Złożona dysfunkcja nerek spowodowana substancjami chemicznymi lub organicznymi nazywana jest nefropatią toksyczną. Jest to powszechna choroba układu nerek, według statystyk stanowi 30% chorób nerek. I każdego roku te liczby mają tendencję do wzrostu. Choroba ta rozwija się z powodu wypełnienia komórek toksynami i truciznami, częściej występuje przez przewód pokarmowy, drogi oddechowe, przez pory.

Klasyfikacja

Nefropatię dzieli się na dwa typy: zespół specyficzny i niespecyficzny. Pierwsza obejmuje rodzaje zatruć związanych z substancjami toksycznymi, takimi jak rtęć, ołów, kwasy chemiczne, witriol, arsen itp. Z powodu zatrucia organizmu praca nerek i wątroby jest zaburzona. W drugim typie zatrucia nadmiar szkodliwych substancji pochodzi od trucizn i może powodować zaburzenia hemodynamiczne (ukąszenia owadów, ukąszenia węży, zatrucia grzybami, złej jakości pokarmy, przedawkowanie alkoholu itp.).

Powrót do indeksu

Przyczyny i patogeneza

Przyjmowanie leków przez długi czas może wywołać chorobę.

Trujące związki powodujące patologię nerek, szerokie spektrum. Wiele z nich osadza się w organizmie w ciągu życia człowieka, a niektóre nabywane są po przebytych chorobach. Choroba, o której mowa, może objawiać się przedawkowaniem leków w trakcie terapii lub przy udzielaniu jednorazowej pomocy. Najczęstszymi przyczynami nefropatii są:

przedostanie się do organizmu substancji toksycznych w wyniku spożycia trujących grzybów, połknięcie toksycznych związków chemicznych do przełyku lub przez skórę, zatrucie solami metali ciężkich, skażenie radioaktywne, zatrucie infekcyjne, nadmiar alkoholu we krwi, spożycie leków przez długi czas; po zabiegu transfuzji krew niezgodna z charakterystyką; poważne uszkodzenia skóry (rany, oparzenia), które doprowadziły do ​​zatrucia krwi; wniknięcie obcych mikroorganizmów do krwi.

Zatrucie toksyczne u dzieci

Osobno warto rozważyć manifestację tej choroby u dzieci. Przede wszystkim powikłania w ciele dziecka objawiają się zmianą składu moczu. Predyspozycje dzieci do zespołu nefropatycznego wynikają z dziedzicznych patologii w budowie nerek lub z wrodzonymi uszkodzeniami układu moczowo-płciowego lub jeśli podobne nieprawidłowości zaobserwowano u matki dziecka i nasiliły się w czasie ciąży. Stymuluje ryzyko wystąpienia nieprawidłowości w karmieniu sztucznym dzieci, częstych przeziębień zakaźnych.

Powrót do indeksu

Objawy toksycznej nefropatii nerek

Częstym objawem jest ból pleców w okolicy nerek.

Aby zapobiec niepożądanym konsekwencjom w czasie, konieczne jest poznanie objawów zatrucia nefropatycznego. A to są:

oligoanuria – zespół zmniejszenia ilości płynów wydalanych przez organizm podczas oddawania moczu; utrata siły – niskie ciśnienie w tętnicach; trudności w oddychaniu; silny i słaby ból w okolicy nerek; parcia na wymioty, opróżnianie żołądka z obecnością krwawienie biegunka ból splotu słonecznego możliwe omdlenie, osłabienie, senność Powrót do spisu treści

Komplikacje i konsekwencje

Po zespole nefropatycznym obserwuje się rozwój takich nieprawidłowości, jak uszkodzenie tkanki bakteryjnej w nerkach, niedokrwistość hemolityczna i małopłytkowość oraz ostra niewydolność nerek. Nieprawidłowościom nerek towarzyszą bóle o różnym nasileniu w okolicy podstawy kręgosłupa, dyskomfort w stawach, odchylenia w oddawaniu moczu, a także gwałtowny spadek ciśnienia, ponadto pacjent może zamarznąć. Podczas badania składu krwi można zaobserwować niedokrwistość i wzrost liczby leukocytów.

Mocznica czynnościowa może być śmiertelna dla pacjenta, dlatego jeśli pojawią się objawy, konieczna jest pomoc lekarska. Prowadzi to do różnych dysfunkcji nefronów lub do całkowitej niewydolności narządu. Objawami takiego odchylenia są: zmniejszenie ilości wydalanego moczu, niezdolność do usuwania toksyn i toksyn z organizmu, spadek lub wzrost kwasowości, odwodnienie. Na tle takiej dysfunkcji rozwija się martwica nerek, która powoduje poważne konsekwencje i może spowodować śmierć.

Wraz z manifestacją tej choroby cierpi przede wszystkim układ nerkowy.

Zatrucie często występuje z powodu uszkodzenia organizmu przez toksyczne produkty nieumyślnie, znacznie rzadziej przyczyną jest przedawkowanie narkotyków lub choroby, które dały poważne powikłania. Wraz z rozwojem toksycznej nefropatii cierpi przede wszystkim układ nerkowy, najpoważniejsze konsekwencje to:

Ostra niewydolność nerek. Charakteryzuje się problematycznym oddawaniem moczu - ilość wydalanego płynu gwałtownie spada, aż do całkowitego ustania procesu wydalania moczu.Przewlekła niewydolność nerek. Może rozwinąć się z ostrej niewydolności nerek, jako zespół po zaostrzeniu. Lub staje się wynikiem zatrucia z łagodnymi objawami Powrót do spisu treści

Metody diagnostyczne

Podczas badania lekarskiego uwaga specjalisty skupia się na objawach – na ile nadają się one do rozpoznania toksycznej nefropatii. Konieczne jest jak najdokładniejsze określenie czynnika drażniącego, który spowodował uszkodzenie narządu. Aby znaleźć czynniki, musisz wykonać ogólną analizę moczu, pobrać krew do badań na anemię i leukocytozę. Ponadto zostanie przeprowadzone badanie przyczyny zespołu. Będziesz musiał zbadać stan nefronów i ich funkcjonalność - badanie krwi na skład biochemiczny. Możesz zrobić USG nerek. W razie potrzeby przeprowadza się dodatkowe wyjaśnienia tomografii i prześwietleń. Jednak w większości przypadków wystarczy znać czynnik zatrucia i przeanalizować objawy choroby.

Gdy przedawkowanie wpłynęło na zmianę chorobową lub istniejąca choroba spowodowała powikłania, konieczne jest usunięcie z organizmu substancji toksycznych, a następnie pobudzenie przepływu krwi do nerek. Gdy przyczyna jest bardziej złożona, opieka musi być zapewniona w warunkach klinicznych i możliwa jest pilna resuscytacja pacjenta. Jeśli choroba jest spowodowana przejściem niewydolności nerek w postać przewlekłą, leczenie uzależnione jest od specyficznych procesów zachodzących w narządach i charakteru zachodzących zmian.

Powrót do indeksu

Jakie leczenie jest stosowane?

Najczęstszą metodą udzielania pierwszej pomocy jest płukanie żołądka.

Najważniejszym działaniem w leczeniu zatruć nefropatycznych jest neutralizacja czynników toksycznych i ich pilna eliminacja z organizmu. Pomoc medyczna w takich momentach jest potrzebna natychmiast. Oto najczęstsze środki pierwszej pomocy w przypadku zatrucia:

Płukanie żołądka - jeśli toksyny dostały się do krwioobiegu z powodu trującego pokarmu lub dużej ilości leków.Odbiór silnego sorbentu usuwającego trucizny - w przypadku zatrucia chemicznego lub zatrucia odpadami przemysłowymi.Odbiór węgla aktywnego lub hemosorpcji - pomoże usunąć toksyny, które dostały się do krwioobiegu Zastosowanie urządzeń „sztucznej nerki” – stosowane w najcięższych przypadkach.

Nefropatia toksyczna zagraża życiu pacjenta. W przypadku wystąpienia zmiany nerczycowej niezbędne jest fachowe wsparcie. Najczęstsze metody leczenia klinicznego to zastosowanie „sztucznej nerki” oraz detoksykacja węglem aktywowanym. Metody te umożliwiają pilne usunięcie toksycznych składników z organizmu. Jeśli możliwe było terminowe przeprowadzenie działań neutralizacyjnych, odsetek korzystnych konsekwencji jest wysoki. W takich przypadkach prognozy są lojalne. Istnieją pełne opcje odzyskiwania.

Powrót do indeksu

Prognoza i zapobieganie

Ciężka dysfunkcja nerek może być spowodowana wieloma czynnikami. W tej zależności warto podjąć działania zapobiegawcze. Coraz więcej przypadków zatruć grzybami. Wynika to z gromadzenia dzikich gatunków, które okazują się trujące. Dlatego, aby uniknąć poważnych konsekwencji, konieczne jest ograniczenie spożycia żywności o wątpliwym pochodzeniu. Przedawkowanie narkotyków występuje przy samoleczeniu i stosowaniu silnych leków. Dlatego przed zastosowaniem tabletek lub mikstur bezpieczniej jest zasięgnąć porady specjalisty.

Częste uszkodzenia aparatu nerkowego występują w przemyśle chemicznym. Tego typu prace są przeciwwskazane dla osób predysponowanych do rozwoju onkologii lub z ryzykiem rozwoju dysfunkcji nerek. Techniczna mechanizacja pracy pomoże chronić pracowników przed zatruciami, aby maksymalnie ograniczyć kontakt z pestycydami. W przypadkach, w których nieunikniony jest bezpośredni kontakt z substancjami trującymi, konieczne jest regularne poddawanie się profilaktycznym badaniom układu nerczycowego. Dodatkowo trzeba się zabezpieczyć, jest specjalistyczna odzież ochronna. Warto stosować się do ustalonych środków bezpieczeństwa. Jeśli w organizmie nadal występują zmiany patologiczne, lepiej zmienić zakres działania. Kiedy pojawią się objawy, lepiej od razu udać się do szpitala, wtedy istnieje możliwość, że niezbędna pomoc zostanie udzielona na czas.

Czynniki etiologiczne asteruremii są bardzo liczne i można je łączyć w następujące większe grupy etiologiczne i patogenetyczne.

I. Nerka wstrząsowa. AKI rozwija się we wstrząsie pourazowym z masywnym uszkodzeniem tkanek, utratą krwi, osocza, płynu tkankowego i wstrząsem odruchowym, prowadzącym do hipowolemii i niedociśnienia żylnego i tętniczego, a także z przedostaniem się potasu i hemoglobiny do osocza krwi. Jest to szczególnie często obserwowane w wypadkach i urazach, ciężkich urazach chirurgicznych, uszkodzeniu lub rozpadzie tkanki wątroby, trzustki, zawale mięśnia sercowego i innych wypadkach naczyniowych, oparzeniach, masywnej hemolizie, poronieniu, zwężeniu odźwiernika, utracie soków trawiennych przez przetokę itp. . .

II. Toksyczna nerka. OPN występuje po zatruciu takimi truciznami nefrotropowymi, jak rtęć, glikol propylenowy, sól bertholletowa, sulfonamidy itp. Trucizny nerek powodują ciągłą martwicę nabłonka kanalików proksymalnych i jednocześnie odruchowo prowadzą do niedokrwienia nerek z naruszeniem struktury i funkcji kanalików charakterystycznych dla niedokrwienia.

III. Ostra zakaźna (zakaźno-toksyczna) nerka. Ostra mocznica może rozwinąć się z dalekowschodnim krwotocznym zapaleniem nerek, chorobą Weila-Vasilieva, infekcją beztlenową, występującą ze spadkiem ciśnienia krwi, zapaścią. Infekcja beztlenowa często towarzyszy również zmiażdżeniu mięśni, przestępczej aborcji.

IV. niedrożność naczyń. AKI może wystąpić z zapaleniem naczyń nerkowych, ostrą twardziną nerek, nadciśnieniem złośliwym z gwałtowną arteriolonekrozą, z całkowitą martwicą kory mózgowej u kobiet w ciąży, odmiedniczkowym zapaleniem nerek z martwiczym zapaleniem tkanki podskórnej.

V. Ostra niedrożność dróg moczowych. Przyczynia się również do ostrej niewydolności nerek sulfanilamidu nerek, kamicy moczowej itp.

Obecnie coraz częściej stosuje się podział ostrej niewydolności nerek na przednerkową, nerkową i pozanerkową, co umożliwia, zwłaszcza w przypadku ostrej niewydolności nerek przed- i zanerkowej, poprzez odpowiednie postępowanie zapobieganie ciężkiemu uszkodzeniu nerek. Poniżej przedstawiono główne przyczyny ostrej niewydolności nerek w podziale na wybrane podgrupy.

I. Przednerkowa ostra niewydolność nerek

1. Przypadki z objawami niedostatecznej perfuzji tkanek z odwodnieniem, zmniejszoną CF i niskim ciśnieniem centralnym

Wstrząs oligemiczny Krwawienie, oparzenia, utrata wody i elektrolitów z powodu wymiotów, biegunki, przetoki żołądkowej Wstrząs kardiogenny Zawał mięśnia sercowego, zatorowość płucna Wstrząs bakteryjny Każda ciężka infekcja, a zwłaszcza posocznica i endotoksemia w zakażeniach Gram-ujemnych

2. Przypadki ze spadającą mukowiscydozą, ale bez niedociśnienia

Niedobór wody i soli Ostra hiperkalcemia Skurcz naczyń nerkowych pochodzenia narkotykowego (norepinefryna)

II. Nerkowa ostra niewydolność nerek

1. Ostra martwica kanalików lub kory

a) wstrząs z nieuleczalną przednerkową ostrą niewydolnością nerek:

uraz chirurgiczny i oparzenia utrata krwi lub płynów wstrząs septyczny ostre zapalenie trzustki

b) hemoglobina lub mioglobina:

powikłania po transfuzji krwi ciężka niedokrwistość hemolityczna ciężkie uszkodzenie mięśni

c) substancje nefrotoksyczne:

czterochlorek węgla nieorganiczne związki rtęci metale ciężkie glikol etylenowy substancje lecznicze (antybiotyki, fenacytyna, preparaty sulfanilamidowe)

2. Blokada kanalików, np. moczany, sulfonamidy

III. Ostra niewydolność nerek pozanerkowa

Kamienie nerkowe Zwłóknienie zaotrzewnowe Nowotwory narządów miednicy Operacje z uszkodzeniem lub podaniem moczowodów Napromienianie miednicy

Oprócz najbardziej typowych przyczyn, AKI może wystąpić w wielu różnych warunkach. Tak więc S. Dean i in. (1977) zaobserwowali rozwój skąpomoczu i innych objawów ostrej niewydolności nerek u młodego mężczyzny, który nadmiernie korzystał z sauny, aby schudnąć. Uszkodzenie nerek w wyniku hemolizy występuje nie tylko w wyniku powikłań transfuzji krwi i zatrucia truciznami hemolitycznymi. Hemoliza, po której następuje przejściowa ostra niewydolność nerek S. Owusu i in. (1972), jak również O. Selroos (1972) obserwowane u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G-6-PDH) erytrocytów oraz T. Pollard i I. Weiss (1970) – u maratończyków po długim biegu.

Uszkodzenie mięśni wraz z ich rozpadem i mioglobinurią występuje nie tylko w wyniku urazu. S. Leonard i E. Eichner (1970) zaobserwowali to w marszu i idiopatycznej rabdomiolizie, a N. Kopsa i in. (1977) - z odmrożeniami. Antybiotyki mogą mieć działanie nefrotoksyczne - gentamycyna, neomycyna, ryfampicyna, kolistyna, substancje nieprzepuszczające promieniowania stosowane w badaniu naczyń krwionośnych, dróg żółciowych i moczowych, produkty rozkładu niektórych środków znieczulających (metoksyfluran) stosowanych do znieczulenia i inne substancje.

W niektórych przypadkach nefrotoksyny lekowe dostają się do organizmu w nietypowy sposób.

V. Bornshewer i in. (1975) obserwowali pacjenta, któremu w związku z infekcją oparzeniową leczono miejscowo preparatem zawierającym rtęć. Po 2 tygodniach leczenia wystąpiły objawy zatrucia rtęcią, oliguria i wzrost poziomu azotanów we krwi. Objawy ostrej niewydolności nerek ustąpiły po przerwaniu leczenia.

A. Barrientos i in. (1977) opisali rozwój ostrej niewydolności nerek u 28-letniego mężczyzny, który omyłkowo użył oleju napędowego zamiast szamponu do mycia włosów.

W przypadku stosowania niektórych substancji leczniczych uszkodzenie nerek z rozwojem ostrej niewydolności nerek może mieć genezę alergiczną.

P. Faarup i E. Christensen (1974) podają historię przypadku pacjenta z zawałem mięśnia sercowego, u którego powołanie fenobarbitalu spowodowało wysypkę, skąpomocz, azotemię. Biopsja igłowa wykazała obraz ostrej nefropatii cewkowo-śródmiąższowej z naciekami zapalnymi wokół naczyń. Zniesienie barbituranów i powołanie prednizolonu i leków przeciwhistaminowych doprowadziło po 3 tygodniach do całkowitego przywrócenia funkcji nerek.

Blokada kanalików nerkowych przez moczany powstaje podczas leczenia immunosupresyjnego szpiczaka i różnych typów ostrych białaczek i została opisana u osób nieprzyzwyczajonych do ciepła podczas ciężkiej pracy fizycznej.

Niedrożność moczowodów przez Candida D. Levin i in. (1975) zaobserwowali u pacjenta obniżoną reaktywność immunologiczną w wyniku stosowania radioaktywnego jodu w związku z tyreotoksykozą.

Wśród przyczyn ostrej niewydolności nerek szczególne znaczenie ma patologia naczyniowa.

Źródłami zatorów w zatorowości tętnicy nerkowej może być lewy przedsionek ze zwężeniem zastawki mitralnej, oderwana roślinność od zastawek serca z zapaleniem wsierdzia, aorta miażdżycowa. Ponieważ zator tętnicy nerkowej często rozwija się jednocześnie z zatorowością innych narządów, bardzo rzadko jest rozpoznawany klinicznie. Według N. Hoxie i S. Coggin (1940) tylko 3 z 348 przypadków zatorowości tętnicy nerkowej stwierdzonej podczas sekcji zwłok zostały zdiagnozowane za życia pacjentów. Jednostronna zatorowość tętnicy nerkowej nie prowadzi do ostrej niewydolności nerek; jest to możliwe tylko w przypadku uszkodzenia obustronnego lub w przypadku niedrożności tętnicy pojedynczej nerki.

U chorych z podejrzeniem zatorowości tętnicy nerkowej należy niezwłocznie wykonać aortografię, gdyż usunięcie zatoru nawet po 12 godzinach, a przy częściowej niedrożności po kilku dniach przywraca czynność nerek.

Podczas resekcji tętniaka aorty ostra niewydolność nerek, która rozwija się w 17-24% przypadków, może być wynikiem zarówno zakrzepicy tętnic nerkowych, jak i ostrej martwicy kanalików nerkowych w wyniku zapadnięcia się podczas operacji itp. Zakrzepica tętnicy nerkowej, której towarzyszy ostra niewydolność nerek, może wystąpić podczas arteriografii, ostre zapalenie trzustki, ostre rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.

U noworodków zakrzepica tętnicy nerkowej często występuje z powodu zapalenia żołądka i jelit oraz odwodnienia. Podobnie jak zakrzepica żył nerkowych, prowadzi do ostrej niewydolności nerek, nawet w przypadku zajęcia jednostronnego. Prawie połowa zgłoszonych przypadków zakrzepicy żył nerkowych występuje u dzieci. Czasami zakrzepica żylna rozwija się w pierwszych godzinach po urodzeniu, prawdopodobnie rozpoczynając się w życiu płodowym, a częściej pojawia się w pierwszym miesiącu lub roku życia. Zakrzepica zaczyna się od bólu w okolicy lędźwiowej, gorączki, zaburzeń dyspeptycznych na tle odwodnienia (wysoki hematokryt).

Często obserwuje się małopłytkowość, wydłużenie czasu protrombinowego i inne zmiany w koagulogramie. Białko i erytrocyty znajdują się w moczu. Nerka jest powiększona, nie wydziela środka kontrastowego podczas urografii wewnętrznej. Na pielogramie wstecznym widoczne są ściśnięte miseczki, wynaczynienie środka kontrastowego do miąższu oraz skrzep krwi w miednicy. Rokowanie jest zwykle niekorzystne. Trombektomia po flebografii to zabieg doraźny, który może ochronić jedną, a nawet obie nerki. W przypadku procesu jednostronnego stosuje się nefrektomię. Powrót do zdrowia jest również możliwy przy leczeniu zachowawczym, obejmującym terapię choroby podstawowej, nawadnianie, antykoagulanty i walkę z objawami mocznicy.

U dorosłych zakrzepica żył nerkowych zaczyna się podstępnie i prowadzi do zespołu nerczycowego, a ostatecznie do CRF. AKI rozwija się w dwóch przypadkach - nieodwracalna z zakrzepicą żył na tle istniejącej amyloidozy nerkowej lub jeśli żyły przeszczepionej nerki są zakrzepowe. W takim przypadku terminowa trombektomia przywraca funkcję przeszczepu.

U niemowląt AKI może być również spowodowane zamartwicą okołoporodową. T. Dauber i in. (1976), który zaobserwował 7 takich przypadków, zauważył upośledzenie funkcji nerek u 5 osób, które przeżyły 12 miesięcy po ARF.

Nadciśnienie złośliwe we wczesnych stadiach może być powikłane ostrą niewydolnością nerek z rozwojem skąpomoczu. Skojarzona masowa terapia lekami hipotensyjnymi i hemodializą lub dializą otrzewnową pozwala w niektórych przypadkach na uzyskanie długotrwałej remisji i poprawę funkcji nerek. Jeśli nie zostanie odbudowana, a ryzyko uszkodzenia naczyń dna oka i utraty wzroku utrzymuje się, należy zastosować obustronną nefrektomię, a następnie leczenie regularną hemodializą lub przeszczepem nerki.

Około 1% przypadków ostrej niewydolności nerek rozwija się w wyniku ogólnoustrojowego zapalenia naczyń z udziałem naczyń nerkowych. Należą do nich przede wszystkim guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniakowatość Wegenera, ostra twardzina nerek. Rozpoznanie tych stanów jest niezwykle ważne, ponieważ odpowiednia terapia immunosupresyjna na tle hemodializy może doprowadzić do przywrócenia funkcji nerek.

Należy również wspomnieć o urazowym uszkodzeniu naczyń nerkowych, któremu towarzyszy ostra niewydolność nerek. Całkowite obustronne zerwanie więzadła nerkowego z przechodzącymi przez nie naczyniami jest możliwe w wypadku samochodowym, upadku z wysokości itp. W przypadku jednostronnego uszkodzenia może rozwinąć się ostra martwica kanalików nerkowych w nienaruszonej nerce.

Urazowa zakrzepica tętnicy nerkowej jest również najczęściej obserwowana w wypadkach drogowych, ale może również rozwinąć się w przypadku upadku na ulicę (Grablowsky O. i wsp., 1970) lub podczas jazdy na sankach u dzieci w wieku szkolnym. tętnicę częściej rozpoznaje się jako pęknięcie nerki. Jednak wykrycie nieczynnej nerki w urografii dożylnej z prawidłowym obrazem w pielografii wstecznej pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy, potwierdzonej danymi aortograficznymi. Czasami niedrożność tętnicy, całkowita lub częściowy, rozwija się z krwotokiem pod błoną wewnętrzną naczynia.

wyd. JEŚĆ. Tarejewa

W przypadku poważnego zatrucia i zatrucia nerki mogą być dotknięte przede wszystkim rozwojem toksycznej nefropatii. Tylko terminowe leczenie pomoże osobie uniknąć najpoważniejszego powikłania takich zjawisk - niewydolności nerek.

toksyczna nefropatia

Pod toksyczną nefropatią rozumie się uszkodzenie miąższu nerek, ich aparatu kłębuszkowego, które występuje na tle narażenia na egzogenne i endogenne toksyczne produkty i metabolity (kod ICD-10 - N14.4).

Klasyfikacja patologii obejmuje następujące typy:

specyficzna nefropatia. Związany z ostrą zewnętrzną toksykozą, która występuje w przypadku zatrucia różnymi substancjami nefrotoksycznymi. Często rozwijająca się dysfunkcja nerek jest poprzedzona toksykogennym uszkodzeniem wątroby. Niespecyficzna nefropatia. Jest to spowodowane zaburzeniami hemodynamicznymi o różnej etiologii, wywołanymi różnymi ciężkimi zatruciami.

Przyczyny i patogeneza

Uszkodzenie nerek może wystąpić z powodu patogennego wpływu na ich tkanki samych substancji toksycznych, produktów ich rozpadu, a także na tle rozwoju reakcji autoimmunologicznej.

Najczęściej choroba jest spowodowana takimi substancjami:

Metale ciężkie, ich sole; glikol etylenowy; szczawiowy, kwas octowy; Pestycydy, herbicydy; Arsen; rozpuszczalniki; witriol miedziowy; Trucizny dla zwierząt, owadów; toksyny grzybowe; związki zawierające azot; Lotne etery; Słabej jakości alkohol.

Często nefropatię toksyczną rejestruje się u osób zatrudnionych w branżach niebezpiecznych, gdzie praca związana jest z truciznami, chemikaliami, gumą, polimerami. Wszystkie substancje mogą dostać się do organizmu zarówno przez narządy oddechowe, jak i przez krew, przez skórę (z ukąszeniami).

Czasami nawet niektóre leki powodują toksyczną nefropatię - antybiotyki, NLPZ. Możliwe jest niespecyficzne uszkodzenie nerek w przypadku mioglobinurii, wstrząsu egzotoksycznego, poważnych naruszeń trofizmu nerek w śpiączce, ucisku narządów.

Po ekspozycji nerek na toksyny i metabolity obserwuje się obrzęk komórek miąższu, a także zaburzenie funkcjonowania kłębuszków nerkowych, co powoduje zaburzenia oddychania komórkowego i prowadzi do wytrącania się frakcji białkowych. Jeśli na organizm wpływają trucizny hemotoksyczne, jednocześnie niszczą one czerwone krwinki, w wyniku czego hemoglobina zatyka jednostki strukturalne nerek - nefrony. W niektórych przypadkach dochodzi do uszkodzenia nerek na tle ich hamowania przez wolne aminokwasy. Niezależnie od patogenezy, ostatecznie dochodzi do głodu tlenu w tkance nerki, jej niedokrwienia, które bez leczenia prowadzi do martwicy kanalików i kłębuszków nerkowych.

Nasilenie uszkodzenia narządów będzie w dużej mierze zależeć od rodzaju substancji, która dostała się do organizmu, od jej ilości oraz od sposobu wniknięcia. Zdrowie układu moczowego odgrywa również pewną rolę przed wystąpieniem patologii - w przypadku przewlekłych chorób nerek nefropatia może rozwinąć się nawet przy małych dawkach substancji toksycznych.

Obraz kliniczny przypomina ostre kłębuszkowe zapalenie nerek. Początkowo pojawiają się objawy ogólne - osłabienie, osłabienie, letarg, może wzrosnąć temperatura. Ponadto osoba zauważa obrzęk nóg, obrzęk twarzy. Wskaźniki zmiany składu moczu - zwiększa się ilość białka w nim, pojawia się krew (erytrocyty).

Inne typowe objawy patologii:

Wzrost ciśnienia krwi do bardzo wysokich wartości. Zmniejszenie diurezy, częstości oddawania moczu (czasami całkowity bezmocz). Ból w dolnej części pleców z powodu obrzęku nerek. drgawki. Zmniejszona częstość akcji serca. Niemiarowość. Świszczący oddech w płucach.

W zależności od rodzaju substancji toksycznej, do opisanych powyżej objawów klinicznych można dodać również specyficzne objawy. Na przykład, jeśli dana osoba została zatruta nadmierną ilością sulfonamidów, to z toksyczną nefropatią ma bóle stawów, krwotoki na skórze i błonach śluzowych oraz stan gorączkowy.

Według ciężkości choroba jest zróżnicowana w następujący sposób:

Pierwszy to umiarkowany wzrost białka, hemoglobiny i czerwonych krwinek we krwi, łagodne objawy. Drugi - diureza spada, ilość mocznika, potasu, kreatyniny we krwi znacznie wzrasta, objawy nasilają się. Po trzecie - z powodu obrzęku nerek i gwałtownego spadku przesączania kłębuszkowego może rozwinąć się ostra niewydolność nerek - śmiertelne powikłanie.

W progresji niewydolności nerek w toksycznej nefropatii wyróżnia się również kilka etapów:

Początkowy (do 3 dni). W rzeczywistości dochodzi do zatrucia organizmu środkami nefrotoksycznymi. Oligoanuric (1-2 tygodnie). W wyniku zatrzymania płynów zmniejsza się wydalanie moczu, co prowadzi do przeciążenia serca i rozwoju obrzęków, duszności i świszczącego oddechu w płucach. Na tym etapie możliwy jest również obrzęk mózgu. Jest śmierć z powodu uduszenia z obrzękiem płuc, z powodu zatrzymania akcji serca, DIC. Często wiąże się z wtórnym zapaleniem naczyń, niedokrwistością, trombocytopenią. Etap wielomoczu (do kilku miesięcy i lat). Ten etap występuje przy korzystnym przebiegu choroby. Zwiększa się diureza, co może również prowadzić do odwodnienia. Powrót do zdrowia. Wszystkie wskaźniki moczu i funkcji nerek wracają do normy, ale całkowite wyleczenie nie jest możliwe u wszystkich pacjentów.

Diagnostyka

Zazwyczaj środki diagnostyczne są już przeprowadzane na oddziale nefrologii, do którego trafia pacjent z podejrzeniem ostrego uszkodzenia nerek. Oprócz charakterystycznego obrazu klinicznego, lekarz zwraca uwagę na anamnezę patologii, odkrywa możliwą naturę zatrucia.

Metody badania toksycznej nefropatii są następujące:

Ogólna analiza krwi, moczu; Badanie krwi na pH, elektrolity; Analiza biochemiczna krwi pod kątem wskaźników czynności nerek; USG nerek; Jeśli to konieczne, MRI nerek.

W przypadku nefropatii, ESR, liczba leukocytów we krwi najczęściej wzrasta, obserwuje się niedokrwistość. W moczu wzrasta ilość białka, związków azotu, hemoglobiny i erytrocytów, pojawiają się cylindry. Zwiększa się ciężar właściwy moczu, a we krwi obwodowej wzrasta stężenie kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego i potasu.

Często leczenie nefropatii toksycznej przeprowadza się na oddziale intensywnej terapii, zwłaszcza w ostrej niewydolności nerek. W mniej poważnej sytuacji leczenie odbywa się w standardowym oddziale oddziału nefrologii (urologii). Konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie zestawu środków do leczenia choroby, najlepiej pod nadzorem toksykologa.

Najważniejsze są środki mające na celu usunięcie toksyn, trucizn z organizmu. Osiąga się to, wykonując następujące czynności:

plazmafereza; Hemodializa; hemofiltracja; hemosorpcja; Płukanie przewodu pokarmowego.

Wymuszona diureza jest przeprowadzana przez wprowadzenie aminofiliny, mannitolu, lasix. Aby umyć żołądek, wstrzykuje się do niego olej wazelinowy lub dużą ilość płynu. W pierwszych 6 godzinach choroby zaleca się hemodializę, następnie przez kolejne 48 godzin wykonuje się dializę otrzewnową (oczyszczanie krwi przez otrzewną).

Spośród leków na toksyczną nefropatię nerek można zalecić sorbenty, leki moczopędne, glikokortykosteroidy, a także obfite picie alkaliczne. Uzupełnij kurację o podanie glukozy z witaminą C, insuliną, wodorowęglanem sodu, chlorkiem wapnia, witaminami. Jeśli to konieczne, przetocz albuminę i osocze.

Choroba jest trudna do leczenia, ponieważ struktura nerek jest słabo przywrócona, a śmierć nefronów może rozpocząć się już we wczesnych stadiach rozwoju choroby. W rezultacie czynność nerek zostaje nieodwracalnie upośledzona. Dlatego ważne jest, aby rozpocząć terapię już na początkowym etapie choroby.

Powikłania i rokowanie

Rokowanie w przypadku nefropatii toksycznej zależy od rodzaju substancji trującej i ciężkości przebiegu choroby, śmiertelność waha się od 20-70%. Rokowanie jest korzystne tylko przy adekwatności terapii i jej terminowości. Najgorsze rokowanie jest wtedy, gdy do organizmu dostanie się kadm, krzem, arsenian wodoru.

Powikłania najczęściej rozwijają się przy wysokim stężeniu toksyn i trucizn w organizmie, gdy są one wprowadzane nie przez drogi oddechowe, ale przez krew. Powikłania obejmują zespół hemolityczno-mocznicowy, śródmiąższowe zapalenie nerek i ostrą niewydolność nerek. To ostatnie powikłanie często prowadzi do śmierci z powodu martwicy nerek i całkowitego upośledzenia ich funkcji.

Alexander Myasnikov w programie „O najważniejszej rzeczy” opowiada o tym, jak leczyć CHOROBY NEREK i co brać.

Toksyczna nefropatia to choroba, która występuje na tle narażenia na różne trucizny na organizm ludzki. Istnieją łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie choroby. Przewlekła choroba (cukrzyca) lub jakiś rodzaj infekcji może wywołać rozwój tej formy nefropatii.

Ogólne informacje o chorobie

Nefropatia typu toksycznego może być specyficzna i niespecyficzna. W pierwszym przypadku choroba rozwija się, gdy organizm ma kontakt z truciznami, które są niebezpieczne dla tkanki nerkowej. Następujące substancje mogą prowadzić do jego rozwoju:

  1. kwas octowy, wodór arsenu, siarczan miedzi powodują blokowanie nefronów przez hemoglobinę podczas niszczenia czerwonych krwinek;
  2. arsen, rtęć, ołów, chrom, kwas szczawiowy, glikol etylenowy po spożyciu zaczynają niszczyć tkankę nerkową;
  3. zespół wątrobowo-nerkowy, który rozwija się wraz z zatruciem wątroby i towarzyszy mu uwalnianie aminokwasów, które uszkadzają nerki.

Niespecyficzna nefropatia objawia się, gdy organizm wchodzi w kontakt z truciznami, które nie wpływają bezpośrednio na tkankę nerki, ale prowadzą do jej uszkodzenia. Mogą wywołać gwałtowny spadek ciśnienia krwi, zmianę równowagi elektrolitowej, miejscowe zaburzenia przepływu krwi oraz nieskompensowane przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku obniżenia pH. Osobno warto wspomnieć o powstawaniu nefropatii typu toksycznego po otrzymaniu urazu kompresyjnego lub pęknięcia tkanki mięśniowej. Rozwija się, gdy nerki są ściśnięte i nie mogą usuwać toksycznych substancji wytwarzanych przez organizm.

Zakaźna toksyczna nefropatia pojawia się na tle ostrych infekcji dróg oddechowych, ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych i innych przeziębień. Dzieci chorują częściej niż dorośli, ponieważ. ich układ odpornościowy rosnącego organizmu jest słabszy. Przebieg tej postaci choroby jest korzystny i nie wymaga szczególnych działań terapeutycznych. Gdy proces zakaźny zostanie wyeliminowany, nefropatia zanika. Całkowicie manifestacja choroby znika na 3-4 tygodnie.

Choroba pojawia się w wyniku narażenia na trucizny, produkty rozpadu chemikaliów lub reakcję autoimmunologiczną spowodowaną zatruciem organizmu. Stopień uszkodzenia tkanki nerkowej zależy od ilości przenikających substancji, sposobu ich wnikania do organizmu oraz składu chemicznego. Kolejnym czynnikiem wpływającym na rozwój choroby jest stan układu moczowo-płciowego. Osoby z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, ICD, nefroptozą, kłębuszkowym zapaleniem nerek są trudniejsze do tolerowania wpływu substancji toksycznych na nerki. Nefropatia typu toksycznego najczęściej rozwija się z powodu:

  1. niedozwolone leki (leki przeciwzapalne, antybiotyki);
  2. przenikanie do organizmu soli metali ciężkich;
  3. kontakt z rozpuszczalnikami organicznymi lub pestycydami;
  4. przenikanie egzogennych związków chemicznych (toksyny grzybowe, ukąszenia kleszczy lub innych owadów, zwierząt).

Manifestacje choroby

Objawy choroby są zróżnicowane i często odpowiadają niewydolności nerek, co komplikuje proces diagnostyczny. Za pierwszą manifestację choroby uważa się zmianę składu moczu podczas OAM. Wielu pacjentów trafia do szpitali z powodu nefropatii polekowej. Zatrucie prowadzi do powstania specyficznej reakcji autoimmunologicznej. Objawy są następujące:

  • podwyższone ciśnienie krwi;
  • ból w dolnej części pleców;
  • obrzęk kończyn i twarzy;
  • zmniejszenie ilości wydalanego moczu;
  • pojawienie się krwi w moczu lub białku;
  • konwulsje.

W zależności od rodzaju leku, który spowodował zatrucie, mogą pojawić się specyficzne objawy zatrucia. Poważnym powikłaniem nefropatii jest niewydolność nerek. Jeśli nie udasz się do szpitala na czas, osoba może zapaść w śpiączkę.

Diagnostyka

Aby zidentyfikować obecność choroby w organizmie, umożliwia biochemiczne i kliniczne badanie krwi. Dodatkowo w diagnostyce stosowane są następujące metody badawcze:

  • ogólna analiza moczu;
  • USG nerek;
  • sprawdzenie bilansu wodnego organizmu;
  • biorąc pod uwagę diurezę.

Cechy terapii

Leczenie nefropatii odbywa się w szpitalu. Jeśli pacjent przybywa w ciężkim stanie, pozostaje na oddziale intensywnej terapii. Pierwszym etapem stabilizacji stanu pacjenta jest usunięcie toksyny z organizmu. Jeśli przyczyną jest reakcja autoimmunologiczna, wówczas kortykosteroidy stosuje się w celu zmniejszenia objawów alergii. Lekarze wykonują następujące czynności:

  • oczyszczanie krwi przez specjalne filtry;
  • wprowadzenie leków przeciwwstrząsowych;
  • płukanie żołądka (jeśli toksyna została spożyta z jedzeniem);
  • podłączenie pacjenta do urządzenia pełniącego funkcję sztucznej nerki;
  • przyspieszenie diurezy poprzez podanie pacjentowi leków moczopędnych.

Pacjent otrzymuje leki moczopędne, napój alkaliczny, sorbenty. Podczas pobytu w szpitalu należy bezwzględnie przestrzegać leżenia w łóżku. Pokarmy z dużą ilością białka powinny zostać usunięte z diety. Jeśli mocznica jest ciężka, pacjent zostaje przeniesiony na dietę węglowodanową. Jeśli nie ma to wpływu na funkcję wydalniczą nerek, pacjentowi przepisuje się obfity napój.

Lekarze monitorują stan skóry, ponieważ mogą przez nią wydostawać się toksyczne produkty. W rezultacie u pacjentów rozwija się silny świąd. Aby tego uniknąć, zaleca się wziąć prysznic lub natrzeć co najmniej 1 raz dziennie. Podczas wymiotów pacjentom podaje się słony pokarm, aby ograniczyć utratę chlorku sodu.

Masz dość radzenia sobie z chorobą nerek?

Obrzęk twarzy i nóg, BÓL w dolnej części pleców, TRWAŁE osłabienie i zmęczenie, bolesne oddawanie moczu? Jeśli masz te objawy, istnieje 95% szans na chorobę nerek.

Jeśli zależy Ci na zdrowiu, to przeczytaj opinię urologa z 24-letnim doświadczeniem. W swoim artykule opowiada o kapsułkach RENON DUO.

Jest to szybko działający niemiecki środek regenerujący nerki, który jest stosowany na całym świecie od wielu lat. Wyjątkowość leku polega na:

  • Eliminuje przyczynę bólu i przywraca nerki do pierwotnego stanu.
  • Niemieckie kapsułki eliminują ból już podczas pierwszego cyklu stosowania i pomagają całkowicie wyleczyć chorobę.
  • Nie ma skutków ubocznych i reakcji alergicznych.

W kontakcie z

Nerki odgrywają ważną rolę w organizmie, przepuszczając różnego rodzaju toksyny. Funkcja filtracji jest dla nich najważniejsza. Usuwają trujące związki nierozpuszczalne w wodzie, aw niektórych przypadkach osadzają się na tkankach różnych narządów.

Toksyczna nefropatia (nefrotoksyczne zapalenie nerek, toksyczne zapalenie nerek) jest patologią nerek, wywołaną wnikaniem szkodliwych substancji do organizmu z zewnątrz lub wytwarzaniem toksyn wewnątrz organizmu. Podobne toksyczne uszkodzenie nerek w środowisku medycznym jest również nazywane „toksyczną nerką”. Choroba ta polega na uszkodzeniu miąższu nerek i kłębuszków nerkowych.

Według międzynarodowej klasyfikacji chorób choroba według kodu ICD-10 ma numer 14.4.

Patologia charakteryzuje się zmniejszeniem całkowitej dziennej diurezy, nieprawidłowym działaniem układu sercowo-naczyniowego, nadciśnieniem tętniczym, nudnościami i wymiotami. Po wykryciu choroby konieczne jest przeprowadzenie zestawu środków terapeutycznych w celu usunięcia trucizn i toksyn z organizmu pacjenta.

Przyczyny zapalenia nerek

Patologia może powstać pod wpływem następujących czynników:

  • niekorzystne działanie toksyn, a także produktów ich przemiany materii;
  • reakcje autoimmunologiczne organizmu, odnotowane w zmianach.

Niezależnie od mechanizmu wyzwalającego, patologia objawia się w przybliżeniu w ten sam sposób.

Istnieje zależność stopnia uszkodzenia komórek nerkowych od procentowej zawartości toksyn. Duże znaczenie ma również źródło trucizny i jej skład chemiczny.

Zatrucie rtęcią może być jedną z przyczyn zatrucia organizmu

Ponadto stopień zatrucia organizmu może bezpośrednio zależeć od stanu układu moczowego konkretnego pacjenta. Tak więc, jeśli występuje zaburzenie czynnościowe tych narządów, objawy choroby mogą być bardziej wyraźne.

Do rozwoju toksycznej nefropatii czasami wystarczają nawet minimalne dawki związków toksycznych.

Rozwój choroby może nastąpić pod wpływem substancji pochodzenia biologicznego i chemicznego. Ale częściej masz do czynienia z następującymi źródłami:

  • rozpuszczalniki pochodzenia organicznego (kwas octowy i szczawiowy);
  • herbicydy i pestycydy;
  • związki metali ciężkich i ich sole (rtęć, witriol błękitny, ołów, kadm);
  • długotrwałe stosowanie leków (sulfonamidów, aminoglikozydów, ibuprofenu i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych, antykoagulantów);
  • toksyczne związki, które dostają się do organizmu z zewnątrz (trucizny niejadalnych grzybów; substancje, które dostają się do krwi z ukąszeniami owadów; trucizny zwierzęce);
  • czynniki fizyczne (uraz, porażenie prądem, choroba popromienna);
  • etery o charakterze lotnym (glikol etylenowy, akrylan etylu, dioksan);
  • substancje zawierające azot i ich pochodne (arsen, amoniak, nitrobenzen, anilina, heksachloroetan);
  • zastępcze produkty alkoholowe;
  • w wyniku nieudanej transfuzji krwi, sepsa (niewłaściwa grupa lub czynnik Rh, zatrucie krwi).

Toksyczna nefropatia jest złożoną chorobą, której etiologia może być różna. Dlatego diagnostyka różnicowa jest niezbędna. Jeśli to konieczne, antidotum należy zastosować w odpowiednim czasie.

Często przypadki toksycznego uszkodzenia organizmu są związane z pracą w branżach niebezpiecznych, gdzie trzeba regularnie mieć do czynienia z substancjami toksycznymi i chemicznymi. Sposoby dostania się do organizmu mogą być różne:

  • przezskórnie;
  • przez unoszące się w powietrzu kropelki;
  • przez układ pokarmowy;
  • przez zatrucie krwi.

Ponadto rozwój choroby można zaobserwować w przypadku wstrząsu egzotoksycznego, ucisku kończyn lub zaburzeń strukturalnych i czynnościowych narządu, a także w wyniku mioglobinurii (nieprawidłowy rozpad białek mięśniowych z obecnością mioglobiny). w moczu).

Rozwój choroby może być również konsekwencją niewydolności wątroby, gdy toksyny, które nie są neutralizowane przez wątrobę, przedostają się do krwioobiegu, wpływając na inne narządy (serce, mózg, nerki).

Szkodliwe działanie substancji toksycznych prowadzi do obrzęku tkanek miąższowych i upośledzenia filtracji kłębuszkowej, co z kolei prowadzi do upośledzenia oddychania komórkowego i stopniowej degradacji białek.

Kiedy trucizna hemotoksyczna zostanie wystawiona na działanie organizmu (na przykład po ukąszeniu węża), czerwone krwinki ulegają zniszczeniu, a nefrony są zablokowane.

Niezależnie od metody zatrucia w tkance nerkowej obserwuje się oznaki głodu tlenu, a następnie niedokrwienie i martwicę tkanek nerkowych przy braku szybkiego leczenia.

Charakterystyczne objawy

Pierwsze oznaki patologii można zidentyfikować na podstawie wskaźników ogólnego badania moczu. W moczu pojawiają się nieznaczne domieszki krwi i białka (mikrohematuria i białkomocz). Jednocześnie nie ma wyraźnych objawów.

Wraz ze wzrostem objawów można zaobserwować następujące objawy:

  • ból w okolicy lędźwiowej i kości krzyżowej;
  • nadmierny obrzęk;
  • objawy zaburzeń żołądkowo-jelitowych (nudności, wymioty, problemy z wypróżnianiem);
  • suchość błon śluzowych i skóry;
  • zażółcenie skóry i błon śluzowych (w obecności hemolizy) lub wysypka skórna;
  • obecność pragnienia;
  • ból głowy i mięśni;
  • podwyższona temperatura wraz ze spadkiem ciśnienia krwi i arytmią;
  • oznaki niedokrwistości lub nadmiernego krwawienia;
  • drgawki i halucynacje;
  • zaburzenia nerwowe, zahamowane reakcje;
  • przydział mniejszej / większej objętości moczu (skąpomocz, wielomocz).

Największym zagrożeniem, na podstawie danych statystycznych, jest zatrucie lekami. Ponieważ tkanka nerki jest przesiąknięta gęstą siecią naczyń krwionośnych, wszelkie niepożądane czynniki (immunoglobuliny, komórki tuczne) wnikają z maksymalną prędkością.

Tak więc objawy mogą narastać bardzo szybko, pod wieloma względami są podobne do objawów kłębuszkowego zapalenia nerek w jego ostrej fazie. Może mieć również:

  • oznaki ogólnego złego samopoczucia;
  • słabość i drażliwość;
  • obrzęk twarzy i kończyn dolnych;
  • krwiomocz i białkomocz;
  • oligoanuria (zmniejszona częstość oddawania moczu i całkowita ilość wydalanego moczu).

Nie mniej niebezpieczny jest etap ostrej niewydolności nerek. Bez szybkiej pomocy medycznej może to być śmiertelne. Przyjmowanie substancji toksycznych hamuje czynność nerek i może doprowadzić do ich całkowitej niewydolności.

Objawy kliniczne są następujące:

  • brak oddawania moczu;
  • naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej;
  • gromadzenie się związków azotu w organizmie.

W przypadku braku wsparcia medycznego dochodzi do uszkodzenia warstwy korowej nerek, aż do powstania nieodwracalnych zmian martwiczych.

Nadciśnienie tętnicze jest jednym z najbardziej niekorzystnych objawów. Wskaźniki ciśnienia mogą być dość groźne, prowadząc do drgawek i zatrzymania akcji serca.

Etapy i nasilenie choroby

Istnieją trzy stopnie ciężkości choroby.

  1. Łagodne: białko, cylindry i komórki krwi (erytrocyty, płytki krwi, leukocyty) znajdują się w moczu.
  2. Średni: całkowita ilość wydalanego moczu spada, wykrywana jest kreatynina; niewielka ilość mocznika, potasu i innych produktów przemiany materii.
  3. Ciężkie: obecne są wszystkie objawy ostrej niewydolności nerek (ARF).

Łagodny stopień jest uleczalny, czynność nerek może zostać przywrócona, jeśli w odpowiednim czasie rozpocznie się właściwe leczenie. Środkowy etap można również leczyć, ponieważ toksyny, mimo że są podwyższone we krwi, mogą z czasem być wydalane przez nerki. Ciężki stopień zatrucia organizmu jest procesem prawie nieodwracalnym, w którym możliwe są następujące komplikacje:

  • ostra i przewlekła niewydolność nerek;
  • obrzęk ważnych narządów (płuc, mózgu);
  • ostra niewydolność lewej komory serca;
  • powstawanie nowotworów układu moczowego;
  • śpiączka, śmierć.

Ponadto zakaźna toksyczna nefropatia często prowadzi do śródmiąższowego zapalenia nerek i zespołu hemolityczno-mocznicowego. Objawy zapalenia nerek to ból w dolnej części pleców o tępym lub ostrym charakterze, niewielki wzrost ciśnienia krwi, ból stawów, łagodne dreszcze. W moczu występuje spadek szybkości filtracji kłębuszkowej, mikrohematuria, oddawanie moczu może się nasilić.

Postępująca niewydolność nerek w końcowej fazie zatrucia organizmu może mieć również kilka etapów:

  • Inicjał;
  • oligoanuric;
  • wielomoczowy.

Faza początkowa trwa 1–3 dni. Główne objawy to oznaki ostrego zatrucia substancjami toksycznymi dla tkanki nerkowej. U takich pacjentów wymagane jest monitorowanie, w szczególności kontrola ilości wydalanego moczu. Gdy tylko zauważony zostanie spadek wskaźników, stosuje się 16% roztwór Mannitolu (diuretyk osmotyczny), Lasix (diuretyk pętlowy). Leki są łączone z "Eufillin" (inhibitor PDE).

Faza oligoanuric trwa 1–2 tygodnie. Ten etap ostrej niewydolności nerek jest uważany za najcięższy pod względem stopnia zaawansowania. Diureza jest znacznie zmniejszona. Jeśli wydala się mniej niż 500 ml moczu dziennie, stan określa się jako skąpomocz, mniej niż 50 ml dziennie to anuria. Zatrzymanie płynów w ostrym zatruciu wodnym (hydremia) powoduje znaczne obciążenie lewej komory serca. Występuje duszność, wilgotne rzęsy. Konieczna jest pilna opieka, aby uniknąć rozwoju obrzęku płuc i mózgu.

Ponadto w organizmie gromadzą się toksyny, a także produkty przemiany białek: mocznik, kreatynina. Pacjent staje się ospały, słaby. Wzrost stężenia potasu do poziomu zagrażającego prowadzi do zaburzeń rytmu serca. Ten etap charakteryzuje się również postępem tak ciężkich stanów, jak kwasica, narastająca anemia i rozwój małopłytkowości.

Faza wielomoczowa jest konsekwencją korzystnego przebiegu ostrej niewydolności nerek, kiedy oligoanuria przechodzi w wielomocz. Charakteryzuje się stopniowym wzrostem diurezy z późniejszym jej wzrostem. Jednocześnie ciężar właściwy moczu pozostaje niski.

Wzrost poziomu wydzielanego płynu wynika ze znacznego naruszenia funkcji wchłaniania zwrotnego. Stan ten jest niebezpieczny ze względu na odwodnienie i rozwój hiposalemii (zmniejszenie ilości krążącej krwi).

Na etapie wielomoczu ważne jest szybkie uzupełnienie poziomu utraconego płynu. Przy odpowiednim leczeniu rozpoczyna się okres rekonwalescencji: ciężar właściwy moczu stopniowo wzrasta, homeostaza normalizuje się.

W zależności od etiologii rozwoju ostrej niewydolności nerek możliwy jest śmiertelny wynik, który waha się w granicach 20-70% wszystkich przypadków.

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku zatrucia toksycznego

W przypadku podejrzenia zatrucia toksynami należy niezwłocznie wezwać zespół ratownictwa medycznego i udzielić poszkodowanemu pierwszej pomocy.

Po pierwsze, należy podjąć wszelkie możliwe działania, aby toksyny przestały dostawać się do organizmu pacjenta. Jeśli źródłem zatrucia była para substancji toksycznych, konieczne jest zapewnienie dopływu świeżego powietrza (w razie potrzeby przy pełnym ruchu pacjenta); jeśli substancje toksyczne dostaną się do organizmu przez przewód pokarmowy, wskazane jest płukanie żołądka, a następnie lewatywa wodna i przyjmowanie adsorbentów („Polysorb”, „Węgiel aktywowany”).

Po drugie, przy możliwym zatrzymaniu akcji serca lub utracie przytomności konieczne jest zastosowanie następujących manipulacji:

  • przeprowadzić pośredni masaż serca;
  • przeprowadzić sztuczną wentylację płuc (oddychanie usta-usta).

Rozpoznanie choroby

Kompleks środków diagnostycznych z reguły przeprowadza się po wejściu pacjenta na oddział nefrologii z podejrzeniem ciężkiego uszkodzenia struktur nerek w wyniku zatrucia organizmu. Ujawnia się ogólny obraz kliniczny choroby, biorąc pod uwagę zebrany wywiad i określając źródło i stopień zatrucia.

  • zestaw ogólnych środków klinicznych (ogólna analiza moczu i krwi);
  • biochemiczne badanie krwi (poziom równowagi kwasowo-zasadowej, mocznik, kreatynina, jony krwi, elektrolity itp.);
  • mierzenie liczby i objętości oddawanego moczu na dzień;
  • badanie ultrasonograficzne nerek;
  • zwykły rtg z kontrastem;
  • angiografia, jeśli to konieczne (badanie naczyń nerkowych);
  • pielografia z kontrastem;
  • MRI lub CT nerek.

Toksyczna nefropatia charakteryzuje się wzrostem leukocytów i ESR; zmiana gęstości moczu, wykrycie w nim białka, cylindrów, erytrocytów, składników azotowych. We krwi wzrasta ilość mocznika, kreatyniny i potasu. Choroba charakteryzuje się również rozwojem niedokrwistości, małopłytkowości, leukocytozy.

Metody leczenia

Nefropatia toksyczna jest trudna do leczenia. Wyjątkiem jest początkowy etap zatrucia i wczesne leczenie profilaktyczne rozpoczęte w pierwszych godzinach zatrucia. W innych przypadkach kluczowe znaczenie ma terminowe podanie antidotum. W przypadku pominięcia tego momentu lekarz może jedynie zapewnić detoksykację i leczenie objawowe.

Zdaniem ekspertów największą skuteczność w terapii uzyskuje się przy prawidłowej identyfikacji czynnika toksycznego. Koncentrując się na nim, można szybko usunąć toksyczne związki i zapewnić normalizację stanu pacjenta. Na przykład, jeśli doszło do przedawkowania leków sulfanilamidowych, wskazane jest picie alkaliów w dużych ilościach; przyjmowanie leków blokujących anhydrazę węglanową, a także stosowanie leków moczopędnych.

W niektórych przypadkach wskazane może być kompleksowe leczenie, mające na celu usunięcie szkodliwych substancji z organizmu. To zawiera:

  • awaryjne płukanie żołądka;
  • późniejsze przyjmowanie adsorbentów lub oleju wazelinowego;
  • przyjmowanie leków moczopędnych (zmniejszają obrzęki i zwiększają ilość wydalanego moczu);
  • napary z polijonów (roztwory normalizujące równowagę kwasowo-zasadową moczu);
  • procedura hemodializy (wykonywana w ciągu 5 godzin);
  • zabieg dializy otrzewnowej (czas trwania od 1 do 2 dni).

Nefropatia toksyczna jest poważnym stanem, więc zwłoka jest niedopuszczalna. W warunkach szpitalnych oprócz procedury hemodializy wskazana może być także plazmafereza. Dzięki tym manipulacjom zapewnione jest usunięcie czynnika toksycznego z krwi.

Istota metody polega na tym, że pacjent jest podłączony do specjalnego urządzenia, które sztucznie oczyszcza krew pacjenta w taki sam sposób, jak robią to zdrowe nerki człowieka.

etnonauka

Nefropatia toksyczna jest chorobą wymagającą natychmiastowego leczenia ambulatoryjnego. Dlatego wskazane jest stosowanie tradycyjnej medycyny tylko w okresie rekonwalescencji po terapii lekowej.

Odwary i napary lecznicze mogą być stosowane pod warunkiem dobrego stanu zdrowia i pozytywnej dynamiki u pacjenta. Zdecydowanie nie zaleca się ich niezależnego używania. Zioła ludowe i receptury mogą być przepisywane wyłącznie przez lekarza prowadzącego. Działają ogólnie wzmacniająco na organizm, poprawiają odporność i zapobiegają rozwojowi powikłań.

Aby znormalizować czynność układu moczowego, często stosuje się borówki brusznicy. Jagody miesza się z cukrem w stosunku 1: 1, mieszaninę układa się w słoikach, rozcieńcza wodą i pije jako kompot. Jako profilaktykę obrzęków u pacjentów w remisji można użyć skórki arbuza. Jest warzony i pijany jako wywar.

Środki zapobiegawcze i rokowanie

Nefropatia toksyczna dotyka najczęściej osoby, których praca jest bezpośrednio związana z produkcją niebezpieczną. W szczególnej grupie ryzyka znajdują się osoby, które mają już jakiekolwiek dolegliwości nerek, a także predyspozycje do powstawania procesów nowotworowych.

Rozwiązaniem może być przejście przedsiębiorstwa na pracę zmechanizowaną, gdzie zminimalizowana zostanie możliwość kontaktu pracownika z substancjami szkodliwymi. Ponadto konieczne jest stosowanie wszelkich możliwych środków ochrony (noszenie specjalnej odzieży, przestrzeganie zasad higieny pracy) oraz profilaktyczne coroczne badanie lekarskie.

W przypadku wykrycia początkowej lub postępującej nefropatii zdecydowanie zaleca się wybranie innego kierunku pracy, który nie jest związany z produkcją toksyczną.

Generalnie rokowania co do powrotu do zdrowia i całkowitego wyleczenia są bardzo korzystne, jeśli terapia została rozpoczęta na czas i przeprowadzona w całości. Wyjątkiem może być nefropatia, która powstała pod wpływem toksycznego działania arsenianu kadmu, krzemu lub wodoru.

Nefropatia toksyczna występuje w wyniku zatrucia, gdy narażenie na toksyny i produkty rozpadu biologicznego prowadzi do upośledzenia czynności nerek. Szkodliwe substancje dostają się do organizmu z zewnątrz lub mogą pojawić się w wyniku choroby.

Istnieje wiele toksycznych substancji, które mogą uszkodzić nerki. Niektóre z nich dostają się do organizmu w procesie życia, inne powstają w wyniku urazów lub chorób. Toksyczna nefropatia może wystąpić podczas leczenia farmakologicznego lub podczas udzielania pomocy medycznej w nagłych wypadkach. Do głównych czynników występowania toksycznej nefropatii należą:

  • jedzenie trujących grzybów;
  • zatrucie chemikaliami, metalami ciężkimi (rtęć, miedź, kadm);
  • narażenie na promieniowanie (sole uranu);
  • spożycie trucizn organicznych (kwas octowy, czterochlorek węgla);
  • zatrucie substytutami alkoholu;
  • długotrwałe stosowanie leków, które przyczyniają się do zatrucia organizmu (antybiotyki, środki przeciwdrobnoustrojowe);
  • transfuzja krwi niezgodna ze względu na grupę lub czynnik Rh;
  • ciężkie obrażenia lub oparzenia, gdy następuje masowe zniszczenie tkanek wraz z przedostaniem się produktów rozpadu do krwi;
  • wnikanie drobnoustrojów prowadzące do infekcji i stanu septycznego.

Podobnie jak w przypadku zatrucia grzybami, substytutami alkoholu lub truciznami, a także w przypadku rozkładu własnych tkanek organizmu, głównym problemem dla nerek jest negatywny wpływ toksyn na wewnętrzne struktury nerek. To właśnie całkowite zaburzenie czynności nerek prowadzi do powikłań zagrażających życiu i zdrowiu.

Konsekwencje toksycznej nefropatii

Każde działanie nefrotoksyczne może spowodować uszkodzenie nerek, z których należy wyróżnić najpoważniejsze:

  • Ostra niewydolność nerek - objawiająca się gwałtownym spadkiem lub całkowitym ustaniem oddawania moczu.
  • Przewlekła niewydolność nerek - powstająca w wyniku ostrego stanu lub w wyniku średnio ciężkiego zatrucia.

Toksyczna nefropatia to prawie zawsze przypadkowe lub niezamierzone spożycie toksycznych lub szkodliwych substancji do organizmu. Powikłania nerkowe w ciężkich chorobach i nefropatia polekowa są znacznie rzadsze.

Oznaki choroby

Następujące objawy są charakterystyczne dla toksycznej nefropatii:

  • znaczne zmniejszenie ilości wydalanego moczu (oligoanuria);
  • obniżenie ciśnienia krwi;
  • ciężka duszność;
  • ból o różnym nasileniu w bokach lub dolnej części pleców.

Możliwa manifestacja objawów związanych z połknięciem trucizny lub toksyny w organizmie człowieka:

  • nudności i wymioty z krwią;
  • biegunka;
  • ból w górnej części brzucha;
  • wyraźne wzdęcia jelit;
  • pogorszenie świadomości od senności i letargu do omdlenia.

Nefropatia toksyczna jest ostrą patologią, zagrażającą zdrowiu i życiu. Choroba może prowadzić do ostrej niewydolności nerek, która prowadzi do śmierci lub długotrwałego leczenia hemodializami.

Metody diagnozowania toksycznej nefropatii

Na pierwszym etapie badania lekarz zawsze zwróci uwagę na objawy wskazujące na toksyczną nefropatię. Optymalne jest dokładne określenie produktu zatrucia lub dokładnie jakie czynniki doprowadziły do ​​powikłań nefrotoksycznych. Obowiązkowymi metodami diagnostycznymi nefropatii toksycznej będą:

  • ogólne badania kliniczne moczu i krwi;
  • specjalne badanie w celu zidentyfikowania czynnika sprawczego w przypadku zatrucia;
  • ocena stanu czynnościowego nerek na podstawie biochemicznego badania krwi;
  • wykonanie USG nerek.

Jeśli wymagane jest potwierdzenie rozpoznania, dodatkowo wykonuje się badanie RTG i tomograficzne (MRI lub CT). Często wystarczy zobaczyć objawy kliniczne i poznać przyczynę zatrucia.

Jeśli przyczyną toksycznej nefropatii jest choroba lub leczenie, należy natychmiast spróbować usunąć toksyny z krwi i poprawić ukrwienie nerek. Jeśli wystąpi ostra niewydolność nerek, pacjent musi być hospitalizowany, aw warunkach oddziału intensywnej terapii szpitala przeprowadzić leczenie doraźne. W przewlekłej niewydolności nerek terapia w dużej mierze zależy od nasilenia zmian w nerkach.

Metody leczenia

Głównym czynnikiem w leczeniu toksycznej nefropatii jest szybka eliminacja trucizn nefrotoksycznych z organizmu. Podstawowe możliwości leczenia to następujące metody:

  • Jeśli były to grzyby lub jednoczesne przyjmowanie dużej liczby leków, konieczne jest umycie żołądka.
  • W przypadku zatrucia truciznami przemysłowymi lub chemicznymi przepisywane jest antidotum (lek usuwający truciznę z organizmu).
  • Aby usunąć nefrotoksynę z krwi, konieczne jest zastosowanie metody hemosorpcji (przy użyciu węgla aktywowanego).
  • w szczególnie trudnych przypadkach konieczna jest hemodializa.

Każdy z czynników nefrotoksycznych może prowadzić do niebezpiecznych i zagrażających życiu stanów. W przypadku uszkodzenia nerek niezwykle ważne jest, aby w porę rozpocząć udzielanie pomocy medycznej. Głównymi metodami ratunkowymi leczenia toksycznej nefropatii są hemosorpcja i hemodializa, które pozwalają szybko i skutecznie oczyścić krew z trucizny lub toksyny. Jeśli wszystko zostanie wykonane prawidłowo i na czas, szanse na wyzdrowienie są optymalne, a rokowanie korzystne.

Przy możliwym zatruciu obszar nerek najczęściej należy do grupy ryzyka wraz z dalszym rozwojem toksycznej nefropatii. Aby uniknąć powikłań, na przykład dalszego rozwoju niewydolności nerek, konieczne jest skontaktowanie się ze specjalistą w odpowiednim czasie. Wysokiej jakości przebieg leczenia złagodzi negatywne konsekwencje.

Nefropatia toksyczna to uszkodzenie miąższu nerki, aparatu kłębuszkowego.

Nefropatia toksyczna - schematyczne przedstawienie zmiany w nerce

Taka manifestacja jest charakterystyczna dla zatrucia wewnętrznymi lub zewnętrznymi produktami toksycznymi, metabolitami. W terminologii medycznej wyróżnia się dwa rodzaje chorób: nefropatię specyficzną i niespecyficzną. Pierwszy typ wiąże się z zatruciem toksynami zewnętrznymi, co niekorzystnie wpływa nie tylko na nerki, ale także na czynnościowe funkcjonowanie wątroby. Niespecyficzny typ choroby wynika z zaburzeń w zakresie hemodynamiki.

7 przyczyn choroby

Wytwarzają dużą liczbę szkodliwych pierwiastków, które mogą zaszkodzić organizmowi, w szczególności nerkom. Oprócz niektórych szkodliwych substancji, które dana osoba nabywa w ciągu swojego życia, niektóre z nich mogą wystąpić samodzielnie z powodu urazów, niektórych chorób.

Toksyczna nefropatia z zatruciem grzybami

  1. Wśród czynników, które wywołują rozwój toksycznej nefropatii, są leki. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku leków, które są stosowane w celu zapewnienia pomocy medycznej w nagłych wypadkach i innych.
  2. Eksperci w dziedzinie medycyny jako źródła zatruć wymieniają organizmy drobnoustrojowe. W wyniku dostania się do krwi mikroorganizmy przyczyniają się do powstania stanu septycznego. Również proces infekcji może wystąpić przy konwencjonalnej transfuzji. Prowokuje rozwój niezgodności choroby w grupie lub czynnika Rh krwi.
  3. Trujące grzyby są szczególnie niebezpieczne, powodują ciężkie zatrucie organizmu.
  4. Substancje o charakterze chemicznym, sole metali ciężkich negatywnie wpływają na funkcjonalną pracę nerek. Ta kategoria obejmuje również substancje o charakterze promieniotwórczym.
  5. Jedną z możliwych przyczyn toksycznej nefropatii jest stosowanie antybiotyków lub leków przeciwdrobnoustrojowych przez długi czas. Przy dłuższym użytkowaniu mogą powodować uszczerbek na zdrowiu.
  6. Zatrucie alkoholem niskiej jakości lub truciznami organicznymi. Te ostatnie obejmują kwas octowy lub czterochlorek węgla.
  7. Szkodliwe substancje mogą wystąpić po ciężkich urazach lub oparzeniach. Tkanki rozpoczynają proces niszczenia, w wyniku którego produkty rozpadu przedostają się do ludzkiej krwi.

Zatrucie chemiczne jest przyczyną toksycznej nefropatii

Wszystkie te przyczyny są głównymi prowokatorami w występowaniu toksycznej nefropatii. Normalne funkcjonowanie nerek jest znacznie upośledzone.

W przyszłości prowadzi to do powikłań, które stają się poważnym zagrożeniem życia.

Objawy

Poziom uszkodzeń zależy w dużej mierze od rodzaju szkodliwej substancji lub sposobu jej wniknięcia. Znaczącą rolę odgrywa stan układu moczowego. Nawet przy niewielkiej ilości spożytej substancji toksycznej obraz kliniczny jest skomplikowany, jeśli dana osoba cierpi na przewlekłe choroby w tym obszarze.

Wyróżnia się główne objawy toksycznej nefropatii:

  • objawy, dyskomfort spowodowany dusznością;
  • ból w boku, w okolicy lędźwiowej;
  • gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
  • zmniejszenie wydalania moczu.

W przypadku kontaktu z toksycznymi lub trującymi cząsteczkami objawy mogą objawiać się następująco:

  • napady wymiotów i nudności, możliwa krew;
  • wzdęcia i ból brzucha;
  • niestrawność;
  • senność, omdlenia, ogólnie pogarsza się aktywność mózgu.

Nefropatia zakaźno-toksyczna - objawy

Uważa się, że toksyczna nefropatia powoduje wielkie szkody dla zdrowia ludzkiego. Naprawdę jest. Zignorowana choroba prowokuje rozwój ostrej niewydolności nerek.

Diagnostyka

Przede wszystkim wykwalifikowany specjalista odnosi się do objawów, następnie określa przyczynę choroby. W takim przypadku zalecane są następujące niezbędne procedury:

  • badanie ultrasonograficzne nerek;
  • analiza krwi i moczu, a także biochemiczne badanie krwi.

Procedury te są niezbędne w celu określenia stanu, sprawności nerek, przepisania skutecznego przebiegu leczenia.

Często specjalista przepisze szereg procedur, takich jak MRI lub CT, aby potwierdzić diagnozę.

Toksyczna nefropatia w USG

Metoda leczenia toksycznej nefropatii

Aby szybko wyleczyć, konieczne jest usunięcie szkodliwych substancji. Procedura jest przeprowadzana tak szybko, jak to możliwe. Eksperci identyfikują następujące skuteczne metody.

  • Mycie będzie potrzebne w przypadku zatrucia grzybami lub narkotykami.
  • Stosowanie antidotum. Jest to lek, który pomaga usunąć truciznę z organizmu w przypadku zatrucia przemysłowymi lub innymi chemikaliami.
  • Hemosorpcja to metoda polegająca na oczyszczaniu krwi za pomocą węgla aktywnego.
  • Przydziel hemodializę. Ta procedura jest zarezerwowana dla ciężkich przypadków.

W leczeniu stosuje się leki moczopędne, które zmniejszają obrzęk płuc (Lasix, Mannitol), a także roztwory polionowe, które normalizują poziom pH krwi (w tym celu stosuje się wodorowęglan sodu).

Patogeneza

W zależności od etiologii występuje patogeneza choroby. W wyniku zatrucia np. glikolem etylenowym dochodzi do obrzęku nefronu.

Jeśli proces zatrucia nastąpił z powodu trucizn o charakterze hemolitycznym, wówczas nefrony ulegają zatkaniu. W takim przypadku erytrocyty są niszczone.

Wszystkie powyższe czynniki łącznie wywołują niedokrwienie błon w nefronach. Ciągłe niedokrwienie grozi nieodwracalnymi konsekwencjami w postaci zmian nekrobiotycznych w splotach i kanalikach.

Zatrucie toksyczne u dzieci

Należy zauważyć, że toksyczna nefropatia objawia się również u dzieci. W takim przypadku należy zwrócić uwagę na skład moczu.

Również toksyczna nefropatia objawia się na tle predyspozycji z powodu dziedzicznych patologii. Jeśli matka dziecka w rodzinie była chora w czasie lub przed ciążą, choroba dziecka może się również pogorszyć.

Prowokatorami choroby w dzieciństwie mogą być sztuczne karmienie lub zakaźne, częste przeziębienia.

Toksyczna nefropatia u noworodków spowodowana sztucznym karmieniem

Środki zapobiegawcze

Osobno warto zauważyć, że nikt nie anulował pierwszej pomocy. Konieczne jest zatrzymanie przepływu substancji toksycznych do organizmu pacjenta. Jeśli zatrucie było spowodowane oparami, konieczne jest zapewnienie osobie świeżego powietrza, natychmiastowe usunięcie jej z pokoju. Jeśli chemikalia dostaną się do żołądka, należy je natychmiast przepłukać. Stosowane są również lewatywy, węgiel aktywowany.

Jeśli dana osoba nie ma bicia serca lub jest nieprzytomna, konieczne jest wykonanie pośredniego masażu serca, sztucznego oddychania.

Wraz z tymi działaniami konieczne jest wezwanie pomocy medycznej.

W środkach zapobiegawczych w branżach, w których występuje duże ryzyko zatrucia substancjami szkodliwymi, nie dopuszcza się osób z podatnością na nowotwory lub uszkodzenia nerek. Najczęściej takie branże obejmują ciężkie prace rolnicze, produkcję gumy lub polimerów.

Jeśli pracujesz na produkcji, w której występuje duże ryzyko uszkodzenia nerek, to musisz regularnie poddawać się badaniom (przynajmniej raz w roku). Zgodność z normami higienicznymi, specjalna odzież ochronna również korzystnie wpłynie na Twój stan zdrowia. Jeśli obserwujesz początkowy etap uszkodzenia nerek, wskazane jest, aby nie wahać się i zmienić pracę.

Nerka z toksyczną nefropatią w przekroju

Efekty

Jeśli podejrzewasz tę chorobę, powinieneś natychmiast skontaktować się z wykwalifikowanym specjalistą. Bezczynność powoduje dalsze uszkodzenie nerek:

  • ostra niewydolność nerek, której towarzyszy stopniowe zmniejszanie się lub ustanie pełnego uwalniania moczu;
  • przewlekła niewydolność nerek występująca po ciężkim zatruciu.

Ewentualne wnikanie do organizmu toksycznych, szkodliwych substancji to możliwe przyczyny rozwoju choroby. Aby uniknąć komplikacji, konieczne jest podjęcie niezbędnych działań w krótkim czasie.

Dzięki postępowi współczesnej medycyny choroba jest uleczalna. Warto pamiętać, że przy odpowiednim i szybkim kontakcie ze specjalistą, jest duża szansa na jak najszybszy powrót do zdrowia.

KATEGORIE

POPULARNE ARTYKUŁY

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich