Cechy kliniki, diagnostyka i leczenie różnych wariantów niereumatycznej niewydolności mitralnej. Wypadanie płatka zastawki mitralnej: objawy, leczenie w różnym stopniu

Następnie zauważono, że u osób ze średnim skurczowym kliknięciem i skurczowym szmerem w pierwszym punkcie osłuchiwania w badaniu echokardiograficznym płatek (płatki) zastawki mitralnej podczas skurczu opada do jamy lewego przedsionka.

Obecnie rozróżnia się pierwotny (idiopatyczny) i wtórny MVP. Przyczynami wtórnego MVP są reumatyzm, uraz klatki piersiowej, ostry zawał mięśnia sercowego i niektóre inne choroby. We wszystkich tych przypadkach dochodzi do oderwania akordów zastawki mitralnej, w wyniku czego płatek zaczyna opadać do jamy przedsionkowej. U pacjentów z reumatyzmem, ze względu na zmiany zapalne obejmujące nie tylko guzki, ale także przyczepione do nich struny, najczęściej stwierdzano oderwanie się strun małych II i III rzędu. Według współczesnych poglądów, aby przekonująco potwierdzić reumatyczną etiologię MVP, konieczne jest wykazanie, że pacjentka nie miała tego zjawiska przed wystąpieniem reumatyzmu i powstała w trakcie choroby. Jednak w praktyce klinicznej jest to bardzo trudne. Jednocześnie u chorych z niedomykalnością zastawki mitralnej kierowanych do kardiochirurgii, nawet bez wyraźnych objawów reumatyzmu w wywiadzie, w około połowie przypadków badanie morfologiczne guzków zastawki mitralnej ujawnia zmiany zapalne zarówno w guzkach, jak i strunach .

Uraz klatki piersiowej jest przyczyną ostrego oderwania akordów i rozwoju ciężkiej niewydolności mitralnej z klinicznym obrazem ostrej niewydolności lewej komory. Często jest to przyczyną śmierci takich pacjentów. Ostry tylny zawał mięśnia sercowego obejmujący tylny mięsień brodawkowaty również prowadzi do oderwania strun i rozwoju tylnego wypadania płatka mitralnego.

Częstość populacyjna MVP według różnych autorów (od 1,8 do 38%), różni się istotnie w zależności od zastosowanych kryteriów diagnostycznych, ale większość autorów uważa, że wynosi ona 1015%. Jednocześnie udział drugorzędnych MVP stanowi nie więcej niż 5% wszystkich przypadków. Częstość występowania MVP znacznie się zmienia wraz z wiekiem po 40 roku życia, liczba osób z tym zjawiskiem gwałtownie spada i w populacji powyżej 50 roku życia wynosi tylko 13%. Dlatego MVP to patologia osób w młodym wieku produkcyjnym.

U osób z MVP, według wyników wielu badaczy, stwierdzono zwiększoną częstość występowania poważnych powikłań: nagłej śmierci, zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca, bakteryjnego zapalenia wsierdzia, udaru mózgu, ciężkiej niewydolności zastawki mitralnej. Częstość ich występowania jest niska, do 5%, jednak biorąc pod uwagę, że są to pacjenci w wieku produkcyjnym, poborowym i rozrodczym, problem identyfikacji podgrupy pacjentów o podwyższonym ryzyku powikłań wśród ogromnej liczby osób z MVP staje się niezwykle istotny.

Idiopatyczna (pierwotna) MVP jest obecnie najczęstszą patologią aparatu zastawkowego serca. Według zdecydowanej większości autorów podstawą patogenezy idiopatycznego MVP są uwarunkowane genetycznie zaburzenia różnych składników tkanki łącznej, co prowadzi do „osłabienia” tkanki łącznej płatków zastawki mitralnej, a tym samym ich wypadania w jama przedsionkowa pod ciśnieniem krwi w skurczu. Ponieważ dysplazja tkanki łącznej jest uważana za centralne ogniwo patogenetyczne w rozwoju MVP, pacjenci ci powinni mieć oznaki uszkodzenia tkanki łącznej z innych układów, nie tylko serca. Rzeczywiście, wielu autorów opisało kompleks zmian w tkance łącznej różnych układów narządów u osób z MVP. Według naszych danych pacjenci ci są znacznie bardziej narażeni na asteniczny typ budowy, zwiększoną rozciągliwość skóry (ponad 3 cm powyżej zewnętrznych końców obojczyków), lejkowate zniekształcenie klatki piersiowej, skoliozę, płaskostopie (podłużne i poprzeczne), krótkowzroczność, nadmierna ruchliwość stawów (3 lub więcej stawów), żylaki (w tym żylaki powrózka nasiennego u mężczyzn), pozytywne objawy kciuka (zdolność do przesuwania dystalnego paliczka kciuka poza krawędź łokciową dłoni) i nadgarstków ( pierwszy i piąty palec krzyżują się, chwytając za nadgarstek drugiej ręki ). Ponieważ objawy te są wykrywane podczas badania ogólnego, nazywane są fenotypowymi objawami dysplazji tkanki łącznej. Jednocześnie co najmniej 3 z wymienionych znaków są jednocześnie wykrywane u osób z MVP (często 56 lub nawet więcej). Dlatego w celu wykrycia MVP zalecamy skierowanie chorych na echokardiografię z jednoczesnym występowaniem 3 lub więcej fenotypowych objawów dysplazji tkanki łącznej.

Przeprowadziliśmy badanie morfologiczne wycinków biopsji skóry u osób z MVP za pomocą badania optyczno-świetlnego (metodą histologiczną i histochemiczną). Zidentyfikowano zespół morfologicznych objawów patologii skóry: dystrofię naskórka, ścieńczenie i spłaszczenie warstwy brodawkowatej, zniszczenie i dezorganizację włókien kolagenowych i elastycznych, zmiany aktywności biosyntetycznej fibroblastów, patologię naczyń mikronaczyń oraz niektóre inni. Jednocześnie nie stwierdzono takich zmian w biopsjach skóry grupy kontrolnej (bez MVP). Ujawnione objawy wskazują na obecność dysplazji tkanki łącznej skóry u osób z MVP, aw konsekwencji na uogólnienie procesu „osłabienia” tkanki łącznej.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny w MVP jest bardzo zróżnicowany i można go warunkowo podzielić na 4 duże zespoły dystonii autonomicznej, zaburzeń naczyniowych, krwotocznych i psychopatologicznych. Zespół dystonii wegetatywnej (SVD) obejmuje ból po lewej stronie klatki piersiowej (kłucie, ból, niezwiązany z aktywnością fizyczną, trwający kilka sekund w przypadku bólu kłującego lub godzin w przypadku bólu), zespół hiperwentylacji (ośrodkowy objaw to uczucie brak powietrza, chęć wzięcia głębokiego, pełnego oddechu), naruszenie autonomicznej regulacji czynności serca (skargi na kołatanie serca, uczucie rzadkiego bicia serca, uczucie nierównego bicia, „zanikanie” serca), zaburzenia termoregulacji (uczucie „chłodu”, długotrwały stan podgorączkowy po infekcjach), zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (zespół jelita drażliwego, niestrawność czynnościowa żołądka itp.), dyzuria psychogenna (częste lub odwrotnie rzadkie oddawanie moczu w odpowiedzi na psycho- stres emocjonalny), nadmierna potliwość. Oczywiście w takiej sytuacji należy wykluczyć wszystkie możliwe przyczyny organiczne, które mogą powodować podobne objawy.

Zespół zaburzeń naczyniowych obejmuje stany omdlenia wazowagalne (omdlenia w dusznych pomieszczeniach, długotrwałe stanie itp.), stany ortostatyczne, a także stany przedomdleniowe w tych samych warunkach, migreny, uczucie pełzania w nogach, zimne w dotyku dystalne kończyn, poranne i nocne bóle głowy (oparte na zastoju żylnym), zawroty głowy, idiopatyczna pasta lub obrzęk. Obecnie hipoteza o arytmogennym charakterze omdleń w MVP nie została potwierdzona i uważa się je za wazowagalne (tj. naruszenie autonomicznej regulacji napięcia naczyniowego).

Zespół krwotoczny łączy skargi na łatwe powstawanie siniaków, częste krwawienia z nosa i dziąseł, obfite i/lub przedłużające się miesiączki u kobiet. Patogeneza tych zmian jest złożona i obejmuje upośledzoną agregację płytek krwi wywołaną kolagenem (z powodu patologii kolagenu u tych pacjentów) i/lub trombocytopatie, a także patologię naczyń typu vasculitis. U osób z MVP i zespołem krwotocznym często stwierdza się trombocytozę i wzrost agregacji płytek krwi, które uważa się za reaktywne zmiany w układzie hemostazy ze względu na rodzaj nadkrzepliwości, jako odpowiedź wyrównawczą tego układu na przewlekły zespół krwotoczny.

Zespół zaburzeń psychopatologicznych obejmuje neurastenię, zaburzenia lękowo-fobiczne, zaburzenia nastroju (najczęściej w postaci jego niestabilności). Ciekawostką jest to, że nasilenie objawów klinicznych bezpośrednio koreluje z liczbą fenotypowych objawów „osłabienia” tkanki łącznej z innych układów narządów oraz z nasileniem zmian morfologicznych w skórze (patrz wyżej).

Zmiany EKG w MVP są najczęściej wykrywane za pomocą monitorowania holterowskiego. Istotnie częściej u tych pacjentów występowały ujemne załamki T w odprowadzeniach V1,2, epizody napadowego częstoskurczu nadkomorowego, dysfunkcja węzła zatokowego, wydłużenie odstępu QT, skurcze dodatkowe nadkomorowe i komorowe w ilości powyżej 240 na dobę, poziome obniżenie Odcinek ST (trwający ponad 30 minut dziennie). Ponieważ obniżenie odcinka ST występuje u osób z bólem lewej połowy klatki piersiowej, innym niż dławica piersiowa, biorąc pod uwagę również młody wiek tych pacjentów, brak dyslipidemii i innych czynników ryzyka choroby wieńcowej, zmiany te nie są interpretowane jak niedokrwienny. Polegają na nierównomiernym ukrwieniu mięśnia sercowego i/lub sympatykotonii. Skurcze dodatkowe, zwłaszcza komorowe, były najczęściej wykrywane w pozycji leżącej. Jednocześnie podczas próby wysiłkowej ustąpiły skurcze dodatkowe, co wskazuje na ich funkcjonalny charakter i rolę hiperparasympatykotonii w ich genezie. W specjalnym badaniu zauważyliśmy przewagę napięcia przywspółczulnego i / lub zmniejszenie wpływów współczulnych u osób z MVP i dodatkowym skurczem.

Przeprowadzając test z maksymalną aktywnością fizyczną, stwierdziliśmy wysoką lub bardzo wysoką wydolność fizyczną pacjentów z MVP, która nie różniła się od tej z grupy kontrolnej. Jednak osoby te wykazały naruszenia hemodynamicznego zapewniania aktywności fizycznej w postaci niższych wartości progowych dla tętna (HR), skurczowego ciśnienia krwi (BP), podwójnego iloczynu i ich niższego wzrostu na obciążenie progowe, co bezpośrednio korelowało z nasilenie SVD i nasilenie fenotypowe, dysplazja tkanki łącznej.

Zwykle w praktyce klinicznej MVP wiąże się z obecnością niedociśnienia tętniczego. Według naszych danych częstość występowania niedociśnienia tętniczego nie różniła się istotnie u osób z MVP i bez MVP, jednak częstość występowania nadciśnienia tętniczego (stopień 1 wg HEAV) była istotnie wyższa niż w grupie kontrolnej. Nadciśnienie tętnicze wykryliśmy u około 1/3 badanych młodych (1840) osób z MVP, podczas gdy w grupie kontrolnej (bez MVP) tylko 5%.

Funkcjonowanie autonomicznego układu nerwowego w MVP ma duże znaczenie kliniczne, ponieważ do niedawna uważano, że u tych pacjentów przeważają wpływy współczulne, lekami z wyboru były więc β-adrenolityki. Jednak obecnie punkt widzenia na ten aspekt znacznie się zmienił: wśród tych osób są osoby zarówno z przewagą tonu współczulnego, jak iz przewagą tonu połączenia przywspółczulnego autonomicznego układu nerwowego. Co więcej, ci ostatni nawet przeważają. Według naszych danych wzrost tonu jednego lub drugiego ogniwa koreluje bardziej z objawami klinicznymi. Tak więc sympatykotonię odnotowano w obecności migreny, nadciśnienia tętniczego, bólu w lewej połowie klatki piersiowej, napadowego częstoskurczu nadkomorowego, wagotonii w omdleniu, skurczu dodatkowego.

Obecność SWD i rodzaj regulacji autonomicznej u osób z MVP jest bezpośrednio związana z czwartym zespołem obrazu klinicznego zaburzeń psychopatologicznych. W obecności tych zaburzeń wzrasta częstość występowania i nasilenie SVD, a także częstość wykrywania hipersympatykotonii. Według wielu autorów to zaburzenia psychopatologiczne u tych osób są pierwotne, a objawy SVD wtórne, powstające w odpowiedzi na te cechy psychopatologiczne. Pośrednio na korzyść tej teorii przemawiają również wyniki leczenia osób z MVP. Tak więc stosowanie b-blokerów, chociaż pozwala wyeliminować obiektywne objawy hipersympatykotonii (na przykład znacznie zmniejsza tętno), ale wszystkie inne dolegliwości utrzymują się. Z kolei leczenie osób z MVP lekami przeciwlękowymi doprowadziło nie tylko do korekty zaburzeń psychopatologicznych, znacznej poprawy samopoczucia pacjentów, ale także do zniknięcia hipersympatykotonii (tętna i ciśnienia krwi). skurcze dodatkowe nadkomorowe i napady częstoskurczu nadkomorowego zmniejszyły się lub zniknęły).

Diagnostyka

Echokardiografia jest nadal główną metodą diagnozowania MVP. Obecnie uważa się, że należy używać tylko trybu Vmode, w przeciwnym razie można uzyskać dużą liczbę wyników fałszywie dodatnich. W naszym kraju zwyczajowo dzieli się PVP na 3 stopnie w zależności od głębokości wypadnięcia (1. do 5 mm poniżej pierścienia zaworowego, 2. 610 mm i 3. ponad 10 mm), chociaż wielu autorów krajowych stwierdziło, że PVP się do 1 cm głębokości jest korzystna rokowniczo. Jednocześnie osoby z I i II stopniem wypadania praktycznie nie różnią się między sobą objawami klinicznymi i częstością powikłań. W innych krajach zwyczajowo dzieli się MVP na organiczne (w obecności zwyrodnienia śluzowatego) i funkcjonalne (w przypadku braku kryteriów echokardiograficznych dla zwyrodnienia śluzowatego). Naszym zdaniem taki podział jest bardziej optymalny, ponieważ prawdopodobieństwo powikłań zależy od obecności zwyrodnienia śluzowatego (niezależnie od głębokości MVP).

Zwyrodnienie śluzowate rozumiane jest jako zespół zmian morfologicznych w płatkach zastawki mitralnej odpowiadające „osłabieniu” tkanki łącznej (patrz wyżej opis zmian morfologicznych w skórze) i opisane przez morfologów w wyniku badania materiałów uzyskanych podczas kardiochirurgia (u osób z MVP i ciężką, istotną hemodynamicznie niedomykalnością zastawki mitralnej). Na początku lat 90. autorzy japońscy stworzyli echokardiograficzne kryteria zwyrodnienia śluzowatego, których czułość i swoistość wynosi około 75%. Należą do nich pogrubienie płatka większe niż 4 mm i zmniejszona echogeniczność. Identyfikacja osób ze śluzowatym zwyrodnieniem płatków wydaje się być bardzo istotna, gdyż wszystkie powikłania MVP (nagły zgon, ciężka niewydolność zastawki mitralnej wymagająca leczenia operacyjnego, bakteryjne zapalenie wsierdzia i udary) w 95-100% przypadków stwierdzono tylko w obecności śluzaka. zwyrodnienie ulotki. Według niektórych autorów takim pacjentom należy stosować profilaktykę antybiotykową bakteryjnego zapalenia wsierdzia (na przykład podczas ekstrakcji zęba). MVP ze zwyrodnieniem śluzowatym jest również uważana za jedną z przyczyn udaru mózgu u młodych osób bez ogólnie przyjętych czynników ryzyka udaru mózgu (przede wszystkim nadciśnienia tętniczego). Zbadaliśmy częstość udarów niedokrwiennych i przemijających ataków niedokrwiennych u pacjentów w wieku poniżej 40 lat na podstawie danych archiwalnych z 4 szpitali klinicznych w Moskwie w okresie 5 lat. Odsetek tych schorzeń u osób poniżej 40 roku życia wynosił średnio 1,4%. Spośród przyczyn udarów u młodych ludzi nadciśnienie tętnicze należy odnotować w 20% przypadków, jednak u 2/3 młodych ludzi nie było ogólnie przyjętych czynników ryzyka rozwoju niedokrwiennego uszkodzenia mózgu. U części z tych pacjentów (którzy zgodzili się na udział w badaniu) wykonano echokardiografię, aw 93% przypadków stwierdzono MVP ze śluzowatym zwyrodnieniem wypadających płatków. Płatki śluzowate zastawki mitralnej mogą być podstawą do tworzenia mikro i makroskrzeplin, ponieważ utracie warstwy śródbłonka wraz z pojawieniem się małych owrzodzeń z powodu zwiększonego naprężenia mechanicznego towarzyszy odkładanie się na nich fibryny i płytek krwi. W związku z tym udary u tych pacjentów mają podłoże zakrzepowo-zatorowe i dlatego wielu autorów zaleca codzienne przyjmowanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego osobom z MVP i zwyrodnieniem śluzowatym. Innym powodem rozwoju ostrych zaburzeń krążenia mózgowego w MVP jest bakteryjne zapalenie wsierdzia i zatory bakteryjne.

Problematyka leczenia tych pacjentów praktycznie nie jest rozwinięta. W ostatnich latach coraz więcej badań koncentruje się na skuteczności doustnych preparatów magnezowych. Wynika to z faktu, że jony magnezu są niezbędne do układania włókien kolagenowych w strukturze czwartorzędowej, dlatego niedobór magnezu w tkankach powoduje chaotyczne ułożenie włókien kolagenowych, główny morfologiczny objaw dysplazji tkanki łącznej. Wiadomo również, że biosynteza wszystkich składników macierzy w tkance łącznej, a także utrzymanie ich stabilności strukturalnej, jest funkcją fibroblastów. Z tego punktu widzenia istotne wydaje się ujawnione przez nas i innych autorów zmniejszenie zawartości RNA w cytoplazmie fibroblastów skóry, co wskazuje na zmniejszenie aktywności biosyntetycznej tych ostatnich. Biorąc pod uwagę informacje o roli niedoboru magnezu w dysfunkcji fibroblastów, można przypuszczać, że opisane zmiany funkcji biosyntetycznej fibroblastów oraz naruszenie struktury macierzy zewnątrzkomórkowej są związane z niedoborem magnezu u pacjentów z MVP.

Wielu badaczy zgłosiło niedobór magnezu w tkankach u osób z MVP. Stwierdziliśmy znaczny spadek poziomu magnezu we włosach u 3/4 pacjentów z MVP (średnio 60 lub mniej mcg/g w tempie 70-180 mcg/g).

43 pacjentów z MVP w wieku od 18 do 36 lat leczyliśmy przez 6 miesięcy Magnerotem zawierającym 500 mg orotanu magnezu (32,5 mg pierwiastkowego magnezu) w dawce 3000 mg/dzień (196,8 mg pierwiastkowego magnezu), przez 3 przyjęcia.

Po zastosowaniu Magnerotu u pacjentów z MVP ujawniono znaczne zmniejszenie częstości wszystkich objawów SVD. Tak więc częstość naruszeń autonomicznej regulacji rytmu serca zmniejszyła się z 74,4 do 13,9%, zaburzenia termoregulacji z 55,8 do 18,6%, ból po lewej stronie klatki piersiowej z 95,3 do 13,9%, zaburzenia przewodu pokarmowego z 69,8 do 27,9%. Przed leczeniem łagodny stopień SVD rozpoznano w 11,6%, umiarkowany w 37,2%, a ciężki w 51,2%, tj. przeważali pacjenci z ciężkim i umiarkowanym nasileniem zespołu dystonii wegetatywnej. Po leczeniu odnotowano istotne zmniejszenie nasilenia SVD: były osoby (7%) z całkowitym brakiem tych zaburzeń, liczba pacjentów z łagodną SVD wzrosła 5-krotnie, natomiast ciężkiej SVD nie wykryto u żadnego pacjenta .

Po terapii pacjenci z MVP również znacząco zmniejszyli częstość i nasilenie zaburzeń naczyniowych: poranny ból głowy z 72,1 do 23,3%, omdlenia z 27,9 do 4,6%, stan przedomdleniowy z 62,8 do 13,9%, migrena z 27,9 do 7%, zaburzenia naczyniowe w kończyny od 88,4 do 44,2%, zawroty głowy od 74,4 do 44,2%. Jeśli przed leczeniem łagodne, umiarkowane i ciężkie rozpoznano odpowiednio u 30,2, 55,9 i 13,9% osób, to po leczeniu w 16,3% przypadków nie było zaburzeń naczyniowych, liczba pacjentów z łagodnym stopniem zaburzeń naczyniowych, a u żadnego z badanych po leczeniu Magnerotem nie wykryto ciężkiego stopnia.

Stwierdzono również istotne zmniejszenie częstości i nasilenia zaburzeń krwotocznych: obfite i/lub przedłużające się miesiączki u kobiet z 20,9 do 2,3%, krwawienia z nosa z 30,2 do 13,9%, krwawienie dziąseł ustąpiło. Liczba osób bez zaburzeń krwotocznych wzrosła z 7 do 51,2%, przy czym średnie nasilenie zespołu krwotocznego zmniejszyło się z 27,9 do 2,3%, a stopień ciężki nie został wykryty.

Wreszcie po leczeniu u pacjentów z MVP częstość neurastenii (z 65,1 do 16,3%) i zaburzeń nastroju (z 46,5 do 13,9%) istotnie spadła, chociaż częstość zaburzeń lękowo-fobicznych nie uległa zmianie.

Nasilenie obrazu klinicznego jako całości po leczeniu również znacznie się zmniejszyło. Nic więc dziwnego, że odnotowano bardzo istotną poprawę jakości życia tych pacjentów. Pojęcie to oznacza subiektywną opinię pacjenta o poziomie jego samopoczucia pod względem fizycznym, psychologicznym i społecznym. Przed leczeniem w skali samooceny ogólnego samopoczucia osoby z MVP oceniały go gorzej niż grupa kontrolna (osoby bez MVP) o około 30%. Po leczeniu pacjenci z MVP odnotowali znaczną poprawę jakości życia w tej skali średnio o 40%. Jednocześnie ocena jakości życia w skalach „praca”, „życie towarzyskie” i „życie osobiste” przed leczeniem u pacjentów z MVP również różniła się od kontroli: w obecności MVP pacjenci uważali swoje upośledzenia na tych trzech skalach jako początkowe lub umiarkowane w przybliżeniu jednakowo, podczas gdy osoby zdrowe zauważyły brak naruszeń. Po leczeniu pacjenci z MVP wykazali bardzo istotną poprawę jakości życia o 4050% w porównaniu z wartością wyjściową.

Według monitorowania holterowskiego EKG po terapii Magnerotem, w porównaniu z wartością wyjściową, znaczny spadek średniej częstości akcji serca (o 7,2%), liczbę epizodów tachykardii (o 44,4%), czas trwania odstępu QT i ustalono liczbę dodatkowych skurczów komorowych (o 40%). Szczególnie ważny jest pozytywny wpływ Magnerot w leczeniu pozakomorowego skurczu komorowego w tej kategorii pacjentów.

Zgodnie z dziennym monitorowaniem ciśnienia tętniczego krwi stwierdzono znaczny spadek do wartości prawidłowych średniego ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, obciążenie nadciśnieniowe. Wyniki te potwierdzają wcześniej ustalony fakt, że istnieje odwrotna zależność między poziomem magnezu w tkankach a poziomem ciśnienia krwi, a także fakt, że niedobór magnezu jest jednym z patogenetycznych ogniw w rozwoju nadciśnienia tętniczego.

Po leczeniu stwierdzono zmniejszenie głębokości wypadania płatka zastawki mitralnej, znaczny spadek liczby pacjentów z hipersympatykotonią, przy jednoczesnym wzroście liczby osób o równym tonie obu części autonomicznego układu nerwowego. Podobne informacje zawarte są w pracach innych autorów poświęconych leczeniu osób z MVP doustnymi preparatami magnezowymi.

Wreszcie, zgodnie z badaniem morfologicznym próbek z biopsji skóry po terapii Magnerotem, nasilenie zmian morfologicznych zmniejszyło się 2 razy.

Tak więc po 6-miesięcznym cyklu leczenia Magnerotem u pacjentów z idiopatycznym MVP stwierdzono znaczną poprawę obiektywnych i subiektywnych objawów z całkowitym lub prawie całkowitym zmniejszeniem objawów choroby u ponad połowy pacjentów. Podczas leczenia zauważono zmniejszenie nasilenia zespołu dystonii autonomicznej, zaburzeń naczyniowych, krwotocznych i psychopatologicznych, zaburzeń rytmu serca, ciśnienia krwi, a także poprawę jakości życia pacjentów. Ponadto podczas leczenia nasilenie morfologicznych markerów dysplazji tkanki łącznej istotnie zmniejszyło się zgodnie z danymi z biopsji skóry.

Literatura:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. i in. Wypadanie płatka zastawki mitralnej. Część I. Cechy fenotypowe i objawy kliniczne. // Kardiologia. 1998, nr 1 str. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. i in. Wypadanie płatka zastawki mitralnej. Część druga. Zaburzenia rytmu i stan psychiczny. // Kardiologia. 1998, nr 2 str. 7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. i in. Rola magnezu w patogenezie i rozwoju objawów klinicznych u pacjentów z idiopatycznym wypadaniem płatka zastawki mitralnej. // Russian Journal of Cardiology 1998, nr 3 S. 4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. i in. Wyniki zastosowania soli magnezowej kwasu orotowego „Magnerot” w leczeniu pacjentów z idiopatycznym wypadaniem płatka zastawki mitralnej. // Rosyjskie wiadomości medyczne 1999 nr 2 S.1216.

Kardiologia i kardiochirurgia

mk-31mm, powierzchnia śr. okv -9,4sm2

zwłóknienie ++, szczytowy gradient ciśnienia - 6,4 mm Hg

lewa komora: kdr-49mm, ksr-27mm, kdo-115mm, kso-26mm fv-77%,

prawy przedsionek-41/61 mm

Stan zdrowia jest normalny, czasami objawia się tak, jakby były awarie w pracy serca,

kiedyś częściej, zwłaszcza po wypiciu alkoholu, teraz w ogóle nie piję

od trzech miesięcy chodzę i biegam rano około 5 km, brak duszności

Przepuklina międzykręgowa 4,2 mm

2 miesiące temu inny lekarz przepisał leki:

Predctal, bisoprolol, ksefokam, panangin

Po przyjęciu bisoprololu 2,5 mg częstość akcji serca spadła do 49 w normalnym spoczynku

BP spadło do 110 przy zwykłych 125 bardzo nieprzyjemnych odczuciach, jakby głowa była pusta

Przestałem brać leki, czuję się dobrze

Proszę powiedzieć, czy muszę wykonać operację, a jeśli tak, to jak szybko

A czy po operacji będę mogła dalej pracować, jestem marynarzem

Oderwanie akordu zastawki mitralnej następstw

Pęknięcie akordów zastawki mitralnej to stan, który może rozwinąć się jako powikłanie zarówno wrodzonego zwyrodnienia elementów aparatu zastawkowego, jak i najczęstszych chorób zastawki mitralnej, w tym reumatycznego zapalenia zastawek, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, a także stać się konsekwencją urazowego urazu. Tak czy inaczej, według większości autorów, pęknięcie akordu rzadko występuje bez czynnika prowokującego lub predysponującej patologii.

To powikłanie jest dość typowe dla pacjentów ze śluzowatym zwyrodnieniem zastawki mitralnej. Jak już wspomniano, w tym stanie materiał komórkowy układa się losowo z przerwami i fragmentacją włókienek kolagenowych. Cięciwy ścięgien są pocienione i/lub wydłużone.

Mechanizmy przebudowy serca i zmian hemodynamicznych, które rozwijają się w patologii posagu, są podobne do zmian u pacjentów z dysfunkcją i pęknięciem mięśni brodawkowatych. Klinicznie głównym objawem pęknięcia akordu jest z pewnością postępująca niewydolność serca. Ponadto charakterystyczne są różne rodzaje tachyarytmii. Często przebieg choroby komplikuje choroba zakrzepowo-zatorowa.

Badania wykazały, że na powierzchni przedsionków i w strefach mocowania do mięśnia sercowego akordów tylnego płatka zastawki mitralnej, która według literatury jest zaangażowana w proces w ponad połowie przypadków, płytki krwi często występuje agregacja. Natura i znaczenie prognostyczne tego zjawiska nie są do końca jasne. Przypuszcza się, że organizacja tkanki łącznej tych agregacji płytek krwi może być zaangażowana w zmianę wyglądu zastawki.

Charakterystyczną cechą echokardiograficzną u pacjentów z pęknięciem akordu zastawki mitralnej jest nieprawidłowo ruchoma zastawka mitralna. W literaturze krajowej do określenia tego zjawiska często używa się terminu „wbijanie zastawki mitralnej” lub „wbijanie ulotki”.

Patologię najlepiej wykryć wykonując dwuwymiarową echokardiografię, która pokazuje zwisanie części płatka zastawki mitralnej w skurczu do jamy lewego przedsionka. Jednocześnie ważną cechą, która pozwala odróżnić tę pozycję od ciężkiego wypadania płatka zastawki mitralnej, jest to, że koniec „płatka młócącego” wskazuje na lewy przedsionek. Z reguły u pacjentów z pęknięciem akordów zastawki mitralnej występuje również brak zamknięcia obu płatków zastawki mitralnej i ich trzepotanie skurczowe.

Wreszcie trzecią charakterystyczną cechą tej patologii jest chaotyczny rozkurczowy ruch płatków zastawki, który najlepiej widać w pozycji osi krótkiej. Wraz z ostrym rozwojem niewydolności mitralnej z powodu oderwania akordów, dość szybko rozwija się rozszerzenie jamy lewego przedsionka.

Istnieją dowody na to, że zerwanie akordów u pacjentów z ostrą gorączką reumatyczną często zaburza funkcję przedniego płatka zastawki mitralnej, podczas gdy tylny płatek jest częściej zaangażowany w ten proces u pacjentów z „młócącymi płatkami”.

Dopplerografia ujawnia różny stopień niedomykalności zastawki mitralnej, której strumień u pacjentów z patologicznie ruchomą zastawką, jak w wypadaniu zastawki mitralnej, jest zwykle skierowany ekscentrycznie, w kierunku przeciwnym do płatka zaangażowanego w proces.

Leczenie pęknięcia akordów, które doprowadziło do powstania hemodynamicznie istotnej niewydolności zastawki mitralnej, powinno być chirurgiczne. Decyzja w kwestii operacji rekonstrukcyjnej na zastawce powinna być podjęta w odpowiednim czasie.

Oderwanie cięciwy tylnej ulotki zastawki mitralnej

#1 LeonLimonka

3. Okres rekonwalescencji?

Z góry dzięki za odpowiedź.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Jak pilna jest operacja? Jak długo osoba z taką diagnozą może żyć z normalnym zdrowiem (podczas wysiłku występuje lekka duszność)

2. Jak trudna i niebezpieczna jest operacja? Czas operacji?

3. Okres rekonwalescencji?

4. Czy konsekwencje operacji są pozytywne i negatywne?

Z góry dzięki za odpowiedź.

1. Wiek i ogólny stan osoby?

2. Zależy, kto to zrobi i gdzie, w Europie takie operacje są uruchamiane. Czas trwania operacji to kilka godzin

3. tydzień - 10 dni w szpitalu, jeśli wszystko przebiega bez komplikacji. Potem zwykle fizjoterapia i rehabilitacja od miesiąca do 2-3, kogo to obchodzi

4. Jeśli wszystko przebiega bez komplikacji, to tylko pozytywne konsekwencje

#3 LeonLimonka

38 lat, stan – gdybym nie poszedł do szpitala z powodu urazu nie związanego z sercem, zorientowałbym się, że jest taki problem, ale wysokie ciśnienie krwi wykryto 10 lat temu, ale zostało zablokowane lekami. (siedzi na tablecie)

#4 Nikolai_Kiselev

W zależności od każdego rodzaju interwencji w tej chwili istnieją różne czasy powrotu do zdrowia, ale w każdym przypadku, biorąc pod uwagę wiek, stan pacjenta dramatycznie się poprawia

#5 LeonLimonka

#6 Nikolai_Kiselev

Mogę opowiedzieć z własnego doświadczenia towarzyszącego tym pacjentom w Europie

# 7 LeonLimonka

Oczywiście chciałbym poznać Twoją opinię.

Pęknięcie akordów zastawki mitralnej

Główną przyczyną niedomykalności zastawki mitralnej jest reumatyczne zapalenie zastawek. Jednak w pracach współczesnych autorów wykazano, że około połowa przypadków niewydolności zastawki mitralnej związana jest z takimi zmianami, jak wypadanie płatka zastawki mitralnej, niedokrwienie i zawał mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, wrodzone anomalie płatków, dysfunkcja lub pęknięcie brodawek mięśnie i ścięgna zastawki mitralnej.

Przypadki ciężkiej niedomykalności zastawki mitralnej w wyniku zerwania akordów bez uszkodzenia płatków przez długi czas były rzadkimi znaleziskami i były opisywane w pojedynczych pracach. Przyczyną rzadkości tego zespołu był brak wyraźnego obrazu klinicznego, błędna diagnoza oraz zwykle szybki przebieg choroby, często kończący się śmiercią, zanim postawiono diagnozę.

Powszechne wprowadzanie do praktyki klinicznej krążenia pozaustrojowego oraz możliwość wykonywania operacji na otwartym sercu spowodowały, że w piśmiennictwie pojawia się coraz więcej doniesień o rozwoju niewydolności mitralnej w wyniku pęknięcia akordów. W pracach współczesnych autorów bardziej szczegółowo opisano patogenezę, objawy kliniczne, diagnostykę i leczenie tego schorzenia. Wykazano, że pęknięcie strun jest częstszą patologią niż wcześniej sądzono. Tak więc, według różnych autorów, pęknięcie akordu występuje u 16-17% pacjentów operowanych z powodu niewydolności zastawki mitralnej.

Aparat zastawki mitralnej ma złożoną strukturę, jego funkcja zależy od skoordynowanej interakcji wszystkich jego elementów. W literaturze wiele prac poświęconych jest anatomii i funkcji zastawki mitralnej.

Istnieje sześć głównych elementów anatomicznych i funkcjonalnych aparatu mitralnego:

ściana lewego przedsionka
włóknisty pierścień,
szarfa,
akordy,
mięśnie brodawkowate
ściana lewej komory.

Siła skurczu i rozluźnienia tylnej ściany lewego przedsionka wpływa na „kompetencję” zastawki mitralnej.

Pierścień mitralny jest litym okrągłym więzadłem tkanki łącznej, które stanowi podstawę cienkich włóknistoelastycznych płatków zastawki, działa jak zwieracz podczas skurczu, zmniejszając rozmiar ujścia mitralnego do 19-39%.

„Właściwość” zastawki zależy od gęstości zamknięcia płatków, których często są dwa: przedni, zwany także przednio-przyśrodkowym lub aortalnym, ma wspólny szkielet włóknisty z lewą i połową płatka pozawieńcowego zastawki aortalnej. Ten zawór ma kształt półkolisty, trójkątny, często ma wycięcia wzdłuż swobodnej krawędzi. Na jego powierzchni przedsionkowej, w odległości 0,8-1 cm od wolnej krawędzi, wyraźnie widoczny jest grzbiet, który wyznacza linię zamknięcia zastawki.

Dystalnie od grzebienia jest tak zwana strefa szorstkości, która w momencie zamknięcia zastawki styka się z podobną strefą tylnego płatka. Tylny listek, zwany także mniejszym, komorowym, ściennym lub tylno-bocznym, ma większą podstawę w pierścieniu włóknistym. Na jego wolnym brzegu znajdują się nacięcia tworzące „miseczki”. W pierścieniu włóknistym boczne krawędzie obu zastawek są przymocowane spoidłami bocznymi przednimi i tylnymi. Powierzchnia zaworów jest 2,5 razy większa od otworu, który mają zakryć. Zwykle otwór mitralny przechodzi przez dwa palce, odległość między spoidłami wynosi 2,5-4 cm, a rozmiar otworu przednio-tylnego wynosi średnio 1,5 cm Wewnętrzna, wolna krawędź zastawek jest ruchoma, powinny otwierać się tylko w kierunku jamy lewa komora.

Struny ścięgien są przymocowane do powierzchni komór zastawek, co zapobiega wypadaniu zastawek do jamy przedsionkowej podczas skurczu komorowego. Liczba akordów, ich rozgałęzienia, miejsce przyczepu do zastawek, mięśnie brodawkowate i ściana lewej komory, ich długość, grubość są bardzo zróżnicowane.

Istnieją trzy grupy akordów zastawki mitralnej: akordy rozciągające się od mięśnia brodawkowatego przednio-bocznego w jednym tułowiu, a następnie rozchodzące się promieniście i przyczepiające się do obu zastawek w okolicy spoidła przednio-bocznego; akordy wystające z mięśnia brodawkowatego tylno-przyśrodkowego i przyczepione do zastawek w okolicy spoidła tylno-bocznego; tak zwane akordy podstawne, które odchodzą od ściany lewej komory lub wierzchołków małych beleczek i łączą się z powierzchnią komór tylko u podstawy tylnego płatka.

Pod względem funkcjonalnym istnieją prawdziwe sznury, które przyczepiają się do zastawek i fałszywe sznury, które łączą różne części ściany mięśniowej lewej komory. W sumie istnieje od 25 do 120 akordów zastawki mitralnej. W literaturze istnieje szereg klasyfikacji akordów. Klasyfikacja akordów zaproponowana przez Ranganathana jest przydatna, ponieważ pozwala określić funkcjonalne znaczenie włókien ścięgien: Typ I - akordy wnikające w „szorstką” strefę zastawek, z których dwa akordy płatka przedniego są grube i są nazywane wspieraniem, strefa ich wprowadzenia nazywana jest krytyczną; Typ II - akordy podstawne przymocowane do podstawy zastawki tylnej; III typ - cięciwy przymocowane do szczelin tylnego zaworu.

Dwa główne mięśnie brodawkowate, od szczytów których rozciągają się akordy, oraz ściana lewej komory to dwa mięśniowe elementy zastawki mitralnej, a ich funkcje są ze sobą powiązane. Przy różnych uszkodzeniach mięśni brodawkowatych połączenie między nimi a ścianą lewej komory może zostać przerwane (z pęknięciem mięśni brodawkowatych) lub osłabione (z niedokrwieniem lub zwłóknieniem mięśni brodawkowatych). Krążenie krwi w mięśniach brodawkowatych odbywa się przez tętnice wieńcowe. Mięsień brodawkowaty przednio-boczny jest zaopatrywany w krew przez gałęzie okalające i przednie zstępujące gałęzie lewej tętnicy wieńcowej. Dopływ krwi do tylnego pośrodkowego mięśnia brodawkowatego jest słabszy i bardziej zmienny: od końcowych gałęzi prawej tętnicy wieńcowej lub gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej, w zależności od tego, który dopływ krwi dominuje w tylnej części serca. Według niektórych autorów to gorsze ukrwienie mięśnia brodawkowatego pośrodkowego tylnego wyjaśnia częstsze pękanie akordów tylnego płatka mitralnego.

Mechanizm zamykania zastawki mitralnej przebiega następująco: na początku skurczu lewej komory ciśnienie podzastawkowe gwałtownie wzrasta, mięśnie brodawkowate napinają się i wywierają odpowiedni nacisk na akordy. Przedni guzek rozwija się wokół korzenia aorty do tyłu, tylny guzek do przodu. Ta rotacja zastawek następuje do momentu zamknięcia brzegów wierzchołkowych i spoidłowych obu zastawek. Od tego momentu zawór jest zamknięty, ale niestabilny. Wraz ze wzrostem krwi i wzrostem ciśnienia tętniczego w lewej komorze wzrasta ciśnienie na stykających się powierzchniach zastawek. Cienki ruchomy trójkąt przedniego skrzydła wystaje do góry i przesuwa się do tyłu w kierunku wklęsłej powierzchni podstawy tylnego skrzydła.

Ruchoma podstawa tylnego skrzydła opiera się naciskowi przedniego skrzydła, co skutkuje ich całkowitym zamknięciem. Zatem mechanizm zamykania zastawki mitralnej polega na stopniowym postępującym kontakcie powierzchni płatków od wierzchołków w kierunku podstawy płatków. Ten „toczący się” mechanizm zamykania zastawki jest ważnym czynnikiem ochrony płatków przed uszkodzeniem w wyniku wysokiego ciśnienia wewnątrzkomorowego.

Naruszenie funkcji którejkolwiek z powyższych struktur zastawki prowadzi do naruszenia jej funkcji zamykania i niedomykalności mitralnej. W niniejszym przeglądzie uwzględniono dane literaturowe dotyczące jedynie niedomykalności zastawki mitralnej w wyniku pękniętych akordów oraz środki mające na celu jej wyeliminowanie.

Przyczyny zerwania akordów lub oddzielenia ich szczytów mięśni brodawkowatych mogą być bardzo różnorodne, aw niektórych przypadkach nie można ustalić przyczyny. Pęknięcie akordów ułatwia reumatyczna choroba serca, bakteryjne zapalenie wsierdzia, zespół Marfana, w którym nie tylko zaburzona jest struktura zastawek, ale także akordy skracają się, zagęszczają lub stapiają i stają się bardziej podatne na pękanie. Zerwanie akordów może być wynikiem urazu, w tym urazów chirurgicznych, a także zamkniętych, w których pęknięcie akordów może początkowo nie objawiać się klinicznie, ale z wiekiem dochodzi do „spontanicznego” zerwania akordów.

Wśród innych czynników etiologicznych autorzy wskazują na zwyrodnienie śluzowate aparatu strunowo-brodawkowego i związany z tym zespół wypadania zastawki. W przypadku tego zespołu znajduje się charakterystyczny obraz histologiczny: płatki zastawki są przerzedzone, ich krawędzie są skręcone i zwisają do jamy lewej komory, otwór mitralny jest rozszerzony.

W 46% przypadków z taką patologią dochodzi do zerwania akordów lub mięśni brodawkowatych. Mikroskopowo wykrywa się hialinizację tkanek, wzrost zawartości głównej substancji i naruszenie architektury substancji kolagenowej. Przyczyna zwyrodnienia śluzowatego jest niejasna. Może to być choroba wrodzona, taka jak wymazana postać zespołu Marfana lub nabyty proces zwyrodnieniowy, na przykład pod wpływem strumienia krwi skierowanego na zastawkę. Tak więc w chorobach zastawki aortalnej strumień zwrotny jest kierowany do zastawki mitralnej, co może powodować wtórne uszkodzenia tej ostatniej.

W związku z bardziej szczegółowym badaniem patogenezy zespołu zerwania akordu liczba tzw. przypadków spontanicznych cały czas maleje. W pracach z ostatnich lat wykazano bliższy związek tego zespołu z nadciśnieniem i chorobą wieńcową serca. Jeśli strefa niedokrwienia mięśnia sercowego rozciąga się do strefy podstawy mięśnia brodawkowatego, to w wyniku naruszenia jego dopływu krwi, pogorszenia funkcji i przedwczesnego skurczu, oderwanie akordu od górnej części mięśnia brodawkowatego może wystąpić. Inni autorzy uważają, że pęknięcie struny grzbietowej nie może być spowodowane niedokrwiennym uszkodzeniem samego struny grzbietowej, ponieważ składa się on z kolagenu, fibrocytów i elastyny i jest pokryty jednowarstwowym nabłonkiem. W akordach nie ma naczyń krwionośnych. Oczywiście pęknięcie akordów lub ich oddzielenie od mięśni brodawkowatych jest spowodowane zwłóknieniem tych ostatnich, które często obserwuje się w chorobie wieńcowej serca. Jedną z najczęstszych przyczyn zerwania akordu jest zawał mięśnia sercowego, a następnie dysfunkcja mięśni brodawkowatych. Powiększona jama lewej komory i tętniaki pozawałowe prowadzą do przemieszczenia mięśni brodawkowatych, naruszenia geometrycznych relacji elementów zastawki i pęknięcia akordów.

Według Caufielda we wszystkich przypadkach „spontanicznego” zerwania akordów badanie mikroskopowe ujawnia ogniskowe zniszczenie substancji elastycznej, zanik fibrocytów i nieuporządkowane ułożenie włókien kolagenowych. Autor uważa, że taka zmiana elementów tkanki łącznej jest spowodowana procesami enzymatycznymi, a choroby zakaźne (zapalenie płuc, ropień itp.) mogą być źródłem zwiększonego poziomu elastazy. Proces niszczenia i upłynniania kolagenu niekoniecznie kończy się pęknięciem akordu, ponieważ proces zastępowania dotkniętego obszaru akordu fibroblastami tkanki łącznej zachodzi dość szybko. Taki akord jest jednak w dużej mierze osłabiony i zagrożony zerwaniem.

Główne objawy kliniczne zerwania akordu to nagły rozwój objawów przeciążenia i niewydolności lewej komory, duszność. W trakcie badania fizykalnego pacjenta stwierdza się głośny szmer pansystoliczny w okolicy wierzchołka, przypominający skurczowy szmer wyrzutowy. Przy najczęściej obserwowanym zerwaniu akordów tylnego płatka do ściany przegrody lewego przedsionka sąsiadującej z opuszką aorty kierowany jest strumień zwrotny o dużej sile, co powoduje napromieniowanie szumu do prawego górnego rogu mostka i symulacja wady aorty. Jeśli płatek przedni stanie się „niekompetentny”, strumień krwi powracającej będzie kierowany tylną i boczną, na wolną ścianę lewego przedsionka, co powoduje napromieniowanie hałasu na lewy obszar pachowy i ścianę klatki piersiowej za nią.

Pęknięcie strun charakteryzuje się brakiem kardiomegalii i powiększeniem lewego przedsionka na zdjęciu rentgenowskim, rytmem zatokowym oraz niezwykle wysoką falą V na krzywej ciśnienia w lewym przedsionku i płucnego ciśnienia włośniczkowego. W przeciwieństwie do choroby reumatycznej, przy zerwaniu akordu, w lewej komorze występuje istotnie mniejsza objętość ciśnienia końcoworozkurczowego. U 60% pacjentów pierścień mitralny jest rozszerzony.

Diagnoza zespołu jest dość trudna. U wszystkich pacjentów ze szmerem holosystolicznym w okolicy wierzchołka i ostrym rozwojem obrzęku płuc należy podejrzewać pęknięcie strun zastawki mitralnej. EKG nie ma cech charakterystycznych. Za pomocą echokardiografii pęknięcie akordu można zdiagnozować w 60% przypadków. Gdy akordy zastawki przedniej są zerwane, odnotowuje się zakres jego ruchu z amplitudą do 38 mm. z jednoczesnym chaotycznym trzepotaniem płatka echa podczas rozkurczu i wielokrotnymi echami podczas skurczu. W przypadku zerwania akordów tylnego płatka obserwuje się paradoksalny zakres jego ruchomości podczas skurczu i rozkurczu. Podczas skurczu występuje również echo lewego przedsionka oraz dodatkowe echo pomiędzy dwoma płatkami zastawki mitralnej. Podczas cewnikowania serca w lewej komorze określa się prawidłowe ciśnienie skurczowe z podwyższonym ciśnieniem końcoworozkurczowym. Znacznie zwiększone ciśnienie w lewym przedsionku. W przypadku podejrzenia pęknięcia akordu konieczne jest wykonanie koronarografii, ponieważ w przypadku choroby wieńcowej jej usunięcie może być niezbędnym czynnikiem w leczeniu pęknięcia akordu.

Nasilenie niedomykalności mitralnej zależy od liczby i lokalizacji pękniętych akordów. Rzadko łamie się jeden akord, częściej - cała grupa akordów. Najczęściej (do 80% przypadków) dochodzi do pęknięcia akordów tylnej zastawki. W 9% przypadków dochodzi do zerwania akordów obu zaworów. Spektrum stanów klinicznych rozciąga się od lekkiej niedomykalności spowodowanej pęknięciem pojedynczego akordu do katastrofalnej nieodwracalnej niedomykalności spowodowanej zerwaniem wielu akordów.

W pierwszym przypadku choroba może postępować powoli przez 1 rok lub dłużej, w drugim śmierć następuje bardzo szybko, w ciągu 1 tygodnia 17,6 miesiąca W większości przypadków niedomykalność spowodowana pęknięciem akordów jest złośliwa, prowadząc do śluzaka. zwyrodnienie i wypadanie płatków zastawki oraz rozszerzenie pierścienia mitralnego.

Pęknięcie strun charakteryzuje się szybkim pogorszeniem stanu klinicznego pomimo leczenia. Dlatego leczenie chirurgiczne jest wskazane dla wszystkich pacjentów z tą patologią. Jeżeli objawy utrzymują się krócej niż 2 lata, lewy przedsionek jest powiększony, załamek V na krzywej ciśnienia w lewym przedsionku osiąga 40 mm. rt. Art., wtedy tacy pacjenci potrzebują pilnego leczenia chirurgicznego.

Nie ma zgody co do taktyki leczenia chirurgicznego pękniętych akordów. Całkowita liczba operacji wykonywanych dla tej patologii ledwie przekracza 200. W zależności od ciężkości zmiany, czasu trwania objawów, obecności współistniejących chorób, protetyki lub zabiegów rekonstrukcyjnych z zastawką. Większość autorów obecnie woli zastąpić zastawkę sztuczną protezą, ponieważ protezy są „łatwiejszym” rozwiązaniem dla chirurga. Jednak podczas wymiany zastawki mitralnej z powodu pęknięcia cięciwy dość często (w 10% przypadków) występują przetoki przyzastawkowe, ponieważ szwy na nienaruszonej, tkliwej tkance pierścienia są utrzymywane z trudem.

Fakt, że po zerwaniu akordów guzki zastawki mitralnej nie wykazują znaczącego pogrubienia włóknistego i innych objawów towarzyszących uszkodzeniom reumatycznym, takich jak przyleganie akordów, zwapnienie zastawek i rozszerzenie pierścienia włóknistego, jest nieznaczny, zrozumiałe pragnienie chirurgów, aby zachować własną zastawkę pacjenta. U 20-25% pacjentów z pęknięciem akordów zastawki mitralnej konieczne jest wykonanie interwencji zachowujących klan.

Chirurgia rekonstrukcyjna powinna mieć na celu przywrócenie „kompetencji” zastawki, osiągniętej przez dobre zamknięcie jej płatków. Jedną z najskuteczniejszych i najczęściej wykonywanych operacji rekonstrukcyjnych jest plicgia zastawki. Metoda działania zaproponowana w 1960 r. przez McGoona polega na tym, że „pływający” lub „wiszący” segment zastawki zanurza się w kierunku lewej komory, a tkanka tego segmentu zbliża się do nienaruszonych akordów. Gerbode zaproponował modyfikację tej operacji, polegającą na tym, że szwy plikacyjne są rozciągane do podstawy płatka i mocowane tu szwami materacowymi na pierścieniu i ścianie lewego przedsionka. Według A. Zeltsera i wsp. operacja plastrowania tylnego płatka tą metodą pod względem urazowym i rokowniczym daje lepsze wyniki niż wymiana zastawki.

Dobre rezultaty uzyskuje się łącząc plikację płatków z anuloplastyką. Tak więc Hessel doniósł w artykule przeglądowym, że 54 pacjentów, którzy przeszli taką łączoną interwencję z powodu pęknięcia więzadła w 9 ośrodkach chirurgicznych, nie miało poważnych powikłań przez ponad 5 lat obserwacji. Dobre wyniki osiągnięto w 92% przypadków.

W niektórych przypadkach tylko zmniejszenie rozmiaru ujścia mitralnego przez anuloplastykę może doprowadzić do zbieżności brzegów płatków i przywrócenia funkcji zastawki.

W literaturze opisano przypadki bezpośredniego zszycia pękniętego cięciwy, przyszycia go do mięśnia brodawkowatego. W pracach wielu autorów opisywano zastąpienie akordów nitkami przezroczystymi lub dakronowymi, a także wstęgi lub skręty marceliny, teflonu, dakronu. Według niektórych autorów takie operacje rekonstrukcyjne są skuteczne, według innych często towarzyszą im wyrzynanie szwów, zakrzepica i stopniowe osłabienie sztucznego materiału. Podczas operacji trudno jest określić wymaganą długość protezy akordowej, ponadto po wyeliminowaniu niedomykalności zmniejsza się wielkość lewej komory i proteza akordowa staje się dłuższa niż to konieczne, co prowadzi do wypadania zastawek lewy przedsionek.

Należy zauważyć, że pomimo dobrych wyników operacji rekonstrukcyjnych wykonywanych przez wielu chirurgów z powodu pękniętej zastawki mitralnej, większość nadal preferuje wymianę zastawki. Wyniki operacji są tym lepsze, im krótszy czas trwania choroby, lewy przedsionek i większa fala V na krzywej ciśnienia w lewym przedsionku.

Wypadanie płatka zastawki mitralnej

Wypadanie płatka zastawki mitralnej (MVP) jest patologią kliniczną, w której jeden lub dwa płatki tej anatomicznej budowy wypadają, to znaczy zginają się do jamy lewego przedsionka podczas skurczu (skurczu serca), co normalnie nie powinno wystąpić.

Diagnoza MVP stała się możliwa dzięki zastosowaniu technik ultradźwiękowych. Wypadanie płatka zastawki mitralnej jest prawdopodobnie najczęstszą patologią w tym obszarze i występuje u ponad 6% populacji. U dzieci anomalia jest wykrywana znacznie częściej niż u dorosłych, au dziewcząt występuje około czterokrotnie częściej. W okresie dojrzewania stosunek dziewcząt do chłopców wynosi 3:1, a kobiet i mężczyzn 2:1. U osób starszych różnica w częstości występowania MVP u obu płci jest wyrównana. Ta choroba występuje również w czasie ciąży.

Anatomia

Serce można sobie wyobrazić jako rodzaj pompy, która sprawia, że krew krąży w naczyniach całego ciała. Taki ruch płynu staje się możliwy dzięki utrzymaniu odpowiedniego poziomu ciśnienia w jamie serca oraz pracy aparatu mięśniowego narządu. Serce człowieka składa się z czterech wnęk zwanych komorami (dwie komory i dwa przedsionki). Komory są oddzielone od siebie specjalnymi „drzwiami”, czyli zaworami, z których każdy składa się z dwóch lub trzech żaluzji. Dzięki tej anatomicznej budowie głównego motoru ludzkiego ciała, każda komórka ludzkiego ciała jest zaopatrywana w tlen i składniki odżywcze.

W sercu znajdują się cztery zastawki:

Mitralny. Oddziela wnękę lewego przedsionka i komory i składa się z dwóch zastawek - przedniej i tylnej. Wypadanie przedniego płatka jest znacznie częstsze niż tylnego płatka. Do każdego z zaworów przymocowane są specjalne gwinty, zwane akordami. Zapewniają kontakt zastawki z włóknami mięśniowymi, które nazywane są mięśniami brodawkowatymi lub brodawkowatymi. Do pełnoprawnej pracy tej anatomicznej formacji konieczna jest wspólna skoordynowana praca wszystkich elementów. Podczas skurczu serca - skurczu - zmniejsza się wnęka mięśniowej komory serca, a zatem wzrasta w niej ciśnienie. Jednocześnie do pracy wchodzą mięśnie brodawkowate, które zamykają ujście krwi z powrotem do lewego przedsionka, skąd wylewa się z krążenia płucnego, wzbogacony w tlen, a zatem krew wchodzi do aorty i dalej przez naczynia tętnicze jest dostarczany do wszystkich narządów i tkanek.
Zastawka trójdzielna (trójdzielna). Składa się z trzech skrzydeł. Znajduje się między prawym przedsionkiem a komorą.
zastawka aorty. Jak opisano powyżej, znajduje się między lewą komorą a aortą i nie pozwala na powrót krwi do lewej komory. Podczas skurczu otwiera się, uwalniając krew tętniczą do aorty pod wysokim ciśnieniem, a podczas rozkurczu zamyka się, co zapobiega cofaniu się krwi do serca.
Zastawka pnia płucnego. Leży między prawą komorą a tętnicą płucną. Podobnie jak zastawka aortalna, zapobiega powrotowi krwi do serca (prawej komory) podczas rozkurczu.

Normalnie pracę serca można przedstawić w następujący sposób. W płucach krew jest wzbogacona tlenem i dostaje się do serca, a raczej do jego lewego przedsionka (ma cienkie ściany mięśniowe i jest tylko „zbiornikiem”). Z lewego przedsionka wlewa się do lewej komory (reprezentowanej przez „potężny mięsień” zdolny do wypchnięcia całej napływającej objętości krwi), skąd rozprzestrzenia się przez aortę do wszystkich narządów krążenia ogólnego (wątroba, mózg, kończyny i inne) w okresie skurczu. Krew po przekazaniu tlenu do komórek pobiera dwutlenek węgla i wraca do serca, tym razem do prawego przedsionka. Z jej jamy płyn dostaje się do prawej komory i podczas skurczu jest wydalany do tętnicy płucnej, a następnie do płuc (krążenie płucne). Cykl się powtarza.

Co to jest wypadanie i dlaczego jest niebezpieczne? Jest to stan wadliwego działania aparatu zastawkowego, w którym podczas skurczu mięśni drogi odpływu krwi nie są całkowicie zamknięte, a zatem część krwi podczas skurczu powraca z powrotem do serca. Tak więc przy wypadaniu płatka zastawki mitralnej płyn podczas skurczu częściowo dostaje się do aorty, a częściowo z komory jest wypychany z powrotem do przedsionka. Ten powrót krwi nazywa się regurgitacją. Zwykle przy patologii zastawki mitralnej zmiany nie są wyraźne, więc ten stan jest często uważany za wariant normy.

Przyczyny wypadania płatka zastawki mitralnej

Istnieją dwie główne przyczyny tej patologii. Jedna z nich to wrodzone zaburzenie budowy tkanki łącznej zastawek serca, a druga to konsekwencja przebytych chorób lub urazów.

Wrodzone wypadanie płatka zastawki mitralnej jest dość powszechne i wiąże się z dziedziczną wadą struktury włókien tkanki łącznej, które służą jako podstawa zastawek. Przy tej patologii nici (struny) łączące zastawkę z mięśniem ulegają wydłużeniu, a same zastawki stają się bardziej miękkie, giętkie i łatwiej rozciągają się, co tłumaczy ich luźne zamknięcie w momencie skurczu serca. W większości przypadków wrodzony MVP przebiega korzystnie, nie powodując powikłań i niewydolności serca, dlatego najczęściej jest uważany za cechę organizmu, a nie za chorobę.
Choroby serca, które mogą powodować zmiany w normalnej anatomii zastawek:
- Reumatyzm (choroba reumatyczna serca). Z reguły atak serca poprzedza ból gardła, po kilku tygodniach następuje atak reumatyzmu (uszkodzenie stawów). Jednak oprócz widocznego stanu zapalnego elementów układu mięśniowo-szkieletowego w proces zaangażowane są zastawki serca, które narażone są na znacznie większy destrukcyjny wpływ paciorkowców.
- Choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego (mięsień sercowy). Przy tych chorobach następuje pogorszenie ukrwienia lub jej całkowite ustanie (w przypadku zawału mięśnia sercowego), w tym mięśni brodawkowatych. Mogą wystąpić przerwy akordów.
- Uraz klatki piersiowej. Silne ciosy w okolice klatki piersiowej mogą wywołać ostre oddzielenie więzów zastawkowych, co prowadzi do poważnych komplikacji, jeśli pomoc nie zostanie udzielona w odpowiednim czasie.

Klasyfikacja wypadania płatka zastawki mitralnej

Istnieje klasyfikacja wypadania płatka zastawki mitralnej w zależności od ciężkości niedomykalności.

I stopień charakteryzuje się ugięciem skrzydła od trzech do sześciu milimetrów;
II stopień charakteryzuje się wzrostem amplitudy ugięcia do dziewięciu milimetrów;
III stopień charakteryzuje się intensywnością ugięcia większą niż dziewięć milimetrów.

Objawy wypadania płatka zastawki mitralnej

Jak wspomniano powyżej, wypadanie płatka zastawki mitralnej w zdecydowanej większości przypadków przebiega niemal bezobjawowo i jest diagnozowane przypadkowo podczas profilaktycznego badania lekarskiego.

Najczęstsze objawy wypadania płatka zastawki mitralnej to:

Cardialgia (ból w okolicy serca). Ten objaw występuje w około 50% przypadków MVP. Ból jest zwykle zlokalizowany w okolicy lewej połowy klatki piersiowej. Mogą mieć charakter krótkotrwały i rozciągać się przez kilka godzin. Ból może również wystąpić w spoczynku lub przy silnym stresie emocjonalnym. Często jednak nie jest możliwe powiązanie wystąpienia objawu kardiologicznego z jakimkolwiek czynnikiem prowokującym. Ważne jest, aby pamiętać, że ból nie jest zatrzymywany przez przyjmowanie nitrogliceryny, co ma miejsce w przypadku choroby wieńcowej;
Zadyszka. Pacjenci mają nieodparte pragnienie wzięcia głębokiego oddechu „pełną klatkę piersiową”;
Uczucie przerw w pracy serca (bardzo rzadkie bicie serca lub wręcz przeciwnie, szybkie (tachykardia);
Zawroty głowy i omdlenia. Są spowodowane zaburzeniami rytmu serca (z krótkotrwałym spadkiem przepływu krwi do mózgu);
Bóle głowy rano i wieczorem;
Wzrost temperatury bez żadnego powodu.

Diagnoza wypadania płatka zastawki mitralnej

Z reguły wypadanie zastawki diagnozuje terapeuta lub kardiolog podczas osłuchiwania (słuchanie serca stetofonendoskopem), które wykonuje u każdego pacjenta podczas rutynowych badań lekarskich. Szmery w sercu są spowodowane zjawiskami dźwiękowymi podczas otwierania i zamykania zastawek. W przypadku podejrzenia choroby serca lekarz wystawia skierowanie na diagnostykę ultrasonograficzną (USG), która pozwala na wizualizację zastawki, określenie obecności w niej wad anatomicznych i stopnia niedomykalności. Elektrokardiografia (EKG) nie odzwierciedla zmian zachodzących w sercu z tą patologią płatków zastawki

Leczenie i przeciwwskazania

Taktyka leczenia wypadania płatka zastawki mitralnej zależy od stopnia wypadania płatków zastawki i objętości niedomykalności, a także charakteru zaburzeń psychoemocjonalnych i sercowo-naczyniowych.

Ważnym punktem w terapii jest normalizacja reżimów pracy i odpoczynku dla pacjentów, przestrzeganie codziennej rutyny. Pamiętaj, aby zwrócić uwagę na długi (wystarczający) sen. Kwestię kultury fizycznej i sportu powinien decydować indywidualnie lekarz prowadzący po ocenie wskaźników sprawności fizycznej. Pacjenci, przy braku ciężkiej niedomykalności, mają umiarkowaną aktywność fizyczną i aktywny tryb życia bez żadnych ograniczeń. Najchętniej narty, pływanie, łyżwiarstwo, jazda na rowerze. Nie zaleca się jednak aktywności związanych z szarpnięciem (boks, skakanie). W przypadku ciężkiej niedomykalności zastawki mitralnej sport jest przeciwwskazany.

Ważnym składnikiem w leczeniu wypadania płatka zastawki mitralnej jest ziołolecznictwo, zwłaszcza oparte na roślinach uspokajających (uspokajających): kozłek lekarski, serdecznik, głóg, ledum, szałwia, ziele dziurawca i inne.

Aby zapobiec rozwojowi reumatoidalnych zmian zastawek serca, w przypadku przewlekłego zapalenia migdałków wskazana jest wycięcie migdałków (usunięcie migdałków).

Farmakoterapia MVP ma na celu leczenie powikłań, takich jak arytmia, niewydolność serca, a także leczenie objawowe objawów wypadania (sedacja).

W przypadku ciężkiej niedomykalności, a także dodawania niewydolności krążenia, możliwa jest operacja. Z reguły dotknięta zastawka mitralna jest zszywana, to znaczy wykonuje się walwuloplastykę. Jeśli z wielu powodów jest to nieskuteczne lub niewykonalne, możliwe jest wszczepienie sztucznego analogu.

Powikłania wypadania płatka zastawki mitralnej

Niewydolność zastawki mitralnej. Ten stan jest częstym powikłaniem choroby reumatycznej serca. W tym przypadku z powodu niecałkowitego zamknięcia zastawek i ich wady anatomicznej następuje znaczny powrót krwi do lewego przedsionka. Pacjent martwi się osłabieniem, dusznością, kaszlem i wieloma innymi. W przypadku rozwoju takiego powikłania wskazana jest wymiana zastawki.
Ataki dusznicy bolesnej i arytmii. Stanowi temu towarzyszy nieprawidłowy rytm serca, osłabienie, zawroty głowy, uczucie przerw w pracy serca, pełzanie „gęsiej skórki” przed oczami, omdlenia. Ta patologia wymaga poważnego leczenia.
Infekcyjne zapalenie wsierdzia. W tej chorobie dochodzi do zapalenia zastawki serca.

Zapobieganie wypadaniu płatka zastawki mitralnej

Przede wszystkim, aby zapobiec tej chorobie, konieczne jest odkażenie wszystkich przewlekłych ognisk infekcji - próchnicy zębów, zapalenia migdałków (można usunąć migdałki według wskazań) i innych. Pamiętaj, aby regularnie poddawać się corocznym badaniom lekarskim w celu leczenia przeziębień, zwłaszcza bólu gardła.

Ostra niewydolność mitralna (AMN) to nagły początek niedomykalności zastawki, prowadzący do niewydolności lewokomorowej serca z obrzękiem płuc i nadciśnieniem płucnym.
Przyczyny ostrej niedomykalności zastawki mitralnej u dzieci i młodzieży

U dzieci i młodzieży przyczyną OMN są zwykle tępy uraz klatki piersiowej, reumatyzm i infekcyjne zapalenie wsierdzia, a rzadziej zwyrodnienie śluzowate i guzy serca. Przyczyny OMN wymieniono poniżej, w zależności od budowy anatomicznej aparatu zastawkowego.

Uszkodzenie pierścienia mitralnego:
infekcyjne zapalenie wsierdzia (powstawanie ropnia);
uraz (chirurgia zastawkowa);
niewydolność okołozastawkowa spowodowana rozdzieleniem szwów (problem techniczny chirurgii, infekcyjne zapalenie wsierdzia).

Uszkodzenie zastawki mitralnej:
- infekcyjne zapalenie wsierdzia (perforacja listka lub z powodu zablokowania listka przez roślinność);
- Uraz (pęknięcie ulotki podczas przezskórnej walwotomii balonowej mitralnej, penetrujący uraz klatki piersiowej);
- nowotwory (śluzak przedsionkowy);
- zwyrodnienie śluzowate;
- toczeń rumieniowaty układowy (zapalenie wsierdzia Libmana-Sachsa).

Zerwanie cięciwy ścięgna:
- idiopatyczny (spontaniczny);
- zwyrodnienie śluzowate (wypadanie płatka zastawki mitralnej, zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa);
- infekcyjne zapalenie wsierdzia;
- ostra gorączka reumatyczna;
- uraz (przezskórna walwuloplastyka balonowa, uraz zamkniętej klatki piersiowej)

Uszkodzenie mięśnia brodawkowatego:
- choroby tętnic wieńcowych, prowadzące do dysfunkcji, a rzadziej do oddzielenia mięśnia brodawkowatego;
- ostra globalna dysfunkcja lewej komory;
- choroby naciekowe (amyloidoza, sarkoidoza);
- uraz.

U dzieci najczęstszą przyczyną ostrej niedomykalności zastawki mitralnej jest płatek mitralny.

W przeciwieństwie do wypadania MV, wierzchołek rozdartej części jest przemieszczony do przedsionka bardziej niż korpus zaworu (ryc. 6.1). Zespół zwisającego liścia powstaje w wyniku pęknięcia części listka, strun lub mięśni brodawkowatych, co nie zawsze jest możliwe do zróżnicowania. To pęknięcie zwykle występuje w przypadku zamkniętego tępego urazu klatki piersiowej (zwłaszcza u dzieci z MVP śluzaka), rzadziej jako powikłanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Hemodynamika
OMN, który zwykle pojawia się wtórnie do oderwania się strun zastawki mitralnej, prowadzi do nagłego przeciążenia lewej komory i lewego przedsionka. Przeciążeniu objętości lewej komory towarzyszy znaczny wzrost jej pracy. Wzrost ciśnienia napełniania lewej komory w połączeniu z przeciekiem krwi z lewej komory do lewego przedsionka podczas skurczu prowadzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku. Z kolei wzrost ciśnienia w lewym przedsionku prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia w płucach, co skutkuje ostrym obrzękiem płuc i niewydolnością oddechową.

Obraz kliniczny
W przypadku ostrej niedomykalności mitralnej obraz kliniczny determinują głównie objawy obrzęku płuc i ostrej niewydolności lewej komory.

Wielkość serca z reguły pozostaje normalna.

znaki osłuchowe
Ostra niewydolność mitralna charakteryzuje się pojawieniem się następujących objawów dźwiękowych.

Słychać skurczowe drżenie lub gruby szmer skurczowy. Słychać to nawet z tyłu, przy kręgach, bliżej szyi. Hałas można wykonywać w okolicy pachowej, z tyłu lub wzdłuż lewej krawędzi mostka.

W wyrostku mieczykowatym (czyli w projekcji zastawki trójdzielnej) występuje szmer skurczowej niedomykalności z powodu szybkiego rozwoju nadciśnienia płucnego i ostrego przeciążenia prawej komory.

Maksymalny szmer skurczowy jest słyszalny nie w okolicy wierzchołka serca, ale wzdłuż lewej krawędzi mostka i u podstawy serca (obserwuje się to przy dysfunkcji struktur podzastawkowych przedniego płatka zastawki mitralnej , co prowadzi do przyśrodkowego kierunku przepływu krwi zwrotnej).

Szmer skurczowy kończy się przed składową aortalną II tonu (ze względu na ograniczenie rozciągliwości lewego przedsionka i spadek gradientu ciśnienia między lewą komorą a lewym przedsionkiem na końcu skurczu).

Nie ma tonu III, pomimo ciężkiej niewydolności serca.

Pojawia się patologiczny ton IV, który jest lepiej słyszalny w okolicy wierzchołka serca w pozycji dziecka po lewej stronie (zwykle ton IV jest słyszalny z niedomykalnością mitralną, wtórną do dysfunkcji mięśni brodawkowatych, a także z OMN spowodowane zerwaniem ścięgien).

Szybko powstaje akcent tonu II i jego rozszczepienie na tętnicy płucnej.

Objawy ostrego obrzęku płuc:
- duszność, częściej wdechowa, rzadziej mieszana;
- kaszel z plwociną;
- ortopno;
- obfity zimny pot;
- sinica błon śluzowych skóry;
- dużo świszczącego oddechu w płucach;
- tachykardia, rytm galopu, akcent II ton nad tętnicą płucną.

Klinicznie konwencjonalnie izolowany 4 etapy ostrego obrzęku płuc:
I - duszność: charakteryzuje się dusznością, nasileniem suchego świszczącego oddechu, co jest związane z wystąpieniem obrzęku tkanki płucnej (głównie śródmiąższowej); jest niewiele mokrych rzęs;

II - orthopnea: pojawiają się wilgotne rzęski, których liczba przeważa nad suchymi;

III - zaawansowane objawy kliniczne: świszczący oddech słyszalny z daleka, wyraźny ortopnoe;

IV - bardzo ciężki: dużo świszczącego oddechu różnej wielkości, pienienie, obfite zimne poty, postęp rozlanej sinicy. Ten etap nazywa się zespołem wrzącego samowara.

Występuje śródmiąższowy i pęcherzykowy obrzęk płuc.
W przypadku śródmiąższowego obrzęku płuc, który odpowiada obrazowi klinicznemu astmy sercowej, naciek płynów występuje w całej tkance płucnej, w tym w przestrzeniach okołonaczyniowych i okołooskrzelowych. To znacznie pogarsza warunki wymiany tlenu i dwutlenku węgla między powietrzem pęcherzyków płucnych a krwią i przyczynia się do wzrostu oporu płucnego, naczyniowego i oskrzelowego.

Dalszy przepływ płynu z tkanki śródmiąższowej do jamy pęcherzyków płucnych prowadzi do obrzęku pęcherzyków płucnych z destrukcją środka powierzchniowo czynnego, zapadnięciem się pęcherzyków i ich zalaniem przesiękiem zawierającym nie tylko białka krwi, cholesterol, ale także uformowane elementy. Ten etap charakteryzuje się tworzeniem niezwykle trwałej piany białkowej, która blokuje światło oskrzelików i oskrzeli, co z kolei prowadzi do śmiertelnej hipoksemii i niedotlenienia (jak uduszenie podczas utonięcia). Atak astmy sercowej zwykle rozwija się w nocy, pacjent budzi się z uczucia braku powietrza, przyjmuje wymuszoną pozycję siedzącą, ma tendencję do podchodzenia do okna, jest podekscytowany, pojawia się lęk przed śmiercią, z trudnością odpowiada na pytania, czasem z skinienie głowy, nic nie rozprasza, całkowicie poddając się walce o powietrze. Czas trwania ataku astmy sercowej wynosi od kilku minut do kilku godzin.

Podczas osłuchiwania płuc, jako wczesnych objawów obrzęku śródmiąższowego, można usłyszeć osłabiony oddech w dolnych partiach, suche rzężenia, świadczące o obrzęku błony śluzowej oskrzeli.

Ostry pęcherzykowy obrzęk płuc jest cięższą postacią niewydolności lewej komory. Oddychanie bąbelkami charakteryzuje się uwalnianiem płatków białej lub różowej piany (z powodu domieszki erytrocytów). Jego ilość może osiągnąć kilka litrów. W takim przypadku dotlenienie krwi jest szczególnie mocno zaburzone i może wystąpić uduszenie. Przejście od śródmiąższowego obrzęku płuc do obrzęku pęcherzyków zachodzi czasem bardzo szybko, w ciągu kilku minut. Szczegółowy obraz kliniczny pęcherzykowego obrzęku płuc jest tak jasny, że nie powoduje trudności diagnostycznych. Z reguły na tle opisanego powyżej obrazu klinicznego śródmiąższowego obrzęku płuc w dolnej, a następnie w środkowych odcinkach i na całej powierzchni płuc pojawia się znaczna ilość mokrych rzęsek o różnej wielkości. W niektórych przypadkach wraz z rzęsami mokrymi słychać rzęsy suche, a następnie konieczna jest diagnostyka różnicowa z atakiem astmy oskrzelowej. Podobnie jak astma sercowa, obrzęk pęcherzyków płucnych występuje częściej w nocy. Czasami jest krótkotrwały i samoistnie ustępuje, w niektórych przypadkach trwa kilka godzin. Przy silnym pienieniu śmierć z powodu asfiksji może nastąpić bardzo szybko, w ciągu kilku minut po wystąpieniu objawów klinicznych.

Obraz radiologiczny w pęcherzykowym obrzęku płuc w typowych przypadkach wynika z symetrycznej impregnacji przesięku obu płuc.

Badania instrumentalne
Elektrokardiografia
Na elektrokardiogramie w przypadku ostrej niewydolności mitralnej szybko rozwijają się oznaki przeciążenia prawych części serca. Wysokie, spiczaste załamki P o normalnej długości są zwykle rejestrowane w odprowadzeniach II i III. Odnotowuje się tachykardię, zmianę końcowej części kompleksu QT w postaci zmniejszenia odcinka ST.

Radiografia
W przypadkach hiperwolemii krążenia płucnego spośród dodatkowych metod badawczych w diagnostyce śródmiąższowego obrzęku płuc największe znaczenie ma rentgen. Jednocześnie odnotowuje się szereg charakterystycznych cech:
- linie przegrody Kerleya A i B, odzwierciedlające obrzęk przegrody międzypłatkowej;
wzmocnienie układu oddechowego z powodu obrzęku naciekającego tkankę śródmiąższową okołonaczyniową i okołooskrzelową, szczególnie wyraźne w strefach korzeniowych ze względu na obecność przestrzeni limfatycznych i obfitość tkanki w tych obszarach;
- obrzęk podopłucnowy w postaci pieczęci wzdłuż szczeliny międzypłatowej.

W ostrym obrzęku pęcherzyków radiogram ujawnia typowy obraz obrzęku płuc z dominującą lokalizacją obrzęku w okolicy podstawnej i podstawnej.

echokardiografia
Typowe echokardiograficzne objawy ostrej niedomykalności mitralnej to:
- nagłe pojawienie się szerokiego strumienia niedomykalności wnikającego głęboko do lewego przedsionka;

Miażdżący liść przy zerwaniu akordu lub mięśnia brodawkowatego;

Nadmierny ruch płatków zastawki mitralnej;

Brak poszerzenia lewego przedsionka lub jego niewielkiego rozszerzenia;

Hiperkinezja skurczowa ścian mięśnia sercowego lewej komory.

Leczenie
Środki terapeutyczne są skierowane przede wszystkim na główny mechanizm rozwoju obrzęku ze zmniejszeniem powrotu żylnego do serca, zmniejszeniem obciążenia następczego, zwiększeniem funkcji napędowej lewej komory i zmniejszeniem zwiększonego ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach płucnych krążenie. W przypadku obrzęku pęcherzyków płucnych podejmowane są dodatkowe środki w celu zniszczenia piany, a także bardziej energicznego skorygowania zaburzeń wtórnych.

W leczeniu obrzęku płuc rozwiązywane są następujące zadania.
A. Zmniejszenie nadciśnienia w krążeniu płucnym poprzez:
- zmniejszenie powrotu żylnego do serca;
- zmniejszenie objętości krwi krążącej (BCC);
- odwodnienie płuc;
- normalizacja ciśnienia krwi;
- znieczulenie.

B. Zwiększ kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory za pomocą:
- środki inotropowe;
- leki antyarytmiczne (w razie potrzeby).

B. Normalizuj równowagę kwasowo-zasadową składu gazowego krwi.

D. Prowadzenie działań wspierających.

Główne środki terapeutyczne w ostrym obrzęku płuc
- Przydziel inhalację tlenu przez kaniule donosowe lub maskę w stężeniu wystarczającym do utrzymania pO2 krwi tętniczej powyżej 60 mm Hg. (możliwe przez opary alkoholu).

Szczególne miejsce w leczeniu obrzęku płuc zajmuje zastosowanie narkotycznego, przeciwbólowego chlorowodorku morfiny (dzieci powyżej 2 lat - 0,001-0,005 g na dawkę). Morfina łagodzi pobudzenie psycho-emocjonalne, zmniejsza duszność, działa rozszerzająco na naczynia krwionośne, zmniejsza ciśnienie w tętnicy płucnej. Nie należy go podawać przy niskim ciśnieniu krwi i niewydolności oddechowej. Gdy pojawiają się oznaki depresji ośrodka oddechowego, podaje się antagonistów opiatów - nalokson (0,3-0,7 mg dożylnie).

W celu zmniejszenia przekrwienia płuc i uzyskania silnego efektu rozszerzania żył, który pojawia się po 5-8 minutach, furosemid podaje się w infuzji w dawce 0,1-1,0 mg (kg × h) pod kontrolą diurezy.

W przypadku opornego obrzęku płuc, gdy podawanie saluretyków jest nieskuteczne, łączy się je z diuretykiem osmotycznym (mannitol - 10-20% roztwór w dawce 0,5-1,5 g/kg mc dożylnie 1 raz dziennie).

Przy wysokim ciśnieniu krwi przepisuje się nitroprusydek sodu, który zmniejsza obciążenie wstępne i następcze. Dawka początkowa to 0,5-10,0 mcg/min. Dawka dobierana jest indywidualnie do czasu normalizacji ciśnienia krwi.

Eufillin (z towarzyszącym skurczem oskrzeli) podaje się dożylnie powoli w dawce 160-820 mg, a następnie 50-60 mg co godzinę.

Dobutaminę podaje się dożylnie w dawce 2-20 µg (kg×min), maksymalnie 40 µg (kg×min).

Amrinon podaje się we wlewie, dawka początkowa wynosi 50 μg/kg masy ciała przez 15 minut; dawka podtrzymująca w ilości 0,1-1 μg (kg × min) jest nadal podawana aż do trwałego wzrostu ciśnienia krwi.

W ciężkiej hipoksemii, hiperkapnii skuteczna jest sztuczna wentylacja płuc (ALV).

Oddychanie powinno odbywać się pod stałym dodatnim ciśnieniem (oddychanie spontaniczne ze stałym dodatnim ciśnieniem - SD PPD).

Przeciwwskazaniami do stosowania SD PPD są:
- zaburzenia regulacji oddychania - bradypnea lub oddech Cheyne-Stokesa z długimi okresami bezdechu (powyżej 15-20 s), gdy wskazana jest wentylacja mechaniczna;
- burzliwy obraz obrzęku pęcherzyków płucnych z obfitą wydzieliną piankowatą w części ustnej gardła i nosogardła, wymagającym usunięcia piany i dotchawiczego podania aktywnych środków przeciwpieniących;
- poważne naruszenia funkcji kurczliwej prawej komory.

Prognoza
Ostry obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny są często powikłaniem ostrej niedomykalności mitralnej. Śmiertelność podczas interwencji chirurgicznych w ostrej niewydolności zastawki mitralnej sięga 80%.

Kiedy stan się ustabilizuje, ostra niewydolność mitralna przechodzi w stan przewlekły - pojawia się przewlekła niewydolność mitralna (CMI).

Pacjent nazwał SMP (nie wykonano EKG). Stan ten jest uważany za atak astmy oskrzelowej. Po zabiegu stan pacjenta poprawił się. Pacjent następnego dnia poszedł do pracy. Nie szukał pomocy medycznej. Ale od tego czasu zaczął zauważać duszność przy umiarkowanym wysiłku fizycznym (wejście na 3 piętro). Trzy miesiące później, podczas kolejnego badania lekarskiego, na EKG zarejestrowano migotanie przedsionków. Na etapie ambulatoryjnym wykonano echokardiografię: formacja zaokrąglona, o wyraźnych konturach, wielkości 2 * 2 cm, oparta na przednim płatku zastawki mitralnej (śliniak?)

Załoga karetki zabrała pacjenta do szpitala na badanie i wybór terapii.

Z anamnezy wiadomo też, że od 25 lat pracuje jako „wiertacz tunelowy”. Praca wiąże się z codzienną ciężką pracą fizyczną (podnoszenie ciężarów).

Obiektywne dane z badania: ogólny stan pacjenta o umiarkowanym nasileniu. Świadomość jest jasna. Powłoki o normalnym zabarwieniu, normalnej wilgotności. Nie ma obrzęków kończyn dolnych. Węzły chłonne nie są powiększone. Oddychanie podczas osłuchiwania jest trudne, nie ma świszczącego oddechu. NPV 16 na min. Obszar serca nie ulega zmianie. Rytm wierzchołka nie jest zdefiniowany. Podczas osłuchiwania dźwięki serca są stłumione, arytmiczne. Na wierzchołku słychać skurczowy szmer. BP 140/90 mm Hg HR=PS 72 uderzenia/min.

EKG: migotanie przedsionków. Tętno 100 na minutę. Brak ostrych zmian ogniskowych.

Echokardiografia: korzeń aorty - 3,2 cm; zastawka aortalna: płatki nie są zwapniałe, otwór - 2,0 cm, średnica LA - 6,0 cm, objętość ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g/m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Nie stwierdzono naruszeń lokalnej kurczliwości. AP 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, RV podstawowa średnica 3,7 cm, wolna ściana o grubości 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, zapaść wdechowa< 50%.

Badanie przeprowadzono na tle migotania przedsionków. SDLA - 45 mm Hg.

W jamie LA w skurczu uwidacznia się część akordu przedniego płatka zastawki mitralnej.

Wniosek: Koncentryczny przerost lewej komory. Rozszerzenie obu przedsionków. Oderwanie akordu przedniego płatka zastawki mitralnej z powstaniem ciężkiej niewydolności. Niewystarczalność TC w niewielkim stopniu. Objawy nadciśnienia płucnego.

Wypadanie płatka zastawki mitralnej

Anatomia

W sercu znajdują się cztery zastawki:

Mitralny. Oddziela wnękę lewego przedsionka i komory i składa się z dwóch zastawek - przedniej i tylnej. Wypadanie przedniego płatka jest znacznie częstsze niż tylnego płatka. Do każdego z zaworów przymocowane są specjalne gwinty, zwane akordami. Zapewniają kontakt zastawki z włóknami mięśniowymi, które nazywane są mięśniami brodawkowatymi lub brodawkowatymi. Do pełnoprawnej pracy tej anatomicznej formacji konieczna jest wspólna skoordynowana praca wszystkich elementów. Podczas skurczu serca - skurczu - zmniejsza się wnęka mięśniowej komory serca, a zatem wzrasta w niej ciśnienie. Jednocześnie do pracy wchodzą mięśnie brodawkowate, które zamykają ujście krwi z powrotem do lewego przedsionka, skąd wylewa się z krążenia płucnego, wzbogacony w tlen, a zatem krew wchodzi do aorty i dalej przez naczynia tętnicze jest dostarczany do wszystkich narządów i tkanek.
Zastawka trójdzielna (trójdzielna). Składa się z trzech skrzydeł. Znajduje się między prawym przedsionkiem a komorą.
zastawka aorty. Jak opisano powyżej, znajduje się między lewą komorą a aortą i nie pozwala na powrót krwi do lewej komory. Podczas skurczu otwiera się, uwalniając krew tętniczą do aorty pod wysokim ciśnieniem, a podczas rozkurczu zamyka się, co zapobiega cofaniu się krwi do serca.
Zastawka pnia płucnego. Leży między prawą komorą a tętnicą płucną. Podobnie jak zastawka aortalna, zapobiega powrotowi krwi do serca (prawej komory) podczas rozkurczu.

Przyczyny wypadania płatka zastawki mitralnej

Istnieją dwie główne przyczyny tej patologii. Jedna z nich to wrodzone zaburzenie budowy tkanki łącznej zastawek serca, a druga to konsekwencja przebytych chorób lub urazów.

Wrodzone wypadanie płatka zastawki mitralnej jest dość powszechne i wiąże się z dziedziczną wadą struktury włókien tkanki łącznej, które służą jako podstawa zastawek. Przy tej patologii nici (struny) łączące zastawkę z mięśniem ulegają wydłużeniu, a same zastawki stają się bardziej miękkie, giętkie i łatwiej rozciągają się, co tłumaczy ich luźne zamknięcie w momencie skurczu serca. W większości przypadków wrodzony MVP przebiega korzystnie, nie powodując powikłań i niewydolności serca, dlatego najczęściej jest uważany za cechę organizmu, a nie za chorobę.
Choroby serca, które mogą powodować zmiany w normalnej anatomii zastawek:
- Reumatyzm (choroba reumatyczna serca). Z reguły atak serca poprzedza ból gardła, po kilku tygodniach następuje atak reumatyzmu (uszkodzenie stawów). Jednak oprócz widocznego stanu zapalnego elementów układu mięśniowo-szkieletowego w proces zaangażowane są zastawki serca, które narażone są na znacznie większy destrukcyjny wpływ paciorkowców.
- Choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego (mięsień sercowy). Przy tych chorobach następuje pogorszenie ukrwienia lub jej całkowite ustanie (w przypadku zawału mięśnia sercowego), w tym mięśni brodawkowatych. Mogą wystąpić przerwy akordów.
- Uraz klatki piersiowej. Silne ciosy w okolice klatki piersiowej mogą wywołać ostre oddzielenie więzów zastawkowych, co prowadzi do poważnych komplikacji, jeśli pomoc nie zostanie udzielona w odpowiednim czasie.

Klasyfikacja wypadania płatka zastawki mitralnej

Istnieje klasyfikacja wypadania płatka zastawki mitralnej w zależności od ciężkości niedomykalności.

I stopień charakteryzuje się ugięciem skrzydła od trzech do sześciu milimetrów;
II stopień charakteryzuje się wzrostem amplitudy ugięcia do dziewięciu milimetrów;
III stopień charakteryzuje się intensywnością ugięcia większą niż dziewięć milimetrów.

Objawy wypadania płatka zastawki mitralnej

Najczęstsze objawy wypadania płatka zastawki mitralnej to:

Cardialgia (ból w okolicy serca). Ten objaw występuje w około 50% przypadków MVP. Ból jest zwykle zlokalizowany w okolicy lewej połowy klatki piersiowej. Mogą mieć charakter krótkotrwały i rozciągać się przez kilka godzin. Ból może również wystąpić w spoczynku lub przy silnym stresie emocjonalnym. Często jednak nie jest możliwe powiązanie wystąpienia objawu kardiologicznego z jakimkolwiek czynnikiem prowokującym. Ważne jest, aby pamiętać, że ból nie jest zatrzymywany przez przyjmowanie nitrogliceryny, co ma miejsce w przypadku choroby wieńcowej;
Zadyszka. Pacjenci mają nieodparte pragnienie wzięcia głębokiego oddechu „pełną klatkę piersiową”;
Uczucie przerw w pracy serca (bardzo rzadkie bicie serca lub wręcz przeciwnie, szybkie (tachykardia);
Zawroty głowy i omdlenia. Są spowodowane zaburzeniami rytmu serca (z krótkotrwałym spadkiem przepływu krwi do mózgu);
Bóle głowy rano i wieczorem;
Wzrost temperatury bez żadnego powodu.

Diagnoza wypadania płatka zastawki mitralnej

Z reguły wypadanie zastawki diagnozuje terapeuta lub kardiolog podczas osłuchiwania (słuchanie serca stetofonendoskopem), które wykonuje u każdego pacjenta podczas rutynowych badań lekarskich. Szmery w sercu są spowodowane zjawiskami dźwiękowymi podczas otwierania i zamykania zastawek. W przypadku podejrzenia choroby serca lekarz wystawia skierowanie na diagnostykę ultrasonograficzną (USG), która pozwala na wizualizację zastawki, określenie obecności w niej wad anatomicznych i stopnia niedomykalności. Elektrokardiografia (EKG) nie odzwierciedla zmian zachodzących w sercu z tą patologią płatków zastawki

Leczenie i przeciwwskazania

Aby zapobiec rozwojowi reumatoidalnych zmian zastawek serca, w przypadku przewlekłego zapalenia migdałków wskazana jest wycięcie migdałków (usunięcie migdałków).

Farmakoterapia MVP ma na celu leczenie powikłań, takich jak arytmia, niewydolność serca, a także leczenie objawowe objawów wypadania (sedacja).

Powikłania wypadania płatka zastawki mitralnej

. Ten stan jest częstym powikłaniem choroby reumatycznej serca. W tym przypadku z powodu niecałkowitego zamknięcia zastawek i ich wady anatomicznej następuje znaczny powrót krwi do lewego przedsionka. Pacjent martwi się osłabieniem, dusznością, kaszlem i wieloma innymi. W przypadku rozwoju takiego powikłania wskazana jest wymiana zastawki.
Ataki dusznicy bolesnej i arytmii. Stanowi temu towarzyszy nieprawidłowy rytm serca, osłabienie, zawroty głowy, uczucie przerw w pracy serca, pełzanie „gęsiej skórki” przed oczami, omdlenia. Ta patologia wymaga poważnego leczenia.
Infekcyjne zapalenie wsierdzia. W tej chorobie dochodzi do zapalenia zastawki serca.

Zapobieganie wypadaniu płatka zastawki mitralnej

Oderwanie cięciwy w leczeniu zastawki mitralnej

Słowa kluczowe: ścięgno strun, niewydolność mitralna, echokardiografia.

Pacjent, Hakobyan Artashes, lat 76, został przyjęty do Kliniki Chirurgii Wątroby Centrum Medycznego Erebuni 7 czerwca 2004 roku. do planowanej operacji lewostronnej przepukliny pachwinowo-mosznowej. Z anamnezy: 4 dni temu, pracując nad osobistą fabułą, nagle po raz pierwszy w życiu poczuł dotkliwe zadyszka.

Badanie obiektywne: pozycja wymuszona w łóżku - ortopnoe, skóra z sinicą, częstość oddechów - 24 na minutę. W płucach podczas osłuchiwania - po prawej stronie w n/o oddychanie jest osłabione, w tym samym miejscu - pojedyncze wilgotne rzęski, po lewej - bez cech. Tętno - 80 na minutę, ciśnienie krwi - 150/90 mm Hg. Sztuka. Tony serca są rytmiczne, wyraźny, chropowaty szmer pansystoliczny jest słyszalny we wszystkich punktach. Lewa granica serca jest rozszerzona o 1,5–2 cm, prawa granica o 1–1,5 cm, wątroba jest powiększona, wybrzusza się spod krawędzi łuku żebrowego o 2 cm, stolec i diureza są normalne. Nie ma obrzęków obwodowych.

Na EKG: oznaki przerostu lewej komory, rozlane zmiany w mięśniu sercowym.

Echokardiografia (18 czerwca 2004): poszerzenie wszystkich jam serca, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Przerost mięśnia sercowego w obu komorach. Aorta jest uszczelniona, w odcinku wstępującym nie jest rozszerzona. AK: liście są zapieczętowane, antyfaza nie jest złamana. MK: skrzydło przedni, po jego środkowej części unosi się, porusza się asynchronicznie, w porównaniu z podstawą i częścią środkową, skrzydło tylne jest zagęszczone, jego amplituda otwarcia nie jest zmniejszona. Nie ma stref lokalnych asynergii.

Występuje hiperkinezja przegrody międzykomorowej. Ogólna kurczliwość jest zmniejszona z powodu ciężkiej niedomykalności zastawki mitralnej. EF = 50-52%. Doppler: niedomykalność zastawki mitralnej 3-4 stopnie, niedomykalność zastawki trójdzielnej 2 stopnie.

W celu wyjaśnienia diagnozy i lepszej wizualizacji zmian strukturalnych w zastawce mitralnej wykonano echokardiografię przezprzełykową (9 czerwca 2004): wizualizacja jest zadowalająca. Określa się flotację przedniego płatka zastawki mitralnej, obserwuje się oderwanie jednego z ścięgien. Doppler: niedomykalność zastawki mitralnej 3-4 stopnie, niedomykalność zastawki trójdzielnej 2 stopnie. Strumień zwrotny w lewym przedsionku dociera do pierwszej żyły płucnej. Ciśnienie w tętnicy płucnej - 50 mm Hg. Dylatacja lewego przedsionka: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Chory został przeniesiony do oddziału kardiologii ratunkowej i otrzymał azotany, inhibitory ACE, blokery kanalikowe Ca 2+ oraz leki moczopędne. Kategorycznie odmówił leczenia chirurgicznego. Na tle leczenia arteriodylatatorami wykonano echokardiografię w dynamice. Nastąpił spadek stopnia niedomykalności zastawki mitralnej. Na tle terapii został wypisany w zadowalającym stanie. Zalecane leczenie ambulatoryjne i kontrolne.

Cechy kliniki, diagnostyka i leczenie różnych wariantów niereumatycznej niewydolności mitralnej

Wypadanie płatka zastawki mitralnej i dysfunkcja mięśnia brodawkowatego są najczęstszymi przyczynami niereumatycznej niewydolności zastawki mitralnej. Rzadziej występują pęknięcia strun ścięgnistych i zwapnienie pierścienia mitralnego.

Wypadanie płatka zastawki mitralnej to zespół kliniczny spowodowany patologią jednego lub obu płatków zastawki mitralnej, częściej tylnej, z ich wybrzuszeniem i wypadaniem do jamy lewego przedsionka podczas skurczu komory. Wypadanie pierwotne lub idiopatyczne, które jest izolowaną chorobą serca, i wtórne.

Pierwotne wypadanie płatka zastawki mitralnej występuje u 5-8% populacji. Zdecydowana większość pacjentów ma przebieg bezobjawowy, będąc najczęstszą chorobą zastawkową. Występuje głównie u osób, częściej u kobiet. Wtórne wypadanie płatka zastawki mitralnej obserwuje się w wielu chorobach serca - reumatyzm, w tym wady reumatyczne (średnio w 15% lub więcej przypadków), PS, zwłaszcza wtórny ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (20-40%), choroba wieńcowa (16-32) %), kardiomiopatie itp.

Etiologia nie została ustalona. W pierwotnym wypadaniu obserwuje się dziedziczną predyspozycję z autosomalnym dominującym typem transmisji. Jej podłoże morfologiczne jest niespecyficzne, tzw zwyrodnienie śluzowate płatki zastawki z wymianą warstw gąbczastych i włóknistych z nagromadzeniem patologicznych kwaśnych mukopolisacharydów, w których znajdują się pofragmentowane włókna kolagenowe. Nie ma elementów zapalnych. Podobne zmiany morfologiczne są charakterystyczne dla zespołu Marfana. U niektórych pacjentów z wypadaniem płatka zastawki mitralnej obserwuje się nadmierną ruchomość stawów, zmiany w szkielecie (cienkie długie palce, zespół prostego grzbietu, skoliozę), a czasami poszerzenie korzenia aorty. Występuje również wypadanie zastawki trójdzielnej i aortalnej, czasami w połączeniu z podobnym uszkodzeniem zastawki mitralnej. Fakty te pozwoliły sugerować, że choroba opiera się na genetycznie uwarunkowanej patologii tkanki łącznej z izolowanym lub dominującym uszkodzeniem guzków zastawek serca, częściej mitralnej.

Makroskopowo jeden lub oba płatki są powiększone i pogrubione, a przyczepione do nich ścięgna ścięgien są pocienione i wydłużone. W rezultacie zastawki w kształcie kopuły wdzierają się do jamy lewego przedsionka (żagiel) i ich zamykanie jest mniej lub bardziej zaburzone. Pierścień zaworowy może się rozciągać. U zdecydowanej większości pacjentów niedomykalność zastawki mitralnej jest minimalna i nie pogarsza się z czasem, nie występują też zaburzenia hemodynamiczne. Jednak u niewielkiej części pacjentów może się zwiększyć. Ze względu na wzrost promienia krzywizny płatka wzrasta napięcie ścięgien ścięgnistych i niezmienionych mięśni brodawkowatych, co nasila rozciąganie chorchi i może przyczynić się do ich pęknięcia. Napięcie mięśni brodawkowatych może prowadzić do dysfunkcji i niedokrwienia tych mięśni oraz przyległego mięśnia sercowego ściany komory. Może to przyczynić się do zwiększonej niedomykalności i arytmii.

W większości przypadków pierwotnego wypadania mięsień sercowy jest morfologicznie i funkcjonalnie niezmieniony, jednak u niewielkiej części pacjentów z objawami opisano bezprzyczynową niespecyficzną dystrofię mięśnia sercowego i zwłóknienie. Dane te stanowią podstawę do omówienia możliwości, że wypadanie jest związane z uszkodzeniem mięśnia sercowego o nieznanej etiologii, czyli z kardiomiopatiami.

Klinika. Objawy i przebieg choroby są bardzo zróżnicowane, a kliniczne znaczenie wypadania płatka zastawki mitralnej pozostaje niejasne. U znacznej części pacjentów patologię wykrywa się tylko przy starannym osłuchiwaniu lub echokardiografii. U większości pacjentów choroba pozostaje bezobjawowa przez całe życie.

Uskarżanie się są niespecyficzne i obejmują różnego rodzaju bóle serca, często uporczywe, nie zatrzymywane przez nitroglicerynę, występujące okresowo przerwy i bicie serca, głównie w spoczynku, uczucie braku powietrza z ponurymi westchnieniami, zawroty głowy, omdlenia, ogólne osłabienie i zmęczenie. Znaczna część tych dolegliwości ma pochodzenie czynnościowe, neurogenne.

Dane osłuchowe mają dużą wartość diagnostyczną. Charakterystyczne jest środkowe lub późne kliknięcie skurczowe, które może być jedynym przejawem patologii lub częściej towarzyszy mu tzw. późny szmer skurczowy. Jak pokazują dane fonokardiograficzne, obserwuje się je 0,14 s lub więcej po pierwszym tonie i, jak się wydaje, jest spowodowane ostrym napięciem zwisających, wydłużonych cięciw ścięgien lub wystającego płatka zastawki. Późny szmer skurczowy może wystąpić bez kliknięcia i wskazuje na niedomykalność zastawki mitralnej. Najlepiej słychać to ponad szczytem serca, krótkie, często ciche i melodyjne. Klik i szmer przesuwają się na początek skurczu, a szmer wydłuża się i nasila wraz ze zmniejszeniem wypełnienia lewej komory, co pogłębia rozbieżność między wielkością jej jamy a aparatem zastawki mitralnej. W tym celu przeprowadza się osłuchiwanie i fonokardiografię, gdy pacjent przesuwa się do pozycji pionowej, test Valsalvy (napinanie), wdychanie azotynu amylu. Wręcz przeciwnie, wzrost EDV lewej komory podczas przysiadu i obciążenia izometrycznego (ucisk na dynamometrze ręcznym) lub podanie hydrowinianu norepinefryny powoduje opóźnienie kliknięcia i skrócenie szmeru, aż do ich zaniku.

Diagnostyka. Zmiany w EKG nieobecne lub niespecyficzne. Najczęściej odnotowuje się zęby dwufazowe lub ujemne. T w odprowadzeniach II, III i aVF, zwykle pozytywna testem obzidanowym (enderal). Dane radiografia bez funkcji. Jedynie w przypadkach ciężkiej niedomykalności obserwuje się zmiany charakterystyczne dla niewydolności zastawki mitralnej.

Diagnoza jest dokonywana za pomocą echokardiografia. Podczas badania w trybie M stwierdza się ostre tylne przemieszczenie tylnego lub obu płatków zastawki mitralnej w środku lub na końcu skurczu, co pokrywa się z kliknięciem i pojawieniem się szmeru skurczowego (ryc. 56). Dwuwymiarowe skanowanie z pozycji przymostkowej wyraźnie pokazuje skurczowe przemieszczenie jednej lub obu zastawek do lewego przedsionka. Obecność i nasilenie współistniejącej niedomykalności zastawki mitralnej ocenia się w badaniu dopplerowskim.

Pod względem diagnostycznym echokardiografia nie ustępuje angiokardiografia, co również determinuje wybrzuszenie płatków zastawki mitralnej do lewego przedsionka po wstrzyknięciu do niego środka kontrastowego z lewej komory. Obie metody mogą jednak dawać wyniki fałszywie dodatnie, a istniejące cechy diagnostyczne wymagają weryfikacji.

Przebieg i rokowanie są w większości przypadków korzystne. Pacjenci z reguły prowadzą normalne życie, a wada nie wpływa negatywnie na przeżycie. Poważne komplikacje są bardzo rzadkie. Jak pokazują wyniki obserwacji długoterminowych (20 lat i więcej), ich ryzyko wzrasta wraz ze znacznym pogrubieniem płatków zastawki mitralnej w badaniu echokardiograficznym (A. Marks i wsp., 1989 i in.). Tacy pacjenci podlegają nadzorowi lekarskiemu.

Powikłania choroby obejmują: 1) rozwój znacznej niedomykalności zastawki mitralnej. Obserwuje się ją u około 5% pacjentów iw niektórych przypadkach wiąże się z samoistnym zerwaniem struny grzbietowej (2); 3) komorowe ektopowe zaburzenia rytmu, które mogą powodować kołatanie serca, zawroty głowy i omdlenia, a w pojedynczych, niezwykle rzadkich przypadkach prowadzić do migotania komór i nagłego zgonu; 4) infekcyjne zapalenie wsierdzia; 5) zator naczyń mózgowych z nakładkami zakrzepowymi, które mogą tworzyć się na zmienionych zastawkach. Jednak dwa ostatnie powikłania są tak rzadkie, że nie są rutynowo zapobiegane.

W bezobjawowym przebiegu choroby leczenie nie jest wymagane. W przypadku kardialgii p-blokery są dość skuteczne, co

pewien stopień empiryczny. W przypadku ciężkiej niedomykalności zastawki mitralnej z objawami niewydolności lewej komory wskazane jest leczenie chirurgiczne - plastyczna lub wymiana zastawki mitralnej.

Zalecenia dotyczące antybiotykowej profilaktyki zakaźnego zapalenia wsierdzia nie są ogólnie akceptowane z jednej strony ze względu na znaczną częstość wypadania płatka zastawki mitralnej, z drugiej zaś rzadkość występowania zapalenia wsierdzia u tych pacjentów.

Dysfunkcja mięśni brodawkowatych z powodu ich niedokrwienia, zwłóknienia, rzadko stanu zapalnego. Jej występowanie ułatwia zmiana geometrii lewej komory podczas jej rozszerzania. Występuje dość często w ostrych i przewlekłych postaciach choroby wieńcowej, kardiomiopatii i innych chorobach mięśnia sercowego. Niedomykalność mitralna z reguły jest niewielka i objawia się późnym szmerem skurczowym z powodu upośledzonego zamykania płatków zastawki w środkowej i końcowej części skurczu, co jest w dużej mierze spowodowane skurczem mięśni brodawkowatych. Czasami przy znacznej dysfunkcji szmer może być pansystoliczny. Przebieg i leczenie zależą od choroby podstawowej.

Pęknięcie ścięgna lub strun może być samoistne lub związane z urazem, ostrym reumatycznym lub infekcyjnym zapaleniem wsierdzia oraz zwyrodnieniem śluzowatym zastawki mitralnej. Prowadzi to do ostrego wystąpienia niewydolności mitralnej, często znaczącej, co powoduje gwałtowne przeciążenie objętości lewej komory i rozwój jej niewydolności. Lewy przedsionek i żyły płucne nie mają czasu na rozszerzenie, w wyniku czego znacznie wzrasta ciśnienie w krążeniu płucnym, co może prowadzić do niewydolności komór.

W najcięższych przypadkach dochodzi do ciężkiego, nawracającego, czasem nie ustępującego obrzęku płuc z powodu wysokiego żylnego nadciśnienia płucnego, a nawet wstrząsu kardiogennego. W przeciwieństwie do przewlekłej reumatycznej niedomykalności mitralnej, nawet przy znacznej niewydolności lewej komory, pacjenci utrzymują rytm zatokowy. Szmer jest głośny, często pansystoliczny, ale czasami kończy się przed końcem skurczu ze względu na wyrównanie ciśnienia w lewej komorze i przedsionku i może mieć nietypowe epicentrum. Kiedy akordy tylnej zastawki są zerwane, czasami jest zlokalizowane na plecach, a przednia zastawka znajduje się u podstawy serca i jest przeprowadzana do naczyń szyi. Oprócz tonu III odnotowuje się ton IV.

Badanie rentgenowskie charakteryzuje się wyraźnym zastojem żylnym w płucach, aż do obrzęku, ze stosunkowo niewielkim wzrostem lewej komory i przedsionka. Z biegiem czasu jama serca rozszerza się.

Echokardiografia pozwala na potwierdzenie rozpoznania, w którym fragmenty płatka i cięciwy zastawki są widoczne w jamie lewego przedsionka podczas skurczu i innych objawów. W przeciwieństwie do choroby reumatycznej płatki zastawki są cienkie, nie ma zwapnień, a przepływ niedomykalności zlokalizowany jest ekscentrycznie w badaniu dopplerowskim.

Cewnikowanie serca zwykle nie jest wymagane do potwierdzenia diagnozy. Cechą jej danych jest wysokie nadciśnienie płucne.

Przebieg i wynik choroby zależą od stanu mięśnia sercowego lewej komory. Wielu pacjentów umiera, a ci, którzy przeżyli, mają obraz ciężkiej niedomykalności zastawki mitralnej.

Leczenie obejmuje konwencjonalną terapię ciężkiej niewydolności serca. Szczególną uwagę należy zwrócić na zmniejszenie obciążenia następczego za pomocą leków rozszerzających naczynia obwodowe, które mogą zmniejszyć niedomykalność i zastój krwi w krążeniu płucnym oraz zwiększyć MOS. Po ustabilizowaniu się stanu wykonuje się korekcję chirurgiczną wady.

Zwapnienie pierścienia mitralnego to choroba osób starszych, częściej kobiet, której przyczyna jest nieznana. Jest to spowodowane zmianami zwyrodnieniowymi w tkance włóknistej zastawki, których rozwojowi sprzyja zwiększone obciążenie zastawki (wypadanie, wzrost KDD w lewej komorze) oraz hiperkalcemia, zwłaszcza w nadczynności przytarczyc. Zwapnienia zlokalizowane są nie w samym pierścieniu, ale w okolicy podstawy płatków zastawki, większej od tylnej. Małe złogi wapnia nie wpływają na hemodynamikę, natomiast duże, powodując unieruchomienie pierścienia i akordów mitralnych, prowadzą do rozwoju niedomykalności zastawki mitralnej, zwykle łagodnej lub umiarkowanej. W pojedynczych przypadkach towarzyszy mu zwężenie ujścia mitralnego (zwężenie zastawki mitralnej). Często łączy się ze zwapnieniem ujścia aorty, powodując jego zwężenie.

Choroba jest zwykle bezobjawowa i jest wykrywana, gdy w projekcji zastawki mitralnej na zdjęciu rentgenowskim wykryto duży szmer skurczowy lub złogi wapnia. Większość pacjentów ma niewydolność serca, głównie z powodu współistniejącego uszkodzenia mięśnia sercowego. Choroba może być powikłana zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego z powodu złogów wapnia w przegrodzie międzykomorowej, infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, rzadziej zatorami lub chorobami zakrzepowo-zatorowymi, częściej naczyniami mózgowymi.

Diagnozę stawia się na podstawie danych echokardiograficznych. Zwapnienie zastawki w postaci pasma intensywnych sygnałów echa określa się między tylnym płatkiem zastawki a tylną ścianą lewej komory i porusza się równolegle do tylnej ściany.

W większości przypadków nie jest wymagane żadne specjalne leczenie. Przy znacznej niedomykalności wykonuje się wymianę zastawki mitralnej. Wykazano zapobieganie zakaźnemu zapaleniu wsierdzia.

infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawki mitralnej

niewydolność zastawki mitralnej

Etiologia. Gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, miażdżyca, uszkodzenie serca z oderwaniem strun, mięśnie brodawkowate, zawał mięśnia sercowego obejmujący mięśnie brodawkowate. „Względna” niewydolność zastawki mitralnej (bez jej znacznego odkształcenia i skrócenia zastawek) występuje przy wypadaniu płatka zastawki mitralnej i poszerzeniu jamy lewej komory z jakichkolwiek przyczyn.

Klinika, diagnostyka. Na etapie kompensacji wady pacjent nie skarży się. W fazie dekompensacji pojawia się duszność, początkowo podczas wysiłku fizycznego, kołatania serca, a czasem kardialgii. W późniejszych stadiach charakterystyczne są: duszność spoczynkowa i nocne napady astmy sercowej, ból w prawym podżebrzu z powodu powiększenia wątroby i obrzęki kończyn dolnych.

Impuls lewej komory jest wzmocniony, rozszerzony, przesunięty w lewo. Według perkusji, na początkowych etapach granice względnej otępienia serca nie ulegają zmianie, przy miogennym poszerzeniu serca następuje przesunięcie lewej granicy w lewo, górna - w górę,

Na osłuchiwanie - osłabiony 1. ton, patologiczny 3. ton na wierzchołku serca, nacisk 2. tonu na tętnicę płucną. Szmer skurczowy z maksimum na wierzchołku serca, często o charakterze malejącym, prowadzony jest do lewej jamy pachowej.

Badanie rentgenowskie. Wzrost łuku lewej komory i lewego przedsionka. Odchylenie odcienia kontrastującego przełyku wzdłuż łuku o dużym promieniu (8-10 cm).

Elektrokardiogram. Oznaki przerostu lewej komory, lewego przedsionka (ekspansja i rozszczepienie zęba w I II odprowadzeniach standardowych).

Fonokardiogram. Zmniejszenie amplitudy pierwszego tonu na wierzchołku, w tym samym miejscu - patologiczny trzeci ton (oscylacje o niskiej częstotliwości oddzielone od drugiego tonu o odstęp czasu co najmniej 0,13 sekundy). Szmer skurczowy związany z pierwszym tonem, o charakterze malejącym, zajmujący od 2/3 do całego skurczu.

Kardiogram echa. Powiększenie jamy lewego przedsionka, lewej komory.

Niewydolność zastawki mitralnej i kardiomiopatia przerostowa. W przypadku kardiomiopatii przerostowej na wierzchołku serca słychać szmer skurczowy, który przy powierzchownym badaniu pacjenta może służyć jako przyczyna rozpoznania niewydolności zastawki mitralnej. Prawdopodobieństwo błędu diagnostycznego wzrasta, jeśli szmer skurczowy u pacjenta z kardiomiopatią przerostową łączy się z osłabieniem tonu I i pozatonów. Podobnie jak w przypadku niewydolności zastawki mitralnej, epicentrum szmeru może znajdować się na wierzchołku serca oraz w strefie Botkina. Jednak w niewydolności zastawki mitralnej szmer jest kierowany pod pachę. W przypadku kardiomiopatii hałas wzrasta podczas wstawania podczas testu Valsalvy. Wątpliwości diagnostyczne rozstrzyga echokardiografia, która ujawnia istotny objaw kardiomiopatii przerostowej – asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej.

Niewydolność zastawki mitralnej i kardiomiopatia rozstrzeniowa. Różnicowe trudności diagnostyczne pojawiają się w przypadku wyraźnej niewydolności zastawki mitralnej. Wada zastawek i ich skrócenie są na tyle duże, że prowadzą do dużej niedomykalności krwi z lewej komory do lewego przedsionka. Tacy pacjenci rozwijają wczesną kardiomegalię, arytmie, całkowitą niewydolność serca.

W przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej u zdecydowanej większości pacjentów występuje niewydolność zastawki mitralnej (względna, bez anatomicznego uszkodzenia zastawek). Konsekwencją tego jest cofanie się krwi z lewej komory do lewego przedsionka i szmer skurczowy, a brak okresu zamkniętych zastawek i osłabienie skurczu prowadzą do zmniejszenia dźwięczności pierwszego tonu na wierzchołku serca .

Zmiany w EKG mogą być identyczne w kardiomiopatii rozstrzeniowej i organicznej niewydolności zastawki mitralnej, jak również w wynikach badania FCG. Metodą z wyboru w różnicowaniu rozważanych chorób jest echo kardiograficzne. Świadczy to o braku zmian anatomicznych w zastawce w kardiomiopatii rozstrzeniowej oraz ich obecności w organicznej niewydolności zastawki mitralnej.

Niewydolność zastawki mitralnej i inne nabyte wady serca. Zwężenie ujścia aorty przebiega z reguły ze skurczowym szmerem na wierzchołku serca. Jednak ten hałas jest również słyszalny na podstawie serca, jest przenoszony nie pod pachę, ale do tętnic szyjnych.

Niewydolność zastawki trójdzielnej z ostrym przerostem i rozszerzeniem prawej komory może prowadzić do tego, że w obszarze normalnej lokalizacji impulsu lewej komory występuje impuls prawej komory. Trudności diagnostyczne rozwiązuje test Rivero-Corvallo: przy wysokości wdechu zwiększa się odgłos niedomykalności zastawki trójdzielnej. Niewydolność zastawki trójdzielnej charakteryzuje się objawami izolowanej niewydolności prawej komory, w przypadku niedomykalności zastawki dwupłatkowej - niewydolność lewokomorową lub dwukomorową.

Niewydolność zastawki mitralnej i wrodzona wada serca - ubytek przegrody mitralnej. Typowe dla ubytku przegrody są: skurczowe drżenie serca w miejscu przyczepu 3-4 żeber do mostka po lewej stronie; gruby szmer skurczowy w tym samym obszarze i na wierzchołku, mający na fonokardiogramie kształt wstęgi; zgodnie z prześwietleniem rentgenowskim i EKG objawami przerostu obu komór. Aktywne poszukiwanie i wykrywanie tych objawów skłania lekarza do podejrzenia wady przegrody i skierowania pacjenta do specjalistycznego ośrodka.

Niewydolność zastawki mitralnej i funkcjonalny szmer skurczowy. Funkcjonalny szmer skurczowy na wierzchołku serca słychać w chorobach mięśnia sercowego, tętniaku serca, nadciśnieniu tętniczym z rozszerzeniem jamy lewej komory. Rozwiązując problemy diagnostyki różnicowej, bierze się pod uwagę obraz kliniczny choroby jako całość i charakterystykę hałasu (jego amplitudę, stosunek głośności do pierwszego tonu, związek z nim, przewodzenie). Istotną pomoc w trudnych przypadkach zapewnia echokardiografia, która świadczy o braku zmian w guzkach zastawki mitralnej.

Niewydolność zastawki mitralnej i niewinne szmery serca. Niewinne (przypadkowe, przypadkowe) szmery skurczowe są słyszalne na szczycie serca, w strefie Botkina u zdrowych dzieci i młodzieży, czasami u młodych osób z konstytucją asteniczną. Odgłosy te nie są głośne, nie łączą się z osłabieniem pierwszego tonu, nie są prowadzone pod pachę. Granice serca, według metody perkusyjnej i rentgenowskiej, nie ulegają zmianie. Według FCG niewinne odgłosy nie są związane z pierwszym tonem, są zmienne. Zajmuj 1/3-1/2 skurczu.

„Czysta” niewydolność zastawki mitralnej o etiologii reumatycznej jest rzadką wadą. Oświadczenie G.F. Langa, SS Zimnitsky, że „pieczęć reumatyczna” jest połączoną wadą mitralną. W diagnostyce gorączki reumatycznej stosuje się ogólnie przyjęte kryteria Jonesa w różnych modyfikacjach.

W infekcyjnym zapaleniu wsierdzia uszkodzenie zastawki aortalnej jest bardziej typowe z powstawaniem jej niewydolności. Zastawka mitralna jest dotknięta znacznie rzadziej i ta zmiana naturalnie łączy się z zapaleniem wsierdzia zastawki aortalnej. Kryteria rozpoznania infekcyjnego zapalenia wsierdzia są wyszczególnione w odpowiednim rozdziale.

Miażdżycowa niewydolność zastawki mitralnej jest zwykle diagnozowana u osób starszych z objawami choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego.

Uszkodzenie miażdżycowe aorty przebiega ze skurczowym szmerem, zgrubieniem i zwapnieniem aorty, zgodnie z metodą rentgenowską.

Niewydolność zastawki mitralnej w zawale mięśnia sercowego występuje z powodu uszkodzenia mięśni brodawkowatych i oderwania akordów. Objawy (skurczowy szmer z typowym napromieniowaniem pachy, nasileniem lub pojawieniem się niewydolności lewej komory serca) rozwijają się gwałtownie, zwykle w 5-11 dniu choroby.

Urazowa niewydolność zastawki mitralnej charakteryzuje się odpowiednim wywiadem. W rzeczywistości urazową wadą jatrogenną jest niewydolność zastawki mitralnej w wyniku komisurotomii mitralnej (niewydolność mitralna po komisurotomii).

Wypadanie płatka zastawki mitralnej jest powszechne u starszych kobiet z niską masą ciała.

Wbrew ogólnie przyjętemu poglądowi, klasyczny osłuchowy obraz wypadania płatka zastawki mitralnej – skurczowe kliknięcie i późny szmer skurczowy – występuje tylko u 25-30% pacjentów. W innych przypadkach na wierzchołku serca słychać zmienny szmer skurczowy. W zależności od liczby zastawek, których dotyczy problem, możliwe są warianty ze zmianami jednej (przedniej, tylnej) lub obu zastawek. W zależności od czasu wystąpienia wypadanie płatka może być wczesne, późne i pansystoliczne. Wypadanie I stopnia należy stwierdzić według echokardiografu i metody szachowej, jeśli wynosi 3-6 mm, w drugim 6-9 mm, w trzecim przekracza 9 mm. Zaburzenia hemodynamiczne mogą być nieobecne (wypadanie bez regurgitacji). W przypadku niedomykalności jej nasilenie ocenia się półilościowo, w punktach od 1 do 4.

Przebieg choroby może być bezobjawowy, łagodny, umiarkowany lub ciężki. Przebieg łagodny charakteryzuje się dolegliwościami o przeważającym typie astenicznym (osłabienie, zmęczenie, ból głowy, niewyraźne odczucia bólowe w okolicy serca), samoistnymi wahaniami ciśnienia tętniczego, nieswoistymi zmianami EKG (obniżenie odstępu S-T w 2, 3 standardowych odprowadzeniach, odprowadzenie aVF, odprowadzenia lewej klatki piersiowej, odwrócenie załamka T). Przebieg o umiarkowanym nasileniu charakteryzuje się dolegliwościami bólowymi w okolicy serca, kołataniem serca, przerwami, nieukładowymi zawrotami głowy, omdleniami. Na EKG wraz z niespecyficznymi zmianami, zaburzeniami rytmu i przewodzenia. Niedomykalność mitralna wyraża się nieostro. Należy omówić ciężki przebieg ze znacznym stopniem niedomykalności zastawki mitralnej, co prowadzi do niewydolności lewej komory, a następnie całkowitej niewydolności serca.

Przebieg niewydolności zastawki mitralnej jest zmienny, zależy od ciężkości niedomykalności i stanu mięśnia sercowego. Jeśli niewydolność zastawki mitralnej jest łagodna, pacjent przez długi czas pozostaje zdolny do pracy. Niewydolność mitralna z dużą niedomykalnością krwi do lewego przedsionka jest trudna, czasami u tych pacjentów dekompensacja rozwija się szybciej niż w przypadku zwężenia zastawki mitralnej. Objawy niewydolności prawej części serca po kilku miesiącach lub latach łączą się z niewydolnością lewej komory.

Komplikacje. Arytmie. Ostra niewydolność lewej komory serca. Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic nerkowych, krezkowych, naczyń mózgowych.

niewydolność zastawki mitralnej

Istotą tej wady jest naruszenie funkcji zamykania zastawki z powodu włóknistej deformacji guzków, struktur podzastawkowych, poszerzenia pierścienia włóknistego lub naruszenia integralności elementów zastawki mitralnej, co powoduje powrót część krwi z lewej komory do przedsionka. Tym zaburzeniom hemodynamiki wewnątrzsercowej towarzyszy zmniejszenie minimalnej objętości krążenia krwi, rozwój zespołu nadciśnienia płucnego.

Przyczyny niewydolności zastawki mitralnej przedstawiono w tabeli 1.

Ostra niewydolność mitralna

Uszkodzenie pierścienia mitralnego

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (powstawanie ropnia)
Uraz (podczas operacji zastawki)
Przetoka paraprotetyczna spowodowana pęknięciem szwów lub infekcyjnym zapaleniem wsierdzia

Uraz zastawki mitralnej

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (perforacja lub zniszczenie płatka (ryc. 7).)
Uraz
Guzy (śluzak przedsionkowy)
Zwyrodnienie listka śluzowatego
Toczeń rumieniowaty układowy (zmiana Libmanna-Sachsa)

Zerwanie ścięgien

Idiopatyczny, czyli spontaniczny
Zwyrodnienie śluzowate (wypadanie płatka zastawki mitralnej, zespół Marfna, Ehlers-Danlos)
Infekcyjne zapalenie wsierdzia
Reumatyzm
Uraz

Uszkodzenie lub dysfunkcja mięśni brodawkowatych

Niedokrwienie serca
Ostra niewydolność lewej komory
amyloidoza, sarkoidoza
Uraz

Dysfunkcja protezy zastawki mitralnej (u pacjentów, którzy przeszli wcześniej operację)

Perforacja płatka bioprotezy z powodu infekcyjnego zapalenia wsierdzia
Zmiany zwyrodnieniowe w ulotkach bioprotezowych
Uszkodzenia mechaniczne (rozerwanie ulotki bioprotezy)
Zakleszczenie elementu blokującego (dysku lub kuli) protezy mechanicznej

Przewlekła niewydolność mitralna

Zmiany zapalne

Śluzowate zwyrodnienie płatków zastawki mitralnej („zespół kliknięcia”, zespół Barlowa, wypadanie płatka, wypadanie płatka zastawki mitralnej
zespół Marfana
Zespół Ehlersa-Danlosa
Pseudoksantoma
Zwapnienie pierścienia mitralnego

Infekcyjne zapalenie wsierdzia na normalnych, zmienionych lub protetycznych zastawkach

Zerwanie strun ścięgnistych (samoistne lub wtórne z powodu zawału mięśnia sercowego, urazu, wypadania płatka zastawki mitralnej, zapalenia wsierdzia)
Pęknięcie lub dysfunkcja mięśni brodawkowatych (z powodu niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego)
Poszerzenie włóknistego pierścienia zastawki mitralnej i jamy lewej komory (kardiomiopatia, poszerzenie tętniaka lewej komory)
Kardiomiopatia przerostowa
Przetoka paraprotetyczna z powodu wyrznięcia szwów

Rozszczepienie lub fenestracja płatka zastawki mitralnej
Powstawanie „spadochronowej” zastawki mitralnej z powodu:
Zaburzenia zespolenia poduszek wsierdzia (podstawy zastawki mitralnej)
Fibroelastoza wsierdzia
Transpozycje wielkich statków
Nieprawidłowe tworzenie lewej tętnicy wieńcowej

Operacja lub leki na zakażenie zastawki mitralnej

W chirurgii zwyczajowo dzieli się infekcyjne zapalenie wsierdzia na pierwotne, wtórne i protetyczne zapalenie wsierdzia („protetyczne”). Podstawowy odnosi się do rozwoju procesu zakaźnego na wcześniej niezmienionych, tak zwanych zastawkach natywnych. Wraz z wtórną infekcją komplikuje wady serca już powstałe w wyniku procesu reumatycznego lub sklerotycznego. Sama obecność infekcji w sercu nie jest przeciwwskazaniem do wykonywania zabiegów rekonstrukcyjnych.

Decyzję o możliwości i skuteczności hemodynamicznej określonego wariantu operacji rekonstrukcyjnej u pacjentów z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia podejmuje się biorąc pod uwagę lokalizację zmiany, jej rozpowszechnienie i czas trwania. Każdemu procesowi zakaźnemu towarzyszy obrzęk tkanek i naciek, aw zaawansowanych przypadkach zniszczenie. Dotyczy to w pełni struktur wewnątrzsercowych. Oceniając możliwość zachowania struktur zastawkowych, ważne jest, aby zrozumieć, że szwy umieszczone na obrzękniętych tkankach objętych stanem zapalnym mogą się przeciąć, co doprowadzi do niepożądanego rezultatu – uszkodzenia zastawki. Dlatego wielu chirurgów od dawna i słusznie zauważa, że operacjom wykonywanym na tle aktywnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia towarzyszy znacznie większa liczba powikłań.

Oczywiście lepiej jest działać w okresie „zimnym”, na tle remisji procesu zakaźnego. Jednak nie zawsze jest to możliwe i właściwe. W takich przypadkach pożądane jest z jednej strony radykalne wycięcie wszystkich zaatakowanych tkanek, z drugiej – jak najbardziej ekonomicznie. Szwy należy umieszczać na nienaruszonych tkankach i w miarę możliwości stosować podkładki (optymalnie - z autopericardium). W przypadku stosowania technik bez implantów nadal pożądane jest wzmocnienie obszaru z tworzywa sztucznego w taki czy inny sposób. Możesz użyć do tego tych samych pasków z autopericardium. Niektórzy chirurdzy poddają je wstępnej obróbce przez 9 minut w roztworze aldehydu glutarowego (De La Zerda D.J. i wsp. 2007).

Z praktycznego punktu widzenia ważna jest wiedza, jakimi pojęciami powinien kierować się chirurg decydując się na operację u pacjenta z czynnym infekcyjnym zapaleniem wsierdzia. Oczywiste jest, że nie ma jednego standardowego przepisu i nie może być. Wszystko zależy od zjadliwości drobnoustroju chorobotwórczego, osobliwości jego związku z makroorganizmem i charakteru prowadzonej terapii. Należy jednak wziąć pod uwagę niektóre dane wyjściowe. Klasyczne badania eksperymentalne Duracka D.T. i in. (1970, 1973) i nasza praca nad sepsą angiogenną u królików (Shikhverdiev N.N. 1984) wykazały, że tworzenie aktywnego ogniska infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest możliwe w ciągu 2-3 dni po zakażeniu na tle urazu wsierdzia (na przykład z cewnik). Istnieją również bardzo wyraźne przykłady kliniczne. W przypadku pierwotnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia często można określić dokładną datę (a czasem nawet dokładny czas) zakażenia, a następnie skorelować charakter zmian patomorfologicznych z okresem, jaki upłynął od zachorowania. W szczególności obserwowaliśmy pacjenta, u którego w ciągu 3–4 dni rozwinęło się infekcyjne zapalenie wsierdzia obejmujące wszystkie cztery zastawki. Zgodnie z naszymi pomysłami utworzenie ogniska, które wymaga chirurgicznej higieny, zajmuje od 2 do 5 dni. Jako przykład podajemy zdjęcie zastawki mitralnej pacjenta, u którego minęło 12 dni od momentu zakażenia do całkowitego zniszczenia zastawki mitralnej.

Całkowite zniszczenie zastawki mitralnej w pierwotnym zakaźnym zapaleniu wsierdzia trwającym 12 dni. Roślinność, perforacje, otwarte ropnie.

Nie oznacza to jednak, że wszyscy pacjenci powinni być operowani w tych warunkach. Co więcej, w takich warunkach pacjenci są operowani bardzo rzadko.

Po pierwsze, jak już wspomniano, nie lekceważ leczenia zachowawczego, w szczególności antybiotykoterapii: zawsze lepiej jest działać na tle zatrzymanego procesu septycznego. Według współczesnych koncepcji jednym ze wskazań do chirurgicznego leczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest nieskuteczność leczenia zachowawczego przez 2 tygodnie (wcześniej uważano to za 4-6 tygodni).

Po drugie, bardzo ważna jest lokalizacja zmiany. W przypadku zniszczenia zastawki aortalnej w wyniku procesu infekcyjnego można powiedzieć, że leczenie chirurgiczne jest nieuniknione, a im szybciej zostanie wykonane, tym lepiej dla pacjenta. W przypadku zastawek mitralnych, a zwłaszcza trójdzielnych, czas rozwoju dekompensacji krążenia jest dłuższy. Oczywiście, aby przyjąć pacjenta do zabiegu w jak najkorzystniejszym stanie, az drugiej strony nie dopuścić do znacznego zniszczenia struktur wewnątrzsercowych, co nie pozwoli na uratowanie własnej zastawki, potrzebne jest doświadczenie. W związku z tym chirurgia rekonstrukcyjna wymaga bardziej proaktywnego podejścia.

Dla porównania przedstawiamy wyciętą zastawkę mitralną u pacjenta, który był zbyt długo leczony zachowawczo (w ciągu 6 miesięcy). Przy tak długotrwałym leczeniu zachowawczym płatki zastawki pogrubiają się, dochodzi do zwłóknienia, a ostatecznie zastawka staje się nieprzydatna do rekonstrukcji, a jedyną opcją dla pacjenta jest wymiana zastawki mitralnej.

Anatomia

W sercu znajdują się cztery zastawki:

Mitralny. Oddziela wnękę lewego przedsionka i komory i składa się z dwóch zastawek - przedniej i tylnej. Wypadanie przedniego płatka jest znacznie częstsze niż tylnego płatka. Do każdego z zaworów przymocowane są specjalne gwinty, zwane akordami. Zapewniają kontakt zastawki z włóknami mięśniowymi, które nazywane są mięśniami brodawkowatymi lub brodawkowatymi. Do pełnoprawnej pracy tej anatomicznej formacji konieczna jest wspólna skoordynowana praca wszystkich elementów. Podczas skurczu serca - skurczu - zmniejsza się wnęka mięśniowej komory serca, a zatem wzrasta w niej ciśnienie. Jednocześnie do pracy wchodzą mięśnie brodawkowate, które zamykają ujście krwi z powrotem do lewego przedsionka, skąd wylewa się z krążenia płucnego, wzbogacony w tlen, a zatem krew wchodzi do aorty i dalej przez naczynia tętnicze jest dostarczany do wszystkich narządów i tkanek.
Zastawka trójdzielna (trójdzielna). Składa się z trzech skrzydeł. Znajduje się między prawym przedsionkiem a komorą.
zastawka aorty. Jak opisano powyżej, znajduje się między lewą komorą a aortą i nie pozwala na powrót krwi do lewej komory. Podczas skurczu otwiera się, uwalniając krew tętniczą do aorty pod wysokim ciśnieniem, a podczas rozkurczu zamyka się, co zapobiega cofaniu się krwi do serca.
Zastawka pnia płucnego. Leży między prawą komorą a tętnicą płucną. Podobnie jak zastawka aortalna, zapobiega powrotowi krwi do serca (prawej komory) podczas rozkurczu.

Przyczyny wypadania płatka zastawki mitralnej

Istnieją dwie główne przyczyny tej patologii. Jedna z nich to wrodzone zaburzenie budowy tkanki łącznej zastawek serca, a druga to konsekwencja przebytych chorób lub urazów.

Wrodzone wypadanie płatka zastawki mitralnej jest dość powszechne i wiąże się z dziedziczną wadą struktury włókien tkanki łącznej, które służą jako podstawa zastawek. Przy tej patologii nici (struny) łączące zastawkę z mięśniem ulegają wydłużeniu, a same zastawki stają się bardziej miękkie, giętkie i łatwiej rozciągają się, co tłumaczy ich luźne zamknięcie w momencie skurczu serca. W większości przypadków wrodzony MVP przebiega korzystnie, nie powodując powikłań i niewydolności serca, dlatego najczęściej jest uważany za cechę organizmu, a nie za chorobę.
Choroby serca, które mogą powodować zmiany w normalnej anatomii zastawek:
- Reumatyzm (choroba reumatyczna serca). Z reguły atak serca poprzedza ból gardła, po kilku tygodniach następuje atak reumatyzmu (uszkodzenie stawów). Jednak oprócz widocznego stanu zapalnego elementów układu mięśniowo-szkieletowego w proces zaangażowane są zastawki serca, które narażone są na znacznie większy destrukcyjny wpływ paciorkowców.
- Choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego (mięsień sercowy). Przy tych chorobach następuje pogorszenie ukrwienia lub jej całkowite ustanie (w przypadku zawału mięśnia sercowego), w tym mięśni brodawkowatych. Mogą wystąpić przerwy akordów.
- Uraz klatki piersiowej. Silne ciosy w okolice klatki piersiowej mogą wywołać ostre oddzielenie więzów zastawkowych, co prowadzi do poważnych komplikacji, jeśli pomoc nie zostanie udzielona w odpowiednim czasie.

Klasyfikacja wypadania płatka zastawki mitralnej

Istnieje klasyfikacja wypadania płatka zastawki mitralnej w zależności od ciężkości niedomykalności.

I stopień charakteryzuje się ugięciem skrzydła od trzech do sześciu milimetrów;
II stopień charakteryzuje się wzrostem amplitudy ugięcia do dziewięciu milimetrów;
III stopień charakteryzuje się intensywnością ugięcia większą niż dziewięć milimetrów.

Objawy wypadania płatka zastawki mitralnej

Najczęstsze objawy wypadania płatka zastawki mitralnej to:

Cardialgia (ból w okolicy serca). Ten objaw występuje w około 50% przypadków MVP. Ból jest zwykle zlokalizowany w okolicy lewej połowy klatki piersiowej. Mogą mieć charakter krótkotrwały i rozciągać się przez kilka godzin. Ból może również wystąpić w spoczynku lub przy silnym stresie emocjonalnym. Często jednak nie jest możliwe powiązanie wystąpienia objawu kardiologicznego z jakimkolwiek czynnikiem prowokującym. Ważne jest, aby pamiętać, że ból nie jest zatrzymywany przez przyjmowanie nitrogliceryny, co ma miejsce w przypadku choroby wieńcowej;
Zadyszka. Pacjenci mają nieodparte pragnienie wzięcia głębokiego oddechu „pełną klatkę piersiową”;
Uczucie przerw w pracy serca (bardzo rzadkie bicie serca lub wręcz przeciwnie, szybkie (tachykardia);
Zawroty głowy i omdlenia. Są spowodowane zaburzeniami rytmu serca (z krótkotrwałym spadkiem przepływu krwi do mózgu);
Bóle głowy rano i wieczorem;
Wzrost temperatury bez żadnego powodu.

Diagnoza wypadania płatka zastawki mitralnej

Aby zapobiec rozwojowi reumatoidalnych zmian zastawek serca, w przypadku przewlekłego zapalenia migdałków wskazana jest wycięcie migdałków (usunięcie migdałków).

Farmakoterapia MVP ma na celu leczenie powikłań, takich jak arytmia, niewydolność serca, a także leczenie objawowe objawów wypadania (sedacja).

Powikłania wypadania płatka zastawki mitralnej

Niewydolność zastawki mitralnej. Ten stan jest częstym powikłaniem choroby reumatycznej serca. W tym przypadku z powodu niecałkowitego zamknięcia zastawek i ich wady anatomicznej następuje znaczny powrót krwi do lewego przedsionka. Pacjent martwi się osłabieniem, dusznością, kaszlem i wieloma innymi. W przypadku rozwoju takiego powikłania wskazana jest wymiana zastawki.
Ataki dusznicy bolesnej i arytmii. Stanowi temu towarzyszy nieprawidłowy rytm serca, osłabienie, zawroty głowy, uczucie przerw w pracy serca, pełzanie „gęsiej skórki” przed oczami, omdlenia. Ta patologia wymaga poważnego leczenia.
Infekcyjne zapalenie wsierdzia. W tej chorobie dochodzi do zapalenia zastawki serca.

Zapobieganie wypadaniu płatka zastawki mitralnej

KATEGORIE

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie rzeczownika odsłownego) jest napisana osobno: nie bierz, nie była, nie wiedząc, powoli
	Prezentacja, opis głównych cech filozofii renesansu
	Styl fikcyjny
	Dzieci ziemi Prezentacja jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
	Prezentacja na temat barier w komunikacji, pracę wykonali studenci, bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich