Hormony rdzenia nadnerczy, katecholaminy. Katecholaminy i ich działanie

Niektóre ludzkie hormony i połączenie układu hormonalnego z układem nerwowym pokazano na ryc. 13.2. Pod bezpośrednią kontrolą układu nerwowego znajduje się rdzeń nadnerczy i podwzgórze; inne gruczoły dokrewne są połączone z układem nerwowym pośrednio, poprzez hormony podwzgórza i przysadki mózgowej. W komórkach podwzgórza syntetyzowane są specjalne peptydy - liberyny (hormony uwalniające). W odpowiedzi na pobudzenie niektórych ośrodków mózgu, z aksonów komórek nerwowych podwzgórza, kończących się w przysadce mózgowej, uwalniane są liberyny i stymulują syntezę i uwalnianie hormonów tropikalnych przez komórki przysadki. Wraz z liberynami w podwzgórzu powstają statyny, które hamują syntezę i wydzielanie hormonów przysadki.

ośrodkowy układ nerwowy

Połączenia nerwowe

N erw e ___
	Podwzgórze		Antydiure-
			tik
			Oksytocyp		mięśnie macicy,
					gruczoły sutkowe
			melanocyt-
			stymulować-		melanocyty
			ów hormon
			prolaktia		Gruczoły mleczne
Somatotropina
			Lutsinizi-		Folikulo-
	kortykotropina	Tyrotropina		pobudzający
Mózg		Tarczyca			jądra
substancja
	nadnercza
nadnercza
ADRENALINA	KORTYZOL	ESTROGEN TYROKSYNY			ANDROGENI

Ryż. 13.2. Połączenia między układem hormonalnym i nerwowym. Strzałki pełne wskazują syntezę i wydzielanie hormonu, strzałki kropkowane wskazują wpływ hormonu na narządy docelowe.

Klasyfikacja hormonów według funkcji biologicznych jest do pewnego stopnia warunkowa, ponieważ wiele hormonów jest wielofunkcyjnych. Na przykład epinefryna i noradrenalina regulują nie tylko metabolizm węglowodanów i tłuszczów, ale także tętno, skurcz mięśni gładkich i ciśnienie krwi. W szczególności z tego powodu wielu hormonów, zwłaszcza parakrynnych, nie można sklasyfikować według funkcji biologicznych.

Zmiany stężenia hormonów we krwi

Stężenie hormonów we krwi jest niskie, rzędu IO6-IO JJ mol/l. Okres półtrwania we krwi mierzy się w minutach, dla niektórych hormonów - kilkadziesiąt minut, rzadziej - godziny. Wzrost stężenia hormonu we krwi pod wpływem odpowiedniego bodźca zależy od wzrostu szybkości syntezy hormonu lub szybkości wydzielania hormonu już obecnego w komórce dokrewnej.

Hormony steroidowe to substancje lipofilne, które z łatwością przenikają przez błony komórkowe. Dlatego nie gromadzą się w komórkach, a wzrost ich stężenia we krwi jest determinowany wzrostem szybkości syntezy.

Hormony peptydowe są wydzielane do krwi przy udziale specjalnych mechanizmów wydzielania. Hormony te po ich syntezie są zawarte w ziarnistościach wydzielniczych - pęcherzykach błonowych utworzonych w kompleksie płytkowym; Hormon jest uwalniany do krwi przez fuzję granulki z błoną komórkową (egzocytoza). Synteza hormonów zachodzi szybko (np. cząsteczka proinsuliny jest syntetyzowana w ciągu 1-2 minut), natomiast tworzenie i dojrzewanie ziarnistości wydzielniczych wymaga więcej czasu - 1-2 h. Przechowywanie hormonu w ziarnistościach wydzielniczych zapewnia szybkie reakcja organizmu na działanie bodźca: bodziec przyspiesza połączenie ziarnistości z błoną i uwalnianie zmagazynowanego hormonu do krwi.

Synteza hormonów steroidowych

Struktura i synteza wielu hormonów została opisana w poprzednich rozdziałach. Hormony steroidowe to grupa związków o podobnym pochodzeniu i budowie: wszystkie powstają z cholesterolu. Produktami pośrednimi w syntezie hormonów steroidowych są pregnenolon i progesteron (ryc. 13.3). Powstają we wszystkich narządach, które syntetyzują dowolne hormony steroidowe. Dalsze ścieżki przemiany się rozchodzą: w korze nadnerczy powstaje kortyzol (glukokortykosteroid) i aldosteron (mineralokortykosteroid) (C-steroidy), w jądrach - męskie hormony płciowe (C19-steroidy), w jajnikach - żeńskie hormony płciowe (C18- sterydy). Większość strzałek na schemacie ukrywa nie jedną, ale dwie do czterech reakcji. Ponadto możliwe są alternatywne szlaki syntezy niektórych hormonów. Ogólnie szlaki syntezy hormonów steroidowych tworzą dość złożoną sieć reakcji. Wiele produktów pośrednich w tych szlakach ma również pewną aktywność hormonalną. Jednak głównymi hormonami steroidowymi są kortyzol (regulacja metabolizmu węglowodanów i aminokwasów), aldosteron (regulacja metabolizmu wody i soli), testosteron, estradiol i progesteron (regulacja funkcji rozrodczych).

W wyniku inaktywacji i katabolizmu hormonów steroidowych powstaje znaczna ilość steroidów zawierających grupę ketonową w pozycji 17 (17-ketosteroidy). Substancje te są wydalane przez nerki. Dzienne wydalanie 17-ketosteroidów u dorosłej kobiety wynosi 5-15 mg, u mężczyzn 10-25 mg. W diagnostyce stosuje się oznaczenie 17-ketosteroidów w moczu: ich wydalanie wzrasta w chorobach, którym towarzyszy nadprodukcja hormonów steroidowych, a zmniejsza się wraz z hipoprodukcją.

Progesteron (C21) Aldosteron (C21)

Ryż. 13.3. Sposoby syntezy hormonów steroidowych:

1,2 - w korze nadnerczy, jądrach i jajnikach, 3, 4 - w korze nadnerczy; 5 - w jądrach i jajnikach, 6 - w jajnikach

hormony parakrynne

Cytokiny

Cytokiny są cząsteczkami sygnalizacyjnymi o działaniu parakrynnym i autokrynnym; we krwi w stężeniu fizjologicznie aktywnym praktycznie nie istnieją (wyjątkiem jest interleukina-1). Znane są dziesiątki różnych cytokin. Należą do nich interleukiny (limfokiny i monokiny), interferony, peptydowe czynniki wzrostu, czynniki stymulujące tworzenie kolonii. Cytokiny to glikoproteiny zawierające 100-200 reszt aminokwasowych. Większość cytokin powstaje i działa w wielu typach komórek i reaguje na różne bodźce, w tym uszkodzenia mechaniczne, infekcje wirusowe, zaburzenia metaboliczne itp. Wyjątkiem są interleukiny (IL-1a i IL-1R) – ich synteza jest regulowana przez określone sygnały i w niewielkiej liczbie typów komórek.

Cytokiny działają na komórki poprzez specyficzne receptory błonowe i kaskady kinaz białkowych, w wyniku czego aktywowane są czynniki transkrypcyjne – wzmacniacze lub tłumiki, białka transportowane do jądra komórkowego znajdują w promotorze genu będącego celem tej cytokiny i aktywują lub tłumią transkrypcję genów.

Cytokiny biorą udział w regulacji proliferacji, różnicowania, chemotaksji, wydzielania, apoptozy i zapalenia. Transformujący czynnik wzrostu (TGF-r) stymuluje syntezę i sekrecję składników macierzy zewnątrzkomórkowej, wzrost i proliferację komórek oraz syntezę innych cytokin.

Cytokiny mają nakładające się, ale odrębne aktywności biologiczne. Komórki różnych typów, o różnym stopniu zróżnicowania lub w różnych stanach funkcjonalnych mogą różnie reagować na tę samą cytokinę.

Eikozanoidy

Kwas arachidonowy, czyli kwas eikozatetraenowy 20:4 (5,8,11,14), daje początek dużej grupie hormonów parakrynnych - eikozanoidów. Kwas arachidonowy, dostarczany z pożywieniem lub utworzony z kwasu linolowego, wchodzi w skład fosfolipidów błonowych i może być z nich uwalniany w wyniku działania fosfolipazy A. Ponadto w cytozolu powstają eikozanoidy (ryc. 13.4) . Istnieją trzy grupy eikozanoidów: prostaglandyny (PG), tromboksany (TX), leukotrieny (LT). Eikozanoidy są produkowane w bardzo małych ilościach i zazwyczaj mają krótki czas życia – mierzony w minutach lub nawet sekundach.

Leukotrieny

Ryż. 13.4. Synteza i budowa niektórych eikozanoidów:

1 – fosfolipaza A2; 2 – cyklooksygenaza

W różnych tkankach i różnych sytuacjach powstają nierówne eikozanoidy. Funkcje eikozanoidów są zróżnicowane. Powodują skurcz mięśni gładkich i zwężenie naczyń (PGF2Ct, syntetyzowany w prawie wszystkich narządach) lub odwrotnie, rozluźnienie mięśni gładkich i rozszerzenie naczyń (PGE2, również syntetyzowany w większości narządów). PGI2 jest syntetyzowany głównie w śródbłonku naczyniowym, hamuje agregację płytek krwi, rozszerza naczynia krwionośne. Tromboksan TXA2 jest syntetyzowany głównie w płytkach krwi, a także działa na płytki krwi – stymuluje ich agregację (mechanizm autokrynny) w obszarze uszkodzenia naczyń (patrz rozdział 21). To tromboksan TXA2, obkurcza naczynia krwionośne i oskrzela, działając na komórki mięśni gładkich (mechanizm parakrynny).

Eikozanoidy działają na komórki docelowe poprzez specyficzne receptory błonowe. Wiązanie eikozanoidu z receptorem wyzwala tworzenie drugiego (wewnątrzkomórkowego) przekaźnika sygnału; mogą to być jony cAMP, cGMP, trifosforan inozytolu, jony Ca2+. Eikozanoidy wraz z innymi czynnikami (histamina, interleukina-1, trombina itp.) biorą udział w rozwoju odpowiedzi zapalnej.

Zapalenie jest naturalną odpowiedzią na uszkodzenie tkanki, początkowym ogniwem gojenia. Czasami jednak stan zapalny jest nadmierny lub zbyt długi, a wtedy sam staje się procesem patologicznym, chorobą i wymaga leczenia. Do leczenia takich stanów stosuje się inhibitory syntezy eikozanoidów. Kortyzol i jego syntetyczne analogi (deksametazon i inne) indukują syntezę białek lipokortynowych, które hamują fosfolipazę A2 (patrz ryc. 13.4). Aspiryna (niesteroidowy lek przeciwzapalny) acetyluje i inaktywuje cyklooksygenazę (ryc. 13.6).

Ryż. 13.6. Inaktywacja cyklooksygenazy przez aspirynę

Hormony katecholaminowe – dopamina, norepinefryna i adrenalina – są 3,4-dihydroksy pochodnymi fenyloetyloaminy. Są syntetyzowane w komórkach chromochłonnych rdzenia nadnerczy. Komórki te otrzymały swoją nazwę, ponieważ zawierają granulki, które barwią się na czerwono-brązowo pod działaniem dwuchromianu potasu. Skupiska takich komórek odkryto także w sercu, wątrobie, nerkach, gonadach, neuronach adrenergicznych zazwojowego układu współczulnego oraz w ośrodkowym układzie nerwowym.

Głównym produktem rdzenia nadnerczy jest adrenalina. Ten związek stanowi około 80% wszystkich katecholamin rdzenia kręgowego. Poza rdzeniem adrenaliny nie powstaje. Natomiast noradrenalina, znajdująca się w narządach unerwionych przez nerwy współczulne, powstaje głównie in situ (~80% całości); reszta norepinefryny również powstaje głównie na zakończeniach nerwowych i dociera do swoich celów we krwi.

Konwersja tyrozyny do adrenaliny obejmuje cztery kolejne etapy: 1) hydroksylację pierścienia, 2) dekarboksylację, 3) hydroksylację łańcucha bocznego i 4) N-metylację. Szlak biosyntezy katecholamin i zaangażowane enzymy pokazano na ryc. 49,1 i 49,2.

Tyrozyna – hydroksylaza

Tyrozyna jest bezpośrednim prekursorem katecholamin, a hydroksylaza tyrozynowa ogranicza tempo całego procesu biosyntezy katecholamin. Enzym ten występuje zarówno w postaci wolnej, jak i związanej z cząstkami subkomórkowymi. Z tetrahydropterydyną jako kofaktorem pełni funkcję oksydoreduktazy, przekształcając L-tyrozynę w L-dihydroksyfenyloalaninę (-DOPA). Istnieją różne sposoby regulowania hydroksylazy tyrozynowej jako enzymu ograniczającego szybkość. Najważniejszym z nich jest hamowanie zwrotne przez katecholaminy: katecholaminy konkurują z enzymem o kofaktor pterydynowy, tworząc z nim zasadę Schiffa. Hydroksylaza tyrozynowa jest również konkurencyjnie hamowana przez szereg pochodnych tyrozyny, w tym α-metylotyrozynę. W niektórych przypadkach związek ten jest stosowany do blokowania nadmiernej produkcji katecholamin w guzie chromochłonnym, ale istnieją bardziej skuteczne środki, które mają również mniej wyraźne skutki uboczne. Związki z innej grupy hamują aktywność hydroksylazy tyrozynowej poprzez tworzenie kompleksów z żelazem i tym samym usuwanie istniejącego kofaktora. Przykładem takiego związku jest α,-dipirydyl.

Katecholaminy nie przenikają przez barierę krew-mózg, stąd ich obecność w mózgu należy tłumaczyć lokalną syntezą. W niektórych chorobach ośrodkowego układu nerwowego, takich jak choroba Parkinsona, dochodzi do naruszeń syntezy dopaminy w mózgu. prekursor dopaminy

Ryż. 49.1. biosynteza katecholamin. ONMT - N-metylotransferaza fenyloetanoloaminy. (Zmodyfikowane i powielane za zgodą Goldfien A. The adrenal medulla. W: Basic and Clinical Endocrinology, 2nd ed. Greenspan FS, Forsham PH. Appleton and Lange, 1986.)

FA - łatwo pokonuje barierę krew-mózg i dlatego służy jako skuteczne leczenie choroby Parkinsona.

dekarboksylaza DOPA

W przeciwieństwie do hydroksylazy tyrozynowej. występująca tylko w tkankach zdolnych do syntezy katecholamin, dekarboksylaza DOPA jest obecna we wszystkich tkankach. Ten rozpuszczalny enzym wymaga fosforanu pirydoksalu do przekształcenia α-DOPA w α-dihydroksyfenyloetyloaminę (dopaminę). Reakcja jest konkurencyjnie hamowana przez związki przypominające α-DOPA, takie jak a-metylo-DOPA. Związki chlorowcowane tworzą zasadę Schiffa z α-DOPA, a także hamują reakcję dekarboksylacji.

α-metylo-DOPA i inne pokrewne związki, takie jak α-hydroksytyramina (pochodząca z tyraminy), α-metyloirozyna i metaraminol, były z powodzeniem stosowane w leczeniu niektórych postaci nadciśnienia. Działanie przeciwnadciśnieniowe tych metabolitów wynika najwyraźniej z ich zdolności do stymulowania receptorów a-adrenergicznych (patrz poniżej) układu korowo-opuszkowego w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do zmniejszenia aktywności obwodowych nerwów współczulnych i spadku ciśnienia krwi .

b-hydroksylaza dopaminowa

B-hydroksylaza dopaminowa (DBH) jest oksydazą o mieszanej funkcji, która katalizuje konwersję dopaminy do norepinefryny. DBG wykorzystuje askorbinian jako donor elektronów i fumaran jako modulator; aktywne centrum enzymu zawiera miedź. Komórki DBH rdzenia nadnerczy są prawdopodobnie zlokalizowane w ziarnistościach wydzielniczych. Tak więc w tych organellach zachodzi konwersja dopaminy do noradrenaliny. DBH jest uwalniana z komórek rdzenia nadnerczy i zakończeń nerwowych wraz z noradrenaliną, ale (w przeciwieństwie do tej ostatniej) nie jest wychwytywana przez zakończenia nerwowe.

N-metylotransferaza fenyloetanoloaminy

Rozpuszczalny enzym fenyloetanoloamina – α-metylotransferaza (FCMT) katalizuje β-metylację norepinefryny z tworzeniem adrenaliny w wytwarzających adrenalinę komórkach rdzenia nadnerczy. Ponieważ enzym ten jest rozpuszczalny, można przypuszczać, że konwersja noradrenaliny do adrenaliny zachodzi w cytoplazmie. Synteza FIMT jest stymulowana przez hormony glukokortykoidowe, które wnikają do rdzenia przez system wrotny nadnerczy. System ten zapewnia 100 razy większe stężenie sterydów w rdzeniu niż we krwi tętniczej układowej. Najwyraźniej tak wysokie stężenie w nadnerczach jest niezbędne do indukcji

Katecholaminy to substancje fizjologicznie czynne, które mogą być prezentowane zarówno jako mediatory, jak i hormony. Są bardzo ważne w kontroli i interakcji molekularnej między komórkami u ludzi i zwierząt. Katecholaminy są wytwarzane na drodze syntezy w nadnerczach, a dokładniej w ich rdzeniu.

Cała wyższa aktywność człowieka związana z funkcjonowaniem i aktywnością komórek nerwowych odbywa się za pomocą tych substancji, ponieważ neurony wykorzystują je jako pośredniki (neuroprzekaźniki) przenoszące impulsy nerwowe. Od wymiany katecholamin w organizmie zależy nie tylko wytrzymałość fizyczna, ale także psychiczna. Na przykład nie tylko szybkość myślenia, ale także jego jakość zależy od jakości procesów metabolicznych tych substancji.

Nastrój człowieka, szybkość i jakość zapamiętywania, reakcja agresji, emocje i ogólny ton energetyczny ciała zależą od tego, jak aktywnie katecholamina jest syntetyzowana i wykorzystywana w organizmie. Ponadto katecholaminy uruchamiają w organizmie procesy utleniania i redukcji (węglowodany, białka i tłuszcze), które uwalniają energię niezbędną do zasilania komórek nerwowych.

W wystarczająco dużych ilościach katecholaminy znajdują się u dzieci. Dlatego są bardziej mobilne, nasycone emocjonalnie i wyszkolone. Jednak wraz z wiekiem ich liczba znacząco spada, co wiąże się ze spadkiem syntezy katecholamin zarówno w ośrodkowym, jak i obwodowym układzie nerwowym. Wiąże się to ze spowolnieniem procesów myślowych, upośledzeniem pamięci i obniżeniem nastroju.

Obecnie katecholaminy obejmują cztery substancje, z których trzy są neuroprzekaźnikami mózgowymi. Pierwsza substancja to hormon, ale nie mediator i nazywana jest serotoniną. Znajduje się w płytkach krwi. Synteza i magazynowanie tej substancji zachodzi w strukturach komórkowych przewodu pokarmowego. To stamtąd jest transportowany do krwi, a dalej pod jej kontrolą zachodzi synteza substancji biologicznie czynnych.

Jeśli jego poziom we krwi wzrośnie od 5 do 10 razy, może to wskazywać na powstawanie guzów płuc, jelit lub żołądka. Jednocześnie w analizie moczu znacznie wzrosną wskaźniki produktów rozpadu serotoniny. Po operacji i usunięciu guza wskaźniki te w osoczu krwi i moczu wracają do normy. Ich dalsze badania pomagają wykluczyć możliwy nawrót lub powstawanie przerzutów.

Mniej możliwymi przyczynami wzrostu stężenia serotoniny we krwi i moczu są ostry zawał mięśnia sercowego, rak tarczycy, ostra niedrożność jelit itp. Możliwe jest również zmniejszenie stężenia serotoniny, co wskazuje na zespół Downa, białaczkę, hipowitaminozę B6 itp.

Dopamina to drugi hormon z grupy katecholamin. Neuroprzekaźnik mózgu, syntetyzowany w specjalnych neuronach mózgu, które odpowiadają za regulację jego głównych funkcji. Stymuluje uwalnianie krwi z serca, poprawia przepływ krwi, rozszerza naczynia krwionośne itp. Przy pomocy dopaminy zwiększa się zawartość glukozy we krwi ludzkiej, ponieważ zapobiega jej wykorzystaniu, jednocześnie stymulując proces rozpad glikogenu.

Ważna jest również funkcja regulacyjna w tworzeniu ludzkiego hormonu wzrostu. Jeśli w analizie moczu obserwuje się zwiększoną zawartość dopaminy, może to wskazywać na obecność hormonalnie aktywnego guza w organizmie. Jeśli wskaźniki są obniżone, zaburzona jest funkcja motoryczna organizmu (zespół Parkinsona).

Równie ważnym hormonem jest noradrenalina. Jest także neuroprzekaźnikiem w ludzkim ciele. Jest syntetyzowany przez komórki nadnerczy, zakończenia synoptycznego układu nerwowego oraz komórki ośrodkowego układu nerwowego z dopaminy. Jego ilość we krwi wzrasta w stanie dużego stresu fizycznego. obciążenia, krwawienie i inne sytuacje wymagające natychmiastowej reakcji i adaptacji do nowych warunków.

Działa obkurczająco na naczynia krwionośne i wpływa głównie na intensywność (szybkość, objętość) przepływu krwi. Bardzo często hormon ten kojarzy się z wściekłością, ponieważ po uwolnieniu do krwi dochodzi do reakcji agresji i wzrostu siły mięśni. Twarz osoby agresywnej staje się czerwona właśnie z powodu uwolnienia noradrenaliny.

Adrenalina jest bardzo ważnym neuroprzekaźnikiem w organizmie. Główny hormon zawarty w nadnerczach (ich rdzeniu) i syntetyzowany tam z noradrenaliny.

Związany z reakcją strachu, ponieważ przy ostrym strachu jego koncentracja gwałtownie wzrasta. W rezultacie zwiększa się częstość akcji serca, wzrasta ciśnienie krwi, wzrasta przepływ wieńcowy i wzrasta stężenie glukozy.

Powoduje również zwężenie naczyń krwionośnych skóry, błon śluzowych i narządów jamy brzusznej. W takim przypadku twarz osoby może wyraźnie zblednąć. Adrenalina zwiększa wytrzymałość osoby, która jest w stanie podniecenia lub strachu. Substancja ta jest jak ważny narkotyk dla organizmu i dlatego im większa jest jej ilość w nadnerczach, tym człowiek jest bardziej aktywny fizycznie i psychicznie.

Badanie poziomu katecholamin

Obecnie wynik testu na katecholamin jest ważnym wskaźnikiem obecności guzów lub innych poważnych chorób organizmu. Do badania stężenia katecholamin w organizmie człowieka stosuje się dwie główne metody:

1. Katecholaminy w osoczu krwi. Ta metoda badawcza jest najmniej popularna, ponieważ usunięcie tych hormonów z krwi następuje natychmiast, a dokładne badanie jest możliwe tylko wtedy, gdy zostanie podjęte w czasie ostrych powikłań (na przykład kryzysu nadciśnieniowego). W efekcie w praktyce niezwykle trudno jest przeprowadzić takie badanie.
2. Analiza moczu pod kątem katecholamin. W analizie moczu hormony 2, 3 i 4 są badane na naszej liście przedstawionej wcześniej. Z reguły badany jest codzienny mocz, a nie jednorazowy poród, ponieważ w ciągu jednego dnia dana osoba może być narażona na stresujące sytuacje, zmęczenie, upał, zimno, fizyczne. obciążenia itp., co powoduje uwalnianie hormonów i przyczynia się do uzyskania bardziej szczegółowych informacji.Badanie obejmuje nie tylko określenie poziomu katecholamin, ale także ich metabolitów, co znacznie zwiększa dokładność wyników. To badanie powinno być traktowane poważnie i wszystkie czynniki, które zniekształcają wyniki (kofeina, adrenalina, ćwiczenia i stres, etanol, nikotyna, różne leki, czekolada, banany, produkty mleczne) powinny być wykluczone.

Na wyniki badania może mieć wpływ wiele czynników zewnętrznych. Dlatego w połączeniu z analizami ważne miejsce zajmuje stan fizyczny i emocjonalny pacjenta, jakie leki przyjmuje i co spożywa. Po wyeliminowaniu niepożądanych czynników badanie powtarza się w celu dokładnej diagnozy.

Chociaż badania na stężenie katecholamin w organizmie człowieka mogą pomóc w wykryciu guza, to niestety nie są w stanie wskazać dokładnego miejsca pochodzenia i jego charakteru (łagodny lub złośliwy). Nie pokazują również liczby powstałych guzów.

Katecholaminy są niezbędnymi substancjami dla naszego organizmu. Dzięki ich obecności możemy poradzić sobie ze stresem, przeciążeniem fizycznym, zwiększyć naszą aktywność fizyczną, psychiczną i emocjonalną. Ich wskaźniki zawsze będą ostrzegać nas przed niebezpiecznymi nowotworami lub chorobami. W odpowiedzi wystarczy poświęcić im wystarczającą uwagę i zbadać ich koncentrację w ciele w sposób terminowy i odpowiedzialny.

Działanie katecholamin zaczyna się od interakcji z określonymi receptorami na komórkach docelowych. Podczas gdy receptory hormonów tarczycy i steroidów są zlokalizowane wewnątrz komórek, receptory katecholamin (a także hormonów acetylocholiny i peptydów) są obecne na zewnętrznej powierzchni komórki.

Od dawna ustalono, że w przypadku niektórych reakcji epinefryna lub norepinefryna są bardziej skuteczne niż syntetyczna katecholamina izoproterenol, podczas gdy w przypadku innych działanie izoproterenolu jest lepsze niż adrenaliny lub norepinefryny. Na tej podstawie opracowano koncepcję, że w tkankach występują dwa typy adrenoreceptorów: a i B, a w niektórych z nich może występować tylko jeden z tych dwóch typów.

Izoproterenol jest najsilniejszym agonistą β-adrenergicznym, podczas gdy syntetyczny związek fenylefryna jest najsilniejszym agonistą α-adrenergicznym. Naturalne katecholaminy – epinefryna i norepinefryna – mogą oddziaływać z obydwoma typami receptorów, jednak adrenalina wykazuje większe powinowactwo do β-, a norepinefryna – do a-receptorów. Katecholaminy aktywują sercowe receptory β-adrenergiczne silniej niż receptory β mięśni gładkich, co umożliwiło podział typu β na podtypy: receptory β1 (serce, komórki tłuszczowe) i receptory β2 (oskrzela, naczynia krwionośne itp. ). Działanie izoproterenolu na receptory β1 tylko 10 razy przewyższa działanie adrenaliny i noradrenaliny, natomiast na receptory β2 działa 100-1000 razy silniej niż naturalne katecholaminy.

Zastosowanie swoistych antagonistów (fentolaminy i fenoksybenzaminy dla α- i propranololu dla β-receptorów) potwierdziło adekwatność klasyfikacji receptorów adrenergicznych. Dopamina może oddziaływać zarówno z receptorami a, jak i b, ale w różnych tkankach (mózgu, przysadce mózgowej, naczyniach krwionośnych) znaleziono również własne receptory dopaminergiczne, których specyficznym blokerem jest haloperidol. Liczba receptorów β waha się od 1000 do 2000 na komórkę.

Biologiczne działanie katecholamin, w którym pośredniczą receptory β, jest zwykle związane z aktywacją cyklazy adenylanowej i wzrostem wewnątrzkomórkowej zawartości cAMP. Receptor i enzym, chociaż funkcjonalnie połączone, są różnymi makrocząsteczkami. Trifosforan guanozyny (GTP) i inne nukleotydy purynowe biorą udział w modulacji aktywności cyklazy adenylanowej pod wpływem kompleksu receptora hormonu. Zwiększając aktywność enzymu, wydają się zmniejszać powinowactwo receptorów β do agonistów.

Zjawisko zwiększania wrażliwości struktur odnerwionych jest znane od dawna. Odwrotnie, długotrwała ekspozycja na agonistów zmniejsza wrażliwość tkanek docelowych. Badanie receptorów β umożliwiło wyjaśnienie tych zjawisk.

Wykazano, że długotrwała ekspozycja na izoproterenol prowadzi do utraty wrażliwości na cyklazę adenylanową z powodu zmniejszenia liczby β-receptorów. Proces odczulania nie wymaga aktywacji syntezy białek i jest prawdopodobnie spowodowany stopniowym tworzeniem się nieodwracalnych kompleksów hormon-receptor. Wręcz przeciwnie, wprowadzeniu 6-oksydopaminy, która niszczy zakończenia współczulne, towarzyszy wzrost liczby reagujących β-receptorów w tkankach. Możliwe, że wzrost aktywności układu współczulnego powoduje również związane z wiekiem odczulanie naczyń krwionośnych i tkanki tłuszczowej w stosunku do katecholamin.

Liczba adrenoreceptorów w różnych narządach może być kontrolowana przez inne hormony. Tak więc wzrasta estradiol, a progesteron zmniejsza liczbę receptorów a-adrenergicznych w macicy, czemu towarzyszy odpowiedni wzrost i spadek odpowiedzi skurczowej na katecholaminy. Jeśli wewnątrzkomórkowy „drugi posłaniec”, powstający pod wpływem agonistów receptorów β, jest z pewnością cAMP, to w odniesieniu do przekaźnika wpływów α-adrenergicznych sytuacja jest bardziej skomplikowana. Zakłada się istnienie różnych mechanizmów: spadek poziomu cAMP, wzrost zawartości cAMP, modulacja dynamiki wapnia komórkowego itp.

Aby odtworzyć różnorodne efekty w organizmie, zwykle wymagane są dawki adrenaliny, 5-10 razy mniejsze niż noradrenalina. Chociaż ta ostatnia jest bardziej skuteczna zarówno w przypadku receptorów α-, jak i β1-adrenergicznych, należy pamiętać, że obie endogenne katecholaminy mogą oddziaływać zarówno z receptorami α, jak i β. Dlatego odpowiedź biologiczna danego narządu na aktywację adrenergiczną w dużej mierze zależy od rodzaju obecnych w nim receptorów. Nie oznacza to jednak, że selektywna aktywacja połączenia nerwowego lub humoralnego układu współczulnie-nadnerczowego jest niemożliwa. W większości przypadków następuje wzmożona aktywność różnych jego linków. Tak więc ogólnie przyjmuje się, że hipoglikemia odruchowo aktywuje rdzeń nadnerczy, podczas gdy obniżeniu ciśnienia krwi (niedociśnieniu ortostatycznemu) towarzyszy głównie uwalnianie norepinefryny z zakończeń nerwów współczulnych.

W tabeli. 24 przedstawia selektywne dane charakteryzujące typ adrenoreceptorów w różnych tkankach i reakcje biologiczne przez nie pośredniczone.

Tabela 24. Adrenoreceptory i skutki ich aktywacji w różnych tkankach

Należy wziąć pod uwagę, że wyniki dożylnego podawania katecholamin nie zawsze odpowiednio odzwierciedlają działanie związków endogennych. Dotyczy to głównie noradrenaliny, ponieważ w organizmie uwalniana jest głównie nie do krwi, ale bezpośrednio do szczelin synaptycznych. Zatem endogenna norepinefryna aktywuje np. nie tylko naczyniowe receptory α (wzrost ciśnienia krwi), ale także β-receptory serca (wzrost częstości akcji serca), natomiast wprowadzenie norepinefryny z zewnątrz prowadzi głównie do aktywacji naczyniowych α-receptory i odruch (poprzez błędny) spowalniające bicie serca.

Niskie dawki adrenaliny aktywują głównie β-receptory w naczyniach mięśniowych i sercu, powodując zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego i zwiększenie pojemności minutowej serca. W niektórych przypadkach może dominować pierwszy efekt, a po podaniu epinefryny rozwija się niedociśnienie. W wyższych dawkach adrenalina aktywuje również receptory a, czemu towarzyszy wzrost obwodowego oporu naczyniowego i na tle wzrostu pojemności minutowej serca prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

Jednak jego wpływ na naczyniowe receptory β również pozostaje. W rezultacie wzrost ciśnienia skurczowego jest większy niż ciśnienia rozkurczowego (wzrost ciśnienia tętna). Wraz z wprowadzeniem jeszcze większych dawek zaczyna dominować a-mimetyczne działanie adrenaliny: równolegle wzrasta ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, jak pod wpływem noradrenaliny.

Wpływ katecholamin na metabolizm polega na ich bezpośrednim i pośrednim działaniu. Te pierwsze realizowane są głównie przez β-receptory. Bardziej złożone procesy są związane z wątrobą. Chociaż tradycyjnie uważa się, że wzrost glikogenolizy wątrobowej jest wynikiem aktywacji β-receptorów, istnieją dowody na to, że α-receptory są w tym również zaangażowane.

Pośredniczące działanie katecholamin wiąże się z modulacją wydzielania wielu innych hormonów, takich jak insulina. W działaniu adrenaliny na jej sekrecję wyraźnie dominuje składnik α-adrenergiczny, gdyż wykazano, że każdemu stresowi towarzyszy zahamowanie sekrecji insuliny. Połączenie bezpośredniego i pośredniego działania katecholamin powoduje hiperglikemię, związaną nie tylko ze wzrostem produkcji glukozy w wątrobie, ale także z zahamowaniem jej wykorzystania przez tkanki obwodowe. Przyspieszenie lipolizy powoduje hiperlipacydemię ze zwiększonym dostarczaniem kwasów tłuszczowych do wątroby i intensyfikacją produkcji ciał ketonowych. Zwiększona glikoliza w mięśniach prowadzi do zwiększenia uwalniania do krwi mleczanu i pirogronianu, które wraz z uwalnianym z tkanki tłuszczowej glicerolem pełnią funkcję prekursorów glukoneogenezy wątrobowej.

Regulacja wydzielania katecholamin

Podobieństwo produktów i metod odpowiedzi współczulnego układu nerwowego i rdzenia nadnerczy było podstawą połączenia tych struktur w jeden układ współczulny-nadnerczowy organizmu z uwolnieniem jego połączeń nerwowych i hormonalnych. Różne sygnały aferentne są skoncentrowane w podwzgórzu i ośrodkach rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego, skąd pochodzą komunikaty eferentne, przenoszące się do ciał komórkowych neuronów przedzwojowych zlokalizowanych w rogach bocznych rdzenia kręgowego na poziomie odcinka szyjnego VIII - II -III segmenty lędźwiowe.

Aksony przedzwojowe tych komórek opuszczają rdzeń kręgowy i tworzą połączenia synaptyczne z neuronami zlokalizowanymi w zwojach łańcucha współczulnego lub z komórkami rdzenia nadnerczy. Te włókna przedzwojowe są cholinergiczne. Pierwsza zasadnicza różnica między współczulnymi neuronami postganglionowymi a komórkami chromafinowymi rdzenia nadnerczy polega na tym, że te ostatnie przekazują sygnał cholinergiczny, który dociera do nich nie przez przewodzenie nerwowe (pozwojowe nerwy adrenergiczne), ale przez drogę humoralną, uwalniając związki adrenergiczne do krwi. Druga różnica polega na tym, że nerwy pozazwojowe produkują norepinefrynę, podczas gdy komórki rdzenia nadnerczy produkują głównie adrenalinę. Te dwie substancje mają różny wpływ na tkanki.

Fenyloetyloaminy czy katecholaminy – co to jest? Są to substancje czynne, które pełnią rolę pośredników w międzykomórkowych oddziaływaniach chemicznych w organizmie człowieka. Należą do nich: norepinefryna (norepinefryna), która jest substancją hormonalną, a także dopamina, która jest neuroprzekaźnikiem.

informacje ogólne

Katecholaminy – co to jest? Jest to kilka hormonów wytwarzanych w nadnerczach, ich rdzeniu i przedostających się do krwioobiegu w odpowiedzi na stresującą sytuację emocjonalną lub fizyczną. Ponadto te substancje czynne biorą udział w przekazywaniu impulsów nerwowych do mózgu, prowokują:

• uwalnianie źródeł energii, którymi są kwasy tłuszczowe i glukoza;
• rozszerzone źrenice i oskrzeliki.

Norepinefryna bezpośrednio podnosi ciśnienie krwi poprzez zwężenie naczyń krwionośnych. Adrenalina działa pobudzająco na metabolizm i zwiększa częstość akcji serca. Substancje hormonalne po wykonaniu swojej pracy ulegają rozkładowi i są wydalane z organizmu wraz z moczem. Tak więc funkcje katecholamin polegają na tym, że pobudzają one gruczoły dokrewne do aktywnej pracy, a także przyczyniają się do stymulacji przysadki i podwzgórza. Zwykle ilość katecholamin i ich metabolitów jest zawarta w niewielkich ilościach. Jednak pod wpływem stresu ich koncentracja przez jakiś czas wzrasta. W niektórych stanach patologicznych (guzy chromafinowe, guzy neuroendokrynne) powstaje ogromna ilość tych substancji czynnych. Analizy mogą wykryć je we krwi i moczu. W takim przypadku pojawiają się następujące objawy:

• podwyższone ciśnienie krwi przez krótki lub długi okres;
• bardzo silne bóle głowy;
• drżenie w ciele;
• zwiększona potliwość;
• długotrwały niepokój;
• mdłości;
• lekkie mrowienie w kończynach.

Skuteczną metodą leczenia guzów jest interwencja chirurgiczna mająca na celu jego usunięcie. W rezultacie poziom katecholamin spada, a objawy zmniejszają się lub zanikają.

Mechanizm akcji

Efektem jest aktywacja receptorów błonowych znajdujących się w tkance komórkowej narządów docelowych. Co więcej, zmieniające się cząsteczki białka wywołują reakcje wewnątrzkomórkowe, dzięki czemu powstaje odpowiedź fizjologiczna. Substancje hormonalne wytwarzane przez nadnercza i tarczycę zwiększają wrażliwość receptorów na norepinefrynę i adrenalinę.

Te substancje hormonalne wpływają na następujące czynności mózgu:

• agresywność;
• nastrój;
• stabilność emocjonalna;
• odtwarzanie i przyswajanie informacji;
• szybkość myślenia;
• biorą udział w kształtowaniu zachowań.

Ponadto katecholaminy dostarczają organizmowi energii. Wysokie stężenie tego kompleksu hormonów u dzieci prowadzi do ich ruchliwości, radości. Wraz z wiekiem zmniejsza się produkcja katecholamin, a dziecko staje się bardziej powściągliwe, intensywność aktywności umysłowej nieco spada, być może pogorszenie nastroju. Stymulując podwzgórze i przysadkę mózgową, katecholaminy zwiększają aktywność gruczołów dokrewnych. Intensywny stres fizyczny lub psychiczny, w którym wzrasta tętno i temperatura ciała, prowadzi do wzrostu katecholamin we krwi. Kompleks tych substancji czynnych działa szybko.

Rodzaje katecholamin

Katecholaminy – co to jest? Są to substancje biologicznie czynne, które dzięki swojej natychmiastowej reakcji pozwalają organizmowi na pracę przed terminem.

1. Noradrenalina. Substancja ta ma inną nazwę - hormon agresji lub wściekłości, gdy dostaje się do krwioobiegu, wywołuje drażliwość i wzrost masy mięśniowej. Ilość tej substancji jest bezpośrednio związana z dużym obciążeniem fizycznym, sytuacjami stresowymi czy reakcjami alergicznymi. Nadmiar noradrenaliny, działając zwężająco na naczynia, ma bezpośredni wpływ na szybkość krążenia i objętość krwi. Twarz osoby nabiera czerwonego odcienia.
2. Adrenalina. Drugie imię to hormon strachu. Jego koncentracja wzrasta wraz z nadmiernymi przeżyciami, stresem zarówno fizycznym, jak i psychicznym, a także silnym strachem. Ta substancja hormonalna powstaje z noradrenaliny i dopaminy. Adrenalina zwężając naczynia krwionośne wywołuje wzrost ciśnienia i wpływa na szybki rozkład węglowodanów, tlenu i tłuszczów. Twarz osobnika przybiera blady wygląd, wzrasta wytrzymałość z silnym podnieceniem lub przerażeniem.
3. Dopamina. Tą aktywną substancją nazywa się hormon szczęścia, który bierze udział w produkcji noradrenaliny i adrenaliny. Działa obkurczająco na organizm, wywołuje wzrost stężenia glukozy we krwi, hamując jej wykorzystanie. Hamuje produkcję prolaktyny, wpływa na syntezę hormonu wzrostu. Dopamina wpływa na pożądanie seksualne, sen, procesy myślowe, radość i przyjemność jedzenia. Wzrost wydalania dopaminy z organizmu wraz z moczem występuje w obecności guzów o charakterze hormonalnym. W tkankach mózgu poziom tej substancji wzrasta wraz z brakiem chlorowodorku pirydoksyny.

Biologiczne działanie katecholamin

Adrenalina znacząco wpływa na czynność serca: poprawia przewodnictwo, pobudliwość i kurczliwość mięśnia sercowego. Pod wpływem tej substancji wzrasta ciśnienie krwi, a także wzrasta:

• siła i tętno;
• minutowa i skurczowa objętość krwi.

Nadmierne stężenie adrenaliny może wywołać:

• niemiarowość;
• w rzadkich przypadkach migotanie komór;
• naruszenie procesów utleniania w mięśniu sercowym;
• zmiany w procesach metabolicznych w mięśniu sercowym, aż do zmian dystroficznych.

W przeciwieństwie do epinefryny noradrenalina nie wpływa znacząco na czynność serca i powoduje zmniejszenie częstości akcji serca.

Oba hormony:

• Działają obkurczająco na skórę, płuca i śledzionę. W przypadku adrenaliny proces ten jest bardziej wyraźny.
• Rozszerz tętnice wieńcowe żołądka i serca, podczas gdy działanie noradrenaliny na tętnice wieńcowe jest silniejsze.
• Odgrywają rolę w procesach metabolicznych organizmu. Dominuje adrenalina.
• Pomagają zmniejszyć napięcie mięśni pęcherzyka żółciowego, macicy, oskrzeli, jelit. Norepinefryna jest w tym przypadku mniej aktywna.
• Powodują spadek liczby eozynofili i wzrost neutrofili we krwi.

W jakich przypadkach przepisywane jest badanie moczu?

Analiza katecholamin w moczu pozwala zidentyfikować zaburzenia, które na skutek procesów patologicznych prowadzą do zakłócenia normalnego funkcjonowania organizmu. Awarie mogą być spowodowane różnymi poważnymi chorobami. Przydziel tego typu badania laboratoryjne w następujących przypadkach:

1. Do kontroli terapii w leczeniu guza chromochłonnego.
2. Z neuroendokrynnym lub zidentyfikowanym nowotworem nadnerczy lub genetyczną predyspozycją do powstania guza.
3. Z nadciśnieniem, którego nie można leczyć.
4. Obecność nadciśnienia z uporczywym bólem głowy, kołataniem serca i zwiększoną potliwością.
5. Podejrzenie nowotworu chromochłonnego.

Przygotowanie do badania moczu

Oznaczanie katecholamin pozwala potwierdzić obecność procesów patologicznych w organizmie człowieka, takich jak nadciśnienie i onkologia, a także zweryfikować skuteczność leczenia guza chromochłonnego i nerwiaka niedojrzałego. Aby uzyskać dokładne wyniki analizy, należy przejść szkolenie, które składa się z następujących elementów:

• Dwa tygodnie przed zabiegiem nie należy w porozumieniu z lekarzem prowadzącym przyjmować leków wpływających na wzmożone uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwów adrenergicznych.
• Przez dwa dni nie pij leków o działaniu moczopędnym. Wyklucz herbatę, kawę, napoje zawierające alkohol, kakao, piwo, a także ser, awokado i inne egzotyczne warzywa i owoce, wszystkie rośliny strączkowe, orzechy, czekoladę, wszystkie produkty zawierające wanilinę.
• Przez jeden dzień i podczas zbierania codziennego moczu unikaj przepięć, wykluczaj palenie.

Bezpośrednio przed pobraniem moczu do analizy pod kątem katecholamin należy przeprowadzić higienę narządów płciowych. Materiał biologiczny zbierany jest trzy razy dziennie. Nie należy przyjmować pierwszej porcji porannej. Trzy godziny później pobiera się mocz, drugi raz - po sześciu i dalej, po 12 godzinach. Zebrany biomateriał przed wysłaniem do laboratorium jest przechowywany w sterylnym pojemniku umieszczonym w specjalnym pudełku lub lodówce w określonej temperaturze. Na pojemniku do zbierania moczu wskazać czas pierwszego i ostatniego opróżnienia pęcherza, dane osobowe pacjenta, datę urodzenia.

dla katecholamin

W laboratorium biomateriał jest badany pod kątem kilku wskaźników, które zależą od wieku i płci osobnika. Jednostką miary hormonów jest mcg / dzień, każdy typ ma swoje własne normy:

• Adrenalina. Prawidłowe wartości dla obywateli powyżej 15 roku życia to 0-20 jednostek.
• Noradrenalina. Norma dla kategorii wiekowej od 10 lat to 15-80 lat.
• Dopamina. Wskaźnik odpowiada normalnym wartościom 65-400 w wieku 4 lat.

Na wyniki badań katecholamin w moczu wpływają różne czynniki. A ponieważ patologia w postaci guza chromochłonnego jest dość rzadka, wskaźniki są często fałszywie dodatnie. Aby wiarygodnie zdiagnozować chorobę, przepisywane są dodatkowe rodzaje badań. W przypadku wykrycia podwyższonej zawartości katecholamin u pacjentów z już ustaloną diagnozą, fakt ten wskazuje na nawrót choroby i nieskuteczność terapii. Należy pamiętać, że przyjmowanie określonych grup leków, stres, picie alkoholu, kawy i herbaty wpływają na ostateczny wynik badania. Patologie, w których wykrywa się zwiększone stężenie katecholamin:

• choroba wątroby;
• nadczynność tarczycy;
• zawał mięśnia sercowego;
• dusznica;
• astma oskrzelowa;
• wrzód trawienny dwunastnicy lub żołądka;
• uraz głowy;
• przedłużona depresja;
• nadciśnienie tętnicze.

Niski poziom substancji hormonalnych w moczu wskazuje na choroby:

• nerki;
• białaczka;
• różne psychozy;
• niedorozwój nadnerczy.

Przygotowanie do badania krwi na obecność katecholamin

14 dni przed badaniem należy wykluczyć leki zawierające sympatykomimetyki (zgodnie z ustaleniami lekarza prowadzącego). Na dwa dni wyklucz z diety: piwo, kawę, herbatę, ser, banany. Rzuć palenie na jeden dzień. Powstrzymaj się od jedzenia przez 12 godzin.

Krew pobierana jest przez cewnik, który zakładany jest dzień przed pobraniem biomateriału, ponieważ nakłucie żyły zwiększa również stężenie katecholamin we krwi.

Panel „Katecholaminy we krwi” i serotonina + analiza moczu dla HVA, VMK, 5-OIUK

Za pomocą takiego panelu określa się zawartość katecholamin: serotoniny, dopaminy, norepinefryny, adrenaliny oraz ich metabolitów. Wskazania do tego badania są następujące:

• ustalenie przyczyn kryzysów nadciśnieniowych i nadciśnienia tętniczego;
• w celu diagnozowania nowotworów tkanki nerwowej i nadnerczy.

Więcej informacji można uzyskać, zlecając codzienne badanie moczu w celu określenia poziomu katecholamin ze względu na fakt, że na ich syntezę w tym okresie wpływają:

• ból;
• przeziębienie;
• stres;
• uraz;
• ciepło;
• zmeczenie fizyczne;
• zamartwica;
• wszelkiego rodzaju ładunki;
• krwawienie;
• używanie narkotyków o charakterze narkotycznym;
• spadek poziomu glukozy we krwi.

Przy rozpoznanym nadciśnieniu tętniczym stężenie katecholamin we krwi zbliża się do najwyższego paska wartości prawidłowych, aw niektórych przypadkach wzrasta około dwukrotnie. W stresującej sytuacji adrenalina w osoczu krwi wzrasta dziesięciokrotnie. Ze względu na to, że katecholaminy we krwi są szybko neutralizowane, dla diagnozy stanów patologicznych właściwe jest ich wykrycie w moczu. Lekarze przepisują testy na stężenie noradrenaliny i adrenaliny głównie w celu zdiagnozowania nadciśnienia i guza chromochłonnego. U małych dzieci w celu potwierdzenia nerwiaka niedojrzałego ważne jest oznaczenie metabolitów norepinefryny i epinefryny oraz dopaminy.

W celu uzyskania wiarygodnych informacji o katecholaminach w analizie moczu oznacza się również obecność ich produktów rozpadu: HVA (kwas homowanilowy), HVA (kwas wanililomigdałowy), normetanefryna, metanefryna. Wydalanie produktów przemiany materii zwykle przekracza wydalanie kompleksu substancji hormonalnych. Stężenie metanefryny i VMK w moczu jest znacznie zawyżone w pheofromocytoma, co jest ważne dla postawienia diagnozy.

Jest produktem rozpadu adrenaliny i noradrenaliny, znajduje się w codziennej analizie katecholamin. Wskazaniami do wyznaczenia analizy są nerwiak niedojrzały, guzy oraz ocena pracy nadnerczy, nadciśnienie i kryzysy. Badanie tego metabolitu pozwala wyciągnąć wnioski na temat syntezy adrenaliny i noradrenaliny, a także pomaga w diagnostyce nowotworów i ocenie rdzenia nadnerczy.

Serotonina

W praktyce onkologicznej do wykrywania argentaffinoma ważny jest specjalny rodzaj guza, taki wskaźnik we krwi, jak serotonina katecholaminowa. Jest uważana za jedną z i jest wysoce aktywną aminą biogenną. Substancja działa obkurczająco, bierze udział w regulacji temperatury, oddychania, ciśnienia, filtracji nerkowej, stymuluje mięśnie gładkie jelit, naczyń krwionośnych, oskrzelików. Serotonina może powodować agregację płytek krwi. Jego zawartość w organizmie jest wykrywana za pomocą metabolitu 5-OIUA (kwas hydroksyindooctowy) z moczu. Zawartość serotoniny wzrasta w przypadkach:

• rakowiak jamy brzusznej z przerzutami;
• kryzysy nadciśnieniowe w diagnostyce guza chromochłonnego;
• guzy neuroendokrynne prostaty, jajników, jelit, oskrzeli;
• guz chromochłonny;
• przerzuty lub niecałkowite usunięcie nowotworu po operacji.

W organizmie serotonina jest przekształcana w kwas hydroksyindolooctowy i wydalana z moczem. Stężenie tej substancji we krwi zależy od ilości wydalonego metabolitu.

Katecholaminy – co to jest? Są to przydatne substancje dla każdej osoby, niezbędne do natychmiastowej reakcji organizmu na drażniące: stres lub strach. Badanie krwi wykazuje obecność hormonów natychmiast w momencie pobrania biomateriału, a badanie moczu – tylko z poprzedniego dnia.