Patologiczne typy oddychania. Oddychanie okresowe i terminalne
Oddychanie okresowe:
Rodzaje oddychania okresowego: oddychanie Cheyne-Stokesa, biot, falowanie. Wszystkie charakteryzują się naprzemiennymi ruchami oddechowymi i przerwami - bezdech. Rozwój okresowych rodzajów oddychania opiera się na zaburzeniach systemu automatycznej kontroli oddychania.
Podczas oddychania Cheyne-Stokesa przerwy występują naprzemiennie z ruchami oddechowymi, które najpierw pogłębiają się, a następnie zmniejszają.
Istnieje kilka teorii patogenezy rozwoju oddychania Cheyne-Stokesa. Jeden z nich uważa to za przejaw niestabilności w systemie sprzężenia zwrotnego, który reguluje wentylację. W tym przypadku nie ośrodek oddechowy jest hamowany, ale rdzeniowe struktury chemoczułe, w wyniku czego zmniejsza się aktywność neutronów oddechowych. Ośrodek oddechowy „budzi się” dopiero pod wpływem silnej stymulacji chemoreceptorów tętniczych poprzez narastanie hipoksemii z hiperkapnią, ale gdy tylko wentylacja płuc normalizuje skład gazów krwi, ponownie pojawia się bezdech.
Podczas oddychania Biot pauzy występują naprzemiennie z ruchami oddechowymi o normalnej częstotliwości i głębokości. W 1876 r. S. Biot opisał takie oddychanie u pacjenta z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Następnie liczne obserwacje kliniczne ujawniły oddychanie typu Biot w patologii pnia mózgu, a mianowicie jego okolicy ogonowej. Patogeneza oddychania Biota jest spowodowana uszkodzeniem pnia mózgu, w szczególności układu pneumotaksji (środkowa część mostka), który staje się źródłem własnego wolnego rytmu, który zwykle jest tłumiony przez hamujące działanie mózgu kora. W efekcie dochodzi do osłabienia transmisji impulsów aferentnych przez ten obszar mostka, który jest zaangażowany w ośrodkowy układ regulacji oddechu.
Oddychanie falowe charakteryzuje się stopniowym zwiększaniem i zmniejszaniem amplitudy ruchów oddechowych. Zamiast okresu bezdechu rejestrowane są fale oddechowe o niskiej amplitudzie.
Terminalowe typy oddychania.
Należą do nich oddychanie Kussmaul (duże oddychanie), oddychanie bezdechowe, oddychanie z trudem. Towarzyszą im rażące naruszenia rytmogenezy.
Oddychanie Kussmaul charakteryzuje się głębokim wdechem i wymuszonym, wydłużonym wydechem. Jest głośny, głęboki oddech. Jest to typowe dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w śpiączce cukrzycowej, mocznicowej, wątrobowej. Oddychanie Kussmaula występuje w wyniku upośledzonej pobudliwości ośrodka oddechowego na tle niedotlenienia mózgu, kwasicy metabolicznej i skutków toksycznych.
Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się przedłużonym, konwulsyjnym, nasilonym wdechem, sporadycznie przerywanym wydechem. Ten rodzaj ruchów oddechowych występuje, gdy uszkodzony jest ośrodek pneumotaksji (w eksperymencie, gdy oba nerwy błędne i tułów są przecinane u zwierzęcia na granicy między przednią i środkową trzecią częścią mostka).
Złapane oddechy to pojedyncze, głębokie, rzadkie oddechy, które zmniejszają siłę. Źródłem impulsów dla tego typu ruchów oddechowych są komórki ogonowej części rdzenia przedłużonego. Występuje w końcowej fazie asfiksji, z paraliżem opuszkowego ośrodka oddechowego. Do niedawna uważano, że pojawienie się końcowych typów oddychania (oddychanie bezdechowe i oddechowe) wynika z wielości ośrodków regulujących oddychanie, hierarchicznej struktury ośrodka oddechowego. Obecnie pojawiły się dane pokazujące, że te same neurony oddechowe są zaangażowane w rytmogenezę podczas oddychania bezdechowego i oddychania z sapnięciem. Z tych pozycji bezdech można uznać za wariant zwykłego rytmu oddechowego z przedłużonym wdechem generowanym na tym etapie niedotlenienia, kiedy adekwatność odpowiedzi neuronów oddechowych na impulsy aferentne jest nadal zachowana, ale parametry aktywności wdechowej neurony są już zmienione.
Inną, niezwykłą formą ruchów oddechowych jest sapanie oddechowe, które objawia się dalszym znacznym pogłębieniem hipoksji. Neurony oddechowe są odporne na wpływy zewnętrzne. Na charakter sapania nie ma wpływu napięcie Paco2, przecięcie nerwów błędnych, co sugeruje endogenny charakter ssania.
Oddychanie Cheyne-Stokesa, oddychanie okresowe - oddychanie, w którym powierzchowne i rzadkie ruchy oddechowe stopniowo nasilają się i pogłębiają, a osiągając maksimum przy piątym - siódmym oddechu, ponownie słabną i zwalniają, po czym następuje przerwa. Następnie cykl oddechowy jest powtarzany w tej samej kolejności i przechodzi w następną przerwę oddechową. Nazwa pochodzi od nazwisk lekarzy Johna Cheyne'a i Williama Stokesa, w których pracach z początku XIX wieku po raz pierwszy opisano ten objaw.
Oddychanie Cheyne-Stokesa tłumaczy się zmniejszeniem wrażliwości ośrodka oddechowego na CO2: w fazie bezdechu zmniejsza się ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi tętniczej (PaO2), a zwiększa się ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla (hiperkapnia), co prowadzi do pobudzenia ośrodka oddechowego i powoduje fazę hiperwentylacji i hipokapnii (spadek PaCO2).
Oddychanie Cheyne-Stokesa jest normalne u małych dzieci, czasami u dorosłych podczas snu; Patologiczne oddychanie Cheyne-Stokesa może być spowodowane urazowym uszkodzeniem mózgu, wodogłowiem, zatruciem, ciężką miażdżycą mózgu i niewydolnością serca (z powodu wydłużenia czasu przepływu krwi z płuc do mózgu).
Oddychanie Biota jest patologicznym rodzajem oddychania, charakteryzującym się naprzemiennymi, jednolitymi rytmicznymi ruchami oddechowymi i długimi (do pół minuty lub więcej) przerwami. Obserwuje się go w organicznych uszkodzeniach mózgu, zaburzeniach krążenia, zatruciu, wstrząsie i innych ciężkich stanach organizmu, którym towarzyszy głębokie niedotlenienie mózgu.
Obrzęk płuc, patogeneza.
Obrzęk płuc jest stanem zagrożenia życia spowodowanym nagłym wyciekiem osocza krwi do pęcherzyków i przestrzeni śródmiąższowej płuc z rozwojem ostrej niewydolności oddechowej.
Główną przyczyną ostrej niewydolności oddechowej w obrzęku płuc jest pienienie się z każdym oddechem płynu, który dostał się do pęcherzyków, co powoduje niedrożność dróg oddechowych. Na każde 100 ml płynu powstaje 1-1,5 litra piany. Piana nie tylko zaburza drogi oddechowe, ale także zmniejsza podatność płuc, zwiększając tym samym obciążenie mięśni oddechowych, niedotlenienie i obrzęk. Dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową jest zaburzona z powodu zaburzeń krążenia limfatycznego płuc, upośledzenia wentylacji bocznej przez pory Kohna, funkcji drenażu i przepływu krwi włośniczkowej. Omijanie krwi zamyka błędne koło i zwiększa stopień niedotlenienia.
Klinika: Pobudzenie, duszenie, duszność (30-50 na 1 min.), Sinica, bulgoczący oddech, różowa pienista plwocina, obfite pocenie się, ortopnoe, duża liczba świszczących oddechów o różnej wielkości, czasem przedłużone wydechy, przytłumione tony serca, częsty puls, mały, dodatkowy skurcz , czasem "rytm galopu", kwasica metaboliczna, ciśnienie żylne, a czasem tętnicze wzrasta, na rentgenogramie następuje całkowity spadek przezroczystości pól płucnych, wzrastający wraz ze wzrostem obrzęku.
W zależności od intensywności rozwoju obrzęk płuc można podzielić na następujące formy:
1. błyskawicznie (10-15 minut)
2. ostre (do kilku godzin)
3. przedłużony (do dnia lub więcej)
Nasilenie obrazu klinicznego zależy od fazy obrzęku płuc:
1. pierwsza faza - początkowa klinicznie wyrażona bladością skóry (sinica nie jest konieczna), głuchota tonów serca, mały częsty puls, duszność, niezmieniony obraz RTG, małe odchylenia CVP i ciśnienie krwi. Rozrzucone różne mokre rzęsy słychać tylko podczas osłuchiwania;
2. faza druga - wyraźny obrzęk ("mokre" płuco) - skóra jest blada, sinica, dźwięki serca są stłumione, puls jest mały, ale czasami nie jest liczony, ciężki tachykardia, czasami arytmia, znaczny spadek przejrzystości pól płucnych podczas badania RTG, ciężka duszność i bulgotanie oddychania, podwyższona CVP i ciśnienie krwi;
3. faza trzecia - końcowa (rezultat):
Dzięki terminowemu i całkowitemu leczeniu obrzęk może ustać, a wymienione powyżej objawy stopniowo zanikają;
W przypadku braku skutecznej pomocy obrzęk płuc osiąga punkt kulminacyjny - fazę końcową - ciśnienie krwi stopniowo spada, skóra staje się sina, z dróg oddechowych uwalnia się różowa piana, oddychanie staje się konwulsyjne, przytomność staje się zdezorientowana lub całkowicie utracona. Proces kończy się zatrzymaniem akcji serca.
Przypadki ciężkiego obrzęku płuc, którego nie można zatrzymać w ciągu 10-15 minut, należy przypisać fazie terminalnej. Rozwój obrzęku płuc i rokowanie jego następstw zależy przede wszystkim od tego, jak szybko, energicznie i racjonalnie zostaną podjęte działania terapeutyczne.
W zależności od przewagi mechanizmu etiopatogenetycznego wyróżnia się główne postacie kliniczne obrzęku płuc.
1. Kardiogenny (hemodynamiczny) obrzęk płuc występuje w ostrej niewydolności lewej komory (zawał mięśnia sercowego, przełom nadciśnieniowy, choroba mitralna i aortalna serca, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, przewodnienie. Głównym mechanizmem patogenetycznym jest gwałtowny wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych tętnicy płucnej ze względu na zmniejszenie odpływu krwi z małego koła lub zwiększenie jej wejścia do układu tętnicy płucnej.
Patogeneza i klinika takiego obrzęku płuc i astmy sercowej są w dużej mierze podobne. Oba stany występują przy tych samych chorobach serca, a obrzęk płuc, jeśli się rozwinie, zawsze łączy się z astmą sercową, będącą jej punktem kulminacyjnym, apogeum. U pacjenta w pozycji ortopnoedycznej kaszel nasila się jeszcze bardziej, zwiększa się ilość wilgotnych rzęsek różnej wielkości, które zagłuszają tony serca, z daleka słychać bulgotanie, słyszalny oddech, obfity pienisty płyn, początkowo biały, a później różowy z domieszki krwi, uwalniany jest z ust i nosa.
2. Toksyczny obrzęk płuc rozwija się w wyniku uszkodzenia błon pęcherzykowo-włośniczkowych, wzrostu ich przepuszczalności i wytwarzania wydzieliny pęcherzykowo-oskrzelowej. Ta forma jest typowa dla chorób zakaźnych (grypa, zakażenie koksowe), zatruć (chlor, amoniak, fosgen, mocne kwasy itp.), mocznicy i wstrząsu anafilaktycznego.
3. Neurogenny obrzęk płuc komplikuje choroby ośrodkowego układu nerwowego (choroby zapalne mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu, śpiączka o różnej etiologii).
4. Obrzęk płuc wywołany zmianami gradientu ciśnienia w naczyniach włosowatych i pęcherzykach płucnych podczas przedłużonego oddychania przy oporach wdechowych (skurcz krtani, zwężający obrzęk krtani i tchawicy, ciała obce) oraz wentylacji mechanicznej z ujemnym ciśnieniem wydechowym, a także z hipoproteinemią.
Śródmiąższowe stadium obrzęku płuc w chorobie serca to tak zwana astma sercowa. Mechanizmy etiopatogenetyczne i objawy kliniczne są takie same jak w początkowym obrzęku płuc pochodzenia kardiogennego. Rozpoczęta na czas terapia może zapobiec rozwojowi astmy sercowej i powstrzymać atak.
W przypadku obrzęku płuc EKG może wykazywać oznaki prawdziwego zawału mięśnia sercowego (jeśli obrzęk jest przez niego spowodowany), zawał mięśnia sercowego tylnej ściany lewej komory (z powodu zwiększonego ciśnienia w krążeniu płucnym przy braku ogniska martwica mięśnia sercowego) i zmiany charakterystyczne dla niedotlenienia mięśnia sercowego.
Czas trwania obrzęku płuc wynosi od kilku minut do kilku godzin, czasem do dwóch dni.
Podobne informacje.
496) Co to jest bezdech, spłycony oddech i hiperpnea?
Bezdech to ustanie ruchu powietrza w układzie oddechowym, trwające co najmniej 10 sekund. Hipopnea oznacza zmniejszenie objętości oddechowej, a hiperpnea przeciwnie, jej wzrost.
497) Czym oddycha Cheyne-Stokes?
Oddychanie Cheyne-Stokesa jest formą oddychania okresowego charakteryzującą się regularnymi cyklami zwiększania i opadania objętości oddechowej, oddzielonymi interwałami bezdechu ośrodkowego lub spłycenia oddechu.
498) Opisz rodzaj oddychania Cheyne-Stokesa.
Oddychanie Cheyne-Stokesa ze wzrostem i spadkiem, w którym hiperwentylację zastępuje bezdech, jest typowe dla pacjentów z dwuczołowym lub masywnym uszkodzeniem mózgu, otyłością z rozlanym uszkodzeniem mózgu i niewydolnością serca.
499) Opisz bardziej szczegółowo cechy oddychania Cheyne-Stokesa i metody, które pomagają w jego diagnozie. Czy obecność oddechu Cheyne-Stokesa zawsze jest oznaką choroby?
Oddychanie Cheyne-Stokesa charakteryzuje się regularnie powtarzającymi się cyklami, polegającymi na zwiększaniu objętości oddechowej, po której następuje jej spadek (każda następna Vt jest mniejsza od poprzedniej), oddzielone okresami bezdechu lub spłycenia oddechu. Rejestracja ciśnienia wewnątrzprzełykowego pozwala określić, czy okres spłycenia oddechu ma genezę centralną czy obturacyjną, zwłaszcza przy krótkim okresie spłycenia. Oddychanie Cheyne-Stokesa jest najczęściej obserwowane u pacjentów z kombinacją chorób kardiologicznych i neurologicznych, opiera się na obniżonym tempie krążenia i upośledzeniu funkcji ośrodków oddechowych. Ten rodzaj oddychania często występuje również u osób starszych z pozornie normalnymi funkcjami układu sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego oraz u zdrowych młodych ludzi podczas wspinania się na duże wysokości.
500) Jakie zaburzenia sercowo-naczyniowe i neurologiczne są zaangażowane w patogenezę oddychania Cheyne-Stokesa?
Spowolnienie krążenia krwi i zależność regulacji oddychania w większym stopniu od tlenu niż od dwutlenku węgla to główne zaburzenia funkcji sercowo-naczyniowych i neurologicznych odpowiedzialnych za rozwój oddychania Cheyne-Stokesa. Te mechanizmy patogenetyczne wyjaśniają fakt, że oddychanie Cheyne-Stokesa często łączy się z chorobami serca i mózgu.
501) Oddychanie Cheyne-Stokesa jest związane z jakimi chorobami serca i układu nerwowego?
Większość pacjentów z oddychaniem Cheyne-Stokesa cierpi zarówno na patologię serca, jak i neurologię, chociaż choroba podstawowa może być ograniczona tylko do jednego układu. Spowolnienie przepływu krwi jest uważane za wiodący czynnik w rozwoju oddychania Cheyne-Stokesa u pacjentów z niewydolnością serca, ale dodanie przekrwienia w płucach zwiększa prawdopodobieństwo jego wystąpienia. Hipoksemia zwiększa wrażliwość i niestabilność ośrodka oddechowego. Czułość ośrodka automatycznego oddychania można również zwiększyć poprzez zwiększenie odruchowej aktywności mechanoreceptorów w obecności przekrwienia płuc. Oddychanie Cheyne-Stokesa występuje w wielu zaburzeniach neurologicznych, w tym w patologii naczyń mózgowych spowodowanej krwotokiem, zawałem mózgu lub chorobą zakrzepowo-zatorową jej naczyń, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem mózgu, urazem lub guzem wewnątrzczaszkowym.
Więcej na temat ODDYCHANIA OKRESOWEGO:
- Paragraf dziewiętnasty. Przejście od dużego oddechu do szybkiego oddychania i do częstego oddychania II i zjawiska temu przeciwne
- Sekcja trzydziesta trzecia. Oddychanie tych, którzy mają go z jakiejkolwiek przyczyny, oraz oddychanie pacjentów z astmą
- Paragraf dwudziesty. Oddychanie za pomocą nozdrzy, czyli oddychanie poruszające skrzydłami nosa
- Sekcja dwudziesta ósma. Dyskurs ogólny o oddychaniu w różnych naturach i warunkach oraz o oddychaniu w różnym wieku
Zaburzenia rytmu oddechowego
Patologiczne typy oddychania obejmują okresowe, terminalne i zdysocjowane.
Oddychanie okresowe nazywa się to naruszeniem rytmu oddychania, w którym okresy oddychania przeplatają się z okresami bezdechu. Obejmuje oddychanie Cheyne-Stokes, Biot i falowanie (ryc. 60).
Rysunek 60. Rodzaje oddychania okresowego.
A - Oddychanie Cheyne'a-Stokesa; B - oddech Biota; B - oddech przypominający falę.
Patogeneza oddychania Cheyne-Stokesa nie została w pełni wyjaśniona. Uważa się, że patogeneza okresowego oddychania opiera się na zmniejszeniu pobudliwości ośrodka oddechowego (wzrost progu pobudliwości ośrodka oddechowego). Zakłada się, że na tle zmniejszonej pobudliwości ośrodek oddechowy nie reaguje na normalne stężenie dwutlenku węgla we krwi. Podniecenie ośrodka oddechowego wymaga jego dużej koncentracji. Czas akumulacji tego bodźca do dawki progowej określa czas trwania przerwy (bezdechu). Ruchy oddechowe powodują wentylację płuc, CO 2 jest wypłukiwany z krwi, a ruchy oddechowe ponownie zamarzają.
Oddychanie falowe charakteryzuje się stopniowym zwiększaniem i zmniejszaniem amplitudy ruchów oddechowych. Zamiast okresu bezdechu rejestrowane są drobne fale oddechowe.
Do końcowe wzorce oddychania obejmują: Oddychanie Kussmaula (oddychanie intensywne), oddychanie bezdechowe i sapanie – oddychanie (ryc. 61).
Istnieją powody, aby przypuszczać, że istnieje pewna sekwencja śmiertelnej niewydolności oddechowej, aż do jej całkowitego ustąpienia: najpierw pobudzenie (oddychanie Kussmaula), potem bezdech, sapanie - oddychanie, paraliż ośrodka oddechowego. Dzięki skutecznej resuscytacji możliwe jest odwrócenie rozwoju zaburzeń oddechowych, aż do pełnego przywrócenia.
Rysunek 61. Rodzaje oddychania terminalnego. A - Kussmaul; B - oddychanie bezdechowe; B - dyszenie - oddychanie
Oddech Kussmaula- duży, głośny, głęboki oddech („oddychanie upolowanej bestii”), łoże śmierci, przedagonalne lub rdzeniowe, wskazuje na bardzo głęboką depresję ośrodka oddechowego, gdy jego leżące części są całkowicie zahamowane, a oddychanie odbywa się głównie z powodu pozostała jeszcze aktywność odcinków kręgosłupa. Rozwija się przed całkowitym ustaniem oddychania i charakteryzuje się rzadkimi ruchami oddechowymi z długimi przerwami do kilku minut, przedłużoną fazą wdechu i wydechu, z udziałem mięśni pomocniczych (musculi sternocleidomastoidei) w oddychaniu. Wdychaniu towarzyszy otwarcie ust, a pacjent niejako chwyta powietrze.
Oddychanie Kussmaula następuje w wyniku upośledzonej pobudliwości ośrodka oddechowego na tle niedotlenienia mózgu, kwasicy, zjawisk toksycznych i jest typowe dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w śpiączce cukrzycowej, mocznicowej i zatruciu alkoholem metylowym. Głębokie hałaśliwe oddechy z udziałem głównych i pomocniczych mięśni oddechowych są zastępowane aktywnym wymuszonym hałaśliwym wydechem.
Oddychanie bezdechowe Charakteryzuje się przedłużonym wymuszonym wdechem i sporadycznie przerywanym krótkim wydechem. Czas trwania wdechów jest wielokrotnie dłuższy niż czas trwania wydechów. Rozwija się wraz z uszkodzeniem kompleksu pneumotaktycznego (przedawkowanie barbituranów, uszkodzenie mózgu, zawał mostu). Ten rodzaj ruchu oddechowego występuje w doświadczeniu po przecięciu zarówno nerwu błędnego, jak i tułowia zwierzęcia na granicy górnej i środkowej części mostu. Po takim przecięciu znika hamujący wpływ górnych odcinków mostka na neurony odpowiedzialne za wdech.
sapanie - oddychanie(z angielskiego. łapanie tchu- złapać powietrze ustami, udusić się) występuje w końcowej fazie asfiksji (tj. z głęboką hipoksją lub hiperkapnią). Występuje u wcześniaków oraz w wielu stanach patologicznych (zatrucia, urazy, krwotoki i zakrzepica pnia mózgu). Są to pojedyncze, rzadkie oddechy o zmniejszonej sile, z długimi (10-20 s każdy) wstrzymywaniem oddechu podczas wydechu. W akcie oddychania podczas sapania zaangażowane są nie tylko mięśnie przepony i oddechowe klatki piersiowej, ale także mięśnie szyi i ust.
Wyróżnij się jeszcze zdysocjowane oddychanie- niewydolność oddechowa, w której występują paradoksalne ruchy przepony, asymetrie ruchu lewej i prawej połowy klatki piersiowej. "Ataktyczne" zniekształcone oddychanie Grocco-Frugoni charakteryzuje się dysocjacją ruchów oddechowych przepony i mięśni międzyżebrowych. Obserwuje się to w zaburzeniach krążenia mózgowego, guzach mózgu i innych ciężkich zaburzeniach nerwowej regulacji oddychania.
Oddychanie patologiczne (okresowe) - oddychanie zewnętrzne, które charakteryzuje się rytmem grupowym, często naprzemiennie z przerwami (okresy oddychania naprzemiennie z okresami bezdechu) lub z interkalacyjnymi oddechami okresowymi.
Naruszenie rytmu i głębokości ruchów oddechowych objawia się pojawieniem się przerw w oddychaniu, zmianą głębokości ruchów oddechowych.
Przyczynami mogą być:
1) nieprawidłowy wpływ na ośrodek oddechowy związany z akumulacją niecałkowicie utlenionych produktów przemiany materii we krwi, zjawiska hipoksji i hiperkapnii spowodowane ostrymi zaburzeniami krążenia ogólnoustrojowego i funkcji wentylacji płuc, zatrucia endogenne i egzogenne (ciężkie choroby wątroby , cukrzyca, zatrucie);
2) odczynowo-zapalny obrzęk komórek tworu siatkowatego (urazowe uszkodzenie mózgu, ucisk pnia mózgu);
3) pierwotna porażka ośrodka oddechowego przez infekcję wirusową (zapalenie mózgu i rdzenia lokalizacji łodygi);
4) zaburzenia krążenia w pniu mózgu (skurcz naczyń mózgowych, choroba zakrzepowo-zatorowa, krwotok).
Cyklicznym zmianom w oddychaniu może towarzyszyć zmętnienie świadomości podczas bezdechu i jego normalizacja podczas wzmożonej wentylacji. Jednocześnie z reguły waha się również ciśnienie tętnicze, wzrastając w fazie wzmożonego oddychania i malejąc w fazie jego osłabienia. Oddychanie patologiczne jest zjawiskiem ogólnej biologicznej, niespecyficznej reakcji organizmu.Teorie rdzeniaste wyjaśniają patologiczne oddychanie zmniejszeniem pobudliwości ośrodka oddechowego lub zwiększeniem procesu hamowania w ośrodkach podkorowych, humoralnym efektem toksycznym substancje i brak tlenu. W genezie tego zaburzenia oddechowego obwodowy układ nerwowy może odgrywać pewną rolę, prowadząc do deaferentacji ośrodka oddechowego. W oddychaniu patologicznym wyróżnia się fazę duszności – aktualny rytm patologiczny oraz fazę bezdechu – zatrzymanie oddechu. Oddech patologiczny z fazami bezdechu jest określany jako przerywany, w przeciwieństwie do remisji, w którym zamiast przerw rejestruje się grupy płytkich oddechów.
Do okresowych typów patologicznych oddechów wynikających z braku równowagi między pobudzeniem a zahamowaniem u c. n. pp., m.in. oddychanie okresowe Cheyne-Stokesa, oddychanie biocjańskie, oddychanie dużym Kussmaulem, oddychanie Grokk.
ODDYCHANIE CHAYNE-STOKESEM
Nazwany na cześć lekarzy, którzy jako pierwsi opisali ten rodzaj nieprawidłowego oddychania - (J. Cheyne, 1777-1836, szkocki lekarz; W. Stokes, 1804-1878, irlandzki lekarz).
Oddychanie Cheyne-Stokesa charakteryzuje się okresowością ruchów oddechowych, pomiędzy którymi występują przerwy. Najpierw następuje krótka przerwa oddechowa, a następnie w fazie duszności (od kilku sekund do jednej minuty) najpierw pojawia się cichy, płytki oddech, który szybko pogłębia się, staje się hałaśliwy i osiąga maksimum przy piątym lub siódmym oddechu, oraz następnie zmniejsza się w tej samej kolejności i kończy się następną krótką przerwą oddechową.
U chorych zwierząt obserwuje się stopniowy wzrost amplitudy ruchów oddechowych (do wyraźnego hiperpnei), a następnie ich wygaśnięcie do całkowitego zatrzymania (bezdech), po czym rozpoczyna się ponownie cykl ruchów oddechowych, kończący się również bezdechem. Czas trwania bezdechu wynosi 30-45 sekund, po czym cykl się powtarza.
Ten rodzaj oddychania okresowego jest zwykle rejestrowany u zwierząt z takimi chorobami, jak gorączka wybroczynowa, krwotok w rdzeniu przedłużonym, mocznica, zatrucia różnego pochodzenia. Pacjenci podczas pauzy są słabo zorientowani w środowisku lub całkowicie tracą przytomność, która zostaje przywrócona po wznowieniu ruchów oddechowych. Znana jest również różnorodność oddychania patologicznego, która objawia się tylko głębokimi wtrąconymi oddechami - „szczytami”. Oddychanie Chain-Stokes, w którym między dwiema normalnymi fazami duszności regularnie występują oddechy interkalacyjne, nazywane jest oddychaniem naprzemiennym Cheyne-Stokesa. Znane jest naprzemienne oddychanie patologiczne, w którym co druga fala jest bardziej powierzchowna, to znaczy istnieje analogia z naprzemiennym naruszeniem czynności serca. Opisano wzajemne przejścia oddechu Cheyne-Stokesa i napadowej, nawracającej duszności.
Uważa się, że w większości przypadków oddychanie Cheyne-Stokesa jest oznaką niedotlenienia mózgu. Może wystąpić z niewydolnością serca, chorobami mózgu i jego błon, mocznicą. Patogeneza oddychania Cheyne-Stokesa nie jest do końca jasna. Niektórzy badacze wyjaśniają jego mechanizm w następujący sposób. Komórki kory mózgowej i formacje podkorowe są hamowane z powodu niedotlenienia - oddychanie ustaje, świadomość zanika, a aktywność ośrodka naczynioruchowego zostaje zahamowana. Jednak chemoreceptory nadal są w stanie reagować na zachodzące zmiany zawartości gazów we krwi. Gwałtowny wzrost impulsów z chemoreceptorów, wraz z bezpośrednim wpływem na ośrodki wysokich stężeń dwutlenku węgla i bodźców z baroreceptorów z powodu spadku ciśnienia krwi, wystarcza do pobudzenia ośrodka oddechowego - wznawia się oddychanie. Przywrócenie oddychania prowadzi do dotlenienia krwi, co zmniejsza niedotlenienie mózgu i poprawia funkcję neuronów w ośrodku naczynioruchowym. Oddychanie staje się głębsze, świadomość się oczyszcza, wzrasta ciśnienie krwi, poprawia się wypełnienie serca. Zwiększenie wentylacji prowadzi do wzrostu prężności tlenu i obniżenia prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej. To z kolei prowadzi do osłabienia odruchu i chemicznej stymulacji ośrodka oddechowego, którego aktywność zaczyna zanikać - pojawia się bezdech.
ODDECH BIOTY
Oddychanie Biota jest formą oddychania okresowego, charakteryzującą się naprzemiennymi, jednorodnymi, rytmicznymi ruchami oddechowymi, charakteryzującymi się stałą amplitudą, częstotliwością i głębokością oraz długimi (do pół minuty lub więcej) przerwami.
Obserwuje się go w organicznych uszkodzeniach mózgu, zaburzeniach krążenia, zatruciu, wstrząsie. Może również rozwinąć się z pierwotnym uszkodzeniem ośrodka oddechowego z infekcją wirusową (zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego) i innymi chorobami, którym towarzyszy uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza rdzenia przedłużonego. Często oddech Biota odnotowuje się w gruźliczym zapaleniu opon mózgowych.
Jest charakterystyczny dla stanów terminalnych, często poprzedza zatrzymanie oddechu i krążenia. Jest to niekorzystny znak prognostyczny.
ODDECH GROCKA
„Oddychanie falujące” lub oddech Grokka przypomina nieco oddychanie Cheyne-Stokesa, z tą tylko różnicą, że zamiast przerwy oddechowej obserwuje się słaby, płytki oddech, po którym następuje zwiększenie głębokości ruchów oddechowych, a następnie jego zmniejszenie.
Ten rodzaj duszności arytmicznej można najwyraźniej uznać za etapy tych samych procesów patologicznych, które powodują oddychanie Cheyne-Stokesa. Oddychanie metodą Chain-Stokes i „oddychanie falujące” są ze sobą powiązane i mogą przenikać się nawzajem; forma przejściowa nazywana jest „niepełnym rytmem Cheyne-Stokesa”.
ODDECH KUSSMAULE
Nazwany na cześć Adolfa Kussmaula, niemieckiego naukowca, który po raz pierwszy opisał go w XIX wieku.
Patologiczne oddychanie Kussmaula („duże oddychanie”) to patologiczna forma oddychania, która występuje w ciężkich procesach patologicznych (przedterminowe etapy życia). Okresy ustania ruchów oddechowych przeplatają się z rzadkimi, głębokimi, konwulsyjnymi, hałaśliwymi oddechami.
Odnosi się do terminalnych typów oddychania, jest wyjątkowo niekorzystnym znakiem prognostycznym.
Oddech Kussmaula jest osobliwy, hałaśliwy, przyspieszony bez subiektywnego uczucia duszenia się, w którym głębokie wdechy żebrowo-brzuszne przeplatają się z dużymi wydechami w postaci „dodatkowych wydechów” lub aktywnego końca wydechowego. Obserwuje się ją w skrajnie ciężkim stanie (śpiączka wątrobowa, mocznicowa, cukrzycowa), w przypadku zatrucia alkoholem metylowym lub w innych chorobach prowadzących do kwasicy. Z reguły pacjenci z oddechem Kussmaula są w śpiączce. W śpiączce cukrzycowej oddech Kussmaula pojawia się na tle ekssykozy, skóra chorych zwierząt jest sucha; zebrane w fałdę, trudno je wyprostować. Mogą wystąpić zmiany troficzne w kończynach, drapanie, niedociśnienie gałek ocznych i zapach acetonu z ust. Temperatura jest poniżej normy, ciśnienie krwi jest obniżone, przytomność jest nieobecna. W śpiączce mocznicowej oddychanie Kussmaula jest mniej powszechne, oddychanie Cheyne-Stokesa jest bardziej powszechne.
WDYCHAJĄCY I BEZDECHOWY
BEZ TCHU
Oddychanie bezdechowe
Kiedy organizm umiera, od momentu pojawienia się stanu terminalnego, oddychanie przechodzi następujące etapy zmian: najpierw pojawia się duszność, następnie następuje stłumienie odmy płuc, bezdech, sapanie, paraliż ośrodka oddechowego. Wszystkie rodzaje oddechów patologicznych są przejawem automatyzmu dolnego opancerzenia, uwolnionego z powodu niewystarczającej funkcji wyższych części mózgu.
Przy głębokich, dalekosiężnych procesach patologicznych i zakwaszeniu krwi, oddychaniu pojedynczymi oddechami i różnymi kombinacjami zaburzeń rytmu oddechowego - odnotowuje się złożone arytmie. Patologiczne oddychanie obserwuje się w różnych chorobach organizmu: nowotworach i obrzękach mózgu, niedokrwieniu mózgu spowodowanym utratą krwi lub wstrząsem, zapaleniu mięśnia sercowego i innych chorobach serca, którym towarzyszą zaburzenia krążenia. W eksperymentach na zwierzętach oddychanie patologiczne odtwarzane jest podczas powtarzającego się niedokrwienia mózgu różnego pochodzenia. Oddechy patologiczne są spowodowane różnymi zatruciami endogennymi i egzogennymi: śpiączką cukrzycową i mocznicową, zatruciem morfiną, wodzianem chloralu, nowokainą, lobeliną, cyjankami, tlenkiem węgla i innymi truciznami powodującymi różnego rodzaju niedotlenienie; wprowadzenie peptonu. Opisano występowanie patologicznego oddychania w infekcjach: szkarlatynę, gorączkę zakaźną, zapalenie opon mózgowych i inne choroby zakaźne. Przyczynami patologicznego oddychania mogą być urazy czaszkowo-mózgowe, spadek ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu atmosferycznym, przegrzanie ciała i inne wpływy.
Wreszcie, nieprawidłowe oddychanie obserwuje się u zdrowych osób podczas snu. Opisuje się ją jako zjawisko naturalne w niższych stadiach filogenezy oraz we wczesnym okresie rozwoju ontogenetycznego.
W celu utrzymania wymiany gazowej w organizmie na pożądanym poziomie, w przypadku niewystarczającej objętości naturalnego oddychania lub jego zatrzymania z jakiegokolwiek powodu, stosują sztuczną wentylację płuc.
Patologiczne typy oddychania.
1.Oddech Cheyne'a—Stokes Charakteryzuje się stopniowym wzrostem amplitudy ruchów oddechowych aż do hiperpnei, a następnie jej spadkiem i występowaniem bezdechów. Cały cykl trwa 30-60 sekund, a następnie powtarza się ponownie. Ten rodzaj oddychania można zaobserwować nawet u zdrowych osób podczas snu, zwłaszcza na dużych wysokościach, po zażyciu leków, barbituranów, alkoholu, ale po raz pierwszy został opisany u pacjentów z niewydolnością serca. W większości przypadków oddychanie Cheyne-Stokesa jest konsekwencją niedotlenienia mózgu. Szczególnie często ten rodzaj oddychania obserwuje się przy mocznicy.
2. Oddech Biota. Ten rodzaj oddychania okresowego charakteryzuje się nagłą zmianą cykli oddechowych i bezdechu. Rozwija się z bezpośrednim uszkodzeniem neuronów mózgu, zwłaszcza podłużnego, w wyniku zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowych, zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, powodując głębokie niedotlenienie pnia mózgu.
3. Oddychanie Kussmaula(„duży oddech”) to patologiczna forma oddychania, która występuje w ciężkich procesach patologicznych (przedterminowe etapy życia). Okresy ustania ruchów oddechowych przeplatają się z rzadkimi, głębokimi, konwulsyjnymi, hałaśliwymi oddechami. Odnosi się do terminalnych typów oddychania, jest wyjątkowo niekorzystnym znakiem prognostycznym. Oddech Kussmaula jest osobliwy, hałaśliwy, przyspieszony bez subiektywnego uczucia duszności.
Obserwuje się ją w skrajnie ciężkim stanie (śpiączka wątrobowa, mocznicowa, cukrzycowa), w przypadku zatrucia alkoholem metylowym lub w innych chorobach prowadzących do kwasicy. Z reguły pacjenci z oddechem Kussmaula są w śpiączce.
Również typy terminali są sapanie i bezdech oddech. Charakterystyczną cechą tych rodzajów oddychania jest zmiana struktury oddzielnej fali oddechowej.
Bez tchu- występuje w końcowej fazie asfiksji - głębokie, ostre, zmniejszające się w sile westchnienia. Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się powolnym rozszerzaniem klatki piersiowej, która przez długi czas znajdowała się w stanie natchnienia. W tym przypadku ma miejsce ciągły wysiłek wdechowy i oddech zatrzymuje się na wysokości wdechu. Rozwija się, gdy uszkodzony jest kompleks pneumotaktyczny.
2. Mechanizmy wytwarzania ciepła i sposoby wymiany ciepła.
U zdrowej dorosłej osoby temperatura ciała jest stała i mierzona pod pachą wynosi 36,4-36,9°.
Ciepło powstaje we wszystkich komórkach i tkankach organizmu w wyniku zachodzącego w nich metabolizmu, czyli procesów oksydacyjnych, rozpadu składników odżywczych, głównie węglowodanów i tłuszczów. Stałość temperatury ciała reguluje stosunek powstawania ciepła do jego uwalniania: im więcej ciepła jest wytwarzane w ciele, tym więcej jest uwalniane. Jeżeli podczas pracy mięśni ilość ciepła w organizmie znacznie wzrasta, to jego nadmiar jest uwalniany do otoczenia.
Wraz ze zwiększoną produkcją ciepła lub zwiększonym przenoszeniem ciepła, naczynia włosowate skóry rozszerzają się, a następnie zaczyna się pocenie.
Na skutek rozszerzania się naczyń włosowatych skóry, krew napływa do powierzchni skóry, staje się czerwona, staje się cieplejsza, „gorąca”, a ze względu na zwiększoną różnicę temperatur między skórą a otaczającym powietrzem zwiększa się przenikanie ciepła. Podczas pocenia zwiększa się przenikanie ciepła, ponieważ gdy pot odparowuje z powierzchni ciała, traci się dużo ciepła.
Dlatego jeśli ktoś ciężko pracuje, zwłaszcza przy wysokich temperaturach powietrza (w gorących sklepach, łaźni, pod palącymi promieniami słońca itp.), robi się czerwony, robi się gorąco, a potem zaczyna się pocić.
Przenoszenie ciepła, choć w mniejszym stopniu, zachodzi również z powierzchni płuc – pęcherzyków płucnych.
Osoba wydycha ciepłe powietrze nasycone parą wodną. Kiedy człowiek jest gorący, oddycha głębiej i częściej.
Niewielka ilość ciepła jest tracona z moczem i kałem.
Przy zwiększonym wytwarzaniu ciepła i zmniejszeniu wymiany ciepła temperatura ciała wzrasta, osoba szybciej się męczy, jego ruchy stają się wolniejsze, powolne, co nieco zmniejsza wytwarzanie ciepła.
Przeciwnie, zmniejszenie wytwarzania ciepła lub zmniejszenie wymiany ciepła charakteryzuje się zwężeniem naczyń skórnych, blanszowaniem i chłodzeniem skóry, dzięki czemu zmniejsza się przenoszenie ciepła. Kiedy człowiek jest zimny, mimowolnie zaczyna drżeć, tj. jego mięśnie zaczynają się kurczyć, zarówno osadzone w grubości skóry („drżąca skóra”), jak i szkieletowe, w wyniku czego wzrasta wytwarzanie ciepła. Z tego samego powodu zaczyna wykonywać szybkie ruchy i pocierać skórę, aby zwiększyć wytwarzanie ciepła i spowodować zaczerwienienie skóry.
Wytwarzanie i przenoszenie ciepła jest regulowane przez ośrodkowy układ nerwowy.
Ośrodki regulujące wymianę ciepła znajdują się w międzymózgowiu, w obszarze podwzgórzowym pod kontrolą mózgu, skąd odpowiednie impulsy rozchodzą się przez autonomiczny układ nerwowy na obwód.
Fizjologiczna adaptacja do zmian temperatury zewnętrznej, jak każda reakcja, może zachodzić tylko do pewnych granic.
Przy nadmiernym przegrzaniu organizmu, gdy temperatura ciała osiąga 42-43 °, dochodzi do tak zwanego udaru cieplnego, na który człowiek może umrzeć, jeśli nie zostaną podjęte odpowiednie środki.
Przy nadmiernym i długotrwałym ochładzaniu ciała temperatura ciała zaczyna stopniowo spadać i może dojść do śmierci z zamrożenia.
Temperatura ciała nie jest wartością stałą. Wartość temperatury zależy od:
- pora dnia. Minimalna temperatura to rano (3-6 godzin), maksymalna - po południu (14-16 i 18-22 godziny). Pracownicy nocni mogą mieć odwrotną relację. Różnica między temperaturą poranną a wieczorną u osób zdrowych nie przekracza 10C;
- aktywność silnika. Odpoczynek i sen pomagają obniżyć temperaturę. Natychmiast po jedzeniu następuje również niewielki wzrost temperatury ciała. Znaczny stres fizyczny i emocjonalny może spowodować wzrost temperatury o 1 stopień;
- tło hormonalne. U kobiet w okresie ciąży i menstruacji ciało nieznacznie się zwiększa.
- wiek. U dzieci jest średnio wyższy niż u dorosłych o 0,3-0,4 ° C, w starszym wieku może być nieco niższy.
ZOBACZ WIĘCEJ:
Zapobieganie
Część druga. Oddychanie według Butejki
Rozdział 6
Jeśli zostaniesz zapytany: jak prawidłowo oddychać? - prawie na pewno odpowiesz - głęboko. I zasadniczo się mylisz, mówi Konstantin Pawłowicz Butejko.
To właśnie głębokie oddychanie jest przyczyną wielu chorób i przedwczesnej śmierci wśród ludzi. Uzdrowiciel udowodnił to z pomocą Syberyjskiego Oddziału Akademii Nauk ZSRR.
Co to jest głębokie oddychanie? Okazuje się, że najczęstszy oddech jest wtedy, gdy widzimy ruch klatki piersiowej lub brzucha.
"Nie może być! wykrzykujesz. „Czy wszyscy ludzie na Ziemi źle oddychają?” Jako dowód Konstantin Pawłowicz proponuje przeprowadzenie następującego eksperymentu: weź trzydzieści głębokich oddechów w trzydzieści sekund - a poczujesz słabość, nagłą senność, lekkie zawroty głowy.
Okazuje się, że destrukcyjny efekt głębokiego oddychania został odkryty już w 1871 roku przez holenderskiego naukowca De Costę, chorobę nazwano „syndromem hiperwentylacji”.
W 1909 fizjolog D. Henderson, przeprowadzając eksperymenty na zwierzętach, udowodnił, że głębokie oddychanie jest katastrofalne dla wszystkich organizmów. Przyczyną śmierci zwierząt doświadczalnych był brak dwutlenku węgla, w którym nadmiar tlenu staje się trujący.
K. P. Butejko uważa, że opanowując jego technikę, można pokonać 150 najczęstszych chorób układu nerwowego, płuc, naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego i przemiany materii, które jego zdaniem są bezpośrednio spowodowane głębokim oddychaniem.
„Ustanowiliśmy ogólne prawo: im głębszy oddech, tym bardziej chory i tym szybsza śmierć. Im płytszy oddech, tym zdrowszy, bardziej wytrzymały i wytrzymały człowiek. Tutaj liczy się dwutlenek węgla. Robi wszystko. Im więcej jest w ciele, tym zdrowsza jest osoba.
Dowody na tę teorię są następujące:
Podczas rozwoju wewnątrzmacicznego dziecka jego krew zawiera 3-4 razy mniej tlenu niż po urodzeniu;
Komórki mózgu, serca, nerek potrzebują średnio 7% dwutlenku węgla i 2% tlenu, podczas gdy powietrze zawiera 230 razy mniej dwutlenku węgla i 10 razy więcej tlenu;
Kiedy noworodki zostały umieszczone w komorze tlenowej, zaczęły tracić wzrok;
Eksperymenty przeprowadzone na szczurach wykazały, że po umieszczeniu w komorze tlenowej oślepną z powodu stwardnienia włókien;
Myszy umieszczone w komorze tlenowej umierają po 10-12 dniach;
Dużą liczbę stulatków w górach tłumaczy niższy procent tlenu w powietrzu, a dzięki rozrzedzonemu powietrzu klimat w górach uważany jest za leczniczy.
Biorąc powyższe pod uwagę K. P. Butejko uważa, że głębokie oddychanie jest szczególnie szkodliwe dla noworodków, dlatego tradycyjne ciasne owijanie dzieci jest kluczem do ich zdrowia. Być może gwałtowny spadek odporności i gwałtowny wzrost częstości występowania małych dzieci wynika z faktu, że współczesna medycyna zaleca natychmiastowe zapewnienie dziecku maksymalnej swobody ruchów, co oznacza zapewnienie destrukcyjnego głębokiego oddychania.
Głębokie i częste oddychanie prowadzi do zmniejszenia ilości dwutlenku węgla w płucach, a co za tym idzie w organizmie, co powoduje alkalizację środowiska wewnętrznego. W efekcie zaburzony zostaje metabolizm, co prowadzi do wielu chorób:
Reakcje alergiczne;
przeziębienia;
złoża soli;
Rozwój nowotworów;
Choroby nerwowe (padaczka, bezsenność, migreny, gwałtowny spadek zdolności umysłowych i fizycznych do pracy, zaburzenia pamięci);
Rozszerzenie żył;
Otyłość, zaburzenia metaboliczne;
Naruszenia w sferze seksualnej;
Komplikacje podczas porodu;
Procesy zapalne;
Choroby wirusowe.
Objawy głębokiego oddychania według K. P. Butejki to „zawroty głowy, osłabienie, ból głowy, szum w uszach, drżenie nerwowe, omdlenia. To pokazuje, że głębokie oddychanie to straszna trucizna”. W swoich wykładach uzdrowiciel zademonstrował, w jaki sposób można wywołać i wyeliminować ataki niektórych chorób poprzez oddychanie. Główne zapisy teorii K. P. Butejki są następujące:
1. Ciało ludzkie jest chronione przed głębokim oddychaniem. Pierwszą reakcją ochronną są skurcze mięśni gładkich (oskrzeli, naczyń krwionośnych, jelit, dróg moczowych), objawiające się atakami astmy, nadciśnieniem, zaparciami. Na przykład w wyniku leczenia astmy dochodzi do rozszerzenia oskrzeli i spadku poziomu dwutlenku węgla we krwi, co prowadzi do szoku, zapaści, śmierci. Kolejną reakcją ochronną jest miażdżyca naczyń krwionośnych i oskrzeli, czyli uszczelnienie ścian naczyń krwionośnych w celu uniknięcia utraty dwutlenku węgla. Cholesterol, pokrywając błony komórkowe, naczynia krwionośne, nerwy, chroni organizm przed utratą dwutlenku węgla podczas głębokiego oddychania. Flegma wydzielana z błon śluzowych jest również reakcją ochronną na utratę dwutlenku węgla.
2. Organizm jest w stanie budować białka z prostych pierwiastków poprzez przyłączanie własnego dwutlenku węgla i wchłanianie go. Jednocześnie osoba ma awersję do białek i pojawia się naturalny wegetarianizm.
3. Skurcze i stwardnienie naczyń krwionośnych i oskrzeli prowadzą do tego, że do organizmu dostaje się mniej tlenu.
Oznacza to, że przy głębokim oddychaniu obserwuje się głód tlenu i brak dwutlenku węgla.
4. To właśnie zwiększona zawartość dwutlenku węgla we krwi może wyleczyć większość najczęstszych chorób. A to można osiągnąć poprzez prawidłowe płytkie oddychanie.
Oddech Kussmaula
B. Astma oskrzelowa
D. Utrata krwi
G. gorączka
D. Obrzęk krtani
D. I stopień asfiksji
D. Niedodma
D. Resekcja płuc
B. Oddychanie bezdechowe
G. Polipno
D. bradypnoe
MI. zdyszany oddech
12. W jakich chorobach najczęściej rozwija się niewydolność oddechowa typu restrykcyjnego?
A. Rozedma płuc
B. Międzyżebrowe zapalenie mięśni
W. Zapalenie płuc
E. Przewlekłe zapalenie oskrzeli
13. Duszność wdechowa obserwuje się w następujących chorobach:
A. Rozedma płuc
B. atak astmy
W . Zwężenie tchawicy
E. II stadium asfiksji
14. Czy oddychanie Kussmaula jest typowe dla śpiączki cukrzycowej?
ALE. TAk
15. Który ze znaków najprawdopodobniej wskazuje na brak zewnętrznego?
A. Hiperkapnia
B. sinica
B. hipokapnia
G. duszność
D. Kwasica
E. Zasadowica
16. Duszność wydechową obserwuje się w następujących stanach patologicznych:
A. I etap asfiksji
B. Rozedma
B. Obrzęk krtani
G. Atak astmy
D. Zwężenie tchawicy
17. Jakim rodzajom patologii może towarzyszyć rozwój hiperwentylacji pęcherzykowej?
A. Wysiękowe zapalenie opłucnej
B. Astma oskrzelowa
W . Cukrzyca
E. Guz płuca
18. W jakich chorobach rozwija się zaburzenie wentylacji płuc w zależności od typu obturacyjnego?
A. Krupiczne zapalenie płuc
B. Przewlekłe zapalenie oskrzeli
G. Opłucnej
19. Pojawienie się oddechu Kussmaula u pacjenta najprawdopodobniej wskazuje na rozwój:
A. Zasadowica oddechowa
B. Zasadowica metaboliczna
B. Kwasica oddechowa
G. kwasica metaboliczna
20. Odruch kaszlowy występuje z powodu:
1) Podrażnienie zakończeń nerwowych nerwu trójdzielnego
2) Hamowanie ośrodka oddechowego
3) Pobudzenie ośrodka oddechowego
4) Podrażnienie błony śluzowej tchawicy, oskrzeli.
21. Duszność wydechową obserwuje się w następujących stanach patologicznych:
1) Zamknięta odma opłucnowa
2) Atak astmy
3) Zwężenie tchawicy
4) Rozedma
5) Obrzęk krtani
22. Podaj najbardziej prawdopodobne przyczyny tachypnea:
1) niedotlenienie
2) Zwiększona pobudliwość ośrodka oddechowego
3) Kwasica wyrównana
4) Zmniejszona pobudliwość ośrodka oddechowego
5) Zasadowica wyrównana
23. Oddechy terminalne obejmują:
1) Oddychanie bezdechowe
4) Polipno
5) Bradypnoe
24. Która z poniższych przyczyn może prowadzić do wystąpienia ośrodkowej postaci niewydolności oddechowej?
1) Narażenie na chemikalia o działaniu narkotycznym
2) Pokonaj n. frenicus
3) Zatrucie tlenkiem węgla
4) Naruszenie transmisji nerwowo-mięśniowej podczas procesów zapalnych w mięśniach oddechowych
5) polio
25. W jakim patologicznym procesie pęcherzyki są rozciągane silniej niż zwykle i zmniejsza się elastyczność tkanki płucnej:
1) Zapalenie płuc
2) Niedodma
3) Odma opłucnowa
4) rozedma
26. Jaki rodzaj odmy opłucnowej może prowadzić do przemieszczenia śródpiersia, kompresji płuc i oddychania:
1) Zamknięte
2) Otwórz
3) Dwustronny
4) Zawór
27. W patogenezie oddychania zwężonego główną rolę odgrywają:
1) Zmniejszona pobudliwość ośrodka oddechowego
2) Zwiększona pobudliwość ośrodka oddechowego
3) Przyspieszenie odruchu Heringa-Breuera
4)Opóźnienie odruchu Heringa-Breuera
28. Głównymi wskaźnikami niewydolności oddychania zewnętrznego są:
1) zmiany gazometrii krwi
2) zwiększyć zdolność dyfuzyjną płuc
3) upośledzona wentylacja płuc
