Oznaczanie limfocytów T, co to jest, zastosowanie w diagnostyce i leczeniu. Jak działają komórki T układu odpornościowego Jakie jest biologiczne znaczenie różnych typów limfocytów T

agammaglobulinemia(agammaglobulinemia; a- + gamma globuliny + gr. haima krew; synonim: hipogammaglobulinemia, zespół niedoboru przeciwciał) - ogólna nazwa grupy chorób charakteryzujących się brakiem lub gwałtownym spadkiem poziomu immunoglobulin w surowicy krwi;

autoantygeny(auto- + antygeny) - własne normalne antygeny organizmu, a także antygeny powstające pod wpływem różnych czynników biologicznych i fizykochemicznych, w stosunku do których powstają autoprzeciwciała;

reakcja autoimmunologiczna- odpowiedź immunologiczna organizmu na autoantygeny;

alergia (alergie; grecki allos inny, inny + Erg działanie) - stan zmienionej reaktywności organizmu w postaci zwiększenia jego wrażliwości na wielokrotne narażenie na jakiekolwiek substancje lub składniki własnych tkanek; Alergia opiera się na odpowiedzi immunologicznej, która pojawia się przy uszkodzeniu tkanki;

czynna odporność odporność wynikająca z odpowiedzi immunologicznej organizmu na wprowadzenie antygenu;

Głównymi komórkami wywołującymi reakcje immunologiczne są limfocyty T i B (i ich pochodne - komórki plazmatyczne), makrofagi, a także szereg komórek wchodzących z nimi w interakcje (komórki tuczne, eozynofile itp.).

• Limfocyty

Populacja limfocytów jest funkcjonalnie niejednorodna. Istnieją trzy główne typy limfocytów: Limfocyty T, Limfocyty B i tzw zero limfocyty (0-komórki). Limfocyty rozwijają się z niezróżnicowanych limfoidalnych progenitorów szpiku kostnego i po zróżnicowaniu nabierają cech funkcjonalnych i morfologicznych (obecność markerów, receptorów powierzchniowych) wykrywanych metodami immunologicznymi. Limfocyty 0 (zerowe) są pozbawione markerów powierzchniowych i są uważane za rezerwową populację niezróżnicowanych limfocytów.

Limfocyty T- najliczniejsza populacja limfocytów, stanowiąca 70-90% limfocytów krwi. Różnią się w grasicy - grasicy (stąd ich nazwa), dostają się do krwi i limfy oraz zasiedlają strefy T w obwodowych narządach układu odpornościowego - węzły chłonne (głęboka część substancji korowej), śledziona (okołotętnicze osłonki limfatyczne guzki), w pojedynczych i wielu pęcherzykach różnych narządów, w których pod wpływem antygenów powstają immunocyty T (efektor) i komórki pamięci T. Limfocyty T charakteryzują się obecnością w osoczu krwi specjalnych receptorów, które mogą specyficznie rozpoznawać i wiązać antygeny. Receptory te są produktami genów odpowiedzi immunologicznej. Limfocyty T zapewniają komórkowy odporność, uczestniczą w regulacji odporności humoralnej, prowadzą produkcję cytokin pod działaniem antygenów.

W populacji limfocytów T wyróżnia się kilka funkcjonalnych grup komórek: limfocyty cytotoksyczne (Tc) lub T-zabójcy(TK), T-pomocnicy(Tx), T-supresory(Ts). TK biorą udział w reakcjach odporności komórkowej, zapewniając zniszczenie (lizę) obcych komórek i ich własnych zmienionych komórek (na przykład komórek nowotworowych). Receptory umożliwiają im rozpoznawanie na ich powierzchni białek wirusów i komórek nowotworowych. Jednocześnie aktywacja Tc (zabójców) następuje pod wpływem antygeny zgodności tkankowej na powierzchni obcych komórek.

Ponadto limfocyty T biorą udział w regulacji odporności humoralnej za pomocą Tx i Tc. Tx stymulują różnicowanie limfocytów B, tworzenie z nich komórek plazmatycznych i produkcję immunoglobulin (Ig). Tx mają receptory powierzchniowe, które wiążą się z białkami na plazmolemie komórek B i makrofagów, stymulując proliferację Tx i makrofagów, wytwarzają interleukiny (hormony peptydowe) i komórki B do wytwarzania przeciwciał.

Zatem główną funkcją Tx jest rozpoznawanie obcych antygenów (prezentowanych przez makrofagi), wydzielanie interleukin stymulujących limfocyty B i inne komórki do udziału w odpowiedziach immunologicznych.

Spadek ilości Tx we krwi prowadzi do osłabienia reakcji obronnych organizmu (osoby te są bardziej podatne na infekcje). Odnotowano gwałtowny spadek liczby Tx u osób zarażonych wirusem AIDS.

Tc są zdolne do hamowania aktywności Tx, limfocytów B i komórek plazmatycznych. Biorą udział w reakcjach alergicznych, reakcjach nadwrażliwości. Tc hamuje różnicowanie limfocytów B.

Jedną z głównych funkcji limfocytów T jest produkcja cytokiny, które mają stymulujący lub hamujący wpływ na komórki biorące udział w odpowiedzi immunologicznej (czynniki chemotaktyczne, czynnik hamujący makrofagi - MIF, niespecyficzne substancje cytotoksyczne itp.).

naturalni zabójcy. Wśród limfocytów we krwi, oprócz opisanych powyżej Tc, które pełnią funkcję zabójców, znajdują się tzw. NK), które są również zaangażowane w odporność komórkową. Tworzą pierwszą linię obrony przed obcymi komórkami, działają natychmiastowo, szybko niszcząc komórki. NK we własnym ciele niszczą komórki nowotworowe i komórki zakażone wirusem. Tc tworzą drugą linię obrony, ponieważ rozwój z nieaktywnych limfocytów T wymaga czasu, więc zaczynają działać później niż Hc. NK to duże limfocyty o średnicy 12-15 mikronów, mające w cytoplazmie jądro płatkowe i azurofilne ziarnistości (lizosomy).

• Rozwój limfocytów t i b

Przodkiem wszystkich komórek układu odpornościowego jest hematopoetyczna komórka macierzysta (HSC). HSC są zlokalizowane w okresie embrionalnym w woreczku żółtkowym, wątrobie i śledzionie. W późniejszym okresie embriogenezy pojawiają się w szpiku kostnym i nadal namnażają się w życiu poporodowym. HSC w szpiku kostnym wytwarzają limfopoetyczną komórkę progenitorową (limfoidalną multipotencjalną komórkę progenitorową), która generuje dwa typy komórek: limfocyty pre-T (progenitory limfocytów T) i pre-B limfocyty (progenitory limfocytów B).

• Różnicowanie limfocytów T

Limfocyty pre-T migrują ze szpiku kostnego przez krew do centralnego narządu układu odpornościowego, grasicy. Nawet w okresie rozwoju embrionalnego w grasicy tworzy się mikrośrodowisko, które jest ważne dla różnicowania limfocytów T. W tworzeniu mikrośrodowiska szczególną rolę przypisuje się komórkom siateczkowo-nabłonkowym tego gruczołu, które są zdolne do wytwarzania szeregu substancji biologicznie czynnych. Limfocyty T migrujące do grasicy nabywają zdolność reagowania na bodźce mikrośrodowiskowe. Komórki pre-T w grasicy proliferują, przekształcają się w limfocyty T niosące charakterystyczne antygeny błonowe (CD4+, CD8+). Limfocyty T wytwarzają i „dostarczają” do krwiobiegu i grasic-zależnych stref obwodowych narządów limfatycznych 3 typy limfocytów: Tc, Tx i Tc. „Dziewicze” limfocyty T migrujące z grasicy (wirgilne limfocyty T) są krótkotrwałe. Specyficzna interakcja z antygenem w obwodowych narządach limfatycznych inicjuje procesy ich proliferacji i różnicowania w dojrzałe i długowieczne komórki (komórki efektorowe i T-pamięci), które stanowią większość recyrkulujących limfocytów T.

Nie wszystkie komórki migrują z grasicy. Część limfocytów T umiera. Istnieje opinia, że ​​przyczyną ich śmierci jest przyłączenie antygenu do receptora specyficznego dla antygenu. W grasicy nie ma obcych antygenów, więc mechanizm ten może służyć do usuwania limfocytów T, które mogą reagować z własnymi strukturami organizmu, tj. pełnić funkcję ochrony przed reakcjami autoimmunologicznymi. Śmierć niektórych limfocytów jest zaprogramowana genetycznie (apoptoza).

Antygeny różnicowania komórek T. W procesie różnicowania limfocytów na ich powierzchni pojawiają się specyficzne cząsteczki błonowe glikoprotein. Takie cząsteczki (antygeny) można wykryć przy użyciu specyficznych przeciwciał monoklonalnych. Otrzymano przeciwciała monoklonalne, które reagują tylko z jednym antygenem błony komórkowej. Stosując zestaw przeciwciał monoklonalnych można zidentyfikować subpopulacje limfocytów. Istnieją zestawy przeciwciał przeciwko antygenom różnicowania ludzkich limfocytów. Przeciwciała tworzą stosunkowo niewiele grup (lub „klastrów”), z których każda rozpoznaje pojedyncze białko powierzchniowe komórki. Opracowano nomenklaturę antygenów różnicowania ludzkich leukocytów wykrywanych przez przeciwciała monoklonalne. Ta nomenklatura CD ( płyta CD - Klaster zróżnicowania- klaster różnicowania) opiera się na grupach przeciwciał monoklonalnych, które reagują z tymi samymi antygenami różnicowania.

Otrzymano przeciwciała poliklonalne przeciwko wielu antygenom różnicującym ludzkich limfocytów T. Przy określaniu całkowitej populacji komórek T można zastosować przeciwciała monoklonalne o swoistości CD (CD2, CD3, CDS, CD6, CD7).

Znane są antygeny różnicujące limfocytów T, które są charakterystyczne albo dla pewnych stadiów ontogenezy, albo dla subpopulacji różniących się aktywnością funkcjonalną. Zatem CD1 jest markerem wczesnej fazy dojrzewania komórek T w grasicy. Podczas różnicowania tymocytów na ich powierzchni ulegają jednoczesnej ekspresji markery CD4 i CD8. Jednak później marker CD4 znika z części komórek i pozostaje tylko w subpopulacji, która przestała wyrażać antygen CD8. Dojrzałe komórki CD4+ to Th. Antygen CD8 ulega ekspresji na około ⅓ obwodowych komórek T dojrzewających z limfocytów T CD4+/CD8+. Subpopulacja limfocytów T CD8+ obejmuje limfocyty T cytotoksyczne i supresorowe. Przeciwciała przeciw glikoproteinom CD4 i CD8 są szeroko stosowane do rozróżniania i rozdzielania komórek T odpowiednio na Tx i Tc.

Oprócz antygenów różnicujących znane są specyficzne markery limfocytów T.

Receptory komórek T dla antygenów są podobnymi do przeciwciał heterodimerami składającymi się z polipeptydowych łańcuchów α i β. Każdy z łańcuchów ma długość 280 aminokwasów, a duża część zewnątrzkomórkowa każdego łańcucha jest zwinięta w dwie domeny Ig-podobne: jedną zmienną (V) i jedną stałą (C). Heterodimer podobny do przeciwciała jest kodowany przez geny, które są składane z kilku segmentów genów podczas rozwoju komórek T w grasicy.

Istnieje niezależne od antygenu i zależne od antygenu różnicowanie i specjalizacja limfocytów B i T.

Niezależna od antygenu proliferacja i różnicowanie są zaprogramowane genetycznie do tworzenia komórek zdolnych do wytworzenia specyficznego typu odpowiedzi immunologicznej, gdy napotkają specyficzny antygen z powodu pojawienia się specjalnych „receptorów” na plazmolemie limfocytów. Odbywa się w centralnych narządach odporności (grasicy, szpiku kostnym czy kaletce Fabrycjusza u ptaków) pod wpływem specyficznych czynników wytwarzanych przez komórki tworzące mikrośrodowisko (zręb siatkowaty lub komórki siateczkowo-nabłonkowe w grasicy).

zależny od antygenu proliferacja i różnicowanie limfocytów T i B następuje, gdy napotykają antygeny w obwodowych narządach limfatycznych, z tworzeniem się komórek efektorowych i komórek pamięci (zachowujących informację o działaniu antygenu).

Powstałe limfocyty T tworzą pulę długowieczny, recyrkulujące limfocyty i limfocyty B - krótkotrwały komórki.

66. Charakterystyka limfocytów B.

Limfocyty B są głównymi komórkami odpowiedzialnymi za odporność humoralną. U ludzi powstają z SCM czerwonego szpiku kostnego, następnie przedostają się do krwiobiegu, a następnie zasiedlają strefy B obwodowych narządów limfatycznych - śledzionę, węzły chłonne, grudki limfatyczne wielu narządów wewnętrznych. Ich krew zawiera 10-30% całej populacji limfocytów.

Limfocyty B charakteryzują się obecnością powierzchniowych receptorów immunoglobulin (SIg lub MIg) dla antygenów na plazmalemmie. Każda komórka B zawiera 50 000-150 000 cząsteczek SIg specyficznych dla antygenu. W populacji limfocytów B występują komórki z różnymi SIg: większość (⅔) zawiera IgM, mniejsza (⅓) zawiera IgG, a około 1-5% zawiera IgA, IgD, IgE. W błonie komórkowej limfocytów B znajdują się również receptory dla dopełniacza (C3) i receptory Fc.

Pod wpływem antygenu limfocyty B w obwodowych narządach limfatycznych są aktywowane, proliferują, różnicują się w komórki plazmatyczne, aktywnie syntetyzując przeciwciała różnych klas, które dostają się do krwi, limfy i płynu tkankowego.

Różnicowanie limfocytów B

Prekursory komórek B (pre-komórki B) rozwijają się dalej u ptaków w kaletce Fabrycjusza (kaletka), skąd wzięła się nazwa limfocyty B, u ludzi i ssaków - w szpiku kostnym.

Bag of Fabricius (bursa Fabricii) - centralny narząd immunopoezy u ptaków, w którym następuje rozwój limfocytów B, znajduje się w kloaki. Jej mikroskopijna struktura charakteryzuje się obecnością licznych fałdów pokrytych nabłonkiem, w których znajdują się guzki limfoidalne, ograniczone błoną. Guzki zawierają nabłonki i limfocyty na różnych etapach różnicowania. Podczas embriogenezy w środku pęcherzyka tworzy się strefa mózgowa, a na obwodzie (poza błoną) strefa korowa, do której prawdopodobnie migrują limfocyty ze strefy mózgowej. Ze względu na fakt, że w kaletce Fabrycjusza u ptaków powstają tylko limfocyty B, jest to dogodny obiekt do badania struktury i cech immunologicznych tego typu limfocytów. Ultramikroskopowa struktura limfocytów B charakteryzuje się obecnością grup rybosomów w postaci rozetek w cytoplazmie. Komórki te mają większe jądra i mniej gęstą chromatynę niż limfocyty T ze względu na zwiększoną zawartość euchromatyny.

Limfocyty B różnią się od innych typów komórek zdolnością do syntezy immunoglobulin. Dojrzałe limfocyty B wyrażają Ig na błonie komórkowej. Takie immunoglobuliny błonowe (MIg) działają jako receptory specyficzne względem antygenu.

Komórki pre-B syntetyzują wewnątrzkomórkowe cytoplazmatyczne IgM, ale nie mają receptorów powierzchniowych immunoglobulin. Limfocyty B Virgil szpiku kostnego mają na swojej powierzchni receptory IgM. Dojrzałe limfocyty B niosą na swojej powierzchni receptory immunoglobulin różnych klas - IgM, IgG itp.

Zróżnicowane limfocyty B wchodzą do obwodowych narządów limfoidalnych, gdzie pod wpływem antygenów dochodzi do proliferacji i dalszej specjalizacji limfocytów B z tworzeniem komórek plazmatycznych i komórek B pamięci (VP).

Podczas swojego rozwoju wiele limfocytów B przechodzi z produkcji przeciwciał jednej klasy na produkcję przeciwciał innych klas. Ten proces nazywa się przełączaniem klas. Wszystkie limfocyty B rozpoczynają aktywność syntezy przeciwciał poprzez wytwarzanie cząsteczek IgM, które są włączane do błony komórkowej i służą jako receptory antygenu. Następnie, jeszcze przed interakcją z antygenem, większość komórek B przechodzi do jednoczesnej syntezy cząsteczek IgM i IgD. Kiedy wirgilna komórka B przełącza się z produkcji samej IgM związanej z błoną na jednoczesną produkcję IgM i IgD związanych z błoną, zmiana jest prawdopodobnie spowodowana zmianą w przetwarzaniu RNA.

Po stymulacji antygenem niektóre z tych komórek ulegają aktywacji i zaczynają wydzielać przeciwciała IgM, które dominują w pierwotnej odpowiedzi humoralnej.

Inne komórki stymulowane antygenem przestawiają się na produkcję przeciwciał IgG, IgE lub IgA; Komórki pamięci B niosą te przeciwciała na swojej powierzchni, a aktywne komórki B je wydzielają. Cząsteczki IgG, IgE i IgA są zbiorczo określane jako przeciwciała klasy drugorzędowej, ponieważ wydają się powstawać dopiero po prowokacji antygenem i dominują w wtórnych odpowiedziach humoralnych.

Za pomocą przeciwciał monoklonalnych udało się zidentyfikować pewne antygeny różnicowania, które jeszcze przed pojawieniem się cytoplazmatycznych łańcuchów µ, umożliwiają przypisanie niosących je limfocytów do linii komórek B. Zatem antygen CD19 jest najwcześniejszym markerem, który pozwala przypisać limfocyt do serii komórek B. Jest obecny na komórkach pre-B w szpiku kostnym, na wszystkich obwodowych komórkach B.

Antygen wykrywany przez przeciwciała monoklonalne z grupy CD20 jest specyficzny dla limfocytów B i charakteryzuje późniejsze etapy różnicowania.

Na skrawkach histologicznych antygen CD20 jest wykrywany na komórkach B centrów rozmnażania guzków limfatycznych, w substancji korowej węzłów chłonnych. Limfocyty B niosą również szereg innych markerów (np. CD24, CD37).

67. Makrofagi odgrywają ważną rolę zarówno w naturalnej, jak i nabytej odporności organizmu. Udział makrofagów w naturalnej odporności przejawia się w ich zdolności do fagocytozy oraz w syntezie szeregu substancji czynnych - enzymów trawiennych, składników układu dopełniacza, fagocytyny, lizozymu, interferonu, endogennego pirogenu itp. czynniki naturalnej odporności. Ich rola w odporności nabytej polega na biernym przeniesieniu antygenu do komórek immunokompetentnych (limfocytów T i B), w indukcji specyficznej odpowiedzi na antygeny. Makrofagi są również zaangażowane w zapewnianie homeostazy immunologicznej poprzez kontrolowanie reprodukcji komórek charakteryzujących się szeregiem nieprawidłowości (komórki nowotworowe).

Dla optymalnego rozwoju odpowiedzi immunologicznych pod działaniem większości antygenów niezbędny jest udział makrofagów zarówno w pierwszej indukcyjnej fazie odporności, kiedy stymulują one limfocyty, jak i w jej końcowej fazie (produktywnej), kiedy biorą udział w wytwarzaniu przeciwciała i zniszczenie antygenu. Antygeny fagocytowane przez makrofagi wywołują silniejszą odpowiedź immunologiczną niż te, które nie są przez nie fagocytowane. Blokada makrofagów poprzez wprowadzenie do organizmu zwierząt zawiesiny obojętnych cząstek (np. zwłok) znacznie osłabia odpowiedź immunologiczną. Makrofagi są zdolne do fagocytowania zarówno rozpuszczalnych (na przykład białek) jak i stałych antygenów. Antygeny korpuskularne wywołują silniejszą odpowiedź immunologiczną.

Niektóre typy antygenów, takie jak pneumokoki, zawierające na powierzchni składnik węglowodanowy, mogą być fagocytowane dopiero po wstępnym opsonizacja. Fagocytoza jest znacznie ułatwiona, jeśli determinanty antygenowe obcych komórek są opsonizowane, tj. połączone z przeciwciałem lub kompleksem przeciwciało-dopełniacz. Proces opsonizacji zapewnia obecność receptorów na błonie makrofagów, które wiążą część cząsteczki przeciwciała (fragment Fc) lub część dopełniacza (C3). Jedynie przeciwciała klasy IgG mogą bezpośrednio wiązać się z błoną makrofagów u ludzi, gdy są w połączeniu z odpowiednim antygenem. IgM może wiązać się z błoną makrofagów w obecności dopełniacza. Makrofagi są zdolne do „rozpoznawania” rozpuszczalnych antygenów, takich jak hemoglobina.

W mechanizmie rozpoznawania antygenu dwa etapy są ze sobą ściśle powiązane. Pierwszym krokiem jest fagocytoza i trawienie antygenu. W drugim etapie fagolizosomy makrofagów gromadzą polipeptydy, rozpuszczalne antygeny (albumina surowicza) i antygeny bakteryjne korpuskularne. Kilka wprowadzonych antygenów można znaleźć w tych samych fagolizosomach. Badanie immunogenności różnych frakcji subkomórkowych wykazało, że najbardziej aktywne tworzenie przeciwciał jest spowodowane wprowadzeniem lizosomów do organizmu. Antygen znajduje się również w błonach komórkowych. Większość przetworzonego materiału antygenowego wydzielanego przez makrofagi ma stymulujący wpływ na proliferację i różnicowanie klonów limfocytów T i B. Niewielka ilość materiału antygenowego może być długo przechowywana w makrofagach w postaci związków chemicznych składających się z co najmniej 5 peptydów (ewentualnie w połączeniu z RNA).

W strefach B węzłów chłonnych i śledziony znajdują się wyspecjalizowane makrofagi (komórki dendrytyczne), na powierzchni wielu procesów, z których wiele antygenów jest przechowywanych, które dostają się do organizmu i są przekazywane do odpowiednich klonów limfocytów B. W strefach T pęcherzyków limfatycznych znajdują się komórki przeplatające się, które wpływają na różnicowanie klonów limfocytów T.

Tak więc makrofagi są bezpośrednio zaangażowane we współdziałanie komórek (limfocytów T i B) w odpowiedzi immunologicznej organizmu.

Limfocyty to specjalne komórki w ciele żywej istoty. Odpowiadają za jego ochronę przed zewnętrznymi czynnikami drażniącymi, infekcjami, wirusami. Ale sama koncepcja „limfocytów” jest dość obszerna i ogólna. Wewnątrz siebie komórki te zostaną podzielone na kilka kolejnych grup. W artykule szczegółowo zapoznamy się z jednym z nich - limfocytami T. Funkcje, rodzaje komórek, ich normalne parametry, odchylenia od normy we krwi ludzkiej - wszystkie te tematy zostaną omówione dalej.

Pochodzenie komórek

Gdzie powstają komórki limfocytów T? Chociaż głównym miejscem ich „zamieszkania” jest krwioobieg (limfocyty żyją również w innych tkankach), powstają daleko stąd. Miejscem ich „narodzin” jest czerwony szpik kostny. Jest znany jako tkanka krwiotwórcza organizmu. Oznacza to, że oprócz limfocytów powstaną tutaj również erytrocyty, białe krwinki (neutrofile, leukocyty, monocyty).

Struktura limfocytów

Cechy „anatomiczne” to:

• Duży rdzeń okrągły lub owalny.
• W cytoplazmie (zawartość samej komórki) nie będzie ziarnistości.
• Jeśli w komórce jest mało cytoplazmy, nazywa się to wąską plazmą, jeśli jest dużo - szeroką plazmą.

W swojej strukturze limfocyty zamieszkujące krew będą się nieznacznie różnić od swoich odpowiedników, które zadomowiły się w innych tkankach. I to jest w porządku. Co więcej, komórki „mieszkające” w jednym miejscu również będą miały między sobą pewne różnice zewnętrzne.

Rodzaje limfocytów

Oprócz typów limfocytów T istnieją ogólnie różne grupy tych komórek. Przyjrzyjmy się im.

Pierwsza klasyfikacja to rozmiar:

• Mały.
• Wielki.

Druga klasyfikacja opiera się na wykonywanych funkcjach:

• Limfocyty B. Potrafią rozpoznawać obce cząstki i wytwarzać przeciwko nim śmiercionośne przeciwciała. Innymi słowy, odpowiadają za odporność humoralną.
• Limfocyty T. Główną funkcją jest odpowiedzialność za odporność komórkową. Wchodzą w kontakt z ciałami obcymi i niszczą je.
• Komórki NK. Naturalni zabójcy, którzy potrafią rozpoznać rakowe, wadliwe komórki i je zniszczyć. Odpowiadają za utrzymanie prawidłowego składu komórkowego całego organizmu.

Odmiany limfocytów T

Ta grupa limfocytów w sobie zostanie podzielona na kilka typów:

• T-zabójcy.
• T-pomocnicy.
• T-supresory.
• Komórki T pamięci.
• Amplifikatory-limfocyty.

T-zabójcy: jakiego rodzaju

Są to najbardziej znani przedstawiciele grupy limfocytów T. Ich głównym zadaniem jest niszczenie wadliwych, wadliwych komórek organizmu. Inna nazwa tej grupy to cytotoksyczne limfocyty T. Innymi słowy odpowiadają za eliminację komórek („cyto”), które mają toksyczny wpływ na cały organizm.

Główną funkcją T-zabójców jest nadzór immunologiczny. Komórki agresywnie działają na obce białko. To właśnie ta przydatna funkcja może być szkodliwa podczas przeszczepiania narządów osobie. T-zabójcy starają się szybko zniszczyć „obcego”, nie zdając sobie sprawy, że to on jest w stanie uratować ciało. Dlatego po przeszczepieniu narządu pacjent przyjmuje przez pewien czas leki, które osłabiają układ odpornościowy. Leki zmniejszają odsetek zabójców T we krwi, zakłócają ich interakcję. Dzięki temu przeszczepiony narząd zakorzenia się, a pacjentowi nie zagrażają powikłania i śmierć.

Bardzo ciekawy jest mechanizm działania tego typu limfocytów na obcy element. Na przykład fagocyty agresywnie „atakują” „obcego” w celu jego późniejszego pożerania i trawienia. T-zabójcy w ich tle są „szlachetnymi zabójcami”. Dotykają przedmiotu swoimi procesami, a następnie przerywają kontakt i oddalają się. Dopiero po takim „pocałunku śmierci” obcy mikroorganizm umiera. Czemu?

Po dotknięciu T-zabójcy zostawiają kawałek swojej błony na powierzchni ciała. Posiada właściwości, które pozwalają na korodowanie powierzchni przedmiotu ataku – aż do powstania otworów przelotowych. Przez te dziury jony potasu opuszczają mikroorganizm, a ich miejsce zajmują jony wody i sodu. Bariera komórkowa zostaje przełamana, nie ma już granicy między środowiskiem wewnętrznym a zewnętrznym. Mikroorganizm nadyma wodę, która do niego weszła, białka cytoplazmy i organelli ulegają zniszczeniu. Szczątki „nieznajomego” są następnie pożerane przez fagocyty.

Pomocnicy

Główną funkcją tych limfocytów T jest pomoc. Stąd ich nazwa, wywodząca się z angielskiego słowa, przetłumaczona w ten sam sposób.

Ale komu lub co te limfocyty T przychodzą na ratunek? Są przeznaczone do indukowania i stymulowania odpowiedzi immunologicznej. To pod wpływem T-pomocników T-pomocnicy, z którymi już się spotkaliśmy, zaktywizują swoją pracę.

Pomocnicy przekażą dane o obecności obcego białka w organizmie. I to jest cenna informacja dla limfocytów B – one z kolei zaczynają wydzielać przeciwko nim określone przeciwciała ochronne.

Ponadto T-pomocnicy stymulują pracę innego rodzaju komórek „strażnikujących” - fagocytów. W szczególności ściśle oddziałują z monocytami.

Tłumiki

Sam termin oznacza „tłumienie”. Stąd funkcja T-supresorów staje się dla nas jasna. Pomocnicy w naszym ciele aktywują funkcję ochronną, immunologiczną, a te limfocyty T, wręcz przeciwnie, ją tłumią.

Nie myśl, że ma to jakikolwiek negatywny wpływ na system. T-supresory są odpowiedzialne za regulację odpowiedzi immunologicznej. W końcu gdzieś trzeba zareagować na pewien bodziec z powściągliwością i umiarem, a gdzieś - zgromadzić przeciwko niemu wszystkie dostępne siły.

Wzmacniacze

Przejdźmy teraz do funkcji limfocytów T tej grupy. Po dostaniu się jednego lub drugiego agresora do organizmu zawartość limfocytów natychmiast wzrasta we krwi i tkankach żywej istoty. Na przykład w ciągu zaledwie kilku godzin ich objętość może się podwoić!

Jaki jest powód tak szybkiego wzrostu armii komórek obrońców? Może faktem jest, że gdzieś w ciele na razie są „ukryte” w rezerwie?

Naprawdę jest. W grasicy i śledzionie żyje pewna masa dojrzałych, pełnoprawnych limfocytów. Tylko do pewnego momentu komórki te „nie są zdeterminowane” ich przeznaczeniem, funkcją. Będą nazywane wzmacniaczami. Jeśli to konieczne, komórki te zamieniają się w jeden lub inny typ limfocytów T.

komórki pamięci

Doświadczenie, jak wiecie, jest główną bronią. Dlatego po radzeniu sobie z jakimkolwiek zagrożeniem nasze limfocyty T pamiętają o tym. Z kolei organizm wytwarza specjalne komórki, które będą przechowywać te informacje do czasu nowej „bitwy” z tym obcym pierwiastkiem. Te elementy będą komórkami pamięci T.

Wtórny agresor (w rodzaju, któremu system odpornościowy już się oparł) wnika do organizmu. Komórka T pamięci rozpoznaje to. Wtedy ta cząsteczka zaczyna się aktywnie namnażać, aby dać przyzwoitą wtórną odpowiedź immunologiczną obcemu organizmowi.

Prawidłowe wartości limfocytów T we krwi ludzkiej

W tej kategorii nie można sobie wyobrazić żadnej konkretnej postaci - normalne wartości będą się różnić w zależności od wieku osoby. Wynika to z osobliwości rozwoju jego układu odpornościowego. Wraz z wiekiem zmniejsza się objętość grasicy. Dlatego jeśli w dzieciństwie przeważają limfocyty we krwi, to w wieku dorosłym przenoszą wiodącą pozycję na neutrofile.

Poziom limfocytów T we krwi pomaga określić ogólną analizę kliniczną krwi. Normalne liczby to:

• (50,4±3,14)*0,6-2,5 tys.
• 50-70%.
• Stosunek „pomocników / tłumików” - 1,5-2.

Co oznaczają odczyty wysokie i niskie?

Zwiększona zawartość limfocytów T we krwi może wskazywać na:

• Przewlekła lub ostra białaczka limfocytowa.
• Nadpobudliwa odporność.
• Zespół Cesariego.

Wręcz przeciwnie, niska zawartość pierwiastków T wskazuje na następujące patologie i choroby:

• Przewlekłe infekcje - procesy ropne, HIV, gruźlica.
• Zmniejszona produkcja limfocytów.
• Choroby genetyczne powodujące niedobór odporności.
• Guzy tkanki limfatycznej.
• Niewydolność nerek i serca obserwowana w ostatnim etapie.
• Chłoniak z komórek T.
• Pacjent przyjmuje leki niszczące limfocyty.
• Konsekwencja radioterapii.

Zapoznaliśmy się z limfocytami T - obrońcami komórek naszego organizmu. Każdy typ spełnia swoją własną określoną funkcję.

Jaka jest norma limfocytów we krwi? Czy jest różnica w ich liczbie u mężczyzn i kobiet, dzieci i dorosłych? Teraz powiemy ci wszystko. Poziom limfocytów we krwi określa się podczas ogólnych badań klinicznych w celu pierwotnej diagnozy obecności chorób zakaźnych, reakcji alergicznych oraz, w razie potrzeby, oceny skutków ubocznych leków i skuteczności wybranego leczenia.

Oznaczanie ilości aktywowanych limfocytów nie jest rutynowym badaniem laboratoryjnym i jest wykonywane tylko wtedy, gdy jest to wskazane.

Analiza ta nie jest wykonywana oddzielnie od ogólnego badania immunologicznego pacjenta lub oznaczania innych komórek leukocytów (eozynofilów, monocytów, limfocytów we krwi itp.), ponieważ nie ma ona wartości diagnostycznej w izolacji.

limfocyty- Są to białe krwinki (rodzaj leukocytów), dzięki którym realizowana jest funkcja ochronna organizmu ludzkiego przed obcymi czynnikami zakaźnymi i własnymi zmutowanymi komórkami.

Limfocyty abs- jest to bezwzględna liczba tego typu komórek, określona wzorem:

Całkowita liczba krwinek białych * Liczba limfocytów (%)/100

Aktywowane limfocyty dzielą się na 3 subpopulacje:

• Limfocyty T – dojrzałe w grasicy, odpowiadają za realizację typu komórkowego odpowiedzi immunologicznej (bezpośrednie oddziaływanie komórek odpornościowych z patogenami). Dzielą się na T-pomocników (biorą udział w prezentacji antygenu komórek, nasileniu odpowiedzi immunologicznej oraz w syntezie cytokin) oraz cytotoksyczne limfocyty T (rozpoznają obce antygeny i niszczą je w wyniku uwolnienia toksyn lub wprowadzenie perforyn, które uszkadzają integralność błony cytoplazmatycznej);
• Limfocyty B – zapewniają odporność humoralną poprzez produkcję specyficznych cząsteczek białkowych – przeciwciał;
• Limfocyty NK (naturalni zabójcy) - rozpuszczają komórki zakażone wirusami lub przeszły transformację nowotworową.

Wiadomo, że limfocyty we krwi są zdolne do syntetyzowania wielu antygenów na swojej powierzchni, a każdy z nich jest unikalny ze względu na swoją subpopulację i etap tworzenia komórek. Aktywność funkcjonalna takich komórek jest inna. W większości przypadków są one celem dla innych leukocytów na etapie immunofenotypowania.

Klaster zróżnicowania i jego rodzaje

Oznaczenie klastra - sztucznie stworzona nomenklatura z przypisaniem wielu różnych antygenów wytwarzanych na powierzchni limfocytów we krwi. Synonimy terminu: CD, antygen CD lub marker CD.

Podczas diagnostyki laboratoryjnej obecność znakowanych komórek w ogólnej subpopulacji białych krwinek określa się przy użyciu przeciwciał monoklonalnych (takich samych) ze znacznikami (na bazie fluorochromu). Gdy przeciwciała wchodzą w interakcję ze ściśle specyficznymi antygenami CD, powstaje stabilny kompleks „antygen-przeciwciało”, podczas gdy możliwe jest zliczenie pozostałych wolnych znakowanych przeciwciał i określenie liczby limfocytów we krwi.

Istnieje 6 rodzajów klastrów antygenów CD:

• 3 - charakterystyczny dla limfocytów T, bierze udział w tworzeniu kompleksu transdukcji sygnału wzdłuż błony;
• 4 - jest identyfikowany na kilku typach leukocytów, pomaga ułatwić proces rozpoznawania obcych antygenów podczas interakcji z MHC (główny kompleks zgodności tkankowej) klasy 2;
• 8 - prezentowane na powierzchni cytotoksycznych komórek T-, NK, funkcjonalność jest podobna do poprzedniego typu klastrów, rozpoznawane są tylko antygeny związane z MHC klasy 1;
• 16 – obecny na różnych typach białych krwinek, wchodzi w skład receptorów odpowiedzialnych za aktywację fagocytozy i odpowiedź cytotoksyczną;
• 19 - składnik limfocytów B, niezbędny do ich prawidłowego różnicowania i aktywacji;
• 56 - jest wytwarzany na powierzchni komórek NK i niektórych komórek T, konieczne jest zapewnienie ich przyłączenia do tkanek dotkniętych nowotworami złośliwymi.

Wskazania do badań

Aktywowane limfocyty we krwi dziecka i dorosłych określa się, gdy:

• diagnostyka chorób autoimmunologicznych, onkopatologii, reakcji alergicznych i ich nasilenia;
• diagnostyka i kontrola leczenia ostrych patologii zakaźnych;
• diagnostyka różnicowa infekcji wirusowych i bakteryjnych;
• ocena stanu układu odpornościowego (w tym w obecności niedoborów odporności);
• ocena nasilenia odpowiedzi immunologicznej w przypadku ciężkich infekcji, które stały się przewlekłe;
• kompleksowe badanie przed i po poważnej operacji;
• podejrzenie supresji statusu immunologicznego spowodowanej mutacją genetyczną;
• kontrola stopnia napięcia odpornościowego na tle przyjmowania leków immunosupresyjnych lub immunostymulujących.

Norma limfocytów we krwi

Liczbę limfocytów we krwi określa się za pomocą cytometrii przepływowej, okres badania wynosi 2-3 dni, z wyłączeniem dnia pobrania biomateriału. Ważna jest prawidłowa interpretacja uzyskanych wyników, pożądane jest dołączenie opinii immunologa do immunogramu. Ostateczną diagnozę ustalają wszystkie dane z laboratoryjnych i instrumentalnych metod badań, a także obraz kliniczny pacjenta.

Należy zauważyć, że wartość diagnostyczna znacznie wzrasta przy ocenie intensywności odporności u osoby w dynamice przy regularnych powtarzanych analizach.

Aktywowane limfocyty w badaniu krwi u dziecka i osoby dorosłej są różne, dlatego przy odczytywaniu wyników należy wybrać normalne (referencyjne) wartości, biorąc pod uwagę wiek pacjenta.

Tabela normalnego zakresu limfocytów według wieku

Tabela przedstawia wartości dopuszczalnych norm limfocytów (poszczególnych subpopulacji) we krwi u dzieci i dorosłych.

Wiek	Udział w całkowitej liczbie limfocytów, %	Bezwzględna liczba komórek, *10 6 /l
CD3 + (limfocyty T)
Do 3 miesięcy	50 – 75	2065 – 6530
Do 1 roku	40 – 80	2275 – 6455
12 lat	52 – 83	1455 – 5435
25 lat	61 – 82	1600 – 4220
5 – 15 lat	64 – 77	1410 – 2020
Ponad 15 lat	63 – 88	875 – 2410
CD3+CD4+ (T-pomocnicy)
Do 3 miesięcy	38 – 61	1450 – 5110
Do 1 roku	35 – 60	1695 – 4620
12 lat	30 – 57	1010 – 3630
25 lat	33 – 53	910- 2850
5 – 15 lat	34 – 40	720 – 1110
Ponad 15 lat	30 – 62	540 – 1450
CD3+CD8+ (limfocyty T-cytotoksyczne)
Do 3 miesięcy	17 – 36	660 – 2460
Do 1 roku	16 – 31	710 – 2400
12 lat	16 – 39	555 – 2240
25 lat	23 – 37	620 – 1900
5 – 15 lat	26 – 34	610 – 930
Ponad 15 lat	14 – 38	230 – 1230
CD19+ (limfocyty B)
Do 2 lat	17 – 29	490 — 1510
25 lat	20 – 30	720 – 1310
5 – 15 lat	10 – 23	290 – 455
Ponad 15 lat	5 – 17	100 – 475
CD3-CD16+CD56+ (komórki NK)
Do 1 roku	2 – 15	40 – 910
12 lat	4 – 18	40 – 915
25 lat	4 – 23	95 – 1325
5 – 15 lat	4 – 25	95 – 1330
Ponad 15 lat	4 – 27	75 – 450
Ponad 15 lat	1 – 15	20-910

Odchylenie od wartości referencyjnych

Pacjenci zadają sobie pytanie: co to znaczy, że limfocyty we krwi są wyższe lub niższe niż normalnie? Należy zauważyć, że niewielkie odchylenie od wartości referencyjnych może być wynikiem niewłaściwego przygotowania do analizy. W takim przypadku zaleca się powtórzenie badania.

Obecność dużej liczby atypowych limfocytów w badaniu krwi u dziecka lub osoby dorosłej wskazuje na proces patologiczny. Ważne jest, aby określić, jaki typ ogólnej subpopulacji białych krwinek odbiega od normy.

Limfocyty T

Wzrost limfocytów T (CD3 + CD19-) obserwuje się na tle białaczki, ostrych lub przewlekłych stadiów procesu zakaźnego, niewydolności hormonalnej, długotrwałego stosowania leków i dodatków biologicznych, a także dużego wysiłku fizycznego i ciąży . Jeśli kryterium zostanie obniżone, zakłada się uszkodzenie wątroby (marskość, rak), patologie autoimmunologiczne, niedobory odporności lub tłumienie odporności przez leki.

T-pomocnicy

Stężenie T-pomocników (CD3 + CD4 + CD45 +) znacznie wzrasta wraz z zatruciem berylem, licznymi chorobami autoimmunologicznymi i niektórymi infekcjami. Spadek wartości jest głównym laboratoryjnym objawem wtórnego niedoboru odporności i można go również zaobserwować podczas przyjmowania leków steroidowych i marskości wątroby.

Wzrost limfocytów T-cytotoksycznych

Przyczynami wzrostu liczby limfocytów T-cytotoksycznych (CD3+CD8+CD45+) są:

• reakcja alergiczna typu natychmiastowego;
• patologie autoimmunologiczne;
• limfoza;
• Infekcja wirusowa.

Odchylenie od normy na mniejszą stronę wskazuje na tłumienie naturalnej odporności osoby.

Limfocyty B (CD19 + CD3 -) wzrastają w przypadku silnego stresu emocjonalnego lub fizycznego, chłoniaka, chorób autoimmunologicznych, a także w przypadku długotrwałego zatrucia parami formaldehydu. Reaktywne limfocyty B ulegają redukcji, jeśli migrują do ogniska procesu zapalnego.

Dwa rodzaje naturalnych zabójców: CD3 - CD56 + CD45 + i CD3 - CD16 + CD45 + osiągają swoje maksymalne wartości w fazie regeneracji organizmu człowieka po zapaleniu wątroby i ciąży, a także w niektórych patologiach onko-, autoimmunologicznych i wątrobowych . Ich redukcję ułatwia nadużywanie palenia tytoniu i leków steroidowych, a także niektóre infekcje.

Jak przygotować się do analizy?

W celu uzyskania najbardziej wiarygodnych wyników konieczne jest ścisłe przestrzeganie zasad przygotowania przed oddaniem biomateriału, ponieważ limfocyty we krwi są wrażliwe na wiele czynników zewnętrznych (stres, leki). Biomateriałem do badań jest surowica krwi żylnej z żyły łokciowej.

Na 1 dzień przed oddaniem krwi pacjent powinien przestać pić alkohol i wszelkie produkty zawierające alkohol, a także wszelkie leki. Jeśli nie można anulować niezbędnych leków, należy zgłosić ich spożycie do miodu. personel. Ponadto wykluczony jest stres fizyczny i emocjonalny, co może powodować wzrost badanych kryteriów.

Krew oddawana jest na pusty żołądek, minimalny odstęp pomiędzy zabiegiem pobrania biomateriału a ostatnim posiłkiem wynosi 12 godzin. Przez pół godziny musisz rzucić palenie.

wnioski

Podsumowując, należy podkreślić ważne aspekty:

• badanie jest głównym elementem diagnozy uszkodzeń układu odpornościowego;
• wartości normalne dobierane są w zależności od wieku badanego pacjenta;
• dokładność uzyskanych danych zależy nie tylko od prawidłowego wdrożenia metodologii analizy, ale także od przestrzegania wszystkich zasad przygotowania samej osoby;
• niedopuszczalne jest stosowanie immunogramu osobno do postawienia ostatecznej diagnozy, ponieważ odchylenie od normy różnych subpopulacji komórek układu odpornościowego może wskazywać na szereg podobnych patologii. W takim przypadku zaleca się dodatkowe badanie, w tym zestaw testów: składniki dopełniacza C3 i C4, krążące kompleksy immunologiczne, a także całkowite immunoglobuliny klas A, G i M.
Więcej

Całkowita liczba limfocytów T we krwi dorosłych jest prawidłowa - 58-76%, liczba bezwzględna to 1,1-1,7-10 "/l.

Dojrzałe limfocyty T są „odpowiedzialne” za reakcje odporności komórkowej i prowadzą immunologiczny nadzór nad homeostazą antygenową w organizmie. Powstają w szpiku kostnym, a różnicują się w grasicy, gdzie dzielą się na efektorowe (limfocyty T-zabójcze, limfocyty T o nadwrażliwości typu opóźnionego) i regulacyjne (limfocyty T-pomocnicze, limfocyty T-supresory) ) komórki. Zgodnie z tym limfocyty T pełnią w organizmie dwie ważne funkcje: efektorową i regulacyjną. Funkcją efektorową limfocytów T jest swoista cytotoksyczność wobec obcych komórek. Funkcja regulacyjna (system T-helpers - T-suppressors) polega na kontrolowaniu intensywności rozwoju specyficznej reakcji układu odpornościowego na obce antygeny. Spadek bezwzględnej liczby limfocytów T we krwi wskazuje na brak odporności komórkowej, wzrost wskazuje na nadaktywność układu odpornościowego i obecność chorób immunoproliferacyjnych.

Rozwojowi jakiegokolwiek procesu zapalnego towarzyszy spadek zawartości limfocytów T prawie na całej jego długości. Obserwuje się to w stanach zapalnych o różnej etiologii: różne infekcje, niespecyficzne procesy zapalne, zniszczenie uszkodzonych tkanek i komórek po operacji, urazie, oparzeniach, zawale serca, zniszczeniu złośliwych komórek nowotworowych, zniszczeniu troficznym itp. Spadek liczby limfocytów T zależy od intensywności procesu zapalnego, ale ten wzór nie zawsze jest obserwowany. Limfocyty T najszybciej ze wszystkich komórek immunokompetentnych reagują na początek procesu zapalnego. Ta reakcja objawia się jeszcze przed rozwojem obrazu klinicznego choroby. Wzrost liczby limfocytów T podczas procesu zapalnego jest korzystnym objawem, a wysoki poziom limfocytów T z wyraźnymi objawami klinicznymi takiego procesu, wręcz przeciwnie, jest niekorzystnym objawem wskazującym na powolny przebieg stanu zapalnego proces z tendencją do przewlekłości. Całkowitemu zakończeniu procesu zapalnego towarzyszy normalizacja liczby limfocytów T. Wzrost względnej liczby limfocytów T nie ma większego znaczenia dla kliniki. Jednak wzrost bezwzględnej liczby limfocytów T we krwi jest bardzo ważny dla diagnozy białaczki. Choroby i stany prowadzące do zmiany liczby limfocytów T we krwi przedstawiono w tabeli. 7.19.

Tabela 7.19. Choroby i stany prowadzące do zmiany liczby

Limfocyty T (CD3) we krwi

Kontynuacja tabeli 7.19

Limfocyty T-pomocnicze (CD4) we krwi

Liczba pomocników limfocytów T we krwi u dorosłych jest normalna - 36-55%, bezwzględna

Ilość - 0,4-1110"/l-

Limfocyty T są pomocnikami (induktorami) odpowiedzi immunologicznej, komórkami regulującymi siłę odpowiedzi immunologicznej organizmu na obcy antygen, kontrolują stałość środowiska wewnętrznego organizmu (homeostazę antygenową) i powodują zwiększoną produkcję przeciwciał. Wzrost liczby pomocniczych limfocytów T wskazuje na nadczynność układu odpornościowego, spadek wskazuje na niedobór odporności.

Stosunek T-pomocników i T-supresorów we krwi obwodowej odgrywa wiodącą rolę w ocenie stanu układu odpornościowego, ponieważ od tego zależy intensywność odpowiedzi immunologicznej. Normalnie komórki cytotoksyczne i przeciwciała powinny być produkowane w ilości niezbędnej do usunięcia jednego lub drugiego antygenu. Niewystarczająca aktywność T-supresorów prowadzi do dominacji wpływu T-pomocników, co przyczynia się do silniejszej odpowiedzi immunologicznej (wyraźna produkcja przeciwciał i/lub przedłużona aktywacja T-efektorów). Przeciwnie, nadmierna aktywność supresorów T prowadzi do szybkiego zahamowania i nieudanego przebiegu odpowiedzi immunologicznej, a nawet zjawiska tolerancji immunologicznej (nie rozwija się odpowiedź immunologiczna na antygen). Przy silnej odpowiedzi immunologicznej możliwy jest rozwój procesów autoimmunologicznych i alergicznych. Wysoka aktywność funkcjonalna T-supresorów w takiej odpowiedzi nie pozwala na rozwój odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej, a zatem w obrazie klinicznym niedoborów odporności przeważają infekcje i predyspozycje do rozwoju złośliwego. Indeks CD4/CD8 1,5-2,5 odpowiada stanowi normalnemu, ponad 2,5 - nadpobudliwość, mniej niż 1,0 - niedobór odporności. W ciężkim przebiegu procesu zapalnego wskaźnik CD4/CD8 może wynosić mniej niż 1. Stosunek ten ma fundamentalne znaczenie w ocenie układu odpornościowego chorych na AIDS. W tej chorobie ludzki wirus niedoboru odporności selektywnie infekuje i niszczy limfocyty CO4, powodując zmniejszenie stosunku CD4/CD8. zanim wartości znacznie mniejsze niż 1.

W ostrej fazie różnych chorób zapalnych często odnotowuje się wzrost stosunku CD4/CD8 (do 3) ze względu na wzrost poziomu T-pomocników i spadek T-supresorów. W środku choroby zapalnej następuje powolny spadek T-pomocników i wzrost T-supresorów. Kiedy proces zapalny ustępuje, wskaźniki te i ich stosunek są znormalizowane. Wzrost stosunku CD4 / CD8 jest charakterystyczny dla prawie wszystkich chorób autoimmunologicznych: niedokrwistości hemolitycznej, małopłytkowości immunologicznej, zapalenia tarczycy Hashimoto, niedokrwistości złośliwej, zespołu Goodpasture'a, tocznia rumieniowatego układowego, reumatoidalnego zapalenia stawów. Wzrost wskaźnika CD4/CD8 spowodowany spadkiem poziomu CD8 w tych chorobach jest zwykle wykrywany na wysokości zaostrzenia przy wysokiej aktywności procesu. Spadek stosunku CD4/CD8 na skutek wzrostu poziomu CD8 jest charakterystyczny dla wielu nowotworów, w szczególności mięsaka Kaposiego. Choroby i stany prowadzące do zmiany liczby CD4 we krwi przedstawiono w tabeli. 7.20.

Tabela 7.20. Choroby i stany, które prowadzą do zmiany liczby CD4 we krwi

Kontynuacja tabeli. 7.20

W procesie ewolucji człowiek utworzył dwa systemy odporności - komórkowy i humoralny. Powstały jako środek do zwalczania substancji postrzeganych jako obce. Substancje te nazywane są antygeny. W odpowiedzi na wprowadzenie do organizmu antygenu, w zależności od składu chemicznego, dawki i formy podania, odpowiedź immunologiczna będzie różna: humoralna lub komórkowa. Podział funkcji odpornościowych na komórkową i humoralną związany jest z istnieniem limfocytów T i B. Obie linie limfocytów rozwijają się z limfatycznych komórek macierzystych w szpiku kostnym.

Limfocyty T. Odporność komórkowa. Dzięki limfocytom T powstaje komórkowy układ odpornościowy organizmu. Limfocyty T powstają z hematopoetycznych komórek macierzystych, które migrują ze szpiku kostnego do grasicy.

Tworzenie limfocytów T dzieli się na dwa okresy: niezależne od antygenu i zależne od antygenu. Okres niezależny od antygenu kończy się utworzeniem limfocytów T reagujących z antygenem. W okresie zależnym od antygenu komórka przygotowuje się do spotkania z antygenem i pod jego wpływem rozmnaża się, co skutkuje powstaniem różnych typów limfocytów T. Rozpoznawanie antygenu następuje dzięki temu, że na błonie tych komórek znajdują się receptory rozpoznające antygeny. W wyniku rozpoznania komórki namnażają się. Komórki te walczą z mikroorganizmami niosącymi antygen lub powodują odrzucenie obcej tkanki. Limfocyty T regularnie przemieszczają się z elementów limfoidalnych do krwi, środowiska śródmiąższowego, co zwiększa prawdopodobieństwo ich spotkania z antygenami. Istnieją różne subpopulacje limfocytów T: zabójcy T (tj. bojownicy), niszczący komórki antygenem; T-pomocnicy, którzy pomagają limfocytom T i B odpowiadać na antygen itp.

Limfocyty T w kontakcie z antygenem wytwarzają limfokiny, które są substancjami biologicznie czynnymi. Za pomocą limfokin limfocyty T kontrolują funkcję innych leukocytów. Zidentyfikowano różne grupy limfokin. Mogą zarówno stymulować, jak i hamować migrację makrofagocytów itp. Interferon wytwarzany przez limfocyty T hamuje syntezę kwasów nukleinowych i chroni komórkę przed infekcjami wirusowymi.

Limfocyty B. Odporność humoralna. W okresie antigezavisimy limfocyty B są stymulowane przez antygen i osadzają się w śledzionie, węzłach chłonnych, pęcherzykach i ośrodkach rozrodczych. Tutaj są konwertowane na komórki plazmatyczne. Komórki plazmatyczne syntetyzują przeciwciała - immunoglobuliny. Ludzie wytwarzają pięć klas immunoglobulin. Limfocyty B biorą czynny udział w immunologicznych procesach rozpoznawania antygenów. Przeciwciała oddziałują z antygenami znajdującymi się na powierzchni komórek lub z toksynami bakteryjnymi i przyspieszają wychwyt antygenów przez fagocyty. Reakcja antygen-przeciwciało leży u podstaw odporności humoralnej.

Podczas odpowiedzi immunologicznej zwykle działają mechanizmy odporności zarówno humoralnej, jak i komórkowej, ale w różnym stopniu. Tak więc w przypadku odry przeważają mechanizmy humoralne, a przy alergiach kontaktowych lub reakcjach odrzucenia – odporność komórkowa.