Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Uszkodzenie organiczne ośrodkowego układu nerwowego Leczenie urazów ośrodkowego układu nerwowego

Trauma układu nerwowego jest jedną z najczęstszych patologii człowieka. Rozróżnij urazowe uszkodzenie mózgu i uszkodzenie rdzenia kręgowego.

Urazowe uszkodzenia mózgu stanowią 25-45% wszystkich przypadków urazów. Wynika to z wysokiego poziomu obrażeń w wypadkach samochodowych lub wypadkach komunikacyjnych.

Urazowe uszkodzenia mózgu są zamknięte (CTBI), gdy zachowana jest integralność skóry i opony twardej lub występują rany tkanek miękkich bez uszkodzenia rozcięgna (więzadła szerokiego pokrywającego czaszkę). Urazowe uszkodzenia mózgu z uszkodzeniem kości, ale z zachowaniem integralności skóry i rozcięgna są również klasyfikowane jako zamknięte. Otwarte urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) występuje, gdy rozcięgno jest uszkodzone. Urazy, w których dochodzi do wypływu płynu mózgowo-rdzeniowego, są i tak klasyfikowane jako otwarte. Otwarte urazy czaszkowo-mózgowe dzielą się na penetrujące, gdy opona twarda jest uszkodzona, oraz niepenetrujące, gdy opona twarda pozostaje nienaruszona.

Klasyfikacja zamkniętych urazów czaszkowo-mózgowych:

1. Siniaki i urazy tkanek miękkich czaszki bez wstrząsu i stłuczenia mózgu.

2. Właściwie zamknięte urazy mózgu:

 Wstrząśnienie mózgu (commotio cerebri).

stłuczenie mózgu (contusio cerebri) łagodne, umiarkowane i ciężkie;

3. Pourazowy krwotok śródczaszkowy (ucisk mózgu) – kompresja):

 Zewnątrzoponowe (nadtwardówkowe).

 Podtwardówkowy.

 Podpajęczynówkowe.

 Domózgowe.

 Dokomorowe.

4. Połączone uszkodzenie czaszki i mózgu:

 Siniaki i urazy tkanek miękkich czaszki w połączeniu z urazem mózgu i jego błon.

 Zamknięte złamania kości sklepienia czaszki w połączeniu z uszkodzeniem mózgu (stłuczenie, wstrząśnienie), jego błon i naczyń krwionośnych.

 Złamania kości podstawy czaszki w połączeniu z uszkodzeniem mózgu, błon, naczyń krwionośnych i nerwów czaszkowych.

5. Połączone urazy, gdy wystąpią skutki mechaniczne, termiczne, radiacyjne lub chemiczne.

6. Rozproszone uszkodzenia aksonów w mózgu.

7. Kompresja głowy.

Najczęstszym rodzajem urazu jest wstrząs mózgu . To najłagodniejszy rodzaj uszkodzenia mózgu. Charakteryzuje się rozwojem łagodnych i odwracalnych zmian w czynności układu nerwowego. W momencie kontuzji z reguły następuje utrata przytomności na kilka sekund lub minut. Być może rozwój tak zwanej amnezji wstecznej dla wydarzeń poprzedzających moment urazu. Są wymioty.

Po przywróceniu świadomości najbardziej charakterystyczne są następujące skargi:

 Ból głowy.

 Ogólna słabość.

 Hałas w uszach.

 Hałas w głowie.

 Zaczerwienienie twarzy.

 Pocenie się dłoni.

 Zaburzenia snu.

 Ból podczas poruszania gałkami ocznymi.

W stanie neurologicznym wykrywa się labilną, nie szorstką asymetrię odruchów ścięgnistych, oczopląs małego kalibru, może występować niewielka sztywność mięśni potylicznych. Stan zostaje całkowicie zatrzymany w ciągu 1-2 tygodni. U dzieci wstrząs mózgu może występować w trzech postaciach: łagodnej, umiarkowanej, ciężkiej. Przy łagodnej postaci utrata przytomności następuje na kilka sekund. Jeśli nie ma utraty przytomności, może wystąpić adynamia, senność. Nudności, wymioty, ból głowy utrzymują się przez kilka dni po urazie. Wstrząs o umiarkowanym nasileniu objawia się utratą przytomności trwającą do 30 minut, amnezją wsteczną, wymiotami, nudnościami i bólem głowy w ciągu tygodnia. Ciężki wstrząs mózgu charakteryzuje się długotrwałą utratą przytomności (od 30 minut do kilku dni). Potem następuje stan odrętwienia, letargu, senności. Ból głowy utrzymuje się przez 2-3 tygodnie po kontuzji. W stanie neurologicznym ujawnia się przemijające uszkodzenie nerwu odwodzącego, oczopląs poziomy, wzmożone odruchy ścięgniste i przekrwienie dna oka. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wzrasta do 300 mm wody ul.

stłuczenie mózgu W przeciwieństwie do wstrząsu mózgu charakteryzuje się uszkodzeniem mózgu o różnym nasileniu.

U dorosłych łagodne stłuczenie mózgu charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającym od kilku minut do godziny. Po odzyskaniu przytomności poszkodowany skarży się na bóle i zawroty głowy, nudności, pojawia się amnezja wsteczna. W stanie neurologicznym ujawniają się różne rozmiary źrenic, oczopląs, niewydolność piramidowa i objawy oponowe. Objawy ustępują po 2-3 tygodniach.

Stłuczeniu mózgu o umiarkowanym nasileniu towarzyszy utrata przytomności na kilka godzin. Istnieje amnezja wsteczna i poprzedzająca. Bóle głowy są zwykle ciężkie. Wymioty się powtarzają. Ciśnienie krwi albo wzrasta, albo spada. W stanie neurologicznym występuje wyraźny zespół muszli i wyraźne objawy neurologiczne w postaci oczopląsu, zmian napięcia mięśniowego, pojawienia się niedowładów, odruchów patologicznych, zaburzeń wrażliwości. Możliwe złamania kości czaszki, krwotoki podpajęczynówkowe. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wzrosło do 210-300 mm ul. Objawy ustępują w ciągu 3-5 tygodni.

Ciężkie stłuczenie mózgu charakteryzuje się utratą przytomności na okres od kilku godzin do kilku tygodni. Rozwijają się poważne naruszenia funkcji życiowych organizmu. Bradykardia poniżej 40 uderzeń na minutę, nadciśnienie tętnicze powyżej 180 mm Hg, prawdopodobnie przyspieszony oddech powyżej 40 na 1 minutę. Może wystąpić wzrost temperatury ciała.

Istnieją poważne objawy neurologiczne:

 Ruchome ruchy gałek ocznych.

 Niedowład spojrzenia w górę.

 Oczopląs toniczny.

 Mioza lub rozszerzenie źrenic.

 Zez.

 Naruszenie połykania.

 Zmiana napięcia mięśniowego.

 Zmniejszają sztywność.

 Nasilenie lub zahamowanie odruchów ścięgnistych lub skórnych.

 Konwulsje toniczne.

 Odruchy automatyzmu jamy ustnej.

 Niedowład, paraliż.

 Napady padaczkowe.

W ciężkich stłuczeniach z reguły dochodzi do złamań kości sklepienia i podstawy czaszki, masywne krwotoki podpajęczynówkowe. Objawy ogniskowe ustępują bardzo powoli. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wzrasta do 250-400 mm ul. Z reguły pozostaje wada ruchowa lub psychiczna.

W dzieciństwie urazy mózgu są znacznie rzadsze. Towarzyszą mu uporczywe objawy ogniskowe z zaburzeniami ruchów, wrażliwością, zaburzeniami widzenia, koordynacją na tle ciężkich objawów mózgowych. Często objawy ogniskowe są wyraźnie wskazane tylko przez 2-3 dni na tle stopniowego zmniejszania się objawów mózgowych.

Jeśli stłuczeniu mózgu towarzyszy krwotok podpajęczynówkowy, zespół oponowy jest wyraźnie widoczny w obrazie klinicznym. W zależności od miejsca nagromadzenia rozlanej krwi występują albo zaburzenia psychoruchowe (pobudzenie, majaczenie, halucynacje, odhamowanie ruchowe), albo zaburzenia podwzgórza (pragnienie, hipertermia, skąpomocz) lub zespół nadciśnienia. W przypadku podejrzenia krwotoku podpajęczynówkowego wskazane jest nakłucie lędźwiowe. Jednocześnie płyn mózgowo-rdzeniowy ma charakter krwotoczny, czyli kolor mięsnych zlewek.

Kompresja mózgu występuje podczas powstawania krwiaków śródczaszkowych, przygnębionych złamań czaszki. Rozwój krwiaka prowadzi do stopniowego pogorszenia stanu pacjenta i nasilenia objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu. Istnieją trzy okresy w rozwoju krwiaków:

Pikantny z traumatycznym wpływem na czaszkę i mózg;

utajony- "lekka" przerwa po kontuzji. Jest najbardziej charakterystyczny dla krwiaków nadtwardówkowych i zależy od tła, na którym powstaje krwiak: wstrząśnienia mózgu lub stłuczenia mózgu.

I rzeczywisty okres kompresji lub uformowany krwiak.

Najbardziej charakterystyczne dla krwiaka jest rozszerzenie źrenicy po stronie zmiany i niedowład połowiczy po przeciwnej stronie (zespół Knappa).

Inne objawy uszkodzenia mózgu podczas kompresji mózgu obejmują:

 Utrata przytomności.

 Ból głowy.

 Powtarzające się wymioty.

 Pobudzenie psychomotoryczne.

 Niedowład połowiczy.

 Ogniskowe napady padaczkowe.

 Bradykardia.

Wśród innych przyczyn kompresji mózgu można nazwać wodniakiem. Jego powstawanie następuje podczas tworzenia małego krwiaka podtwardówkowego, w którym krwotok ustaje, ale jest stopniowo uzupełniany płynem z płynu mózgowo-rdzeniowego. W rezultacie zwiększa się objętość, a objawy nasilają się w zależności od typu guza rzekomego. Może minąć kilka tygodni od momentu kontuzji. Często wraz z powstaniem krwiaka dochodzi do krwotoku podpajęczynówkowego.

U dzieci obraz kliniczny krwiaków śródczaszkowych jest nieco inny. Dotkliwość pierwszej fazy może być minimalna. Czas trwania przerwy świetlnej zależy od intensywności krwawienia. Pierwsze oznaki krwiaka pojawiają się, gdy jego objętość wynosi 50-70 ml. Wynika to z elastyczności tkanki mózgowej dziecka, jego większej zdolności do rozciągania oraz szerokich dróg płynu mózgowo-rdzeniowego i krążenia żylnego. Tkanka mózgowa ma dużą zdolność do kompresji i kompresji.

Diagnostyka urazy czaszkowo-mózgowe obejmuje zestaw metod:

 Dokładne badanie neurologiczne.

 Radiografia kości czaszki ujawnia złamania, zagłębienia kości.

 Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pozwala nam mówić o obecności krwotoku podpajęczynówkowego. Jego wykonanie jest przeciwwskazane w krwiakach, ponieważ. substancja mózgu może być zaklinowana w otworze magnum lub w wycięciu móżdżku.

 Elektroencefalografia pozwala wykryć miejscowe lub rozlane zmiany w aktywności bioelektrycznej mózgu, stopień głębokości ich zmiany.

 Echoencefalometria jest metodą numer jeden w przypadku podejrzenia krwiaka mózgu, guza lub ropnia.

 CT i MRI to najbardziej pouczające nowoczesne metody badawcze, które pozwalają badać strukturę mózgu bez otwierania kości czaszki.

 Badanie parametrów biochemicznych ma drugorzędne znaczenie, ponieważ każdemu traumatycznemu wpływowi na organizm będzie towarzyszyć aktywacja układu współczulnego-nadnerczowego. Przejawi się to zwiększonym uwalnianiem metabolitów adrenaliny i katecholamin w ostrym okresie urazu. Pod koniec ostrego okresu aktywność układu współczulno-nadnerczowego jest zmniejszona, często dochodzi do normalnego poziomu dopiero po 12 lub 18 miesiącach od urazowego uszkodzenia mózgu.

Długofalowe skutki TBI obejmują:

 Wodogłowie.

 Pourazowa encefalopatia.

 Padaczka pourazowa.

 Niedowład.

 Paraliż.

 Zaburzenia podwzgórza.

Powstająca dystonia wegetatywna jest objawem obecnego procesu traumatycznego, a nie konsekwencją urazowego uszkodzenia mózgu.

Leczenie CTBI

W przypadku złamania depresyjnego lub krwiaków pacjent poddawany jest natychmiastowemu leczeniu neurochirurgicznemu.

W innych przypadkach leczenie jest zachowawcze. Wskazany jest odpoczynek w łóżku. Prowadzona jest terapia objawowa: leki przeciwbólowe, odwodnienie, z wymiotami - eglonil, cerucal. Na zaburzenia snu - tabletki nasenne. Z pobudzeniem psychoruchowym - środki uspokajające, barbiturany, neuroleptyki. W przypadku ciężkiego nadciśnienia śródczaszkowego przepisywane są leki moczopędne (lasix, mannitol, mieszanina glicerynowa). W przypadku krwotoków podpajęczynówkowych wskazane są wielokrotne nakłucia lędźwiowe.

W ciężkich urazach mózgu wskazane są środki resuscytacyjne, kontrola czynności narządów miednicy i zapobieganie powikłaniom.

W okresie rekonwalescencji pokazane są ćwiczenia fizjoterapeutyczne, fizjoterapia, masaż, leki regenerujące, zajęcia z logopedą, psychologiem.

Otwarte urazowe uszkodzenie mózgu dzielą się na penetrujące i niepenetrujące, w zależności od uszkodzenia opony twardej. Urazy z uszkodzeniem opony twardej są znacznie poważniejsze, ponieważ. istnieje możliwość przedostania się infekcji do jamy czaszki i rozwoju zapalenia opon mózgowych, zapalenia mózgu i ropnia. Bezwarunkowym objawem otwartego penetrującego urazu czaszkowo-mózgowego jest wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa i ucha.

Przyczyną otwartych penetrujących urazów mózgu są wypadki samochodowe i rany postrzałowe. Te ostatnie są szczególnie niebezpieczne, ponieważ tworzy się ślepy kanał rany o wysokim stopniu infekcji. To dodatkowo pogarsza stan pacjentów.

W klinice otwartych urazów czaszkowo-mózgowych następujące objawy mogą być:

 Ciężkie zjawiska mózgowe z bólem głowy, wymiotami, zawrotami głowy.

 Objawy powłoki.

 Ogniskowe oznaki uszkodzenia substancji mózgowej.

 „Objaw okularów” rozwija się, gdy kości podstawy czaszki są złamane.

 Krwawienie z ran.

 Likier.

 Kiedy ściany komór mózgu ulegają uszkodzeniu, pojawia się ropne zapalenie wyściółki o niezwykle ciężkim przebiegu.

Diagnostyka przeprowadzane w taki sam sposób jak w przypadku TCHMT. We krwi występują zmiany zapalne. Zwiększa się ciśnienie alkoholu. Na dnie charakterystyczna stagnacja.

Leczenie otwarte urazowe uszkodzenie mózgu wykonuje się chirurgicznie. Zmiażdżona tkanka mózgowa, fragmenty kości, skrzepy krwi są usuwane. Następnie wykonuje się plastykę ubytku kości czaszki. Leczenie farmakologiczne obejmuje wyznaczenie antybiotyków, leków przeciwzapalnych, leków moczopędnych. Przepisywane są leki przeciwdrgawkowe, terapia ruchowa, masaż, fizjoterapia.

Urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego

Urazy kręgowo-rdzeniowe są zamknięte - bez uszkodzenia skóry i przylegających tkanek miękkich, otwarte - z ich uszkodzeniem. Penetrujące urazy kręgowo-rdzeniowe występują, gdy naruszona zostaje integralność ścian kanału kręgowego i możliwa jest infekcja. Możliwe jest uszkodzenie kręgosłupa bez naruszenia funkcji rdzenia kręgowego, zakłócenie czynności rdzenia kręgowego bez uszkodzenia kręgosłupa i urazy łączone.

Urazy kręgosłupa obejmują:

 Złamania.

 Zwichnięcia kręgów.

 Skręcenia i zerwania aparatu więzadłowego.

 Naruszenie integralności krążków międzykręgowych.

Uraz rdzenia kręgowego występuje jako:

 Wstrząs.

 Luka.

 Hematomyelia występuje, gdy występuje krwawienie w rdzeniu kręgowym. W tym przypadku istota szara mózgu cierpi w większym stopniu.

 Krwotoki do rdzenia skorupy (hematorachis) występują, gdy krew dostaje się powyżej lub poniżej opony twardej, krwotok podpajęczynówkowy występuje, gdy krew wchodzi pod błonę pajęczynówki.

Wśród przyczyn urazów kręgów i rdzenia kręgowego na pierwszym miejscu znajdują się transport (urazy samochodowe) oraz upadki z wysokości.

Obraz kliniczny uraz rdzenia kręgowego obejmuje następujące objawy:

 Ból miejscowy.

 Napięcie mięśni.

 Wstrząśnienie rdzenia kręgowego w ostrej fazie często występuje ze zjawiskiem uszkodzeń poprzecznych rdzenia kręgowego, które są odwrócone. Zjawisko to nazywa się diaschizą lub rozproszonym zahamowaniem w rdzeniu kręgowym lub wstrząsem kręgowym. Postępuje z hamowaniem funkcji rdzenia kręgowego poniżej poziomu uszkodzenia, dysfunkcją narządów miednicy. Czas trwania tego stanu zmienia się w różnych granicach. Przywrócenie funkcji rdzenia kręgowego następuje w okresie od kilku tygodni do 1 miesiąca.

 Stłuczenie rdzenia kręgowego (stłuczenie) powoduje destrukcyjne zmiany w substancji mózgu. Etap diaschizy trwa dłużej, powrót do zdrowia jest wolniejszy i niepełny. Mogą występować odleżyny. Rozwój powikłań w postaci odmiedniczkowego zapalenia nerek, urosepsy.

 Urazy kręgosłupa nie odpowiadają poziomowi uszkodzenia rdzenia kręgowego. Wynika to ze specyfiki dopływu krwi do mózgu. Dla określenia stopnia uszkodzenia kręgosłupa wyjątkowo ważna jest spondylografia - prześwietlenie kręgosłupa.

Leczenie w przypadku urazów kręgosłupa oznacza unieruchomienie pacjenta, położenie na tarczy, trakcję, kontrolę czynności narządów miednicy, zapobieganie odleżynom.

W przypadku wykrycia ucisku rdzenia kręgowego konieczne jest leczenie chirurgiczne. Farmakoterapia prowadzona jest objawowo. W okresie przywracania funkcji szczególne znaczenie ma leczenie sanatoryjne i borowinowa.

Urazy obwodowego układu nerwowego występują przy urazach czaszkowo-mózgowych, złamaniach obojczyka, kończyn, postrzałach, ranach kłute.

Urazowe rozdarcie nerwu nazywa się neurotemezą. W takim przypadku dochodzi do naruszenia funkcji motorycznych, czuciowych i troficznych zapewnianych przez ten nerw.

Możliwe jest odwracalne uszkodzenie w przypadku wstrząsu mózgu lub siniaka nerwu. W takim przypadku mogą wystąpić zjawiska neuropraksji, gdy akson nerwu pozostaje nienaruszony, zmiany zachodzą na poziomie mikrotubul i błon komórkowych. Aksotemeza oznacza pęknięcie aksonu z zachowaniem komórek Schwanna, epi-, peri-, endoneurium. Odcinek dystalny nerwu, gdy akson jest pęknięty, ulega zwyrodnieniu Wallera, odcinek środkowy zaczyna się regenerować.

Przywrócenie funkcji nerwu następuje po 2-3 tygodniach, gdy jest wstrząśnięty lub posiniaczony, przy aksotemezie regeneracja następuje równolegle z regeneracją nerwu. Tempo wzrostu nerwów wynosi 1 mm/dzień. Kiedy końce odciętego nerwu rozchodzą się, powrót do zdrowia nie następuje całkowicie. Aby to zrobić, uciekają się do operacji neurorafii - zszycia nerwu. Przeprowadza się go w przypadkach, gdy nie ma przywrócenia funkcji nerwu w ciągu 2-3 miesięcy. Jeśli operacja nie zostanie wykonana, na końcu odciętego nerwu tworzy się nerwiak, który może powodować ból fantomowy. Obecność dużej liczby włókien autonomicznych w uszkodzonym nerwie determinuje występowanie przyczynowych bólów piekących. Pacjent odczuwa ulgę zanurzając kończyny w zimnej wodzie lub owijając je szmatami nasączonymi wodą.

Leczenie urazy nerwów obejmują leczenie operacyjne w ostrym okresie według wskazań. Leki przeciwzapalne, antycholinesterazowe, przeciwbólowe. Fizjoterapia, masaż. Po 1,5-2 miesiącach zaleca się terapię błotną, balneoterapię, leczenie uzdrowiskowe.

Uraz układu nerwowego

Nazwa parametru	Oznaczający
Temat artykułu:	Uraz układu nerwowego
Rubryka (kategoria tematyczna)	Psychologia

Trauma układu nerwowego jest jedną z najczęstszych patologii człowieka. Rozróżnij urazowe uszkodzenie mózgu i uszkodzenie rdzenia kręgowego.

Urazowe uszkodzenia mózgu stanowią 25-45% wszystkich przypadków urazów. Wynika to z wysokiego poziomu obrażeń w wypadkach samochodowych lub wypadkach komunikacyjnych.

Klasyfikacja zamkniętych urazów czaszkowo-mózgowych:

1. Siniaki i urazy tkanek miękkich czaszki bez wstrząsu i stłuczenia mózgu.

2. Właściwie zamknięte urazy mózgu:

Wstrząśnienie mózgu (commotio cerebri).

Stłuczenie mózgu (contusio cerebri) łagodne, umiarkowane i ciężkie

3. Pourazowy krwotok śródczaszkowy (ucisk mózgu) – kompresja):

Zewnątrzoponowe (nadtwardówkowe).

Podtwardówkowy.

Podpajęczynówkowa.

Domózgowy.

Dokomorowe.

4. Połączone uszkodzenie czaszki i mózgu:

· Siniaki i urazy tkanek miękkich czaszki w połączeniu z urazem mózgu i jego błon.

Zamknięte złamania kości sklepienia czaszki w połączeniu z uszkodzeniem mózgu (stłuczenie, wstrząs mózgu), jego błon i naczyń krwionośnych.

· Złamania kości podstawy czaszki w połączeniu z uszkodzeniem mózgu, błon, naczyń krwionośnych i nerwów czaszkowych.

5. Połączone urazy, gdy wystąpią skutki mechaniczne, termiczne, radiacyjne lub chemiczne.

6. Rozproszone uszkodzenia aksonów w mózgu.

7. Kompresja głowy.

Najczęstszym rodzajem urazu jest wstrząs mózgu . To najłagodniejszy rodzaj uszkodzenia mózgu. Charakteryzuje się rozwojem łagodnych i odwracalnych zmian w czynności układu nerwowego. W momencie kontuzji z reguły następuje utrata przytomności na kilka sekund lub minut. Być może rozwój tak zwanej amnezji wstecznej dla wydarzeń poprzedzających moment urazu. Są wymioty.

Po przywróceniu świadomości najbardziej charakterystyczne są następujące skargi:

· Ból głowy.

ogólna słabość.

· Hałas w uszach.

Hałas w głowie.

· Przekrwienie twarzy.

· Spocone dłonie.

· Zaburzenia snu.

· Ból podczas poruszania gałkami ocznymi.

W stanie neurologicznym wykrywa się labilną, nieszorstką asymetrię odruchów ścięgnistych, oczopląs małego kalibru, powinna występować niewielka sztywność mięśni potylicznych. Stan zostaje całkowicie zatrzymany w ciągu 1-2 tygodni. U dzieci wstrząs mózgu może występować w trzech postaciach: łagodnej, umiarkowanej, ciężkiej. Przy łagodnej postaci utrata przytomności następuje na kilka sekund. Jeśli nie ma utraty przytomności, może wystąpić adynamia, senność. Nudności ͵ wymioty ͵ ból głowy utrzymują się przez jeden dzień po urazie. Wstrząs o umiarkowanym nasileniu objawia się utratą przytomności trwającą do 30 minut, amnezją wsteczną, wymiotami, nudnościami i bólem głowy w ciągu tygodnia. Ciężki wstrząs mózgu charakteryzuje się długotrwałą utratą przytomności (od 30 minut do kilku dni). Potem następuje stan odrętwienia, letargu, senności. Ból głowy utrzymuje się przez 2-3 tygodnie po kontuzji. W stanie neurologicznym ujawnia się przemijające uszkodzenie nerwu odwodzącego, oczopląs poziomy, wzmożone odruchy ścięgniste i przekrwienie dna oka. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wzrasta do 300 mm wody ul.

stłuczenie mózgu W przeciwieństwie do wstrząsu mózgu charakteryzuje się uszkodzeniem mózgu o różnym nasileniu.

Istnieją poważne objawy neurologiczne:

Płynne ruchy gałek ocznych.

Niedowład spojrzenia w górę.

Tonizujący oczopląs.

Mioza lub rozszerzenie źrenic.

· Zez.

· Naruszenie połykania.

Zmiana napięcia mięśniowego.

Pozbądź się sztywności.

Zwiększenie lub zahamowanie odruchów ścięgnistych lub skórnych.

· Drgawki toniczne.

Odruchy automatyzmu jamy ustnej.

· Niedowład, paraliż.

· Napady padaczkowe.

Jeśli stłuczeniu mózgu towarzyszy krwotok podpajęczynówkowy, wówczas obraz kliniczny wyraźnie objawia się zespołem oponowym. Biorąc pod uwagę zależność miejsca nagromadzenia rozlanej krwi, występują albo zaburzenia psychoruchowe (pobudzenie, majaczenie, omamy, odhamowanie ruchowe), albo zaburzenia podwzgórza (pragnienie, hipertermia, skąpomocz) lub zespół nadciśnienia tętniczego. W przypadku podejrzenia krwotoku podpajęczynówkowego wskazane jest nakłucie lędźwiowe. Jednocześnie płyn mózgowo-rdzeniowy ma charakter krwotoczny, czyli kolor mięsnych zlewek.

Pikantny z traumatycznym wpływem na czaszkę i mózg;

utajony– „lekka” szczelina po kontuzji. Jest najbardziej charakterystyczny dla krwiaków nadtwardówkowych i zależy od tła, na którym powstaje krwiak: wstrząśnienia mózgu lub stłuczenia mózgu.

I rzeczywisty okres kompresji lub uformowany krwiak.

Najbardziej charakterystyczne dla krwiaka jest rozszerzenie źrenicy po stronie zmiany i niedowład połowiczy po przeciwnej stronie (zespół Knappa).

Inne objawy uszkodzenia mózgu podczas kompresji mózgu obejmują:

Zaburzenie świadomości.

· Ból głowy.

· Powtarzające się wymioty.

· Pobudzenie psychomotoryczne.

Niedowład połowiczy.

Ogniskowe napady padaczkowe.

· Bradykardia.

U dzieci obraz kliniczny krwiaków śródczaszkowych jest nieco inny. Dotkliwość pierwszej fazy powinna być minimalna. Czas trwania przerwy świetlnej zależy od intensywności krwawienia. Pierwsze oznaki krwiaka pojawiają się, gdy jego objętość wynosi 50-70 ml. Wynika to z elastyczności tkanki mózgowej dziecka, jego większej zdolności do rozciągania oraz szerokich dróg płynu mózgowo-rdzeniowego i krążenia żylnego. Tkanka mózgowa ma dużą zdolność do kompresji i kompresji.

Diagnostyka urazy czaszkowo-mózgowe obejmuje zestaw metod:

Dokładne badanie neurologiczne.

Zdjęcie rentgenowskie kości czaszki ujawnia złamania, zagłębienia kości.

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pozwala nam mówić o obecności krwotoku podpajęczynówkowego. Jego wykonanie jest przeciwwskazane w krwiakach, ponieważ. substancja mózgu może być zaklinowana w otworze magnum lub w wycięciu móżdżku.

· Elektroencefalografia pozwala zidentyfikować miejscowe lub rozlane zmiany w aktywności bioelektrycznej mózgu, stopień głębokości ich zmiany.

Echo-encefalometria jest metodą numer jeden w przypadku podejrzenia krwiaka, guza lub ropnia mózgu.

· CT i MRI to najbardziej pouczające nowoczesne metody badawcze, które umożliwiają badanie struktury mózgu bez otwierania kości czaszki.

· Badanie parametrów biochemicznych ma drugorzędne znaczenie, ponieważ każdemu traumatycznemu wpływowi na organizm będzie towarzyszyć aktywacja układu współczulnego-nadnerczowego. Przejawi się to wzrostem uwalniania metabolitów adrenaliny i katecholamin w ostrym okresie urazu. Pod koniec ostrego okresu aktywność układu współczulno-nadnerczowego jest zmniejszona, często dochodzi do normalnego poziomu dopiero po 12 lub 18 miesiącach od urazowego uszkodzenia mózgu.

Długofalowe skutki TBI obejmują:

· Wodogłowie.

Pourazowa encefalopatia.

· Padaczka pourazowa.

Niedowład.

· Paraliż.

· Zaburzenia podwzgórza.

Powstająca dystonia wegetatywna jest objawem obecnego procesu traumatycznego, a nie konsekwencją urazowego uszkodzenia mózgu.

Leczenie CTBI

W przypadku złamania depresyjnego lub krwiaków pacjent poddawany jest natychmiastowemu leczeniu neurochirurgicznemu.

W ciężkich urazach mózgu wskazane są środki resuscytacyjne, kontrola czynności narządów miednicy i zapobieganie powikłaniom.

W okresie rekonwalescencji pokazane są ćwiczenia fizjoterapeutyczne, fizjoterapia, masaż, leki regenerujące, zajęcia z logopedą, psychologiem.

Otwarte urazowe uszkodzenie mózgu dzielą się na penetrujące i niepenetrujące w zależności od uszkodzenia opony twardej. Urazy z uszkodzeniem opony twardej są znacznie poważniejsze, ponieważ istnieje możliwość przedostania się infekcji do jamy czaszki i rozwoju zapalenia opon mózgowych, zapalenia mózgu i ropnia. Bezwarunkowym objawem otwartego penetrującego urazu czaszkowo-mózgowego jest wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa i ucha.

W klinice otwartych urazów czaszkowo-mózgowych występują następujące objawy:

Wyraźne zjawiska mózgowe z bólem głowy, wymiotami, zawrotami głowy.

Objawy powłoki.

Ogniskowe oznaki uszkodzenia substancji mózgu.

· Okulary z objawamiʼʼ rozwijają się wraz ze złamaniem kości podstawy czaszki.

Krwawienie z ran.

Alkohol.

Kiedy ściany komór mózgu są uszkodzone, pojawia się ropne zapalenie wyściółki o niezwykle ciężkim przebiegu.

Diagnostyka przeprowadzane w taki sam sposób jak w CTBI. We krwi występują zmiany zapalne. Zwiększa się ciśnienie alkoholu. Na dnie charakterystyczna stagnacja.

Urazy układu nerwowego – pojęcie i rodzaje. Klasyfikacja i cechy kategorii „Urazy układu nerwowego” 2017, 2018.

Trauma układu nerwowego jest jedną z najczęstszych patologii człowieka. Rozróżnij urazowe uszkodzenie mózgu i uszkodzenie rdzenia kręgowego.

Urazowe uszkodzenia mózgu stanowią 25-45% wszystkich przypadków urazów. Wynika to z wysokiego poziomu obrażeń w wypadkach samochodowych lub wypadkach komunikacyjnych.

Klasyfikacja zamkniętych urazów czaszkowo-mózgowych:

1. Siniaki i urazy tkanek miękkich czaszki bez wstrząsu i stłuczenia mózgu.

2. Właściwie zamknięte urazy mózgu:

Wstrząśnienie mózgu (commotio cerebri).

Stłuczenie mózgu (contusio cerebri) łagodne, umiarkowane i ciężkie

3. Pourazowy krwotok śródczaszkowy (ucisk mózgu - compressio):

Zewnątrzoponowe (nadtwardówkowe).

Podtwardówkowy.

Podpajęczynówkowa.

Domózgowy.

Dokomorowe.

4. Połączone uszkodzenie czaszki i mózgu:

Siniaki i urazy tkanek miękkich czaszki w połączeniu z urazem mózgu i jego błon.

Zamknięte złamania kości sklepienia czaszki w połączeniu z uszkodzeniem mózgu (stłuczenie, wstrząs mózgu), jego błon i naczyń krwionośnych.

Złamania kości podstawy czaszki w połączeniu z uszkodzeniem mózgu, błon, naczyń krwionośnych i nerwów czaszkowych.

5. Połączone urazy, gdy wystąpią skutki mechaniczne, termiczne, radiacyjne lub chemiczne.

6. Rozproszone uszkodzenia aksonów w mózgu.

7. Kompresja głowy.

Najczęstszym rodzajem urazu jest wstrząs mózgu. To najłagodniejszy rodzaj uszkodzenia mózgu. Charakteryzuje się rozwojem łagodnych i odwracalnych zmian w czynności układu nerwowego. W momencie kontuzji z reguły następuje utrata przytomności na kilka sekund lub minut. Być może rozwój tak zwanej amnezji wstecznej dla wydarzeń poprzedzających moment urazu. Są wymioty.

Po przywróceniu świadomości najbardziej charakterystyczne są następujące skargi:

Ból głowy.

Ogólna słabość.

Hałas w uszach.

Hałas w głowie.

Napływ krwi do twarzy.

Spocone dłonie.

Zaburzenia snu.

Ból podczas poruszania gałkami ocznymi.

Stłuczenie mózgu, w przeciwieństwie do wstrząśnienia, charakteryzuje się uszkodzeniem mózgu o różnym nasileniu.

Istnieją poważne objawy neurologiczne:

Płynne ruchy gałek ocznych.

Niedowład spojrzenia w górę.

Tonizujący oczopląs.

Mioza lub rozszerzenie źrenic.

Zez.

Zaburzenia połykania.

Zmiana napięcia mięśniowego.

Pozbądź się sztywności.

Zwiększenie lub zahamowanie odruchów ścięgnistych lub skórnych.

Drgawki toniczne.

Odruchy automatyzmu jamy ustnej.

Niedowład, paraliż.

Napady konwulsyjne.

Kompresja mózgu występuje podczas powstawania krwiaków śródczaszkowych, przygnębionych złamań czaszki. Rozwój krwiaka prowadzi do stopniowego pogorszenia stanu pacjenta i nasilenia objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu. Istnieją trzy okresy w rozwoju krwiaków:

Ostre z traumatycznymi skutkami na czaszce i mózgu;

Utajony - "lekka" przerwa po kontuzji. Jest najbardziej charakterystyczny dla krwiaków nadtwardówkowych i zależy od tła, na którym powstaje krwiak: wstrząśnienia mózgu lub stłuczenia mózgu.

A właściwie okres ucisku lub uformowanego krwiaka.

Najbardziej charakterystyczne dla krwiaka jest rozszerzenie źrenicy po stronie zmiany i niedowład połowiczy po przeciwnej stronie (zespół Knappa).

Inne objawy uszkodzenia mózgu podczas kompresji mózgu obejmują:

Naruszenie świadomości.

Ból głowy.

Powtarzające się wymioty.

Pobudzenie psychomotoryczne.

Niedowład połowiczy.

Ogniskowe napady padaczkowe.

Bradykardia.

Diagnoza urazów czaszkowo-mózgowych obejmuje zestaw metod:

Dokładne badanie neurologiczne.

Zdjęcie rentgenowskie kości czaszki ujawnia złamania, zagłębienia kości.

Elektroencefalografia pozwala zidentyfikować lokalne lub rozproszone zmiany w aktywności bioelektrycznej mózgu, stopień głębokości ich zmiany.

Echo-encefalometria jest metodą numer jeden w przypadku podejrzenia krwiaka, guza lub ropnia mózgu.

CT i MRI to najbardziej pouczające nowoczesne metody badawcze, które pozwalają badać strukturę mózgu bez otwierania kości czaszki.

Badanie parametrów biochemicznych ma drugorzędne znaczenie, ponieważ. każdemu traumatycznemu wpływowi na organizm będzie towarzyszyć aktywacja układu współczulnego-nadnerczowego. Przejawi się to zwiększonym uwalnianiem metabolitów adrenaliny i katecholamin w ostrym okresie urazu. Pod koniec ostrego okresu aktywność układu współczulno-nadnerczowego jest zmniejszona, często dochodzi do normalnego poziomu dopiero po 12 lub 18 miesiącach od urazowego uszkodzenia mózgu.

Długofalowe skutki TBI obejmują:

Wodogłowie.

Pourazowa encefalopatia.

Padaczka pourazowa.

Niedowład.

Paraliż.

zaburzenia podwzgórza.

Powstająca dystonia wegetatywna jest objawem obecnego procesu traumatycznego, a nie konsekwencją urazowego uszkodzenia mózgu.

Leczenie CTBI

W przypadku złamania depresyjnego lub krwiaków pacjent poddawany jest natychmiastowemu leczeniu neurochirurgicznemu.

W ciężkich urazach mózgu wskazane są środki resuscytacyjne, kontrola czynności narządów miednicy i zapobieganie powikłaniom.

W okresie rekonwalescencji pokazane są ćwiczenia fizjoterapeutyczne, fizjoterapia, masaż, leki regenerujące, zajęcia z logopedą, psychologiem.

Otwarte urazy czaszkowo-mózgowe dzielą się na penetrujące i niepenetrujące, w zależności od uszkodzenia opony twardej. Urazy z uszkodzeniem opony twardej są znacznie poważniejsze, ponieważ. istnieje możliwość przedostania się infekcji do jamy czaszki i rozwoju zapalenia opon mózgowych, zapalenia mózgu i ropnia. Bezwarunkowym objawem otwartego penetrującego urazu czaszkowo-mózgowego jest wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa i ucha.

W klinice otwartych urazów czaszkowo-mózgowych następujące objawy mogą być:

Wyraźne zjawiska mózgowe z bólem głowy, wymiotami, zawrotami głowy.

Objawy powłoki.

Ogniskowe oznaki uszkodzenia substancji mózgu.

„Objaw okularów” rozwija się wraz ze złamaniem kości podstawy czaszki.

Krwawienie z ran.

Alkohol.

Kiedy ściany komór mózgu są uszkodzone, pojawia się ropne zapalenie wyściółki o niezwykle ciężkim przebiegu.

Diagnozę przeprowadza się w taki sam sposób jak w przypadku CTBI. We krwi występują zmiany zapalne. Zwiększa się ciśnienie alkoholu. Na dnie charakterystyczna stagnacja.

Leczenie otwartych urazów czaszkowo-mózgowych odbywa się chirurgicznie. Zmiażdżona tkanka mózgowa, fragmenty kości, skrzepy krwi są usuwane. Następnie wykonuje się plastykę ubytku kości czaszki. Leczenie farmakologiczne obejmuje wyznaczenie antybiotyków, leków przeciwzapalnych, leków moczopędnych. Przepisywane są leki przeciwdrgawkowe, terapia ruchowa, masaż, fizjoterapia.

USZKODZENIA CZASZKI I MÓZGU

Epidemiologia

Największą część pacjentów neurochirurgicznych stanowią pacjenci z urazami czaszki i mózgu. Każdego dnia lekarz pogotowia bada i decyduje o hospitalizacji ofiar z urazami czaszki i mózgu. Do 50% wizyt w centrum urazowym dotyczy pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu. Dane statystyczne pokazują, że wraz z rozwojem przemysłu i transportu wzrasta liczba i nasilenie urazów czaszkowo-mózgowych. Rośnie liczba łączonych urazów głowy z układem mięśniowo-szkieletowym, narządami jamy brzusznej i klatki piersiowej.

Pomimo znacznych postępów w neurotraumatologii, neuroanestezjologii i resuscytacji śmiertelność wśród ofiar ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu sięga 70-85%. Korzystny wynik w dużej mierze zależy od natychmiastowej diagnozy i szybkiego leczenia chirurgicznego pacjentów z kompresją mózgową.

W związku z tym wiedza o obrazie klinicznym urazów czaszkowo-mózgowych, objawach ucisku mózgu i głównych patogenetycznych mechanizmach ich rozwoju, a także umiejętności diagnozowania ciężkości urazu czaszkowo-mózgowego i krwiaków śródczaszkowych, określa niezbędne środki terapeutyczne i identyfikuje wskazania w przypadku nagłych operacji chirurgicznych mających na celu wyeliminowanie ucisku mózgowego są obowiązkowe dla lekarza dowolnej specjalizacji.

Klasyfikacja

Aby wybrać taktykę leczenia, konieczna jest wyraźna wiedza na temat klasyfikacji urazów czaszki i mózgu. Wyróżnij izolowane,

połączone (działanie energii mechanicznej powoduje dodatkowe uszkodzenia pozaczaszkowe) i połączone (skumulowany wpływ energii mechanicznej i innych czynników - ekspozycja na temperaturę, promieniowanie, uszkodzenia chemiczne itp.) Urazy czaszkowo-mózgowe.

Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) może być zamknięte (nie ma bezpośredniego połączenia między jamą czaszki a środowiskiem zewnętrznym) oraz otwarte (istnieje połączenie między jamą czaszki a środowiskiem zewnętrznym). Z kolei otwarte TBI są niepenetrujące i penetrujące. W przypadku penetrującego otwartego TBI dochodzi do uszkodzenia wszystkich powłok, w tym opony twardej, kości, tkanek miękkich w ograniczonym obszarze (rany postrzałowe, otwarte złamania wgłębione itp.). W przypadku urazu niepenetrującego nie dochodzi do uszkodzenia opon mózgowych. Otwarty uraz czaszkowo-mózgowy powinien obejmować złamania podstawy czaszki bez widocznego uszkodzenia tkanek miękkich, z towarzyszącym wypływem płynu mózgowo-rdzeniowego z przewodów nosowych (nosorea) lub przewodu słuchowego zewnętrznego (otorrhoea).

W zależności od stopnia zaawansowania uszkodzenia mózgu rozróżnia się wstrząs mózgu, stłuczenie o różnym nasileniu (łagodne, umiarkowane, ciężkie) oraz ucisk przez czynniki ściskające (krwiak, wodniak, ognisko zmiażdżenia, złamanie depresyjne, odma, ciało obce). W ostatnich latach wyróżniono koncepcję rozlanego uszkodzenia aksonów mózgu.

Istnieją trzy stopnie TBI w zależności od wagi:

Światło (wstrząśnienie mózgu i stłuczenie mózgu o łagodnym stopniu);

Umiarkowane nasilenie (uraz mózgu o umiarkowanym stopniu);

Ciężkie (poważne stłuczenie mózgu, ucisk i rozlane uszkodzenie aksonów mózgu).

Formy ciężkiego uszkodzenia mózgu:

Pozapiramidowy;

międzymózgowie;

śródmózgowie;

śródmózgowo-opuszkowy;

Mózgowo-rdzeniowy. Kompresja mózgu:

krwiak śródczaszkowy;

wodniak podtwardówkowy;

Ogniska miażdżenia mózgu;

Przygnębione złamanie kości czaszki;

odma płucna;

Obrzęk (obrzęk) mózgu.

Plan badania pacjenta z urazowym uszkodzeniem mózgu

Głównym momentem decydującym o ustaleniu prawidłowej diagnozy i opracowaniu odpowiedniej taktyki leczenia jest badanie kliniczne, które rozpoczyna się od wyjaśnienia anamnezy, rodzaju i charakteru wpływu czynnika traumatycznego. Należy pamiętać, że dokumentacja medyczna takich pacjentów jest najczęściej potrzebna jako dokument prawny przez organy sądowe i organy ścigania. Aby poznać szczegóły wydarzeń urazu, należy zwrócić uwagę na niezależne zachowanie poszkodowanego (kto był w pobliżu, czy wstał, wysiadł z samochodu, jak został przetransportowany do placówki medycznej itp.) . To na podstawie opowieści o okolicznościach urazu i szczegółach działań samego poszkodowanego lekarz wyciąga wniosek o stanie świadomości w pierwszych minutach urazu. Na bezpośrednie pytanie: „Czy nastąpiła utrata przytomności?” - ofiara często odpowiada: „Nie było” z powodu amnezji. W przypadku braku kontaktu z pacjentem informacje te można uzyskać od krewnych, świadków, pracowników medycznych. Ważną informacją będzie czas trwania utraty przytomności, obecność zespołu konwulsyjnego, zachowanie ofiary po przywróceniu przytomności. Do oceny poziomu zaburzonej świadomości pacjenta stosuje się Skalę Glasgow (Tabela 8-1).

Tabela 8-1. Skala Glasgow

■ Lekki TBI. Świadomość wyraźne lub umiarkowane ogłuszenie (13-15 punktów):

Wstrząs mózgu;

Łagodne uszkodzenie mózgu.

■ TBI o umiarkowanej wadze. Głębokie ogłuszenie, otępienie (8-12 punktów):

Umiarkowane uszkodzenie mózgu.

■ Ciężkie TBI. Śpiączka 1 (4-7 punktów):

Poważne uszkodzenie mózgu;

Rozproszone uszkodzenia aksonów;

Ostra kompresja mózgu.

Następnie przystępują do badania zewnętrznego w celu określenia charakteru zmian miejscowych i wykluczenia związanych z nimi urazów (obecność krwiaków podskórnych i podrozcięgnistych, otarcia, rany, deformacje czaszki, stwierdzenie wycieku, uszkodzenia twarzoczaszki, klatki piersiowej, narządów jamy brzusznej, układu mięśniowo-szkieletowego system itp.). Po ocenie stanu funkcji życiowych i ich dynamiki (tętno, ciśnienie krwi, adekwatność oddychania zewnętrznego i jego rytm) rozpoczyna się dokładne badanie neurologiczne. Wskazane jest przeprowadzenie badania pacjenta według grup objawów neurologicznych: mózgowych, ogniskowych, oponowych. Szczególną uwagę należy zwrócić na rozpoznanie objawów zwichnięcia (stopień upośledzenia świadomości, zaburzenia okulomotoryczne, anizokoria, reakcja źrenic na światło, nasilenie odruchów rogówkowych, niedowład połowiczy, obustronne patologiczne objawy stopy, bradykardia, nadciśnienie tętnicze). Ponadto, aby wyjaśnić diagnozę, stosuje się dodatkowe metody badania. Niezbędnym minimum jest kraniografia (obowiązkowa w dwóch projekcjach i, jeśli to konieczne, przednie lub tylne obrazy półosiowe) i echoencefaloskopia (w celu określenia bocznego przemieszczenia środkowych struktur mózgu przez krwiaki śródczaszkowe, ogniska zgniatania itp.).

Obecnie najbardziej informacyjnymi metodami badania pacjentów neurotraumatologicznych są CT i MRI. W 96% metody te stosuje się do określenia rodzaju i lokalizacji płatowej zmian wewnątrzczaszkowych, stanu układu komorowego, cystern podstawnych, obrzęku, niedokrwienia itp. Metoda EEG do diagnozowania ciężkości uszkodzenia mózgu w ostrym okresie TBI ma znacznie mniejsze możliwości diagnostyczne i nie jest konieczna dla pacjentów.

Informacyjną metodą diagnostyczną jest PET, jednak ze względu na wysoki koszt badania i brak wystarczającej liczby urządzeń jego zastosowanie jest niezwykle ograniczone u pacjentów w ostrym okresie TBI.

WSTRZĄS MÓZGU

Wstrząs jest najczęstszą formą TBI; charakteryzuje się funkcjonalnie odwracalnymi zmianami w mózgu, które rozwinęły się natychmiast po ekspozycji na czynnik traumatyczny. Klinicznie, wstrząśnienie mózgu jest pojedynczą formą bez podziału na stopnie.

W patogenezie zachodzących zaburzeń w mózgu w tej postaci przedstawiane są zjawiska dysfunkcji i dyscyrkulacji. Około po 2-3 tygodniach, w zależności od schematu pacjenta, zaburzenia te znikają i przywraca się normalne funkcjonowanie mózgu.

Obraz kliniczny

Pacjenci z takim nasileniem urazu charakteryzują się utratą przytomności od kilku sekund do kilku minut. Po odzyskaniu przytomności pacjenci zgłaszają główne dolegliwości: nudności, bóle głowy, zawroty głowy, ogólne osłabienie, utratę apetytu. W niektórych przypadkach nie ma reklamacji. Często możliwa jest utrata pamięci na krótki okres wydarzeń podczas, przed i po traumie (amnezja kontrolna, wsteczna, następcza). Możliwe są zaburzenia wegetatywne w postaci pocenia się, uczucia przypływu krwi do głowy, uczucia kołatania serca, chwiejności tętna i ciśnienia krwi. W stanie neurologicznym często stwierdza się oczopląs drobnołuskowy patrząc na boki, osłabienie zbieżności, niewielkie zbaczanie języka na bok, niewielką asymetrię odruchów głębokich, zaburzenia koordynacji. Wszystkie te ogniskowe objawy z reguły z wstrząśnięciem mózgu powinny zniknąć na początku drugiego dnia.

Dane z dodatkowych metod badawczych (kraniografia, echoencefaloskopia, nakłucie kręgosłupa, CT) nie ujawniają zmian patologicznych. Należy zauważyć, że u pacjentów ze złamaniami kości twarzoczaszki (kości nosa, kości jarzmowej, szczęki górnej i dolnej) należy zdiagnozować wstrząs mózgu, nawet przy braku wyraźnego obrazu klinicznego choroby.

Pacjenci z wstrząsem mózgu są hospitalizowani, ale potrzeba leczenia szpitalnego w neurochirurgii

nie ma com ani oddziału neurotraumatologii, ponieważ leczenie tej grupy ofiar jest objawowe iw zdecydowanej większości przypadków nie wymaga manipulacji neurochirurgicznych.

Leczenie

Konieczne jest przestrzeganie leżenia w łóżku przez 5-7 dni; wyznaczenie leków przeciwbólowych, uspokajających, przeciwhistaminowych i oczywiście przeciwdrgawkowych. Terapia odwodnienia jest zalecana w przypadkach podwyższonego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, które jest diagnozowane po nakłuciu kręgosłupa w szpitalu. Pacjentom pokazano podawanie dożylne, a następnie przyjmowanie leków nootropowych i rozszerzających naczynia w postaci przebiegu leczenia.

Pływ

W ciągu pierwszego tygodnia pacjenci doświadczają całkowitej regresji objawów neurologicznych, poprawy stanu ogólnego. Terminy leczenia szpitalnego są zmienne (zwykle 7-14 dni) i zależą od wieku pacjentów, współistniejącej patologii, ran tkanek miękkich głowy, urazów kombinowanych. Pełne odzyskanie zdolności do pracy następuje w ciągu 3-4 tygodni od momentu kontuzji. Jednak resztkowe objawy wegetatywne są możliwe przez kolejny 1 miesiąc. Wskazane jest monitorowanie stanu pacjentów przez neurologa w okresie od wypisu ze szpitala do wyjścia do pracy. Z reguły nie obserwuje się żadnych konsekwencji u pacjentów z wiarygodnie ustaloną diagnozą wstrząsu mózgu, wdrożeniem schematu ochronnego, diety i odpowiedniego leczenia.

URAZ MÓZGU

Obraz kliniczny

Charakterystyczne są zmiany funkcjonalne (odwracalne) i morfologiczne (nieodwracalne). Masywność i przewaga zmian morfologicznych determinują stopień urazu. Tak więc, przy łagodnym stłuczeniu mózgu, uszkodzenia morfologiczne

są małe, ograniczone do powierzchniowych odcinków jednego lub więcej zwojów. Przy umiarkowanych siniakach obszary uszkodzeń zlokalizowane są nie tylko w korze mózgowej, ale także w istocie białej dwóch, a czasem trzech płatów mózgu. Ciężkie stłuczenie mózgu, w przeciwieństwie do dwóch poprzednich, charakteryzuje się uszkodzeniem prawie wszystkich części mózgu, w tym tułowia. W zależności od stopnia uszkodzenia tułowia rozróżnia się następujące formy: pozapiramidową, międzymózgowia, śródmózgowia, śródmózgowo-opuszkową i mózgowo-rdzeniową.

Łagodne uszkodzenie mózgu

Łagodne stłuczenie mózgu jest podobne w objawach klinicznych do objawów charakterystycznych dla wstrząsu mózgu. Jednak pacjenci często doświadczają utraty przytomności, wymiotów, zaburzeń autonomicznych, tachykardii, nadciśnienia tętniczego. Objawy neurologiczne są reprezentowane przez łagodny, szybko przechodzący oczopląs kloniczny, spłaszczenie fałdu nosowo-wargowego, brak odruchów, czasami jednostronne patologiczne objawy stóp, zaburzenia koordynacji i łagodne objawy oponowe. W przeciwieństwie do wstrząśnienia mózgu podczas nakłucia kręgosłupa, ponad połowa pacjentów ma podwyższone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego (do 200 mm słupa wody), reszta ma normotensję lub nawet ciężkie niedociśnienie. Możliwa niewielka domieszka krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym (krwotok podpajęczynówkowy). Na kraniogramach złamania liniowe stwierdza się u 10-15% pacjentów, częściej kości czołowej, skroniowej lub ciemieniowej (ryc. 8-1). Tomografia komputerowa często określa strefy obrzęku miejscowego, zwężenie przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego.

Pacjenci są koniecznie hospitalizowani (najlepiej na oddziale neurochirurgicznym), aw obecności krwotoku podpajęczynówkowego i / lub złamania sklepienia czaszki - koniecznie na oddziale neurochirurgicznym przez okres około 2 tygodni. Do wcześniej opisanego leczenia farmakologicznego dodaje się leki nootropowe (piracetam), środki naczyniowe (winpocetyna, nicergolina, cynaryzyna), leki moczopędne (tylko ze wzrostem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, zgodnie z nakłuciem kręgosłupa), środki uspokajające, małe środki uspokajające, leki przeciwdrgawkowe. Te ostatnie są przepisywane na noc. Poprawa kliniczna następuje zwykle w ciągu pierwszych 7-10 dni. Jednak przez długi czas u niektórych pacjentów z neurologią

Ryż. 8-1. Tomogram komputerowy (w oknie kości). Widoczne złamanie prawej kości ciemieniowej. Krwiak podaponeurtyczny powyżej linii złamania

Badanie fizykalne może ujawnić łagodne objawy ogniskowe. Powrót do zdrowia następuje zwykle w ciągu 2 miesięcy po urazie.

Umiarkowane uszkodzenie mózgu

Umiarkowane stłuczenie mózgu charakteryzuje się bardziej nasilonymi miejscowymi destrukcyjnymi zmianami w mózgu, zwłaszcza w obszarach biegunowo-podstawnych płatów czołowych i skroniowych, obejmujących nie tylko korę mózgową, ale także istotę białą.

U pacjentów wykrywa się przedłużoną utratę przytomności (do kilku godzin), amnezję, powtarzające się wymioty, silny ból głowy, letarg, letarg, stan podgorączkowy. Ogniskowe objawy neurologiczne mają wyraźną zależność od lokalizacji płatowej panujących zmian destrukcyjnych. Najczęstsze to zaburzenia psychiczne, napady padaczkowe, zaburzenia okoruchowe, niewydolność piramidowa i pozapiramidowa, aż do hiperkinezy, zaburzenia mowy, zmiany napięcia mięśniowego. Na craniogramach połowa pacjentów ma złamania kości sklepienia i podstawy czaszki. W przypadku echoencefaloskopii może wystąpić przesunięcie mediany M-echa o 3-4 mm, co

z powodu obecności ogniska stłuczenia i obrzęku okołoogniskowego. U większości pacjentów z umiarkowanym stłuczeniem mózgu nakłucie kręgosłupa ujawnia urazowy krwotok podpajęczynówkowy o różnym nasileniu. Dane CT wskazują na miejscową zmianę w postaci naprzemiennych stref krwotoków małoogniskowych z obrzękiem tkanki mózgowej. Czasami obszary krwotoku nie są wizualizowane.

Ofiary są koniecznie hospitalizowane na oddziale neurochirurgicznym w celu leczenia patogenetycznego. Od pierwszego dnia przepisuje się pozajelitowe podawanie leków nootropowych, leków naczyniowych i odtruwających, a także leków poprawiających reologię krwi. Przy otwartym TBI dodaje się antybiotyki, które podaje się przed sanitacją płynu mózgowo-rdzeniowego. W zależności od nasilenia krwotoku podpajęczynówkowego wykonuje się powtarzane (po 2-3 dniach) nakłucia kręgosłupa do czasu oczyszczenia płynu mózgowo-rdzeniowego. Przepisać leki poprawiające metabolizm i procesy naprawcze [alfosceran choliny (gliatylina*), cerebrolizyna*, actovegin*, solcoseryl*]. Jako środek zapobiegawczy, aby zmniejszyć prawdopodobieństwo rozwoju padaczki pourazowej, pacjenci powinni otrzymywać leki przeciwdrgawkowe pod kontrolą EEG. Terminy leczenia szpitalnego pacjentów z umiarkowanym stłuczeniem mózgu są zwykle ograniczone do trzech tygodni, po których następuje rehabilitacja pod nadzorem neurologa. W obecności stref miejscowego krwotoku wskazane jest powtórne CT. Możliwe jest pełne przywrócenie zdolności do pracy, jednak poszkodowani, zatrudnieni w niebezpiecznych branżach i pracujący na nocnych zmianach, przenoszeni są do lżejszych warunków pracy na okres od 6 miesięcy do 1 roku.

Ciężkie uszkodzenie mózgu

Ciężkie stłuczenie mózgu charakteryzuje się dużymi, masywnymi destrukcyjnymi zmianami w półkulach mózgowych i obowiązkowym uszkodzeniem pnia mózgu. Powoduje to przedłużoną utratę przytomności po urazie, przewagę objawów na pędach, nakładanie się ogniskowych objawów półkuli. Z reguły stan pacjentów jest ciężki lub bardzo ciężki. Odnotowuje się naruszenie funkcji życiowych, wymagające natychmiastowej resuscytacji, a przede wszystkim oddychania zewnętrznego. Ofiary są w stanie uśpienia lub śpiączki. Do znaków

Zmiany tułowia obejmują ruchy gałek ocznych, zez rozbieżny, pionowe oddzielenie gałek ocznych (objaw Hertwiga-Magendiego), upośledzenie napięcia mięśniowego aż do hormetonii, obustronne patologiczne objawy stóp, niedowład, porażenie i uogólnione napady padaczkowe. Praktycznie we wszystkich superwizjach definiuje się wyrażone objawy oponowe. W przypadku braku objawów zespołu dyslokacji wykonuje się nakłucie lędźwiowe, w którym z reguły wykrywa się masywny krwotok podpajęczynówkowy i często wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Na kraniogramach u większości pacjentów stwierdza się złamania kości sklepienia i podstawy czaszki.

Tomografia komputerowa jest bardzo pomocna w określeniu lokalizacji płata i nasilenia zmian destrukcyjnych, co umożliwia identyfikację ogniskowych zmian w mózgu w postaci strefy nierównomiernego wzrostu gęstości (świeże skrzepy krwi i obszary obrzęku lub zmiażdżoną tkankę w tej samej strefie). Największe zmiany najczęściej występują w obszarach biegunowo-podstawnych płatów czołowych i skroniowych. Często znajduje się wiele ognisk zniszczenia (ryc. 8-2).

Prawie wszyscy pacjenci są hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii, gdzie od pierwszych minut przyjęcia prowadzona jest intensywna terapia (zapewnienie odpowiedniego oddychania aż do intubacji tchawicy i wentylacji mechanicznej, zwalczanie kwasicy, utrzymanie objętości krwi krążącej, mikrokrążenie, podawanie antybiotyków, enzymów protolitycznych, leków na odwodnienie). Ofiary wymagają dynamicznego monitorowania przez neurochirurga, ponieważ obecność ognisk zgniotu jest ważnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju zespołu nadciśnienia-dyslokacji, który wymaga natychmiastowej interwencji chirurgicznej.

W leczeniu medycznym ciężkiego stłuczenia mózgu charakterystyczna jest powolna regresja objawów ogniskowych. Jednak pacjenci często mają różne stopnie niedowładu połowiczego, afazji i często występuje padaczka pourazowa. W przypadku CT w dynamice odnotowuje się stopniową resorpcję stref patologicznych z powstawaniem zmian zanikowych w mózgu i torbieli na ich miejscu. Po zakończeniu specjalistycznego leczenia szpitalnego (zwykle 30-40 dni) wskazany jest kurs.

Ryż. 8-2. Tomogram komputerowy mózgu. Po prawej stronie widoczny wypukły krwotok podpajęczynówkowy nad płatem czołowym i ciemieniowym z umiarkowanym obrzękiem prawej półkuli u pacjenta z objawami przedchorobowej encefalopatii (występuje poszerzenie układu komorowego mózgu i szczeliny podpajęczynówkowe)

rehabilitacja w ośrodkach rekonwalescencji. Z reguły pacjenci, którzy doznali ciężkiej kontuzji mózgu, są przenoszeni do niepełnosprawności.

Rozlane aksonalne uszkodzenie mózgu

W ostatnich latach zaczęto wyróżniać koncepcję rozlanego uszkodzenia aksonów mózgu, która opiera się na napięciu i zerwaniu aksonów w istocie białej i pniu mózgu. Ten rodzaj urazu czaszkowo-mózgowego występuje częściej u dzieci i młodzieży, które doznały obrażeń w wypadku drogowym podczas upadku z dużej wysokości (katatrauma). Pacjenci przez długi czas pozostają w śpiączce, która powstała zaraz po urazie. Stan neurologiczny charakteryzuje się wyraźną przewagą objawów pnia: brak odruchu oczno-głowowego, odruchów rogówkowych, tetrapareza, sztywność decerebracji i hormetonia, które łatwo mogą być wywołane bólem.

podrażnienie, zespół oponowy. Często występują zaburzenia wegetatywne w postaci uporczywej hipertermii, nadmiernego ślinienia się, nadmiernej potliwości. Cechą charakterystyczną w przypadkach przeżycia pacjentów jest przejście ze śpiączki do stabilnego stanu wegetatywnego, co jest oznaką dysocjacji funkcjonalnej lub anatomicznej półkul mózgowych i struktur podkorowo-trzonowych mózgu. Tomografia komputerowa nie pokazuje widocznych zmian ogniskowych. Mogą wystąpić oznaki zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (zwężenie lub całkowity zanik trzeciej komory, brak wizualizacji cystern podstawnych). Badanie dynamiki pokazuje wczesny rozwój rozlanego procesu zanikowego w mózgu. Rokowanie dla tej grupy ofiar jest zwykle niekorzystne i zależy od czasu trwania i głębokości śpiączki oraz rozwiniętego stanu wegetatywnego. Skutki śmiertelne są częściej spowodowane powikłaniami (zapalenie płuc, wstępujące zakażenie dróg moczowych, odleżyny, kacheksja).

Kompresja mózgu

Kompresja mózgu to pilna patologia neurochirurgiczna wymagająca interwencji chirurgicznej. Zespół kompresji w TBI implikuje obecność dodatkowej objętości tkanki wewnątrzczaszkowej (skrzepy krwi, ogniska zmiażdżenia substancji mózgowej, fragmenty kości złamania przygnębionego, ograniczone podtwardówkowe nagromadzenie płynu mózgowo-rdzeniowego itp.), Co prowadzi do mechanicznego przemieszczenia struktur mózgu w stosunku do formacji kostnych czaszki i wyrostków powłok opony twardej. W tym przypadku dochodzi nie tylko do ucisku samego mózgu, ale także do poważnych, wtórnych zaburzeń krążenia alkoholu i krążenia krwi, zwłaszcza w układzie żylnym. Opuchnięty mózg jest przemieszczony wzdłuż osi (osiowo) lub na bok (pod sierp mózgu) i zostaje naruszony w naturalnych otworach. Naruszenie mózgu może nastąpić w nacięciu móżdżku, w otworze wielkim oraz pod wyrostkiem sierpowatym. Jeśli ten drugi rodzaj przemieszczenia jest skutecznie leczony zachowawczo, to dwa pierwsze prawie zawsze wymagają leczenia chirurgicznego. Klinicznie procesy te objawiają się wzrostem zespołu nadciśnienia-dyslokacji. W zależności od rodzaju ucisku mózgu zespół nadciśnienia-dyslokacji ma cechy objawów neurologicznych i różne tempo rozwoju. Najbardziej charakterystycznymi wspólnymi cechami tego zespołu są:

Pogłębienie zaburzenia świadomości (oszałamiająca-sopor-coma);

pobudzenie psychomotoryczne;

Zwiększony ból głowy;

Powtarzające się częste wymioty;

Objawy pnia (bradykardia, nadciśnienie tętnicze, ograniczenie patrzenia w górę, anizokoria, oczopląs, obustronne patologiczne objawy stopy itp.);

Pogłębienie objawów ogniskowych (afazja, niedowład połowiczy, zaburzenia pamięciowe).

Często rozwój zespołu nadciśnieniowo-dyslokacyjnego poprzedza tak zwana luka świetlna, która pojawia się jakiś czas po uderzeniu urazu. Główną oznaką luki jest przywrócenie świadomości między początkową a ponowną utratą. Czas trwania i nasilenie odstępu światła zależy nie tylko od rodzaju kompresji mózgu, ale także od stopnia bezpośredniego pierwotnego uszkodzenia mózgu (im mniejsze uszkodzenie, tym wyraźniejsza przerwa świetlna), anatomicznych cech struktury i reaktywność ciała ofiary.

Analiza objawów klinicznych rozwijającego się ucisku pnia mózgu pozwoliła zidentyfikować pięć objawów patognomonicznych.

■ Luka światła (u 1/3 pacjentów).

■ Anisocoria (w 69% przypadków, au 85% pacjentów - po stronie krwiaka, w 15% - po stronie przeciwnej do krwiaka).

■ Rozwój lub nasilenie niedowładu połowiczego w przypadku niedoczulicy połowiczej.

■ Obecność lub pojawienie się napadów padaczkowych, często pierwotnie uogólnionych.

■ Narastające zaburzenia hemodynamiczne:

Etap 1 - bradykardia i nadciśnienie;

Etap 2 - tachykardia i niedociśnienie.

Identyfikacja przynajmniej jednego z tych objawów jest podstawą do interwencji chirurgicznej.

Krwiaki śródczaszkowe (nadtwardówkowe, podtwardówkowe, śródmózgowe, dokomorowe) są najczęstszymi przyczynami ucisku mózgu w TBI, następnie ogniska zmiażdżenia, złamania wgłębione, wodniaki podtwardówkowe i rzadko odma.

Przed przystąpieniem do charakteryzowania różnych krwiaków należy zwrócić uwagę na fakt, że wewnątrzczaszkowe

krwiaki, niezależnie od rodzaju i źródła krwawienia, tworzą się w głównej objętości do 3 godzin po urazie, prawdopodobnie w ciągu pierwszych minut lub godziny. Krwiak jest uważany za krwotok o objętości 25-30 ml.

Krwiaki zewnątrzoponowe występują w 0,5-0,8% wszystkich TBI, charakteryzują się nagromadzeniem krwi między wewnętrzną powierzchnią kości czaszki a oponą twardą. Najbardziej „ulubioną” lokalizacją krwiaków nadtwardówkowych są obszary skroniowe i przyległe. Ich rozwój następuje w miejscu podania środka urazowego (uderzenie kijem, butelką, kamieniem lub podczas upadku na nieruchomy przedmiot), gdy naczynia opony twardej są uszkodzone przez fragmenty kości. Najczęściej choruje tętnica pochewki środkowej, zwłaszcza obszar przechodzący w kanale kostnym, a jego gałęzie, żyły i zatoki są rzadziej uszkadzane (ryc. 8-3). Pęknięcie ściany naczynia prowadzi do szybkiego miejscowego gromadzenia się krwi (zwykle 80-150 ml) w przestrzeni nadtwardówkowej. Ze względu na zespolenie opony twardej z kośćmi czaszki, zwłaszcza w miejscach szwów czaszkowych, krwiak nadtwardówkowy przybiera kształt soczewkowaty o maksymalnej grubości do 4 cm w środku. Prowadzi to do miejscowego ucisku mózgu, a następnie do jasnej kliniki dyslo-

Ryż. 8-3. Krwiak nadtwardówkowy w okolicy potylicznej i tylnym dole czaszki, powstały w wyniku uszkodzenia zatoki poprzecznej: 1 - opona twarda; 2 - złamanie kości potylicznej; 3 - krwiak; 4 - uszkodzenie zatoki poprzecznej

zespół kationowy. Dość często pacjenci z krwiakami nadtwardówkowymi mają odstęp światła, podczas którego odnotowuje się tylko umiarkowany ból głowy, osłabienie, zawroty głowy. Wraz ze wzrostem kompresji mózgu stan pacjenta często nagle i gwałtownie się pogarsza. Często zdarzają się epizody pobudzenia psychoruchowego, powtarzające się wymioty, nieznośny ból głowy, a następnie wtórna depresja świadomości od głuchoty do śpiączki. Należy zauważyć, że pacjenci z krwiakiem nadtwardówkowym charakteryzują się szybkim rozwojem zespołu ucisku mózgowego, więc śpiączka może wystąpić w ciągu kilkudziesięciu minut od stosunkowo dobrego stanu poszkodowanego. Pojawia się bradykardia i wzrasta do 40-50 na minutę, dochodzi do nadciśnienia tętniczego, zaburzeń okoruchowych, anizokorii, pogłębiają się objawy ogniskowe. Craniogramy ujawniają złamania kości skroniowej (ponadto linia złamania przecina rowek od środkowej tętnicy oponowej, czasami znajduje się nad występem zatok strzałkowych i poprzecznych - ze złamaniami kości potylicznej, ciemieniowej i czołowej). W przypadku echoencefaloskopii zauważalne jest boczne przemieszczenie struktur środkowych do 10 mm, a nawet więcej.

Dane z tomografii komputerowej (jeśli ciężkość stanu pacjenta pozwala na badanie) wskazują na obecność strefy hiperdensyjnej soczewki przylegającej do kości i odpychającej oponę twardą (ryc. 8-4).

Angiografia tętnic szyjnych umożliwia zdiagnozowanie ucisku mózgu w 84% przypadków. Angiograficzne objawy ucisku mózgu obejmują przemieszczenie odcinków A2-A3 przedniej tętnicy mózgowej w kierunku przeciwnym do umiejscowienia krwiaka. Obecność „obszaru naczyniowego” nad ściśniętą półkulą mózgu (ryc. 8-5).

Przy ustalaniu diagnozy krwiaka nadtwardówkowego wskazana jest doraźna interwencja chirurgiczna. Należy zauważyć, że u pacjentów z szybko narastającym zespołem nadciśnieniowo-dyslokacyjnym operację należy przeprowadzić jak najszybciej, zanim rozwiną się ciężkie zaburzenia krążenia po zwichnięciu w pniu mózgu.

Z korzyścią anestezjologiczną niemożliwe jest skorygowanie nadciśnienia tętniczego za pomocą leków do czasu usunięcia krwiaka, ponieważ ten wzrost ciśnienia krwi jest kompensacyjnym mechanizmem obronnym mózgu przed niedokrwieniem w stanach wewnątrzczaszkowych

Ryż. 8-4. Do tomografia komputerowa mózgu. Widoczne są mnogie krwiaki nadtwardówkowe w postaci hipergęstej strefy soczewkowatej przylegającej do kości nad prawym płatem ciemieniowym z objawami przemieszczenia układu komorowego (ucisk prawej komory bocznej, przemieszczenie półksiężyca mózgu w lewo). Nad lewym płatem czołowym zdefiniowano dwa małe krwiaki nadtwardówkowe

Ryż. 8-5. Angiografia tętnic szyjnych. Przemieszczenie (2) przedniej tętnicy mózgowej poza linię środkową w kierunku przeciwnym do krwiaka. „Strefa beznaczyniowa” (1) nad ściśniętą półkulą mózgu

nadciśnienie i zespół ucisku mózgowego. W takich przypadkach obniżenie systemowego ciśnienia tętniczego do „normalnego” prowadzi do nasilenia niedotlenienia i niedokrwienia tkanki mózgowej, zwłaszcza pnia mózgu.

Obecnie preferuje się osteoplastyczny wariant kraniotomii, jednak w przypadku złamań wieloodłamowych wykonuje się resekcję kości z wytworzeniem okienka trepanacyjnego wystarczającego do odpowiedniego usunięcia krwiaka i poszukiwania źródła krwawienia (najczęściej 6-10 cm średnicy). Należy pamiętać, że identyfikacja źródła krwawienia, które jest przyczyną powstania krwiaka, znacznie zmniejsza ryzyko powtórnych krwiaków w obszarze operacyjnym. Po usunięciu skrzepów krwi i jej płynnej części przeprowadza się niezawodną hemostazę za pomocą koagulacji, nadtlenku wodoru, gąbki hemostatycznej i wosku. Czasami oponę twardą przyszywa się do okostnej wzdłuż krawędzi okienka trepanacyjnego. W przypadku zweryfikowanego izolowanego krwiaka nadtwardówkowego, gdy nie ma zespołu zwichnięcia, nie ma potrzeby otwierania opony twardej. Płat kostny umieszcza się na miejscu i mocuje szwami okostnowymi, pozostawiając drenaż zewnątrzoponowy na 1-2 dni. W przypadkach nagłej kraniotomii ze względu na zaawansowanie stanu pacjenta spowodowane zespołem nadciśnieniowo-dyslokacyjnym, po usunięciu krwiaka nadtwardówkowego wykonuje się liniowe nacięcie opony twardej o długości 2-3 cm i bada się przestrzeń podtwardówkową w celu wykrycia współistniejących krwiaki, ogniska zmiażdżenia mózgu. Dura mater u pacjentów z tej grupy nie jest zszywana w celu wytworzenia dekompresji. Dzięki terminowej i odpowiedniej interwencji chirurgicznej w okresie pooperacyjnym pacjenci zauważają szybką regresję objawów mózgowych, ogniskowych i zwichnięć. Podczas operacji u pacjentów z ostrym krwiakiem nadtwardówkowym na tle ciężkiego zespołu dyslokacji wyniki są znacznie gorsze, śmiertelność sięga 40% z powodu nieodwracalnych niedokrwiennych zmian podyslokacyjnych w pniu mózgu. Tak więc istnieje wyraźny związek między wynikami leczenia pacjentów z krwiakami nadtwardówkowymi a terminem operacji.

Dość rzadko występują podostre i przewlekłe krwiaki nadtwardówkowe, gdy czas trwania przerwy świetlnej jest kilka

dni lub więcej. U takich ofiar zespół nadciśnienia-dyslokacji rozwija się powoli, charakterystycznie falisty przebieg choroby pourazowej, ze względu na poprawę stanu po umiarkowanym odwodnieniu. W takich przypadkach prawie zawsze możliwe jest przeprowadzenie pełnoprawnego badania neurochirurgicznego, w tym CT, MRI, angiografii, których dane umożliwiają jasne określenie lokalizacji i wielkości krwiaka. Ofiarom tym pokazano leczenie chirurgiczne - osteoplastyczna trepanacja czaszki, usunięcie krwiaka nadtwardówkowego.

Krwiaki podtwardówkowe są najczęstszą postacią krwiaków śródczaszkowych, stanowiąc 0,4–2% wszystkich TBI. Krwiaki podtwardówkowe zlokalizowane są pomiędzy oponą twardą a materią pajęczynówki (ryc. 8-6). Źródłem krwawienia w tych przypadkach są powierzchowne żyły mózgowe w miejscu ich zbiegu z zatokami. Częstotliwość powstawania tych krwiaków jest w przybliżeniu taka sama zarówno w obszarze zastosowania środka traumatycznego, jak i rodzaju przeciwuderzenia, co często powoduje ich rozwój po obu stronach. W przeciwieństwie do krwiaków nadtwardówkowych, krwiaki podtwardówkowe z reguły swobodnie rozprzestrzeniają się w przestrzeni podtwardówkowej i mają większą powierzchnię. W większości przypadków objętość krwiaków podtwardówkowych wynosi 80–200 ml (czasami dochodzi do 250–300 ml). Klasyczny wariant przebiegu z luką świetlną występuje niezwykle rzadko z powodu znacznego uszkodzenia rdzenia w porównaniu z krwiakami nadtwardówkowymi. Do czasu rozwoju zwichnięcia

Ryż. 8-6. Krwiak podtwardówkowy w okolicy lewego płata ciemieniowego: 1 - opona twarda; 2 - krwiak; 3 - mózg (płat ciemieniowy)

zespół z uciskiem tułowia rozróżnia ostre, podostre i przewlekłe krwiaki podtwardówkowe. W ostrym krwiaku podtwardówkowym obraz zespołu nadciśnieniowo-dyslokacyjnego rozwija się częściej w ciągu 2-3 dni. Obserwuje się ucisk świadomości do otępienia i śpiączki, nasila się niedowład połowiczy, występują obustronne objawy stóp, napady padaczkowe, anizokoria, bradykardia, nadciśnienie tętnicze i zaburzenia oddychania. W przypadku braku leczenia, później dołączają hormetonia, sztywność decerebracji, obustronne rozszerzenie źrenic; brak spontanicznego oddychania. Craniogramy nie zawsze wykazują uszkodzenia kości sklepienia i podstawy czaszki. Dane echoencefaloskopii będą pozytywne tylko w przypadku izolowanych krwiaków podtwardówkowych zlokalizowanych bocznie. Tomografia komputerowa ujawnia strefę hiperdensyjną w kształcie półksiężyca, zwykle rozciągającą się na dwa lub trzy płaty mózgu, uciskającą układ komorowy, głównie komorę boczną tej samej półkuli (ryc. 8-7). Powinien

Ryż. 8-7. Tomogram komputerowy mózgu. Widoczny krwiak podtwardówkowy lewej lokalizacji czołowo-ciemieniowej (sierpowata strefa hiperdensyjna nad powierzchnią mózgu od przedniej części czołowej do tylnej części płata ciemieniowego lewej półkuli, znaczne przemieszczenie komór bocznych w kierunku przeciwnym kierunek). W prawej okolicy ciemieniowej widoczne ślady kraniotomii

Należy zauważyć, że brak strefy hiperdensyjnej, zgodnie z danymi CT, nie zawsze wyklucza krwiaka podtwardówkowego, ponieważ podczas jego ewolucji występuje faza, w której gęstość krwiaka i mózgu jest taka sama (strefa izodensyjna). Najczęściej dzieje się to do dziesiątego dnia po kontuzji. W tej fazie obecność krwiaka można ocenić jedynie pośrednio na podstawie przemieszczenia układu komorowego lub na podstawie wyników badania MRI. Pacjenci ze zweryfikowanymi krwiakami podtwardówkowymi wymagają pilnego leczenia chirurgicznego - kraniotomii osteoplastycznej, usunięcia krwiaka, rewizji mózgu. Po złożeniu płata kostnego ujawnia się sinicowa, napięta, nieprzekazująca pulsacja opony twardej mózgu. Wskazane jest wykonanie nacięcia w kształcie podkowy z ostatnią podstawą do zatoki strzałkowej, co zapewni odpowiedni dostęp, zmniejszy prawdopodobieństwo szorstkiego procesu klejenia blizny w strefie trepanacyjnej w okresie pooperacyjnym i długotrwałym. Po zidentyfikowaniu krwiaka zaczynają go usuwać poprzez mycie skrzepów i delikatną aspirację. W przypadku zidentyfikowania źródła powstawania krwiaka następuje jego koagulacja i umieszczenie niewielkiego fragmentu gąbki hemostatycznej w miejscu krwawienia. Wykonaj niezawodną hemostazę i rewizję mózgu, zwłaszcza biegunowo-podstawne części płatów czołowych i skroniowych (najczęstsza lokalizacja ognisk zmiażdżenia). Zwykle w przypadku izolowanych krwiaków podtwardówkowych, w przypadku szybkiej interwencji chirurgicznej, przed rozwojem wyraźnego zespołu nadciśnieniowo-dyslokacyjnego, po usunięciu skrzepów pojawia się wyraźna pulsacja mózgu i jego ekspansja (dobry znak diagnostyczny) odnotowany. W szpitalach, w których nie ma specjalnych oddziałów neurointensywnej opieki medycznej i nie ma możliwości wykonania dynamicznego badania TK, usunięcia płata kostnego z późniejszą konserwacją w roztworze formaliny lub implantacji w tkance podskórnej brzucha, przednio-bocznej powierzchni uda jest wskazany. Ta taktyka tworzenia zewnętrznej dekompresji pozwala zmniejszyć kompresyjny efekt obrzęku mózgu, który nasila się w ciągu pierwszych 4-5 dni po zabiegu. Płat kostny należy zawsze usunąć w przypadku wykrycia współistniejących ognisk zmiażdżenia mózgu, krwiaków śródmózgowych, po usunięciu krwiaka podtwardówkowego i jego wybrzuszeniu do ubytku trepanacyjnego utrzymuje się obrzęk półkulisty. U tych pacjentów wykazuje się wewnętrzną dekompresję z powodu nałożenia zewnętrznego drenażu komór według Arendta na okres do 5-7 dni. W okresie pooperacyjnym

W okresie racjonalnym, do czasu ustabilizowania się stanu, pacjenci przebywają na oddziale intensywnej terapii, gdzie otrzymują kompleksowe leczenie. Wskazane jest podniesienie głowy (pozycja Fowlera), zapewniające odpowiednie oddychanie i dotlenienie (aż do przedłużonej sztucznej wentylacji płuc). W przypadku szybkiej regresji objawów neurologicznych możliwa jest wczesna autokranioplastyka, częściej 3 tygodnie po pierwotnej operacji, przy braku wyrostków mózgowych. Wyniki w krwiakach podtwardówkowych w dużej mierze zależą od czasu i adekwatności interwencji chirurgicznej, ciężkości uszkodzenia mózgu, wieku i obecności współistniejącej patologii. Przy niekorzystnym przebiegu, spóźnionej interwencji chirurgicznej śmiertelność sięga 50-60%, a wśród osób, które przeżyły, występuje duży odsetek głębokiej niepełnosprawności.

Krwiaki podtwardówkowe dość często (w porównaniu do krwiaków nadtwardówkowych) mogą mieć przebieg podostry i przewlekły. W przypadku podostrych krwiaków podtwardówkowych stosunkowo korzystny stan pacjentów charakteryzuje się do 2 tygodni od momentu urazu. W tym okresie główną dolegliwością pacjentów jest uporczywy ból głowy; na pierwszy plan wysuwają się ogniskowe objawy neurologiczne i dopiero przy stłumieniu kompensacyjnych reakcji mózgu pojawiają się objawy pnia i zwichnięcia. Ofiary z przewlekłym krwiakiem podtwardówkowym są zazwyczaj w stanie pracować po „drobnym” urazie głowy. Martwią ich jednak okresowe bóle głowy, osłabienie, zmęczenie, senność. Po 1 miesiącu lub dłużej mogą pojawić się objawy ogniskowe, które często uważane jest za zaburzenie krążenia typu niedokrwiennego (ponieważ przewlekłe krwiaki często występują u osób po 50. roku życia). Pacjentom przepisuje się leczenie patogenetyczne, które z reguły kończy się niepowodzeniem. Dopiero po wykonaniu dodatkowych metod badania (CT, MRI, echoencefaloskopia itp.) Postawiona zostaje prawidłowa diagnoza (ryc. 8-8). W przypadku wykrycia podostrych lub przewlekłych krwiaków podtwardówkowych leczenie chirurgiczne jest przepisywane w sposób przyspieszony. Obecnie oprócz klasycznej trepanacji osteoplastycznej istnieje również endoskopowe usuwanie krwiaków przez otwór wiertniczy, co znacznie zmniejsza uraz chirurgiczny przy dobrych wynikach leczenia.

Krwiaki śródmózgowe występują w około 0,5% TBI i charakteryzują się urazowym krwotokiem mózgowym z jamą wypełnioną krwią (prawdopodobnie z detrytusem mózgowym).

Ryż. 8-8. Przewlekły krwiak podtwardówkowy. Strzałki wskazują strefę beznaczyniową w postaci dwuwypukłej soczewki. Tętnica przednia mózgu jest przesunięta w lewo

Najczęściej powstawanie krwiaków śródmózgowych występuje, gdy mózg jest uszkodzony przez rodzaj przeciwuderzenia z powodu pęknięcia naczyń śródmózgowych. Krwiaki zlokalizowane są głównie w płatach skroniowych i czołowych, często na styku z płatami ciemieniowymi. W płacie potylicznym prawie nie występują, co tłumaczą anatomiczne cechy struktury - amortyzująca rola móżdżku. Objętość krwiaków śródmózgowych wynosi 30-150 ml, jama krwiaka ma zaokrąglony kształt. Krwiaki urazowe zlokalizowane są w istocie białej półkul, zwykle podkorowo (w przeciwieństwie do krwiaków śródmózgowych pochodzenia naczyniowego, często zlokalizowanych centralnie). Możliwe jest powstanie krwiaka śródmózgowego z niekorzystnym rozwojem zlewnej zmiany zmiażdżonej (ryc. 8-9).

Kliniczne objawy neurologiczne krwiaków śródmózgowych są różne i zależą od ich lokalizacji, objętości, szybkości rozwoju zespołu nadciśnienia-dyslokacji oraz nasilenia współistniejącego uszkodzenia mózgu. Ich główną cechą jest obecność poważnych objawów neurologicznych. Luka światła jest zwykle rozmyta. Często występuje pobudzenie psychoruchowe, niedowład mięśni twarzy, niedowidzenie połowicze, niedoczulica połowicza, niedowład i porażenie, bardziej reprezentowane w dłoni, afazja, czasem ból wzgórza w przeciwległych kończynach. Wraz z lokalizacją krwiaka w biegunie płata czołowego objawy ogniskowe są minimalne, a wraz ze wzrostem zespołu uciskowego (zwykle osiowego) z przodu

Ryż. 8-9. Krwiak śródmózgowy lewej półkuli mózgu

na pierwszym planie wychodzą objawy macierzyste i gwałtownie narastająca depresja świadomości aż do śpiączki.

Informacyjną metodą diagnostyczną lokalizacji krwiaka śródmózgowego w płacie skroniowym jest echoencefaloskopia, w której wykrywa się boczne przemieszczenie struktur środkowych, czasami wizualizowany jest sygnał z krwiaka. Jednak obecnie wiodącą metodą badawczą jest tomografia komputerowa. Tomogramy przedstawiają strefę jednorodnie zwiększonej gęstości o zaokrąglonym kształcie z gładkimi krawędziami oraz strefę obrzęku okołoogniskowego (ryc. 8-10). Wraz z rozwojem krwiaka w obszarze ogniska zgniatania jego krawędzie mają nierówne kontury. Angiografia mózgu jest bardzo cenna z punktu widzenia diagnozy nasilenia i częstości występowania skurczu naczyń, a także wykluczenia tętniaków tętnic i AVM, które często prowadzą do powstania krwiaków śródmózgowych w przypadku pęknięcia ściany naczyń. Często pacjenci mają kombinację krwiaków śródmózgowych i oponowych, a także ogniska zmiażdżenia.

Główną metodą leczenia krwiaków śródmózgowych jest trepanacja osteoplastyczna, a następnie encefalotomia nad krwiakiem wykrytym przez nakłucie kaniuli mózgowej, ewakuację krwiaka, aspirację i płukanie. Leczenie farmakologiczne tej patologii jest możliwe przy średnicy krwiaka mniejszej niż 3 cm, braku wyraźnych objawów nadciśnienia-dyslokacji i możliwości dynamicznego badania CT. Przy korzystnym przebiegu na tle trwającego leczenia farmakologicznego odnotowuje się regresję objawów mózgowych i oponowych, a na

Na tomogramach komputerowych w miejscu krwiaka pojawia się strefa izodensyjna i zmniejsza się kompresja komór mózgu. Najbardziej poważnym powikłaniem w klinicznym rozwoju krwiaków śródmózgowych jest przebicie się tych ostatnich do układu komorowego. Rokowanie dla tej postaci TBI zależy od wielu czynników (wielkość i lokalizacja krwiaka, ciężkość uszkodzenia skrawków łodygi, wiek pacjentów, obecność współistniejących krwiaków opon mózgowych i ognisk zmiażdżenia itp.). Wielu pacjentów może mieć dobry powrót do zdrowia po usunięciu izolowanych krwiaków śródmózgowych.

Ogniska miażdżenia mózgu charakteryzują się zniszczeniem rdzenia i kości z powstawaniem detrytusu. Rzadko występują izolowane ogniska miażdżenia, częściej łączy się je z krwiakami śródczaszkowymi. Ogniska miażdżenia rozwijają się w zależności od rodzaju przeciwuderzenia, zlokalizowane są głównie w obszarach biegunowo-podstawnych płatów czołowych i skroniowych (ze względu na anatomiczne cechy budowy kości

Ryż. 8-10. Tomogram komputerowy mózgu. Powstający krwiak śródmózgowy jest widoczny w miejscu podstawowej zmiany zmiażdżenia prawego płata czołowego (mechanizm uszkodzenia przez rodzaj przeciwuderzenia to upadek na lewą okolicę potyliczną z wysokości wzrostu)

podstawa czaszki). Najczęściej dochodzi do uszkodzenia płata skroniowego (61%), jeden płat czołowy jest uszkadzany 2 razy rzadziej niż sąsiednie nienaruszone kości. Istnieją pojedyncze i wielokrotne ogniska zmiażdżenia mózgu. Przy jednym ognisku jeden z płatów jest uszkodzony. W przypadku wielu ognisk dochodzi do uszkodzenia dwóch lub więcej płatów mózgu. W zdecydowanej większości przypadków odnotowuje się uszkodzenie płata czołowego i skroniowego, płat ciemieniowy jest uszkodzony w 1/4 przypadków. Ogniska urazów zmiażdżeniowych mogą być tworzone przez mechanizm kontrataku oraz w miejscu podania czynnika urazowego (ryc. 8-11).

W pierwszych godzinach i dniach po urazie objawy kliniczne ognisk zmiażdżenia są określane przez objętość krwiaka śródczaszkowego i są głównie reprezentowane przez objawy mózgowe i zwichnięcia.

W przypadku uszkodzenia jednego z płatów czołowych dochodzi do pobudzenia psychomotorycznego (w 62% przypadków), zmiany napięcia mięśniowego, odruchy automatyzmu jamy ustnej, a czasem pojawia się afazja ruchowa. Gdy płat skroniowy jest uszkodzony, rozwijają się zaburzenia afazy, niedowład kończyn i brak odruchów. Takie kompleksy objawów występują u większości pacjentów.

Nasilenie objawów mózgowych i dyslokacji u pacjentów z ogniskami zmiażdżenia tłumaczy się procesami patofizjologicznymi prowadzącymi do poszerzenia strefy uszkodzenia mózgu. Wśród

Ryż. 8-11. Stłuczenie-zmiażdżenie prawego płata skroniowego. Zaklinowanie przyśrodkowej części lewego płata skroniowego w otworze móżdżku

W procesach tych dominują znaczne zaburzenia hemodynamiczne wywołane obrzękiem, skurczem naczyń, mikrozakrzepicą i zatruciem endogennym. Wszystko to prowadzi do martwicy rdzenia z impregnacją krwotoczną (zawał krwotoczny).

Rozpoznanie ognisk zmiażdżenia mózgu obejmuje analizę charakteru urazu, obrazu klinicznego, danych z kraniografii, echoencefaloskopii, EEG, badania okulistycznego, angiografii mózgowej, tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego.

Najbardziej pouczającą i dostępną metodą diagnozowania ognisk zmiażdżenia jest CT, która ujawnia strefy naprzemiennych krwotoków i obrzęków, które mają wzór „mozaikowy”. Przy niekorzystnym przebiegu ogniska zmiażdżenia przekształcają się w krwiaki śródmózgowe.

Neurochirurg wykrywa ogniska zmiażdżenia podczas operacji po usunięciu krwiaka w przypadkach, gdy znajdują się one w obszarze ubytku trepanacyjnego. Pośrednim objawem obecności ognisk zmiażdżenia w drugiej półkuli może być utrzymywanie się obrzęku i wypadanie mózgu do ubytku trepanacyjnego po usunięciu krwiaka i rewizji mózgu w polu operacyjnym.

Badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały konieczność radykalnego usunięcia ognisk zgniotu podczas operacji, aby zapobiec dalszemu rozszerzaniu się obszaru uszkodzenia do rdzenia. Wprowadzenie tej taktyki pozwoliło zmniejszyć śmiertelność pacjentów z ciężkim TBI o prawie 25%. Interwencja chirurgiczna w przypadku małych izolowanych ognisk zmiażdżenia mózgu, zwłaszcza przy współistniejącym krwiaku podtwardówkowym do 30 ml, powinna być przeprowadzona natychmiast w przypadku braku efektu leczenia farmakologicznego, pojawienia się i wzrostu zespołu dyslokacji oraz przekształcenia zmiażdżenia ogniska w krwiak śródmózgowy. Zwykle te okresy obserwacji i leczenia farmakologicznego nie powinny trwać dłużej niż 4-6 dni. Preferowana jest dekompresyjna trepanacja osteoplastyczna z zachowaniem płata kostnego. W przypadku obecności ognisk zmiażdżenia i krwiaków śródczaszkowych w obu półkulach wykonuje się obustronną kraniotomię. Wskazania do usunięcia płata kostnego:

Ciężki stan pacjenta z obecnością objawów zwichnięcia przed operacją;

Obecność ognisk zmiażdżenia i obrzęku mózgu, wykrytych podczas operacji;

Ciężkie stłuczenie mózgu, niezależnie od obecności lub braku występu mózgu w defekt trepanacyjny.

W okresie pooperacyjnym, oprócz wprowadzenia leków naczyniowych, nootropowych, hiperbarii tlenowej, wlewu do tętnicy szyjnej substancji leczniczych są wskazane w celu zapobiegania wtórnym zaburzeniom naczyniowym i objawom zapalnym w mózgu.

Wśród pacjentów z wieloma rozległymi ogniskami zmiażdżenia charakterystyczny jest wysoki odsetek zgonów i niepełnosprawności. Jednak przy terminowej operacji wykonanej w odpowiedniej objętości przed wystąpieniem zespołu dużego dyslokacji i pozytywnym efekcie klinicznym leczenia farmakologicznego ofiary odnotowują dobry i zadowalający powrót do funkcji. Według badań CT, w dłuższej perspektywie w miejscu ognisk zmiażdżenia tworzą się jamy torbielowate. Aby zapobiec rozwojowi padaczki pourazowej, takim pacjentom przepisuje się długotrwałe leczenie przeciwdrgawkowe pod kontrolą elektrofizjologiczną (EEG). Zamknięcie ubytku kości czaszki można przeprowadzić w ciągu 3 miesięcy od momentu urazu.

Złamania wgłębione kości czaszki to złamania, w których fragmenty kości są przemieszczone poniżej powierzchni sąsiedniej części sklepienia czaszki. Występują złamania wyciskowe (fragmenty kości łączą się z zachowanymi obszarami sklepienia czaszki i są ułożone pod kątem do powierzchni tych obszarów) oraz depresyjne (krawędzie odłamów kostnych znajdują się poniżej powierzchni nienaruszonej kości i tracą kontakt z nimi). Złamania przygnębione występują, gdy w głowę uderza się przedmiot o ograniczonej powierzchni (siekiera, młotek, kij itp.). Rozpoznanie złamania wgłębionego nie powoduje trudności w rewizji rany podczas jej pierwotnego leczenia chirurgicznego. We wszystkich innych przypadkach pomaga kraniografia. Objawy neurologiczne często odpowiadają lokalizacji depresji. Jednak przy lokalizacjach przystrzałkowych, w wyniku rozwoju zaburzeń krążenia (zwłaszcza żylnych), objawy wypadania często występują na odległość. Złamanie depresyjne jest wskazaniem do pilnej interwencji chirurgicznej, ponieważ fragmenty kości miejscowo podrażniają korę mózgową

mózg i stworzyć jego kompresję. Pilność operacji jest jeszcze bardziej istotna w przypadku otwartych złamań kości czaszki, ponieważ ciała obce i włosy dostają się do rany, co może prowadzić do rozwoju powikłań ropno-septycznych.

Metodą z wyboru do interwencji chirurgicznej w przypadku złamań wgłębionych powinna być resekcja zagłębionych fragmentów z nałożonego na siebie otworu wiertła. Usuwanie fragmentów kości poprzez ich ekstrakcję jest bardzo niebezpieczne, traumatyczne, ponieważ wyklucza kontrolę wzrokową nad działaniami chirurga. Szczególną ostrożność należy zachować podczas leczenia złamań nad zatokami oraz w okolicy przystrzałkowej ze względu na częste uszkodzenia zatok, luk i dużych żył przez fragmenty kości. W przypadku uszkodzenia opony twardej przeprowadza się audyt przestrzeni podtwardówkowej, usuwa się ciała obce, fragmenty kości, włosy, zmiażdżone obszary mózgu. Rana chirurgiczna jest obficie przemywana roztworem nitrofuranu (furacylina*). Podczas operacji podaje się dożylnie 1-2 g ceftriaksonu (rocefina*) lub innego antybiotyku cefalosporynowego, a następnie kontynuuje leczenie tym antybiotykiem w okresie pooperacyjnym. W przypadku otwartego TBI kranioplastykę należy wykonywać tylko w późnym okresie pourazowym. Kwestia kranioplastyki jest ustalana indywidualnie. W złamaniach zamkniętych wgłębionych pierwotną kranioplastykę wykonuje się przy użyciu allobonów lub poliakrylanów. Wielu pacjentów ze złamaniami depresyjnymi zgłasza dobry powrót do funkcji.

Wodniak podtwardówkowy to ograniczone nagromadzenie płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni podtwardówkowej w wyniku pęknięcia błony pajęczynówki cystern podstawnych, co powoduje ucisk mózgu. Wodniaki podtwardówkowe mogą rozwijać się w urazowym uszkodzeniu mózgu zarówno w izolacji, jak iw połączeniu z krwiakami śródczaszkowymi, ogniskami zmiażdżenia. Ta okoliczność determinuje polimorfizm objawów klinicznych. Obraz kliniczny izolowanych wodniaków podtwardówkowych jest podobny do obrazu krwiaka podtwardówkowego, tylko u nich zespół nadciśnieniowo-dyslokacyjny rozwija się wolniej i nie ma poważnych zaburzeń pnia. Echoencefaloskopia często ujawnia umiarkowane przesunięcie mediany echa w kierunku przeciwnym do lokalizacji wodniaka. Badanie CT pozwala to zweryfikować za pomocą charakterystycznej strefy hipodensyjnej.

Izolowane wodniaki podtwardówkowe prowadzące do ucisku mózgu podlegają leczeniu chirurgicznemu. Charakter interwencji chirurgicznej zależy od ciężkości stanu pacjenta i nasilenia zespołu nadciśnieniowo-dyslokacyjnego. Często wystarczy opróżnić wodniaka przez otwór wiertła i aby zapobiec nawrotom, zainstalować aktywny drenaż przestrzeni podtwardówkowej na 2-3 dni.

Odma płucna to przenikanie powietrza do jamy czaszki, najczęściej w wyniku mechanizmu zastawkowego w przypadku uszkodzenia błon i kości sitowej. Diagnozę wyjaśnia się za pomocą craniogramów (obraz profilowy) i tomografii komputerowej. W większości przypadków niewielka ilość powietrza w przestrzeni podtwardówkowej ulega resorpcji, ale może rozwinąć się mózgowy zespół ucisku. W takich przypadkach należy skorzystać z trepanacji osteoplastycznej i zamknięcia ubytku opony twardej. Głównym niebezpieczeństwem odmy płucnej są powikłania zapalne w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, co dyktuje potrzebę stosowania antybiotyków od pierwszego dnia. Rokowanie jest zwykle korzystne.

Podczas leczenia pacjentów z ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu, któremu zawsze towarzyszy urazowy krwotok śródczaszkowy, należy wziąć pod uwagę czynniki wtórnego uszkodzenia mózgu, które nie są bezpośrednio związane z mechanizmem zmiany pierwotnej, ale zawsze wpływają na przebieg okres pourazowy i wynik. Przede wszystkim jest to wtórne niedotlenieniowo-niedokrwienne uszkodzenie rdzenia na skutek zewnątrzczaszkowego (niedociśnienie tętnicze, hipoksja i hiperkapnia w wyniku niedrożności dróg oddechowych, hipertermii, hiponatremii, zaburzeń metabolizmu węglowodanów) oraz śródczaszkowego (nadciśnienie śródczaszkowe z powodu krwiaki śródkomorowe, urazowy krwotok podpajęczynówkowy, napady padaczkowe, zakażenie wewnątrzczaszkowe). Wszystkie środki terapeutyczne powinny mieć na celu wyeliminowanie tych przyczyn wtórnego uszkodzenia mózgu. Jeśli u pacjenta rozwinie się obraz kliniczny zespołu nadciśnieniowo-dyslokacyjnego spowodowanego uciskiem mózgu przez krwiaka śródczaszkowego, operację należy przeprowadzić jak najszybciej przed wystąpieniem nieodwracalnych zaburzeń niedokrwiennych po zwichnięciu pnia mózgu. W przypadkach, w których nie ma kompresji

te mózgowe krwiaki śródmózgowe, ogniska miażdżycowe prowadzą intensywną terapię w warunkach monitorowej kontroli ciśnienia śródczaszkowego. W szpitalach, w których nie ma możliwości całodobowego monitorowania i dynamicznej CT, kontrola adekwatności leczenia opiera się na ocenie dynamiki stanu neurologicznego (stan świadomości, oddychanie, aktywność fizyczna, sfera refleksyjna, źrenica). zmiany, ruch gałki ocznej). Taktyka intensywnej opieki:

Intubacja dotchawicza ze sztuczną wentylacją płuc pod normalną wentylacją (PaCO 2 = 35 mm Hg);

Przywrócenie prawidłowego ciśnienia krwi (najlepiej średnie ciśnienie krwi jest utrzymywane na poziomie powyżej 90 mm Hg, co zapewnia odpowiednie ciśnienie perfuzyjne powyżej 70 mm Hg);

Przywrócenie normalnego natlenienia;

Poprawa odpływu żylnego za pomocą uniesionego położenia głowy (pod kątem 15-30%), wykluczenie wzrostu ciśnienia śródbrzusznego i klatki piersiowej (podczas sanitacji tchawicy, kaszlu, drgawek, desynchronizacji z aparat) poprzez pogłębienie sedacji aż do wprowadzenia środków zwiotczających mięśnie;

Przywrócenie objętości krwi krążącej, utrzymanie normowolemii;

Wprowadzenie diuretyków osmotycznych (mannitol) w dawce początkowej 1 g/kg masy ciała, dawce podtrzymującej 0,25 g/kg w odstępie 4-6 godzin (przy osmolarności osocza powyżej 340 mosmol/l, hipowolemia, niedociśnienie tętnicze, przeciwwskazane jest podawanie osmotycznych leków moczopędnych);

Tworzenie hipotermii (temperatura nie powinna przekraczać 37,5°C);

Zewnętrzny drenaż komór (szczególnie w przypadku ucisku wodociągu Sylviana lub niedrożności drogi odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego przez skrzepy krwi) przez okres 5-10 dni.

W ostatnich latach antagonistę wapnia nimodypinę (Nimotop*) stosowano do zwalczania pourazowego skurczu naczyń mózgowych i późniejszego niedokrwienia mózgu. Lek podaje się dożylnie w dawce 0,5-1,0 mg / h, przy dobrej tolerancji dawkę zwiększa się do 2 mg / h (doustnie przez sondę, 60 mg co 4 godziny).

Stosowanie hiperwentylacji w celu zmniejszenia nadciśnienia śródczaszkowego nie jest wskazane, ponieważ spadek PaCO 2 do 25 mm Hg.

prowadzi do rozwoju zwężenia naczyń i znacznego zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, co pogarsza wtórne całkowite niedokrwienie mózgu.

Zastosowanie tych środków terapeutycznych może zmniejszyć śmiertelność i zmniejszyć odsetek niepełnosprawności u pacjentów z ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu.

ABSCESY MÓZGU

Ropień mózgu to ograniczone nagromadzenie ropy w mózgu, otoczone błoną ropotwórczą. Ropień różni się od ropienia kanału rany tym, że ten ostatni nie ma błony ropotwórczej. Pochodzenie ropni:

Kontakt;

przerzutowy;

traumatyczny;

Kryptogeniczny.

Ropnie kontaktowe mózgu w czasie pokoju stanowią 2/3 wszystkich ropni. Często występują w przewlekłym ropnym zapaleniu ucha środkowego. Przyczyną powstawania ropnia w płacie skroniowym jest zwykle epitympanitis lub mesotympanitis. Zapalenie sutka daje ropnie w móżdżku. Przenikanie infekcji z ogniska otogenicznego do mózgu może nastąpić z esicy dotkniętej zakrzepowym zapaleniem żył. W tym przypadku ropień zlokalizowany jest w móżdżku.

Procesy zapalne zatok czołowych, kości sitowe mogą prowadzić do ropni w płatach czołowych.

Ropnie przerzutowe najczęściej występują podczas procesów zapalnych w oskrzelach (rozstrzenie oskrzeli), w płucach (z ropniakiem, ropniami), czyrakami, karbunkułami, posocznicą. W przypadku tych ropnych chorób, a także procesów zapalnych zatok czołowych i kości sitowych często występują ropnie w płatach czołowych. Infekcja może rozprzestrzenić się do jamy czaszki i mózgu przez sploty żylne kręgosłupa. W takich przypadkach ropnie mają najbardziej agresywny przebieg, ponieważ hamują zdolność do hermetyzacji. Ropnie z przerzutami są w większości mnogie i często mają charakter rhinogeniczny. Przerzuty pourazowe powstają zwykle przy otwartym urazie czaszkowo-mózgowym, z ranami postrzałowymi. ropnie

powstają w okresie „późnych powikłań” oraz w okresie rezydualnym. Powstają wzdłuż kanału rany lub z ropiejącego krwiaka.

Czynnikami sprawczymi ropnia mózgu są częściej Staphylococcus aureus, hemolityczne i inne paciorkowce (pneumokoki, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningokoki). Rzadko ropień mózgu jest spowodowany infekcją beztlenową, prątkiem gruźlicy, różnymi rodzajami grzybów i amebą czerwonkową. Czasami wysiew ropy jest jałowy.

Patomorfologia

Obraz patomorfologiczny rozwoju ropnia mózgu przechodzi etapami następujące zmiany.

■ Etap I - początkowy. W przypadku otwartego urazu czaszkowo-mózgowego lub gdy infekcja dostanie się do mózgu, pojawia się ognisko zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (droga kontaktowa infekcji) lub zapalenia mózgu (przerzuty). Początkowo zapalenie mózgu ma charakter surowiczego lub krwotocznego zapalenia, które pod wpływem antybiotyków jest eliminowane lub przechodzi w ognisko ropnego zapalenia mózgu. Zwykle ten okres trwa około 3 tygodni.

■ II etap - utajony. W tym okresie dochodzi do ropnej fuzji obszaru dotkniętego mózgu i tworzenia się wałka granulacji - błony pyogennej. Kapsułka ropnia składa się z kilku warstw. W centrum - ropa, myje wewnętrzną ścianę, składającą się z tkanki martwiczej. Druga warstwa jest reprezentowana przez włókna argerofilne, trzecia - przez kolagen. Ta warstwa zawiera naczynia grubościenne. Czwarta warstwa to strefa topienia encefalicznego. Dzięki ostatniej strefie ropień można usunąć z mózgu. Poprzez naczynia kapsułki ropień jest w ciągłej interakcji z ciałem. Przy korzystnym przebiegu strefa encefalolityczna zmniejsza swoją objętość. Torebka pogrubia się i w niezwykle rzadkich przypadkach może dojść do samogojenia z powodu bliznowacenia i zwapnienia ropnia. Czas trwania okresu utajonego wynosi zwykle 2-3 tygodnie. Przebieg ropnia przebiega z reguły po ścieżce czasowego zagęszczenia kapsułki, po której następuje wybuch procesu zapalnego. Ściana torebki ponownie się rozluźnia, jej część ulega ropnej fuzji z powstawaniem ropni dziecięcych.

■ III etap - manifest (jawny). Występuje po zwiększeniu jamy ropnia. Rozważane są główne przejawy w tym okresie

stopić ogniskowe objawy z wpływu ropnia na sąsiednie struktury mózgu i zespół dyslokacji. ■ IV etap - terminal. W tym czasie ropień rozciąga się na powierzchnię mózgu i jego błon. Dochodzi do przeniknięcia ropy do komór mózgu lub przestrzeni podpajęczynówkowej, powodując zapalenie komór lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, w większości przypadków prowadzące do zgonu. Czas potrzebny do dojrzewania wystarczająco gęstej kapsułki waha się od 10-17 dni do kilku miesięcy. Większość autorów uważa, że po 3 tygodniach powstaje już gęsta kapsułka.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny ropnia mózgu składa się z objawów infekcji, nadciśnienia śródczaszkowego oraz objawów ogniskowych. Początkowy etap z ropniami otogennymi jest najczęściej reprezentowany przez ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W przypadku ropni przerzutowych początkowy etap charakteryzuje się krótkim okresem ogólnego złego samopoczucia, przeziębienia, dreszczy, stanu podgorączkowego i bólów głowy. W przypadku otwartych ran czaszki i mózgu okres ten odpowiada samemu urazowi (ranie). W okresie utajonym wszystkie zjawiska zanikają iw ciągu 2-3 tygodni pacjenci doświadczają wyimaginowanego dobrego samopoczucia, podczas którego z reguły nie szukają pomocy medycznej. W przypadku ran otwartych, ropa z rany przestaje być uwalniana i w ranie tworzy się „zatyczka”. Pacjent stopniowo popada w letarg, ospale nawiązuje kontakt, większość dnia przesypia, traci apetyt (anoreksja). Czasami występuje majaczenie, halucynacje, oddychanie może być szybkie, puls jest napięty, charakterystyczna jest bradykardia. Nie ma objawów oponowych. Temperatura ciała jest normalna lub częściej podgorączkowa. Nie ma zmian we krwi, możliwy jest wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów, niewielka leukocytoza z przesunięciem w lewo; płyn mózgowo-rdzeniowy nie ulega zmianie lub ilość białka jest nieznacznie zwiększona. Przejście do stadium manifestu jest ostre lub stopniowe, towarzyszy mu wzrost ciśnienia śródczaszkowego i występowanie objawów ogniskowych. Należą do nich silne bóle głowy, wymioty (u około połowy pacjentów), bradykardia (75%), zaburzenia psychiczne - otępienie, wyczerpanie, dezorientacja, podniecenie ruchowe i mowy, omamy. W badaniu ujawnienia dna oka

zastoinowe dyski optyczne. Temperatura ciała jest podwyższona (od stanu podgorączkowego do 39 ° C) i pozostaje stała lub okresowo waha się. We krwi - leukocytoza z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, w płynie mózgowo-rdzeniowym - pleocytoza od dziesiątek do setek tysięcy komórek na 1 mm 3 ze wzrostem białka od 1 g / l do 2 g / l, zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Hodowla płynu mózgowo-rdzeniowego jest często sterylna.

Etap końcowy jest wynikiem etapu III. Obraz kliniczny powstałego zapalenia komór charakteryzuje się nagłym wystąpieniem nieznośnego bólu głowy, wymiotów, rozszerzonych źrenic, zaczerwienienia twarzy, pocenia się, tachykardii, szybkiego oddechu, pobudzenia motorycznego, a następnie ogłuszenia. Temperatura ciała wzrasta do 39-40 °C. 12-36 godzin po przebiciu ropnia pojawia się senność lub śpiączka, a także drgawki kloniczno-toniczne.

Pływ

Schematycznie wyróżnia się trzy postacie przebiegu ropni mózgu.

■ Typowy kształt:

Obraz kliniczny przechodzi przez wszystkie cztery etapy (czas trwania - od kilku tygodni do kilku miesięcy);

Torebka ropnia jest gęsta.

■ Ostry kształt:

Ostry początek;

Dalszy kurs w zależności od rodzaju zapalenia mózgu;

Czas trwania w ciągu 1 miesiąca;

Wynik jest niekorzystny;

Kapsułka jest słabo wyrażona.

■ Postać przewlekła:

Powolny początek objawów;

Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe bez objawów zapalnych;

Prognoza jest korzystniejsza w porównaniu z poprzednimi formami.

Diagnostyka

Rozpoznanie ropnia mózgu polega na dokładnej analizie danych anamnestycznych, analizie objawów klinicznych, danych laboratoryjnych, dodatkowych metodach badawczych.

niya: angiografia tętnic szyjnych (przemieszczenie i deformacja naczyń, strefy beznaczyniowe, kontrastowanie torebki ropnia), CT i MRI (odsłonięte ropnie mózgu; ryc. 8-12), ropnie z kontrastem powietrznym lub dodatnim.

Ryż. 8-12. Tomografia komputerowa. Ropień lewego płata skroniowego

Diagnozę różnicową należy przeprowadzić w przypadku zapalenia mózgu i guza mózgu.

Leczenie

Taktyka terapeutyczna na ropnie mózgu polega na wyznaczeniu dużych dawek antybiotyków o szerokim spektrum działania, najlepiej najnowszej generacji, dobrze penetrujących barierę krew-mózg. W pierwszym i drugim okresie rozwoju ropni mózgu, zwłaszcza z ich przerzutowym charakterem, wskazana jest droga podania antybiotyku do tętnicy szyjnej. Podawanie śródlędźwiowe [kanamycyna, chloramfenikol (bursztynian lewomycetyny*) w dawce 200 000-250 000 jednostek na dobę] może być zalecane głównie w stadium I (mózgowym) tworzenia ropnia, przy braku przekrwienia dna oka. Wraz z tym konieczne jest dożylne i domięśniowe podawanie innych antybiotyków. Z reguły stosuje się jednocześnie 2-4 rodzaje antybiotyków. Cały okres leczenia lekami jest kontrolowany

yut dynamika rozwoju ropnia za pomocą CT lub MRI. Identyfikacja przejrzystej torebki ropotwórczej jest podstawą otwartej chirurgii przezczaszkowej. Przeprowadzana jest trepanacja osteoplastyczna, znajduje się ropień mózgu, który zostaje całkowicie usunięty w torebce. W przypadku przebicia się ropy do komór usuwa się ropień i zakłada się układ oddechowy z nitrofuralem [furatsilin*] lub izotonicznym roztworem chlorku sodu i antybiotykiem (kanamycyna, chloramfenikol) do 10-12 dni.

W przypadku ropnia otogenicznego operację najlepiej wykonywać w połączeniu z otochirurgiem.

W zaawansowanych przypadkach lub podeszłym wieku możliwe jest stereotaktyczne leczenie chirurgiczne.

URAZY KRĘGOSŁUPA I RDZENIA KRĘGOWEGO

Epidemiologia

W warunkach pokojowych urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego stanowią 1-4% ogólnej liczby wszystkich urazów, a w odniesieniu do uszkodzeń kości szkieletu 6-9%. Ciężkość urazu rdzenia kręgowego i wysoki odsetek niepełnosprawności pozwalają zaklasyfikować te urazy jako najcięższe i społecznie istotne. W Petersburgu rocznie urazy rdzenia kręgowego doznaje 300-320 osób (6-7 przypadków na 100 000 mieszkańców).

Klasyfikacja

Wszystkie urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego są podzielone na zamknięte (bez naruszenia integralności skóry i leżących poniżej tkanek miękkich) i otwarte (z naruszeniem integralności skóry i leżących poniżej tkanek miękkich: istnieje ryzyko zakażenia kręgosłup i rdzeń kręgowy). Otwarta penetracja - są to urazy z naruszeniem integralności opony twardej. Występują nieskomplikowane (bez dysfunkcji rdzenia kręgowego i jego korzeni) oraz skomplikowane (z dysfunkcją rdzenia kręgowego i jego korzeni) zamknięte urazy kręgosłupa.

Zgodnie z mechanizmem działania siły urazowej, zamknięte urazy kręgosłupa mogą być wynikiem:

Zgięcie;

Kombinacje zgięcia z obrotem;

Kompresja wzdłuż długiej osi;

Rozbudowa.

W zależności od charakteru zamkniętych urazów kręgosłupa występują:

Rozciąganie i zerwanie aparatu więzadłowego;

Uszkodzenie krążków międzykręgowych;

Podwichnięcia i dyslokacje;

Złamania (kręgi, tylne półpierścienie bez uszkodzenia korpusów, połączone złamania korpusów, łuki, procesy stawowe i poprzeczne, izolowane złamania procesów poprzecznych i kolczystych);

Złamania-dyslokacje, w których wraz z przemieszczeniem w obszarze złamania trzonu kręgu następuje prawdziwe przemieszczenie procesów stawowych;

Wielokrotne obrażenia.

W ujęciu leczniczo-metodologicznym duże znaczenie ma pojęcie stabilności i niestabilności uszkodzonego kręgosłupa (segmentu ruchowego kręgosłupa). Stabilność uszkodzonych trzonów kręgów i zapobieganie wtórnemu przemieszczeniu złamań klinowo-kompresyjnych i fragmentarno-kompresyjnych trzonów kręgów lędźwiowych i szyjnych zapewnia zachowanie nienaruszonych elementów tylnego kompleksu podporowego (więzadła nadgrzebieniowe, międzykolcowe, żółte, stawy procesów stawowych). Niestabilność kręgosłupa występuje w przypadku uszkodzenia tylnego kompleksu podporowego, co obserwuje się we wszystkich typach zwichnięć i złamań-dyslokacji. Takie urazy są niebezpieczne ze względu na rozwój wtórnych przemieszczeń fragmentów i segmentów kręgowych z uciskiem rdzenia kręgowego, zwłaszcza na poziomie szyjnym.

Należy podkreślić rolę czynnika naczyniowego w rozwoju zmian patomorfologicznych w rdzeniu kręgowym w uszkodzeniu rdzenia kręgowego. W wyniku ucisku działającej tętnicy korzeniowo-rdzeniowej dochodzi do zawału wielu odcinków rdzenia kręgowego.

W ostrym okresie urazowych uszkodzeń rdzenia kręgowego pojawia się „wstrząs rdzeniowy” z powodu naruszenia toniku

korowo-rdzeniowy wpływ na komórki rogów przednich rdzenia kręgowego i rozwój w nich parabiozy. Czas trwania etapu wstrząsu kręgosłupa wynosi od kilku godzin do miesiąca; charakteryzuje się to powolną para-, tetraplegią (w zależności od stopnia uszkodzenia rdzenia kręgowego), znieczuleniem przewodzeniowym wszystkich rodzajów wrażliwości poniżej poziomu zmiany, dysfunkcją narządów miednicy (w szczególności ostre zatrzymanie moczu).

Zespoły kliniczne uszkodzeń pourazowych rdzenia kręgowego: wstrząśnienie, stłuczenie, zmiażdżenie i ucisk.

Wstrząśnienie rdzenia kręgowego jest rozumiane jako odwracalne naruszenie jego funkcji przy braku widocznych zmian morfologicznych w strukturze. Regresja deficytu neurologicznego następuje w ciągu pierwszych godzin, dni po urazie bez zaburzeń resztkowych.

Przy siniakach i zmiażdżeniu rdzenia kręgowego ujawniają się poważne zmiany morfologiczne w mózgu z ogniskami krwotoków, pęknięcie ścieżek aż do całkowitego zerwania anatomicznego. Uraz rdzenia kręgowego często towarzyszy klinicznym objawom wstrząsu kręgowego. W związku z tym podczas badania neurologicznego w ciągu najbliższych kilku godzin po urazie należy przede wszystkim dowiedzieć się, czy pacjent ma obraz całkowitego poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego, czy tylko częściowego z niepełną utratą jego funkcji. Zachowanie jakichkolwiek elementów aktywności ruchowej lub wrażliwości poniżej poziomu uszkodzenia wskazuje na częściowe uszkodzenie rdzenia kręgowego. Przedłużony priapizm i wczesne zaburzenia troficzne są zwykle charakterystyczne dla nieodwracalnego uszkodzenia mózgu. Jeśli w obrazie klinicznym całkowitej zmiany poprzecznej nawet niewielkie oznaki powrotu do zdrowia nie są zauważalne w ciągu następnych godzin lub dni po urazie, jest to zły sygnał prognostyczny. Po wyzdrowieniu ze stanu klinicznego wstrząsu kręgosłupa aktywność odruchu kręgosłupa wzrasta wraz z pojawieniem się spastycznych zjawisk automatyzmu kręgosłupa. Przywrócenie aktywności odruchowej zaczyna się dystalnie do poziomu zmiany, wznosząc się wyżej. Wraz z dodaniem ciężkich powikłań infekcyjno-septycznych (odoskrzelowe zapalenie płuc, urosepsis, zatrucie z powodu odleżyn itp.) Odruch rdzeniowy może ponownie zostać zastąpiony przez arefleksję, przypominającą objawy kliniczne wstrząsu kręgosłupa. W przypadku korzystnego przebiegu okresu pourazowego w końcowej fazie choroby obserwuje się resztkowe skutki dysfunkcji rdzenia kręgowego.

Uciskowi rdzenia kręgowego, szczególnie przedłużonemu, towarzyszy niedokrwienie, a następnie śmierć przewodników nerwowych. Objawy kliniczne mogą wystąpić w momencie urazu (ostra kompresja), kilka godzin po nim (wczesna kompresja) lub po kilku miesiącach, a nawet latach (późna kompresja). Ostra kompresja z reguły występuje pod działaniem brzegów kości kręgów lub ich fragmentów, upuszczonego dysku; związane z mechanizmem urazu. Wczesna kompresja rdzenia kręgowego następuje z powodu powstania krwiaka pochewki (nadtwardówkowej, podtwardówkowej) lub rdzenia kręgowego (krwiak rdzenia kręgowego) lub wtórnego przemieszczenia fragmentów kości podczas transportu, badania. Późna kompresja rdzenia kręgowego jest wynikiem procesu adhezji bliznowatej i wtórnego naruszenia krążenia rdzeniowego. W przypadku złamań, zwichnięć lub zwichnięć złamań u ofiar w momencie urazu najczęściej występuje neurologiczny obraz całkowitego naruszenia przewodzenia rdzenia kręgowego. Znacznie rzadziej dominują zaburzenia motoryczne (z kompresją przednią) lub czuciowe (z kompresją tylną). Ostre tworzenie tylnej przepukliny środkowej krążka międzykręgowego pociąga za sobą zespół przedniego ucisku rdzenia kręgowego z rozwojem niedowładu, porażenia, przeczulicy na poziomie zmiany oraz z zachowaniem głębokiej i wibracyjnej wrażliwości. Opukiwanie wzdłuż wyrostków kolczystych jest bolesne na poziomie przepukliny, ruchy kręgosłupa są bolesne lub niemożliwe z powodu odruchowego obustronnego napięcia mięśni grzbietu. Przy bocznym przemieszczeniu krążków często występuje ból korzeniowy, skolioza w kierunku przepukliny, zwiększony ból podczas kaszlu, kichania. Rzadko dochodzi do uszkodzenia rdzenia kręgowego w połowie, klinicznym objawem tego jest zespół Browna-Séquarda. Manifestacje ucisku rdzenia kręgowego przez krwiak nadtwardówkowy w wyniku uszkodzenia żył zewnątrzoponowych występują zwykle po przerwie świetlnej. Cechy charakterystyczne: wzrost zaburzeń czuciowych, ruchowych, dysfunkcja narządów miednicy, bóle korzeniowe, odruchowe napięcie mięśni przykręgowych, objawy muszlowe. Krwiak śródszpikowy, niszczący istotę szarą i ściskający boczne sznury rdzenia kręgowego, powoduje rozwój zaburzeń odcinkowych i przewodzenia, dysocjacyjnych zaburzeń wrażliwości.

Obraz kliniczny

na różnych poziomach uszkodzenia rdzenia kręgowego

Ustalenie stopnia uszkodzenia rdzenia kręgowego opiera się na określeniu granic naruszeń powierzchownej i głębokiej wrażliwości, lokalizacji bólu korzeniowego, charakteru zaburzeń ruchowych i odruchowych. Ogólnie obraz kliniczny urazu rdzenia kręgowego składa się z obwodowych niedowładów miotomów odpowiadających poziomowi uszkodzenia, segmentalno-korzeniowych zaburzeń wrażliwości i zaburzeń ruchu przewodzenia (niedowład spastyczny), dysfunkcji narządów miednicy oraz zaburzeń autonomiczno-troficznych poniżej uszkodzone odcinki rdzenia kręgowego.

Z neurochirurgicznego punktu widzenia ważne jest określenie zarówno poziomu uszkodzenia segmentów rdzenia kręgowego, jak i kręgów, biorąc pod uwagę ich niedopasowanie (ryc. 8-13).

Obraz kliniczny w przypadku uszkodzenia górnych odcinków szyjnych rdzenia kręgowego na poziomie C 1-C 1y (uraz górnych kręgów szyjnych, ryc. 8-14):

tetrapareza spastyczna (tetraplegia);

paraliż lub podrażnienie przepony (czkawka, duszność); utrata wszystkich rodzajów czułości w zależności od typu przewodzącego; zaburzenia centralnego oddawania moczu (opóźnienie, okresowe nietrzymanie moczu); objawy opuszkowe (zaburzenia połykania, zawroty głowy, oczopląs, bradykardia, podwójne widzenie itp.);

Ryż. 8-13. Korelacja między segmentami rdzenia kręgowego i kręgów

Ryż. 8-14. Rezonans magnetyczny. Złamanie kręgosłupa C p

Możliwy ból korzeniowy z napromienianiem szyi, szyi, twarzy.

Obraz kliniczny w przypadku uszkodzenia rdzenia kręgowego szyjno-piersiowego (pogrubienie szyjki macicy - C V -D I):

Paraplegia wiotka górna;

Dolna paraplegia spastyczna;

Utrata wszystkich rodzajów czułości od poziomu uszkodzenia w dół, zgodnie z typem przewodzącym;

Ból korzeniowy w ramionach;

Zespół Bernarda-Hornera (z powodu naruszenia centrum rzęskowo-rdzeniowego).

Ponadto uszkodzenie szyjnego rdzenia kręgowego często komplikuje traumatyczny wstrząs z gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego i żylnego, wczesną hipertermią ośrodkową ze zniekształceniem zwykłych stosunków temperatury pod pachą i odbytnicą oraz zaburzeniami świadomości. Często taki obraz kliniczny obserwuje się przy urazie nurka (ryc. 8-15).

Obraz kliniczny w urazie piersiowego rdzenia kręgowego - D II -D XII (złamania dolnego odcinka piersiowego lub górnego kręgu lędźwiowego; ryc. 8-16):

Centralny niedowład nóg (dolna paraplegia);

Utrata odruchów brzusznych;

Zaburzenia wrażliwości odcinkowej i przewodzenia;

Ból korzeniowy pasa w klatce piersiowej lub brzuchu;

Zaburzenia oddawania moczu typu centralnego.

Ryż. 8-15. Rezonans magnetyczny. Złamanie kręgu C Vp z uciskiem rdzenia kręgowego

Ryż. 8-16. Rezonans magnetyczny. Złamanie kręgosłupa Th XII

W przypadku uszkodzenia zgrubienia lędźwiowego (L I -S II), zlokalizowanego na poziomie X-XII kręgów piersiowych, występują:

Porażenie obwodowe nóg z zanikiem kolana (L II - L), odruch Achillesa (S I -S II), cremasteric (L I -L II);

Utrata czucia z poziomu fałdu pachwinowego, w kroczu;

Zatrzymanie oddawania moczu i defekacji. W tym przypadku MRI ma charakter informacyjny (ryc. 8-17). Manifestacje kompresji stożka rdzenia kręgowego (segmenty S III -S IV,

zlokalizowane na poziomie kręgów L I -L II):

wiotkie dolne niedowłady;

Ból i utrata czucia w nogach (z powodu jednoczesnego ucisku korzeni ogona końskiego na tym poziomie);

Ból i utrata czucia w kroczu;

Obwodowe zaburzenie oddawania moczu (prawdziwe nietrzymanie moczu).

Obraz kliniczny uszkodzenia ogona końskiego:

Porażenie obwodowe nóg;

Ryż. 8-17. Rezonans magnetyczny. Złamanie kręgosłupa L II

Utrata czucia w nogach i kroczu;

Ból korzeniowy w nogach;

Zaburzenia oddawania moczu według rodzaju zatrzymania lub prawdziwego nietrzymania moczu.

Niecałkowite uszkodzenie ogona końskiego charakteryzuje się asymetrią objawów.

Aby określić zakres uszkodzenia (ucisku) rdzenia kręgowego, górne i dolne granice znajdują się wzdłuż długości, a stopień uszkodzenia rdzenia kręgowego określa się wzdłuż średnicy. Górna granica jest określona przez obwodowy niedowład miotomu, poziom bólu korzeniowego, przeczulicę, niedoczynność przewodzenia, znieczulenie. Jednocześnie poziom uszkodzenia rdzenia kręgowego znajduje się 1-2 segmenty powyżej górnej granicy zaburzeń czucia. Dolna granica uszkodzenia rdzenia kręgowego jest determinowana obecnością skórnych, głębokich odruchów ochronnych, poziomem zachowania odruchowego dermografizmu i odruchów pilomotorycznych.

Po wykryciu neurologicznego obrazu urazu rdzenia kręgowego dodatkowe metody badawcze pomagają rozwiązać problemy taktyki leczenia, w szczególności wybrać metodę interwencji chirurgicznej.

Obecnie najczęstszą metodą dodatkowego badania pacjentów z urazem rdzenia kręgowego jest spondylografia, która pozwala na ocenę różnych zmian urazowych kręgosłupa: złamań stabilnych i niestabilnych, zwichnięć złamań, zwichnięć kręgów (ryc. 8-18). Wskazane jest wykonanie spondylografii w dwóch projekcjach w celu wyjaśnienia stopnia deformacji kanału kręgowego. W szpitalu neurochirurgicznym szeroko stosuje się terapeutyczne i diagnostyczne nakłucie lędźwiowe w celu określenia krwotoku podpajęczynówkowego (hematorachis) i sprawdzenia drożności przestrzeni podpajęczynówkowej za pomocą testów liquorodynamicznych (Queckenstedt, Pussepp, Stukei). Niskie początkowe ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego (poniżej 100 mm słupa wody) może być jednym z objawów upośledzenia drożności przestrzeni podpajęczynówkowej. Pełniejszy obraz drożności przestrzeni podpajęczynówkowej, stopnia i stopnia ucisku rdzenia kręgowego można uzyskać za pomocą dodatniej mielografii z użyciem niejonowych środków nieprzepuszczających promieniowania [joheksol (omnipak*), jopromid (ultrawista*)]. W celu wyjaśnienia pourazowych zaburzeń krążenia rdzeniowego można zastosować

Ryż. 8-18. Tomografia komputerowa. Złamanie trzonu kręgu Th X

selektywna angiografia kręgosłupa. Istotnymi dodatkowymi metodami diagnostycznymi do badania pacjentów z urazami rdzenia kręgowego w nowoczesnej klinice neurochirurgicznej są komputerowe, a zwłaszcza MRI, które pozwalają nieinwazyjnie wyjaśnić charakter nie tylko uszkodzenia kości, ale również stopień jego uszkodzenia, rodzaj ucisku w obrębie rdzenia kręgowego. 15-30 minut.

Leczenie urazów rdzenia kręgowego

Środki terapeutyczne w przypadku uszkodzenia rdzenia kręgowego mają swoje własne cechy. Na miejscu zdarzenia pozostali nie powinni udzielać choremu żadnej pomocy do czasu przybycia personelu medycznego, ponieważ nawet niewielkie zgięcie lub wyprost kręgosłupa może prowadzić do przemieszczenia odłamów lub uszkodzonych segmentów w niestabilnych złamaniach, szczególnie niebezpiecznych przy odcinku szyjnym. poziom. Transport do szpitala musi odbywać się na sztywnych noszach, deskach, tarczy. W przypadku urazu szyjnego rdzenia kręgowego monitorowana jest adekwatność oddychania.

Przenoszenie pacjenta w szpitalu podczas badania odbywa się oszczędnie, aby nie zwiększać zwichnięcia uszkodzonych części kręgosłupa.

Leczenie pacjentów z wstrząsem mózgu lub stłuczeniem rdzenia kręgowego przy braku danych klinicznych i instrumentalnych wskazujących na obecność ucisku jest zachowawcze. Przepisywane są środki przeciwbólowe, odwodnienie, witaminy z grupy B. W ciężkim uszkodzeniu rdzenia kręgowego do 8 godzin po urazie wskazane jest wprowadzenie glikokortykoidów w pierwszym dniu (30 mg / kg na raz, a następnie wprowadzenie 5,4 mg / kg na godzinę przez okres do 24 godzin po urazie). Leczenie pacjentów ze zwichnięciem lub złamaniem kręgów szyjnych i urazem rdzenia kręgowego powinno być kompleksowe. W pierwszych godzinach po urazie za guzami ciemieniowymi stosuje się przyczepność szkieletową za pomocą metalowego klipsa lub za łukami jarzmowymi za pomocą lavsan. Początkowo masa ładunku wynosi 8-12 kg, w ciągu 12 godzin (przy braku redukcji) zwiększa się do 16 kg. Po redukcji (około 90% pacjentów) obciążenie zmniejsza się do 4-6 kg, po czym następuje przedłużone unieruchomienie na 3-5 miesięcy. W przypadku braku redukcji wskazana jest otwarta repozycja z fuzją.

W przypadku zdiagnozowanego ucisku rdzenia kręgowego wskazana jest wczesna interwencja chirurgiczna w celu wyeliminowania ucisku i wykonywane są operacje stabilizujące. Najpełniejsze przywrócenie funkcji rdzenia kręgowego jest możliwe podczas zabiegu chirurgicznego 4-6 godzin po urazie, co pozwala zapobiegać rozwojowi pourazowego obrzęku rdzenia kręgowego oraz zmniejszać zaburzenia naczyniowe wynikające z ucisku naczyń zaopatrujących rdzeń kręgowy. Istnieją trzy główne podejścia do obszaru kompresji rdzenia kręgowego:

Przedni (przez trzon kręgu lub krążek międzykręgowy);

Tylny (przez łuk kręgu);

Połączona strona.

Dostęp tylny wykonuje się metodą dekompresyjnej laminektomii (wycina się łuki 2-5 kręgów). Dostęp ten jest wskazany na wszystkich poziomach w przypadkach, gdy ucisk jest spowodowany rozdrobnionym złamaniem łuków kręgowych, z redukcją zwichnięć i przemieszczeń złamań. Główną wadą laminektomii jest trudność w odpowiednim zespoleniu, co prowadzi do rozwoju niestabilności, zwłaszcza w odcinku szyjno-piersiowym i lędźwiowo-piersiowym.

Dostęp przedni odbywa się przez zniszczony trzon kręgowy lub krążek międzykręgowy z przednim uciskiem rdzenia kręgowego, zwłaszcza na poziomie szyjnym. Po usunięciu zniszczonego krążka międzykręgowego wykonuje się instrumentalne rozciąganie szczeliny międzykręgowej w warunkach znieczulenia i rozluźnienia mięśni. W celu pełniejszej dekompresji rdzenia kręgowego i rewizji rany sąsiednie segmenty trzonów kręgów są wycinane za pomocą noża koronowego i innych narzędzi. Przy znacznym zniszczeniu trzonów kręgów wskazane jest usunięcie wszystkich fragmentów z sąsiednimi krążkami i późniejsza przednia korporodeza z autoprzeszczepami kości (żebra, grzebień biodrowy, strzałka) lub alloprzeszczepami. W przypadku zwichnięć i złamań-zwichnięć zaleca się dostęp przedni przez usta. Przednie podejście do ciał Th III -Th X jest rzadko stosowane, ponieważ wiąże się z koniecznością otwarcia jamy opłucnej, wymaga specjalnych narzędzi i jest traumatyczne.

Dostęp boczny w ostrym okresie urazu ma przewagę nad laminektomią na poziomie klatki piersiowej:

Bezpośrednia kontrola wzrokowa stanu kręgosłupa i rdzenia kręgowego podczas redukcji zwichnięć złamań;

Możliwość całkowitego usunięcia fragmentów kości i krążków w komorze przedniej kanału kręgowego;

Możliwość podwójnego unieruchomienia kręgosłupa przez rodzaj fuzji kombinowanej.

Wybierając podejście chirurgiczne w każdym konkretnym przypadku urazu rdzenia kręgowego, należy osiągnąć maksymalną dekompresję rdzenia kręgowego i najpełniejszą stabilizację obszaru uszkodzonych segmentów kręgosłupa.

W okresie pooperacyjnym leczenie prowadzi się z uwzględnieniem obecności u pacjenta zaburzeń motorycznych i troficznych, zaburzeń oddechowych i krążenia. Szczególną uwagę należy zwrócić na zapobieganie rozwojowi lub pogłębianiu się zaburzeń troficznych, zapalnych powikłań miejscowych i ogólnych. W tym celu stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania pozajelitowo i śródlędźwiowo (kanamycyna), systematyczna zmiana pozycji ciała, materace przeciwodleżynowe, drenaż pęcherza moczowego (cewnikowanie, epicystotomia, układ oddechowy Monroe). W celu poprawy funkcji przewodzących rdzenia kręgowego stosuje się metylosiarczan neostygminy (prozerin*),

galantamina, bendazol (dibazol*), witaminy z grupy B, ćwiczenia lecznicze, masaż kończyn. W celu zmniejszenia spastyczności stosuje się tolperyzon (mydocalm*), tizanidin (sirdalud*), zabiegi termiczne i masaże. W późniejszym terminie, zgodnie ze wskazaniami, wykonuje się mielotomię czołową lub przecięcie przednich korzeni kręgosłupa w celu przeniesienia paraplegii spastycznej do wiotkiej, w której łatwiej jest wykonać protetykę i korzystać z urządzeń technicznych do przemieszczania pacjenta.

Wyniki leczenia pacjentów z urazem rdzenia kręgowego zależą od stopnia pierwotnego uszkodzenia rdzenia kręgowego, nasilenia wtórnych zaburzeń niedokrwiennych, terminowości i adekwatności interwencji chirurgicznej oraz przebiegu okresu pooperacyjnego. Należy zauważyć, że nawet przy anatomicznym przerwaniu rdzenia kręgowego po jego chirurgicznej dekompresji następuje zmniejszenie zaburzeń troficznych, gojenie odleżyn i przywrócenie oddawania moczu przez typ automatyczny. Eliminacja kompresji rdzenia kręgowego przyczynia się również do normalizacji relacji między rdzeniem kręgowym a mózgiem.

USZKODZENIA NERWÓW OBWODOWYCH

Klasyfikacja

Występują zamknięte i otwarte urazy nerwów obwodowych.

■ Wstrząśnienie mózgu.

■ Ciśnienie.

■ Przerwa anatomiczna:

Częściowy;

Wewnątrz lufy.

Ze względu na charakter uszkodzenia:

Posiekane, pokrojone, posiekane, posiniaczone, według rodzaju kompresji, trakcji;

Chemiczny;

Oparzenie;

Promieniowanie.

Struktura nerwów

Nerwy obwodowe człowieka są kontynuacją korzeni kręgosłupa. Skład nerwów obejmuje aksony komórek motorycznych rogów rdzenia kręgowego, dendryty komórek czuciowych węzłów kręgowych i włókna neuronów autonomicznych. Na zewnątrz nerw pokryty jest epineurium. W świetle nerwu znajdują się włókna pokryte endoneurium. Włókna te można łączyć w grupy. Endoneurium oddziela od siebie włókna i ich grupy. Trzecią osłoną zaangażowaną w strukturę nerwu jest krocze. Krocze to tkanka łączna, która otacza wiązki włókien nerwowych, naczynia i pełni funkcję utrwalającą (ryc. 8-19). Osłony okołonerwowe wzdłuż nerwu mogą się rozdzielać, łączyć i ponownie dzielić, tworząc splot pęczkowy nerwu. Liczba i względne położenie wiązek w pniu nerwu zmienia się co 1-2 cm, ponieważ przebieg włókien nerwowych nie jest prosty. Gałęzie tętnicze zbliżają się do dużych nerwów co 2-10 cm, żyły znajdują się w epi-, endo- i kroczu. Włókna w nerwie obwodowym są miażdżyste i niepłucne. Mielina jest obecna w mięsistych, ale nie w niemięsistych. Szybkość przewodzenia impulsów wzdłuż włókna miazgi jest 2-4 razy większa (60-70 m/s) niż we włóknach niemięsistych. We włóknie nerwowym miazgi akson znajduje się pośrodku. Na jego powierzchni znajdują się komórki Schwanna, wewnątrz których znajduje się mielina. Przechwyty

Ryż. 8-19. Struktura nerwu obwodowego (przekrój): 1 - tkanka tłuszczowa; 2 - naczynie krwionośne; 3 - włókna niezmielinizowane, głównie wegetatywne; 4 - włókna segmentowe mieliny, czuciowe lub motoryczne; 5 - błona śródnerwowa; 6 - błona okołonerwowa; 7 - błona śródnerwowa

między nimi nazywane są przechwytywaniem Ranviera. Odżywianie błonnikiem występuje głównie w tych lokalizacjach.

Komórka nerwowa w procesie swojego rozwoju i różnicowania ostatecznie traci zdolność do regeneracji, ale może przywracać utracone procesy lub zakończenia obwodowe. To odtworzenie struktury morfologicznej komórki nerwowej może nastąpić, jeśli jej ciało zachowa swoją żywotność i nie ma przeszkód nie do pokonania dla wzrostu regenerującego się aksonu na drodze kiełkowania uszkodzonego nerwu.

W przypadku uszkodzenia nerwu obwodowego zmiany zachodzą zarówno w jego odcinku proksymalnym, jak i dystalnym. W kierunku proksymalnym obszar ten wychwytuje od kilku milimetrów do 2-3 cm od miejsca uszkodzenia, a w kierunku dystalnym cały obwodowy odcinek uszkodzonego nerwu i zakończeń nerwowych (płytki ruchowe, ciała Vatera-Paciniego, Meissner, Dogel) są zaangażowani w proces. Procesy zwyrodnieniowe i regeneracyjne w uszkodzonym nerwie zachodzą równolegle, przy czym w początkowym okresie tego procesu przeważają zmiany zwyrodnieniowe, a po ustąpieniu ostrego okresu zmiany regeneracyjne zaczynają się nasilać. Objawy zwyrodnieniowe można wykryć 3 godziny po urazie, są one reprezentowane przez fragmentację osiowych cylindrów, aksonu i mieliny. Tworzą się granulki, traci się ciągłość osiowych cylindrów. Czas trwania tego okresu wynosi 4-7 dni we włóknach miazgi i 1-2 dni więcej - we włóknach niemięsistych. Komórki Schwanna zaczynają się gwałtownie dzielić, ich liczba wzrasta, wychwytują ziarna, grudki rozkładającej się mieliny, aksonów i poddają je resorpcji. Podczas tego procesu w obwodowym odcinku nerwu zachodzą zmiany hipotroficzne. Jego przekrój jest zmniejszony o 15-20%. W tym samym okresie zmiany zwyrodnieniowe zachodzą nie tylko w obrębie nerwu obwodowego, ale także w centralnej części nerwu obwodowego. Pod koniec 3 tygodnia obwodowy odcinek nerwu jest tunelem komórek Schwanna, zwanym pasmem Bungnera. Uszkodzone aksony proksymalnego odcinka nerwu obwodowego pogrubiają, pojawiają się wyrostki aksoplazmy o innym kierunku. Te, które wnikają do światła obwodowego końca uszkodzonego nerwu (do taśmy Büngnera), pozostają żywe i rosną dalej na obwód. Te, które nie mogły dostać się do obwodowego końca uszkodzonego nerwu, zostają wchłonięte.

Po tym, jak wyrostki aksoplazmy dorosły do zakończeń peryferyjnych, te ostatnie powstają ponownie. W tym samym czasie regenerowane są komórki Schwanna obwodowych i centralnych końców nerwu. W idealnych warunkach szybkość kiełkowania aksonów wzdłuż nerwu wynosi 1 mm dziennie.

W przypadkach, gdy aksoplazma nie może wrosnąć do obwodowego końca uszkodzonego nerwu z powodu przeszkód (krwiak, blizna, ciało obce, duża rozbieżność końców uszkodzonego nerwu), na jego środkowym końcu pojawia się zgrubienie w kształcie kolby (nerwiak). . Stukanie jest często bardzo bolesne. Zwykle ból promieniuje do strefy unerwienia uszkodzonego nerwu. Ustalono, że po zszyciu nerwu 35-60% włókien wrasta w segment obwodowy w ciągu 3 miesięcy, 40-85% w ciągu 6 miesięcy i około 100% w ciągu roku. Przywrócenie funkcji nerwów zależy od przywrócenia poprzedniej grubości aksonu, wymaganej ilości mieliny w komórkach Schwanna oraz powstania zakończeń nerwów obwodowych. Regenerujące się aksony nie mają zdolności kiełkowania dokładnie tam, gdzie były przed uszkodzeniem. W związku z tym regeneracja włókien nerwowych zachodzi heterotopowo. Aksony nie rosną dokładnie tam, gdzie były wcześniej i nie pasują do obszarów skóry i mięśni, które wcześniej unerwiały. Regeneracja heterogeniczna oznacza, że wrażliwe przewodniki rosną w miejsce motorycznych i odwrotnie. Dopóki powyższe warunki nie zostaną spełnione, przywrócenie przewodzenia wzdłuż uszkodzonego nerwu nie następuje. Kontrolę regeneracji uszkodzonego nerwu można przeprowadzić, badając przewodnictwo elektryczne wzdłuż niego. Do 3 tygodni po urazie nie ma aktywności elektrycznej dotkniętych mięśni. Dlatego nie zaleca się badania tego przed tym okresem. Potencjały elektryczne reinerwacji są wykrywane 2-4 miesiące przed pojawieniem się klinicznych objawów ich powrotu do zdrowia.

Obraz kliniczny uszkodzeń poszczególnych nerwów

Obraz kliniczny uszkodzenia poszczególnych nerwów obejmuje zaburzenia ruchowe, czuciowe, naczynioruchowe, wydzielnicze, troficzne. Wyróżnia się następujące zespoły uszkodzenia nerwów obwodowych.

■ Zespół całkowitego naruszenia przewodnictwa nerwowego. Występuje natychmiast po urazie. Funkcja nerwów pacjenta jest zaburzona, rozwijają się, zanikają zaburzenia motoryczne i czuciowe

odruchy, zaburzenia naczynioruchowe. Ból jest nieobecny. Po 2-3 tygodniach można zidentyfikować atrofię i atonię mięśni kończyn, zaburzenia troficzne.

■ Zespół zaburzeń przewodzenia częściowego wzdłuż uszkodzonego nerwu. Obserwuje się zaburzenia wrażliwości o różnym nasileniu (znieczulenie, hiperpatia, niedoczulica, parestezje). Jakiś czas po urazie może wystąpić niedożywienie i hipotonia mięśni. Głębokie odruchy są tracone lub zmniejszane. Ból może być silny lub nieobecny. Objawy zaburzeń troficznych lub wegetatywnych są przedstawiane umiarkowanie.

■ Zespół podrażnienia. Zespół ten jest charakterystyczny dla różnych etapów uszkodzenia nerwu obwodowego. Występują bóle o różnym nasileniu, zaburzenia wegetatywne i troficzne.

Objawy uszkodzenia splotu ramiennego

W przypadku uszkodzenia pierwotnych pni splotu ramiennego dochodzi do osłabienia proksymalnych części ramienia (porażenie Erba-Duchenne'a). Rozwija się z uszkodzeniem korzeni C V i C. Cierpią na nerwy pachowe, mięśniowo-skórne, częściowo promieniowe, łopatkowe i pośrodkowe. W takim przypadku nie można uprowadzić ramienia, jego obrót, funkcja zgięcia przedramienia zanika. Ręka wisi jak bicz. Sfrustrowana powierzchowna wrażliwość na zewnętrznej powierzchni barku i przedramienia. Klęska korzeni p C Vsh -D prowadzi do niedowładu dystalnych części ręki (porażenie Dejerine-Klumpkego). Zaburzona jest funkcja nerwów łokciowych, skórnych wewnętrznych barku, przedramienia i częściowo pośrodkowego. Zespół charakteryzuje się porażeniem małych mięśni, zginaczy dłoni i palców. Występują zaburzenia wrażliwości wzdłuż wewnętrznej krawędzi barku, przedramienia, dłoni. Często identyfikowany jest zespół Bernarda-Hornera.

Objawy uszkodzenia nerwu pachowego (pachowego)

Niemożliwe jest podniesienie barku w płaszczyźnie czołowej do poziomu poziomego. Ujawnia się atrofia i atonia mięśnia naramiennego. Upośledzona wrażliwość skóry zewnętrznej części barku (ryc. 8-20).

Objawy uszkodzenia nerwu mięśniowo-skórnego

Naruszone zgięcie przedramienia. Ujawnienie atrofii i atonia bicepsa barku, znieczulenie na zewnętrznej powierzchni przedramienia. Nie ma odruchu ze ścięgna tego mięśnia.

Ryż. 8-20. Strefy upośledzenia czucia w przypadku uszkodzenia nerwów splotu ramiennego

Objawy uszkodzenia nerwu promieniowego (górna jedna trzecia przedramienia)

Ręka ma wygląd „wiszący” - upośledzone są funkcje wyprostu ręki, palców, supinacji ręki, odwodzenia pierwszego palca, zanik i atonia prostowników ręki i palców, znieczulenie na powierzchni grzbietowej przedramię, częściowo na dłoni (I, II i połowa III palca) są odsłonięte.

Objawy uszkodzenia nerwu łokciowego

Ręka ma wygląd „szponiasty” - nie ma zgięcia dłoniowego dłoni, IV, V i częściowo III palców, przywodzenie pierwszego palca. Zauważono atrofię i atonię zginaczy łokciowych dłoni, palców IV, V, mięśni międzykostnych i robakowatych (przestrzenie międzykostne III i IV), mięśni podkruchowych, znieczulenia krawędzi łokciowej ręki, V i środkowej połowy palców IV .

Objawy uszkodzenia nerwu pośrodkowego

Ręka ma kształt „małpy” - zaburzona jest pronacja dłoni, zgięcie dłoniowe dłoni i palców, rozrzedzenie palców I-III. Obserwuje się atrofię i atonię zginaczy dłoni, palców, wzniesienia kłębu, mięśni międzykostnych i robakowatych mięśni międzypalcowych I-III.

interwały, znieczulenie na powierzchni dłoniowej I-III i połowy palców IV. Na dłoni występują wyraźne zaburzenia troficzne, zwłaszcza w okolicy drugiego palca.

Objawy uszkodzenia nerwu udowego

Niemożliwe jest wyprostowanie podudzia, charakterystyczny jest zanik mięśnia czworogłowego uda, utrata odruchu kolanowego, znieczulenie wykrywa się w dolnej jednej trzeciej przedniej powierzchni uda i przedniej wewnętrznej powierzchni podudzia (ryc. 8-21).

Objawy nerwu zasłonowego

Trudność przywodzenia nogi i obracania jej na zewnątrz. Charakteryzuje się znieczuleniem na wewnętrznej powierzchni uda, zanikiem mięśni wewnętrznej powierzchni uda.

Ryż. 8-21. Strefy upośledzenia czucia w przypadku uszkodzenia nerwów splotu lędźwiowo-krzyżowego

Objawy uszkodzenia nerwu kulszowego

Charakterystyczny jest paraliż stopy i palców, zanik i atonia mięśni stopy i podudzia, zanika odruch Achillesa. Znieczulenie obejmuje prawie całą podudzie i stopę, z wyjątkiem przednio-wewnętrznej powierzchni podudzia. Charakteryzuje się silnym bólem nogi.

Objawy uszkodzenia nerwu strzałkowego

Odsłoń „wiszącą” stopę. Nie można wysunąć stopy i palców, a także obrócić stopy na zewnątrz. Mięśnie grupy strzałkowej ulegają atrofii, są atoniczne. Znieczulenie jest typowe na przednio-bocznej powierzchni podudzia i tylnej części stopy. Pacjent nie może chodzić na piętach.

Objawy uszkodzenia nerwu piszczelowego

Odsłoń stopę na pięcie. Palce są ostro zgięte. Charakteryzuje się porażeniem mięśni zginaczy stopy i palców, zanika odruch Achillesa, zanikiem i atonią mięśni tylnej powierzchni podudzia i podeszwowej powierzchni stopy. Znieczulenie tylnej części nogi i podeszwowej powierzchni stopy. Charakteryzuje się intensywnym bólem.

Leczenie urazów nerwów obwodowych

Przy przyjęciu pacjenta z podejrzeniem uszkodzenia nerwu obwodowego wymaga on dokładnego zbadania, w tym analizy urazu, identyfikacji zaburzeń ruchowych, czuciowych, troficznych. Dużo uwagi poświęca się oględzinom, palpacji miejsc urazów na szyi i kończynach. Możliwe jest zastosowanie elektromiografii i elektrodiagnostyki. Najnowsze metody badawcze są zwykle stosowane w wyspecjalizowanych instytucjach. Przy otwartych urazach podczas pierwotnego leczenia chirurgicznego ranę należy dokładnie zbadać. Podczas wykrywania naruszeń funkcji motorycznych i czuciowych zwraca się uwagę na zgodność rany i projekcję lokalizacji nerwu obwodowego. W przypadku krwawienia tętniczego lub masywnego krwawienia żylnego konieczne jest dokładne zbadanie tkanek w okolicy rany. Podczas wycinania brzegów rany bierze się pod uwagę przebieg nerwu obwodowego. Jeśli w ranie znajduje się uszkodzony nerw, nałożenie pierwotnego szwu nerwu jest możliwe tylko w następujących przypadkach:

Brak infekcji rany;

Zapoznanie chirurga z techniką zakładania szwu nanerwowego;

Dostępność narzędzi mikrochirurgicznych i materiałów do zszywania 5/00-6/00 i 9/00-10/00.

Obecność asystenta i dobre oświetlenie rany chirurgicznej;

Możliwość pracy bez pośpiechu.

Istnieją pierwotne i opóźnione interwencje chirurgiczne w przypadku uszkodzenia nerwów obwodowych. Te ostatnie są wczesne (od 3 tygodni do 3 miesięcy) i późne (po 3 miesiącach).

Rodzaje operacji: neuroliza, szew nerwowy. Przez neurolizę rozumie się izolację nerwu od otaczających blizn lub modzeli, powodując jego ucisk i klinicznie objawiającą się utratą funkcji i objawami podrażnienia nerwu.

Podejścia do uszkodzonego nerwu mogą być rzutowe, niewystające, okrężne i kątowe na fałdach. Z reguły nacięcia chirurgiczne powinny być duże, co pozwala na odnalezienie środkowego i obwodowego końca uszkodzonego nerwu poza obszarem jego uszkodzenia. Schodząc w dół lub w górę wzdłuż wykrytego nerwu, chirurg wybiera go z otaczających tkanek i zbliża się do miejsca jego urazu. W takim przypadku należy zwrócić szczególną uwagę na zachowanie gałęzi mięśniowych wystających z nerwu, których uszkodzenie jest surowo zabronione. Po wyizolowaniu środkowych i obwodowych końców zajętego nerwu są one wycinane do poziomu niezmienionych blizn. Przecięcie nerwu należy wykonać w jednej płaszczyźnie prostopadłej do jego osi. Aby wykonać takie cięcie, należy pod nerwem umieścić kulkę z gazy, a górną część nanerwia chwycić na zacisk i ściągnąć w dół. Istnieją dwa rodzaje szwów nerwowych: nanerwowe i międzypęczkowe. Ta ostatnia jest wykonywana z nicią 10-11/00 pod dużym (15-20-krotnym) wzrostem. Aby przezwyciężyć istniejącą diastazę między końcami uszkodzonego nerwu, stosuje się następujące techniki:

Zgięcie kończyny w stawach;

Mobilizacja końców uszkodzonego nerwu;

Szew sceniczny;

Ruch nerwowy;

Resekcja kości;

Zastosowanie wkładek z nerwów skórnych.

Z reguły najpierw należy zszyć końce nerwu o przeciwnej średnicy, a następnie stopniowo zszyć je najpierw na zewnętrznej powierzchni nerwu, a następnie, po odwróceniu, z tyłu. Zwykle na każdą stronę nakłada się 4-6 ściegów.

nas. Szwy zakłada się, aż obwodowy i centralny koniec nerwu lekko się zetkną, uzyskując szczelność (ryc. 8-22).

Ryż. 8-22. Szew nerwu: a - szwy zakładano na atraumatyczną igłę od strony bocznej i przyśrodkowej pnia nerwu; b - lokalizacja zastrzyków i zastrzyków w poprzek nerwu; w - nakładane są dodatkowe szwy; d - obrót nerwu wzdłuż osi dla dodatkowych szwów na tylnej powierzchni pnia nerwu

Po operacji kończynę należy unieruchomić szyną gipsową przez 3 tygodnie z 2-3 opatrunkami. Po zdjęciu szyn podaje się kurację parafinową, staranną fizykoterapię, stymulację elektryczną, leki nootropowe, witaminy.

Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności i umieralności w populacji. W Stanach Zjednoczonych około 50 000 osób umiera każdego roku w wyniku TBI. Częstość występowania TBI w Rosji wynosi około 4:1000 populacji, czyli 400 tysięcy ofiar rocznie, podczas gdy około 10% z nich umiera, a tyle samo ulega niepełnosprawności.
W czasie pokoju głównymi przyczynami TBI są wypadki drogowe i obrażenia domowe.
Termin „urazowe uszkodzenie mózgu” oznacza połączone uszkodzenie czaszki i mózgu. Jednak często możliwe jest poważne uszkodzenie mózgu bez jednoczesnego uszkodzenia kości czaszki. Odwrotna sytuacja ma miejsce, gdy złamaniom czaszki towarzyszy minimalne uszkodzenie mózgu.
Biomechanika urazowego uszkodzenia mózgu. Mechanizmy uszkodzenia kości czaszki są mniej lub bardziej oczywiste. Przy uderzeniu lokalnym (uderzenie ciężkim przedmiotem, upadek na asfalt itp.) dochodzi do deformacji kości sklepienia czaszki i ich ugięcia. Ze względu na niską elastyczność kości czaszki (szczególnie u dorosłych i osób starszych) pękanie występuje najpierw w wewnętrznej płytce kostnej, następnie w kościach sklepienia na całej grubości tworzą się pęknięcia. Po uderzeniu z dużą siłą tworzą się fragmenty kości, które mogą zostać przemieszczone do jamy czaszki, często uszkadzając mózg i jego błony. Od momentu przyłożenia siły pęknięcia mogą rozprzestrzenić się na znaczną odległość, w tym do podstawy czaszki.
Złamania podstawy czaszki są częstym elementem ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu. Pomimo masywności struktur kostnych podstawy, nie różnią się one siłą, ponieważ są niezwykle niejednorodne: potężne formacje kostne - piramida kości skroniowej, grzebień skrzydeł kości klinowej naprzemiennie z obszarami, w których kość ostro staje się cieńszy lub w jego grubości znajdują się dziury i szczeliny, przez które naczynia krwionośne i nerwy czaszkowe (szczeliny oczodołowe górne i dolne, owalne, okrągłe otwory, kanały i ubytki w piramidzie kości skroniowej itp.). Przy różnego rodzaju urazach (upadek z tyłu głowy, upadek z wysokości na nogi itp.) mechaniczne efekty przenoszone są na kości podstawy, powodując ich pękanie w wielu miejscach. Szczeliny mogą przechodzić przez dach orbity, kanał nerwu wzrokowego, zatoki przynosowe, piramidę kości skroniowej, otwór magnum. W tym przypadku w przebiegu pęknięcia mogą wystąpić defekty w oponie twardej i błonie śluzowej zatok przynosowych, tj. naruszana jest integralność struktur oddzielających mózg od środowiska zewnętrznego.
Mechanizmy uszkodzenia mózgu w urazowym uszkodzeniu mózgu. Mechanizmy działania na mózg w urazowym uszkodzeniu mózgu są zróżnicowane i nie zostały jeszcze w pełni poznane. Skupmy się na tych najbardziej oczywistych.
Przy bezpośrednim oddziaływaniu niszczącej siły na mózg, na przykład uderzeniu ciężkim przedmiotem, uderzenie jest tylko częściowo pochłaniane przez kości czaszki, więc w miejscu przyłożenia może dojść do miejscowego uszkodzenia mózgu. zmuszać. Obrażenia te są bardziej znaczące, gdy tworzą się fragmenty kości, które penetrują mózg, jeśli raniąca broń lub pocisk przebija mózg, powodując zniszczenie jego struktur.
Przyspieszanie i zwalnianie, które występują przy wszelkiego rodzaju wpływach mechanicznych, które prowadzą do szybkiego ruchu głowy lub szybkiego zaprzestania jej ruchu, mogą powodować poważne i wielokrotne uszkodzenia mózgu. Ale nawet przy nieruchomej, nieruchomej głowie traumatyczne działanie tych sił jest ważne, ponieważ mózg, ze względu na pewną ruchliwość, może zostać przemieszczony w jamie czaszki.
Rozważmy przypadek, w którym pod wpływem siły urazowej głowa pacjenta gwałtownie się porusza, po czym następuje gwałtowne spowolnienie (uderzenie ciężkim przedmiotem, upadek na kamienną podłogę, asfalt itp.). Bezpośrednio pod wpływem siły urazowej dochodzi do uszkodzenia (stłuczenia) mózgu po stronie uderzenia. W momencie zderzenia z przeszkodą, osiągając pewną bezwładność, mózg uderza w wewnętrzną powierzchnię sklepienia, w wyniku czego po przeciwnej stronie powstaje ognisko stłuczenia mózgu (contre coup). Należy zauważyć, że uszkodzenie mózgu po stronie przeciwnej do miejsca przyłożenia siły jest jednym z najczęstszych przejawów urazowego uszkodzenia mózgu. Trzeba o tym stale pamiętać. Tak więc u ofiary, która upadła na tył głowy, oprócz uszkodzenia tylnych części mózgu, należy również spodziewać się uszkodzenia stawów płatów czołowych.
Ruch mózgu w jamie czaszki, wynikający z urazu, sam w sobie może powodować wielokrotne uszkodzenia jego różnych działów, przede wszystkim tułowia i filaru pośredniego.
Możliwe są więc siniaki pnia mózgu na krawędziach dużego otworu potylicznego i namiotowego. Przeszkodą w przemieszczeniu mózgu jest półksiężyc mózgu, wzdłuż jego krawędzi możliwe jest pęknięcie struktur mózgowych, takich jak włókna ciała modzelowatego.Poważne uszkodzenie może wystąpić w podwzgórzu, które jest utrwalane przez szypułkę przysadki mózgowej do siodła tureckiego, gdzie znajduje się sama przysadka mózgowa. Kora dolnej powierzchni czołowej, a zwłaszcza płatów skroniowych, może zostać poważnie uszkodzona z powodu siniaków na licznych występach kostnych podstawy czaszki: grzebieniu skrzydeł kości klinowej, piramidzie kości skroniowej, ściany tureckiego siodła.
Ze względu na niejednorodność wewnętrznej struktury mózgu siły przyspieszania i zwalniania działają na niego nierównomiernie, a zatem możliwe jest wewnętrzne uszkodzenie struktur mózgu, pęknięcie aksonów komórek, które nie mogą wytrzymać deformacji zachodzącej podczas urazu. Takie uszkodzenie ścieżek przechodzących przez mózg jest wielokrotne i może stać się najważniejszym ogniwem wielu innych uszkodzeń mózgu (rozlane uszkodzenie aksonów).
Szczególną uwagę należy zwrócić na mechanizmy uszkodzenia mózgu w urazach, które pojawiają się w wyniku szybkiego ruchu głowy w kierunku przednio-tylnym, na przykład, gdy nieruchoma głowa osoby w samochodzie nagle przechyla się do tyłu po uderzeniu w samochód z tyłu W takim przypadku ruch mózgu w kierunku przednio-tylnym może prowadzić do ostrego napięcia i pęknięcia żył wpływających do zatoki strzałkowej.
Wśród mechanizmów oddziałujących na mózg w urazowym uszkodzeniu mózgu niezaprzeczalna jest rola nierównomiernego rozkładu ciśnienia w różnych jego strukturach. Ruch mózgu w zamkniętej jamie opony twardej wypełnionej płynem mózgowo-rdzeniowym prowadzi do pojawienia się stref gwałtownego spadku ciśnienia ze zjawiskiem kawitacji (podobnie jak w pompie, gdy porusza się jej tłok). Wraz z tym istnieją strefy, w których ciśnienie gwałtownie wzrasta. W wyniku tych procesów fizycznych w jamie czaszki powstają fale gradientu ciśnienia, prowadzące do zmian strukturalnych w mózgu.
Efekt mechaniczny w urazowym uszkodzeniu mózgu jest również przenoszony do komór mózgu wypełnionych płynem mózgowo-rdzeniowym, powodując „fale płynne”, które mogą uszkodzić struktury mózgu sąsiadujące z komorami (mechanizm uderzenia hydrodynamicznego).
W ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu mózg zwykle doświadcza połączonego działania powyższych czynników, co ostatecznie determinuje obraz jego wielokrotnych uszkodzeń.
Patologiczne objawy urazowego uszkodzenia mózgu. Patologiczne przejawy wpływu urazu na mózg mogą być bardzo zróżnicowane. Przy łagodnym urazie (wstrząśnienie mózgu) zmiany zachodzą na poziomie komórek i synaps i są wykrywane tylko za pomocą specjalnych metod badawczych (mikroskopia elektronowa). Przy bardziej intensywnym lokalnym wpływie na mózg - siniak - występują wyraźne zmiany w strukturze mózgu ze śmiercią elementów komórkowych, uszkodzeniem naczyń krwionośnych i krwotokami w posiniaczonym obszarze. Zmiany te osiągają największy stopień, gdy mózg jest zmiażdżony.
W przypadku niektórych rodzajów uderzeń urazowych w samym rdzeniu zachodzą zmiany strukturalne, prowadzące do pęknięcia aksonów (rozlane uszkodzenie aksonów). W miejscu pęknięcia zawartość komórki - aksoplazma wylewa się i gromadzi w postaci małych pęcherzyków (tzw. pojemników aksonalnych).
Urazowe uszkodzenie mózgu często powoduje uszkodzenie naczyń samego mózgu, jego błon i czaszki. Te zmiany naczyniowe mogą mieć bardzo zmienny charakter i nasilenie.
Przy rozlanym uszkodzeniu mózgu obserwuje się liczne krwotoki wybroczynowe, zlokalizowane w istocie białej półkul, często przykomorowo. Takie krwotoki mogą znajdować się w pniu mózgu, co stanowi zagrożenie dla życia pacjenta.
W wyniku zmiażdżenia mózgu, pęknięcia jego naczyń wypływająca krew może dostać się do przestrzeni podpajęczynówkowej i powstają tzw. krwotoki podpajęczynówkowe.
Te same mechanizmy leżą u podstaw rzadszych krwotoków śródmózgowych i komorowych.Szczególne znaczenie w urazowym uszkodzeniu mózgu mają krwiaki muszli, które dzielą się na 2 główne grupy: krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe.
Krwiaki nadtwardówkowe znajdują się między kością a oponą twardą
Krwiaki podtwardówkowe zlokalizowane są w przestrzeni między oponą twardą a mózgiem.
Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu. Urazowe urazy mózgu dzielą się na otwarte i zamknięte.
Przy otwartym urazie czaszkowo-mózgowym dochodzi do uszkodzenia tkanek miękkich (skóra, okostna), przy urazie ukrytym zmiany te nie występują lub występują drobne uszkodzenia powierzchowne.
Celem takiego podziału jest: że przy otwartym urazie czaszkowo-mózgowym ryzyko powikłań infekcyjnych jest znacznie wyższe.
W grupie otwartych urazów czaszkowo-mózgowych wyróżnia się urazy penetrujące, w których uszkodzeniu ulegają wszystkie tkanki miękkie, kość i opona twarda. Niebezpieczeństwo infekcji w tych przypadkach jest duże, zwłaszcza jeśli raniący pocisk wniknie do jamy czaszki.
Do penetrujących urazów czaszkowo-mózgowych należy również zaliczyć złamania podstawy czaszki połączone ze złamaniem ścian zatok przynosowych lub piramidy kości skroniowej (struktury ucha wewnętrznego, słuchowego, trąbki Eustachiusza), jeżeli łom uszkadza oponę twardą i błony śluzowe. Jednym z charakterystycznych objawów takich urazów jest wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego - płyn z nosa i uszu.
Specjalną grupę stanowią rany postrzałowe, z których wiele ma charakter penetrujący.Izolacja tej grupy urazów czaszkowo-mózgowych wynika z różnorodności współczesnej broni palnej (w tym z różnorodności pocisków raniących – odłamków, spadających i wybuchowych pocisków, igieł itp. .). Te uszkodzenia wymagają specjalnego oświetlenia.

16.1.1. Zamknięty uraz czaszkowo-mózgowy

Istnieją trzy główne formy zamkniętych urazów czaszkowo-mózgowych: wstrząśnienie mózgu (commotio), siniak (contusio) i ucisk mózgu (compressio cerebri). Klasyfikacja ta istnieje od ponad 200 lat i uległa jedynie niewielkim zmianom.
Ostatnio oprócz wymienionych form wyróżniono również rozlaną zmianę aksonalną, spowodowaną rotacją głowy z gwałtownym przyspieszeniem i spowolnieniem.
W zależności od charakteru i ciężkości urazu, całkowity wpływ na mózg może być złożony, a rozproszone uszkodzenie mózgu (wstrząśnienie mózgu, uszkodzenie aksonów) może być połączone z siniakami o różnym nasileniu.
W związku z tym w klasyfikacji zamkniętego uszkodzenia czaszkowo-mózgowego przyjętej w naszym kraju, w zależności od przewagi jednego lub drugiego mechanizmu uszkadzającego, rozróżnia się następujące formy.
Wstrząs mózgu. Jest to najczęstsza postać zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego (70-80%). Charakteryzuje się krótkotrwałą (kilkuminutową) utratą przytomności, zaburzeniami pamięci zdarzeń poprzedzających uraz (amnezja wsteczna) lub zdarzeniami, które wystąpiły w trakcie samego urazu lub po nim (amnezja następcza i następcza). Można zaobserwować wymioty, bóle głowy, zawroty głowy, krótkotrwałe zaburzenia okoruchowe, wahania ciśnienia krwi, zmiany tętna i szereg innych szybko przemijających objawów.
Zmiany w mózgu są określane tylko przez badanie mikroskopowe w postaci zaburzeń w strukturze neuronów. Mikroskopia elektronowa ujawnia zmiany w błonach komórkowych, mitochondriach i innych organellach.
Utrata przytomności i pojawienie się szeregu objawów neurologicznych wynikają w dużej mierze z naruszenia interakcji kory mózgowej z innymi strukturami mózgu, ogólnego rozpadu aktywności nerwowej. Niewątpliwa jest rola formacji siatkowatej, której funkcja najprawdopodobniej jest jedną z pierwszych zaburzonych podczas wstrząśnienia mózgu.
Uraz mózgu. W zależności od charakteru i ciężkości urazu, miejscowe uszkodzenia mózgu, siniaki mogą być niezwykle różnorodne: od stosunkowo łagodnych do mnogich, dotykających ważnych struktur. Zmiany morfologiczne w posiniaczonym obszarze są również niezwykle zmienne: od punktowych krwotoków, śmierci poszczególnych grup komórek, miejscowego obrzęku po rozległe rozległe zmiany z całkowitym zniszczeniem tkanki mózgowej (zmiażdżeniem). pęknięcie naczyń krwionośnych, krwotoki w zniszczonej tkance, wyraźny obrzęk, rozprzestrzeniający się na duże obszary mózgu, czasem na cały mózg. Zmiany wolumetrycznych relacji wewnątrzczaszkowych często prowadzą do przemieszczenia mózgu, zaklinowania i naruszenia pnia mózgu w otworze namiotowym i dużym potylicznym.
Zmianom morfologicznym towarzyszą również różne zaburzenia czynnościowe, takie jak uszkodzenie mechanizmów samoregulacji krążenia mózgowego, zakłócenie procesów metabolicznych (procesy glikolizy beztlenowej zaczynają dominować nad typowym dla prawidłowego funkcjonowania mózgu utlenianiem tlenowym) oraz ciśnienie wewnątrzczaszkowe może gwałtownie wzrosnąć. W przypadku stłuczeń okolicy podwzgórza i tułowia dochodzi do uszkodzenia centralnych mechanizmów regulacji soli wodnej, białka, węglowodanów i innych rodzajów metabolizmu; rozwijają się centralne zaburzenia oddychania i czynności sercowo-naczyniowej, co może prowadzić do śmierci pacjenta. Dochodzi do naruszenia funkcji innych narządów: płuc, nocy, wątroby itp.
Objawy neurologiczne, które można zaobserwować przy stłuczeniach mózgu, są również polimorficzne w tym samym stopniu. Jest to przede wszystkim naruszenie świadomości trwające od kilku minut do przedłużającej się śpiączki.
Przy łagodnych i umiarkowanych urazach półkuli można wykryć osłabienie przeciwległych kończyn, upośledzoną wrażliwość, zaburzenia afatyczne i napady padaczkowe.
Przy stłuczeniach podstawnych, często towarzyszących złamaniu podstawy czaszki, występują objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych: wzrokowe - ze złamaniami przechodzącymi przez kanał nerwu wzrokowego.W przypadku złamania piramidy występuje głuchota i paraliż VII pary mogą rozwinąć się nerwy czaszkowe.
Najgroźniejsze stłuczenia tułowia i struktur podkorowych, które mogą objawiać się paraliżem kończyn, drgawkami hormonalnymi, sztywnością decerebracji w połączeniu z zagrażającymi życiu zaburzeniami autonomicznymi.
Obraz ujawniony w tomografii komputerowej i rezonansie magnetycznym jest również zmienny: od małych miejscowych obszarów o zmniejszonej gęstości tkanki mózgowej do wielu ognisk z objawami stłuczenia, z towarzyszącymi zmianami charakterystycznymi dla kompresji mózgu.
W zależności od ciężkości urazu siniaki są łagodne, umiarkowane i ciężkie.
Stłuczenie mózgu o łagodnym nasileniu klinicznie charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającym od kilku minut do kilkudziesięciu minut. Po wyzdrowieniu typowe są bóle głowy, zawroty głowy, nudności itp. Z reguły obserwuje się amnezję wsteczną, wsteczną, następczą, wymioty, czasami powtarzające się. Funkcje życiowe zwykle bez znacznego upośledzenia.Może wystąpić umiarkowana bradykardia lub tachykardia, czasami nadciśnienie tętnicze. Oddychanie i temperatura ciała bez znaczących odchyleń. Objawy neurologiczne są zwykle niewielkie (oczopląs, anizokoria, objawy niewydolności piramidowej, objawy oponowe itp.) i ustępują w 2-3 tygodniu. W przeciwieństwie do wstrząsu mózgu możliwe są złamania kości sklepienia czaszki i krwotok podpajęczynówkowy.
Stłuczenie mózgu o umiarkowanym nasileniu klinicznie charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającym do kilkudziesięciu minut lub godzin. Wyraźna amnezja kon-, retro-, następcza. Ból głowy jest często silny. Mogą wystąpić powtarzające się wymioty. Są zaburzenia psychiczne. Możliwe przemijające zaburzenia funkcji życiowych, bradykardia lub tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, przyspieszenie oddechu bez zaburzeń rytmu oddychania i drożności drzewa tchawiczo-oskrzelowego; stan podgorączkowy. Objawy oponowe są często wyrażane. Odnotowuje się również objawy macierzyste: oczopląs, dysocjację objawów oponowych, napięcie mięśniowe i odruchy ścięgniste wzdłuż osi ciała, obustronne odruchy patologiczne. Objawy ogniskowe są wyraźnie widoczne, zdeterminowane lokalizacją uszkodzenia mózgu: zaburzenia źrenic i oczu, niedowład kończyn, zaburzenia wrażliwości, mowy itp. Te ogniskowe objawy stopniowo (w ciągu 2-5 tygodni) ustępują, ale mogą też utrzymywać się przez dłuższy czas. Często dochodzi do złamań kości sklepienia i podstawy czaszki, a także znacznego krwotoku podpajęczynówkowego.
Ciężkie stłuczenie mózgu klinicznie charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającym od kilku godzin do kilku tygodni. Często wyrażane jest wzbudzenie silnika. Obserwuje się poważne, groźne naruszenia funkcji życiowych; często dominują objawy neurologiczne pnia (pływające ruchy gałek ocznych, niedowład wzroku, oczopląs mnogi, zaburzenia połykania, obustronne rozszerzenie źrenic lub zwężenie źrenic, rozbieżność gałek ocznych wzdłuż osi pionowej lub poziomej, zmiana napięcia mięśniowego, hormegonia, obustronne patologiczne odruchy stóp itp.), które w pierwszych godzinach lub dniach blokują ogniskowe objawy półkuli. Można wykryć niedowład kończyn (do porażenia), podkorowe zaburzenia napięcia mięśniowego, odruchy automatyzmu jamy ustnej itp. Czasami odnotowuje się uogólnione lub ogniskowe napady padaczkowe. Objawy ogniskowe ustępują powoli: częste są poważne efekty rezydualne, przede wszystkim naruszenie sfery motorycznej i psychicznej. Ciężkiemu stłuczeniu mózgu często towarzyszą złamania sklepienia i podstawy czaszki, a także masywny krwotok podpajęczynówkowy.
Krwotoki podpajęczynówkowe powstają w wyniku pęknięcia naczyń pia mater, żył wpadających do zatok i naczyń wewnątrzkorowych, zwłaszcza przy stłuczeniach mózgu, rzadziej z powodu pęknięcia naczyń i zatok opony twardej. Ich objawy są zróżnicowane. Wczesny okres charakteryzuje się zjawiskami podrażnienia kory mózgowej (napady padaczkowe, pobudzenie psychoruchowe: pacjenci krzyczą, próbują wstać, machać rękami), objawy oponowe i korzeniowe. Obraz kliniczny rozwija się ostro lub stopniowo. W tym ostatnim przypadku pacjenci skarżą się na bóle głowy, pleców. Ich lokalizacja zależy od umiejscowienia zmiany błon: najczęściej dominuje ból w okolicy potylicznej lub ciemieniowej, rzadziej w okolicy szyjno-potylicznej z napromieniowaniem oczu: często występuje ból korzeniowy w kręgosłupie. Zauważa się zawroty głowy, szum w uszach, migające punkty przed oczami. Częściej krwotok podpajęczynówkowy objawia się ostro, bez prekursorów, natychmiast po urazie: nagle pojawia się ostry ból głowy, objawy oponowe pojawiają się wcześnie, pobudzenie psychomotoryczne, majaczenie, zaburzenie orientacji w czasie i przestrzeni, euforia. Podniecenie zostaje zastąpione otępieniem. Reakcja na podrażnienie u nieprzytomnego pacjenta zostaje zachowana. W krwotoku podpajęczynówkowym zlokalizowanym u podstawy mózgu pojawiają się opadanie powieki, zez, podwójne widzenie; reakcja źrenic na światło jest często zmniejszona. Odruchy ścięgniste są początkowo rześkie, później zmniejszone. Puls jest wolny. Jest hipertermia. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest zwykle zwiększone, zawiera domieszkę krwi. Ostre objawy oponowe są wyrażane w ciągu kilku dni i stopniowo zmniejszają się. Kurs jest korzystny, jeśli krwawienie można zatrzymać.
Rozproszone uszkodzenia aksonów. Charakteryzuje się zwykle przedłużającą się utratą przytomności, różnymi objawami ciężkiego uszkodzenia mózgu, niedowładem kończyn, upośledzeniem tonusu, zjawiskami decerebracji, zaburzeniami okoruchowymi, zaburzeniami układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Tomografia komputerowa ujawnia rozlane zmiany charakterystyczne dla wzrostu objętości mózgu - ucisk komór, cysterny podpajęczynówkowe. Na tym tle można wykryć niewielkie ogniskowe krwotoki w istocie białej mózgu.
Kompresja mózgu. Odnotowuje się to u 3-5% ofiar z urazowym uszkodzeniem mózgu. Charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów uszkodzenia mózgu, przede wszystkim odcinków pnia i stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta. Najczęściej kompresja mózgu jest spowodowana powstawaniem krwiaków śródczaszkowych: oponowych (nadtwardówkowych i podtwardówkowych) i śródmózgowych. Innymi przyczynami ucisku mózgu mogą być obrzęk mózgu, ostre naruszenie wypływu płynu mózgowo-rdzeniowego z komór mózgu, higromaty podtwardówkowe, złamanie depresyjne i niektóre inne.
Wraz z rozwojem zespołu ucisku mózgu konieczne jest wczesne rozpoznanie i nagły wypadek, z reguły konieczna jest interwencja chirurgiczna.
W związku z tym główne rodzaje kompresji mózgu zostaną omówione w części dotyczącej leczenia chirurgicznego.
Ocena stanu pacjenta, który doznał urazowego uszkodzenia mózgu, ma ogromne znaczenie dla ustalenia wyniku i możliwych konsekwencji.
Najważniejszym integralnym objawem odzwierciedlającym ciężkość uszkodzenia mózgu jest upośledzenie świadomości. Może to być jasne u pacjentów po lekkim urazie. Przy cięższych uszkodzeniach obserwuje się ogłuszenie (umiarkowane lub głębokie); otępienie (pacjent reaguje tylko na silne bodźce bólowe) i śpiączkę (całkowita utrata przytomności), która z kolei może być umiarkowana, głęboka i nieuleczalna (brak wszystkich oznak aktywności odruchowej).
Skala Glasgow Coma Scale jest szeroko stosowana do oceny ciężkości stanu pacjenta. Daje ocenę punktową szeregu najistotniejszych objawów. Im wyższy wynik całkowity, tym lepszy stan pacjenta: 15 punktów odpowiada jasnej świadomości i dobrej orientacji pacjenta w przestrzeni i czasie, 7 punktów lub mniej - ciężkiej postaci urazowego uszkodzenia mózgu.
Diagnostyka. Aby rozpoznać charakter zmiany w urazowym uszkodzeniu mózgu, konieczne jest zastosowanie zestawu metod. Jednocześnie najważniejsze jest przestrzeganie zasady dynamicznego monitorowania pacjenta. Stan pacjenta, który doznał urazowego uszkodzenia mózgu, zwłaszcza ciężkiego, może się szybko zmieniać, przede wszystkim wraz z pojawieniem się objawów ucisku mózgu.W tych przypadkach decydujące znaczenie ma ciągła ocena neurologiczna stanu pacjenta.
Spośród nowoczesnych metod badawczych niewątpliwe zalety ma obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny. Metody te umożliwiają uzyskanie pełnej informacji o stanie mózgu (obecność ognisk stłuczenia, krwotoku śródczaszkowego, oznak zwichnięcia mózgu, stanu układu komorowego itp.).
Craniografia nie straciła na wartości diagnostycznej, co pozwala wykryć złamania kości czaszki, metaliczne ciała obce.
W pewnych warunkach, zwłaszcza gdy nie ma możliwości wykonania tomografii komputerowej, duże znaczenie mają takie metody, jak echoencefalografia (określanie mieszania echa mediany) oraz nałożenie otworów poszukiwawczych.
Nie bez znaczenia jest nakłucie lędźwiowe, które umożliwia rozpoznanie krwotoków podpajęczynówkowych i ocenę nadciśnienia śródczaszkowego. Należy jednak zauważyć, że nakłucie lędźwiowe jest przeciwwskazane u pacjentów z wewnątrzczaszkowymi procesami objętościowymi powodującymi ucisk i zwichnięcie mózgu.
W ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu ważne jest kontrolowanie ciśnienia śródczaszkowego w celu ukierunkowanej odpowiedniej terapii i zapobiegania najgroźniejszym powikłaniom. W tym celu stosuje się specjalne czujniki do pomiaru ciśnienia, które są instalowane w przestrzeni zewnątrzoponowej poprzez zastosowanie otworów z zadziorami. W tym samym celu wykonuje się cewnikowanie komór bocznych mózgu.
Przed lekarzem badającym pacjenta z urazowym uszkodzeniem mózgu, zadaniem jest określenie rodzaju urazu (zamknięty, otwarty, penetrujący) i charakteru uszkodzenia mózgu (wstrząśnienie mózgu, siniak, ucisk, rozlana zmiana aksonalna), wyjaśnienie przyczyny kompresji (krwiak, złamanie depresyjne), określić ciężkość stanu pacjenta; ocenić charakter uszkodzenia kości.
Leczenie. Pierwsze działania w zakresie udzielania pierwszej pomocy pacjentom z urazowym uszkodzeniem mózgu na miejscu wypadku powinny mieć na celu normalizację oddychania i zapobieganie aspiracji wymiocin i krwi, która zwykle występuje u pacjentów nieprzytomnych. Aby to zrobić, połóż ofiarę na boku lub lipę. Zadaniem pogotowia ratunkowego jest oczyszczenie dróg oddechowych ze śluzu, krwi, wymiocin, w razie potrzeby zaintubowanie, aw przypadku niewydolności oddechowej zapewnienie odpowiedniej wentylacji płuc. Jednocześnie podejmowane są działania mające na celu zatrzymanie krwawienia (jeśli występuje) i utrzymanie aktywności sercowo-naczyniowej. Pacjenta z ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu z odpowiednim unieruchomieniem należy pilnie dostarczyć do specjalistycznego szpitala.
Zasady leczenia zachowawczego urazowego uszkodzenia mózgu Wielkość i charakter środków terapeutycznych zależy od postaci klinicznej i ciężkości stanu pacjenta z TBI. nasilenie obrzęku mózgu i nadciśnienia śródczaszkowego, zaburzenia krążenia mózgowego i krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, a także współistniejące powikłania i reakcje wegetatywno-trzewne, wiek ofiary, stan przedchorobowy i inne czynniki.
Z wstrząsem mózgu przeprowadza się leczenie zachowawcze, które obejmuje leki przeciwbólowe, uspokajające i nasenne; odpoczynek w łóżku zalecany jest przez 2-5 dni. W przypadku łagodnych do umiarkowanych stłuczeń mózgu, wraz z tym zaleca się umiarkowaną terapię odwodnienia (furosemid, lasix, diakarb), leki przeciwhistaminowe (suprastin, tavegil). W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego wykonuje się terapię hemostatyczną (glukonian lub chlorek wapnia, dicynon, askorutyna). Nakłucie lędźwiowe w celach terapeutycznych (do sanacji płynu mózgowo-rdzeniowego stosuje się tylko wtedy, gdy nie ma oznak ucisku i przemieszczenia mózgu.
Czas leżenia w łóżku z łagodnym uszkodzeniem mózgu wynosi 5-7 dni, z umiarkowanym urazem - do 2 tygodni. w zależności od przebiegu klinicznego i wyników badań instrumentalnych.
W przypadku otwartego urazu czaszkowo-mózgowego i rozwoju powikłań ropno-zapalnych stosuje się antybiotyki, które przenikają przez barierę krew-mózg (półsyntetyczne analogi penicyliny, cefalosporyn, fluorochinolonów, aminoglikozydów, linkomycyny itp.). Przy ranach szarpanych tkanek miękkich głowy konieczne jest pierwotne leczenie chemiczne i obowiązkowa profilaktyka tężca (podawana jest toksoid tężcowy, toksoid tężcowy). Ucisk mózgu w przypadku krwiaka nadtwardówkowego, podtwardówkowego lub śródmózgowego, higromatu podtwardówkowego, a także wklęsłych złamań czaszki są wskazaniami do interwencji chirurgicznej – kraniotomii osteoplastycznej lub dekompresyjnej oraz usunięcia substratu uciskającego mózg.
Środki resuscytacyjne w przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu, któremu towarzyszy naruszenie funkcji życiowych, rozpoczynają się na etapie przedszpitalnym i są kontynuowane w warunkach szpitalnych. W celu normalizacji oddychania zapewniają swobodną drożność górnych dróg oddechowych (uwalniają je z krwi, śluzu, wymiocin, wprowadzają przewód powietrzny, intubację tchawicy, tracheostomię), stosują inhalację mieszaniną tlenowo-powietrzną, a w razie potrzeby sztuczna wentylacja płuc.
Przy pobudzeniu psychomotorycznym stosuje się reakcje konwulsyjne, leki uspokajające i przeciwdrgawkowe (seduxen, barbiturany itp.). W przypadku wstrząsu konieczne jest wyeliminowanie reakcji bólowych, zrekompensowanie braku objętości krwi krążącej itp. Leczenie i manipulacje diagnostyczne, w tym u pacjentów w stanie śpiączki, powinny być przeprowadzane w warunkach blokady bólu (nocyceptywnego ) reakcje, ponieważ powodują wzrost objętościowego przepływu krwi w mózgu i ciśnienia śródczaszkowego.
W przypadku obrzęku mózgu i nadciśnienia śródczaszkowego stosuje się saluretyki, leki osmotyczne i koloidowo-osmotyczne, sztuczną wentylację płuc w trybie hiperwentylacji itp. hipokaliemia wchodzi panangin, chlorek potasu). Wraz z rozwojem obrazu klinicznego narastającego nadciśnienia śródczaszkowego, zwichnięcia i ucisku mózgu z powodu jego obrzęku, stosuje się diuretyki osmotyczne (beckons, gliceryna) w dawce 0,25-1 g / kg. Wielokrotne lub długotrwałe stosowanie saluretyków i diuretyków osmotycznych wymaga starannego monitorowania i normalizacji równowagi wodno-elektrolitowej. Stosunek do stosowania kortykosteroidów jako terapii obkurczającej jest bardzo powściągliwy, m.in. ze względu na groźbę krwawienia wewnętrznego i innych powikłań w ich stosowaniu. Spadek ciśnienia śródczaszkowego ułatwia sztuczna wentylacja płuc w trybie hiperwentylacji mieszaniną tlenowo-powietrzną, która zapewnia również zapobieganie i leczenie niedotlenienia mózgu i jego konsekwencji. W celu poprawy odpływu żylnego z jamy czaszki i zmniejszenia ciśnienia śródczaszkowego wskazane jest ułożenie pacjenta w pozycji z podniesioną głową. W przypadkach, gdy te metody nie eliminują nadciśnienia śródczaszkowego, uporczywe drgawki i ciężkie reakcje wegetatywno-trzewne, a wyniki badań klinicznych i instrumentalnych pozwalają wykluczyć obecność krwiaków śródczaszkowych, na oddziałach intensywnej opieki medycznej stosuje się barbiturany lub oksymaślan sodu specjalistyczne szpitale na tle wentylacji mechanicznej z dokładną kontrolą ciśnienia śródczaszkowego i tętniczego.
W przypadku ciężkich siniaków i zmiażdżeń mózgu z wyraźnym obrzękiem stosuje się leki przeciwenzymatyczne - inhibitory proteazy (kontrykal, gordox itp.). Wskazane jest również stosowanie przeciwutleniaczy - inhibitorów peroksydacji lipidów (alfa-tokoferol, emoksypina itp.). W przypadku ciężkiego i umiarkowanego urazowego uszkodzenia mózgu, zgodnie ze wskazaniami, przepisywane są leki wazoaktywne (eufillin, cavinton, sermion itp.). Intensywna terapia obejmuje również utrzymanie procesów metabolicznych z zastosowaniem żywienia dojelitowego (przez sondę) i pozajelitowego, korektę zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej, normalizację ciśnienia osmotycznego i koloidalnego, hemostazę, mikrokrążenie, termoregulację, zapobieganie i leczenie powikłań zapalnych i troficznych.
W celu normalizacji i przywrócenia czynnościowej aktywności mózgu przepisywane są leki psychotropowe, w tym substancje nootropowe i GABAergiczne (piracetam, gammalon, piryditol, pantogam itp.), a także cerebrolizyna i leki normalizujące metabolizm neuroprzekaźników (galantamina , lewodopa, nakom, madopar itp.).
Środki opieki nad pacjentami z urazowym uszkodzeniem mózgu obejmują zapobieganie odleżynom, hipostatycznemu zapaleniu płuc (systematyczne obracanie pacjenta, bańki, masaż, toaleta skórna itp.), gimnastyka bierna zapobiegająca powstawaniu przykurczów w stawach niedowładnych kończyn . U pacjentów z depresją przytomności do otępienia lub śpiączki, zaburzeniami połykania, osłabieniem odruchu kaszlowego należy uważnie monitorować drożność dróg oddechowych, zastosować odsysanie w celu uwolnienia jamy ustnej ze śliny lub śluzu, a w przypadku intubacji tchawicy lub tracheostomię, zdezynfekować światło drzewa tchawiczo-oskrzelowego, dokładnie kontrolować podawanie fizjologiczne, podjąć niezbędne środki w celu ochrony rogówki przed wysychaniem u pacjentów w stanie śpiączki (wlać olej wazelinowy do oczu, zamknąć powieki taśmą klejącą itp.). Ważne jest, aby regularnie przeprowadzać toaletę jamy ustnej.
Pacjenci z urazowym uszkodzeniem mózgu podlegają długoterminowej obserwacji ambulatoryjnej. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadza się leczenie rehabilitacyjne. Wraz z metodami fizykoterapii, fizjoterapii i terapii zajęciowej, metaboliczne (piracetam, gammalon, piryditol, cerebrolizyna itp.), wazoaktywne (cavinton, sermion, stugeron itp.), biostymulatory (aloes, ciało szkliste. FiBS), lidaza, witaminy (B1, B6, B15, C, E itp.).
Do leczenia napadów padaczkowych wynikających z TBI. terapia dobierana jest indywidualnie, biorąc pod uwagę charakter i częstotliwość napadów padaczkowych, ich dynamikę, wiek, stan przedchorobowy i ogólny stan pacjenta. W przypadku urazowego uszkodzenia mózgu (biorąc pod uwagę jego nasilenie, cechy uszkodzenia mózgu i dane EEG) wskazane może być profilaktyczne podanie leków przeciwpadaczkowych.
Chirurgia. Leczenie chirurgiczne pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu obejmuje pierwotne leczenie chirurgiczne otwartych urazów, zatamowanie krwawienia, eliminację kompresji mózgu i eliminację krwotoku. Interwencja chirurgiczna jest również stosowana w przypadku następstw urazowego uszkodzenia mózgu: ropienia rany mózgu i ropni, wodogłowia urazowego, zespołu padaczkowego, rozległych ubytków kostnych, powikłań naczyniowych (zespolenia szyjno-jamiste) i wielu innych.

16.1. 1. 1. Urazowe krwotoki śródczaszkowe

Krwiaki zewnątrzoponowe. Przyczyną krwiaków nadtwardówkowych jest najczęściej pęknięcie gałęzi tętnicy oponowej środkowej, która po wyjściu z otworu kolczastego znajduje się w głębokim rowku lub kanale w grubości kości skroniowej. Przy pęknięciach przechodzących przez ten kanał tętnica pęka. Krew wypływająca z tętnicy złuszcza oponę twardą z kości i tworzy krwiak, który może prowadzić do przemieszczenia mózgu i zaklinowania go w otworze namiotowym w ciągu kilku godzin po urazie.
Krwiaki nadtwardówkowe mogą być spowodowane krwawieniem z zatok opony twardej, gdy jej zewnętrzna ściana jest uszkodzona.
Możliwe jest również powstanie krwiaków nadtwardówkowych na skutek krwawienia z naczyń diplotycznych z rozległym uszkodzeniem kości czaszki. Większość krwiaków nadtwardówkowych znajduje się w okolicy skroniowej.
Objawy kliniczne. Należy zauważyć, że w znacznym odsetku przypadków krwiaki nadtwardówkowe powstają w wyniku uderzeń o stosunkowo niewielkiej sile. W związku z tym wielu pacjentów w ogóle nie traci przytomności lub odnotowuje stosunkowo krótką utratę przytomności - na kilka minut, zwykle krócej niż godzinę (w około 40% przypadków). Po powrocie przytomności następuje przerwa światła i dopiero po pewnym czasie stan pacjenta zaczyna się ponownie pogarszać. Pojawia się otępienie, senność, a następnie otępienie i śpiączka. Istnieją oznaki zaklinowania się mózgu w otworze namiotowym, jednym z pierwszych objawów jest rozszerzenie źrenicy, zwykle po stronie zmiany; może rozwinąć się niedowład przeciwległych kończyn. Później pojawiają się oznaki decerebracji. Występują naruszenia czynności sercowo-naczyniowej - bradykardia, podwyższone ciśnienie krwi. Jeśli ofiary nie otrzymają pomocy w nagłych wypadkach, umierają z narastającymi objawami ucisku pnia mózgu i wzrostem ciśnienia śródczaszkowego.
Oceniając objawy kliniczne należy wziąć pod uwagę, że z powodu przemieszczenia mózgu może wystąpić ucisk pnia mózgu na przeciwległym brzegu otworu namiotowego, w wyniku czego może wystąpić niedowład połowiczy po stronie krwiaka .
W przypadku pierwotnego ciężkiego uszkodzenia mózgu (stłuczenie mózgu z przedłużającą się utratą przytomności) nie ma wyraźnej luki; pacjent ma stale postępujące pogorszenie z narastającymi objawami ucisku pnia mózgu.
Diagnostyka. Charakterystyczna sekwencja rozwoju objawów, obecność luki świetlnej pozwalają z dużym prawdopodobieństwem założyć rozwój krwiaka nadtwardówkowego u pacjenta
Dla wyjaśnienia diagnozy duże znaczenie ma badanie kraniograficzne: wykrycie pęknięć w kości skroniowej, odpowiadających projekcji środkowej tętnicy oponowej i jej rzeczy, potwierdza przypuszczenie krwiaka nadtwardówkowego.
Tomografia komputerowa i badanie MRI ujawniają typowy obraz krwiaka nadtwardówkowego o charakterystycznym soczewkowatym kształcie. Jednocześnie badania te umożliwiają ujawnienie stopnia zwichnięcia mózgu i oznak przepukliny namiotu. Jeśli do diagnozy nie można użyć tomografii komputerowej, cenne informacje można uzyskać poprzez badanie ultrasonograficzne mózgu: mieszanie M-echa pozwala nam określić stronę zmiany.
Leczenie. Ponieważ pomoc pacjentowi z podejrzeniem krwiaka nadtwardówkowego powinna być udzielana w każdych warunkach, nie straciło na znaczeniu narzucanie otworów wiertniczych, przede wszystkim w dolnych partiach okolicy skroniowo-czołowej, według projekcji środkowej opony oponowej tętnica
Technika usuwania krwiaków nadtwardówkowych. Aby wykonać operację, można zastosować bezpośrednie nacięcie tkanek miękkich w przednich częściach okolicy skroniowej i wycięcie łusek kości skroniowej poprzez poszerzenie otworu wiertła. Jeśli przed operacją określi się lokalizację i wielkość krwiaka za pomocą tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego, preferowana jest trepanacja osteoplastyczna z nacięciem tkanek miękkich w kształcie podkowy. Samo usunięcie krwiaka nie jest trudne: skrzepy są odsysane, usuwane pęsetą, przemywane izotonicznym roztworem chlorku sodu. Ważne jest, aby znaleźć źródło krwawienia. Uszkodzona tętnica oponowa jest koagulowana lub podwiązywana przez zszycie opony twardej w miejscu tętnicy. Krwawienie z zatok jest zatrzymywane w sposób opisany wcześniej (patrz punkt 9.2). Podczas krwawienia z żył podwójnych brzegi fragmentów kości są smarowane woskiem. Po usunięciu krwiaka, którego objętość często dochodzi do 70-100 ml, mózg prostuje się, pojawia się jego pulsacja. W przypadku trepanacji osteoplastycznej, po zatamowaniu krwawienia, kość jest umieszczana na miejscu, a rana jest zszywana warstwami.
Krwiaki podtwardówkowe. Krwiaki podtwardówkowe zlokalizowane są pomiędzy oponą twardą a powierzchnią mózgu. Źródłem ich powstawania mogą być żyły, częściej w okolicy przystrzałkowej, uszkodzone w wyniku urazu, krwawienia z zatok i naczyń mózgu podczas stłuczenia i zmiękczenia.
Istnieją ostre, podostre i przewlekłe krwiaki podtwardówkowe.
Ostry krwiak podtwardówkowy. Zwykle występuje z ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu, któremu towarzyszy siniak i zmiażdżenie mózgu. Ostry krwiak podtwardówkowy manifestuje się klinicznie w ciągu pierwszych trzech dni. Krwawienie występuje z uszkodzonych naczyń mózgowych w obszarze posiniaczonym oraz z pękniętych żył. Częściej krwiaki znajdują się na wypukłej powierzchni mózgu. W 10-20% przypadków mogą być obustronne.
Najistotniejsze jest to, że ostry krwiak podtwardówkowy jest jednym z objawów ciężkiego uszkodzenia mózgu. Rozwija się na tle utraty przytomności i innych objawów masywnego uszkodzenia mózgu. Pod tym względem szczelina świetlna, tak charakterystyczna dla krwiaków nadtwardówkowych, często nie jest wykrywana. Klinicznie powstanie ostrego krwiaka podtwardówkowego można podejrzewać na podstawie nasilenia objawów zwichnięcia i ucisku mózgu.
Podobnie jak w przypadku krwiaków nadtwardówkowych, w diagnostyce krwiaków podtwardówkowych kluczowe znaczenie ma obrazowanie mózgu metodą RTG lub rezonansu magnetycznego.
Ważne informacje można uzyskać za pomocą angiografii tętnicy szyjnej, która ujawnia dużą beznaczyniową strefę soczewkowatą i ostre przemieszczenie naczyń mózgowych.
W zależności od sytuacji do rozpoznania krwiaków można wykorzystać echoencefalografię i nałożenie otworów wiertniczych.
Identyfikacja krwiaka podtwardówkowego uzasadnia wskazania do interwencji chirurgicznej, ponieważ usunięcie krwiaka jest warunkiem koniecznym do wyeliminowania zagrażającego życiu zwichnięcia i ucisku mózgu. Jednocześnie zawsze należy brać pod uwagę współistniejące uszkodzenie mózgu, którego nasilenie może decydować o rokowaniu, które w ostrych krwiakach podtwardówkowych jest często niekorzystne, śmiertelność sięga 40-50%.
Bezpośrednio po urazie, gdy zawartość krwiaka składa się głównie z płynnej krwi, można ją opróżnić przez otwory zadziorów. Trepanacja osteoplastyczna daje doskonałą okazję do usunięcia zarówno płynnej, jak i zorganizowanej części krwiaka, a także rewizji współistniejącego uszkodzenia mózgu. Po zmiażdżeniu wskazane jest odessanie martwej tkanki mózgowej i zatrzymanie krwawienia.
Pomimo usunięcia krwiaka ciśnienie w jamie czaszki może pozostać wysokie, mózg zaczyna wpadać w ranę i dlatego nie jest możliwe założenie płata kostnego. W takim przypadku ważne jest wykonanie plastikowej osłony i staranne zamknięcie rany.
Podostry krwiak podtwardówkowy rozwija się w ciągu 4-14 dni po urazie, jest spowodowany mniej intensywnym krwawieniem i często towarzyszą mu urazy o mniejszym nasileniu. W przypadku podostrego krwiaka podtwardówkowego objawy rosnącej kompresji mózgu są charakterystyczne już w czasie, gdy ostre objawy urazowego uszkodzenia mózgu zaczynają ustępować, świadomość pacjenta rozjaśnia się i zaczynają zanikać objawy ogniskowe. Rokowanie dla podostrych krwiaków podtwardówkowych jest korzystniejsze, a śmiertelność wynosi 15-20%. Rozpoznając je za pomocą tomografii komputerowej należy pamiętać, że gęstość krwiaka nie może różnić się od gęstości mózgu, a jedynie przemieszczenie struktur środkowych pośrednio wskazuje na obecność krwiaka.
Przewlekłe krwiaki podtwardówkowe różnią się od ostrych i podostrych obecnością torebki restrykcyjnej, która determinuje cechy ich przebiegu klinicznego. Diagnozuje się je tygodnie, miesiące lub (rzadko) lata po urazie. Często pojawiają się po niewielkich urazach, których pacjent nie zauważa. To rodzaj patologii. W patogenezie przewlekłych krwiaków podtwardówkowych duże znaczenie mają zmiany związane z wiekiem, współistniejąca patologia naczyń, alkoholizm i cukrzyca. Częściej przewlekłe krwiaki występują u osób starszych (60 lat i starszych).
Przewlekłe krwiaki podtwardówkowe objawiają się bólami głowy, zaburzeniami psychicznymi, objawiającymi się zmianą charakteru, upośledzeniem pamięci, niewłaściwym zachowaniem. Pojawienie się tych objawów jest często przyczyną hospitalizacji pacjentów z przewlekłymi krwiakami podtwardówkowymi w zakładach psychiatrycznych. Można wykryć objawy miejscowego uszkodzenia mózgu: niedowład połowiczy, zaburzenia afatyczne. Charakterystyczny jest falisty przebieg choroby.
Przewlekłe krwiaki podtwardówkowe mają zwykle dobrze uformowaną torebkę z własnym układem naczyniowym. Naczynia patologiczne torebki mogą być źródłem powtarzających się krwawień do jamy krwiaka i prowadzić do zaostrzenia choroby. Objętość krwiaka można zmienić poprzez filtrację płynu przez półprzepuszczalną ścianę krwiaka.
Przewlekłe krwiaki często osiągają ogromne rozmiary, pokrywając większość wypukłej powierzchni od czoła do tyłu głowy. Ich grubość może sięgać kilku centymetrów, a całkowita objętość przekracza 200 ml. Zwiększenie objętości krwiaka może prowadzić do przemieszczenia mózgu i jego zaklinowania w otworze namiotowym.
W 10-20% przypadków obserwuje się obustronne przewlekłe krwiaki podtwardówkowe.
Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny to najlepsze metody rozpoznawania przewlekłych krwiaków podtwardówkowych.
Chirurgia. Ponieważ większość przewlekłych krwiaków podtwardówkowych zawiera płynną lizę krwi, zaleca się opróżnianie ich przez otwory zadziorów. Delikatna technika jest również uzasadniona dużą objętością krwiaka i zaawansowanym wiekiem pacjentów. Bardziej niebezpieczne jest radykalne usunięcie krwiaka wraz z kapsułką.
W celu opróżnienia krwiaka wskazane jest użycie cewników z hermetycznie połączonymi z nimi pojemnikami, w których gromadzi się zawartość krwiaka.
Cewnik należy wprowadzić do krwiaka przez małe nacięcie w kapsułce, aby uniknąć przedostawania się powietrza do jamy krwiaka. Zawartość samego krwiaka powinna płynąć do systemu drenażowego w miarę rozszerzania się mózgu. Wymuszone opróżnianie krwiaka może wywołać cofanie się mózgu, pęknięcie naczyń krwionośnych i rozwój krwotoków śródczaszkowych.
W niektórych przypadkach wskazane jest umycie zawartości krwiaka. Najlepiej zrobić to przez dwa otwory zadziorów, używając jednego cewnika do wstrzyknięcia roztworu do jamy krwiaka, a drugiego do jego opróżnienia.
Konieczna jest szczególna ostrożność, aby uniknąć infekcji krwiaka.
W przypadku obustronnych krwiaków drenaż należy przeprowadzić jednocześnie, aby nie spowodować nagłego zwichnięcia mózgu.
Jeśli przestrzegane są powyższe środki ostrożności, opróżnianie krwiaków w większości przypadków prowadzi do wyzdrowienia pacjentów.
Krwiaki podtwardówkowe u noworodków. Częściej wiąże się z urazem głowy podczas porodu, zwłaszcza podczas ekstrakcji płodu kleszczami. Objawiają się niepokojem dziecka, wymiotami, szybkim wzrostem wielkości głowy. Ciemię jest napięte. Opróżnianie krwiaka odbywa się albo przez nakłucie przez ciemiączko, albo przez kraniotomię z radykalnym usunięciem krwiaka wraz z torebką.
Krwiaki śródmózgowe. Przy silnych siniakach mózgu, powodujących uszkodzenie naczyń krwionośnych, możliwe jest powstawanie krwiaków w grubości mózgu. Ich występowanie nasila objawy ogniskowe i mózgowe wywołane siniakami. Ich rozpoznanie jest możliwe głównie za pomocą obrazowania komputerowego i rezonansu magnetycznego.
Ich usunięcie odbywa się za pomocą kraniotomii, która pozwala nie tylko usunąć krew nagromadzoną w grubości mózgu, ale także zrewidować miejsce stłuczenia mózgu i wykryć źródło krwawienia.
Higromy podtwardówkowe. Przyczyną ucisku mózgu może być ostre nagromadzenie płynu mózgowo-rdzeniowego nad półkulą mózgową z powodu pęknięcia błony pajęczynówki. Objawy takich higromatów niewiele różnią się od objawów krwiaków podtwardówkowych.
Zabieg polega na otwarciu torebki higromatu (zgrubiona błona pajęczynówki) i jej opróżnieniu.
W niektórych przypadkach zespół ucisku mózgu może być spowodowany nagromadzeniem powietrza w przestrzeni podpajęczynówkowej (pneumocefalia).

16.1.2. Złamania czaszki

Wskazane jest podzielenie złamań czaszki na wypukłe i podstawne, przy czym należy pamiętać, że w przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu pęknięcia, które zaczynają się w okolicy sklepienia czaszki, mogą również rozprzestrzenić się na jego podstawę.
W zależności od charakteru złamania występują pęknięcia, złamania wieloodłamowe, złamania z ubytkiem kostnym - złamania perforowane.
W przypadku urazowego uszkodzenia mózgu może wystąpić rozbieżność szwów, co zasadniczo nie jest złamaniem. Złamania czaszki nie wymagają specjalnego leczenia. W ciągu kilku tygodni ubytki w okolicy pęknięcia wypełnia się tkanką łączną, a później tkanką kostną.
W przypadku rozdrobnionych urazów kości wskazania do operacji pojawiają się, gdy dochodzi do deformacji czaszki z przemieszczeniem fragmentów do jej jamy - złamania przygnębionego.
W przypadku złamań depresyjnych często współistnieją uszkodzenia opony twardej i mózgu. Operacja jest wskazana prawie we wszystkich przypadkach, nawet jeśli nie ma objawów neurologicznych. W celu wyeliminowania wgłębionego złamania wykonuje się nacięcie skóry w taki sposób, aby szeroko odsłonić miejsce złamania i utrzymać dobry dopływ krwi do płata kostnego. Jeśli fragmenty leżą luźno, można je podnieść za pomocą windy. W niektórych przypadkach w pobliżu miejsca złamania umieszczany jest otwór, przez który można wprowadzić podnośnik, aby zmobilizować zagłębione fragmenty kości.
Wraz z pęknięciem opony twardej i towarzyszącym uszkodzeniem mózgu defekt błony rozszerza się do rozmiaru umożliwiającego rewizję mózgu. Usunięto skrzepy krwi, detrytus mózgu. Przeprowadzana jest ostrożna hemostaza. Jeśli mózg nie wybrzusza się w ranie, opona twarda musi być ciasno zaszyta (wady w niej można zamknąć rozcięgnem). Fragmenty kości umieszcza się na miejscu i mocuje do siebie oraz do brzegów ubytku kostnego szwami drucianymi (lub mocnymi ligaturami).
Jeśli z powodu wysokiego ciśnienia śródczaszkowego mózg zaczyna wpadać w ranę, nie jest możliwe zszycie opony twardej. W takich przypadkach wskazane jest wykonanie jego operacji plastycznej za pomocą płata okostno-rozcięgnowego, szerokiej powięzi uda lub sztucznych substytutów opony twardej. Fragmenty kości są usuwane Aby zapobiec ewentualnym wyciekom, tkanki miękkie muszą być starannie zszyte warstwami.
Jeśli rana jest zanieczyszczona, wskazane jest usunięcie fragmentów kości ze względu na ryzyko zapalenia kości i szpiku oraz wykonanie kranioplastyki za kilka miesięcy.
W przypadku przewlekłych złamań depresyjnych niemożliwe jest wyeliminowanie deformacji czaszki opisaną metodą z powodu silnego zespolenia fragmentów ze sobą i krawędziami ubytku kostnego. W takich przypadkach wskazane jest wykonanie trepanacji osteoplastycznej wzdłuż krawędzi złamania, oddzielenie odłamów, nadanie im normalnej pozycji, a następnie sztywne mocowanie szwami kostnymi.
Złamania podstawy czaszki. Jak wspomniano wcześniej, złamaniom kości podstawy czaszki zwykle towarzyszą siniaki podstawnych części mózgu, tułowia oraz objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych.
Złamania podstawy czaszki mają zwykle postać pęknięć, często przechodzących przez zatoki przynosowe, tureckie siodło, piramidę kości skroniowej. Jeśli jednocześnie z kością uszkodzona zostanie błona i błona śluzowa zatok przynosowych, istnieje niebezpieczeństwo infekcji mózgu, ponieważ istnieje komunikacja między przestrzeniami płynu mózgowo-rdzeniowego a przynosowymi obszarami powietrza (takie uszkodzenie jest uważane za jako przenikliwy).
Objawy kliniczne. Obraz złamania kości podstawy czaszki obejmuje objawy mózgowe, oznaki zaburzeń trzonu, uszkodzenia nerwów czaszkowych, krwawienie i wylew z uszu, nosa, ust, nosogardzieli, a także objawy oponowe. Często dochodzi do krwawienia z przewodu słuchowego zewnętrznego (ze złamaniem piramidy kości skroniowej w połączeniu z pęknięciem błony bębenkowej), nosa (ze złamaniem kości sitowej), ust i nosogardzieli (ze złamaniem kość klinowa). Lukier lub wypływ krwi zawierającej płyn mózgowo-rdzeniowy wskazuje na obecność, oprócz pęknięć błon śluzowych i złamania kości podstawy czaszki, uszkodzenia opony twardej. Krwawienie z nosa i uszu nabiera wartości diagnostycznej tylko w tych przypadkach, gdy łączy się z objawami neurologicznymi i jeśli jako czynnik sprawczy można wykluczyć pęknięcie błon śluzowych podczas siniaka lub błony bębenkowej pod wpływem fali uderzeniowej. Takie krwawienie jest niewielkie i łatwo zatamowane. Ciężkie i długotrwałe krwawienie zwykle wskazuje na złamanie.
W przypadku złamań w okolicy przedniego dołu czaszki często pojawiają się siniaki na powiekach i tkance okołooczodołowej („okulary”). Może to być również siniak z miejscowym siniakiem tkanek miękkich. Wyraźny i symetryczny charakter siniaków w postaci "okularów" jest typowy dla złamań kości podstawy czaszki, czasami z ich późnym rozwojem i wytrzeszczem. W przypadku złamań w okolicy środkowego dołu czaszki pod mięśniem skroniowym może powstać krwiak, co określa się przez badanie dotykowe w postaci guza testowego. Siniaki w okolicy wyrostka sutkowatego mogą wystąpić przy złamaniach w okolicy tylnego dołu czaszki.
Cechą klinicznych objawów złamań podstawy czaszki jest porażka nerwów czaszkowych. Częściej dochodzi do uszkodzenia nerwów twarzowych i słuchowych, rzadziej - okoruchowego, odwodzącego i blokowego, a także węchowego, wzrokowego i trójdzielnego. W rzadkich przypadkach, przy złamaniach tylnego dołu czaszki, obserwuje się uszkodzenie korzeni nerwu językowo-gardłowego, błędnego i podjęzykowego. Najczęstszą kombinacją jest uszkodzenie nerwów twarzowych i słuchowych.
przebieg i wynik. Złamania podstawy czaszki, jeśli towarzyszą im poważne urazy podstawnych części mózgu, mogą prowadzić do śmierci natychmiast po urazie lub w niedalekiej przyszłości. Niektórzy pacjenci są przez długi czas w ciężkim stanie (zaburzenia oddychania i czynności serca, zdezorientowana świadomość), często są niespokojni, niespokojni. Niebezpiecznym powikłaniem wczesnego okresu z naruszeniem integralności opony twardej jest ropne zapalenie opon mózgowych. Uporczywe bóle głowy (z powodu wodogłowia, zmian bliznowatych w błonach), uszkodzenie nerwów czaszkowych i objawy piramidowe utrzymują się jako trwałe konsekwencje.
Głównymi powikłaniami takich złamań kości podstawy czaszki są wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego (płyn) i odma.
Występuje płyn z nosa i uszu. Wyciek z nosa rozwija się w wyniku uszkodzenia zatoki czołowej, górnej ściany błędnika sitowego (w rejonie płytki perforowanej), z pęknięciami przechodzącymi przez siodło tureckie i zatokę klinową.
Jeśli piramida kości skroniowej jest uszkodzona, płyn mózgowo-rdzeniowy może przepływać przez przewód słuchowy zewnętrzny lub przez trąbkę słuchową (Eustachiusza) do nosogardzieli (wylew ucha).
W ostrej fazie pourazowego uszkodzenia mózgu płyn mózgowo-rdzeniowy może wyciekać z dużą domieszką krwi, w związku z czym płyn może nie być natychmiast wykryty.
Leczenie. W ostrej fazie leczenie jest zwykle zachowawcze. Polega na wielokrotnych nakłuciach lędźwiowych (lub drenażu lędźwiowym), terapii odwodnienia, profilaktycznej antybiotykoterapii. W znacznej liczbie przypadków można w ten sposób poradzić sobie z płynem.
Jednak u niektórych pacjentów wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego trwa tygodnie i miesiące po urazie i może powodować nawracające zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W takich przypadkach istnieją wskazania do chirurgicznego usunięcia przetok płynu mózgowo-rdzeniowego. Przed operacją należy dokładnie określić lokalizację przetoki. Można tego dokonać poprzez badania radioizotopowe z wprowadzeniem preparatów promieniotwórczych do płynu mózgowo-rdzeniowego lub z wykorzystaniem rezonansu komputerowego i rezonansu magnetycznego, zwłaszcza jeśli badania te są połączone z wprowadzeniem do płynu mózgowo-rdzeniowego specjalnych środków kontrastowych.
W przypadku wycieku z nosa zwykle stosuje się trepanację okolicy czołowej. Dostęp do lokalizacji przetoki płynu mózgowo-rdzeniowego można przeprowadzić zarówno zewnątrzoponowo, jak i śródtwardówkowo. Konieczne jest staranne zamknięcie ubytku opony twardej za pomocą szwów lub plastiku z rozcięgiem lub powięzią.
Ubytek kostny jest zwykle zamykany kawałkiem mięśnia.
Jeśli źródłem wycieku jest uszkodzenie ściany zatoki klinowej, zwykle stosuje się dostęp przeznosowy z tamponadą zatok z mięśniem i gąbką hemostatyczną.
W przypadku pęknięć kości podstawy czaszki przechodzących przez jamy powietrzne, oprócz wypływu płynu mózgowo-rdzeniowego, powietrze może dostać się do jamy czaszki. Zjawisko to nazywa się odmą płuc. Powodem jest pojawienie się pewnego rodzaju mechanizmu zaworowego: z każdym oddechem pewna ilość powietrza dostaje się do jamy czaszki z zatok przynosowych, nie może wrócić, ponieważ podczas wydechu arkusze rozdartej błony śluzowej lub opony twardej sklejają się ze sobą . W rezultacie w czaszce nad półkulami mózgowymi może gromadzić się ogromna ilość powietrza, pojawiają się objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i zwichnięcia mózgu, z szybkim pogorszeniem stanu pacjenta. Powietrze nagromadzone w czaszce można usunąć poprzez przebicie przez otwór wiertła. W rzadkich przypadkach istnieje potrzeba chirurgicznego zamknięcia przetoki w taki sam sposób, jak w przypadku likieru.
W przypadku złamań podstawy czaszki przechodzących przez kanał nerwu wzrokowego może wystąpić ślepota z powodu siniaków lub ucisku nerwu przez krwiak. W takich przypadkach uzasadniona może być interwencja wewnątrzczaszkowa z otwarciem kanału i odbarczeniem nerwu wzrokowego.
Plastyka czaszki. Konsekwencją urazu czaszkowo-mózgowego mogą być różne, często rozległe ubytki czaszki. Wynikają z rozdrobnionych złamań; gdy niemożliwe jest uratowanie płata kostnego z powodu wysokiego ciśnienia śródczaszkowego i wypadnięcia mózgu do rany chirurgicznej. Przyczyną ubytków kości może być zapalenie kości i szpiku w przypadku infekcji rany.
Pacjenci z dużymi ubytkami kości reagują na zmiany ciśnienia atmosferycznego. Rozwój bliznowatego procesu adhezyjnego wzdłuż krawędzi ubytku kostnego może powodować zespoły bólowe. Ponadto zawsze istnieje ryzyko uszkodzenia obszarów mózgu, które nie są chronione przez kość. Istotne są również czynniki kosmetyczne, zwłaszcza w przypadku defektów czołowo-podstawnych.
Te powody uzasadniają wskazania do kranioplastyki.
Ubytki w wypukłych częściach czaszki można zamknąć za pomocą protez z szybkoutwardzalnego tworzywa sztucznego - styrakryl, galakost. Podczas gdy polimer ten jest w stanie półpłynnym, powstaje z niego płytka odpowiadająca wadzie czaszki. Aby uniknąć gromadzenia się krwi i wysięku między oponą twardą a plastikową płytką, w tej ostatniej wykonano kilka otworów. Przeszczep jest mocno przymocowany szwami do krawędzi ubytku. Płytki i siatki tantalowe służą również do zamykania ubytków kostnych.
Ostatnio kość samego pacjenta została wykorzystana do plastyki czaszki. W tym celu odsłaniany jest symetryczny odcinek czaszki i wycinany jest fragment kości odpowiadający rozmiarem ubytkowi kostnemu. Za pomocą specjalnych pił oscylacyjnych płat kostny jest rozwarstwiony na dwie płyty. Jedna z nich jest umieszczana na miejscu, druga służy do zamykania ubytku kostnego.
Dobry efekt kosmetyczny można uzyskać stosując specjalnie przetworzoną kość ze zwłok do kranioplastyki, jednak ostatnio zrezygnowano z tej metody ze względu na ryzyko zakażenia wirusem powolnych infekcji.
Najtrudniejsza plastyka czaszki przy urazach przypodstawnych, w tym zatok czołowych, ścian oczodołu. W takich przypadkach konieczna jest złożona operacja rekonstrukcji czaszki. Przed zabiegiem należy dokładnie zbadać rozległość i konfigurację zmian kostnych. Bardzo pomocna w tym przypadku może być wolumetryczna rekonstrukcja czaszki i tkanek miękkich głowy za pomocą rezonansu komputerowego i rezonansu magnetycznego. Aby przywrócić normalną konfigurację czaszki w takich przypadkach, stosuje się własne kości czaszki i tworzywa sztuczne.

16.1.3. Otwarte urazowe uszkodzenie mózgu.

W otwartym urazie czaszkowo-mózgowym na mózg działają te same szkodliwe czynniki, co w urazie zamkniętym. Różnica polega na ryzyku infekcji, zwłaszcza ran penetrujących.
Leczenie. Taktykę leczenia pacjentów z otwartymi urazami determinuje przede wszystkim zadanie zapobiegania zakażeniu rany.
Pierwotne leczenie chirurgiczne Po ustaleniu charakteru uszkodzenia za pomocą wspomnianych wcześniej badań diagnostycznych, pacjentowi golona jest głowa i dokładnie dezynfekowana skóra. Zmiażdżone, nieżywotne obszary tkanek miękkich są wycinane. Rana skóry, jeśli to konieczne, rozszerza się w celu odsłonięcia uszkodzonych obszarów czaszki. Luźne fragmenty kości i ciała obce są ostrożnie usuwane. Zmiażdżone obszary kości wycina się szczypcami. Jeśli opona twarda jest nienaruszona i nie ma śladów krwiaka śródczaszkowego, lepiej jej nie otwierać.Rana jest zaszyta ciasno warstwami. Jeśli skorupa jest uszkodzona, jej krawędzie są odcinane na 1-2 mm. Otwiera się go dodatkowymi nacięciami odsłaniającymi mózg. Fragmenty kości, włosy, ciała obce są ostrożnie usuwane wraz z detrytem mózgu i skrzepami krwi, rana jest dokładnie przemywana izotonicznym roztworem chlorku sodu i roztworami dezynfekującymi (furacylina, dioksydyna). W celu zatrzymania krwawienia można użyć hemostatycznej gąbki fibrynowej zawierającej antybiotyk.
Jeśli pozwalają na to warunki (nie ma wypadnięcia mózgu), konieczne jest hermetyczne uszczelnienie błony. Tkanki miękkie są starannie zszywane warstwami. Przy znacznych ubytkach kości można wykonać pierwotną kranioplastykę.
W przypadku wybrzuszenia rdzenia konieczne jest wykonanie operacji plastycznej opony twardej, wykorzystując do tego rozcięgno lub okostną. Zamknięcie ubytku błony w tych przypadkach zapobiega dalszemu obrzękowi mózgu i jego naruszeniu w otworze kostnym. Przedstawiono miejscowe i pozajelitowe podawanie antybiotyków o szerokim spektrum działania. Pierwotne leczenie chirurgiczne rany wykonuje się w ciągu pierwszych trzech dni (wczesne leczenie chirurgiczne).
Jeżeli z jakiegoś powodu pomoc poszkodowanym nie została udzielona w tych terminach, uzasadnione jest tzw. opóźnione leczenie podstawowe (3-6 dni po urazie).
Konsekwencje i powikłania urazowego uszkodzenia mózgu. Wielu pacjentów, którzy doznali ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu, pozostaje poważnie niepełnosprawnych z powodu zaburzeń psychicznych, utraty pamięci, zaburzeń ruchu, zaburzeń mowy, epilepsji pourazowej i innych przyczyn.
Powikłania w postaci amnezji, obniżonej sprawności, uporczywych bólów głowy, zaburzeń wegetatywnych i endokrynologicznych można zaobserwować u dużej liczby pacjentów z lekkim lub umiarkowanym urazowym uszkodzeniem mózgu.
Objawy te mogą wynikać z procesów zanikowych w mózgu, zmian zapalnych w jego błonach, upośledzonego krążenia alkoholu i krwi oraz szeregu innych.
Niektóre następstwa urazów czaszkowo-mózgowych wymagają leczenia operacyjnego: pourazowe powikłania ropne (ropnie, ropniaki), wodogłowie resorpcyjne, ciężki zespół padaczkowy, przetoki szyjno-jamiste i szereg innych,
Ropień mózgu nakłuwa się przez otwór zadziorowy, a następnie za pomocą cewnika wprowadzonego do ropnia usuwa się ropę, przemywa jamę i wprowadza antybiotyki. Drenaż ropnia przeprowadza się przez kilka dni pod kontrolą powtarzanych badań CT, aż do zatrzymania wyładowania wydzieliny z jego jamy. Otorkowane ropnie można całkowicie usunąć wraz z kapsułką.
Przyczyną wodogłowia u pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu jest często naruszenie resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego. Jeśli ciężkiej komorowokomegalia towarzyszy obrzęk okołokomorowy, mogą istnieć wskazania do operacji pomostowania w celu skierowania płynu mózgowo-rdzeniowego do jamy brzusznej (drenaż lędźwiowy lub komorowo-otrzewnowy) lub do przedsionka (komorowoatriostomia).
Jednym z niebezpiecznych powikłań złamania kości podstawy czaszki może być uszkodzenie tętnicy szyjnej.
Przy pęknięciach przechodzących przez ścianę zatoki klinowej, w przypadku pęknięcia tętnicy szyjnej, mogą wystąpić niezwykle niebezpieczne nawracające krwawienia z nosa.
Jeśli pacjent nie otrzyma pilnej pomocy, może umrzeć z powodu ostrej utraty krwi. Leczenie polega na zamknięciu tętnicy szyjnej w miejscu pęknięcia balonem okluzyjnym.
W przypadku pęknięcia tętnicy szyjnej w miejscu jej przejścia przez zatokę jamistą pojawiają się charakterystyczne objawy zespolenia szyjno-jamistego. Leczenie chirurgiczne - wewnątrznaczyniowe zamknięcie zatoki jamistej lub tętnicy szyjnej.
Zatrudnialność. Prognozy kliniczne i porodowe dotyczące urazowego uszkodzenia mózgu w pewnym stopniu zależą od prawidłowego rozwiązania kwestii badania czasowej niepełnosprawności. W przypadku wstrząśnienia mózgu leczenie szpitalne trwa średnio 5-7 dni, czasowa niepełnosprawność - w ciągu 2-3 tygodni; z łagodnym uszkodzeniem mózgu - odpowiednio 10-14 dni i 4-5 tygodni; z umiarkowanym uszkodzeniem mózgu - 2-3 tygodnie i 1,5-2 miesiące; z ciężkim stłuczeniem mózgu, często z pęknięciem czaszki, uciskiem mózgu, masywnym krwotokiem podpajęczynówkowym, czas leczenia szpitalnego może wynosić 1-2 miesiące, a czasem znacznie więcej.
Przy prawdopodobnym korzystnym rokowaniu klinicznym praktykuje się po leczeniu pacjentów z przedłużeniem okresu czasowej niezdolności do pracy.
Ofiary, które pomimo kompleksu działań terapeutycznych i rehabilitacyjnych oraz socjalno-profilaktycznych mają niekorzystne rokowanie kliniczne i porodowe, podlegają skierowaniu na badanie lekarskie i porodowe w celu zarejestrowania niepełnosprawności: uporczywych wyraźnych dysfunkcji, ustępującego lub postępującego przebiegu choroby pourazowej.
Kryteriami ustalenia III grupy niepełnosprawności są średnio nasilone zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, przedsionkowe, płynodynamiczne, padaczkowe, międzymózgowia, somatyczne, psychiczne, ruchowe i mowy o przebiegu stacjonarnym lub wolno postępującym i ustępującym z rzadkimi zaostrzeniami i długimi okresami stabilnej kompensacji w połączenie z czynnikami społecznymi w każdym przypadku.
Kryterium ustalenia II grupy niepełnosprawności jest postępujący lub nawracający przebieg urazowej choroby mózgu z częstymi i długimi okresami dekompensacji, wyraźnymi zmianami organicznymi, zaburzeniami psychicznymi, zaburzeniami przedsionkowymi, płynodynamicznymi, wegetatywno-naczyniowymi, metabolicznymi i endokrynologicznymi, zaburzeniami motorycznymi funkcja i mowa, wzrok, z parkinsonizmem i innymi ciężkimi objawami klinicznymi
Kryteriami ustalenia niepełnosprawności grupy I są uporczywe wyraźne zaburzenia funkcji motorycznej kończyn (połowiczy, niedowład połowiczy), mowy (afazja całkowita, czuciowa, ruchowa), psychiki (demencja pourazowa), zaburzenia koordynacji utrudniające ruch, drgawkowy zespół padaczkowy z częstymi napadami, przedłużonymi stanami świadomości o zmierzchu, zespołem psycho-organicznym i wyraźnymi zaburzeniami intelektualno-mnestycznymi, wyraźnymi objawami parkinsonizmu, pozbawiającymi pacjentów możliwości samoobsługi.
Jednym z ważnych ogniw w złożonym systemie rehabilitacji osób niepełnosprawnych, które doznały urazowego uszkodzenia mózgu, jest rehabilitacja zawodowa, na którą składa się orientacja psychologiczna osoby niepełnosprawnej do pracy, ukazana mu ze względów zdrowotnych, zalecenia pracownicze dla racjonalnego organizacja zatrudnienia, szkolenie zawodowe i przekwalifikowanie.

16.2. Uraz kręgosłupa i rdzenia kręgowego. Chirurgia

Uszkodzenie rdzenia kręgowego i jego korzeni jest najniebezpieczniejszym powikłaniem urazu rdzenia kręgowego, które obserwuje się u 10-15% osób, które doznały urazu rdzenia kręgowego: 30-50% ofiar umiera z powodu powikłań spowodowanych urazem rdzenia kręgowego. Większość ocalałych staje się niepełnosprawna z poważnymi zaburzeniami ruchu, dysfunkcją narządów miednicy, zespołami bólowymi, które utrzymują się przez wiele lat, często przez całe życie. Urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego dzielą się na otwarte, w których naruszona jest integralność skóry i leżących pod nią tkanek miękkich, i zamknięte, w których nie ma tych urazów. W czasie pokoju uraz zamknięty jest dominującym rodzajem urazu kręgosłupa i rdzenia kręgowego.
Urazy kręgosłupa, którym towarzyszy uszkodzenie rdzenia kręgowego i jego korzeni, nazywane są skomplikowanymi.

16.2.1. Zamknięte urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego

Urazy kręgosłupa. Zamknięte urazy kręgosłupa powstają pod wpływem zgięcia, rotacji, wyprostu i ucisku wzdłuż osi. W niektórych przypadkach możliwe jest połączenie tych efektów (na przykład z tak zwanym urazem kręgosłupa szyjnego kręgosłupa, gdy po zgięciu kręgosłupa następuje jego wyprost).
W wyniku oddziaływania tych sił mechanicznych możliwe są różne zmiany w kręgosłupie:
- rozciąganie i zerwanie więzadeł;
– uszkodzenie krążków międzykręgowych;
- podwichnięcia, zwichnięcia kręgów;
- złamania kręgów;
- złamania zwichnięcia.
Istnieją następujące rodzaje złamań kręgów:
- złamania trzonów kręgów (kompresyjne, rozdrobnione, wybuchowe);
- złamania tylnego półpierścienia;
- w połączeniu z jednoczesnym złamaniem ciał, łuków, procesów stawowych i poprzecznych;
- izolowane złamania wyrostków poprzecznych i kolczystych.
Szczególnie ważny jest stan stabilności kręgosłupa. Jego niestabilność charakteryzuje się patologiczną ruchliwością poszczególnych jej elementów. Niestabilność kręgosłupa może spowodować dodatkowe poważne obrażenia rdzenia kręgowego i jego korzeni.
Łatwiej zrozumieć przyczyny niestabilności kręgosłupa, jeśli odwołamy się do koncepcji Denisa, który wyróżnia 3 systemy podparcia (filary) kręgosłupa: przedni zespół podporowy (filar) obejmuje więzadło podłużne przednie i przedni odcinek kręgosłupa ciało; środkowa kolumna łączy tylne więzadło podłużne i tylny odcinek trzonu kręgu, a tylna kolumna - procesy stawowe, łuki z żółtymi więzadłami i wyrostki kolczyste z ich aparatem więzadłowym. Naruszenie integralności dwóch z wymienionych kompleksów podporowych (filarów) z reguły prowadzi do niestabilności kręgosłupa.
Uraz rdzenia kręgowego. Przyczyny urazu rdzenia kręgowego w urazie rdzenia kręgowego są zróżnicowane. Mogą to być uraz rdzenia kręgowego i jego korzeni fragmentem kości, przemieszczeniem kręgu w wyniku zwichnięcia, wypadnięciem krążka międzykręgowego, krwiakiem powstałym w miejscu złamania itp.
Konsekwencją urazu może być pęknięcie opony twardej i bezpośrednie uszkodzenie rdzenia kręgowego przez fragment kości.
Podobnie jak w urazowym uszkodzeniu mózgu, w urazowym uszkodzeniu rdzenia kręgowego wyróżnia się wstrząśnienie, stłuczenie i ucisk. Najcięższą postacią miejscowych uszkodzeń rdzenia kręgowego jest jego całkowite zerwanie anatomiczne z rozstępem końców w miejscu urazu.
Patomorfologia. W patogenezie urazów rdzenia kręgowego duże znaczenie mają zaburzenia krążenia, które pojawiają się podczas urazu. Może to być niedokrwienie znacznych obszarów rdzenia kręgowego z powodu ucisku lub pęknięcia tętnic korzeniowych, przedniej tętnicy rdzenia kręgowego. Możliwe są krwotoki do samej substancji rdzenia kręgowego (krwiak) lub powstawanie krwiaków oponowych.
Obrzęk jest częstą i niebezpieczną konsekwencją urazu rdzenia kręgowego. Wzrost objętości rdzenia kręgowego w wyniku obrzęku może prowadzić do wzrostu jego kompresji, wtórnych zaburzeń krążenia, pojawia się błędne koło patologicznych reakcji, które mogą prowadzić do nieodwracalnych uszkodzeń na całej średnicy rdzenia kręgowego.
Oprócz wymienionych morfologicznych zmian strukturalnych. istnieją również wyraźne zaburzenia czynnościowe, które w ostrej fazie urazu mogą prowadzić do całkowitego ustania aktywności ruchowej i odruchowej, utraty wrażliwości - wstrząsu kręgosłupa.
Objawy wstrząsu kręgosłupa mogą utrzymywać się przez tygodnie, a nawet miesiące.
Objawy kliniczne uszkodzenia rdzenia kręgowego w uszkodzeniu rdzenia kręgowego. Objawy kliniczne powikłanego złamania kręgosłupa są uwarunkowane wieloma przyczynami, przede wszystkim stopniem i stopniem uszkodzenia rdzenia kręgowego.
Występują zespoły pełnych i częściowych zmian poprzecznych rdzenia kręgowego.
W zespole całkowitych zmian poprzecznych rdzenia kręgowego wszystkie ruchy dobrowolne są nieobecne w dół od poziomu zmiany, obserwuje się porażenie wiotkie, nie dochodzi do odruchów ścięgnistych i skórnych, nie ma wszystkich rodzajów wrażliwości, kontrola nad funkcjami narządy miednicy są tracone (mimowolne oddawanie moczu, upośledzone wypróżnianie, priapizm), cierpi na unerwienie autonomiczne (pocenie się, zaburzona regulacja temperatury). Z biegiem czasu wiotkie porażenie mięśni można zastąpić ich spastycznością, hiperrefleksją, często tworzą się automatyzmy funkcji narządów miednicy.
Cechy klinicznych objawów uszkodzenia rdzenia kręgowego zależą od stopnia uszkodzenia. W przypadku uszkodzenia górnej części szyjnej rdzenia kręgowego (CI-IV na poziomie kręgów szyjnych I-IV) rozwija się tetrapareza lub tetraplegia o charakterze spastycznym z utratą wszystkich rodzajów wrażliwości z odpowiedniego poziomu. W przypadku współistniejącego uszkodzenia pnia mózgu pojawiają się zaburzenia opuszkowe (dysfagia, bezgłos, zaburzenia oddechowe i sercowo-naczyniowe).
Uszkodzenie szyjnego pogrubienia rdzenia kręgowego (CV - ThI - na poziomie kręgów szyjnych V-VII) prowadzi do niedowładu obwodowego kończyn górnych i porażenia spastycznego dolnych. Występują zaburzenia przewodzenia wszystkich rodzajów wrażliwości poniżej poziomu zmiany. Możliwy ból korzeniowy w dłoniach. Klęska ośrodka rzęskowo-rdzeniowego powoduje pojawienie się objawu Bernarda-Hornera, obniżenie ciśnienia krwi i spowolnienie tętna.
Uszkodzenie odcinka piersiowego rdzenia kręgowego (ThII-XII na poziomie I-IX kręgów piersiowych) prowadzi do dolnego paraplegii spastycznej przy braku wszystkich rodzajów wrażliwości, utraty odruchów brzusznych: górny (ThVII - ThVIII), środkowy (ThIX - ThX) i niższe (ThXI - ThXII).
Gdy zgrubienie lędźwiowe jest uszkodzone (LI-SII na poziomie X-XP kręgów piersiowych i lędźwiowych I), dochodzi do porażenia obwodowego kończyn dolnych, znieczulenia krocza i nóg w dół od więzadła pachwinowego (pachwinowego), oraz odruch cremastera wypada.
W przypadku urazu stożka rdzenia kręgowego (SIII-V na poziomie I-II kręgów lędźwiowych) w kroczu występuje znieczulenie „siodła”.
Uszkodzenie ogona końskiego charakteryzuje się obwodowym porażeniem kończyn dolnych, wszelkiego rodzaju znieczuleniem w kroczu i nogach oraz ostrym bólem korzeniowym.
Obrażeniom rdzenia kręgowego na wszystkich poziomach towarzyszą zaburzenia oddawania moczu, defekacji i funkcji seksualnych. Przy poprzecznym uszkodzeniu rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym i piersiowym występują dysfunkcje narządów miednicy zgodnie z typem zespołu "pęcherza neurogennego hiperreflex". Po raz pierwszy po urazie dochodzi do zatrzymania moczu, które można obserwować przez bardzo długi czas (miesiące). Utrata wrażliwości pęcherza. Następnie, wraz z odhamowaniem aparatu segmentowego rdzenia kręgowego, zatrzymanie moczu zostaje zastąpione przez rdzeniowy automatyzm oddawania moczu. W przypadku pęcherza hiperrefleksyjnego następuje mimowolne oddawanie moczu z niewielkim nagromadzeniem się w nim moczu. Wraz z uszkodzeniem stożka rdzenia kręgowego i korzeni ogona końskiego cierpi aparat segmentowy rdzenia kręgowego i rozwija się zespół "pęcherza neurogennego odruchowego". Charakteryzuje się zatrzymaniem moczu z objawami paradoksalnego ischurii. Zaburzenia wypróżniania w postaci zatrzymania stolca lub nietrzymania stolca zwykle rozwijają się równolegle z zaburzeniami oddawania moczu.
Uszkodzeniu rdzenia kręgowego w jakiejkolwiek części towarzyszą odleżyny, które występują w obszarach z zaburzeniami unerwienia, gdzie pod tkankami miękkimi znajdują się występy kostne (kość krzyżowa, grzebienie biodrowe, pięty). Odleżyny rozwijają się szczególnie wcześnie i szybko z poważnym (poprzecznym) uszkodzeniem rdzenia kręgowego na poziomie odcinka szyjnego i piersiowego. Odleżyny szybko ulegają zakażeniu i powodują sepsę.
Przy określaniu poziomu uszkodzenia rdzenia kręgowego należy wziąć pod uwagę względne położenie kręgów i segmentów kręgosłupa. Łatwiej jest porównać położenie odcinków rdzenia kręgowego z wyrostkami kolczystymi kręgów (z wyjątkiem dolnego odcinka klatki piersiowej). Aby określić segment, do numeru kręgu należy dodać 2 (na przykład na poziomie wyrostka kolczystego III kręgu piersiowego zostanie zlokalizowany odcinek piersiowy V).
Wzór ten zanika w dolnym odcinku piersiowym i górnym odcinku lędźwiowym, gdzie na poziomie ThXI-XII - LI zlokalizowanych jest 11 odcinków rdzenia kręgowego (5 lędźwiowy, 5 krzyżowy i 1 ogonowy).
Istnieje kilka zespołów częściowego uszkodzenia rdzenia kręgowego.
Zespół połowy rdzenia kręgowego (zespół Brown-Sequard) - porażenie kończyn i naruszenie głębokich typów wrażliwości po stronie zmiany z utratą bólu i wrażliwości na temperaturę po przeciwnej stronie. Należy podkreślić, że zespół ten w swojej „czystej” postaci jest rzadki, zwykle wykrywane są jego poszczególne elementy.
Zespół przedniego odcinka kręgosłupa - obustronna paraplegia w połączeniu ze zmniejszeniem bólu i wrażliwości na temperaturę. Przyczyną rozwoju tego zespołu jest naruszenie przepływu krwi w przedniej tętnicy kręgowej, która jest uszkodzona przez fragment kości lub wypadnięcie krążka.
Zespół centralnego rdzenia kręgowego (częściej występuje z ostrym przeprostem kręgosłupa). Charakteryzuje się głównie niedowładem ramion, osłabienie nóg jest mniej wyraźne, występują różne stopnie zaburzeń wrażliwości poniżej poziomu zmiany, zatrzymanie moczu.
W niektórych przypadkach, głównie z urazem, któremu towarzyszy ostre zgięcie kręgosłupa, może rozwinąć się zespół uszkodzenia tylnych sznurów rdzenia kręgowego - utrata głębokich typów wrażliwości.
Uszkodzenie rdzenia kręgowego (zwłaszcza przy całkowitym uszkodzeniu jego średnicy) charakteryzuje się rozregulowaniem funkcji różnych narządów wewnętrznych: zaburzeniami oddechowymi w zmianach szyjki macicy, niedowładem jelit, dysfunkcją narządów miednicy, zaburzeniami troficznymi z szybkim rozwojem odleżyn.
W ostrej fazie urazu często dochodzi do naruszenia czynności sercowo-naczyniowej, spadku ciśnienia krwi. W przypadku złamania kręgu, zewnętrzne badanie pacjenta i identyfikacja takich zmian, jak współistniejące urazy tkanek miękkich, odruchowe napięcie mięśni, ostry ból przy nacisku na kręgi i wreszcie zewnętrzne odkształcenie kręgosłupa (na przykład kifoza z złamanie kompresyjne w odcinku piersiowym) może mieć pewną wartość w jego rozpoznaniu.
Wstrząśnienie rdzenia kręgowego. Charakteryzuje się uszkodzeniem rdzenia kręgowego typu funkcjonalnego przy braku widocznych uszkodzeń strukturalnych. Zwykle wykrywa się makro- i mikroskopowo obrzęk substancji mózgu i jego błon, krwotoki punktowe. Objawy kliniczne są spowodowane zmianami neurodynamicznymi, przemijającymi zaburzeniami hemodynamicznymi i płynodynamicznymi. Występują krótkotrwałe, łagodnie wyrażone niedowłady, parestezje, zaburzenia czucia, zaburzenia funkcji narządów miednicy. Płyn mózgowo-rdzeniowy nie ulega zmianie, drożność przestrzeni podpajęczynówkowej nie jest zaburzona. Wstrząśnienie kręgosłupa jest rzadkie. O wiele częstszym i poważnym urazem jest uraz rdzenia kręgowego.
Uraz kręgosłupa. Najczęstszy rodzaj zmiany w zamkniętych i niepenetrujących urazach rdzenia kręgowego. Siniak pojawia się, gdy kręg jest złamany w wyniku przemieszczenia, wypadnięcia krążka międzykręgowego lub podwichnięcia kręgu. Kiedy rdzeń kręgowy jest uszkodzony, zawsze występują zmiany strukturalne w substancji mózgu, korzeniach, błonach, naczyniach (martwica ogniskowa, zmiękczenie, krwotoki). Uszkodzeniu tkanki mózgowej towarzyszy wstrząs kręgosłupa. Charakter zaburzeń motorycznych i sensorycznych zależy od lokalizacji i rozległości urazu. W wyniku urazu rdzenia kręgowego dochodzi do paraliżu, zaburzeń czucia, narządów miednicy i funkcji wegetatywnych. Trauma często prowadzi do powstania nie jednego, ale kilku ognisk siniaków. Zjawiska wtórnego krążenia mogą powodować rozwój ognisk szpiczaka po godzinach lub nawet dniach po urazie. Obrażeniom rdzenia kręgowego często towarzyszy krwotok podpajęczynówkowy. W płynie mózgowo-rdzeniowym znajduje się domieszka krwi. Przestrzeń podpajęczynówkowa zwykle nie jest zaburzona.
W zależności od nasilenia siniaka przywrócenie upośledzonych funkcji następuje w ciągu 3-8 tygodni. Jednak w przypadku ciężkich siniaków z całkowitym anatomicznym przerwaniem rdzenia kręgowego utracone funkcje nie są przywracane.
Kompresja rdzenia kręgowego. Występuje w przypadku złamania kręgów z mieszaniną fragmentów lub zwichnięcia, przepukliny krążka międzykręgowego. Obraz kliniczny ucisku rdzenia kręgowego może wystąpić bezpośrednio po urazie lub być dynamiczny (narastający wraz z ruchami kręgosłupa) z jego niestabilnością i obecnością ruchomych fragmentów kości.
Przydziel tak zwany uraz przeprostu kręgosłupa szyjnego (whiplash), który występuje w wypadkach samochodowych, nurkowaniu, upadkach z wysokości. Mechanizmem tego uszkodzenia rdzenia kręgowego jest ostre przeprostowanie szyi, które przekracza możliwości anatomiczne i funkcjonalne tego odcinka i prowadzi do ostrego zwężenia kanału kręgowego z rozwojem niedokrwienia lub kompresji rdzenia kręgowego. Klinicznie uszkodzenie przeprostu objawia się zespołami uszkodzenia rdzenia kręgowego o różnym nasileniu - korzeniową, częściową dysfunkcją rdzenia kręgowego, całkowitym uszkodzeniem poprzecznym, zespołem przedniej tętnicy kręgowej.
Krwotok w rdzeniu kręgowym. Najczęściej krwotok występuje, gdy pękają naczynia krwionośne w okolicy kanału centralnego i rogów tylnych na poziomie zgrubień lędźwiowych i szyjnych. Objawy kliniczne hematomyelii są spowodowane uciskiem tylnych rogów rdzenia kręgowego przez wypływającą krew, rozprzestrzeniającą się na 3-4 segmenty. Zgodnie z tym dotkliwie pojawiają się odcinkowe dysocjacyjne zaburzenia czuciowe (temperatura i ból), zlokalizowane na ciele w postaci kamizelki lub półkurtki. Wraz z rozprzestrzenianiem się krwi w okolicy rogów przednich ujawnia się obwodowy niedowład wiotki z atrofią. Wraz z porażką rogów bocznych odnotowuje się zaburzenia wegetatywno-troficzne. Bardzo często w ostrym okresie obserwuje się nie tylko zaburzenia segmentowe, ale także zaburzenia przewodzenia wrażliwości, objawy piramidalne spowodowane uciskiem na boczne rdzenie rdzenia kręgowego. Przy rozległych krwotokach rozwija się obraz całkowitego poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego. Płyn mózgowo-rdzeniowy może zawierać krew.
Hematomielia charakteryzuje się regresywnym przebiegiem. Objawy neurologiczne zaczynają się zmniejszać po 7-10 dniach. Odzyskiwanie zaburzonych funkcji może być całkowite, ale często pozostają zaburzenia neurologiczne.
Krwotok do przestrzeni otaczających rdzeń kręgowy. Może być nadtwardówkowy lub podpajęczynówkowy. W wyniku krwotoków nadtwardówkowych (ze splotów żylnych) powstaje krwiak nadtwardówkowy, stopniowo ściskający rdzeń kręgowy. Krwiaki zewnątrzoponowe są rzadkie.
Objawy kliniczne. Krwiaki nadtwardówkowe charakteryzują się bezobjawowym odstępem po urazie. Kilka godzin po nim pojawia się ból korzeniowy z różnym napromieniowaniem, w zależności od umiejscowienia krwiaka. Następnie pojawiają się objawy ucisku poprzecznego rdzenia kręgowego i zaczynają się nasilać.
Obraz kliniczny krwotoku dooponowego (podpajęczynówkowego) w urazie rdzenia kręgowego charakteryzuje się ostrym rozwojem objawów podrażnienia błon i korzeni kręgosłupa. Występują silne bóle pleców, kończyn, sztywne mięśnie karku, objawy Kerniga i Brudzińskiego. Bardzo często objawom tym towarzyszą niedowłady kończyn, zaburzenia przewodzenia wrażliwości i zaburzenia miednicy spowodowane uszkodzeniem lub uciskiem rdzenia kręgowego przez wypływającą krew. Rozpoznanie krwotoku jest weryfikowane przez nakłucie lędźwiowe: płyn mózgowo-rdzeniowy jest intensywnie zabarwiony krwią lub ksantochromem. Przebieg krwotoku jest regresywny, często dochodzi do całkowitego wyzdrowienia. Jednak krwotok w okolicy ogona końskiego może być powikłany rozwojem zrostu lub torbielowatego zapalenia pajęczynówki.
Diagnostyka. Metody badań rentgenowskich, w tym tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny, mają decydujące znaczenie dla określenia charakteru urazu kręgosłupa i rdzenia kręgowego oraz wyboru odpowiedniej metody leczenia. Badania te należy przeprowadzać z pewną ostrożnością, aby nie spowodować dodatkowego uszkodzenia rdzenia kręgowego.
W przypadku podejrzenia złamania 1. i 2. kręgu, zdjęcia wykonuje się ze specjalnym ułożeniem pacjenta - zdjęcia przez usta.
W celu wykrycia niestabilności kręgosłupa wykonuje się serię zdjęć z jego stopniowym (o 5-10°) zgięciem i wyprostem, co pozwala zidentyfikować początkowe oznaki niestabilności i nie powodować pogorszenia stanu pacjenta.
Tomografia komputerowa, dokładnie wykonana na poziomie rzekomego uszkodzenia, dostarcza pełniejszych informacji o uszkodzeniu struktur kostnych, krążków międzykręgowych, stanie rdzenia kręgowego i jego korzeni.
W niektórych przypadkach stosuje się mielografię z kontrastem rozpuszczalnym w wodzie, co umożliwia wyjaśnienie charakteru uszkodzenia rdzenia kręgowego i jego korzeni, w celu określenia obecności bloku w przestrzeni podpajęczynówkowej. W ostrej fazie urazu badanie to należy wykonać z dużą ostrożnością, ponieważ wprowadzenie kontrastu może zwiększyć ucisk rdzenia kręgowego w obszarze bloku.
W takich przypadkach preferowane jest zastosowanie rezonansu magnetycznego, który dostarcza najpełniejszych informacji o stanie rdzenia kręgowego i strukturach kręgosłupa.
Leczenie. Wszystkie ofiary po ciężkim urazie powinny być traktowane tak, jakby miały możliwy uraz rdzenia kręgowego i kręgosłupa, szczególnie w przypadku zaburzeń świadomości. jeśli występują oznaki niewydolności oddechowej lub charakterystyczne objawy uszkodzeń kręgosłupa (niedowład kończyn, zaburzenia czucia, priapizm, deformacja kręgosłupa itp.).
Pierwsza pomoc na miejscu zdarzenia polega przede wszystkim na unieruchomieniu kręgosłupa: kołnierz szyjny, tarcza. Podczas przenoszenia i transportu pacjenta wymagana jest szczególna ostrożność.
W przypadku ciężkich urazów przeprowadza się kompleks intensywnej opieki mającej na celu utrzymanie ciśnienia krwi i normalizację oddychania (w razie potrzeby sztuczną wentylację płuc).
Pacjenci z urazami kręgosłupa i rdzenia kręgowego powinni w miarę możliwości być hospitalizowani w wyspecjalizowanych placówkach.
W szpitalu trwa intensywna terapia przeciwwstrząsowa. Do czasu wyjaśnienia charakteru zmiany i wybrania odpowiedniej metody leczenia utrzymuje się unieruchomienie.
Różnorodność mechanizmów patofizjologicznych, objawy kliniczne uszkodzenia rdzenia kręgowego determinuje podejście do terapii lekowej, która zależy od charakteru i stopnia uszkodzenia.
Ostremu okresowi mogą towarzyszyć (oprócz objawów uszkodzenia rdzenia kręgowego) reakcje wstrząsowe ze spadkiem ciśnienia krwi i upośledzeniem mikrokrążenia, co wymaga terapii przeciwwstrząsowej pod kontrolą elektrolitów, hemoglobiny, hematokrytu i białek krwi.
Aby zapobiec wtórnym zmianom w rdzeniu kręgowym spowodowanym rozwojem obrzęków i zaburzeń krążenia w ostrym okresie, niektórzy autorzy uważają za zasadne stosowanie dużych dawek hormonów glikokortykosteroidowych (deksametazon, metyloprednizolon).
Uszkodzenie rdzenia kręgowego na poziomie segmentów ThII - ThVII może powodować arytmię czynności serca, zmniejszenie zdolności czynnościowej mięśnia sercowego i zmiany EKG. W takich przypadkach wskazane jest wyznaczenie glikozydów nasercowych.
Aby poprawić mikrokrążenie, zapobiec zakrzepicy, zmniejszyć przepuszczalność naczyń, przepisuje się angioprotektory, antykoagulanty i środki rozszerzające naczynia krwionośne.
Przy naruszeniu metabolizmu białek, kacheksji, słabym gojeniu się ran wskazane jest stosowanie hormonów anabolicznych. Wszystkim ofiarom pokazano wyznaczenie nootropów, szczególnie w ostrym okresie urazu.
Zapobieganie i leczenie powikłań zapalnych odbywa się poprzez wprowadzenie środków przeciwbakteryjnych, biorąc pod uwagę wrażliwość mikroflory.
Zarówno w ostrych, jak i późniejszych okresach pacjenci muszą przepisywać leki uspokajające, uspokajające i neuroleptyczne.
Zapobieganie powikłaniom. Dysfunkcja narządów gazowych jest jednym z najczęstszych powikłań urazu rdzenia kręgowego.
Przy całkowitym poprzecznym uszkodzeniu rdzenia kręgowego w ostrym okresie (w warunkach rozwoju wstrząsu kręgosłupa) obserwuje się porażenie wypieracza, skurcz zwieracza pęcherza i brak jego odruchowej aktywności. Konsekwencją tego jest zatrzymanie moczu (atonia i nadmierne rozdęcie pęcherza).
Aby zapobiec dysfunkcji narządów miednicy już od pierwszych godzin pobytu w szpitalu, konieczne jest jednoznaczne określenie stanu oddawania moczu i ustalenie odpowiedniej ilości wydalanego moczu. W pierwszych tygodniach po urazie konieczne jest założenie cewnika na stałe. Następnie wykonuje się 4-krotne okresowe cewnikowanie pęcherza moczowego z jednoczesnym jego płukaniem roztworami aseptycznymi. Manipulacjom musi towarzyszyć ścisłe przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki.
Kiedy minie zjawisko wstrząsu kręgosłupa, odruchowa aktywność pęcherza zostaje przywrócona: jest on automatycznie opróżniany przy określonym napełnieniu.
Cięższe zaburzenia oddawania moczu z brakiem lub tłumieniem jego odruchowej aktywności i nietrzymaniem moczu można zaobserwować z uszkodzeniem ośrodków kręgosłupa narządów miednicy (ThXII - LI) lub uszkodzeniem korzeni ogona końskiego. W takich przypadkach, przy dużej ilości zalegającego moczu, wskazane jest okresowe cewnikowanie pęcherza.
Jednym z głównych zadań w leczeniu pacjentów z urazami rdzenia kręgowego jest opracowanie mechanizmów odruchowych, które zapewniają automatyczne opróżnianie pęcherza po jego napełnieniu. Osiągnięcie tego celu może ułatwić zastosowanie elektrycznej stymulacji pęcherza moczowego.
Zaburzenie czynności wypróżniania, które zawsze rozwija się wraz z uszkodzeniem rdzenia kręgowego, może być przyczyną podgorączki i zatrucia. Aby przywrócić funkcję odbytnicy, zaleca się przepisanie diety, różnych środków przeczyszczających, czopków, aw niektórych przypadkach lewatywę oczyszczającą.
Dla terminowej i skutecznej rehabilitacji pacjentów ogromne znaczenie ma zapobieganie odleżynom w kości krzyżowej, guzowatości kulszowej, dużym krętarzom kości udowej i piętach. Konieczne jest wybranie racjonalnej pozycji pacjenta za pomocą pozycji na brzuchu, bokach. Niezbędne warunki to higieniczne utrzymanie łóżka, delikatne obracanie (co 2 godziny), wycieranie skóry alkoholem etylowym, kamforowym lub salicylowym. Skuteczne są specjalne materace. zapewnienie automatycznej redystrybucji nacisku na powierzchnię ciała. Odpowiednie są różne ochraniacze, które pozwalają nadać fizjologiczną lub niezbędną w konkretnym przypadku pozycję tułowia i kończyn.
W zapobieganiu przykurczom kończyn, skostnieniu przystawowym i przyzębnym ogromne znaczenie ma prawidłowe układanie kończyn, masaże i ćwiczenia terapeutyczne.
W okresach ostrych i wczesnych, zwłaszcza przy uszkodzeniach szyjnego rdzenia kręgowego, duże znaczenie ma zapobieganie powikłaniom zapalnym płuc. Konieczna jest normalizacja funkcji oddychania zewnętrznego, odessanie wydzieliny z dróg oddechowych. Przydatne są inhalacje aerozolowe leków, gimnastyka czynna i bierna. W przypadku braku urazów klatki piersiowej i płuc zalecane są banki, plastry musztardowe. Zalecany jest masaż wibracyjny, promieniowanie ultrafioletowe, elektryczna stymulacja przepony.
W celu zapobiegania odleżynom stosuje się promieniowanie ultrafioletowe dolnej części pleców, kości krzyżowej, pośladków i pięt w dawkach podrumieniowych.
W przypadku bólu stosuje się prądy diadynamiczne (DDT), prądy modulowane sinusoidalnie (SMT), ozoceryt lub błoto w połączeniu z elektroforezą leków przeciwbólowych, terapią ruchową i masażem.
Leczenie pacjentów z uszkodzeniem rdzenia kręgowego i rdzenia kręgowego lub jego następstwami powinno być zawsze kompleksowe. Ważnymi warunkami zwiększenia skuteczności leczenia tych pacjentów jest odpowiednia rehabilitacja i leczenie sanatoryjne.
Leczenie powikłanych złamań kręgosłupa. Główne cele realizowane w opiece nad pacjentami ze skomplikowanym złamaniem kręgosłupa to eliminacja ucisku na rdzeń kręgowy i jego korzenie oraz stabilizacja kręgosłupa.
W zależności od charakteru urazu cel ten można osiągnąć na różne sposoby:
metoda chirurgiczna;
za pomocą zewnętrznego unieruchomienia i repozycji kręgosłupa (przyciąganie, kołnierze szyjne, gorsety, specjalne urządzenia mocujące).
Unieruchomienie kręgosłupa Zapobiega ewentualnemu zwichnięciu kręgów i dodatkowym uszkodzeniom rdzenia kręgowego; stwarza warunki do eliminacji istniejących deformacji kręgosłupa i zespolenia uszkodzonych tkanek w pozycji zbliżonej do normalnej.
Jedną z głównych metod unieruchomienia kręgosłupa i wyeliminowania jego deformacji jest trakcja, która jest najskuteczniejsza w przypadku urazu kręgosłupa szyjnego.
Trakcja odbywa się za pomocą specjalnego urządzenia, składającego się ze wspornika przymocowanego do czaszki oraz systemu bloków, które zapewniają trakcję.
Wspornik Cratchfielda mocowany jest za pomocą dwóch śrub z ostrymi końcami do guzków ciemieniowych. Trakcja za pomocą ciężarków odbywa się wzdłuż osi kręgosłupa. Trakcja zwykle zaczyna się od małego obciążenia (3-4 kg) i stopniowo wzrasta do 8-12 kg (w niektórych przypadkach więcej). Zmiana deformacji kręgosłupa pod wpływem trakcji jest monitorowana za pomocą powtarzanych zdjęć rentgenowskich.
W przypadku uszkodzenia odcinka szyjnego kręgosłupa unieruchomienie kręgosłupa można wykonać za pomocą specjalnego urządzenia składającego się ze specjalnego gorsetu takiego jak kamizelka, metalowego obręczy sztywno przymocowanego do głowy pacjenta oraz prętów łączących obręcz z kamizelką ( kamizelka halo). W przypadkach, gdy całkowite unieruchomienie nie jest wymagane w przypadku urazów odcinka szyjnego kręgosłupa, stosuje się miękkie i twarde kołnierze. Gorsety o specjalnej konstrukcji stosowane są również przy złamaniach odcinka piersiowego i lędźwiowego kręgosłupa.
Przy stosowaniu zewnętrznych metod unieruchomienia (trakcja, gorsety) potrzeba dużo czasu (miesiące) na wyeliminowanie deformacji kręgosłupa i wygojenie uszkodzonych struktur w wymaganej pozycji.
W wielu przypadkach ta metoda leczenia jest niedopuszczalna, zwłaszcza gdy konieczne jest natychmiastowe wyeliminowanie ucisku rdzenia kręgowego. W takiej sytuacji konieczna jest interwencja chirurgiczna.
Celem operacji jest wyeliminowanie ucisku rdzenia kręgowego, skorygowanie deformacji kręgosłupa i jego niezawodna stabilizacja.
Chirurgia. Stosuje się różne rodzaje operacji: dojście do rdzenia kręgowego od tyłu poprzez laminektomię, z boku lub z przodu z resekcją trzonów kręgów. Do stabilizacji kręgosłupa stosuje się różne metalowe płytki, śruby kostne, druty. Wycięte fragmenty kręgów zastępowane są fragmentami kości pobranymi z kości biodrowej lub piszczelowej pacjenta, specjalnymi protezami metalowymi i ceramicznymi oraz kością pobraną ze zwłok.
Wskazania do interwencji chirurgicznej w urazach kręgosłupa i rdzenia kręgowego.
Przy ustalaniu wskazań chirurgicznych należy wziąć pod uwagę, że najgroźniejsze urazy rdzenia kręgowego pojawiają się natychmiast w momencie urazu, a wiele z tych urazów jest nieodwracalnych. Tak więc, jeśli ofiara natychmiast po urazie ma kliniczny obraz całkowitego poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego, praktycznie nie ma nadziei na pilną operację, która może zmienić sytuację. W związku z tym wielu chirurgów uważa interwencję chirurgiczną w tych przypadkach za nieuzasadnioną.
Wyjątkiem może być obecność objawów całkowitego pęknięcia korzeni rdzenia kręgowego. Pomimo ciężkości uszkodzenia, w takich przypadkach operacja chirurgiczna jest uzasadniona przede wszystkim tym, że możliwe jest przywrócenie przewodzenia wzdłuż uszkodzonych korzeni, a jeśli pękną, co jest rzadkie, pozytywny wynik można uzyskać metodą mikrochirurgiczną szycie końców uszkodzonych korzeni.
Jeśli istnieją nawet najmniejsze oznaki zachowania części funkcji rdzenia kręgowego (niewielki ruch palców, możliwość określenia zmiany położenia kończyny, postrzeganie silnych bodźców bólowych) i jednocześnie czas pojawiają się oznaki ucisku rdzenia kręgowego (obecność bloku, przemieszczenie kręgów, fragmenty kości w kanale kręgowym itp.) , pokazano operację.
W późnym okresie urazu operacja jest uzasadniona, jeśli ucisk na rdzeń kręgowy utrzymuje się i objawy jego uszkodzenia postępują.
Operacja jest również wskazana w przypadku dużych deformacji i niestabilności kręgosłupa, nawet w przypadku całkowitych poprzecznych uszkodzeń rdzenia kręgowego. Celem operacji w tym przypadku jest normalizacja funkcji podtrzymującej kręgosłupa, co jest ważnym warunkiem skuteczniejszej rehabilitacji pacjenta.
Wybór najbardziej odpowiedniej metody leczenia - trakcja, fiksacja zewnętrzna, interwencja chirurgiczna, połączenie tych metod w dużej mierze zależy od lokalizacji i charakteru urazu.
W związku z tym wskazane jest osobne rozważenie najbardziej charakterystycznych wariantów urazów kręgosłupa i rdzenia kręgowego.
Uraz odcinka szyjnego kręgosłupa. Kręgosłup szyjny jest najbardziej podatny na uszkodzenia i najbardziej wrażliwy. Około 40-60% wszystkich urazów kręgosłupa występuje w odcinku szyjnym, szczególnie często u dzieci, co można tłumaczyć osłabieniem mięśni szyi, znaczną rozciągliwością więzadeł i dużym rozmiarem głowy.
Należy zauważyć, że uraz kręgów szyjnych częściej niż innych części kręgosłupa towarzyszy uszkodzenie rdzenia kręgowego (40-60% przypadków).
Uszkodzenie kręgosłupa szyjnego prowadzi do najcięższych powikłań i częściej niż w przypadku urazów innych części kręgosłupa do śmierci pacjenta: 25-40% ofiar z urazem zlokalizowanym na poziomie trzech górnych kręgów szyjnych umrzeć na miejscu.
Specyfika struktury i funkcjonalne znaczenie kręgów szyjnych I i II powoduje, że konieczne jest osobne rozważenie ich urazów. I kręg szyjny (atlas) może ulec uszkodzeniu samodzielnie lub razem z II kręgiem (40% przypadków). Najczęściej w wyniku traumy pęka pierścień atlasu w różnych jego ogniwach. Uszkodzenie drugiego kręgu szyjnego (epistrofia) zwykle skutkuje złamaniem i przemieszczeniem wyrostka zębodołowego. U wisielców obserwuje się osobliwe złamanie II kręgu na poziomie wyrostków stawowych („złamanie kata”).
Kręgi CV-ThI odpowiadają za ponad 70% urazów – złamań i zwichnięć z towarzyszącymi ciężkimi, często nieodwracalnymi urazami rdzenia kręgowego.
W przypadku złamań I kręgu szyjnego zwykle z powodzeniem stosuje się trakcję poprzez sztywną stabilizację zewnętrzną za pomocą kamizelki halo, a następnie zastosowanie kołnierzy szyjnych. W przypadku złamań kombinowanych I i II kręgów szyjnych oprócz tych metod stosuje się stabilizację chirurgiczną kręgów, którą można osiągnąć poprzez zaciśnięcie łuków i wyrostków kolczystych pierwszych trzech kręgów drutem lub mocowanie ich śrubami w obszarze procesów stawowych.
W niektórych przypadkach dostęp przedni przez jamę ustną można wykorzystać w celu wyeliminowania ucisku rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego przez złamany ząb II kręgu szyjnego.
Stabilizacja chirurgiczna jest wskazana w przypadku przemieszczenia złamań kręgów CIII-ThI. W zależności od cech uszkodzenia, można go wykonać z dostępu tylnego z utrwaleniem kręgów za pomocą drutu lub innych metalowych konstrukcji łuków i wyrostków kolczystych. W przypadku ucisku przedniego na rdzeń kręgowy przez fragmenty zmiażdżonego kręgu, wypadnięty dysk lub krwiak wskazane jest zastosowanie dostępu przedniego z resekcją trzonów zajętego kręgu i stabilizacją kręgosłupa przeszczepem kostnym . Technika operacji jest podobna do tej stosowanej przy wypadaniu środkowych krążków szyjnych.
Uraz kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego. Przy urazach kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego często dochodzi do złamań kompresyjnych z wytworzeniem klina Urbana. Częściej złamaniom tym nie towarzyszy niestabilność kręgosłupa i nie wymagają interwencji chirurgicznej.
Przy złamaniach wieloodłamowych możliwa jest kompresja rdzenia kręgowego i jego korzeni. Może to prowadzić do wskazań do zabiegu. Skomplikowane dostępy boczne i przednio-boczne, w tym dostęp przezopłucnowy, mogą być wymagane w celu wyeliminowania kompresji i stabilizacji kręgosłupa.
Leczenie pacjentów z następstwami urazu rdzenia kręgowego. Jedną z częstych konsekwencji urazu rdzenia kręgowego jest gwałtowny wzrost napięcia mięśni nóg i tułowia, co często komplikuje leczenie rehabilitacyjne.
Aby wyeliminować spastyczność mięśni przy nieskuteczności leczenia farmakologicznego, w niektórych przypadkach konieczne jest wykonanie operacji rdzenia kręgowego (mielotomia), której celem jest rozłączenie rogów przednich i tylnych rdzenia kręgowego na poziomie segmentów LI - SI (mielotomia według Bischoffa, Rothballera itp.).
Przy uporczywych zespołach bólowych, które często występują przy uszkodzeniu korzeni i rozwoju procesu adhezyjnego, mogą istnieć wskazania do operacji na drogach aferentacji bólu.
Kiedy pojawiają się odleżyny, wycina się martwe tkanki, stosuje się leki przyspieszające szybkie oczyszczenie i gojenie się rany (Solcoseryl). Skuteczne jest lokalne promieniowanie ultrafioletowe lub laserowe.
Zatrudnialność. Rokowanie kliniczne i porodowe zależy od stopnia i stopnia uszkodzenia rdzenia kręgowego. Tak więc wszyscy pacjenci, którzy przeżyli, z całkowitym przerwaniem anatomicznym rdzenia kręgowego na dowolnym poziomie, są niepełnosprawni z grupy I, ale czasami mogą pracować w indywidualnie stworzonych warunkach. W przypadku wstrząśnienia rdzenia kręgowego pracownicy umysłowi są określani przez czasową niepełnosprawność przez 3-4 tygodnie. Osoby wykonujące pracę fizyczną muszą być zwolnione z pracy na co najmniej 5-8 tygodni, a następnie od podnoszenia ciężarów na okres do 3 miesięcy. To ostatnie wynika z faktu, że uszkodzenie rdzenia kręgowego występuje w większości przypadków, gdy kręgi są przemieszczone, a to wiąże się z pęknięciem lub rozciągnięciem aparatu więzadłowego.
Przy lekkim uszkodzeniu rdzenia kręgowego zwolnienie chorobowe przedłuża się do czasu przywrócenia funkcji, rzadziej wskazane jest przeniesienie pacjenta do III grupy niepełnosprawności.
Przy umiarkowanym siniaku pożądane jest przedłużenie tymczasowej niepełnosprawności, a następnie przeniesienie do grupy niepełnosprawności III, ale nie do II, ponieważ nie będzie to stymulować rehabilitacji klinicznej i porodowej pacjenta.
Przy ciężkich stłuczeniach, ucisku i krwiaku, martwicy niedokrwiennej rdzenia kręgowego bardziej racjonalne jest przeniesienie pacjentów do niepełnosprawności i kontynuowanie leczenia i rehabilitacji, a następnie ponowne badanie, z uwzględnieniem deficytów neurologicznych.
Szczególne znaczenie mają problemy rehabilitacji medycznej i społecznej. Zadaniem lekarza jest nauczenie pacjenta jak najlepszego wykorzystania pozostałych zdolności motorycznych w celu skompensowania defektów powstałych po urazie. Na przykład można zastosować system treningu mięśni tułowia, obręczy barkowej u pacjentów z niedowładem niższym. Wielu pacjentów potrzebuje nadzoru psychologów, którzy pomogą im znaleźć nowe bodźce do życia. Trudnym zadaniem jest powrót pacjentów do pracy: wymaga to zwykle przekwalifikowania pacjentów, stworzenia dla nich specjalnych warunków i wsparcia społeczeństwa.

KATEGORIE

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie rzeczownika odsłownego) jest napisana osobno: nie bierz, nie była, nie wiedząc, powoli
	Prezentacja, opis głównych cech filozofii renesansu
	Styl fikcyjny
	Dzieci ziemi Prezentacja jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
	Prezentacja na temat barier w komunikacji, pracę wykonali studenci, bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich