Przerost przegrody międzykomorowej. Co to jest kardiomiopatia przerostowa? Przebieg kardiomiopatii przerostowej przerostowej

Zewnętrzne objawy choroby są zwykle poprzedzone długim okresem bezobjawowym.
Pierwsze objawy pojawiają się często w młodym wieku (20-35 lat).

• Skrócenie oddechu (szybkie oddychanie), któremu często towarzyszy niezadowolenie z oddychania. Początkowo duszność pojawia się przy dużym wysiłku, następnie przy lekkim wysiłku iw spoczynku. U niektórych pacjentów duszność wzrasta wraz z przejściem do pozycji pionowej, co wiąże się ze zmniejszeniem przepływu krwi do serca.
• Zawroty głowy, omdlenia (utrata przytomności) są związane z pogorszeniem dopływu krwi do mózgu z powodu zmniejszenia objętości krwi wyrzucanej z lewej komory do aorty (największego naczynia w ludzkim ciele). Zawroty głowy i omdlenia są wywoływane przez szybkie przejście do pozycji pionowej, wysiłek fizyczny, wysiłek (na przykład z zaparciami i podnoszeniem ciężarów), a czasem przez jedzenie.
• Uciskający, ściskający ból za mostkiem (centralna kość przedniej części klatki piersiowej, do której przymocowane są żebra) pojawia się z powodu zmniejszonego przepływu krwi do własnych tętnic serca. Przyczynami tego są: niewystarczająca relaksacja mięśnia sercowego oraz wzrost zapotrzebowania na tlen i substancje odżywcze zwiększonej masy mięśniowej serca. Przyjmowanie leków z grupy azotanów (sole kwasu azotowego rozszerzające własne naczynia serca) nie łagodzi bólu u tych pacjentów (w przeciwieństwie do bólu w chorobie wieńcowej serca, chorobie związanej z niedrożnością przepływu krwi przez tętnice własne serca).
• Wraz z rozwojem zaburzeń rytmu serca pojawia się uczucie przyspieszonego bicia serca i przerw w pracy serca.
• Nagła śmierć sercowa (bez przemocy zgon z powodu choroby serca, objawiająca się nagłą utratą przytomności w ciągu 1 godziny od wystąpienia ostrych objawów) może być pierwszym i jedynym przejawem choroby.

Formularze

W zależności od symetrii przerostu (wzrost grubości) wydzielają się mięśnie serca symetryczny oraz asymetryczny kształt.

• Symetryczna postać kardiomiopatii przerostowej - to samo pogrubienie przedniej i tylnej ściany lewej komory, a także przegrody międzykomorowej - przerost koncentryczny (to znaczy w kole) (pogrubienie). U niektórych pacjentów jednocześnie zwiększa się grubość mięśnia prawej komory.
• Asymetryczna postać kardiomiopatii przerostowej - dominujący przerost górnej, środkowej lub dolnej jednej trzeciej przegrody międzykomorowej (przegrody między lewą i prawą komorą serca), którego grubość staje się 1,5-3,0 razy większa niż grubość tylnej ściany lewej komory (zwykle oni są tacy sami). U niektórych pacjentów przerost przegrody międzykomorowej łączy się z przerostem przedniej, bocznej lub wierzchołkowej okolicy lewej komory, ale grubość ściany tylnej nigdy się nie zwiększa. Ta forma występuje u około 2/3 pacjentów.

W zależności od obecności utrudnień w przepływie krwi z lewej komory do aorty, zatykający oraz forma nieobturacyjna.

• Obturacyjna postać kardiomiopatii przerostowej (pogrubiony mięsień przegrody międzykomorowej powoduje utrudnienie przepływu krwi). Inną nazwą tej postaci jest podaortalne (czyli pod aortą) zwężenie podzastawkowe.
• Nieobturacyjna postać kardiomiopatii przerostowej (brak przeszkód w przepływie krwi).

Wyróżnia się etiologiczną (czyli w zależności od przyczyny) klasyfikację kardiomiopatii przerostowych idiopatyczny (pierwotny) oraz kardiomiopatia wtórna.

• idiopatyczny (czyli którego przyczyna jest nieznana), lub pierwotna kardiomiopatia przerostowa. Jest to związane z dziedziczeniem zmienionych genów (nośników informacji dziedzicznej) lub spontaniczną mutacją (nagłe trwałe zmiany) genów kontrolujących strukturę i funkcję białek kurczliwych mięśnia sercowego.
• Wtórna kardiomiopatia przerostowa (rozwija się u starszych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (przedłużający się wzrost ciśnienia krwi), jeśli podczas rozwoju wewnątrzmacicznego wystąpiły szczególne zmiany w budowie serca). Wielu lekarzy nie zgadza się z klasyfikacją etiologiczną i za kardiomiopatię przerostową uznaje tylko przypadki idiopatyczne (pierwotne).

Powody

• Pierwotna kardiomiopatia przerostowa w połowie przypadków jest rodzinna, to znaczy dziedziczona jest specjalna struktura białek kurczliwych serca, co przyczynia się do szybkiego wzrostu poszczególnych włókien mięśniowych.
• W przypadkach, w których nie ma dziedzicznego charakteru kardiomiopatii przerostowej, choroba jest związana z samoistną mutacją (nagłe uporczywe zmiany) genów kontrolujących strukturę i funkcję białek kurczliwych mięśnia sercowego. Mutacja prawdopodobnie zachodzi pod wpływem niekorzystnych czynników środowiskowych (leczenie jonizujące, palenie tytoniu, infekcje itp.) w czasie ciąży matki.
• Przyczyną wtórnej kardiomiopatii przerostowej jest długotrwały, utrzymujący się wzrost ciśnienia tętniczego u starszych pacjentów ze szczególnymi zmianami w budowie serca, które wystąpiły w okresie prenatalnym.
• Czynnikami ryzyka kardiomiopatii przerostowej są predyspozycje dziedziczne i wiek 20-40 lat.
• Czynnikiem ryzyka rozwoju mutacji, które mogą prowadzić do kardiomiopatii przerostowej, jest wpływ leczenia jonizującego, palenia tytoniu, infekcji itp. na ciało kobiety w ciąży.

Diagnostyka

• Analiza historii choroby i skarg (kiedy (jak dawno temu) pojawiły się duszności, zawroty głowy, omdlenia, uczucie nieregularnego bicia serca, z którym pacjent kojarzy pojawienie się skarg).
• Analiza historii życia. Okazuje się, na co chorował pacjent i jego bliscy krewni, czy u krewnych pacjenta wykryto kardiomiopatię przerostową, czy miał on uporczywy wzrost ciśnienia krwi, czy miał kontakt z substancjami toksycznymi.
• Badanie lekarskie. Kolor skóry jest określony (przy kardiomiopatii przerostowej może rozwinąć się bladość lub sinica - sinica skóry - z powodu niewystarczającego przepływu krwi). W przypadku perkusji (stukania) określa się wzrost serca po lewej stronie. Podczas osłuchiwania (słuchania) serca nad aortą słychać skurczowy (czyli podczas skurczu komorowego) hałas spowodowany zwężeniem jamy lewej komory pod zastawką aortalną. Ciśnienie krwi jest normalne lub wysokie.
• Wykonuje się badania krwi i moczu w celu wykrycia chorób współistniejących.
• Chemia krwi. Poziom cholesterolu i innych lipidów (substancji tłuszczopodobnych), cukru we krwi, kreatyniny (produktu rozpadu białka), kwasu moczowego (produktu rozpadu substancji z jądra komórkowego) jest określany w celu zidentyfikowania współistniejących uszkodzeń narządów.
• Szczegółowy koagulogram (oznaczenie wskaźników układu krzepnięcia krwi) pozwala określić wzmożoną krzepliwość krwi, znaczne zużycie czynników krzepnięcia (substancji wykorzystywanych do budowy skrzepów krwi), określić wygląd produktów rozpadu skrzepów krwi (zwykle skrzepy krwi a ich produkty rozpadu nie powinny być).
• Elektrokardiografia (EKG). W przypadku kardiomiopatii przerostowej wykrywa się wzrost komór serca. Być może pojawienie się zaburzeń rytmu serca i blokad wewnątrzsercowych (zaburzenia przewodzenia impulsu elektrycznego przez mięsień sercowy).
• Całodobowe monitorowanie elektrokardiogramu (SMEKG) umożliwia ocenę częstości i nasilenia zaburzeń rytmu serca i blokad wewnątrzsercowych, ocenę skuteczności leczenia arytmii.
• Wysiłkowe badania elektrokardiograficzne to badanie EKG z dozowaną aktywnością fizyczną przy użyciu ergometru rowerowego (rower specjalistyczny) lub bieżni (bieżnia). Te metody badawcze pozwalają nam ocenić tolerancję aktywności fizycznej, dać zalecenia dotyczące leczenia.
• Fonokardiogram (metoda analizy tonów serca) w kardiomiopatii przerostowej wykazuje obecność szmeru skurczowego (czyli podczas skurczu komory) nad aortą, spowodowanego zwężeniem lewej komory pod zastawką aortalną.
• Zwykłe prześwietlenie klatki piersiowej pozwala ocenić wielkość i konfigurację serca, określić obecność zastoju krwi w naczyniach płuc. Kardiomiopatia przerostowa charakteryzuje się prawidłowym lub nieznacznie powiększonym rozmiarem serca, ponieważ pogrubienie mięśnia sercowego występuje głównie do wewnątrz.
• Echokardiografia (badanie USG (USG) serca) pozwala ocenić wielkość ubytków i grubość mięśnia sercowego, w celu wykrycia wad serca. W przypadku kardiomiopatii przerostowej echokardiografia ujawnia zmniejszenie jamy lewej, rzadziej prawej komory ze wzrostem grubości przegrody międzykomorowej i (u co trzeciego pacjenta) wolnych ścian lewej komory. Echokardiografia dopplerowska (badanie ultrasonograficzne przepływu krwi przez naczynia i jamy serca) ujawnia zaburzenia ruchu krwi podczas powstawania wad serca (najczęściej - niewydolność zastawki mitralnej i trójdzielnej).
• Spiralna tomografia komputerowa (SCT) to metoda polegająca na wykonaniu serii zdjęć rentgenowskich na różnych głębokościach i pozwalająca na uzyskanie dokładnego obrazu badanych narządów (serca i płuc).
• Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) – metoda polegająca na budowaniu łańcuchów wody pod wpływem silnych magnesów na ludzkim ciele – pozwala na uzyskanie dokładnego obrazu badanych narządów (serca i płuc).
• Analiza genetyczna w celu identyfikacji genów (nośników informacji dziedzicznej) odpowiedzialnych za rozwój dziedzicznej kardiomiopatii przerostowej jest przeprowadzana u bliskich krewnych pacjentów z tą chorobą.
• Wentrykulografia radionuklidowa (metoda badawcza polegająca na wstrzyknięciu do krwi pacjenta radioaktywnego leku – czyli emitującego promienie gamma – leku, a następnie pobraniu i analizie komputerowej obrazów promieniowania od pacjenta). Przeprowadza się ją głównie w przypadku małej zawartości informacyjnej echokardiografii (np. u pacjentów z otyłością), a także w przygotowaniu pacjenta do leczenia operacyjnego. Wentrykulografia radioizotopowa w kardiomiopatii przerostowej wykazuje wzrost grubości ścian komór i przegrody międzykomorowej, zmniejszenie jamy lewej (rzadko prawej) komory oraz prawidłową kurczliwość serca.
• Cewnikowanie serca (metoda diagnostyczna polegająca na wprowadzeniu cewników - instrumentów medycznych w postaci rurki - do jamy serca i pomiarze ciśnienia w przedsionkach i komorach). W przypadku kardiomiopatii przerostowej określa się powolny przepływ krwi z lewej komory do aorty, podczas gdy ciśnienie w jamie lewej komory staje się znacznie wyższe niż w aorcie (zwykle są one równe). Ta metoda badań jest przeprowadzana głównie w celu wykonania biopsji endomiokardialnej (patrz poniżej) tylko wtedy, gdy inne metody badań nie pozwalają na postawienie diagnozy.
• Biopsja endomiokardialna (pobranie kawałka mięśnia sercowego do badania wraz z wewnętrzną wyściółką serca) jest wykonywana podczas cewnikowania serca tylko wtedy, gdy inne metody badawcze nie pozwalają na postawienie diagnozy. W biopsji (materiał testowy uzyskany z biopsji) z kardiomiopatią przerostową wzrost grubości i długości poszczególnych włókien mięśniowych, ich chaotyczne położenie, obecność zmian bliznowatych w mięśniu sercowym oraz pogrubienie ścian małych tętnic własnych serca są charakterystyczne.
• Kardiografia wieńcowa (CCG) to metoda polegająca na wstrzykiwaniu kontrastu (barwnika) do własnych naczyń serca i jamy serca, co umożliwia uzyskanie ich dokładnego obrazu, a także ocenę ruchu przepływu krwi. Wykonywany jest u pacjentów po 40 roku życia w celu określenia stanu własnych naczyń serca oraz stwierdzenia obecności choroby wieńcowej (choroba związana z niedostatecznym przepływem krwi do mięśnia sercowego przez własne naczynia serca), a także jak przed planowanym leczeniem chirurgicznym.
• Możliwa jest również konsultacja.
• Istnieje również możliwość konsultacji z kardiochirurgiem.

Leczenie kardiomiopatii przerostowej

Leczenie nielekowe odbywa się na ogólnych zasadach.

• Leczenie zachowawcze (czyli bez operacji). Nie ma swoistego leczenia kardiomiopatii przerostowej.
  • W kardiomiopatii przerostowej leki rozpoczyna się od najmniejszych dawek, po czym następuje indywidualne zwiększenie dawki (w celu zmniejszenia ryzyka pogorszenia przepływu krwi z lewej komory do aorty).
  • Skuteczność leków u różnych pacjentów jest różna, co wiąże się z indywidualną wrażliwością, a także z różnym nasileniem zaburzeń strukturalnych serca.
  • Leki stosowane w leczeniu kardiomiopatii przerostowej w ciąży:
    • beta-blokery (leki blokujące receptory beta-adrenergiczne serca, naczyń krwionośnych i płuc) kontrolują ciśnienie krwi i tętno, zmniejszają zaburzenia rytmu serca. Beta-blokery stosuje się dopiero w trzecim trymestrze ciąży. W rzadkich przypadkach beta-blokery mogą powodować opóźnienie wzrostu płodu, głód tlenu u płodu, niski poziom glukozy (węglowodanów prostych) we krwi dziecka zaraz po urodzeniu;
    • antagoniści wapnia (leki zapobiegające wnikaniu jonów wapnia - specjalnego metalu - do komórki) z grupy werapamilu zwiększają przepływ krwi przez tętnice własne serca, poprawiają relaksację i zmniejszają sztywność serca. Antagoniści wapnia są dopuszczeni do stosowania w drugiej połowie ciąży;
    • antagoniści wapnia z grupy diltiazemu mają pozytywne działanie podobne do grupy werapamilu, ale w mniejszym stopniu poprawiają wydajność pacjentów;
    • leczenie i profilaktyka choroby zakrzepowo-zatorowej (oddzielenie skrzepów krwi od miejsca ich powstania (przy kardiomiopatii przerostowej - głównie na wewnętrznej powłoce serca powyżej strefy zgrubienia mięśnia sercowego i ich ruchu wraz z przepływem krwi), przez zamknięcie światła dowolnego naczynia) odbywa się na zasadach ogólnych.

• Leczenie operacyjne pacjentek z ciężkim przerostem (przyrostem grubości mięśni) przegrody międzykomorowej (przegrody między lewą i prawą komorą) najlepiej przeprowadzić przed ciążą. Rodzaje operacji.
  • Miotomia (mioektomia) to chirurgiczne usunięcie wnętrza przegrody międzykomorowej. Operacja wykonywana jest na otwartym sercu.
  • Ablacja etanolem - wprowadzenie stężonego roztworu alkoholu medycznego do pogrubionej przegrody międzykomorowej za pomocą nakłucia klatki piersiowej i serca pod kontrolą USG. Alkohol powoduje śmierć żywych komórek. Po resorpcji martwych komórek i utworzeniu w ich miejscu blizny, grubość przegrody międzykomorowej zmniejsza się, co zmniejsza utrudnienie przepływu krwi z lewej komory do aorty.
  • Terapia resynchronizująca to metoda leczenia polegająca na przywróceniu upośledzonego przewodzenia wewnątrzsercowego. Wykonuje się ją za pomocą wszczepienia (implantacji) trójkomorowego (z umieszczeniem elektrod w prawym przedsionku i obu komorach) stymulatora elektrycznego (urządzenia, które generuje impulsy elektryczne i przekazuje je do serca). U pacjentów z niejednoczesnym skurczem lewej i prawej komory serca lub niejednoczesnym skurczem poszczególnych wiązek mięśniowych komór (określonym za pomocą elektrokardiografii) ta metoda leczenia poprawia wewnątrzsercowy przepływ krwi, zapobiegając rozwojowi poważnych powikłań.
  • Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora: wszczepienie pod skórę lub mięsień brzucha lub klatki piersiowej specjalnego urządzenia połączonego elektrodami (przewodami) z sercem i stale wykonującego elektrokardiogram wewnątrzsercowy. Kiedy wystąpi zagrażające życiu zaburzenie rytmu serca, kardiowerter-defibrylator dostarcza porażenie prądem przez elektrodę do serca, powodując powrót rytmu serca.

Komplikacje i konsekwencje

Powikłania kardiomiopatii przerostowej (w porządku malejącym według częstotliwości występowania).

• Zaburzenia rytmu i przewodzenia. Zgodnie z codziennym monitorowaniem elektrokardiogramu arytmie (arytmie serca) obserwuje się u prawie każdego pacjenta z kardiomiopatią przerostową. W niektórych przypadkach znacznie pogarszają przebieg choroby, prowadząc do rozwoju ciężkiej niewydolności serca, omdlenia, choroby zakrzepowo-zatorowej. Blokady serca (zaburzenia w przejściu impulsu elektrycznego przez mięsień sercowy) rozwijają się u około co trzeciego pacjenta z kardiomiopatią przerostową i mogą powodować omdlenia i zatrzymanie akcji serca.
• Nagła śmierć sercowa (bez przemocy śmierć spowodowana chorobą serca, objawiająca się nagłą utratą przytomności w ciągu 1 godziny od wystąpienia ostrych objawów) rozwija się w wyniku poważnych zaburzeń rytmu i przewodzenia serca.
• Infekcyjne zapalenie wsierdzia (zakaźne (to znaczy powstałe w wyniku wprowadzenia i rozmnażania się w organizmie człowieka chorobotwórczych - to znaczy chorobotwórczych mikroorganizmów) uszkodzenia śródbłonka (wewnętrznej wyściółki serca) i zastawek przez różne patogeny) występuje w około co dwudziesty pacjent z kardiomiopatią przerostową. W wyniku procesu zakaźnego rozwija się niewydolność zastawek serca.
• Choroba zakrzepowo-zatorowa (zamknięcie światła naczynia skrzepem krwi utworzonym w innym miejscu i przenoszonym przez przepływ krwi) komplikuje przebieg kardiomiopatii przerostowej u około jednego na trzydziestu pacjentów. Zwykle występuje choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń mózgu, rzadziej - naczyń kończyn i narządów wewnętrznych. Z reguły występują przy migotaniu przedsionków (zaburzeniu rytmu serca, w którym poszczególne odcinki przedsionków kurczą się niezależnie od siebie, a tylko część impulsów elektrycznych jest kierowana do komór).
• Przewlekła niewydolność serca to choroba z zespołem charakterystycznych objawów (duszność, zmęczenie, zmniejszona aktywność fizyczna), które są związane z niedostatecznym dopływem krwi do narządów w spoczynku lub podczas wysiłku i często towarzyszy im zatrzymanie płynów w ciało. Przewlekła niewydolność serca rozwija się z długim przebiegiem kardiomiopatii przerostowej z zastąpieniem dużej liczby włókien mięśniowych tkanką bliznowatą.

Rokowanie kardiomiopatii przerostowej . Naturalny przebieg kardiomiopatii przerostowej jest dość zmienny. U wielu pacjentów stan zdrowia z czasem ulega poprawie lub stabilizacji. Najwyższe ryzyko nagłej śmierci sercowej obserwuje się u młodych osób z niewielkimi zmianami strukturalnymi w sercu, a śmierć często następuje w trakcie lub bezpośrednio po wysiłku.

Zapobieganie kardiomiopatii przerostowej

• Metody specyficznej profilaktyki kardiomiopatii nie zostały opracowane.
• Badanie bliskich krewnych pacjenta z kardiomiopatią nadciśnieniową (w tym analiza genetyczna – określenie obecności w organizmie genów – nosicieli informacji dziedzicznej – odpowiedzialnych za wystąpienie kardiomiopatii przerostowej) pozwala na wczesne rozpoznanie ich choroby, rozpoczęcie pełnowartościowe leczenie, a tym samym wydłużenie oczekiwanej długości życia. Echokardiografię (badanie ultrasonograficzne serca) u młodych krewnych pacjenta z kardiomiopatią przerostową (od urodzenia do 40 lat) najlepiej wykonywać wielokrotnie (na przykład raz w roku).
• Coroczne badanie lekarskie populacji (najlepiej z codziennym monitorowaniem elektrokardiogramu) jest w stanie wykryć tę chorobę na wczesnym etapie, co przyczynia się do terminowego leczenia i wydłużenia życia pacjenta.

do tego

• Częstość występowania kardiomiopatii przerostowej wynosi 2-5 osób na 100 000 mieszkańców rocznie.
• Mężczyźni chorują częściej niż kobiety.
• Po raz pierwszy choroba objawia się zwykle w młodym wieku (20-35 lat).
• Nagła śmierć sportowców w wielu przypadkach jest związana z rozwojem zaburzeń rytmu serca w kardiomiopatii przerostowej.

Jednym z charakterystycznych objawów kardiomiopatii przerostowej jest przerost IVS (przegrody międzykomorowej).W przypadku tej patologii dochodzi do pogrubienia ścian prawej lub lewej komory serca oraz przegrody międzykomorowej. Sam w sobie stan ten jest pochodną innych chorób i charakteryzuje się tym, że zwiększa się grubość ścian komór.

Mimo częstości występowania (przerost IVS obserwuje się u ponad 70% osób), najczęściej przebiega bezobjawowo i jest wykrywany dopiero podczas bardzo intensywnego wysiłku fizycznego. Rzeczywiście, sam w sobie przerost przegrody międzykomorowej jest jej pogrubieniem i wynikającym z tego zmniejszeniem użytecznej objętości komór serca. Wraz ze wzrostem grubości ścian serca komór zmniejsza się również objętość komór serca.

W praktyce wszystko to prowadzi do zmniejszenia objętości krwi wyrzucanej przez serce do łożyska naczyniowego organizmu. Aby w takich warunkach zapewnić narządom normalną ilość krwi, serce musi się kurczyć mocniej i częściej. A to z kolei prowadzi do jego wczesnego zużycia i występowania chorób układu sercowo-naczyniowego.

Objawy i przyczyny kardiomiopatii przerostowej

Duża liczba ludzi na całym świecie żyje z niezdiagnozowanym przerostem IVS, a jego istnienie staje się znane dopiero przy zwiększonym wysiłku fizycznym. Dopóki serce może zapewnić normalny przepływ krwi do narządów i układów, wszystko jest ukryte i dana osoba nie odczuje żadnych bolesnych objawów ani innego dyskomfortu. Ale nadal warto zwrócić uwagę na niektóre objawy i skontaktować się z kardiologiem, gdy się pojawią. Objawy te obejmują:

• ból w klatce piersiowej;
• duszność ze zwiększoną aktywnością fizyczną (na przykład wchodzenie po schodach);
• zawroty głowy i omdlenia;
• zwiększone zmęczenie;
• tachyarytmia występująca przez krótki czas;
• szmer serca podczas osłuchiwania;
• ciężki oddech.

Należy pamiętać, że niewykryty przerost IVS może spowodować nagłą śmierć nawet u młodych i silnych fizycznie osób. Dlatego nie można zaniedbać badania lekarskiego przez terapeutę i/lub kardiologa.

Przyczyny tej patologii leżą nie tylko w niewłaściwym stylu życia. Palenie, nadużywanie alkoholu, nadwaga - wszystko to staje się czynnikiem przyczyniającym się do wzrostu ciężkich objawów i manifestacji negatywnych procesów w ciele o nieprzewidywalnym przebiegu.

A lekarze nazywają mutacje genów przyczyną rozwoju pogrubienia IVS. W wyniku tych zmian na poziomie ludzkiego genomu mięsień sercowy w niektórych obszarach staje się nienormalnie gruby.

Konsekwencje rozwoju takiego odchylenia stają się niebezpieczne.

W końcu dodatkowymi problemami w takich przypadkach będą już naruszenia układu przewodzącego serca, a także osłabienie mięśnia sercowego i związane z tym zmniejszenie objętości wyrzutu krwi podczas skurczów serca.

Możliwe powikłania przerostu IVS

Jakie komplikacje są możliwe wraz z rozwojem kardiopatii omawianego typu? Wszystko będzie zależało od konkretnego przypadku i indywidualnego rozwoju osoby. W końcu wielu nigdy nie dowie się przez całe życie, że cierpi na tę chorobę, a niektórzy mogą doświadczyć poważnych dolegliwości fizycznych. Wymieniamy najczęstsze konsekwencje pogrubienia przegrody międzykomorowej. Więc:

1. 1. Naruszenie rytmu serca przez rodzaj tachykardii. Typowe typy, takie jak migotanie przedsionków, migotanie komór i częstoskurcz komorowy są bezpośrednio związane z przerostem IVS.
2. 2. Naruszenia krążenia krwi w mięśniu sercowym. Objawy występujące w przypadku naruszenia odpływu krwi z mięśnia sercowego to ból w klatce piersiowej, omdlenia i zawroty głowy.
3. 3. Kardiomiopatia rozstrzeniowa i związany z nią spadek rzutu serca. Ściany komór serca w warunkach patologicznie dużego obciążenia z czasem stają się cieńsze, co jest przyczyną tego stanu.
4. 4. Niewydolność serca. Powikłanie jest bardzo zagrażające życiu i w wielu przypadkach kończy się śmiercią.
5. 5. Nagłe zatrzymanie akcji serca i śmierć.

Oczywiście dwa ostatnie stany są niesamowite. Niemniej jednak, przy terminowej wizycie u lekarza, jeśli wystąpi jakikolwiek objaw naruszenia czynności serca, wizyta u lekarza na czas pomoże żyć długo i szczęśliwie.

Aktualizacja: grudzień 2018

„Napompowane” lub „przepracowane serce” pod takimi nazwami w życiu codziennym często pojawia się przerost lewej komory serca (LVH). Lewa komora wypycha większość krwi, która dostaje się do narządów i kończyn, mózgu i odżywia samo serce.

Kiedy ta praca przebiega w ekstremalnych warunkach, mięsień stopniowo gęstnieje, jama lewej komory rozszerza się. Następnie, po różnym czasie u różnych osób, dochodzi do załamania zdolności kompensacyjnych lewej komory - rozwija się niewydolność serca. Skutkiem dekompensacji może być:

• duszność
• obrzęk
• zaburzenia rytmu serca
• utrata przytomności.

Najbardziej niekorzystnym skutkiem może być śmierć.

Przyczyny przerostu lewej komory

Uporczywe nadciśnienie tętnicze

Najbardziej prawdopodobną przyczyną pogrubienia mięśnia lewej komory serca jest nadciśnienie tętnicze, które nie stabilizuje się przez wiele lat. Kiedy serce musi pompować krew wbrew wysokiemu gradientowi ciśnienia, następuje przeciążenie ciśnieniowe, mięsień sercowy jest trenowany i pogrubiony. Z tego powodu dochodzi do około 90% przerostów lewej komory.

​Kardiomegalia

Jest to wrodzona dziedziczna lub indywidualna cecha serca. Duże serce u dużej osoby może początkowo mieć szersze komory i grubsze ściany.

Sportowcy

Serce sportowców jest przerośnięte z powodu wysiłku fizycznego na granicy tego, co jest możliwe. Ćwiczące się mięśnie nieustannie wrzucają do ogólnego krwiobiegu dodatkowe ilości krwi, którą serce musi niejako dodatkowo pompować. To jest przerost spowodowany przeciążeniem objętości.

wada zastawkowa serca

Wady zastawek serca (nabyte lub wrodzone) upośledzające przepływ krwi w krążeniu ogólnoustrojowym (nadzastawkowe, zastawkowe lub podzastawkowe zwężenie ujścia aorty, zwężenie aorty z niewydolnością, niewydolność zastawki mitralnej, ubytek przegrody międzykomorowej) stwarzają warunki do przeciążenia objętościowego.

Niedokrwienie serca

W przypadku choroby niedokrwiennej serca dochodzi do przerostu ścian lewej komory z dysfunkcją rozkurczową (upośledzone rozluźnienie mięśnia sercowego).

​Kardiomiopatia

Jest to grupa chorób, w których na tle sklerotycznych lub dystroficznych zmian pozapalnych obserwuje się wzrost lub pogrubienie serca.

O kardiomiopatii

Procesy patologiczne w komórkach mięśnia sercowego opierają się na predyspozycji dziedzicznej (kardiopatia idiopatyczna) lub dystrofii i miażdżycy. Do tego ostatniego prowadzą alergie i toksyczne uszkodzenia komórek serca, patologie endokrynologiczne (nadmiar katecholamin i hormonu somatotropowego) oraz niewydolność układu odpornościowego.

Odmiany kardiomiopatii występujących przy LVH:

Postać przerostowa

Może powodować rozlane lub ograniczone symetryczne lub asymetryczne pogrubienie warstwy mięśniowej lewej komory. W takim przypadku zmniejsza się objętość komór serca. Choroba najczęściej dotyka mężczyzn i jest dziedziczna.

Objawy kliniczne zależą od stopnia niedrożności komór serca. Wariant obturacyjny daje klinikę zwężenia aorty: ból w sercu, zawroty głowy, omdlenia, osłabienie, bladość, duszność. Mogą pojawić się arytmie. W miarę postępu choroby rozwijają się oznaki niewydolności serca.

Granice serca rozszerzają się (głównie ze względu na lewe działy). Występuje przesunięcie w dół uderzenia wierzchołka i otępienie tonów serca. Po pierwszym tonie serca słychać funkcjonalny szmer skurczowy.

Rozszerzona forma

Przejawia się to rozszerzeniem komór serca i przerostem mięśnia sercowego wszystkich jego oddziałów. Jednocześnie zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego. Tylko 10% wszystkich przypadków tej kardiomiopatii to formy dziedziczne. W innych przypadkach winne są czynniki zapalne i toksyczne. Kardiopatia rozstrzeniowa często objawia się w młodym wieku (30-35 lat).

Najbardziej typowym objawem jest klinika niewydolności lewej komory: sinica warg, duszność, astma sercowa lub obrzęk płuc. Cierpi również prawa komora, czego wyrazem jest sinica rąk, powiększenie wątroby, nagromadzenie płynu w jamie brzusznej, obrzęki obwodowe, obrzęki żył szyjnych. Obserwuje się również ciężkie zaburzenia rytmu: napady tachykardii, migotanie przedsionków. Pacjenci mogą umrzeć na tle migotania komór lub asystolii.

Rodzaje LVH

• Koncentryczny przerost powoduje zmniejszenie jam serca i pogrubienie mięśnia sercowego. Ten typ przerostu jest charakterystyczny dla nadciśnienia tętniczego.
• Wersja ekscentryczna charakteryzuje się poszerzeniem wnęk z jednoczesnym pogrubieniem ścian. Dzieje się tak przy przeciążeniu ciśnieniowym, na przykład przy wadach serca.

Różnice między różnymi rodzajami LVH

	kardiomiopatia	nadciśnienie tętnicze	sportowe serce
Wiek	poniżej 35	powyżej 35	od 30
Piętro	obu płci	obu płci	częściej mężczyźni
Dziedziczność	pogarsza nadciśnienie	nasilone przez kardiomiopatię	nie obciążony
Uskarżanie się	zawroty głowy, duszność, omdlenia, ból serca, zaburzenia rytmu	bóle głowy, rzadziej duszność	przeszywające bóle serca, bradykardia
typ LVH	asymetryczny	mundur	symetryczny
Grubość mięśnia sercowego	ponad 1,5 cm	mniej niż 1,5 cm	zmniejsza się, gdy ładowanie jest zatrzymane
Rozbudowa LV	rzadkie, często maleją	Może	ponad 5,5 cm

Powikłania LVH

Umiarkowany przerost lewej komory jest zwykle nieszkodliwy. Jest to kompensacyjna reakcja organizmu, mająca na celu poprawę ukrwienia narządów i tkanek. Przez długi czas osoba może nie zauważyć przerostu, ponieważ w żaden sposób nie objawia się. W miarę postępu może rozwinąć się:

• niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zawał mięśnia sercowego,
• przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego, udary,
• ciężkie zaburzenia rytmu serca i nagłe zatrzymanie akcji serca.

Zatem przerost lewej komory jest markerem przeciążenia serca i wskazuje na potencjalne ryzyko katastrof sercowo-naczyniowych. Najkorzystniejsze jej połączenia występują z chorobą wieńcową serca, u osób starszych i palaczy ze współistniejącą cukrzycą i zespołem metabolicznym (nadwaga i zaburzenia metabolizmu lipidów).

Diagnoza LVH

Kontrola

Przerost lewej komory można podejrzewać już podczas wstępnego badania pacjenta. W badaniu niepokojącym jest sinica trójkąta nosowo-wargowego lub rąk, wzmożone oddychanie i obrzęk. Podczas stukania dochodzi do poszerzenia granic serca. Podczas słuchania - hałas, głuchota tonów, akcent drugiego tonu. Ankieta może ujawnić skargi dotyczące:

• duszność
• przerwy w pracy serca
• zawroty głowy
• półomdlały
• słabość.

EKG

Przerost lewej komory w EKG pokazuje charakterystyczną zmianę napięcia załamków R w odprowadzeniach klatki piersiowej po lewej stronie.

• W V6 ząb jest większy niż w V. Jest asymetryczny.
• Odstęp ST w V6 wznosi się powyżej izolinii, w V4 opada poniżej.
• W V1 fala T staje się dodatnia, a fala S jest wyższa niż normalnie w V1,2.
• W V6 fala Q jest większa niż normalnie, a fala S pojawia się tutaj.
• T jest ujemne w V5.6.

W przypadku EKG możliwe są błędy w ocenie przerostu. Na przykład niewłaściwie umieszczona elektroda na klatce piersiowej da błędne wyobrażenie o stanie mięśnia sercowego.

USG serca

W przypadku ECHO-CS (USG serca) hipertrofia jest już potwierdzona lub odrzucona na podstawie wizualizacji komór serca, przegród i ścian. Wszystkie objętości jamy i grubość mięśnia sercowego są wyrażone w liczbach, które można porównać z normą. Na ECHO-CS można ustalić diagnozę przerostu lewej komory, wyjaśnić jego rodzaj i zasugerować przyczynę. Stosowane są następujące kryteria:

• Grubość ściany mięśnia sercowego równa lub większa niż 1 cm dla kobiet i 1,1 cm dla mężczyzn.
• Współczynnik asymetrii mięśnia sercowego (większy niż 1,3) wskazuje na asymetryczny typ przerostu.
• Względny wskaźnik grubości ścianki (norma mniej niż 0,42).
• Stosunek masy mięśnia sercowego do masy ciała (wskaźnik mięśnia sercowego). Normalnie dla mężczyzn jest równy lub przekracza 125 gramów na centymetr kwadratowy, dla kobiet - 95 gramów.

Wzrost dwóch ostatnich wskaźników wskazuje na koncentryczny przerost. Jeśli tylko wskaźnik mięśnia sercowego przekracza normę, występuje ekscentryczna LVH.

Inne metody

• Echokardioskopia dopplerowska- dodatkowe możliwości daje echokardioskopia dopplerowska, w której można dokładniej ocenić przepływ wieńcowy.
• MRI - rezonans magnetyczny służy również do wizualizacji serca, co w pełni ujawnia anatomiczne cechy serca i pozwala skanować go warstwami, jakby wykonywał sekcje w kierunku podłużnym lub poprzecznym. W ten sposób obszary uszkodzenia, dystrofii lub stwardnienia mięśnia sercowego stają się lepiej widoczne.

Leczenie przerostu lewej komory

Przerost lewej komory, którego leczenie jest zawsze konieczne przy normalizacji stylu życia, jest często stanem odwracalnym. Ważne jest, aby rzucić palenie i inne zatrucia, zredukować wagę, skorygować nierównowagę hormonalną i dyslipidemię oraz zoptymalizować aktywność fizyczną. W leczeniu przerostu lewej komory istnieją dwa kierunki:

• Zapobieganie progresji LVH
• Próba przebudowy mięśnia sercowego z powrotem do normalnej wielkości jam i grubości mięśnia sercowego.

• Beta-blokery pozwalają zmniejszyć obciążenie objętością i ciśnieniem, zmniejszyć zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, rozwiązać niektóre problemy z zaburzeniami rytmu i zmniejszyć ryzyko katastrof sercowych - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• Blokery kanału wapniowego stać się lekami z wyboru w przypadku ciężkiej miażdżycy. werapamil, diltiazem.
• Inhibitory ACE - i znacząco hamujące progresję przerostu mięśnia sercowego. Enalapril, Lisinopril, Diroton są skuteczne w nadciśnieniu i niewydolności serca.
• Sartany (Candesartan, Losartan, Valsartan) bardzo aktywnie zmniejszają obciążenie serca i przebudowują mięsień sercowy, zmniejszając masę przerośniętych mięśni.
• Leki antyarytmiczne przepisany w przypadku powikłań w postaci zaburzeń rytmu serca. Disapiramid, Chinidyna.

Leczenie uważa się za skuteczne, jeśli:

• zmniejszona niedrożność ujścia lewej komory
• wydłużenie oczekiwanej długości życia pacjenta
• zaburzenia rytmu, omdlenia, nie rozwijają się dławica piersiowa
• brak progresji niewydolności serca
• poprawia się jakość życia.

Dlatego przerost lewej komory należy jak najwcześniej podejrzewać, diagnozować i korygować. Pomoże to uniknąć poważnych powikłań z obniżeniem jakości życia i nagłą śmiercią.

Przerost mięśnia sercowego (kardiomiopatia przerostowa) to znaczne pogrubienie i powiększenie ścian lewej komory serca. Jego wnęka wewnątrz nie jest rozszerzona. W większości przypadków możliwe jest również pogrubienie przegrody międzykomorowej.

Z powodu pogrubienia mięsień sercowy staje się mniej rozciągliwy. Mięsień sercowy może być pogrubiony na całej powierzchni lub w niektórych obszarach, wszystko zależy od przebiegu choroby:

• W przypadku przerostów mięśnia sercowego głównie pod aortą może dojść do zwężenia ujścia lewej komory. W tym przypadku dochodzi do pogrubienia wewnętrznej powłoki serca, zastawki są rozerwane. W większości przypadków ma to miejsce przy nierównomiernym zgrubieniu.
• Asymetryczne pogrubienie przegrody jest możliwe bez naruszenia aparatu zastawkowego i zmniejszenia wypływu z lewej komory.
• Występowanie wierzchołkowej kardiomiopatii przerostowej następuje w wyniku wzrostu mięśnia wierzchołka serca.
• Przerost mięśnia sercowego z symetrycznym przerostem kołowym lewej komory.

Historia choroby

Kardiomiopatia przerostowa znana jest od połowy XIX wieku. Dopiero w 1958 r. angielski naukowiec R. Teare mógł go szczegółowo opisać.

Istotnym postępem w badaniu choroby było wprowadzenie nieinwazyjnych metod badawczych, kiedy dowiedzieliśmy się o istnieniu niedrożności w drodze odpływu i upośledzonej funkcji dystolicznej.

Znalazło to odzwierciedlenie w odpowiednich nazwach choroby: „idiopatyczne przerostowe podaortalne zwężenie”, „podaortalne zwężenie mięśni”, „przerostowa kardiomiopatia zaporowa”. Dziś termin „kardiomiopatia przerostowa” jest uniwersalny i ogólnie przyjęty.

Wraz z powszechnym wprowadzeniem badań ECHO KG stwierdzono, że liczba pacjentów z przerostem mięśnia sercowego jest znacznie większa niż sądzono w latach 70-tych. Co roku umiera 3-8% pacjentów z tą chorobą. A każdego roku śmiertelność rośnie.

Rozpowszechnienie i znaczenie

Najczęściej osoby w wieku 20-40 lat cierpią na przerost mięśnia sercowego, mężczyźni są około dwa razy bardziej narażeni. Płynąc bardzo różnorodnie, postępując, choroba nie zawsze objawia się natychmiast. W rzadkich przypadkach od samego początku przebiegu choroby stan chorego jest ciężki, a ryzyko nagłej śmierci dość duże.

Częstość kardiomiopatii przerostowej wynosi około 0,2%. Śmiertelność waha się od 2 do 8%. Główną przyczyną zgonów jest nagły zgon sercowy i zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca. Głównym powodem jest predyspozycja dziedziczna. Jeśli krewni nie cierpieli na tę chorobę, uważa się, że doszło do mutacji w genach białek mięśnia sercowego.

Chorobę można zdiagnozować w każdym wieku: od urodzenia do starości, ale najczęściej chorzy to osoby młode w wieku produkcyjnym. Częstość występowania przerostu mięśnia sercowego nie zależy od płci i rasy.

U 5-10% wszystkich zarejestrowanych pacjentów z długim przebiegiem choroby możliwe jest przejście do niewydolności serca. W niektórych przypadkach u tej samej liczby pacjentów możliwa jest niezależna regresja przerostu, przejście od postaci przerostowej do postaci rozszerzonej. Ta sama liczba przypadków odpowiada za pojawiające się powikłania w postaci zakaźnego zapalenia wsierdzia.

Bez odpowiedniego leczenia śmiertelność wynosi do 8%. W połowie przypadków śmierć następuje w wyniku ostrego zawału mięśnia sercowego, migotania komór i całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego.

Klasyfikacja

Zgodnie z lokalizacją przerostu rozróżnia się przerost mięśnia sercowego:

• lewa komora (przerost asymetryczny i symetryczny);
• prawy żołądek.

Zasadniczo asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej wykrywany jest na całej powierzchni lub w niektórych jej oddziałach. Rzadziej można znaleźć przerost wierzchołka serca, ściany przednio-bocznej lub tylnej. W 30% przypadków występuje część symetrycznego przerostu.

Biorąc pod uwagę gradient ciśnienia skurczowego w lewej komorze, wyróżnia się kardiomiopatię przerostową:

• zatykający;
• nie przeszkadzający.

Nieobturacyjna postać przerostu mięśnia sercowego obejmuje z reguły symetryczny przerost lewej komory.

Przerost asymetryczny może odnosić się zarówno do form obturacyjnych, jak i nieobturacyjnych. Przerost wierzchołkowy dotyczy głównie wariantu nieobturacyjnego.

W zależności od stopnia pogrubienia mięśnia sercowego rozróżnia się przerost:

• umiarkowany (do 20 mm);
• średni (21-25 mm);
• wyraźne (ponad 25 mm).

Na podstawie klasyfikacji klinicznych i fizjologicznych rozróżnia się 4 etapy przerostu mięśnia sercowego:

• I - gradient ciśnienia na wylocie lewej komory, nie więcej niż 25 mm Hg. Sztuka. (bez zarzutów);
• II - gradient wzrasta do 36 mm Hg. Art. (pojawienie się skarg podczas wysiłku fizycznego);
• III - gradient wzrasta do 44 mm Hg. Art. (pojawia się duszność i dusznica bolesna);
• IV - nachylenie powyżej 80 mm Hg. Sztuka. (upośledzona hemodynamika, możliwa nagła śmierć).

Przerost lewego przedsionka to choroba, w której dochodzi do pogrubienia lewej komory serca, przez co powierzchnia traci elastyczność.

Jeśli uszczelnienie przegrody sercowej nastąpiło nierównomiernie, mogą również wystąpić zaburzenia pracy zastawki aortalnej i mitralnej serca.

Obecnie kryterium hipertrofii jest pogrubienie mięśnia sercowego o 1,5 cm lub więcej. Choroba ta jest zdecydowanie główną przyczyną przedwczesnej śmierci młodych sportowców.

Przerost lewej lub prawej części serca występuje z powodu uszkodzenia mięśni, zastawek narządu, z powodu naruszenia przepływu krwi. Często dzieje się tak z wrodzonymi wadami rozwojowymi, z powodu podwyższonego ciśnienia krwi, chorób płuc, znacznego wysiłku fizycznego. Najczęstszym objawem jest przerost lewej komory. Wynika to z większego obciążenia funkcjonalnego w tym obszarze.

Powody pojawienia się

Komentarze i recenzje

Powody pojawienia się

Choroba występuje z powodu różnych zaburzeń, które zakłócają normalne funkcjonowanie organizmu. Miokardium zaczyna się kurczyć przy zwiększonym obciążeniu, zwiększa się w nim metabolizm, zwiększa się objętość tkanek i masa komórek.

W początkowej fazie choroby serce utrzymuje prawidłowy przepływ krwi dzięki wzrostowi jego masy. Ale w przyszłości mięsień sercowy jest zubożony, a przerost zastępuje atrofia - komórki są znacznie zmniejszone.

Istnieją dwa rodzaje patologii: koncentryczna - serce wzrasta, jego ściany pogrubiają się, zmniejszają się przedsionki / komory i ekscentryczna (narząd jest powiększony, ale ubytki są rozszerzone).

Przerost serca może dotyczyć zdrowych osób wykonujących pracę fizyczną oraz sportowców. Na tle takich zmian może wystąpić ostra niewydolność serca. Angażując się w kulturystykę, hokej, ciężką pracę fizyczną, musisz monitorować stan mięśnia sercowego.

Ze względu na występowanie przerostu komór dzieli się go na 2 typy:

• praca - ze względu na zwiększone obciążenie zdrowego ciała;
• wymiana jest wynikiem przystosowania do pracy z inną chorobą.

Przyczyny uszkodzenia lewej komory

Najczęściej mięsień lewej komory ulega zmianom. Jeśli jego grubość jest większa niż 1,2 cm, występuje to naruszenie. Jednocześnie obserwuje się również przerost IVS (przegrody międzykomorowej) serca. W ciężkich przypadkach grubość może osiągnąć 3 cm, a waga - 1 kg.

Słabe pompowanie krwi do aorty jest sprowokowane, dlatego zaburzony jest dopływ krwi w całym ciele. Przyrost masy ciała prowadzi do braku tlenu i składników odżywczych. Rezultatem jest niedotlenienie i stwardnienie.

Przyczyny zmian w lewej komorze: nadciśnienie tętnicze; kardiomiopatia; zwężenie (stenoza) zastawki aortalnej; zwiększona aktywność fizyczna; zaburzenia hormonalne; otyłość; choroba nerek z nadciśnieniem wtórnym.

Przyczyny uszkodzenia lewego przedsionka:

• Nadciśnienie tętnicze;
• Kardiomiopatia przerostowa;
• Wrodzone patologie serca / aorty;
• Ogólna otyłość, zwłaszcza u dzieci i młodzieży;
• Zwężenie / niewydolność zastawki aortalnej lub mitralnej.

Przyczyny uszkodzenia prawej komory

Zmiany w prawym przedsionku są zwykle związane z patologiami płucnymi i zaburzeniami krążenia płucnego. Prawy przedsionek otrzymuje krew z tkanek i narządów przez żyłę główną. Stamtąd wchodzi do komory przez zastawkę trójdzielną i dalej do tętnicy płucnej i płuc.

W tym ostatnim następuje wymiana gazowa. Z tego powodu zaburza normalną strukturę odpowiednich odcinków z powodu różnych chorób układu oddechowego.

Główne czynniki wywołujące przerost przedsionków o prawostronnej lokalizacji:

• Wrodzone patologie rozwojowe (pr. tetrad Fallot, wada IVS);
• Przewlekłe obturacyjne choroby płuc, na przykład rozedma płuc, pneumoskleroza, astma oskrzelowa, zapalenie oskrzeli;
• Zwężenie/niewydolność zastawki trójdzielnej, zmiany w zastawce tętnicy płucnej, powiększenie prawej komory.

Przewlekła patologia płuc powoduje uszkodzenie naczyń małego koła, zmniejszenie wzrostu tkanek łączących, wymianę gazową i mikrokrążenie. W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi w naczyniach płuc, więc mięsień sercowy zaczyna się kurczyć z większą siłą, co prowadzi do przerostu.

Zwężenie lub niecałkowite zamknięcie zastawki trójdzielnej prowadzi do takiego samego naruszenia przepływu krwi, jak w podobnym przypadku z patologią mitralną.

Przyczyny zmian w prawej komorze: wady wrodzone, przewlekłe nadciśnienie płucne, zwężenie zastawki płucnej, podwyższone ciśnienie żylne w niewydolności zastoinowej.

Przerost prawej komory serca występuje, gdy grubość jej ściany przekracza 3 mm. Prowadzi to do rozbudowy oddziałów i słabego krążenia krwi. W rezultacie zaburzony zostaje powrót żylny przez żyłę główną, pojawia się stagnacja. U pacjentów pojawiają się obrzęki, duszność, sinica skóry, a następnie skargi na pracę narządów wewnętrznych.

Należy zauważyć, że jeśli lewa komora jest uszkodzona, ucierpi również lewy przedsionek. Następnie odpowiednie działy podlegają zmianom.

Objawy przerostu lewej i prawej komory

W przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego lewej połowy występują: omdlenia, zawroty głowy, duszność, zaburzenia rytmu serca, ból w tym obszarze, osłabienie, zmęczenie.

Wraz z porażką prawej połowy pojawiają się następujące objawy: kaszel, duszność, duszność; obrzęk; sinica, blada skóra; zaburzenie rytmu.

Jak diagnozuje się przerost obu komór serca?

Najprostsze i jednocześnie skuteczne metody to ultrasonografia (USG) i echokardiografia (EKG). Proces określa grubość ścianki i wielkość narządu.

Pośrednie objawy zmian stwierdzonych w EKG:

• Kiedy zmieniają się właściwe sekcje, zmienia się przewodność elektryczna, rytm jest zaburzony, oś elektryczna odchyla się w prawo;
• Zmiany w lewych sekcjach są wskazywane przez odchylenie osi w lewo, odpowiednio rejestrowane są znaki napięcia.

Możliwe jest również potwierdzenie lub odrzucenie diagnozy na podstawie wyników prześwietlenia klatki piersiowej.

Leczenie różnych postaci przerostu serca

Wszelkie wysiłki zmierzające do wyeliminowania choroby skierowane są przede wszystkim na przyczynę, która ją spowodowała.

Na przykład, jeśli zaburzenie występuje z powodu choroby układu oddechowego, przebieg leczenia jest ukierunkowany na skompensowanie czynności płuc. Zalecana jest terapia przeciwzapalna. Zastosuj leki rozszerzające oskrzela i wiele innych, w zależności od przyczyny.

W przypadku uszkodzenia lewych odcinków spowodowanych nadciśnieniem tętniczym leczenie obejmuje wyłącznie przyjmowanie leków przeciwnadciśnieniowych z różnych grup, a także leków moczopędnych.

W przypadku stwierdzenia poważnych wad zastawek mogą skorzystać z interwencji chirurgicznej, a nawet protetyki.

Leczenie przerostu lewej i prawej komory serca we wszystkich przypadkach choroby obejmuje eliminację objawów uszkodzenia mięśnia sercowego. W tym celu stosuje się terapię antyarytmiczną, a także glikozydy nasercowe.

Być może przepiszą leki poprawiające proces metaboliczny w mięśniu sercowym (np. ryboksyna, ATP itp.). Pacjentom zaleca się przestrzeganie specjalnej diety, ograniczenie spożycia płynów i soli. W otyłości wysiłki skierowane są na normalizację masy ciała.

W przypadku wrodzonej choroby serca patologia jest eliminowana chirurgicznie, jeśli to możliwe. W bardzo ciężkich przypadkach, gdy struktura jest poważnie uszkodzona i rozwija się kardiomiopatia przerostowa, jedynym wyjściem jest przeszczep narządu.

Jak można sądzić z powyższego, podejście do pacjentów odbywa się wyłącznie indywidualnie. Lekarze biorą pod uwagę wszystkie istniejące przejawy dysfunkcji narządów, ogólny stan pacjenta, obecność chorób współistniejących.

Należy zauważyć, że w zdecydowanej większości przypadków wykryta w czasie patologia mięśnia sercowego może zostać skorygowana. Czując pierwsze niepokojące objawy, należy natychmiast zasięgnąć porady specjalisty - kardiologa. Po badaniu zidentyfikuje przyczynę choroby i zaleci odpowiednie leczenie.

mjusli.ru

Powody

Przyczyny kardiomiopatii przerostowej ustalono na podstawie badania ultrasonograficznego krewnych pacjentów. Okazało się, że 65% członków tej samej rodziny ma podobne zmiany w mięśniu sercowym.

Istnieją 2 formy choroby według znaku etiologicznego.

Pierwotny lub idiopatyczny

Pierwotna nazywana dziedziczną formą kardiomiopatii. Rozwój genetyki umożliwił ustalenie dokładnego genu odpowiedzialnego za rozwój choroby w połowie przypadków. W 50% rodzin nie ustalono dokładnego wskazania zmienionych genów.

Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny dominujący. Oznacza to, że choroba koniecznie objawia się u spadkobierców, niezależnie od płci dziecka. Kardiomiopatia przerostowa u dzieci występuje z prawdopodobieństwem 50%, jeśli jedno z rodziców jest zdrowe, a drugie jest nosicielem zmutowanego genu. Jeśli oboje rodzice mają zmiany genetyczne, prawdopodobieństwo sięga 100%.

Naukowcy uważają, że mutacja genów może wystąpić pod wpływem niekorzystnych warunków środowiska zewnętrznego (palenie tytoniu, przebyte infekcje, promieniowanie), które wpływają na ciężarną matkę.

Wtórny

Zmiany wtórne powstają po 60. roku życia u pacjentek z nadciśnieniem tętniczym, u których w okresie prenatalnym wystąpiły zmiany w budowie tkanki mięśniowej.

Stwierdzono, że u 1/5 pacjentów, którzy przeżyli do późnej starości, może wystąpić osłabienie skurczu i powiększenie jamy lewej komory. W takich przypadkach kardiomiopatia przerostowa nie różni się od postaci rozszerzonej.

Mechanizm rozwoju patologii

W wyniku mutacji genetycznych w tkance mięśniowej pojawiają się „niewłaściwe” główne cząsteczki białka, które zapewniają proces skurczu, aktynę i miozynę. Nie wytwarzają odpowiedniej ilości kalorii z powodu gwałtownego spadku zawartości niezbędnych enzymów. U 90% pacjentów komórki mięśniowe tracą kierunek. W tkance mięśnia sercowego powstają obszary niezdolne do skurczu.

W odpowiedzi inne włókna przejmują funkcje robocze. Zwiększa się ich masa mięśniowa (przerosty), ponieważ muszą się kurczyć przy zwiększonym obciążeniu. Zwiększa się grubość lewej komory, chociaż brak jest danych dotyczących wad wrodzonych i nabytych oraz nadciśnienia tętniczego. Jednocześnie dochodzi do pogrubienia przegrody międzykomorowej. Prowadzi to do zwężenia dróg wyrzutu krwi do aorty.

Obszary przerostu mogą być ogniskowe (zwykle przy wyjściu do aorty) lub dotyczyć większości lewej komory. Rzadziej rozprzestrzeniają się do odpowiednich części mięśnia sercowego. Dochodzi do uszkodzenia guzków zastawek (mitralnej i aortalnej), naczyń zasilających mięsień sercowy.

Podczas rozkurczu przedsionki muszą pracować ciężej, aby wypełnić komory, ponieważ tkanki stają się gęste, twarde i tracą elastyczność. Wzrasta ciśnienie w krążeniu płucnym.

Zwiększona masa mięśniowa wymaga więcej tlenu. Rozbieżność między wzrostem wymagań mięśnia sercowego a możliwościami prowadzi do rozwoju niedokrwienia. Sprzyja temu również mechaniczne uciskanie ujścia lewej tętnicy wieńcowej.

Rodzaje uszkodzeń serca

W związku z jednolitością i symetrią rozwoju obszarów przerostu mięśnia sercowego wyróżnia się następujące formy:

• symetryczny (koncentryczny) - grubość ścian lewej komory zwiększa się w tym samym stopniu wzdłuż przedniej, tylnej powierzchni oraz w okolicy przegrody, rzadziej dodaje się przerost prawej komory;
• asymetryczne - obszary zgrubienia tworzą się w górnej lub dolnej części przegrody międzykomorowej, staje się półtora do trzech razy grubsza niż tylna ściana lewej komory (w normalnym sercu są równe), w 2/3 u pacjentów zmiany te są połączone z przerostem ścian przednich, bocznych lewej komory lub wierzchołka, bez zmian w ścianie tylnej.

Zgodnie z siłą przeszkody w przepływie krwi z lewej komory do aorty zwyczajowo rozróżnia się:

• kardiomiopatia przerostowa obturacyjna (podaortalna lub podzastawkowa) – zmiana stosunków anatomicznych tworzy barierę dla przepływu krwi;
• bez przeszkód - nie ma bariery.

Obraz kliniczny

Objawy kardiomiopatii przerostowej pojawiają się po raz pierwszy w wieku 20-25 lat. Najbardziej charakterystyczne są:

• Ból za mostkiem o charakterze uciskowym, bardzo podobny do ataków dusznicy bolesnej, ma podobne napromieniowanie do lewego ramienia, szyi, łopatki. W przeciwieństwie do dusznicy bolesnej nie łagodzą ich leki zawierające nitroglicerynę. Istnieją nietypowe bóle typu bolesnego lub kłującego.
• Ważnym znakiem jest wzrost duszności przy zmianie poziomej pozycji ciała na pionową. Z czasem zwiększona duszność prowadzi do astmy sercowej i obrzęku płuc.
• Arytmie, przyspieszone bicie serca.
• Zawroty głowy, sięgające omdlenia, są związane z niedożywieniem mózgu. Zwiększa się wraz z wysiłkiem fizycznym, wysiłkiem, po ciężkim posiłku, z szybkim wzrostem z miejsca.

W przypadku kardiomiopatii przerostowej charakterystycznym objawem jest nagła śmierć osoby (klasyfikacja określa, że ​​od momentu utraty przytomności nie powinna upłynąć więcej niż 1 godzina, sprawa nie może nosić śladów przemocy).

Jak rozpoznać chorobę

Diagnoza choroby jest bardzo trudna. Lekarz musi znać historię rodzinną (przypadki potwierdzonej choroby u krewnych lub nagłej śmierci w młodym wieku), przebieg ciąży u matki, związek z przemysłowymi substancjami toksycznymi, przebyte choroby zakaźne, przebywanie na obszarach o wysokim napromieniowaniu.

Podczas badania lekarz zwraca uwagę na bladość skóry, sinicę warg, palców. Rejestrowane jest podwyższone lub normalne ciśnienie krwi.

Osłuchiwany jest charakterystyczny szum nad projekcją aorty.

Aby wykluczyć możliwą patologię serca i naczyń krwionośnych, sprawdzane jest ogólne badanie krwi, mocz, testy biochemiczne produktów przemiany materii, glukozy i krzepnięcia krwi.

Dodatkowe metody egzaminacyjne

Diagnostyka sprzętu pozwala dokładnie zidentyfikować problemy choroby.

• Badanie EKG rejestruje informacje na temat zaburzonego rytmu, przerostu serca i rozwoju blokad.
• Na fonokardiogramie rejestrowane są odgłosy z określonych punktów, co umożliwia nawiązanie połączenia między słyszanym hałasem a aortą.
• Zdjęcie rentgenowskie pokazuje wzrost konturów cienia serca, ale wymiary mogą być normalne, jeśli hipertrofia rozwija się wewnątrz jamy.
• Ultrasonografia jest główną metodą diagnozy. Szacuje się wymiary komór serca, grubość ścian, stan aparatu zastawkowego, przegrody międzykomorowej i dochodzi do naruszenia przepływu krwi.
• Rezonans magnetyczny pozwala uzyskać trójwymiarowy obraz serca, określić niedrożność, stopień grubości ścianki.
• Badania genetyczne to metoda przyszłości, która nie została jeszcze wystarczająco rozwinięta.
• Za pomocą wprowadzenia cewników do jamy serca bada się i mierzy ciśnienie w przedsionkach i komorach, prędkość przepływu krwi. Technika pozwala na pobranie materiału do biopsji.
• Koronarografię naczyń serca wykonuje się u pacjentów powyżej 40 roku życia w diagnostyce różnicowej ze zmianami niedokrwiennymi naczyń serca.

Biopsja jest dopuszczalna tylko z wyłączeniem wszystkich innych chorób i braku pomocy innych metod diagnostycznych. Pod mikroskopem widoczne stają się zmienione włókna mięśniowe.

Leczenie

Konkretna eliminacja mutacji genów nie została jeszcze osiągnięta. Leczenie kardiomiopatii przerostowej odbywa się za pomocą leków, które wpływają na wszystkie aspekty patogenezy choroby.

W przypadku wykrycia objawów choroby konieczne jest ograniczenie aktywności fizycznej, zaprzestanie uprawiania sportu.

Jeśli pacjent ma jakiekolwiek przewlekłe choroby zakaźne, przepisywane są profilaktyczne antybiotyki.

Stosowane są grupy leków blokujących adrenoreceptory, antagonistów wapnia, dodaje się środki zmniejszające skrzepy krwi w jamach serca.

Metody chirurgiczne

Metodą z wyboru na otwartym sercu jest miotomia - usunięcie części przegrody międzykomorowej od wewnątrz lub przez aortę. Śmiertelność w tych operacjach sięga 5%, co jest porównywalne z ogólną śmiertelnością.

Przeprowadzana jest łagodniejsza technika - stężony alkohol jest wstrzykiwany do obszaru przegrody przez nakłucie klatki piersiowej i serca pod kontrolą USG. Sztucznie spowodował śmierć komórki, przerzedzenie przegrody. Zmniejsza się przeszkoda w przepływie krwi.

W celu leczenia zaburzonego rytmu wszczepia się elektrostymulator lub defibrylator (w zależności od rodzaju naruszenia).

Współczesne dane pozwalają stwierdzić, że przeżywalność po leczeniu chirurgicznym przez 10 lat wynosi 84%, a przy stałym leczeniu zachowawczym 67%.

W przypadku niedrożności stosuje się operację zastąpienia zastawki mitralnej sztuczną, co eliminuje jej kontakt z przegrodą i „oczyszcza” przejście dla przepływu krwi.

Przebieg choroby

Przerost jest możliwy od urodzenia. Ale u większości pacjentów zaczyna się objawiać w okresie dojrzewania. Przez trzy lata grubość ściany mięśnia sercowego zwiększa się 2 razy. Jednocześnie objawy choroby nie są wykrywane u 70% pacjentów. W wieku 18 lat (rzadziej do 40 lat) postęp pogrubienia ściany serca ustaje.

W przyszłości powstają objawy kliniczne z obturacyjnym wariantem patologii. W przypadku form nieobturacyjnych przebieg jest korzystny i jest wykrywany przypadkowo podczas badania EKG.

Częstość rocznych nagłych zgonów z powodu kardiomiopatii przerostowej i jej powikłań wśród populacji dorosłych wynosi do 3%, a wśród dzieci od 4 do 6%. Uważa się, że główną przyczyną jest migotanie komór.

Jakie są możliwe komplikacje

Kardiomiopatia przerostowa nie występuje w izolacji, choroba dotyka wszystkich aspektów serca, powodując poważne powikłania.

• U prawie każdego pacjenta obserwuje się zaburzenia rytmu serca i zaburzenia przewodzenia. W zależności od nasilenia mogą wybić się na czoło pod względem zagrożenia życia pacjenta. Są bezpośrednią przyczyną zatrzymania krążenia lub migotania serca.
• Przystąpienie zakażenia zastawki mitralnej i aortalnej prowadzi do rozwoju zapalenia wsierdzia z następczą niewydolnością zastawkową.
• Oddzielenie skrzepliny i wejście zatoru do naczyń mózgu (do 40% przypadków), do narządów wewnętrznych, do tętnic kończyn następuje z migotaniem przedsionków, postacią napadową.
• Rozwój przewlekłej niewydolności serca jest możliwy przy długim przebiegu choroby, gdy część włókien mięśniowych mięśnia sercowego zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą.

Prognoza

Leczenie może prowadzić do czasowej stabilizacji przerostu. Oczekiwana długość życia nie zależy bezpośrednio od postaci choroby. Najkorzystniejsze rokowanie jest rozpatrywane z długim bezobjawowym przebiegiem, a także z lokalizacją wierzchołkową i brakiem przypadków nagłej śmierci wśród krewnych.

Głównymi objawami pogarszającymi rokowanie u pacjentów w wieku od 15 do 50 lat są omdlenia, wykrycie niedokrwienia w EKG, częstoskurcz komorowy. Pojawienie się duszności i bólu w klatce piersiowej u pacjenta dramatycznie zwiększa ryzyko nagłej śmierci.

Badania statystyczne wykazują 5-letnie przeżycie od 82 do 98% od momentu wykrycia, 10-letnie przeżycie od 64 do 89% przy średniej rocznej śmiertelności 1%.

Trudności w czynnikach etiologicznych choroby sprawiają, że jakakolwiek profilaktyka jest prawie niemożliwa. Przy tej patologii główną uwagę należy zwrócić na identyfikację, począwszy od okresu dojrzewania, prowadzenie terapii objawowej.

serdec.ru

Co to jest przerost mięśnia sercowego

Jest to autosomalna dominująca choroba, która zdradza dziedziczne cechy mutacji genów, wpływa na serce. Charakteryzuje się wzrostem grubości ścian komór. Kardiomiopatia przerostowa (HCM) ma kod klasyfikacyjny zgodnie z ICD 10 nr 142. Choroba jest częściej asymetryczna, lewa komora serca jest bardziej podatna na uszkodzenia. Kiedy to się stanie:

• chaotyczny układ włókien mięśniowych;
• uszkodzenie małych naczyń wieńcowych;
• powstawanie obszarów zwłóknienia;
• niedrożność przepływu krwi - niedrożność wyrzucania krwi z przedsionka z powodu przemieszczenia zastawki mitralnej.

Przy dużych obciążeniach mięśnia sercowego spowodowanych chorobami, sportem lub złymi nawykami zaczyna się reakcja ochronna organizmu. Serce musi radzić sobie z zawyżonymi ilościami pracy bez zwiększania obciążenia na jednostkę masy. Odszkodowanie zaczyna się pojawiać:

• zwiększona produkcja białka;
• hiperplazja - wzrost liczby komórek;
• wzrost masy mięśniowej mięśnia sercowego;
• pogrubienie ścian.

Patologiczny przerost mięśnia sercowego

Przy długotrwałej pracy mięśnia sercowego pod stale zwiększanymi obciążeniami pojawia się patologiczna postać HCM. Przerośnięte serce jest zmuszone przystosować się do nowych warunków. Zgrubienie mięśnia sercowego następuje w szybkim tempie. W tej pozycji:

• wzrost naczyń włosowatych i nerwów pozostaje w tyle;
• dopływ krwi jest zaburzony;
• wpływ tkanki nerwowej na zmiany procesów metabolicznych;
• zużywają się struktury mięśnia sercowego;
• stosunek wielkości zmian mięśnia sercowego;
• występuje dysfunkcja skurczowa, rozkurczowa;
• repolaryzacja jest zakłócona.

Przerost mięśnia sercowego u sportowców

Niepostrzeżenie u sportowców dochodzi do nieprawidłowego rozwoju mięśnia sercowego – przerostu. Przy dużym wysiłku fizycznym serce pompuje duże ilości krwi, a mięśnie, dostosowując się do takich warunków, powiększają się. Przerost staje się niebezpieczny, wywołuje udar, zawał serca, nagłe zatrzymanie akcji serca, przy braku dolegliwości i objawów. Nie możesz nagle przerwać treningu, aby nie pojawiły się komplikacje.

Sportowy przerost mięśnia sercowego ma 3 typy:

• ekscentryczny – mięśnie zmieniają się proporcjonalnie – typowe dla aktywności dynamicznych – pływania, jazdy na nartach, biegania na długich dystansach;
• koncentryczny przerost - wnęka komór pozostaje niezmieniona, mięsień sercowy wzrasta - występuje w typach gier i statycznych;
• mieszany - nieodłączny od aktywności z jednoczesnym wykorzystaniem bezruchu i dynamiki - wioślarstwo, jazda na rowerze, łyżwiarstwo.

Przerost mięśnia sercowego u dziecka

Pojawienie się patologii mięśnia sercowego od momentu urodzenia nie jest wykluczone. Diagnoza w tym wieku jest trudna. Zmiany przerostowe w mięśniu sercowym są często obserwowane w okresie dojrzewania, kiedy komórki kardiomiocytów aktywnie rosną. Pogrubienie ścian przednich i tylnych występuje do 18 roku życia, po czym ustaje. Przerost komór u dziecka nie jest uważany za odrębną chorobę - jest przejawem wielu dolegliwości. Dzieci z HCM często mają:

• choroba serca;
• dystrofia mięśnia sercowego;
• nadciśnienie;
• dusznica.

Przyczyny kardiomiopatii

Zwyczajowo oddziela się pierwotne i wtórne przyczyny przerostowego rozwoju mięśnia sercowego. Na pierwszy wpływ mają:

• infekcje wirusowe;
• dziedziczność;
• stres;
• spożycie alkoholu;
• przeciążenie fizyczne;
• nadwaga;
• toksyczne zatrucie;
• zmiany w ciele podczas ciąży;
• używanie narkotyków;
• brak pierwiastków śladowych w ciele;
• patologie autoimmunologiczne;
• niedożywienie;
• palenie.

Wtórne przyczyny przerostu mięśnia sercowego wywołują takie czynniki:

Przerost lewej komory serca

Ściany lewej komory są częściej dotknięte przerostem. Jedną z przyczyn LVH jest wysokie ciśnienie krwi, które sprawia, że ​​mięsień sercowy pracuje w przyspieszonym rytmie. Z powodu powstałych przeciążeń ściana lewej komory i IVS powiększają się. W takiej sytuacji:

• utrata elastyczności mięśnia sercowego;
• krążenie krwi spowalnia;
• normalne funkcjonowanie serca jest zaburzone;
• istnieje niebezpieczeństwo ostrego obciążenia.

Kardiomiopatia lewej komory zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen i składniki odżywcze. Zmiany w LVH można zauważyć podczas badania instrumentalnego. Występuje syndrom małego wyrzutu - zawroty głowy, omdlenia. Wśród znaków towarzyszących przerostowi:

• dusznica;
• spadek ciśnienia;
• ból serca;
• niemiarowość;
• słabość;
• wysokie ciśnienie krwi;
• złe przeczucie;
• duszność w spoczynku;
• ból głowy;
• zmęczenie;

Przerost prawego przedsionka

Powiększenie ściany prawej komory to nie choroba, ale patologia, która pojawia się podczas przeciążeń na tym oddziale. Występuje z powodu odbioru dużej ilości krwi żylnej z dużych naczyń. Przyczyną przerostu może być:

• wady wrodzone;
• wady przegrody międzyprzedsionkowej, w których krew wchodzi jednocześnie do lewej i prawej komory;
• zwężenie;
• otyłość.

Przerostowi prawej komory towarzyszą objawy:

• krwioplucie;
• zawroty głowy;
• nocny kaszel;
• półomdlały;
• ból w klatce piersiowej;
• duszność bez wysiłku;
• wzdęcia;
• niemiarowość;
• oznaki niewydolności serca - obrzęk nóg, powiększona wątroba;
• nieprawidłowe działanie narządów wewnętrznych;
• sinica skóry;
• ociężałość w podżebrzu;
• żylaki w jamie brzusznej.

Przerost przegrody międzykomorowej

Jednym z objawów rozwoju choroby jest przerost IVS (przegrody międzykomorowej). Główną przyczyną tego zaburzenia są mutacje genów. Przerost przegrody prowokuje:

• migotanie komór;
• migotanie przedsionków;
• problemy z zastawką mitralną;
• częstoskurcz komorowy;
• naruszenie odpływu krwi;
• niewydolność serca;
• zatrzymanie akcji serca.

Rozszerzenie komór serca

Przerost przegrody międzykomorowej może wywołać wzrost wewnętrznej objętości komór serca. To rozszerzenie nazywa się rozszerzeniem mięśnia sercowego. W tej pozycji serce nie może pełnić funkcji pompy, pojawiają się objawy arytmii, niewydolność serca:

• szybka męczliwość;
• słabość;
• duszność;
• obrzęk nóg i ramion;
• zaburzenia rytmu;

Przerost serca - objawy

Niebezpieczeństwo choroby mięśnia sercowego w przebiegu bezobjawowym przez długi czas. Często jest diagnozowana przypadkowo podczas badań fizykalnych. Wraz z rozwojem choroby można zaobserwować oznaki przerostu mięśnia sercowego:

• ból w klatce piersiowej;
• naruszenie rytmu serca;
• duszność w spoczynku;
• półomdlały;
• zmęczenie;
• ciężki oddech;
• słabość;
• zawroty głowy;
• senność;
• obrzęk.

Formy kardiomiopatii

Należy zauważyć, że choroba charakteryzuje się trzema postaciami przerostu, biorąc pod uwagę gradient ciśnienia skurczowego. Wszystko razem odpowiada obturacyjnemu typowi HCM. Wyróżniać się:

• podstawna niedrożność - stan spoczynku lub 30 mm Hg;
• utajony - stan spokoju, poniżej 30 mm Hg - charakteryzuje nieobstrukcyjną postać HCM;
• labilna niedrożność - spontaniczne śródkomorowe fluktuacje gradientu.

Przerost mięśnia sercowego - klasyfikacja

Dla wygody pracy w medycynie zwyczajowo rozróżnia się następujące typy przerostu mięśnia sercowego:

• obturacyjny - w górnej części przegrody, na całym obszarze;
• nieobturacyjny - objawy są łagodne, zdiagnozowane przypadkowo;
• symetryczny - dotyczy to wszystkich ścian lewej komory;
• wierzchołkowy - mięśnie serca powiększają się tylko od góry;
• asymetryczny - wpływa tylko na jedną ścianę.

Przerost ekscentryczny

Przy tym typie LVH dochodzi do rozszerzenia jamy komorowej i jednocześnie równomiernego, proporcjonalnego zagęszczenia mięśnia sercowego, spowodowanego wzrostem kardiomiocytów. Przy ogólnym wzroście masy serca względna grubość ścian pozostaje niezmieniona. Ekscentryczny przerost mięśnia sercowego może wpływać na:

• przegrody międzykomorowej;
• Top;
• ściana boczna.

koncentryczny przerost

Koncentryczny typ choroby charakteryzuje się zachowaniem objętości jamy wewnętrznej ze wzrostem masy serca ze względu na równomierny wzrost grubości ścianki. Istnieje inna nazwa tego zjawiska - symetryczny przerost mięśnia sercowego. Choroba występuje w wyniku hiperplazji organelli miokardiocytów, wywołanej wysokim ciśnieniem krwi. Ten rozwój jest typowy dla nadciśnienia tętniczego.

Przerost mięśnia sercowego - stopnie

Aby prawidłowo ocenić stan pacjenta z HCM, wprowadzono specjalną klasyfikację uwzględniającą pogrubienie mięśnia sercowego. W zależności od tego, jak bardzo rozmiar ścian wzrasta wraz ze skurczem serca, w kardiologii rozróżnia się 3 stopnie. W zależności od grubości mięśnia sercowego etapy określa się w milimetrach:

• umiarkowany - 11-21;
• średnia - 21-25;
• wyraźny - powyżej 25.

Diagnoza kardiomiopatii przerostowej

W początkowej fazie, przy niewielkim rozwoju przerostu ściany, bardzo trudno jest zidentyfikować chorobę. Proces diagnozy rozpoczyna się od badania pacjenta, stwierdzającego:

• obecność patologii u krewnych;
• śmierć jednego z nich w młodym wieku;
• przeniesione choroby;
• fakt narażenia na promieniowanie;
• znaki zewnętrzne podczas oględzin;
• wartości ciśnienia krwi;
• wskaźniki w badaniach krwi, mocz.

Stosowany jest nowy kierunek - diagnostyka genetyczna przerostu mięśnia sercowego. Pomaga ustalić parametry potencjału HCM metod sprzętowych i radiologicznych:

• EKG - określa znaki pośrednie - zaburzenia rytmu, przerost oddziałów;
• prześwietlenie - pokazuje wzrost konturu;
• Ultradźwięki - ocenia grubość mięśnia sercowego, upośledzony przepływ krwi;
• echokardiografia - naprawia miejsce przerostu, naruszenie dysfunkcji rozkurczowej;
• MRI - daje trójwymiarowy obraz serca, określa stopień grubości mięśnia sercowego;
• wentrykulografia – bada funkcje kurczliwe.

Jak leczyć kardiomiopatię

Głównym celem leczenia jest przywrócenie optymalnego rozmiaru mięśnia sercowego. W kompleksie prowadzone są działania w tym celu. Przerost można wyleczyć po postawieniu wczesnej diagnozy. Ważną rolę w systemie regeneracji mięśnia sercowego odgrywa styl życia, który implikuje:

• dieta;
• odmowa alkoholu;
• zaprzestanie palenia;
• utrata wagi;
• wykluczenie narkotyków;
• ograniczenie spożycia soli.

Leczenie farmakologiczne kardiomiopatii przerostowej obejmuje stosowanie leków, które:

• zmniejszyć ciśnienie - inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny;
• regulować zaburzenia rytmu serca - antyarytmiczne;
• leki o negatywnym działaniu jonotropowym - beta-blokery, antagoniści wapnia z grupy werapamilu rozluźniają serce;
• usuń płyn - leki moczopędne;
• poprawić siłę mięśni - jonotropy;
• z groźbą infekcyjnego zapalenia wsierdzia - profilaktyka antybiotykowa.

Skuteczną metodą leczenia zmieniającą przebieg pobudzenia i skurczu komór jest stymulacja dwujamowa ze skróconym opóźnieniem przedsionkowo-komorowym. Bardziej złożone przypadki - ciężki asymetryczny przerost IVS, utajona niedrożność, brak działania leku - wymagają udziału chirurgów w regresji. Pomóż uratować życie pacjenta:

• instalacja defibrylatora;
• implantacja stymulatora;
• miektomia przezaortalna z przegrodą;
• wycięcie części przegrody międzykomorowej;
• alkoholowa ablacja przegrody przezcewnikowej.

Kardiomiopatia - leczenie środkami ludowymi

Na zalecenie prowadzącego kardiologa możesz uzupełnić danie główne o przyjmowanie leków ziołowych. Alternatywne leczenie przerostu lewej komory polega na stosowaniu jagód kaliny bez obróbki cieplnej, 100 g dziennie. Przydatne jest stosowanie nasion lnu, które mają pozytywny wpływ na komórki serca. Polecić:

• weź łyżkę nasion;
• dodać wrzącą wodę - litr;
• trzymać w łaźni wodnej przez 50 minut;
• odfiltrować;
• pić dziennie - dawka 100 g.

Dobre recenzje mają w leczeniu napar z płatków owsianych HCM w celu regulacji pracy mięśni serca. Zgodnie z receptą uzdrowicieli potrzebujesz:

• owies - 50 gramów;
• woda - 2 szklanki;
• podgrzać do 50 stopni;
• dodaj 100 g kefiru;
• wlać sok z rzodkwi - pół szklanki;
• wymieszać, odstawić na 2 godziny, przecedzić;
• włóż 0,5 łyżki. miód;
• dawkowanie - 100 g, trzy razy dziennie przed posiłkami;
• kurs - 2 tygodnie.

sovets.net

Definicja. Miokardium lewej komory (LVM) - nadmiar masy lewej komory w stosunku do powodu zgrubienia (wzrostu) mięśnia sercowego (mięśnia sercowego).

Metody diagnozowania LVH. Obecnie do diagnozowania LVH stosuje się 3 metody instrumentalne:

— Standardowe EKG. Podczas weryfikacji LVMH konwencjonalne EKG na ogół charakteryzuje się niską czułością – nie większą niż 30%. Innymi słowy, z ogólnej liczby pacjentów, którzy obiektywnie mają LVMH, EKG pozwala zdiagnozować ją tylko u jednej trzeciej. Jednak im wyraźniejszy przerost, tym większe prawdopodobieństwo rozpoznania go za pomocą konwencjonalnego EKG. Ciężki przerost prawie zawsze ma markery EKG. Tak więc, jeśli LVMH jest prawidłowo zdiagnozowany przez EKG, najprawdopodobniej wskazuje to na jego ciężki stopień. Niestety w naszej medycynie konwencjonalne EKG ma zbyt duże znaczenie w diagnostyce LVMH. Często, stosując niskospecyficzne kryteria EKG dla LVMH, lekarze pozytywnie wypowiadają się o zjawisku przerostu tam, gdzie ono nie występuje. Nie powinieneś oczekiwać więcej od standardowego EKG, niż to faktycznie pokazuje.

— USG serca. Jest to „złoty standard” w diagnostyce LVMH, ponieważ umożliwia wizualizację ścian serca w czasie rzeczywistym i wykonanie niezbędnych obliczeń. Aby ocenić przerost mięśnia sercowego, zwyczajowo oblicza się wartości względne, które odzwierciedlają masę mięśnia sercowego. Jednak dla uproszczenia dopuszczalne jest poznanie wartości tylko dwóch parametrów: grubości przedniej (przegrody międzykomorowej) i tylnej ściany lewej komory, co umożliwia diagnozę przerostu i jego stopnia.

— Rezonans magnetyczny (MRI)). Kosztowna metoda skanowania warstwa po warstwie „strefy zainteresowania”. Do oceny LVMH stosuje się ją tylko wtedy, gdy z jakiegoś powodu USG serca jest niewykonalne: na przykład u pacjenta z otyłością i rozedmą płuc serce zostanie pokryte ze wszystkich stron tkanką płucną, co uniemożliwić jego obrazowanie ultrasonograficzne (niezwykle rzadko, ale tak się dzieje).

Z przerostem mięśnia sercowego lewej komory bezpośrednio związana jest grubość IVS i ZSLZh (omówione znaczenie kliniczne KDR w hipertrofii PSRёP¶Pµ). Jeśli normalna wartość choćby jednego z dwóch przedstawionych parametrów zostanie przekroczona, można mówić o „przerostu”.

Przyczyny i patogeneza LVH. Stany kliniczne, które mogą prowadzić do LVMH (w kolejności malejącej częstości występowania):

1. Choroby prowadzące do zwiększonego obciążenia następczego serca:

— Nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie, nadciśnienie wtórne)

— Choroba serca (wrodzona lub nabyta) - zwężenie aorty.

Obciążenie następcze rozumiane jest jako zespół parametrów fizyczno-anatomicznych układu sercowo-naczyniowego, tworzący przeszkodę dla przepływu krwi przez tętnice. Obciążenie następcze zależy głównie od napięcia tętnic obwodowych. Pewną podstawową wartością napięcia tętniczego jest norma i jeden z obowiązkowych przejawów homeostazy, która utrzymuje poziom ciśnienia krwi, zgodnie z aktualnymi potrzebami organizmu. Nadmierny wzrost napięcia tętniczego oznacza wzrost obciążenia następczego, co klinicznie objawia się wzrostem ciśnienia krwi. Tak więc przy skurczu tętnic obwodowych zwiększa się obciążenie lewej komory: musi ona silniej się kurczyć, aby „przepchnąć” krew przez zwężone tętnice. Jest to jedno z głównych ogniw patogenezy w tworzeniu „hipertonicznego” serca.

Zwężenie aorty jest drugą najczęstszą przyczyną zwiększonego obciążenia następczego lewej komory serca, a tym samym niedrożności przepływu krwi tętniczej. W przypadku zwężenia aorty dochodzi do uszkodzenia zastawki aortalnej: kurczy się, zwapnia i deformuje. W rezultacie otwór aorty staje się tak mały, że lewa komora musi kurczyć się znacznie silniej, aby zapewnić przepływ odpowiedniej objętości krwi przez krytyczne wąskie gardło. Obecnie główną przyczyną zwężenia aorty jest starcze (starcze) uszkodzenie zastawki u osób starszych.

Zmiany mikroskopowe w przeroście mięśnia sercowego polegają na pogrubieniu włókien serca, na pewnej proliferacji tkanki łącznej. Początkowo ma to charakter kompensacyjny, jednak przy długotrwałym zwiększonym obciążeniu następczym (np. przy wieloletnim nieleczonym nadciśnieniu), przerośnięte włókna ulegają zmianom dystroficznym, zaburzona jest architektura zrostu mięśnia sercowego, a procesy miażdżycowe w przeważa mięsień sercowy. W rezultacie przerost przekształca się ze zjawiska kompensacji w mechanizm manifestacji niewydolności serca - mięsień sercowy nie może pracować z napięciem przez nieskończenie długi czas bez konsekwencji.

2. Wrodzona przyczyna LVH: Kardiomiopatia przerostowa. Kardiomiopatia przerostowa jest chorobą uwarunkowaną genetycznie, charakteryzującą się pojawieniem się niezmotywowanej LVMH. Przejaw przerostu występuje po urodzeniu: z reguły w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania, rzadziej u dorosłych, ale w każdym razie nie później niż 35-40 lat. Tak więc w kardiomiopatii przerostowej LVMH występuje na tle pełnego samopoczucia. Ta choroba nie jest rzadkością: według statystyk cierpi na nią 1 osoba na 500. W mojej praktyce klinicznej co roku widzę 2-3 pacjentów z kardiomiopatią przerostową.

W przeciwieństwie do serca z nadciśnieniem, w kardiomiopatii przerostowej LVH może być bardzo wyraźny (ciężki) i często asymetryczny (więcej na ten temat w PSRёP¶Рµ). Tylko w przypadku kardiomiopatii przerostowej grubość ściany lewej komory czasami osiąga „oburzające” wartości 2,5-3 cm lub więcej. Mikroskopowo architektura włókien sercowych jest rażąco zaburzona.

3. LVMH jako przejaw ogólnoustrojowych procesów patologicznych.

— Otyłość. Nadmierna masa ciała to nie tylko problem kosmetyczny. Jest to głęboki proces patofizjologiczny obejmujący wszystkie narządy i układy, w którym zmieniają się procesy biochemiczne, psychodynamika myślenia, ja człowieka itp. Przy otyłości tkanka tłuszczowa odkłada się w nadmiarze nie tylko pod skórą, ale także w prawie wszystkich narządach . Serce jest zmuszone dostarczać krew do „ciała z całą jego nadmierną masą”. Takie zwiększone obciążenie nie może nie wpływać na funkcjonalność serca - z pewnością się zwiększa: serce kurczy się częściej i mocniej. Tak więc w otyłości LVMH może rozwinąć się przy braku przetrwałego nadciśnienia tętniczego.

Przy otyłości mięsień sercowy pogrubia się nie tylko z powodu wzrostu włókien sercowych i tkanki łącznej, ale także z powodu odkładania się nadmiaru tłuszczu.

— Amyloidoza(pierwotny lub wtórny) - patologia, w której w narządach wewnętrznych odkłada się specjalne białko amyloidu, co prowadzi do rozwoju stwardnienia rozsianego i niewydolności narządów. Przy całej możliwości rozwoju LVH z powodu amyloidozy rzadko wysuwa się na pierwszy plan w klinice choroby: inne narządy (na przykład nerki) są bardziej dotknięte, co określi konkretny obraz choroby.

4. Względnie naturalne przyczyny LVMH.

— Starszy wiek. Wiek starczy charakteryzuje się powolną, ale stale postępującą degradacją (dystrofią) wszystkich narządów i układów. Zmniejsza się ciężar właściwy wody i składnika miąższowego w narządach; wręcz przeciwnie, nasilają się procesy sklerotyczne. Serce starego człowieka nie jest wyjątkiem: włókna mięśniowe stają się cieńsze, rozluźnione, jednocześnie silnie rozwija się tkanka łączna, dzięki czemu LVMH występuje głównie w starszym wieku. Ważne jest, aby wiedzieć, że starcze LVMH, przy braku innych przyczyn, nigdy nie osiąga znaczących wartości. Nie przekracza stopnia „nieistotny” i częściej jest tylko zjawiskiem związanym z wiekiem, bez szczególnego znaczenia klinicznego.

— Serce sportowca. Mówimy o osobach, które od dawna zajmują się sportem zawodowym. LVMH u takich osób można nazwać w czystej postaci kompensacyjnym (roboczym), a także towarzyszącym mu przerostem mięśni szkieletowych. Po zakończeniu kariery sportowej LVMH ulega całkowitej lub częściowej regresji.

Następujące choroby (stany) prowadzą do koncentrycznego LVMH:

Przerost S nie ma szczególnego znaczenia klinicznego, będąc częściej wskaźnikiem „wieku” serca. Czasami ten typ przerostu występuje u osób w średnim wieku.

Znaczenie kliniczne LVH. Choroby prowadzące do rozwoju LVMH mogą być bezobjawowe przez długi czas (lata, dekady) lub mieć niespecyficzne objawy, np. ból głowy w nadciśnieniu tętniczym. Najwcześniejszym objawem LVMH (który, nawiasem mówiąc, może pojawić się po latach przerostu) jest: duszność przy zwykłej aktywności fizycznej: chodzenie, wchodzenie po schodach. Mechanizm duszności: диастолическая сердечная недостаточность. Wiadomo, że wypełnienie serca krwią następuje podczas rozkurczu (rozluźnienia): krew przemieszcza się wzdłuż gradientu stężenia od przedsionków do komór. W przypadku przerostu lewa komora staje się grubsza, sztywniejsza, gęstsza - prowadzi to do tego, że proces relaksacji, rozciąganie serca staje się trudny, staje się gorszy; w związku z tym zaburzone jest napełnianie krwią takiej komory (zmniejsza się). Klinicznie zjawisko to objawia się dusznością. Objawy rozkurczowej niewydolności serca w postaci duszności i osłabienia mogą być przez wiele lat jedynym objawem LVMH. Jednak przy braku odpowiedniego leczenia choroby podstawowej objawy będą się stopniowo nasilać, co doprowadzi do postępującego spadku tolerancji wysiłku. Ostatnim etapem zaawansowanej rozkurczowej niewydolności serca będzie rozwój skurczowej niewydolności serca, której leczenie jest jeszcze trudniejsze. Tak więc LVMH jest bezpośrednią drogą do niewydolności serca, a zatem do wysokiego ryzyka wczesnej śmierci sercowej.

Kolejnym najczęstszym powikłaniem LVH jest: rozwój napadowego migotanie przedsionków (migotanie przedsionków). Naruszenie relaksacji (rozkurczu) przerośniętej lewej komory nieuchronnie pociąga za sobą wzrost ciśnienia krwi; to z kolei powoduje, że lewy przedsionek kurczy się mocniej, aby „wcisnąć” wymaganą objętość krwi do „zbiornika” przy zwiększonym ciśnieniu. Jednak lewy przedsionek to cienkościenna komora serca, która przez długi czas nie może działać w trybie super; ostatecznie lewy przedsionek rozszerza się (rozszerza), aby pomieścić nadmiar krwi. Poszerzenie lewego przedsionka jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju migotania przedsionków. Z reguły uszkodzenie lewego przedsionka przez długi czas objawia się tylko dodatkowym skurczem przedsionkowym; następnie, gdy przedsionek „rozszerza się na tyle”, aby „podtrzymać” migotanie, pojawia się migotanie przedsionków: najpierw napadowe, potem stałe. Zagrożenia, jakie migotanie przedsionków niesie w życiu pacjenta, zostały szczegółowo opisane w osobnym rozdziale.

Omdlenie obturacyjne. Rzadki wariant przebiegu LVH. Jest to prawie zawsze powikłanie asymetrycznego wariantu kardiomiopatii przerostowej, gdy grubość przegrody międzykomorowej jest tak duża, że ​​istnieje zagrożenie przejściową niedrożnością (nakładaniem się) przepływu krwi w okolicy drogi odpływu lewej komora serca. Napadowa niedrożność (zatrzymanie) przepływu krwi w tym „krytycznym miejscu” nieuchronnie prowadzi do omdlenia. Z reguły ryzyko niedrożności występuje, gdy grubość przegrody międzykomorowej przekracza 2 cm.

Ekstrasystolia komorowa jest kolejnym możliwym satelitą w LVH. Wiadomo, że wszelkie mikro- i makroskopowe zmiany w mięśniu sercowym teoretycznie mogą być powikłane dodatkowym skurczem. Przerośnięty mięsień sercowy jest idealnym substratem arytmogennym. Przebieg kliniczny skurczu komorowego na tle LVH jest zmienny: częściej jego rola ogranicza się do „kosmetycznej wady arytmii”. Jeśli jednak choroba, która doprowadziła do powstania LVMH, nie jest leczona (zignorowana), nie obserwuje się schematu ograniczania intensywnej aktywności fizycznej, mogą rozwinąć się zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu wywołane skurczami dodatkowymi.

Nagła śmierć sercowa. Najpoważniejsze powikłanie LVH. Najczęściej LVMH prowadzi do takiego zakończenia na tle kardiomiopatii przerostowej. Są dwa powody. Po pierwsze, w tej chorobie LVMH może być szczególnie masywny, co powoduje, że mięsień sercowy jest niezwykle arytmogenny. Po drugie, kardiomiopatia przerostowa bardzo często ma przebieg bezobjawowy, co nie pozwala na podjęcie przez pacjentów profilaktycznych działań profilaktycznych w postaci ograniczenia intensywnej aktywności fizycznej. Nagła śmierć sercowa w innych nozologiach powikłanych LVMH jest zjawiskiem rzadkim, choćby dlatego, że manifestacja tych chorób zaczyna się od objawów niewydolności serca, co samo w sobie powoduje, że pacjent udaje się do lekarza, co oznacza realną możliwość podjęcia choroby pod kontrolą.

Możliwość regresji LVH. Prawdopodobieństwo zmniejszenia masy (grubości) mięśnia sercowego lewej komory podczas leczenia zależy od przyczyny przerostu i jego stopnia. Klasycznym przykładem jest atletyczne serce, którego ściany mogą się kurczyć do normalnej grubości po zakończeniu sportowej kariery.

LVMH z powodu nadciśnienia tętniczego lub zwężenia zastawki aortalnej może skutecznie ustąpić z terminową, pełną i długoterminową kontrolą tych chorób. Uważa się jednak, że: tylko łagodny przerost ulega bezwzględnej regresji; w leczeniu umiarkowanego przerostu istnieje szansa na zmniejszenie go do łagodnego; a ciężki może „stać się średni”. Innymi słowy, im bardziej trwa proces, tym mniej prawdopodobne jest, że wszystko zostanie całkowicie przywrócone do oryginału. Jednak każdy stopień regresji LVMH automatycznie oznacza poprawność leczenia choroby podstawowej, co samo w sobie zmniejsza ryzyko, jakie hipertrofia wnosi do życia pacjenta.

W przypadku kardiomiopatii przerostowej wszelkie próby korekty procesu lekowego są bez znaczenia. Istnieją podejścia chirurgiczne w leczeniu masywnego przerostu przegrody międzykomorowej, powikłanego niedrożnością drogi odpływu lewej komory.

Prawdopodobieństwo regresji LVMH na tle otyłości u osób starszych z amyloidozą jest praktycznie nieobecne.

Наверх