Dopływ krwi do stawu biodrowego. Krążenie oboczne w stawie biodrowym

Staw biodrowy jest największym stawem w układzie mięśniowo-szkieletowym człowieka, łączącym kończyny dolne z ciałem. Bierze czynny udział w ruchu i utrzymaniu równowagi w pionowej pozycji ciała. Pomimo swojej wytrzymałości staw biodrowy jest jedną z najbardziej wrażliwych części ludzkiego szkieletu, ponieważ codziennie doświadcza stresu podczas chodzenia, biegania i ćwiczeń.

Anatomia biodra człowieka

Staw biodrowy to duży staw kulisty z kilkoma osiami obrotu, utworzony przez powierzchnię stawową głowy kości udowej i panewkę biodrową miednicy. Struktura stawów biodrowych u kobiet i mężczyzn nie ma zasadniczych różnic.

W rzeczywistości staw biodrowy składa się z szyi i głowy pokrytych tkanką chrzęstną, kości udowej, panewki i pogłębiającej ją wargi panewkowej, znajdujących się wewnątrz torebki. Torebka stawowa stawu biodrowego jest wydrążoną formacją, która ogranicza jego wewnętrzną jamę. Ściany kapsuły składają się z trzech warstw:

• zewnętrzna - gęsta tkanka włóknista;
• mediana - włókna tkanki łącznej;
• wewnętrzna - błona maziowa.

Błona maziowa wyściełająca torebkę stawową od wewnątrz wytwarza surowiczą wydzielinę, która działa jak smar na powierzchnie stawowe podczas ruchu, zmniejszając ich tarcie o siebie.

Więzadła stawowe

Aparat więzadłowy stawu biodrowego zapewnia rotację, supinację, a także ruchomość kończyn dolnych w kierunku podłużnym i poprzecznym; Składa się z kilku struktur:

• Więzadło biodrowo-udowe jest największym i najsilniejszym ze wszystkich, które utrzymuje i zapewnia ruchomość stawu biodrowego. Powstaje w pobliżu przedniego dolnego kręgosłupa kości miednicy, a następnie ma kształt wachlarza, łącząc się w wiązki w kości udowej wzdłuż linii międzykrętarzowej. Zaliczany jest do grupy mięśni i więzadeł odpowiedzialnych za równowagę i utrzymywanie tułowia w pozycji pionowej. Inną funkcją więzadła jest hamowanie wyprostu biodra.
• Ischio-udowa - jeden koniec jest przymocowany do kości kulszowej; przechodząc do dołu krętarzowego, drugi koniec jest wpleciony w torebkę stawową. Hamuje ruchy przywodzicieli biodra.
• Łonowo-udowy - powstaje na przedniej powierzchni kości łonowej i jest wpleciony w torebkę stawową. Odpowiada za hamowanie ruchów bioder wykonywanych w kierunku poprzecznym do osi ciała.
• Więzadło okrężne znajduje się wewnątrz torebki stawowej, wywodzi się z przedniej krawędzi kości biodrowej i owija się wokół głowy kości udowej.
• Więzadło głowy kości udowej - znajdujące się wewnątrz torebki stawowej, chroniące naczynia krwionośne głowy kości udowej.

Mięśnie stawu biodrowego

Staw biodrowy ma kilka osi obrotu:

• czołowy (poprzeczny),
• strzałkowy (przednio-tylny),
• podłużny (pionowy).

Ruchy stawów wzdłuż przedniej osi zapewniają ruchy zgięcia i wyprostu biodra. Za zgięcie bioder odpowiadają następujące mięśnie:

• proste,
• grzebień,
• biodrowo-lędźwiowy,
• dostosować,
• szeroki.

Wyprost bioder zapewniają mięśnie antagonistyczne:

• dwugłowy
• półścięgna,
• półbłoniasty,
• duży pośladek.

Wzdłuż osi strzałkowej wykonuje się ruchy przywodzące i odwodzące uda. Odpowiedzialny za odwodzenie biodra:

• w kształcie gruszki
• bliźniak,
• mięsień zasłony wewnętrznej.

Wniesienie odbywa się:

• duży przywodziciel,
• grzebień,
• cienki,
• krótkie i długie mięśnie przywodzicieli.

Podłużna oś obrotu jest niezbędna do rotacji biodra, a także do pronacji i supinacji stawu. Te funkcje to:

• kwadrat,
• duży pośladek,
• biodrowo-lędźwiowy,
• w kształcie gruszki
• bliźniak,
• dostosować,
• mięśnie zasłonowe zewnętrzne i wewnętrzne.

Dopływ krwi do TBS

Przeprowadza się dopływ krwi do stawu biodrowego;

• gałąź wstępująca bocznej tętnicy udowej
• tętnica więzadłowa okrągła,
• gałąź panewki tętnicy zasłonowej,
• gałęzie tętnicy pośladkowej dolnej i górnej,
• głęboka gałąź tętnicy przyśrodkowej udowej
• gałęzie tętnicy biodrowej zewnętrznej
• gałęzie dolnej tętnicy podbrzusznej.

Znaczenie tych tętnic w dostarczaniu krwi do stawu biodrowego nie jest takie samo. Główny pokarm dostarcza głęboka gałąź przyśrodkowej tętnicy udowej. Odpływ krwi ze stawu i otaczających tkanek zapewniają gałęzie żyły udowej, podbrzusznej i biodrowej.

Unerwienie i drenaż limfatyczny stawu biodrowego

Staw biodrowy jest unerwiony przez gałęzie pnia nerwu udowego, zasłonowego, kulszowego, dolnego pośladka i narządów płciowych.

W unerwieniu biorą również udział okołostawowe formacje nerwowo-naczyniowe i korzenie nerwowe okostnej.

Drenaż limfatyczny stawu przechodzi przez głębokie naczynia limfatyczne prowadzące do węzłów chłonnych miednicy i zatok wewnętrznych.

Funkcje stawu biodrowego

Jedną z głównych funkcji stawu biodrowego jest łączenie kończyn dolnych z ciałem. Ponadto staw odgrywa ważną rolę w zapewnieniu ich ruchu, pełniąc następujące funkcje:

• podpory,
• pochylenie się,
• rozbudowa,
• obrót,
• pronacja,
• supinacja,
• wskazówki,
• przywodzenie nogi.

Możliwe przyczyny bólu biodra

Codzienny stres, uraz, zmiany związane z wiekiem, procesy zapalne i infekcyjne w tkankach stawu i jego otoczeniu mogą powodować ból.

Urazy

Uraz jest jedną z najczęstszych przyczyn bólu w okolicy biodra. Nasilenie objawów jest bezpośrednio związane z ciężkością obrażeń.

Najłagodniejszym urazem stawu jest siniak powstały w wyniku uderzenia lub upadku na bok. Objawy siniaka to ból w okolicy uda, obrzęk i zaczerwienienie, chwilowe kulawizny.

Poważniejszy uraz stawu biodrowego to zwichnięcie, które może być wynikiem silnego uderzenia np. w wypadku samochodowym, upadku z wysokości, gwałtownego szarpnięcia, nadmiernego ruchu. Objawy zwichnięcia to:

• ostry ból, pogarszany przez próby poruszania nogą lub opierania się na niej;
• obrzęk i zaczerwienienie tkanek w obszarze uszkodzonego stawu;
• powstanie rozległego krwiaka w okolicy ud;
• wizualnie rozróżnialne deformacje, występ na udzie w miejscu zerwania więzadła;
• wymuszona pozycja obrotowa kończyny;
• utrata funkcjonalności dotkniętej chorobą nogi.

Za najpoważniejsze uszkodzenie uważa się złamanie szyjki kości udowej. U osób młodych i w średnim wieku takie urazy są stosunkowo rzadkie i powstają w wyniku silnych uderzeń otrzymanych w wypadku samochodowym lub upadku z wysokości. Zdecydowana większość złamań biodra występuje u osób starszych.

Tkanka kostna osób starszych traci swoją siłę w wyniku zmian hormonalnych i związanych z wiekiem, które przyspieszają procesy wypłukiwania wapnia. Złamanie może wystąpić z niewielkim wpływem fizycznym lub nawet spontanicznie, przy braku jakichkolwiek przyczyn zewnętrznych.

Objawy złamania biodra:

• ból w pachwinie;
• utrata funkcji uszkodzonej kończyny, niemożność oparcia się na niej;
• wymuszona pozycja obrotowa nogi na zewnątrz;
• wizualnie rozróżnialne w pozycji leżącej skrócenie kończyny uszkodzonej w stosunku do zdrowej;
• zespół lepkiej pięty - niemożność podniesienia nogi wyprostowanej w kolanie z pozycji leżącej;
• obrzęk i zaczerwienienie tkanek.

Choroby zapalne i zwyrodnieniowe

Jedną z najczęstszych przyczyn bólu stawu biodrowego są procesy zapalne w tkankach.

Artretyzm- stany zapalne tkanek stawu wywołane reakcjami autoimmunologicznymi, przewlekłymi uszkodzeniami, infekcjami bakteryjnymi lub wirusowymi. Choroba może dotyczyć zarówno jednego, jak i obu stawów, objawiając się bólem, który nasila się po wysiłku i przy dłuższym przebywaniu w bezruchu, ograniczonej ruchomości, obrzęku, zaczerwienieniu tkanek i miejscowej gorączce.

Artroza stawu biodrowego, czyli zwyrodnienie stawu biodrowego, jest przewlekłą, stopniowo postępującą chorobą, której towarzyszą zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne w tkankach. Przyczynami rozwoju mogą być urazy, predyspozycje genetyczne, zaburzenia endokrynologiczne. We wczesnych stadiach jedynym objawem jest ból w okolicy stawowej, postępujący, choroba prowadzi do dysfunkcji stawu i ostatecznie do jego całkowitego zniszczenia.

Zapalenie torebki stawowej- proces zapalny, który rozwija się w jamie maziowej worka krętarzowego stawu. Przyczynami rozwoju mogą być przewlekłe urazy, a także powikłania chorób zapalnych stawu. Charakterystycznym objawem patologii jest ból w okolicy podpośladkowej i tylnej części uda, nasilany bieganiem lub chodzeniem.

Zapalenie ścięgna- stany zapalne więzadeł stabilizujących staw. W większości przypadków przyczyną rozwoju choroby są niewystarczająco duże obciążenia i regularne mikrourazy tkanki łącznej. W wyniku tworzenia się mikrołez we włóknach powstają blizny, a gdy dostaną się do nich patogenne mikroorganizmy, rozwija się proces zapalny.

Układowe choroby tkanki łącznej

Układowe choroby tkanki łącznej rozwijają się najczęściej w wyniku patologicznych reakcji autoimmunologicznych lub zaburzeń genetycznych; w tym przypadku w proces patologiczny zaangażowanych jest jednocześnie kilka stawów.

Dna- patologiczne nagromadzenie soli kwasu moczowego w narządach i tkankach, powodujące stany zapalne stawów i powstawanie guzków - specyficzne guzki w zajętych stawach.

zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa lub zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, - choroba uwarunkowana genetycznie, we wczesnych stadiach objawiająca się bólem i spadkiem amplitudy ruchów, aw późniejszych - prowadząca do zesztywnienia - całkowitej utraty ruchomości - zajętych stawów.

epifizjoliza- choroba, której mechanizmami rozwoju są zaburzenia endokrynologiczne, przypuszczalnie o charakterze dziedzicznym. Głównym objawem patologii jest przemieszczenie i ześlizgnięcie się głowy kości udowej z panewki, któremu towarzyszy wymuszona rotacja kończyny na zewnątrz, zmiany chodu, kulawizny i przewlekły ból stawu biodrowego.

Diagnostyka

Leczenie chorób stawu biodrowego jest niemożliwe bez dokładnej diagnozy, ponieważ istnieje wiele przyczyn rozwoju zespołu bólowego i upośledzenia ruchomości, a każda patologia obejmuje własną taktykę i wybór metod leczenia. Na początkowym etapie diagnozy specjalista przeprowadza badanie i wywiad, a także przepisuje szereg testów instrumentalnych i laboratoryjnych w celu wyjaśnienia obrazu klinicznego:

• radiografia pozwala zidentyfikować integralność struktur kostnych, obecność ognisk zmian tkankowych;
• ultradźwięki wykrywają zmiany w tkankach miękkich i chrzęstnych;
• MRI i CT pomagają uzyskać najdokładniejszy obraz dotkniętego obszaru do badania warstwa po warstwie;
• artroskopia i badanie wysięku - patologiczny płyn gromadzący się w torebce maziowej.

Profilaktyka chorób i urazów stawu biodrowego

Urazy i choroby stawu biodrowego to najczęstsze patologie ortopedyczne, z którymi mogą się spotkać zarówno zawodowi sportowcy, jak i osoby maksymalnie oddalone od sportu. Minimalizacja ryzyka powikłań pozwoli na przestrzeganie szeregu środków zapobiegawczych.

Anatomia stawu biodrowego człowieka (HJ) jest interesująca ze względu na jego znaczną modyfikację w trakcie ewolucji, co można zobaczyć w porównaniu ze ssakami, które nie są wyprostowane. Utrzymanie ciężaru ciała w pozycji pionowej wymagało specjalnej mechaniki tego stawu, która rzuca cień na strukturę stawu.

Staw biodrowy jest łącznikiem między tułowiem a kończynami dolnymi. Jest mocnym i kulistym połączeniem. Jego konstrukcja ma na celu utrzymanie stabilności i wykonywanie w nim dużej ilości ruchów.

Ważny! Staw biodrowy jest drugim najbardziej mobilnym w ludzkim ciele.

Anatomia kości – co łączy i jak

Głowa kości udowej ma kształt kuli umieszczonej na „nodze” – jej szyi. Cała jego powierzchnia pokryta jest chrząstką stawową, pogrubiającą się w miejscach wzmożonego oddziaływania ciężaru ciała na kończynę dolną. Wyjątkiem jest miejsce przyczepu własnego więzadła głowy kości udowej, czyli jego dołu (ang. fovea dla więzadła głowy kości udowej).

Z kolei panewka (angielska, panewka), drugi główny składnik stawu, jest półkulą pokrytą na większości długości tkanką chrzęstną. Zmniejsza to tarcie głowy o kość miednicy.

Na zdjęciu - powierzchnie śródstawowe - głowa i jama (fossa)

Wnęka jest konsekwencją połączenia trzech kości miednicy - kości biodrowej, kulszowej i łonowej. Składa się z obrzeża w kształcie półksiężyca, wystającego nieco w górę, pokrytego chrząstką i będącego częścią stawową, a także z powierzchni panewki, która ma ten sam kształt.

Do obręczy przymocowana jest „warga” panewki (angielski, obrąbek panewki), która wygląda jak warga, dzięki czemu otrzymała swoją nazwę. Dzięki temu powierzchnia tej jamy zwiększa się o około 10%. Część panewki, która nie bierze udziału w tworzeniu stawu, nazywana jest dołem i składa się w całości z kości kulszowej.

Ze względu na obecność pełnowartościowego połączenia między głową kości udowej a kośćmi miednicy, struktura stawu biodrowego pozwala mu pozostać jednym z najbardziej stabilnych stawów. Zbieżność powierzchni stawowych jest najpełniejsza w pozycji zgięcia stawu pod kątem 90°, odwodzenia kończyny dolnej o 5° i rotacji zewnętrznej o 10°. W tej pozycji oś miednicy pokrywa się z osią głowy kości udowej i tworzy linię prostą.

Torebka stawowa i jej aparat więzadłowy

Stabilność stawu biodrowego dodatkowo wzmacnia zamknięcie tego stawu na całej jego długości dwiema warstwami torebki - luźną zewnętrzną warstwą włóknistą i wewnętrzną błoną maziową.

Więzadła biodrowe to zagęszczone części włóknistej warstwy kapsułki, które są spiralnie rozciągnięte między kośćmi miednicy i uda, wzmacniając w ten sposób to połączenie.

Budowa stawu biodrowego człowieka, a zwłaszcza jego aparat więzadłowy, powoduje, że głowa całkowicie wchodzi do panewki, gdy jest ona rozciągana poprzez nawijanie więzadeł spiralnych, które zaciskają włóknistą torebkę, co może mieć problemy w tym miejscu. W ten sposób zbieżność stawu podczas jego rozciągania jest tworzona przez bierne ruchy jego powierzchni stawowych.

Napięte więzadła torebki włóknistej ograniczają nadmierne rozciąganie, co skutkuje brakiem 10-20° do pełnej pozycji pionowej, jednak to właśnie ta niewielka różnica kąta zwiększa stabilność tego stawu.

Struktura TBS obejmuje trzy więzadła wewnętrzne:

1. Więzadło biodrowo-udowe. Znajduje się z przodu i nieco w górę, rozciąga się między dolnym przednim kręgosłupem biodrowym (angielski, przedni dolny kręgosłup biodrowy) i dystalnie linią międzykrętarzową uda.
   Uważa się, że to więzadło jest najsilniejsze w ciele. Jej zadaniem jest ograniczenie przeprostu stawu biodrowego w pozycji stojącej.
2. więzadło łonowo-udowe(angielski, więzadło łonowo-udowe). Rozciąga się od grzebienia obturatora, kierując się w dół i bocznie do połączenia z włóknistą torebką. Spleciony z przyśrodkową częścią więzadła biodrowo-udowego również uczestniczy w ograniczaniu nadmiernego wyprostu stawu, ale w większym stopniu zapobiega hiperodwodzeniu stawu biodrowego (zbyt duże odwodzenie).
3. Więzadło kulszowo-udowe. Zlokalizowane na tylnej powierzchni stawu. Jest najsłabszym ze wszystkich trzech więzadeł. Spirala wokół szyjki kości udowej, przylegająca do podstawy krętarza większego.

Ważną rolę w chodzie odgrywa staw biodrowy, którego struktura jest precyzyjnie zachowana dzięki opisanym powyżej więzadłom i szkieletowi mięśniowemu, które zapewniają jego integralność strukturalną. Ich prace są ze sobą powiązane, gdzie brak jednych elementów jest przesłonięty przewagą innych. Dowiedz się więcej na ten temat w filmie w tym artykule.

W ten sposób praca aparatu więzadłowego i mięśniowego jest zrównoważona. Zginacze przyśrodkowe stawu biodrowego, położone z przodu, są słabsze niż jego rotatory przyśrodkowe, ale ich funkcję wzmacniają więzadła przednie wewnętrzne uda (łonowo-udowe i biodrowo-udowe), które są znacznie silniejsze i gęstsze niż więzadło tylne stawu.

Jedynym więzadłem, które nie spełnia prawie żadnej funkcji w odniesieniu do wzmocnienia stawu, jest więzadło głowy kości udowej. Jego słabe włókna są skierowane z dołu, znajdującego się w środku głowy kości udowej, do wcięcia panewki. Jej praca polega głównie na ochronie naczynia (tętnicy głowy kości udowej), która biegnie między jej włóknami.

Tkanka tłuszczowa wypełniająca dół panewki wraz z więzadłem pokryta jest błoną maziową. Ta tkanka tłuszczowa kompensuje brak zbieżności powierzchni stawowych, zmieniając swój kształt podczas ruchów.

Ruchy w stawie

To:

• zgięcie i wyprost;
• uprowadzenie i przywodzenie;
• rotacja przyśrodkowa i boczna;
• obrót.

Wszystkie powyższe ruchy są niezwykle ważne, ponieważ zapewniają takie codzienne czynności człowieka jak wstawanie z łóżka, utrzymywanie ciała w pozycji pionowej, siedzenie, jeśli masz problemy z wykonaniem tych prostych czynności, sprawdź.

Anatomia stawu biodrowego jest bogata w mięśnie, które umożliwiają realizację opisanych powyżej funkcji stawu biodrowego.

Obejmują one:

• mięsień biodrowo-lędźwiowy (ang., mięsień biodrowo-lędźwiowy) - najsilniejszy zginacz kończyny dolnej;
• jego synergistą jest duży mięsień przywodziciela;
• jednoczesne zgięcie i przywodzenie kończyny zapewniają mięśnie piriformis i gracilis;
• małe i średnie mięśnie pośladkowe służą jednocześnie jako rotatory odwodzące i medalowe;
• gluteus maximus pełni rolę głównego prostownika, uczestnicząc w przejściu ciała z pozycji zgiętej w stawie biodrowym do pozycji wyprostowanej (wstawania).

dopływ krwi

Głowę i szyję kości udowej zasilają odgałęzienia tętnicy okalającej przyśrodkowej i bocznej, tętnicy udowej głębokiej oraz tętnicy własnej głowy kości udowej. W wieku dorosłym tętnica okalająca przyśrodkowa uważana jest za najważniejsze źródło dopływu krwi do głowy kości udowej i proksymalnej części jej szyi.

Uwaga! W starszym wieku zmniejsza się dopływ krwi do głowy i bliższej części szyjki kości udowej, co prowadzi do częstych urazów w tej okolicy i trudności w gojeniu złamań, co często wymaga całkowitej lub częściowej wymiany stawu w celu przywrócenia jego Mobilność.

Rekonwalescencja po złamaniu szyjki kości udowej jest między innymi długa i wymaga cierpliwości i chęci pacjenta, ale co ważniejsze, pełnego wdrożenia wszystkich technik, które oferują opracowane przez lekarza rehabilitację instrukcje. Plan lekcji jest opracowywany indywidualnie i wymaga wysiłku pacjenta.

Ważny! Tylko lekarz może zdiagnozować problemy w TBS i przepisać odpowiednie leczenie. Jeśli pojawią się objawy wskazujące na naruszenie pełnoprawnych ruchów w tym stawie, skontaktuj się z ortopedą-traumatologiem.

Przejdź do treści Biuletynu RNCRR Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej N8.

Bieżąca sekcja: Obrazowanie

Współczesne dane dotyczące anatomii i ukrwienia stawu biodrowego, klinika i diagnostyka jego zmian martwiczo-zapalnych.

Khisametdinova G.R., Federalna Instytucja Państwowa „RNTSRR Rosmedtechnologii” Moskwa.

Głównym zadaniem wczesnej diagnozy choroby Perthesa, aseptycznej martwicy głowy kości udowej o innej genezie, jest wykrycie stadium zaburzeń naczyniowych, kiedy przy zastosowaniu odpowiednich środków proces może się odwrócić. Ultrasonografia z ultrasonografią dopplerowską, która pozwala na ocenę regionalnego ukrwienia w różnych patologiach stawów biodrowych u dzieci, jest ważną metodą oceny skuteczności i adekwatności leczenia, regulacji obciążenia i terapii funkcjonalnej.

Słowa kluczowe: staw biodrowy, diagnostyka, ukrwienie Khisametdinova G. R.

Nowoczesna wiedza na temat anatomii i ukrwienia stawu biodrowego w klinikach i diagnostyce jego zmian zapalno-martwiczych

Federalne Przedsiębiorstwo Państwowe Rosyjskie Centrum Naukowe Rentgenoradiologii (Rosyjski Departament Technologii Medycznych)

Głównym celem wczesnej diagnostyki choroby Pertesa i innej aseptycznej martwicy kości biodrowej jest wykrycie ich stadium naczyniowego, kiedy odpowiednia terapia może spowodować ustąpienie choroby. Badanie ultrasonograficzne technikami dopplerowskimi ocenia regionalne ukrwienie w różnych patologiach stawu biodrowego u dzieci oraz ocenia skuteczność i adekwatność leczenia w celu dostosowania obciążenia i terapii funkcjonalnej.

Słowa kluczowe: staw biodrowy, diagnostyka, ukrwienie

Etiologia, klasyfikacja i klinika choroby Legga-Calve-Perthesa i aseptyki

martwica głowy kości udowej innego pochodzenia.

Ultradźwiękowe metody badania hemodynamiki stawu biodrowego. Ultradźwiękowe metody badawcze wielu patologii stawu biodrowego. Bibliografia.

Embriogeneza, anatomia i ukrwienie stawu biodrowego.

Staw biodrowy jest największym stawem człowieka. Dużym zainteresowaniem cieszy się embriogeneza stawu biodrowego pod kątem uzasadnienia wrodzonej predyspozycji do różnych stanów patologicznych. W wielu chorobach stawu biodrowego, które są wykrywane u małych dzieci, istnieje pojedynczy mechanizm naruszenia embriogenezy podczas układania układu mięśniowo-szkieletowego, który prowadzi w procesie wzrostu i tworzenia struktur mięśniowo-szkieletowych staw biodrowy, do naruszenia ich relacji przestrzennej.

Wszystkie elementy stawu biodrowego zbudowane są z pojedynczej masy twardzina. Z warstwy ektodermalnej rozwija się skóra i jej pochodne, z warstwy mezodermalnej rozwijają się chrząstki, kości, ścięgna, więzadła i torebka. Już pod koniec 4 tygodnia ciąży w zarodku określa się zaczątki kończyn dolnych w postaci unaczynionych jąder mezenchymalnych. Między 6. a 7. tygodniem pojawiają się pierwsze elementy chrzęstne, a w stawie biodrowym 3 elementy chrzęstne uda łączą się w formację chrzęstną („hemitazy-półmiednicy”) i tworzą płaską panewkę. Pomiędzy panewką a elementami chrzęstnymi uda, przyszła przestrzeń stawowa jest nadal zbudowana z tkanki łącznej. Na tym etapie warga chrzęstna jest już rozpoznawana jako gęsta tkanka łączna.

W 7. tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego, gdy zarodek ma ok. 1 cm długości, pojawia się jama stawowa, więzadło głowy kości udowej, torebka stawowa i przestrzeń stawowa (ryc. 1). Trzon kości udowej ulega skostnieniu, pojawia się rurka kostna trzonu i przestrzeń szpikowa. Zęby kości powstają z komórek przedchrzęstnych. Do tego czasu pnie tętnicze zostały już uformowane, a nerwy - udowe i kulszowe - zostały oddzielone. Przyszłą jamę stawową definiuje się jako strefę gęstych komórek między głową kości udowej a miednicą. Zanik komórek przedchrzęstnych podczas tworzenia się stawu oraz w procesie autolizy przestrzeń stawowa, kulista głowa kości udowej i półkolista jama stawowa powstają z pierwotnej jamy stawu. Na górnej granicy ubytku rąbek jest określony w postaci klinowatej krawędzi wzdłuż krawędzi

chrzęstna kość biodrowa, zauważalny jest obrzeże chrzęstno-włókniste - przyszły acelabulacja labrilla.

Pod koniec 8 tygodnia początkowy rozwój stawu biodrowego jest prawie zakończony. Miednica powstaje przez skostnienie trzech elementów, z których każdy ma własne jądro. Pierwsze jądro kostnienia pojawia się w ciele kości biodrowej w 10. tygodniu.

Płód w wieku 11-12 tygodni ma długość około 5 cm, którego staw biodrowy tworzą wszystkie struktury, zwapnienie końców trzonu.

W 16 tygodniu płód ma długość 10 cm, głowa kości udowej jest kulista, średnica 4 mm, możliwe są wszystkie ruchy w stawie biodrowym, a jądro kości kulszowej jest skostniałe.

Do 20 tygodnia wszystkie różnicowanie jest zakończone, kość biodrowa jest skostniała o 75%, rdzeń kości łonowej jest skostniały, podczas gdy formacje kostne są połączone chrząstką w kształcie litery Y, głowa kości udowej ma średnicę 7 mm, pozostaje chrząstki do 3-4 miesięcy po urodzeniu.

Ryż. 1 Płaski przekrój stawu biodrowego 7-tygodniowego zarodka

Budowa anatomiczna stawu biodrowego u małych dzieci znacznie różni się od budowy u osoby dorosłej. Cechy stawu biodrowego noworodków polegają na tym, że przeważająca część elementów stawu w procesie jego rozwoju jest chrzęstna. Jedno centrum kostnienia znajduje się w jądrze nasady głowy kości udowej, a drugie w jądrze krętarza większego. Jądro nasady głowy kości udowej pojawia się w okresie od 2 do 8 miesiąca życia, jądro krętarza większego - między 2 a 7 rokiem życia. Kostnienie głowy kości udowej odbywa się z dwóch źródeł: z powodu kostnienia jądra bliższej nasady kości udowej, a także z powodu

rozprzestrzenianie się procesu tworzenia kości śródchrzęstnej od strony strefy kostnienia szyjki kości udowej w kierunku proksymalnym. Górna wewnętrzna część głowy kości udowej jest skostniała z jądra kostnienia bliższej nasady kości udowej, a dolna zewnętrzna część pochodzi ze strefy kostnienia szyjki kości udowej.

W pierwszym roku wzrasta stopień kostnienia szyjki kości udowej, struktura chrzęstna zachowuje tylko górną część. Największe tempo wzrostu panewki obserwuje się w pierwszym roku życia oraz w okresie dojrzewania. Średnica wnęki wzrasta ze względu na wzrost chrząstki w kształcie litery Y. Głębokość zwiększa się ze względu na wzrost brzegów chrząstki i wargi panewkowej, a także ze względu na jej fizjologiczne wysunięcie u starszych dzieci. Najaktywniejsze pogłębienie panewki występuje od 2 do 3 lat oraz po 5 roku życia. Wzrost głowy kości udowej następuje synchronicznie ze wzrostem panewki, przy czym najwyższe tempo jej kostnienia obserwuje się od 1 roku do 3 lat.

Przedstawione w pracy dane dotyczące anatomii stawu biodrowego, jego ukrwienia, pozwalają wyjaśnić patogenezę, objawy rozwoju klinicznie różnych postaci patologii stawu biodrowego.

Staw biodrowy to rodzaj przegubu kulistego typu ograniczonego - przegub w kształcie miseczki. Ruchy wykonywane są w trzech płaszczyznach: czołowej (odwodzenie do 135 stopni, przywodzenie do 60 stopni), strzałkowej (zgięcie do 40 stopni, wyprost do 10 stopni) i pionowej (rotacja na zewnątrz do 41 stopni, rotacja do wewnątrz do 35 stopni), a także ruch okrężny. Stabilność stawu zapewnia anatomiczny kształt końcówek stawowych, torebki stawowej, mocnych więzadeł i mięśni.

Staw tworzy proksymalny koniec kości udowej, powierzchnia stawowa głowy, a także kości panewki, która składa się z kości biodrowej (część górna), kulszowej (część dolna-tylna) i łonowej (część przednio-tylna). sekcja wewnętrzna) kości (ryc. 2.3). U dzieci kości te są oddzielone od siebie chrząstką w kształcie litery Y. W wieku 16 lat chrząstka kostnieje, a poszczególne kości, rosnące razem, tworzą kość miednicy. Panewka pokryta jest chrząstką tylko w obszarze powierzchni księżycowej, reszta wypełniona jest tkanką tłuszczową i pokryta błoną maziową. Grubość chrząstki wynosi od 0,5 do 3 mm, największą grubość osiąga w strefie maksymalnego obciążenia. Wzdłuż wolnej krawędzi wnęki przymocowana jest włóknista warga panewki, co zwiększa głębokość panewki.

Schemat przedniego cięcia prawego stawu biodrowego

1. skrzydło biodra;

2. mięsień biodrowy;

3. mały mięsień pośladkowy;

4. gluteus medius; panewka;

5. gluteus maximus;

6. panewka; granica

7. panewkowa (chrzęstna) warga; biodra;

8. strefa okrągła; preparaty

9. głowa kości udowej; zagłębienia;

1. występ kości (okno wykuszowe);

2. ochrzęstna i okostna kości biodrowej;

3. chrzęstna warga

4. duży szpikulec;

5. chrzęstno-chrzęstny

część proksymalna

6. panewkowy dół wyizolowany w procesie

Przygotowanie anatomiczne cięcia stawu biodrowego dziecka, odpowiadające ryc. 2

10. duży szpikulec;

7. Dedykowane w toku

preparaty

II. torba obrotowa duża

8. chrzęstna część dachu

mięsień pośladkowy;

12. torebka stawowa ze strefą kołową;

13. mięsień biodrowo-lędźwiowy;

panewka;

9. okostna wewnętrzna

ściany miednicy.

14. tętnica przyśrodkowa obejmująca udo;

15. mięsień grzebieniowy;

16. przebijające tętnice.

Głowa kości udowej pokryta jest na całej powierzchni chrząstką szklistą, z wyjątkiem dołka główkowego, do którego przyczepione jest więzadło głowy, w grubości którego naczynia przechodzą do głowy kości udowej.

Torba stawowa łączy i zakrywa stawowe końce kości, tworząc wnękę stawu biodrowego, składającą się z odcinka szyjnego i panewki, które komunikują się ze sobą. W torebce stawowej wyróżnia się zewnętrzną warstwę włóknistą wzmocnioną więzadłami i wewnętrzną warstwę maziową, wyścielającą jamę stawową. Włóknista kapsułka jest przymocowana do kości miednicy wzdłuż krawędzi wargi panewki, na kości udowej jest zamocowana wzdłuż linii międzykrętarzowej, a od tyłu chwyta 2/3 szyjki kości udowej.

Torebka stawowa jest wzmocniona więzadłami: trzema podłużnymi (z przodu - biodrowo-udowym i łonowo-udowym, z tyłu - kulszowo-udowym) i kołowymi, przebiegającymi w głębokich warstwach torebki stawowej.

Staw biodrowy posiada dwa więzadła śródstawowe: wspomniane już więzadło głowy pokryte błoną maziową oraz więzadło poprzeczne panewki, które w formie mostka narzuca się na otwór panewki. Mięśnie, które zapewniają ruch w stawie biodrowym, obejmują mięśnie miednicy i mięśnie wolnej kończyny dolnej. Mięśnie miednicy dzielą się na mięśnie zaczynające się w jej jamie (duży i mały lędźwiowy, biodrowy, gruszkowaty, ogonowy, wewnętrzny obturator) oraz mięśnie zaczynające się na zewnętrznej powierzchni miednicy (napinacz powięzi szerokiej, pośladkowy duży, środkowy i mały, górny i dolny bliźniak, rectus i quadratus femoris). Staw biodrowy ma trzy źródła unerwienia. Jest unerwiony przez gałęzie nerwów: przednie - udowe, przyśrodkowe - obturator i za - kulszowe. Spowodowany

cechy unerwienia, z patologią stawu biodrowego (choroba Perthesa, zapalenie stawów), ból często promieniuje do stawu kolanowego.

Ryż. 4 Dopływ krwi do stawu biodrowego

1. tętnica głęboka otaczająca biodro;

2. tętnica powierzchowna otaczająca biodro;

3. tętnica udowa;

4. gałąź wstępująca bocznej tętnicy okalającej uda;

5. gałąź poprzeczna bocznej tętnicy okalającej uda;

6. gałąź zstępująca bocznej tętnicy okalającej uda;

7. tętnica okalająca boczna uda;

8. tętnica udowa głęboka;

9. przebicie tętnic;

10. tętnica biodrowa zewnętrzna;

11. tętnica nadbrzusza dolna;

12. powierzchowna tętnica nadbrzusza;

13. powierzchowna tętnica sromowa zewnętrzna

14. tętnica zasłonowa;

15. głęboka zewnętrzna tętnica narządów płciowych;

16. przyśrodkowa tętnica okalająca uda;

17. tętnica udowa;

18. muskularne gałęzie.

Duże znaczenie w prawidłowym rozwoju i funkcjonowaniu stawu biodrowego ma jego ukrwienie (ryc. 4). Główną rolę w ukrwieniu stawu odgrywają tętnice przyśrodkowe i boczne, które otaczają kość udową (gałęzie tętnicy głębokiej udowej) oraz tętnicę zasłonową. Pozostałe naczynia zaopatrujące biorą udział w ukrwieniu bliższej części kości udowej poprzez zespolenie z trzema wymienionymi tętnicami.

Zwykle istnieje kilka rodzajów struktury sieci tętniczej: tętnice przyśrodkowe i boczne otaczające udo mogą odchodzić od tętnicy głębokiej udowej, bezpośrednio od tętnicy udowej, od a.comitans n.ischiadici.

Tętnica głęboka uda, to główne naczynie, przez które przebiega unaczynienie uda, jest to gruby pień odchodzący od tylnej strony tętnicy udowej (odgałęzienie tętnicy biodrowej zewnętrznej) 4-5 cm poniżej więzadła pachwinowego leży najpierw za tętnicą udową, następnie pojawia się z boku i wydziela liczne gałęzie, w tym:

1. tętnica przyśrodkowa otaczająca kość udową, a.circumflexa femoris medialis, która odchodzi od tętnicy głębokiej uda za tętnicą udową, biegnie poprzecznie do wewnątrz i przenika między mięśnie biodrowo-lędźwiowe i mięśnie piersiowe do grubości mięśni, które niosą udo, zginające się wokół szyi od przyśrodkowej bocznej kości udowej, daje następujące gałęzie:

a) gałąź wstępująca, r. ascendens to niewielka łodyga, która wznosi się i do wewnątrz, rozgałęziając się, zbliża się do mięśnia grzebieniowego i proksymalnej części mięśnia przywodziciela długiego.

b) gałąź poprzeczna, r.transversus, jest cienką łodygą, schodzi w dół i przyśrodkowo wzdłuż powierzchni mięśnia pectinus i przenikając między nim a długim mięśniem przywodziciela, przechodzi między długimi i krótkimi mięśniami przywodziciela. Dopływ krwi do mięśni przywodzicieli długich i krótkich, mięśni osłonowych cienkich i zewnętrznych;

c) gałąź głęboka, r. profundus, większy pień, będący kontynuacją przyśrodkowej tętnicy okalającej uda. Cofa się, przechodzi między mięśniem obturatora zewnętrznego a mięśniem kwadratowym uda, dzieląc się tutaj na gałęzie wznoszące się i opadające (tętnice szyjne górne i dolne);

d) gałąź panewki, r. acetabularis, cienka tętnica, zespolenia z gałęziami innych tętnic, które zaopatrują staw biodrowy.

2. tętnica okalająca boczna kości udowej, circumflexa femoris lateralis, duży pień, odchodzi nieco poniżej przyśrodkowego, od zewnętrznej ściany głębokiej

tętnice uda prawie na samym początku, schodzą na boki. Wychodzi na zewnątrz przed mięśniem biodrowo-lędźwiowym, za mięśniem sartorius i rectus femoris, zbliżając się do krętarza większego kości udowej, dzieli się na gałęzie:

a) gałąź wstępująca, r. absepsy, wznosi się i na zewnątrz, leżąc pod mięśniem rozciągającym powięź szeroką i mięsień pośladkowy środkowy;

b) gałąź zstępująca, r.deBsepeenF, jest silniejsza niż poprzednia. Odchodzi od zewnętrznej powierzchni tułowia głównego i leży pod mięśniem prostym uda, następnie schodzi wzdłuż rowka między pośrednimi i bocznymi szerokimi mięśniami uda, zaopatrując je w krew, mięsień czworogłowy uda i skórę uda.

c) gałąź poprzeczna, r. lxan8veere8, jest małą łodygą skierowaną w bok; zaopatruje mięśnie prostego prostego uda i mięśnia obszernego bocznego uda.

Gałęzie bocznej tętnicy okalającej zaopatrują powierzchowną część przedniego odcinka głowy i szyi kości udowej.

Główną związaną z wiekiem cechą ukrwienia u dzieci jest autonomiczność i brak jedności układu naczyniowego nasady i szyjki kości udowej. Barierą między nimi jest strefa wzrostu, która zapobiega przedostawaniu się naczyń zaopatrujących dalszą część kości udowej i torebki stawu biodrowego do głowy kości udowej.

Przyśrodkowa tętnica okalająca uda wydziela dwie gałęzie: tętnicę szyjną górną i tętnicę szyjną dolną. Tętnica szyjna górna zaopatruje większość nasady głowy kości udowej (od 2/3 do 4/5). Wnika od zewnątrz do nasady, tworząc u jej podstawy gęstą sieć naczyń, zaopatrując w krew zapasową warstwę komórek płytki wzrostowej. Przedni środkowy obszar nasady znajduje się w końcowej strefie naczynia naczyniowego górnej tętnicy szyjnej, to znaczy znajduje się w najmniej korzystnej strefie ukrwienia. Tętnica szyjna dolna zaopatruje jedynie mały przyśrodkowy segment głowy.

Tętnica zasłonowa jest odgałęzieniem tętnicy biodrowej wewnętrznej, która zasila mięsień zasłonowy zewnętrzny, przywodziciele i daje początek gałęzi panewki, która przenika przez otwór panewki do stawu biodrowego i odżywia więzadło głowy kości udowej oraz głowa kości udowej.

Tętnice więzadła głowy kości udowej wywodzą się z dwóch źródeł – z obturatora i tętnicy okalającej przyśrodkowej. Najcieńsze tętnice więzadła głowy rozgałęziają się w luźny i główny typ. W pierwszym przypadku tętnice zwykle nie wnikają do głowy kości udowej, w drugim rozprzestrzeniają się w niej w ograniczonym zakresie.

intrygować. U dzieci nie ma zespoleń między gałęziami górnej i dolnej tętnicy szyjnej a tętnicami więzadła głowy kości udowej. Zespolenia tętnicze występują w starszym wieku.

Gałęzie naczyń tworzą pierścieniowe zespolenie tętnicze Anserowa wzdłuż krawędzi chrzęstnej osłony głowy kości udowej (ryc. 5). Dzięki zespoleniu następuje bardziej równomierne odżywianie poszczególnych segmentów głowy. Drugi pierścień tętnicy tworzą tętnice przyśrodkowe i boczne, które biegną wokół uda. Uszkodzenie tętnic, które następuje poniżej tego zespolenia, może prowadzić do poważnych zmian w obszarze dopływu krwi do tego naczynia. Dlatego zarówno urazowe, jak i hemodynamiczne zaburzenia sieci naczyniowej torebki stawu biodrowego mogą prowadzić do upośledzenia dopływu krwi do nasady głowy kości udowej, co prowadzi do wystąpienia aseptycznej martwicy i zniszczenia struktury kostnej. Ze względu na brak zespoleń, które występują dopiero po 15-18 latach, po zarośnięciu głowy i szyi kości udowej, każdy urazowy wpływ na staw biodrowy (zwłaszcza uraz, ochłodzenie, skurcz naczyń itp.) może pozostać niewidoczny pod równym stany u dorosłych i powodują powikłania u dzieci.

Ryż. 5 Tętnicze zespolenia głowy kości udowej

Układ żylny różni się od układu tętniczego architekturą. W szerokich kanałach kostnych szyi jednej tętnicy towarzyszą dwa lub więcej pni żylnych. Żyły wychodzące z nasady kości udowej łączą się z żyłami torebki stawowej, oraz

również z żyłami mięśni otaczających staw. Odpływ żylny ze stawu biodrowego następuje ze splotów śródkostnych przez żyły udowe otaczające przyśrodkowo i bocznie do żyły udowej głębokiej, żyły udowej, żyły biodrowej zewnętrznej.

Etiologia, klasyfikacja i klinika choroby Legga-Calve-Perthesa i aseptycznej martwicy głowy kości udowej innego pochodzenia.

Choroba Legga-Calve-Perthesa jest morfologicznie i patofizjologicznie osteochondropatią, która polega na aseptycznej martwicy tkanki kostnej głowy kości udowej i jej wtórnej deformacji spowodowanej obciążeniem osiowym. Wiadomo, że martwica kości rozwija się w wyniku naruszenia lokalnych naczyń, a mianowicie odżywiania tętniczego substancji kostnej i szpiku kostnego.

Znanych jest do 30 synonimów osteochondropatii głowy kości udowej, w których autorzy starali się odzwierciedlić zarówno podłoże morfologiczne, jak i moment etiologiczny w rozwoju choroby. Najczęstsze określenia patologii to: choroba Perthesa, aseptyczna martwica głowy kości udowej, coxa plana.

Po raz pierwszy, niemal jednocześnie, niezależnie od siebie, patologię tę opisali ortopedzi Waldenstrum w 1909 roku i Legg, Calve i Perthes w 1910 roku.

Według Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej w strukturze niepełnosprawności z powodu urazów i chorób układu mięśniowo-szkieletowego osteochondropatia stanowi 27%, czyli o 2% więcej niż niepełnosprawność z powodu urazów. Wśród wszystkich osteochondropatii choroba Perthesa według różnych autorów wynosi od 3 do 13%. Najczęściej choroba Perthesa dotyka dzieci w wieku od 4 do 10 lat, ale przypadki zachorowania we wcześniejszym, a zwłaszcza w późniejszym wieku do 18-19 lat nie należą do rzadkości. Chłopcy i młodzi mężczyźni chorują 4-5 razy częściej niż dziewczęta.

W większości przypadków proces jest jednostronny, ale występuje również obustronna zmiana, która rozwija się nie jednocześnie, ale kolejno po sobie przez 6-12 miesięcy. Zmiany obustronne, według różnych autorów, stwierdza się w 7-20%. Wśród schorzeń ortopedycznych okresu poporodowego największą uwagę zwraca wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego ze względu na jego występowanie i najczęstszą przyczynę niepełnosprawności u dzieci i młodzieży. Częstość wrodzonych zwichnięć stawu biodrowego we wszystkich krajach i regionach, niezależnie od rasy, wynosi średnio od 2 do 3%, w regionach niekorzystnych do 20%. Według Ya.B. Kutsenko i wsp. (1992), wrodzona dysplazja, podwichnięcie i zwichnięcie stawu biodrowego występują w 5,3 przypadków na 1000 noworodków. Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego występuje głównie u dziewcząt w stosunku 1:5, zwichnięcie lewostronne występuje dwukrotnie częściej niż prawostronne. Prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z wrodzonym zwichnięciem stawu biodrowego wzrasta wraz z prezentacją pośladkową, dodatnim wywiadem rodzinnym, innymi wadami wrodzonymi, wrodzoną patologią aparatu nerwowo-mięśniowego (rozszczep kręgosłupa, porażenie mózgowe itp.). Naruszenie dopływu krwi do tkanki kostnej jest spowodowane zarówno wrodzonym niedorozwojem łożyska naczyniowego w okolicy stawu biodrowego, jak i urazem nowoczesnych operacji w celu zmniejszenia zwichnięcia (osteotomia kości udowej, kości miednicy itp. ).

Według niektórych autorów aseptyczna martwica głowy kości udowej rozwija się u 10-50% pacjentów z różnymi urazami okolicy stawu biodrowego w bezpośrednim lub długim okresie po urazie. Jego najczęstszymi przyczynami są interwencje chirurgiczne w tym rejonie przeniesione w dzieciństwie, siniaki w okolicy stawu biodrowego, złamanie szyjki kości udowej oraz urazowe zwichnięcie. Zapadnięcie się głowy kości udowej stwierdza się w okresie od sześciu miesięcy do trzech lat od momentu urazu i wiąże się z funkcjonalnym obciążeniem zmienionej patologicznie głowy.

Jeśli przyczyną rozwoju aseptycznej martwicy głowy kości udowej są ciężkie choroby ortopedyczne (wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego, zapalenie kości i szpiku kości udowej itp.), to przyczyny rozwoju choroby Perthesa nie zostały do ​​tej pory w pełni ujawnione. Zdecydowana większość ortopedów uważa obecnie, że patogeneza chorób zwyrodnieniowo-dystroficznych stawu biodrowego jest naruszeniem jego ukrwienia lub niedokrwieniem. Istnieje kilka poglądów dotyczących charakteru zaburzeń naczyniowych prowadzących do rozwoju aseptycznej martwicy głowy kości udowej:

Powtarzające się zawały serca z powodu zakrzepicy tętniczej;

Utajona długotrwała niewydolność dopływu krwi tętniczej;

Zastój żylny;

Połączenie zaburzeń zarówno z sieci tętniczej, jak i żylnej.

Jako czynniki powodujące te stany patologiczne, a także przyczyniające się do ich wystąpienia, nazywane są:

Wrodzona hipoplazja naczyń głowy kości udowej;

Naruszenia mechanizmów nerwowo-naczyniowych;

Anatomiczno-funkcjonalne cechy ukrwienia stawu biodrowego w dzieciństwie, z powodu niedostatecznego unaczynienia głowy kości udowej związanej z anatomiczną i czynnościową niedojrzałością sieci naczyniowej;

3) opóźnienie rozwoju naczyń siatkówkowych szyjki kości udowej z powodu wzrostu wtórnych ośrodków kostnienia;

4) asynchroniczność w rozwoju przyśrodkowych i bocznych tętnic okalających uda, co przyczynia się do pojawienia się niedoboru dopływu krwi do głowy kości udowej. Dane te wskazują, że u dzieci poniżej 8 roku życia, z powodu niedoskonałego krążenia krwi w bliższej części kości udowej, istnieje potencjalna możliwość, w pewnych niesprzyjających warunkach, wystąpienia aseptycznej martwicy głowy kości udowej lub choroby Perthesa. Głowę kości udowej w tym okresie życia dziecka można scharakteryzować jako locus minoris Resistanceentiae.

Wielu autorów, wykorzystując badania angiograficzne i radioizotopowe przepływu krwi, bezdyskusyjnie ustaliło obecność skurczu głównych naczyń i naczyń drugiego i trzeciego rzędu, a także zmniejszenie metabolizmu mineralnego po stronie choroby.

G. A. Ilizarov (2002) zaproponował ogólną teorię biologiczną zwaną „o adekwatności odżywiania naczyń i funkcji motorycznej kończyny lub jej segmentu”. Do normalnego funkcjonowania tkanki kostnej układu mięśniowo-szkieletowego

aparat musi być w pełni zgodny z odżywianiem i funkcją naczyń. Na przykład, jeśli z jakiegoś powodu w danym obszarze tkanki kostnej zmniejszy się odżywianie naczyń, a funkcja motoryczna zostanie wzmocniona, wówczas zniszczenie tkanki jest nieuniknione.

ŻOŁNIERZ AMERYKAŃSKI. Ovchinnikov (1991) na podstawie badań flebograficznych stwierdza, że ​​w aseptycznej martwicy z powodu nieskoordynowanego skurczu naczyniowego-niedowładu rozwija się patologiczny typ krążenia krwi, prowadzący do wypływu napływającej krwi tętniczej do trzonowo-żylnego układu uda, a tkanki głowy kości udowej są w stanie przewlekłego niedokrwienia. W tych warunkach zdemineralizowane beleczki kostne podlegające dalszej resorpcji ulegają rozpadowi i są pod wrażeniem. A ponieważ patogenetyczną podstawą choroby jest niedokrwienie, zamiast wzmacniać procesy naprawcze, są one tłumione.

M.G. Przyrost masy ciała (1938) wykazał, że tętnice głowy kości udowej są terminalne, dlatego na uwagę zasługuje taki mechanizm rozwoju aseptycznej martwicy głowy kości udowej, jak choroba zakrzepowo-zatorowa. Sam fakt zablokowania naczyń krwionośnych można wziąć pod uwagę w ostrym początku choroby u niektórych pacjentów.

Forma zmiany głowy kości udowej według O.V. Dolnitsky, A. A. Radomsky (1991), polegają na izolowanej lub ogólnej blokadzie niektórych naczyń, które zasilają nasady. Przedstawili koncepcję blokady naczyń krwionośnych głowy kości udowej w chorobie Perthesa, która polega na pokonaniu nominalnej powierzchni głowy, którą naczynie zasilało przed zablokowaniem, czyli górnej tętnicy szyjnej, która karmi 2/3 jądra kostnienia, a dolna tętnica szyjna jest zablokowana, wtedy istnieje całkowity wariant porażki głowy kości udowej. Dlatego w zależności od topografii i stopnia zablokowania tętnic i ich odgałęzień zasilających głowę kości udowej dochodzi do zmian podchrzęstnych, przyśrodkowych, ograniczonych, subtotalnych i całkowitych. Istnieją dowody na zaburzenia krążenia w torebce stawowej i zmiany w składzie biochemicznym mazi stawowej.

Istotne miejsce w patogenezie choroby Perthesa, jako czynnik wyzwalający, zajmuje uraz. S.A. Reinberg (1964) wysunął hipotezę o naruszeniu w chorobie Perthesa współczulnego unerwienia naczyń śródkostnych głowy, co prowadzi do skurczu naczyń zasilających struktury kostne. Znalazło to odzwierciedlenie w pracach Chuchkov V.M. (1990).

Według Yu.A. Veselovsky (1989), skurcz naczyń zaopatrujących głowę kości udowej opiera się na dysfunkcji zwojów wegetatywnych odcinka lędźwiowego -

kręgosłup krzyżowy i ośrodki kręgosłupa na poziomie TTL-BT. Dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego jest głównie pochodzenia zwojowo-współczulnego i objawia się przewagą współczulnego z anatomiczną i czynnościową niedojrzałością sieci naczyniowej. Kompleks ten prowadzi do niedokrwienia bliższej części kości udowej i aseptycznej martwicy głowy kości udowej. Tak więc kombinacja czynników odgrywa ważną rolę w rozwoju aseptycznej martwicy głowy kości udowej, obejmując zarówno zaburzenia nerwowo-naczyniowe, szczególne tło hormonalne, wpływy środowiskowe, jak i cechy strukturalne stawu biodrowego pod względem biomechanicznym.

Proces restrukturyzacji leżący u podstaw wszelkich zmian kształtu i struktury kości zależy nie tylko od stanu ukrwienia, ale także od warunków obciążenia funkcjonalnego. Te dwa czynniki razem prowadzą do aktywacji procesów przebudowy kości, co może zachodzić z przewagą zarówno osteogenezy nad resorpcją, jak i procesów resorpcji nad tworzeniem kości.

Należy uznać, że aseptyczna martwica głowy kości udowej jest chorobą polietiologiczną, której początkowym wyzwalaniem są zaburzenia homeostazy mikrokrążenia, prawdopodobnie na tle anatomicznej i czynnościowej niższości stawu biodrowego spowodowanej przyczynami endogennymi i egzogennymi. Niezależnie od etiologii obraz patologiczny wszystkich typów martwicy aseptycznej głowy kości udowej jest podobny.

Patogeneza choroby Perthesa została dość konsekwentnie ustalona. Choroba ma etapowy przebieg. Obecnie zaproponowano 20 wariantów jego klasyfikacji. Wszystkie opcje opierają się na zasadzie usystematyzowanych objawów klinicznych, morfologicznych i patomorfologicznych. Klasyfikacje wielu współczesnych badaczy uwzględniają ponadto stopień zaburzeń neurotroficznych, które ich zdaniem leżą u podstaw patogenezy osteochondropatii. Zmiany patologiczne i histologiczne zachodzące w nasadowej głowie kości udowej opierają się na tzw. pierwotnej aseptycznej martwicy nasad podchrzęstnej. Powszechnie przyjętą klasyfikację osteochondropatii głowy kości udowej zaproponował Akhausen w 1928 roku. W przebiegu choroby wyróżnia pięć etapów.

W pierwszym etapie dochodzi do stadium martwicy, martwicy kości gąbczastej i szpiku kostnego głowy nasadowej, szkielet kostny głowy traci swoje normalne właściwości mechaniczne, nie obumiera jedynie chrzęstna osłona głowy. W martwej tkance kostnej zachodzą istotne zmiany fizyczne i chemiczne, głównie

we włóknach kolagenowych, od których zależy wytrzymałość i elastyczność belek kostnych. Pomimo czasu trwania tego etapu około 6 miesięcy, według Reinberga (1964), nie objawia się on radiograficznie.

Drugi etap, stadium złamania wycisku i wyraźnego zapalenia kości i chrząstki, wynika z resorpcji martwych beleczek i osłabienia ich funkcji podtrzymujących. Głowa kości udowej traci zdolność do wytrzymywania normalnych obciążeń, dochodzi do wgniecenia lub wyciskania podchrzęstnego złamania głowy martwiczej, belki kostne zaklinowane w sobie, są ściśnięte, głowa jest spłaszczona od góry do dołu, a chrząstka szklista pogrubia się.

Trzeci etap, etap resorpcji, fragmenty kości są powoli wchłaniane przez otaczające zdrowe tkanki, pasma tkanki łącznej z szyjki kości udowej wnikają w głąb martwej nasady, wyspy chrząstki przenikają z chrząstki szklistej do głowy, masy martwicze są otoczone wały osteoklastyczne. W wyniku penetracji do głowy tkanki łącznej i elementów chrzęstnych nowo powstałymi naczyniami dochodzi do przerwania ciągłości płytki podchrzęstnej i chrząstki nasadowej. Szyjka kości udowej ulega skróceniu z powodu naruszenia jej wzrostu śródchrzęstnego. Funkcja wsparcia na tym etapie jest znacznie osłabiona. Etap jest długi, przebieg procesu jest niemrawy, od 1,5 do 2,5 roku. Czwarty etap - etap naprawy, to odbudowa tkanki chrzęstnej i kostnej, restrukturyzacja specyficznej struktury wiązkowej tkanki kostnej i głowy kości udowej, jej adaptacja do nowych warunków biomechanicznych. Po resorpcji i prawie jednocześnie z nią następuje tworzenie nowej tkanki kostnej, odbudowa gąbczastej substancji kostnej głowy następuje dzięki tkance łącznej i elementom chrzęstnym, które metaplastycznie zamieniają się w tkankę kostną. Warunki tego etapu są znaczące - 6-18 lub więcej miesięcy. W badaniach E.A. Abalmasova (1983), Axbanner O. (1928) zauważa, że ​​regeneracja może zachodzić bez fazy fragmentacji, chociaż S.A. Reinberg (1964) uważa, że ​​proces naprawczy musi konsekwentnie przechodzić przez wszystkie fazy restrukturyzacji.

Etap piąty, ostatni, ma dwa skutki: powrót do zdrowia lub rozwój deformującej się choroby zwyrodnieniowej stawów. Całkowite wyleczenie głowy kości udowej następuje przy normalnym odwrotnym rozwoju procesów dystroficznych w stawie biodrowym z przywróceniem jego normalnej struktury i biomechaniki. Deformacja artrozy występuje w wyniku procesów reaktywnych w tkance na poważne zmiany w trofizmie i biomechanice stawu.

Z reguły głowa kości udowej jest zawsze zdeformowana i znacznie powiększona, ale u pacjentów nigdy nie obserwuje się zesztywnienia, ponieważ nie ma to wpływu na chrząstkę stawową.

w pełni. Wraz ze zmianami w głowie ponownie dochodzi do spłaszczenia panewki jako kompensacyjnej reakcji tkanki kostnej i chrzęstnej, przywracającej zbieżność powierzchni stawowych.

Nie wszyscy autorzy stosują się do tej pięciostopniowej klasyfikacji, zaproponowano podział trójfazowy, dwufazowy i inne. Wspólną cechą wszystkich klasyfikacji jest to, że odzwierciedlają fazy przebiegu choroby: martwica, regeneracja naprawcza i wynik końcowy.

W ostatnich latach niektórzy autorzy próbują odejść od czysto anatomicznej i morfologicznej interpretacji tej patologii i przedstawiają klasyfikacje uwzględniające stopień zaburzeń neurotroficznych, które ich zdaniem leżą u podstaw patogenezy osteochondropatii. Jedną z takich klasyfikacji przedstawili Veselovsky i wsp. (1988).

T. Etap początkowy - wyrównane utajone niedokrwienie bliższego końca kości udowej:

a) bez wyraźnych zmian radiologicznych;

b) opóźniony wzrost jądra kostnienia nasady głowy kości udowej;

c) miejscowa osteoporoza zewnętrznych części głowy i szyi kości udowej.

TT. Etap martwicy kości - niewyrównane niedokrwienie bliższego końca kości udowej:

a) zmiany w strukturze tkanki kostnej przynasady;

b) zmiany w strukturze tkanki kostnej nasady;

c) zmiana struktury tkanki kostnej przynasady.

TTT. Etap złamania wycisku:

a) bez zmiany kształtu nasady;

b) ze zmianą kształtu nasady;

ŻE. Etap fragmentacji:

a) bez zmiany kształtu nasady i orientacji przestrzennej szyjki kości udowej;

U. Etap zdrowienia:

b) ze zmianą kształtu nasady lub orientacji przestrzennej szyjki kości udowej (ale bez stanu zewnętrznego podwichnięcia głowy);

c) ze zmianą kształtu nasady lub orientacji przestrzennej szyjki kości udowej i stanem zewnętrznego podwichnięcia głowy.

UT. Etap wyjścia:

a) bez zmiany kształtu nasady lub orientacji przestrzennej szyjki kości udowej;

b) ze zmianą kształtu nasady lub orientacji przestrzennej szyjki kości udowej (ale bez stanu zewnętrznego podwichnięcia głowy);

c) ze zmianą kształtu nasady lub orientacji przestrzennej szyjki kości udowej i stanem zewnętrznego podwichnięcia głowy.

d) z objawami choroby zwyrodnieniowej stawów.

W stadium T i TT uszkodzenia wg Cayega1, / nasady głowy kości udowej, czynnikiem decydującym jest obecność nienaruszonej krawędzi nasady, która służy jako kolumna nośna i zmniejsza możliwość spłaszczenia głowy z późniejszą deformacją. W stadiach TTT i TU według Sayega1, gdy zajęty jest więcej niż / głowy kości udowej, niekorzystnym objawem jest uszkodzenie zewnętrznej krawędzi nasady głowy kości udowej. Zwiększa to prawdopodobieństwo spłaszczenia głowy i jej późniejszej deformacji.

Osteochondropatia głowy kości udowej rozwija się u dzieci, które są dość zdrowe z ogólnego klinicznego punktu widzenia, normalnie rozwinięte, w których wywiadzie nie ma oznak urazu. W przypadku aseptycznej martwicy głowy kości udowej istnieją oznaki siniaków stawu biodrowego, interwencje chirurgiczne zwichnięcia stawu biodrowego i zapalenie kości i szpiku w wywiadzie. Choroba zaczyna się stopniowo, z nieustannymi bólami ciągnięcia w stawie biodrowym lub kolanowym, wzdłuż mięśni kończyn dolnych. Rzadziej choroba zaczyna się ostro, podczas stąpania, podnoszenia ciężarów lub niezręcznych ruchów pojawiają się ostre bóle, które tymczasowo unieruchamiają pacjenta. W przyszłości zespół bólowy staje się niestabilny - pojawia się lub nasila pod koniec dnia, po długim spacerze zatrzymuje się w spoczynku. Ból może promieniować do biodra lub kolana. Dziecko zaczyna kuleć i lekko przeciągać zranioną nogę. Obiektywnie określa się brak atrofii zajętej kończyny lub jej nieznaczny stopień. Charakterystyczne objawy kliniczne to ograniczone odwiedzenie i wyprost z normalnie zachowanym zgięciem w stawie biodrowym, trudności w rotacji do wewnątrz, dodatni objaw Trendelenburga i spłaszczenie pośladka. W przyszłości postępuje ograniczenie ruchomości, rozwijają się przykurcze, pojawia się „kaczy chód”, zanik mięśni i skrócenie kończyny. Ogólny stan techniczny i parametry laboratoryjne

nie zmieniają się znacząco. Choroba ma stosunkowo łagodny, przewlekły, powolny przebieg. Uzdrowienie następuje średnio po 4-4,5 roku. Rokowanie i wynik choroby Perthesa zależą przede wszystkim od czasu rozpoczęcia leczenia. Tymczasem tylko u 6-8% wszystkich pacjentów diagnozę ustala się na pierwszym etapie, kiedy pojawiają się pierwsze dolegliwości i objawy kliniczne, ale radiologiczne oznaki uszkodzenia głowy kości udowej są nieobecne lub niewystarczająco przekonujące. Co do reszty, prawidłowa diagnoza jest dokonywana tylko na etapach TTT-TTT, aw niektórych przypadkach - na etapie TU. Wczesna diagnoza wymaga specjalnych metod badawczych, ponieważ tradycyjna radiografia pozwala postawić diagnozę dopiero w drugim stadium choroby. Wczesna diagnoza i terminowe leczenie są najważniejszym i decydującym czynnikiem korzystnego wyniku procesu patologicznego. W wyniku choroby Perthesa, z terminowym i prawidłowym leczeniem, następuje całkowite przywrócenie struktury kostnej i kształtu głowy kości udowej, z przedwczesnym (w późnych stadiach - TTT, TU) - znaczną deformacją głowy kości udowej i rozwija się jama stawowa.

Martwica aseptyczna po zamkniętej i otwartej eliminacji wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego przebiega podobnie do choroby Perthesa, ale charakteryzuje się dłuższym przebiegiem, przebudową kostną sąsiedniej szyjki kości udowej.

Na podstawie dysplazji nasadowej aseptyczna martwica głowy kości udowej charakteryzuje się z reguły obustronną zmianą o dłuższym przebiegu. W efekcie zwykle nie dochodzi do całkowitego odtworzenia struktury i kształtu głowy kości udowej. Znaczna deformacja głowy i jamy stawowej, wyraźne naruszenia stosunku powierzchni stawowych prowadzą do wczesnego rozwoju ciężkiej deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów.

Aseptyczna martwica pourazowa głowy kości udowej występuje w 3 wariantach:

1) u małych dzieci - w zależności od rodzaju choroby Perthesa z całkowitą zmianą głowy kości udowej;

2) u starszych dzieci i młodzieży – w zależności od rodzaju ograniczonej martwicy głowy kości udowej;

3) u starszych dzieci i młodzieży - z równoczesnym rozwojem martwicy głowy kości udowej i deformacją zwyrodnienia stawów.

Zatem analiza literatury dotyczącej aseptycznej martwicy głowy kości udowej nie daje wyobrażenia o konkretnym czynniku etiologicznym,

powodując podchrzęstną martwicę kości głowy kości udowej. Dlatego jednym z zadań przy wykonywaniu pracy jest badanie dopływu krwi do głowy kości udowej w stanie aseptycznej martwicy w celu wyjaśnienia natury tej choroby, co w przyszłości może stać się teoretyczną podstawą, na której będzie opierał się algorytm diagnostyczno-leczniczy Być zbudowany. Zadaniem wczesnej diagnozy, w kontekście współczesnych poglądów na etiopatogenezę aseptycznej martwicy głowy kości udowej, jest wykrycie stadium zaburzeń naczyniowych, kiedy przy zastosowaniu odpowiednich środków proces może się odwrócić. Na początku leczenia w fazach TTT i TU rokowanie jest mniej korzystne niż w fazach T i TT, kiedy konieczne jest bardziej efektywne odciążenie stawu biodrowego.

Metody diagnozowania przepływu krwi w naczyniach stawu biodrowego.

Choroba Perthesa i aseptyczna martwica głowy kości udowej innego pochodzenia zajmują szczególne miejsce w grupie awaskularnych zmian stawu biodrowego u dzieci, ponieważ często rozwijają się u nich deformacje stawów z upośledzoną funkcją. Według współczesnych koncepcji patologia ta opiera się na zaburzeniu krążenia w postaci przedłużonego skurczu naczyń stawu biodrowego, prowadzącego do pojawienia się ognisk martwicy w głowie kości udowej.

Liczba zidentyfikowanych pacjentów w pierwszym stadium choroby Perthesa i aseptycznej martwicy głowy kości udowej według wiodących klinik nie przekracza 10%. Dlatego wysiłki ortopedów mają na celu znalezienie metod i sposobów wczesnego diagnozowania tej choroby. W tym celu stosuje się metody radiografii kontrastowej naczyń stawów biodrowych, zarówno tętniczych, jak i żylnych, co ma znaczenie diagnostyczne, ponieważ przeważająca liczba ortopedów uznaje czynnik niedokrwienny za wiodący w patogenezie choroby.

Seryjną angiografię stosuje się do badania układu tętniczego w chorobie Perthesa i aseptycznej martwicy głowy kości udowej. Badanie przeprowadza się w znieczuleniu ogólnym lub miejscowym (w zależności od wieku), znieczulenie wykonuje się najpierw w miejscu nakłucia tętnicy, aby zapobiec skurczowi odcinkowemu. Zwykle stosuje się nakłucie tętnicy udowej, badanie angiograficzne wykonuje się w specjalnej sali operacyjnej RTG. Dla kontrastu stosuje się preparat 3-jodowy - urotrast 50%. Seria angiogramów składa się z 9-10 zdjęć.

Analiza angiogramów umożliwia pomiary symetrycznych przekrojów tętnic biodrowych wspólnych i wewnętrznych, pośladkowych górnych i dolnych, wspólnego tułowia tętnicy nadbrzusznej i zasłonowej, bocznej i środkowej tętnicy okalającej udowej po stronie zdrowej i chorej. Porównanie średnicy zmienionych naczyń po stronie zdrowej i chorej wykazuje zmniejszenie ich po stronie zajętej, zmniejszenie wielkości całej niecki po stronie chorego stawu biodrowego. Przy przewidywaniu wyników choroby i wyborze metod leczenia decydujące znaczenie ma rozwój naczyń krwionośnych: przy hipoplazji prowadzi się leczenie zachowawcze, przy aplazji leczenie chirurgiczne jest już w stadium TT choroby.

Najbardziej pouczające obiektywne dane uzyskano poprzez pomiar śródkostnego ciśnienia krwi w szyjce kości udowej oraz przezkostną flebografię kontrastową. W zajętym stawie ciśnienie śródkostne gwałtownie wzrasta z 1567 do 4113 Pa w stosunku do normy 881-1174 Pa, w stawach przeciwstronnych również następuje wzrost ciśnienia, ale w mniejszym stopniu z 1371 do 1742 Pa. Flebografię wykonuje się w znieczuleniu ogólnym, do przestrzeni podkrętarzowej wstrzykuje się środek kontrastowy, radiogramy wykonuje się 5, 10, 20 sekund po jego wprowadzeniu. Na flebogramach w projekcji przednio-tylnej można zobaczyć następujące formacje naczyniowe:

Żyły siateczkowate górne, wychodzące z górnego zewnętrznego kwadrantu głowy i górnej części szyjki kości udowej i uchodzące do żyły pośladkowej górnej.

Żyły siateczkowate dolne, wychodzące z dolno-zewnętrznego kwadrantu głowy i dolnej części szyjki kości udowej i uchodzące do żyły udowej głowy kości udowej, biegnące od wewnętrznych kwadrantów głowy kości udowej do żyły zasłonowej.

Tak więc w martwicy aseptycznej patologicznie rozwinięty typ krążenia krwi w stawie biodrowym prowadzi do wypływu napływającej krwi tętniczej do układu żylnego trzonu uda, a tkanki głowy kości udowej znajdują się w stanie przewlekłego niedokrwienia.

Jedną z metod oceny ukrwienia stawu biodrowego jest gamma scyntygrafia z 99m Tc-pirofosforanem, 85 Bg, który podaje się dożylnie 2 godziny przed gamma scyntygrafią. Następnie współczynnik różnicowej akumulacji radiofarmaceutyku jest określony przez różnicę aktywności na jednostkę powierzchni dotkniętego i nienaruszonego stawu biodrowego, związaną z aktywnością na jednostkę powierzchni nienaruszonego stawu. Normalnie współczynnik różnicowej akumulacji 99mTc-pirofosforanu w kościach stawu biodrowego i symetrycznych częściach kości nie przekracza 0,05. W aseptycznej martwicy głowy kości udowej nagromadzenie 99m Tc-pirofosforanu zależy od stadium procesu patologicznego:

Etap T-TT - charakteryzuje się zmniejszeniem akumulacji leku, co wiąże się ze zmniejszeniem dopływu krwi do głowy kości udowej, czego przyczyną jest niedrożność naczyń zasilających na poziomie torebki stawowej i chrzęstne elementy głowy kości udowej.

Etap TTT - ukrwienie jest niestabilne, włączenie radiofarmaceutyku jest wielokierunkowe i naprzemiennie z okresami zmniejszonego (z całkowitym uszkodzeniem nasady) i wzmożonej akumulacji (z objawami resorpcji pofragmentowanych obszarów).

Etap TU - stabilna rewaskularyzacja, nagromadzenie leku w kościach dotkniętego stawu ponownie wzrasta, etapowi towarzyszy stałe przywracanie dopływu krwi do dotkniętego stawu.

Do badania stanu regionalnego krążenia krwi i czynnościowej czynności tkanki kostnej stosuje się trójfazową dynamiczną scyntygrafię kości z użyciem 85 Bg, 99m - difosfonianu, 99m Tc - polifosforanu lub 99m Tc - fosfonu. Znakowany radiofarmaceutyk podaje się dożylnie, badanie przeprowadza się w kamerze gamma. Oceniane są:

Napływ tętniczy (T);

Stany perfuzji (TT);

Aktywność funkcjonalna tkanki kostnej (TTT).

Analiza dwóch pierwszych faz obejmuje wstępnie projekcyjną identyfikację obszarów zainteresowania w okolicy biodrowej wspólnej (poziom rozwidlenia aorty brzusznej) i biodrowej zewnętrznej (poziom rozwidlenia tętnicy biodrowej wspólnej ) tętnic, w okolicy głowy kości udowej, a także w projekcji tętnicy przyśrodkowej i bocznej, okalającej uda na zajętej i zdrowej kończynie. Ponadto krzywe „aktywność / czas” są budowane z uwzględnieniem obszaru, czasu zbierania informacji, obliczane są wartości całkowite dla krzywych i procent różnicy między stroną dotkniętą i zdrową.

W badaniu scyntygraficznym pacjentów z chorobą w stadium T odnotowuje się akumulację radionuklidu w ognisku patologicznym, co tłumaczy się ograniczoną aseptyczną martwicą, zniszczeniem tkanki kostnej i krwotokami ze szpiku kostnego. U pacjentów w stadium TT akumulację radionuklidu w ognisku martwicy obserwuje się ze zwiększoną intensywnością w porównaniu ze zdrową nasadą nasadową, ze względu na proces resorpcji martwiczych tkanek, rewaskularyzację i początek proliferacji kości. W stadium TTT akumulacja radionuklidu jest jednorodna pod względem intensywności i jednorodności zarówno w chorej, jak i zdrowej nasadzie kości, ponieważ proliferacja kości została zakończona i rozpoczęło się tworzenie nowej kości.

Do oceny intensywności krążenia krwi w kończynach dolnych stosuje się metody reografii, pletyzmografii cyfrowej i termometrii skóry. Rejestracja zapisów reogramów i pletyzmogramów odbywa się na sześciokanałowym elektrokardiografie i ośmiokanałowym wariografie. Elektrotermometr mierzy temperaturę skóry w okolicy pachwinowej, na przednich powierzchniach ud i podudziach w środkowej trzeciej części oraz z tyłu stóp. Zgodnie z reogramem obliczany jest indeks reograficzny, zgodnie z pletyzmogramem określa się puls objętościowy na pierwszym palcu. U chorych dzieci, według danych reograficznych, istnieje tendencja do zmniejszania intensywności krążenia krwi w chorym udzie, określa się istotną różnicę w pulsie objętościowym I palców z tendencją do zmniejszenia dopływu krwi do dystalnych kończyn dolnych po chorej stronie wskaźniki pletyzmografii są zmniejszone po chorej stronie. W badaniu pacjentów z chorobą Perthesa M.N. Kharlamov i wsp. (1994) wykazali, że następuje spadek aktywności termogenicznej po stronie dotkniętej chorobą. Na etapie zapalenia błony maziowej w obszarze dotkniętego stawu określa się wzrost intensywności promieniowania cieplnego. Przy złamaniu wycisku pojawiają się strefy o zmniejszonym promieniowaniu cieplnym.

Metody radiacyjne do badania stawu biodrowego.

Wiodącymi metodami diagnozowania aseptycznej martwicy i osteochondropatii głowy kości udowej są metody radiacyjne. Tradycyjną metodą napromieniania jest radiografia. Jednak złożony i różnorodny charakter zmian morfologicznych i czynnościowych zajętego stawu, jego łożyska naczyniowego i całej kończyny sprawia, że ​​metoda tradycyjnej radiografii jest niewystarczająco informacyjna. W ostatnich latach w traumatologii i ortopedii pojawiły się nowe skuteczne metody diagnostyki radiacyjnej. Wśród nich są obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny, angiografia rentgenowska, sonografia i inne metody badawcze.

Istnieje pięć etapów radiologicznych objawów martwicy aseptycznej:

Etap T - zmiany rentgenowskie są praktycznie nieobecne, okres ten nazywa się utajonym. Trwa nie dłużej niż 10-12 tygodni. Na tym etapie może występować prawidłowy obraz radiologiczny lub minimalna osteoporoza, występuje łagodne nierównomierne zagęszczenie części lub całej nasady, stopniowo przechodzące w niezmienioną strukturę, z powodu obecności martwicy i martwicy przebudowy kości w okolicy z przewaga tworzenia kości śródkostnej. Niewielkie rozszerzenie przestrzeni stawowej i zmniejszenie wysokości nasady w porównaniu ze zdrową kończyną, które występuje z powodu naruszenia kostnienia śródchrzęstnego. wiceprezes Gratsiansky (1955) uważa, że ​​na tym etapie w szyjce kości udowej wykrywa się pewne rozrzedzenie tkanki kostnej. Szereg zmian w głowie i szyi kości udowej zidentyfikowali również inni autorzy.

Etap TT - radiologicznie głowa kości udowej jest pozbawiona wzoru strukturalnego, zagęszczona, jednorodna, wokół zagęszczonego obszaru nasady obserwuje się cienki pas oświecenia i dalszy spadek wysokości nasady. Zmiany te wynikają z resorpcji okołoogniskowej i martwicy wtórnej, co powoduje naruszenie osteogenezy, co objawia się radiologicznie rozszerzeniem przestrzeni stawowej i częściowym obniżeniem wysokości nasady.

Stadium TTT jest radiograficznie najbardziej wskazujące pod względem głębokości zaistniałych zmian strukturalnych, ujawnia się resorpcja obszaru martwiczego, charakteryzująca się zmniejszeniem jej wysokości i fragmentacją, ciągły cień głowy dzieli się na sekwestrowy , często obserwuje się obszary bezstrukturalne o różnych konfiguracjach, poszerzenie strefy wzrostu i przebudowę struktury sąsiedniej przynasady. Chrząstka nasadowa rozluźnia się, jej rzeźba jest nierówna, pogrubiona,

chrząstka stawowa jest pogrubiona, radiologicznie objawia się to rozszerzeniem przestrzeni stawowej.

Etap TU - przezroczysta płytka nasadowa jest określana radiograficznie, struktura wiązki nasady zostaje przywrócona, fragmenty kości przypominające sekwestr znikają. Czasami pojawiają się torbielowate oświecenia z sklerotycznymi brzegami, struktura w obszarze dawnej martwicy i w sąsiedniej części kości staje się bardziej jednolita (odbudowa struktury zaczyna się od obwodu). Dzięki normalizacji kościotworzenia śródkostnego i chrzęstnego zwiększa się wysokość nasady i zmniejsza się szerokość szpary stawowej. Strukturalny wzór głowy jest szorstki, kierunek beleczek jest przypadkowy.

Na etapie, kiedy głowa kości udowej ulega uszkodzeniu i proces rozprzestrzenia się na strefę wzrostu, odnotowuje się jej przedwczesne zamknięcie, w wyniku czego kończyna ulega skróceniu. Nierównomierne uszkodzenie strefy wzrostu prowadzi głównie do rozwoju szpotawości bliższego końca kości udowej. W takich przypadkach wcześnie pojawiają się wtórne zmiany zwyrodnieniowe-dystroficzne w postaci deformującej artrozy, torbielowatej przebudowy i nawracającej martwicy.

Przebieg i wynik aseptycznej martwicy głowy kości udowej zależą od rozległości i lokalizacji zmiany głowy kości udowej. O. V. Dolnitsky (1991) wyróżnia trzy formy uszkodzenia głowy kości udowej, które różnią się od siebie lokalizacją i wielkością ogniska martwicy spowodowanej blokadą różnych obszarów dopływu krwi do głowy kości udowej:

1. Postać małoogniskowa charakteryzuje się minimalną wielkością zmiany. Dzięki tej postaci możliwa jest jego lokalizacja podchrzęstna i przyśrodkowa: pod kopułą głowy lub na przyśrodkowym brzegu nasady określa się mały, wąski cień podobny do sekwestra. Przy postaci drobnoogniskowej obszar martwicy kości obejmuje obszar dopływu krwi do tętnicy więzadła okrągłego uda - wariant podchrzęstny lub tętnica szyjna dolna (odgałęzienie tętnicy okalającej przyśrodkowej udo) - wariant przyśrodkowy.

2. Forma ograniczona. Dotknięty jest przedni środkowy segment głowy. Na rentgenogramie w projekcji bezpośredniej gęsty, pozbawiony struktury fragment ograniczony jest pasmem oświecenia z zewnętrznych i wewnętrznych segmentów nasady. Dotknięty obszar rzadko dochodzi do chrząstki wzrostowej, częściej między nimi pozostaje warstwa kości gąbczastej. Przy tej formie uszkodzenia zewnętrzny segment nasady nie jest całkowicie wchłonięty. W rzucie bocznym obszar martwicy obejmuje przednią część jądra kostnienia, czasami rozprzestrzeniając się wąskim paskiem pod chrząstką stawową do środka

Epifiza. Następuje nieznaczne rozszerzenie strefy przynasadowej. Rzadko formacje torbielowate znajdują się w przednim sektorze przynasady, komunikując się z płaskowyżem zarodkowym. W postaci ograniczonej obszar martwicy kości obejmuje obszar dopływu krwi do tętnicy szyjnej górnej (odgałęzienie tętnicy okalającej przyśrodkowej uda).

3. Wspólna forma. Najbardziej rozległa zmiana głowy kości udowej. W tym przypadku zawsze cierpi zewnętrzna część nasady. Wraz z częściowym uszkodzeniem wycisku i późniejszą fragmentacją, około 2/3 jądra kostnienia ulega. Tylko tylno-przyśrodkowy obszar nasady nie ustępuje. Całkowitemu uszkodzeniu jądra kostnienia towarzyszy jego wyraźne wrażenie: gęstnieje, zamieniając się w wąski pasek, a następnie całkowicie się rozpada i rozpada. Fragmenty nasady można wprowadzić do strefy wzrostu, która jest znacznie defibrylowana i nierównomiernie rozprężona. W obszarach przynasady przylegających do strefy wzrostu z reguły wykrywane są formacje torbielowate. U dzieci w wieku powyżej 8 lat, często z tą postacią zmiany chorobowej, obserwuje się wyraźną osteoporozę szyjki kości udowej aż do jej całkowitej osteolizy. Rzadziej (u dzieci poniżej 6 roku życia) przynasada pozostaje nienaruszona. Wspólna postać odpowiada porażce wszystkich gałęzi przyśrodkowej tętnicy okalającej uda: górnej tętnicy szyjnej w wariancie subtotalnym i obu naczyń szyjnych w całkowitej zmianie.

Obiecujące nowoczesne metody diagnostyki radiacyjnej obejmują tomografię komputerową (CT), która pozwala na wczesne rozpoznanie objawów aseptycznej martwicy głowy kości udowej.Istotą metody jest uzyskanie obrazu warstwowego na tomografie. Obrazy uzyskuje się w wyniku matematycznego przetworzenia danych o zaabsorbowanym promieniowaniu rentgenowskim przechodzącym przez wiązkę przez tkanki ciała pacjenta o różnej gęstości za pomocą komputera. Gęstość tkanek porównuje się z gęstością wody (znak zero) i gęstością powietrza (minus 500 jednostek). Gęstość kości można wyrazić w wartościach dodatnich. Na tej zasadzie opiera się densytometria kości.

Tradycyjne badanie RTG we wczesnych stadiach aseptycznej martwicy głowy kości udowej nie ujawnia zmian patologicznych, kulista powierzchnia głowy kości udowej jest zachowana, przestrzeń stawowa pozostaje normalnej szerokości. Badanie rentgenowskie nie zawsze pozwala odpowiedzieć na pytanie o dokładną lokalizację i wielkość procesu patologicznego, stan tkanki chrzęstnej i przystawowej. Zwykłe zdjęcia rentgenowskie nie pozwalają na ocenę dynamiki odbudowy strefy destrukcji kości ze względu na zmianę położenia głowy kości udowej po osteotomii korekcyjnej.

CT może wykryć wczesny etap jałowej martwicy głowy kości udowej. Tomogramy wskazują na zmniejszenie gęstości struktur kostnych na chorej kończynie w porównaniu ze zdrową. Tomografia komputerowa umożliwia warstwowe, polipozycyjne badanie struktury głowy i szyi kości udowej, jakościową i ilościową ocenę stanu głowy i panewki kości udowej z określeniem ogólnej relacji powierzchni stawowych, wielkości ubytki torbielowate i ich związek z obszarami stwardnienia kości, stan podchrzęstnej tkanki kostnej. Całkowitą gęstość głowy kości udowej mierzy się na różnych poziomach, a histogramy sporządza się z uwzględnieniem cech densytometrycznych zdrowego stawu biodrowego.

CT zapewnia nieocenioną pomoc w miejscowej diagnostyce dotkniętego obszaru. Axial CT pozwala określić dokładną lokalizację i wielkość obszaru martwicy głowy kości udowej, obliczyć niezbędne parametry korekcyjne z dokładnym zaleceniem w stopniach przemieszczenia kątowego i obrotowego głowy kości udowej w celu usunięcia jej obszaru martwiczego spod obciążenia. Jako prognostyczny wskaźnik skuteczności zabiegów zachowawczych na stawie biodrowym w aseptycznej martwicy głowy kości udowej stosuje się stosunek obszarów jam torbielowatych do obszarów stwardnienia, który można określić za pomocą tomografii warstwowej. Przewaga obszarów stwardnienia nad jamami torbielowatymi jest korzystnym prognostykiem. Densytometria ilościowa z konstrukcją histogramów górnej trzeciej części głowy kości udowej pozwala wyróżnić 2 rodzaje krzywych: o jednomodalnym i bimodalnym rozkładzie gęstości. Zdrowa głowa kości udowej charakteryzuje się krzywą unimodalną, podczas gdy przy aseptycznej martwicy głowy kości udowej obserwuje się krzywą bimodalną lub krzywą unimodalną z przesunięciem piku gęstości do gęstszej strony. Badania CT pozwalają ocenić stopień zagęszczenia tkanek przystawowych oraz obecność płynu śródstawowego. Zgodnie z tymi znakami, wraz z badaniami laboratoryjnymi, można ocenić aktywność niespecyficznego procesu zapalnego w stawie biodrowym.

Na ostatnim etapie badań wydawany jest obraz przekroju topogra- ficznego badanego obiektu. Obraz oparty jest na obiektywnych informacjach o stopniu gęstości promieniowania rentgenowskiego różnych części narządów i tkanek. Uzyskane tomogramy pozwalają ocenić stan struktur kostnych, stopień zaburzeń anatomicznych.

Niestety sprzęt tomografii komputerowej jest dość drogi i nie wszystkie kliniki, nawet regionalne, są w niego obecnie wyposażone. Biorąc pod uwagę fakt, że CT

wymaga długotrwałego unieruchomienia pacjenta, w przypadku małych dzieci badanie to jest możliwe tylko w warunkach snu narkotykowego. Obrazowanie metodą magnetycznego rezonansu jądrowego (NMRI) posiada unikalne możliwości w diagnostyce początkowych (przedradiologicznych) stadiów aseptycznej martwicy głowy kości udowej, co pozwala na uzyskanie pełniejszej informacji o stanie głowy kości udowej i otaczających ją tkanek, biorąc pod uwagę składniki tkanki chrzęstnej i miękkiej. W przeciwieństwie do metody rentgenowskiej, w NMRI zachodzi bezpieczna interakcja między falami radiowymi a określonymi jądrami komórkowymi pod wpływem pola magnetycznego. Pod wpływem pola magnetycznego proton wodoru, który jest częścią tkanek ciała, zmienia swoją orientację, co jest rejestrowane na ekranie monitora przez poświatę o różnej intensywności. Im więcej wody w tkankach, tym jaśniejszy blask tej strefy na nacięciu, obszary kości korowej na obrazie wyglądają na ciemne. Analizując dane NMRI należy wziąć pod uwagę, że silny sygnał daje kolor biały, najsłabszy sygnał czarny, co zależy od zawartości płynu w tkankach. NMRI wykonuje się w trybach T1 i T2, wykonuje się 4-5 warstw o ​​grubości 5 mm, w odstępie 1-2 mm. W martwicy aseptycznej dotknięty szpik kostny głowy kości udowej wytwarza niewielki lub żaden sygnał.

W pierwszym stadium martwicy aseptycznej na serii tomogramów wieńcowych i poprzecznych stawów biodrowych głowa kości udowej jest okrągła i stosunkowo duża. W rzucie nasad kości udowej na krawędzi chrząstki nasadowej określa się obszary hipointensywności o wyraźnych nierównych konturach. Asymetrię położenia bliższego końca kości udowej określa się w postaci wzrostu przodopochylenia po stronie zmiany, atrofii mięśni i tkanki tłuszczowej podskórnej, bez obszarów o nasileniu patologicznym. Zmiany w torebce stawu biodrowego objawiają się wzrostem siły i głośności sygnału świetlnego.

W fazie dekompresji niedokrwienia (martwica kości, złamanie wycisku, fragmentacja) na tomogramach po stronie zmiany głowa kości udowej jest powiększona, zdeformowana, nasadka spłaszczona ze zmianami w jej charakterystyce sygnału. Obszary hipointensywności są odnotowywane w trybie T1. Wzdłuż tylnego konturu głowy określa się umiarkowaną ilość wysięku. Od strony przystawowych tkanek miękkich określa się oznaki umiarkowanej hipotrofii.

W fazie rekonwalescencji, na tle przywróconego szpiku kostnego głowy kości udowej, na tomogramach występują ogniska niszczenia kości o różnym nasileniu. Wysokość zrekonstruowanego szpiku kostnego w głowie kości udowej

strona zmiany jest mniejsza niż na zdrowej, co również odpowiada obrazowi RTG. Głowa kości udowej po stronie zmiany jest zdeformowana: powiększona i spłaszczona. Niewielka ilość wysięku jest określana wzdłuż tylnej krawędzi głowy. Kąt szyjno-trzonowy zmniejsza się lub zwiększa. Od strony przystawowych tkanek miękkich określa się oznaki umiarkowanej hipotrofii. Wprowadzenie do praktyki rezonansu magnetycznego stawów biodrowych pozwala na wizualne określenie stanu elementów tkanki miękkiej i chrzęstnej, środowiska maziowego stawu biodrowego oraz ich zmian w trakcie procesu leczenia. Metoda jest nieszkodliwa, nieinwazyjna, ale dość droga. Pacjent jest umieszczony w przestrzeni ograniczonej geometrycznie, co jest przeciwwskazane u pacjentów cierpiących na klaustrofobię. Badania nie powinny być prowadzone u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca, czas poświęcony na jedno badanie MRI jest długi. Ponadto liczba tomografów rezonansu magnetycznego w naszym kraju jest niewielka, badania prowadzone są tylko w niewielkiej liczbie dużych medycznych placówek diagnostycznych i naukowych. Metoda, podobnie jak tomografia komputerowa, wymaga długotrwałego unieruchomienia pacjenta, dlatego małe dzieci muszą zostać poddane rezonansowi magnetycznemu w znieczuleniu ogólnym. To ogranicza jego zastosowanie.

W celu identyfikacji początkowego, przedradiologicznego stadium choroby stosuje się metodę densytometrii rentgenowskiej. Metoda ta obiektywnie charakteryzuje się równomiernym obniżeniem poziomu gęstości mineralnej kości we wszystkich obszarach bliższego końca kości udowej w stosunku do normy wiekowej średnio o 17%. Jednak w przypadku przemijającego zapalenia błony maziowej następuje spadek gęstości mineralnej kości średnio o 2-4%. U pacjentów z procesem jednostronnym 1-3 lata temu osteoporoza kości zajętego stawu rozwija się ze spadkiem mineralizacji średnio do 68,4% gęstości optycznej strony zdrowej, z wahaniami od 45 do 90%.

Badanie tkanek miękkich i elementów chrzęstnych stawu biodrowego stało się możliwe dzięki wprowadzeniu takiej metody jak USG. Badanie ultrasonograficzne stawów biodrowych pozwala z dużą dozą pewności rozpoznać objawy martwicy niedokrwiennej głowy kości udowej o jakościowej charakterystyce jej nasilenia. Metoda jest wysoce informacyjna, nieinwazyjna, szybka w realizacji w czasie rzeczywistym, z możliwością wielokrotnego wykonania i oceny dynamiki procesu oraz stosunkowo tania. Ultrasonografia jest dziś niewątpliwie metodą z wyboru w diagnostyce zmian w różnych narządach, w tym zmian w stawie biodrowym

stawy. Wartość tej metody polega na tym, że można ją stosować wielokrotnie bez ryzyka dla zdrowia pacjentów, w przeciwieństwie do radiografii, którą u dzieci, zwłaszcza noworodków, należy stosować tylko wtedy, gdy jest to konieczne.

Metoda ultrasonografii opiera się na lokalizacji różnych narządów i tkanek za pomocą drgań ultradźwiękowych zlokalizowanych w diagnostycznym zakresie częstotliwości od 2 do 15 MHz. Małe długości fal tych oscylacji są porównywalne z odległością pomiędzy małymi elementami strukturalnymi badanych tkanek, a uwalnianie energii podczas odbicia jest minimalne, co eliminuje szkodliwe działanie ultradźwięków.

Aby zrozumieć biologiczne skutki promieniowania ultradźwiękowego, konieczne jest poznanie jego pierwotnego efektu fizykochemicznego. Po pierwsze, efekt wytwarzania ciepła. Temperatura nagrzewania tkanek zależy z jednej strony od czasu naświetlania, intensywności promieniowania, współczynnika absorpcji i przewodności tkanki, a z drugiej

Od ilości wymiany ciepła. Terapeutyczne zastosowanie ultradźwięków o dużym natężeniu od dawna realizowane jest za pomocą ultradźwiękowych urządzeń naświetlających. Przy parametrach diagnostycznych ultradźwięków wytwarzanie ciepła nie odgrywa żadnej roli.

Po drugie, zjawisko kawitacji, które występuje tylko przy terapeutycznym, a nie diagnostycznym natężeniu promieniowania ultradźwiękowego. Terapeutyczne promieniowanie ultradźwiękowe prowadzi do powstawania pęcherzyków gazu w płynie i tkankach. Kiedy ustępują podczas fazy ciśnienia, pojawiają się odczyty wysokiego ciśnienia i temperatury, co może wtórnie prowadzić do pękania komórek i tkanek. Oscylacje oscylujących pęcherzyków zwykle występują asymetrycznie, a wyłaniające się ruchy cieczy i plazmy tworzą rodzaj przepływu. Powstałe siły tarcia mogą teoretycznie spowodować uszkodzenie błon komórkowych.

Po trzecie, chemiczne działanie ultradźwięków. Yaoi (1984) opisał efekt depolimeryzacji makrocząsteczek. Efekt ten został również udowodniony w eksperymentach na różnych cząsteczkach białek i wyizolowanym DNA. Wystąpienie tego efektu w DNA komórkowym jest niemożliwe ze względu na zbyt małe rozmiary cząsteczek, dlatego energia mechaniczna długości fali nie może wpływać na powstawanie depolimeryzacji.

Wszystkie podstawowe efekty promieniowania ultradźwiękowego zależą od natężenia fali ultradźwiękowej i jej częstotliwości. Moc obecnie stosowanych urządzeń w zakresie 5-50 mW/cm2 leży znacznie poniżej progu eksperymentalnie stworzonej możliwości działania niszczącego. Zastosowanie diagnostyczne

ultradźwięki, a więc znacznie różniące się od promieniowania jonizującego, w którym pierwotny efekt nie zależy od dawki i natężenia.

Ultradźwięki są stosowane w celach diagnostycznych od prawie 30 lat i do tej pory nie udowodniono żadnego szkodliwego działania tej metody diagnostycznej. Biorąc pod uwagę obecny poziom badań naukowych, można stwierdzić, że metoda USG z zastosowanym natężeniem jest bezpieczna i nie stanowi zagrożenia dla zdrowia badanej populacji.

Wraz z pojawieniem się nowych metod skanowania ultradźwiękowego, stale prowadzone są badania naukowe nad wpływem wprowadzanych technologii na tkanki biologiczne. Europejski Komitet ds. Bezpieczeństwa Ultradźwięków w Medycynie (ECMUS) Europejskiej Federacji Towarzystw Stosowania Ultradźwięków w Medycynie i Biologii (EFSUMB) opracował zalecenia dotyczące nowych technologii mających wpływ na tkanki biologiczne. Instrukcje bezpieczeństwa klinicznego (1998) zalecają, aby użytkownik korzystał z informacji dostarczonych przez producenta podczas wykonywania USG Dopplera. Istnieją wskaźniki bezpieczeństwa - termiczne (TI) i mechaniczne (MI) do kontroli narażenia. Pierwsza z nich uwzględnia możliwe efekty termiczne, druga – efekty kawitacji. Jeśli na ekranie urządzenia nie ma indeksów, lekarz powinien maksymalnie skrócić czas ekspozycji. W badaniach ortopedycznych TI nie powinien być wyższy niż 1,0, MI nie powinien być wyższy niż 0,23 przy natężeniu impulsu ultradźwiękowego Ispta (maksymalne w przestrzeni, średnie w czasie natężenie) nie większym niż 50 mW/cm2. Obecnie dostępne na rynku ultradźwiękowe urządzenia diagnostyczne działają z intensywnością znacznie niższą od ustalonej przez Amerykański Instytut Ultradźwięków w Medycynie na podstawie oświadczenia in vivo AIUM (Amerykański Instytut Ultradźwięków w Medycynie).

Urządzenie wychwytuje falę ultradźwiękową odbitą od drobnych elementów struktur tkankowych oraz na granicach ośrodków pomiędzy różnymi tkankami. Po wielokrotnym wzmocnieniu i skomplikowanych przekształceniach na ekranie monitora budowany jest dwuwymiarowy obraz w tzw. „skali szarości”. Nowoczesne urządzenia pozwalają nie tylko na uzyskanie statycznego obrazu, ale również na prowadzenie badań w czasie rzeczywistym. Nie wszystkie tkanki ciała mają dobre właściwości obrazowe, co ogranicza zastosowanie tej techniki. Kolejną wadą ultrasonografii jest subiektywność ocen, która zależy od cech obrazu i doświadczenia praktycznego badacza. Mimo to

Ograniczenia Diagnostyczne zalety ultrasonografii są niepodważalne, znalazła zastosowanie we wszystkich gałęziach medycyny, w tym ortopedii.

Wizualizacja struktur biologicznych za pomocą technologii ultradźwiękowej odbywa się w trybie dwuwymiarowym (tryb B) z wykorzystaniem efektu Dopplera (skanowanie dupleksowe), co pozwala na badanie budowy anatomicznej narządów i badanie przepływu w nich krwi. Badanie ultrasonograficzne struktur stawu biodrowego pozwala na uwidocznienie konturów krawędzi panewki, głowy i szyi kości udowej, torebki stawowej przylegającej do głowy i szyi kości udowej, strefy wzrostu między nasadą a przynasadą kości udowej. głowa kości udowej, chrzęstna osłona głowy kości udowej.

Ultradźwiękowe metody badania hemodynamiki stawu biodrowego.

Efekt Dopplera opisany przez austriackiego fizyka H.A. Doppler polega na tym, że częstotliwość sygnału ultradźwiękowego po odbiciu od poruszającego się obiektu zmienia się proporcjonalnie do prędkości znajdującego się obiektu wzdłuż osi propagacji sygnału. Gdy obiekt porusza się w kierunku źródła promieniowania, częstotliwość echa odbitego od obiektu wzrasta, a gdy obiekt oddala się od źródła promieniowania, maleje. Różnica między częstotliwościami nadawczymi i odbiorczymi nazywana jest przesunięciem częstotliwości Dopplera. Wielkość przesunięcia częstotliwości ultradźwięków może określać prędkość i kierunek przepływu krwi [V.P. Kulikow, 1997].

W 1980 P.G. Clifford i wsp. zastosowali metodę dupleksową do badania naczyń krwionośnych. Zaletą skanowania dupleksowego jest możliwość jednoczesnej echolokacji naczynia w czasie rzeczywistym oraz analiza dopplerowskich spektrogramów przepływu krwi. Ponadto metoda umożliwia obliczenie rzeczywistych wartości liniowej i objętościowej prędkości przepływu krwi poprzez korektę kąta nachylenia czujnika do osi podłużnej naczynia. Połączenie obrazowania naczyń krwionośnych w trybie B, mapowania przepływu kolorów i analizy spektralnej przepływu krwi określane jest jako skanowanie potrójne. Mapowanie Color Doppler (CDC) to tryb, który pozwala śledzić rozprzestrzenianie się przepływu krwi, ubytek wypełnienia brzeżnego odpowiada formacji ciemieniowej, a przepływ kolorów odpowiada rzeczywistej średnicy naczynia. Kiedy tętnica jest niedrożna, określa się przerwę w kolorowym kartogramie. Spektrografia dopplerowska jest najczulszą metodą oceny charakteru przepływu krwi w różnych częściach naczyń. Nowy tryb diagnostyki ultradźwiękowej - mapowanie mocy Dopplera, opiera się na analizie amplitudy drgań ultradźwiękowych odbitych od

poruszających się obiektów, informacje prezentowane są na wyświetlaczu w postaci przepływów krwi oznaczonych kolorami. W przeciwieństwie do kolorowego dopplera, mapowanie Power Doppler (EDC) nie jest wrażliwe na kierunek przepływu, jest w niewielkim stopniu zależne od kąta między wiązką ultradźwięków a przepływem krwi, jest bardziej czułe, szczególnie na powolne przepływy (możliwe jest badanie małych prędkości przepływ krwi tętniczej i żylnej) i jest bardziej odporny na hałas.

Ultrasonografia dopplerowska znalazła szerokie zastosowanie w ortopedii. W praktyce ortopedyczno - traumatologicznej często konieczne staje się badanie przepływu krwi w kończynach, zwłaszcza w obszarach zainteresowania. Stosowana dotychczas angiografia nie znalazła szerokiego rozpowszechnienia, ponieważ jest metodą inwazyjną i jest przeznaczona głównie do pojedynczego badania. Obecnie, w związku z rozwojem ultrasonograficznego sprzętu diagnostycznego, możliwe stało się monitorowanie regionalnej hemodynamiki u pacjentów z patologicznymi procesami pochodzenia zapalnego i zwyrodnieniowo-dystroficznego. Nowoczesne aparaty USG, z możliwością wykonania mapowania kolorowego Dopplera, zapewniają najwyższą rozdzielczość obrazów diagnostycznych więzadeł, ścięgien, chrząstek. Jednocześnie możliwa jest ocena odpowiedzi naczyniowej w obszarze wykrytych zmian, a także monitorowanie leczenia.

Stosując metodę przepływu barwnego stwierdzono zmiany w ukrwieniu okolicy stawu biodrowego, które występują podczas jego wrodzonej i nabytej patologii, a także w trakcie trwających zabiegów medycznych. W tym przypadku przepływ krwi można prześledzić zarówno w tkankach miękkich otaczających staw biodrowy, jak iw strukturach reprezentowanych przez tkankę chrzęstną. W trakcie badań ustala się pewne prawidłowości:

Zmniejszony przepływ krwi w okolicy stawu biodrowego u dzieci z chorobą Perthesa, wrodzonym jednostronnym zwichnięciem stawu biodrowego oraz z deformującą się artrozą, w porównaniu ze stroną warunkowo zdrową, co po raz kolejny potwierdza patogenetyczny charakter tych schorzeń i umożliwia prowadzenie odpowiedniej terapii z kontrolą krążenia krwi w obszarze zainteresowania.

Po zabiegach chirurgicznych, przy użyciu różnych implantów, badania ultrasonograficzne z mapowaniem dopplerowskim kolorem umożliwiają wizualizację procesów restrukturyzacji przeszczepu. Jednocześnie wzrost przepływu krwi w okolicy implantu i spadek poziomu oporu obwodowego w naczyniach (IR - 0,4-0,7) są pośrednimi oznakami postępującej restrukturyzacji, a następnie spadku liczby tętnic statków i wzrost w

opór obwodowy (IR zbliża się do 1,0) w nich wskazuje na zakończenie procesu.

W procesach zapalnych w okolicy stawu biodrowego CDI wykrywa wzrost przepływu krwi w okolicy torebki stawowej, błony maziowej. W zależności od stopnia unaczynienia można warunkowo mówić o zaawansowaniu procesu, a później, w trakcie leczenia, monitorować zachodzące zmiany.

W celu zobrazowania mikrokrążenia w okolicy stawu biodrowego u dzieci w młodym i młodszym wieku z wrodzonym zwichnięciem stawu biodrowego zastosowano metodę mapowania dopplerowskiego mocy. Metoda opiera się na amplitudzie sygnału echa, który odzwierciedla gęstość poruszających się erytrocytów w danej objętości, bez uwzględniania prędkości i kierunku ruchu. Dlatego przy pomocy EHD możliwe jest uzyskanie obrazów struktur naczyniowych nie tylko o dużym natężeniu przepływu w nich, ale również małych naczyń o bardzo niskim natężeniu przepływu krwi. W związku z tym EDC w większości przypadków służy do wizualizacji mikronaczyń łożyska naczyniowego. Wykonując mapowanie energetyczne okolicy stawu biodrowego rejestruje się sygnały dopplerowskie w projekcji chrzęstnej części sklepienia panewki, rąbka, w centrach kostnienia głowy kości udowej, w proksymalnej strefie wzrostu kości udowej, stawu kapsułka i tkanka mięśniowa. U pacjentów z jednostronnym wrodzonym zwichnięciem stawu biodrowego zauważono, że moc sygnałów dopplerowskich jest zawsze 2,1 razy mniejsza po stronie zmiany. W przypadku dysplazji z opóźnieniem rozwoju jądra kostnienia głowy kości udowej występuje zmniejszenie lub brak sygnału dopplerowskiego w środku głowy kości udowej, co wskazuje na zmniejszenie przepływu krwi w tym obszarze.

Dwustronne badanie ultrasonograficzne przepływu krwi żylnej u dzieci z osteochondropatią głowy kości udowej ujawnia wtórne zmiany średnicy naczynia żylnego na tle istniejącej patologii żylnej. Rozszerzenie żylne prowadzi do ciężkich zaburzeń hemodynamicznych bliższej części kości udowej wynikających z ostrej zakrzepicy, którym towarzyszą poważne zaburzenia troficzne tkanki kostnej w przypadku późnej diagnozy i przedwczesnego leczenia. Technika skanowania dupleksowego kończyn dolnych u dzieci wykazała wzorzec znacznego wzrostu zastoju żylnego (50% lub więcej) po stronie dotkniętej chorobą Legga-Calve-Perthesa w połączeniu z pewną charakterystyką ultrasonograficzną kości i chrząstki składniki. Dane te ułatwiają identyfikację przedradiologicznego stadium choroby - stadium utajonego niedokrwienia,

która może być bardzo pouczającą metodą wczesnej i różnicowej diagnostyki chorób bliższej części kości udowej.

USG Dopplera, które pozwala na ocenę regionalnego ukrwienia stawu biodrowego w aseptycznej martwicy głowy kości udowej, zapaleniu błony maziowej, zapaleniu stawów, jest ważną metodą oceny skuteczności i adekwatności leczenia, regulacji obciążenia i terapii funkcjonalnej.

Ultradźwiękowe metody badawcze wielu patologii stawu biodrowego.

Ból stawu biodrowego u dzieci może wystąpić z różnych przyczyn: z chorobą Legga-Calve-Perthesa, przemijającym zapaleniem błony maziowej, zwyrodnieniem stawów biodrowych i innymi chorobami stawu biodrowego. Problem wczesnej diagnostyki aseptycznej martwicy głowy kości udowej jest najistotniejszy w ortopedii dziecięcej. Późna diagnoza zaburzeń zwyrodnieniowych głowy kości udowej prowadzi do dużego odsetka złych wyników z późniejszym rozwojem koksartrozy. Wielu autorów opisywało ultrasonograficzne objawy aseptycznej martwicy głowy kości udowej.

Na etapie martwicy określa się objawy zapalenia błony maziowej: rozszerzenie przestrzeni stawowej z powodu wysięku w stawie, zmniejszenie gęstości akustycznej odcinków głowy, ogniska rozluźnienia nasady, niejednorodność gęstości akustycznej odcinków głowy , niejednorodność gęstości akustycznej strefy wzrostu, umiarkowane „rozmycie” konturów, naruszenie kształtu chrzęstnej części głowy. Wysięk stawowy w USG, jako pierwszy przejaw stadium przedradiologicznego, występuje w 50% przypadków.

Na etapie złamania wycisku wykrywa się umiarkowaną akumulację wysięku w jamie stawowej, zmniejszenie wysokości nasady i wiele obszarów o zwiększonej gęstości akustycznej. Można również zauważyć spłaszczenie, rozmycie i nieciągłość konturów głowy.

Na etapie fragmentacji wizualizowane jest rozszerzenie przestrzeni stawowej, dalszy spadek wysokości nasady, jej spłaszczenie i fragmentacja, całkowite zmniejszenie gęstości akustycznej skostniałej części głowy i pojawienie się obszarów heterogeniczności. Obserwuje się nieciągłość i ekspansję głowy, zlepianie jej konturów.

Etap naprawy charakteryzuje się zmianą kształtu głowy, jej spłaszczeniem o różnym nasileniu, wzrostem gęstości akustycznej oraz zmianą relacji anatomicznych w stawie.

Stopień zaawansowania zależy od wcześniej rozpoczętego leczenia, może być korzystny przy całkowitym przywróceniu wysokości nasady głowy kości udowej i niekorzystny przy stwierdzeniu miażdżycy, obecności osteofitów, wolnych ciałek śródstawowych, kształtu głowa jest mocno zaburzona.

Powszechnie wiadomo, że skuteczne leczenie aseptycznej martwicy głowy kości udowej jest możliwe tylko w przypadkach, gdy głowa kości udowej ma wystarczającą plastyczność i potencjał wzrostu do własnej przebudowy. Zależy to od etapu i nasilenia procesu patologicznego, wieku dziecka. Panewka we wczesnych stadiach choroby zachowuje swój prawidłowy kształt i działa jak macierz dla powracającej głowy kości udowej. Całkowicie zakrywając głowę, łuk panewki zapobiega jej wzrostowi w kierunku bocznym, tym samym zapobiegając dalszej deformacji. W przeciwnym razie typowym skutkiem choroby jest deformacja bliższego końca kości udowej w postaci główki w kształcie grzyba, która jest znacznie większa niż panewka, skrócenie i rozszerzenie szyi oraz wysoka pozycja krętarza większego. Powiększona głowa kości udowej w kształcie grzybka niszczy łuk ubytku, co prowadzi do niestabilności stawów, która wraz ze skróceniem o 1,5-2 cm jest przyczyną kulawizny.

Opisane ciężkie naruszenia budowy anatomicznej stawu biodrowego leżą u podstaw rozwoju deformującej się choroby zwyrodnieniowej stawów, której towarzyszy sztywność, zespół silnego bólu i prowadząca do wczesnej niepełnosprawności pacjenta. Przejdź do spisu treści >>>

Bibliografia.

1. Abakarov A. A. Stymulacja naprawczej osteogenezy w aseptycznej martwicy głowy kości udowej w eksperymencie / A. A. Abakarov, A. B. Bogosyan, A. V.

Melgunov // Ortopedia traumatologia i protetyka.- 1986.- nr 11.- P. 14-17.

2. Abalmasova E.A. Osteochondropatia /E. A. Abalmasova // Ortopedia i traumatologia dzieciństwa.- 1983.- Ch. 14.- S. 285-293.

3. Antipova A. A. Aseptyczna martwica nasad kości w okresie wzrostu / A. A. Antipova, E. A. Rulla, N. F. Moroz // Obrady VIII Kongresu Traumatologów i Ortopedów Ukraińskiej SRR: sob. naukowy Sztuka. - Kijów, 1979.- S. 53-56.

4. Beletsky A. V. Korekcyjna osteotomia kości udowej w leczeniu choroby Perthesa u dzieci / A. V. Beletsky //Klinika i eksperyment w traumatologii i ortopedii: streszczenia raportów. jubileusz naukowy Konferencja Centrum Badawczego „WTO”, 26-28 stycznia - Kazań, 1994. - S. 14-15.

5. Belokrylov N. M. Zintegrowane podejście do leczenia osteochondropatii głowy kości udowej u dzieci / N. M. Belokrylov // Obrady Kongresu Traumatologów - Ortopedów Rosji z udziałem międzynarodowym „Nowe implanty i technologie w traumatologii i ortopedii”: sob. naukowy Sztuka. - Jarosław, 1999.- S. 502-503.

6. Belyaeva A. A. Angiografia w klinice traumatologii i ortopedii / A. A. Belyaeva.- M .: Medycyna, 1993.

7. Bergaliev A. N. Trójfazowa dynamiczna scyntygrafia kości w kompleksowej diagnostyce i ocenie skuteczności leczenia zachowawczego zmian neurodysplastycznych stawu biodrowego u dzieci /A. N. Bergaliev, A. I. Krasnov // Obrady Kongresu Traumatologów - Ortopedów Rosji z udziałem międzynarodowym „Nowe implanty i technologie w traumatologii i ortopedii”: sob. naukowy Sztuka - Jarosław, 1999.

8. Bunin E. A. Odległe wyniki chirurgicznego leczenia choroby Perthesa u dzieci w sanatorium / E. A. Bunin // Traumatologia ortopedyczna i protetyka.-

1990.- Nr 2.- S. 20-23.

9. Varshavsky I. M. Osteochondropatia stopy i podudzia: podręcznik - podręcznik metody / I. M. Varshavsky - Samara, 2001.

10. Vasiliev A. Yu Wartość rentgenowskiej tomografii komputerowej w diagnostyce niektórych chorób stawu biodrowego. Możliwości nowoczesnej diagnostyki radiacyjnej w medycynie /A. Yu Wasiliew, A.V. Zolotarev. - M., 1995.

11. Vashkevich D. B. Diagnostyka ultrasonograficzna choroby Perthesa u dzieci w fazie przedradiologicznej / D. B. Vashkevich, M. V. Permyakov // Aktualne problemy w leczeniu chorób i urazów układu mięśniowo-szkieletowego u dzieci.- St. Petersburg, 1997.-C .166.

12. Veselovsky Yu A. Choroby dystroficzne stawu biodrowego u dzieci: patogeneza, klinika, leczenie / Yu A. Veselovsky: dis. ... dr med. nauk.-L., 1990.- 307s.

13. Veselovsky Yu.A. Patogeneza i wczesne konserwatywne kompleksowe leczenie początkowych stadiów osteochondropatii głowy kości udowej u dzieci / Yu A.

Veselovsky // Ortopedia traumatologia.- 1988.-№ 6.- P. 51-52.

14. Veselovsky Yu A. Chirurgiczne leczenie choroby Perthesa na początku powstawania zewnętrznego podwichnięcia głowy kości udowej. Wczesne wykrywanie, badanie kliniczne i leczenie dzieci z chorobami układu mięśniowo-szkieletowego / Yu.A. Veselovsky.- L., 1991.

15. Własow V. V. Wprowadzenie do medycyny opartej na dowodach / V. V. Własow.- M.: Media Sfera, 2001.- 392p.

16. Vlakhov N. Scyntygrafia kości w chorobie Legga-Calve-Perthesa / N. Vlakhov, P. Tivchev // Radiologia medyczna. - 1984.- T. 29.- Nr 1.-S. 72-74.

17. Volkov M.V. Osteochondropatia głowy kości udowej u dzieci / M.V. Volkov // Opieka zdrowotna.- 1959.- nr 6.- P.21-25.

18. Gankin A.V. W kwestii chirurgicznego leczenia choroby Perthesa u starszych dzieci / A.V. Gankin, G. M. Chochiev, V. K. Gankina // 8. Rosyjski Kongres Narodowy „Człowiek i jego zdrowie”, 24-28 listopada. 2003 - Petersburg, 2003. - S.

19. Gafarov H. Z. Leczenie dzieci i młodzieży z chorobami ortopedycznymi kończyn dolnych / H. Z. Gafarov - Kazań, 1995.

20. Glantz S. Statystyka biomedyczna / S. Glantz; za. z angielskiego. Yu.A. Daniłowa; wyd. N. E. Buzikashvilli, D. V. Samoilova.-M., 1999.-459p.

21. Goncharova L. D. Biomechaniczne uzasadnienie funkcjonalnej metody leczenia osteochondropatii głowy kości udowej u dzieci: dis. . cand. miód. Nauki / L. D. Goncharova.- Kijów, 1979.- 118p.

22. Goncharova M. N. Morfologiczna charakterystyka zmian w głowie kości udowej po zmniejszeniu wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego / M. N. Goncharova, I. I. Mirzoeva // Ortopedia, traumatologia.- 1970.- nr 2.-S. 10-14.

23. Gorbatenko S. A. Diagnostyka ultrasonograficzna urazów i chorób układu mięśniowo-szkieletowego: podręcznik. zasiłek / S. A. Gorbatenko.- M .: CIUV, 1991.- 26s.

24. Hrabia R. Sonografia stawów biodrowych noworodków. Aspekty diagnostyczne i terapeutyczne: poradnictwo / R. Graf; za. z nim. V. D. Zavadovskaya - wydanie 5., poprawione. i rozbudowany - Tomsk: Wydawnictwo Tom. un-ta, 2005.- 196 s.

25. Gratsiansky V.P. Aseptyczna martwica głowy kości udowej u dzieci i dorosłych / V.

P. Gratsiansky.- M.: Medgiz, 1955.-192 s.

26. Guseynov A. G. Wczesna diagnostyka i leczenie choroby Perthesa za pomocą intensyfikacji ukrwienia: autor. ... cand. miód. Nauki / A.G. Guseinov.- Rostov, 1994.- 24 s.

27. Guch A. A. Etiudy współczesnej diagnostyki ultrasonograficznej / A. A. Guch // Badanie aorty brzusznej, naczyń miednicy i kończyn dolnych. Nowe technologie w ultradźwiękach.- K.: Ukrmed., 2000.- Wydanie. 1.- S. 192.

28. Daurov A. Sh. Chirurgiczne leczenie dzieci z chorobą Legga-Calve-Perthesa: autor. dis. ... cand. miód. Nauki / A. Sh. Daurov.- Samara, 1999.- 26 s.

29. Dieduszkin V.S. Rola tomografii komputerowej w chorobach dystroficznych stawu biodrowego / V. S. Dedushkin // Traumatologia ortopedyczna i protetyka - 1991. - nr 1. - str. 1-4.

30. Divakov M. G. Aseptyczna martwica kości i uzasadnienie metod ich leczenia: autor. dis. ... dr med. Nauki / M.G. Divakov.- M., 1991.- 36p.

31. Divakov M. G. Wczesna diagnostyka ultrasonograficzna osteochondropatii głowy kości udowej / M. G. Divakov, K. B. Boloboshko //News of Radiation Diagnostics.- 1999.- nr 2.- P. 12-13.

32. Dolnitsky O.V. Warianty ukrwienia stawu biodrowego w chorobie Perthesa i ich związek z przebiegiem procesu patologicznego /O. V. Dolnitsky, A. A. Radomsky // Traumatologia ortopedyczna.- 1987.- nr 10.- str. 45-48.

33. Dolnitsky O.V. Gamma scyntygraficzna ocena dopływu krwi do stawu biodrowego w chorobie Perthesa / O.V. Dolnitsky // Traumatologia ortopedyczna i protetyka. - 1989.- nr 3.- P.49-51.

34. Dolnitsky O.V. Środowisko maziowe stawu w chorobie Perthesa: badanie echograficzne / O.V. Dolnitsky, A.A. Radomsky // Ortopedia traumatologia i protetyka.- 1988.- nr 10.- P.1-6.

35. Dolnitsky O. V. Formy uszkodzenia głowy kości udowej w chorobie Perthesa / O. V. Dolnitsky, A. A. Radomsky // Traumatologia ortopedyczna i protetyka. -1991.- Nr 5.- S. 55-61.

36. Dudinov V. N. O intensywności krążenia krwi w kończynach dolnych u dzieci z chorobą Perthesa / V. N. Dudinov // Zmiany w krążeniu obwodowym (makro- i mikrokrążenie) w urazach i chorobach kończyn: zbieranie Iwanowa, 1976 .- C.70-73.

37. Dudinov VN Wczesna diagnostyka i wczesne leczenie osteochondropatii głowy kości udowej u dzieci: autor. dis. ... cand. miód. Nauki / V. N. Dudinov.- Kazań, 1980.-23 s.

38. Evseev V. I. Biomechaniczna koncepcja patogenezy procesów zwyrodnieniowych i dystroficznych w stawie biodrowym. Coxarthrosis (patogeneza, klinika, leczenie) / V. I. Evseev - L .: LNIITO, 1980.

39. Evseev V. I. Znaczenie pomiarów śródkostnego ciśnienia krwi w szyjce kości udowej dla wczesnej diagnozy choroby Perthesa u dzieci / V. I. Evseev, V. D. Sharpar // Kazan Medical Journal.-1983.- V. 64.- nr 6.- S 408-410.

40. Ezhov I. Yu Pourazowa aseptyczna martwica głowy kości udowej /

I. Yu, Yezhov, Yu I. Yezhov // Traumatologia i ortopedia Rosji.- 1996.- Nr 1.- P. 22-25.

41. Eskin N. A. Kompleksowa diagnostyka chorób i urazów tkanek miękkich i stawów układu mięśniowo-szkieletowego: dis. ... dr med. Nauki / N.A. Eskin.-M., 2000.- 325p.

42. Zorya V.I. Objaw blokady stawu biodrowego w aseptycznej martwicy głowy kości udowej etap III / V.I. Zorya // Ortopedia i traumatologia.- 1987.- Nie.

43. Zubarev A. V. USG diagnostyczne: układ mięśniowo-szkieletowy / A. V. Zubarev.- M .: Strom, 2002.- 132 str.

44. Zubarev A. V. Diagnostyka ultrasonograficzna w traumatologii /A. V. Zubarev, V. E. Gazhonova, I. V. Dolgova.- M.: Firma Strom, 2003.- 176 s.

45. Ivanov A. V. Algorytm do wczesnej diagnozy choroby Perthesa za pomocą tomografii komputerowej / A. V. Iwanow, A. I. Kuropatkin, O. A. Malakhov // Aktualne problemy traumatologii dziecięcej i ortopedii: materiały naukowe i praktyczne. por. det. uraz ortopedyczny Rosja, 5-7 czerwca, Moskwa.- M., 2001.- s. 79.

46. ​​​​Ivanov A. V. Diagnoza i leczenie osteochondropatii kości kończyn dolnych: dis. ... cand. miód. Nauki / A. V. Iwanow. - M., 2001.-123p.

47. Isakov Yu F. Choroby chirurgiczne u dzieci / Yu F. Isakov .- M .: Medycyna,

48. Kadyrov M. K. Badanie ultrasonograficzne stawu biodrowego w martwicy aseptycznej u dzieci / M. K. Kadyrov, Kh. Sh. konferencje.- Samarkanda, 2001.- S. 85-86.

49. Kadyrov M. K. Jądrowy rezonans magnetyczny w diagnostyce aseptycznej martwicy głowy kości udowej, po zachowawczej redukcji VVB / M. K. Kadyrov // Aktualne problemy kręgów i artrologii: streszczenia materiałów naukowo-praktycznych. konf.. - Samarkanda, 2001. - S. 83-84.

50. Kapitanaki A. L. Wczesna diagnostyka osteochondropatii stawu biodrowego /

A. L. Kapitanaki, M. V. Chepikov, Yu I. Pozovsky // Vestnik khirurgii im. Grekov.-1977.- T. 118.- Nr 3.- S. 30-34.

51. Kitaev V. V. List otwarty do specjalistów USG w medycynie / V. V. Kitaev, B. I. Zykin // Wizualizacja medyczna - 1997. - nr 2. - P. 51-52.

52. Kovalenko Yu D. Zakres i kolejność działań diagnostycznych w chorobie Perthesa / Yu D. Kovalenko, VG Kryuchok // Nowe implanty i technologie w traumatologii i ortopedii: materiały zjazdu traumatologów - ortopedów Rosji z międzynarodowymi. udział. - Jarosław, 1999.- S. 550-551.

53. Kotkova M. A. Niektóre aspekty diagnostyki sonograficznej patologii stawu biodrowego u dzieci / M. A. Kotkova, T. V. Builova, O. V. Komkova // Aktualne problemy traumatologii i ortopedii: materiały naukowe. Konf.- Ch.1.- N. Novgorod, 2001.- S. 387-388.

54. Krasnoyarov G. A. Chirurgiczne leczenie osteochondropatii kończyn dolnych u dzieci / G. A. Krasnoyarov, O. A. Malakhov, S. I. Belykh, K L. Likhotay // Problemy organizacyjne, diagnostyczne i terapeutyczne stanów nagłych: sob. naukowy tr. naukowo-praktyczne. Konf.- Omsk, 2002.- T. 2.- S. 339-340.

55. Krisyuk A.P. Choroby zwyrodnieniowe-dystroficzne stawu biodrowego u dzieci i młodzieży: klasyfikacja, diagnostyka, leczenie / A.P. Krisyuk // Ortopedia traumatologia i protetyka.- 1986.- nr 11.- P. 67-73.

56. Krupatkin AI Składnik nerwowo-naczyniowy procesu dystroficznego i rozwój martwicy kości w chorobie Perthesa //A. I. Krupatkin, O. A. Malakhov, A. V. Ivanov // Biuletyn Traumatologii i Ortopedii. N. N. Priorova.- 2002.- nr 2.- S. 73-77.

57. Kryuchok V. G. Zapewnienie rozładunku stawu biodrowego w leczeniu choroby Perthesa / V. G. Kryuchok, I. E. Shpilevsky // Organizacja i leczenie dzieci z chorobami ortopedycznymi i urazami: sob. streszczenia międzyregionalny naukowo-praktyka. por. - SPb., 1990. - S. 68-69.

58. Kryuchok V. G. Wczesna diagnoza i kompleksowe leczenie choroby Perthesa: dis.

Cand. miód. Nauki - M., 1999. - 202 s.

59. Kuznechikhin E. P. Wyniki skanowania dupleksowego naczyń zaopatrujących bliższą część kości udowej w chorobach zwyrodnieniowo-dystroficznych stawu biodrowego / E. P. Kuznechikhin et al. dzieci konferencyjne. traumatolodzy-ortopedzi Rosji.- St. Petersburg, 2005.- S. 215-217.

60. Kulivov V.P. Kolorowe skanowanie dupleksowe w diagnostyce chorób naczyniowych / V.P. Kulikov - Nowosybirsk, 1997.

61. Kutsenok Ya B. Wrodzona dysplazja stawu biodrowego. Wrodzone podwichnięcie i zwichnięcie stawu biodrowego / Ya B. Kutsenok, E. A. Rulla, V. V. Melnik - Kijów: Zdrowie,

62. Li A.D. Przezkostna osteosynteza uciskowo-dystrakcyjna w aseptycznej martwicy głowy kości udowej (choroba Legga-Calve-Perthesa): ręce. o przezkostnej osteosyntezie rozproszenia kompresji / A. D. Li, R. S. Bashirov.-Tomsk, 2002.

63. Lipchenko V. Ya Atlas anatomii człowieka / V. Ya Lipchenko, R. P. Samusev - 3. wydanie, poprawione. i dodatkowe .. - M .: Alliance-V, 1998.

64. Lvov S. E. Wczesna diagnostyka różnicowa choroby Perthesa u dzieci z bólem w okolicy biodra / S. E. Lvov // Mężczyzna i jego zdrowie: 8 st. krajowy Kongres, 24-28 listopada 2003 r. - Petersburg, 2003 r. - s. 182.

65. Mavyev B. O. Dopływ krwi do stawu biodrowego w osteochondropatii u dzieci / B. O. Mavyev //Ortopedia, traumatologia.- 1985.- nr 12.- P. 43-44.

66. Mazurin A. V. Propedeutyka chorób wieku dziecięcego /A. V. Mazurin, I. M. Woroncow. Wydanie drugie, poprawione. i dodatkowe .- St. Petersburg: Folio, 2002.- 928s.

67. Malakhov O. A. Zastosowanie obrazowania termicznego jest nowością w diagnostyce osteochondropatii kości kończyny dolnej / O. A. Malakhov, A. I. Kuropatkin, A. I. Ivanov // Aktualne problemy traumatologii dziecięcej i ortopedii: materiały naukowe i praktyczne. por. det. uraz ortopedyczny Rosja, Stara Russa, 25-27 maja 2000 - SPb., 2000.-s. 171-173.

68. Malakhov O. A. Zaburzenia rozwojowe stawu biodrowego: klinika,

diagnostyka, leczenie: monografia / O. A. Malakhov, M. B. Tsykunov, V. D. Sharpar. - Iżewsk: Udmurcki Uniwersytet Państwowy, 2005.- 308 s.

69. Malakhov O. A. Zespół neurodystroficzny i choroba Perthesa: możliwe

sposoby rozwiązania problemu / O. A. Malakhov, A. I. Kuropatkin, A. V. Iwanow // Aktualne problemy traumatologii i ortopedii dziecięcej: materiały ze spotkania głównych dziecięcych traumatologów ortopedycznych w Rosji, 29-30 maja 2002 r., Swietłogorsk, .-SPb., 2002. - S 148-150.

70. Malakhov O. A. Nowe możliwości ultrasonografii w diagnostyce i obserwacji

dysplazja stawu biodrowego u małych dzieci: obrady zebrania kapituł. det. traumatolodzy ortopedyczni, Rosja 29-30 maja 2002 r., Swietłogorsk / O. A. Malakhov. Petersburg, 2002 r.

71. Malakhov O. A. Nowe możliwości badania ultrasonograficznego w patologii

stawu biodrowego u dzieci / O. A. Malakhov, S. E. Kralina // Mężczyzna i jego zdrowie: 8. Rosja. krajowy kongres, 24-28 listopada - Petersburg, 2003. - P.183.

72. Malakhov O. A. Formacja stawu biodrowego u dzieci i młodzieży: badania anatomiczne i rentgenowskie / O.A. Malakhov, A. K. Morozov, E. V. Ogarev //Optymalne technologie diagnostyczne i lecznicze w traumatologii dziecięcej i ortopedii, błędy i powikłania: Materiały z Sympozjum det. traumatolodzy-ortopedzi Rosji, Wołgograd, 17-19 września. 2003 - Petersburg, 2003. - S. 206.

73. Mikhailova N. M. Idiopatyczna aseptyczna martwica głowy kości udowej u dorosłych / N. M. Mikhailova, M. N. Malova.- M.: Medycyna, 1982.- 136 s.

74. Moiseev S. N. Osteochondropatia głowy kości udowej u dzieci: zróżnicowane podejście w diagnostyce i leczeniu: dis. . cand. miód. Nauki / S. N. Moiseev. - M., 1994.-189 s.

75. Moroz N. F. O patologicznych mechanizmach występowania i rozwoju zmian zwyrodnieniowych i dystroficznych stawów / N. F. Moroz // Materiały IV Kongresu traumatologów i ortopedów WNP - Jarosław, 1993.

76. Nazarov E. A. Choroby zwyrodnieniowe-dystroficzne stawów kończyn dolnych: autor. dis. dr med. Nauki / E. A. Nazarov.- M., 1992.- 30 s.

77. Nazarov E. A. Kliniczne i morfologiczne paralele w aseptycznej martwicy głowy kości udowej u dorosłych / E. A. Nazarov // Archiwum patologii.- 1989.- Nr 1.- P. 26-29.

78. Nazarov E. A. Rewaskularyzacja beznaczyniowej kości gąbczastej w eksperymencie / E.

A. Nazarov, V. G. Papkov, A. A. Fokin // Ortopedia, traumatologia.- 1991.- nr 8.-S. 26-30.

79. Neverov V. A. Leczenie złamań szyjki kości udowej u pacjentów w podeszłym wieku / V. A. Neverov // Biuletyn Chirurgii - 1988. - Nr 9. - P. 144-146.

80. Ovchinnikov G. I. Rehabilitacja medyczna pacjentów z aseptyczną martwicą

81. Osipov L. V. O bezpieczeństwie ultradźwiękowych badań diagnostycznych / L.

B. Osipov // Wizualizacja medyczna.- 1997.- Nr 3.- P. 22-31.

82. Osipov L.V. Ultradźwiękowe urządzenia diagnostyczne / L.V. Osipov.- M.,

83. Osteochondropatia u dzieci. Analiza porównawcza metod badań promieniowania / L. M. Badamshina i wsp. // Wizualizacja medyczna - 2004. - nr 3. - P. 7481.

84. Pavlova M. N. Zmiany naczyniowe i mikroskopowe w tkankach stawu biodrowego w chorobie Perthesa / M. N. Pavlova, A. A. Belyaeva, B. O. Maviev // Archiwa patologii - 1986. - T. 48, wydanie . 4.- S. 57-62.

85. Plis A. I. Warsztaty na temat statystyki stosowanej w środowisku ZRBB: podręcznik. dodatek /A. I. Plis. - M.: Finanse i statystyka, 2004. - Część 1. - 288s.

86. Pozdnikin Yu I. Wczesne leczenie chirurgiczne dzieci z ciężkimi postaciami choroby Perthesa / Yu. 35.

87. Polyakova A. G. Dynamika regionalnego przepływu krwi w procesie kompleksowego leczenia rehabilitacyjnego, w tym nakłucia KWCZ u dzieci z chorobą Legga-Calve-Perthesa / A. G. Polyakova, DB Vashkevich // 8. Rosyjski Kongres Narodowy „Człowiek i jego zdrowie”, 24-28 listopada. 2003 - Petersburg, 2003. - S. 191.

88. Popov IV Cechy krążenia krwi w stawach biodrowych u dzieci z chorobą Legga-Calve-Perthesa: dis. ... cand. miód. Nauki / I. V. Popow. - M., 2001229s.

89. Prives M.G. Human Anatomy / M.G. Prives, N.K. Lysenkov, V.I. Bushkovich.-SPb., 2005.

90. Przyrost masy ciała M. G. Dopływ krwi do ludzkich kości długich / M. G. Przyrost masy ciała.- L.: Medgiz, 1938.- 260 p.

91. Prokhorov V. P. Badanie stopnia mineralizacji w idiopatycznej martwicy kości głowy kości udowej według danych fotodensytometrii rentgenowskiej / V. P. Prokhorov, M. G. Karimov // Ortopedia traumatologia i protetyka. - 1980.- nr 12.-S. 35-38.

92. Pulatov A. R. Możliwości badań densytometrycznych w diagnostyce różnicowej choroby Perthesa / A. R. Pulatov, Yu N. Boyarintseva // Rehabilitacja pacjentów z urazami i chorobami kości miednicy. Nowe technologie w leczeniu urazów i schorzeń narządu ruchu: materiały republikańskie. naukowo-praktyczne. Konf., 17-18 września 2003 - Jekaterynburg, 2003.-s. 91-92.

93. Pykov M. I. Diagnostyka ultrasonograficzna dzieci / M. I. Pykov, K. V. Vatolin M .: Vidar, 2001.

94. Radomsky A. A. Choroba Perthesa: zagadnienia patogenezy, przebiegu, wyników i leczenia: autor. dis. ... cand. miód. Nauki / A. A. Radomsky. - Kijów, 1989r.- 21s.

95. Rasulov R. M. Aseptyczna martwica głowy kości udowej: przegląd literatury /

R. M. Rasulov // Traumatologia i ortopedia Rosji - 2003. - nr 1. - str. 66-76.

96. Rasulov R. M. Nowe rozwiązanie w leczeniu aseptycznej martwicy głowy kości udowej / R. M. Rasulov, N. V. Kornilov // Nowoczesne technologie w

Traumatologia, Ortopedia: Błędy i powikłania - Profilaktyka, Leczenie: Stażysta. kongres; Moskwa, 5-7 października - M., 2004.- S. 140-141.

97. Rebrova O. Yu Analiza statystyczna danych medycznych. Zastosowanie pakietu aplikacji BTAIBISL / O. Yu Rebrova. - M.: Media Sphere, 2002. - 312s.

98. Reinberg S.A. Rentgenowska diagnostyka chorób kości i stawów / S.A. Reinberg - M., Medycyna, 1964.- T. 1.- 530s.

99. Seliverstov P. V. Diagnostyka radiologiczna choroby Legg-Calve-Perthes: autor.

Cand. miód. Nauki. - Obnińsk, 2000.- 22s.

100. Sergienko V.I. Statystyki matematyczne w badaniach klinicznych / V.I. Sergienko, I.B. Bondareva.- M.: GOETAR-MED, 2001.- 256p.

101. Sinelnikov R. D. Atlas anatomii człowieka / R. D. Sinelnikov. - M., 1978. - T. 1.- S. 230-233.

102. Sinelnikov R. D. Atlas anatomii człowieka / R. D. Sinelnikov, Ya. R. Sinelnikov.

103. Etapy rozwoju koksartrozy dysplastycznej u dzieci / V. A. Andrianov i wsp. // Ortopedia, traumatologia i protetyka - 1987. - nr 4. - str. 19-20.

104. Stamatin S.I. Cechy angioarchitektoniki stawu biodrowego u pacjentów z aseptyczną koksartrozą i ich leczenie operacyjne /S. I. Stamatin, I. V. Kuznetsova, A. L. Manya // IV Kongres Traumatologów i Ortopedów BSRR. - Mińsk, 1984.- T. 1.-S. 109-110.

105. Stenton G. Statystyki biomedyczne: Per. z angielskiego. / G. Stenton.- M.: Praktyka, 1998.- 459p.

106. Stetsula V.I. O roli czynników mechanicznych w mechanizmie adaptacyjnej restrukturyzacji kości / V. I. Stetsula, A. T. Brusko, N. F. Moroz // Ortopedia, traumatologia.- 1983.- nr 8.- P. 10-15.

107. Tilyakov B. T. Krążenie krwi w stawie biodrowym w chorobie Perthesa / B. T. Tilyakov, L. Yu Shvabe, V. R. Farkhadi // Medical Journal of Uzbekistan. - 1988.- Nie.

108. Tichonienkow E.S. Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego / E.S. Tichonenkov // Podręcznik traumatologii i ortopedii.- M .: Medycyna, 1997.- T. 3.- S. 248-252.

109. Choroba Fafenrota V.A.Perthesa i przejściowa koksalgia u dzieci / V.A.Fafenrot.-L., 1990.- 92p.

110. Feitz O. Anatomia wizualna / O. Feitz, D. Moffett: per. z angielskiego. - M.: GEOTAR-MED, 2002.- S. 102-105.

111. Kharlamov M. N. Choroba Perthesa u dzieci w wieku szkolnym: Klinika, diagnoza, leczenie: dis. .can. miód. Nauki / M. N. Kharlamov.- St. Petersburg, 1994.- 203p.

112. Chuchkov V. M. Morfologia wieku aparatu przewodzącego nerwów mięśniowych / V. M. Chuchkov: dis. ... dr med. Nauki - M.; Iżewsk, 1990r.- 445p.

113. Choroba Sharpara V. D. Perthesa. Naczyniowy śródbłonek stawu biodrowego podczas badania pod mikroskopem elektronowym / VD Sharpar, OA Malakhov, VM Chuchkov // Optymalne technologie diagnostyki i leczenia w traumatologii dziecięcej i ortopedii, błędy i powikłania: materiały sympozjum det. traumatolodzy-ortopedzi Rosji; Wołgograd, 17-19 września 2003 - Petersburg, 2003.- S. 295-297.

114. Sharpar VD Wartość oceny krążenia regionalnego we wczesnej diagnostyce choroby Perthesa /V. D. Sharpar // Chirurgiczna korekcja i leczenie odtwórcze urazów i chorób układu mięśniowo-szkieletowego u dzieci: materiały Vseros. naukowo-praktyczne. por. det. traumatolodzy ortopedyczni: sob. - Kazań, 1996. - S. 242-243.

115. Sharpar VD Ocena porównawcza niektórych metod wczesnej diagnozy i leczenia choroby Perthesa / VD Sharpar // Ortopedia, traumatologia i protetyka.-1984.- nr 4.- str. 14-18.

116. Shatsillo OI Autoplastyka kostno-chrzęstna w leczeniu koksartrozy śródgruźliczej i aseptycznej martwicy głowy kości udowej: autor. dis. . cand. miód. Sciences / O. I. Shatsillo.- St. Petersburg, 1998.- 28p.

117. Shumada I. V. Na pytanie o mechanizmy działania terapeutycznego osteotomii międzykrętarzowych w aseptycznej martwicy głowy kości udowej / I. V. Shumada, G. I. Ovchinnikov, V. V. Novopashennaya // Ortopedia traumatologia i protetyka.- 1990.- nr 2.- S. 35-39.

118. Shumada I. V. Nowoczesne koncepcje dotyczące etiologii i patogenezy aseptycznej martwicy kości głowy kości udowej: przegląd literatury / I. V. Shumada // Ortopedia, traumatologia.- 1991.- Nr 3.- P. 66-69.

119. Yanakova O. M. Rola ultrasonografii we wczesnej diagnostyce osteochondropatii głowy kości udowej u dzieci /O. M. Yanakova, V. I. Sadofeva // Materiały naukowe i praktyczne. por. det. traumatolodzy ortopedyczni Rosji; Staraya Russa, 25-27 maja 2000 - Petersburg, 2002. - P. 164-167.

120. Yanakova O. M. Diagnostyka ultrasonograficzna dysplazji stawu biodrowego, wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego u dzieci w pierwszym roku życia. . cand. miód. Nauki / O. M. Yanakova.- SPb., 1994.-16 s.

121. Yanakova O.M. Ultrasonografia i bolesny staw biodrowy u dzieci / OM Yanakova, A.I. Krasnov, L.G. Schwartz // Aktualne problemy traumatologii i ortopedii: materiały naukowe. por. w ramach międzynarodowego forum „Człowiek i trauma” - Niżny Nowogród, 2001. - Część 1. - S. 358-359.

122. Abderhalden R. Fruherfassung der Huftgelenksdysplasie imNeugeborenenalter / R. Abderhalden, M. Amato // Nestle Wissenschaftlicher Dienst.-München, 1995.- 55 s.

123. Arie E. Femofal kształt głowy w chorobie Perthesa: Czy kontralateralny biodro brzuszny / E. Arie, F. Johnson, M. H. Harrison // Clin. Orthop.-1986.- N 209.- P. 77-88.

124. Arlet J. Diagnostie de l'osteonecrose femur capitale au syade I / J. Arlet, P. Ficat // ks. Chir. Ortop.- 1968.-V. 54, nr 7. - str. 637-656.

125. J. Arlet, J. P. Millet, A. Gedean, Rev. Reum.- 1975.-V. 42.- str. 391-396.

126. Axhausen G. Ueber anemische infarct am Knochensystem und ihre Bedeutung fuer die Lehre von den primaren Epiphyseonecrosen / G. Axhausen // Archy. klin. Chir. - 1928.- Bd 151.- S. 72.

127. Barker D.J.P., Hall A.J. Epidemiologia choroby Perthesa / D.J.P. Barker, A.J. Hall // Clin. Ortop.- 1986.-V. 209.- str. 89-94.

128. Batory I. Die Aetiologie des Morbus Perthes und sein Besiehung zu der Dysplasia Capitis Femoris / I. Batory // Z. Ortop.-1982.- Bd. 120, nr 6.-S. 833-849.

129. Batory I. Opinie i spostrzeżenia porównawcze dotyczące etiologii choroby Legga-Calve-Perthesa / I. Batory // Arch. Ortopedia. Trauma. Surg.- 1982.- V.100, N 3.- P. 151-162.

130. Bruns J. Verbesserte Fruhdiagnostik der Femurkopfosteonecrose / J. Bruns, M. Heller, J. Knop i in. // Chir.Praxis.-1987/88.- Bd. 38.- str. 693-700.

131. Burwell R. G. Komentarz redakcyjny / R. G. Burwell, M. H. Harrison // Clin. Orthop.-1986.- N 209.- P. 2-4.

132. Calve J. Sur une particuliere forme de pseudo-coxalgie greffee sur deformations caracteristiques de l'extrerite superieure du femur / J. Calve // ​​Rev. Chir., 1910. - V. 42.- S. 54-

133. Catteral A. Historia naturalna, klasyfikacja i znaki rentgenowskie w chorobie Legga-Calve-Perthesa / A. Catteral // Acta orthop. Belgia- 1980.- V.46, N 4.-P. 346-351.

134. Clanton Th. O. Osteochondritis dissecans. Historia, patofizjologiczne i aktualne koncepcje leczenia. /Th. O. Clanton, J.S. De Lee, Clin. Orthop.- 1982.- N 167.- P. 50-64.

135. Coleman S. Złamanie szyjki kości udowej: patogeneza braku zrostu martwicy jałowej i późnych zmian zwyrodnieniowych / S. Coleman, C. Compere // Clin.orthop.- 1961.- N 20.- P. 247-252.

136. Coleman B.J. Radiologicznie ujemna martwica jałowa: wykrywanie za pomocą obrazowania MR /

B.J. Coleman, H.Y. Kressel, M.K. Dalinke // Radiology.- 1988.-V. 168, N 1.-P.30-39.

137. Cruess R. L. Osteonecroses of bone: Aktualna koncepcja etiologii i patogenezy /

RL Cruess // Clin. Ortop. - 1986. - N 208.- P. 30-39.

138 Chung S.M.K. Zaopatrzenie tętnic rozwijającego się bliższego końca kości udowej /

S. M. K. Chung // J. Bone Jt. Chirurgia.- 1976.- V. 58-A, N 7.- P. 961-970.

139. Doria A. S. Three - Kontrast otępienny (3D) - Obrazowanie dopplerowskie o zwiększonej mocy w Legg - Calve - Choroba Perthesa / A. S. Doria, R. Guarniero, F. G. Cunha // Pediatr. Radiol.-

2000.- N 12.- V. 30.- P. 871-874.

140. Doria A.S. Kontrast - wzmocniona moc Doppler USG: ocena grypy rewaskularyzacyjnej w chorobie Legg - Calve - Perthes / A. S. Doria R. Guarniero, F. G. Cunha, M. Modena // USG med. Biol.- 2002.- V. 28, N 2.- P. 171-182.

141. Doria A. S. Contrast – wzmocniona moc Doppler: porównanie z fazami scyntygraficznymi rewaskularyzacji głowy kości udowej w chorobie Legg-Calve - Perthes / A. S. Doria,

R. Guarniero, F.G. Cunha // Petadydiatr. Ortopedia. 2002.-V. 22.- N 4.- P. 471-478.

142. Biuletyn EFSUMB.- 1996.- Wydanie 2.-V.2.

143. Ferguson A.B. Zapalenie błony maziowej stawu biodrowego i choroba Legga-Perthesa / A.B. Ferguson // Clin. Orthop.- 1954.- N 4.- P. 180-188.

144. Ferguson A.B. Ostatnie postępy w zrozumieniu choroby Legg-Perthes / A.B. Ferguson // Ortop. Przegląd.- 1978.-V.1, N 4.- P. 307.

145. Ficat P. Arthrose et necrose / P. Ficat // Ks. Chir.- 1974.- V. 60.- P. 123-133.

146. Ficat R.P. Wczesna diagnoza martwicy kości poprzez funkcjonalne badanie kości / R.P. Ficat // Postęp w chirurgii ortopedycznej.- 1981.- V. 5.- P. 17-27.

147. Frasez P. Dalsze doświadczenia z funkcjami dyskryminacyjnymi w diagnostyce różnicowej hiperkalcemii / P. Frasez, M. Healy, L. Watson // Postgrad. Med.- 1976.- V. 52.- P. 254-257.

148. Genes B. M. Wczesna martwica kości głowy kości udowej: wykrycie u pacjentów wysokiego ryzyka życzy sobie obrazowania MR / BM Genes, MR Wilson, R. W. Houk // Radiology.- 1988.-V. 168, N 2.-P. 521-524.

149. Gill T.J. Śródoperacyjna ocena unaczynienia głowy kości udowej po złamaniu szyjki kości udowej / T. J. Gill, J. B. Sledge, A. Ekkernkamp // J. Orthop. Uraz. - 1998.-V. 12., N 7.-P. 474-478.

150. Graf R. Diagnostyka wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego po leczeniu ultradźwiękami / R. Graf // Arch. Ortopedia. Trauma Surg.- 1980.- V. 97.- P. 117-133.

151. Graf R. Podstawy diagnostyki ultrasonograficznej dysplazji niemowląt / R. Graf // Pediatr. Ortopedia. - 1984.- N 4.- P. 735-740.

152. Green N. E. Śródkostne ciśnienie żylne w chorobie Legg-Calve-Perthes / N. E. Green, P. P. Griffin // J. Bone Jt. Chirurgia.- 1982.-V. 64-A, N 5.-P. 666-671.

153. Harland U. Ultraschallfibel Orthopadie Traumatologie Rheumatologie / U. Harland, H. Salter // Springer-Verlag Berlin etc.- str. 184.

154. Harrison M. H. M. Wstępne sprawozdanie z leczenia bolesnego biodra pochodzącego z choroby Perthesa // Clin.orthop.- 1986.- N. 209.- P. 57-64.

155. Leczenie choroby Harrisona M. H. M. Perthesa szyną Birmingham / M. N. M. Harrison, Turner M. H., Smith D. N. // J. Bone Jt. Surg.- 1982.- V. 64-B, N 1.- P. 3-11.

156. Hasegawa G. Scintimetry w przemijającym zapaleniu błony maziowej biodra u dziecka / G. Hasegawa, H. Windstrand, T. Gustavson // Acta Oprthop. Scand.- 1988.- V. 59, N 5.- P. 520-525.

157. Hesse B. Czy zawsze musi to być choroba Perthesa? Co to jest dysplazja nasad kości? / B. Hesse, G. Kohler // Clin. Orthop.- 2003.- Cz. 414.- str. 219-227.

158. Higer HP Transistoriche Osteoporoza lub Femurkopfnecrose? Fruhdiagnose mit der MRT / H.P. Higer, J. Grimm, P. Pedrosa // Fortsch. Röntgenstr.- 1989.- Bd. 150, H. 4.-S. 407412.

159. Hulth A. Martwica głowy kości udowej / A. Hulth // Acta Chir. Skand.- 1961.-V.

122, N 1.-str. 75-84.

160. Ingman A. M. Porównanie między bezimienną osteotomią a kolcem biodrowym w leczeniu choroby Legg-Calve-Perthes / A.M. Ingman, D.C. Peterson, A.D. Sutherland // Clin. Orthop.- 1982.- N. 163.- P. 141-147.

161. Jacobs B. Epidemiologia urazowej i nieurazowej martwicy kości / B. Jacobs // Clin. Orthop.- 1978.- N. 130.- P. 51-68.

wieku w momencie zachorowania / B. Joseph, G. Varghese, K. Mulpuri // Pediatr. Ortop.- 2003.-V. 23.-

N 5.- str. 590-600.

163. Kayser R. Wartość diagnostyki ultrasonograficznej w chorobie Legg - Calve - Perthes / R. Kaiser, J. Franke, K. Mahlfeld // Scweiz. Rudsch. Med. Praks. - 2003.-V. 99, nr 24. - str. 1123-1127.

164. Klisic Choroba P.J. Perthesa / P.J. Klisic // Int. Ortop.- 1984.-V. 8.- str. 95-102.

165. Landin L. A. Przejściowe zapalenie błony maziowej stawu biodrowego. Jego występowanie, epidemiologia i związek z chorobą Perthesa / L. A. Landin, L. C. Danielsson, C. Wattagard //J. Kości Jt. Chirurgia.- 1987.- V. 69-B, N 2.- P.238-242.

166. Lausten G. S. Perfuzja krwi nierówna w martwicy kości głowy kości udowej / G. S. Lausten, C.

C. Arnoldi // Acta Orthop. Scand.- 1993.-V.64, N 5.-P. 531-533.

167. Lecuire F. Evolution a długoterminowe de la hanche (Legg-Calve-Perthes) / F. Lecuire, J. Rebouillat // Ks. Chir. Orthop.- 1987.- V. 73.- P. 561-569.

168. Legg A. T. Niejasne uczucie stawu biodrowego / A. T. Legg // Boston Med. Chirurg. J.-1910.- N 162.- P.202-204.

169. Moitrelli G. Martwica kości stawu biodrowego leczona osteotomią międzykrętarzową /

G. Moitrelli, V. Fusco, A. Avai // J. Bone Jt. Chirurgia.- 1988.- V. 70-B, N 5.- P. 761-766.

170. Nochimson Georgy Legg - Cielę - Choroba Perthesa. (Średnia)

171. Forum Orhoseek Meesege. Legg - Cielę - Choroba Perthesa. (Średnia)

172. Orler R. Jałowa martwica głowy kości udowej jako ciężkie powikłanie po gwoździowaniu śródszpikowym kości udowej u dzieci i młodzieży / R. Orler, O. Hershe, D. L. Helfet // Unfallchirurg.- 1998.- Bd. 101, H. 6.-S. 495-499.

173. Perthes G. Uber Arthritis deformans juvenilis / G. Perthes // Dtsch. Z. Chir.- 1910.- V. 107., N 1-3.- S. 111-159.

174. Portigliatty Barbos M. Biologia idiopatycznej martwicy głowy kości udowej badana za pomocą znakowania tetracyklin i mikrokardiografii / M. Barbos Portigliatty, F. Mica Botto, F. Denicolai // Acta Orthop. Belgia- 1985.-V. 51, N 1.-P.18-27.

175. Salter R.B. Znaczenie prognostyczne złamania podchrzęstnego i dwugrupowa klasyfikacja zajęcia głowy kości udowej / R. B. Salter, G. H. Thomson // J. Bone Jt. Surg.-1984.-V. 66-B, N 4.-P. 479-489.

176. Schulz R.D. Obecność ultrasonografii bioder noworodków i niemowląt /R.D. Schulz, M.Zieger // Ann. Radiol.- 1986.-V. 29.- N 8.- P.681-685.

177. Simon G. F. Robben Przednia torebka stawowa normalnego biodra i u dzieci życzy sobie Przejściowe Sinovinis: US Stady with Anatomic and Histologic Correlation / Simon G.F. Robben, Maarten H. Lequin, Ad F.M. Diepstracja // Radiologia. - 1999.- V. 210.- P. 499-507.

178. Standard wyświetlania w czasie rzeczywistym wskaźników emisji termicznej i mechanicznej w diagnostycznym sprzęcie ultradźwiękowym // Rockville, Maryland, AIUM/NEMA.-1992.

179. Starclint H. Niedrożność naczyń mikrokrążenia w martwicy jałowej / H. Starclint, G.S. Lausten,

DW Arnoldi // Acta Orthop. Scand.- 1995.- V. 66, N 1.- P. 9-12.

180. Steib, J.P. Steib, B. Moyses, J.J. Wenger, Rev. Chir. Orthop.- 1987.- V. 73, N. 8.- P. 601-608.

181. Weiland A. J. Unaczynione autoprzeszczepy kości. Doświadczenie w sprawie / A. J. Weiland, J. R. Moore, R. K. Daniel // Clin. Orthop.- 1983.- N 174.- P. 87-95.

182. Welfling J. Embolies micro-particularies et necrose de la tete femorale chez l'adulte / J. Welfling // Rev. Reum.- 1967.- V. 3, N 2.- P. 126-130.

183. Wells P.N.T. Fizyczne i techniczne aspekty ultrasonografii przepływu koloru / P.N.T. Wells // Diagnostyczne USG naczyń Ed. Labs K. H. L. - Edward Arnold, 1992. - P. 145-153.

184. Wirth T. Ultrasonografia Legg - Calve - choroba Perthesa / T. Wirth, G. W.

LeQuesne, D.S. Paterson // Pediatr. Radiol. 1993.-V. 23.- N 4.- P. 331-332.

© Biuletyn RRCRR Ministerstwa Zdrowia Rosji

© Rosyjskie Centrum Naukowe Radiologii Rentgenowskiej Ministerstwa Zdrowia Rosji

Spis treści tematu „Staw biodrowy (articulatio coxae). Tylny obszar uda.”:

Krążenie oboczne w stawie biodrowym. Zabezpieczenia stawu biodrowego. Naczynia poboczne stawu biodrowego.

W okolicy stawu biodrowego w otaczających go mięśniach znajduje się szeroka sieć zespoleń, w wyniku czego można skompensować naruszenie przepływu krwi przez zewnętrzne tętnice biodrowe i udowe (ryc. 4.17). W ten sposób zespolenie między tętnicą lędźwiową a tętnicą biodrową głęboką okalającą może kompensować upośledzenie przepływu krwi w obszarze od rozwidlenia aorty do dystalnej tętnicy biodrowej zewnętrznej.

Okluzja w obszarze pomiędzy tętnica biodrowa wewnętrzna i tętnica udowa kompensowane przez zespolenia między tętnicami pośladkowymi a odgałęzieniami wstępnymi tętnic bocznych i przyśrodkowych, które otaczają kość udową.

Ryż. 4.17. Zabezpieczenia stawu biodrowego 1 - aorta brzuszna; 2 - zespolenie między a. lędźwiowego i. okrężnica biodrowa profunda; 3 - zespolenie glutea superior z a. okrężnica biodrowa profunda; 4-a. iliaca communis; 5-a. iliaca wewnętrzna; 6-a. glutea superior, 7 - a. okrężnica biodrowa profunda; 8-a. biodra zewnętrzne; 9-a. pośladek gorszy, 10 - a. obturatory; 11 - zespolenie między a. pośladek gorszy i a. obturatory; 12-a. okrężnica udowa przyśrodkowa; 13-r. ascendens a circumflexae femoris lateralis; 14-a. okrężnica udowa boczna; 15-a. kości udowej; 16 - udowa.

W rozwoju krążenia obocznego uczestniczy również tętnica zasłonowa, łącząca się z tętnicą przyśrodkową, która otacza kość udową.

Należy zauważyć niezwykle ważną rolę w rozwoju oboczny przepływ krwi w bliższej części kości udowej głęboka tętnica udowa, z której odchodzą tętnice otaczające kość udową.

STAW BIODROWY [artykulacja coxae(PNA, JNA, BNA)] - wieloosiowy staw utworzony przez panewkę kości miednicy i głowę kości udowej.

EMBRIOLOGIA

W 6 tygodniu rozwoju embrionalnego głowa kości udowej zostaje wyprofilowana w zarodku, otoczona ciałami kości biodrowej, łonowej i kulszowej. W siódmym tygodniu między spłaszczoną panewką a głową kości udowej powstaje przestrzeń stawowa, więzadło głowy i więzadło poprzeczne panewki; w 9. tygodniu. Jama T. z. w zasadzie już zrobione.

Luki naczyniowe wokół zakładki T.. pojawiają się w 5 tygodniu, w 6 tygodniu tworzy się tętnica środkowa kończyny, od 7 do 10 tygodnia naczynia tworzą pierwotną sieć naczyniową w torebce.

Pnie nerwowe wnikają w odrost kończyny w 4-6 tygodniu. Pierwsze sploty nerwowe w torebce tworzą się pod koniec 5 miesiąca, a w 6 i 7 miesiącu pojawiają się różne receptory końcowe.

ANATOMIA

T. s. jest rodzajem przegubu kulistego (ryc. 1). Wykonywane są w nim trzy rodzaje ruchów: zgięcie-prostownik, przywodzenie - odwodzenie, rotacja (rotacja zewnętrzna i wewnętrzna).

Głowa kości udowej ma kształt elipsoidy, rzadziej kuli lub kuli, pokryty chrząstką szklistą, której grubość w górnym biegunie, który doświadcza największego nacisku pionowego, dochodzi do 1,5-3,0 mm i staje się cieńsza bliżej krawędzi. U dorosłych kąt szyjno-trzonowy wynosi zwykle 126-130°.

Panewka to połączenie 3 kości - biodrowej, łonowej i kulszowej. Jego średnica wynosi 47-55 mm, promień krzywizny 23-28 mm, a pole powierzchni 33-49 mm2. W okolicy przednio-dolnej krawędź panewki jest przerwana wycięciem (incisura acetabuli).

U osoby stojącej w pozycji pionowej środek ciężkości znajduje się na linii przechodzącej przed osią poprzeczną T. s. Nacisk grawitacyjny tułowia i narządów jamy brzusznej kierowany jest przez górne partie panewki do głowy kości udowej. Nacisk podłoża lub podparcia podczas chodzenia, biegania lub skakania przenoszony jest przez kończynę dolną na głowę kości udowej i panewkę.

Kapsułka T. s. rozciąga się od brzegów wargi chrzęstnej (labium ace-tabulare) panewki do linii międzykrętarzowej, obejmując całą przednią stronę szyjki kości udowej do jamy stawowej. Za kapsułką trafia do panewki, pozostawiając tylną część szyjki kości udowej do połowy otwartą.

Aparat więzadłowy reprezentowany jest przez cztery więzadła wzmacniające torebkę stawową i dwa śródstawowe. Więzadła pozastawowe T. s.; biodrowo-udowe (lig. iliofemorale) zaczyna się od kości biodrowej i rozbieżnie w kształcie wachlarza jest przymocowany do linii międzykrętarzowej, zapewnia pionową pozycję ciała, wraz z mięśniami zapobiega przechylaniu się miednicy do tyłu i ogranicza jej ruchy boczne podczas chodzenia; więzadło łonowo-udowe (lig. pubofe-morale) przechodzi od dolnej bocznej powierzchni górnej gałęzi kości łonowej i przednio-przyśrodkowej krawędzi panewki do linii międzykrętarzowej kości udowej, wplatając się w torebkę T.; więzadło kulszowe (lig. ischiofemora-1e) wzmacnia tylną część torebki stawowej, rozciągając się od krawędzi panewki na całej długości kulszowej do linii międzykrętarzowej i przedniej krawędzi krętarza większego uda; w grubości torebki stawowej wiązki włókien tworzą okrągłą strefę (zona orbicularis) otaczającą przyśrodkową część szyjki kości udowej.

Najmniej silne odcinki torebki znajdują się pomiędzy więzadłem kulszowo-udowym i łonowo-udowym (na poziomie wcięcia panewki) oraz na poziomie ścięgna mięśnia biodrowo-lędźwiowego przechodzącego do krętarza mniejszego, pod którym znajduje się kaletka maziowa biodrowo-gałkowa (bursa iliopecti-pea), w 10% przypadków połączona z jamą stawową. Wewnątrz T. z. zlokalizowane: więzadło głowy kości udowej (lig. capitis femoris), łączące głowę kości udowej z dołem panewki i więzadło poprzeczne panewki (lig. transversum acetabuli), łączące krawędzie wcięcia panewki panewka.

Unerwienie jest przeprowadzane przez nerwy udowe, obturatorowe, kulszowe, górne i dolne pośladkowe i narządów płciowych, których gałęzie wraz z gałęziami stawowymi splotów nerwowych okostnej i splotów nerwów naczyniowych tworzą szeroko zapętlony splot nerwowy błonę włóknistą i związany z nią splot, łącząc gałęzie w grubości błony maziowej (ryc. 2).

Dopływ krwi odbywa się przez tętnice przyśrodkowe i boczne, które okrążają kość udową (aa. circumflexae femoris med. et łac.) oraz tętnicę zasłonową (a. obturatoria), która wydziela gałęzie do głowy i szyi kości udowej , a także do panewki (ryc. 3). Odgałęzienia nietrwałe biegną od pierwszej perforowanej (a. perforans), górnej i dolnej pośladkowej (a. gluteae sup. et int.) oraz wewnętrznych narządów płciowych (a. pudenda interna) do szyjki i panewki kości udowej. Wzdłuż zewnętrznej krawędzi tego ostatniego, szeroko zespalające się tętnice stawu biodrowego tworzą zamknięty pierścień.

Tylna gałąź tętnicy zasłonowej (r. posterior a. obturatoriae) zaopatruje panewkę, poduszkę tłuszczową, więzadło poprzeczne panewki i przyległe segmenty wargi chrzęstnej, przyśrodkowe i dolno- przyśrodkowe odcinki torebki stawowej oraz więzadło głowy kości udowej, przez którą naczynia wnikają do górnej części głowy. We włóknistej błonie kapsułki T. page. naczynia tworzą sieć o dużej pętli, zespalając się z gęstszą siecią błony maziowej.

Wypływ krwi ze strony T.. odbywa się głównie przez żyły przyśrodkowe i boczne otaczające kość udową, do żyły udowej i odgałęzieniami żyły zasłonowej do żyły biodrowej wewnętrznej.

Limfa, naczynia biegnące wzdłuż naczyń krwionośnych gromadzą limfę z głębokich i dwóch powierzchownych sieci limfatycznych, naczyń włosowatych zlokalizowanych w błonie maziowej i kierują się z przodu do biodra zewnętrznego, za nim do węzłów chłonnych biodrowych wewnętrznych.

Anatomia rentgenowska. W edukacji T. s. biorą udział kości o złym kształcie, żyto daje trudną projekcję rentgenolu. obrazek; może stać się jeszcze bardziej skomplikowana przy deformacjach stawów, zmianach pozycji pacjenta, w tym z powodu nieostrożnej stylizacji podczas radiografii.

Na rentgenol. w badaniu należy również uwzględnić związane z wiekiem cechy kości tworzących staw biodrowy, związane z przekształceniami strukturalnymi, żyto określane są na podstawie badania rentgenowskiego i uznawane za normę wiekową (ryc. 4).

U noworodków chrzęstna głowa kości udowej ma regularny kulisty lub owalny kształt. Jądro kostnienia w nim pojawia się w pierwszej połowie roku i rośnie energicznie w kierunku więzadła głowy, zwiększając się około 10 razy w wieku 5-6 lat. Szyja kości udowej rośnie do 20 lat; w pierwszych latach życia szczególnie zwiększa się jego dolna i tylna strona. Kąt szyjno-trzonowy u dzieci w pierwszych miesiącach wynosi średnio 140 °.

Panewkę u noworodków tworzą ciała kości biodrowej, kulszowej i łonowej oraz łącząca je chrząstka w kształcie litery Y. W pierwszych latach życia kostny „dach” jamy rośnie intensywnie, w wieku 4 lat wzdłuż zewnętrznej krawędzi tworzy się występ. W wieku 9 lat występuje częściowa synostoza kości biodrowej i łonowej oraz całkowita synostoza kości łonowej i kulszowej. W wieku 14-15 lat u dziewcząt i 15-17 lat u chłopców w okolicy panewki występuje całkowita synostoza wszystkich kości.

Definicja na rentgenogramie stosunków kości na stronie T.. Zaproponowano kilka punktów orientacyjnych związanych z formacjami anatomicznymi i konstrukcjami geometrycznymi (ryc. 5): „figurę łzy” utworzoną przez wewnętrzną ścianę panewki i ścianę jamy miednicy w rejonie nacięcia panewki, „półksiężyc figura” utworzona przez bruzdę pomiędzy tylną częścią powierzchni półksiężycowatej a korpusem kości kulszowej; linia pionowa (Ombredanna) poprowadzona przez zewnętrzną krawędź łuku panewki; kąt a utworzony przez poziomą linię poprowadzoną przez symetryczne sekcje chrząstki w kształcie litery Y po obu stronach oraz linię przechodzącą przez zewnętrzny i wewnętrzny punkt łuku panewki; łukowata linia (Shenton) narysowana wzdłuż górnej krawędzi otworu zasłonowego i rozciągająca się na zewnątrz do wewnętrznej krawędzi szyjki kości udowej.

Zwykle „figura łzy” ma ten sam kształt i rozmiar po obu stronach i znajduje się w równej odległości od głowy kości udowej; „figura półksiężyca” jest rzutowana na dolną wewnętrzną ćwiartkę głowy kości udowej symetrycznie po obu stronach; linia pionowa od zewnętrznej krawędzi łuku panewki przechodzi na zewnątrz głowy kości udowej lub przez jej zewnętrzną część; kąt a jest taki sam w obu złączach i nie przekracza 22-26°; Linia Shentona powinna płynnie, bez załamań i występów, przechodzić od górnej krawędzi otworu zasłonowego do wewnętrznej krawędzi szyjki kości udowej. Przemieszczenie głowy kości udowej w stosunku do wymienionych punktów orientacyjnych wskazuje na jej podwichnięcie lub przemieszczenie.

METODY BADAŃ

Podczas badania pacjenta z porażką T., s. ujawnić naruszenie postawy i zmiany w układzie mięśniowo-szkieletowym jako całości; określić stopień wydłużenia lub skrócenia kończyny, jej położenie w stosunku do obręczy miednicznej, wielkość ruchów czynnych i biernych w stawie. W okolicy stawu określa się obecność deformacji (zesztywnienie, przykurcz), zmiany konturów, objętość i kształt stawu, jego temperaturę skóry, a także patol. zmiany skórne (przekrwienie, blizny, owrzodzenia, przetoki).

Ściśle pozioma pozycja miednicy (w pozycji stojącej), prostopadłe do niej położenie bioder i umiarkowana lordoza lędźwiowa (patrz) są uważane za normalne. Z przykurczem zgięciowym T. s. i prostopadle do instalacji uda, lordoza lędźwiowa gwałtownie wzrasta z powodu nachylenia miednicy do przodu. Jest to szczególnie dobrze widoczne podczas badania pacjenta w pozycji leżącej na płaskiej, twardej powierzchni. Aby określić kąt przykurczu, zdrowa noga jest zginana, eliminując tym samym lordozę, natomiast udo po chorej stronie przechodzi w zgięcie. Ten kąt odpowiada kątowi przykurczu zgięcia. W obecności przyniesienia lub odebrania przykurczu T. strony. możliwe jest ustawienie bioder równolegle do osi podłużnej ciała tylko przy bocznym pochyleniu miednicy.

O deformacji w obrębie szyi i głowy kości udowej ocenia się po liczbie klina, oznaki przede wszystkim stosunkiem bezwzględnej i względnej długości kończyny. Jeżeli długość bezwzględna (od szczytu krętarza większego do rzepki lub kostki) jest po obu stronach taka sama, a długość względna (od kolca biodrowego przedniego górnego do rzepki) jest skrócona po stronie zmiany, sugeruje się przemieszczenie głowy kości udowej lub szpotawość szyi. O porażce T. z. można ocenić na podstawie obecności objawu Trendelenburga; pacjent jest proszony o stanie na obolałej nodze, zginając zdrową; podczas gdy miednica przechyla się na zdrową stronę. Wizualnie zmiana położenia (skos) miednicy jest postrzegana przez zmniejszenie przedniego górnego odcinka kręgosłupa i fałdu pośladkowego po zdrowej stronie (ryc. 6). Aby utrzymać ciało w równowadze, pacjent przechyla go w kierunku patologicznie zmienionych pasów. Takie odchylenie ciała przy określaniu objawu Trendelenburga określa się mianem objawu Duchenne'a. Często, zwłaszcza przy wrodzonym zwichnięciu stawu biodrowego, mówią o objawach Duchenne-Trendelenburga.

Do wykrywania deformacji w obszarze T. strony. stosuje się również kilka punktów odniesienia. Najczęściej używane są następujące. Linia Roser-Nelaton łączy przedni górny kręgosłup biodrowy z najbardziej widocznym punktem guzowatości kulszowej. Normalnie, przy biodrze zgiętym pod kątem 135 °, krętarz większy znajduje się na tej linii. Przy zwichnięciu biodra i szpotawości szyi, krętarz większy przemieszcza się nad nim.

Trójkąt Bryanta składa się z następujących linii: linia pionowa jest poprowadzona przez szczyt krętarza większego (w pozycji pacjenta na plecach - pozioma) i prostopadła jest obniżona z przedniego górnego kręgosłupa; trzecia linia prowadzi od przedniego górnego kręgosłupa do szczytu krętarza większego. Powstaje równoramienny trójkąt prostokątny. Kiedy krętarz większy zostaje przemieszczony, naruszany jest trójkąt równoramienny Bryanta. Linia She-maker jest rysowana od szczytu krętarza większego do przedniego górnego kręgosłupa. Kontynuacja linii zwykle przechodzi przez pępek lub nieco wyżej, a gdy krętarz większy jest przesunięty, znajduje się poniżej pępka.

Palpacja obszaru T. s. ma na celu identyfikację punktów bólu. Najbardziej dostępne dla badania palpacyjnego stawu są obszary bezpośrednio pod środkową jedną trzecią więzadła poczwarkowego, za i nieco powyżej krętarza większego. Bolesność w T. s. wykrywa się je również poprzez stukanie w piętę wyciągniętej nogi lub w duży krętarz, jednoczesne uciskanie rękami obu dużych krętarzów i bierne ruchy obrotowe w stawie.

Przy badaniu wielkości ruchów w T. str.. postępuj zgodnie z następującymi normalnymi wskaźnikami: wyprost (ruch do tyłu) - 10-15°, zgięcie (ruch do przodu) - 120-130°, odwodzenie - 40-45°, przywodzenie - 25-30°, rotacja zewnętrzna - 45° i do wewnątrz - 40°. Ruchy obrotowe badane są u pacjenta w pozycji leżącej i na brzuchu.

Dużą rolę w postawieniu diagnozy odgrywa rentgenol. nauka.

Przed strzelaniem T. s. w standardowym rzucie przednio-tylnym, jeśli to możliwe, wyprostuj lordozę lędźwiową, dla której nogi pacjenta są zgięte w stawach kolanowych i biodrowych, następnie położenie miednicy jest wyrównane tak, aby kolce biodrowe przednie górne znajdowały się symetrycznie w jednej płaszczyźnie poziomej . W tej pozycji miednica jest unieruchomiona, noga zdrowa jest nieugięta, natomiast noga chora może być zgięta, a czasem porwana lub przywoiona. Jeżeli zachowane są ruchy obrotowe, to w celu uzyskania prawidłowego obrazu szyjki kości udowej należy obrócić kończynę do wewnątrz o 15-20° od początkowego położenia stopy w płaszczyźnie strzałkowej (ryc. 7). Belka środkowa skierowana jest 3-4 cm na zewnątrz od środka więzadła pachwinowego.

W celu uzyskania obrazu trzonów kości biodrowej, kulszowej i łonowej tworzących panewkę, a także określenia położenia głowy kości udowej podczas zwichnięć wykonuje się dodatkową projekcję półboczną (skośną), dla której Pacjent kładzie się na plecach i obraca o 50-60° w kierunku badanego stawu. Belka środkowa skierowana jest na złącze prostopadłe do folii. Prawidłowe ułożenie jest kontrolowane poprzez sondowanie przednich i tylnych górnych kolców biodrowych badanej strony, które powinny znajdować się w tej samej płaszczyźnie poziomej.

Do uzyskania obrazu profilowego głowy i szyi kości udowej stosuje się układanie wg Lauensteina, w którym udo jest cofane i maksymalnie obracane na zewnątrz (ryc. 8).

PATOLOGIA

Do patologii T. z. obejmują wady rozwojowe, urazy, choroby, nowotwory.

Wady rozwojowe

Najczęstsze to dysplazja T., wrodzona koślawość i koślawość orki, wrodzone zwichnięcie i podwichnięcie stawu biodrowego.

Dysplazja T. s. polega na niedorozwoju panewki, zmniejszeniu jej głębokości i rozbieżności z wielkością głowy kości udowej. Klin, znaki są trochę wyrażone; Odwodzenie biodra i rotacja wewnętrzna są nieco ograniczone. Diagnoza opiera się na hl. przyb. na rentgenol danych. Badania.

Niedorozwój panewki charakteryzuje się niewielką głębokością, skośnym ku górze i spłaszczonym sklepieniem; towarzyszą jej zwykle mniej lub bardziej nasilone zaburzenia rozwojowe kości udowej: opóźnione pojawienie się i zahamowanie wzrostu jąder kostnienia głowy, koślawość szyjki kości udowej. Przy wyraźnym naruszeniu tworzenia kości udowej punkt kostnienia może składać się z wielu niezrośniętych fragmentów nawet w wieku 7-12 lat. Dysplazja T. s. zwykle jest dwustronna. Leczenie dysplazji T. strony. - patrz tabela.

Wrodzona coxa vara - szpotawość szyjki kości udowej, przy nacięciu następuje zmniejszenie kąta szyjno-trzonowego (ryc. 9); występuje częściej u chłopców, może być jednostronny i dwustronny. Chory ma kulawiznę, „kaczy chód”, szerokie ustawienie nóg (pozycja P), dodatni objaw Trendelenburga-Duchenne'a, ze zmianą jednostronną – skróceniem kończyny, ze zmianą obustronną – wyraźną lordozą lędźwiową. Stopień skrócenia kończyny zależy od wielkości kąta szyjno-trzonowego. W przeciwieństwie do wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego, głowy kości udowej nie można wyczuć. Czasami podczas badania palpacyjnego wysoko położony krętarz większy jest mylony z głową. W przypadku wrodzonej coxa vara noga znajduje się w pozycji przywodzenia i rotacji zewnętrznej, trójkąt równoramienny Bryanta jest zaburzony, krętarz większy znajduje się powyżej linii Rosera-Nelaton, linia Shemakera jest przesunięta. Odwodzenie i rotacja wewnętrzna biodra są ograniczone. Linia nasadowa głowy kości udowej od skośnej (normalnej) zajmuje pozycję pionową, co stwarza niekorzystne warunki biomechaniczne w obszarze strefy nasadowej, jej niestabilność; przeciążenie funkcjonalne, uraz czasami prowadzi do poślizgu nasady głowy kości udowej, rozwija się epifizjoliza. Diagnostyka rentgenowska nie jest trudna: widoczny jest znaczny spadek kąta szyjno-trzonowego; badania w dwóch projekcjach są obowiązkowe.

U małych dzieci podjęto próby zatrzymania postępu procesu za pomocą szyn odwodzących, odciążających staw, ale nie zaobserwowano znaczącego efektu. Konserwatywne metody leczenia stosowane w skorupie, czas u dzieci - patrz tabela. U dzieci powyżej 12. roku życia i dorosłych podejmuje się leczenie operacyjne, które sprowadza się do rekonstrukcji bliższej części kości udowej w celu wyeliminowania błędnego położenia jej głowy i szyi różnymi metodami osteotomii (patrz) - kątowe międzykrętarzowe, bliznowacenie , podkrętarzowy w kształcie klina (patrz Ryc. 3, 5 do Art. Osteotomii).

Wrodzona koślawość pługa - deformacja, z rojem kąta szyjno-trzonowego większym niż normalnie; jest znacznie mniej powszechna niż wrodzona coxa vara. Uważa się, że rozwój koślawości pługa jest ułatwiony przez naruszenie czynników statycznych, na przykład brak normalnego obciążenia kończyn z resztkowymi skutkami poliomyelitis (patrz), wady rozwojowe szkieletu. Klinicznie diagnozowanie ospy koślawej jest trudne. Deformację tę można ocenić na podstawie niskiego położenia krętarza większego, wydłużenia kończyny i dodatniego objawu Trendelenburga-Duchenne'a. Diagnozę wyjaśnia radiografia - patrz tabela.

Jeśli deformacja nie powoduje zaburzeń czynnościowych, nie jest wymagane żadne specjalne leczenie. W niektórych przypadkach, gdy koślawość uniemożliwia wyśrodkowanie głowy kości udowej w panewce, na zmienność (zmniejszenie kąta szyjno-trzonowego) wskazuje osteotomia międzykrętarzowa (patrz Ryc. 3, 4 do Art. Osteotomia).

Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego odnosi się do jednej ze stosunkowo częstych i ciężkich chorób ortopedycznych wieku dziecięcego; występuje u 0,2-0,5% noworodków (u dziewczynek 5-7 razy częściej). Istniejące teorie etiologii i patogenezy wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego nie wyjaśniają w pełni przyczyn wystąpienia i rozwoju tej patologii. Zakłada się, że opiera się na wadzie podstawowej zakładki T.s.

W zależności od stopnia przemieszczenia i relacji głowy kości udowej z innymi elementami T. s. rozróżnić zwichnięcie i podwichnięcie. Przy podwichnięciu głowa kości udowej nie wystaje poza krawędź panewki; po przemieszczeniu znajduje się poza nim. Gdy głowa kości udowej porusza się w górę, torebka stawowa rozciąga się; po kilku latach poniżej głowy tworzy się zwężenie torebki, przybiera postać klepsydry, jej przerosty ścian, czasami osiągając grubość 1 cm, panewka jest spłaszczona i wypełniona przerośniętym więzadłem okrągłym i poduszką tłuszczową . Głowa kości udowej ulega stopniowej deformacji, zwłaszcza gdy jest podwichnięta.

W celu zdiagnozowania wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego w ciągu pierwszych 3-4 tygodni przeprowadza się profilaktyczne badanie dziecka przez ortopedę. życie, znowu - po 3, 6 i 12 miesiącach.

Do diagnozy wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego w pierwszym roku życia wykorzystuje się następujące główne objawy: asymetria fałd skórnych na biodrach (fałdów jest więcej po stronie zwichnięcia i są one głębsze niż u zdrowego kończyny), skrócenie kończyny z jednostronnym zwichnięciem, ograniczenie odwodzenia biodra, objaw zsuwania się głowy kości udowej (objaw Marksa). Pośrednim objawem wrodzonego zwichnięcia lub podwichnięcia stawu biodrowego jest jego rotacja zewnętrzna. Asymetria fałdów skórnych nie jest bezwzględnym objawem diagnostycznym wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego, staje się istotna w połączeniu z innymi objawami. Skrócenie kończyny z jednostronnym zwichnięciem u małych dzieci określa się w ułożeniu dziecka na plecach: nogi zginamy w stawach biodrowych i kolanowych, łącząc je ze sobą, jednocześnie ustawiając stopy przy płaszczyźnie stołu, na które dziecko kłamie. Po stronie zwichnięcia odnotowuje się dolne położenie stawu kolanowego. Ograniczenie odwodzenia bioder wykrywa się podczas badania dziecka w pozycji na plecach i brzuchu, zginając nogi w kolanie i T. s. i hodować je. Objaw Marksa jest wykrywany w pozycji leżącej; gdy noga jest odwiedzona, zgięta w kolanie i T. z., ortopeda odczuwa ześlizgnięcie się głowy kości udowej do panewki, czemu towarzyszy charakterystyczne kliknięcie (redukcja), a przy przywodzeniu zwichnie. W celu wczesnego rozpoznania wrodzonego zwichnięcia ważne jest zidentyfikowanie objawu fałdu pośladkowo-udowego: w pozycji dziecka na brzuchu po stronie zwichnięcia odnotowuje się jego wyższą lokalizację. Jednocześnie obserwuje się hipotrofię i pewien letarg mięśni pośladkowych po stronie zwichnięcia. Znana jest również definicja objawu tętna: po stronie zwichnięcia pulsacja tętnicy udowej poniżej więzadła źrebnego jest osłabiona z powodu braku gęstej podstawy pod tętnicą (głowa kość udowa w panewce). U dzieci kulawizna, objaw Trendelenburga-Duchenne'a, wyraźna lordoza z obustronnym zwichnięciem, nieprawidłowa lokalizacja krętarza większego (powyżej linii Rosera-Nelaton), przemieszczenie linii Shemakera itp.

Klin, rozpoznanie wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego (u noworodków często ma charakter domniemany) musi być potwierdzone rentgenolem. badanie u Kroma stopień porażki określa zaburzenie wzajemnych relacji głowy kości udowej z opisanymi powyżej punktami odniesienia (patrz rys. 10 do pozycji Zwichnięcia).

Leczenie wrodzonych zwichnięć i podwichnięć stawu biodrowego polega na redukcji i wycentrowaniu głowy kości udowej w panewce metodami zachowawczymi lub chirurgicznymi. Do niedawna główną metodą leczenia zachowawczego była metoda Paci-Lorenza lub, jak to się częściej nazywa, metoda Lorenza, polegająca na wymuszonym (w znieczuleniu) obniżeniu głowy kości udowej do panewki z unieruchomieniem T . s. bandaż gipsowy. Metoda jest traumatyczna, w niektórych przypadkach prowadzi do aseptycznej martwicy nasady głowy kości udowej, dlatego została zarzucona.Leczenie rozpoczyna się w młodym wieku, zaraz po wykryciu zwichnięcia lub podwichnięcia kości udowej u noworodka. wszystko to przy pomocy gimnastyki medycznej osiąga się rozciąganie tkanek miękkich, zwłaszcza mięśni przywodzicieli. Następnie użyj jednego z urządzeń utrzymujących udo w pozycji odwodzenia i rotacji zewnętrznej: miękkiej poduszki Freyki (ryc. 10, a), strzemion Pavlika , u starszych dzieci - bandaż łóżka lub funkcjonalna szyna Wołkowa (ryc. 10, b), szyna odwodząca Vilensky'ego itp. Urządzenia te, bez ograniczania ruchów w T. s., utrzymują głowę kości udowej w panewce, tworząc sprzyjające warunki do tworzenia jamy stawowej i bliższej części kości udowej.

Jeśli za pomocą opon funkcjonalnych zawiedzie zmniejszenie zwichnięcia, uciekają się do metody trakcyjnej, którą wykonuje się za pomocą lepkich naciągów gipsowych wzdłuż osi uda w górę (metoda Shede'a) ze stopniowym rozmnażaniem nogi. V. Ya Vilensky prowadzi taką trakcję dla szyny odwodzącej. Skuteczność wyciągania sprawdza się przez badanie dotykowe w zależności od położenia głowy kości udowej, - jeśli to możliwe, całkowite odwiedzenie bioder, ta sama długość kończyny. W niektórych przypadkach, gdy głowa kości udowej zbliżyła się do ubytku, jest ona redukowana ręcznie. Ta manipulacja, pod warunkiem osiągnięcia rozciągnięcia tkanki, nie jest traumatyczna. Średni okres trakcji wynosi 1,5-2 miesiące, ale czasami dochodzi do 3 miesięcy. i więcej. Nieredukowalne zwichnięcia podlegają leczeniu chirurgicznemu. Interwencja chirurgiczna jest najskuteczniejsza w wieku 1,5-2 lat.

Operacje wrodzonego zwichnięcia dzielą się na kilka grup: otwarta redukcja, operacje rekonstrukcyjne na kości biodrowej i górnej części kości udowej bez otwierania stawu, połączenie otwartej redukcji w operacjach rekonstrukcyjnych i operacjach paliatywnych. We wczesnym dzieciństwie, przy słabo rozwiniętej jamie stawowej, wykonuje się otwartą redukcję głowy kości udowej bez pogłębiania ubytku, jedynie poprzez usunięcie z niej ciała tłuszczowego. Otwarta redukcja z pogłębieniem panewki ma negatywną stronę: chrząstka stawowa głowy po redukcji styka się z leczoną kością, co powoduje jej szybkie zniszczenie. Włoski ortopeda Codivilla (A. Codivilla) zaproponował w 1900 r., a P. Colonna w 1932 r. opracował technikę endoprotezoplastyki torebki stawowej. Rozciągnięta torebka stawowa jest izolowana, pocieniona warstwą włóknistą i bez naprężeń owija się wokół niej głowę kości udowej w formie czapeczki.Po osadzeniu głowy w głębokiej jamie włóknista powierzchnia torebki przylega do niego, a ruchy głowy występują wewnątrz kapsułki.U dzieci w wieku poniżej 8 lat operacja ta daje dobre wyniki.M. V. Volkov zasugerował użycie specjalnie przygotowanych czapek, składających się z 60-70 warstw błony owodniowej, jako uszczelki (patrz Artroplastyka ).

W przypadku silnego przodoskręcenia głowy kości udowej otwarta redukcja jest połączona z korekcyjną osteotomią. Powszechna stała się osteotomia międzykrętarzowa poprzeczna z korekcją przodoskręcenia, a jeśli jest to wskazane, z urozmaiceniem, osteosyntezą za pomocą szpilki lub innego projektu. Pacjenci powyżej 8 roku życia poddawani są operacji Chiari - poziomej osteotomii ciała biodrowego bezpośrednio nad dachem panewki. W wyniku przemieszczenia dystalnego fragmentu miednicy bliższy fragment kości biodrowej zwisa nad głową kości udowej. W przypadku przodoskręcenia głowy operację uzupełnia osteotomia międzykrętarzowa. W celu stworzenia mocnego baldachimu nad głową kości udowej w przypadku podwichnięcia zaproponowano szereg operacji, z których główną jest operacja Saltera (osteotomia trzonu kości biodrowej z wprowadzeniem trójkątnego autoprzeszczepu pobranego z grzebienia biodrowego lub alloprzeszczep do podziału).

Wśród operacji paliatywnych należy zwrócić uwagę na operację In - Lami, to-ruyu stosuje się jako interwencję pomocniczą. Jego zasada sprowadza się do obniżenia części krętarza większego wraz z przyczepionymi do niego mięśniami środkowymi i małymi pośladkami. Cel operacji - wzmocnienie tych mięśni kosztem nek-ry ich napięcia. Odciętą część krętarza większego mocuje się śrubą lub drutem do zewnętrznej powierzchni kości udowej u podstawy krętarza większego lub nieco niżej. Osteotomia podkrętarzowa kości udowej według Shantza, która była wcześniej stosowana w przypadku dużych zwichnięć biodrowych, obecnie prawie nigdy nie jest stosowana, ponieważ jest nieskuteczna i często prowadzi do rozwoju koślawości kolan (patrz Staw kolanowy). U nastolatków i dorosłych z jednostronnym wrodzonym zwichnięciem w niektórych przypadkach wskazana jest rodeza artystyczna (patrz) - wzmocnienie stawu w ustalonej pozycji. Jednocześnie dzięki wymuszonej redukcji głowy kości udowej i jej redukcji do pogłębionej panewki możliwe jest wydłużenie nogi. Najbardziej niezawodna jest artrodeza wewnątrzstawowa z mocowaniem głowy kości udowej do sklepienia panewki za pomocą gwoździa z trzema ostrzami. Oprócz gwoździa do mocowania stosuje się również płytki kostne i bardziej złożone struktury. W wyniku operacji zostaje przywrócone podparcie kończyny i zniwelowany zostaje ból w stawie, co pozwala pacjentowi na wykonywanie nawet ciężkiej pracy fizycznej.

Prognoza dla pacjentów z wadami rozwojowymi T. page. w dużej mierze zdeterminowane terminowością diagnozy i leczenia; w większości przypadków dobry wynik funkcjonalny uzyskuje się metodami zachowawczymi. Przy wrodzonym zwichnięciu i podwichnięciu stawu biodrowego wykrycie wady w pierwszych tygodniach i miesiącach życia pozwala na jej wyeliminowanie bez konsekwencji. W przypadku późniejszego wykrycia wyniki leczenia wady pogarszają się; istnieje potrzeba zastosowania interwencji chirurgicznej, jednak cięcie nie zapewnia całkowitego przywrócenia funkcji stawu biodrowego.

Szkoda

Szkody T. z. obejmują siniaki, urazowe zwichnięcia biodra, urazowe zwichnięcia biodra w połączeniu ze złamaniami głowy, szyjki kości udowej i panewki, epifizjolizę, uszkodzenie stawu biodrowego w urazie bojowym.

Siniaki obszaru T. z. może towarzyszyć uszkodzenie tkanek miękkich i elementów stawowych, powstawanie krwiaków podskórnych lub śródmięśniowych. Czasami, szczególnie na tle artrozy (patrz), uszkodzone są elementy stawu - chrząstka stawowa, kolczaste wyrostki, torebka stawowa. Może to prowadzić do przedłużającego się bólu - co-xalgia.

Szczegółowo klin, zdjęcie, diagnostyka i leczenie - patrz tabela. Rokowanie jest zwykle korzystne.

Pourazowe zwichnięcia stawu biodrowego występują zwykle w wyniku urazu pośredniego. W zależności od położenia kości udowej w momencie urazu przemieszczenie głowy kości następuje na różne sposoby. Wyróżnij tylne zwichnięcia stawu biodrowego (najczęstsze, stanowiące do 80% wszystkich zwichnięć strony T.). do góry i do tyłu - zwichnięcie biodrowe (luxatio iliaca), do dołu i do tyłu - zwichnięcie kulszowe (luxatio ischiadica); zwichnięcia przednie: do przodu i do góry - zwichnięcie nadłonowe (luxatio pubica), do przodu i do dołu - zwichnięcie zasłonowe (luxatio obturato-ria); ze złamaniami dna panewki - centralne zwichnięcie (luxatio centralis). Klinicznie zwichnięcia stawu biodrowego objawiają się silnym bólem stawu biodrowego, brakiem aktywnych ruchów, wymuszonym ułożeniem kończyny, w zależności od rodzaju zwichnięcia (patrz ryc. 3 do art. Zwichnięcia).

Rozpoznanie wyjaśnia radiografia: panewka jest pusta, a głowa kości udowej jest przesunięta w górę, do poziomu ciała biodrowego (ryc. 11) lub w dół, do poziomu dolnej gałęzi kości łonowej (ryc. 12 ). Diagnostyka rentgenowska zwichnięcia pleców jest najtrudniejsza, do identyfikacji to-rogo należy zbadać szerokość całego pęknięcia stawu oraz stosunek stawu biodrowego do opisanych powyżej punktów odniesienia. Zdjęcia rentgenowskie w niektórych przypadkach ujawniają współistniejące złamania szyi, głowy kości udowej i panewki. Złamanie głowy kości udowej, często jej dolnego odcinka, następuje w momencie jej przemieszczenia poza krawędź panewki.

Złamania panewki, według L. G. Shkolnikova, V. P. Selivanova, V. M. Tsodyksa (1966), stanowią 7,7% całkowitej liczby złamań miednicy i są zwykle łączone z innymi złamaniami miednicy (patrz). W szczególności złamaniom ścian panewki towarzyszy zwykle zwichnięcie kości udowej (ryc. 13). Mechanizm złamań panewki polega na ucisku miednicy w płaszczyźnie czołowej, uderzeniu w krętarz większy, który często występuje podczas upadku z wysokości. Złamanie górnej krawędzi panewki można łatwo rozpoznać radiologicznie, natomiast złamania przedniej lub tylnej krawędzi mogą być zamaskowane cieniem kości udowej i miednicy. Dlatego w przypadku kontuzji stawów nie należy ograniczać się do strzelania w jednej standardowej projekcji, ale uzupełnić ją o drugą – półboczną. Złamaniu dna panewkowego często towarzyszy centralne przemieszczenie głowy kości udowej. Pod tym względem wyróżnia się dwie grupy złamań panewki: bez pierwotnego przemieszczenia głowy oraz z jej przemieszczeniem i przemieszczeniem centralnym (ryc. 14). Przy centralnym zwichnięciu złamania głowa kości udowej, która jest przesunięta do wewnątrz, przebija się przez wewnętrzną ścianę panewki i zostaje przemieszczona do jamy miednicy. Jednocześnie pozycja kończyny jest wymuszona, ruchy są niemożliwe, odnotowuje się cofanie w okolicy krętarza większego. Badanie rektalne może czasem określić wybrzuszenie w dolnej części panewki. Radiogram pokazuje przemieszczenie głowy kości udowej do jamy miednicy, czasami razem z fragmentami kości dna panewki.

Leczenie urazowego zwichnięcia stawu biodrowego obejmuje redukcję manualną zamkniętą, redukcję otwartą, czasami w połączeniu z innymi operacjami (artrodeza, artroplastyka, osteosynteza). Zamkniętą redukcję zwichnięcia stawu biodrowego wykonuje się najczęściej metodą Kochera w znieczuleniu, najlepiej za pomocą środków zwiotczających mięśnie. Pacjent kładzie się na plecach. Asystent trzyma rękami miednicę pacjenta, a chirurg zgina zranioną nogę w T. s. pod kątem prostym i ciągnie wzdłuż uda, obraca udo do wewnątrz, a następnie na zewnątrz, odwodzi i wygina. W tej chwili następuje zmiana pozycji (patrz). Przy trudnych do zredukowania zwichnięciach biodrowych konieczne jest doprowadzenie głowy kości do nacięcia panewki i zmniejszenie przez nią zwichnięcia. Oprócz tego, co zostało opisane, zaproponowano inne sposoby zmniejszenia zwichnięcia stawu biodrowego (patrz Zwichnięcia). Jednocześnie powodzenie operacji zależy bardziej od dobrego znieczulenia i rozluźnienia mięśni niż od wyboru metody redukcji. Po zmniejszeniu zwichnięcia wykonuje się unieruchomienie (patrz) za pomocą bandaża gipsowego coxite, plastra samoprzylepnego (u dzieci) lub wyciągu szkieletowego kończyny z obciążeniem 3-4 kg. Chodzenie o kulach jest dozwolone po 3-4 tygodniach; Możesz obciążyć kończynę po 5-6 miesiącach. po kontuzji. Wcześniejsze obciążenie jest niebezpieczne ze względu na możliwy rozwój aseptycznej martwicy głowy kości udowej.

Jeżeli zwichnięciu towarzyszyło złamanie tylnej krawędzi panewki, a redukcja okazała się niestabilna z powodu oderwania dużego fragmentu kości, wskazane jest utrwalenie fragmentu śrubami. Następnie wskazane jest przez 1 - 2 miesiące. wykonać wyciąg szkieletowy wzdłuż kończyny, aby zapobiec aseptycznej martwicy głowy kości udowej.

Leczenie centralnego zwichnięcia odbywa się przez trakcję szkieletową kłykci kości udowej. Jeśli głowa nie zostanie usunięta, trakcję szkieletową prowadzi się jednocześnie dla krętarza większego prostopadle do osi kończyny przez 2-3 miesiące. Jeżeli w takim przypadku nie uda się nastawić głowy kości udowej, należy zastosować chirurgiczną redukcję zwichnięcia. Pełne obciążenie kończyny dopuszczalne po 6 miesiącach. po kontuzji. W dzieciństwie przy złamaniu panewki często obserwuje się uszkodzenie chrząstki w kształcie litery Y, co może prowadzić do naruszenia wzrostu jamy i jej niezgodności z wielkością głowy kości udowej.

Zwichnięcia patologiczne w T. z. występują, gdy głowa kości udowej zostaje zniszczona przez proces zapalny (patrz Coxitis). Często występuje z zapaleniem okrężnicy u niemowląt z powodu sepsy pępowinowej. Do patologii zalicza się również zwichnięcie stawu biodrowego z resztkowymi skutkami poliomyelitis. Patol. Centralne zwichnięcie obserwuje się, gdy dno panewki zostaje zniszczone przez guz. Leczenie i prognoza patol. dyslokacje zależą od charakteru procesu podstawowego.

Złamanie szyjki kości udowej często występuje w starszym wieku. Takie złamania (podkapitałowe, pośrednie). jeśli nie są wbijane, nie rosną wraz z leczeniem zachowawczym. Główną chirurgiczną metodą leczenia jest osteosynteza (patrz), a przy złamaniu podgłówkowym - wymiana endoprotezy (patrz). W przypadku niezrośniętego złamania lub fałszywego stawu szyjki kości udowej stosuje się operację kombinowaną - osteosyntezę za pomocą metalowego gwoździa Smitha-Petersena i osteotomię międzykrętarzową McMurraya. Czasami przeszczep kostny z dużego krętarza na nasadzie mięśniowej jest doprowadzany do obszaru fałszywego stawu (patrz Udo).

Epifizeolizę głowy kości udowej obserwuje się u młodzieży, częściej w okresie od 11 do 16 lat. Nasada jest zwykle przesunięta do tyłu i lekko w dół, w niektórych przypadkach następuje jej całkowite przemieszczenie w dół. Przemieszczenie nasady obserwuje się w szczególności w przypadku wrodzonej coxa vara. Klinicznie epifizjoliza objawia się kulawizną, ograniczeniem ruchomości w okolicy miednicy mniejszej, niewielkim skróceniem i rotacją zewnętrzną kończyny oraz ograniczeniem rotacji wewnętrznej. Na rentgenol. badania, oprócz bezpośredniego obrazu, konieczne jest wykonanie bocznego zdjęcia rentgenowskiego, ponieważ często wykrywa się na nim tylko przemieszczenie nasady. Leczenie epifizjolizy ma na celu zatrzymanie dalszego przemieszczenia nasady lub jej zmniejszenie i utrwalenie. Jeśli przemieszczenie jest niewielkie, ale występuje tendencja do progresji, konieczna jest zamknięta osteosynteza za pomocą drutów lub gwoździa. Przy znacznym przemieszczeniu repozycję uzyskuje się przez rozciąganie szkieletu, a następnie osteosyntezę za pomocą gwoździa. W przypadku przewlekłej epifizjolizy wykonuje się osteotomię międzykrętarzową w celu wyeliminowania coxa vara. W przypadku epifizjolizy po jednej stronie konieczna jest kontrola rentgenowska głowy kości udowej po przeciwnej stronie.

Rokowanie urazowego zwichnięcia stawu biodrowego, zwłaszcza w połączeniu ze złamaniami głowy, szyjki kości udowej i panewki, u większości pacjentów w związku z przywróceniem funkcji T. niekorzystne ze względu na rozwój powikłań: aseptyczna martwica głowy kości udowej, rozwój artrozy, przykurcz.

W przypadku traumatycznej epifizjolizy często rozwija się artroza T.; wynika to z trudności w dokładnej repozycji głowy kości udowej i naruszenia biomechaniki stawu.

Obrażenia w walce, leczenie etapowe

Uszkodzenie w walce zamkniętej T. s. (zwichnięcia, złamania śródstawowe) jest stosunkowo rzadki i nie różni się znacząco od podobnych urazów w czasie pokoju. Główny rodzaj obrażeń bojowych T. s. - rany po kulach i odłamkach. W centrum masowej destrukcji prawdopodobne są również obrażenia od wtórnych pocisków.

Rany T. z. dzielą się na niepenetrujące, z uszkodzeniem tylko tkanek miękkich oraz penetrujące do jamy stawowej, z uszkodzeniem lub bez uszkodzenia tkanki kostnej. Według doświadczeń Wielkiej Wojny Ojczyźnianej rany T. z. stanowiły 6,6% wszystkich urazów dużych stawów (bez nadgarstka), a prawie połowa z nich miała charakter penetrujący; uszkodzenie kości w ranach penetrujących stwierdzono w 93,6% przypadków. Złamania kości są bardziej rozległe i złożone niż w przypadku urazu zamkniętego, dlatego ich podział na złamania głowy kości udowej, jej szyi, złamania jamy stawowej, złamania międzykrętarzowe i podkrętarzowe jest warunkowy. Raniący pocisk, uszkadzający kość, nawet poza jamą stawową, może powodować powstawanie daleko sięgających pęknięć i dużych fragmentów, podczas gdy złamanie może być w rzeczywistości wewnątrzstawowe. Zniszczenie tkanek miękkich okołostawowych jest niekiedy bardzo rozległe, zwłaszcza gdy zranione jest dużym odłamkiem metalu, a rany postrzałowe często przenikają przez kości stawu do jamy miednicy.

Uraz postrzałowy T. s. w zależności od stopnia uszkodzenia zajmuje pierwsze miejsce wśród urazów innych dużych stawów. Równolegle z T. s. naczynia biodrowe, udowe, pośladkowe, nerw kulszowy mogą ulec uszkodzeniu.

Typowy klin, obraz ze znacznym zniszczeniem elementów kostnych stawu i widoczną zmianą jego kształtu, położenia i długości uda; diagnoza w tych przypadkach nie sprawia trudności. Dla określenia lokalizacji i formy uszkodzenia strony T.. konieczne jest rentgenol. nauka.

Pierwsza pomoc (patrz) i pierwsza pomoc (patrz) obejmują nałożenie aseptycznego bandaża, wprowadzenie środków przeciwbólowych, unieruchomienie transportowe całej kończyny i tułowia za pomocą standardowych lub improwizowanych środków (patrz Unieruchomienie). Podczas udzielania pierwszej pomocy (patrz), bandaż jest korygowany, unieruchomienie jest korygowane i poprawiane za pomocą standardowych szyn (patrz Szynowanie), podaje się płyny przeciwwstrząsowe, antybiotyki. Wykwalifikowana opieka medyczna (patrz) obejmuje środki przeciwwstrząsowe, ostateczne zatrzymanie krwawienia, a także pierwotne leczenie chirurgiczne rany (patrz) w przypadkach, gdy jej opóźnienie jest niedopuszczalne (rany rozległe, zmiażdżone lub ewidentnie zanieczyszczone). Specjalistyczna opieka medyczna (patrz), świadczona w celu leżenia. placówki szpitala frontowego, w szpitalach traumatologicznych szpitalnej bazy medycznej. Usługi GO obejmują pierwotne opóźnione lub wtórne oczyszczenie rany oraz interwencję chirurgiczną na samym stawie. W takim przypadku najczęściej wskazana jest jego resekcja, ponieważ artrotomia nie zapewnia wystarczającego drenażu. Zaleca się usunięcie głowy i szyjki kości udowej, następnie porównanie jej z trocinami panewki, mocowanie kończyny wysokim gipsem w pozycji lekkiego odwiedzenia.

Spośród powikłań najczęstsze są ropienie rany (patrz Rany, rany), czasami ze smugami, zapalenie kości i szpiku (patrz), infekcja beztlenowa (patrz), 20% powikłań to posocznica (patrz). Często wymagane są wielokrotne operacje - otwarcie pasm i ich drenaż (m.in. w jamie miednicy) oraz w skrajnych przypadkach dezartykulacja stawu biodrowego.

Rokowanie jest niekorzystne. Zdolność bojowa rannych zostaje przywrócona Ch. przyb. po ranach pozastawowych, a nawet wtedy nie zawsze. Zgodnie z doświadczeniem Wielkiej Wojny Ojczyźnianej, z ranami penetrującymi, czas leczenia w większości przypadków wynosił 200 dni lub więcej; prawie 9% rannych straciło kończynę, a około 50% pozostała niesprawna funkcjonalnie.

Zobacz także tabelę do tego artykułu.

Choroby

Do chorób zapalnych T. str. obejmują zapalenie okołostawowe (patrz), zapalenie kaletki (patrz), zapalenie stawów (patrz).

Zapalenie okołostawowe nazywane jest zmianami okołostawowymi związanymi z procesem zakaźno-alergicznym, często na tle zmian dystroficznych. Leczenie ogranicza się do przeprowadzenia zabiegów termicznych i fizjoterapeutycznych oraz przepisania leków przeciwzapalnych. Rokowanie jest korzystne.

Zapalenie kaletki w okolicy T. s. czasami przybiera ostry kurs. Zazwyczaj zajęte są kaletki maziowe krętarza większego i kaletka grzebienia biodrowego. W przypadku ropnego zapalenia tego ostatniego proces może rozprzestrzenić się na T. s. Zapalenie kaletki w okolicy krętarza większego często ma etiologię gruźliczą (patrz Zapalenie krętarza; Gruźlica pozapłucna, gruźlica kości i stawów.). Leczenie jest przeciwzapalne, przeciwbakteryjne; korzystny wynik.

zapalenie stawów tj. Mogę być o różnej etiologii - gruźliczej, ostrej ropnej, reumatycznej, rzeżączkowej itp. (patrz Coxitis, a także tabela do tego artykułu).

Choroby dystroficzne T. s. są bardzo powszechne. Opierają się na urazach T. page, zapaleniu stawów biodrowych, wadach wrodzonych, zaburzeniach metabolicznych i troficznych (patrz Artroza). Przy nieskuteczności ich leczenia zachowawczego wskazane są interwencje chirurgiczne w celu zmiany biomechaniki stawu (osteotomia, odcięcie i przeszczep mięśni regionalnych itp.) Aby stworzyć zesztywnienie (patrz artrodeza), aw niektórych przypadkach wymiana endoprotezy (patrz).

Osteochondromatoza T. s. (patrz. Hond-romatoza stawów) jest rzadka. Klinicznie objawia się okresowym blokowaniem stawu (naruszenie wolnych ciał chrzęstniakowatych), któremu towarzyszy ostry nagły ból. Leczenie chirurgiczne - artrotomia i usuwanie wolnych ciał. W przypadku dużych zmian chrząstki stawowej stosuje się te same metody operacyjne, co w przypadku artrozy. Terminowe i radykalne usunięcie ciał chrzęstniakowatych prowadzi do wyzdrowienia.

Martwica aseptyczna głowy kości udowej występuje jako powikłanie po wymuszonej redukcji wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego lub po złamaniu szyjki kości udowej, zwłaszcza podgłowiakowej i może mieć również nieznaną etiologię. U dzieci choroba ta ma wiele cech klinicznych i morfologicznych i jest znana jako choroba Legga-Calve-Perthesa (patrz choroba Perthesa). Objawia się kulawizną, bólem w T. z., promieniującym do stawu kolanowego, przykurczem. Leczenie ogranicza się do odciążenia kończyny (chodzenie o kulach), przeprowadzania zabiegów fizjoterapeutycznych; jeśli te środki zawiodą, wskazane jest leczenie chirurgiczne. U dorosłych wykonuje się osteotomię, artrodezę lub endoprotezę, która w dużej mierze przywraca funkcję T..

Do chorób T. strona. obejmują również nabyte formy coxa vara, wynikające z krzywicy, zapalenia kości i szpiku szyjki kości udowej, urazu proksymalnego końca kości udowej.

Guzy T. z. może pochodzić z torebki stawowej (patrz Synovioma). z tkanki chrzęstnej i kostnej. W szyjce kości udowej obserwuje się łagodne nowotwory - kostniak (patrz), kostniak kostny (patrz), osteoblastoclastoma (patrz), chrzęstniak (patrz), chondroblastoma (patrz), a także nowotwory złośliwe - chrzęstniakomięsak (patrz .), mięsak osteogenny (patrz).

Leczenie łagodnych guzów zwykle obejmuje ich wykręcenie (łyżeczkowanie) lub resekcję zaatakowanej kości w obrębie zdrowych tkanek. Wskazane jest wypełnienie ubytku pooperacyjnego auto- lub alloprzeszczepami kości. W nowotworach złośliwych wskazana jest rozszerzona resekcja bliższego końca kości udowej, a następnie zastąpienie wyciętego obszaru alloprzeszczepem kości lub endoprotezą. W zaawansowanych przypadkach wykonuje się eksartykulację uda lub amputację międzymiąższowo-brzuszną. Radioterapia i chemioterapia są stosowane zgodnie ze wskazaniami.

Rokowanie dla łagodnych guzów jest korzystne, ale w przyszłości możliwy jest rozwój deformującej artrozy T.. Na nowotwory złośliwe prognoza jest określona gistol. forma guza i terminowość leczenia.

Charakterystyka kliniczna i diagnostyczna oraz metody leczenia poważnych wad rozwojowych, urazów, chorób i guzów T. page - patrz tabela.

OPERACJE

Interwencje operacyjne na stronie T.. produkują z destrukcyjnymi procesami w samym stawie i w jego pobliżu, z nowotworami, chorobami dystroficznymi, wrodzonymi i nabytymi deformacjami itp. Charakteryzują się stosunkowo wysokim stopniem urazu, dlatego w większości przypadków preferowane jest znieczulenie jako skuteczny środek znieczulenia ( Widzieć); stosować również znieczulenie podpajęczynówkowe, zewnątrzoponowe i miejscowe (patrz).

Dostępy operacyjne do strony T. liczny. Różnorodność patologii, złożoność anatomii obszaru T. strona. wymaga zróżnicowanego podejścia do wyboru dostępu. Podejścia przednie są wskazane do operacji głowy i szyi kości udowej; najczęściej używane są dostępy według Jaegera - Textor, Guther, Lyukka - Shede, Gharibdzhanyan (patrz Koksit). Dostępy zewnętrzne obejmują podejścia operacyjne według White, Spren-gel, Hagen-Thorn, Shassenyak (patrz Koksit). Za ich pomocą uzyskuje się odsłonięcie dystalnej szyi kości udowej i tylnej dolnej części biodra (zmiany panewki tylnej). Bardziej traumatyczny dostęp według Ollie - Lexera - Murphy - Vredena, polegający na łukowatym (skrzywieniu w dół) rozwarstwieniu skóry pod krętarzem większym, odcięciu tego ostatniego i odwróceniu płata mięśniowo-skórnego do góry. W ten sposób uzyskuje się szeroki widok całego złącza.

Najczęstszymi dostępami tylnymi są podejścia Kochera i Langenbecka, w których pośladek maksymalny jest rozwarstwiony wzdłuż włókien, a staw otwierany od tyłu. Dostępy te są najbardziej wskazane w przypadku artrotomii drenażowych (patrz) z ropnym zapaleniem stawów biodrowych.

Operacje na stronie T.. można podzielić z pewną konwencjonalnością na diagnostyczne, korekcyjne, radykalne, paliatywne. Diagnostyka obejmuje nakłucie w celu pobrania płynu dostawowego lub biopsję tkanek stawu. Nakłucie wykonuje się z przodu, na zewnątrz i z tyłu.

Artrotomia T. s. zastosowanie do narażenia stawu jako dostęp operacyjny lub do ustalenia. cel (np. do odwodnienia stawu).

Wycięcie strony T.. pokazane w procesach destrukcyjnych i nowotworach. Operacja ta polega na usunięciu patologicznie zmienionych tkanek w obrębie zdrowej kości i wraz z rehabilitacją stawu ma na celu zesztywnienie.

Osteotomię okolicy krętarzowej uda wykonuje się najczęściej w celu wyeliminowania błędnego położenia kończyny z przykurczem T., artrozą i aseptyczną martwicą głowy kości udowej. W przypadku dwóch ostatnich wskazań zwykle wykonuje się osteotomię McMurraya; cięcie podłużne wykonuje się od szczytu krętarza większego w dół o długości 12-15 cm, mięśnie są podokostnowo oddzielone od okolicy krętarza; dłuto wykonuje skośną osteotomię, a cofając udo, proksymalny fragment przemieszcza się przyśrodkowo pod szyję i głowę kości udowej. Operację kończy nałożenie odlewu gipsowego. Efektem tej operacji jest zmiana obciążenia głowy kości udowej, a także pobudzenie procesów naprawczych w jej głowie i szyi.

W niektórych przypadkach osteotomia (patrz) jest paliatywna, na przykład osteotomia według Shantsa - osteotomia krętarzowa fa-naya z naciskiem na proksymalny fragment w kości kulszowej.

Artrodeza T. s. urozmaicony. Artrodeza śródstawowa jest podobna w technice do resekcji. W niektórych przypadkach uzupełnia się go wprowadzeniem przeszczepów kostnych między głową kości udowej a panewką lub utrwaleniem głowy w ubytku za pomocą metalowych stabilizatorów (szpilki, śruby, urządzenia uciskowe). W artrodezie Vredena rolę stabilizatora pełni przeszczep kości długiej przechodzący przez szyję, głowę i panewkę. Artrodeza pozastawowa polega na unieruchomieniu stawu bez otwierania go, na przykład za pomocą autoprzeszczepu kości między krętarzem większym a kością biodrową. Artrodeza (patrz) ma końcowe zesztywnienie stawu, ale nie przewiduje bezpośredniej interwencji na patolu. palenisko, dlatego w większości przypadków należy do kategorii operacji paliatywnych. W skorupie coraz rzadziej stosuje się artrodezę czasu.

Artroplastyka (patrz) - różne interwencje, które zapewniają mobilizację T. s., przywrócenie jego mobilności; można wykonać przy użyciu auto- i alloprzeszczepów.

Endoprotetyka (patrz) jest szeroko stosowana. Stosuje się różne modele endoprotez metalowych, metalowo-polimerowych i ceramicznych, które umożliwiają przywrócenie ruchomości w T. s. z jego zniszczeniem lub po rozległych resekcjach guzów.

Wraz z wadami rozwojowymi strony T., oprócz korekcyjnych osteotomii kości udowej, rozpowszechniły się operacje rekonstrukcyjne panewki, mające na celu jej pogłębienie (operacje Saltera, Chiariego itp.); przy wrodzonym zwichnięciu stawu biodrowego u dzieci poniżej 8 roku życia z powodzeniem stosuje się endoprotezoplastykę torebki (operacja Codiville'a - Kolumny i jej modyfikacje). Oferowana jest obsługa Kolumny w celu przywrócenia mobilności T. strony. w przypadku zniszczenia głowy kości udowej: zamiast głowy do panewki wprowadza się odcięty krętarz większy. Operacja jest nieefektywna, aw skorupie czas jest stosowany rzadko.

Prowadzenie pacjentów po operacjach stawu biodrowego obejmuje czynności ogólne (patrz Okres pooperacyjny), a także unieruchomienie stawu na różne terminy w zależności od charakteru patolu. proces i działanie. Drenaż stawu jest obowiązkowy, aby zapobiec tworzeniu się krwiaka. Przy długotrwałym unieruchomieniu dużą wagę przywiązuje się do zapobiegania zatorom w płucach, zaburzeniom naczyniowym, odleżynom.

Stół. CHARAKTERYSTYKA KLINICZNO-DIAGNOSTYCZNA ORAZ METODY LECZENIA WAŻNYCH WAD ROZWOJOWYCH, URAZÓW, CHORÓB I GUZÓW STAWU BIODROWEGO

Nazwa wady, urazu, choroby, guza (zapisana kursywą jest publikowana w osobnych artykułach)	Główne objawy kliniczne	Dane ze specjalnych metod badawczych (rentgenowskie, laboratoryjne, histologiczne itp.)	Metody leczenia
Wady rozwojowe
Wrodzona coxa vara	Postawa szerokich nóg (pozycja P), chód „kaczki”, pozytywny znak Trendelenburga-Duchenne'a; określa się przywodzenie i rotację zewnętrzną biodra, ogranicza się rotację wewnętrzną i odwodzenie biodra; Trójkąt Bryanta jest złamany, krętarz większy znajduje się powyżej linii Rosera-Nelaton, linia Shemakera jest przesunięta	Prześwietlenie. badanie ■ - na radiogramie przeglądowym - powiększenie panewki, wielkość krętarza większego, strefa wzrostu nasady położona pionowo, poszerzona, kąt szyjno-trzonowy jest zmniejszony	Metody zachowawcze (skuteczne tylko przy wczesnej diagnozie): masaż mięśni uda i miednicy, przedłużony odpoczynek w łóżku z trakcją uda; położyć się. gimnastyka; preparaty wapnia, fosforu i ogólnej terapii przeciwkrzywiczej w połączeniu z fizjoterapią i godnością - kury. leczenie. Leczenie chirurgiczne u dzieci powyżej 12. roku życia oraz u dorosłych sprowadza się do rekonstrukcji bliższej części kości udowej w celu wyeliminowania błędnego położenia jej głowy i szyi różnymi metodami osteotomii.
Wrodzony pług valga	Ograniczone odwodzenie stawu biodrowego, dodatni objaw Trendelenburga-Duchenne'a, brak oznak zwichnięcia stawu biodrowego, wydłużenie kończyny, niska pozycja krętarza większego	Prześwietlenie. badanie - wzrost kąta szyjno-trzonowego, strefa wzrostu nasady zbliża się do linii poziomej, wyraźna antetorsja, niedorozwój panewki, przemieszczenie głowy kości udowej proksymalnie (bez zwichnięcia)	W przypadku zaburzeń czynnościowych spowodowanych decentracją głowy kości udowej wskazane są różne opcje osteotomii szpotawości.
Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego	Ograniczenie odwodzenia i rotacji wewnętrznej uda, skrócenie nogi, dodatni objaw Trendelenburga-Duchenne'a, asymetria fałdów skórnych na udach, krętarz większy jest przesunięty do góry i znajduje się powyżej linii Rosera-Nelaton, linia Shemakera jest przesunięta zauważono dodatni objaw Marksa, przykurcz zgięciowy stawu biodrowego, hipotrofię mięśni po stronie zwichnięcia, pochylenie miednicy i postawę skoliotyczną, przy zwichnięciu obustronnym - chód „kaczy” i wyraźna lordoza lędźwiowa	Prześwietlenie. badanie - objawy dysplazji stawu biodrowego, przodoskręcenie szyjki kości udowej, położenie głowy poza panewką, potwierdzone artrograficznie	Leczenie zachowawcze (wskazane przy zwichnięciach redukowalnych): rozrzedzanie bioder za pomocą poduszek i rozkładanie szyn, do położenia się. gimnastyka, masaż mięśni pośladkowych i mięśni ud. Leczenie chirurgiczne (w przypadku braku możliwości zamkniętej redukcji zwichnięcia) obejmuje operacje na panewce i bliższym końcu kości udowej: otwarte zmniejszenie głowy kości udowej, pogłębienie panewki za pomocą czapeczki owodniowej, operacje Saltera, Chiariego, resekcja kości udowej do spuścić głowę, kilka operacji paliatywnych żyta, a także art rodez; w niektórych przypadkach operacje te są połączone ze wstępną trakcją szkieletową, która przyczynia się do redukcji głowy kości udowej
Wrodzone podwichnięcie stawu biodrowego	Objawy kliniczne są takie same jak w przypadku wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego, ale mniej wyraźne	Prześwietlenie. badania - określono objawy dysplazji stawu biodrowego, głowa kości udowej częściowo położona jest w panewce. Artrografia wykazała niedostateczne pokrycie głowy kości udowej przez dach panewki	Leczenie zachowawcze jest takie samo jak w przypadku wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego. Leczenie chirurgiczne jest takie samo jak w przypadku wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego, z wyłączeniem obniżenia głowy kości udowej.
dysplazja stawu biodrowego	Ograniczenie odwodzenia i rotacji wewnętrznej biodra, ewentualnie połączone z innymi wadami rozwojowymi układu mięśniowo-szkieletowego	Prześwietlenie. badania - na radiogramie przeglądowym stawów biodrowych określa się różne stopnie wygładzenia panewki, niedorozwój struktur kostnych, wzrost wielkości głowy kości udowej i jej niezgodność z wejściem do panewki, jednak nie ma dane potwierdzające zwichnięcie lub podwichnięcie stawu biodrowego. Na obrazach osiowych - koślawość lub szpotawość proksymalnego końca kości udowej, przodoskręcenie jej szyi	Leczenie zachowawcze: różne sposoby rozkładania nóżek za pomocą ochraniaczy między nogami dziecka; rozrzucanie opon Volkov, Vilensky; zabieg funkcjonalny - raczkowanie z rozstawionymi nogami. Leczenie chirurgiczne: operacje mające na celu pogłębienie panewki, głównie poprzez wykonanie jej „daszka” (operacje Saltera, Chiari i ich modyfikacje), operacje na proksymalnym końcu kości udowej w celu wyeliminowania przodoskręcenia, koślawości i szpotawości szyi (osteotomia)
Szkoda
Zamknięte uszkodzenie
Urazowe zwichnięcie stawu biodrowego	1 Silny ból w stawie biodrowym, w połączeniu z [inne urazy, szok traumatyczny jest możliwy, aktywny	Prześwietlenie. badanie ■ - brak głowy kości udowej w panewce, rzutowana jest powyżej, poniżej lub przyśrodkowo	W znieczuleniu wykonuje się zamkniętą manualną redukcję zwichnięcia, a następnie radiografię; po redukcji nakładany jest tynk koksitowy
	ruchy w stawie są niemożliwe, przy próbie ruchów biernych - sprężysty opór; wymuszona pozycja nieruchoma kończyny dolnej: przy zwichnięciu biodrowym (tylnym górnym) noga lekko zgięta, przywiedziona i skręcona do wewnątrz, skrócona, z kulszową (tylną dolną) - ostro zgięta w stawie biodrowym, przywiedziona i obrócona do wewnątrz, skrócona; , lekko odwiedzona i obrócona na zewnątrz, skrócona, z przemieszczeniem obturatora (głowa przy otworze obturatora miednicy) noga zgięta, odwiedzona i obrócona na zewnątrz, nie skrócona; z centralnym zwichnięciem - niemożność wykonywania ruchów czynnych i biernych, nieostra rotacja zewnętrzna, skrócenie nogi	ale z panewki; przy jednoczesnym złamaniu głowy kości udowej widoczny jest półksiężycowaty cień fragmentu jej górnego lub dolnego bieguna. W przypadku zwichnięcia stawu biodrowego w połączeniu ze złamaniem krawędzi panewki na radiogramie widoczny jest cień fragmentu w kształcie sierpa, półksiężyca lub dzioba. Złamanie panewki jest zarysowane jako szczelina o postrzępionych krawędziach, głowa kości udowej jest przemieszczona przyśrodkowo, czasami w szczelinę złamania jamy, linia Shentona jest zerwana. Złamaniu panewki często towarzyszy złamanie kości biodrowej, kulszowej i łonowej. W cystografii z ciasnym wypełnieniem pęcherza cień pęcherza zostaje przesunięty na przeciwną stronę złamania przez krwiak zaotrzewnowy utworzony wokół panewki	bandaż lub trakcja szkieletowa przez 3-4 tygodnie, a następnie chodzenie o kulach bez obciążenia nogi przez 5-6 miesięcy; przepisać kąpiele termalne, masaż mięśni obręczy miednicy, terapię ruchową, pływanie. W przypadku złamań zwichnięcia usuwa się fragmenty głowy kości udowej, wykonuje się otwartą redukcję, artrodezę lub endoprotezę w zależności od stopnia uszkodzenia głowy; fragment tylnej krawędzi panewki poddawany jest otwartej redukcji i mocowaniu śrubami. W przypadku złamań panewki i centralnego zwichnięcia biodra wyciąg szkieletowy wykonuje się z obciążeniem 8–10 kg dla nadkłykcia kości udowej na szynie Belera lub płaszczyźnie łóżka z odwiedzeniem biodra przez 2–3 miesiące; w przypadku braku redukcji (kontrola rentgenowska po 3-4 dniach) - dodatkowa trakcja dla obszaru krętarza większego. Jednocześnie zalecany jest masaż, elektryczna stymulacja mięśni, po usunięciu trakcji - terapia ruchowa, masaż, ciepłe kąpiele, pływanie, chodzenie o kulach bez obciążenia nogi przez 6 miesięcy. Przy znacznym przemieszczeniu fragmentów dna panewki i braku redukcji podczas trakcji szkieletowej pokazano otwartą redukcję fragmentów panewki i ich zamocowanie za pomocą płytki lub śrub
Uraz biodra	Ból podczas chodzenia z zachowaniem podparcia nóg. Pozycja nogi jest prawidłowa, ruchy aktywne w stawie są ograniczone i bolesne, czasami krwiak podskórny wybrzusza się w okolicy krętarza większego.	Prześwietlenie. badanie - uszkodzenie kości nie jest określone	Leżenie w łóżku przez 7-10 dni, 3-4 dni po urazie - ciepłe kąpiele, UHF na obszarze T. s.
Epifizjoliza głowy kości udowej	Noga jest unieruchomiona w pozycji rotacji zewnętrznej, skrócona, ruchy w stawie są ograniczone, zwłaszcza rotacja wewnętrzna; obserwuje się kulawiznę, zanik mięśni pośladkowych i udowych	Prześwietlenie. badania - na radiogramach w projekcji przednio-tylnej i bocznej określa się szpotawość głowy kości udowej wzdłuż linii chrząstki wzrostowej nasady	Ze znacznym przemieszczeniem głowy kości udowej - trakcja szkieletowa; po usunięciu przemieszczenia lub z przemieszczeniem nieostrym - osteosynteza za pomocą igieł lub szpilki
Otwarte uszkodzenia
Rany (szrapnel, kula, bagnet, nóż itp.) Rany niepenetrujące	Otwory wejściowe (pojedyncze lub wielokrotne) częściej znajdują się w okolicy pośladkowej, krwawią; kanały rany (pojedyncze lub wielokrotne) zwykle przebiegają powyżej lub poniżej szyjki kości udowej, zawierają ciała obce, strzępy odzieży, zniszczone warstwy mięśni, skrzepy krwi; ruchy w stawie z pojedynczymi ranami nie są zaburzone, przy wielu ranach są ograniczone	Prześwietlenie. badanie - zmiany mogą być nieobecne; przystawowe czasami metalowe ciała obce są określane	W przypadku pojedynczych ran kłutych pierwotne leczenie chirurgiczne nie jest wskazane; w innych przypadkach wycina się tkanki, infiltruje roztworem antybiotyków, zakłada aseptyczny bandaż, unieruchamia staw
Rany penetrujące bez uszkodzenia kości stawu	Kanał rany - pojedynczy lub wielokrotny, wlot i wylot mogą być takie same jak w przypadku ran niepenetrujących, ale różnią się bardziej złożonym położeniem w tkankach wokół stawu; często we wlocie widoczne są obszary uszkodzonej torebki stawowej, praktycznie nie obserwuje się odpływu mazi stawowej; ruch w stawie jest ograniczony i bolesny	Prześwietlenie. badania - czasami poszerzenie przestrzeni stawowej, pogrubienie torebki stawowej i zapalenie płuc; wokół stawu mogą znajdować się ciała obce, a także złamania innych kości	Leczenie chirurgiczne przeprowadza się w dwóch etapach: we wczesnych stadiach – szerokie rozcięcie i wycięcie tkanek, zwłaszcza mięśni pośladkowych, naciekanie ich antybiotykami, założenie aseptycznego opatrunku, unieruchomienie; w późniejszych etapach - według zeznań artrotomii; z infekcyjnymi powikłaniami rany - otwarciem ropnych smug; po zabiegu obowiązkowe jest unieruchomienie stawu biodrowego
Rany penetrujące z uszkodzeniem kości stawu	Często, zwłaszcza przy urazach łączonych, rozwija się obraz szoku traumatycznego; rozległe zniszczenie tkanek miękkich okolicy pośladkowej (wlot), obecność wolnych fragmentów kości w kanale rany, zmiażdżenie panewki, głowy i szyi kości udowej prowadzą do znacznej utraty krwi, pogarszającej nasilenie wstrząsu; kończyna w pozycji wymuszonej, skrócona; ruchy aktywne w stawie są niemożliwe, ruchy bierne są bardzo bolesne	Prześwietlenie. zmiany są zróżnicowane: wieloodłamowe złamania szyi, głowa kości udowej z ich przemieszczeniem w różnych kierunkach, rozległe zniszczenie panewki, perforowane urazy kości stawu, pojedyncze i liczne ciała obce w tkankach wokół stawu staw i kości; czasami ostre przemieszczenie głowy kości udowej z jej całkowitym przemieszczeniem od panewki; możliwe połączenie z uszkodzeniem innych kości. Lokalizację i głębokość ciał obcych w kościach wykrywa się za pomocą tomografii	Środki przeciwwstrząsowe: środki przeciwbólowe, wstrzyknięcie 1-2% roztworu nowokainy w obszar uszkodzenia kości, bandażowanie, unieruchomienie, transfuzja krwi. Pierwotne leczenie chirurgiczne (wskazane dla zdecydowanej większości ran penetrujących stawu): preparacja i wycięcie tkanek miękkich, usuwanie luźnych fragmentów kości i widocznych ciał obcych, infiltracja tkanek roztworami antybiotyków. Na etapach wykwalifikowanej i specjalistycznej opieki medycznej, zgodnie ze ścisłymi wskazaniami, wczesna pierwotna resekcja kości jest dopuszczalna, zgodnie ze wskazaniami życiowymi, dezartykulacją kończyny. Po leczeniu chirurgicznym zakładany jest opatrunek gipsowy
Choroby
bruceloza	Ból okresowy bez wyraźnej dysfunkcji stawu. W rzadkich przypadkach szybki przebieg z silnym bólem, ze znaczną ilością wysięku w stawie, gorączką i gwałtownym wzrostem temperatury lokalnej; charakteryzuje się zapaleniem worków śluzowych; często towarzyszy mu sacroiliitis o tej samej etiologii. W nieleczonych przypadkach możliwe jest samoistne zesztywnienie, czasami w błędnej pozycji	Prześwietlenie. badania - osteoporoza, uzurpowanie powierzchni stawowych, w późniejszych stadiach - zwężenie szpary stawowej, proliferacja kości. Badanie płynu stawowego nie jest bardzo szczegółowe. Testy serologiczne Wrighta i Huddlesona, test Burne'a, test Coombsa itp. są pozytywne	Leczenie choroby podstawowej; lokalnie: masaż, błoto, leżenie. wychowanie fizyczne mające na celu zapobieganie zanikom mięśni i utrzymanie ruchomości stawów, fizjoterapia, kąpiele radonowe
rzeżączka	Początek jest ostry w 2-3 tygodniu rzeżączki: silny ból stawu, gorączka, miejscowa gorączka, przykurcz zgięciowo-przywodzicielski. Ruchomość stawu gwałtownie spada, aż do wystąpienia zesztywnienia	Prześwietlenie. badania - szybko postępujące zwężenie szpary stawowej, nierówne rozmyte kontury stawowych końców kości i ich wyraźna osteoporoza. Zesztywnienie kości powstaje wcześnie. Gonococcus jest hodowany z mazi stawowej	Leczenie procesu miejscowego odbywa się na tle ogólnej terapii: do stawu wstrzykuje się antybiotyki, w fazie aktywnej wymagane jest unieruchomienie w korzystnej funkcjonalnie pozycji w przypadku zesztywnienia stawu. Gdy ankyloza powstaje w błędnej pozycji - operacje naprawcze (podlega trwałej remisji procesu)
Ostre ropne	Początek jest burzliwy, ostry, z wysoką gorączką i silnym bólem stawu; szybko pojawia się przykurcz zgięciowo-przywodzicielski, możliwe jest zesztywnienie kości w błędnej pozycji; charakterystyczne ropnie, przetoki z obfitą wydzieliną ropną	Prześwietlenie. badania - szybko postępujące zwężenie przestrzeni stawowej aż do zesztywnienia, błędne założenie stawu; w początkowej fazie wykrywa się osteoporozę, później - osteosklerozę; kontury kości są nierówne, w fazie aktywnej - rozmyte; w kościach miednicy lub na proksymalnym końcu kości udowej określa się ogniska o nieregularnym kształcie o różnych rozmiarach. Bez leczenia dochodzi do całkowitego zniszczenia głowy i szyi kości udowej, patol. zwichnięcie biodra w górę. Klin, badanie krwi - zmiany charakterystyczne dla zapalenia kości i szpiku i innych procesów ropnych. Czynnik sprawczy choroby izoluje się z płynu stawowego i określa się jego wrażliwość na środki przeciwbakteryjne.	Unieruchomienie stawu, intensywna antybiotykoterapia. Gdy w jamie stawowej pojawia się ropa, nakłucia lub artrotomię wykonuje się z drenażem i ciągłym myciem środkami przeciwbakteryjnymi. Przy nieskuteczności tych środków wskazana jest resekcja stawu. W przypadku błędnej instalacji stawu (podlega trwałej remisji procesu) - operacje korygujące
Z chorobą Bechterewa	Jednostronna zmiana jest rzadka, obustronne zapalenie stawu biodrowego występuje częściej w połączeniu z innymi objawami choroby Bechterewa (zapalenie krzyża, zwapnienie więzadeł kręgosłupa). Objawia się uporczywym bólem w stawie biodrowym z napromienianiem okolicy pachwinowej i w dół w kierunku stawu kolanowego, zwiększającą sztywność, tworzeniem błędnej instalacji kończyn dolnych typu	Prześwietlenie. badania we wczesnej fazie – osteoporoza, następnie zwężenie szpary stawowej, lizanie brzeżne; w późnym stadium - zesztywnienie kości. Nie wykryto czynnika reumatoidalnego we krwi. Gistol. badanie tkanki T. uzyskanej metodą biopsji - proliferacja komórek pokrywających, naciek plazmocytowy i limfohistiocytarny wokół naczyń	Wspólny rozładunek - chodzenie z podparciem na patyku, kulach; położyć się. wychowanie fizyczne w połączeniu z lekami przeciwzapalnymi, takimi jak indometacyna; san.-kury. leczenie w Piatigorsku, Tskhaltubo. Ze znacznym zmniejszeniem funkcji stawu i wyraźnym bólem w nim - artroplastyka
	przykurcz zgięciowo-przywodzicielski, rzadziej - porywacz zgięcia. Wynik - zesztywnienie włókniste i kostne
Na reumatoidalne zapalenie stawów	Z reguły zapalenie stawów jest obustronne. Charakteryzujący się bólem w okolicy pachwinowej żyto może napromieniać wzdłuż przedniej i wewnętrznej powierzchni uda w kierunku stawu kolanowego, jednocześnie występuje ograniczenie wszelkiego rodzaju ruchów w zajętym stawie. Przy postępującym przebiegu często powstają przykurcze zgięciowe i zgięciowo-przywodzicielskie, rzadziej - porwanie; w zaawansowanych przypadkach dochodzi do zesztywnienia włóknistego i kostnego	Prześwietlenie. badania - we wczesnej fazie określa się osteoporozę, z progresją - nasiloną osteoporozą, zwężeniem szpary stawowej, lichwą, czasem wystawaniem głowy do miednicy; częsta martwica kości, ciężka deformacja głowy kości udowej aż do jej całkowitej resorpcji i podwichnięcia lub zwichnięcia stawu biodrowego; w niektórych przypadkach - zesztywnienie włókniste i kostne. Czynnik reumatoidalny określa się we krwi i płynie stawowym. Płyn maziowy jest mętny, czasem krwawy, liczba leukocytów wynosi 5-10 tysięcy na 1 μl, z przesunięciem neutrofilowym; wykryto fagocyty	Leczenie choroby podstawowej. Odciążenie stawu biodrowego - chodzenie z podparciem na kiju, kule. Wraz z postępem procesu - synowektomia (bez zwichnięcia głowy kości udowej), zwłaszcza z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów biodrowych. Endoprotetyka jest wskazana w przypadkach gwałtownego zmniejszenia funkcji stawu biodrowego
Syfilityk	Obserwuje się ją w kile wtórnej i trzeciorzędowej. Klin, obraz jest słaby: wiotkie zapalenie błony maziowej bez bólu z normalną funkcją stawu i niewielkim wysiękiem w nim. W przypadku kiły wtórnej, równolegle z wysypką skórną, możliwe są bóle stawów (poliartralgia), wzrost stawu biodrowego, wyraźne zapalenie błony maziowej, przykurcz zgięciowo-przywodzicielski i zanik mięśni ud. W przypadku kiły dziąsłowej zapalenie kości ogonowej występuje w postaci postaci maziowej i kostnej. Klin, objawy są nieistotne: okresowo pojawiające się słabe bóle w stawie i łatwe kulawizny. Funkcja stawu jest nieznacznie zaburzona lub nie zaburzona	Prześwietlenie. badania - w przypadku długiego przebiegu określa się osteoporozę i zanik kości; z gumowatym zapaleniem stawów biodrowych na tle osteoporozy widoczne są ubytki kostne - okrągłe lub owalne, zlokalizowane podchrzęstnie w głowie kości udowej. W miarę ustępowania procesu wzrasta osteoskleroza. Dodatnie testy serologiczne Kahna, Wassermana, reakcja unieruchomienia bladego treponemy, reakcja immunofluorescencyjna	Specyficzne leczenie choroby podstawowej odbywa się zgodnie z odpowiednim schematem, jednocześnie fizjoterapią, masażem, aby się położyć. Kultura fizyczna. Wykonaj operację korekcyjną, jak wskazano
gruźliczy	Faza przedartretyczna Drobne bóle w obszarze dotkniętego stawu, ale bez wyraźnej lokalizacji, pojawiają się i zatrzymują bez wyraźnego powodu; zwiększone zmęczenie, uczucie dyskomfortu w zajętej kończynie; ogólne objawy gruźlicy początkowej.	faza przedartretyczna. Prześwietlenie. badania - osteoporoza w postaci ogniska oświecenia o wielkości 0,5 -1,5 cm, w kształcie okrągłym lub owalnym o równych, rozmytych krawędziach; lokalizacja ogniska - szyja kości udowej, rzadziej - głowa, kości miednicy; czasami ośrodki zawierają małe „miękkie” sekwestry; możliwe zwężenie przestrzeni stawowej, głównie w miejscu ogniska.	faza przedartretyczna. Unieruchomienie chorego stawu za pomocą opatrunku gipsowego, * wyciąganie tkanek miękkich (u dzieci), leżenie w łóżku; wytyczenie procesu - nekrektomia zewnątrz- i dostawowa z późniejszym rozwojem ruchów w stawie (wczesne ruchy bez obciążenia stawu). Ubytki pooperacyjne wypełnia się auto- lub alloprzeszczepami kości.
	Faza zapalenia stawów. Na tle narastających ogólnych objawów gruźlicy nagły gwałtowny wzrost bólu stawu, ich wyraźna lokalizacja; przykurcz bólu zgięciowo-przywodziciela stawu biodrowego; zanik mięśni ud, gładkość fałdu pośladkowego, pozytywny objaw Aleksandrowa; patol jest możliwy. zwichnięcie stawu biodrowego w górę; staw jest powiększony, co jest szczególnie widoczne na tle atrofii tkanek miękkich; na udzie mogą pojawić się podskórne ropnie, przetoki z szaro-zieloną ropną, bezwonną wydzieliną; palpacja i ruchy w stawie są bardzo bolesne. Faza postartowa. Na tle ustępujących ogólnych objawów gruźlicy przewrotne ustawienie sustaya	Faza zapalenia stawów. Prześwietlenie. badania - ostre zwężenie przestrzeni stawowej, kontury kości stawu są nierówne, rozmyte; regionalna osteoporoza proksymalnego końca kości udowej i miednicy po stronie zmiany; ogniska zniszczenia na tle ogólnej osteoporozy są słabo zróżnicowane; zanik kości, zwłaszcza kości udowej. Objawy te szybko się nasilają. Bez leczenia możliwe jest stosunkowo szybkie zniszczenie głowy i szyi kości udowej, prowadzące do zwichnięcia stawu biodrowego ku górze. Czasami w tkankach miękkich widoczne są cienie ropni, zwłaszcza śródmiednowych. W przypadku przetok obowiązkowa jest fistulografia, która ujawnia źródło przetoki oraz wszystkie jej smugi i gałęzie. W przypadku braku przetok, ale klinicznie stwierdzonego ropnia wskazane jest jego nakłucie z aspiracją	Faza zapalenia stawów. Unieruchomienie opatrunkiem gipsowym, intensywna antybiotykoterapia do czasu usunięcia zatrucia i wyrównania procesu, odgraniczenie ogniska niszczącego, po czym wykonuje się nekrektomię pozastawową i dostawową, resekcje ekonomiczne i rekonstrukcyjne stawu itp. Faza postartowa. Na etapie zanikania procesu wykonywane są operacje korekcyjne, modelowe, ekonomiczne, resekcje rekonstrukcyjne, artroliza, przeszczepy kostne itp. W przypadku zaostrzenia – leczenie przeciwnawrotowe. We wszystkich fazach w obecności aktywnego procesu - antybiotykoterapia, fizjoterapia, do leżenia. wychowanie fizyczne mające na celu zapobieganie zanikom mięśni i dysfunkcjom stawów, helioterapia, aeroterapia, terapia witaminowa, dieta wysokokaloryczna
	przykurcz indukcyjny z patologicznym zwichnięciem stawu biodrowego ku górze, skróceniem kończyny z ograniczeniem ruchów); zesztywnienie kości jest rzadkie; na skórze uda i bardziej dystalnych kończyn - blizny poprzetokowe; okresowe zaostrzenia procesu są możliwe przy powtórzeniu obrazu fazy artretycznej; przy wyraźnych przykurczach stawu biodrowego i skróceniu stawu biodrowego pojawiają się wtórne deformacje miednicy, kręgosłupa i stawu kolanowego i stopniowo narastają po stronie zmiany	ropa i wprowadzenie środka kontrastowego, a następnie ropnie. Obrazowanie stawu ujawnia niewielkie zmiany. Podczas wysiewu ropy i izolacji patogenu określa się jego wrażliwość na środki przeciwbakteryjne. Faza postartowa. Prześwietlenie. nie ma oznak aktywnego procesu gruźliczego; konsekwencje przeniesionego procesu występują w postaci dużych deformacji stawu, miednicy, kręgosłupa, zaniku kości po uszkodzonej stronie; głowa i szyja kości udowej są często nieobecne, jest patol. zwichnięcie stawu biodrowego w górę; w tkankach miękkich możliwe są cienie ropni i małych sekwestrów; w kościach stawu - wyraźne odgraniczone ogniska zniszczenia.
Guzy kościotwórcze
łagodny	Powoli rosnący guz ze słabym klinem, objawy; towarzyszy niewielki ból	Prześwietlenie. badania - tworzenie kości zlokalizowane w szyjce kości udowej, mające zdrową strukturę kostną lub z lekką osteosklerozą; zlokalizowane na powierzchni kości lub w jej grubości	Leczenie operacyjne - resekcja w obrębie zdrowej kości z usunięciem patolu. strona
kostniak kostny	Charakterystyczne są silne bóle narastające, głównie nocne, dokładnie zlokalizowane w miejscu patol. ognisko	Prześwietlenie. badania - na tle wyrażonej osteosklerozy określa się centrum zniszczenia do dia. do 1 cm - tzw. gniazdo guza	Leczenie chirurgiczne - resekcja w obrębie zdrowej kości. Przy nieradykalnym usunięciu nawroty są częste
Nowotwory złośliwe Mięsak osteogenny	Szybko narastający stały ból, zwłaszcza w nocy (leki przeciwbólowe nie są zbyt skuteczne); staw jest powiększony, tkanki miękkie są obrzęknięte, wyraźny wzór żylny na skórze; ruchy w stawie są bardzo bolesne. Guz daje przerzuty wcześnie i szybko rośnie.	Prześwietlenie. badania: ujawniają się dwa rodzaje guza - osteolityczny i osteoplastyczny. W osteolitycznej postaci mięsaka określa się wyraźne zniszczenie kości bez wyraźnych granic, wczesny przełom płytki korowej z utworzeniem tzw. zapalenie okostnej przyłbicy i igły; w osteoplastycznej postaci mięsaka w grubości guza widoczne są obszary tworzenia kości; granice guza są niewyraźne. Gistol. badania - polimorfizm komórkowy, proliferacja elementów tkanki kostnej, atypowe struktury osteoidu i kości. Klin, badanie krwi - anemia, przyspieszone ROE; zwiększona zawartość mukoprotein, fosfatazy alkalicznej	Leczenie operacyjne; radioterapia i chemioterapia zgodnie ze wskazaniami
Guzy chrzęstne
łagodny hond rob lastoma	Stopniowo narastający ból, nie osiągający znacznej siły, stopniowe ograniczenie ruchomości stawów, zanik tkanek miękkich	Prześwietlenie. badanie - ognisko zniszczenia w proksymalnym końcu kości udowej z wyraźnymi krawędziami, zawierające małe kropkowane wtrącenia. Gistol. badania - tkanka chrzęstna, składająca się z chondroblastów i chondrocytów; często wielojądrowe komórki olbrzymie	Leczenie chirurgiczne – resekcja uszkodzonego obszaru kości, a następnie autoplastyka kości lub alloplastyka
Chondroma	Kurs jest długi, bezobjawowy; możliwy patol. złamania; drobny ból	Prześwietlenie. badania - przedmiot oświecenia w oddziale przynasadowym; charakterystyczny cętkowany wzór guza	Leczenie chirurgiczne - resekcja dotkniętego obszaru kości z późniejszym przeszczepem kości
Nowotwory złośliwe Chondrosarcoma	Szybko narastające bóle nocne, bardzo silne z centralnym położeniem guza, mniej intensywne - z ekscentrycznym położeniem; wspólne powiększenie; wzmocniony wzór żylny na skórze; amyotrofia; bolesne ruchy, kulawizna. Kurs jest stosunkowo długi	Prześwietlenie. badanie - jednorodne ognisko o nieregularnym kształcie ze zmianą częściej niż przynasadowa część kości; płytka korowa jest cieńsza, możliwe są jej przełomy. Gistol. badanie - komórki chrząstki nowotworowej o różnym stopniu atypizmu i polimorfizmu. Wysoki poziom oksyproliny w moczu	Leczenie chirurgiczne: we wczesnych stadiach - resekcja zmienionego chorobowo stawu z alloplastyką kości lub wymianą endoprotezy; w późniejszych etapach - dezartykulacja

Bibliografia: Bichem W. P. i wsp. Badanie kliniczne stawów, trans. z angielskiego, M., 1970; Vilensky V. Ya Diagnoza i funkcjonalne leczenie wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego, M., 1971, bibliogr.; Volkov M. V. Diagnostyka i leczenie wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego u dzieci, M., 1969; Volkov M. V., Ter-E g i wyspa z i r w G. M. i Yu do i N i G. P. Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego, M., 1972; O l w DM i Bron o in i c do i ja jestem G. M. Rozwój stawu biodrowo-udowego i jego unerwienie u osoby, Arkh. anat., hist. i embrionalny, t. 80, nr 5, s. 47, 1981, bibliogr.; Gratsiansky V. P. Diagnostyka rentgenowska szpotawości szyjki kości udowej, M., 1958, bibliogr.; Zahradnichek Ya Zachowawcze i chirurgiczne leczenie wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego, Trudy Yubil. naukowy sesja poświęcona. Do 100. rocznicy urodzin GI Turnera, s. 137, L., 1959; Zedgenidze G. A. i Zharkov P. L. Metody badań rentgenowskich i radiologicznych kręgosłupa dużych stawów, Taszkent, 1979; Kaplan A. V. Uszkodzenie kości i stawów, M., 1979; Kornev P. G. Chirurgia gruźlicy kostno-stawowej, JI., 1971; Hook A. S. Varus deformacja szyjki kości udowej, Mińsk, 1970; Opóźnienie na N około w i I.G. Rentgenowska anatomia szkieletu, strona. 304, M., 1981; Maykova-Stroganova V.S. i Rokhlin DG. Kości i stawy na zdjęciu rentgenowskim, Extremities, L., 1957; Marks V. O. Diagnostyka ortopedyczna, Mińsk, 1978; M o in sh o wi p I. A. i Mitrofanova A. V. Asymetria wzrostu kości basenu przy wrodzonym zwichnięciu stawu biodrowego i jego zanik po leczeniu operacyjnym, Postępowanie II Wszechzwiązkowego. kongres traumatol.-ortop., s. 308, M., 1970; Doświadczenia medycyny sowieckiej w Wielkiej Wojnie Ojczyźnianej 1941-1945, t. 17, s. 242, M., 1953; Reinberg S.A. Diagnostyka rentgenowska chorób kości i stawów, księga. 1-2, M., 1964; Chak-l i V. D N. Podstawy ortopedii operacyjnej i traumatologii, M., 1964; Shkolnikov L. G., Selivanov V. P. itzodyks V. M. Uszkodzenie miednicy i narządów miednicy, M., 1966; Bedouel-1 e J. Le development du cotyle normal, Rev. Chir. ortop., t. 40, s. 526, 1954; Chapchal G. Zur operan Behandlung der dysplastischen Hiiftpfan-ne, Beitr. Ortopedia. Traum., Bd 24, s. 279, 1977; C h i a r i K. Geschichte und aktuelle Indikation der pfannenbildenden Eingriffe am Hiiftgelenk, Arch, orthop. Unfall. Chir., Bd 86, S. 67, 1976; Colon-n a PC Capsular artroplastyka w przypadku wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego, J. Bone Jt Surg., y. 35-A, s. 179, 1953; Dega W. Osteotomia trans-ilikalna w leszeniu wrodzonej dysplazji bliodra, Chir. Narząd. Ruchu, t. 39, ust. 601, 1974; Hagymasi S. Die funktionelle Veranderung des Ligamentum acetabuliforme, dem Lebensalter und der Beanspruchung entsprechend, Acta morph. Acad. nauka. w., Bd 7, S. 249, 1957; H i p p E. Die Gefasse des Huftkopft "S, Anatomie, Angiographie und Klinik, Z. Orthop., Bd 96, S. 378, 1962; Pemberton P. A. osteotomia kości biodrowej w leczeniu wrodzonych zwichnięć bioder, Clin. Orthop. , t. 98, s. 41, 1974; Salter RB. Innominate osteotomia w leczeniu wrodzonego zwichnięcia i podwichnięcia stawu biodrowego, J. Bone Jt Surg., t. 43-B, s. 518, 1961; Weber B.G.a. Cech O. Pseudarthrosen, Berno a. o., 1973.

I. A. Mowszowicz; P. L. Zharkov (czynsze), S. A. Rusanov (wojskowe), JI. K. Semenova (an.); kompilatory tabelaryczne. V. V. Gusiew, M. A. Korendiasev, E. R. Mattis, V. P. Pavlov, V. F. Pozharsky.