Może prowadzić do rozwoju ostrej utraty krwi z rany. Kurs wykładów z resuscytacji i intensywnej terapii

Krwawienie (krwotok) - odpływ krwi z naczyń krwionośnych w przypadku uszkodzenia lub naruszenia przepuszczalności ich ściany.

Utrata krwi stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia ofiary, a jej los zależy od natychmiastowych środków zatamowania krwawienia.

Klasyfikacja krwawienia

I. W zależności od przyczyny zdarzenia:

a) uszkodzenia mechaniczne, pęknięcie naczyń krwionośnych (krwotok na rheksynę);

b) krwawienie z arozji (krwotok na diabrozynę);

c) krwawienie pieluszkowe (krwotok na diapedezynę);

d) naruszenie składu chemicznego krwi, zmiana układu krzepnięcia i antykoagulacji krwi.

II. W zależności od rodzaju krwawiącego naczynia:

a) tętnicze;

b) tętniczo-żylne;

c) żylne;

d) kapilary;

e) miąższowy.

III. W odniesieniu do środowiska zewnętrznego i objawów klinicznych:

a) zewnętrzne;

b) wewnętrzne;

c) ukryte.

IV. Według czasu wystąpienia:

a) podstawowy;

b) wtórne.

Uszkodzenie mechaniczne naczynia mogą wystąpić przy otwartych i zamkniętych urazach (pęknięcia, rany), oparzeniach, odmrożeniach.

Krwawienie z arozji wystąpić, gdy integralność ściany naczyniowej jest naruszona z powodu kiełkowania guza i jego rozpadu, gdy naczynie ulega zniszczeniu przez rozprzestrzeniające się owrzodzenie w przypadku martwicy, niszczącego stanu zapalnego itp.

Krwawienie pieluszkowe powstają z powodu zwiększonej przepuszczalności małych naczyń (naczyń włosowatych, żyłek, tętniczek), obserwowanych w wielu chorobach: beri-beri C, krwotocznym zapaleniu naczyń (choroba Schoenleina-Genocha), mocznicy, posocznicy, szkarlatynie, ospie, zatruciu fosforem itp. stan naczyń jest spowodowany zmianami molekularnymi, fizycznymi i chemicznymi w ich ścianie.

Możliwość krwawienia zależy od stanu układ krzepnięcia krwi. Z naruszeniem krzepnięcia krwi możliwa jest masywna utrata krwi, jeśli nawet małe naczynia są uszkodzone.

Hemofilia i choroba Werlhofa to choroby, którym towarzyszą zaburzenia układu krzepnięcia krwi. Na hemofilia(choroba dziedziczna) w osoczu występują wadliwe specyficzne czynniki krzepnięcia: czynnik VIII (hemofilia A) lub czynnik IX (hemofilia B). Choroba objawia się zwiększonym krwawieniem. Najmniejsze obrażenia mogą prowadzić do masywnego krwawienia, które jest trudne do zatrzymania. Na choroba Werlhofa(plamica małopłytkowa) zmniejszona liczba płytek krwi.

Poważne zmiany w układzie krzepnięcia krwi obserwuje się z zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego(DIC). Powstawanie wielu skrzepów i skrzepów krwi w naczyniach prowadzi do wyczerpania czynników krzepnięcia krwi, co powoduje naruszenie jej krzepnięcia, hipokoagulację i krwawienie: krwawienie z tkanek podczas operacji, z przewodu pokarmowego, z macicy, krwotoki w skórze, tkance podskórnej przy miejsce wstrzyknięcia, w miejscu badania palpacyjnego . Przyczynami DIC mogą być wstrząs, posocznica, masywne urazy, liczne złamania, traumatyczne zatrucie (zespół zmiażdżenia), masywne transfuzje krwi, masywne krwawienie itp.

Zaburzenia w układzie krzepnięcia krwi, aw konsekwencji krwawienie, mogą być spowodowane działaniem pewnych substancje lecznicze. Stosowanie pośrednich antykoagulantów (biscumoctan etylu, acenokumarol, fenindion itp.), które zaburzają syntezę czynników krzepnięcia krwi VII, IX, X w wątrobie, a także heparyny sodowej, która ma bezpośredni wpływ na proces zakrzepicy , leki fibrynolityczne (streptokinaza, streptodekaza itp.), prowadzą do zaburzenia układu krzepnięcia krwi. Leki takie jak fenylobutazon, kwas acetylosalicylowy mogą nasilać krwawienie z powodu upośledzenia czynności płytek krwi.

Krwawienie z powodu zaburzeń krzepnięcia obejmuje krwawienie cholemiczne. Od dawna zaobserwowano, że u pacjentów z żółtaczką

krzepliwość krwi jest zaburzona i może wystąpić zarówno samoistne krwawienie (krwawienie do mięśni, skóry, narządów wewnętrznych, krwawienie z nosa), jak i zwiększone krwawienie tkanek podczas zabiegu chirurgicznego oraz w okresie pooperacyjnym. Przyczyną zmian w układzie krzepnięcia krwi jest zmniejszenie syntezy czynników krzepnięcia V, VII, IX, X, XIII w wątrobie na skutek upośledzenia wchłaniania witaminy K.

Aby zwiększyć krzepliwość krwi, stosuje się transfuzje osocza, krioprecypitat i wprowadzenie witaminy K.

Charakter krwawienia zależy od rodzaju uszkodzonego naczynia.

Do krwawienia tętniczego krew szkarłatnego koloru bije pulsującym strumieniem. Im większe naczynie, tym silniejszy strumień i większa objętość utraconej krwi w jednostce czasu.

Na krwawienie żylne odpływ krwi jest stały, tylko wtedy, gdy uszkodzona żyła znajduje się przy dużej tętnicy, możliwa jest pulsacja transmisyjna, w wyniku której przepływ krwi będzie przerywany. W przypadku uszkodzenia dużych żył w okolicy klatki piersiowej impuls serca jest przekazywany do krwiobiegu lub wpływa na efekt ssania klatki piersiowej (podczas wdechu krwawienie spowalnia, podczas wydechu nasila się). Dopiero przy wysokim ciśnieniu żylnym, na przykład przy pęknięciu żylaków przełyku, następuje strumień krwi. W przypadku uszkodzenia dużych żył szyi lub żyły podobojczykowej mogą wystąpić poważne powikłania, a nawet śmierć z powodu zatoru powietrznego. Wynika to z podciśnienia w tych żyłach, które występuje podczas wdechu i możliwego wejścia powietrza przez uszkodzoną ścianę naczynia. Krew żylna ma ciemny kolor.

krwawienie z naczyń włosowatych mieszany, następuje odpływ krwi tętniczej i żylnej. W tym przypadku krwawi cała powierzchnia rany, po usunięciu wypływającej krwi powierzchnia jest ponownie pokryta krwią.

Krwawienie z miąższu obserwuje się, gdy uszkodzone są narządy miąższowe: wątroba, śledziona, nerki, płuca itp. Są one zasadniczo kapilarne, ale są bardziej masywne, trudne do zatrzymania i bardziej niebezpieczne ze względu na anatomiczne cechy budowy naczyń tych narządów .

Do krwawienia zewnętrznego krew przelewa się do środowiska.

Krwotok wewnętrzny może wystąpić zarówno w jamie, jak i w tkance. Krwotoki w tkance wystąpić przez impregnację tego ostatniego krwią z powstawaniem obrzęku. Rozmiar krwotoku

być różne, w zależności od kalibru uszkodzonego naczynia, czasu trwania krwawienia, stanu układu krzepnięcia krwi. Krew wlana do tkanki wchłania (impregnuje) pęknięcia śródmiąższowe, koaguluje i stopniowo ustępuje. Masywnym krwotokom może towarzyszyć rozwarstwienie tkanek z utworzeniem sztucznej jamy wypełnionej krwią, - krwiaki. Powstały krwiak może ustąpić lub wokół niego tworzy się torebka tkanki łącznej, a krwiak zamienia się w torbiel. Kiedy mikroorganizmy wnikają do krwiaka, ten ostatni ropieje. Nierozwiązane krwiaki mogą wrastać w tkankę łączną i ulegać zwapnieniu.

Szczególnie ważne jest krwawienie. do surowiczych ubytków- opłucnej, brzusznej. Takie krwawienie jest masywne, ponieważ rzadko samoistnie ustaje. Wynika to z faktu, że krew, która wlała się do jam surowiczych, traci zdolność do koagulacji, a ścianki tych jam nie stanowią mechanicznej przeszkody dla krwi wypływającej z naczyń. W jamach opłucnowych dodatkowo powstaje efekt ssania z powodu podciśnienia. Krzepnięcie krwi jest zaburzone z powodu utraty fibryny z krwi, która odkłada się na powłoce surowiczej, podczas gdy proces tworzenia skrzepliny jest zaburzony.

Do ukryty obejmują krwawienie bez objawów klinicznych. Jako przykład można podać klinicznie nieobjawiające się krwawienie z wrzodów żołądka i dwunastnicy. Takie krwawienie można wykryć tylko metodą laboratoryjną - badaniem kału na krew utajoną. Niewykryte długotrwałe krwawienie utajone może prowadzić do rozwoju anemii.

Podstawowykrwawienie następuje natychmiast po uszkodzeniu naczynia, wtórny- po pewnym czasie od ustąpienia pierwotnego krwawienia.

Czynniki determinujące wielkość utraty krwi i wynik krwawienia

Przyczyną śmierci w utracie krwi jest utrata funkcjonalnych właściwości krwi (przenoszenie tlenu, dwutlenku węgla, składników odżywczych, produktów przemiany materii, funkcja detoksykacji itp.) oraz upośledzenie krążenia krwi (ostra niewydolność naczyń - wstrząs krwotoczny). Wynik krwawienia zależy od wielu czynników, ale objętość i szybkość utraty krwi: szybka utrata krwi około jednej trzeciej BCC zagraża życiu, ostra utrata krwi jest całkowicie śmiertelna.

utrata około połowy BCC. W innych niesprzyjających okolicznościach śmierć pacjenta może również nastąpić z utratą mniej niż jednej trzeciej BCC.

Szybkość i objętość utraty krwi zależą od charakteru i rodzaju uszkodzonego naczynia. Najszybsza utrata krwi następuje w przypadku uszkodzenia tętnic, zwłaszcza dużych. W przypadku uszkodzenia tętnic uszkodzenie krawędzi naczynia jest bardziej niebezpieczne niż jego całkowite pęknięcie poprzeczne, ponieważ w tym ostatnim przypadku uszkodzone naczynie kurczy się, błona wewnętrzna jest skręcona do wewnątrz, możliwość zakrzepicy jest większa i prawdopodobieństwo samozatrzymania krwawienie jest wyższe. Przy uszkodzeniu marginalnym tętnica nie kurczy się - otwiera się, krwawienie może trwać przez długi czas. Oczywiście w tym drugim przypadku objętość utraty krwi może być większa. Krwawienie tętnicze jest bardziej niebezpieczne niż krwawienie żylne, włośniczkowe lub miąższowe. Na wielkość utraty krwi mają również wpływ zaburzenia układu krzepnięcia i antykoagulacji krwi.

Ważne w wyniku utraty krwi ogólny stan organizmu. Zdrowi ludzie łatwiej tolerują utratę krwi. Niesprzyjające stany pojawiają się wraz ze wstrząsem traumatycznym, przebytą (początkową) anemią, chorobami wyniszczającymi, głodem, traumatycznymi długotrwałymi operacjami, niewydolnością serca, zaburzeniami układu krzepnięcia krwi.

Wynik utraty krwi zależy od szybkiej adaptacji organizmu do utraty krwi. Tak więc, przy innych warunkach, utrata krwi jest łatwiej tolerowana i szybciej przystosowana do niej przez kobiety i dawców, ponieważ utrata krwi podczas menstruacji lub stałego dawstwa stwarzają dogodne warunki do kompensacji utraty krwi w różnych układach, przede wszystkim sercowo-naczyniowym.

Reakcja organizmu na utratę krwi zależy od warunków środowiskowych, w jakich znajduje się ofiara. Hipotermia, podobnie jak przegrzanie, niekorzystnie wpływa na zdolność przystosowania się organizmu do utraty krwi.

Czynniki takie jak wiek i płeć ofiar, odgrywają również rolę w wyniku utraty krwi. Jak już wspomniano, kobiety łatwiej tolerują utratę krwi niż mężczyźni. Dzieci i osoby starsze mają trudności z utratą krwi. U dzieci wynika to z anatomicznych i fizjologicznych cech organizmu. Tak więc dla noworodka utrata nawet kilku mililitrów krwi jest niebezpieczna. U osób starszych, ze względu na związane z wiekiem zmiany w sercu i naczyniach krwionośnych (miażdżyca), adaptacja układu sercowo-naczyniowego do utraty krwi jest znacznie mniejsza niż u osób młodych.

Lokalizacja krwawienia

Nawet przy niewielkim krwawieniu może istnieć zagrożenie dla życia ofiary, co zależy od roli narządu, do którego doszło do krwotoku. Tak więc niewielki krwotok w substancji mózgu może być niezwykle niebezpieczny z powodu uszkodzenia ważnych ośrodków. Krwotoki w przestrzeniach podtwardówkowych, nadtwardówkowych, podpajęczynówkowych czaszki, nawet o małej objętości, mogą prowadzić do ucisku mózgu i zaburzenia jego funkcji, chociaż objętość utraty krwi nie wpływa na stan krążenia. Krwotoki do worka sercowego, które same w sobie, biorąc pod uwagę niewielką utratę krwi, nie są niebezpieczne, mogą prowadzić do śmierci ofiary z powodu ucisku i zatrzymania akcji serca z powodu tamponady.

OSTRA UTRATA KRWI

Ryzyko utraty krwi wiąże się z rozwojem wstrząsu krwotocznego, którego nasilenie zależy od intensywności, czasu trwania krwawienia i ilości utraconej krwi. Gwałtowna utrata 30% BCC prowadzi do ostrej anemii, niedotlenienia mózgu i może skutkować śmiercią chorego. Przy niewielkim, ale długotrwałym krwawieniu, hemodynamika niewiele się zmienia, a pacjent może żyć, nawet jeśli poziom hemoglobiny spadnie do 20 g / l. Spadek BCC prowadzi do obniżenia ciśnienia żylnego i pojemności minutowej serca. W odpowiedzi na to nadnercza uwalniają katecholaminy, co prowadzi do skurczu naczyń, w wyniku którego zmniejsza się pojemność naczyń i utrzymuje się hemodynamika na bezpiecznym poziomie.

Ostra utrata krwi spowodowana spadkiem BCC może prowadzić do wstrząsu krwotocznego, którego rozwój jest możliwy przy utracie krwi równej 20-30% BCC. Wstrząs opiera się na zaburzeniach hemodynamiki centralnej i obwodowej spowodowanych hipowolemią. W przypadku ciężkiej masywnej utraty krwi w wyniku zaburzeń hemodynamicznych dochodzi do niedowładu naczyń włosowatych, decentralizacji przepływu krwi i szoku mogą przejść w nieodwracalny etap. Jeśli niedociśnienie tętnicze trwa dłużej niż 12 godzin, złożona terapia jest nieskuteczna, występuje niewydolność wielonarządowa.

Wraz ze wzrostem utraty krwi rozwija się kwasica, pojawiają się ostre zaburzenia w układzie mikrokrążenia i agregacja erytrocytów w naczyniach włosowatych. Skąpomocz (zmniejszenie ilości moczu) początkowo ma charakter odruchowy, w fazie dekompensacji

przechodzi w bezmocz, który rozwija się w wyniku upośledzenia przepływu krwi przez nerki.

Oznaki utraty krwi: bladość i wilgoć skóry, wymizerowana twarz, częsty i mały puls, wzmożony oddech, w ciężkich przypadkach oddychanie Cheyne-Stokesa, obniżenie CVP i ciśnienia krwi. Objawy subiektywne: zawroty głowy, suchość w ustach, pragnienie, nudności, ciemnienie oczu, narastające osłabienie. Jednak przy powolnym przepływie krwi objawy kliniczne mogą nie odpowiadać ilości utraconej krwi.

Ważne jest określenie wielkości utraty krwi, która wraz z zatrzymaniem krwawienia ma decydujące znaczenie przy wyborze taktyki terapeutycznej.

Zawartość erytrocytów, hemoglobiny (Hb), hematokrytu (Ht) należy oznaczyć natychmiast po przyjęciu pacjenta i powtórzyć badanie w przyszłości. Wskaźniki te w pierwszych godzinach z ciężkim krwawieniem nie odzwierciedlają obiektywnie ilości utraty krwi, ponieważ autohemodylucja występuje później (najbardziej jest to widoczne po 1,5-2 dniach). Najcenniejszymi wskaźnikami są Ht i względna gęstość krwi, które odzwierciedlają stosunek krwinek do osocza. Przy gęstości względnej 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44 utrata krwi wynosi do 500 ml, przy gęstości względnej 1,049-1,044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - ponad 1000 ml.

Spadek dynamiki CVP wskazuje na niewystarczający przepływ krwi do serca z powodu zmniejszenia BCC. CVP mierzy się w żyle głównej górnej lub dolnej za pomocą cewnika wprowadzonego do żyły łokciowej lub odpiszczelowej uda. Najbardziej pouczającą metodą określania ilości utraty krwi jest określenie niedoboru BCC i jego składników: objętości krążącego osocza, objętości uformowanych elementów - objętości kulistej. Metodologia badań opiera się na wprowadzeniu do łożyska naczyniowego określonej ilości wskaźników (niebieski barwnik Evans, radioizotopy itp.). Objętość krążącego osocza zależy od stężenia wskaźnika rozcieńczonego we krwi; biorąc pod uwagę hematokryt, za pomocą tabel oblicza się BCC i objętość kulistą. Właściwe wskaźniki BCC i jego składników znajdują się zgodnie z tabelami, które wskazują masę ciała i płeć pacjentów. Na podstawie różnicy między wskaźnikami należnymi i rzeczywistymi określa się deficyt BCC, objętość kulistą, objętość krążącego osocza, czyli ilość utraty krwi.

Należy pamiętać, że konieczne jest ocenianie ilości utraty krwi przede wszystkim na podstawie objawów klinicznych, a także ogółu danych laboratoryjnych.

W zależności od objętości odpływającej krwi i poziomu spadku BCC, cztery stopnie nasilenia utraty krwi:

I - stopień łagodny: utrata 500-700 ml krwi (spadek BCC o 10-15%);

II - średni stopień: utrata 1000-1500 ml krwi (zmniejszenie BCC

o 15-20%);

III - ciężki stopień: utrata 1500-2000 ml krwi (zmniejszenie BCC

o 20-30%);

IV stopień - masywna utrata krwi: utrata ponad 2000 ml krwi (spadek BCC o ponad 30%).

Objawy kliniczne obserwowane z utratą krwi pozwalają określić jej stopień. Przy I stopniu utraty krwi nie ma wyraźnych objawów klinicznych. Przy II stopniu utraty krwi puls wynosi do 100 na minutę, ciśnienie krwi spada do 90 mm Hg, skóra jest blada, kończyny zimne w dotyku. Przy ciężkiej utracie krwi (III stopień) obserwuje się niespokojne zachowanie pacjenta, sinicę, bladość skóry i widoczne błony śluzowe, wzmożone oddychanie i „zimny” pot. Puls osiąga 120 na minutę, ciśnienie krwi obniża się do 70 mm Hg. Zmniejsza się ilość oddzielonego moczu - skąpomocz. Przy masywnej utracie krwi (stopień IV) pacjent jest zahamowany, jest w stanie odrętwienia, występuje ostra bladość skóry, akrocyjanoza, bezmocz (zaprzestanie oddawania moczu). Puls na naczyniach obwodowych jest słaby, nitkowaty lub w ogóle nie wykrywany, z częstotliwością do 130-140 na minutę lub więcej, ciśnienie krwi obniża się do 30 mm Hg. i poniżej.

Terminowo rozpoczęty leczenie może zapobiec rozwojowi wstrząsu krwotocznego, dlatego należy go rozpocząć tak szybko, jak to możliwe. W przypadku znacznej utraty krwi natychmiast zaczynają podawać płyny zastępcze krwi, których stosowanie opiera się na tym, że utrata osocza i w konsekwencji spadek BCC są dla organizmu znacznie trudniejsze niż utrata czerwieni. krwinki. Albumina, białko, dekstran [por. Mówią waga 50 000-70 000] są dobrze utrzymywane w krwiobiegu. W razie potrzeby można zastosować roztwory krystaloidów, należy jednak pamiętać, że szybko opuszczają łożysko naczyniowe. Dekstransy o niskiej masie cząsteczkowej (dekstrany [por. masa cząsteczkowa 30 000-40 000]) uzupełniają objętość płynu wewnątrznaczyniowego, poprawiają mikrokrążenie i reologię krwi. Transfuzja produktów krwiopochodnych jest konieczna, gdy poziom hemoglobiny spada poniżej 80 g / l, a wskaźnik hematokrytu jest mniejszy niż 30. W ciężkiej ostrej utracie krwi leczenie rozpoczyna się od wlewu strumieniowego do jednej, dwóch lub trzech żył i dopiero po wzroście SBP powyżej 80 mm Hg. przełącz na kroplówkę.

Aby wyeliminować anemię, stosuje się wlewy masy erytrocytów, bardziej celowe jest podawanie po wlewie substytutów krwi, ponieważ poprawia to przepływ krwi włośniczkowej i zmniejsza odkładanie się krwinek.

Uzupełnienie utraty krwi

Przy niedoborze BCC do 15% objętość pożywki infuzyjnej wynosi 800-1000 ml (krystaloidy 80% + koloidy 20%) – 100% w stosunku do deficytu.

Przy utracie krwi 15-25% BCC, objętość transfuzji wynosi 150% deficyt - 1500-2300 ml, stosunek krystaloidów, koloidów i osocza wynosi 4:4:2.

Przy utracie krwi 25-35% BCC objętość wymiany wynosi 180-220% - 2700-4000 ml (krystaloidy 30% + koloidy 20%, osocze 30%, masa erytrocytów 20%).

Przy niedoborze BCC większym niż 35% objętość transfuzji wynosi 220% - 4000-6000 ml (krystaloidy 20% + koloidy 30%, osocze 25%, masa erytrocytów - 25%).

Transfuzje produktów krwiopochodnych są wskazane w przypadku utraty krwi przekraczającej 35-40% BCC, gdy występuje zarówno niedokrwistość, jak i hipoproteinemia. Kwasica jest korygowana przez podanie wodorowęglanu sodu, trometamolu (patrz. Transfuzja krwi). Stosowanie leków zwiększających napięcie naczyniowe (środki zwężające naczynia) jest przeciwwskazane do czasu pełnego przywrócenia objętości krwi, ponieważ nasilają one niedotlenienie. Wręcz przeciwnie, glikokortykoidy poprawiają czynność mięśnia sercowego i zmniejszają skurcz naczyń obwodowych. Pokazano terapię tlenową, hiperbaryczną terapię tlenową, stosowaną po ustąpieniu krwawienia.

KRWAWIENIE ZEWNĘTRZNE I WEWNĘTRZNE

krwawienie zewnętrzne

Głównym objawem rany jest krwawienie zewnętrzne. Kolor krwi w tym przypadku jest inny: szkarłatny - z krwawieniem tętniczym, ciemna wiśnia - z krwawieniem żylnym. Krwawienie nie tylko z aorty, ale również z tętnicy udowej lub pachowej może doprowadzić do śmierci w ciągu kilku minut po urazie. Uszkodzenie dużych żył może również szybko spowodować śmierć. Jeśli duże żyły szyi i klatki piersiowej są uszkodzone, możliwe jest tak niebezpieczne powikłanie, jak zator powietrzny. Ta komplikacja rozwija się w rezultacie

powietrze przedostające się przez ranę w żyle (do prawych części serca, a następnie do tętnicy płucnej) i zablokowanie jej dużych lub małych gałęzi.

krwotok wewnętrzny

W przypadku urazu lub rozwoju procesu patologicznego w obszarze naczynia dochodzi do krwawienia wewnętrznego. Rozpoznanie takiego krwawienia jest trudniejsze niż krwawienie zewnętrzne. Obraz kliniczny składa się z ogólnych objawów związanych z utratą krwi oraz miejscowych, w zależności od lokalizacji źródła krwawienia. W ostrej niedokrwistości (np. zaburzona ciąża pozamaciczna lub pęknięcie torebki śledziony w obecności krwiaka podtorebkowego) może wystąpić bladość skóry i widocznych błon śluzowych, ciemnienie oczu, zawroty głowy, pragnienie, senność. Puls jest częsty - 120-140 na minutę, ciśnienie krwi jest obniżone. Przy powolnym krwawieniu stopniowo rozwijają się oznaki utraty krwi.

Krwawienie do światła narządów pustych

Jeśli krwawienie pojawia się w świetle narządów pustych, a krew wylewa się przez naturalne otwory, trudno jest określić źródło takiego krwawienia. Tak więc uwolnienie krwi przez usta może być spowodowane krwawieniem z płuc, tchawicy, gardła, przełyku, żołądka, dwunastnicy. Dlatego kolor i stan wypływającej materii krwi: pienista, szkarłatna krew jest oznaką krwawienia z płuc, wymiotów "fusów z kawy" - żołądka lub dwunastnicy. Czarne smoliste stolce (melena) to oznaka krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego, wypływ krwi szkarłatnej z odbytnicy – ​​krwawienie z esicy lub odbytnicy. Krwiomocz jest oznaką krwawienia z nerek lub dróg moczowych.

Biorąc pod uwagę przewidywaną lokalizację krwawienia, do identyfikacji jego źródła dobiera się specjalne metody badawcze: sondowanie żołądka i badanie palcowe odbytnicy, metody endoskopowe, np. bronchoskopia – w przypadku chorób płuc, przełykowo-dwunastnicza, sigmoidomano- i kolonoskopia – w przypadku przewodu pokarmowego krwawienia, cystoskopia - w przypadku uszkodzenia układu moczowego itp. Duże znaczenie mają metody badań ultrasonograficznych, rentgenowskich i radioizotopowych, zwłaszcza w przypadku wykrywania krwawienia ukrytego, występującego przy niewielkich

lub niezwykłe przejawy. Istota metody radioizotopowej polega na tym, że radionuklid (najczęściej koloidalny roztwór złota) podawany jest dożylnie, a wraz z wypływającą krwią gromadzi się w tkankach, jamie lub świetle narządów wewnętrznych. Radiometria wykrywa wzrost radioaktywności w miejscu uszkodzenia.

Krwawienie do zamkniętych ubytków

Trudniejsze jest rozpoznanie krwawienia w zamkniętych jamach ciała: jamie czaszki, kanale kręgowym, jamie klatki piersiowej i jamy brzusznej, osierdziu, jamie stawowej. Krwawienia te charakteryzują się pewnymi oznakami gromadzenia się płynu w jamie i ogólnymi objawami utraty krwi.

Hemoperitoneum

Nagromadzenie krwi w jamie brzusznej - hemoperitoneum (krwionośna otrzewna)- związane z urazem i zamkniętym urazem brzucha, uszkodzeniem narządów miąższowych (wątroba, śledziona), naczyń krezkowych, naruszeniem ciąży pozamacicznej, pęknięciem jajnika, wyrzynaniem się lub zsuwaniem się podwiązki przyłożonej do naczyń krezki lub sieci, itp.

Na tle utraty krwi określa się lokalne znaki. Brzuch jest w ograniczonym stopniu zaangażowany w oddychanie, bolesny, miękki, czasami stwierdza się lekką obronę mięśniową, objawy podrażnienia otrzewnej są łagodne. W pochyłych obszarach brzucha wykrywa się otępienie dźwięku perkusji (z nagromadzeniem około 1000 ml krwi), perkusja jest bolesna, u kobiet można zaobserwować występ tylnego sklepienia pochwy, który określa się podczas badania pochwy. Pacjenci z podejrzeniem hemoperitoneum wymagają ścisłej obserwacji, określającej dynamikę poziomu hemoglobiny i hematokrytu; szybki spadek tych wskaźników potwierdza obecność krwawienia. Należy pamiętać, że przy jednoczesnym pęknięciu narządu pustego miejscowe oznaki krwawienia zostaną zamaskowane objawami rozwijającego się zapalenia otrzewnej.

Dla wyjaśnienia diagnozy duże znaczenie ma nakłucie jamy brzusznej cewnikiem „po omacku”, laparoskopia oraz nakłucie tylnego sklepienia pochwy. Po ustaleniu diagnozy wskazana jest operacja awaryjna - laparotomia z rewizją narządów jamy brzusznej i zatrzymaniem krwawienia.

Hemothorax

Nagromadzenie krwi w jamie opłucnej - hemothorax (krwiak)- z powodu krwawienia z powodu urazu klatki piersiowej i płuc, w tym sali operacyjnej, powikłania szeregu chorób płuc i opłucnej (gruźlica, nowotwory itp.). Znaczne krwawienie obserwuje się, gdy uszkodzone są tętnice międzyżebrowe i piersiowe wewnętrzne. Istnieją małe, średnie i duże (całkowite) hemothorax. Przy małej hemothorax krew zwykle wypełnia tylko zatoki jamy opłucnej, średnio osiąga kąt łopatki, przy całkowitej hemothorax zajmuje całą jamę opłucnową. Krew w jamie opłucnej, z wyjątkiem przypadków ciężkiego i masywnego krwawienia, nie ulega koagulacji, ponieważ we krwi wypływającej z płuc znajdują się substancje przeciwzakrzepowe.

Obraz kliniczny hemothorax zależy od intensywności krwawienia, ucisku i przemieszczenia płuc i śródpiersia. W ciężkich przypadkach obserwuje się niepokój pacjenta, ból w klatce piersiowej, duszność, bladość i sinicę skóry, kaszel, czasem z krwią, przyspieszenie akcji serca i obniżenie ciśnienia krwi. Podczas perkusji określany jest głuchy dźwięk, drżenie głosu i oddech są osłabione. Stopień niedokrwistości zależy od ilości utraconej krwi. Z powodu aseptycznego zapalenia opłucnej (hemopleurisy) do jamy opłucnej dostaje się również płyn surowiczy. Kiedy hemothorax jest zainfekowany uszkodzonym oskrzelem lub płucem, rozwija się poważne powikłanie - ropne zapalenie opłucnej. Rozpoznanie hemothorax potwierdzają dane rentgenowskie i nakłucie opłucnej. Leczenie małego i średniego hemothorax odbywa się przez nakłucie opłucnej, z rozwojem dużego hemothorax wskazana jest pilna torakotomia z podwiązaniem naczynia lub szyciem rany płucnej.

Hemoperikardia

Najczęstsza przyczyna hemopericardium (krwiosierdzie)- nagromadzenie krwi w worku osierdziowym - krwawienie w ranach i zamkniętych urazach serca i osierdzia, rzadziej - w przypadku pęknięcia tętniaka serca, ropni mięśnia sercowego, posocznicy itp. Nagromadzenie 400-500 ml krew w osierdziu zagraża życiu pacjenta. Obserwuje się niepokój pacjenta, ból w okolicy serca, przestraszony wyraz twarzy, duszność, tachykardię, częste słabe wypełnienie pulsu. Ciśnienie krwi jest obniżone. Ujawnia się przemieszczenie lub zanik impulsu sercowego, rozszerzenie granic otępienia serca, głuchota tonów serca. Wraz ze wzrostem ilości krwi w osierdziu dochodzi do niebezpiecznego powikłania - tamponady serca.

W przypadku podejrzenia hemoperikardium wykonuje się punkcję diagnostyczną. Przy powolnym rozwoju hemoperikardium, niewielkiej akumulacji krwi, możliwe jest leczenie zachowawcze (odpoczynek, przeziębienie, nakłucie osierdzia); w ciężkich przypadkach wykonywana jest operacja awaryjna i eliminowane są przyczyny krwawienia.

Nagromadzenie krwi w jamie czaszki

Nagromadzenie krwi w jamie czaszki (hemokrania), obserwowane częściej z powodu urazu, prowadzi do pojawienia się mózgowych i ogniskowych objawów neurologicznych.

Hemartroza

Hemartroza (krwotok)- nagromadzenie krwi w jamie stawowej z powodu krwawienia, które wystąpiło podczas zamkniętych lub otwartych urazów stawów (złamania, zwichnięcia itp.), hemofilii, szkorbutu i szeregu innych chorób. Przy znacznym krwawieniu funkcje stawu są ograniczone, jego kontury są wygładzone, określane są fluktuacje, a jeśli staw kolanowy jest uszkodzony, głosy rzepki. Aby wyjaśnić diagnozę i wykluczyć uszkodzenie kości, wykonuje się badanie rentgenowskie.

Nakłucie stawu jest zarówno manipulacją diagnostyczną, jak i terapeutyczną.

krwawienie śródmiąższowe

Przyczyny krwawienia śródmiąższowego krwiaki, czasami znacznych rozmiarów. Na przykład przy złamaniu kości udowej ilość uwolnionej krwi może przekroczyć 500 ml. Najbardziej niebezpieczne są krwiaki, które powstają podczas pękania i miażdżenia dużych naczyń głównych. W przypadkach, gdy krwiak komunikuje się ze światłem tętnicy, rozwija się tak zwany krwiak pulsujący, a później, wraz z tworzeniem się torebki, powstaje fałszywy tętniak. Oprócz ogólnych objawów ostrej niedokrwistości, pulsujący krwiak charakteryzuje się dwiema głównymi cechami: pulsacją nad obrzękiem, zsynchronizowaną ze skurczami serca oraz dmuchającym szmerem skurczowym podczas osłuchiwania. Kończyna w przypadku uszkodzenia tętnicy głównej jest w stanie niedokrwienia, blada, zimna w dotyku, występują naruszenia wrażliwości, puls w dystalnych częściach tętnicy nie jest wykrywany. W takich przypadkach wskazana jest operacja doraźna w celu przywrócenia ukrwienia kończyny.

Krwawienie śródmiąższowe może prowadzić do impregnacji (nasiąknięcia) tkanek krwią. Ten rodzaj krwawienia wewnętrznego nazywa się krwotok. Krwotok może wystąpić w mięśniach, tkance tłuszczowej, mózgu, sercu, nerkach itp.

Krwotoki nie mają dużej objętości, ale mogą prowadzić do poważnych konsekwencji (na przykład krwotoku do substancji mózgu).

WPŁYW UTRATY KRWI NA ORGANIZM. OCHRONNE REAKCJE KOMPENSATORA

Rozwinięta hipowolemia pokrwotoczna prowadzi do zaburzeń krążenia w organizmie. W rezultacie aktywowane są procesy ochronno-kompensacyjne, mające na celu przywrócenie zgodności BCC i pojemności łożyska naczyniowego, dzięki czemu organizm zapewnia utrzymanie krążenia krwi poprzez reakcje adaptacyjne. Reakcje te obejmują trzy główne mechanizmy.

1. Zmniejszenie objętości łożyska naczyniowego poprzez zwiększenie napięcia żył (skurcz żylny) i tętniczek obwodowych (skurcz tętnic).

2. Odszkodowanie za utraconą część BCC w wyniku autohemodylucji spowodowanej przemieszczeniem się płynu międzykomórkowego do krwioobiegu i uwolnieniem krwi z magazynu.

3. Reakcja kompensacyjna narządów podtrzymujących życie (serce, płuca, mózg).

Skurcz żylny i tętniczy opiera się na odruchowej reakcji baro- i chemoreceptorów naczyń, stymulacji układu współczulnego-nadnerczowego. Wzrost napięcia żył rekompensuje utratę BCC do 10-15%. Naczynia skóry, nerek, wątroby, jamy brzusznej ulegają zwężeniu, podczas gdy naczynia mózgu, serca, płuc pozostają niezmienione, co zapewnia utrzymanie krążenia krwi w tych ważnych narządach (centralizacja krążenia krwi).

Przemieszczanie się płynu tkankowego do łożyska naczyniowego następuje szybko. Tak więc w ciągu kilku godzin możliwe jest przejście cieczy w objętości do 10-15% BCC, a do 5-7 litrów płynu może się poruszać w ciągu 1,5-2 dni. Napływ płynu tkankowego nie pozwala w pełni przywrócić utraconej krwi, ponieważ nie zawiera uformowanych elementów i charakteryzuje się niską zawartością białka. Występuje hemodylucja (rozcieńczenie, rozrzedzenie krwi).

rozwinięty częstoskurcz, dzięki wpływowi układu współczulnie-nadnerczowego pozwala na utrzymanie minimalnej objętości serca

ca na normalnym poziomie. Hiperwentylacja zapewnia odpowiednią wymianę gazową, co jest bardzo ważne w stanach niedotlenienia spowodowanego niskim poziomem hemoglobiny we krwi i zaburzeniami krążenia.

Aktywacja na skutek hipowolemii wydzielania przysadkowego hormonu antydiuretycznego i aldosteronu powoduje zwiększenie wchłaniania zwrotnego w nerkach i opóźnienie w organizmie jonów sodu i chloru. rozwinięty oliguria zmniejsza wydalanie płynów z organizmu, utrzymując w ten sposób poziom wolemii.

Taka kompensacyjna reakcja nie może trwać długo, rozwinięty stan oporu naczyniowego prowadzi do załamania kompensacji. Niedotlenienie wątroby, nerek, tkanki podskórnej powoduje poważne zaburzenia metaboliczne.

Postęp zaburzeń w organizmie jest spowodowany spowolnieniem (sklejaniem) erytrocytów w naczyniach włosowatych z powodu ich skurczu i spowolnienia przepływu krwi, a także narastającego niedotlenienia tkanek. W metabolizmie przeważają procesy beztlenowe nad tlenowymi, wzrasta kwasica tkankowa. Takie zaburzenia metabolizmu tkankowego i mikrokrążenia prowadzą do niewydolności wielonarządowej: zmniejsza się lub zatrzymuje filtrację kłębuszkową w nerkach i rozwija się skąpomocz lub bezmocz, procesy martwicze zachodzą w wątrobie, zmniejsza się kurczliwość serca z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego, rozwija się obrzęk śródmiąższowy płuca z zaburzeniami wymiany gazowej przez płuca błona włośniczkowa („płuco szokowe”).

Tak więc, nawet przy zatrzymanym krwawieniu, utrata krwi prowadzi do poważnych zmian we wszystkich ważnych układach organizmu, co powoduje konieczność stosowania szerokiej gamy środków i metod leczenia, z których głównym jest zastępowanie utraty krwi, a wcześniej, tym lepiej dla pacjenta.

ZATRZYMAJ KRWAWIENIE

Krwawienie z małych tętnic i żył, a także z naczyń włosowatych w większości przypadków ustaje samoistnie. Rzadko dochodzi do niezależnego zatrzymania krwawienia z dużych naczyń.

Jednym z ważnych systemów obronnych organizmu jest układ krzepnięcia krwi. Spontaniczna hemostaza w niektórych przypadkach pozwala organizmowi samodzielnie radzić sobie z krwawieniem.

Hemostaza- złożony proces biochemiczny i biofizyczny, w którym naczynie krwionośne i otaczające tkanki, zakrzepica,

bocyty i czynniki osoczowe układu krzepnięcia i antykoagulacji krwi.

Skurcz komórek mięśni gładkich naczynia prowadzi do zwężenia naczyń, w obszarze uszkodzenia naczyń zaburzony śródbłonek tworzy powierzchnię, miejsce do powstawania skrzepliny. Zmiany hemodynamiki, spowolnienie przepływu krwi umożliwiają proces zakrzepicy, a tromboplastyna uszkodzonego naczynia i otaczających tkanek (tromboplastyna tkankowa) bierze udział w procesie krzepnięcia krwi. Zmiany w potencjale elektrycznym uszkodzonego naczynia, odsłonięcie kolagenu, nagromadzenie aktywnych substancji biochemicznych (glikoproteiny, czynnik von Willebranda, jony wapnia, trombospandyna itp.) zapewniają adhezję (przyklejanie) płytek krwi do odsłoniętego kolagenu ściany naczynia. Przyleganie płytek krwi stwarza warunki do agregacji płytek - złożonego procesu biochemicznego obejmującego epinefrynę, ADP, trombinę z powstawaniem kwasu arachidonowego, prostaglandyn, tromboksanu i innych substancji. Zgregowane płytki krwi wraz z trombiną i fibryną tworzą skrzep płytkowy - powierzchnię do późniejszej zakrzepicy z udziałem układu krzepnięcia krwi.

W I fazie dochodzi do krzepnięcia przy udziale czynników osocza (VIII, IX, XI, XII czynnik Hagemana) i płytek krwi - tworzy się tromboplastyna krwi. Ta ostatnia wraz z tromboplastyną tkankową w obecności jonów Ca2+ przekształca protrombinę w trombinę (faza krzepnięcia II), a trombina w obecności czynnika XIII przekształca fibrynogen w polimer fibryny (faza III). Proces tworzenia skrzepu kończy się wycofaniem tego ostatniego z utworzeniem skrzepliny. Zapewnia to hemostazę, a krwawienie z małych naczyń niezawodnie zatrzymuje się. Cały proces powstawania skrzepliny przebiega bardzo szybko - w ciągu 3-5 minut, a procesy takie jak adhezja płytek, przejście protrombiny w trombinę i tworzenie fibryny trwają kilka sekund.

Ciągłe krwawienie, jeśli organizm sam sobie z nim nie poradził, jest wskazaniem do czasowego zatrzymania krwawienia.

Metody tymczasowego zatrzymywania krwawienia

Aplikacja opaski uciskowej

Najbardziej niezawodną metodą jest założenie opaski uciskowej, ale stosuje się ją głównie w kończynach.

Ryż. 28.Zakładanie opaski uciskowej: a - przygotowanie do założenia opaski uciskowej; b - początek nakładki; c - fiksacja pierwszej rundy; d - widok końcowy po założeniu opaski uciskowej.

Staza hemostatyczna to gumka o długości 1,5 m, zakończona metalowym łańcuszkiem z jednej strony i haczykiem z drugiej. Przy ustalonym krwawieniu tętniczym opaskę uciskową zakłada się w pobliżu miejsca urazu.

Zamierzony obszar zastosowania opaski uciskowej jest owinięty miękkim materiałem (ręcznik, prześcieradło itp.), tj. stworzyć miękką podkładkę. Opaska uciskowa jest rozciągana, nakładana bliżej łańcuszka lub haczyka, a za pomocą opaski uciskowej wykonuje się 2-3 rundy, nakłada się kolejne zwoje, rozciągając opaskę uciskową. Następnie hak mocuje się do łańcucha (rys. 28). Pamiętaj, aby wskazać czas założenia opaski uciskowej, ponieważ ucisk tętnicy przez nią dłużej niż 2 godziny na kończynie dolnej i 1,5 godziny na górnej jest obarczony rozwojem martwicy kończyny. Kontrola prawidłowego założenia opaski uciskowej to ustanie krwawienia, zanik pulsacji tętnic położonych obwodowo i światła

Ryż. 29.Nałożenie opaski uciskowej dla wojska.

"woskowa" bladość skóry kończyny. Jeśli transport rannego trwa dłużej niż 1,5-2 godziny, opaskę uciskową należy okresowo zdejmować na krótki czas (10-15 minut), aż do przywrócenia przepływu krwi tętniczej. W takim przypadku uszkodzone naczynie dociska się czubkiem do rany lub tętnicę uciska się palcami. Następnie opaskę uciskową nakłada się ponownie, nieco powyżej lub poniżej miejsca, w którym się znajdowała.

Następnie, jeśli to konieczne, powtarza się procedurę zdejmowania opaski uciskowej: zimą - po 30 minutach, latem - po 50-60 minutach.

Aby zatrzymać krwawienie, można użyć specjalnej wojskowej opaski uciskowej lub zaimprowizowanego skrętu (ryc. 29).

Rzadko ucieka się do zakładania opaski uciskowej na szyję (z krwawieniem z tętnicy szyjnej) za pomocą paska lub przez pachę po zdrowej stronie. Możesz użyć szyny Cramer nałożonej na zdrową połowę szyi, która służy jako ramka (ryc. 30). Naciąga się na nią opaskę uciskową, która naciska na wałek z gazy i ściska naczynia z jednej strony. W przypadku braku opony możesz użyć przeciwnej ręki jako ramy - umieszcza się ją na głowie i bandażuje. Założenie opaski uciskowej w celu ucisku aorty brzusznej jest niebezpieczne, ponieważ może dojść do uszkodzenia narządów wewnętrznych.

Ryż. trzydzieści.Nałożenie opaski uciskowej na szyję.

Zakładanie opaski uciskowej do krwawienia z tętnic udowych i pachowych pokazano na ryc. 31.

Po założeniu opaski uciskowej kończynę unieruchamia się szyną transportową, w okresie zimowym kończynę owija się, aby zapobiec odmrożeniom. Następnie, po wprowadzeniu środków przeciwbólowych, poszkodowany z opaską uciskową jest szybko transportowany do kliniki w pozycji leżącej.

Szorstkie i długotrwałe uciskanie tkanek opaską uciskową może prowadzić do niedowładu i porażenia kończyny z powodu zarówno urazowego uszkodzenia pni nerwowych, jak i niedokrwiennego zapalenia nerwu, które rozwija się w wyniku głodu tlenu. Brak tlenu w tkankach położonych dystalnie od zastosowanej opaski uciskowej stwarza dogodne warunki do rozwoju beztlenowej infekcji gazowej tj. na rozwój bakterii,

rozmnażanie bez tlenu. Biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia poważnych powikłań, lepiej tymczasowo zatrzymać krwawienie, zakładając mankiet pneumatyczny na proksymalną część kończyny. W takim przypadku ciśnienie w mankiecie powinno być nieco wyższe niż ciśnienie krwi.

Ciśnienie tętnicy palca

Naciskanie tętnicy palcem przez długi czas, jeśli jest wykonywane prawidłowo, prowadzi do ustania krwawienia, ale jest krótkotrwałe, ponieważ trudno jest kontynuować naciskanie naczynia przez ponad 15-20 minut. Tętnica jest wciskana w tych obszarach, w których tętnice znajdują się powierzchownie i w pobliżu kości: tętnica szyjna - proces poprzeczny C IV, podobojczykowa - I żebro, kość ramienna - obszar wewnętrznej powierzchni kości ramiennej, tętnica udowa - kość łonowa (Rys. 32, 33) . Ucisk tętnicy ramiennej i udowej jest dobry, gorszy - tętnica szyjna.

Ryż. 32.Miejsca ucisku tętnic w celu tymczasowego zatrzymania krwawienia.

Ryż. 33.Nacisk palca na tętnice szyjne (a), twarzowe (b), skroniowe (c), podobojczykowe (d), ramienne (e), pachowe (f), udowe (g), aby tymczasowo zatrzymać krwawienie.

Jeszcze trudniej uciskać tętnicę podobojczykową ze względu na jej położenie (za obojczykiem). Dlatego w przypadku krwawienia z tętnicy podobojczykowej i pachowej lepiej unieruchomić ramię, odsuwając je jak najdalej do tyłu. Powoduje to ucisk tętnicy podobojczykowej między obojczykiem a pierwszym żebrem. Uciskanie tętnicy palcami jest szczególnie ważne w przygotowaniu do założenia opaski uciskowej lub jej zmiany, a także jako technika amputacji kończyny.

Zgięcie kończyny w stawie

Zgięcie kończyny w stawie jest skuteczne pod warunkiem, że ramię zgięte do uszkodzenia jest zamocowane w stawie łokciowym w przypadku krwawienia z naczynia

Ryż. 34.Tymczasowe zatrzymanie krwawienia z tętnic przez maksymalne zgięcie: a - z tętnicy udowej; b - z podkolanowego; w - od barku i łokcia.

dov przedramienia lub ręki, a nogi - w stawie kolanowym z krwawieniem z naczyń podudzia lub stopy. W przypadku dużych urazów tętnicy udowej, niedostępnych do założenia opaski uciskowej, uda należy przymocować do brzucha z maksymalnym zgięciem kończyny w stawach kolanowych i biodrowych (ryc. 34).

Tamponada rany i opatrunek uciskowy

Tamponada na ranę i założenie bandaża uciskowego z unieruchomieniem pod warunkiem uniesienia kończyny jest dobrą metodą na czasowe zatrzymanie krwawienia z żył i małych tętnic, z tkanek miękkich pokrywających kości czaszki, stawy łokciowe i kolanowe. W przypadku ciasnej tamponady do rany wkłada się gazę, szczelnie ją wypełniając, a następnie mocuje się bandażem uciskowym. Ciasna tamponada jest przeciwwskazana w przypadku urazów w okolicy dołu podkolanowego, ponieważ w takich przypadkach często rozwija się zgorzel kończyny. Ucisk z ciężarkiem (worek z piaskiem) lub w połączeniu z chłodzeniem (okład z lodu) jest stosowany w krwawieniu śródmiąższowym, a także jest często stosowany jako metoda zapobiegania krwiakom pooperacyjnym.

Uciskanie palcami naczynia w ranie

Uciskanie naczynia w ranie palcami odbywa się w sytuacjach nagłych, czasami podczas operacji. W tym celu lekarz szybko zakłada sterylną rękawiczkę lub traktuje rękę alkoholem, jodem i uciska lub ściska naczynie w ranie, tamując krwawienie.

Zakładanie hemostatu

W przypadku krwawienia z uszkodzonych głęboko położonych naczyń proksymalnych części kończyny, jamy brzusznej, klatki piersiowej, gdy nie można zastosować wyżej wymienionych metod czasowego tamowania krwawienia, na krwawiące naczynie w ranie zakłada się zacisk hemostatyczny. Aby uniknąć zranienia pobliskich formacji (nerwów), należy najpierw spróbować zatamować krwawienie, naciskając naczynie palcami, a następnie założyć zacisk bezpośrednio na krwawiące naczynie, po osuszeniu rany z krwi.

Tymczasowe obejście naczyniowe

Tymczasowe przetoczenie naczynia jest sposobem na przywrócenie krążenia krwi w przypadku uszkodzenia dużych naczyń tętniczych. W oba końce uszkodzonej tętnicy wkłada się gęsto elastyczną rurkę, a końce naczynia mocuje się na rurce za pomocą podwiązek. Ten tymczasowy przeciek przywraca krążenie tętnicze. Bocznik może funkcjonować od kilku godzin do kilku dni, aż do pojawienia się możliwości ostatecznego zatrzymania krwawienia.

Metody ostatecznego zatrzymania krwawienia

Metody końcowego zatrzymania krwawienia są podzielone na cztery grupy: 1) mechaniczne, 2) fizyczne, 3) chemiczne i biologiczne, 4) połączone.

Metody mechaniczne Podwiązanie naczynia w ranie

Bandażowanie naczynia w ranie to najbardziej niezawodny sposób na zatrzymanie krwawienia. W celu jego wykonania izoluje się środkowy i obwodowy koniec krwawiącego naczynia, chwyta klemami hemostatycznymi i podwiązuje (ryc. 35).

Podwiązanie naczyń przez cały czas

Podwiązanie naczynia na całej długości stosuje się, gdy niemożliwe jest wykrycie końców krwawiącego naczynia w ranie (na przykład przy uszkodzeniu tętnicy szyjnej zewnętrznej i wewnętrznej), a także we wtórnych naczyniach krwionośnych.

Ryż. 35.Metody ostatecznego zatrzymania krwawienia z naczynia: a - podwiązanie; b - elektrokoagulacja; c - podwiązanie i przeprawa statku na odległość; d - podwiązanie statku przez cały czas; e - rozdrobnienie naczynia.

napływy, gdy naczynie z arrozą znajduje się w grubości nacieku zapalnego. W takich przypadkach, koncentrując się na topograficznych danych anatomicznych, znajdują, odsłaniają i wiążą naczynie poza raną. Metoda ta nie gwarantuje jednak ustania krwawienia z obwodowego końca uszkodzonej tętnicy i obojczyków.

Jeśli nie można wyizolować końców naczynia, naczynie podwiązuje się wraz z otaczającymi go tkankami miękkimi. Jeśli naczynie zostanie pochwycone przez zacisk, ale nie można go zabandażować, konieczne jest pozostawienie zacisku w ranie przez długi czas - do 8-12 dni, aż do wystąpienia niezawodnej zakrzepicy naczynia.

Skręcanie statku

Uszkodzone naczynia małego kalibru można uchwycić kleszczykami hemostatycznymi i skręcić naczynie za pomocą ruchów obrotowych.

Tamponada rany

Czasami, w obecności małych ran i uszkodzenia naczyń małego kalibru, można wykonać tamponadę rany. Tampony są używane na sucho lub zwilżone roztworem antyseptycznym. Typowymi przykładami zatrzymania krwawienia są tamponada przedniego i tylnego nosa w krwawieniu z nosa, tamponada macicy w krwawieniu z macicy.

obrzynek

W przypadku krwawienia z naczyń trudnych lub niemożliwych do zabandażowania stosuje się klipsowanie - zaciskanie naczyń srebrnymi metalowymi klipsami. Po ostatnim zatrzymaniu wewnętrznego

W przypadku krwawienia tętniczego usuwa się część narządu (na przykład resekcja żołądka z krwawiącym wrzodem) lub cały narząd (splenektomia w przypadku pęknięcia śledziony). Czasami specjalne szwy są zakładane, na przykład na brzeg uszkodzonej wątroby.

Sztuczna embolizacja naczyń

Obecnie opracowano i wprowadzono metody sztucznej embolizacji naczyń w celu zatrzymania krwawienia płucnego, przewodu pokarmowego oraz krwawienia z tętnic oskrzelowych, naczyń mózgowych. Pod kontrolą rentgenowską wprowadza się cewnik do krwawiącego naczynia, a wzdłuż niego umieszcza się zatory, zamykając światło naczynia, zatrzymując w ten sposób krwawienie. Jako zator stosuje się kulki wykonane z syntetycznych materiałów polimerowych (silikon, polistyren), żelatynę. Powstawanie skrzepliny następuje w miejscu embolizacji.

Szew naczyniowy

Głównym wskazaniem do założenia szwu naczyniowego jest konieczność przywrócenia drożności głównych tętnic. Szew naczyniowy musi być bardzo szczelny i spełniać następujące wymagania: nie może zakłócać przepływu krwi (brak zwężeń ani turbulencji), w świetle naczynia musi być jak najmniej materiału szewnego. Istnieją szwy ręczne i mechaniczne (ryc. 36).

Ryż. 36.Szwy naczyniowe. a - pojedynczy węzeł (według Carrela): b - pojedynczy w kształcie litery U; in - ciągłe skręcanie; g - ciągły w kształcie litery U; d - mechaniczny.

Ręczny szew naczyniowy zakładany jest za pomocą atraumatycznych igieł. Połączenie typu end-to-end jest idealne. Okrągły szew naczyniowy można założyć za pomocą zszywek tantalowych, pierścieni donieckich. Szew mechaniczny jest dość doskonały i nie zawęża światła naczynia.

Boczny szew naczyniowy jest zakładany z uszkodzeniem stycznym naczynia. Po nałożeniu szew jest wzmacniany za pomocą powięzi lub mięśnia.

Plastry wykonane z materiału biologicznego

W przypadku dużego ubytku ściany powstałego w wyniku urazu lub zabiegu chirurgicznego (np. po usunięciu guza) stosuje się plastry z materiału biologicznego (powięzi, ścian żył, mięśni). Częściej wybiera się autovein (duża żyła odpiszczelowa uda lub powierzchowna żyła przedramienia).

przeszczepy

Jako przeszczepy w chirurgii naczyniowej, auto- i alloprzeszczepy tętnic lub żył, szeroko stosowane są protezy wykonane z materiałów syntetycznych. Rekonstrukcję wykonuje się poprzez zastosowanie zespoleń end-to-end lub przez zszycie przeszczepu.

Metody fizyczne

Termiczne metody zatrzymywania krwawienia opierają się na zdolności wysokich temperatur do koagulacji białek oraz zdolności niskich temperatur do wywoływania skurczu naczyń. Metody te mają ogromne znaczenie w zwalczaniu krwawienia podczas operacji. W przypadku rozlanego krwawienia z rany kostnej nakłada się na nią chusteczki nasączone gorącym izotonicznym roztworem chlorku sodu. W chirurgii powszechnie stosuje się okład z lodu na krwiaki podskórne, połykanie kawałków lodu w celu krwawienia z żołądka.

Diatermokoagulacja

Diatermokoagulacja, oparta na wykorzystaniu prądu przemiennego o wysokiej częstotliwości, jest główną termiczną metodą tamowania krwawienia. Jest szeroko stosowany do krwawienia z uszkodzonych naczyń podskórnej tkanki tłuszczowej i mięśniowej, z małych naczyń mózgowych. Głównym warunkiem stosowania diatermokoagulacji jest suchość rany, a po jej przeprowadzeniu nie należy doprowadzać do zwęglenia tkanek, ponieważ samo to może powodować krwawienie.

Laser

Laser (promieniowanie elektronowe skupione w postaci wiązki) stosuje się do tamowania krwawienia u pacjentów z krwawieniem z żołądka (wrzody), u osób ze zwiększonym krwawieniem (hemofilia) oraz podczas operacji onkologicznych.

Kriochirurgia

Kriochirurgia - chirurgiczne metody leczenia miejscowym podawaniem zimna podczas operacji na bogato unaczynionych narządach (mózg, wątroba, nerki), zwłaszcza przy usuwaniu guzów. Miejscowe zamrożenie tkanek można wykonać bez uszkodzenia zdrowych komórek otaczających obszar krionekrozy.

Metody chemiczne i biologiczne

Środki hemostatyczne dzielą się na środki resorpcyjne i lokalne. Działanie resorpcyjne rozwija się, gdy substancja dostanie się do krwi, działanie lokalne rozwija się, gdy wchodzi w bezpośredni kontakt z krwawiącymi tkankami.

Substancje o ogólnym działaniu resorpcyjnym

W krwawieniu wewnętrznym szeroko stosuje się substancje hemostatyczne o ogólnym działaniu resorpcyjnym. Najskuteczniejsza bezpośrednia transfuzja produktów krwiopochodnych, osocza, masy płytkowej, fibrynogenu, kompleksu protrombiny, globuliny przeciwhemofilowej, krioprecypitatu itp. Leki te są skuteczne w przypadku krwawień związanych z wrodzonym lub wtórnym niedoborem niektórych czynników krzepnięcia krwi w wielu chorobach (szkodliwych anemia, białaczka, hemofilia itp.).

Fibrynogen otrzymuje się z osocza dawcy. Służy do hipo-, afibrynogenemii, obfitych krwawień o innym charakterze, w celu substytucji.

Obecnie szeroko stosowany inhibitory fibrynolizy, posiadanie zdolności do obniżania aktywności fibrynolitycznej krwi. Krwawienie związane ze wzrostem tego ostatniego obserwuje się podczas operacji płuc, serca, gruczołu krokowego, z marskością wątroby, stanami septycznymi, transfuzją dużych dawek krwi. Stosuje się zarówno biologiczne leki przeciwfibrynolityczne (na przykład aprotyninę), jak i syntetyczne (kwas aminokapronowy, kwas aminometylobenzoesowy).

Etamzilat- leki przyspieszające tworzenie tromboplastyny, normalizują przepuszczalność ściany naczyniowej, poprawiają mikrokrążenie. Rutozyd, kwas askorbinowy są stosowane jako środki normalizujące przepuszczalność ściany naczyniowej.

wodorosiarczyn sodu menadionu - syntetyczny, rozpuszczalny w wodzie analog witaminy K. Jako środek leczniczy stosuje się go do krwawień związanych ze spadkiem zawartości protrombiny we krwi. Jest wskazany w ostrym zapaleniu wątroby i żółtaczce zaporowej, krwawieniach miąższowych i włośniczkowych po urazach i zabiegach chirurgicznych, krwawieniach z przewodu pokarmowego, wrzodach trawiennych, hemoroidach i długotrwałych krwawieniach z nosa.

Proces przekształcania protrombiny w trombinę wymaga bardzo małej ilości jonów wapnia, które zwykle są już obecne we krwi. Dlatego stosowanie preparatów wapniowych jako środka hemostatycznego jest wskazane tylko w przypadku transfuzji dużych dawek krwi z cytrynianem, ponieważ w wyniku interakcji wapnia z cytrynianem ten ostatni traci swoje właściwości przeciwzakrzepowe.

Substancje działania lokalnego

Powszechnie stosowane są miejscowe środki hemostatyczne. W przypadku krwawienia miąższowego z rany wątroby stosuje się rodzaj biologicznego tamponu - tkankę mięśniową lub sieć w postaci wolnego płata lub płata na nodze. Szczególne znaczenie w chirurgii ma zastosowanie filmu fibrynowego, biologicznego wymazu antyseptycznego i hemostatycznej gąbki kolagenowej. Gąbki hemostatyczne i żelatynowe, biologiczny antyseptyczny tampon, służą do tamowania krwawień kapilarnych i miąższowych z kości, mięśni, narządów miąższowych, do tamponady zatok opony twardej.

Trombina - lek otrzymywany z osocza krwi dawców, sprzyja przemianie fibrynogenu w fibrynę. Lek jest skuteczny w krwawieniu kapilarnym i miąższowym różnego pochodzenia. Przed użyciem rozpuszcza się w izotonicznym roztworze chlorku sodu. Sterylne chusteczki z gazy lub gąbka hemostatyczna impregnuje się roztworem leku, który nakłada się na krwawiącą powierzchnię. Stosowanie trombiny jest przeciwwskazane w przypadku krwawienia z dużych naczyń, ponieważ możliwy jest rozwój rozległej zakrzepicy ze skutkiem śmiertelnym.

Połączone metody

Aby wzmocnić efekt hemostazy, czasami łączy się różne metody zatrzymywania krwawienia. Najczęstsze to owijanie tkanką mięśniową lub smarowanie szwem naczyniowym klejem, jednoczesne stosowanie różnego rodzaju szwów, wymazów biologicznych itp. W przypadku krwawienia z miąższu.

W leczeniu pacjentów z DIC ważne jest wyeliminowanie przyczyny, która ją spowodowała, przywrócenie BCC, podjęcie działań w celu wyeliminowania niewydolności nerek, a także normalizacji hemostazy - wprowadzenie heparyny sodowej i (strumienia) natywnego lub świeżo mrożonego osocza , masa płytek krwi; w razie potrzeby zastosuj IVL.

Aby zatrzymać krwawienie spowodowane działaniem leków, stosuje się natywne lub świeżo mrożone osocze, z przedawkowaniem pośrednich antykoagulantów - wodorosiarczynu sodu menadionu (witamina K), z przedawkowaniem heparyny sodowej - siarczanu protaminy, do inaktywacji leków fibrynolitycznych - aminokapronowych kwas, aprotynina.

Aby zatrzymać krwawienie u pacjentów z hemofilią, stosuje się krioprecypitat, osocze antyhemofilowe, osocze natywne, osocze natywnego dawcy, świeżo cytrynowaną krew, bezpośrednie transfuzje krwi.

KRWAWIENIE WTÓRNE

Krwawienie wtórne może być wczesny(w ciągu pierwszych 3 dni) i późno- po długim okresie czasu po kontuzji (od 3 do kilku dni, tygodni). Podział na wczesne i późne zależy od przyczyn wtórnego krwawienia (z reguły różnią się one czasem manifestacji). Przyczyną wczesnego krwawienia wtórnego jest naruszenie zasad ostatecznego zatrzymania krwawienia: niewystarczająca kontrola hemostazy podczas operacji lub chirurgicznego leczenia rany, luźno zawiązane podwiązania na naczyniach. Wzrost ciśnienia krwi po operacji (jeśli pacjent lub ranny jest operowany pod zmniejszonym ciśnieniem), wstrząs, niedokrwistość krwotoczna, kontrolowane niedociśnienie tętnicze, gdy skrzepy krwi mogą zostać wypchnięte z dużych lub małych naczyń, zsuwanie się podwiązek może prowadzić do krwawienie.

Przyczyną zarówno wczesnego, jak i późnego krwawienia wtórnego mogą być zaburzenia układu krzepnięcia lub antykoagulacji krwi (hemofilia, posocznica, cholemia itp.), nieostrożna zmiana

lepkie, tampony, dreny, w których możliwe jest oddzielenie skrzepu krwi i pojawienie się krwawienia.

Głównymi przyczynami wtórnego krwawienia są powikłania ropno-zapalne w ranie, rozwój martwicy, która może prowadzić do stopienia skrzepów krwi. Przyczyną późnego krwawienia mogą być również odleżyny naczyń krwionośnych z naciskiem na nie odłamkami kości lub metalu, drenaż. Powstała martwica ściany naczynia może prowadzić do jego pęknięcia i krwawienia.

Krwawienie wtórne, jak również pierwotne, może być tętnicze, żylne, włośniczkowe, miąższowe, a także zewnętrzne i wewnętrzne.

Ciężkość stanu pacjenta zależy od objętości utraty krwi, zależy od kalibru i charakteru uszkodzenia naczynia. Krwawienie wtórne jest cięższe pod względem wpływu na organizm niż krwawienie pierwotne, ponieważ występuje na tle stanu po wcześniejszej utracie krwi (z powodu krwawienia pierwotnego lub zabiegu chirurgicznego). Dlatego we wtórnym krwawieniu ciężkość stanu pacjenta nie odpowiada objętości utraty krwi.

Obraz kliniczny wtórnego krwawienia składa się z objawów ogólnych i miejscowych, podobnie jak w przypadku krwawienia pierwotnego. W przypadku krwawienia zewnętrznego obserwuje się przede wszystkim zwilżenie bandaża: jasnoczerwoną krew - z krwawieniem tętniczym, ciemną - z krwawieniem żylnym. Krwawienie do rany zamkniętej szwami prowadzi do powstania krwiaka, któremu towarzyszy pojawienie się bólu, uczucie pełności w ranie i obrzęk.

W przypadku wewnętrznego wtórnego krwawienia charakterystyczne są przede wszystkim ogólne oznaki utraty krwi: narastające osłabienie, bladość skóry, wzrost częstotliwości i zmniejszenie wypełnienia pulsu oraz spadek ciśnienia krwi. Według badań laboratoryjnych następuje spadek stężenia hemoglobiny i hematokrytu. Objawy miejscowe są określane przez lokalizację krwotoku: hemoperitoneum, hemothorax, hemopericardium. W przypadku krwawienia do przewodu pokarmowego możliwe są krwawe wymioty lub wymioty „fusów z kawy”, zakrwawione stolce i melena.

Zatrzymaj wtórne krwawienie

Zasady tamowania krwawienia wtórnego są takie same jak w przypadku krwawienia pierwotnego. W przypadku wykrycia wtórnego krwawienia podejmowane są pilne środki, aby tymczasowo je zatrzymać za pomocą tego samego

metody i środki, jak w przypadku krwawienia pierwotnego - założenie opaski uciskowej, ucisk palca na naczynie, bandaż uciskowy, tamponowanie. Przy masywnym krwawieniu z rany zostaje tymczasowo zatrzymany jedną z metod, a następnie szwy są usuwane i przeprowadzana jest dokładna rewizja rany. Na krwawiące naczynie zakłada się zacisk, a następnie podwiązuje. W przypadku krwawienia włośniczkowego w ranie szczelnie pakuje się ją gazikiem lub gąbką hemostatyczną.

Podwiązanie krwawiącego naczynia w ranie ropnej jest zawodne ze względu na prawdopodobieństwo nawrotu krwawienia z powodu progresji procesu ropno-martwiczego. W takich sytuacjach zastosuj podwiązanie statku przez cały czas w zdrowych tkankach. W tym celu naczynie odsłania się z dodatkowej rezerwy bardziej proksymalnie, poza miejsce jego uszkodzenia, i zakłada się podwiązanie. Przy ostatecznym zatrzymaniu krwawienia wtórnego należy wziąć pod uwagę ogólny stan pacjenta i należy to zrobić po wyprowadzeniu pacjenta ze wstrząsu krwotocznego. W tym celu przeprowadza się transfuzję krwi, przeciwwstrząsowe substytuty krwi.

Przy ustalonym wtórnym krwawieniu do jamy brzusznej, jamy opłucnej, przewodu pokarmowego, gdy tymczasowe zatrzymanie jest niemożliwe ze względu na anatomiczne cechy lokalizacji krwawiącego naczynia, pomimo ciężkości stanu pacjenta, obecności wstrząsu, operacja ratunkowa jest wskazane - relaparotomia, retorakotomia. Interwencja chirurgiczna w celu zatrzymania krwawienia i środki przeciwwstrząsowe są przeprowadzane jednocześnie.

Podczas operacji określa się źródło krwawienia i przeprowadza się jego ostateczne zatrzymanie - podwiązanie, zszycie, podwiązanie naczynia wraz z otaczającymi tkankami, zszycie krwawiącego miąższu narządu - wątroby, jajnika itp. Krew, która ma wlewa się do jam surowiczych, jeśli nie jest zanieczyszczona treścią przewodu pokarmowego i od krwawienia nie minęło więcej niż 24 h, należy zebrać, przefiltrować i wlać pacjentowi (ponowna infuzja krwi). Po ostatecznym zatrzymaniu krwawienia kontynuuje się uzupełnianie ubytków krwi i terapię przeciwwstrząsową.

Metody mechaniczne są połączone z chemicznymi i biologicznymi środkami, aby zatrzymać krwawienie. Jeśli przyczyną krwawienia było naruszenie aktywności układu krzepnięcia krwi lub układu przeciwkrzepliwego, stosuje się specjalne czynniki w celu zwiększenia układu krzepnięcia krwi lub zmniejszenia aktywności układu przeciwzakrzepowego: krioprecypitat osocza, czynnik przeciwhemofilowy, fibrynogen, masa płytek krwi, aminokapron kwas itp.

Zapobieganiekrwawienie wtórne to następujące najważniejsze informacje.

1. Ostrożne ostateczne zatrzymanie pierwotnego krwawienia w przypadku uszkodzenia naczyń i podczas jakiejkolwiek interwencji chirurgicznej. Przed zszyciem rany należy dokładnie zbadać obszar interwencji chirurgicznej (sprawdzić hemostazę). Jeśli nie ma pewności co do całkowitego zatrzymania krwawienia, przeprowadzane są dodatkowe metody - podwiązanie, elektrokoagulacja naczynia, zastosowanie gąbki hemostatycznej. Dopiero przy pełnej hemostazie operację kończy się przez zszycie rany.

2. Ostrożne pierwotne leczenie chirurgiczne ran, usuwanie ciał obcych - swobodnie leżących fragmentów kości, ciał obcych metalowych (odłamki łusek, kule, strzały itp.).

3. Profilaktyka powikłań ropnych rany: skrupulatne przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki podczas operacji, antybiotykoterapia.

4. Drenaż ran, ubytków z uwzględnieniem topografii naczyń, w celu zapobiegania powstawaniu odleżyn w ich ścianach, erozji.

5. Przed każdą planowaną operacją badać stan układu krzepnięcia i przeciwzakrzepowego krwi pacjenta: czas krzepnięcia, czas krwawienia, poziom protrombiny, liczba płytek krwi. Jeśli te wskaźniki ulegną zmianie, a także u pacjentów z niekorzystną historią zwiększonego krwawienia lub cierpiących na choroby krwi, żółtaczkę, konieczny jest szczegółowy koagulogram. W przypadku naruszeń stanu układu krzepnięcia krwi przeprowadza się celowe przygotowanie przedoperacyjne w celu normalizacji lub poprawy jego stanu. W okresie pooperacyjnym systematycznie prowadzi się monitorowanie stanu hemokoagulacji u tych chorych zagrożonych pod względem wtórnego krwawienia.

Krwawienie to proces krwawienia z uszkodzonych naczyń krwionośnych, będący bezpośrednim powikłaniem ran bojowych i główną przyczyną śmierci rannych na polu walki oraz podczas etapów ewakuacji. W czasie Wielkiej Wojny Ojczyźnianej wśród rannych, którzy zginęli na polu bitwy, zmarli z powodu krwawienia stanowili 50%, a na terenie wojskowym 30% wszystkich zgonów. W Afganistanie 46% rannych zmarło z powodu krwawienia i wstrząsu w placówkach medycznych okręgu wojskowego (omedb, szpital garnizonowy).

Krwawienie klasyfikuje się według czasu wystąpienia, charakteru i wielkości uszkodzonych naczyń krwionośnych oraz miejsca krwawienia.

Wyróżnić podstawowy oraz wtórny krwawienie. Pierwotne krwawienie występuje natychmiast po urazie lub w ciągu najbliższych kilku godzin po nim (osłabienie bandaża ciśnieniowego, uwolnienie skrzepu krwi z rany naczynia po przesunięciu rany, przemieszczenie fragmentów kości, podwyższone ciśnienie krwi). Krwawienie wtórne dzieli się na wczesne i późne. Wczesne wtórne krwawienie występuje przed powstaniem skrzepliny. Pojawiają się w 3-5 dniu po urazie i wiążą się z uwolnieniem luźnego skrzepliny zasłaniającej ranę (niezadowalające unieruchomienie, wstrząsy podczas transportu, manipulacje w ranie podczas opatrunków).

Późne krwawienie wtórne występuje po organizacji (kiełkowanie przez ziarninę) skrzepliny. Są one związane z procesem zakaźnym w ranie, topnieniem skrzepliny, ropieniem krwiaka, sekwestracją posiniaczonej ściany naczynia. Krwawienie wtórne najczęściej występuje w 2. tygodniu po urazie. Poprzedzone są pojawieniem się bólu w ranie i wzrostem temperatury ciała bez zakłócania odpływu z rany, krótkotrwałym nagłym zmoczeniem opatrunku krwią (tzw. krwawienie sygnałowe) oraz wykryciem naczyń odgłosy podczas osłuchiwania obwodu rany. Krwawienie wtórne może samo ustać; ale zagrożony nawrotem.

Klasyfikacja krwawienia

Według czynnika przyczynowego: uraz, uraz, proces patologiczny. W zależności od czasu wystąpienia: pierwotny, wtórny, pojedynczy, powtarzany, wczesny, później.

Według rodzaju uszkodzonego naczynia: tętnicze, żylne, tętniczo-żylne (miąższowe).

W zależności od miejsca wylania krwi: zewnętrzne, wewnętrzne, śródmiąższowe, połączone. Według stanu hemostazy: trwa, zatrzymana. W zależności od miejsca krwawienia rozróżnia się krwawienie na zewnątrz, w środku oraz śródmiąższowy. Krwawienie wewnętrzne (ukryte) może wystąpić w jamach anatomicznych ciała i narządach wewnętrznych (płuca, żołądek, jelita, pęcherz). Krwawienie śródmiąższowe, nawet przy zamkniętych złamaniach, czasami powoduje bardzo dużą utratę krwi.

11.2. Definicja i klasyfikacja utraty krwi

Kliniczne objawy krwawienia zależą od ilości utraconej krwi.

krwiopijcazerya - jest to stan organizmu, który występuje po krwawieniu i charakteryzuje się rozwojem szeregu reakcji adaptacyjnych i patologicznych.

Przy całej różnorodności krwawień ich konsekwencja - utrata krwi - ma wspólne cechy. Konieczna jest znajomość oznak utraty krwi, które pozwolą odróżnić objawy spowodowane faktyczną utratą krwi od innych objawów (konsekwencje urazu, proces chorobowy itp.). Cechy każdego rodzaju utraty krwi są rozpatrywane w prywatnych oddziałach chirurgii.

Utrata krwi jest klasyfikowana zarówno pod względem wielkości, jak i nasilenia nadchodzących zmian w ciele. Rozróżnij wielkość utraty krwi od nasilenia zaburzeń pokrwotocznych, ocenianych przede wszystkim na podstawie głębokości rozwoju hipowolemii, ze względu na wielkość utraconej objętości krwi krążącej (BCV).

Wielkość utraty krwi jest rozpatrywana z punktu widzenia zmniejszenia ilości płynu wypełniającego krwioobieg; utrata czerwonych krwinek przenoszących tlen; utrata osocza, co ma decydujące znaczenie w metabolizmie tkankowym.

Podstawowym w patogenezie i tanatogenezie utraty krwi jest zmniejszenie objętości krwi wypełniającej łożysko naczyniowe, co prowadzi do naruszenia hemodynamiki. Ważny jest również inny czynnik - zmiana reżimu tlenowego organizmu. Czynniki hemodynamiczne i anemiczne prowadzą do włączenia mechanizmów ochronnych organizmu, dzięki czemu może nastąpić kompensacja utraty krwi. Kompensacja staje się konsekwencją przemieszczania się płynu pozakomórkowego do łożyska naczyniowego (hemodylucja); zwiększony przepływ limfy; regulacja napięcia naczyniowego, zwana „centralizacją krążenia”; wzrost częstości akcji serca; wzrost ekstrakcji tlenu w tkankach. Odszkodowanie za utratę krwi odbywa się tym łatwiej, im mniej krwi jest tracone i im wolniej wygasa. Jednocześnie, z naruszeniem odszkodowania, a tym bardziej w przypadku dekompensacji, utrata krwi zamienia się we wstrząs krwotoczny, który został określony przez główny czynnik sprawczy.

Tak zwany próg śmierci jest określany nie ilością krwawienia, ale liczbą czerwonych krwinek pozostających w krążeniu. Ta krytyczna rezerwa wynosi 30% objętości erytrocytów i tylko 70% objętości osocza. Organizm może przeżyć utratę 2/3 objętości krwinek czerwonych, ale nie toleruje utraty 1/3 objętości osocza. Takie uwzględnienie utraty krwi pozwala na pełniejsze uwzględnienie procesów kompensacyjnych w ciele.

Utrata krwi to rozległe i ewolucyjnie najstarsze uszkodzenie organizmu ludzkiego, które występuje w odpowiedzi na utratę krwi z naczyń i charakteryzuje się rozwojem szeregu reakcji kompensacyjnych i patologicznych.

Klasyfikacja utraty krwi

Stan organizmu, który występuje po krwawieniu, zależy od rozwoju tych reakcji adaptacyjnych i patologicznych, których stosunek zależy od objętości utraconej krwi. Zwiększone zainteresowanie problemem utraty krwi wynika z faktu, że prawie wszyscy specjaliści chirurgii spotykają się z nią dość często. Ponadto śmiertelność z powodu utraty krwi pozostaje do tej pory wysoka. Utrata krwi o ponad 30% objętości krwi krążącej (CBV) w czasie krótszym niż 2 godziny jest uważana za masową i zagrażającą życiu. Ciężkość utraty krwi zależy od jej rodzaju, szybkości rozwoju, objętości utraconej krwi, stopnia hipowolemii i możliwego rozwoju wstrząsu, co najbardziej przekonująco przedstawiono w klasyfikacji P. G. Bryusova (1998), (Tabela 1).

Klasyfikacja utraty krwi

1. Urazowe, ranne, operacyjne)

2. patologiczne (choroby, procesy patologiczne)

3. sztuczne (eksfuzja, lecznicze upuszczanie krwi)

Przez szybkość rozwoju

1. ostry (> 7% BCC na godzinę)

2. podostry (5-7% BCC na godzinę)

3. przewlekłe (‹ 5% BCC na godzinę)

Według objętości

1. Mały (0,5–10% bcc lub 0,5 l)

2. Średni (11 - 20% BCC lub 0,5 - 1 l)

3. Duży (21-40% BCC lub 1-2 litry)

4. Masywny (41 - 70% BCC lub 2-3,5 litra)

5. Śmiertelny (> 70% BCC lub więcej niż 3,5 l)

W zależności od stopnia hipowolemii i możliwości wystąpienia wstrząsu:

1. Łagodne (niedobór BCC 10–20%, niedobór GO poniżej 30%, brak wstrząsu)

2. Umiarkowane (niedobór BCC 21–30%, niedobór GO 30–45%, wstrząs rozwija się z przedłużającą się hipowolemią)

3. Ciężkie (niedobór BCC 31–40%, niedobór GO 46–60%, wstrząs jest nieunikniony)

4. Bardzo ciężki (niedobór BCC ponad 40%, niedobór GO ponad 60%, wstrząs, stan terminalny).

Za granicą najszerzej stosowana klasyfikacja utraty krwi, zaproponowana przez American College of Surgeons w 1982 roku, według której istnieją 4 klasy krwawień (tab. 2).

Tabela 2.

Ostra utrata krwi prowadzi do uwolnienia katecholamin przez nadnercza, powodując skurcz naczyń obwodowych i odpowiednio zmniejszenie objętości łożyska naczyniowego, co częściowo kompensuje powstały niedobór BCC. Redystrybucja przepływu krwi w narządach (centralizacja krążenia krwi) pozwala na czasowe utrzymanie przepływu krwi w ważnych narządach i zapewnienie podtrzymywania życia w stanach krytycznych. Jednak później ten mechanizm kompensacyjny może powodować rozwój ciężkich powikłań ostrej utraty krwi. Stan krytyczny, zwany szokiem, nieuchronnie rozwija się wraz z utratą 30% BCC, a tak zwany „próg śmierci” jest określony nie ilością krwawienia, ale liczbą czerwonych krwinek pozostających w krążeniu. W przypadku erytrocytów rezerwa ta wynosi 30% objętości kulistej (GO), w przypadku osocza tylko 70%.

Innymi słowy, organizm może przetrwać utratę 2/3 krążących czerwonych krwinek, ale nie toleruje utraty 1/3 objętości osocza. Wynika to ze specyfiki mechanizmów kompensacyjnych, które rozwijają się w odpowiedzi na utratę krwi i objawiają się klinicznie wstrząsem hipowolemicznym. Wstrząs rozumiany jest jako zespół polegający na niedostatecznej perfuzji naczyń włosowatych z obniżonym utlenowaniem i upośledzoną konsumpcją tlenu przez narządy i tkanki. To (wstrząs) opiera się na obwodowym zespole krążeniowo-metabolicznym.

Wstrząs jest konsekwencją znacznego zmniejszenia BCC (czyli stosunku BCC do pojemności łożyska naczyniowego) oraz pogorszenia funkcji pompowania serca, co może objawiać się hipowolemią dowolnego pochodzenia (sepsa, uraz, oparzenia itp.).

Konkretną przyczyną wstrząsu hipowolemicznego z powodu utraty pełnej krwi może być:

1. krwawienie z przewodu pokarmowego;

2. krwawienie do klatki piersiowej;

3. krwawienie w jamie brzusznej;

4. krwawienie z macicy;

5. krwawienie do przestrzeni zaotrzewnowej;

6. pęknięte tętniaki aorty;

7. kontuzje itp.

Patogeneza

Utrata BCC zaburza pracę mięśnia sercowego, o czym decydują:

1. Objętość minutowa serca (MOS): MOV = SV x HR, (SV - objętość wyrzutowa serca, HR - tętno);

2. ciśnienie napełniania wnęk serca (obciążenie wstępne);

3. funkcja zastawek serca;

4. całkowity obwodowy opór naczyniowy (OPVR) – obciążenie następcze.

Przy niewystarczającej kurczliwości mięśnia sercowego po każdym skurczu część krwi pozostaje w jamach serca, co prowadzi do wzrostu obciążenia wstępnego. Część krwi zatrzymuje się w sercu, co nazywa się niewydolnością serca. W ostrej utracie krwi prowadzącej do rozwoju niedoboru BCC ciśnienie napełniania w jamach serca początkowo spada, w wyniku czego zmniejszają się SV, MOS i BP. Ponieważ poziom ciśnienia krwi jest w dużej mierze determinowany przez minutową objętość serca (MOV) i całkowity obwodowy opór naczyniowy (OPVR), aby utrzymać go na odpowiednim poziomie wraz ze spadkiem BCC, uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne w celu zwiększenia częstości akcji serca i OPSS. Zmiany kompensacyjne zachodzące w odpowiedzi na ostrą utratę krwi obejmują zmiany neuroendokrynne, zaburzenia metaboliczne, zmiany w układzie sercowo-naczyniowym i oddechowym. Aktywacja wszystkich ogniw krzepnięcia powoduje możliwość rozwoju rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). W porządku ochrony fizjologicznej organizm reaguje na najczęstsze uszkodzenie hemodylucją, która poprawia płynność krwi i zmniejsza jej lepkość, mobilizację erytrocytów z magazynu, gwałtowny spadek potrzeby dostarczania zarówno BCC, jak i tlenu, wzrost częstość oddechów, rzut serca, powrót i wykorzystanie tlenu w tkankach.

Przesunięcia neuroendokrynne realizowane są poprzez aktywację układu współczulno-nadnerczowego w postaci zwiększonego uwalniania katecholamin (adrenaliny, noradrenaliny) przez rdzeń nadnerczy. Katecholaminy oddziałują z receptorami a- i b-adrenergicznymi. Stymulacja receptorów adrenergicznych w naczyniach obwodowych powoduje skurcz naczyń. Pobudzenie receptorów p1-adrenergicznych zlokalizowanych w mięśniu sercowym ma pozytywne działanie jonotropowe i chronotropowe, pobudzenie receptorów p2-adrenergicznych zlokalizowanych w naczyniach krwionośnych powoduje niewielkie rozszerzenie tętniczek i zwężenie żył. Uwalnianie katecholamin podczas wstrząsu prowadzi nie tylko do zmniejszenia pojemności łożyska naczyniowego, ale także do redystrybucji płynu wewnątrznaczyniowego z naczyń obwodowych do centralnych, co przyczynia się do utrzymania ciśnienia tętniczego. Pobudza się układ podwzgórze-przysadka-nadnercza, do krwi uwalniane są hormony adrenokortykotopowe i antydiuretyczne, kortyzol, aldosteron, co powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi, co prowadzi do zwiększenia reabsorpcji sodu i wody, zmniejszenie diurezy i zwiększenie objętości płynu wewnątrznaczyniowego. Są zaburzenia metaboliczne. Rozwinięte zaburzenia przepływu krwi i hipoksemia prowadzą do akumulacji kwasu mlekowego i pirogronowego. Przy braku lub braku tlenu kwas pirogronowy jest redukowany do kwasu mlekowego (glikoliza beztlenowa), którego nagromadzenie prowadzi do kwasicy metabolicznej. Aminokwasy i wolne kwasy tłuszczowe również gromadzą się w tkankach i zaostrzają kwasicę. Brak tlenu i kwasica zaburzają przepuszczalność błon komórkowych, w wyniku czego potas opuszcza komórkę, a sód i woda dostają się do komórek, powodując ich pęcznienie.

Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym i oddechowym we wstrząsie są bardzo znaczące. Uwolnienie katecholamin we wczesnych stadiach wstrząsu zwiększa TPVR, kurczliwość mięśnia sercowego i częstość akcji serca - cel centralizacji krążenia krwi. Jednak powstały tachykardia bardzo szybko skraca czas rozkurczowego napełniania komór, a w konsekwencji wieńcowego przepływu krwi. Komórki mięśnia sercowego zaczynają cierpieć na kwasicę. W przypadku przedłużającego się wstrząsu mechanizmy kompensacji oddechowej stają się nie do utrzymania. Niedotlenienie i kwasica prowadzą do zwiększonej pobudliwości kardiomiocytów, arytmii. Przesunięcia humoralne objawiają się uwalnianiem mediatorów innych niż katecholaminy (histamina, serotonina, prostaglandyny, tlenek azotu, czynnik martwiczy guza, interleukiny, leukotrieny), które powodują rozszerzenie naczyń i wzrost przepuszczalności ściany naczynia, a następnie uwolnienie płynna część krwi do przestrzeni śródmiąższowej i spadek ciśnienia perfuzji. Zaostrza to niedobór O2 w tkankach organizmu, spowodowany zmniejszeniem jego dostarczania z powodu mikrozakrzepicy i ostrą utratą nośników O2 - erytrocytów.

W łożysku mikrokrążenia rozwijają się zmiany o charakterze fazowym:

1. 1 faza - niedokrwienie niedokrwienne lub skurcz zwieraczy przed- i zawłośniczkowych;

2. Faza II - zastój włośniczkowy lub rozszerzenie naczyń przedwłośniczkowych;

3. Faza 3 – paraliż naczyń obwodowych lub rozszerzenie zwieraczy przed- i zawłośniczkowych…

Procesy kryzysowe w naczyniach włosowatych ograniczają dostarczanie tlenu do tkanek. Równowaga między dostarczaniem tlenu a jego zapotrzebowaniem jest utrzymywana tak długo, jak zapewniona jest niezbędna ekstrakcja tlenu z tkanek. Opóźnienie rozpoczęcia intensywnej terapii, zakłócenie dostarczania tlenu do kardiomiocytów, nasilenie kwasicy mięśnia sercowego, objawiające się klinicznie hipotensją, tachykardią i dusznością. Spadek perfuzji tkankowej przekształca się w globalne niedokrwienie z następczym reperfuzyjnym uszkodzeniem tkanki z powodu zwiększonej produkcji cytokin przez makrofagi, aktywacji peroksydacji lipidów, uwalniania tlenków przez neutrofile i dalszych zaburzeń mikrokrążenia. Późniejsza mikrozakrzepica stanowi naruszenie określonych funkcji narządów i istnieje ryzyko rozwoju niewydolności wielonarządowej. Niedokrwienie zmienia przepuszczalność błony śluzowej jelita, która jest szczególnie wrażliwa na działanie mediatora niedokrwienno-reperfuzyjnego, co powoduje dyslokację bakterii i cytokin do układu krążenia i wystąpienie takich procesów ogólnoustrojowych jak posocznica, zespół niewydolności oddechowej i niewydolność wielonarządowa . Ich pojawienie się odpowiada pewnemu przedziałowi czasowemu lub etapowi szoku, który może być początkowy, odwracalny (stadium szoku odwracalnego) i nieodwracalny. O nieodwracalności wstrząsu w dużej mierze decyduje liczba mikroskrzeplin wytworzonych w kapilaronie oraz przejściowy czynnik kryzysu mikrokrążenia. Jeśli chodzi o dyslokację bakterii i toksyn w wyniku niedokrwienia jelita i upośledzoną przepuszczalność jego ściany, sytuacja ta nie jest dziś tak jednoznaczna i wymaga dodatkowych badań. Niemniej szok można zdefiniować jako stan, w którym zużycie tlenu przez tkanki jest nieadekwatne do ich potrzeb dla funkcjonowania metabolizmu tlenowego.

obraz kliniczny.

Wraz z rozwojem wstrząsu krwotocznego rozróżnia się 3 etapy.

1. Kompensowany wstrząs odwracalny. Objętość utraty krwi nie przekracza 25% (700-1300 ml). Umiarkowany tachykardia, ciśnienie krwi pozostaje niezmienione lub nieznacznie obniżone. Żyły odpiszczelowe stają się puste, CVP zmniejsza się. Istnieją oznaki skurczu naczyń obwodowych: zimne kończyny. Ilość wydalanego moczu zmniejsza się o połowę (z szybkością 1-1,2 ml / min). Zdekompensowany wstrząs odwracalny. Objętość utraty krwi wynosi 25-45% (1300-1800 ml). Tętno osiąga 120-140 na minutę. Skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 100 mm Hg, spada wartość ciśnienia tętna. Występuje poważna duszność, częściowo kompensująca kwasicę metaboliczną przez zasadowicę oddechową, ale może być również objawem wstrząsu płuc. Zwiększone zimne kończyny, akrocyjanoza. Pojawia się zimny pot. Szybkość wydalania moczu wynosi poniżej 20 ml/h.

2. Nieodwracalny wstrząs krwotoczny. Jej wystąpienie zależy od czasu trwania dekompensacji krążenia (zwykle z niedociśnieniem tętniczym powyżej 12 godzin). Objętość utraty krwi przekracza 50% (2000-2500 ml). Puls przekracza 140 na minutę, ciśnienie skurczowe spada poniżej 60 mm Hg. lub nieokreślone. Świadomość jest nieobecna. rozwija się oligonuria.

Diagnostyka

Diagnoza opiera się na ocenie objawów klinicznych i laboratoryjnych. W warunkach ostrej utraty krwi niezwykle ważne jest określenie jej objętości, dla której konieczne jest zastosowanie jednej z istniejących metod, podzielonych na trzy grupy: kliniczną, empiryczną i laboratoryjną. Metody kliniczne pozwalają oszacować wielkość utraty krwi na podstawie objawów klinicznych i parametrów hemodynamicznych. Poziom ciśnienia tętniczego i tętna przed rozpoczęciem terapii wyrównawczej w dużej mierze odzwierciedla wielkość deficytu BCC. Stosunek częstości tętna do skurczowego ciśnienia krwi pozwala obliczyć wskaźnik wstrząsu Algovera. Jego wartość, w zależności od deficytu BCC, przedstawia tabela 3.

Tabela 3. Ocena na podstawie wskaźnika szoku Algovera

Test napełniania naczyń włosowatych lub objaw „białej plamki” mierzy perfuzję naczyń włosowatych. Odbywa się poprzez uciskanie paznokcia, skóry czoła lub płatka ucha. Normalnie kolor jest przywracany po 2 s, przy pozytywnym teście - po 3 lub więcej sekundach. Centralne ciśnienie żylne (CVP) jest wskaźnikiem ciśnienia napełniania prawej komory, odzwierciedla jej funkcję pompowania. Normalny CVP waha się od 6 do 12 cm słupa wody. Spadek CVP wskazuje na hipowolemię. Przy niedoborze BCC w 1 litrze CVP zmniejsza się o 7 cm wody. Sztuka. Zależność wartości CVP od deficytu BCC przedstawia tabela 4.

Tabela 4 Ocena niedoboru objętości krwi krążącej na podstawie ośrodkowego ciśnienia żylnego

Diureza godzinowa odzwierciedla poziom perfuzji tkanek lub stopień wypełnienia łożyska naczyniowego. Zwykle wydalane jest 0,5-1 ml / kg moczu na godzinę. Spadek diurezy poniżej 0,5 ml/kg/h wskazuje na niedostateczny dopływ krwi do nerek z powodu niedoboru BCC.

Empiryczne metody oceny objętości utraty krwi są najczęściej stosowane w urazach i urazach wielonarządowych. Wykorzystują średnie statystyczne wartości utraty krwi, ustalone dla konkretnego rodzaju uszkodzenia. W ten sam sposób można z grubsza oszacować utratę krwi podczas różnych interwencji chirurgicznych.

Średnia utrata krwi (l)

1. Hemothorax - 1,5-2,0

2. Złamanie jednego żebra - 0,2-0,3

3. Uraz brzucha - do 2,0

4. Złamanie kości miednicy (krwiak zaotrzewnowy) - 2,0–4,0

5. Złamanie biodra - 1,0–1,5

6. Złamanie barku/goleni - 0,5-1,0

7. Złamanie kości przedramienia - 0,2–0,5

8. Złamanie kręgosłupa - 0,5–1,5

9. Skalpowana rana wielkości dłoni - 0,5

Operacyjna utrata krwi

1. Laparotomia - 0,5–1,0

2. Torakotomia - 0,7–1,0

3. Amputacja podudzia - 0,7–1,0

4. Osteosynteza kości dużych - 0,5–1,0

5. Resekcja żołądka - 0,4-0,8

6. Gastrektomia - 0,8–1,4

7. Resekcja okrężnicy - 0,8–1,5

8. Cesarskie cięcie - 0,5–0,6

Metody laboratoryjne obejmują oznaczenie hematokrytu (Ht), stężenia hemoglobiny (Hb), gęstości względnej (p) czy lepkości krwi.

Dzielą się na:

1. obliczenia (stosowanie wzorów matematycznych);

2. sprzęt (elektrofizjologiczne metody impedancyjne);

3. wskaźnik (zastosowanie barwników, termodylucja, dekstrany, radioizotopy).

Wśród metod obliczeniowych najczęściej stosowana jest formuła Moore'a:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Gdzie KVP to utrata krwi (ml);

BCCd - odpowiednia objętość krwi krążącej (ml).

Normalnie u kobiet BCCd wynosi średnio 60 ml / kg, u mężczyzn - 70 ml / kg, u kobiet w ciąży - 75 ml / kg;

№d - właściwy hematokryt (dla kobiet - 42%, dla mężczyzn - 45%);

Nf to rzeczywisty hematokryt pacjenta. W tej formule zamiast hematokrytu można użyć wskaźnika hemoglobiny, przyjmując za właściwy poziom 150 g/l.

Możesz również użyć wartości gęstości krwi, ale ta technika ma zastosowanie tylko w przypadku niewielkiej utraty krwi.

Jedną z pierwszych sprzętowych metod wyznaczania bcc była metoda polegająca na pomiarze podstawowego oporu organizmu za pomocą reopletismografu (używano go w krajach „przestrzeni postsowieckiej”).

Nowoczesne metody wskaźnikowe zapewniają ustalenie BCC poprzez zmianę stężenia stosowanych substancji i są umownie podzielone na kilka grup:

1. określenie objętości osocza, a następnie całkowitej objętości krwi przez Ht;

2. określenie objętości erytrocytów i, zgodnie z nią, całej objętości krwi przez Ht;

3. jednoczesne oznaczanie objętości erytrocytów i osocza krwi.

Jako wskaźnik stosuje się barwnik Evans (T-1824), dekstrany (poliglucyna), ludzka albumina znakowana jodem (131I) lub chlorkiem chromu (51CrCl3). Ale niestety wszystkie metody określania utraty krwi dają wysoki błąd (czasem do litra), a zatem mogą służyć jedynie jako wskazówka do leczenia. Jednak określenie VO2 należy uznać za najprostsze kryterium diagnostyczne do wykrywania wstrząsu.

Strategiczną zasadą terapii transfuzyjnej w przypadku ostrej utraty krwi jest przywrócenie narządowego przepływu krwi (perfuzji) poprzez osiągnięcie wymaganego BCC. Utrzymanie poziomu czynników krzepnięcia w ilościach wystarczających do hemostazy z jednej strony, a z drugiej do przeciwdziałania nadmiernemu rozsianemu krzepnięciu. Uzupełnienie liczby krążących krwinek czerwonych (nośników tlenu) do poziomu zapewniającego minimalne dostateczne zużycie tlenu w tkankach. Jednak większość ekspertów uważa hipowolemię za najpoważniejszy problem utraty krwi, a zatem uzupełnianie BCC, które jest krytycznym czynnikiem utrzymania stabilnej hemodynamiki, zajmuje pierwsze miejsce w schematach leczenia. Patogenetyczna rola zmniejszenia BCC w rozwoju ciężkich zaburzeń homeostazy determinuje znaczenie terminowej i odpowiedniej korekty zaburzeń wolemii na wyniki leczenia u pacjentów z ostrą masywną utratą krwi. Ostatecznym celem wszelkich wysiłków podejmowanych przez resuscytatora jest utrzymanie odpowiedniego zużycia tlenu w tkankach w celu utrzymania metabolizmu.

Ogólne zasady leczenia ostrej utraty krwi są następujące:

1. Przestań krwawić, walcz z bólem.

2. Zapewnienie odpowiedniej wymiany gazowej.

3. Uzupełnienie deficytu BCC.

4. Leczenie dysfunkcji narządów i zapobieganie niewydolności wielonarządowej:

Leczenie niewydolności serca;

Zapobieganie niewydolności nerek;

Korekta kwasicy metabolicznej;

Stabilizacja procesów metabolicznych w komórce;

Leczenie i zapobieganie DIC.

5. Wczesne zapobieganie infekcji.

Przestań krwawić i kontroluj ból.

Przy każdym krwawieniu ważne jest jak najszybsze wyeliminowanie jego źródła. Z krwawieniem zewnętrznym - uciskanie naczynia, bandaż ciśnieniowy, opaska uciskowa, podwiązanie lub zacisk na krwawiącym naczyniu. Z krwawieniem wewnętrznym - pilna interwencja chirurgiczna, przeprowadzana równolegle ze środkami terapeutycznymi w celu usunięcia pacjenta ze wstrząsu.

W tabeli nr 5 przedstawiono dane dotyczące charakteru terapii infuzyjnej w przypadku ostrej utraty krwi.

	Min.	Średni	Oznacza.	Ciężki.	Tablice
System BP	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
tętno	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Indeks Algover	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2,5	›2,5
Objętość przepływu krwi.ml.	Do 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 ml
V krovop. (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% utraty bcc		10–20	20–40	›40	>pięćdziesiąt
Infuzja V (w % utraty)	100	130	150	200	250
Hemotr. (% wlewu V)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Koloidy (infuzja %V)	50	20–25	30–35	30	30
Krystaloidy (infuzja %V)	50	20–25	30–55	30	30

1. Napar zaczyna się od krystaloidów, potem koloidów. Hemotransfuzja - ze spadkiem Hb mniejszym niż 70 g/l, Ht mniejszym niż 25%.

2. Szybkość wlewu przy dużej utracie krwi do 500 ml/min!!! (cewnikowanie drugiej żyły centralnej, wlew roztworów pod ciśnieniem).

3. Korekcja wolemii (stabilizacja parametrów hemodynamicznych).

4. Normalizacja objętości kulistej (Hb, Ht).

5. Korekta naruszeń metabolizmu wody i soli

Walkę z bólem, ochronę przed stresem psychicznym prowadzi się poprzez dożylne (w/w) podanie środków przeciwbólowych: 1-2 ml 1% roztworu chlorowodorku morfiny, 1-2 ml 1-2% roztworu promedolu, oraz hydroksymaślan sodu (20-40 mg/kg m.c.), sibazon (5-10 mg), możliwe jest stosowanie subnarkotycznych dawek kalipsolu i sedacja propofolem. Dawkę narkotycznych leków przeciwbólowych należy zmniejszyć o 50% ze względu na możliwą depresję oddechową, nudności i wymioty występujące po dożylnym podaniu tych leków. Ponadto należy pamiętać, że ich wprowadzenie jest możliwe dopiero po wykluczeniu uszkodzeń narządów wewnętrznych. Zapewnienie odpowiedniej wymiany gazowej ma na celu zarówno wykorzystanie tlenu przez tkanki, jak i usunięcie dwutlenku węgla. Wszystkim pacjentom pokazano profilaktyczne podawanie tlenu przez cewnik donosowy z szybkością co najmniej 4 l/min.

W przypadku wystąpienia niewydolności oddechowej głównymi celami leczenia są:

1. zapewnienie drożności dróg oddechowych;

2. zapobieganie aspiracji treści żołądkowej;

3. uwolnienie dróg oddechowych z plwociny;

4. wentylacja płuc;

5. przywrócenie dotlenienia tkanek.

Rozwinięta hipoksemia może być spowodowana:

1. hipowentylacja (zwykle w połączeniu z hiperkapnią);

2. rozbieżność między wentylacją płuc a ich perfuzją (znika podczas oddychania czystym tlenem);

3. Śródpłucne bypassy krwi (zabezpieczone oddychaniem czystym tlenem) spowodowane zespołem niewydolności oddechowej dorosłych (PaO2 ‹ 60–70 mmHg FiO2 > 50%, obustronne nacieki w płucach, prawidłowe ciśnienie napełniania komór), obrzęk płuc, ciężkie zapalenie płuc;

4. naruszenie dyfuzji gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną (znika podczas oddychania czystym tlenem).

Wentylacja płuc po intubacji tchawicy prowadzona jest w specjalnie dobranych trybach, które stwarzają warunki do optymalnej wymiany gazowej i nie zaburzają hemodynamiki centralnej.

Uzupełnienie deficytu BCC

Przede wszystkim przy ostrej utracie krwi pacjent powinien stworzyć poprawioną pozycję Trendelburga, aby zwiększyć powrót żylny. Infuzję przeprowadza się jednocześnie w 2-3 żyłach obwodowych lub 1-2 żyłach centralnych. Szybkość uzupełniania utraty krwi zależy od wartości ciśnienia krwi. Z reguły na początku infuzję przeprowadza się strumieniem lub szybką kroplówką (do 250-300 ml / min). Po ustabilizowaniu ciśnienia krwi na bezpiecznym poziomie infuzję przeprowadza się w kroplówce. Terapia infuzyjna rozpoczyna się od wprowadzenia krystaloidów. A w ostatniej dekadzie nastąpił powrót do rozważań nad możliwością zastosowania hipertonicznych roztworów NaCI.

Hipertoniczne roztwory chlorku sodu (2,5-7,5%) ze względu na wysoki gradient osmotyczny zapewniają szybką mobilizację płynu z tkanki śródmiąższowej do krwiobiegu. Jednak ich krótki czas działania (1–2 godziny) i stosunkowo małe objętości wstrzyknięć (nie więcej niż 4 ml/kg masy ciała) determinują ich dominujące zastosowanie w przedszpitalnym etapie leczenia ostrej utraty krwi. Roztwory koloidalne o działaniu przeciwwstrząsowym dzielą się na naturalne (albumina, osocze) i sztuczne (dekstrany, skrobie hydroksyetylowe). Albumina i frakcja białek osocza skutecznie zwiększają objętość płynu wewnątrznaczyniowego, ponieważ. mieć wysokie ciśnienie onkotyczne. Jednak łatwo przenikają przez ściany naczyń włosowatych płuc i błony podstawne kłębuszków nerkowych do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, co może prowadzić do obrzęku tkanki śródmiąższowej płuc (zespół niewydolności oddechowej dorosłych) lub nerek (ostra niewydolność nerek ). Objętość dyfuzji dekstranów jest ograniczona, ponieważ powodują uszkodzenia nabłonka kanalików nerkowych („nerka dekstranowa”), wpływają niekorzystnie na układ krzepnięcia krwi i komórki immunoskładnikowe. Dlatego dziś „lekami pierwszego wyboru” są roztwory hydroksyetyloskrobi. Skrobia hydroksyetylowa jest naturalnym polisacharydem pochodzącym ze skrobi amylopektynowej i składającym się ze spolaryzowanych reszt glukozy o wysokiej masie cząsteczkowej. Surowcem do produkcji HES jest skrobia z bulw ziemniaka i tapioki, ziarna różnych odmian kukurydzy, pszenicy i ryżu.

HES z ziemniaka i kukurydzy, wraz z liniowymi łańcuchami amylazy, zawiera frakcję rozgałęzionej amylopektyny. Hydroksylacja skrobi zapobiega jej szybkiemu rozkładowi enzymatycznemu, zwiększa zdolność zatrzymywania wody oraz zwiększa koloidalne ciśnienie osmotyczne. W terapii transfuzyjnej stosuje się 3%, 6% i 10% roztwory HES. Wprowadzenie roztworów HES powoduje izowolemiczny (do 100% przy 6% roztworze) lub nawet początkowo hiperwolemiczny (do 145% wstrzykniętej objętości 10% roztworu leku) efekt objętościowy, który trwa co najmniej 4 godziny.

Ponadto roztwory HES mają następujące właściwości, które nie są dostępne w innych preparatach zastępujących osocze koloidalne:

1. zapobiegać rozwojowi zespołu zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych poprzez zamykanie porów w ich ściankach;

2. modulować działanie krążących cząsteczek adhezyjnych lub mediatorów zapalnych, które krążąc we krwi w stanach krytycznych, zwiększają wtórne uszkodzenie tkanki poprzez wiązanie się z neutrofilami lub śródbłonkami;

3. nie wpływają na ekspresję antygenów powierzchniowych krwi, tj. nie zakłócają odpowiedzi immunologicznych;

4. nie powodują aktywacji układu dopełniacza (składa się z 9 białek surowicy C1 – C9), związanych z uogólnionymi procesami zapalnymi, które zaburzają funkcje wielu narządów wewnętrznych.

Należy zauważyć, że w ostatnich latach przeprowadzono osobne, wysokiej jakości badania z randomizacją (A, B) wskazujące na zdolność skrobi do wywoływania dysfunkcji nerek i preferujące preparaty albuminowe, a nawet żelatynowe.

Jednocześnie od końca lat 70. XX wieku zaczęto aktywnie badać związki perfluorowęglowodorowe (PFOS), które stanowią podstawę nowej generacji ekspanderów plazmowych z funkcją transferu O2, z których jednym jest perftoran . Zastosowanie tych ostatnich w ostrej utracie krwi pozwala wpływać na rezerwy trzech poziomów wymiany O2, a jednoczesne stosowanie tlenoterapii umożliwia zwiększenie rezerw wentylacji.

Tabela 6. Udział użycia perftoranu w zależności od poziomu uzupełnienia krwi

Wskaźnik wymiany krwi	Ilość utraconej krwi	Całkowita objętość transfuzji (% objętości utraconej krwi)	Dawka perftoranu
I	Do 10	200–300	nie pokazany
II	11–20	200	2–4 ml/kg masy ciała
III	21–40	180	4–7 ml/kg masy ciała
IV	41–70	170	7–10 ml/kg masy ciała
V	71–100	150	10–15 ml/kg masy ciała

Klinicznie stopień zmniejszenia hipowolemii odzwierciedla następujące objawy:

1. podwyższone ciśnienie krwi;

2. spadek częstości akcji serca;

3. ocieplenie i zaróżowienie skóry; - wzrost ciśnienia tętna; - diureza powyżej 0,5 ml/kg/h.

Podsumowując powyższe, podkreślamy, że wskazaniami do transfuzji krwi są: - utrata krwi przekraczająca 20% należnego BCC, - niedokrwistość, w której zawartość hemoglobiny jest mniejsza niż 75 g/l, a liczba hematokrytu jest mniejsza niż 0,25.

Leczenie dysfunkcji narządów i zapobieganie niewydolności wielonarządowej

Jednym z najważniejszych zadań jest leczenie niewydolności serca. Jeżeli ofiara była zdrowa przed wypadkiem, to w celu normalizacji czynności serca zwykle szybko i skutecznie uzupełnia niedobór BCC. Jeśli ofiara ma historię przewlekłych chorób serca lub naczyń krwionośnych, hipowolemia i niedotlenienie pogarszają przebieg choroby podstawowej, dlatego przeprowadza się specjalne leczenie. Przede wszystkim konieczne jest osiągnięcie wzrostu obciążenia wstępnego, co osiąga się poprzez zwiększenie BCC, a następnie zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego. Najczęściej środki wazoaktywne i inotropowe nie są przepisywane, ale jeśli niedociśnienie staje się trwałe, niepoddające się terapii infuzyjnej, można zastosować te leki. Co więcej, ich stosowanie jest możliwe dopiero po pełnym odszkodowaniu BCC. Spośród środków wazoaktywnych lekiem pierwszego rzutu do utrzymania czynności serca i nerek jest dopamina, której 400 mg rozcieńcza się w 250 ml roztworu izotonicznego.

Szybkość wlewu dobiera się w zależności od pożądanego efektu:

1. 2–5 µg/kg/min (dawka „nerkowa”) rozszerza naczynia krezkowe i nerkowe bez zwiększania częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego;

2. 5-10 mcg/kg/min daje wyraźny efekt jonotropowy, łagodne rozszerzenie naczyń spowodowane stymulacją receptorów β2-adrenergicznych lub umiarkowaną częstoskurcz;

3. 10–20 mcg/kg/min prowadzi do dalszego nasilenia efektu jonotropowego, ciężkiej tachykardii.

Ponad 20 mcg / kg / min - ostry tachykardia z groźbą tachyarytmii, zwężenia żył i tętnic z powodu stymulacji adrenoreceptorów a1_ i pogorszenia perfuzji tkanek. Z powodu niedociśnienia tętniczego i wstrząsu z reguły rozwija się ostra niewydolność nerek (ARF). Aby zapobiec rozwojowi postaci oligurycznej ostrej niewydolności nerek, należy kontrolować diurezę godzinową (normalna u dorosłych wynosi 0,51 ml / kg / h, u dzieci - ponad 1 ml / kg / h).

Pomiar stężenia sodu i kreatyny w moczu i osoczu (przy ostrej niewydolności nerek kreatyna w osoczu przekracza 150 μmol/l, szybkość filtracji kłębuszkowej poniżej 30 ml/min).

Infuzja dopaminy w dawce „nerkowej”. Obecnie w literaturze nie ma randomizowanych, wieloośrodkowych badań wykazujących skuteczność stosowania „nerkowych dawek” sympatykomimetyków.

Stymulacja diurezy na tle przywrócenia BCC (CVD ponad 30-40 cm słupa wody) i zadowalającej pojemności minutowej serca (furosemid, IV w początkowej dawce 40 mg ze wzrostem w razie potrzeby 5-6 razy).

Normalizację hemodynamiki i kompensację objętości krwi krążącej (BCV) należy przeprowadzać pod kontrolą DZLK (ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych), CO (pojemność rzutu serca) i OPSS. W szoku pierwsze dwa wskaźniki stopniowo maleją, a ostatnie rosną. Metody określania tych kryteriów i ich norm są dobrze opisane w literaturze, ale niestety są one rutynowo stosowane w klinikach za granicą i rzadko w naszym kraju.

Wstrząsowi zwykle towarzyszy ciężka kwasica metaboliczna. Pod jego wpływem zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejsza się pojemność minutowa serca, co przyczynia się do dalszego obniżenia ciśnienia krwi. Reakcja serca i naczyń obwodowych na endo- i egzogenne katecholaminy ulegają zmniejszeniu. Inhalacja O2, wentylacja mechaniczna, terapia infuzyjna przywracają fizjologiczne mechanizmy kompensacyjne iw większości przypadków eliminują kwasicę. Wodorowęglan sodu podaje się w ciężkiej kwasicy metabolicznej (pH krwi żylnej poniżej 7,25), po obliczeniu według ogólnie przyjętego wzoru, po określeniu wskaźników równowagi kwasowo-zasadowej.

Bolus można podać natychmiast w dawce 44–88 mEq (50–100 ml 7,5% HCO3), a pozostałą część w ciągu następnych 4–36 godzin. Należy pamiętać, że nadmierne podawanie wodorowęglanu sodu stwarza warunki do rozwoju zasadowicy metabolicznej, hipokaliemii i arytmii. Możliwy jest gwałtowny wzrost osmolarności osocza, aż do rozwoju śpiączki hiperosmolarnej. We wstrząsie, któremu towarzyszy krytyczne pogorszenie hemodynamiki, konieczna jest stabilizacja procesów metabolicznych w komórce. Leczenie i zapobieganie DIC, a także wczesne zapobieganie zakażeniom, odbywa się zgodnie z ogólnie przyjętymi schematami.

Z naszego punktu widzenia uzasadnione jest podejście patofizjologiczne do rozwiązania problemu wskazań do transfuzji krwi, oparte na ocenie transportu i zużycia tlenu. Transport tlenu jest pochodną pojemności minutowej serca i pojemności tlenowej krwi. Zużycie tlenu zależy od dostarczania i zdolności tkanki do pobierania tlenu z krwi.

Podczas uzupełniania hipowolemii roztworami koloidów i krystaloidów zmniejsza się liczba erytrocytów i zmniejsza się pojemność tlenowa krwi. Dzięki aktywacji współczulnego układu nerwowego wzrasta wyrównawczo rzut serca (czasem przekraczając normalne wartości 1,5-2 razy), mikrokrążenie „otwiera się” i spada powinowactwo hemoglobiny do tlenu, tkanki pobierają relatywnie więcej tlenu z krwi (wzrasta współczynnik ekstrakcji tlenu). Pozwala to na utrzymanie normalnego zużycia tlenu przy niskiej zawartości tlenu we krwi.

U osób zdrowych hemodylucja normowolemiczna przy poziomie hemoglobiny 30 g/l i hematokrycie 17%, choć towarzyszy spadek transportu tlenu, nie zmniejsza zużycia tlenu przez tkanki, to poziom mleczanów we krwi nie wzrasta, co potwierdza wystarczalność dopływu tlenu do organizmu i utrzymanie procesów metabolicznych na wystarczającym poziomie. W ostrej niedokrwistości izowolemicznej do poziomu hemoglobiny (50 g / l), u pacjentów w spoczynku nie obserwuje się niedotlenienia tkanek przed operacją. Zużycie tlenu nie spada, a nawet nieznacznie wzrasta, poziom mleczanu we krwi nie wzrasta. W normowolemii zużycie tlenu nie ulega pogorszeniu przy poziomie dostarczania 330 ml/min/m2, przy niższej dostawie istnieje zależność zużycia od dostarczania tlenu, co odpowiada w przybliżeniu poziomowi hemoglobiny 45 g/l przy prawidłowej pojemności minutowej serca.

Zwiększenie pojemności tlenowej krwi poprzez przetaczanie krwi w puszkach i jej składników ma swoje negatywne strony. Po pierwsze, wzrost hematokrytu prowadzi do wzrostu lepkości krwi i pogorszenia mikrokrążenia, co powoduje dodatkowe obciążenie mięśnia sercowego. Po drugie, niskiej zawartości 2,3-DPG w erytrocytach krwi dawcy towarzyszy wzrost powinowactwa tlenu do hemoglobiny, przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo, a w rezultacie pogorszenie natlenienie tkanek. Po trzecie, przetoczona krew zawsze zawiera mikroskrzepy, które mogą „zatkać” naczynia włosowate w płucach i dramatycznie zwiększyć przeciek płucny, upośledzając dotlenienie krwi. Ponadto przetoczone erytrocyty zaczynają w pełni uczestniczyć w transporcie tlenu dopiero po 12-24 godzinach od przetoczenia krwi.

Nasza analiza piśmiennictwa wykazała, że ​​wybór środków do korekcji utraty krwi i niedokrwistości pokrwotocznej nie jest kwestią przesądzoną. Wynika to głównie z braku informacyjnych kryteriów oceny optymalności niektórych metod kompensacji transportu i zużycia tlenu. Obecny trend w kierunku zmniejszenia liczby transfuzji krwi wynika przede wszystkim z możliwości wystąpienia powikłań związanych z transfuzjami krwi, ograniczenia dawstwa, odmowy transfuzji krwi z jakiegokolwiek powodu. Jednocześnie wzrasta liczba stanów krytycznych związanych z utratą krwi różnego pochodzenia. Fakt ten dyktuje potrzebę dalszego rozwoju metod i środków terapii substytucyjnej.

Integralnym wskaźnikiem pozwalającym na obiektywną ocenę adekwatności utlenowania tkanek jest wysycenie hemoglobiny tlenem w mieszanej krwi żylnej (SvO2). Spadek tego wskaźnika do mniej niż 60% w krótkim czasie prowadzi do pojawienia się metabolicznych objawów długu tlenowego tkanek (kwasica mleczanowa itp.). Dlatego wzrost zawartości mleczanu we krwi może być biochemicznym markerem stopnia aktywacji metabolizmu beztlenowego i charakteryzować skuteczność terapii.

Co to jest utrata krwi, najlepiej wiadomo w chirurgii i położnictwie, ponieważ najczęściej spotykają się z podobnym problemem, co komplikuje fakt, że nie było jednej taktyki w leczeniu tych schorzeń. Każdy pacjent potrzebuje indywidualny dobór optymalne kombinacje środków terapeutycznych, ponieważ terapia transfuzyjna opiera się na transfuzji składników krwi dawcy, które są kompatybilne z krwią pacjenta. Czasami przywrócenie homeostazy może być bardzo trudne, ponieważ organizm reaguje na ostrą utratę krwi z naruszeniem właściwości reologicznych krwi, niedotlenienia i koagulopatii. Zaburzenia te mogą prowadzić do niekontrolowanych reakcji, które grożą śmiercią.

Krwotok ostry i przewlekły

Ilość krwi u osoby dorosłej wynosi około 7% jej wagi, u noworodków i niemowląt liczba ta jest dwukrotnie wyższa (14-15%). Wzrasta również dość znacząco (średnio o 30-35%) w czasie ciąży. Około 80-82% bierze udział w krążeniu krwi i nazywa się objętość krążącej krwi(OTsK), a 18-20% jest w rezerwie w organach depozytowych. Objętość krążącej krwi jest zauważalnie większa u osób z rozwiniętymi mięśniami i nie obciążonych nadwagą. W sumie, co dziwne, wskaźnik ten maleje, więc zależność BCC od wagi można uznać za warunkową. BCC zmniejsza się również z wiekiem (po 60 latach) o 1-2% rocznie, podczas menstruacji u kobiet i oczywiście podczas porodu, ale zmiany te są uważane za fizjologiczne i na ogół nie wpływają na ogólny stan osoby . Kolejne pytanie brzmi, czy objętość krwi krążącej zmniejsza się w wyniku procesów patologicznych:

• Ostra utrata krwi spowodowana urazowym uderzeniem i uszkodzeniem naczynia o dużej średnicy (lub kilku o mniejszym świetle);
• Ostre krwawienie z przewodu pokarmowego związane z chorobami człowieka o wrzodziejącej etiologii i będące ich powikłaniem;
• Utrata krwi podczas operacji (nawet planowanych), wynikająca z błędu chirurga;
• Krwawienie podczas porodu, skutkujące masywną utratą krwi, jest jednym z najpoważniejszych powikłań w położnictwie, prowadzącym do śmierci matki;
• Krwawienie ginekologiczne (pęknięcie macicy, ciąża pozamaciczna itp.).

Utratę krwi z organizmu można podzielić na dwa rodzaje: ostry oraz chroniczny, a przewlekły jest lepiej tolerowany przez pacjentów i nie niesie takiego zagrożenia dla życia ludzkiego.

Chroniczny (ukryty) utrata krwi jest zwykle spowodowana uporczywym, ale niewielkim krwawieniem(guzy, hemoroidy), w których mechanizmy kompensacyjne chroniące organizm mają czas na włączenie, co nie występuje przy ostrej utracie krwi. Przy ukrytej regularnej utracie krwi BCC z reguły nie cierpi, ale liczba krwinek i poziom hemoglobiny znacznie spada. Wynika to z faktu, że uzupełnienie objętości krwi nie jest takie trudne, wystarczy wypić pewną ilość płynu, ale organizm nie ma czasu na wytwarzanie nowych utworzonych pierwiastków i syntezę hemoglobiny.

Fizjologia i nie tak

Utrata krwi związana z miesiączką jest dla kobiety procesem fizjologicznym, nie ma negatywnego wpływu na organizm i nie wpływa na jej zdrowie, jeśli nie przekracza dopuszczalnych wartości. Średnia utrata krwi podczas menstruacji waha się od 50-80 ml, ale może osiągnąć nawet 100-110 ml, co również jest uważane za normę. Jeśli kobieta traci więcej krwi niż ta, należy się nad tym zastanowić, ponieważ miesięczna utrata krwi wynosząca około 150 ml uważana jest za obfitą i w taki czy inny sposób prowadzi do i ogólnie może być oznaką wielu chorób ginekologicznych.

Poród jest procesem naturalnym i na pewno nastąpi fizjologiczna utrata krwi, gdzie wartości około 400 ml są uważane za dopuszczalne. Jednak wszystko dzieje się w położnictwie i należy powiedzieć, że krwawienie położnicze jest dość złożone i bardzo szybko może stać się niekontrolowane.

Na tym etapie wszystkie klasyczne objawy wstrząsu krwotocznego są wyraźnie i wyraźnie widoczne:

• Zimne kończyny;
• Bladość skóry;
• akrocyjanoza;
• duszność;
• Przytłumione dźwięki serca (niedostateczne rozkurczowe wypełnienie komór serca i pogorszenie kurczliwości mięśnia sercowego);
• Rozwój ostrej niewydolności nerek;
• Kwasica.

Odróżnienie zdekompensowanego wstrząsu krwotocznego od nieodwracalnego jest trudne, ponieważ są one bardzo podobne. Nieodwracalność jest kwestią czasu, a jeśli dekompensacja pomimo leczenia trwa dłużej niż pół dnia, rokowanie jest bardzo niekorzystne. Postępująca niewydolność narządów, gdy zaburzona jest funkcja głównych narządów (wątroby, serca, nerek, płuc), prowadzi do nieodwracalności wstrząsu.

Co to jest terapia infuzyjna?

Terapia infuzyjna nie oznacza zastąpienia utraconej krwi krwią dawcy. Hasło „kropla za kroplę”, które zakłada całkowitą wymianę, a czasem nawet z nawiązką, już dawno odeszło w zapomnienie. - poważna operacja polegająca na przeszczepieniu obcej tkanki, której organizm pacjenta może nie zaakceptować. Reakcje i powikłania poprzetoczeniowe są jeszcze trudniejsze do opanowania niż ostra utrata krwi, dlatego nie przetacza się pełnej krwi. We współczesnej transfuzjologii kwestia terapii infuzyjnej jest rozwiązywana inaczej: przetacza się składniki krwi, głównie świeżo mrożone osocze i jego preparaty (albumina). Resztę zabiegu uzupełnia dodatek koloidalnych substytutów osocza oraz krystaloidów.

Zadanie terapii infuzyjnej w ostrej utracie krwi:

1. Przywrócenie normalnej objętości krwi krążącej;
2. Uzupełnienie liczby czerwonych krwinek, ponieważ przenoszą tlen;
3. Utrzymanie poziomu czynników krzepnięcia, ponieważ układ hemostazy już zareagował na ostrą utratę krwi.

Nie ma sensu zastanawiać się, jaka powinna być taktyka lekarza, ponieważ do tego trzeba mieć pewną wiedzę i kwalifikacje. Na zakończenie chciałbym jednak zaznaczyć, że terapia infuzyjna przewiduje różne sposoby jej realizacji. Cewnikowanie punkcji wymaga szczególnej troski ze strony pacjenta, dlatego należy bardzo uważać na najmniejsze dolegliwości pacjenta, ponieważ tutaj również mogą wystąpić powikłania.

Ostre krwawienie. Co robić?

Z reguły pierwszej pomocy w przypadku krwawienia spowodowanego urazami udzielają osoby znajdujące się w tym momencie w pobliżu. Czasami są tylko przechodniami. A czasami ktoś musi zrobić to sam, jeśli kłopoty przykuły go daleko od domu: na przykład na wyprawie na ryby lub polowanie. Pierwsza rzecz do zrobienia - spróbuj za pomocą dostępnych improwizowanych środków lub palcem naciskając naczynie. Jednak stosując opaskę uciskową należy pamiętać, że nie należy jej zakładać dłużej niż 2 godziny, dlatego pod nią umieszcza się notatkę wskazującą czas założenia.

Oprócz zatamowania krwawienia, pierwsza pomoc polega również na wykonaniu unieruchomienia transportowego w przypadku złamań oraz dopilnowaniu, aby pacjent jak najszybciej trafił w ręce specjalistów, czyli należy wezwać zespół medyczny i czekać na jej przybycie.

Opieka w nagłych wypadkach świadczona jest przez lekarzy i składa się z:

• Zatrzymaj krwawienie;
• Oceń stopień wstrząsu krwotocznego, jeśli występuje;
• Kompensuj objętość krwi krążącej przez infuzję substytutów krwi i roztworów koloidalnych;
• Przeprowadzić resuscytację w przypadku zatrzymania krążenia i oddychania;
• Przewieź pacjenta do szpitala.

Im szybciej pacjent trafia do szpitala, tym większe ma szanse na przeżycie, choć ostrą utratę krwi trudno leczyć nawet w warunkach szpitalnych, gdyż nigdy nie pozostawia to czasu na refleksję, ale wymaga szybkiego i jasnego działania. I niestety nigdy nie ostrzega przed swoim przybyciem.

Wideo: ostra masywna utrata krwi - wykład A.I