Klasyfikacja krwawienia według objętości. Kurs wykładów z resuscytacji i intensywnej terapii

Ranni mogą umrzeć z powodu utraty krwi

z normalną hemoglobiną i pięcioma

miliony czerwonych krwinek.

Doliotti, 1940

Ostra utrata krwi to zespół kompensacyjno-adaptacyjnych reakcji organizmu, które rozwijają się w odpowiedzi na pierwotny spadek objętości krwi krążącej i objawiają się charakterystycznymi objawami klinicznymi. Wśród przyczyn rozwoju stanów terminalnych ostra utrata krwi jest jednym z pierwszych miejsc urazu, krwawienia wewnętrznego, interwencji chirurgicznych itp.

KLASYFIKACJA UTRATY KRWI

Klasyfikacja utraty krwi opiera się na charakterze różnych rodzajów krwawienia, stopniu nasilenia i odporności organizmu.

Rodzaje krwawienia różnią się lokalizacją źródła i czasem wystąpienia.

W zależności od lokalizacji rozróżnia się następujące rodzaje krwawienia.

Krwawienie tętnicze jest najbardziej niebezpieczne, szczególnie w przypadku uszkodzenia głównych naczyń. Przy takim krwawieniu, jeśli pomoc nie zostanie udzielona natychmiast (opaska uciskowa, ucisk na naczynie itp.), nawet stosunkowo niewielka utrata krwi (500-800 ml) może doprowadzić do dekompensacji krążenia i śmierci. Krew jest zwykle szkarłatna (przy ciężkiej hipowentylacji ma kolor krwi żylnej), wypływa pulsującym strumieniem (przy niedociśnieniu stan terminalny nie pulsuje).

Krwawienie żylne jest zwykle obfite, ale może samoistnie ustać. W takich przypadkach krew wypływa ciągłym strumieniem, szybko wypełnia ranę, co wymaga aktywnej hemostazy chirurgicznej. Stosunkowo wolne tempo utraty krwi determinuje również dłuższą stabilność hemodynamiki – brak kompensacji występuje częściej przy utracie 30-50% BCC.

Krwawienie miąższowe (włośniczkowe) ma zasadniczo charakter żylny i stanowi zagrożenie w przypadku rozległego uszkodzenia miąższu płuc, wątroby, nerek, śledziony i trzustki lub ciężkich zaburzeń hemostazy. Szczególnie niebezpieczne są krwawienia wewnętrzne z narządów miąższowych.

Krwawienie zewnętrzne jest łatwo diagnozowane. Towarzyszą operacjom chirurgicznym, urazom z uszkodzeniem zewnętrznej powłoki ciała i kończyn (rany penetrujące klatki piersiowej i brzucha można łączyć z uszkodzeniem narządów wewnętrznych).

Krwawienie wewnętrzne jest najtrudniejszą grupą krwawień pod względem diagnostycznym i taktycznym. Ponadto krwawienia wewnątrzjamowe (jamy opłucnowe, brzuszne, stawy) wyróżniają się odwłóknieniem i niekrzepliwością wypływającej krwi, a krwawienie śródmiąższowe (krwiak, naciek krwotoczny) - niemożnością określenia objętości utraty krwi i często brakiem objawów .

Krwawienie mieszane to rodzaj krwawienia wewnętrznego. W takich przypadkach krwawienie do narządu pustego (częściej do narządów przewodu pokarmowego) najpierw objawia się jako wewnętrzne, a przy braku kliniki hipowolemii lub odpowiedniego zespołu choroby narządowej powoduje błędy diagnostyczne, a następnie, gdy pojawiają się smoliste stolce, krwiomocz itp., staje się to zewnętrzne oczywiste. W zależności od lokalizacji źródła występują również krwawienia płucne, przełykowe, żołądkowe, jelitowe, nerkowe, maciczne itp.

W zależności od czasu wystąpienia krwawienia są pierwotne i wtórne.

Pierwotne krwawienie występuje natychmiast po uszkodzeniu naczynia.

Krwawienie wtórne może być wczesne i późne.

Wczesne krwawienie występuje w pierwszych godzinach lub dniach po urazie (szczególnie często w 3-5 dniu). Ich przyczyną jest mechaniczne oddzielenie skrzepliny w wyniku wzrostu ciśnienia krwi lub zlikwidowania skurczu naczyniowego.

Wtórne późne krwawienie występuje z reguły z ropieniem ran i jest niebezpieczne, ponieważ może powodować rozwój dekompensacji krążenia nawet przy nieznacznej utracie krwi. Krwawienie wtórne obejmuje również krwawienie związane z zaburzeniami krzepnięcia krwi. Najczęstszą przyczyną jest rozwój uogólnionego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego lub niewłaściwa terapia przeciwzakrzepowa.

Stopień odporności na utratę krwi zależy od jej objętości, szybkości, z jaką krew opuszcza łożysko naczyniowe oraz zdolności kompensacyjnych organizmu („tło początkowe”).

W zależności od wielkości utraty krwi występują ubytki lekkie (15-25% BCC), średnie (25-35%), ciężkie (35-50%) i masywne (ponad 50% BCC).

Szybkość utraty krwi determinuje pewne objawy kliniczne ce.

Przy powolnej utracie nawet bardzo dużych objętości krwi, znacznie przekraczających BCC (krwioplucie, smoliste stolce, krwiomocz, krwiomocz itp.), obraz kliniczny może się nie objawiać, zaburzenia hemodynamiczne rozwijają się stopniowo i rzadko osiągają poziom krytyczny, wyraźny i czasami odnotowuje się uporczywą hydremię, której towarzyszy spadek hematokrytu, zawartości hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek; ostremu niedotlenieniu z reguły nie towarzyszy, tj. pacjent znajduje się w stanie stabilnej kompensacji, która opiera się na hemodylucji wyrównawczej. Dopiero nagłe przyspieszenie krwawienia lub wystąpienie powikłania ropno-septycznego prowadzi do szybkiej dekompensacji.

W przypadku utraty krwi z szybkością znacznie przekraczającą możliwości reakcji hydremicznej (do 20-50 ml / min i więcej), kompensację może zapewnić tylko mechanizm hemodynamiczny, co objawia się odpowiednim kompleksem objawów klinicznych. W tym przypadku dekompensacja krążenia rozwija się z powodu gwałtownego spadku efektywnej objętości krwi krążącej i, w mniejszym stopniu, zależy od całkowitej objętości utraty krwi.

Tak więc, przy krwawieniu z szybkością do 100-300 ml / min (na przykład z raną serca, pęknięciem tętniaka aorty, jednoetapowym urazem wielonarządowym), śmierć może nastąpić z powodu zatrzymania akcji serca w pierwszych minutach ("puste serce).

W zależności od tempa utraty krwi można wyróżnić kilka charakterystycznych typów.

Błyskawiczna (zwykle masywna) utrata krwi występuje, gdy serce i duże naczynia są uszkodzone podczas operacji, z urazami i niektórymi chorobami (pęknięcie tętniaka itp.). Klinicznie objawiają się ostrym spadkiem ciśnienia krwi, łagodnym pulsem arytmii, bladością z szarawym odcieniem, cofaniem gałek ocznych (stają się miękkie przy badaniu palpacyjnym), utratą przytomności i zatrzymaniem akcji serca. Cała klinika rozwija się w ciągu kilku minut, aw warunkach pozaszpitalnych z reguły kończy się śmiercią. W placówce medycznej próba ratowania pacjenta polega na natychmiastowym chirurgicznym zatrzymaniu krwawienia na tle resuscytacji.

Ostra utrata krwi towarzyszy uszkodzeniom dużych tętnic lub żył w takich samych sytuacjach, jak te piorunujące.

W szczególności, przy krwawieniu z tętnic szyjnych, biodrowych, udowych lub z żyły głównej, szyjnej, wrotnej, charakterystyczna jest ciężka utrata krwi. Jej objawy kliniczne nie są tak krytyczne jak w przypadku błyskawicy. Jednak w przypadku ostrej utraty krwi, niedociśnienie i zaburzenia świadomości rozwijają się szybko, w ciągu 10-15 minut, co wymaga zatamowania krwawienia dowolną dostępną w tym przypadku metodą.

Umiarkowana utrata krwi występuje z uszkodzeniem naczyń stosunkowo mniejszego kalibru (kończyny, krezka, narządy miąższowe). Nasilenie objawów klinicznych w tym przypadku zależy w równym stopniu od szybkości (umiarkowane), jak i od objętości utraty krwi.

Zwykła chirurgiczna utrata krwi, której wielkość zależy od czasu trwania operacji i nie przekracza średnio 5-7% BCC na godzinę, jest podostra. Do tej samej grupy należy zaliczyć utratę krwi związaną ze zwiększonym krwawieniem z rany operacyjnej na skutek rozwoju koagulopatii konsumpcyjnej (stadia 2-3 zespołu DIC).

Przewlekła sącząca się utrata krwi (nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka, hemobilia, hemoroidy, ziarninujące rany oparzeniowe itp.) są najmniej niebezpieczne, ponieważ rzadko towarzyszą im zaburzenia krążenia. Wyczerpują jednak pacjentów zarówno w związku z patologią, która je powoduje, jak i z powodu rozwoju przewlekłej niedokrwistości, którą trudno jest skorygować lekami przeciw niedokrwistości i frakcyjnymi transfuzjami krwi.

Bardzo trudno jest określić tempo wolumetrycznej utraty krwi. Nawet znając czas trwania krwawienia i całkowitą objętość wypływającej krwi, można obliczyć jedynie średnią prędkość objętościową, podczas gdy krwawienie prawie nigdy nie jest jednolite przez cały okres urazu lub zabiegu chirurgicznego. Niemniej jednak takie obliczenia, jeśli to możliwe, należy zawsze wykonywać, ponieważ pozwala to wyjaśnić poprawność prowadzonej terapii zastępczej.

Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o zdolnościach kompensacyjnych organizmu w ostrej utracie krwi jest stan wyjściowy organizmu. Przedłużony post, w tym w związku z patologią układu pokarmowego; zmęczenie fizyczne; wyczerpanie psychiczne; hipertermia; zatrucie endogenne (powikłania ropno-septyczne) lub egzogenne (zatrucie); odwodnienie; wcześniejsza (nawet niewielka) utrata krwi; niedokrwistość; wczesny okres pooperacyjny; choroba poresuscytacyjna; oparzenia; głębokie znieczulenie; długotrwałe stosowanie leków hormonalnych i wazoaktywnych; Rozległa blokada współczulna podczas znieczulenia zewnątrzoponowego nie jest bynajmniej pełną listą stanów, które zwiększają wrażliwość organizmu na utratę krwi i osłabiają jego naturalne fizjologiczne mechanizmy kompensacyjne.

Zatem tylko kompleksowa ocena pozwala na uzyskanie mniej lub bardziej zadowalającego określenia stopnia utraty krwi. Według AI Gorbashko (1982) najbardziej stabilnym wskaźnikiem stopnia utraty krwi jest deficyt objętości kulistej krwi (GO), co oczywiście wymaga pomiaru BCC i jego składników.

WPŁYW UTRATY KRWI NA ORGANIZM

Układ makrokrążenia (centralna hemodynamika) w ostrej utracie krwi zmienia się dość charakterystycznie.

Stymulacja współczulno-nadnerczowa towarzysząca ostrej hipowolemii ma na celu utrzymanie niezbędnego poziomu krążenia krwi w ważnych narządach, którymi są mózg i serce. W wyniku tej stymulacji adrenalina i inne mediatory współczulnego układu nerwowego dostają się do ogólnego krążenia, ich działanie obkurczające naczynia pośredniczy w obszarach bogatych w receptory alfa-adrenergiczne. Jednocześnie reakcja hemodynamiczna objawia się już w pierwszych minutach utraty krwi zmniejszeniem odcinka pojemnościowego układu żylnego (głównie układu krążenia wrotnego), co u osoby początkowo zdrowej zapewnia kompensację do 10 15% niedoboru BCC praktycznie bez zmian w pojemności minutowej serca i ciśnieniu krwi. Ponadto nieznaczny wzrost poziomu katecholamin (o 2-3 razy), wchodzących do krwiobiegu na tym początkowym etapie, przyczynia się do niezbędnego zwiększenia rzutu serca (MCV) z powodu zarówno umiarkowanego częstoskurczu (do 90-100 uderzeń na minutę) i regionalne rozszerzenie naczyń tętniczych mózgu, serca i płuc, co nieco zmniejsza całkowitą wartość obwodowego oporu naczyniowego (OPC). W rezultacie rozwija się hiperkinetyczny typ krążenia krwi, który decyduje o dobrych zdolnościach kompensacyjnych organizmu i prawdopodobieństwie pozytywnego rokowania.

Jeśli krwawienie wystąpi u pacjenta z początkową, ale wyrównaną hipowolemią, a także jeśli objętość utraty krwi przekracza 15-20% BCC, mechanizm kompensacji żylno-ruchowej jest niewystarczający, zmniejsza się dopływ krwi do serca, co prowadzi do nasilenia współczulno-nadnerczowego stymulacja i wdrożenie mechanizmów mających na celu opóźnienie płynów w organizmie i bardziej znaczące zmniejszenie pojemności łożyska naczyniowego. Zatrzymanie płynów zapewnia zmniejszenie natriurezy i nasilenie procesów reabsorpcji pod wpływem aldosteronu i hormonu antydiuretycznego, uwalnianych jednocześnie z katecholaminami. Objętość łożyska naczyniowego zmniejsza się na skutek regionalnej redystrybucji przepływu krwi pod wpływem katecholamin, których stężenie wzrasta o 1-2 rzędy wielkości i osiąga poziom niezbędny do oddziaływania na naczynia oporowe. W rezultacie następuje „centralizacja” krążenia krwi. Jednocześnie lokalna regulacja przepływu krwi, która zapewnia regionalne funkcjonowanie i metabolizm, zostaje zastąpiona ogólną, mającą na celu utrzymanie niezbędnego poziomu metabolizmu w narządach warunkujących zachowanie życia. Substancje o działaniu naczyniowym, działające na elementy miogenne naczyń obwodowych, zwiększają opór przepływu krwi na poziomie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych, czemu towarzyszy wzrost obwodowego ciśnienia krwi i, ceteris paribus, wzrost resztkowego objętość serca. Nawet przy zmniejszonej intensywności przepływu krwi mechanizm ten przyczynia się do normalizacji czynności serca (zachowania poszerzenia tonogennego) i utrzymania wymaganego poziomu ciśnienia krwi. Wzrost oporu na wejściu do naczyń włosowatych powoduje spadek hydrostatycznego ciśnienia przezwłośniczkowego i pojawienie się kolejnego mechanizmu kompensacyjnego - reakcji hydremicznej, czyli nadmiernego przepływu płynu z przestrzeni śródmiąższowej do sieci naczyń włosowatych. Kompensacja hydrauliczna utraty krwi jest dość długa (do 48-72 godzin). W tym czasie do łożyska naczyniowego może dostać się do 2 lub więcej litrów płynu. Jednak wolumetryczna szybkość hydremii jest niska (w pierwszych 2 godzinach - do 90-120 ml/h; spada do 40-60 ml/h po 3-6 godzinach, a następnie ustawia się średnio na poziomie 30-40 ml/h) i nie może zapewnić niezbędnej korekty BCC w przypadku szybkiej utraty krwi.

Pozytywne skutki centralizacji krążenia mogą być w przyszłości całkowicie zniwelowane przez rozwój niedoboru mikrokrążenia i niewydolność funkcjonalną „obwodowych”, ale żywotnych narządów (nerki, wątroba, płuca) z powodu całkowitego przetoczenia przepływu krwi. W fazie scentralizowanego krążenia objętość wyrzutowa zaczyna się zmniejszać, wyrzut minutowy jest utrzymywany na normalnym lub nawet nieznacznie podwyższonym poziomie tylko z powodu tachykardii, tętno całkowite gwałtownie wzrasta, ale rodzaj hemodynamiki staje się eukinetyczny i tym samym tworzy złudzenie względnego samopoczucia wspartego stabilnością skurczowego ciśnienia krwi. Tymczasem średnie ciśnienie tętnicze i rozkurczowe wzrasta i odzwierciedla stopień wzrostu napięcia naczyniowego. Tak więc centralizacja krążenia krwi, będąca oczywiście wygodną reakcją kompensacyjną układu krążenia, staje się patologiczna, gdy proces ulega uogólnieniu i przyczynia się do powstania nieodwracalności. Innymi słowy, kompensację w układzie makrokrążenia uzyskuje się poprzez dekompensację w układzie mikrokrążenia.

Wraz ze wzrostem utraty krwi do 30-50% BCC, długim okresem centralizacji krążenia krwi lub początkowo osłabionym tłem rozwija się dekompensacja - wstrząs krwotoczny. Proces ten można podzielić na dwa etapy: odwracalny i nieodwracalny. Różnią się tylko niektórymi wskaźnikami centralnej hemodynamiki i oczywiście wynikiem.

Na etapie odwracalnego wstrząsu powstaje i wzrasta niedociśnienie tętnicze, którego dolną granicę (dla ciśnienia skurczowego) należy uznać za 60-70 mm Hg. Sztuka. Jednocześnie wczesną początkową oznaką dekompensacji, wyprzedzającą wskaźniki ciśnienia krwi, jest spadek CVP. Ogólnie rzecz biorąc, wstrząs odwracalny charakteryzuje się spadkiem wszystkich wskaźników hemodynamiki ośrodkowej, z wyjątkiem wyrzutu minutowego, który pozostaje na normalnym lub subnormalnym poziomie z powodu krytycznego częstoskurczu (140-160/min). W ten sposób szok odwracalny różni się od nieodwracalnego. W początkowej fazie szoku OPS nadal wzrasta, a następnie szybko spada.

Wstrząs nieodwracalny jest kontynuacją odwracalnego i wynikiem nieodwracalnej dekompensacji krążenia centralnego i obwodowego, rozwoju niewydolności wielonarządowej i głębokiego wyczerpania energii organizmu. Charakteryzuje się brakiem odpowiedzi i stałym spadkiem wszystkich parametrów hemodynamicznych (ryc. 1).

Zaburzenia mikrokrążenia w ostrej utracie krwi są wtórne i pojawiają się, gdy rozwija się centralizacja krążenia krwi. Przedłużona stymulacja współczulno-nadnerczowa prowadzi do dominującej odpowiedzi zwężającej naczynia zwieraczy przedwłośniczkowych i przeciekania przepływu krwi przez zespolenia tętniczo-żylne. To znacznie zmniejsza intensywność przepływu krwi i tlenu do naczyń włosowatych i natychmiast wpływa na charakter procesów metabolicznych -

Krew - jej uformowane elementy i białka są tracone podczas ostrej utraty krwi proporcjonalnie do wielkości tej ostatniej. Jednak w normalnej praktyce klinicznej bardzo trudno jest określić ten deficyt, ponieważ w ciągu pierwszych 24 godzin, gdy proces naturalnego (hydremia) lub sztucznego (terapia infuzyjna) rozrzedzenia krwi jest nadal niewielki, wskaźniki stężenia praktycznie się nie zmieniają . Poziom hemoglobiny i hematokrytu we krwi, liczba erytrocytów i zawartość białka całkowitego zaczynają spadać dopiero przy szybkiej utracie 40-50% BCC lub więcej. Jednocześnie widoczna jest wyraźna dynamika takich zmian w okresie pokrwotocznym (ryc. 4): maksymalny spadek w dniach 2–4, a następnie powrót do poziomu wyjściowego w dniach 10–28.

METODY USTALANIA UTRATY KRWI

Istnieje wiele metod określania utraty krwi, ale sam ten fakt świadczy o ich niedoskonałości. Rzeczywiście, wystarczająco dokładne metody są złożone i dlatego nie są powszechnie stosowane, podczas gdy dostępne i proste mają szereg poważnych wad lub dają duży procent błędu.

Wszystkie metody można podzielić na dwie grupy:

Bezpośrednie lub pośrednie określenie utraty krwi „zewnętrznej”, tj. objętości krwi utraconej podczas urazu, krwawienia zewnętrznego, zabiegu operacyjnego, w okresie pooperacyjnym,

Określenie utraty krwi „wewnętrznej” na podstawie oceny poszczególnych mechanizmów kompensacyjnych, niedoboru BCC lub ogólnej odporności organizmu na hipowolemię.

Zewnętrzną utratę krwi można określić następującymi metodami.

Wizualna ocena ilości utraty krwi według stopnia zabarwienia materiału chirurgicznego, bielizny, szybkości przepływu krwi do rany opiera się na doświadczeniu chirurga i znajomości głównych średnich wartości utraty krwi podczas operacji najczęściej wykonywanych z jego udziałem. Jednak nawet dla doświadczonych chirurgów w przypadku nietypowych operacji błąd przy tej metodzie oznaczania może być bardzo duży (2-3 lub więcej razy w porównaniu z wartością rzeczywistą). Inną, częstszą przyczyną błędu jest hipo- lub hiperchromia krwi. W pierwszym przypadku, ze względu na mniejszą intensywność zabarwienia krwią materiału chirurgicznego i rany (zwłaszcza gdy hemoglobina jest mniejsza niż 60 g/l), rzeczywista utrata krwi jest zawsze większa od szacowanej i, jeśli nie zaniżona, jest niebezpieczny u pacjentów z anemią. W drugim przypadku ilość utraty krwi jest zawyżona, co może prowadzić do nieuzasadnionego wyznaczenia transfuzji krwi.

Ważenie pacjenta przed i po zabiegu na specjalnej wadze stołowej pozwala uwzględnić nie tylko objętość utraty krwi, ale także utratę płynu podczas parowania z powierzchni ciała, ran i oddychania. Jednak trudno jest wziąć pod uwagę utratę krwi „netto”, a także ogólny bilans płynów, jeśli operacja jest długa i jeśli wykonuje się wieloskładnikową terapię infuzyjną, roztwory stosuje się do irygacji i przemywania rany i ubytków.

Ważenie materiału chirurgicznego i bielizny to jedna z najprostszych metod. Nie wymaga specjalistycznego sprzętu (wystarczy mieć skalę tarczową), może być stosowany na każdej sali operacyjnej, pozwala krok po kroku określić utratę krwi przy pomocy nawet młodszego personelu medycznego.

Wszystkie odmiany metody wagowej (grawimetrycznej) dają błąd w zakresie 3-15%, co jest całkiem do przyjęcia ze względów praktycznych. Główne wady metody to trudność dokładnego rozliczenia masy roztworów stosowanych podczas operacji (do przemywania ran, znieczulenia itp.), a także całkowita niemożność określenia objętości płynu tkankowego lub wylewających się z nich płynów. ubytki (otrzewnej, opłucnej) i formacje torbielowate. Ponadto przy tej samej całkowitej masie krwi utrata jej części płynnej i uformowanych elementów u różnych pacjentów jest różna. Wreszcie krew na niestandardowej bieliźnie chirurgicznej (prześcieradła, suknie itp.) wysycha dość szybko i jest brana pod uwagę z reguły tylko przez przybliżoną ocenę wizualną.

Ponieważ krew zawiera barwną substancję - hemoglobinę, jej oznaczenie jest możliwe za pomocą kolorymetrii. Podstawą metody kolorymetrycznej jest określenie całkowitej ilości hemoglobiny utraconej przez pacjenta wraz z krwią. Metoda określania utraty krwi jest dość prosta.

Przy stole operacyjnym stawia się miskę z wodą wodociągową (5 lub 10 litrów, w zależności od przewidywanej objętości utraty krwi; w przypadku dzieci może to być 1-2 litry), gdzie cały materiał zwilżony krwią jest zrzucany podczas zabiegu. operacja. Po wymieszaniu erytrocyty szybko (w ciągu 20-30 s) ulegają hemolizie, a roztwór nabiera właściwości prawdziwego, co umożliwia pobranie z niego próbki w dowolnym momencie w celu określenia stężenia hemoglobiny. Te ostatnie można wykonać zarówno bezpośrednio w sali operacyjnej za pomocą hemometru, jak iw laboratorium przy użyciu jednej lub drugiej metody ekspresowej. Znając stężenie hemoglobiny we wkładzie i krwi pacjenta, wykonuje się obliczenia.

Ponieważ obliczenie według wzoru wymaga pewnej ilości czasu, używana jest tabela, za pomocą której w ciągu kilku sekund określa się ilość utraty krwi na podstawie znanych wartości. Średni błąd metody wynosi ± 3-8%.

Technika ta znacznie upraszcza i sprawia, że ​​korzystanie z urządzeń z urządzeniami mikroprocesorowymi jest bardziej nowoczesne i niezawodne. Jednym z najprostszych urządzeń obcych jest blok urządzenia myjącego (w którym umieszcza się zakrwawiony materiał z pewną ilością wody) z fotokolorymetrem, który automatycznie oblicza i wskazuje ilość utraconej krwi.

W porównaniu z metodami ważenia metoda kolorymetryczna jest mniej zależna od nieuwzględnionych objętości cieczy. Rzeczywiście, przy objętości wody w miednicy równej 5 litrów, nieuwzględniona objętość nawet 1 litra da błąd nieprzekraczający 20%, co wynosi ± 200 ml dla utraty krwi 1000 ml i nie zmienia znacząco leczenia taktyka. Ponadto metoda umożliwia uzyskanie całkowitej ilości utraconej krwi dla każdego momentu badania. Ogólnie rzecz biorąc, ten wariant metody kolorymetrycznej jest lepszy niż metody ważenia, zwłaszcza w placówkach medycznych z ograniczoną liczbą pracowników pracujących jednocześnie na sali operacyjnej.

Określanie wielkości utraty krwi poprzez pobranie krwi bezpośrednio do naczynia pomiarowego lub za pomocą systemu aspiracji jest czasami wykonywane podczas reinfuzji krwi w przypadku urazów, ciąży pozamacicznej; w chirurgii klatki piersiowej, naczyniowej, kręgosłupa i mózgu. Podstawą błędu i niedogodności tej techniki jest konieczność ścisłego rozliczania płynów wykorzystywanych podczas eksploatacji, a także zwiększone parowanie wody podczas ciągłej ciągłej pracy aspiratora. Być może rozszerzenie wskazań do reinfuzji krwi autologicznej, w tym pobranej podczas zabiegów chirurgicznych, pozwoli na techniczne udoskonalenie tej metody.

Ustalenie utraty krwi podczas drobnych operacji poprzez zliczenie liczby czerwonych krwinek we krwi utraconej przez pacjenta przeprowadza się według następującej metody. Przed operacją określa się liczbę erytrocytów w 1 mm 3 krwi pacjenta. Podczas operacji cały materiał z krwią jest wrzucany do jednej miski zawierającej 1 litr fizjologicznego roztworu chlorku sodu. Po operacji zawartość miednicy dokładnie miesza się i określa liczbę erytrocytów w 1 mm3 roztworu.

Określanie utraty krwi poprzez pomiar zmian przewodności elektrycznej roztworu dielektrycznego (wody destylowanej), gdy dostanie się do niego ta lub inna ilość krwi, opiera się na stałości jego składu elektrolitowego. Schemat urządzenia, które automatycznie określa ilość utraconej krwi. Ponieważ woda destylowana nie przewodzi prądu, gdy obwód elektryczny jest zamknięty w swojej pierwotnej pozycji, igła galwanometru (z podziałką w ml utraty krwi) pozostanie w pozycji zerowej. Wejście materiału chirurgicznego zwilżonego krwią (elektrolitem) do zbiornika stworzy warunki do przepływu prądu, a strzała będzie odchylać się o ilość odpowiadającą objętości utraty krwi. Istotną wadą metody jest jej podatność na zaburzenia równowagi elektrolitowej, co jest całkiem realistyczne w warunkach masywnej utraty krwi i centralizacji krążenia krwi. Ta rzeczywistość pojawia się również podczas terapii infuzyjnej utraty krwi, co jest nie do pomyślenia bez użycia roztworów elektrolitów. Pomimo tego, że autor przewidział odpowiednie korekty dla wprowadzanych z zewnątrz elektrolitów, urządzenie nie zostało wprowadzone do produkcji seryjnej.

Tabele średniej utraty krwi dają lekarzowi możliwość wstępnego określenia prawdopodobnej utraty krwi podczas typowych operacji, które przebiegają bez powikłań. Przy nietypowych lub skomplikowanych operacjach technika ta jest nie do przyjęcia ze względu na duży procent błędów. Jednocześnie wskaźniki przedstawione w tabelach, nie tylko średnich strat, ale także możliwych (obserwowanych) maksymalnych limitów ich wahań, pozwalają początkującemu chirurgowi dostroić się do bardziej realistycznego podejścia do utraty krwi podczas " operacje standardowe.

Wśród metod pośrednich nie należy zapominać o przybliżonej ocenie wielkości utraty krwi poprzez określenie wielkości rany poprzez położenie na niej ręki („reguła dłoni”). Obszar zajęty przez jeden pędzelek odpowiada objętości około 500 ml (10% BCC), 2-3-20%, 3-5-40%, ponad 5-50% i więcej. Taka ocena pozwala zarówno na miejscu zdarzenia, na etapie przedszpitalnym, jak i przy przyjęciu poszkodowanego do szpitala, ustalić program udzielania pierwszej pomocy i późniejszej terapii.

KLINIKA I DIAGNOZA UTRATY KRWI

Krwawienie w praktyce chirurgicznej jest częstym zjawiskiem, a jeśli krew zostanie wylana, taktyka diagnozy i leczenia nie jest trudna. W związku z możliwością szybkiego zatrzymania krwawienia ryzyko wystąpienia wstrząsu krwotocznego występuje tylko w przypadku uszkodzenia serca i dużych naczyń. Przy zamkniętych urazach, krwawieniu wewnętrznym, objawy utraty krwi nie są natychmiast określane; uwaga lekarza skupia się na sformułowaniu i sformułowaniu diagnozy, fakt utraty krwi jako głównego ogniwa w patogenezie jest spychany na dalszy plan i staje się widoczny dopiero wtedy, gdy pojawiają się „nagłe” oznaki hipowolemii (poważne osłabienie, zawroty głowy, dzwonienie w uszy, muchy przed oczami, omdlenia bez motywacji, duszność, bladość, pocenie się, zimne dystalne kończyny). Należy jednak wziąć pod uwagę, że takie objawy są konsekwencją wyraźnej kompensacji utraty krwi, której objętość do tego czasu może osiągnąć 30-50% BCC, ponieważ mniejsza utrata krwi u początkowo zdrowej osoby nie jest manifestowane klinicznie.

W rzeczywistości zespół objawów „ostra utrata krwi” jest klinicznym odzwierciedleniem niedotlenienia krążenia (lub „hipowolemicznego niedokrwienia”, według G. N. Tsibulyaka, 1976), które rozwija się wraz ze znacznym niedoborem BCC lub pierwotnym osłabieniem mechanizmów adaptacyjnych i kompensacyjnych.

Ponieważ ostra utrata krwi jest procesem o wyraźnie określonych etapach, właściwa jest konsekwentna ocena objawów klinicznych.

Na początkowym, adaptacyjnym (adaptacyjnym) etapie objawy kliniczne są rzadkie - wykrywany jest tylko niewielki wzrost częstości akcji serca i oddychania, nieznacznie wzrasta pojemność minutowa serca, OPS zmniejsza się bez wykraczania poza normalny zakres, tj. łącznie hiperkinetyczny typ krążenie krwi rozwija się od strony hemodynamiki centralnej. Najczęściej takie zmiany nie są utrwalone lub tłumaczone stresem, to znaczy w rzeczywistości na tym etapie osoba jest nadal zdrowa, a jeśli niedobór BCC nie wzrasta, wszystkie odchylenia samoistnie normalizują się, następuje równowaga fizjologiczna. Taka dynamika jest typowa dla utraty krwi nieprzekraczającej 5-15% BCC. Przy większej utracie krwi lub niewydolności adaptacji fizjologicznej (pacjenci ze współistniejącą patologią krążenia krwi i oddychania, pacjenci w podeszłym wieku, dzieci poniżej 3 roku życia itp.) występują zaburzenia funkcji homeostazy, „włączanie” silniejszych mechanizmów kompensacyjnych, w szczególności , „centralizacja” krążenia krwi. Dlatego objawy kliniczne na tym etapie charakteryzują nie ilość utraty krwi, ale dotkliwość kompensacji.

Charakterystyczne są oznaki centralizacji krążenia krwi. Skurczowe ciśnienie krwi (SD) mieści się w normalnym zakresie lub nieznacznie wzrasta (o 10-30 mm Hg); rozkurczowy (DD) i średni (SDD) są podwyższone, a stopień tego wzrostu koreluje ze stopniem zwężenia naczyń. Objętość wyrzutowa (SV) jest naturalnie zmniejszona. Jednocześnie MSV utrzymuje się na poziomie poprzedniego etapu, co zapewnia narastająca tachykardia. Obwodowe ciśnienie żylne wzrasta, a centralne pozostaje w normie. Krążenie obwodowe jest zaburzone. W efekcie skóra i widoczne błony śluzowe bledną (objaw przede wszystkim skurczu naczyń, a nie anemii), objaw „białej plamki” staje się pozytywny (po uciskaniu skóry w tylnej części dłoni, krwawienie znika powoli, dłużej niż 10 s), temperatura skóry spada – jest zimna w dotyku, sucha. Różnica między temperaturą w okolicy pachowej i odbytnicy wzrasta do 2-3 ° C. Kapilaroskopowo wykrywa się początkowe elementy agregacji wewnątrznaczyniowej i wzrost liczby naczyń włosowatych „osocza”, które nie zawierają erytrocytów. Wartości czerwonej krwi nie wykraczają poza normalne wahania. Występują tendencje do nadkrzepliwości, umiarkowanej hipoalbuminmii, wyrównanej kwasicy metabolicznej. Diureza spada do 20-30 ml/h (0,3-0,5 ml na minutę). Mimo niedoboru BCC można z powodzeniem nakłuwać żyły powierzchowne. Świadomość jest zachowana, ale pacjent odczuwa niepokój, niepokój, czasem podniecenie, zwiększony oddech; umiarkowane pragnienie.

Przy przedłużonej centralizacji (ponad 6-8 godzin) zatrzymaniu oddawania moczu może wystąpić krótkotrwałe omdlenia, zwłaszcza podczas wstawania (niestabilność ortostatyczna ciśnienia krwi).

Mechanizmy kompensacyjno-adaptacyjne są biologicznie determinowane przez objętości utraty krwi, które nie zagrażają życiu. Dlatego przy ostrym niedoborze BCC powyżej 30-50% okazują się one nieskuteczne, czemu towarzyszy nieodpowiednio długi, aw efekcie patologiczna centralizacja lub dekompensacja krążenia krwi. Dekompensacja z utratą krwi jest powszechnie określana jako wstrząs krwotoczny.

Rozpoznanie wstrząsu krwotocznego w obecności ustalonego faktu krwawienia nie jest szczególnie trudne. Główną manifestacją kliniczną tego stanu jest niedociśnienie tętnicze. Tempo spadku ciśnienia krwi zależy od tempa utraty krwi i stopnia stabilności układu krążenia.

W fazie szoku „odwracalnego” następuje spadek DM i DD. MSV znajduje się na dolnej granicy normy i ma tendencję do dalszego spadku. Tachykardia wzrasta do wartości granicznych (140-160/min). Ciśnienie żylne (zarówno CVP, jak i PVD) stale spada i może osiągnąć 0. DD, DDD i OPS równomiernie spadają, co jest odzwierciedleniem początkowych oznak zapaści naczyniowej. Zwiększa się niestabilność ortostatyczna ciśnienia krwi - pacjenci stają się bardzo wrażliwi na zmiany pozycji ciała. Rozwija się i zwiększa hipokinetyczne krążenie krwi. W skórze i innych strefach naczyń obwodowych, wraz z naczyniami spazmatycznymi i „pustymi”, pojawia się coraz więcej rozszerzonych naczyń włosowatych z objawami całkowitej agregacji komórek i ustania przepływu krwi, czemu klinicznie towarzyszy pojawienie się „marmurkowatości” skórę, najpierw na kończynach, a następnie na ciele. Temperatura ciała spada jeszcze bardziej (gradient temperatury - ponad 3 ° C); akrocyjanoza pojawia się na tle bladości. Dźwięki serca są stłumione; często słychać szmer skurczowy. EKG wykazuje oznaki rozlanych zmian i niedokrwienia mięśnia sercowego. Duszność staje się stała, częstość oddechów osiąga 40-50 na 1 min; możliwe jest pojawienie się okresowego oddychania typu Kussmaul (oddychanie „pędzonej bestii”). Określono objawy „szoku” płuca. Skąpomocz zostaje zastąpiony przez bezmocz. Z reguły perystaltyka jelit jest nieobecna (spadek potencjału elektrokinetycznego błon stymulatora). Przy błyskawicznej utracie krwi stężenie we krwi nie zmienia się ani nie zmniejsza się nieznacznie; przy dłuższym, a zwłaszcza w połączeniu z terapią infuzyjną, zmniejszają się, ale rzadko osiągają wartości krytyczne (1/3 normy). W związku z naruszeniami funkcji wątroby we krwi gromadzą się toksyny i „środkowe cząsteczki”, zwiększa się hipoproteinemia i nierównowaga białek. Kwasica metaboliczna staje się niewyrównana, połączona z kwasicą oddechową. Objawy zespołu DIC nasilają się i są określane laboratoryjnie i klinicznie.

Wstrząs „nieodwracalny” różni się od „odwracalnego” jedynie głębokością zaburzeń, czasem trwania dekompensacji (ponad 12 godzin) i postępem niewydolności wielonarządowej. Wskaźniki centralnej hemodynamiki nie są określone. Świadomość jest nieobecna. Możliwe są uogólnione drgawki toniczno-kloniczne, hipoksyjne zatrzymanie akcji serca.

O wiele trudniejszym problemem pod względem diagnostycznym jest utrata krwi bez oznak krwawienia zewnętrznego (np. przy zamkniętym urazie klatki piersiowej i brzucha, ciąży pozamacicznej, wrzodzie dwunastnicy itp.). V.D. Bratus (1989) pisze o tym dość emocjonalnie:

„... Ilekroć po krótkim czasie po nagłych obfitych krwawych wymiotach na izbę przyjęć oddziału chirurgicznego trafia pacjent, którego blada twarz pokryta jest zimnym lepkim potem, lśniące oczy z rozszerzonymi źrenicami patrzą uważnie i błagalnie lekarz, ten ostatni przede wszystkim i nieustannie pojawiają się bolesne pytania: jaka jest natura wynikającego z tego obfitego krwawienia? Jaka była bezpośrednia przyczyna jego wystąpienia? Czy krwawienie nadal trwa, a jeśli ustało, jaka jest realna groźba jego wznowienia?...”

Rzeczywiście, pojawienie się klasycznej triady hipowolemii (niedociśnienie tętnicze, częsty i mały puls, zimna mokra skóra) już wskazuje na wstrząs krwotoczny, kiedy potrzebne jest szybkie i energiczne działanie.

Do określenia źródła krwawienia wewnętrznego szeroko stosowane są obecnie endoskopowe i radiologiczne (skanowanie, tomografia) metody diagnostyczne, które pozwalają na postawienie diagnozy miejscowej z dużą dozą pewności. W aspekcie klinicznym oprócz ogólnych objawów hipowolemii, centralizacji krążenia krwi i wstrząsu należy mieć świadomość objawów najbardziej charakterystycznych dla każdego rodzaju krwawienia wewnętrznego (przełykowego, żołądkowego, płucnego, macicznego itp.).

OGÓLNE ZASADY TERAPII OSTREJ UTRATY KRWI

Terapia ostrej utraty krwi zbudowana jest zgodnie z etapem jej kompensacji, a algorytm programu leczenia składa się z następujących elementów:

Ustalenie diagnozy „ostrej utraty krwi” i charakteru krwawienia;

Ustalenie etapu rekompensaty za utratę krwi;

Ostateczna hemostaza i eliminacja niedoboru BCC;

Stabilizacja centralnej hemodynamiki;

Diagnoza i korekta następstw hipowolemii;

Monitorowanie skuteczności terapii.

Diagnozę należy postawić jak najszybciej, ale działania terapeutyczne należy podjąć nawet w przypadku podejrzenia krwawienia, ponieważ czynnik czasowy w takich sytuacjach jest niezwykle ważny. Szczególnie ważna jest identyfikacja trwającego krwawienia wewnętrznego wszystkimi dostępnymi metodami diagnostycznymi.

Etap rozwoju lub kompensacja utraty krwi determinuje całą taktykę leczenia. Jeśli zaczyna się na pierwszym, subklinicznym etapie, efekt jest zwykle pozytywny, można uniknąć rozwoju hiperkompensacji i poważnych powikłań. We wczesnej fazie centralizacji krążenia, gdy proces nie osiągnął jeszcze kulminacyjnego uogólnienia, główne wysiłki powinny być skierowane na ograniczenie lub wyeliminowanie centralizacji. Jednocześnie, w późnym stadium, po wystąpieniu niewydolności wielonarządowej, sztuczna decentralizacja jest nie tylko nieskuteczna, ale także niebezpieczna, ponieważ może dojść do niekontrolowanego zapaści. Na tym etapie stosuje się hemokorektory reologiczne, odpowiednia jest hemodylucja, konieczna jest korekta zaburzeń narządowych, zespół DIC. Etapy wstrząsu krwotocznego wymagają wieloskładnikowej terapii substytucyjnej z wykorzystaniem nowoczesnych metod intensywnej terapii i resuscytacji.

Hemostaza jest warunkiem skuteczności terapii infuzyjnej w przypadku utraty krwi. Natychmiastowe tamowanie krwawienia dowolną metodą odpowiednią dla danego przypadku (założenie opaski uciskowej, tamponada, opatrunek uciskowy, całkowite zaciśnięcie naczynia, założenie opaski hemostatycznej) odbywa się na etapie przedszpitalnym, a ostateczną hemostazę wykonuje się w szatni lub sali operacyjnej szpitala.

Wyeliminowanie niedoboru BCC jest podstawą programu infuzji w leczeniu ostrej utraty krwi. Lekarz, któremu powierzono takie zadanie, musi zdecydować, co, jak i ile przetoczyć.

Wybierając lek, należy pamiętać, że obecnie, nawet przy masywnej ostrej utracie krwi, pierwszym środkiem infuzyjnym nie jest krew, ale substytuty krwi, które mogą szybko i stabilnie wyeliminować hipowolemię. Jest to podyktowane faktem, że niedotlenienie, nawet przy śmiertelnej utracie krwi, rozwija się raczej w wyniku niewydolności krążenia niż hemicznej. Poza tym cała oddana krew (nawet świeża) ma taki „zestaw” wad, że przetoczenie jej dużych ilości powoduje poważne, czysto śmiertelne komplikacje. Wybór substytutów krwi i ich połączenie z krwią zależy od etapu rekompensaty za utratę krwi.

Przy wyrównanej utracie krwi bez objawów centralizacji krążenia krwi (tj. Z utratą krwi do 15-20% BCC) wskazane są wlewy koloidalnych substytutów krwi (poliglucyna, osocze krwi) w połączeniu z krystaloidami (roztwór Ringera, laktazol , quartasol) w stosunku 1:2.

Na etapie centralizacji krążenia krwi stosuje się substytuty krwi o działaniu reologicznym (reopolyglucyna z albuminą, laktazol w różnych kombinacjach). W przypadku współistniejącego zespołu DIC, a także w celu jego zapobiegania, zaleca się wczesne stosowanie świeżo mrożonego osocza (do 500-800 ml / dzień). Pełna krew nie jest przetaczana. Masa erytrocytów jest wskazywana, gdy poziom hemoglobiny we krwi spada do 70-80 g / l (całkowita objętość roztworów zawierających erytrocyty wynosi do 1/3 objętości utraty krwi).

Wstrząs krwotoczny silnie dyktuje potrzebę aktywnej terapii infuzyjnej, a przede wszystkim wyznaczanie roztworów koloidów i krystaloidów w stosunku 1:1. Najskuteczniejszymi koloidami są reopolyglucyna, albumina. Ze względu na stosunkowo mniejszą aktywność przeciwwstrząsową osocze może być dodatkiem do infuzji dopiero po ustabilizowaniu hemodynamiki na bezpiecznym poziomie. Nie należy dać się ponieść wlewom dużych ilości substytutów krwi, aby szybko „znormalizować” ciśnienie krwi. Jeśli dożylne podanie 800-1000 ml dowolnego substytutu krwi z szybkością 50-100 ml / min nie prowadzi do zmiany (wzrostu) ciśnienia krwi, wówczas występuje wyraźne patologiczne odkładanie i dalszy wzrost wlewu objętościowego stawka jest nieodpowiednia. W tym przypadku, bez zatrzymywania wlewu substytutów krwi, stosuje się wazopresory (dopaminę do 5 μg / kgmin itp.) Lub glikokortykosteroidy (hydrokortyzon do 1,5-2 g / dzień itp.). Podobnie jak w poprzednich etapach, wielokrotne infuzje świeżo mrożonego osocza (do 400-600 ml 2-4 razy dziennie) są uzasadnione patogenetycznie.

Wstrząs krwotoczny zwykle rozwija się wraz z masywną utratą krwi, gdy niedobór erytrocytów prowadzi do pogorszenia funkcji transportu gazów przez krew i konieczna jest odpowiednia korekta. Metodą z wyboru jest przetoczenie masy erytrocytów lub przemytych erytrocytów, ale dopiero po ustabilizowaniu hemodynamiki i najlepiej krążenia obwodowego. W przeciwnym razie czerwone krwinki nie będą w stanie pełnić swojej podstawowej funkcji przenoszenia tlenu, a infuzja będzie w najlepszym razie bezużyteczna.

Ze złożonych substytutów krwi bardzo skuteczny jest reogluman. Jego stosowanie jest wskazane na etapie centralizacji krążenia krwi oraz w początkowym okresie wstrząsu krwotocznego.

Nie zaleca się używania roztworów glukozy do uzupełniania BCC w przypadku utraty krwi. Ten ostatni szybko przenosi się do sektora wewnątrzkomórkowego, nie zwiększając znacząco BCC. Jednocześnie negatywną rolę odgrywa przewodnienie komórkowe, które rozwija się w wyniku wprowadzenia dużych ilości glukozy.

Korekcja niedoboru BCC odbywa się głównie za pomocą wlewów dożylnych. Ta metoda jest technicznie prosta. Infuzje tą metodą są dokonywane do największego, pojemnościowego zbiornika i dlatego mają bezpośredni wpływ na powrót żylny, zwłaszcza jeśli stosuje się kilka żył jednocześnie, w tym żyły centralne. Nakłucie i cewnikowanie jednej z żył centralnych jest warunkiem koniecznym skutecznej (i kontrolowanej) terapii ostrej utraty krwi.

Kompensację umiarkowanej utraty krwi (włącznie z salą operacyjną) można zapewnić przez wlew do jednej żyły, jeśli światło igły lub cewnika wynosi około 2 mm. Średnica ta pozwala w razie potrzeby wstrzyknąć do żyły roztwór krystaloidu z szybkością ponad 100 ml/min, koloid - do 30-40 ml/min, co wystarcza do pierwotnej korekcji nagłego, masywnego krwawienia.

TRANSFUZJA KRWI

Musisz wiedzieć, że krew to wyjątkowy sok.

Goethe, Faust

Od niepamiętnych czasów krew przyciągała uwagę spostrzegawczej osoby. Z nią utożsamiano życie, rozwój medycyny i zwycięski marsz hemoterapii w drugiej połowie XX wieku. tylko wzmocnił ten pogląd. Rzeczywiście, krew, będąc ruchomym środowiskiem wewnętrznym organizmu i jednocześnie wyróżniającą się względną stałością składu, pełni najważniejsze różnorodne funkcje, które zapewniają normalne funkcjonowanie organizmu.

METODY TRANSFUZJI KRWI

Główną i najczęściej stosowaną metodą jest pośrednia transfuzja krwi do żył obwodowych lub centralnych. Do transfuzji używa się pełnej krwi w puszkach, czerwonych krwinek lub przemytych czerwonych krwinek, w zależności od programu infuzji. Program ten jest opracowywany przez lekarza na podstawie oceny charakteru i dynamiki procesu patologicznego (nasilenie niedokrwistości, stan hemodynamiki obwodowej i centralnej, ilość niedoboru BCC itp.) Oraz główne właściwości wlewu lek.

Wlew dożylny umożliwia uzyskanie różnych szybkości transfuzji (kroplówka, strumień) i nie ustępuje innym metodom (dotętniczym, doszpikowym) skutecznością, zwłaszcza w przypadkach, gdy stosuje się żyły centralne lub wykonuje się transfuzję do kilku żył jednocześnie.

Transfuzję krwi należy przeprowadzać za pomocą jednorazowych plastikowych systemów. Jeśli jednak nie są one dostępne, można zastosować systemy „wielokrotnego użytku” produkowane bezpośrednio w szpitalu.

Metoda transfuzji dotętniczej obecnie praktycznie nie jest stosowana, ponieważ jest technicznie bardziej skomplikowana niż dożylna i może powodować poważne powikłania związane z uszkodzeniem i zakrzepicą pni tętniczych. Jednocześnie, przy płytkim spadku napięcia naczyniowego, pozytywny efekt można osiągnąć za pomocą wazopresorów, a w przypadku całkowitej dekompensacji krążenia wstrzyknięcie dotętnicze jest nieskuteczne lub daje efekt tylko krótkotrwały.

Doszpikowa metoda transfuzji krwi nie jest konkurencją dla dożylnej, ale może być stosowana przy braku dostępu do żył, u dzieci, z oparzeniami itp.

Bezpośrednia transfuzja krwi to metoda bezpośredniego przetaczania krwi od dawcy do biorcy bez jej stabilizacji lub konserwacji. Więc tylko krew pełna może być przetaczana dożylnie. Ta metoda nie przewiduje stosowania filtrów podczas transfuzji, co znacznie zwiększa ryzyko dostania się małych skrzepów krwi do krwioobiegu biorcy, które nieuchronnie tworzą się w układzie transfuzyjnym, a to jest obarczone rozwojem zakrzepicy zatorowej małych gałęzi płuc tętnica.

Obecnie bezpośrednią transfuzję krwi uważa się za wymuszony środek terapeutyczny. Przeprowadza się go tylko w sytuacji ekstremalnej - z rozwojem nagłej masywnej utraty krwi, przy braku dużej ilości erytrocytów, świeżo mrożonego osocza, krioprecypitatu w arsenale lekarza. Zamiast bezpośredniej transfuzji krwi można skorzystać z transfuzji świeżo przygotowanej „ciepłej” krwi.

Wymienna transfuzja krwi (operacja wymiany krwi - 03K) może być stosowana, jeśli konieczne jest przeprowadzenie doraźnej detoksykacji (w przypadku egzogennego zatrucia truciznami hemolitycznymi, tworzeniem methemoglobiny, wstrząsem hemotransfuzyjnym, w ciężkich postaciach choroby hemolitycznej noworodka itp.) i nie ma możliwości zastosowania nowoczesnych, skuteczniejszych i mniej niebezpiecznych metod (hemo- lub limfosorpcja, plazmafereza, hemodializa, dializa otrzewnowa, wymuszona diureza itp.).

Przez transfuzję wymienną rozumie się „całkowite” lub częściowe usunięcie krwi z krwiobiegu z zastąpieniem jej taką samą lub nieco większą ilością krwi dawcy. Do „całkowitej” transfuzji wymiennej u osoby dorosłej wymagane jest 10-15 litrów pełnej krwi dawcy, czyli 2-3 razy więcej objętości niż BCC. Celem takiej transfuzji jest usunięcie toksycznych substancji krążących we krwi. Do częściowej wymiany używa się 2-6 litrów krwi.

Do transfuzji wymiennej można użyć krwi o okresie ważności nie dłuższym niż 5 dni, ale preferowana jest świeżo przygotowana. Ponadto konieczne jest uważne przestrzeganie wszystkich zasad zapobiegania niezgodności.

Wymienne transfuzje krwi przeprowadza się na dwa sposoby - ciągły i przerywany. W pierwszym przypadku upuszczanie krwi i transfuzja krwi są wykonywane w tym samym czasie, upewniając się, że ilość podanej krwi odpowiada ilości pobranej. W drugim przypadku stosuje się jedną żyłę, naprzemiennie upuszczając krew z transfuzją.

Operacja wymiennej transfuzji krwi rozpoczyna się od upuszczania krwi (50-100 ml), po czym krew dawcy jest wprowadzana w niewielkim nadmiarze. Liczba flebotomii i objętość wylewanej krwi zależą od stanu pacjenta oraz od poziomu ciśnienia tętniczego. Jeśli maksymalne ciśnienie krwi nie jest niższe niż 100 mm Hg. Art., dopuszcza się upuszczanie krwi do 300-400 ml. Przy niższym ciśnieniu krwi (nie niższym niż 90 mm Hg) objętość pojedynczego upuszczenia krwi nie powinna przekraczać 150-200 ml. Średnia szybkość transfuzji powinna zapewniać zgodność objętości krwi pobranej i wstrzykniętej (50-75 ml/min). Większa jego szybkość może powodować zjawiska szoku cytrynianowego. W przypadku stosowania poliglucyny początkową objętość upuszczania krwi można zwiększyć 2-3 krotnie.

Upuszczanie krwi odbywa się z dużej żyły przez igłę lub cewnik lub przez odsłonięcie i nakłucie tętnicy promieniowej. Krew wlewa się do dowolnej żyły poprzez nakłucie żyły lub venesekcję.

Autohemotransfuzja jest jedną z obiecujących metod terapii infuzyjnej, która polega na przetaczaniu własnej krwi pacjenta. Eliminuje to ryzyko powikłań związanych z niezgodnością grupową i Rh krwi dawcy, przenoszeniem chorób zakaźnych i wirusowych (kiła, zapalenie wątroby, AIDS itp.), alloimmunizacją, rozwojem zespołu krwi homologicznej. Ponadto elementy komórkowe własnej krwi zakorzeniają się szybciej i lepiej, są funkcjonalnie pełniejsze niż elementy dawcy. Należy również podkreślić, że mikroagregaty powstałe podczas stosowania jakichkolwiek metod konserwacji krwi w świeżo zakonserwowanej krwi autologicznej nie są tak wyraźne i co najważniejsze mogą ulec zniszczeniu w krwiobiegu, jeśli krew zostanie pobrana i zwrócona pacjentowi natychmiast lub w ciągu pierwszych sześciu godziny.

Autohemotransfuzja wskazana jest u pacjentów z rzadką grupą krwi, gdy niemożliwe jest znalezienie dawcy, podczas zabiegów chirurgicznych u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek, jeśli przewiduje się dużą utratę krwi, co znacznie zwiększa ryzyko powikłań transfuzji podczas transfuzji krwi dawcy i erytrocytów. Ostatnio autohemotransfuzja stała się coraz szerzej przeprowadzana nawet przy stosunkowo niewielkich operacjach utraty krwi w celu zmniejszenia ryzyka zakrzepicy w wyniku hemodylucji występującej po eksfuzji krwi.

Autohemotransfuzja jest przeciwwskazana w ciężkich procesach zapalnych, posocznicy, ciężkim uszkodzeniu wątroby i nerek, a także w pancytopenii. Jest absolutnie przeciwwskazany w praktyce pediatrycznej.

Technika autohemotransfuzji nie różni się od pobierania krwi od dawców i jest stosunkowo prosta. Jednak ta metoda jest rzadko stosowana w praktyce klinicznej. Tłumaczy się to, po pierwsze, tym, że wstępne pobranie krwi od pacjenta i jej stabilizacja muszą być wykonywane w ściśle aseptycznych warunkach (na jednostce transfuzji krwi, sali operacyjnej, w czystej szatni) przez personel nie zajmujący się obsługą chirurgiczną. pacjentów, co nie zawsze jest możliwe. (Idealnie autotransfuzja powinna być wykonywana przez dedykowany zespół lub w szpitalnym oddziale transfuzji krwi.) Po drugie, ograniczeniem stosowania autotransfuzji jest to, że tylko niewielka objętość krwi (250-400 ml) może być wylana jednorazowo i pacjent może być wtedy operowany nie wcześniej niż za 5-7 dni. (a jeśli musisz przygotować 1000 ml krwi lub więcej, czas jest opóźniony o kilka tygodni).

W medycynie praktycznej bardziej preferowana jest metoda tzw. hemodylucji śródoperacyjnej. Polega na jednoetapowym pobraniu krwi od pacjenta na sali operacyjnej bezpośrednio przed zabiegiem. Ponadto pacjent jest wcześniej zabierany na salę operacyjną, a po wprowadzeniu go do znieczulenia z innej żyły obwodowej (rzadziej centralnej), zawsze pod „przykryciem” wlewu substytutów krwi (laktazol, roztwór Ringera), pobierana jest krew (do 800-1200 ml) do standardowych fiolek z konserwantem lub heparyną (1000 jednostek na 500 ml krwi), zastępując je półtora lub dwukrotną objętością roztworu Ringera z reopoliglyukiną lub 10% roztworem albuminy w proporcji 3-4:1. Powrót krwi autologicznej rozpoczyna się od momentu ostatecznej hemostazy chirurgicznej. Szybkość wlewu jest podyktowana parametrami hemodynamicznymi. Cała krew powinna zostać zwrócona pacjentowi w ciągu pierwszej doby po operacji. Prawidłowo zastosowana technika powoduje umiarkowaną hemodylucję, co korzystnie wpływa na krążenie obwodowe; zmniejszenie bezwzględnej utraty elementów komórkowych i białek krwi; z reguły normalizacja hemostazy; znacznie lepiej niż przy transfuzji tych samych objętości krwi dawcy, przebieg okresu pooperacyjnego; eliminuje konieczność wykonywania jakichkolwiek testów serologicznych i zgodności, a także dodatkowych wlewów krwi dawcy w puszkach.

Do hemodylucji śródoperacyjnej lekarz i pielęgniarka, którzy są właścicielami tej techniki, są specjalnie przydzielani (jeśli personel nie jest przeszkolony, lepiej użyć krwi dawcy!). Technika ta wymaga sterylnych systemów do pobierania krwi, fiolek z hemokonserwantem, heparyną, akcesoriów do nakłucia żył obwodowych lub wenescencji.

Na szczególną uwagę zasługuje również metoda wstępnego pobierania autoplazmy (plazmaferezy) z jej późniejszym zamrożeniem i zastosowaniem podczas operacji, co umożliwia wyrównanie niedoboru do 20-25% BCC bez użycia krwi dawcy.

Odmianą autohemotransfuzji jest reinfuzja lub odwrócona transfuzja krwi. Jeśli wymagane są określone warunki podczas stosowania wstępnej metody pobierania krwi, reinfuzję można wykonać w większości interwencji chirurgicznych, zarówno pilnych, jak i planowych. Reinfuzja zyskała szczególną wartość w chwili obecnej, kiedy stało się jasne, na jakie niebezpieczeństwa naraża się pacjent podczas przetaczania krwi dawcy i ile materialnie kosztuje państwo. Wyniki licznych badań wykazały, że krew wlewająca się do jamy surowiczej lub rany (jeśli nie jest skażona bakteriami) jest prawie identyczna z krwią krążącą w organizmie. Ona jest zawsze „pod ręką” z chirurgiem. Jego objętość jest w przybliżeniu równa ilości utraconej krwi. Transfuzja takiej krwi jest bezpieczna i ekonomiczna oraz eliminuje powikłania związane z transfuzją ogromnych dawek krwi dawcy w puszkach.

W nagłych sytuacjach chirurgicznych krew powinna być podawana z jamy opłucnej (przy zamkniętych i penetrujących ranach klatki piersiowej z uszkodzeniem serca, płuc, naczyń tętniczych i żylnych), z jamy brzusznej (przy pęknięciach śledziony, uszkodzeniach wątroby, uszkodzeniu naczynia krwionośne i przepona, ciąża pozamaciczna); ze złożonymi ranami piersiowo-brzusznymi bez uszkodzenia narządów wewnętrznych (przede wszystkim jelit); podczas pilnych operacji na naczyniach kończyn.

W chirurgii planowej konieczne jest ponowne rozważenie stosunku do problemu nieodwracalnej utraty krwi jako nieuchronności zgonu - w wielu operacjach chirurgicznych, którym towarzyszy duża utrata krwi, możliwe jest nie drenaż pola operacyjnego tamponami, ale odessanie krwi z ranę i napełnić ją ponownie, jeśli ta ostatnia nie jest zanieczyszczona ropą lub treścią jelitową. Dotyczy to zwłaszcza operacji narządów klatki piersiowej, kręgosłupa, operacji osteoplastycznych w klinice ortopedycznej.

W okresie pooperacyjnym istnieje możliwość reinfuzji krwi uwolnionej w pierwszym dniu przez dreny (następnie dla takiej reinfuzji wydzielinę z drenu należy odwirować, a erytrocyty wypłukać z wysięku).

Istnieją 2 główne metody reinfuzji, które różnią się sposobem pobierania krwi.

Najprostszą i najmniej traumatyczną dla krwinek jest metoda, która polega na wydobyciu jej z jamy opłucnej lub otrzewnej za pomocą wcześniej przygotowanej i wysterylizowanej miarki, szklanego, szklanego słoika. Pobraną krew filtruje się grawitacyjnie przez 8 warstw sterylnej gazy do słoika Bobrowa lub do fiolek o pojemności 250 i 500 ml zawierających odpowiednio 50 i 100 ml jednego ze standardowych środków hemokonserwujących lub 500 i 1000 IU heparyny. Krew ta jest podawana pacjentowi bezpośrednio podczas operacji lub w bezpośrednim okresie pooperacyjnym. Aby wykluczyć możliwą hemolizę, zaleca się rozpoczęcie pobierania i filtracji krwi od odwirowania próbki pobranej do probówki. Różowe osocze nad warstwą erytrocytów wskazuje na obecność hemolizy. Takiej krwi nie można ponownie wlać.

Druga metoda jest wygodniejsza do pobierania krwi z głębi rany i bezpośrednio z pola operacyjnego. Odbywa się to za pomocą systemów aspiracji. Ta metoda jest jednak stosowana znacznie rzadziej niż pierwsza, ponieważ krew z pola operacyjnego, niezależnie od utraconej objętości, obecnie nie jest stosowana, z nielicznymi wyjątkami. Tymczasem ta krew jest podobna do krwi gromadzącej się w jamach, ale jej elementy komórkowe są nieco bardziej traumatyczne podczas pobierania próbek.

Reinfuzję krwi autologicznej można wykonać bez żadnych próbek i badań serologicznych, z zadaną szybkością wolumetryczną. Przy masywnych reinfuzjach należy liczyć się ze zwiększoną aktywnością fibrynolityczną krwi autologicznej, co może być niebezpieczne w hipokoagulacyjnej fazie zespołu DIC.

Ponowna infuzja krwi jest przeciwwskazana, jeśli okres jej przebywania w jamie przekracza 24 godziny lub wykryto hemolizę erytrocytów lub krew wlała się do jamy zawierającej ropę lub treść jelitową. Jednocześnie wiadomo, że reinfuzja zwiększa odporność organizmu na infekcje, a zagrożeniem nie są same bakterie, ale krew zmieniona w wyniku zanieczyszczenia mikrobiologicznego. Potwierdzają to doniesienia o dobrych wynikach reinfuzji krwi zakażonej treścią jelitową w zagrażającej życiu utracie krwi. Dlatego, nie ignorując w żaden sposób przeciwwskazań, należy pamiętać, że mogą one stać się względne, jeśli reinfuzja jest jedyną możliwą miarą pomocy w zagrażającej życiu utracie krwi.

W okresie pooperacyjnym reinfuzja jest zwykle wskazana w chirurgii klatki piersiowej, kiedy krwawienie przez dreny może być dość znaczne i zwykle wymaga hemokorekty, a przetoczenie krwi dawcy jest niepożądane. Specyfika reinfuzji w takich przypadkach jest następująca. Krew gromadząca się w jamie opłucnej jest odwłókniona i nie ulega koagulacji, czyli nie wymaga stabilizacji. W ciągu pierwszych 3-6 godzin po zabiegu krew drenażowa zawiera niewielką ilość wysięku opłucnowego. Można go podawać natychmiast, gdy się nagromadzi. W ciągu kolejnych 6-18 godzin wysięk drenażowy zachowuje właściwości surowicy krwi i zawiera domieszkę utworzonych pierwiastków. Reinfuzja tych ostatnich możliwa jest dopiero po ich przemyciu w fizjologicznym roztworze chlorku sodu.

POWIKŁANIA I REAKCJE PODCZAS TRANSFUZJI KRWI

Powikłania w transfuzji krwi mogą wynikać z błędów i błędów technicznych, mogą wynikać z właściwości przetoczonej krwi, a także z niezgodności immunologicznej krwi dawcy i biorcy.

Błędy mogą wystąpić z powodu niestarannej dokumentacji, nieprzestrzegania instrukcji, nieprawidłowej oceny reakcji aglutynacji.

Przy określaniu grup krwi układu ABO odstępstwa od zasad stanowią naruszenie kolejności ułożenia standardowych surowic lub erytrocytów w stojakach i ich nakładania na płytkę, nieprawidłowy stosunek ilości surowicy i erytrocytów, nieprzestrzeganie czas potrzebny do przeprowadzenia reakcji (5 min), brak przeprowadzenia reakcji kontrolnej z surowicą z grupy ABo(IV), zanieczyszczenie lub użycie mokrych pipet, płytek, pałeczek, stosowanie wzorców złej jakości, np. przeterminowana surowica (nie wystarczająco aktywne) lub zanieczyszczone lub częściowo wysuszone serum, które może powodować nieswoistą reakcję aglutynacji itp. Te odchylenia i błędy z nimi związane mogą prowadzić do błędnej oceny wyniku reakcji jako całości i w każdej pojedynczej kropli , który może wyglądać następująco.

1. Osoba określająca grupę krwi uważa, że ​​aglutynacja nie wystąpiła, a faktycznie jest lub powinna się pojawić. To się stało:

a) gdy aglutynacja zaczyna się późno lub jest słabo wyrażona, co może być spowodowane niską aktywnością standardowych surowic lub słabą aglutynacją erytrocytów krwi pacjenta (w obecności tych dwóch powodów aglutynacja może w ogóle nie wystąpić jednocześnie np. słabo aktywna surowica z grupy Bα (111) nie daje aglutynacji z erytrocytami grupy Aβ (II), jeśli aglutynacja tej ostatniej jest niska, aby uniknąć tego błędu należy obserwować przebieg reakcji przez co najmniej 5 minut, a szczególnie ostrożnie w przypadku tych kropli, w których aglutynacja jeszcze nie wystąpiła; ponadto należy stosować tylko aktywne surowice, których zdolność aglutynacji została sprawdzona i jest zgodna z wymogami instrukcji);

b) z nadmiarem krwi, jeśli zostanie pobrana zbyt duża jej kropla (aby uniknąć tego błędu, należy obserwować stosunek objętości badanej krwi i standardowej surowicy lub standardowych erytrocytów i badanej surowicy około 1:10 );

c) w wysokiej temperaturze (powyżej 25°C) otaczającego powietrza, np. podczas upałów (aby uniknąć tego błędu, reakcję należy przeprowadzić na schłodzonej płycie).

2. Osoba określająca grupę krwi uważa, że ​​aglutynacja wystąpiła, podczas gdy w rzeczywistości jej nie ma. Ten błąd może wystąpić, jeśli:

a) erytrocyty badanej krwi są złożone w „kolumny pieniędzy”, które gołym okiem można pomylić z aglutynacjami (aby uniknąć tego błędu, należy do nich dodać izotoniczny roztwór chlorku sodu, a następnie wstrząsnąć płytką, która z reguły niszczy „kolumny pieniędzy” ;

b) badane erytrocyty wykazują zjawisko auto- lub pan-aglutynacji (w celu uniknięcia tego błędu niemożliwe jest oznaczenie grup krwi w temperaturze poniżej 15°C i konieczne jest użycie standardowych surowic ABo (V) Grupa;

c) stosuje się serum niskiej jakości, dające nieswoistą aglutynację (aby uniknąć tego błędu, należy szczelnie zakorkować otwarte ampułki z serum za pomocą waty lub taśmy klejącej, jednak w tym przypadku serum mętne lub z oznakami wysychania nie powinien być używany);

d) mieszanina erytrocytów i surowicy nie jest wstrząsana (w tym przypadku erytrocyty opadające na dno tworzą oddzielne skupienia, które mogą symulować aglutynację; aby uniknąć tego błędu należy okresowo wstrząsać płytką, na której wykonuje się oznaczenie) ;

e) obserwacja prowadzona jest zbyt długo – powyżej 5 minut (w tym przypadku mieszanina erytrocytów i surowicy zaczyna wysychać i na jej obwodzie pojawia się ziarnistość, która symuluje aglutynację; aby uniknąć tego błędu, czas obserwacji nie powinna przekraczać 5 minut).

Jednak nawet przy prawidłowej ocenie reakcji w każdej pojedynczej kropli można wyciągnąć błędny wniosek na temat grupy krwi, jeśli kolejność standardów w statywie lub na płytce jest mylona.

We wszystkich przypadkach niewyraźnych lub wątpliwych wyników konieczne jest ponowne oznaczenie grupy krwi przy użyciu standardowych surowic z innych serii, a także metodą krzyżową.

Błędy w określeniu współczynnika Rh mogą być spowodowane:

a) stosowanie surowicy anty-Rhesus bez uwzględnienia grupy krwi (aby uniknąć tego błędu, przynależność do Rh należy zawsze ustalać dopiero po określeniu grupy krwi układu A BO);

b) zły stosunek objętości surowicy do objętości erytrocytów (należy przestrzegać podstawowej zasady: erytrocyty powinny być zawsze kilkakrotnie mniejsze niż surowica);

c) zmiana reżimu temperatury (w badaniach laboratoryjnych metodą sklejania lub aglutynacji w środowisku solnym temperatura powinna mieścić się odpowiednio w granicach 46-48 ° C i 37 ° C);

d) dodanie kropli izotonicznego roztworu chlorku sodu (powoduje rozcieńczenie i zmniejszenie aktywności surowicy);

e) wczesna (do 10 minut) lub późna (suszenie) ocena wyniku.

Błędy techniczne są obecnie rzadkością. Mogą jednak prowadzić do poważnych, czasem śmiertelnych komplikacji.

Zator powietrzny może wystąpić, jeśli system transfuzji krwi nie jest prawidłowo napełniony, a zwłaszcza przy stosowaniu metody pompowania krwi. Ta straszna komplikacja rozwija się w wyniku dostania się powietrza przez krwioobieg do prawego serca, a następnie do płuc. Objawia się nagłą dusznością, lękiem, szybko narastającą sinicą twarzy i akrocyjanozą, tachykardią i arytmią serca, gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi (z powodu ostrego niedotlenienia pomostowania tętnic wieńcowych). Czasami nad sercem słychać charakterystyczne „mruczenie”. Masywny zator powietrzny prowadzi do śmierci błyskawicznej.

W celu zapobieżenia zatorowi powietrznemu podczas przetaczania krwi i jej składników surowo zabrania się używania jakiegokolwiek sprzętu iniekcyjnego, a do przetaczania należy stosować wyłącznie jednorazowe systemy z tworzywa sztucznego. Już tylko w przypadku podejrzenia zatoru powietrznego konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej (pośredni masaż serca, wentylacja mechaniczna metodą usta-usta), w żadnym wypadku nie wyjmując igły (lub cewnika) z żyły, aby infuzja i terapia lekowa (oczywiście należy wymienić system transfuzji krwi i rozpocząć wlew reopolyglucyny lub laktazolu). Wybór dalszych środków zależy od efektu pierwotnej resuscytacji.

Bardzo poważnym powikłaniem jest również zator płucny (PE). Jej główną przyczyną może być dostanie się zatoru (skrzepu krwi) do różnych naczyń małego kręgu (pień tętnicy płucnej, jej główne lub małe odgałęzienia) i ich ostra niedrożność. Duże zatory, jeśli w systemie transfuzyjnym znajduje się zakraplacz z filtrem, nie mogą dostać się do układu żylnego pacjenta. Ich źródłem może być zakrzepowe zapalenie żył, stagnacja krwi w żyłach kończyn dolnych itp. samego pacjenta lub zakrzepy krwi powstające bezpośrednio w igle do nakłuwania (lub cewniku). Dlatego najczęściej dochodzi do zatoru i zakrzepicy małych gałęzi tętnicy płucnej, a obraz kliniczny nie rozwija się tak szybko, jak ma to miejsce w przypadku zatoru głównego pnia lub głównych gałęzi: niepokój, duszność, ból w klatce piersiowej, tachykardia, umiarkowany pojawia się nadciśnienie tętnicze; temperatura ciała zwykle wzrasta, możliwe jest krwioplucie; RTG może ujawnić zawał-zapalenie płuc lub śródmiąższowy obrzęk płuc. Każdej postaci PE, w tym małych gałęzi, zawsze towarzyszy ostra niewydolność oddechowa, objawiająca się wzmożonym oddychaniem, hipoksemią i hiperkapnią.

W przypadku naruszenia przepuszczalności ściany naczynia lub jej uszkodzenia rozpoczyna się krwawienie. W takim przypadku krew może wypływać z naczynia lub do ciała, lub wypływać przez rany na skórze lub naturalne otwory: nos, usta, pochwę, odbyt. Klasyfikacja krwawienia jest dość skomplikowana i dzieli się w zależności od czasu i przyczyn jego wystąpienia, rodzaju uszkodzonego naczynia, tempa rozwoju, objętości utraconej krwi i nasilenia.

Powody

Istnieją dwie główne przyczyny krwawienia: w wyniku urazu i z powodu wewnętrznych procesów patologicznych, to znaczy są traumatyczne i atraumatyczne (lub patologiczne).

traumatyczny

Powstają w wyniku narażenia na czynniki traumatyczne, które przekraczają charakterystykę wytrzymałości naczyń. W takim przypadku dochodzi do mechanicznego uszkodzenia ściany naczynia. Jest to najczęstsza przyczyna krwawienia.

Atraumatyczny

Może zacząć się bez żadnego prowokującego czynnika. Występują w następujących przypadkach:

• z patologicznymi procesami zachodzącymi w organizmie: owrzodzenie, martwica, zniszczenie ściany naczyniowej, na przykład z zapadnięciem się guza, zapaleniem, zapaleniem otrzewnej i innymi;
• ze zwiększoną przepuszczalnością ściany naczynia na poziomie mikroskopowym, co może się zdarzyć przy takich chorobach jak krwotoczne zapalenie naczyń, niedobór witaminy C, szkarlatyna, mocznica, posocznica i inne.

Proces krwawienia w dużej mierze zależy od stanu układu krzepnięcia. Same naruszenia w jej pracy nie mogą być przyczyną krwawienia, ale znacznie pogarszają sytuację. Jeśli małe naczynie jest uszkodzone, przy normalnie działającym układzie hemostazy, nie dochodzi do znacznej utraty krwi i krew szybko się zatrzymuje. Jeśli np. w organizmie zaburzony zostanie proces powstawania skrzepliny, to nawet niewielki uraz może skutkować śmiercią z powodu utraty krwi. Przykładem choroby, w której zaburzony jest proces hemostazy, jest hemofilia.

Klasyfikacje

W praktyce medycznej przyjmuje się kilka klasyfikacji krwawienia według różnych kryteriów.

Anatomiczny

Krwawienie w tym przypadku dzieli się w zależności od rodzaju uszkodzonego naczynia:

1. Kapilarny. Występują, gdy uszkodzone są małe żyły, tętnice, naczynia włosowate. Zwykle nie masywne, z reguły cała uszkodzona powierzchnia krwawi (w postaci siatki).
2. Żylny. Charakteryzuje się ciągłym strumieniem ciemnej krwi. Prędkość zależy od średnicy żyły: im większa, tym szybciej wypływa. Najgroźniejsze jest krwawienie z żył szyi, ponieważ istnieje możliwość wystąpienia zatoru powietrznego.
3. Arterialny. Szybkość jest często duża, ilość utraconej krwi zależy od średnicy naczynia i rodzaju uszkodzenia. Szkarłatna krew wypływa pod ciśnieniem, zwykle pulsującym strumieniem.
4. miąższowy. Występują, gdy uszkodzone narządy, takie jak wątroba, płuca, nerki, śledziona, nazywane są miąższem. Krwawienia te mają charakter kapilarny, ale ze względu na cechy anatomiczne tych narządów są niebezpieczne.
5. Mieszane . W takim przypadku wszystkie typy naczyń krwawią jednocześnie.

Według czasu wystąpienia

Zgodnie z tą klasyfikacją istnieją dwa rodzaje: krwawienie pierwotne i wtórne:

• Podstawowy - rozpocznij natychmiast po uszkodzeniu statku.
• Wtórne - pojawiają się jakiś czas po urazie. Są one dalej podzielone na dwa typy: wczesne (w ciągu trzech dni od momentu urazu, po wypchnięciu skrzepliny z uszkodzonego naczynia) i późne (trzy dni po urazie, zwykle z powodu rozwoju ropnych procesów zapalnych).

W stosunku do środowiska zewnętrznego

Zgodnie z tą klasyfikacją krwawienie dzieli się na kilka typów:

• Zewnętrzne - krew wypływa z owrzodzenia lub rany znajdującej się na powierzchni ciała, dzięki czemu można je łatwo zdiagnozować.
• Wewnętrzne - występują w narządach, ich jamach, tkankach. Dzielą się na paski (krew wpływa do jam stawowych, opłucnowych, brzusznych, osierdziowych) i śródmiąższowe (krew wpływa do grubości tkanek i tworzy krwiaki). Nagromadzenie krwi, która wlała się do jamy lub tkanki, w medycynie nazywa się krwotokami. Istnieje kilka rodzajów: wybroczyny, wybroczyny, siniaki, krwiaki, wibracje.
• Ukryte - nie mają wyraźnych znaków, według niektórych klasyfikacji są wewnętrzne.

Według rodzaju przepływu

Istnieją dwa rodzaje:

• Ostre - krew wypływa w krótkim czasie.
• Przewlekły - charakteryzuje się czasem trwania krwawienia, podczas gdy następuje stopniowe uwalnianie krwi w małych porcjach. Czas trwania krwawienia jest typowy dla chorób takich jak hemoroidy, wrzody żołądka, nowotwory złośliwe, mięśniaki macicy i inne.

Według wagi

Na tej podstawie istnieje kilka klasyfikacji. Najczęściej rozróżnia się cztery stopnie nasilenia:

• Łagodne - utrata krwi wynosi od 10 do 12% lub od 500 do 700 ml.
• Średnia - od 16 do 20% lub do 1400 ml.
• Ciężkie - od 20 do 30% lub od 1500 do 2000 ml.
• Masywne - utrata krwi ponad 30% lub ponad 2000 ml.

Ta klasyfikacja krwawienia jest bardzo ważna. Ocena nasilenia pomaga określić charakter zaburzeń krążenia i niebezpieczeństwo utraty krwi dla osoby. Znajomość nasilenia jest konieczna, aby prawidłowo przepisać leczenie i wybrać taktykę transfuzji krwi.

Ciężkie krwawienie może być śmiertelne, a zwykle śmierć w tym przypadku jest spowodowana ostrą niewydolnością sercowo-naczyniową. Czasami przyczyną śmierci może być utrata funkcji krwi (przenoszenie gazów, składników odżywczych, produktów przemiany materii).

Wynik krwawienia zależy od szybkości i objętości utraty krwi. Strata powyżej 40% jest uważana za niezgodną z życiem. W procesach przewlekłych osoba może tracić nie mniej krwi i mieć niski poziom czerwonych krwinek, ale jednocześnie żyć i pracować. Oceniając dotkliwość, weź pod uwagę:

• ogólny stan pacjenta (początkowa niedokrwistość, obecność wstrząsu, niewydolność sercowo-naczyniowa, wyczerpanie organizmu);
• jego płeć;
• wiek.

W przypadku krwawienia ranę należy opatrzyć środkiem antyseptycznym i założyć bandaż uciskowy, jako tampon można użyć bandaża odwijanego

Pomoc w krwawieniu

Naruszenie integralności tkanek i naczyń krwionośnych jest częstym zjawiskiem, dlatego każda osoba powinna wiedzieć, co zrobić z krwawieniem. Prawidłowo udzielona pierwsza pomoc może uratować życie.

kapilarny

To niewielkie krwawienie zwykle samo szybko ustaje. W niektórych przypadkach wymagany jest bandaż. Przed bandażowaniem ranę należy leczyć roztworem antyseptycznym.

Żylny

To krwawienie charakteryzuje się tym, że ciemna krew płynie w strumieniu. Jeśli to możliwe, ofiarę umieszcza się w taki sposób, aby uszkodzony obszar znajdował się powyżej poziomu serca.

W przypadku umiarkowanego krwawienia wystarczy pakowanie i nakładanie ciasnego bandaża. Zwinięty bandaż może służyć jako tampon.

W przypadku silnego krwawienia pod miejscem urazu wymagana jest opaska uciskowa. Jeśli krew się zatrzyma, pomoc jest udzielana prawidłowo.

W przypadku krwawienia tętniczego wymagane jest natychmiastowe zatrzymanie krwi, co zwykle odbywa się poprzez dociśnięcie uszkodzonego naczynia do najbliższej kości, tak aby jego światło było całkowicie zamknięte

Arterialny

Wyróżnia się szkarłatną krwią, bijącą fontanną. Jeśli naczynia średniej wielkości są uszkodzone, wystarczy ciasne bandażowanie. W przypadku uszkodzenia dużej tętnicy wymagana będzie opaska uciskowa, po której pacjent musi zostać jak najszybciej przewieziony do szpitala w celu leczenia. Zanim to zrobisz, musisz wykonać następujące czynności:

1. Połóż ofiarę tak, aby rana znajdowała się nad sercem.
2. Aby zatrzymać krwawienie przed założeniem opaski uciskowej, naciśnij palcem uszkodzoną tętnicę.
3. Teraz musisz założyć opaskę uciskową nad raną. Można go zastąpić dowolnym odpowiednim przedmiotem pod ręką: paskiem, ręcznikiem, liną itp.
4. Opaski uciskowej nie można przechowywać dłużej niż półtorej godziny. Dlatego, jeśli dana osoba nie mogła zostać dostarczona do placówki medycznej w tym czasie, należy nacisnąć tętnicę palcem, zdjąć opaskę uciskową na pięć minut, a następnie nałożyć ją ponownie, ale nieco wyżej niż ostatnim razem.

Opaski uciskowej nie można zakładać dłużej niż półtorej godziny, dlatego zawsze należy dołączyć notatkę, w której wskazuje się godzinę jej założenia

wewnętrzny

Trudno jest samodzielnie rozpoznać takie krwawienie, ale jeśli istnieje podejrzenie, należy wykonać następujące czynności:

1. Poszkodowany powinien przyjąć pozycję półsiedzącą lub leżącą, a poduszkę należy podłożyć pod nogi.
2. Jeśli spodziewane jest krwawienie w żołądku, osoba nie powinna pić ani jeść, można tylko przepłukać usta zimną wodą.
3. Zimno należy zastosować w miejscu podejrzenia krwawienia. Może to być np. butelka wody, pod którą trzeba włożyć kawałek materiału.

Metody zatrzymania krwi

Zatrzymanie krwi jest spontaniczne i sztuczne. Drugi z kolei dzieli się na czasowy i ostateczny. Zanim ofiara zostanie zabrana do placówki medycznej na leczenie, stosuje się następujące metody tymczasowego zatrzymania:

1. Najłatwiejszym i najtańszym sposobem jest tamponada i opatrunek. Jest skuteczny w krwawieniu z żył, naczyń włosowatych i małych tętnic. Za pomocą wacika i bandaża ciśnieniowego zmniejsza się światło naczynia, co prowadzi do powstania skrzepu krwi.
2. Naciskanie naczynia palcem konieczne, gdy potrzebne jest natychmiastowe zatrzymanie krwi z tętnicy. Naczynie jest dociskane do pobliskich kości nad raną, w przypadku uszkodzenia tętnic szyjnych - poniżej rany. Aby wykonać tę technikę, musisz postarać się, aby światło tętnicy było całkowicie zamknięte. Tętnica szyjna jest dociskana do guzka poprzecznego wyrostka szóstego kręgu szyjnego, tętnicy podobojczykowej - do pierwszego żebra w punkcie nad obojczykiem, kości udowej - do kości łonowej, kości ramiennej - do kości ramiennej (jej wewnętrznej powierzchnia), pachowa - przy głowie kości ramiennej pod pachą.
3. Najbardziej niezawodnym sposobem jest założenie opaski uciskowej. Ze względu na swoją prostotę i dostępność znajduje szerokie zastosowanie. Mimo pewnych niedociągnięć w pełni usprawiedliwia udzielanie pierwszej pomocy zranionym kończynom. Jeśli zostanie zastosowany prawidłowo, krwawienie natychmiast ustanie. Podczas pracy z opaską uciskową należy przestrzegać pewnych zasad, aby uniknąć negatywnych konsekwencji ściskania kończyny. Należy pamiętać, że należy go nakładać tylko na podszewkę i nie dłużej niż 1,5 godziny, a zimą nie dłużej niż godzinę. Powinien być wyraźnie widoczny, więc przywiązany jest do niego kawałek bandaża. Pamiętaj, aby dołączyć notatkę, w której należy wpisać czas założenia opaski uciskowej.
4. Inną znaną i dość skuteczną metodą jest zgięcie kończyn. Konieczne jest całkowite zgięcie stawu (kolano, łokieć, biodro), który znajduje się nad raną, a następnie zabandażowanie.

W celu ostatecznego zatrzymania krwi pacjent zostaje przewieziony do szpitala, gdzie będzie dalej leczony. Ostateczne metody to:

• szycie;
• tamponada, gdy niemożliwe jest zszycie naczynia;
• embolizacja - wprowadzenie pęcherzyka powietrza do naczynia i jego utrwalenie w miejscu uszkodzenia;
• miejscowe podawanie hemokoagulantów (substancje do krzepnięcia krwi pochodzenia sztucznego lub naturalnego).

Wniosek

Krwawienie może zagrażać życiu, dlatego musisz nauczyć się rozróżniać ich rodzaje i być w stanie właściwie udzielić pierwszej pomocy, od której może zależeć życie danej osoby. Nawet tymczasowe zatrzymanie krwi, zanim pacjent zostanie przewieziony do szpitala na leczenie, może mieć decydujące znaczenie.

Spis treści tematu "Ostra utrata krwi. Klasyfikacja krwawień. Klasyfikacja krwawień. Urazy i rany części ciała. Uraz głowy. Siniak głowy. Siniak mózgu (UGM). Pourazowe uszkodzenie mózgu (TBI, TBI).":


3. Klasyfikacja krwawienia według czasu wystąpienia. krwawienie pierwotne. wtórne krwawienie. Wczesne i późne krwawienie wtórne. Klasyfikacja krwawienia według tempa rozwoju. Błyskawiczna utrata krwi. Ostre krwawienie. Przewlekła utrata krwi.
4. Klinika krwawienia. Ogólne zasady leczenia zewnętrznej ostrej utraty krwi. Natychmiastowe tymczasowe zatrzymanie krwawienia zewnętrznego. Tymczasowe zatrzymanie krwawienia. Szybkie zatrzymanie krwawienia. Zatrzymaj krwawienie z ran szyi i głowy.
5. Zatrzymaj krwawienie z ran kończyn górnych. Zaciskanie naczyń krwionośnych. Zatrzymaj krwawienie z kończyn dolnych. Ujarzmić. Nałożenie opaski uciskowej. Zasady dotyczące uprzęży.
6. Urazy i urazy części ciała. Uraz głowy. Uraz głowy. Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI, TBI).
7. Diagnostyka urazowego uszkodzenia mózgu (TBI, TBI). Oznaki urazu głowy. Ogólne zagadnienia w diagnostyce TBI. Objawy mózgowe.
8. Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu (TBI, TBI). Klasyfikacja urazów głowy. Zamknięte uszkodzenie czaszkowo-mózgowe (TBI). Wstrząs mózgu (CCM).
9. Kontuzja mózgu (UGM). Drobne uszkodzenie mózgu. Stłuczenie mózgu o umiarkowanym nasileniu.
10. Stłuczenie mózgu o ciężkim nasileniu. Kompresja mózgu. krwiak śródczaszkowy. Ucisk mózgu przez krwiak. Przejrzysty przedział.

Ostra utrata krwi to zespół, który pojawia się w odpowiedzi na pierwotny spadek BCC. Klasyfikacja krwawienia przeprowadza się w zależności od źródła, objawów klinicznych, czasu wystąpienia, w zależności od lokalizacji źródła krwawienia, objętości niedoboru BCC i szybkości utraty krwi.

I. Według źródła:
1. Krwawienie tętnicze.
2. Krwawienie żylne.
3. Krwawienie miąższowe (i kapilarne).
4. Krwawienie mieszane.

II. Zgodnie z objawami klinicznymi:
1. Krwawienie zewnętrzne.
2. Krwawienie wewnętrzne.
3. Ukryte krwawienie.

III. Według czasu wystąpienia:
1. Pierwotne krwawienie.
2. Krwawienie wtórne: wczesne wtórne, późne wtórne.

IV. W zależności od lokalizacja źródła krwawienia: płucne, przełykowe, żołądkowe, jelitowe, nerkowe itp.

V. Zależne wielkości deficytu BCC w procentach: lekki (15-25%), średni (25-35%), ciężki (35-50%), masywny (ponad 50%).

VI. Według tempa utraty krwi:
1. Błyskawica (częściej masywny).
2. Ostra utrata krwi.
3. Przewlekła utrata krwi.

Strata krwi - proces patologiczny, który występuje w wyniku krwawienia i charakteryzuje się złożonym zestawem zaburzeń patologicznych i reakcjami kompensacyjnymi na zmniejszenie objętości krwi krążącej i niedotlenienie z powodu zmniejszenia czynności oddechowej krwi.

Czynniki etiologiczne utraty krwi:

Naruszenie integralności naczyń krwionośnych (rana, uszkodzenie przez proces patologiczny).

Zwiększona przepuszczalność ścian naczyń (ARP).

Zmniejszona krzepliwość krwi (zespół krwotoczny).

W patogenezie utraty krwi rozróżnia się 3 etapy: początkowy, kompensacyjny, końcowy.

Wstępny. Zmniejsza się BCC - prosta hipowolemia, zmniejsza się pojemność minutowa serca, spada ciśnienie krwi, rozwija się niedotlenienie typu krążenia.

Wyrównawczy. Aktywowany jest kompleks reakcji ochronnych i adaptacyjnych, mających na celu przywrócenie BCC, normalizację hemodynamiki i dostarczenie tlenu do organizmu.

etap końcowy utrata krwi może wystąpić przy niewydolności reakcji adaptacyjnych związanych z ciężkimi chorobami, pod wpływem niekorzystnych czynników egzogennych i endogennych, rozległych urazów, ostrej masywnej utraty krwi przekraczającej 50-60% BCC i braku środków terapeutycznych.

W etapie wyrównawczym wyróżnia się fazy: odruchowo-naczyniowy, hydremiczny, białkowy, szpikowy.

Faza odruchu naczyniowego trwa 8-12 godzin od początku utraty krwi i charakteryzuje się skurczem naczyń obwodowych spowodowanym uwalnianiem katecholamin przez nadnercza, co prowadzi do zmniejszenia objętości łożyska naczyniowego („centralizacja” krążenia krwi) i pomaga w utrzymaniu przepływu krwi w ważnych narządach. W wyniku aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron dochodzi do aktywacji procesów reabsorpcji sodu i wody w kanalikach proksymalnych nerek, czemu towarzyszy zmniejszenie diurezy i retencji wody w organizmie. W tym okresie, w wyniku ekwiwalentnej utraty osocza krwi i utworzonych elementów, wyrównawczego napływu zdeponowanej krwi do łożyska naczyniowego, zawartość erytrocytów i hemoglobiny na jednostkę objętości krwi oraz wartość hematokrytu pozostają zbliżone do wartości wyjściowych ( „ukryta” anemia). Wczesne oznaki ostrej utraty krwi to leukopenia i trombocytopenia. W niektórych przypadkach możliwy jest wzrost całkowitej liczby leukocytów.

Faza hydrauliczna rozwija się pierwszego lub drugiego dnia po utracie krwi. Przejawia się to mobilizacją płynu tkankowego i jego wejściem do krwiobiegu, co prowadzi do przywrócenia objętości osocza. "Rozcieńczeniu" krwi towarzyszy postępujący spadek liczby erytrocytów i hemoglobiny na jednostkę objętości krwi. Niedokrwistość ma charakter normochromiczny, normocytarny.

Faza szpiku kostnego rozwija się w 4-5 dniu po utracie krwi. Określa go wzrost procesów erytropoezy w szpiku kostnym w wyniku nadprodukcji przez komórki aparatu przykłębuszkowego nerek, w odpowiedzi na niedotlenienie, erytropoetyny, która stymuluje aktywność zaangażowanej (unipotentnej) komórki prekursorowej erytropoezy - CFU-E. Kryterium wystarczającej zdolności regeneracyjnej szpiku kostnego (niedokrwistość regeneracyjna) jest wzrost zawartości krwi w młodych formach erytrocytów (retikulocyty, polichromatofile), czemu towarzyszy zmiana wielkości erytrocytów (makrocytoza) i kształtu komórki (poikilocytoza). Być może pojawienie się erytrocytów z ziarnistością zasadochłonną, czasem pojedynczych normoblastów we krwi. Ze względu na zwiększoną funkcję krwiotwórczą szpiku rozwija się umiarkowana leukocytoza (do 12×109/l) z przesunięciem w lewo do metamielocytów (rzadziej do mielocytów), zwiększa się liczba płytek krwi (do 500×109 /li więcej).

Kompensacja białka jest realizowana dzięki aktywacji proteosyntezy w wątrobie i jest wykrywana w ciągu kilku godzin po krwawieniu. Następnie oznaki zwiększonej syntezy białek są rejestrowane w ciągu 1,5-3 tygodni.

Rodzaje utraty krwi:

Według rodzaju uszkodzonego naczynia lub komory serca:

tętnicze, żylne, mieszane.

Według objętości utraconej krwi (z BCC):

łagodny (do 20-25%), umiarkowany (25-35%), ciężki (ponad 35-40%).

Według czasu wystąpienia krwawienia po urazie serca lub naczynia:

Podstawowy - krwawienie rozpoczyna się natychmiast po urazie.

Wtórne - krwawienie opóźnione w czasie od momentu kontuzji.

Miejsce krwawienia:

Zewnętrzny - krwotok do środowiska zewnętrznego.

Wewnętrzny - krwotok w jamie ciała lub w narządach.

Wynik krwawienia zależy również od stanu reaktywności organizmu - doskonałości systemów adaptacyjnych, płci, wieku, chorób współistniejących itp. Dzieci, zwłaszcza noworodki i niemowlęta, znacznie gorzej znoszą utratę krwi niż dorośli.

Nagła utrata 50% BCC jest śmiertelna. Powolna (przez kilka dni) utrata tej samej objętości krwi jest mniej zagrażająca życiu, ponieważ jest kompensowana mechanizmami adaptacyjnymi. Ostrą utratę krwi do 25–50% BCC uważa się za zagrażającą życiu ze względu na możliwość wystąpienia wstrząsu krwotocznego. W takim przypadku krwawienie z tętnic jest szczególnie niebezpieczne.

Odzyskiwanie masy erytrocytów następuje w ciągu 1-2 miesięcy, w zależności od objętości utraty krwi. W takim przypadku zużywany jest zapas żelaza w organizmie, co może powodować niedobór żelaza. Niedokrwistość w tym przypadku nabiera charakteru hipochromicznego, mikrocytarnego.

Główne dysfunkcje narządów i układów w ostrej utracie krwi pokazano na ryc. jeden

Rysunek 1. - Główne naruszenia funkcji narządów i układów w ostrej utracie krwi (według V.N. Shabalina, N.I. Kochetygova)

Ciągłe krwawienie prowadzi do wyczerpania systemów adaptacyjnych organizmu zaangażowanych w walkę z hipowolemią - rozwija się wstrząs krwotoczny. Odruchy ochronne układu makrokrążenia w tym przypadku nie są już wystarczające do zapewnienia odpowiedniej pojemności minutowej serca, w wyniku czego ciśnienie skurczowe szybko spada do wartości krytycznych (50-40 mm Hg). Dopływ krwi do narządów i układów ciała jest zaburzony, rozwija się głód tlenu i następuje śmierć z powodu paraliżu ośrodka oddechowego i zatrzymania akcji serca.

Głównym ogniwem w patogenezie nieodwracalnego stadium wstrząsu krwotocznego jest dekompensacja krążenia krwi w mikronaczyniu. Naruszenie układu mikrokrążenia następuje już we wczesnych stadiach rozwoju hipowolemii. Przedłużający się skurcz naczyń pojemnościowych i tętniczych, nasilany postępującym spadkiem ciśnienia krwi z nieustannym krwawieniem, prędzej czy później prowadzi do całkowitego zatrzymania mikrokrążenia. Następuje zastój, w spazmatycznych naczyniach włosowatych tworzą się agregaty erytrocytów. Spadkowi i spowolnieniu przepływu krwi występującemu w dynamice utraty krwi towarzyszy wzrost stężenia fibrynogenu i globulin w osoczu krwi, co zwiększa jego lepkość i sprzyja agregacji erytrocytów. W efekcie gwałtownie wzrasta poziom toksycznych produktów przemiany materii, która staje się beztlenowa. Kwasica metaboliczna jest kompensowana w pewnym stopniu przez zasadowicę oddechową, która rozwija się w wyniku hiperwentylacji odruchowej. Rażące naruszenia mikrokrążenia naczyniowego i wnikanie do krwi niedotlenionych produktów przemiany materii może prowadzić do nieodwracalnych zmian w wątrobie i nerkach, a także niekorzystnie wpływać na funkcjonowanie mięśnia sercowego nawet w okresie wyrównanej hipowolemii.

Środki na utratę krwi

Leczenie utraty krwi opiera się na zasadach etiotropowych, patogenetycznych i objawowych.

niedokrwistość

Niedokrwistość(dosłownie - niedokrwistość lub niedokrwistość ogólna) to zespół kliniczny i hematologiczny charakteryzujący się spadkiem stężenia hemoglobiny i / lub liczby czerwonych krwinek na jednostkę objętości krwi. Normalnie zawartość erytrocytów we krwi obwodowej u mężczyzn wynosi średnio 4,0-5,0×10 12/l, u kobiet 3,7-4,7×10 12/l; poziom hemoglobiny wynosi odpowiednio 130-160 g/l i 120-140 g/l.

Etiologia: ostre i przewlekłe krwawienia, infekcje, stany zapalne, zatrucia (solami metali ciężkich), inwazje robaków, nowotwory złośliwe, beri-beri, choroby układu hormonalnego, nerek, wątroby, żołądka, trzustki. Niedokrwistość często rozwija się w białaczce, zwłaszcza w jej ostrych postaciach, z chorobą popromienną. Ponadto pewną rolę odgrywają patologiczne dziedziczenie i zaburzenia reaktywności immunologicznej organizmu.

Objawy ogólne: bladość skóry i błon śluzowych, duszność, kołatanie serca, a także skargi na zawroty głowy, bóle głowy, szumy uszne, dyskomfort w sercu, silne ogólne osłabienie i zmęczenie. W łagodnych przypadkach niedokrwistości objawy ogólne mogą być nieobecne, ponieważ mechanizmy kompensacyjne (zwiększona erytropoeza, aktywacja funkcji układu sercowo-naczyniowego i oddechowego) zapewniają fizjologiczne zapotrzebowanie na tlen w tkankach.

Klasyfikacja. Istniejące klasyfikacje anemii opierają się na ich cechach patogenetycznych, biorąc pod uwagę specyfikę etiologii, dane dotyczące zawartości hemoglobiny i erytrocytów we krwi, morfologię erytrocytów, rodzaj erytropoezy i zdolność regeneracji szpiku kostnego.

Tabela 1. Klasyfikacja anemii

Kryteria	Rodzaje anemii
I. Z jakiegoś powodu	Podstawowy Wtórny
II. Według patogenezy	Pokrwotoczny Hemolityczny Diserytropoetyczny
III. Według rodzaju hematopoezy	Erytroblastyczna Megaloblastyczna
IV. Zdolnością szpiku kostnego do regeneracji (liczba retikulocytów)	Regeneracyjne 0,2-1% retikulocytów Regeneracyjne (aplastyczne) 0% retikulocytów Hiporegeneracyjny< 0,2 % ретикулоцитов Hiperregeneracja > 1% retikulocytów
V. Według wskaźnika koloru	normochromowy 0,85-1,05 hiperchromiczny >1,05 hipochromiczny< 0,85
VI. Wielkość czerwonych krwinek	Normocytyczny 7,2 - 8,3 mikrona Mikrocyt:< 7,2 мкм Makrocytowe: > 8,3 - 12 mikronów Megalocytyczny: > 12-15 mikronów
VII. Zgodnie z powagą rozwoju	chroniczny

Krwawienie(krwotok: synonim krwotoku) - przyżyciowy wypływ krwi z naczynia krwionośnego w przypadku uszkodzenia lub naruszenia przepuszczalności jego ściany.

Klasyfikacja krwawienia

W zależności od znaku stanowiącego podstawę klasyfikacji rozróżnia się następujące rodzaje krwawienia:

I. W związku z wystąpieniem:

jeden). krwawienie mechaniczne(h. per rhexin) - krwawienie spowodowane naruszeniem integralności naczyń krwionośnych w urazie, w tym uszkodzeniem bojowym lub operacją.

2). Krwawienie z arozji(h. per diabrosin) - krwawienie, które występuje, gdy integralność ściany naczynia jest naruszona z powodu kiełkowania guza i jego rozpadu, gdy naczynie jest niszczone przez ciągłe owrzodzenie podczas martwicy, proces destrukcyjny.

3). Krwawienie pieluszkowe(h. per diapedezyna) - krwawienie, które występuje bez naruszenia integralności ściany naczynia, ze względu na wzrost przepuszczalności małych naczyń w wyniku zmian molekularnych i fizykochemicznych w ich ścianie, w wielu chorobach (sepsa, szkarłat gorączka, szkorbut, krwotoczne zapalenie naczyń, zatrucie fosforem itp.).

Możliwość krwawienia zależy od stanu układu krzepnięcia krwi. W związku z tym wyróżniają:

- krwawienie fibrynolityczne(h. fibrinolytica) - z powodu naruszenia krzepliwości krwi z powodu wzrostu jej aktywności fibrynolitycznej;

- krwawienie cholemiczne(h. cholaemica) – ze względu na zmniejszenie krzepliwości krwi w cholemii.

II. Według rodzaju krwawiącego naczynia (klasyfikacja anatomiczna):

jeden). krwawienie tętnicze(h. arterialis)- Krwawienie z uszkodzonej tętnicy.

2). Krwawienie żylne(h. żyła)- krwawienie z uszkodzonej żyły.

3). Krwawienie włośniczkowe(h.capillaris) - krwawienie z naczyń włosowatych, w których krew sączy się równomiernie po całej powierzchni uszkodzonych tkanek.

cztery). Krwawienie z miąższu(h. parenchymatosa) - krwawienie włośniczkowe z miąższu dowolnego narządu wewnętrznego.

5). Mieszane krwawienie(h. mixta) - krwawienie występujące jednocześnie z tętnic, żył i naczyń włosowatych.

III. W stosunku do środowiska zewnętrznego i biorąc pod uwagę objawy kliniczne:

jeden). Krwawienie zewnętrzne(h. extema) – krwawienie z rany lub owrzodzenia bezpośrednio na powierzchnię ciała.

2). Krwotok wewnętrzny(h.intema) - krwawienie do tkanek, narządów lub jam ciała.

3). Ukryte krwawienie(h. ocuta) - krwawienie, które nie ma wyraźnych objawów klinicznych.

Z kolei krwawienie wewnętrzne można podzielić na:

a) Krwawienie wewnętrzne(h. Cavalis) - krwawienie do jamy brzusznej, opłucnej lub osierdziowej, a także do jamy stawowej.

b) Krwawienie śródmiąższowe(h. interstitialis) - krwawienie do grubości tkanek z ich rozproszonym wchłanianiem, stratyfikacji i tworzeniem krwiaków.

Nazywa się gromadzenie krwi z naczynia w tkankach lub jamach ciała krwotok(krwotok).

wybroczyny(wybroczyny) - rozległy krwotok do skóry lub błony śluzowej.

Petechia(wybroczyny, krwotok punktowy syn.) - plamka na skórze lub błonie śluzowej o średnicy 1-2 mm, spowodowana krwawieniem z naczyń włosowatych.

Wibracje(wibracje, syn. fioletowe plamki liniowe) - plamy krwotoczne w postaci pasków.

Siniak(suffusio, siniak) - krwotok do grubości skóry lub błony śluzowej.

Krwiak(krwiak, synonim krwawego guza) - ograniczone nagromadzenie krwi w tkankach z utworzeniem w nich jamy zawierającej płynną lub zakrzepłą krew.