Co to jest nagła śmierć wieńcowa? Nagła śmierć z powodu ostrej niewydolności wieńcowej: jak zapobiegać? Nagła śmierć wymaga pomocy w nagłych wypadkach.

Nagła śmierć sercowa (SCD) jest jedną z najcięższych patologii serca, która zwykle rozwija się w obecności świadków, następuje natychmiast lub w krótkim czasie, a jej główną przyczyną są zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych.

Czynnik nagłości odgrywa decydującą rolę w postawieniu takiej diagnozy. Z reguły w przypadku braku oznak zbliżającego się zagrożenia życia natychmiastowa śmierć następuje w ciągu kilku minut. Możliwy jest również wolniejszy rozwój patologii, gdy pojawiają się arytmie, bóle serca i inne dolegliwości, a pacjent umiera w ciągu pierwszych sześciu godzin od ich wystąpienia.

Największe ryzyko nagłej śmierci wieńcowej występuje u osób w wieku 45-70 lat, u których występują jakieś zaburzenia w naczyniach, mięśniu sercowym i jego rytmie. Wśród młodych pacjentów jest 4 razy więcej mężczyzn, w starszym wieku płeć męska jest podatna na patologię 7 razy częściej. W siódmej dekadzie życia różnice między płciami wyrównują się, a stosunek kobiet i mężczyzn z tą patologią wynosi 2:1.

Większość pacjentów z nagłym zatrzymaniem krążenia znajduje się w domu, jedna piąta przypadków ma miejsce na ulicy lub w transporcie publicznym. Zarówno tam, jak i tam są świadkowie ataku, którzy mogą szybko wezwać karetkę, a wtedy prawdopodobieństwo pozytywnego wyniku będzie znacznie większe.

Uratowanie życia może zależeć od działań innych osób, więc nie można tak po prostu przejść obok osoby, która nagle upadła na ulicę lub zemdlała w autobusie. Należy przynajmniej spróbować przeprowadzić podstawową resuscytację krążeniowo-oddechową – pośredni masaż serca i sztuczne oddychanie, po uprzednim wezwaniu pomocy lekarskiej. Przypadki obojętności nie należą niestety do rzadkości, dlatego odsetek niekorzystnych wyników z powodu późnej resuscytacji ma miejsce.

Przyczyny nagłej śmierci sercowej

Przyczyny, które mogą spowodować ostry zgon wieńcowy są bardzo liczne, ale zawsze wiążą się ze zmianami w sercu i jego naczyniach. Lwia część nagłych zgonów jest spowodowana chorobą niedokrwienną serca, kiedy w tętnicach wieńcowych tworzą się blaszki tłuszczowe, utrudniające przepływ krwi. Pacjent może nie być świadomy ich obecności, może nie zgłaszać dolegliwości jako takich, wtedy mówi, że zupełnie zdrowy człowiek zmarł nagle na zawał serca.

Inną przyczyną zatrzymania krążenia może być ostro rozwinięta arytmia, w której prawidłowa hemodynamika jest niemożliwa, narządy cierpią na niedotlenienie, a samo serce nie wytrzymuje obciążenia i zatrzymuje się.

Przyczynami nagłej śmierci sercowej są:

• niedokrwienie serca;
• Wrodzone anomalie tętnic wieńcowych;
• Zator tętniczy w zapaleniu wsierdzia, wszczepione sztuczne zastawki;
• Skurcz tętnic serca, zarówno na tle miażdżycy, jak i bez niej;
• Przerost mięśnia sercowego z nadciśnieniem, defektem, kardiomiopatią;
• Przewlekła niewydolność serca;
• Choroby metaboliczne (amyloidoza, hemochromatoza);
• Wrodzone i nabyte wady zastawek;
• Urazy i nowotwory serca;
• fizyczne przeciążenie;
• Arytmie.

Czynniki ryzyka są identyfikowane, gdy wzrasta prawdopodobieństwo ostrego zgonu wieńcowego. Do głównych takich czynników należą częstoskurcz komorowy, wcześniejszy epizod zatrzymania krążenia, przypadki utraty przytomności, przebyty zawał serca, zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory do 40% lub mniej.

Wtórnymi, ale również istotnymi stanami, w których ryzyko nagłego zgonu jest zwiększone, są choroby współistniejące, w szczególności cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość, zaburzenia gospodarki lipidowej, przerost mięśnia sercowego, tachykardia powyżej 90 uderzeń na minutę. Zagrożeni są także palacze, zaniedbujący aktywność ruchową i odwrotnie sportowcy. Przy nadmiernym wysiłku fizycznym dochodzi do przerostu mięśnia sercowego, tendencji do zaburzeń rytmu i przewodzenia, w związku z czym u zdrowych fizycznie sportowców możliwa jest śmierć z powodu zawału serca podczas treningów, meczów i zawodów.

W celu dokładniejszego monitorowania i ukierunkowanego badania zidentyfikowano grupy osób o wysokim ryzyku SCD. Pomiędzy nimi:

1. Pacjenci poddawani resuscytacji z powodu zatrzymania krążenia lub migotania komór;
2. Pacjenci z przewlekłą niewydolnością i niedokrwieniem serca;
3. Osoby z niestabilnością elektryczną w układzie przewodzącym;
4. Osoby ze zdiagnozowanym znacznym przerostem serca.

W zależności od tego, jak szybko nastąpiła śmierć, wyróżnia się natychmiastową śmierć sercową i szybką śmierć. W pierwszym przypadku następuje to w ciągu kilku sekund i minut, w drugim - w ciągu kolejnych sześciu godzin od początku ataku.

Objawy nagłej śmierci sercowej

W jednej czwartej wszystkich przypadków nagłej śmierci dorosłych nie występowały wcześniejsze objawy, następowała ona bez oczywistych przyczyn. Inni pacjenci odnotowali pogorszenie samopoczucia w postaci: jednego do dwóch tygodni przed atakiem:

• Częstsze napady bólu w okolicy serca;
• Narastająca duszność;
• Zauważalny spadek wydolności, uczucie zmęczenia i znużenia;
• Częstsze epizody arytmii i przerw w czynności serca.

Przed śmiercią sercowo-naczyniową ból w okolicy serca gwałtownie wzrasta, wielu pacjentów ma czas na narzekanie i odczuwa silny strach, jak to ma miejsce w przypadku zawału mięśnia sercowego. Możliwe jest pobudzenie psychoruchowe, pacjent chwyta okolicę serca, głośno i często oddycha, łapie powietrze ustami, możliwe jest pocenie się i zaczerwienienie twarzy.

Dziewięć na dziesięć przypadków nagłego zgonu wieńcowego występuje poza domem, często na tle silnego przeżycia emocjonalnego, fizycznego przeciążenia, ale zdarza się, że pacjent umiera z powodu ostrej patologii wieńcowej we śnie.

W przypadku migotania komór i zatrzymania akcji serca na tle ataku pojawia się silne osłabienie, zaczynają się zawroty głowy, pacjent traci przytomność i upada, oddychanie staje się głośne, możliwe są drgawki z powodu głębokiego niedotlenienia tkanki mózgowej.

Podczas badania stwierdza się bladość skóry, źrenice rozszerzają się i przestają reagować na światło, nie można słuchać tonów serca z powodu ich braku, nie określa się również tętna na dużych naczyniach. W ciągu kilku minut następuje śmierć kliniczna ze wszystkimi charakterystycznymi dla niej objawami. Ponieważ serce nie kurczy się, dopływ krwi do wszystkich narządów wewnętrznych jest zakłócony, dlatego w ciągu kilku minut po utracie przytomności i asystolii oddech ustaje.

Mózg jest najbardziej wrażliwy na brak tlenu, a jeśli serce nie pracuje, to wystarczy 3-5 minut, aby w jego komórkach zaczęły się nieodwracalne zmiany. Ta okoliczność wymaga natychmiastowego rozpoczęcia resuscytacji, a im szybciej zostaną wykonane uciśnięcia klatki piersiowej, tym większe są szanse przeżycia i wyzdrowienia.

Nagła śmierć z powodu ostrej niewydolności wieńcowej towarzyszy miażdżycy tętnic, wówczas częściej diagnozowana jest u osób starszych.

Wśród młodych ludzi takie ataki mogą wystąpić na tle skurczu niezmienionych naczyń, co ułatwia stosowanie niektórych leków (kokaina), hipotermia, nadmierny wysiłek fizyczny. W takich przypadkach badanie nie wykaże zmian w naczyniach serca, ale można wykryć przerost mięśnia sercowego.

Objawami śmierci z powodu niewydolności serca w ostrej patologii wieńcowej będą bladość lub sinica skóry, szybki wzrost wątroby i żył szyjnych, możliwy jest obrzęk płuc, któremu towarzyszy duszność do 40 ruchów oddechowych na minutę, silny niepokój i konwulsje.

Jeśli pacjent cierpiał już na przewlekłą niewydolność narządową, ale obrzęk, sinica skóry, powiększona wątroba i poszerzone granice serca podczas opukiwania mogą wskazywać na sercową genezę śmierci. Często, gdy przyjeżdża zespół pogotowia, bliscy pacjenta sami wskazują na obecność wcześniejszej choroby przewlekłej, mogą dostarczyć dokumentację lekarską i wyciągi ze szpitali, wtedy kwestia diagnozy jest nieco uproszczona.

Diagnoza zespołu nagłej śmierci

Niestety, przypadki pośmiertnego rozpoznania nagłej śmierci nie należą do rzadkości. Pacjenci umierają nagle, a lekarze mogą jedynie potwierdzić fakt zgonu. Sekcja zwłok nie wykazała wyraźnych zmian w sercu, które mogłyby spowodować śmierć. Niespodziewaność tego, co się stało i brak urazów przemawiają za koronarogennym charakterem patologii.

Po przybyciu karetki i przed rozpoczęciem resuscytacji diagnozowany jest stan pacjenta, który do tego czasu jest już nieprzytomny. Oddech jest nieobecny lub zbyt rzadki, drgawki, nie można wyczuć pulsu, podczas osłuchiwania nie słychać tonów serca, źrenice nie reagują na światło.

Wstępne badanie przeprowadzane jest bardzo szybko, zwykle wystarczy kilka minut, aby potwierdzić najgorsze obawy, po czym lekarze od razu przystępują do resuscytacji.

Ważną instrumentalną metodą diagnozowania SCD jest EKG. W przypadku migotania komór na EKG pojawiają się nieregularne fale skurczów, częstość akcji serca przekracza dwieście na minutę, wkrótce fale te zostają zastąpione linią prostą, wskazującą na zatrzymanie akcji serca.

Przy trzepotaniu komór zapis EKG przypomina sinusoidę, stopniowo ustępując miejsca nieregularnym falom migotania i izolinii. Asystolia charakteryzuje zatrzymanie akcji serca, więc kardiogram pokaże tylko linię prostą.

Przy skutecznej resuscytacji na etapie przedszpitalnym, już w szpitalu, pacjent będzie musiał przejść liczne badania laboratoryjne, począwszy od rutynowych badań moczu i krwi, a skończywszy na badaniu toksykologicznym w kierunku niektórych leków mogących powodować arytmię. Na pewno przeprowadzone zostanie całodobowe monitorowanie EKG, badanie ultrasonograficzne serca, badanie elektrofizjologiczne, próby wysiłkowe.

Leczenie nagłej śmierci sercowej

Ponieważ w zespole nagłej śmierci sercowej dochodzi do zatrzymania krążenia i niewydolności oddechowej, pierwszym krokiem jest przywrócenie funkcjonowania organów podtrzymujących życie. Pomoc w nagłych wypadkach należy rozpocząć jak najwcześniej i obejmuje resuscytację krążeniowo-oddechową oraz natychmiastowy transport chorego do szpitala.

Na etapie przedszpitalnym możliwości resuscytacji są ograniczone, zwykle prowadzą ją ratownicy medyczni, którzy znajdują pacjenta w różnych warunkach – na ulicy, w domu, w miejscu pracy. Dobrze, jeśli w momencie ataku w pobliżu znajduje się osoba, która posiada jej techniki - sztuczne oddychanie i uciśnięcia klatki piersiowej.

Wideo: wykonywanie podstawowej resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Zespół pogotowia po stwierdzeniu śmierci klinicznej rozpoczyna pośredni masaż serca i sztuczną wentylację płuc workiem Ambu, zapewnia dostęp do żyły, do której można podać leki. W niektórych przypadkach praktykowane jest podawanie leków dotchawiczo lub dosercowo. Wskazane jest wstrzykiwanie leków do tchawicy podczas jej intubacji, a metoda wewnątrzsercowa jest stosowana najrzadziej - jeśli nie można użyć innych.

Równolegle z główną resuscytacją wykonuje się EKG w celu wyjaśnienia przyczyn śmierci, rodzaju arytmii i charakteru czynności serca w tej chwili. Jeśli zostanie wykryte migotanie komór, wówczas defibrylacja będzie najlepszą metodą jego zatrzymania, a jeśli niezbędne urządzenie nie jest pod ręką, specjalista uderza w obszar przedsercowy i kontynuuje resuscytację.

Jeśli zostanie wykryte zatrzymanie akcji serca, nie ma tętna, na kardiogramie jest linia prosta, a następnie podczas ogólnej resuscytacji pacjentowi podaje się adrenalinę i atropinę w dowolny dostępny sposób w odstępach 3-5 minut, leki antyarytmiczne, leki nasercowe po ustaleniu stymulacji, po 15 minutach dodaje się dożylnie wodorowęglan sodu.

Po umieszczeniu pacjenta w szpitalu walka o jego życie trwa. Konieczne jest ustabilizowanie stanu i rozpoczęcie leczenia patologii, która spowodowała atak. Możesz potrzebować operacji chirurgicznej, której wskazania określają lekarze w szpitalu na podstawie wyników badań.

Leczenie zachowawcze obejmuje wprowadzenie leków podtrzymujących ciśnienie, czynność serca i normalizujących zaburzenia elektrolitowe. W tym celu przepisuje się beta-blokery, glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwnadciśnieniowe lub kardiotoniczne, terapię infuzyjną:

• Lidokaina na migotanie komór;
• Bradykardię powstrzymuje atropina lub izadryna;
• Niedociśnienie służy jako powód dożylnego podania dopaminy;
• Świeżo mrożone osocze, heparyna, aspiryna są wskazane do DIC;
• Piracetam podaje się w celu poprawy funkcji mózgu;
• Z hipokaliemią - chlorek potasu, mieszaniny polaryzacyjne.

Leczenie w okresie poresuscytacyjnym trwa około tygodnia. W tym czasie prawdopodobne są zaburzenia elektrolitowe, DIC, zaburzenia neurologiczne, dlatego pacjent trafia na oddział intensywnej terapii na obserwację.

Leczenie chirurgiczne może polegać na ablacji mięśnia sercowego prądem o częstotliwości radiowej – przy tachyarytmii skuteczność sięga 90% lub więcej. Ze skłonnością do migotania przedsionków wszczepiany jest kardiowerter-defibrylator. Rozpoznana miażdżyca tętnic serca jako przyczyna nagłego zgonu wymaga wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych, przy wadach zastawkowych serca są plastyczne.

Niestety nie zawsze udaje się przeprowadzić resuscytację w ciągu pierwszych kilku minut, ale jeśli udało się przywrócić pacjenta do życia, to rokowanie jest względnie dobre. Według danych badawczych w narządach osób, które doznały nagłej śmierci sercowej, nie występują istotne i zagrażające życiu zmiany, dlatego terapia podtrzymująca zgodna z podstawową patologią pozwala długo żyć po śmierci wieńcowej.

Profilaktyka nagłego zgonu wieńcowego jest potrzebna zarówno osobom z przewlekłymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, które mogą spowodować zawał, jak i tym, które już go przeżyły i zostały skutecznie zreanimowane.

Kardiowerter-defibrylator można wszczepić, aby zapobiec zawałowi serca i jest on szczególnie skuteczny w przypadku poważnych zaburzeń rytmu serca. W odpowiednim momencie urządzenie generuje impuls niezbędny dla serca i nie pozwala mu się zatrzymać.

Zaburzenia rytmu serca wymagają pomocy medycznej. Zalecane są beta-blokery, blokery kanału wapniowego, produkty zawierające kwasy tłuszczowe omega-3. Profilaktyka chirurgiczna polega na operacjach mających na celu wyeliminowanie arytmii - ablacji, resekcji wsierdzia, kriodestrukcji.

Niespecyficzne środki zapobiegania śmierci sercowej są takie same, jak w przypadku każdej innej patologii serca lub naczyń - zdrowy tryb życia, aktywność fizyczna, rezygnacja ze złych nawyków, prawidłowe odżywianie.

Wideo: prezentacja na temat nagłej śmierci sercowej

Wideo: wykład na temat profilaktyki nagłej śmierci sercowej

Nagła śmierć wieńcowa: przyczyny, jak unikać

Zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia nagła śmierć to śmierć, która nastąpiła w ciągu 6 godzin na tle wystąpienia objawów upośledzenia szczegółowości serca u osób pozornie zdrowych lub u osób, które już cierpiały na choroby układu sercowo-naczyniowego, ale ich stan uznano za zadowalający. Ze względu na fakt, że taki zgon występuje w prawie 90% przypadków u pacjentów z objawami choroby niedokrwiennej serca, dla wskazania przyczyn wprowadzono termin „nagła śmierć wieńcowa”.

Takie zgony zawsze następują nieoczekiwanie i nie zależą od tego, czy zmarły miał wcześniej patologie serca. Są one spowodowane naruszeniem skurczu komór. Podczas sekcji zwłok takie osoby nie ujawniają chorób narządów wewnętrznych, które mogłyby spowodować śmierć. W badaniu naczyń wieńcowych około 95% ujawnia obecność zwężeń spowodowanych blaszkami miażdżycowymi, które mogą prowokować zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca. Niedawne okluzje zakrzepowe, które mogą zakłócić czynność serca, obserwuje się u 10-15% ofiar.

Jaskrawymi przykładami nagłej śmierci wieńcowej mogą być przypadki śmierci sławnych ludzi. Pierwszym przykładem jest śmierć słynnego francuskiego tenisisty. Do śmiertelnego zdarzenia doszło w nocy, a 24-letniego mężczyznę znaleziono we własnym mieszkaniu. Sekcja zwłok wykazała zatrzymanie akcji serca. Wcześniej sportowiec nie cierpiał na choroby tego narządu, a innych przyczyn śmierci nie udało się ustalić. Drugim przykładem jest śmierć ważnego biznesmena z Gruzji. Był po pięćdziesiątce, zawsze znosił wszelkie trudności w życiu zawodowym i osobistym, przeniósł się do Londynu, był regularnie badany i prowadził zdrowy tryb życia. Śmiertelny wynik nastąpił dość nagle i niespodziewanie, na tle pełnego zdrowia. Po sekcji zwłok mężczyzny nigdy nie ustalono przyczyn, które mogły doprowadzić do śmierci.

Nie ma dokładnych statystyk dotyczących nagłej śmierci wieńcowej. Według WHO występuje u około 30 osób na milion mieszkańców. Z obserwacji wynika, że ​​częściej występuje u mężczyzn, a średni wiek dla tej przypadłości waha się od 60 lat. W tym artykule zapoznamy Cię z przyczynami, możliwymi prekursorami, objawami, sposobami udzielania pomocy w nagłych wypadkach i zapobiegania nagłemu zgonowi wieńcowemu.

Powody

Bezpośrednie przyczyny

Przyczyną 3-4 na 5 przypadków nagłego zgonu wieńcowego jest migotanie komór.

W 65-80% przypadków nagła śmierć wieńcowa jest spowodowana pierwotnym migotaniem komór, w którym te części serca zaczynają się kurczyć bardzo szybko i losowo (od 200 do 300-600 uderzeń na minutę). Z powodu tego zaburzenia rytmu serce nie może pompować krwi, a ustanie krążenia powoduje śmierć.

W około 20-30% przypadków nagła śmierć wieńcowa jest spowodowana bradyarytmią lub asystolią komorową. Takie zaburzenia rytmu powodują również poważne zaburzenia krążenia krwi, które prowadzą do śmierci.

W około 5-10% przypadków nagły początek zgonu jest spowodowany napadowym częstoskurczem komorowym. Przy takim zaburzeniu rytmu te komory serca kurczą się z szybkością 120-150 uderzeń na minutę. Powoduje to znaczne przeciążenie mięśnia sercowego, a jego wyczerpanie powoduje zatrzymanie krążenia z następczym zgonem.

Czynniki ryzyka

Prawdopodobieństwo nagłego zgonu wieńcowego może wzrosnąć wraz z niektórymi czynnikami większymi i mniejszymi.

Główne czynniki:

• poprzedni zawał mięśnia sercowego;
• wcześniej przeniesiony ciężki częstoskurcz komorowy lub zatrzymanie akcji serca;
• spadek frakcji wyrzutowej z lewej komory (poniżej 40%);
• epizody niestabilnego częstoskurczu komorowego lub dodatkowych skurczów komorowych;
• przypadki utraty przytomności.

czynniki drugorzędne:

• palenie;
• alkoholizm;
• otyłość;
• częste i intensywne sytuacje stresowe;
• nadciśnienie tętnicze;
• częsty puls (ponad 90 uderzeń na minutę);
• przerost mięśnia sercowego lewej komory;
• zwiększone napięcie współczulnego układu nerwowego, objawiające się nadciśnieniem, rozszerzonymi źrenicami i suchością skóry);
• cukrzyca.

Każdy z powyższych warunków może zwiększyć ryzyko nagłej śmierci. Kiedy łączy się kilka czynników, ryzyko śmierci znacznie wzrasta.

Grupy ryzyka

Grupa ryzyka obejmuje pacjentów:

• którzy przeszli resuscytację z powodu migotania komór;
• cierpiący na niewydolność serca;
• z niestabilnością elektryczną lewej komory;
• z ciężkim przerostem lewej komory;
• z niedokrwieniem mięśnia sercowego.

Jakie choroby i stany najczęściej powodują nagłą śmierć wieńcową

Najczęściej nagła śmierć wieńcowa występuje w obecności następujących chorób i stanów:

• Kardiomiopatia przerostowa;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• dysplazja arytmogenna prawej komory;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• zwężenie aorty;
• ostre zapalenie mięśnia sercowego;
• anomalie tętnic wieńcowych;
• zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW);
• zespół Burgady;
• tamponada serca;
• „sportowe serce”;
• rozwarstwienie tętniaka aorty;
• TELA;
• idiopatyczny częstoskurcz komorowy;
• zespół długiego QT;
• zatrucie kokainą;
• przyjmowanie leków, które mogą powodować arytmię;
• wyraźne naruszenie równowagi elektrolitowej wapnia, potasu, magnezu i sodu;
• wrodzone uchyłki lewej komory;
• nowotwory serca;
• sarkoidoza;
• amyloidoza;
• obturacyjny bezdech senny (zatrzymanie oddychania podczas snu).

Formy nagłej śmierci wieńcowej

Nagła śmierć wieńcowa może być:

• kliniczny - któremu towarzyszy brak oddychania, krążenia i świadomości, ale pacjenta można reanimować;
• biologiczny - towarzyszy mu brak oddychania, krążenia i świadomości, ale ofiary nie można już reanimować.

W zależności od szybkości zachorowania nagła śmierć wieńcowa może być:

• natychmiastowy - śmierć następuje w ciągu kilku sekund;
• szybko - śmierć następuje w ciągu 1 godziny.

Z obserwacji ekspertów wynika, że ​​niemal co czwarty zgon z powodu tak śmiertelnego wyniku następuje natychmiastowy nagły zgon wieńcowy.

Objawy

Zwiastuny

W niektórych przypadkach na 1-2 tygodnie przed nagłą śmiercią pojawiają się tzw. prekursory: zmęczenie, zaburzenia snu i inne objawy.

Nagła śmierć wieńcowa rzadko występuje u osób bez patologii serca i najczęściej w takich przypadkach nie towarzyszą jej objawy pogorszenia ogólnego samopoczucia. Takie objawy mogą nie wystąpić u wielu pacjentów z chorobami wieńcowymi. Jednak w niektórych przypadkach następujące objawy mogą stać się zwiastunami nagłej śmierci:

• zwiększone zmęczenie;
• zaburzenia snu;
• uczucie ucisku lub bólu o charakterze ściskającym lub uciskającym za mostkiem;
• zwiększone uczucie uduszenia;
• ciężkość w ramionach;
• przyspieszenie lub spowolnienie akcji serca;
• niedociśnienie;
• sinica.

Najczęściej prekursory nagłej śmierci wieńcowej odczuwają pacjenci, którzy przebyli już zawał mięśnia sercowego. Mogą pojawić się w ciągu 1-2 tygodni, wyrażając się zarówno ogólnym pogorszeniem samopoczucia, jak i objawami bólu angio. W innych przypadkach obserwuje się je znacznie rzadziej lub w ogóle ich nie ma.

Główne objawy

Zwykle występowanie takiego stanu nie jest w żaden sposób związane z wcześniejszym zwiększonym stresem psycho-emocjonalnym lub fizycznym. Wraz z nadejściem nagłej śmierci wieńcowej osoba traci przytomność, jego oddech najpierw staje się częsty i głośny, a następnie zwalnia. Umierający ma konwulsje, tętno zanika.

Po 1-2 minutach oddech ustaje, źrenice rozszerzają się i przestają reagować na światło. Nieodwracalne zmiany w mózgu z nagłą śmiercią wieńcową występują po 3 minutach od ustania krążenia.

Środki diagnostyczne z pojawieniem się powyższych znaków należy przeprowadzić już w pierwszych sekundach ich pojawienia się, ponieważ. w przypadku braku takich środków reanimacja umierającej osoby na czas może nie być możliwa.

Aby zidentyfikować objawy nagłej śmierci wieńcowej, konieczne jest:

• upewnij się, że nie ma pulsu na tętnicy szyjnej;
• sprawdź przytomność - ofiara nie będzie reagowała na szczypanie lub uderzenia w twarz;
• pilnuj, aby źrenice nie reagowały na światło – będą rozszerzane, ale nie powiększą się pod wpływem światła;
• zmierzyć ciśnienie krwi - gdy nastąpi śmierć, nie zostanie to ustalone.

Nawet obecność pierwszych trzech opisanych powyżej danych diagnostycznych będzie wskazywać na początek klinicznej nagłej śmierci wieńcowej. Po ich wykryciu należy podjąć pilne działania resuscytacyjne.

W prawie 60% przypadków takie zgony występują nie w placówce medycznej, ale w domu, w pracy iw innych miejscach. To znacznie komplikuje szybkie wykrycie takiego stanu i udzielenie pierwszej pomocy ofierze.

Intensywna opieka

Resuscytację należy przeprowadzić w ciągu pierwszych 3-5 minut po wykryciu objawów klinicznej nagłej śmierci. Do tego potrzebujesz:

1. Wezwij karetkę, jeśli pacjenta nie ma w placówce medycznej.
2. Przywróć drożność dróg oddechowych. Ofiarę należy położyć na twardej poziomej powierzchni, odchylić głowę do tyłu i wysunąć dolną szczękę. Następnie musisz otworzyć usta, upewnić się, że nie ma żadnych przedmiotów utrudniających oddychanie. W razie potrzeby usuń wymiociny chusteczką i usuń język, jeśli blokuje drogi oddechowe.
3. Rozpocznij sztuczne oddychanie „usta usta” lub wentylację mechaniczną (jeśli pacjent przebywa w szpitalu).
4. Przywróć krążenie. W warunkach placówki medycznej wykonuje się w tym celu defibrylację. Jeśli pacjent nie jest w szpitalu, należy najpierw zastosować uderzenie przedsercowe - uderzenie w punkt pośrodku mostka. Następnie możesz przejść do pośredniego masażu serca. Połóż dłoń jednej ręki na mostku, przykryj ją drugą dłonią i zacznij uciskać klatkę piersiową. Jeżeli resuscytację prowadzi jedna osoba, to na każde 15 uciśnięć należy wykonać 2 wdechy. Jeżeli w ratowanie pacjenta zaangażowane są 2 osoby, to na każde 5 uciśnięć wykonywany jest 1 wdech.

Co 3 minuty należy sprawdzić skuteczność pomocy w nagłych wypadkach - reakcję źrenic na światło, obecność oddechu i tętna. Jeśli zostanie określona reakcja źrenic na światło, ale nie pojawi się oddech, należy kontynuować resuscytację do czasu przybycia karetki. Przywrócenie oddychania może być powodem do zaprzestania uciskania klatki piersiowej i sztucznego oddychania, ponieważ pojawienie się tlenu we krwi przyczynia się do aktywacji mózgu.

Po skutecznej resuscytacji pacjent jest hospitalizowany na specjalistycznym oddziale kardiologicznym lub oddziale kardiologii. W warunkach szpitalnych specjaliści będą mogli ustalić przyczyny nagłego zgonu wieńcowego, opracować plan skutecznego leczenia i profilaktyki.

Możliwe powikłania u osób, które przeżyły

Nawet przy skutecznej resuscytacji krążeniowo-oddechowej u osób, które przeżyły nagłą śmierć wieńcową, mogą wystąpić następujące powikłania tego stanu:

• urazy klatki piersiowej spowodowane resuscytacją;
• poważne odchylenia w aktywności mózgu z powodu śmierci niektórych jego obszarów;
• zaburzenia krążenia krwi i pracy serca.

Nie można przewidzieć możliwości i ciężkości powikłań po nagłej śmierci. Ich wygląd zależy nie tylko od jakości prowadzonej resuscytacji krążeniowo-oddechowej, ale także od indywidualnych cech organizmu pacjenta.

Jak uniknąć nagłej śmierci wieńcowej

Jednym z najważniejszych środków zapobiegania nagłej śmierci wieńcowej jest rezygnacja ze złych nawyków, w szczególności palenia.

Główne środki zapobiegające wystąpieniu takich zgonów mają na celu szybkie wykrywanie i leczenie osób cierpiących na choroby układu krążenia oraz pracę socjalną z ludnością, mającą na celu zapoznanie się z grupami i czynnikami ryzyka takich zgonów.

Pacjentom zagrożonym nagłym zgonem wieńcowym zaleca się:

1. Terminowe wizyty u lekarza i realizacja wszystkich jego zaleceń dotyczących leczenia, profilaktyki i obserwacji.
2. Odrzucenie złych nawyków.
3. Odpowiednie odżywianie.
4. Walka ze stresem.
5. Optymalny tryb pracy i wypoczynku.
6. Przestrzeganie zaleceń dotyczących maksymalnej dopuszczalnej aktywności fizycznej.

Pacjenci z grupy ryzyka oraz ich bliscy muszą być poinformowani o prawdopodobieństwie wystąpienia takiego powikłania choroby jak początek nagłej śmierci wieńcowej. Dzięki tym informacjom pacjent będzie bardziej uważny na swoje zdrowie, a jego otoczenie będzie mogło opanować umiejętności prowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej i będzie gotowe do wykonywania takich czynności.

• beta-blokery;
• blokery kanału wapniowego;
• środki przeciwpłytkowe;
• przeciwutleniacze;
• omega-3 itp.

• wszczepienie kardiowertera-defibrylatora;
• ablacja częstotliwością radiową komorowych zaburzeń rytmu;
• operacje przywracające prawidłowe krążenie wieńcowe: angioplastyka, stentowanie, pomostowanie aortalno-wieńcowe;
• tętniak;
• okrężna resekcja wsierdzia;
• rozszerzona resekcja wsierdzia (można łączyć z kriodestrukcją).

W celu zapobiegania nagłej śmierci wieńcowej pozostałym osobom zaleca się prowadzenie zdrowego trybu życia, regularne poddawanie się badaniom profilaktycznym (EKG, Echo-KG itp.), które pozwalają wykryć patologie serca na najwcześniejszym etapie. Ponadto należy w odpowiednim czasie skonsultować się z lekarzem, jeśli wystąpi dyskomfort lub ból serca, nadciśnienie tętnicze i zaburzenia tętna.

Nie bez znaczenia w profilaktyce nagłego zgonu wieńcowego jest zapoznanie i szkolenie ludności w zakresie umiejętności prowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Jego terminowe i prawidłowe wykonanie zwiększa szanse przeżycia ofiary.

Kardiolog Sevda Bayramova mówi o nagłej śmierci wieńcowej:

Obejrzyj ten film na YouTube

Dr. Dale Adler, kardiolog z Harvardu, wyjaśnia, kto jest zagrożony nagłą śmiercią wieńcową:

Obejrzyj ten film na YouTube

Każdy narząd ludzkiego ciała pełni określoną funkcję. W hierarchii strukturalnej serce zajmuje jedną z wiodących pozycji w zapewnianiu żywotności.

W przypadku naruszenia czynności serca istnieje ryzyko wystąpienia groźnych stanów. Około 80% zatrzymań krążenia wiąże się z występowaniem migotania komór, pozostałe naruszenia są związane z asystolią i dysocjacją elektromechaniczną.

Przyczyny, na podstawie których dochodzi do ostrej niewydolności wieńcowej i nagłego zgonu, są głównym czynnikiem uruchamiającym kaskadę mechanizmów patologicznych.

Istota patologii

Ostra niewydolność wieńcowa to stan, w którym zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze przewyższa podaż ważnych substancji.

Nasilenie procesu charakteryzuje się nagłym początkiem niedoboru niezbędnych składników.

Ponieważ praca mięśnia sercowego wymaga dużego zużycia energii, rezerwy rezerwowe w mięśniu sercowym szybko się wyczerpują, a komórki zaczynają obumierać przede wszystkim z braku tlenu. Martwa tkanka nie jest w stanie pełnić swojej funkcji.Miejsce martwicy znajdujące się na drodze układu przewodzącego serca prowokuje wystąpienie arytmii. Śmierć komórek, obejmująca dużą część mięśnia sercowego, pociąga za sobą bezpośrednie naruszenie funkcji skurczowej, dlatego ostra niewydolność wieńcowa jest stanem niebezpiecznym, na podstawie którego może szybko dojść do nagłego zatrzymania krążenia.

Co może powodować

Większość przypadków ostrego niedostatecznego dopływu krwi do mięśnia sercowego występuje na tle istniejącej przewlekłej patologii:

1. Obecność zakrzepów krwi w łożysku żylnym (żylaki). Oderwany skrzep zamyka światło tętnicy, zakłóca przepływ krwi w tej strefie. Mechanizm ten obserwuje się w każdej chorobie zakrzepowo-zatorowej, ale jest najbardziej niebezpieczny w przypadku nakładania się naczyń płucnych, mózgowych i wieńcowych.
2. Zmiany miażdżycowe gałęzi wieńcowych zwężają światło tętnic. Oddziaływanie dodatkowych czynników (skurcz, uraz, miejscowy stan zapalny) prowadzi do całkowitego zablokowania naczynia.
3. Stres, alkohol, zatrucie nikotyną prowadzą do uwolnienia substancji biologicznie czynnych, co prowadzi do wystąpienia skurczu naczyń wieńcowych.
4. Mechaniczny ucisk tętnic wieńcowych od zewnątrz z pobliskim guzem lub przerzutem.
5. Zapalenie tętnic wieńcowych (z powodu początkowego obrzęku i późniejszych sklerotycznych zmian w ścianie po wyzdrowieniu).
6. Uraz naczyniowy.

Możliwe rezultaty

Zmiany niedokrwienne spowodowane upośledzonym ukrwieniem serca mogą nie mieć istotnych objawów klinicznych. Wraz z dalszym zaostrzeniem sytuacji następuje nasilenie objawów aż do rozwoju stanów zagrażających.

Ekstremalną opcją gwałtownego pogorszenia stanu jest nagła śmierć wieńcowa.

Manifestacje niewydolności krążenia wieńcowego

Zmienność kliniczna wyspiarskiej niewydolności wieńcowej zależy od poziomu i stopnia niedokrwienia.

Znaczące objawy odnotowano w postaci dusznicy bolesnej. Chorzy zgłaszają bóle w klatce piersiowej o różnym nasileniu, z możliwością napromieniowania łopatki, barku, obręczy barkowej i dłoni.

Objawy mogą być nadmiernie nasilone, trwające dłużej niż godzinę. Jednocześnie pacjentów ogarnia uczucie paniki, lęku przed śmiercią.

Taka klinika pozwala podejrzewać początkowy zawał serca.

Niedobór ukrwienia mięśnia sercowego prowadzi dalej do rozwoju niewydolności serca, której towarzyszy bladość skóry, sinica.

Stagnacja krwi w płucach prowadzi do pocenia się osocza do pęcherzyków płucnych, rozwija się obrzęk płuc, który pogarsza sytuację.

Niewystarczający dopływ tlenu do mózgu zamienia się w krytyczną utratę przytomności.

Jeśli dopływ krwi do mięśnia sercowego zostanie całkowicie i szybko odcięty, serce staje się niezdolne do odpowiedniego skurczu. Nagła śmierć wieńcowa rozwija się bez wcześniejszego widocznego pogorszenia stanu.

Działania priorytetowe

Leczenie zaburzeń sercowo-naczyniowych dzieli się na etapy. Początkowym i prostym, realizowanym przy minimalnym zestawie leków jest udzielenie samopomocy.

Brak wykwalifikowanych umiejętności nie umniejsza znaczenia działań.

Często terminowe przyjmowanie niezbędnych tabletek na samym początku objawów klinicznych staje się zbawieniem dla pacjenta.

Należy zauważyć, że wszystkie istniejące uniwersalne algorytmy samopomocy są podstawą do opracowania indywidualnego planu działania dla konkretnego pacjenta.

W przypadku pacjenta z przewlekłą patologią serca porad dotyczących samopomocy w sytuacjach nagłych udziela lekarz prowadzący.

Wśród podstawowych leków stosuje się nitroglicerynę w postaci tabletek lub sprayu, aspiryna lub klopidogrel są wskazane w profilaktyce powikłań.

W apteczce pacjentów z nadciśnieniem tętniczym powinny znajdować się leki przeciwnadciśnieniowe (enalapryl, anaprilina).

Środki resuscytacyjne

Ostra niewydolność wieńcowa może spowodować nagłą śmierć kliniczną. Każda osoba będąca świadkiem zatrzymania krążenia może uratować życie poszkodowanemu. Aby to zrobić, wystarczy opanować podstawowe umiejętności resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Przede wszystkim w przypadku zaistnienia takiej sytuacji należy zadzwonić pod numer „03” lub „112”. W zależności od operatora komórkowego osoby dzwoniącej, numery pogotowia są wybierane jako „030” dla MTS, Megafon, Tele-2 i „003” dla Beeline.

Ręce pomocnicze umieszcza się na dolnej jednej trzeciej części mostka, prostuje w łokciach, krzyżuje ręce i rozpoczyna uciskanie. Głębokość ucisku wynosi około 1/3-1/2 klatki piersiowej (5-6 cm dla osoby dorosłej). Starają się osiągnąć częstotliwość uciśnięć do 100 razy na minutę.

Masażowi serca towarzyszy wentylacja mechaniczna z częstotliwością 30 uciśnięć na 2 oddechy. Podczas wykonywania uciśnięć w dwie osoby należy pamiętać, że osoba wykonująca uciśnięcia musi odliczać uciśnięcia w odwrotnej kolejności, zaczynając od 5, robi to na głos. Taka organizacja pomaga skoordynować działania obu ratowników.

Dalsze działania

Nagła śmierć wieńcowa, przy odpowiednim postępowaniu wstępnym i sprzyjających okolicznościach, może nie doprowadzić do rozwoju biologicznego obumierania organizmu.

Zanim jednak stan pacjenta się ustabilizuje i poprawi, pacjent potrzebuje wykwalifikowanej opieki medycznej.

Ratownicy medyczni, a następnie lekarze podają dożylne wlewy leków, może być konieczne zastosowanie leków trombolitycznych, podłączenie aparatu tlenowego oraz wdrożenie innych środków intensywnej terapii.

Co roku odnotowuje się ogromną liczbę zgonów z powodu nagłego zatrzymania krążenia, nawet wśród stosunkowo młodych osób.

Środki zapobiegawcze pomagają zapobiegać rozwojowi zagrażających warunków, dlatego ważne jest, aby w odpowiednim czasie zidentyfikować istniejące odchylenia, przestrzegać reżimu ćwiczeń, prawidłowego odżywiania i porzucić złe nawyki.

Nagła śmierć wieńcowa to niezwykle niebezpieczny stan, jakim jest ustanie pracy serca. Dzięki terminowemu udzieleniu pierwszej pomocy możliwe jest przywrócenie jego aktywności i przywrócenie świadomości osoby. Nagła śmierć wieńcowa zawsze wiąże się z jakąś patologią wewnętrzną i często ma pewne prekursory.

Zwyczajowo wyróżnia się 3 główne przyczyny nagłej śmierci wieńcowej. Każdy z nich odpowiada za określoną część przypadków:

• Pierwotne migotanie komór serca - 70-75% przypadków. Przy tej diagnozie komory kurczą się z intensywnością do 500 uderzeń na minutę. Rezultatem tego jest niemożność pełnego pompowania krwi przez serce;
• Bradiametria i asystolia komór serca - 20-25% przypadków. Patologiczny spadek liczby skurczów w tempie 60 uderzeń na minutę;
• Napadowy częstoskurcz komorowy - 5-10% przypadków. Liczba skurczów dochodzi do 200 na minutę.

Czynnikami prowokującymi mogą być:

• zawał mięśnia sercowego;
• Brak równowagi tonu wegetatywnego;
• hipokaliemia;
• hipomagnezemia;
• Ciężki tachykardia;
• dodatkowy skurcz komorowy;
• toksyczne czynniki.

Wszystkie te patologie są poważne i z reguły nie pozostają niezauważone.

Grupy ryzyka

Istnieją pewne grupy osób, u których ryzyko nagłego zgonu wieńcowego może być związane ze stanem zdrowia lub stylem życia. Należą do nich następujące wydarzenia:

• Nadciśnienie, wyrażone w patologicznie podwyższonym ciśnieniu krwi;
• przerost lewej komory;
• Niewydolność serca;
• Szybkie tętno 90 uderzeń na minutę i więcej;
• Przełożony zawał mięśnia sercowego;
• Odroczona resuscytacja serca;
• Cukrzyca;
• Otyłość;
• Nadużywanie złych nawyków: palenie, alkohol;
• Niestabilny stan psychiczny pod wpływem stresujących sytuacji.

U osób, które są odpowiednie dla kilku z tych czynników jednocześnie, ryzyko odpowiednio wzrasta jeszcze bardziej.

Objawy kliniczne

Wszystkie objawy kliniczne zespołu nagłej śmierci wieńcowej można podzielić na 2 grupy: objawy prekursorowe i objawy natychmiastowe w momencie zawału.

Zwiastuny

Do pierwszej grupy, czyli zwiastunów możliwej rychłej śmierci pacjenta, należą:

• Upośledzone oddychanie, które można wyrazić w jego opóźnieniu;
• Tachykardia - szybkie bicie serca;
• Bradykardia - wolne bicie serca;
• Słabo wyczuwalny puls;
• Patologicznie niskie ciśnienie krwi;
• Sinica;
• Ból w klatce piersiowej z reguły ma charakter naglący;
• Pojawienie się płynu w płucach.

Niestety nie wszystkie te zjawiska są przez ludzi traktowane poważnie i od razu zwracają się o pomoc lekarską. Na przykład duża liczba uważa tachykardię, jeśli nie jest wyrażona ostro, nie jest straszną patologią.

Również wśród zwiastunów, które mogą nie budzić niepokoju, są zwiększone zmęczenie i zaburzenia snu. Pacjenci mogą postrzegać te objawy jako wynik ciężkiej pracy lub dużego wysiłku fizycznego.

Główne objawy ataku

Druga grupa, która obejmuje specyficzne objawy wskazujące na atak u pacjenta, obejmuje:

• skurcze ciała;
• Zakłócony oddech. Wygląda to tak: na początku jest głośno i głęboko, a potem zaczyna gwałtownie słabnąć;
• Utrata przytomności;
• Rozszerzone źrenice oczu.

Warto zaznaczyć, że 25% pacjentów umiera z powodu zespołu nagłej śmierci wieńcowej natychmiast, czyli bez tych objawów.

Po zatrzymaniu akcji serca są 3 minuty do rozpoczęcia nieodwracalnych procesów w mózgu i rdzeniu kręgowym.

Diagnostyka

Konieczne jest natychmiastowe rozpoznanie zgonu wieńcowego w momencie pogorszenia się stanu poszkodowanego. W przeciwnym razie nieuchronna śmierć z powodu ostrej niewydolności wieńcowej.

Należy to zrobić bardzo szybko, w przeciwnym razie nie będzie czasu na resuscytację.

Oznaki śmierci wieńcowej to:

• Utrata przytomności u ofiary. Nie odpowiada na pytanie i nie reaguje na żadne fizyczne wpływy;
• Brak reakcji źrenic na światło;
• Brak wyczuwalnego tętna;
• Niemożność określenia poziomu ciśnienia krwi.

Jeśli ofiara ma takie objawy, należy pilnie rozpocząć udzielanie jej pierwszej pomocy.

Intensywna opieka

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku nagłej śmierci wieńcowej jest bardzo ważna. Od ich poprawności i terminowości zależy życie człowieka. Jeśli nagle osoba znajdująca się w pobliżu zachoruje, a objawy są bardzo podobne do stanu śmierci wieńcowej, należy pilnie działać. Kroki, które należy wykonać, powinny wyglądać następująco:

1. Zadzwonić po karetkę. Najlepiej, jeśli zrobi to inna osoba, ponieważ każda minuta jest cenna;
2. Upewnij się, że osoba jest nieprzytomna. Jeśli jest w stanie odpowiedzieć na pytania, najpewniejszym rozwiązaniem jest po prostu położyć go, zapewnić świeże powietrze i monitorować jego stan do przyjazdu karetki. Jeśli nie jest przytomny, konieczne jest rozpoczęcie resuscytacji;
3. Poszkodowanego kładzie się na płaskiej, poziomej powierzchni i udrażnia drogi oddechowe. W tym celu: głowa jest odrzucana do tyłu, a wolną ręką dolna szczęka jest przesuwana do góry. W razie potrzeby wyciągają zapadnięty język lub usuwają przeszkadzające wymioty;
4. Są przekonani, że oddech jest nieobecny lub zaburzony i nie odpowiada normalnemu;
5. Rozpocznij masaż zamkniętego serca. Jego mechanizm polega na tym, że dłoń dłoni przykłada się do klatki piersiowej ofiary, drugą dłoń kładzie się na niej i rozpoczyna się rytmiczne uciskanie. Głębokość nacisku powinna wynosić około 5 centymetrów. Przy niewłaściwych działaniach możesz uszkodzić skrzynię;
6. Masaż na zamkniętym sercu można skutecznie połączyć ze sztucznym oddychaniem metodą usta-usta. Polega ona na tym, że osoba prowadząca resuscytację bierze głęboki wdech i wydycha go ustami poszkodowanego. Zaleca się wykonywanie 2 wdechów co 15 uciśnięć.
7. Co 3-4 minuty należy sprawdzać stan poszkodowanego. Jeśli jego oddech zostanie przywrócony i odzyska przytomność, wówczas można przerwać resuscytację i zapewnić mu wygodną i bezpieczną pozycję do czasu przybycia karetki. Jeśli stan nie ulegnie poprawie, należy wykonać masaż serca i sztuczne oddychanie do czasu przybycia karetki.

Jeśli zespół nagłej śmierci wieńcowej wystąpił w murach placówki medycznej, to z reguły resuscytację przeprowadza się za pomocą defibrylatora.

Niestety, jeśli podczas napadu w pobliżu nie ma osób, które mogłyby udzielić pomocy, istnieje duże prawdopodobieństwo nagłej śmierci pacjenta.

Możliwe komplikacje

Nagła śmierć wieńcowa jest bardzo poważnym i niebezpiecznym stanem organizmu. Na szczęście może to być odwracalne i przy szybkiej pomocy medycznej ofiara może zostać przywrócona do przytomności. Dużym minusem jest to, że ci, którym udało się przeżyć atak, prawie zawsze ponoszą konsekwencje innego rodzaju.

Możliwe powikłania obejmują:

• będąc w śpiączce;
• Naruszenia ośrodkowego układu nerwowego;
• Śmierć niektórych części mózgu, w wyniku której przestaje pełnić określone funkcje;
• Zaburzenia krążenia;
• Patologia serca;
• Uszkodzenie żeber z powodu naruszenia techniki resuscytacji.

W takim przypadku bardzo trudno jest powiedzieć, jakie jest ryzyko w każdym indywidualnym przypadku. Przede wszystkim wszystko zależy od stanu poszkodowanego, jego układu odpornościowego i charakterystyki organizmu oraz tego, jak szybko przeprowadzono resuscytację.

Powrót do zdrowia może zająć bardzo dużo czasu. Rola w tym, oprócz indywidualnych cech pacjenta, zależeć będzie również od jego własnych wysiłków i oczywiście profesjonalizmu lekarzy, którzy przeprowadzą leczenie.

Zapobieganie

Prawdopodobnie niewiele osób myśli o profilaktyce takiego stanu jak nagła śmierć wieńcowa. Najczęściej świadomość pojawia się wtedy, gdy miejsce miało już jakiś atak związany z pracą serca.

Mimo to chciałbym, aby ludzie poważniej podeszli do ryzyka tego zjawiska i stosowali się do zaleceń profilaktycznych, dopóki nie pojawią się już naruszenia w organizmie. W celu zmniejszenia ryzyka zgonu wieńcowego i związanych z nim patologii należy przestrzegać następujących wskazówek:

• Przestrzegaj zdrowego stylu życia: porzuć złe nawyki;
• Uprawiać sport. Może to być pływanie, a nawet gimnastyka. Lub możesz po prostu codziennie spacerować;
• Unikaj stresujących sytuacji;
• Przestrzegaj właściwego odżywiania i unikaj otyłości. Odżywianie powinno być zrównoważone i zawierać wszystkie ważne dla organizmu substancje: białka, tłuszcze, węglowodany, witaminy, mikroelementy;
• Przestrzegaj harmonogramów pracy i odpoczynku. Zużycie jest jedną z najczęstszych przyczyn upośledzenia funkcji serca;
• Terminowe leczenie chorób i zapobieganie ich przejściu do postaci przewlekłej.

Aby zapobiec wystąpieniu stanu nagłego zgonu wieńcowego, konieczne jest okresowe poddawanie się profilaktycznym badaniom lekarskim. Ci ludzie, którzy są zagrożeni, muszą podejść do tego przedmiotu szczególnie poważnie.

Każdego roku około 15% dorosłej populacji naszego kraju umiera z powodu różnych chorób serca. Jednym z najczęstszych przypadków jest nagła śmierć wieńcowa (SCD), czyli inaczej nieoczekiwane zatrzymanie krążenia. Choroba ta dotyka najczęściej mężczyzn w wieku poniżej 55 lat. Czasami nagłe ustanie czynności serca jest rejestrowane u dzieci poniżej trzeciego roku życia i jest to jeden przypadek na sto tysięcy.

Nagła śmierć wieńcowa występuje z powodu nieprawidłowego działania elektrycznego układu serca. Zaburzenia te prowadzą do bardzo szybkich skurczów serca, które z kolei wywołują trzepotanie i migotanie przedsionków i komór. W wyniku awarii krew przestaje dopływać do ważnych dla życia narządów.

Bez odpowiedniej opieki medycznej śmierć pacjenta następuje w ciągu kilku minut. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa, wykonywana ręcznie lub za pomocą przenośnych defibrylatorów, może przywrócić go do życia.

Zasada resuscytacji polega na tym, że pod działaniem ucisku klatki piersiowej i napełnienia płuc powietrzem przez usta pacjent otrzymuje tlen w celu odżywienia mózgu i przywrócenia czynności serca.

Klasyfikacja i formy

Człowiek może umrzeć nie tylko z powodu długiej choroby. Uderzającym tego przykładem jest nagła śmierć wieńcowa. Stan ten staje się konsekwencją naruszenia funkcji skurczowych lewej i prawej komory serca.

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób dzieli nagłą śmierć wieńcową na dwie postaci:

1. Kliniczny VKS. Ta forma pozwala przywrócić pacjenta do życia, nawet jeśli jest nieprzytomny i nie słychać jego oddechu.
2. Biologiczny VKS. Przeprowadzenie resuscytacji krążeniowo-oddechowej w takiej sytuacji nie pomoże uratować pacjenta.

Tej chorobie nadano nawet specjalny kod - ICD-10.

Na podstawie szybkości początku stan ten dzieli się na natychmiastowy i szybki. W pierwszym przypadku śmiertelny wynik obserwuje się po kilku sekundach. Jeśli śmierć nastąpi w ciągu godziny, mówimy o szybkiej formie.

Powoduje

Po zrozumieniu, czym jest ostry zgon wieńcowy, ważnym zagadnieniem dla pacjentów cierpiących na choroby układu krążenia pozostaje ustalenie przyczyn, dla których tak się dzieje. Do głównych czynników prowokujących występowanie VKS należą:

• zawał aortalno-wieńcowy, w wyniku którego dochodzi do uszkodzenia środkowej warstwy mięśnia sercowego – mięśnia sercowego;
• obecność choroby niedokrwiennej serca (CHD), która zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej o 80%;
• niewystarczający poziom potasu i magnezu w organizmie;
• pierwotny i wtórny przypadek kardiomiopatii, przyczyniający się do pogorszenia funkcji pompowania serca;
• niezdrowy tryb życia, alkoholizm, nadwaga, cukrzyca;
• wrodzone wady serca, przypadki nagłej śmierci sercowej u krewnych;
• miażdżyca naczyń wieńcowych.

Znając przyczyny ostrego zgonu wieńcowego, należy zrobić wszystko, co możliwe, aby zapobiec rozwojowi VCS.

Objawy nagłej śmierci wieńcowej

Patoanatomia podkreśla kilka charakterystycznych objawów tego stanu, w tym:

• silne bicie serca;
• narastająca duszność;
• ataki bólu w okolicy serca;
• zauważalny spadek wydajności;
• szybka męczliwość;
• częste ataki arytmii;
• nagłe zawroty głowy;
• utrata przytomności.

Niektóre z tych objawów są szczególnie częste u osób po zawale serca. Zdecydowanie należy je traktować jako zwiastuny zbliżającego się zagrożenia. Wskazują na zaostrzenie patologii układu sercowo-naczyniowego. Dlatego przy pierwszych objawach zbliżającego się zagrożenia należy jak najszybciej zwrócić się o pomoc lekarską. Inaczej to wszystko może się źle skończyć.

Diagnostyka

Ważnym środkiem diagnostycznym do identyfikacji problemów w pracy serca jest EKG. Jeśli podejrzewa się VCS, elektrokardiogram pacjenta pokazuje nieregularne, falujące skurcze podczas migotania. W takim przypadku tętno może osiągnąć 200 uderzeń na minutę. Kiedy zamiast fal pojawia się linia prosta, oznacza to zatrzymanie akcji serca.

Jeśli reanimacja się powiedzie, pacjent będzie musiał przejść wiele badań laboratoryjnych w szpitalu. Oprócz oddania krwi i moczu można przeprowadzić badanie toksykologiczne pod kątem leków mogących wywołać arytmię.

Obowiązkowo należy wykonać koronarografię, codzienne monitorowanie EKG, USG serca, badanie elektrofizjologiczne i próbę wysiłkową.

Leczenie

Tylko opieka w nagłych wypadkach w przypadku nagłej śmierci wieńcowej pomoże przywrócić osobę do życia. Pacjenta należy ułożyć na twardym podłożu i sprawdzić tętnicę szyjną. Jeśli obserwuje się zatrzymanie oddechu, masaż serca należy naprzemiennie ze sztuczną wentylacją płuc. Resuscytacja polega na zadaniu pojedynczego ciosu w środek mostka.

Algorytm działania awaryjnego jest następujący:

• pośredni masaż serca (do 90 uciśnięć w 60 sekund);
• sztuczne oddychanie (30 sekund);
• defibrylacja wymagająca użycia specjalnego sprzętu;
• dożylne podanie adrenaliny i „lidokainy” przez założony cewnik.

W przypadku braku odpowiedniego wyniku pacjentowi podaje się "Ornid", "Novocainamide", "Siarczan magnezu". W przypadku asystolii wymagane jest awaryjne podanie leku "Atropina".

Jeśli osobie udało się uniknąć nagłej śmierci, dalsza terapia polega na zapobieganiu nawrotom choroby.

Zapobieganie chorobom

Informowanie pacjentów zagrożonych, a także członków ich rodzin, o możliwych konsekwencjach tego groźnego stanu można uznać za prewencyjne metody zapobiegania VCS.

Zasady profilaktyki są następujące:

• dbanie o swoje zdrowie;
• terminowe przyjmowanie przepisanych leków;
• przestrzeganie zaleceń lekarskich.

Wsparcie farmakologiczne pomaga osiągnąć dobry efekt. Z reguły pacjentom z chorobami serca przepisuje się przeciwutleniacze i beta-blokery. Spośród leków można stosować Aspirynę, Curantil, Preductal.

Jednocześnie bardzo ważne jest, aby w miarę możliwości zrezygnować ze złych nawyków, unikać stresu i nadmiernego wysiłku fizycznego. W przypadku patologii serca pacjent nie powinien przebywać w pomieszczeniach, w których jest zbyt duszno przez długi czas.

Komplikacje

Nawet udana reanimacja nie gwarantuje, że osoba nie doświadczy powikłań po VKS. Najczęściej pojawiają się jako:

• zaburzenia krążenia;
• niepowodzenia w pracy serca;
• zaburzenia układu nerwowego;
• uraz klatki piersiowej.

Przewidzenie ciężkości powikłań jest prawie niemożliwe. Ich występowanie w dużej mierze zależy od jakości prowadzonej resuscytacji oraz indywidualnych cech organizmu człowieka.

Prognoza

Śmierć wieńcowa jest stanem odwracalnym, ale wymagającym pomocy medycznej w nagłych wypadkach. Wielu pacjentów po zatrzymaniu krążenia cierpi z powodu zaburzeń OUN. Niektórzy pacjenci pozostają w śpiączce. W takich sytuacjach rokowanie zależy od następujących czynników:

• jakość resuscytacji;
• stan zdrowia pacjenta przed ustaniem czynności serca;
• odstęp czasu od początku zatrzymania krążenia do rozpoczęcia resuscytacji.

Aby uniknąć takich problemów, pacjenci powinni prowadzić zdrowy tryb życia, uczęszczać na zajęcia z fizjoterapii i stosować się do zaleceń lekarza prowadzącego. Bardzo ważne jest, aby dobrze się odżywiać, przestrzegać reżimu pracy i odpoczynku. Takie proste zalecenia pomogą Ci poczuć się dobrze i wyeliminować ryzyko ostrego zgonu wieńcowego.

Możesz być zainteresowanym także tym:

Wersja: Katalog chorób MedElement

Nagła śmierć sercowa tak opisana (I46.1)

Kardiologia

informacje ogólne

Krótki opis

Nagła śmierć sercowa - jest to śmierć bez użycia przemocy spowodowana chorobą serca, objawiająca się nagłą utratą przytomności w ciągu 1 godziny od wystąpienia ostrych objawów. Wcześniejsza choroba serca może być znana lub nie, ale śmierć jest zawsze nieoczekiwana. Uwaga!

Nagła śmierć sercowa obejmuje przypadki nagłego ustania czynności serca, które charakteryzują się następującymi objawami:

Śmierć nastąpiła w obecności świadków w ciągu godziny od wystąpienia pierwszych groźnych objawów;

Stan chorego przed zgonem został przez innych oceniony jako stabilny i nie powodujący poważnego niepokoju;

Śmierć nastąpiła w okolicznościach wykluczających jej inne przyczyny (uraz, śmierć gwałtowna, inne śmiertelne choroby).

Klasyfikacja

W zależności od długości przerwy między wystąpieniem zawału serca a momentem zgonu wyróżnia się:

Natychmiastowa śmierć sercowa (pacjent umiera w ciągu kilku sekund, czyli prawie natychmiast);

Szybka śmierć sercowa (pacjent umiera w ciągu 1 godziny).

Etiologia i patogeneza

Najczęstsze przyczyny nagłej śmierci sercowej u młodych ludzi:
- choroby zapalne mięśnia sercowego;
- kardiomiopatia;
- zespół długiego odstępu QT;
- wady serca (w szczególności zwężenie ujścia aorty);
- anomalie aorty piersiowej w zespole Marfana;
- anomalie tętnic wieńcowych;
- naruszenia rytmu i przewodzenia serca;
- rzadko - niezdiagnozowana miażdżyca naczyń wieńcowych. Uwaga!

Główne czynniki wywołujące nagłą śmierć sercową wśród młodych ludzi:
- ekstremalne przeciążenie fizyczne (na przykład podczas zawodów sportowych);
- używanie alkoholu i narkotyków (na przykład kokaina powoduje silny i długotrwały skurcz tętnic wieńcowych, aż do rozwoju zawału mięśnia sercowego);
- ekscesy alkoholowe (zwłaszcza stosowanie substytutów alkoholu);
- przyjmowanie niektórych leków (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne mogą powodować znaczne opóźnienie w przewodzeniu pobudzenia);
- Poważne zaburzenia elektrolitowe.

U osób powyżej 40 roku życia, zwłaszcza u osób starszych i starszych, głównym czynnikiem etiologicznym nagłej śmierci sercowej jest choroba niedokrwienna serca (CHD). W tym przypadku mówimy z reguły o ciężkim zwężeniu miażdżycy dwóch lub trzech głównych tętnic wieńcowych.
Sekcja zwłok takich pacjentów zwykle ujawnia nadżerki lub rozdarcia w blaszkach miażdżycowych, objawy aseptycznego zapalenia i niestabilności blaszek, zakrzepicę przyścienną tętnic wieńcowych i znaczny przerost mięśnia sercowego. U 25-30% chorych ogniska martwicy stwierdza się w mięśniu sercowym.

Podstawowe mechanizmy patofizjologiczne

Zaobserwowano specyficzny wzorzec nagłej śmierci sercowej ze względu na ścisłe współdziałanie elementów konstrukcyjnych i funkcjonalnych: pod wpływem zaburzeń czynnościowych dochodzi do destabilizacji elementów konstrukcyjnych.

Zaburzenia strukturalne włączać:
- zawał mięśnia sercowego (najczęstsza kategoria strukturalna);
- przerost mięśnia sercowego;
- kardiomiopatia;
- Strukturalne zaburzenia elektryczne (dodatkowe szlaki w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a).

Zaburzenia czynnościowe:
- przemijające niedokrwienie i perfuzja mięśnia sercowego;
- czynniki ogólnoustrojowe (zaburzenia hemodynamiczne, kwasica, hipoksemia, zaburzenia elektrolitowe);
- interakcje neurofizjologiczne (dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego regulującego pracę serca);
- działanie toksyczne (substancje kardiotoksyczne i prorytmiczne).

Niestabilność elektryczna mięśnia sercowego (migotanie lub trzepotanie komór) występuje w wyniku interakcji czynników ryzyka z kategorii zaburzeń strukturalnych z jednym lub kilkoma prowokującymi czynnikami czynnościowymi.

Mechanizmy, które mogą spowodować nagłą śmierć sercową:

1. migotanie komór- n najczęstszy mechanizm (odnotowany w 90% przypadków). Charakterystyczne jest chaotyczne pobudzenie pojedynczych włókien mięśniowych i brak skoordynowanych skurczów całych komór; nieregularny, chaotyczny ruch fali wzbudzenia.

2. - obserwuje się skoordynowane skurcze komór, ale ich częstotliwość jest tak wysoka (250-300 / min.), że nie ma skurczowego wyrzutu krwi do aorty. Trzepotanie komór jest spowodowane równomiernym ruchem okrężnym impulsu fali wzbudzenia powrotnego, który jest zlokalizowany w komorach.

3. Asystolia serca- całkowite ustanie czynności serca. Asystolia jest spowodowana naruszeniem funkcji automatyzmu rozruszników serca 1., 2., 3. rzędu (osłabienie, zatrzymanie węzła zatokowego z wyczerpaniem lub brakiem funkcji podstawowych sterowników).

4. Dysocjacja elektromechaniczna serca - ustanie funkcji pompowania lewej komory z zachowaniem oznak czynności elektrycznej serca (stopniowo wyczerpywany zatok, rytm węzłowy lub rytm przechodzący w asystolię).

Epidemiologia

Znak rozpowszechnienia: pospolity

Stosunek płci (mężczyzna/kobieta): 2

Około 80% przypadków nagłej śmierci sercowej jest spowodowanych chorobą niedokrwienną serca (Mazur NA, 1999). Ten rodzaj nagłej śmierci może być również określany jako nagła śmierć wieńcowa (SCD).

Wyróżnić dwa związane z wiekiem rodzaje nagłej śmierci sercowej:

Wśród noworodków (w pierwszych 6 miesiącach życia);
- u dorosłych (w wieku 45-75 lat).
Częstość nagłej śmierci sercowej wśród noworodków wynosi około 0,1-0,3%.
W wieku od 1 do 13 lat tylko 1 na 5 nagłych zgonów jest spowodowanych chorobą serca; w wieku 14-21 lat odsetek ten wzrasta do 30%.
W średnim i starszym wieku nagłą śmierć sercową odnotowuje się w 88% wszystkich przypadków nagłej śmierci.

Istnieją również różnice płciowe w częstości występowania nagłej śmierci sercowej.
U mężczyzn młodych i w średnim wieku nagłą śmierć sercową obserwuje się 4 razy częściej niż u kobiet.
U mężczyzn w wieku 45-64 lat nagłą śmierć sercową notuje się 7 razy częściej niż u kobiet.
W wieku 65-74 lat częstość nagłego zgonu sercowego u mężczyzn i kobiet notuje się w stosunku 2:1.

Tak więc częstość występowania nagłej śmierci sercowej wzrasta wraz z wiekiem i jest wyższa u mężczyzn niż u kobiet.

Czynniki i grupy ryzyka

Zidentyfikowano liczne badania populacyjne grupa czynników ryzyka nagła śmierć wieńcowa(VCS), które są wspólne z chorobą niedokrwienną serca (CHD):

Starszy wiek;

Męska płeć;

Historia rodzinna CAD;

Podwyższony poziom cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL);

nadciśnienie;

Palenie;

Cukrzyca.

Czynniki ryzyka — niezależne czynniki prognostyczne VCS u pacjentów z IHD:

1. Przyspieszenie tętna w spoczynku.

2. Wydłużenie i zwiększenie dyspersji odstępu QT (dowody na niejednorodność elektryczną mięśnia sercowego, wzrost niejednorodności repolaryzacji i skłonność do migotania komór).

3. Zmniejszenie zmienności rytmu serca (wskazuje na brak równowagi w regulacji autonomicznej ze spadkiem aktywności części przywspółczulnej iw rezultacie obniżeniem progu migotania komór).

4. Predyspozycje genetyczne (zespół wydłużonego odstępu QT, zespół Brugadów, kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna dysplazja prawej komory, katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy).

5. Przerost lewej komory (determinantami są wiek, nadwaga i budowa ciała, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia, predyspozycje genetyczne).

6. Zmiany w EKG (napięciowe kryteria przerostu lewej komory, obniżenia odcinka ST i odwrócenia załamka T).

7. Nadużywanie alkoholu (prowadzi do wydłużenia odstępu QT).

8. Dieta (regularne spożywanie owoców morza zawierających wielonienasycone kwasy tłuszczowe ω-3 zmniejsza ryzyko VKS).

9. Nadmierny wysiłek fizyczny (nasila działanie innych predyktorów).

Predyktory VCS związane z klinicznymi objawami choroby wieńcowej:

1. Niedokrwienie mięśnia sercowego i stany pokrewne (hibernacja lub ogłuszenie mięśnia sercowego).

2. Przebyty zawał mięśnia sercowego (VCS może wystąpić u 10% pacjentów po przebytym zawale serca iw ciągu najbliższych 2,5 lat, a ważną przyczyną może być nowy epizod niedokrwienia).

3. Nieskuteczność leczenia trombolitycznego w ostrym okresie zawału serca (drożność tętnicy wieńcowej objętej zawałem stopnia 0-1 wg TIMI-1).

4. Zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory poniżej 40% oraz III-IV klasa czynnościowa niewydolności serca (NYHA).

5. Niestabilna dławica piersiowa wysokiego ryzyka.

6. Migotanie komór w historii.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnozy

Brak świadomości; brak oddechu lub nagły początek oddechu typu agonalnego (głośny, szybki oddech); brak tętna w tętnicach szyjnych; rozszerzone źrenice (jeśli nie przyjmowano leków, nie wykonywano neuroleptanalgezji, nie podano znieczulenia, nie występuje hipoglikemia; zmiana zabarwienia skóry, pojawienie się bladoszarego zabarwienia skóry twarzy

Objawy, oczywiście

Nieodwracalne zmiany w komórkach kory mózgowej następują po około 3 minutach od nagłego ustania krążenia krwi. Z tego powodu rozpoznanie nagłej śmierci i zapewnienie pomocy w nagłych wypadkach musi być szybkie.

Migotanie komór zawsze pojawia się nagle. Po 3-4 sekundach od jej wystąpienia pojawiają się zawroty głowy i osłabienie, po 15-20 sekundach pacjent traci przytomność, po 40 sekundach pojawiają się charakterystyczne konwulsje - pojedynczy toniczny skurcz mięśni szkieletowych. mięśnie. W tym samym czasie ( po 40 - 45 sekundach) źrenice zaczynają się rozszerzać, osiągając maksymalny rozmiar po 1,5 minuty.
Maksymalne rozszerzenie źrenic wskazuje, że minęła połowa czasu, podczas którego możliwe jest przywrócenie komórek mózgowych.

Częsty i hałaśliwy oddech stopniowo staje się rzadszy i ustaje w drugiej minucie śmierci klinicznej.

Diagnozę nagłego zgonu należy postawić natychmiast, w ciągu 10-15 sekund (nie należy tracić cennego czasu na mierzenie ciśnienia krwi, szukanie tętna na tętnicy promieniowej, słuchanie tonów serca, rejestrację EKG).

Tętno jest określane tylko na tętnicy szyjnej. Aby to zrobić, palce wskazujące i środkowe lekarza znajdują się na krtani pacjenta, a następnie, przesuwając się na bok, bez silnego nacisku, badają boczną powierzchnię szyi na wewnętrznej krawędzi m.sternocleidomastoideus Mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy
na poziomie górnej krawędzi chrząstki tarczowatej.

Diagnostyka

W momencie śmierci klinicznej pacjenta na monitorze EKG rejestrowane są następujące zmiany.

1. migotanie komór: przypadkowe, nieregularne, ostro zdeformowane fale o różnej wysokości, szerokości i kształcie, odzwierciedlające pobudzenie poszczególnych włókien mięśniowych komór.
Początkowo fale migotania mają zwykle dużą amplitudę i występują z częstotliwością około 600/min. Rokowanie dla defibrylacji na tym etapie jest korzystniejsze niż na kolejnym etapie.
Następnie fale migotania stają się niskoamplitudowe z częstotliwością fal do 1000 i więcej na 1 minutę. Czas trwania tego etapu to około 2-3 minuty, po czym czas trwania fal migotania wzrasta, ich amplituda i częstotliwość maleje (do 300-400/min.). Defibrylacja na tym etapie nie zawsze jest już skuteczna.
Migotanie komór jest w wielu przypadkach poprzedzone epizodami napadowego częstoskurczu komorowego Napadowy częstoskurcz komorowy (VT) - w większości przypadków jest to nagły początek i równie nagle kończący się napad wzmożonych skurczów komorowych do 150-180 uderzeń na minutę. na minutę (rzadziej - powyżej 200 uderzeń na minutę lub w granicach 100-120 uderzeń na minutę), zwykle przy zachowaniu prawidłowego rytmu serca.
, czasami - dwukierunkowy częstoskurcz komorowy (typ piruetu). Przed rozwinięciem się migotania komór często odnotowuje się częste wielobiegunowe i wczesne skurcze dodatkowe (typu R do T).

2. Kiedy trzepotanie komór W EKG rejestruje się krzywą przypominającą sinusoidę z częstymi rytmicznymi, szerokimi, dość dużymi i podobnymi falami, odzwierciedlającymi pobudzenie komór. Wyodrębnienie zespołu QRS, odcinka ST, załamka T jest niemożliwe, nie ma izolinii. Zwykle trzepotanie komór zamienia się w ich migotanie. Obraz EKG trzepotania komór przedstawiono na ryc. jeden.

Ryż. 1. Trzepotanie komór

3. Kiedy asystolia serca EKG rejestruje izolinię, nie ma fal ani zębów.

4. Kiedy elektromechaniczna dysocjacja serca w EKG można zauważyć rzadki rytm zatokowy, węzłowy, przechodzący w rytm, który następnie zostaje zastąpiony asystolią. Przykład EKG podczas dysocjacji elektromechanicznej serca pokazano na ryc. 2.

Ryż. 2. EKG z dysocjacją elektromechaniczną serca

Diagnostyka różnicowa

Podczas resuscytacji należy pamiętać, że obraz kliniczny podobny do objawów nagłej śmierci w migotaniu komór można zaobserwować również w przypadku asystolii, ciężkiej bradykardii, dysocjacji elektromechanicznej podczas pęknięcia i tamponady serca czy zatorowości płucnej (ZP).

Dzięki natychmiastowej rejestracji EKG stosunkowo łatwo jest przeprowadzić awaryjną diagnostykę różnicową.

Kiedy migotanie komór na EKG obserwuje się charakterystyczną krzywą. Aby zarejestrować całkowity brak czynności elektrycznej serca (asystolię) i oddzielić ją od atonicznej fazy migotania komór, konieczne jest potwierdzenie w co najmniej dwóch odprowadzeniach EKG.

Na tamponada serca lub ostra PE krążenie krwi zatrzymuje się, a aktywność elektryczna serca w pierwszych minutach zostaje zachowana (dysocjacja elektromechaniczna), stopniowo zanikając.

Jeśli natychmiastowe zarejestrowanie EKG nie jest możliwe, kierują się przebiegiem początku śmierci klinicznej, a także reakcją na masaż zamkniętego serca i sztuczną wentylację płuc.

Na migotanie komór skuteczne skurcze serca nie są rejestrowane, a śmierć kliniczna zawsze następuje nagle, jednocześnie. Jego klinicznemu początkowi towarzyszy typowy pojedynczy skurcz toniczny mięśni szkieletowych. Oddech utrzymuje się przez 1-2 minuty przy braku świadomości i tętna na tętnicach szyjnych.
W przypadku zaawansowanej blokady SA lub AV obserwuje się stopniowy rozwój zaburzeń krążenia, w wyniku czego objawy wydłużają się w czasie: najpierw stwierdza się zamglenie świadomości, następnie pobudzenie ruchowe z jękiem, sapanie , następnie - drgawki toniczno-kloniczne (zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa). ).

Na ostra postać masywnej PEŚmierć kliniczna następuje nagle, zwykle w momencie wysiłku fizycznego. Pierwszymi objawami są często zatrzymanie oddechu i ostra sinica skóry górnej połowy ciała.

Tamponada serca z reguły obserwuje się na tle zespołu silnego bólu. Następuje nagłe zatrzymanie krążenia, brak przytomności, brak tętna na tętnicach szyjnych, oddech utrzymuje się przez 1-3 minuty i stopniowo zanika, nie ma zespołu drgawkowego.

U pacjentów z migotaniem komór występuje wyraźna pozytywna reakcja na terminową i prawidłową resuscytację krążeniowo-oddechową (RKO), podczas gdy krótkotrwałe zaprzestanie działań resuscytacyjnych ma szybki trend negatywny.

U pacjentów z zespołem Morgagniego-Adamsa-Stokesa rozpoczęty w porę masaż zamkniętego serca (lub rytmiczne stukanie w mostek - „rytm pięści”) poprawia krążenie krwi i oddychanie, a świadomość zaczyna wracać. Po zaprzestaniu resuscytacji pozytywne efekty utrzymują się przez pewien czas.

W przypadku PE reakcja na resuscytację jest niejednoznaczna; z reguły do ​​uzyskania pozytywnego wyniku wymagana jest odpowiednio długa RKO.

U chorych z tamponadą serca uzyskanie pozytywnego efektu dzięki resuscytacji krążeniowo-oddechowej jest niemożliwe nawet w krótkim okresie; objawy hipostazy w leżących poniżej odcinkach szybko się zwiększają.

Turystyka medyczna

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Turystyka medyczna

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie

Algorytm opieki w nagłych wypadkach w przypadku nagłej śmierci sercowej

1. W przypadku braku możliwości wykonania natychmiastowej defibrylacji konieczne jest wykonanie wstrząsu przedsercowego.

2. W przypadku braku oznak krążenia wykonać pośredni masaż serca (60 razy na 1 minutę przy stosunku czasu trwania uciśnięć i dekompresji 1:1), po ułożeniu pacjenta na twardym, płaskim podłożu z głowa odrzucona maksymalnie do tyłu i nogi uniesione; upewnić się, że defibrylacja jest możliwa tak szybko, jak to możliwe.

3. Konieczne jest zapewnienie drożności dróg oddechowych: odrzucić głowę pacjenta do tyłu, przesunąć dolną szczękę do przodu i otworzyć usta; w obecności spontanicznego oddychania - odwróć głowę na bok.

4. Rozpocznij sztuczną wentylację płuc (ALV) metodą usta-usta lub przez specjalną maskę z użyciem worka Ambu (stosunek ruchów masujących do oddychania wynosi 30:2); nie przerywaj masażu serca i wentylacji na dłużej niż 10 sekund.

5. Cewnikuj żyłę centralną lub obwodową i przygotuj system dożylnego podawania leków.

6. Pod stałą kontrolą przeprowadzaj czynności resuscytacyjne w celu poprawy koloru skóry, zwężenia źrenic i pojawienia się ich reakcji na światło, wznowienia lub poprawy spontanicznego oddychania, pojawienia się tętna na tętnicach szyjnych.

7. Wstrzyknij adrenalinę dożylnie w dawce 1 mg, co najmniej 1 raz w ciągu 3-5 minut.

8. Podłącz monitor serca i defibrylator, oceń częstość akcji serca.

9. Z migotaniem komór lub częstoskurczem komorowym:

Defibrylacja 200 J;

W przerwach między wyładowaniami wykonywać masaż serca w trybie zamkniętym i wentylację mechaniczną;

W przypadku braku efektu - ponowna defibrylacja 300 J;

W przypadku braku efektu – po 2 minutach ponowna defibrylacja 360 J;

W przypadku braku efektu - amiodaron 300 mg dożylnie w 5% roztworze glukozy, po 2 minutach - defibrylacja 360 J;

W przypadku braku efektu – po 5 minutach – amiodaron 150 mg dożylnie w 5% roztworze glukozy, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

- bez skutkulidokaina 1,5 mg/kg, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

W przypadku braku efektu – po 3 minutach – lidokaina 1,5 mg/kg, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

W przypadku braku efektu - nowokainamid 1000 mg, po 2 minutach - defibrylacja 360 J.

Przy początkowym wrzecionowatym częstoskurczu komorowym konieczne jest powolne wprowadzanie dożylnie siarczanu magnezu 1-2 g.

10. Z asystolią:

10.1 Jeżeli ocena czynności elektrycznej serca nie jest możliwa (nie można wykluczyć fazy atonicznej migotania komór, nie ma możliwości szybkiego podłączenia EKG lub elektrokardiografu) należy postępować jak w przypadku migotania komór (punkt 9).

10.2 W przypadku potwierdzenia asystolii w dwóch odprowadzeniach EKG, oprócz resuscytacji krążeniowo-oddechowej należy co 3-5 minut podawać atropinę w dawce 1 mg do uzyskania efektu lub dawki całkowitej 0,04 mg/kg. Należy jak najszybciej rozpocząć stymulację przezklatkową lub przezżylną. 240-480 mg aminofiliny.

11. W przypadku wystąpienia oznak krążenia kontynuować wentylację mechaniczną (kontrola co minutę).

Nie należy tracić czasu na próby dotlenienia, jeśli lekarz obserwuje pacjenta w ciągu 1 minuty od rozwoju zapaści. Natychmiastowe, mocne uderzenie w obszar przedsercowy klatki piersiowej (defibrylacja wstrząsowa) jest czasem skuteczne i należy je wykonać. W rzadkich przypadkach, gdy przyczyną zapaści krążeniowej był częstoskurcz komorowy, a pacjent był przytomny do czasu przybycia lekarza, silne ruchy kaszlowe mogą przerwać arytmię.

Jeśli nie jest możliwe natychmiastowe przywrócenie krążenia, należy podjąć próbę wykonania defibrylacji elektrycznej bez marnowania czasu na rejestrację EKG za pomocą elektrokardiografu. W tym celu można wykorzystać przenośne defibrylatory, umożliwiające rejestrację EKG bezpośrednio przez ich elektrody.
Najlepiej stosować urządzenia z automatycznym doborem napięcia wyładowania w zależności od rezystancji tkanki. Pozwala to zminimalizować niebezpieczeństwa związane ze stosowaniem nieuzasadnionych dużych wyładowań, a jednocześnie uniknąć nieskutecznie małych wyładowań u pacjentów z wyższą od oczekiwanej opornością tkanek.
Przed zastosowaniem wyładowania jedną elektrodę defibrylatora umieszcza się nad strefą otępienia serca, a drugą pod prawym obojczykiem (lub pod lewą łopatką, jeśli druga elektroda jest grzbietowa). Pomiędzy elektrodami a skórą umieszcza się chusteczki nasączone izotonicznym roztworem chlorku sodu lub stosuje się specjalne pasty przewodzące.
W momencie zastosowania wyładowania elektrody dociskane są siłą do klatki piersiowej (w ramach środków bezpieczeństwa należy wykluczyć możliwość dotykania pacjenta przez inne osoby).

W przypadku niepowodzenia tych działań konieczne jest rozpoczęcie zewnętrznego masażu serca i przeprowadzenie pełnej resuscytacji krążeniowo-oddechowej z szybkim powrotem do zdrowia i utrzymaniem dobrej drożności dróg oddechowych.

Zewnętrzny masaż serca

Zewnętrzny masaż serca, opracowany przez Kouwenhovena, jest wykonywany w celu przywrócenia ukrwienia ważnych dla życia narządów poprzez sukcesywne uciśnięcia klatki piersiowej rękami.

Ważne aspekty:

1. Jeżeli próby przywrócenia chorego do rozsądku, wywołanie go po imieniu i potrząsanie ramionami nie powiodą się, należy ułożyć chorego na plecach na twardym podłożu (najlepiej na drewnianej tarczy).

2. W celu udrożnienia i utrzymania drożności dróg oddechowych należy odchylić głowę pacjenta do tyłu, następnie mocno dociskając czoło pacjenta, palcami drugiej ręki nacisnąć dolną szczękę i popchnąć ją do przodu tak, aby podbródek się uniósł.

3. W przypadku braku tętna na tętnicach szyjnych przez 5 sekund należy rozpocząć uciskanie klatki piersiowej. Metodologia: bliższą część dłoni jednej ręki umieszcza się w dolnej części mostka pośrodku, dwa palce powyżej wyrostka mieczykowatego, aby uniknąć uszkodzenia wątroby, następnie drugą rękę układa się na pierwszej, zakrywając ją palcami.

4. Ściśnij mostek, przesuwając go o 3-5 cm, z częstotliwością 1 raz na 1 sekundę, aby było wystarczająco dużo czasu na wypełnienie komory.

5. Tułów resuscytatora powinien znajdować się nad klatką piersiową poszkodowanego, tak aby przyłożona siła wynosiła około 50 kg; łokcie powinny być wyprostowane.

6. Uciskanie i rozluźnianie klatki piersiowej powinno zająć 50% całego cyklu. Zbyt szybkie uciskanie tworzy falę ciśnienia (wyczuwaną palpacyjnie na tętnicach szyjnych lub udowych), ale wyrzucana jest niewielka ilość krwi.

7. Masażu nie należy przerywać na dłużej niż 10 sekund, ponieważ pojemność minutowa serca wzrasta stopniowo podczas pierwszych 8-10 uciśnięć. Nawet krótka przerwa w masażu ma bardzo negatywny wpływ.

8. Stosunek uciśnięć klatki piersiowej do wentylacji u dorosłych powinien wynosić 30:2.

Każdy ucisk klatki piersiowej od zewnątrz powoduje nieuchronne ograniczenie powrotu żylnego w pewnym stopniu. Tak więc podczas masażu zewnętrznego optymalnie osiągalny wskaźnik sercowy może osiągnąć maksymalnie 40% dolnej granicy normy. Jest to znacznie mniej niż wartości obserwowane u większości pacjentów po przywróceniu u nich spontanicznych skurczów komorowych. W związku z tym fundamentalne znaczenie ma wczesne przywrócenie efektywnej pracy serca.

Zakończenie masażu serca jest możliwe tylko wtedy, gdy skuteczne skurcze serca zapewniają wyraźny puls i ciśnienie systemowe.

Zewnętrzny masaż serca ma pewne wady, ponieważ może prowadzić do powikłań, takich jak złamania żeber, krwiak osierdzia i tamponada, krwiak opłucnowej, odma opłucnowa, zator tłuszczowy, uszkodzenie wątroby, pęknięcie śledziony z rozwojem późnego krwawienia utajonego. Jednak niebezpieczeństwo takich powikłań można zminimalizować, jeśli czynności resuscytacyjne zostaną przeprowadzone prawidłowo, rozpoznanie w odpowiednim czasie i zostaną podjęte dalsze odpowiednie działania.

W przypadku przedłużającej się resuscytacji krążeniowo-oddechowej równowagę kwasowo-zasadową należy wyrównać przez dożylne podanie wodorowęglanu sodu w dawce początkowej 1 meq/kg. Połowę tej dawki należy powtarzać co 10-12 minut zgodnie z wynikami regularnie oznaczanego pH krwi tętniczej.

W przypadku przywrócenia efektywnego rytmu serca, który jednak szybko przechodzi w częstoskurcz lub migotanie komór, konieczne jest podanie dożylnego bolusa 1 mg/kg lidokainy, a następnie wlew dożylny z szybkością 1-5 mg / kg przez 1 godzinę, powtarzając defibrylację.

Ocena skuteczności działań resuscytacyjnych

O nieskuteczności prowadzonej resuscytacji świadczy brak przytomności, spontaniczny oddech, czynność elektryczna serca, a także najbardziej rozszerzone źrenice bez reakcji na światło. W tych przypadkach przerwanie resuscytacji jest możliwe nie wcześniej niż po 30 minutach od stwierdzenia nieskuteczności działań, ale nie od momentu nagłego zgonu sercowego.

Prognoza

Prawdopodobieństwo nawrotu nagłej śmierci sercowej wprzeżywających pacjentów jest dość wysoka.

Zapobieganie

Prewencja pierwotna nagłej śmierci wieńcowej(VCS) u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca obejmuje czynności medyczne i społeczne prowadzone u osób z dużym ryzykiem jej zachorowania.

Zestaw środków do profilaktyki pierwotnej:

1. Wpływ na główne czynniki ryzyka choroby wieńcowej i VCS.

2. Stosowanie leków nieposiadających właściwości elektrofizjologicznych wpływających na mechanizmy rozwoju VCS, których skuteczność została udowodniona w toku badań klinicznych: inhibitory ACE, blokery receptora aldosteronu Aldosteron jest głównym mineralokortykosteroidowym hormonem kory nadnerczy u ludzi.
, wielonienasycone kwasy tłuszczowe ω-3 (zmniejszają ryzyko VCS o 45%; działają antyarytmicznie dzięki interakcji z kanałami sodowym, potasowym i wapniowym; przyczyniają się do normalizacji zmienności rytmu serca), statyny. Przedstawienie leczenia trombolitycznego w ostrym zawale mięśnia sercowego, leczenie przeciwzakrzepowe.